Dreslera sindroma ārstēšanas metodes. Dreslera sindroms (pēcinfarkta sindroms)

Postinfarkta sindroms ir viena no sekām, kam ir autoimūns raksturs un ko pavada pleiras, perikarda un plaušu iekaisums. Šāda ķermeņa reakcija izpaužas kā pneimonīta simptomi, artrīts, drudzis, leikocitozes pazīmes, paaugstināts antimiokarda antivielu titrs un ESR. Pēcinfarkta sindroma diagnoze balstās uz pacienta izmeklēšanas datiem un rezultātiem, Echo-KG, sirds CT vai MRI, perikarda punkciju, vairākiem laboratorijas testi. Šāda simptomu kompleksa ārstēšana sastāv no zāļu terapijas iecelšanas un vairāku dzīvesveida un uztura maiņas noteikumu ievērošanas.

Kāpēc rodas šis sindroms, kā tas izpaužas, tiek diagnosticēts un ārstēts? Kādas ir pacienta atveseļošanās iespējas? Šajā rakstā jūs saņemsiet atbildes uz šiem jautājumiem par pēcinfarkta sindromu.

Pēcinfarkta sindroms - simptomu komplekss, kas rodas pēc miokarda nekrozes, traumām, sirds operācijām, kas liecina par sirds, citu orgānu (perikarda, plaušu audu, locītavu membrānu un pleiras) saistaudu autoimūnu bojājumu. Parasti šis stāvoklis tiek atklāts 2–6 nedēļu laikā aptuveni 4% pacientu ar akūtu koronāro mazspēju.

AT pēdējie gadi, saistībā ar NPL un reperfūzijas metožu lietošanu miokarda infarkta ārstēšanā (angioplastika, stentēšana,), statistika liecina par retākiem šī sindroma gadījumiem.

Šo pēcinfarkta komplikāciju 1956. gadā pirmo reizi aprakstīja poļu kardiologs Viljams Dreslers, kurš emigrēja uz ASV, un sindroms sāka nest vārdu, kurā iekļauts arī viņa uzvārds.
Vēlāk eksperti sāka lietot citu terminu - "pēcinfarkta sindroms", un gadījumos, kad šādu simptomu kopumu provocē sirds operācija, - "postperikardiotomija" un "postkomisurotomijas" sindroms.
Tagad šo simptomu kompleksu arvien biežāk dēvē par “sirds sindromu pēc traumas”.

Postinfarkta sindroma cēloņi

Vairumā gadījumu Dreslera sindroms attīstās pēc liela fokāla miokarda infarkta, īpaši cilvēkiem, kuri cieš no sistēmiskas slimības saistaudi.

Šo miokarda infarkta komplikāciju var izraisīt dažādi faktori. lielākā daļa kopīgs cēlonis tās attīstība ir makrofokāla (plaša) gadījumi, ko sarežģī citas infarkta patoloģijas vai asiņošana perikarda dobumā.

Retos klīniskos gadījumos šāds simptomu komplekss attīstās šādu iemeslu dēļ:

Sirds iejaukšanās. Postkomisurotomijas sindromu bieži izraisa operācijas mitrālais vārsts, un postperikardiotomija rodas sirds iejaukšanās dēļ, kas notiek ar perikarda atvēršanu. Šo pēcoperācijas komplikāciju simptomi lielā mērā ir identiski pēcinfarkta sindroma izpausmēm, tāpēc tie ir vispārināti ar šajā rakstā aplūkoto akūtas koronārās mazspējas komplikāciju.
Sirds trauma. Sitieni krūtīs, sasitumi, dažāda rakstura traumas, katetra ablācija - visi šie cēloņi, tāpat kā sirdslēkme, var izraisīt kardiomiocītu nāvi. Šādi sirds muskuļu slāņa bojājumi provocē pret paša organisma šūnām agresīvu antivielu izdalīšanos asinīs, kas ir saistaudu bojājumu simptomu cēlonis.
Vīrusu infekcija. Vairāki autori sniedz pierādījumus, ka pacienti, kuriem veikta sirds operācija un kuru asinīs tiek noteikts paaugstināts antivielu titrs pret vīrusiem, ir jutīgāki pret pēcinfarkta sindroma attīstību. Citi eksperti šādas attiecības noliedz.

Sindroma risks palielinās pacientiem ar un sistēmiskām autoimūnām slimībām ( utt.). Eksperti atzīmē, ka šīs komplikācijas biežums palielinās arī ar novēlotu paplašināšanās sākumu. motora aktivitāte pacients pēc ciešanām akūts infarkts.

Patoģenēze

Kardiomiocītu nekroze izraisa sirds muskuļa audu sabrukšanas produktu izdalīšanos asinīs. Reaģējot uz denaturēta proteīna parādīšanos asinsritē, imūnsistēma ražo antivielas, kas pēc tam izraisa tās saistaudu iznīcināšanu. Šāda imūnsistēmas agresija ir vērsta pret olbaltumvielu molekulām, kas atrodas audu šūnās:

perikards;
pleiras;
locītavu dobumi;
plaušas.

Autoimūnās krusteniskās reakcijas dēļ organisms agresīvi novērtē savu saistaudi. Audi kļūst iekaisuši, un šo procesu neizraisa infekcijas iedarbība.

Iekaisuma rezultātā izdalās eksudāts, kas uzkrājas starp perikarda slāņiem. Pēc tam šķidruma uzkrāšanās izraisa sāpes un orgānu un audu disfunkciju. Viņu pētījums var atklāt seroza, serozi-hemorāģiska un fibrīna perikarda iekaisuma pazīmes. Šāds perikarda maisiņa bojājums parasti ir difūzs.

Klasifikācija

Pēcinfarkta komplikāciju klasifikācija balstās uz simptomu kombinācijas principu. Saskaņā ar šo kritēriju kardiologi izšķir šādas sindroma formas:

Tipiska forma. Tas izpaužas kā pleiras, perikarda vai sinoviālo membrānu iekaisuma bojājuma pazīmes. Ir PS perikarda, pleiras, pneimonijas, perikarda-pleiras, perikarda-pneimonijas, perikarda-pleiras-pneimonijas, pleiras-pneimonijas varianti.
netipiska forma. To izsaka locītavu audu iekaisuma pazīmes, alerģiskas ādas reakcijas, vai . Retāk sindroms izpaužas kā periostīts, vaskulīts, pulmonīts un perihondrīts. Parasti izšķir šādas iespējas: artrītu, sirds un brahiālu, ādas, peritoneālu.
Asimptomātiska forma. To izsaka temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla vērtībām, raksturīgās izmaiņas rezultātos un artralģija.

Atkarībā no attīstības sākuma laika pēcinfarkta sindromu iedala agrīnā (rodas pirmajās nedēļās) un vēlīnā (attīstās dažus mēnešus pēc miokarda bojājuma).

Pēcinfarkta sindroma simptomi

1-1,5 mēnešus pēc miokarda infarkta pacients sāk izjust izteiktu vispārēju vājumu un sāpes krūtīs.

Attīstoties sindromam, kas rodas 2-6 nedēļas pēc akūta infarkta, pacientam attīstās:

kardialģija;
intoksikācijas pazīmes;
poliserozīts (vairāku dobumu serozo membrānu iekaisums vienlaikus).

Lielākā daļa pacientu sūdzas par:

izteikts vājums;
pēkšņas sāpes sirdī vai krūtīs;
salauzta sajūta;
temperatūras paaugstināšanās (ne augstāka par 39 ° C).

Nedaudz vēlāk parādās hidroperikardīta vai hidrotoraksa pazīmes, un drudzis sāk izpausties kā pastāvīgs subfebrīla stāvoklis 37-38 ° C temperatūrā.

Spiešanas vai saspiešanas sāpēm, kas rodas krūtīs, ir mainīga intensitāte (no mērenām līdz paroksizmālām vai mokošām). Stāv stāvoklī sāpes kļūst mazāk izteiktas, un, mēģinot klepot, tās kļūst stiprākas. Sāpes var izraisīt:

plecu;
kreisā augšējā ekstremitāte;
lāpstiņas zona.

Mēģinājumi tos apturēt ar nitroglicerīnu joprojām ir nepārliecinoši. Pārbaudot pacientu, ārsts atklāj:

ādas bālums;
palielināta sirdsdarbība;
pastiprināta svīšana.

Sirds skaņu auskulācija atklāj tā saukto galopa ritmu un sirds skaņu kurlumu.

Parasti sindromu izpaužas klasiskā triāde:

perikardīts,
pleirīts,
pneimonīts.

Tas ir pakļauts atkārtotam kursam, un tā ilgums var būt no vairākām dienām līdz 3 nedēļām.

Perikardīts, kas rodas uz šādas pēcinfarkta komplikācijas fona, izpaužas kā epizodiskas vai pastāvīgas sāpes sirdī vai krūtīs. Tas ir šis sindroma simptoms, kas ir neaizstājams elements. Parasti šādam perikarda maisiņa iekaisumam ir viegla gaita, un pēc dažām dienām pacienta stāvoklis uzlabojas:

sāpes kļūst mazāk intensīvas;
drudzis tiek likvidēts;
vispārējā veselība ir stabilizēta.

Izņemot sāpju sindroms iekaisuma reakcijas pazīmes asinīs tiek atklātas ESR, leikocītu un eozinofilu līmeņa paaugstināšanās veidā. Klausoties sirds krūšu kaula kreisajā malā, ārsts atzīmē perikarda maisiņa berzes trokšņa klātbūtni. Un, pārbaudot pacientus ar smagu perikardītu, tiek atklātas pazīmes:

sekla un bieža elpošana;
sauss klepus;
kakla vēnu pietūkums;
sirdsdarbība;
tūska apakšējās ekstremitātēs;
ascīts.

Attīstoties pleirītam, pacients izjūt sāpes, skrāpējumu sajūtas krūtīs, sūdzas par klepu, elpas trūkumu, drudža pazīmes. Mēģinot dziļi elpot, sāpju sindroms pastiprinās. Sāpes vairāk izpaužas krūškurvja kreisās puses aizmugurē un sānos. Klausoties plaušas, ārsts konstatē pleiras berzes berzi.

Pleirīts var būt sauss vai mitrs, un pleiras audu bojājumi var būt vienpusēji vai divpusēji. Ciparā klīniskie gadījumi tas notiek paralēli perikardītam vai citām pēcinfarkta komplikāciju pazīmēm, un citās tas ir izolēts. Pēc 2-4 dienām sāpes pazūd pašas no sevis.

Vienlaicīga pleirīta, perikardīta un pneimonīta pazīmju klātbūtne dod ārstam iespēju droši pieņemt postinfarkta sindroma attīstību.

Kad attīstās pneimonīts:

sauss vai mitrs klepus;
aizdusa;
sāpes krūtīs.

Sāpes ir izkliedētas un jūtamas abās pusēs. Atdalītajās krēpās tiek noteiktas asiņu pēdas, dažreiz tām ir asiņains raksturs. Šīs sirdslēkmes sekas izpaužas kā plaušu apakšējo daivu intersticiālo audu autoimūns iekaisums, un, kad tiek pieskarties plaušu laukumam, tas izpaužas kā perkusijas skaņas saīsināšanās. Klausoties plaušas ar fonendoskopu, ārsts atklāj mitras smalkas burbuļojošas rales.

Pacienta sūdzībām par tādiem simptomiem kā klepus, elpas trūkums un asiņu klātbūtne krēpās vienmēr jāliek speciālistiem pieņemt iespējamā attīstība trombembolija plaušu artērija, jo tās simptomi ir līdzīgi pēcinfarkta pneimonīta simptomiem.

Tagad arvien retāk tiek novērota tāda izpausme kā sirds-plecu sindroms (“krūšu-plecu-roka”) ar šo sirdslēkmes komplikāciju. Eksperti šo faktu skaidro ar to, ka kardioloģija tagad praktizē agrāku motoriskās aktivitātes ieviešanu pacientiem pēc akūtas miokarda nekrozes. Sirds-plecu sindroma gadījumā pacientam rodas:

sāpes kreisajā pleca locītavā;
"rāpošanas rāpošanas" sajūtas;
nejutīgums plaukstā.

Sakarā ar šo jutīguma pārkāpumu kreisās rokas āda kļūst bāla un marmoraina.

Attīstoties krūškurvja priekšējās sienas sindromam, pacientam rodas sāpes un ādas pietūkums atslēgas kaula un krūšu kaula rajonā kreisajā pusē. Šīs izpausmes attīstību izraisa:

osteohondrozes progresēšana to krustpunktā kaulu struktūras;
ilgstošs gultas režīms akūta miokarda infarkta laikā.

Dažiem pacientiem rodas ādas izpausmes - izsitumi, kas pēc izskata atgādina:

dermatīts,
eritēma,

Kardiologi atzīmē, ka biežāk sindroms ir hronisks un to pavada epizodiski paasinājumi, kas ilgst 3-4 nedēļas. Remisijas pēc šādiem recidīviem ilgst vairākus mēnešus. Retākos gadījumos notiek viens uzbrukums, un tad nāk pilnīga atveseļošanās pacients.

Komplikācijas

Komplikāciju attīstība postinfarkta sindromam praktiski nav raksturīga.

Tomēr šajā stāvoklī pastāv nieru un asinsvadu audu bojājumu iespējamība, izraisot glomerulonefrīta un vaskulīta attīstību.
Retos gadījumos ar hormonāliem līdzekļiem neārstētu kaiti sarežģī efūzijas perikardīta pāreja uz adhezīvu. Ar šo iznākumu miokards nevar pilnībā atslābināties, un pacientam attīstās asins stāze lielais aplis cirkulācija, kas izraisa diastolisko.

Diagnostika

Echo-CG atklāj nesenā infarkta pazīmes un šķidruma klātbūtni perikarda dobumā

Pārbaudot pacientu ar aizdomām par pēcinfarkta sindromu, ārsts analizē datus par viņa sūdzībām, slimības un dzīves anamnēzi, veic sirds un plaušu perkusijas un auskultāciju.

Pārbaudot pacientu, atklājas ādas bālums vai cianoze, jūga vēnu izspiedums un starpribu atstarpes kreisajā pusē. Pacienti cenšas elpot kuņģī, jo šī metode palīdz viņiem samazināt sāpju smagumu. Pieskaroties, speciālists nosaka sirds truluma paplašināšanos, un auskultācija atklāj klusinātas sirds skaņas, sēkšanu plaušu apakšējās daivās vai perikarda un pleiras berzes berzi. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek noteikti šādi pētījumi:

klīniskā asins analīze - tiek noteikta leikocitoze, eozinofīlija, ESR vairāk nekā 20 mm / h;
, imunoloģiskie testi un reimatoloģiskie testi - tiek novērots C-reaktīvā proteīna pieaugums, iespējama MB-CPK, mioglobīna, troponīnu palielināšanās;
EKG - neatklāj nozīmīgus traucējumus, izņemot nesenas miokarda nekrozes pazīmes, ar perikardītu, periodiski parādās PR segmenta depresija un difūzs ST segmenta pacēlums, jo šķidrumam uzkrājas perikarda maisiņā, QRS kompleksa amplitūda var samazināt;
- nosaka sirds ēnas palielināšanos (ar perikardītu), starplobārās pleiras sabiezēšanu (ar pleirītu), plaušu audu fokālo un lineāro tumšumu un difūzu plaušu attēla pastiprināšanos (ar pneimonītu);
- vizualizētas eksudāta klātbūtnes pazīmes perikarda maisiņā, ierobežota mobilitāte un perikarda maisiņa lokšņu sabiezēšana, kas norāda uz sirdslēkmi, sirds muskuļa hipokinēziju;
plecu locītavu rentgens - attēls atklāj kaulu struktūru blīvumu un locītavas spraugas sašaurināšanos, vizualizē agrāk attīstošas osteoartrīta pazīmes;
Krūškurvja orgānu MRI - atklāj punktveida iekaisuma perēkļus, sirds muskuļa bojājumu pazīmes, eksudāta klātbūtni un saaugumus;
Krūškurvja CT skenēšana - veikta ar apšaubāmiem citu pētījumu rezultātiem, lai precizētu datus par perikardītu, pneimonītu un pleirītu.

Lai izslēgtu kļūdainu "pēcinfarkta sindroma" diagnozi, ir nepieciešams to diferencēt ar:

atkārtota vai atkārtota sirdslēkme;
TELA;
citu etioloģiju perikardīts un pleirīts;
baktēriju.

Diferenciāldiagnozē nozīmi ir tādas laboratorijas metodes kā analīze fibrīna noārdīšanās produktu (D-dimēra) noteikšanai un sirds muskuļa bojājumu marķieru noteikšana (MB-CPK, mioglobīns, troponīni).

Pēcinfarkta sindroma ārstēšana

Pacienta, kuram sindroms radās pirmo reizi, ārstēšana vienmēr jāveic kardioloģijas nodaļas apstākļos. Pārējos gadījumos ārsts hospitalizācijas nepieciešamību izvērtē individuāli - vieglas gaitas gadījumā pacientu var ārstēt ambulatori.

veselīga ēšana;
atteikšanās no sliktiem ieradumiem;
agrīna aktivācija pēc akūta miokarda infarkta gultā;
pēc tam pietiekama fiziskā aktivitāte.

AT ikdienas uzturs jābūt klāt liels skaits svaigi augļu dzērieni, kompoti un sulas, augu tauki, dārzeņi, ogas, augļi, graudaugi un graudaugi. Pacientam jāizslēdz vai būtiski jāierobežo dzīvnieku tauku uzņemšana, jāatsakās no gāzētiem un kofeīnu saturošiem dzērieniem, pikantiem, ceptiem, pārāk sāļiem un pikantiem ēdieniem. Liesa gaļa un dārzeņi vislabāk ir tvaicēti vai vārīti. Sāls ierobežots līdz 5 g dienā, un patērētā šķidruma daudzums - līdz 1,5 litriem dienā.

Medicīniskā ārstēšana ir vērsta uz autoimūno slimību likvidēšanu iekaisuma reakcijas kas rodas perikarda audos, plaušās, pleirā un locītavu membrānās. Šim nolūkam tiek noteikti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi:

indometacīns;
ibuprofēns;
acetilsalicilskābe (reti).

Ja efekta nav, pacientam var ieteikt lietot perorālos glikokortikosteroīdus (prednizolonu, deksametazonu). Šādi līdzekļi nav ieteicami ilgstošai terapijai, un, tos lietojot, pacientam jālieto gastroprotektori. Smagos gadījumos vai ar atkārtotu sindroma gaitu kolhicīns un metotreksāts tiek pievienoti galvenajam ārstēšanas plānam.

Antibiotiku iecelšana šādai pēcinfarkta komplikācijai nav piemērota un tiek veikta tikai gadījumos, kad ir grūtības diferenciāldiagnozē slimību ar plaušu, locītavu vai perikarda bakteriāliem bojājumiem.

Ar smagām sāpēm pacientam var izrakstīt pretsāpju līdzekļus. Šim nolūkam parasti tiek veiktas intramuskulāras analgin šķīdumu injekcijas ar difenhidramīnu. Ārstēšanas laikā pacientam nav ieteicams lietot, jo šādas zāles var izraisīt sirds tamponādes vai hemoperikarda attīstību. Ja šīs zāles nav iespējams atcelt vai aizstāt, tās jālieto tikai subterapeitiskās devās.

Kā simptomātiska terapija pacientiem tiek nozīmēta:

beta blokatori;
AKE inhibitori;
kardiotropās zāles.

Nepieciešamība pēc ķirurģiskas ārstēšanas postinfarkta sindroma gadījumā ir reta.

Ar smagu efūzijas pleirītu vai perikardītu tiek veikta pleiras vai perikarda punkcija.
Retos gadījumos, ja pastāv sindroma atkārtošanās vai pasliktināšanās draudi, tiek veikta perikardektomija.
Attīstoties sirds tamponādei, pacientam tiek parādīta perikardiocentēze.

Prognoze

Pēcinfarkta sindroma iznākums bieži ir labvēlīgs. Dažos gadījumos šīs miokarda infarkta sekas ir ieilgušas un atkārtojas. Sarežģīts kurss tiek novērots reti, savukārt invaliditātes ilgums parasti ir aptuveni 3-3,5 mēneši (retāk - ilgāk).

Pacienta invaliditātes iespējamību nosaka recidīvu biežums un smaguma pakāpe miokarda infarkts un ko izraisa perikardīta sindroms, pleirīts, locītavu bojājumi. Vairumā gadījumu pēcinfarkta sindroms neizraisa invaliditāti.

Pie kura ārsta vērsties

Ja pacientam 2-6 nedēļas pēc miokarda infarkta, sirds operācijas vai sirds traumas rodas kardialģija, vājuma sajūta, drudzis, klepus, elpas trūkums, skrāpējumi krūtīs un citas pēcinfarkta sindroma pazīmes, viņš jāsazinās ar kardiologu. Pēc virknes izmeklējumu (laboratorijas asins analīzes, EKG, Echo-KG, CT, MRI, fonokardiogrāfija u.c.) ārsts veiks pareizu diagnozi un sastādīs ārstēšanas un rehabilitācijas plānu.

(vēlīns perikardīts) parasti attīstās ar plašu, sarežģītu vai recidivējošu MI ar biežumu 1-3%. Šobrīd šis sindroms ir retāk sastopams, jo būtiski uzlabojusies MI pacientu ārstēšanas kvalitāte. Tātad ar savlaicīgu TLT Dresslera sindroms vispār neveidojas. Arī koronāro artēriju slimības ārstēšanai parakstītās zāles (AB, statīni, klopidogrels) veicina šī sindroma rašanās biežuma samazināšanos.

Dreslera pēcinfarkta sindroms- otrā slimība, kas rodas MI 2-8 nedēļā. Šī sindroma pamatā ir autoimūna agresija (antivielu izraisīta reakcija uz sirds antigēnu un nekrotiskā miokarda komponentu izdalīšanos un rezorbciju MI) un sekojošu hipererģiskas reakcijas attīstību sensibilizācijas gadījumā. vannas organisms Ar labdabīgs bojājums serozās membrānas (ieskaitot perikardu). Šī sindroma gaita var būt akūta, ilgstoša vai atkārtota.

Dreslera klasiskā sindroma triāde. perikardīts ar diskomfortu vai sāpēm sirdī (atgādina pleiru) un perikarda berzes troksni (biežāk "sausais" (parasti fibrīns autopsijas laikā), pēc tam bieži pārvēršas eksudatīvā), pleirīts (biežāk fibrīns), pneimonīts (retāk), izpaužas ar klīnisko attēlu fokusa pneimonija apakšējās daivas (klepus, mitrās rales un krepīts), rezistenti pret AB. To papildina pacientu savārgums, drudzis un ESR, eozinofīlija un leikocitoze, dažādas ādas izmaiņas (bieži vien eksantēma). Vēlīnā perikardīta rezorbcija ilgst vairākus mēnešus.

Ir iespējami arī šādi netipiskas formas dots sindroms neirorefleksu un neirotropisku izmaiņu dēļ:

Locītavu - biežāk skartas augšējās ekstremitātes atkarībā no poliartrīta vai monoartrīta veida ("pleca", "otas", "krūškurvja priekšējās daļas" sindromi vai krūškurvja locītavu bojājumi). Daži ārsti šīs izpausmes izšķir kā neatkarīgas MI komplikācijas;

Sirds-pleci - sāpes un trofiskas izmaiņas plecu locītavā ar tās funkciju pārkāpumiem;

Zema specifiska (malosimptomātiska) - ar ilgstošu mērenu drudzi, leikocitozi, palielinātu ESR un eozinofiliju pusē gadījumu;

"abortīvs" - paātrināta ESR, tiek atzīmēts tikai vājums un tahikardija.

Oftalmoloģija - ir ārzemju tūskas autoru apraksti acs ābols, dažreiz kontaktlēcas izraisa līdzīgu simptomu kompleksu. Tomēr jāsaprot, ka kontaktlēcām nevar būt nekāda sakara ar Dreslera sindromu. Šis sindroms vienmēr rodas kā miokarda infarkta komplikācija.

Pēcinfarkta Dreslera sindroma diagnostika. Dreslera sindroma diagnoze tiek pārbaudīta ar ehokardiogrāfiju un krūškurvja rentgenu. Tātad, ja pacientam, kuram ir bijis MI, attīstās sirdslēkme un krūškurvja rentgenogrammā tiek konstatēta sirds ēnas palielināšanās (perikarda izsvīduma dēļ), kā arī pleirīts, locītavu sāpes un drudzis, šis sindroms ir jāizslēdz. Tas ir patognomonisks Dreslera sindromam un ātra kortikosteroīdu iedarbība.

Pēcinfarkta Dreslera sindroma ārstēšana. Ar MI (īpaši pirmajās 4 nedēļās) ilgstoša lietošana NPL (īpaši ibuprofēns, kas izraisa pēcinfarkta rētas retināšanu) un kortikosteroīdi nav indicēti, jo kavē miokarda dzīšanu, veicina aneirismu veidošanos un var izraisīt sirds plīsumus. Ja pēc MI ir pagājušas 4 nedēļas un pacientam ir tikai smags perikardīts, tad viņam tiek nozīmēts perorāls aspirīns (500 mg ik pēc 4 stundām) vai indometacīns (200 mg / dienā) un pretsāpju līdzekļi. Ja nav efekta un ir pilnīgs Dreslera sindroms, atsevišķiem pacientiem (ar smagiem simptomu recidīviem) īsā 2-3 nedēļu kursā tiek nozīmēti perorālie kortikosteroīdi - prednizolons 20-40 mg dienā (deksametazons 8 mg). pakāpeniska devas samazināšana 5-6 nedēļu laikā (devu samazina par 2,5 mg ik pēc 5 dienām), kad simptomi uzlabojas.

— Atgriezties uz sadaļas satura rādītāju « Kardioloģija. "

PAR DRESSLERA SINDROMU

Dreslera sindroms joprojām ir viens no noslēpumainākajiem Miokarda infarkta komplikācijas. Darbā tika mēģināts izmantot uzskaitījumu teoriju, kas balstīta uz neatliekamās palīdzības slimnīcas kardioloģijas nodaļas Nr.5 arhīva datiem. medicīniskā aprūpe Smoļenskas "Sarkanais krusts", lai izveidotu varbūtības modeli klīniskā izpausmešī briesmīgā komplikācija. Ir parādīts, ka iekš Dabā var pastāvēt tikai 32 pēcinfarkta sindroma klīniskie varianti, un latentās formas var novērot reti. Visbiežāk, ar teorētisko varbūtību 0,31, jāievēro klīniskās iespējas, kas sastāv no 2 vai 3 simptomu kompleksiem.

Dreslera sindroms savu nosaukumu ieguva par godu amerikāņu terapeitam Viljamam Dresleram (William Dressler. dzimis 1890. gadā), kurš to pirmo reizi aprakstīja 1955. gadā. Ar Dreslera sindromu saprot simptomu kompleksu, kas attīstās miokarda infarkta, perikardiotomijas vai mitrālās komisurotomijas rezultātā. Simptomu kompleksā ietilpst: drudzis, leikocitoze, eksudatīvā perikardīta un (vai) pleirīta simptomi, bieži ar hemorāģisko eksudātu, pneimonija ar hemoptīzi (Lazovskis I. R. 1981). Kad šis simptomu komplekss attīstās pēc miokarda infarkta, tad termina "Dreslera sindroms" vietā tiek lietots precīzāks termins "pēcinfarkta sindroms".

Laika posmā no 1975. līdz 1979. gadam Smoļenskas Sarkanā Krusta neatliekamās palīdzības slimnīcas kardioloģijas nodaļai Nr.5 izgāja 784 pacienti ar miokarda infarktu. To vidū ar atkārtotu miokarda infarktu - 108 pacienti. Postinfarkta sindroms tika atklāts 8 pacientiem, no tiem 1 pacientam pēc atkārtota miokarda infarkta attīstījās pēcinfarkta sindroms.

Mēs aprēķinājām statistisko miokarda infarkta komplikāciju iespējamību pēc infarkta sindroma, izmantojot formulu

kur P m - statistiskā miokarda infarkta komplikāciju iespējamība pēc infarkta sindroma, m- pacientu skaits ar miokarda infarktu, n- miokarda infarkta pēcinfarkta sindroma komplikāciju skaits.

Pēc mūsu aprēķiniem, miokarda infarkta komplikāciju iespējamība ar postinfarkta sindromu šajā periodā ir 0,010; atkārtota miokarda infarkta komplikāciju iespējamība pēc infarkta sindroma ir 0,009. Pēc Dreslera domām, miokarda infarkta komplikāciju iespējamība pēc infarkta sindroma ir 0,035; saskaņā ar Broch un Ofstad - 0,010; pēc B. Z. Sirotina - 0,073; saskaņā ar M. Ya. Mūsu dati atbilst Broch un Ofstad datiem.

Kopš 1980. gada janvāra nodaļā ir ieviesta jauna miokarda infarkta ārstēšanas programma. Viens no šīs programmas elementiem ir apstrāde ar acetilsalicilskābi, ko izmanto kā prettrombocītu un desensibilizējošu līdzekli.

Laikā no 1980. gada janvāra līdz 1981. gada novembrim departamentu apmeklēja 365 pacienti ar miokarda infarktu. To vidū ar atkārtotu miokarda infarktu 50 pacienti. Pēcinfarkta sindroms tika atklāts 1 pacientam, kurš attīstījās pēc primāra miokarda infarkta. Miokarda infarkta komplikāciju iespējamība ar postinfarkta sindromu šajā periodā ir 0,0027. Pamatojoties uz šiem provizoriskajiem aprēķiniem, var secināt, ka jaunā ārstēšanas programma samazina miokarda infarkta ar postinfarkta sindromu komplikāciju iespējamību aptuveni 3,7 reizes.

Visiem 9 pacientiem ar postinfarkta sindromu iepriekš tika diagnosticēts liela fokusa miokarda infarkts. Ir zināms, ka miokarda infarkta smagums, izplatība un lokalizācija neietekmē pēcinfarkta sindroma rašanos (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. 1968), tomēr pēcinfarkta sindroma gadījumi pēc iepriekšēja maza fokusa. miokarda infarkts notiek visi retāk nekā pēc makrofokāla miokarda infarkta (Amitina R. Z. Sirotin B. Z. 1973).

Pacientu vecums, kam diagnosticēts pēcinfarkta sindroms, svārstās no 43 līdz 79 gadiem. Starp 9 pacientiem bija 7 vīrieši un 2 sievietes (M / F = 3,5). Saskaņā ar Komarova E.K. (1966), 25 pacientu vecums, kuriem bija pēcinfarkta sindroms, bija robežās no 38 līdz 76 gadiem. Pacientu vidū bija 16 vīrieši un 9 sievietes (M/F = 1,8).

Iegūto datu statistisko apstrādi veicām, pieņemot, ka pētāmo gadījuma parādību varbūtību blīvumu sadalījums atbilst normālā sadalījuma likumam (Gausa likumam). Mūsu pētītā statistiskā populācija sastāv no neliela variantu skaita, tāpēc gadījuma lieluma vidējās vērtības ticamības intervāla robežu noteikšanai tika izmantots Stjudenta sadalījums. Statistiskās kopas kvalitātes uzlabošana tika veikta, izmantojot Romanovska kritēriju. Ticamības līmenis tika noteikts vienāds ar 0,95, kas ir praktiski pietiekams lielākajai daļai biomedicīnas pētījumu. Visi aprēķini tika veikti uz mikrokalkulatora "Electronics B3-30".

Pēc mūsu aprēķiniem, ar ticamības varbūtību 0,95, pēcinfarkta sindroms izpaužas 23. ± 9. dienā pēc miokarda infarkta. Pēc B. Z. Sirotina teiktā, pēcinfarkta sindroma attīstība tika novērota no 11 līdz 30 dienām; saskaņā ar Komarova E.K. - no 14 līdz 70 dienām; saskaņā ar Ruda M. Ya. un Zysko A. P. - no 14 līdz 42 dienām. Mūsu aprēķini atbilst publicētajiem datiem.

Pēcinfarkta sindromam ir vairāki klīniskie varianti. Katru klīnisko variantu nosaka dažādas 5 simptomu kompleksu kombinācijas: perikardīts, pleirīts, pneimonija, sinoviālās membrānas bojājumi, ādas bojājumi. Katram klīniskajam variantam raksturīgs: drudzis, leikocitoze, paātrināta ESR; bet tas nebūt to nenozīmē norādīti simptomi jābūt klāt katrā konkrētajā gadījumā.

Pēc mūsu datiem, 4 pacientiem pēcinfarkta sindroms izpaudās kā pneimonijas simptomu komplekss; 1 pacientam bija pneimonijas un pleirīta simptomu komplekss; 1 pacientam - pleirīta simptomu komplekss un 1 pacientam - poliartrīta simptomu komplekss. Drudzis novērots 5 pacientiem, leikocitoze - 6 pacientiem, ESR paātrinājums - 5 pacientiem.

Konstatēts, ka pēcinfarkta sindroma simptomu kompleksi rodas dažādās kombinācijās (Amitina R. Z. Sirotin B. Z. et al. 1973). Tā kā šo simptomu kompleksu kopums ir ierobežots un sastāv no 5 elementiem, teorētiski ir viegli aprēķināt, cik iespējami iespējami postinfarkta sindroma klīniskie varianti. Lai to izdarītu, pietiek ar to, lai aprēķinātu apakškopu skaitu 5 - kopas. No uzskaitīšanas teorijas ir zināms, ka n-kopas apakškopu skaits ir vienāds ar 2n. tāpēc pēcinfarkta sindroma klīnisko variantu skaits ir 2 5 =32.

Ja katra pēcinfarkta sindroma klīniskā varianta parādīšanās ir vienlīdz iespējama, tad no uzskaitīšanas teorijas izriet, ka vajadzētu rasties biežākajiem klīniskajiem variantiem, kas sastāv no 2 un 3 simptomu kompleksiem. Teorētiskā iespējamība, ka dots nejauši izvēlēts pēcinfarkta sindroms izpaudīsies ar 2 vai 3 simptomu kompleksiem, ir 0,31; 1 vai 4 simptomu kompleksi - 0,16; 0 vai 5 simptomu kompleksi - 0,03. No šiem aprēķiniem izriet teorētiskais secinājums, ka latentiem pēcinfarkta sindroma klīniskajiem variantiem vajadzētu parādīties reti, tāpēc varat būt pārliecināti, ka identificēto pēcinfarkta sindromu skaits atbilst to patiesajam skaitam. Tas ir pretrunā ar Ruda M. Ya un Zysko A. P. datiem par latentiem postinfarkta sindroma veidiem.

Pēcinfarkta sindroma diagnostika būtībā neatšķiras no iepriekš minēto simptomu kompleksu diagnozes citām slimībām un balstās uz vispārējās klīniskās fiziskās izmeklēšanas datu interpretāciju, rentgena un elektrokardiogrāfisko pētījumu datiem, posteņa dinamiku. -infarkta periods utt.

Pēcinfarkta sindroma autoalerģisko raksturu (Dressler, 1956) apstiprina šādi fakti:

eksperimentā tika iegūtas antivielas pret miokarda audiem;
pacientiem ar miokarda infarktu tika konstatētas autoantivielas pret miokarda audiem;
līdz pēcinfarkta sindroma klīniskās izpausmes brīdim antivielu titrs pret miokarda audiem kļūst maksimāls;
aprakstīti postinfarkta sindroma gadījumi, ko pavada ādas izsitumi nātrenes veids, mezglu eritēma, ādas tūska, eritēma, kas imitē "lupus butterfly", hemorāģisks vaskulīts;
eozinofilija, kas novērota pēcinfarkta sindromā asinīs, perikarda audos, plaušās un pleirā;
histoloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka pēcinfarkta sindroma morfoloģiskie procesi ir līdzīgi morfoloģiskajiem procesiem, ko izraisa alerģiskas reakcijas lēns tips;
antibiotiku terapijas neefektivitāte pēcinfarkta sindroma gadījumā;
pēcinfarkta sindroma ārstēšanas efektivitāte ar glikokortikoīdiem.

Šie fakti diezgan droši apstiprina autoalerģisko koncepciju par pēcinfarkta sindroma attīstību un padara ārstēšanu ar glikokortikoīdiem pamatotu.

Novērotie pacienti pēc pēcinfarkta sindroma atpazīšanas saņēma ārstēšanu ar glikokortikoīdiem. Saskaņā ar mūsu aprēķiniem, ar ticamības varbūtību 0,95, uzlabošanās pēc glikokortikoīdu uzņemšanas sākuma notika 6. ± 4. dienā.

SECINĀJUMI

1. Postinfarkta sindroms ir reta miokarda infarkta komplikācija. Miokarda infarkta komplikāciju iespējamība pēc infarkta sindroma ir 0,010.

2. Pacientu vecums, kam diagnosticēts pēcinfarkta sindroms, ir robežās no 43 līdz 79 gadiem.

3. Vīriešiem pēcinfarkta sindroms attīstās 3,5 reizes biežāk.

4. Pēcinfarkta sindroms attīstās ar ticamības varbūtību 0,95 23. ± 9. dienā pēc miokarda infarkta.

5. Dabā var pastāvēt tikai 32 pēcinfarkta sindroma klīniskie varianti, un latentās formas var novērot reti. Visbiežāk ar teorētisko varbūtību 0,31 ir jāievēro klīniskie varianti, kas sastāv no 2 vai 3 simptomu kompleksiem.

6. Pēc ievada jauna programma Miokarda infarkta ārstēšana, izmantojot acetilsalicilskābe, iespējamība saslimt ar postinfarkta sindromu ir samazinājusies 3,7 reizes un šobrīd ir 0,0027.

7. Pēcinfarkta sindroma ārstēšanas sākumā pēc tā noteikšanas ar glikokortikoīdiem uzlabošanās notiek ar ticamības varbūtību 0,95 6. ± 4. dienā.

LITERATŪRA

1. Abdulajevs R. A. Khaidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. Uz pēcinfarkta sindroma klīniku. — Kardioloģija. - 1968. - T. 8. - Nr.1.

2. Amitina R. Z. Sirotin B. Z. Līdz pēcinfarkta sindroma klīnikai un patoģenēzei. — Padomju medicīna. - 1973. - 12.nr.

3. Iekšējās slimības / Red. Smetņeva A. S. Kuķis V. G. - M. Medicīna, 1981.g.

4. Vilenkin N. Ya. Indukcija. Kombinatorika. - M. Apgaismība, 1976. gads.

5. Damir A. M. Sidorovičs S. Kh Postinfarkta sindroms. — Terapeitiskais arhīvs. - 1961. - T. 33. - Izdevums. 7.

6. Komarova E.K. Uz postinfarkta sindroma klīniku. — Aut. cand. dis. - M. 1966. gads.

7. Lazovskis I. R. Klīnisko simptomu un sindromu rokasgrāmata. - M. Medicīna, 1981. gads.

8. Maļikovs S.F. Tyurin N. I. Ievads metroloģijā. - M. Standartu izdevniecība, 1966. gads.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Miokarda infarkts. - M. Medicīna, 1977. gads.

10. Jureņevs P. N. Postinfarkta sindroms un tā ārstēšana. / 1. MMI materiāli. - 1973. - T. 81.

Apraksts:

Dreslera sindroms ir viens no iespējamās komplikācijas miokarda infarkts. Dreslera sindroma galvenais simptomu komplekss ietver perikardīts. pleirīts. pneimonija, locītavu iekaisuma bojājumi, drudzis. Asinīs ar Dreslera sindromu tiek novērotas tipiskas iekaisuma pazīmes (palielināts leikocītu skaits un eritrocītu sedimentācijas ātrums), kā arī paaugstināts antimiokarda antivielu titrs, kas raksturīgs autoimūnai reakcijai. Antivielas parādās, reaģējot uz miokarda nekrozi un audu sabrukšanas produktu iekļūšanu asinīs.

Dreslera sindroma simptomi:

Visi Dreslera sindroma simptomi reti parādās vienlaikus. Galvenais obligātais simptoms ir perikardīts.

Ar perikardītu sirds rajonā parādās sāpes, kas var izstarot uz kaklu, kreisais plecs, lāpstiņa, vēdera dobums. Sāpes pēc savas būtības ir asas, paroksizmālas, spiežošas vai spiedošas. Sāpes parasti pastiprina klepus. norijot vai pat elpojot, un vājināt stāvus vai guļot uz vēdera. Sāpes parasti ir ilgstošas un samazinās pēc iekaisuma eksudāta izdalīšanās perikarda dobumā. Klausoties pacientus ar perikardītu, tiek noteikts perikarda berzes troksnis. Troksnis samazinās arī pēc šķidruma parādīšanās perikarda dobumā. Perikardīta gaita vairumā gadījumu nav smaga. Sāpes mazinās dažu dienu laikā, un perikarda dobumā uzkrātais eksudāta daudzums ļoti nelielā mērā pasliktina sirds darbu.

Pleirīts Dreslera sindroma gadījumā izpaužas kā sāpes krūškurvja sānu daļās. Sāpes pastiprina elpošana. Raksturīga ir apgrūtināta elpošana. Auskultācijā tiek konstatēta pleiras berzes berze. Krūškurvja dobuma sitieni norāda uz šķidruma uzkrāšanos pleiras dobums sitaminstrumentu skaņas truluma vietās. Pleirīts var būt vienpusējs un divpusējs, sauss (fibrīns) vai eksudatīvs.

Drudzis Dreslera sindroma gadījumā nav obligāts. Biežāk temperatūras vērtības paaugstinās ne augstāk par 38 grādiem, bet tās var būt arī normas robežās.

Pneimonija ir retāks Dreslera sindroma simptoms. Pacienti var sūdzēties par klepu ar gļotādu krēpu, dažreiz ar asiņu piejaukumu. Klausoties lielu iekaisuma fokusu, grūta elpošana un slapjās rales. Rentgena attēlā atklājās nelieli plaušu audu sablīvēšanās perēkļi.

Locītavu traucējumi parasti skar kreiso plecu locītavu. Iekaisuma process izraisot sāpes un ierobežotu kustību apjomu. Antivielu izplatīšanās visā organismā var izraisīt iesaistīšanos patoloģisks process citas lielas ekstremitāšu locītavas.

Ar Dreslera sindromu var rasties sirds mazspēja. kā arī tipiskas autoimūnas izpausmes – nieru (glomerulonefrīts) un asinsvadu bojājumi (hemorāģiskais vaskulīts).

Miokarda infarkts bieži izraisa dažādu etioloģiju komplikācijas. Viens no tiem ir Dreslera pēcinfarkta sindroms, kas rodas kā autoimūna slimība ( imūnā atbilde organismu saviem audiem). Patoloģija tiek konstatēta perikardīta, artrīta, drudža un leikocitozes simptomu veidā.

Raksturlielumi

Sindroms ir nosaukts amerikāņu ārsta V. Dreslera vārdā, kurš to aprakstīja 1965. gadā. Kardioloģijas literatūrā var atrast arī terminus "vēlīns perikardīts", "postinfarkta poliserozīts", "posttraumatisks perikarda vai postkardiotomijas sindroms".

Postinfarkta sindroma parādīšanās ir saistīta ar netipisku imūnsistēmas reakciju uz iznīcināšanu, kas notiek sirds muskuļa struktūrās. Miokarda šūnu nekroze noved pie iznīcināto daļiņu iekļūšanas asinsritē, caur kuru tās tiek pārnestas pa visu ķermeni. Tā rezultātā veidojas autoantivielas, kas ir aktīvas pret skarto orgānu serozo membrānu proteīna komponentiem.

Saskaņā ar statistiku, starp cilvēkiem, kuriem ir bijusi sirdslēkme, šāda komplikācija rodas 3-4% gadījumu. Bet, ņemot vērā netipiskās izpausmes formas, skaitlis ir no 15 līdz 30%.

Piezīme! Pateicoties jaunu sirdslēkmes ārstēšanas un profilakses metožu izstrādei Kopā Sindroma gadījumu skaits katru gadu samazinās. Lai laikus pamanītu tā parādīšanos, pēcinfarkta pacientam ir jāreģistrējas pie kardiologa un jāveic regulāras pārbaudes.

Sindroma formas

PS klasifikācijas ir balstītas uz vairākām pazīmēm. Pamatojoties uz to, Dresslera sindromam ir vairākas formas.

Bojājumu lokalizācija un smagums

Tipiski. PS izpaužas kā vienreizējs vai kombinēts saistaudu iekaisums. Veidlapā ir vairāki veidi:

pleiras - rodas reti, bet nepieciešama nopietnāka ārstēšana ar hormonālo zāļu lietošanu;
perikarda - iekaisums ietekmē perikarda maisiņa membrānas;
pneimonija - plaušu strukturālu izmaiņu rezultātā attīstās pneimonija;
perikarda-pneimonijas - izmaiņas ietekmē miokarda membrānas un plaušu zonas;
perikarda-pleiras - tiek iznīcinātas pleiras un perikarda serozās membrānas;
pleiras-pneimonis-perikarda - iekaisuma process notiek sirds muskuļa maisiņā un izplatās pleiras un plaušu audos.

Netipiski. Imūnās antivielas ietekmē asinsvadu un locītavu audus. Sindroms izpaužas kā ādas iekaisuma procesi (eritēma, dermatīts), locītavu komponenti un locītavas (“pleca sindroms”, pektalģija).
Asimptomātisks. Šķirne izpaužas ar vieglām pazīmēm, kas to apgrūtina savlaicīga diagnostika. Pacientam ir sāpes locītavās un drudzis visā ķermenī.

Līdz ar PS simptomu rašanos pēc uzbrukuma

agrīns sindroms. Raksturīgās pazīmes parādās 2 vai 3 nedēļas pēc sirdslēkmes sākuma.
vēlīnā sindroms. Autoimūna reakcija attīstās pakāpeniski un izpaužas pazīmju veidā pēc 2 vai vairāk mēnešiem pēc uzbrukuma.

Svarīgs! 35-50% gadījumu komplikācija rodas neilgi pēc miokarda operācijas un tikai 1-3% gadījumu pēc 14-20 dienām pēc infarkta.

Simptomi

Tipiski PS gadījumi parādās pakāpeniski. Sākumā pacientu satrauc sāpīgas sajūtas krūšu kaulā, pēc tam parādās drudzis, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38, dažreiz līdz 40 ° C. Tiek konstatētas pēdējās hidrotoraksa un hidroperikardīta pazīmes.

Atkarībā no kursa rakstura patoloģija izpaužas ar simptomiem:

Blāvas, smeldzošas sāpes sirds rajonā, kuras netiek novērstas ar parasto medikamentiem, un pazūd dažas dienas pēc īpaši izstrādātas terapijas lietošanas.
Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ° C vairākas dienas.
Liekā šķidruma uzkrāšanās perikarda dobumā.
Skaidri dzirdami perikarda berzes trokšņi.
Elpas trūkuma parādīšanās (dažos gadījumos).
Klepus ar dzirdamiem raļļiem plaušās.
Krēpas ar sarkanām svītrām.
Sāpes aiz krūšu kaula, kuru smagums samazinās, noliecoties uz priekšu.
Sāpes labajā plecā, ko pavada "zosāda" uz rokas ādas, dažreiz ekstremitāte zaudē jutīgumu.
Audu tūskas parādīšanās krūšu kaula un atslēgas kaula kreisās artikulācijas reģionā.
Vispārējs vājums un savārgums.
Sirdskaite.
hemorāģisks vaskulīts.
Akūta glomerulonefrīta forma.
Izsitumi uz ādas (ļoti reti).

Diagnostika

Pacients pēc sirdslēkmes ir jānovēro kardiologam un neatkarīgi jāuzrauga viņa labklājība. Ja ir aizdomas par komplikācijām, jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Diagnozes laikā ārsts ņem vērā uzbrukuma pazīmes, kā arī lokalizāciju ķirurģiska iejaukšanās. Pārbaudot, atklājas skaņas plaušās, to stiprums un skanīgums, klepus, perikarda vai pleiras berzes berze, sirds toņu skanējums.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek noteikti vairāki laboratoriskie un instrumentālie izmeklējumi. Tie ietver:

asins analīze ar eritrocītu sedimentācijas ātruma noteikšanu un aprakstu leikocītu formula identificēt augsts saturs leikocīti;
vispārēja urīna analīze ar papildu olbaltumvielu un nogulumu noteikšanu;
asins analīzes bioķīmisko profilu noteikšanai;
elektrokardiogrammas noņemšana ar dinamisko izmaiņu izpēti;
krūškurvja un plecu joslas locītavu rentgenogrāfija (ja norādīts), lai noteiktu pleirīta un pneimonīta pazīmes;
ehokardioskopija, lai noteiktu patvaļīgu zonu samazināšanos noteiktos sirds muskuļa apgabalos, kā arī šķidruma klātbūtni dobumos;
tomogrāfiskie izmeklējumi grūti diagnosticējamos gadījumos;
ultraskaņa iekšējie orgāni;
punkcijas veikšana sirds vai plaušu darbības nepietiekamības gadījumā.

Ārstēšanas metodes

Pēc diagnozes noteikšanas pacientam jāveic ārstēšana, pamatojoties uz kardioloģijas slimnīcu. Šajā gadījumā tiek izmantotas dažādas zāļu grupas, kuru darbība ir vērsta uz sindroma likvidēšanu.

Ja destruktīvais process ietekmē pleiras un perikarda audus, tiek noteikti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (Ibuprofēns, Diklofenaks, Indometacīns). Ja nav redzama efekta, ir iespējams pievienot hormonālos glikokortikoīdus (Deksametazons, Prednizolons). Ārstēšanas laikā zāļu režīms un devas var atšķirties pēc ārstējošā ārsta ieskatiem.

Svarīgs! Ar Dreslera sindromu ārstēšana ar antibakteriāliem līdzekļiem nav piemērota to zemās efektivitātes dēļ.

Priekš kompleksa ārstēšana pieteikties arī:

Statīni bojāto asinsvadu attīrīšanai no holesterīna plāksnes(Crestor, Rosucard, Lescol Forte).
Prettrombotiski līdzekļi asinsvadu nosprostošanās profilaksei (Trombo ACC, Acecardol).
AKE inhibitori, lai samazinātu miokarda strukturālo un ģeometrisko izmaiņu risku destruktīvu faktoru darbības rezultātā (Lizinoprils, Perindoprils).
Beta blokatori, lai novērstu pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos un palielinātu veiksmīgas atveseļošanās prognozi (Bisoprolol, Egilok).

Ja medikamentoza ārstēšana noteiktā laika periodā nedod rezultātus, iespējams veikt somiņa un pleiras punkciju. Procedūras mērķis ir noņemt izsvīdumus no iekšējiem dobumiem.

Prognoze un profilakse

Dreslera sindroma attīstības simptomi un pazīmes ir diezgan labi pētītas, kas samazina šī stāvokļa atkārtošanās risku. Bet pacientu, kuriem ir veikta patoloģija, paredzamais dzīves ilgums ir ievērojami samazināts.

Lai novērstu PS rašanos, ieteicams ierobežot nelabvēlīgo faktoru ietekmi - samazināt nevēlamās pārtikas patēriņu, piesātināt ikdienas ēdienkarte sezonas augļi un dārzeņiem zema tauku satura šķirnes gaļu un zivis. Patoloģijas profilaksei ir lietderīgi veikt vingrinājumus fizioterapijas vingrinājumi, lai dziedinātu sanatorijas-kūrorta kompleksi un veiciet mērenas fiziskās aktivitātes.

Ja parādās pēcinfarkta Dreslera sindroma pazīmes, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai saņemtu savlaicīgu ārstēšanu.

Dreslera sindroms ir reta autoimūna slimība, kas rodas uz iepriekšēja miokarda infarkta fona. Pirmie patoloģijas simptomi attīstās tikai pēc dažām nedēļām vai mēnešiem no išēmisku izmaiņu veidošanās brīža sirds muskuļu audos. Klīniskās pazīmes ir saistītas ar perikardīta rašanos, krūšu dobuma un plaušu serozo membrānu iekaisumu. Manifestācijas ir elpas trūkums, vispārējs vājums, klepus un sāpes. Ārstēšanas pamatā ir hormonālo līdzekļu lietošana, kas nomāc imūnreakciju. Profilakse ietver miokarda infarkta attīstības novēršanu, kas ir galvenais slimības etioloģiskais faktors.

Cēloņi

Slimība ir autoimūns process. Tas nozīmē, ka problēma veidojas organisma aizsargmehānismu neadekvāta darba dēļ. Ir konstatēts, ka Dreslera sindroma rašanos pēc sirdslēkmes provocē sekojoša reakciju kaskāde:

Išēmiskie procesi miokardā izraisa izmaiņas muskuļu audu normālā struktūrā. Ar skābekļa badu šūnas mirst, tas ir, veidojas nekroze.
Pēcinfarkta sindroms attīstās, kad imūnsistēma nepareizi reaģē uz mirušajiem sirds struktūru elementiem. Parasti atsevišķas nekrozes zonas ieskauj iekaisums, bet patoloģiski antigēna-antivielu kompleksi neveidojas.
Slimības sākumu var salīdzināt ar alerģiju. Ķermenis noraida atmirušās šūnas, tas ir, reaģē uz proteīnu, kas atrodas audos. Tomēr Dreslera sindroma gadījumā imūnkompleksi veidojas, reaģējot uz paša organisma šūnu bojājumiem. To nogulsnēšanās izraisa iekaisuma saasināšanos, kas ietekmē ne tikai muskuļu audus, bet arī perikardu, kā arī serozās membrānas, plaušas un pat locītavas.

Visbiežākais šāda autoimūna procesa cēlonis ir miokarda išēmisks bojājums. Tāpēc Dreslera sindromu sauc par postinfarktu. Tomēr slimības attīstību var izraisīt arī citi faktori. Traucējumi veidojas kā sirds operāciju komplikācija ar sirds traumatiskiem bojājumiem, kā arī ar infekciju ar dažām vīrusu infekcijām.

Tādējādi Dreslera sindroma rašanās gadījumā ir nepieciešama sirds audu bojājoša iedarbība, ko pavada iekaisuma attīstība. Un parastās imūnās atbildes maiņa uz šo procesu noved pie raksturīga klīniskā attēla veidošanās.

Sākotnējā slimības izpētes stadijā Dreslers izdarīja pieņēmumu par bojājuma izplatību. Viņš izvirzīja hipotēzi, ka imunoloģiski traucējumi radīsies aptuveni 3–4% pacientu ar iepriekšēju miokarda infarktu. Tomēr šodien problēma tiek diagnosticēta daudz retāk. Ārsti šo modeli saista ar ievērojamu progresu medicīnas jomā. Svarīga loma ir ne tikai pašai Dreslera sindroma terapijai, bet arī palīdzībai, kas tiek sniegta pacientiem ar akūtu sirds išēmiju.

Mūsdienu metodes, kā tikt galā ar sirdslēkmi, kā arī tās paātrināta diagnostika, ir ievērojami samazinājušas komplikāciju procentuālo daudzumu.

Risks saslimt ar imūnās atbildes patoloģijas attīstību saglabājas pacientiem, kuri cieš no vairākiem traucējumiem vienlaikus, kā arī personām, kuras inficējas ar infekcijas patoloģijām rehabilitācijas periodā. Ir arī dati par liela varbūtība Dreslera sindroma rašanās pēcinfarkta stāvoklī cilvēkiem, kuri iepriekš ir ilgstoši ārstēti ar prednizolonu un citiem kortikosteroīdiem. Jādomā, ka pacientiem ar trešo asinsgrupu un negatīvu Rh faktoru ir lielāka iespēja saskarties ar līdzīgu komplikāciju.

Raksturīgi simptomi

Kardioloģijā ir aprakstītas vairākas slimības formas:

Tipiskā Dreslera sindroma gaita ir saistīta ar iekaisuma attīstību sirds maisa dobumā, plaušās un locītavās. Patoloģiskajā procesā ir iesaistīta arī pleira. Šāda veida problēma ir visizplatītākā.
Netipisko slimības formu pavada locītavu bojājumi, alerģijas ādas izpausmju attīstība, kā arī astmas un peritonīta rašanās pacientam. Dažos gadījumos Dreslera sindroma simptomi ir nieru iekaisums, asinsvadu iekšējā virsma un periosta.
Retos gadījumos Klīniskās pazīmes patoloģijas ietver hipertermiju uz leikocītu skaita palielināšanās asinīs, kā arī ESR palielināšanās fona. Tajā pašā laikā klasiskās slimības izpausmes bieži netiek reģistrētas, kas ievērojami sarežģī problēmas diagnostiku. Tad viņi runā par asimptomātisku slimības formu.

Galvenās Dreslera sindroma klīniskās pazīmes, kas rodas tipiskā slimības gaitā, ir:

Perikardīta attīstība, kas rodas imūnkompleksu uzkrāšanās dēļ sirds maisiņā. Uz šī procesa fona ir spēcīgs iekaisums, kas izraisa stipras sāpes. Turklāt tiek reģistrētas sūdzības par elpas trūkumu, kā arī redzamu vēnu palielināšanos kakla rajonā. Bieži vien perikardīts pavada ekstremitāšu pietūkums un ascīts. Ja nav atbilstošas medicīniskās palīdzības, sirds tamponādes attīstības risks ir augsts.
Pleirīts ir otrais raksturīgais Dreslera sindroma simptoms. Ir ierasts atšķirt divus patoloģijas veidus: sausu un mitru. Pirmajā gadījumā tiek diagnosticēts raksturīgs berzes troksnis, ko pacienti izjūt elpojot. Var tikt ietekmētas abas krūškurvja puses vai tikai viena. Ja starp serozas loksnes uzkrājas eksudāts, sāpes kļūst mazāk intensīvas. Ir apslāpēta sirdsdarbība, ādas cianoze un ievērojama labklājības pasliktināšanās.
Pneimonīts Dresslera sindromā ir retāk sastopams nekā pleirīts vai perikardīts. Sakāve ir raksturīga zemākās divīzijas plaušas. Pacientiem ir klepošana, kā rezultātā izdalās krēpas, bieži vien ar asiņu piemaisījumiem. Auskultācijas laikā elpošanas sistēmas dzirdami mitri ralējumi.

Vairumā gadījumu vienlaikus ir vairāku raksturīgu simptomu kombinācija. Tas ļauj ārstiem aizdomām par autoimūnu patoloģiju.

Nepieciešamā diagnostika

Par Dreslera sindroma attīstību liecina iepriekš pārciests miokarda infarkts, kā arī sirds vai tās operācijas. traumatiski ievainojumi. Lai apstiprinātu problēmas esamību, pacientam tiek veikta izmeklēšana, auskultācija un krūškurvja perkusija, kuras laikā īpašības slimība. Izmantojot rentgenu, ir iespējams diagnosticēt eksudāta veidošanos sirds maisiņā un starp krūškurvja dobuma serozajām loksnēm.

Attēlos redzama raksturīga aptumšošana, un ir arī sirds robežu palielināšanās pazīmes. Dažos gadījumos to lieto arī slimības apstiprināšanai datortomogrāfija kas nodrošina skaidrāku attēlu.

Dreslera sindroma diagnoze ietver ECHO. Ultraskaņas laikā tiek konstatēta raksturīga šķidruma uzkrāšanās, kā arī perikarda lokšņu sabiezēšana un attīstība līmēšanas procesi. Lai novērtētu eksudāta raksturu, tiek veikta punkcija ar satura savākšanu analīzei. Lai noteiktu citu iekšējo orgānu iesaistīšanos procesā, tiek izmantoti laboratoriskie izmeklējumi.

Terapeitiskie pasākumi

Neskatoties uz to, ka Dreslera sindroms nav ārkārtas situācija, atšķirībā no sirdslēkmes, tam nepieciešama arī savlaicīga medicīniskā palīdzība. Vairumā gadījumu slimība tiek ārstēta konservatīvi, izmantojot dažādas zāļu grupas. Ja šādas metodes nav efektīvas, tās izmanto ķirurģijas tehniķis. Ieteikumos ietilpst arī sabalansēta diēta, atpūta un slikto ieradumu noraidīšana.

Narkotiku terapija

Lai apkarotu slimību, tiek izmantoti šādi līdzekļi:

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi ir paredzēti stabils stāvoklis pacients. Šajā grupā ietilpst tādas zāles kā Ibuprofēns un Diklofenaks. Tie palīdz samazināt klīnisko izpausmju intensitāti.
Dreslera sindroma ārstēšanas pamatā ir glikokortikoīdi, piemēram, deksametazons un prednizolons. Šie savienojumi kavē patoloģisku aizsardzības reakcijas, kā dēļ apstājas imūnkompleksu veidošanās un notiek redzams pacienta pašsajūtas uzlabojums. Problēmai atkārtojoties, hormonu terapiju lieto visas dzīves garumā.
Lai uzturētu sirds muskuļa darbu, tiek noteikti preparāti, kas satur tādus elementus kā kālijs un magnijs. Šie fondi ietver Panangin un Asparkam.
Izteikta sāpju sindroma klātbūtnē ir pamatota spēcīgu pretsāpju līdzekļu lietošana.
Lai novērstu sekundāras infekcijas attīstību, tiek nozīmētas antibiotikas, piemēram, klaritromicīns. Tos lieto kopā ar steroīdiem un novērš patogēno baktēriju augšanu.

Ķirurģiska iejaukšanās

Ja nav konservatīvās terapijas efekta, tiek izmantotas radikālākas metodes:

Perikardektomija ir procedūra, kas ietver sirds maisiņa rezekciju. Serozās loksnes tiek noņemtas pilnībā vai daļēji. Šo operāciju izmanto, lai mazinātu spiedienu no sirds struktūrām.
Perikarda dobuma punkcija. To veic gan ar diagnostiku, gan ar terapeitiskais mērķis. Eksudāta izsūknēšana no sirds maisiņa dobuma ievērojami uzlabo pacienta stāvokli.

Savlaicīgas ārstēšanas prognoze ir labvēlīga. Savlaicīga vizīte pie ārsta novērš dzīvībai bīstamu komplikāciju attīstību.

Dreslera sindroms (SD)- šī ir viena no daudzajām miokarda infarkta (MI) komplikācijām, kas izpaužas kā perikardīts, pleirīts, pneimonīts, artrīts, drudzis, leikocitoze, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums un antimiokarda antivielu titri.

Sindroms savu nosaukumu ieguva par godu amerikāņu terapeitam Viljamam Dresleram (William Dressler, dzimis 1890. gadā), kurš to pirmais aprakstīja. DM raksturīgie simptomi parādās arī pēc citām sirds traumām, galvenokārt sirds operācijām, un tāpēc pēdējos gados šādu simptomu kompleksu arvien biežāk sauc par postkardiāla trauma sindromu.

Epidemioloģija

Sākotnēji tika uzskatīts, ka DM rodas aptuveni 4% pacientu, kuriem ir bijusi MI. Ņemot vērā netipiskās un oligosimptomātiskās formas, tās attīstības biežums ir daudz lielāks - 15–23%, un saskaņā ar dažiem avotiem tas sasniedz 30%. Tomēr pēdējos gados DM biežums, iespējams, ir samazinājies. Iemesli var būt plaši izplatītā nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (acetilsalicilskābe) lietošana un MI reperfūzijas ārstēšanas metožu izplatība, kas samazina sirds muskuļa bojājumu apjomu. Vēl viens iemesls DM sastopamības samazinājumam var būt angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru, aldosterona antagonistu un statīnu iekļaušana MI terapijas kompleksā, iespējams, to imūnmodulējošās un pretiekaisuma iedarbības dēļ. Un, visbeidzot, daži autori uzskata, ka DM saslimstības samazināšanās ir saistīta ar to, ka tā vienkārši netiek diagnosticēta.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenais DM cēlonis ir MI. Tiek uzskatīts, ka DM bieži attīstās pēc liela fokusa un sarežģītiem sirdslēkmes, kā arī pēc asiņošanas perikarda dobumā. DM, precīzāk sirds pēctrauma sindroms, var attīstīties pēc sirds operācijām (pēcperikardiotomijas sindroms, postkomisurotomijas sindroms). Turklāt tipiskas DM pazīmes var parādīties pēc citiem sirds bojājumiem (brūce, sasitums, necaurlaidīgs trieciens krūtīs, katetra ablācija).

Pašlaik diabēts tiek uzskatīts par autoimūnu procesu, ko izraisa autosensibilizācija pret miokarda un perikarda antigēniem. Zināma nozīme tiek piešķirta arī perikarda dobumā nonākušo asiņu antigēnajām īpašībām. Pēcinfarkta sindroma gadījumā antivielas pret sirds audiem tiek konstatētas pastāvīgi, lai gan tās bieži tiek konstatētas pacientiem ar MI bez jebkādām šī sindroma pazīmēm, lai gan mazākā daudzumā. Interesanti, ka, analizējot limfocītu apakšpopulācijas pacientiem ar DM, tika konstatēts aktivēto CD8 pozitīvo šūnu skaita pieaugums.

Pētot komplementa aktivāciju, tika atzīmēts, ka pacientiem ar DM, paaugstināts līmenis frakcija C3d kombinācijā ar zemāku C3 koncentrāciju.

Tas liecina, ka sirds reaktīvās antivielas, saistoties ar cirkulējošiem sirds antigēniem, veidojot šķīstošus imūnkompleksus, var fiksēt dažādās vietās, izraisot komplementa izraisītus audu bojājumus.

Papildus humorālās imunitātes izmaiņām postinfarkta sindroma gadījumā tiek novērotas arī izmaiņas šūnu imunitātē. Tādējādi ir pierādījumi, ka DM ir ievērojami paaugstināts citotoksisko T-šūnu līmenis.

etioloģiskais faktors Cukura diabēts var būt infekcija, jo īpaši vīrusu, jo pacientiem, kuriem šis sindroms attīstījies pēc sirds operācijas, bieži tiek reģistrēts pretvīrusu antivielu titra pieaugums. Tomēr citi autori noliedz infekcijas nozīmi DM etioloģijā.

patoloģiskā anatomija

Pat smagos gadījumos pēcinfarkta sindroms neizraisa nāvi. Ja šādi pacienti mirst no citām akūta miokarda infarkta komplikācijām, patologi parasti konstatē fibrīnu, serozu vai serozangvinozu perikardītu. Atšķirībā no epistenokardiālā perikardīta, perikarda iekaisums DM ir difūzs.

Klīnika

Klasiski sindroms attīstās MI 2.-4.nedēļā, tomēr šie periodi var samazināties – "agrīna DM" un palielināties līdz pat vairākiem mēnešiem, "vēlīnā DM". Dažreiz cukura diabēta gaita iegūst agresīvu un ilgstošu raksturu, tas var ilgt mēnešus un gadus, turpināties ar remisiju un saasinājumiem.

Kā jau minēts, galvenās sindroma klīniskās izpausmes ir drudzis, perikardīts, pleirīts, pneimonīts un locītavu bojājumi.

Drudzis ar DM nav nekādas stingras regularitātes. Parasti tas ir subfebrīls, lai gan dažos gadījumos tas var būt febrils vai vispār nav.

Perikardīts ir obligāts SD elements. Klīniski tas izpaužas ar sāpēm perikarda zonā, kas var izstarot uz kaklu, plecu, muguru un vēdera dobumu. Sāpes var būt akūtas paroksizmālas (pleirītas) vai spiedošas, spiedošas (išēmiskas). Tas var palielināties elpojot, klepojot, norijot un vājināties vertikālā pozīcija vai guļot uz vēdera. Parasti tas ir ilgstošs un pazūd vai vājina pēc iekaisuma eksudāta parādīšanās perikarda dobumā. Galvenā perikardīta auskultatīvā pazīme ir perikarda berzes troksnis: pirmajā slimības dienā, rūpīgi auskultējot, to nosaka lielākajai daļai (līdz 85%) pacientu. Troksnis vislabāk ir dzirdams krūšu kaula kreisajā malā, aizturot elpu un noliekot pacienta rumpi uz priekšu. AT klasiskā versija tas sastāv no trim sastāvdaļām - priekškambaru (noteikts sistolē) un ventrikulāro (sistolisko un diastolisko). Tāpat kā sāpes, perikarda berzes troksnis samazinās vai pilnībā izzūd pēc izsvīduma parādīšanās perikarda dobumā, izspiežot perikarda berzes loksnes. Parasti perikardīts nav smags: pēc dažām dienām sāpes mazinās, un eksudāts perikarda dobumā gandrīz nekad neuzkrājas tādā daudzumā, lai traucētu asinsriti, lai gan dažreiz var parādīties smagas sirds tamponādes pazīmes. Dažreiz iekaisuma process perikardā DM iegūst ilgstošu recidivējošu raksturu un beidzas ar konstriktīva perikardīta attīstību.

Lietojot antikoagulantus pret cukura diabētu, ir iespējama arī hemorāģiskā perikardīta attīstība, lai gan šāda komplikācija var rasties, ja netiek veikta antikoagulantu terapija.

Pleirīts. Tas izpaužas kā sāpes krūškurvja sānu daļās, ko pastiprina elpošana, apgrūtināta elpošana, pleiras berzes troksnis, perkusiju skaņas blāvums. Tas var būt sauss un eksudatīvs, vienpusējs un divpusējs. Bieži vien pleirīts ir starplobisks un tam nav raksturīgi fiziski simptomi.

Pneimonīts. Pneimonīts DM ir retāk sastopams nekā perikardīts un pleirīts. Ja iekaisuma perēklis ir pietiekami liels, ir arī perkusiju skaņas trulums, novājināta vai apgrūtināta elpošana, smalku burbuļojošu raiņu fokusa parādīšanās. Ir iespējama klepus un krēpu izdalīšanās, dažreiz ar asiņu piejaukumu, kas vienmēr rada noteiktas diagnostikas grūtības.

Locītavu bojājumi. DM raksturo tā sauktā "plecu sindroma" parādīšanās: sāpes pleca kapulāro locītavu rajonā, biežāk pa kreisi, šo locītavu kustīguma ierobežojums. Iesaistīšanās sinoviālo membrānu procesā bieži izraisa sāpes lielajās ekstremitāšu locītavās.

Citas izpausmes. Pēcinfarkta sindroma izpausme var būt sirds mazspēja diastoliskās disfunkcijas, hemorāģiskā vaskulīta un akūta glomerulonefrīta dēļ.

Papildu pētījumu metodes

Laboratorijas dati. Bieži (bet ne vienmēr!) Palielinās ESR un leikocitoze, kā arī eozinofīlija. Diezgan raksturīgi straujš kāpums līmenī

C-reaktīvais proteīns.

Pacientiem ar DM ir normāliem līmeņiem miokarda bojājuma marķieri (kreatīnfosfokināzes (MB-CPK) MB-frakcija), mioglobīns, troponīni), lai gan dažreiz ir neliels pieaugums, kas prasa diferenciāldiagnozi ar atkārtotu MI.

Elektrokardiogrāfija(EKG). Perikardīta klātbūtnē EKG uzrāda difūzu ST pacēlumu un periodiski PR depresiju, izņemot svina aVR, kas uzrāda ST depresiju un PR pacēlumu. Eksudātam uzkrājoties perikarda dobumā, QRS kompleksa amplitūda var samazināties.

Ehokardiogrāfija. Ar šķidruma uzkrāšanos perikarda dobumā tiek konstatēta tā lokšņu atdalīšanās un var parādīties sirds tamponādes pazīmes. Jāuzsver, ka DM nav raksturīgs liels šķidruma daudzums perikarda dobumā - parasti perikarda lokšņu atdalīšana diastolā nesasniedz 10 mm.

Radiogrāfija. Konstatēt šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā, interlobāru pleirītu, sirds ēnas robežu paplašināšanos, fokusa ēnas plaušās.

Datorizētā vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana atklāj arī šķidrumu pleiras vai perikarda dobumā un plaušu infiltrāciju.

Pleiras un perikarda punkcija. Eksudāts, kas iegūts no pleiras vai perikarda dobuma, var būt serozs vai serozs-hemorāģisks. Laboratorijas pētījumā eozinofīlija, leikocitoze un augsts līmenis C-reaktīvais proteīns.

Diferenciāldiagnoze

DM atšķiras no atkārtotas vai atkārtotas MI, bakteriāla pneimonija, plaušu embolija, perikardīts vai citas etioloģijas pleirīts un dažas citas retākas slimības. Papildus klīniskajiem un instrumentālajiem datiem liela nozīme ir diferenciāldiagnoze ir laboratorijas pētījumi: miokarda bojājumu marķieru (mioglobīns, MB-CPK, troponīni) un fibrīna noārdīšanās produktu (D-dimērs) noteikšana.

Ārstēšana

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi(NPL). Ibuprofēns (400–800 mg dienā) tradicionāli tiek uzskatīts par izvēlēto medikamentu DM. Aspirīnu lieto reti. Citi NPL netiek lietoti to dēļ negatīva ietekme uz periinfarkta zonu.

Glikokortikoīdi parasti lieto diabēta ārstēšanai, kas ir rezistents pret NPL terapiju. Parasti lieto prednizolonu (1 mgChkg-1Chday-1), lai gan var lietot arī citas zāles.

Pēc sasniegšanas klīniskais efekts glikokortikoīdi tiek atcelti pakāpeniski 6-8 nedēļu laikā, jo ar strauju atcelšanu ir iespējams cukura diabēta recidīvs.

Dažreiz kopā ar NPL tiek lietotas nelielas glikokortikoīdu devas (prednizolons devā 15 mg / dienā). Smagos gadījumos glikokortikoīdus ievada parenterāli. Diabēta izpausmju strauja izzušana glikokortikoīdu iecelšanā ir tik raksturīga, ka tai ir noteikta diferenciāldiagnostikas vērtība.

Ilgstoša glikokortikosteroīdu lietošana nav vēlama, jo papildus šai zāļu grupai raksturīgajām komplikācijām (gastroduodenālās čūlas, šķidruma aizture, osteoporoze) tie var veicināt aneirismu veidošanos un miokarda plīsumu, jo kavē tās rētas un izraisa rētas retināšanu. Protams, NPL un glikokortikoīdu ārstēšanā ir nepieciešama kuņģa aizsardzība.

Citas zāles. Smaga, pret NPL un glikokortikoīdiem refraktāra recidivējoša diabēta gadījumā var lietot citas zāles, piemēram, kolhicīnu un metotreksātu. Jo īpaši kolhicīns (1,0 mg dienā) ir īpaši efektīvs postperikardiotomijas sindroma gadījumā.

Antikoagulanti

Hemoperikarda un sirds tamponādes attīstības draudu dēļ jāizvairās no antikoagulantu lietošanas DM. Ja tas nav iespējams, tad tos izraksta subterapeitiskās devās.

Perikardiocentēze lieto sirds tamponādē.

Perikardektomija. Diabēta saasināšanās vai atkārtošanās draudu dēļ perikardektomiju izmanto reti (ar konstriktīvu perikardītu).

Profilakse

NPL un glikokortikoīdu lietošana, lai novērstu diabēta attīstību, ir neefektīva. Pašlaik tiek veikts COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) pētījums, lai izpētītu kolhicīna efektivitāti, novēršot šī komplikācija pēc sirds operācijas.

Komplikācijas

Sirds tamponāde, hemorāģisks vai konstriktīvs perikardīts, koronārās šuntēšanas transplantāta oklūzija (saspiešana) un reti anēmija.

Prognoze ar DM, kā likums, labvēlīgi. Tomēr tā gaita dažkārt aizņem ilgstošu recidivējošu raksturu. Turklāt ir pierādījumi, ka izdzīvošanas rādītājs 5 gadus tiem, kam ir bijis šis sindroms, ir samazināts, lai gan nedaudz.

Literatūra

N.T. Vatutins, E.V. Sklyannaya.

Ukrcardio

Patoloģijas attīstības mehānisms

Autoimūna reakcija ir vērsta uz olbaltumvielu struktūrām šūnu membrānas atrodas galvenokārt orgānu membrānās (pleirā, perikardā, locītavu sinoviālajās maisiņos, dažreiz vēderplēvē, ādā). Ķermenis ražo limfocītus, kas bombardē veselas šūnas mēģinot tos iznīcināt (iznīcināt, izšķīdināt).

Saistaudi kļūst iekaisuši, izraisot orgāna darbības traucējumus, sāpes un dažādi simptomi(klepus ar pleirītu).

Pleirīts

Dreslera sindroms attīstās kādu laiku pēc sirdslēkmes. Simptomi var parādīties nedēļu (agri) vai 8 mēnešus (vēlu) pēc uzbrukuma, bet parasti sākas no 2 līdz 6 nedēļām.

Patoloģija attīstās:

īsu akūtu periodu veidā (no 2 līdz 5 nedēļām, ar smagiem simptomiem) un daudzu mēnešu remisijas veidā (slimības pazīmes ir stipri izdzēstas vai neparādās vispār) - 85%;
akūta perioda veidā (no 2 līdz 6 nedēļām), ko aizstāj ar pilnīgu atveseļošanos - 15%.

Izskata iemesli

Dreslera sindroma cēlonis ir nekrozes perēkļi, ko izraisa:

98% gadījumu tā tiek diagnosticēta kā pēcinfarkta komplikācija.

Riska faktori

Faktori, kas var palielināt patoloģijas risku, var būt:

Dreslera sindroma raksturīgie simptomi

Posmā ar smagiem simptomiem pacientam ir grūti veikt elementārākās sadzīves darbības, ļoti pasliktinās dzīves kvalitāte, stipri aizkavējas atveseļošanās periods pēc infarkta.

Stabilas remisijas periodos darbaspējas tiek atjaunotas tik, cik to atļauj miokarda infarkta smagums.

Simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tā, kur lokalizēts autoimūnais iekaisuma process.

Simptomu grupa	Apraksts
Vispārēji simptomi	Temperatūras paaugstināšanās (37-39°C) Serozo membrānu (saistaudu orgānu ārējās membrānas) aseptisks iekaisums Vispārējs vājums, slikta pašsajūta Asins formulas izmaiņas (eozinofīlija, leikocitoze)
Ar perikardītu	Sāpes krūtīs palielinās ar spēcīgu iedvesmu, pazūd sēdus stāvoklī (noliecoties uz priekšu) Paaugstināts (39°C) vai subfebrīla temperatūra(37°C), elpas trūkums, jūga vēnu pietūkums, iespējama šķidruma uzkrāšanās perikarda dobumā (sirds serozs)
Ar pleirītu	Sāpes krūtīs lokalizētas kreisajā un mugurā, sauss klepus (kas bieži izzūd 3-4 dienu laikā), augsts drudzis
Ar pneimonītu	"Izlijušas" sāpes krūtīs, drudzis (temperatūras svārstības no 37 līdz 38 °C), sauss, novājinošs klepus (dažreiz ar asinīm), elpas trūkums pēc fiziskas piepūles
Pleca locītavas artrīta gadījumā ("rokas un pleca sindroms")	Drudzis (temperatūras svārstības no 37 līdz 39 °C), sāpes, jušanas traucējumi, pietūkums, pleca locītavas apsārtums (kreisajā vai abās), pirkstu vai roku pietūkums Bāla, zilgana skartās rokas āda
Ādas izpausmēm (Dreslera sindroms, netipiska forma)	Ādas izsitumi nātrenes, dermatīta, eritēmas veidā Niezoša virsma, nelieli izsitumi, paaugstināta lokālā temperatūra, spilgti sarkani plankumi Nav drudža un sāpju, ir raksturīgas izmaiņas asins formulā (eozinofīlija, leikocitoze)
Ar krūškurvja priekšējās sienas perihondrītu un periostītu (locītavu locītavu periosta un perihondrija iekaisums)	Sternoklavikulāro locītavu pietūkums un sāpes, kas pastiprinās ar spiedienu Cits raksturīgie simptomi(drudzis, izmaiņas asins formulā) nav

Retas Dreslera sindroma formas ir peritonīts, vaskulīts (iekaisums asinsvadu sienas), sinovīts (locītavas iekšējās kapsulas iekaisums) - raksturojas ar tādiem pašiem simptomiem kā citiem procesiem (drudzis, sāpes, atkarībā no procesa lokalizācijas, veselības stāvokļa pasliktināšanās, asins ainas izmaiņas).

Kuģa vaskulīts

Iespējamās komplikācijas

Ļoti reti Dreslera pēcinfarkta sindromu (1-2% no kopējā gadījumu skaita) pavada savas komplikācijas:

Komplikācijas ievērojami aizkavē atveseļošanās periodu, ir saistītas ar neatgriezeniskiem orgānu darbības traucējumiem (sirds mazspēja pēc adhezīvā perikardīta), pasliktina dzīves kvalitāti un ietekmē pacienta darba spējas pēc atveseļošanās (elpas trūkums pēc sadzīves fiziskām aktivitātēm).

Atsevišķos gadījumos, kombinējoties ar daudzām komplikācijām (piemēram, glomerulonefrīts, perikardīts, pleirīts, hemorāģisks vaskulīts) vai laikus neatklāta sirds tamponāde, iespējams letāls iznākums.

Glomerulonefrīts. Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Ārstēšanas metodes

Slimību pilnībā izārstē tikai 15% gadījumu. Atlikušajos 85% patoloģija kļūst hroniska, bieži atkārtojas.

Ar pēcinfarkta Dreslera sindroma parādīšanos (agri vai vēlu) pacients tiek hospitalizēts slimnīcā ar šādām indikācijām:

drudzis un ādas alerģija nezināmas izcelsmes cilvēkiem, kuri nesen pārcietuši miokarda infarktu;
smags pēcinfarkta Dreslera sindroma recidīvs;
neveiksmīga paasinājumu ārstēšana;
tipisku izpausmju vispārināšana (izplatīšanās).

Ārstēšanai tiek noteikts zāļu komplekss, kura pamatā ir hormonālie preparāti(glikokortikoīdi) un pretiekaisuma līdzekļi nesteroīdās zāles. Sarežģītos apstākļos (sirds tamponāde, adhezīvs perikardīts) tiek izmantotas ķirurģiskas ārstēšanas metodes.

Narkotiku terapija

Dreslera sindroms likvidēts hormonu terapija kombinācijā ar zālēm, kas atvieglo galvenos pavadošos simptomus.

Grupas nosaukums	Zāļu nosaukums	To radītais efekts
Glikokortikoīdi	Deksametazons, prednizolons	Tiem piemīt spēcīgākā pretiekaisuma un pretalerģiskā iedarbība, tie kavē imūno antivielu uzkrāšanos, agresīvu šūnu enzīmu veidošanos un šūnu iznīcināšanu.
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL)	ibuprofēns, diklofenaks, aspirīns	Viņiem ir spēcīga pretdrudža, pretiekaisuma, pretsāpju iedarbība. Tos lieto, lai atvieglotu visizteiktākos slimības simptomus (drudzi, sāpes).
Tropolona alkaloīds	Kolhicīns	Tam ir spēcīga pretiekaisuma iedarbība, tas samazina enzīmu daudzumu, kas var izraisīt šūnu elementu līzi (izšķīšanu) iekaisuma procesa zonā. To lieto ar negatīvu individuālu organisma reakciju uz NPL un glikokortikoīdiem.
Antibiotikas	Klaritromicīns, azitromicīns	Izmanto diagnostikas stadijā, lai atšķirtu infekciozs iekaisums no aseptiskas. Ar Dreslera sindromu tie ir neefektīvi
Gastroprotektori	Omez, venter, de-nol	Zāles ir paredzētas, lai aizsargātu gļotādu kuņģa-zarnu trakta uz ilgstošas hormonu un NPL lietošanas fona

Kortikotropos hormonus izraksta uz laiku no 6 līdz 8 nedēļām, un pēc tam tos pakāpeniski atceļ. Viņi ilgstoša lietošana var izraisīt komplikāciju attīstību asinsvadu aneirismas, kuņģa-zarnu trakta gļotādas čūlas, miokarda plīsuma (plānākas rētas) veidā.

Ar pastāvīgu, bieži recidivējošu slimības formu hormonālās zāles tiek lietotas pastāvīgi, visu mūžu (ārsta uzraudzībā).

Aneirismu veidi

Ķirurģija

Dreslera sindroma komplikācijām (konstriktīvs perikardīts, sirds tamponāde) tiek izmantotas ķirurģiskas metodes.

Metodes nosaukums	Kā tas tiek izpildīts	Ārstēšanas mērķis
Perikardektomija	Lieto konstriktīva perikardīta gadījumā. Tiek veikta daļēja vai pilnīga perikarda membrānas noņemšana ar izgriešanu	Novērst sirds saspiešanu un traucējumus
Perikardiocentēze	Izmanto sirds tamponādei. Krūškurvja punkcija un anestēzijas līdzekļa ievadīšana tiek veikta, izmantojot garu, plānu adatu, šķidruma noņemšana tiek veikta, izmantojot īpašu ierīci vai šļirci. Punkcijas vieta tiek paplašināta katetram, caur kuru šķidrums tiek izvadīts, līdz tas pilnībā izzūd.	Izņemiet asinis, limfu, strutas un citus šķidrumus no perikarda dobuma, lai uzlabotu sirds darbību un mazinātu perikarda spiedienu uz to.
Terapeitiskā punkcija	To lieto šķidruma uzkrāšanai perikardā, pleiras dobumā. Krūškurvja sienas punkciju veic ar plānu garu adatu, šķidruma noņemšanu veic ar vienreizējās lietošanas šļirci, Dženetu vai īpašu aparātu. Dobumus mazgā un tajos ievada zāles	Iztukšojiet šķidrumu, atvieglojiet perikardīta un pleirīta simptomus

Dreslera sindroma ārstēšana ķirurģiskas metodes tikai ārkārtējos gadījumos - pēc īpaši smagu komplikāciju attīstības.

Šļirce Džeina

Prognoze

Sindroms kā pēcinfarkta komplikācija rodas diezgan reti - 4% gadījumu (saskaņā ar dažiem avotiem līdz 23%, ieskaitot visas netipiskās formas).

Ārstēšanas ilgums Dreslera sindroma akūtā periodā ir no 6 līdz 8 nedēļām. 15% pacientu patoloģija nekad neatkārtojas.

85% pacientu saskaras ar citu autoimūno patoloģijas formu - periodiskiem paasinājumiem. Ar retiem recidīviem cilvēks ir spiests uzņemties atkārtota ārstēšana kursi iekšā akūti periodi(no 6 līdz 8 nedēļām), līdz dzīves beigām.

Bieži recidivējošā forma (apmēram 10%) būs jāārstē, lietojot medikamentus bez pārtraukuma, visu atlikušo mūžu.

Pat ar smagu, sarežģītu Dreslera sindromu pacientam ir laba pilnīgas atveseļošanās prognoze. AT medicīniskā literatūra aprakstīts atsevišķi gadījumi ar letālu iznākumu (ar sirds tamponādi, apvienojot Dreslera sindroma formas).

Dreslera pēcinfarkta sindroms. Pēcinfarkta Dreslera sindroma diagnostika un ārstēšana.

Dreslera pēcinfarkta sindroms- otrā slimība, kas rodas MI 2-8 nedēļā. Šī sindroma pamatā ir autoimūna agresija (antivielu izraisīta reakcija uz sirds antigēnu un nekrotiskā miokarda komponentu izdalīšanos un rezorbciju MI gadījumā) un sekojoša hiperergiskas reakcijas attīstība sensibilizētā organismā ar labdabīgu serozo membrānu bojājumu ( ieskaitot perikardu). Šī sindroma gaita var būt akūta, ilgstoša vai atkārtota.

Šādas netipiskas formas šim sindroms neirorefleksu un neirotropisku izmaiņu dēļ:

Locītavu - biežāk augšējās ekstremitātes skar poli- vai monoartrīta veids ("pleca", "rokas", "priekšējās krūškurvja" sindromi vai krūškurvja locītavu bojājumi). Daži ārsti šīs izpausmes izšķir kā neatkarīgas MI komplikācijas;

Sirds-pleci - sāpes un trofiskas izmaiņas plecu locītavā ar tās funkciju pārkāpumiem;

Zema specifiska (malosimptomātiska) - ar ilgstošu mērenu drudzi, leikocitozi, palielinātu ESR un eozinofiliju pusē gadījumu;

"abortīvs" - paātrināta ESR, tiek atzīmēts tikai vājums un tahikardija.

Oftalmoloģija - ir ārzemju autoru apraksti par acs ābola pietūkumu, dažreiz kontaktlēcas izraisa līdzīgu simptomu kompleksu. Tomēr jāsaprot, ka kontaktlēcām nevar būt nekāda sakara ar Dreslera sindromu. Šis sindroms vienmēr rodas kā miokarda infarkta komplikācija.

Pēcinfarkta Dreslera sindroma diagnostika. Dreslera sindroma diagnoze tiek pārbaudīta ar ehokardiogrāfiju un krūškurvja rentgenu. Tātad, ja pacientam, kuram ir bijusi MI, attīstās sirdslēkme un krūškurvja rentgenogrammā tiek konstatēta sirds ēnas palielināšanās (perikarda izsvīduma dēļ), kā arī pleirīts, locītavu sāpes un drudzis, šis sindroms ir jāizslēdz. Tas ir patognomonisks Dreslera sindromam un ātra kortikosteroīdu iedarbība.

Pēcinfarkta Dreslera sindroma ārstēšana. MI (īpaši pirmajās 4 nedēļās) ilgstoša NPL (īpaši ibuprofēna, kas izraisa pēcinfarkta rētas retināšanu) un kortikosteroīdu lietošana nav indicēta, jo tie kavē miokarda dzīšanu, veicina aneirismas un var izraisīt sirds plīsumus. Ja pēc MI ir pagājušas 4 nedēļas un pacientam ir tikai smags perikardīts, tad viņam tiek nozīmēts perorāls aspirīns (500 mg ik pēc 4 stundām) vai indometacīns (200 mg / dienā) un pretsāpju līdzekļi. Ja nav efekta un ir pilnīgs Dreslera sindroms, atsevišķiem pacientiem (ar smagiem simptomu recidīviem) īsā 2-3 nedēļu kursā tiek nozīmēti perorālie kortikosteroīdi - prednizolons 20-40 mg dienā (deksametazons 8 mg). pakāpeniska devas samazināšana 5-6 nedēļu laikā (devu samazina par 2,5 mg ik pēc 5 dienām), kad simptomi uzlabojas.

— Atgriezties uz sadaļas satura rādītāju « Kardioloģija. "

PAR DRESSLERA SINDROMU

Dreslera sindroms joprojām ir viens no noslēpumainākajiem Miokarda infarkta komplikācijas. Rakstā mēģināts izveidot šīs briesmīgās komplikācijas klīniskās izpausmes varbūtības modeli, izmantojot uzskaites teoriju, pamatojoties uz datiem no Smoļenskas Sarkanā Krusta Neatliekamās palīdzības slimnīcas kardioloģijas nodaļas Nr. 5 arhīva. Ir parādīts, ka iekš Dabā var pastāvēt tikai 32 pēcinfarkta sindroma klīniskie varianti, un latentās formas var novērot reti. Visbiežāk ar teorētisko varbūtību 0,31 ir jāievēro klīniskie varianti, kas sastāv no 2 vai 3 simptomu kompleksiem.

Mēs aprēķinājām statistisko miokarda infarkta komplikāciju iespējamību pēc infarkta sindroma, izmantojot formulu

Pēcinfarkta sindromam ir vairāki klīniskie varianti. Katru klīnisko variantu nosaka dažādas 5 simptomu kompleksu kombinācijas: perikardīts, pleirīts, pneimonija, sinoviālās membrānas bojājumi, ādas bojājumi. Katram klīniskajam variantam raksturīgs: drudzis, leikocitoze, paātrināta ESR; bet tas nebūt nenozīmē, ka norādītajiem simptomiem ir jābūt katrā konkrētajā gadījumā.

Pēcinfarkta sindroma autoalerģisko raksturu (Dressler, 1956) apstiprina šādi fakti:

eksperimentā tika iegūtas antivielas pret miokarda audiem;
pacientiem ar miokarda infarktu tika konstatētas autoantivielas pret miokarda audiem;
līdz pēcinfarkta sindroma klīniskās izpausmes brīdim antivielu titrs pret miokarda audiem kļūst maksimāls;
aprakstīti pēcinfarkta sindroma gadījumi, ko pavada ādas izsitumi, piemēram, nātrene, mezglainā eritēma, ādas tūska, eritēma, kas imitē "vilēdes tauriņu", hemorāģisks vaskulīts;
eozinofilija, kas novērota pēcinfarkta sindromā asinīs, perikarda audos, plaušās un pleirā;
histoloģiskie pētījumi liecina, ka pēcinfarkta sindroma morfoloģiskie procesi ir līdzīgi morfoloģiskajiem procesiem, ko izraisa aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas;
antibiotiku terapijas neefektivitāte pēcinfarkta sindroma gadījumā;
pēcinfarkta sindroma ārstēšanas efektivitāte ar glikokortikoīdiem.

Šie fakti diezgan droši apstiprina autoalerģisko koncepciju par pēcinfarkta sindroma attīstību un padara ārstēšanu ar glikokortikoīdiem pamatotu.

SECINĀJUMI

1. Postinfarkta sindroms ir reta miokarda infarkta komplikācija. Miokarda infarkta komplikāciju iespējamība pēc infarkta sindroma ir 0,010.

2. Pacientu vecums, kam diagnosticēts pēcinfarkta sindroms, ir robežās no 43 līdz 79 gadiem.

3. Vīriešiem pēcinfarkta sindroms attīstās 3,5 reizes biežāk.

4. Pēcinfarkta sindroms attīstās ar ticamības varbūtību 0,95 23. ± 9. dienā pēc miokarda infarkta.

6. Pēc jaunas programmas ieviešanas miokarda infarkta ārstēšanā, lietojot acetilsalicilskābi, pēcinfarkta sindroma attīstības iespējamība samazinājās 3,7 reizes un šobrīd ir 0,0027.