Ir iekaisums. Iekaisuma process: kā ķermeņa aizsardzības reakcijas kļūst par hroniskām slimībām un kā no tā izvairīties. Akūtam procesam ir spilgta klīnika

Pretendentam, kurš uzvarējis izsolē, ir pienākums konkursa komisijas noteiktajā termiņā iemaksāt otro iemaksu pasūtītāja norēķinu kontā; pretējā gadījumā izsoles rīkotājs var atcelt pasūtījuma piešķiršanu šim uzvarētājam.

Pēc otrās iemaksas veikšanas uzvarējušais pretendents noslēdz līgumu ar pasūtītāju par konkursa dokumentācijā un uzvarējušā pretendenta piedāvājumā ietvertajiem noteikumiem un nosacījumiem.

Pasūtītājam nav tiesību veikt nekādas sarunas par izsoles priekšmetu gan ar pretendentiem, gan citām personām no izsoles izsludināšanas brīža līdz līguma noslēgšanai.

Gadījumā, ja sarunu gaitā ar uzvarējušo pretendentu pretendents izvirza nosacījumus, kas nav paredzēti konkursa dokumentācijā, konkursa komisijai, vienojoties ar pasūtītāju, ir tiesības uzsākt sarunas ar pretendentu, kurš ir pieņēmis pretendentu. nākamā vieta.

Izsoles pēdējais posms ir līguma (līguma) parakstīšana ar firmu, kura uzvarēja izsolē. Konkursu rezultātā noslēgto līgumu nosacījumi maz vai nemaz atšķiras no parasto līgumu nosacījumiem. Tomēr dažreiz tie satur dažus īpašus nosacījumus. Darījuma slēgšanu, pamatojoties uz izsoles rezultātiem, var veikt arī, piemērojot (akceptējot) piedāvātāja priekšlikumu, abām pusēm vēlāk neparakstot līgumu.

Iekaisuma klasifikācija (23. att.).

Atkarībā no viena vai otra iekaisuma komponenta pārsvara izšķir:

eksudatīvs iekaisums;

proliferatīvs iekaisums.

Pēc plūsmas rakstura:

Akūts - līdz 2 mēnešiem, vairumā gadījumu beidzas 1,5 - 2 nedēļu laikā;

Subakūts vai ilgstošs akūts - līdz 6 mēnešiem;

Hronisks, plūst gadiem ilgi.

Pēc lokalizācijas organismā:

Parenhimāls;

Iespiestā reklāma (iespiestā reklāma):

Jaukti.

Pēc audu reakcijas veida:

specifisks;

Nespecifisks (banāls).

Akūts iekaisums

Tā ir agrīna (gandrīz tūlītēja) audu reakcija uz traumu. Tas ir nespecifisks, un to var izraisīt jebkurš ievainojums, kas nav pietiekami smags, lai izraisītu tūlītēju audu nāvi. Tas parasti ir īslaicīgs, attīstās pirms imūnās atbildes reakcijas un galvenokārt ir vērsts uz kaitīgās vielas izņemšanu.

Apsveriet akūtu iekaisumu eksudatīvs, kam ir vairāki veidi (24. att.) :

serozs;

fibrīns;

Strutojošs;

- pūšanas (ihorous);

hemorāģisks;

Katarāls (parasti kopā ar citiem eksudatīvu iekaisumu veidiem);

Jaukts (dažādu eksudatīvo iekaisumu veidu kombinācija).

Serozs iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, kas satur 1,7-2,0 g/l olbaltumvielu un nelielu šūnu skaitu.

Cēloņi: termiskie un ķīmiskie faktori (apdegumi un apsaldējumi bullozajā stadijā), vīrusi, baktērijas, riketsija, augu un dzīvnieku izcelsmes alergēni, autointoksikācija, bišu dzēlieni, lapsenes, kāpuri u.c.

Lokalizācija. Visbiežāk sastopams serozās membrānās, gļotādās, ādā, retāk iekšējos orgānos: aknās eksudāts uzkrājas perisinusoidālās telpās, miokardā - starp muskuļu šķiedrām, nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā, in stroma.

Morfoloģija. Serozais eksudāts ir nedaudz duļķains, salmu dzeltens, opalescējošs šķidrums. Tas satur galvenokārt albumīnus, globulīnus, limfocītus, atsevišķus neitrofilus, mezoteliālās vai epitēlija šūnas. (25., 26., 27. att.) .

Rezultāts parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams daudzums eksudāta var tikt absorbēts. Skleroze dažkārt attīstās iekšējos orgānos seroza iekaisuma rezultātā hroniskā gaitā.

fibrīns iekaisums ko raksturo ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos (nekrotiskajos) audos pārvēršas fibrīnā (28. att.) .

Iemesli. Fibrīnu iekaisumu var izraisīt difterijas un dizentērijas patogēni, Frenkela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, mikobaktēriju tuberkuloze, gripas vīrusi, endotoksīni (ar urēmiju), eksotoksīni (saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu).

Fibrinozs iekaisums lokalizējas uz gļotādām un serozām membrānām, plaušās. Uz to virsmas parādās pelēcīgi bālgans plēve ("membrānas" iekaisums). Atkarībā no nekrozes dziļuma un epitēlija veida ir divi fibrīna iekaisuma veidi:

Krupuzs;

Difterīts.

Krupu iekaisums(no Skotijas ražas - plēve) rodas ar seklu nekrozi augšējo elpceļu, kuņģa-zarnu trakta gļotādās, kas pārklātas ar viena slāņa prizmatisku epitēliju, kur epitēlija savienojums ar pamatā esošajiem audiem ir vaļīgs, tāpēc iegūtās plēves ir viegli atdalāmas kopā ar epitēlijs pat tad, ja tas ir dziļi piesūcināts ar fibrīnu (29. att.) . Makroskopiski gļotāda ir sabiezējusi, pietūkusi, nespodra, it kā nokaisīta ar zāģu skaidām, ja plēvi atdala, rodas virsmas defekts. Serozā membrāna kļūst raupja, it kā pārklāta ar matiņiem - fibrīna pavedieniem. Ar fibrīnu perikardītu šādos gadījumos viņi runā par "matainu sirdi". Starp iekšējiem orgāniem lobāra iekaisums attīstās plaušās ar lobāra pneimoniju. (30.,31.,32.att.) .

Difterīts iekaisums(no grieķu diphtera - ādaina plēve) attīstās ar dziļu audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu uz gļotādām, kas pārklātas ar stratificētu plakanšūnu epitēliju (mutes dobums, rīkle, mandeles, epiglottis, barības vads, īstās balss saites, dzemdes kakls). Fibrīna plēve ir cieši pielodēta pie pamatā esošajiem audiem; kad tā tiek noraidīta, rodas dziļš defekts (33. att.) . Tas ir saistīts ar faktu, ka plakanšūnas epitēlija šūnas ir cieši saistītas viena ar otru un ar pamatā esošajiem audiem. (34.,35. att.) .

Gļotādas un serozās membrānas fibrīna iekaisuma iznākums nav vienāds. Ar krupu iekaisumu radušies defekti ir virspusēji un iespējama pilnīga epitēlija atjaunošanās. Ar difterītu iekaisumu veidojas dziļas čūlas, kuras dziedē, veidojot rētas. Serozajās membrānās fibrīna masas tiek organizētas, kā rezultātā veidojas saaugumi starp pleiras viscerālajiem un parietālajiem loksnēm, vēderplēvi, perikarda kreklu (adhezīvs perikardīts, pleirīts) (36. att.) . Fibrīna iekaisuma iznākumā ir iespējama pilnīga serozā dobuma inficēšanās ar saistaudiem - tā iznīcināšana. Tajā pašā laikā eksudātā var nogulsnēties kalcija sāļi, piemēram, "čaulas sirds". Veidojoties plēvēm balsenē, trahejā, pastāv asfiksijas draudi; ar plēvju noraidīšanu zarnās ir iespējama asiņošana no iegūtajām čūlām.

Strutojošs iekaisums ko raksturo neitrofilu pārsvars eksudātā, kas kopā ar eksudāta šķidro daļu veido strutas.

Tā ir krēmveida masa, kas sastāv no iekaisuma fokusa audu detrīta, šūnām, mikrobiem. Pus ir specifiska smarža, zilgani zaļgana krāsa ar dažādiem toņiem. Izveidoto elementu skaits tajā svārstās no 17% līdz 29%, un lielākā daļa no tiem ir dzīvotspējīgi un miruši granulocīti. Pēc 8-12 stundām PMN mirst strutas un pārvēršas par "strutojošiem ķermeņiem".

Turklāt eksudāts satur limfocītus, makrofāgus, bieži vien eozinofīlos granulocītus. Strutas satur dažādus enzīmus, galvenokārt proteāzes, kas bojājuma fokusā spēj noārdīt atmirušās un distrofiski izmainītās struktūras, tāpēc strutainam iekaisumam raksturīga audu līze. Kopā ar PNL, kas spēj fagocitizēt un nogalināt mikrobus, eksudāts satur dažādus baktericīdus faktorus - imūnglobulīnus, komplementa sastāvdaļas utt. Šajā sakarā strutas aizkavē baktēriju augšanu un iznīcina tās.

Cēloņi: piogēni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfs, tuberkulozes mikobaktērija, sēnītes u.c.. Audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, var veidoties aseptisks strutains iekaisums.

Lokalizācija. Strutojošs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos.

Strutojošu iekaisumu veidi (37. att.) :

Furunkuls;

Karbunkuls;

Abscess;

flegmons;

empiēma;

strutojoša brūce

Furunkuls- tas ir akūts strutaini-nekrotisks matu folikulu iekaisums (folikulu un ar to saistītais tauku dziedzeris ar to apkārtējo šķiedru. Furunkuls uz sejas, pat neliels, parasti pavada strauji progresējošs iekaisums un tūska, smaga vispārēja gaita.Nelabvēlīgā gaitā var attīstīties letālas komplikācijas, piemēram, dura mater deguna blakusdobumu septiska tromboze, strutojošs meningīts un sepse.Vājinātiem pacientiem var attīstīties vairāki augoņi – furunkuloze.

Karbunkuls- tas ir akūts strutains vairāku blakus esošo matu folikulu un tauku dziedzeru iekaisums ar skartās vietas ādas un zemādas audu nekrozi.

Makroskopiski karbunkuls ir plašs blīvs, sarkani violets infiltrāts uz ādas, kura centrā ir vairākas strutojošas "galvas" (38. att.) .

Visbīstamākais ir deguna un īpaši lūpu karbunkuls, kurā strutojošais process var izplatīties uz smadzeņu membrānām, kā rezultātā var attīstīties strutains meninīts. Karbunkuls ir bīstamāks par furunkulu, to vienmēr pavada izteikta intoksikācija. Ar karbunkulu var rasties komplikācijas: strutains limfadenīts, strutains tromboflebīts, erysipelas, flegmons, sepse.

Abscess(abscess) - fokāls strutains iekaisums ar audu kušanu un ar strutas piepildīta dobuma veidošanos (39. att.) .

Abscesi var būt lokalizēti visos orgānos un audos, bet vislielākā praktiskā nozīme ir smadzeņu, plaušu un aknu abscesiem.

Smadzeņu abscesu avoti ir:

strutains vidusauss iekaisums, strutains deguna blakusdobumu iekaisums, hematogēni metastātiski citu orgānu abscesi, tostarp furunkuls, sejas karbunkuls, pneimonija (42. att.) .

Plaušu abscess visbiežāk ir dažādu plaušu patoloģiju komplikācija, piemēram, pneimonija, plaušu vēzis, septiskas sirdslēkmes, svešķermeņi, retāk tas attīstās ar hematogēnu infekcijas izplatīšanos. (43. att.) .

Aknu abscess - visbiežāk rodas kuņģa-zarnu trakta slimībās, kuras sarežģī iekaisuma procesa attīstība portāla vēnā. Tie ir pileflebīta aknu abscesi. Turklāt infekcija aknās var iekļūt žults ceļā - holangīta abscesi. Un visbeidzot, ir iespējams iegūt infekciju hematogēnā ceļā, ar sepsi (44. att.) .

Flegmons- tas ir izkliedēts strutains audu (zemādas, starpmuskulāru, retroperitoneālu utt.) vai dobu orgānu (kuņģa, aklās zarnas, žultspūšļa, zarnu) sieniņu iekaisums. Flegmons - neierobežots iekaisums, kurā strutains eksudāts piesūcina un atslāņo audus (45., 46. att.) . Flegmona var būt mīksta, ja dominē nekrotisku audu līze, un cieta , kad flegmonā notiek audu koagulatīvā nekroze, kas pakāpeniski tiek noraidīti. Dažos gadījumos gravitācijas ietekmē strutas var aizplūst gar muskuļu-cīpslu apvalkiem, neirovaskulāriem saišķiem, tauku slāņiem apakšdaļās un veidot tur sekundārus, tā sauktos aukstos abscesus vai noplūdes.

Flegmonu piemēri (47. att.) :

Paronīhija ir akūts strutains periungual audu iekaisums.

Panarīcijs ir akūts strutains pirksta zemādas audu iekaisums.

Kakla flegmona - akūts strutains kakla audu iekaisums, attīstās kā komplikācija pēc mandeļu, sejas žokļu sistēmas piogēnu infekciju.

Mediastinīts ir akūts strutains videnes audu iekaisums.

Paranefrīts ir strutains perirenālo audu iekaisums. Paranefrīts ir strutojoša nefrīta, septiska nieru infarkta, bojājošos nieru audzēju komplikācija.

Parametrīts - strutains parauterīna audu iekaisums. Tas notiek ar septiskiem abortiem, inficētām dzemdībām, ļaundabīgo audzēju sabrukšanu.

Paraproctīts ir taisnās zarnas apkārtējo audu iekaisums. To var izraisīt dizentērijas čūlas, čūlainais kolīts, pūšanas audzēji, anālās plaisas, hemoroīdi (48. att.) .

Flegmoniskā iekaisuma dziedināšana sākas ar tā norobežošanu, kam seko raupjas rētas veidošanās. Ar nelabvēlīgu iznākumu var rasties infekcijas vispārināšana ar sepses attīstību.

empiēma- Tas ir strutains ķermeņa dobumu vai dobu orgānu iekaisums.

Piemēri ir strutas uzkrāšanās pleirā,

perikarda, vēdera, augšžokļa, frontālās dobumos, žultspūslī, papildinājumā, olvados (pyosalpinx).

Empēmas attīstības iemesls ir gan strutojoši perēkļi blakus orgānos (piemēram, plaušu abscess un pleiras dobuma empiēma), gan strutas aizplūšanas pārkāpums dobu orgānu - žultspūšļa, aklās zarnas, strutaina iekaisuma gadījumā, olvadu utt. (49., 50. att.)

strutojoša brūce- īpaša strutojoša iekaisuma forma, kas rodas vai nu traumatiskas, tai skaitā ķirurģiskas, vai citas brūces strutošanas rezultātā, vai arī strutojoša iekaisuma perēkļa atvēršanas ārējā vidē un brūces virsmas veidošanās rezultātā. Atšķirt primāro un sekundāro pūšanu brūcē. Primārais rodas uzreiz pēc traumas un traumatiskas tūskas, sekundārais ir strutojoša iekaisuma recidīvs.

Pudīgs vai ichora iekaisums attīstās, kad pūšanas mikroflora nonāk strutojošu iekaisumu fokusā. Tas parasti rodas novājinātiem pacientiem ar plašām, ilgstoši nedzīstošām brūcēm vai hroniskiem abscesiem. Morfoloģiskajā attēlā dominē progresējoša audu nekroze, turklāt bez tendences uz norobežošanu. Nekrotizētie audi pārvēršas sīkošā masā, ko pavada pieaugoša intoksikācija, no kuras pacienti parasti mirst.

Hemorāģisks iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, ko galvenokārt pārstāv eritrocīti. Hemorāģiskais iekaisums nav patstāvīga forma, bet gan seroza, fibrīna vai strutojoša iekaisuma paveids, un tam raksturīga īpaši augsta mikrocirkulācijas asinsvadu caurlaidība, eritrocītu diapedēze un to sajaukšanās ar esošo eksudātu (serozi-hemorāģisks, strutains-hemorāģisks iekaisums). ).Sadaloties eritrocītiem un atbilstošiem hemoglobīna eksudāta pārvērtībām, var kļūt melns. Parasti hemorāģisks iekaisums attīstās ļoti lielas intoksikācijas gadījumos, ko papildina straujš asinsvadu caurlaidības pieaugums, un tas ir raksturīgs arī daudziem vīrusu infekciju veidiem. Tas ir tipisks mēri, Sibīrijas mēri, bakām un smagām gripas formām. Hemorāģiskā iekaisuma gadījumā slimības gaita parasti pasliktinās. (51., 52., 53., 54. att.) .

Katars (no grieķu katarrheo - plūst uz leju), vai katars. Tas attīstās uz gļotādām, un uz to virsmas ir raksturīga bagātīga gļotādas eksudāta uzkrāšanās gļotādu dziedzeru hipersekrēcijas dēļ, un ar to vienmēr tiek sajauktas apvalka epitēlija šūnas. (55. att.) . Katarāls iekaisums, tāpat kā hemorāģisks, nav neatkarīga forma. Katars var būt akūts vai hronisks. Akūts katarāls iekaisums ilgst 2-3 nedēļas. un, beidzot, parasti neatstāj nekādas pēdas. Hroniska katarāla iekaisuma rezultātā var attīstīties atrofiskas vai hipertrofiskas izmaiņas gļotādā.

Jaukts iekaisums. Gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts, tiek novērots jaukts iekaisums. Tad viņi runā par serozi-strutojošu, serozi-fibrīnu, strutojošu-hemorāģisku vai fibrīnu-hemorāģisku iekaisumu (56.,57. att.) . Visbiežāk tiek novērota eksudatīvā iekaisuma veida maiņa, pievienojoties jaunai infekcijai, mainoties ķermeņa reaktivitātei.

Akūta iekaisuma sekas (58. att.):

Risinājums: nekomplicēta akūta iekaisuma gadījumā audi atgriežas normālā stāvoklī, sašķidrinot un noņemot makrofāgu un limfātiskās sistēmas eksudātu un šūnu atliekas.

Ja akūtā iekaisuma laikā ir izteikta audu nekroze, tad tās atjaunošana notiek ar reģenerāciju vai aizstāšanu ar saistaudiem ar rētas veidošanos.

Ja akūtā iekaisuma reakcijā kaitīgais līdzeklis netiek neitralizēts, veidojas imūnreakcija, kas izraisa hroniska iekaisuma attīstību.

Kas kopīgs tādām šķietami atšķirīgām hroniskām slimībām kā sirds un asinsvadu slimības, depresija, Alcheimera slimība un multiplā skleroze? To pamatā ir hroniski iekaisuma procesi. Iekaisums ir universāls process, kas notiek gan ārēji, gan iekšēji. Tieši iekaisums ir mūsu pirmā aizsardzības līnija un organisma reakcija uz nelabvēlīgiem faktoriem, kas traucē tā darbību – gan fizioloģijas līmenī (hormonālā nelīdzsvarotība, disbakterioze, iegriezums, apdegums), gan psiholoģijas līmenī (piemēram, emocionāla trauma). ).

Parasti, runājot par iekaisumiem, mēs tos visbiežāk iztēlojamies saistībā ar ārējām traumām – griezumiem, lūzumiem, drudzi. Ir daudz grūtāk iedomāties iekšējos iekaisuma procesus: mēs tos neredzam, bieži nejūtam mazā sāpju receptoru skaita dēļ vēdera dobumā un nesaistām ar tiem nelabuma simptomus, piemēram, galvassāpes, hronisku nogurumu. , liekais svars, ādas problēmas, atmiņas pasliktināšanās, dzīvesprieka zudums.

Informācija par visa veida traumām – vai tās būtu fizioloģiskas vai garīgas, tiek izplatīta visā organismā, izmantojot vienotu mehānismu – aizsargājošu imūnreakciju. Informāciju par nevēlamu notikumu pārnēsā īpašas signalizācijas molekulas – iekaisuma citokīni, kas ceļo pa visu organismu, lai nodrošinātu aizsargreakciju šūnu līmenī.

Kā var pasargāt iekaisumu?

Iedomājieties lauztu ekstremitāti vai dziļu griezumu pirkstā. Burtiski dažu minūšu laikā pēc traumas brūces vieta kļūst sarkana un uzbriest, ko pavada sāpes.

Priekš kam?

Tas ir spēcīgs aizsardzības process, caur kuru darbojas mūsu imūnsistēma. Traumas gadījumā speciālie modeļu atpazīšanas receptori ar iekaisuma citokīnu palīdzību stimulē imūno šūnu veidošanos, kas savukārt izraisa vairākus fizioloģiskus procesus - piemēram, asinsvadu paplašināšanos, to caurlaidības palielināšanos, asins šūnu uzkrāšanos. leikocīti un plazma traumas vietā, kā arī sāpju receptoru skaita palielināšanās.

No vienas puses, tas ir sāpīgi un neērti. No otras puses, katra iekaisuma sastāvdaļa veic būtiskas funkcijas, lai uzturētu mūs dzīvus:

Asinsvadu paplašināšana ir nepieciešama, lai traumas vietā nogādātu leikocītus un plazmu, kas iznīcina patogēnus un uzrauga iekaisuma procesu.

Pietūkums traumas vietā ir plazmas un balto asinsķermenīšu uzkrāšanās rezultāts, kas liecina, ka tie strādā, lai atjaunotu bojātos audus.

Sāpes un pagaidu ierobežojums bojātā orgāna lietošanā ļauj izturēties pret to uzmanīgi un neļauj to lietot līdz atveseļošanās brīdim.

Citiem vārdiem sakot, iekaisuma procesi ir svarīga mūsu imunitātes sastāvdaļa un nosacījums dzīvības un veselības saglabāšanai. Tiesa, ar vienu nosacījumu: ja šie procesi ir lokalizēti laikā.

Iekaisuma procesa efektivitāte ir atkarīga no tā uzsākšanas ātruma, kā arī ātras neitralizācijas pēc tam, kad tas ir izpildījis savu funkciju.

Kad iekaisums nogalina

Iekaisuma procesam ir cena. Tas veic spēcīgu aizsargfunkciju, taču šim nolūkam tiek izmantoti līdzekļi, kas var mums nodarīt fiziskus bojājumus. Iekaisuma procesi iznīcina bojātos un inficētos pašu audus, izmanto brīvos radikāļus, lai tos neitralizētu, un tiem raksturīgs augsts oksidatīvā stresa līmenis.

Īstermiņā veselam cilvēkam ir resursi, kas neitralizē bojājumus, piemēram, barības vielas: antioksidantu vitamīni un minerālvielas, fitoķīmiskās vielas, endogēnās antioksidantu vielas un sistēmas.

Kas notiek, ja iekaisuma process tiek aizkavēts?

Procesi, kas ir potenciāli bīstami saviem audiem, pāriet hroniskā gausā režīmā. Pamazām organisma resursi to neitralizācijai izsīkst, un process, kas bija aizsardzības mehānisms, tagad sāk bojāt organismu.

Tieši hroniski sistēmiski iekaisuma procesi ir pamatā novecošanai un izraisa hronisku slimību, tostarp vēža, attīstību.

Arī hroniski iekaisuma procesi ir pastāvīga imūnsistēmas aktivizēšana, kas ilgtermiņā noved pie tās darba neveiksmes. Viena no šīs neveiksmes izpausmēm ir imūnsistēmas galvenās spējas atpazīt savus audus un atšķirt tos no citiem zudumu, un rezultātā uzbrukums saviem audiem, tas ir, autoimūnu slimību attīstība, kuru skaits attīstītajās valstīs strauji pieaug.

Tādējādi tieši iekaisuma procesi iedarbina simptomu ziņā pilnīgi atšķirīgus slimību attīstības mehānismus.

Alcheimera slimība – iekaisuma citokīni aktivizē hroniskus iekaisuma procesus, kas iznīcina neironus.

Astma – iekaisuma citokīni izraisa autoimūnu reakciju uz elpceļu gļotādu.

Autisms – iekaisuma procesi izraisa autoimūnu reakciju, kā rezultātā tiek traucēta labās smadzeņu puslodes attīstība.

Depresija - iekaisuma procesi ietekmē neironu tīklu, izjauc neirotransmiteru ražošanas līdzsvaru,

Ekzēma ir hronisks zarnu gļotādas un aknu iekaisums, kas kavē detoksikācijas procesus.

Reimatoīdais artrīts – iekaisuma procesi iznīcina locītavas un sinoviālo šķidrumu.

Sirdslēkme - hroniski iekaisuma procesi izraisa aterosklerozes attīstību.

Multiplā skleroze – iekaisuma citokīni iznīcina nervu galu mielīna apvalku.

Šo sarakstu var turpināt un izrādās: ja vēlies tikt pie slimības cēloņa, meklē iekaisuma procesu avotu un to cēloni.

Kas padara iekaisuma procesus hroniskus

Kā norāda nosaukums, iekaisums kļūst hronisks, ja pastāvīgi ir iekšējs vai vides stimuls. Šie hroniskie kairinātāji, uz kuriem imūnsistēma ir spiesta reaģēt ikreiz, kad tā nonāk saskarē, bieži ir alergēni, latentas infekcijas, uztura trūkumi, hormonālā nelīdzsvarotība un dzīvesveida paradumi.

Ēdiens

Tāpat kā visus vielmaiņas aspektus, iekaisumu mūsu ķermenī regulē uzturvielas, ko mēs ēdam.

Starp faktoriem, kas stimulē iekaisuma procesus:

• cukura un tā ekvivalentu, miltu un rafinētu produktu pārpalikums uzturā;
• produkti no dzīvniekiem, kas baroti ar ne-sugas un zemas kvalitātes barību (govis uz graudiem, pelējums uz barības);
• daudzas pārtikas piedevas, zāles dzīvniekiem, pesticīdi augiem, toksiskas vielas no iepakojuma (piemēram, plastmasas pudeles un kannas);
• Kā atsevišķu vienumu es vēlos izcelt produktus, pret kuriem jums ir individuāla jutība vai alerģija. Tie var būt uzturvielām bagāti un lieliski piemēroti lielākajai daļai pārtikas produktu, piemēram, olām. Bet, ja jūsu ķermenim ir reakcija uz šo produktu, tas nozīmē, ka katru reizi, kad tas tiek lietots, tas izraisa iekaisuma reakciju, kas ilgtermiņā riskē kļūt par hronisku iekaisuma procesu.

Lai līdzsvarotu iekaisumu, galvenās uzturvielas ir:

- Omega 3 un 6 taukskābes

To attiecība regulē iekaisuma procesu līdzsvaru - tas ir, to sākumu un beigas, pateicoties no tiem ražotajiem īslaicīgās darbības hormoniem - prostaglandīniem.

Optimālā šo skābju attiecība asinīs veselībai ir 1:1 - 1:4 omega 3 pret omega 6. Tajā pašā laikā cilvēkiem, kuri ievēro modernu Rietumu diētu (bagāts ar augu eļļām, rūpnieciskiem dzīvnieku produktiem, cukuru , baltmaize), šī attiecība bieži sasniedz pat 1:25.

- Antioksidantu barības vielas

Lai pasargātu sevi no paaugstināta oksidatīvā stresa, ko izraisa iekaisuma procesi, mums ir nepieciešamas antioksidantu vielas, starp kurām īpaši slavens ir C vitamīns, kas ietver arī minerālvielu A un E vitamīnu. Antioksidanta iedarbības vielas ir arī augos atrodami fitoķīmiskie elementi. Antioksidantu vitamīni un minerālvielas darbojas tandēmā, tāpēc ir ļoti svarīgi uzturēt visu mikroelementu adekvātu stāvokli.

- Kvalitatīvas olbaltumvielas

Mūsu audi ir veidoti no olbaltumvielām, un daudzas vielmaiņas vielas ir izgatavotas arī no olbaltumvielām, piemēram, hormoni, fermenti utt. Hroniska stresa apstākļos palielinās mūsu nepieciešamība pēc materiāliem bojāto audu labošanai un daudzu procesā iesaistīto vielu ražošanai.

- Probiotikas un prebiotikas

Atbilstošs šķiedrvielu daudzums un draudzīgās baktērijas, kas atrodamas raudzētos pārtikas produktos, ir būtiskas veselīgai zarnu mikroflorai. Zarnu mikroflorai ir ļoti svarīga loma iekaisuma regulēšanā, kā arī veselīgas imūnsistēmas uzturēšanā, no kuras 70% atrodas zarnās.

Pretiekaisuma diēta

Pretiekaisuma diētu var izmantot, lai koriģētu un novērstu hroniskas slimības, tostarp autoimūnas. Tāpat kā jebkurš terapeitiskais protokols, šī diēta atšķiras atkarībā no individuālajām īpašībām un veselības stāvokļa.

Tās pamatā ir uzturvielām bagāti veseli pārtikas produkti:

• omega 3 taukskābju un kvalitatīvu, viegli sagremojamu proteīnu avoti: treknas savvaļas zivis, to ikri, klāsta vistu olas, tīri dzīvnieku izcelsmes produkti - blakusprodukti un gaļa;
• regulārs liels daudzums zaļo dārzeņu un zaļumu ar augstu antioksidantu vielu un K vitamīna saturu, kam piemīt pretiekaisuma iedarbība;
• aļģes kā bagātākais minerālvielu avots bioloģiski pieejamā veidā;
• sēklas;
• cieti saturoši sezonas dārzeņi;
• ogas;
• garšvielas - ingvers un;
• tauki - kokosriekstu eļļa, gī un auksti spiesta olīveļļa;
• atsevišķs ārstnieciskais ēdiens ir stiprs kaulu buljons – lielā bioloģiski pieejamo minerālvielu un aminoskābju satura dēļ, kas atjauno zarnu gļotādu.

No uztura tiek izslēgti visi pārtikas produkti, kas var izraisīt iekaisuma reakciju fizioloģiskā līmenī vai veicināt tās gaitu. Tas:

Cukurs un ekvivalenti;

Rūpnieciskās augu eļļas;

Pārstrādāti produkti;

Visi graudaugi un to atvasinājumi - dažreiz izņemot pseidograudaugus, piemēram, griķus, kvinoju;

Zemesrieksti (kā produkts ar augstu pelējuma saturu);

Saldie žāvēti augļi;

Daudz saldu augļu.

Izslēdziet vismaz uz laiku visu, kas varētu būt alerģisks vai jutīgs:

Piena produkti;

Kukurūza;

Citrusaugļi;

pākšaugi;

Naktsēņu dzimtas dārzeņi - tomāti, baklažāni, paprika, kartupeļi.

Dzīvesveids un vide

Daudzi mūsu dzīves aspekti, piemēram, pārtika fizioloģiskā līmenī, izraisa iekaisuma signālu vielu sintēzi un atbalsta iekaisuma procesu gaitu. Ja šie aspekti ir mūsu dzīves regulāra sastāvdaļa, iekaisuma procesi kļūst hroniski. Starp viņiem:

Miega trūkums un slikta kvalitāte.

Pasīvs dzīvesveids.

hronisks stress.

Atpūtas/atveseļošanās laika trūkums.

Adekvāta sociālā atbalsta trūkums.

Visi šie faktori izraisa tieši tādu pašu iekaisuma reakciju organismā kā dziļš griezums.

Diemžēl vidusmēra rietumnieka dzīvi ir grūti iedomāties bez liela stresa, miega trūkuma un ilgas sēdēšanas darba vietā, tāpēc daudzi eksperti šo dzīvesveidu sauc par toksisku.

Lai izkļūtu no apburtā loka, padarītu savu dzīvi citādāku, nepakļautos spēcīgam masu spiedienam visur būt laikā un līdzināties visiem, nepieciešams apzināts lēmums un nopietnas pūles.

Mūsu ķermenī viss ir ļoti cieši saistīts, psiholoģija un fizioloģija ir savstarpēji saistītas savā ietekmē mūsu veselību, tajā skaitā iekaisuma procesu regulēšanā.

Tāpēc vienīgā efektīvā pieeja hronisku slimību pārvarēšanai ir ne tikai veselības atjaunošana, gremošanas uzlabošana un atbilstoša uztura stāvokļa uzturēšana, bet arī atteikšanās no toksiska dzīvesveida, kas var liegt visas uztura priekšrocības.

Redakcijas atzinums var neatspoguļot autora uzskatus.
Veselības problēmu gadījumā nenodarbojieties ar pašārstēšanos, konsultējieties ar ārstu.

Vai jums patīk mūsu dziesmu teksti? Seko mums sociālajos tīklos, lai būtu informēts par visu jaunāko un interesantāko!

Galvenā informācija

Iekaisums- sarežģīta lokāla asinsvadu-mezenhimāla reakcija uz audu bojājumiem, ko izraisa dažādu aģentu darbība. Šīs reakcijas mērķis ir iznīcināt aģentu, kas izraisīja bojājumu, un atjaunot bojātos audus. Iekaisumam, reakcijai, kas attīstās filoģenēzes gaitā, ir aizsargājošs un adaptīvs raksturs, un tas satur ne tikai patoloģijas, bet arī fizioloģijas elementus. Šāda divējāda nozīme iekaisuma ķermenim ir tā savdabīga iezīme.

Jau 19. gadsimta beigās I.I. Mečņikovs uzskatīja, ka iekaisums ir evolūcijas gaitā attīstījusies organisma adaptīvā reakcija, un viena no tā svarīgākajām izpausmēm ir fagocitoze ar patogēno aģentu mikrofāgiem un makrofāgiem un tādējādi nodrošinot organisma atveseļošanos. Bet iekaisuma reparatīvā funkcija bija I.I. Mečņikovs ir paslēpts. Uzsverot iekaisuma aizsargājošo raksturu, viņš vienlaikus uzskatīja, ka dabas dziedinošais spēks, kas ir iekaisuma reakcija, vēl nav pielāgošanās, kas sasniegusi pilnību. Saskaņā ar I.I. Mechnikov, pierādījums tam ir biežas slimības, ko pavada iekaisums, un nāves gadījumi no tiem.

Iekaisuma etioloģija

Iekaisumu izraisošie faktori var būt bioloģiski, fiziski (arī traumatiski), ķīmiski; tiem ir endogēna vai eksogēna izcelsme.

Uz fiziskie faktori, izraisot iekaisumu, ietver starojumu un elektroenerģiju, augstu un zemu temperatūru, dažāda veida traumas.

ķīmiskie faktori iekaisums var būt dažādas ķīmiskas vielas, toksīni un indes.

Iekaisuma attīstību nosaka ne tikai viena vai otra etioloģiskā faktora ietekme, bet arī organisma reaktivitātes īpatnība.

Iekaisuma morfoloģija un patoģenēze

Iekaisums var izpausties ar mikroskopiska fokusa vai plaša laukuma veidošanos, ir ne tikai fokusa, bet arī difūza rakstura. Dažreiz rodas iekaisums audu sistēma, tad runā par sistēmisks iekaisuma bojājumi (reimatiskas slimības ar sistēmiskiem saistaudu iekaisuma bojājumiem, sistēmisks vaskulīts utt.). Dažreiz ir grūti atšķirt lokalizētu un sistēmisku iekaisumu.

Teritorijā attīstās iekaisums histion un sastāv no sekojošām secīgām attīstības fāzēm: 1) pārveidošana; 2) eksudācija; 3) hematogēno un histiogēno šūnu un retāk parenhīmas šūnu (epitēlija) proliferācija. Šo fāžu attiecības ir parādītas IX shēmā.

Pārveidošana- audu bojājumi ir sākuma fāze iekaisums un izpaužas ar dažāda veida distrofiju un nekrozi. Šajā iekaisuma fāzē notiek bioloģiski aktīvo vielu – iekaisuma mediatoru – izdalīšanās. Tas - palaidējs iekaisums, kas nosaka iekaisuma reakcijas kinētiku.

Iekaisuma mediatori var būt plazmas (humorālās) un šūnu (audu) izcelsmes. Plazmas izcelsmes mediatori- tie ir kalikreīna-kinīna (kinīni, kallikreīni), koagulācijas un antikoagulācijas (XII asinsreces faktors vai Hagemana faktors, plazmīns) un komplementārās (komponenti C 3 - C 5) sistēmas pārstāvji. Šo sistēmu mediatori palielina mikro asinsvadu caurlaidību, aktivizē polimorfonukleāro leikocītu ķemotaksi, fagocitozi un intravaskulāru koagulāciju (X shēma).

Šūnu izcelsmes mediatori saistīti ar efektoršūnām - mastocītiem (audu bazofīliem) un bazofīliem leikocītiem, kas atbrīvo histamīnu, serotonīnu, lēni reaģējošu anafilakses vielu utt .; trombocīti, kas papildus histamīnam, serotonīnam un prostaglandīniem ražo arī lizosomu enzīmus; polimorfonukleāri leikocīti, kas bagāti ar leikokīnu

IX shēma. Iekaisuma fāzes

Shēma X. Plazmas (humorālās) izcelsmes iekaisuma mediatoru darbība

mi, lizosomu enzīmi, katjonu proteīni un neitrālās proteāzes. Efektoršūnas, kas ražo iekaisuma mediatorus, ir arī imūnās atbildes šūnas - makrofāgi, kas atbrīvo savus monokinus (interleikīnu I), un limfocīti, kas ražo limfokīnus (interleikīnu II). Ne tikai ir saistīts ar šūnu izcelsmes mediatoriem palielināta mikro asinsvadu caurlaidība un fagocitoze; viņiem ir baktericīda iedarbība, cēlonis sekundāras izmaiņas (histolīze), ietver imūnmehānismi iekaisuma reakcijā regulēt izplatību un šūnu diferenciācija iekaisuma jomā, kuras mērķis ir novērst, kompensēt vai nomainīt bojājumu fokusu ar saistaudiem (XI shēma). Šūnu mijiedarbības vadītājs iekaisuma jomā ir makrofāgi.

Plazmas un šūnu izcelsmes mediatori ir savstarpēji saistīti un darbojas pēc autokatalītiskas reakcijas principa ar atgriezenisko saiti un savstarpēju atbalstu (sk. X un XI shēmu). Mediatoru darbību mediē receptori uz efektoršūnu virsmas. No tā izriet, ka dažu mediatoru maiņa ar citiem izraisa šūnu formu izmaiņas iekaisuma jomā - no polimorfonukleāra leikocīta fagocitozei uz fibroblastu, ko aktivizē makrofāgu monokīni, lai to atjaunotu.

Eksudācija- fāze, kas ātri seko neirotransmiteru izmaiņām un atbrīvošanai. Tas sastāv no vairākiem posmiem: mikrocirkulācijas gultas reakcija ar asins reoloģisko īpašību pārkāpumiem; palielināta asinsvadu caurlaidība mikrovaskulārās sistēmas līmenī; asins plazmas sastāvdaļu eksudācija; asins šūnu emigrācija; fagocitoze; eksudāta un iekaisuma šūnu infiltrāta veidošanās.

XI shēma.Šūnu (audu) izcelsmes iekaisuma mediatoru darbība

nia

Mikrocirkulācijas gultas reakcija ar asins reoloģisko īpašību pārkāpumiem- viena no spilgtākajām iekaisuma morfoloģiskajām pazīmēm. Izmaiņas mikrovaskulāros sākas ar refleksu spazmu, arteriolu un prekapilāru lūmena samazināšanos, ko ātri nomaina visa iekaisuma zonas asinsvadu tīkla paplašināšanās un, galvenais, postkapilāri un venulas. Iekaisuma hiperēmija izraisa temperatūras paaugstināšanos (kalorijas) un apsārtums (rubors) iekaisusi vieta. Sākotnējā spazmas gadījumā asins plūsma arteriolās tiek paātrināta un pēc tam palēnināta. Limfātiskajos asinsvados, tāpat kā asinsvados, limfas plūsma vispirms paātrinās, bet pēc tam palēninās. Limfātiskie asinsvadi pārplūst ar limfu un leikocītiem.

Avaskulārajos audos (radzenē, sirds vārstuļos) iekaisuma sākumā dominē izmaiņu parādības, un pēc tam notiek asinsvadu ieaugšana no kaimiņu rajoniem (tas notiek ļoti ātri), un tie tiek iekļauti iekaisuma reakcijā.

Asins reoloģisko īpašību izmaiņas sastāv no tā, ka paplašinātās venulās un postkapilāros ar lēnu asins plūsmu tiek traucēta leikocītu un eritrocītu izplatība asinsritē. Polimorfonukleārie leikocīti (neitrofīli) izplūst no aksiālās strāvas, sakrājas marginālajā zonā un atrodas gar asinsvada sieniņu. mala-

viss neitrofilu izvietojums tiek aizstāts ar to mala stāv, kas ir pirms emigrācijaārpus kuģa.

Hemodinamikas un asinsvadu tonusa izmaiņas iekaisuma fokusā noved pie stāze postkapilāros un venulās, kas tiek aizstāts tromboze. Tādas pašas izmaiņas notiek limfātiskajos traukos. Tādējādi, turpinot asins plūsmu iekaisuma fokusā, tiek traucēta tās, kā arī limfas aizplūšana. Eferento asins un limfātisko asinsvadu blokāde ļauj iekaisuma fokusam darboties kā barjerai, kas novērš procesa vispārināšanu.

Paaugstināta asinsvadu caurlaidība mikrovaskulārās sistēmas līmenī ir viena no būtiskām iekaisuma pazīmēm. Visu audu izmaiņu klāstu, iekaisuma formu oriģinalitāti lielā mērā nosaka asinsvadu caurlaidības stāvoklis, tā bojājuma dziļums. Liela loma mikroasinsvadu asinsvadu palielinātas caurlaidības īstenošanā ir bojātām šūnu ultrastruktūrām, kas izraisa palielināta mikropinocitoze. saistīta ar palielinātu asinsvadu caurlaidību plazmas šķidro daļu eksudācija audos un dobumos, asins šūnu emigrācija, izglītība eksudāts(iekaisuma izsvīdums) un iekaisuma šūnu infiltrāts.

Plazmas sastāvdaļu eksudācija asinis tiek uzskatītas par asinsvadu reakcijas izpausmi, kas attīstās mikrocirkulācijas gultnē. Tas izpaužas asins šķidro komponentu izejā no trauka: ūdens, olbaltumvielas, elektrolīti.

Asins šūnu emigrācija tie. to izeja no asinsrites caur asinsvadu sieniņām tiek veikta ar ķīmijtaktisko mediatoru palīdzību (sk. X shēmu). Kā jau minēts, pirms emigrācijas ir neitrofilu margināls stāvoklis. Tie pielīp pie asinsvadu sieniņām (galvenokārt postkapilāros un venulās), pēc tam veido procesus (pseidopodijas), kas iekļūst starp endotēlija šūnām - interendoteliālā emigrācija(63. att.). Neitrofīli šķērso bazālo membrānu, visticamāk, pamatojoties uz šo parādību tiksotropija(tiksotropija – koloīdu viskozitātes izometriski atgriezeniska pazemināšanās), t.i. membrānas gēla pāreja uz solu, kad šūna pieskaras membrānai. Perivaskulārajos audos neitrofīli turpina kustību ar pseidopodiju palīdzību. Tiek saukts leikocītu migrācijas process leikopedēze, un eritrocīti - eritrodiapedēze.

Fagocitoze(no grieķu val. fagos- aprīt un kitos- tvertne) - dažādu dzīvu (baktērijas) un nedzīvu (svešķermeņu) ķermeņa šūnu (fagocītu) absorbcija un gremošana. Fagocīti var būt dažādas šūnas, bet iekaisuma gadījumā vislielākā nozīme ir neitrofiliem un makrofāgiem.

Fagocitozi nodrošina vairākas bioķīmiskas reakcijas. Fagocitozes laikā fagocīta citoplazmā samazinās glikogēna saturs, kas saistīts ar pastiprinātu anaerobo glikogenolīzi, kas nepieciešama fagocitozes enerģijas ģenerēšanai; vielas, kas bloķē glikogenolīzi, kavē arī fagocitozi.

Rīsi. 63. Leikocītu emigrācija caur asinsvadu sieniņu iekaisuma laikā:

a - viens no neitrofiliem (H1) atrodas cieši blakus endotēlijam (En), otram (H2) ir labi definēts kodols (N) un tas iekļūst endotēlijā (En). Lielākā daļa šo leikocītu atrodas subendoteliālajā slānī. Uz endotēlija šajā zonā ir redzamas trešā leikocīta (H3) pseidopodijas; Pr - kuģa lūmenis. x9000; b - neitrofīli (SL) ar labi konturētiem kodoliem (N) atrodas starp endotēliju un bazālo membrānu (BM); endotēlija šūnu (ECC) un kolagēna šķiedru (CLF) savienojumi aiz bazālās membrānas. x20 000 (saskaņā ar Floriju un Grantu)

Veidojas fagocītisks objekts (baktērija), ko ieskauj invaginēta citomembrāna (fagocitoze - fagocītu citomembrānas zudums). fagosoma. Kad tas saplūst ar lizosomu, fagolizosoma(sekundārā lizosoma), kurā intracelulārā gremošana tiek veikta ar hidrolītisko enzīmu palīdzību - pabeigta fagocitoze(64. att.). Pabeigtā fagocitozē svarīga loma ir neitrofilu lizosomu antibakteriālajiem katjonu proteīniem; tie nogalina mikrobus, kas pēc tam tiek sagremoti. Gadījumos, kad mikroorganismus nesagremo fagocīti, biežāk makrofāgi un vairojas to citoplazmā, viņi runā par nepilnīga fagocitoze, vai endocitobioze. Viņa

Rīsi. 64. Fagocitoze. Makrofāgi ar fagocitizētiem leikocītu fragmentiem (SL) un lipīdu ieslēgumiem (L). elektronogramma. x 20 000.

izskaidrojams ar daudziem iemesliem, jo ​​īpaši ar to, ka makrofāgu lizosomas var saturēt nepietiekamu antibakteriālo katjonu proteīnu daudzumu vai tajās to pilnībā nav. Tādējādi fagocitoze ne vienmēr ir ķermeņa aizsargreakcija un dažkārt rada priekšnoteikumus mikrobu izplatīšanai.

Eksudāta un iekaisuma šūnu infiltrāta veidošanās pabeidz iepriekš aprakstītos eksudācijas procesus. Šķidru asins daļu eksudācija, leikocītu emigrācija, eritrocītu diapedēze izraisa iekaisuma šķidruma - eksudāta - parādīšanos skartajos audos vai ķermeņa dobumos. Eksudāta uzkrāšanās audos izraisa tā tilpuma palielināšanos (audzējs) nervu saspiešana un sāpes (dolora), kuru rašanās iekaisuma laikā ir saistīta arī ar mediatoru (bradikinīna) ietekmi, ar audu vai orgānu darbības traucējumiem (functio laesa).

Parasti eksudāts satur vairāk nekā 2% olbaltumvielu. Atkarībā no asinsvadu sieniņu caurlaidības pakāpes audos var iekļūt dažādi proteīni. Nedaudz palielinoties asinsvadu barjeras caurlaidībai, caur to iekļūst galvenokārt albumīni un globulīni, un ar augstu caurlaidības pakāpi kopā ar tiem iziet arī lieli molekulārie proteīni, īpaši fibrinogēns. Dažos gadījumos eksudātā dominē neitrofīli, citos - limfocīti, monocīti un histiocīti, citos - eritrocīti.

Viņi runā par eksudāta šūnu uzkrāšanos audos, nevis tās šķidro daļu iekaisuma šūnu infiltrāts, kurā var dominēt gan hematogēnie, gan histiogēni elementi.

Izplatīšanašūnu (vairošanās) ir pēdējā iekaisuma fāze, kuras mērķis ir atjaunot bojātos audus. Palielinās mezenhimālo kambijas šūnu, B- un T-limfocītu un monocītu skaits. Kad šūnas vairojas iekaisuma fokusā, tiek novērota šūnu diferenciācija un transformācija (XII shēma): kambijas mezenhimālās šūnas diferencējas fibroblasti; B-limfocīti

XII shēma.Šūnu diferenciācija un transformācija iekaisuma laikā

radīt izglītību plazmas šūnas. Acīmredzot T-limfocīti nepārveidojas citās formās. Monocīti rada histiocīti un makrofāgi. Makrofāgi var būt izglītības avots epitēlija un milzu šūnas(svešķermeņu šūnas un Pirogovs-Langhans).

Dažādos fibroblastu proliferācijas posmos, produktiem viņu darbības - olbaltumvielas kolagēns un glikozaminoglikāni, parādās argirofils un kolagēna šķiedras, starpšūnu viela saistaudi.

Izplatīšanās procesā iekaisuma laikā tas ir iesaistīts arī epitēlijs(sk. XII shēmu), kas ir īpaši izteikta ādā un gļotādās (kuņģī, zarnās). Šajā gadījumā proliferējošais epitēlijs var veidot polipu veidojumus. Šūnu proliferācija iekaisuma jomā kalpo kā remonts. Tajā pašā laikā proliferējošu epitēlija struktūru diferenciācija ir iespējama tikai ar saistaudu nobriešanu un diferenciāciju (Garshin V.N., 1939).

Iekaisums ar visām tā sastāvdaļām parādās tikai vēlākos augļa attīstības posmos. Auglim, jaundzimušajam un bērnam iekaisumam ir vairākas pazīmes. Pirmā iekaisuma pazīme ir tā alternatīvo un produktīvo komponentu pārsvars, jo tie ir filoģenētiski vecāki. Otra ar vecumu saistītā iekaisuma pazīme ir lokālā procesa tendence izplatīties un vispārināties imunoģenēzes orgānu un barjeraudu anatomiskās un funkcionālās nenobrieduma dēļ.

Iekaisuma regulēšana tiek veikta ar hormonālo, nervu un imūno faktoru palīdzību. Ir konstatēts, ka daži hormoni, piemēram, hipofīzes somatotropais hormons (GH), deoksikortikosterons, aldosterons, palielina iekaisuma reakciju. (iekaisuma hormoni) citi - hipofīzes glikokortikoīdi un adrenokortikotropais hormons (ACLT), gluži pretēji, samazina to (pretiekaisuma hormoni). holīnerģiskās vielas, stimulējot iekaisuma mediatoru izdalīšanos,

darbojas kā pro-iekaisuma hormoni, un adrenerģisks, kavē mediatoru darbību, darbojas kā pretiekaisuma hormoni. Ietekmē iekaisuma reakcijas smagumu, attīstības ātrumu un raksturu imunitātes stāvoklis.Īpaši strauji iekaisums norit antigēnas stimulācijas (sensibilizācijas) apstākļos; šādos gadījumos runā par imūns, vai alerģisks, iekaisums(skatīt Imūnpatoloģiskie procesi).

Izceļošana iekaisums ir atšķirīgs atkarībā no tā etioloģijas un gaitas rakstura, ķermeņa stāvokļa un orgāna struktūras, kurā tas attīstās. Audu sabrukšanas produktos notiek fermentatīvā šķelšanās un fagocītiskā rezorbcija, notiek sabrukšanas produktu rezorbcija. Šūnu proliferācijas dēļ iekaisuma fokuss pakāpeniski tiek aizstāts ar saistaudu šūnām. Ja iekaisuma fokuss bija mazs, var notikt pilnīga iepriekšējo audu atjaunošana. Ar ievērojamu audu defektu fokusa vietā veidojas rēta.

Iekaisuma terminoloģija un klasifikācija

Vairumā gadījumu konkrēta audu (orgāna) iekaisuma nosaukumu parasti veido, pievienojot galotni orgāna vai audu nosaukumam latīņu un grieķu valodā. -tas ir, un uz krievu valodu - -it. Tātad, pleiras iekaisums tiek apzīmēts kā pleirīts- pleirīts, nieru iekaisums, nefrīts- nefrīts, smaganu iekaisums, gingivīts- gingivīts utt. Dažu orgānu iekaisumam ir īpaši nosaukumi. Tātad rīkles iekaisumu sauc par stenokardiju (no grieķu valodas. ančo- dvēsele, saspiediet), pneimonija - pneimonija, vairāku dobumu iekaisums ar strutas uzkrāšanos tajos - empiēma (piemēram, pleiras empiēma), strutains matu folikulu iekaisums ar blakus esošo tauku dziedzeru un audiem - furunkuls (no lat. furiare- saniknot) utt.

Klasifikācija. Tiek ņemts vērā procesa norises raksturs un morfoloģiskās formas atkarībā no iekaisuma eksudatīvās vai proliferatīvās fāzes pārsvara. Saskaņā ar plūsmas raksturu viņi atšķir akūts, subakūts un hronisks iekaisums, ar iekaisuma reakcijas eksudatīvās vai proliferatīvās fāzes pārsvaru - eksudatīvs un proliferatīvs (produktīvs) iekaisums.

Vēl nesen starp iekaisuma morfoloģiskajām formām alternatīvs iekaisums, kurā dominē izmaiņas (nekrotiskais iekaisums) un eksudācija un proliferācija ir ārkārtīgi vāja vai vispār nav izteikta. Patlaban šīs iekaisuma formas esamību noliedz lielākā daļa patologu, pamatojoties uz to, ka tā sauktajā alternatīvajā iekaisumā pēc būtības nenotiek vaskulāri mezenhimāla reakcija (eksudācija un proliferācija), kas ir iekaisuma reakcijas būtība. Tādējādi šajā gadījumā mēs nerunājam par iekaisums ak ak nekroze. Alternatīvā iekaisuma jēdzienu radīja R. Virčovs, kurš vadīja savu "uztura teoriju" par iekaisumu (tā izrādījās kļūdaina), tāpēc viņš nosauca alternatīvo iekaisumu. parenhīmas.

Iekaisuma morfoloģiskās formas

Eksudatīvs iekaisums

Eksudatīvs iekaisums ko raksturo eksudācijas pārsvars un eksudāta veidošanās audos un ķermeņa dobumos. Atkarībā no eksudāta rakstura un dominējošās iekaisuma lokalizācijas izšķir šādus eksudatīvā iekaisuma veidus: 1) serozs; 2) fibrīns; 3) strutojošs; 4) puves; 5) hemorāģisks; 6) katarāls; 7) jaukts.

Serozs iekaisums. To raksturo eksudāta veidošanās, kas satur līdz 2% olbaltumvielu un nelielu daudzumu šūnu elementu. Serozā iekaisuma gaita parasti ir akūta. Biežāk rodas serozajos dobumos, gļotādās un smadzeņu apvalkos, retāk iekšējos orgānos, ādā.

Morfoloģiskā aina. AT serozi dobumi uzkrājas serozs eksudāts - duļķains šķidrums, kurā ir maz šūnu elementu, starp kuriem dominē deflētas mezoteliālās šūnas un atsevišķi neitrofīli; čaumalas kļūst pilnasinīgas. Tāda pati aina parādās priekš serozs meningīts. Ar iekaisumu gļotāda, kas arī kļūst pilnasinīgi, gļotas un iztukšotas epitēlija šūnas tiek sajauktas ar eksudātu, serozs katars gļotāda (skat. kataras aprakstu zemāk). AT aknas šķidrums uzkrājas perisinusoidālās telpās (65. att.), in miokarda starp muskuļu šķiedrām nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā. Serozs iekaisums āda, piemēram, ar apdegumu, tas izpaužas kā tulznu veidošanās, kas parādās epidermas biezumā, piepildīta ar duļķainu izsvīdumu. Dažreiz eksudāts uzkrājas zem epidermas un noņem to no apakšējiem audiem, veidojot lielus pūslīšus.

Rīsi. 65. Serozs hepatīts

Cēlonis serozi iekaisumi ir dažādi infekcijas izraisītāji (tuberkulozes mikobaktērija, Frenkela diplokoks, meningokoks, šigella), termisko un ķīmisko faktoru iedarbība, autointoksikācija (piemēram, ar tirotoksikozi, urēmiju).

Izceļošana serozs iekaisums parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams daudzums eksudāta var tikt absorbēts. Iekšējos orgānos (aknās, sirdī, nierēs) skleroze dažkārt attīstās seroza iekaisuma rezultātā hroniskā gaitā.

Nozīme nosaka funkcionālo traucējumu pakāpe. Sirds krekla dobumā izsvīdums apgrūtina sirds darbu, pleiras dobumā noved pie plaušu kolapsa (saspiešanas).

fibrīns iekaisums. To raksturo ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos (nekrotiskajos) audos pārvēršas fibrīnā. Šo procesu veicina liela daudzuma tromboplastīna izdalīšanās nekrozes zonā. Fibrinozs iekaisums ir lokalizēts gļotādās un serozās membrānās, retāk orgāna biezumā.

Morfoloģiskā aina. Uz gļotādas vai serozās membrānas virsmas parādās bālganpelēka plēve (“membrānas” iekaisums). Atkarībā no audu nekrozes dziļuma, gļotādas epitēlija veida, plēve var būt brīvi savienota ar pamatā esošajiem audiem un tāpēc viegli atdalāma vai stingri un tāpēc grūti atdalāma. Pirmajā gadījumā viņi runā par krupu, bet otrajā - par fibrīna iekaisuma difterītu variantu.

Krupu iekaisums(no skotijas. grupai- plēve) rodas ar seklu audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu (66. att.). Plēve, kas ir vāji saistīta ar pamatā esošajiem audiem, padara gļotādu vai serozo membrānu blāvu. Reizēm šķiet, ka čaula ir it kā nokaisīta ar zāģu skaidām. gļotāda sabiezē, uzbriest, ja plēvi atdala, rodas virsmas defekts. Serozā membrāna kļūst raupja, it kā pārklāta ar matiem - fibrīna pavedieniem. Ar fibrīnu perikardītu šādos gadījumos viņi runā par "matainu sirdi". Starp iekšējiem orgāniem attīstās krupu iekaisums plaušu - krupozā pneimonija (sk. pneimonija).

Difterīts iekaisums(no grieķu val. diftera- ādaina plēve) attīstās ar dziļo audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu (67. att.). Tas attīstās tālāk gļotāda. Fibrīna plēve ir cieši pielodēta pie pamatā esošajiem audiem, kad tā tiek noraidīta, rodas dziļš defekts.

Fibrīna iekaisuma (krupu vai difterīta) variants ir atkarīgs, kā jau minēts, ne tikai no audu nekrozes dziļuma, bet arī no gļotādas izklājošā epitēlija veida. Uz gļotādām, kas pārklātas ar plakanšūnu epitēliju (mutes dobums, rīkle, mandeles, epiglottis, barības vads, īstās balss saites, dzemdes kakls), plēves parasti ir cieši saistītas ar epitēliju, lai gan fibrīna nekroze un prolapss dažkārt aprobežojas tikai ar epitēlija apvalku. Tas izskaidro -

Tas ir saistīts ar faktu, ka plakanā epitēlija šūnas ir cieši saistītas viena ar otru un ar pamatā esošajiem saistaudiem un tāpēc "stingri notur" plēvi. Gļotādās, kas pārklātas ar prizmatisku epitēliju (augšējo elpceļu, kuņģa-zarnu trakta u.c.), epitēlija savienojums ar pamatā esošajiem audiem ir vaļīgs, tāpēc iegūtās plēves viegli atdalās kopā ar epitēliju pat ar dziļu fibrīna nogulsnēšanos. Fibrīna iekaisuma klīniskā nozīme, piemēram, rīklē un trahejā, ir nevienlīdzīga pat ar vienu un to pašu tā rašanās cēloni (difterīts rīkles iekaisums un krupu traheīts difterijas gadījumā).

Iemesli fibrīns iekaisums ir atšķirīgs. To var izraisīt Frenkela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, difterijas un dizentērijas patogēni, tuberkulozes mikobaktērijas un gripas vīrusi. Papildus infekcijas izraisītājiem fibrīnu iekaisumu var izraisīt endogēnas (piemēram, ar urēmiju) vai eksogēnas (ar sublimātu saindēšanos) izcelsmes toksīni un indes.

Plūsma fibrīns iekaisums parasti ir akūts. Dažreiz (piemēram, ar serozo membrānu tuberkulozi) tas ir hronisks.

Izceļošana fibrīns gļotādas un serozās membrānas iekaisums nav vienāds. Uz gļotādām pēc plēvju noraidīšanas paliek dažāda dziļuma defekti - čūlas; ar krupu iekaisumu tie ir virspusēji, ar difteriju tie ir dziļi un atstāj aiz sevis cicatricial izmaiņas. Uz serozajām membrānām ir iespējama fibrīna eksudāta rezorbcija. Tomēr fibrīna masas bieži tiek organizētas, kā rezultātā veidojas saaugumi starp pleiras, vēderplēves un sirds krekla serozajām loksnēm. Fibrīna iekaisuma rezultātā var rasties pilnīga serozā dobuma aizaugšana ar saistaudiem - tā iznīcināšana.

Nozīme fibrīns iekaisums ir ļoti liels, jo tas veido daudzu slimību morfoloģisko pamatu (difterija, dizentērija),

novērota ar intoksikāciju (urēmiju). Veidojoties plēvēm balsenē, trahejā, pastāv asfiksijas draudi; ar plēvju noraidīšanu zarnās ir iespējama asiņošana no iegūtajām čūlām. Pēc fibrīna iekaisuma var palikt ilgstoši nedzīstošas, rētas čūlas.

Strutojošs iekaisums. To raksturo neitrofilu pārsvars eksudātā. Sairstošie neitrofīli, kurus sauc strutaini ķermeņi, kopā ar eksudāta šķidro daļu veido strutas. Tajā ir arī limfocīti, makrofāgi, atmirušās audu šūnas, mikrobi. Strutas ir duļķains, biezs šķidrums, kam ir dzeltenzaļa krāsa. Raksturīga pazīme strutojošu iekaisumu ir histolīze, sakarā ar neitrofilu proteolītisko enzīmu ietekmi uz audiem. Strutojošs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos.

Morfoloģiskā aina. Strutainu iekaisumu atkarībā no tā izplatības var attēlot abscess vai flegmona.

Abscess (abscess)- fokāls strutains iekaisums, kam raksturīga ar strutas piepildīta dobuma veidošanās (68. att.). Laika gaitā abscess tiek norobežots ar kapilāriem bagātu granulācijas audu vārpstu, caur kuru sienām palielinās leikocītu emigrācija. Veidojas it kā abscesa apvalks. Ārpusē tas sastāv no saistaudu šķiedrām, kas atrodas blakus nemainītajiem audiem, un iekšpusē - no granulācijas audiem un strutas, kas nepārtraukti atjaunojas, pateicoties strutojošu ķermeņu izdalīšanai granulāciju ceļā. Tiek saukts abscess, kas rada strutas piogēna membrāna.

flegmons - difūzs strutojošs iekaisums, kurā strutains eksudāts difūzi izplatās starp audu elementiem, impregnējot, pīlings un lizējot audus. Visbiežāk flegmonu novēro tur, kur strutains eksudāts var viegli izkļūt, t.i. gar starpmuskulārajiem slāņiem, gar cīpslām, fascijām, zemādas audos, gar neirovaskulārajiem stumbriem utt.

Ir mīksta un cieta flegmona. Mīksta flegmona ko raksturo redzamu audu nekrozes perēkļu trūkums, cieta flegmona- tādu perēkļu klātbūtne, kas netiek pakļauti strutainai saplūšanai, kā rezultātā audi kļūst ļoti blīvi; atmirušie audi tiek noņemti. flegma-

uz taukaudiem (celulīts) raksturo neierobežots izplatība. Ķermeņa dobumos un dažos dobos orgānos var būt strutas uzkrāšanās, ko sauc empiēma (pleiras, žultspūšļa, aklās zarnas empīēma utt.).

Cēlonis strutojošie iekaisumi biežāk ir piogēni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfa baciļi, mikobaktērija tuberculosis, sēnītes u.c., audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, iespējams aseptisks strutojošs iekaisums.

Plūsma strutains iekaisums var būt akūts un hronisks. Akūts strutains iekaisums, ko pārstāv abscess vai flegmona, ir tendence izplatīties. Čūlas, izkausējot orgānu kapsulu, var ielauzties blakus esošajos dobumos. Starp abscesu un dobumu, kurā strutas izlauzās cauri, ir fistuliskas ejas.Šajos gadījumos ir iespējams attīstīties empiēma. Strutains iekaisums, kad tas izplatās, pāriet uz blakus esošajiem orgāniem un audiem (piemēram, ar plaušu abscesu rodas pleirīts, bet ar aknu abscesu - peritonīts). Ar abscesu un flegmonu var rasties strutains process limfogēna un hematogēna izplatīšanās, kas ved uz attīstību septikopēmija(cm. Sepse).

Hronisks strutojošs iekaisums attīstās, kad abscess ir iekapsulēts. Tajā pašā laikā apkārtējos audos attīstās skleroze. Ja strutas šādos gadījumos atrod izeju, parādās hroniskas fistuliskas ejas, vai fistulas, kas caur ādu atveras uz āru. Ja fistuliskās ejas neatveras un process turpina izplatīties, abscesi var veidoties ievērojamā attālumā no strutainā iekaisuma primārā fokusa. Tādas tālu čūlas sauc saķepināts abscess, vai karteris. Ilgstošas ​​gaitas laikā strutains iekaisums izplatās caur vaļēju šķiedru un veido plašas strutas svītras, izraisot smagu intoksikāciju un izraisot organisma izsīkumu. Brūcēs, ko sarežģī brūču strutošana, a brūču izsīkums, vai strutojošs-resorbtīvs drudzis(Davydovskis I.V., 1954).

Izceļošana strutains iekaisums ir atkarīgs no tā izplatības, gaitas rakstura, mikroba virulences un organisma stāvokļa. Nelabvēlīgos gadījumos var rasties infekcijas vispārinājums, attīstās sepse. Ja process ir norobežots, abscess tiek atvērts spontāni vai ķirurģiski, kas noved pie strutas izdalīšanās. Abscesa dobums ir piepildīts ar granulācijas audiem, kas nobriest, un abscesa vietā veidojas rēta. Iespējams arī cits iznākums: strutas abscesā sabiezē, pārvēršas par nekrotisku detrītu, kas pārakmeņojas. Ilgstošs strutains iekaisums bieži noved pie amiloidoze.

Nozīme Strutojošu iekaisumu galvenokārt nosaka tā spēja iznīcināt audus (histolīze), kas ļauj strutojošajam procesam izplatīties kontakta, limfogēna un hematogēna veidā.

veidā. Strutojošs iekaisums ir daudzu slimību, kā arī to komplikāciju pamatā.

Pudīgs iekaisums(gangrēns, ihorisks, no grieķu valodas. ichor- ichor). Tas parasti attīstās, kad iekaisuma vietā nonāk pūšanas baktērijas, izraisot audu sadalīšanos, veidojoties nepatīkami smakojošām gāzēm.

Hemorāģisks iekaisums. Rodas, ja eksudāts satur daudz sarkano asins šūnu. Šāda veida iekaisuma attīstībā loma ir ne tikai strauji palielinātai mikrovaskulāru caurlaidībai, bet arī negatīvai ķīmijaksei attiecībā pret neitrofiliem. Hemorāģisks iekaisums rodas pie smagām infekcijas slimībām - Sibīrijas mēra, mēra, gripas u.c. Dažreiz sarkano asins šūnu ir tik daudz, ka eksudāts atgādina asiņošanu (piemēram, ar Sibīrijas mēra meningoencefalītu). Bieži vien hemorāģisks iekaisums pievienojas citiem eksudatīvā iekaisuma veidiem.

Hemorāģiskā iekaisuma iznākums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisīja.

Katars(no grieķu val. katareja- plūst uz leju), vai Katara. Tas attīstās uz gļotādām, un to raksturo bagātīga eksudāta izdalīšanās uz to virsmas (69. att.). Eksudāts var būt serozs, gļotains, strutains, hemorāģisks, un ar to vienmēr tiek sajauktas apvalka epitēlija šūnas. Katars var būt akūts vai hronisks. Akūts katars raksturīga vairākām infekcijām (piemēram, akūts augšējo elpceļu katars ar akūtu elpceļu infekciju). Tajā pašā laikā ir raksturīga pāreja no viena veida katariem uz citu - serozais katars ir gļotādas, un gļotādas ir strutainas vai strutainas-hemorāģiskas. Hronisks katars rodas gan infekcijas (hronisks strutains katarāls bronhīts), gan neinfekciozas (hronisks katarāls gastrīts) slimību gadījumā. Hronisku kataru pavada atrofija (atrofisks katars) vai hipertrofija (hipertrofisks katars) gļotāda.

Rīsi. 69. katarālais bronhīts

Iemesli katars ir dažādi. Visbiežāk katariem ir infekciozs vai infekciozi alerģisks raksturs. Tie var attīstīties autointoksikācijas laikā (urēmisks katarāls gastrīts un kolīts), ko izraisa termisko un ķīmisko vielu iedarbība.

Nozīme katarālo iekaisumu nosaka tā lokalizācija, intensitāte, gaitas raksturs. Vislielāko nozīmi iegūst elpceļu gļotādu katars, kas bieži kļūst hronisks un kam ir smagas sekas (plaušu emfizēma, pneimoskleroze). Ne mazāka nozīme ir hroniskam kuņģa kataram, kas veicina audzēja attīstību.

Jaukts iekaisums. Gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts, tiek novērots jaukts iekaisums. Tad viņi runā par serozi-strutojošu, serozi-fibrīnu, strutojošu-hemorāģisku vai fibrīnu-hemorāģisku iekaisumu. Biežāk tiek novērota eksudatīvā iekaisuma veida maiņa, pievienojoties jaunai infekcijai, mainoties ķermeņa reaktivitātei.

Proliferatīvs (produktīvs) iekaisums ko raksturo šūnu un audu elementu proliferācijas pārsvars. Alternatīvās un eksudatīvās izmaiņas atkāpjas fonā. Šūnu proliferācijas rezultātā veidojas fokālie jeb difūzie šūnu infiltrāti. Tie var būt polimorfocelulāri, limfocītu monocīti, makrofāgi, plazmas šūnas, epitēlija šūnas, milzu šūnas utt.

Produktīvs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos. Izšķir šādus proliferatīvo iekaisumu veidus: 1) intersticiāls (intersticiāls); 2) granulomatozs; 3) iekaisums ar polipu un dzimumorgānu kondilomu veidošanos.

Intersticiāls (intersticiāls) iekaisums. To raksturo šūnu infiltrāta veidošanās stromā – miokardā (70. att.), aknās, nierēs, plaušās. Infiltrātu var attēlot histiocīti, monocīti, limfocīti, plazmas šūnas, tuklo šūnas, atsevišķi neitrofīli, eozinofīli. Intersticiāla iekaisuma progresēšana noved pie nobriedušu šķiedru saistaudu attīstības - attīstās skleroze (sk. XII diagrammu).

Rīsi. 70. Intersticiāls (intersticiāls) miokardīts

Ja šūnu infiltrātā ir daudz plazmas šūnu, tad tās var pārvērsties viendabīgos sfēriskos veidojumos, kurus sauc par hialip bumbiņas, vai fuksinofilie ķermeņi(Rusela ķermeņi). Ārēji orgāni ar intersticiālu iekaisumu mainās maz.

Granulomatozs iekaisums. To raksturo granulomu (mezglu) veidošanās, kas rodas fagocitozi spējīgu šūnu proliferācijas un transformācijas rezultātā.

Morfoģenēze granulomas sastāv no 4 stadijām: 1) jaunu monocītu fagocītu uzkrāšanās audu bojājuma vietā; 2) šo šūnu nobriešana makrofāgos un makrofāgu granulomas veidošanās; 3) monocītu fagocītu un makrofāgu nobriešana un transformācija epitēlija šūnās un epitēlija šūnu granulomas veidošanās; 4) epitēlija šūnu (vai makrofāgu) saplūšana un milzu šūnu (svešķermeņa šūnu jeb Pirogova-Langhansa šūnu) un epitēlija šūnu jeb milzu šūnu granulomas veidošanās. Milzu šūnām raksturīgs ievērojams polimorfisms: no 2-3 kodoliem līdz milzīgiem simpplastiem, kas satur 100 vai vairāk kodolus. Svešķermeņu milzu šūnās kodoli ir vienmērīgi sadalīti citoplazmā, Pirogova-Langhans šūnās - galvenokārt gar perifēriju. Granulomu diametrs, kā likums, nepārsniedz 1-2 mm; biežāk tie atrodami tikai zem mikroskopa. Granulomas iznākums ir skleroze.

Tādējādi vadīts morfoloģiskās pazīmes, jāizšķir trīs granulomu veidi: 1) makrofāgu granuloma (vienkāršā granuloma jeb fagocitoma); 2) epitēlija šūnu granuloma (epiteloidocitoma); 3) milzu šūnu granuloma.

Atkarībā no vielmaiņas līmeņa granulomas izšķir ar zemu un augstu metabolisma līmeni. Granulomas ar zemu vielmaiņas ātrumu rodas, pakļaujoties inertām vielām (inertiem svešķermeņiem) un sastāv galvenokārt no svešķermeņu milzu šūnām. Augsta vielmaiņas ātruma granulomas parādās toksisku stimulu ietekmē (tuberkulozes mikobaktērijas, spitālība utt.) un tos attēlo epitēlija šūnu mezgliņi.

Etioloģija granulomatoze ir daudzveidīga. Ir infekciozas, neinfekciozas un neidentificētas granulomas. Infekciozās granulomas konstatēts ar tīfu un vēdertīfu, reimatismu, trakumsērgu, vīrusu encefalītu, tularēmiju, brucelozi, tuberkulozi, sifilisu, lepru, skleromu. Neinfekciozas granulomas rodas ar putekļu slimībām (silikoze, talkoze, azbestoze, bysinoze utt.), Zāļu iedarbība (granulomatozs hepatīts, oleogranulomatozā slimība); tie parādās arī ap svešķermeņiem. Uz nezināmas dabas granulomas ietver granulomas sarkoidozes gadījumā, Krona un Hortona slimības, Vēgenera granulomatozi utt. Ņemot vērā etioloģiju, pašlaik tiek izdalīta grupa granulomatozās slimības.

Patoģenēze granulomatoze ir neskaidra. Ir zināms, ka granulomas attīstībai ir nepieciešami divi nosacījumi: stimulējošu vielu klātbūtne

lyat monocītu fagocītu sistēma, makrofāgu nobriešana un transformācija, kā arī stimula rezistence pret fagocītiem. Šos apstākļus imūnsistēma uztver neviennozīmīgi. Dažos gadījumos granuloma, epitēlija un milzu šūnās, kuru fagocītiskā aktivitāte ir strauji samazināta, pretējā gadījumā fagocitoze tiek aizstāta ar endocitobiozi, kļūst par izpausmi. aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakcijas.Šajos gadījumos runā par imūnā granuloma, kam parasti ir epitēlija-šūnu morfoloģija ar Pirogova-Langhansa milzu šūnām. Citos gadījumos, kad fagocitoze granulomas šūnās ir samērā pietiekama, runā par neimūna granuloma, ko parasti pārstāv fagocitoma, retāk milzu šūnu granuloma, kas sastāv no svešķermeņu šūnām.

Granulomas ir sadalītas arī specifiskās un nespecifiskās. specifisks sauc tās granulomas, kuru morfoloģija ir samērā specifiska noteiktai infekcijas slimībai, kuras izraisītāju histobakterioskopiskās izmeklēšanas laikā var atrast granulomas šūnās. Specifiskas granulomas (iepriekš tās bija tā sauktā specifiskā iekaisuma pamatā) ietver granulomas tuberkulozes, sifilisa, lepras un skleromu gadījumā.

tuberkulozes granuloma ir šāda struktūra: tās centrā atrodas nekrozes fokuss, gar perifēriju - epitēlija šūnu un limfocītu vārpsta ar makrofāgu un plazmas šūnu piejaukumu. Starp epitēlija šūnām un limfocītiem atrodas Pirogova-Langhansa milzu šūnas (71., 72. att.), kas ir ļoti raksturīgas tuberkulozes granulomai. Piesūcinot ar sudraba sāļiem, starp granulomas šūnām tiek atrasts argirofilu šķiedru tīkls. Neliels skaits asins kapilāru ir atrodami tikai ārējās zonās

tuberkuloze. Mycobacterium tuberculosis tiek atklāts milzu šūnās, kad tās krāso saskaņā ar Ziehl-Neelsen.

attēlots ar plašu nekrozes fokusu, ko ieskauj limfocītu, plazmocītu un epitēlija šūnu infiltrāts; Pirogov-Langhans milzu šūnas ir reti sastopamas (73. att.). Gummai ir raksturīga strauja saistaudu veidošanās ap nekrozes fokusu ar daudziem asinsvadiem ar proliferējošu endotēliju (endovaskulīts). Dažreiz šūnu infiltrātā ir iespējams atklāt bālu treponēmu ar sudraba metodi.

Lepras granuloma (leproma) To attēlo mezgls, kas galvenokārt sastāv no makrofāgiem, kā arī limfocītiem un plazmas šūnām. Starp makrofāgiem izšķir lielas šūnas ar taukainām vakuolām, kas satur mikobaktēriju lepra, kas iepakotas bumbiņu veidā. Šīs lepromām ļoti raksturīgās šūnas sauc Virhovas spitālības šūnas(74. att.). Sadaloties, tās atbrīvo mikobaktērijas, kas brīvi atrodas starp lepromas šūnām. Mikobaktēriju skaits lepromā ir milzīgs. Lepromas bieži saplūst, veidojot labi vaskularizētus lepromatozus granulācijas audus.

Skleromas granuloma sastāv no plazmas un epitēlija šūnām, kā arī limfocītiem, starp kuriem ir daudz hialīna bumbiņu. Lielu makrofāgu parādīšanās ar vieglu citoplazmu, ko sauc Mikuliča šūnas. Citoplazmā tiek konstatēts slimības izraisītājs - Volkoviča-Friša nūjas (75. att.). Raksturīga ir arī ievērojama granulācijas audu skleroze un hialinoze.

Rīsi. 73. Sifilītiskā granuloma (gumma)

Rīsi. 74. Lepra:

a - leproma ar lepromatozu formu; b - milzīgs skaits mikobaktēriju spitālīgajā mezglā; c - Virchova spitālības šūna. Šūnā ir mikobaktēriju (Buck) uzkrāšanās, liels skaits lizosomu (Lz); mitohondriju iznīcināšana (M). elektronogramma. x25 000 (pēc Deivida teiktā)

Rīsi. 75. Mikuliča šūna skleromā. Citoplazmā (C) ir redzami milzīgi vakuoli, kas satur Volkoviča-Friša baciļus (B). PzK - plazmas šūna (pēc Deivida teiktā). x7000

Nespecifiskas granulomas nav specifiskām granulomām raksturīgo pazīmju. Tās rodas vairāku infekcijas (piemēram, vēdertīfa un vēdertīfa granulomas) un neinfekciozu (piemēram, silikozes un azbestozes granulomas, svešķermeņu granulomas) slimību gadījumā.

Izceļošana dubultā granuloma - nekroze vai skleroze, kuras attīstību stimulē fagocītu monokini (interleikīns I).

Produktīvs iekaisums ar polipu un dzimumorgānu kondilomu veidošanos.Šāds iekaisums tiek novērots uz gļotādām, kā arī apgabalos, kas robežojas ar plakanšūnu epitēliju. To raksturo dziedzeru epitēlija augšana kopā ar pamatā esošo saistaudu šūnām, kas izraisa daudzu mazu papilu vai lielāku veidojumu veidošanos, ko sauc par polipi.Šādi polipozes veidojumi tiek novēroti ar ilgstošu deguna, kuņģa, taisnās zarnas, dzemdes, maksts u.c. gļotādas iekaisumu. Plakanā epitēlija zonās, kas atrodas netālu no prizmas (piemēram, tūpļa dobumā, dzimumorgānos) gļotādas ir atdalītas, pastāvīgi kairinot plakanā epitēliju, noved pie epitēlija un stromas augšanas. Tā rezultātā rodas papilāru veidojumi - dzimumorgānu kārpas. Tos novēro sifilisa, gonorejas un citu slimību, ko pavada hronisks iekaisums, gadījumā.

Plūsma produktīvs iekaisums var būt akūts, bet vairumā gadījumu hronisks. Akūta gaita produktīvs iekaisums ir raksturīgs vairākām infekcijas slimībām (tīfs un tīfs, tularēmija, akūts reimatisms, akūts glomerulīts), hroniska gaita- lielākajai daļai starpproduktu procesu miokardā, nierēs, aknās, muskuļos, kas beidzas ar sklerozi.

Izceļošana produktīvs iekaisums ir atšķirīgs atkarībā no tā veida, gaitas rakstura un tā orgāna un audu strukturālajām un funkcionālajām iezīmēm, kurā tas notiek. Hronisks produktīvs iekaisums izraisa fokusa vai difūza attīstību skleroze orgāns. Ja tajā pašā laikā attīstās orgāna deformācija (burzīšanās) un tā struktūras pārstrukturēšana, tad viņi runā par ciroze. Tādas ir nefrociroze kā hroniska produktīva glomerulonefrīta iznākums, aknu ciroze kā hroniska hepatīta iznākums, pneimociroze kā hroniskas pneimonijas rezultāts utt.

Nozīme produktīvs iekaisums ir ļoti augsts. To novēro daudzās slimībās un ilgstoši var izraisīt orgānu sklerozi un cirozi un līdz ar to arī to funkcionālo nepietiekamību.

Fiziologs I. Mečņikovs 19. gadsimtā ieteica, ka jebkurš iekaisums ir nekas vairāk kā organisma adaptīvā reakcija. Un mūsdienu pētījumi pierāda, ka neliels iekaisums pats par sevi nav nekas briesmīgs, ja tas nav ilgstošs. Ķermeņa reakcija patiešām ir vērsta uz aizsardzību un atveseļošanos no negatīvo faktoru iedarbības.

Iekaisuma ārstēšana tiek samazināta līdz faktora noteikšanai, kas to izraisa, un tiešai negatīvās ietekmes un tā seku novēršanai. Ķermeņa reakcijas ir dažādas, un nav viegli izprast sarežģītos procesus slimības fokusā. Bet tomēr mēģināsim.

Kas ir iekaisums? Iemesli. Sāpju apstrāde smadzenēs

Iekaisums ir reakcija, ko raksturo patoloģisku procesu un adaptīvo mehānismu rašanās.

Šādu reakciju cēloņi ir dažādi vides faktori – ķīmiskie kairinātāji, baktērijas, traumas. To raksturo aktīvs ķermeņa aizsardzības process, liela skaita bioloģiski aktīvo vielu - intracelulāro un plazmas mediatoru - parādīšanās asinīs. Tāpēc, lai diagnosticētu iekšējo orgānu iekaisumu, viņi ņem asinis vispārējai un bioķīmiskai analīzei, kur pēta tādus rādītājus kā ESR līmenis, leikocītu skaits un citi.

Iekaisuma procesā tiek ražotas nepieciešamās antivielas pret vīrusiem un baktērijām. Bez tiem mūsu imūnsistēma neveidotos, ar vecumu nenostiprināsies.

Pirmā reakcija uz audu bojājumiem, protams, ir asas sāpes. Šī sāpju sajūta, nervu gali, kurus kairina neirotransmiteri, tiek saindēti centrālajā nervu sistēmā.

Sāpju signāli tiek pārraidīti uz iegarenajām smadzenēm un no turienes uz smadzeņu garozu. Un tie jau šeit tiek apstrādāti. Par somatosensorajiem signāliem atbildīgo garozas zonu bojājumi noved pie tā, ka samazinās spēja ne tikai sajust sāpes, bet arī uztvert sava ķermeņa temperatūru.

Autoimūnas reakcijas

Atsevišķi jāsaka par iekaisuma procesa autoimūnajiem cēloņiem. Kas ir autoimūns iekaisums? Slimību raksturo antivielu veidošanās pret savām, nevis svešām šūnām. Šī ķermeņa reakcija nav labi saprotama. Bet tiek uzskatīts, ka šeit ir sava veida ģenētiska neveiksme.

Plaši pazīstama ir tāda autoimūna slimība kā sistēmiskā sarkanā vilkēde. Slimību pilnībā izārstēt nav iespējams, taču cilvēks var apturēt iekaisumu, pastāvīgi lietojot medikamentus.

Diskoidālā vilkēde ietekmē tikai ādu. Tās galvenais simptoms ir tauriņa sindroms – spilgti sarkani plankumi ar pietūkumu uz vaigiem.

Un sistēmiski – skar daudzas sistēmas, cieš plaušas, locītavas, sirds muskulis, un gadās, ka nervu sistēma.

Locītavas īpaši skar reimatoīdais artrīts, kas arī ir autoimūna slimība. Visticamāk, ka slimība sākas 20-40 gadu vecumā, sievietes biežāk skar apmēram 8 reizes.

Iekaisuma stadijas

Jo spēcīgāks ir aizsargkomplekss cilvēkā, tas ir, viņa imūnsistēma, jo ātrāk ķermenis tiks galā ar stresa situācijām bez ārējas palīdzības.

Piemēram, cilvēks iecirta pirkstā vai iedzina viņam rokā šķembu. Bojājuma vietā, protams, sāksies iekaisuma process, kas nosacīti sadalīts 3 posmos. Ir šādi posmi:

1. Izmaiņas (no lat. altere - maiņa). Šajā posmā, kad audi ir bojāti, sākas strukturālas, funkcionālas un ķīmiskas izmaiņas. Atšķiriet primārās un sekundārās izmaiņas. Šis posms automātiski sāk otro fāzi.
2. Eksudācija. Šajā periodā tiek novērota asins šūnu emigrācija un aktīva fagocitoze. Šajā fāzē veidojas eksudāts un infiltrāts.
3. Proliferācija ir veselu audu atdalīšana no bojātajiem un atjaunošanas procesa sākums. Notiek audu attīrīšana un mikrocirkulācijas gultas atjaunošana.

Bet, kad mīkstie zemādas audi ir iekaisuši, notiek cits iekaisums, un stadijas ir dažādas.

1. Serozās impregnēšanas stadija.
2. Infiltrācija.
3. Suppuration - kad parādās abscess vai flegmona.

Pirmajā un otrajā posmā parasti tiek izmantotas aukstas vai karstas kompreses. Bet strutošanas stadijā jau ir nepieciešama ķirurga iejaukšanās.

Veidi un formas

Medicīnā ir īpaša klasifikācija, kas nosaka, cik bīstams ir iekaisums un cik ilgi tas tiek ārstēts.

Pastāv šāda veida ķermeņa reakcijas:

• lokāls vai sistēmisks iekaisums - pēc lokalizācijas;
• akūta, subakūta, hroniska - pēc ilguma;
• normergic un hypergic - pēc smaguma pakāpes.

Hiperiekaisuma jēdziens nozīmē, ka reakcija uz stimulu pārsniedz normu.

Apsveriet arī formas, kādos notiek akūta reakcija.

• Granulomatozs iekaisums ir produktīva forma, kurā galvenais granulomas morfoloģiskais substrāts ir mazs mezgliņš.
• Intersticiāls - otrā veida produktīvā forma, kurā dažos orgānos (nierēs, plaušās) veidojas infiltrāts.
• Strutojošs - ar bieza šķidruma veidošanos, kas ietver neitrofilus.
• Hemorāģisks - kad sarkanās asins šūnas nokļūst eksudātā, kas raksturīgs smagām gripas formām.
• Katarāls - gļotādas iekaisums, ar gļotu klātbūtni eksudātā.
• Putrid - raksturojas ar nekrotiskiem procesiem un sliktas smakas veidošanos.
• Fibrīns - ar gļotādu un serozu audu sakāvi. To raksturo fibrīna klātbūtne.
• Jaukti.

Ārstam šī diagnozes daļa noteikti ir jāprecizē pieņemšanā un jāpaskaidro, kas notiek ar pacienta ķermeni un kāpēc šīs izpausmes jāārstē līdz galam, nevis tikai jāatbrīvo simptomi.

Bieži simptomi

Dažas vienkāršas, labi zināmas pazīmes pavada jebkuru iekaisumu. Mēs uzskaitām simptomus, sākot ar slavenāko - drudzi.

1. Temperatūras paaugstināšana iekaisušajos audos par 1 vai 2 grādiem ir dabiska. Galu galā sāpošajai vietai pieplūst arteriālās asinis, un arteriālajām asinīm atšķirībā no venozajām asinīm ir nedaudz augstāka temperatūra - 37 0 C. Otrs audu pārkaršanas cēlonis ir vielmaiņas ātruma palielināšanās.
2. Sāpes. Daudzus receptorus, kas atrodas netālu no skartās zonas, kairina mediatori. Tā rezultātā mēs piedzīvojam sāpes.
3. Apsārtums ir viegli izskaidrojams arī ar asiņu pieplūdumu.
4. Audzējs ir izskaidrojams ar eksudāta parādīšanos - īpašu šķidrumu, kas no asinīm izdalās audos.
5. Bojātā orgāna vai audu funkciju pārkāpums.

Iekaisums, kas nav izārstēts uzreiz, kļūst hronisks, un tad ārstēšana būs vēl grūtāka. Zinātne tagad zina, ka hroniskas sāpes nonāk smadzenēs pa citiem, lēnākiem nervu ceļiem. Un ar gadiem atbrīvoties no tā kļūst arvien grūtāk.

Papildus galvenajām pazīmēm ir arī vispārīgi iekaisuma simptomi, kas redzami tikai ārstam, pētot asins analīzi:

• izmaiņas hormonālajā sastāvā;
• leikocitoze;
• izmaiņas asins olbaltumvielās;
• izmaiņas fermentu sastāvā;
• eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanās.

Ļoti svarīgi ir mediatori, kas asinīs atrodas inaktivētā stāvoklī. Šīs vielas nodrošina likumsakarību aizsargreakcijas attīstībā.

Mediatoru ražošana audu iekaisuma laikā

Starpnieki ir histamīns, prostaglandīns un serotonīns. Kad rodas stimuli, tiek atbrīvoti mediatori. Mikrobi vai īpašas vielas, kas izdalās no atmirušajām šūnām, aktivizē noteikta veida mediatorus. Galvenās šūnas, kas ražo šādas bioloģiskās vielas, ir trombocīti un neitrofīli. Tomēr dažas gludās muskulatūras šūnas, endotēlijs, arī spēj ražot šos fermentus.

Plazmas izcelsmes mediatori pastāvīgi atrodas asinīs, bet tie jāaktivizē, izmantojot virkni šķelšanās. Plazmas aktīvās vielas ražo aknas. Piemēram, membrānas uzbrukuma komplekss.

Komplementa sistēma, kas arī tiek sintezēta mūsu bioloģiskajā filtrā, vienmēr atrodas asinīs, bet ir neaktīvā stāvoklī. Tas tiek aktivizēts tikai ar kaskādes transformāciju procesu, kad tas pamana svešķermeni, kas ir iekļuvis ķermenī.

Iekaisuma attīstībā mediatori, piemēram, anafilotoksīni, ir neaizstājami. Tie ir glikoproteīni, kas iesaistīti alerģiskās reakcijās. No šejienes cēlies nosaukums anafilaktiskais šoks. Viņi atbrīvo histamīnu no tuklo šūnām un bazofīliem. Un tie arī aktivizē kallikreīna-kinīna sistēmu (KKS). Iekaisuma gadījumā tas regulē asins recēšanas procesu. Tieši šīs sistēmas aktivizēšana noved pie ādas apsārtuma ap bojāto vietu.

Kad mediatori ir aktivizēti, tie ātri sadalās un palīdz attīrīt dzīvās šūnas. Tā sauktie makrofāgi ir paredzēti, lai absorbētu atkritumus, baktērijas un iznīcinātu tās sevī.

Saistībā ar šo informāciju mēs varam atbildēt uz jautājumu, kas ir iekaisums. Tā ir aizsargājošu enzīmu ražošana un sadalīšanās atkritumu iznīcināšana.

Dziedzeru iekaisums

Sāksim ar iekaisušo audu apskatu. Cilvēka organismā ir daudz dziedzeru – aizkuņģa dziedzeris, vairogdziedzeris, siekalu dziedzeri, vīriešu prostata – tie ir saistaudi, kurus noteiktos apstākļos var ietekmēt arī iekaisums. Atsevišķu dziedzeru iekaisuma simptomi un ārstēšana ir atšķirīgi, jo tās ir dažādas ķermeņa sistēmas.

Parunāsim, piemēram, par sialadenītu – dziedzera iekaisumu ar siekalām. Slimība rodas dažādu faktoru ietekmē: strukturālu izmaiņu, cukura diabēta vai bakteriālas infekcijas dēļ.

Simptomi ir:

• temperatūras paaugstināšanās;
• sāpes košļājamā laikā;
• sausuma sajūta mutē;
• sāpīgs veidojums un pietūkums dziedzeru atrašanās vietas zonā, cits.

Tomēr siekalu dziedzeri cilvēkus bieži neapgrūtina. Daudz biežāk viņi sūdzas par tireoidītu – dziedzera iekaisumu, kas atbild par lielāko daļu hormonālo funkciju – tas ir vairogdziedzeris.

Tiroidītu jeb vairogdziedzera iekaisumu pavada vājums, garastāvokļa svārstības no apātijas līdz dusmām, kakla pietūkums, pastiprināta svīšana, samazināta dzimumfunkcija un svara zudums.

Tiroidīts sievietēm ir biežāk nekā vīriešiem, gandrīz 10 reizes. Saskaņā ar statistiku, katra 5. sieviete cieš no goiter slimības. Vīriešiem vairogdziedzera iekaisums daudz biežāk rodas 70 un vairāk gadu vecumā.

Nolaidības dēļ slimība progresē un noved pie tā, ka dziedzeris krasi samazina savas funkcijas.

Atgādiniet aizkuņģa dziedzera nozīmi ķermenim. Šī orgāna bojājumi pasliktina gremošanu un faktiski rodas nepietiekama uztura dēļ. Cilvēkam ar pankreatītu, hronisku aizkuņģa dziedzera iekaisumu, pastāvīgi jādzer šī dziedzera enzīmi, kas jau pati slikti funkcionē.

Pielonefrīts

Nefrīti ir dažādas nieru iekaisuma slimības. Kādi ir iekaisuma cēloņi šajā gadījumā? Pielonefrīts rodas, ja urīnceļu orgānus skārusi kāda veida infekcija. Kas patiesībā ir pielonefrīts un kā tas izpaužas? Nieru mudžeklī vairojas mikroorganismi, un pacients sajūt stipras sāpes un vājumu.

Mikroorganismu bojātie orgāna audi pamazām apaug ar rētām, un orgāns sliktāk pilda savas funkcijas. Var tikt bojātas abas nieres, tad ātri attīstās nieru mazspēja un cilvēks galu galā būs spiests laiku pa laikam iziet dialīzi, lai attīrītu savu organismu.

Aizdomām par akūtu pielonefrītu ir jābūt tad, kad nieru rajonā sākas sāpes, diskomforts un paaugstinās temperatūra. Cilvēkam ir stipras sāpes muguras lejasdaļā, un temperatūra var paaugstināties līdz 40 0 ​​C, spēcīga svīšana. Mocīgs muskuļu vājums, dažreiz slikta dūša.

Ārsts var noteikt precīzu drudža cēloni, pārbaudot urīna un asins analīžu sastāvu. Akūtā slimības stadija jāārstē slimnīcā, kur ārsts izrakstīs antibiotiku terapiju un spazmolītiskos līdzekļus pret sāpēm.

Zobu sāpes un osteomielīts

Nepareiza zobu kopšana vai vainagu bojājumi provocē tādu stāvokli kā zoba saknes iekaisums. Kas ir zobu iekaisums? Tas ir ļoti sāpīgs stāvoklis, kas prasa īpašu ārstēšanu un tūlītēju.

Iekļūšana zobu infekcijas saknē rada nopietnas sekas. Dažreiz šāds iekaisums pieaugušajam sākas pēc nepareizas rupjas zobārsta ārstēšanas. Jums ir jābūt savam augsti kvalificētam zobārstam, kuram uzticaties.

Ja uz iekaisuma procesa fona žokļu rajonā attīstās osteomielīts, sāpes būs tik spēcīgas, ka nelīdzēs arī lielākā daļa klasisko pretsāpju līdzekļu.

Osteomielīts ir nespecifisks strutojošs-iekaisuma process, kas ietekmē gan kaulu audus, gan periostu, gan pat apkārtējos mīkstos audus. Bet visizplatītākais slimības cēlonis ir kaulu lūzumi.

Sejas nervs un iekaisuma izpausmes

Kas ir iekaisums? Tas galvenokārt ir audu fizioloģisko funkciju pārkāpums. Dažkārt noteiktu apstākļu dēļ tiek ietekmēti arī nervu audi. Vispazīstamākā ir tāda iekaisuma slimība kā neirīts – sejas nerva bojājums. Sāpes no neirīta dažreiz ir vienkārši nepanesamas, un cilvēkam ir jādzer spēcīgākie pretsāpju līdzekļi.

Lai veiktu jebkādas ārstēšanas darbības, vispirms ir jānosaka cēlonis. Tas var būt saistīts ar hronisku deguna blakusdobumu iekaisumu vai meningītu. Šāds iekaisums izraisa pakļaušanu caurvējai vai parastajām infekcijām. Ir daudz iemeslu.

Ja ir bojāts sejas vai trīszaru nervs, ir dūkoņa ausīs, sāpes. Akūtā iekaisuma formā mutes stūris nedaudz paceļas, un acs ābols izvirzās uz āru.

Protams, nerva iekaisums nepaliek nepamanīts. Un tas nozīmē, ka pēc pirmajiem simptomiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu un jāizvēlas atbilstoša ārstēšana.

Nerva iekaisuma ārstēšana ilgst vismaz 6 mēnešus. Ir speciāli gan vecās, gan jaunās paaudzes preparāti simptomu mazināšanai. Neirologam vajadzētu izvēlēties zāles. Bez ārsta nav iespējams izvēlēties anestēzijas līdzekli, jo katrai narkotikai ir savas kontrindikācijas un tās var sabojāt sirdi vai organisma nervu darbību.

Reproduktīvās sistēmas patoloģiskie procesi

Arī sieviešu un vīriešu uroģenitālā sistēma mūsdienās cieš no pastāvīga stresa un noguruma. Sievietēm arvien biežāk tiek diagnosticēts oophorīts - piedēkļu iekaisums. Vienmēr šis patoloģiskais process bez ārstēšanas izplatās olvados, un sākas adnexīts.

Arī olvadu iekaisumu pavada stipras sāpes un vājums. Ikmēneša cikls ir traucēts: dažām sievietēm menstruācijas kļūst pārāk bagātīgas, izdalās kunkuļi. Un pirmās 2 menstruācijas dienas ir ļoti sāpīgas. Citiem ir tieši pretējs efekts. Tas ir, menstruācijas samazinās. Sāpes un specifiski izdalījumi ar smaržu ir galvenās sieviešu dzimumorgānu iekaisuma pazīmes.

Infekcija iekļūst dažādos veidos: dažreiz bojājot blakus esošos orgānus, no ārējiem dzimumorgāniem un daudz retāk ar asinsriti nonāk piedēkļos.

Hronisks adnexīts, kas izraisīja rētas, var izraisīt neauglību. Tāpēc sieviešu iekaisuma ārstēšanai jānotiek savlaicīgi un ginekologa uzraudzībā.

Vīriešiem novājinātas imunitātes un urīnizvadkanāla infekcijas dēļ rodas uretrīts. Iekaisuma cēloņi ir dažādi bioloģiskie mikrobi: herpes vīruss, stafilokoki, Candida sēnīte. Sakarā ar to, ka vīriešiem urīnizvadkanāls ir garāks, iekaisuma process viņā ir grūtāks un ilgāk dziedē. Urīnvada iekaisuma simptomi - bieža nakts apmeklēšana tualetē un asiņu klātbūtne urīnā, sāpes.

Vēl viena izplatīta un sāpīga problēma, kas rodas vīriešiem, ir prostatīts. Prostatas iekaisums ir slēpts, un ne daudzi vīrieši zina par agrīnām slimības izpausmēm. Spēcīgākā dzimuma pārstāvjiem jāpievērš uzmanība sāpēm vēdera lejasdaļā, biežiem braucieniem uz tualeti un neizprotamiem drebuļiem.

Hronisku prostatītu apgrūtina strutošana. Tad pacients ir jāoperē.

Dažādas izcelsmes iekaisumu ārstēšana

Kā mēs sapratām, iekaisumam ir svarīga loma. Šai reakcijai vajadzētu glābt visu ķermeni, upurējot dažas bojātās šūnas, kuras pakāpeniski aizstāj ar saistaudiem.

Bet liela mēroga ilgstošs iekaisums izvelk no ķermeņa visus spēkus, noplicina cilvēku un var izraisīt komplikācijas. Komplikāciju riska dēļ visi pasākumi jāveic savlaicīgi.

Jebkura iekaisuma ārstēšana notiek pēc cēloņa noteikšanas. Nepieciešams nokārtot visas nepieciešamās pārbaudes un pastāstīt ārstam par sūdzībām, tas ir, sniegt anamnēzi. Ja asinīs tiek konstatētas antivielas pret baktērijām, ārsts izraksta antibakteriālas zāles. Augsta temperatūra jāsamazina ar jebkādiem pretdrudža līdzekļiem.

Ja reakciju izraisa ķīmiski kairinātāji, jums ir jāattīra organisms no indes.

Autoimūnu slimību un alerģisku izpausmju ārstēšanai ir nepieciešamas zāles, ko sauc par imūnsupresantiem, kam vajadzētu samazināt pārmērīgu imūnreakciju.

Ir vairākas šādu zāļu grupas, dažas no tām vairāk ietekmē šūnu imunitāti, citas - humorālo. Vispazīstamākie prednizons, betametazols, kortizons ir glikokortikoīdi. Ir arī citostatiskas zāles un imunofīlo agonisti. Dažiem no tiem ir toksiska ietekme uz ķermeni. Bērniem, piemēram, tiek parādīts hlorambucils, jo citi viņiem būs nedroši.

Antibiotikas

Mūsdienu antibiotikas ir sadalītas 3 galvenajos veidos: dabiskās, sintētiskās un daļēji sintētiskās. Dabiskās ir izgatavotas no augiem, sēnēm, dažu zivju audiem.

Lietojot antibiotikas pret iekaisumu, obligāti jālieto probiotikas – “dzīvību atjaunojoši” līdzekļi.

Antibiotikas tiek iedalītas grupās arī pēc to ķīmiskā sastāva. Pirmā grupa ir penicilīns. Visas šīs grupas antibiotikas labi izārstē pneimoniju un smagu tonsilītu.

Cefalosporīna preparāti pēc sastāva ir ļoti līdzīgi penicilīniem. Daudzas no tām jau ir sintezētas. Tie palīdz labi cīnīties ar vīrusiem, bet var izraisīt alerģiju.

Makrolīdu grupa ir paredzēta hlamīdiju un toksoplazmas apkarošanai. Atsevišķi izgudrotas antibiotikas aminoglikozīdi, kurus izraksta, kad ir sākusies sepse, un ir pretsēnīšu zāļu grupa.

studentiem uz praktiskajām nodarbībām patoloģiskajā anatomijā

patoloģiskās anatomijas katedrā ar sekciju kursu un

patoloģijas kurss

III kursa Zobārstniecības fakultāte
Temats: akūts iekaisums.
1. Nodarbības mērķis. Izpētīt akūtu iekaisumu etioloģiju un patoģenēzi, eksudatīvo iekaisumu veidu morfoloģiskās īpašības, komplikācijas un iznākumus.
2. Prasības studenta līmenim disciplīnas - patoloģiskā anatomija apgūšanā. Studentam jāzina:

1. Iekaisuma definīcija, etioloģija, attīstības mehānismi, iekaisuma fāzes.

2. Klasiskās iekaisuma klīniskās izpausmes, katras no tām attīstības molekulārie mehānismi.

3. Iekaisuma klasifikācija.

4. Šūnu iekaisuma mediatori: vazoaktīvie amīni, citokīni, slāpekļa oksīds, lizosomu granulu mediatori.

5. Plazmas iekaisuma mediatori: asins koagulācijas sistēma, komplements, kinīni.

6. Iekaisuma reakcijas stadiju raksturojums.

7. Eksudatīvā iekaisuma definīcija, tā veidi.

8. Dažāda veida eksudatīvo iekaisumu makro- un mikroskopiskās īpašības.

9. Dažāda veida eksudatīvu iekaisumu nozīme un iznākumi dažādos orgānos.

Teorētiskie aspekti.

1. Iekaisums.

Iekaisums ir sarežģīta lokāla ķermeņa reakcija, reaģējot uz tā audu bojājumiem ar dažādiem patogēniem stimuliem - agresīviem stimuliem un attīstās organisma mijiedarbības rezultātā ar daudziem patogēniem ķermeņa ārējās un iekšējās vides faktoriem. Uz eksogēni(ārējais) faktoriem iekaisumus var izraisīt: mikroorganismi (sēnītes, baktērijas, vīrusi), dzīvnieku organismi (vienšūņi, helminti, kukaiņi), ķīmiskas vai jebkura cita rakstura toksiskas vielas, mehāniski stimuli (aukstums, karstums), ārstnieciskas vielas, jonizējošais starojums. Uz endogēns(autogēns) faktoriem iekaisumu izraisošie ir: slāpekļa vielmaiņas un audzēju sabrukšanas produkti, efektoru imūnās šūnas, kā arī audos nogulsnējošie imūnkompleki.

Turklāt galvenos iekaisuma cēloņus var iedalīt šādās grupās: 1) nekrobiotiskas izmaiņas audos un šūnās eksogēnu fizikāli ķīmisko faktoru ietekmē; 2) svešu mikroorganismu vai antigēnu, imunogēnu invāzija iekšējā vidē; 3) paša organisma šūnu ļaundabīgais audzējs; 4) imunoloģiskās tolerances zudums attiecībā pret sava organisma antigēniem.

Iekaisums ir aizsargreakcija, kas savu bioloģisko mērķi sasniedz galvenokārt ar: 1) komplementa sistēmas aktivizēšanu, 2) tuklo šūnu degranulāciju, 3) endotēlija mikrovaskulārās caurlaidības un adhezīvās spējas pieaugumu, 4) asins plazmas migrāciju starpšūnu telpās. , 5) cirkulējošo asiņu neitrofilu, monocītu un limfocītu adhēzija ar endotēlija šūnām un to izdalīšanās intersticijā, 6) fagocitoze, fagocītu baktericīda un citolītiska iedarbība, 7) mikrovaskulāru paplašināšanās, spazmas un tromboze, 8) audu aizstāšana, defekti angioģenēzes un fibroblastu proliferācijas dēļ.

Iekaisums, tāpat kā jebkura ķermeņa aizsargreakcija, ir pārmērīgs attiecībā pret stimuliem, kas to izraisīja, un tāpēc tipiskais patoloģiskais process bieži tiek pārveidots. Imūnās atbildes iekļaušanu iekaisuma laikā nodrošina divas nespecifiskas aizsardzības šūnu sistēmas: monocītu fagocītu sistēma, kā arī plazmas sistēma - komplementa sistēma.

Iekaisuma reakcijas kinētiku, lai sasniegtu galīgo mērķi - kaitīgās vielas izvadīšanu un audu atjaunošanos - raksturo izmaiņas šūnu aizsardzības sistēmu savstarpējās attiecībās un ar saistaudu sistēmu, ko nosaka mediatoru regulēšana. . Kā ķēde, lielā mērā pašregulējoša, iekaisuma reakcija iekļaujas universālajā shēmā: bojājums - starpniecība - uzņemšana - šūnu sadarbība - šūnu transformācijas - remonts.

Iekaisums sastāv no savstarpēji saistītām un secīgi attīstošām fāzēm: Pirmā fāze ir audu un šūnu izmainīšana (bojāšana) (sākotnējie procesi) ar mediatoru – morfobioķīmisko – izdalīšanos. Otrā fāze - eksudācija - mikrovaskulāra reakcija ar asins reoloģisko īpašību pārkāpumu. paaugstinātas asinsvadu caurlaidības izpausmes plazmas eksudācijas un šūnu emigrācijas veidā, fagocitoze, eksudāta veidošanās. Trešā fāze ir šūnu proliferācija ar audu remontu vai rētu veidošanos.

Iekaisuma klasifikācija .

1. Pēc etioloģijas- ar noteiktu vai nenoteiktu etioloģiju. Hronisks baktēriju etioloģijas iekaisums ir sadalīts banālā un specifiskā.

2. Ar plūsmu- akūts un hronisks iekaisums.

3. Pēc morfoloģijas- eksudatīvs un produktīvs iekaisums.

2. Akūts iekaisums.

Akūts iekaisums - iekaisuma reakcijas forma, kas attīstās uzreiz pēc saskares ar kaitīgo vielu un kam raksturīgs eksudatīvās audu reakcijas pārsvars, kā arī ātra beigas ar bojājošā līdzekļa likvidēšanu un audu atjaunošanos.

Akūts iekaisums tiek klasificēts atkarībā no tā atrašanās vietas un izveidotā eksudāta veida: 1) serozs iekaisums, 2) fibrīns iekaisums, 3) strutains iekaisums, 4) hemorāģisks iekaisums, 5) pūšanas iekaisums, 6) jaukts iekaisums, 7) katarāls iekaisums.

Serozs iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, kas satur 1-8% olbaltumvielu, savukārt transudāts satur līdz 1-2% olbaltumvielu. Turklāt eksudāts satur atsevišķus polimorfonukleāros leikocītus un desquamated epitēlija šūnas. Visbiežāk tas attīstās serozajos dobumos, gļotādās, pia mater, ādā, retāk iekšējos orgānos.

Cēloņi: infekcijas izraisītāji, fizikāli (termiski) faktori, autointoksikācija.

Serozs ādas iekaisums ar pūslīšu veidošanos ir raksturīga iekaisuma pazīme, ko izraisa Herpes viridae dzimtas vīrusi (herpes simplex, vējbakas). Termiskiem, retāk ķīmiskiem apdegumiem raksturīga tulznu veidošanās ādā, kas piepildīta ar serozu eksudātu. Seroza iekaisuma piemēri ir: erysipelas, nātrene, pemfigus, radiācijas traumas.

Serozā iekaisuma iznākums parasti ir labvēlīgs - pilnīga eksudāta rezorbcija.

fibrīns iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās ar augstu fibrīna saturu izsvīdumā, turklāt eksudātā atrodami stab leikocīti un nekrotisku audu elementi.

Lokalizācija: gļotādas un serozās membrānas.

Ir šādi fibrīna iekaisuma veidi: 1) krupu iekaisums un 2) difterīts.

Krupu iekaisums parasti attīstās uz gļotādām, kas izklāta ar multi-ciliated epitēliju (traheja, bronhi) vai uz serozām membrānām; ko raksturo fibrīna plēvju klātbūtne, kas brīvi atrodas uz gļotādas virsmas; alternatīvas parādības aprobežojas tikai ar epitēlija vai mezotēlija šūnu deskvamāciju.

Difterīts iekaisums parasti attīstās uz gļotādām, kas izklāta ar stratificētu plakanu un pārejas epitēliju (mute, rīkle, barības vads, maksts, urīnpūslis, balss saites); ko raksturo fibrīna plēves klātbūtne, kas ir cieši pielodēta pie iekaisušo audu virsmas un piesūcina to dažādos dziļumos; alternatīvas parādības tiek izteiktas ievērojami.

Fibrīna iekaisuma gaita un iznākums parasti ir labvēlīgi; serozajos dobumos var veidoties saaugumi.

Strutojošs iekaisums raksturīgs ar to, ka šķidrajā eksudātā ir liels skaits polimorfonukleāro leikocītu, gan dzīvu, gan mirušu, kas strutas piešķir zaļganu nokrāsu. Strutas gadījumā gandrīz vienmēr tiek konstatēti mikroorganismi, audu detrīts, liels daudzums olbaltumvielu, holesterīna, lecitīna, tauku, ziepes, kā arī dezoksiribonukleīnskābes piejaukums, kas nodrošina strutas viskozitāti.

Strutas krāsa var būt dzeltenzaļa, spilgti zaļa, zilgana, netīri pelēka utt. atkarībā no atsevišķu pigmentu, mikrobu piemaisījumiem, kā arī no tā veidošanās receptes.

Strutas konsistence dažreiz ir šķidra, dažreiz vairāk vai mazāk bieza, dažreiz viskoza. Svaigas strutas vienmēr ir šķidras, kondensētas strutas liecina par procesa relatīvo vecumu.

Strutojošu iekaisumu šķirnes: 1) empiēma, 2) flegmona, 3) abscess.

empiēma- tas ir strutojošs iekaisums, kas attīstās ķermeņa dobumos, locītavās, slēgtos kanālos.

Flegmons- tas ir izkliedēts strutains šķiedras iekaisums ar pēdējo kušanu. Mīksto flegmonu raksturo tas, ka audos nav redzamu nekrozes perēkļu. Cietajam flegmonam ir raksturīgi koagulatīvās nekrozes perēkļi, kas nav pakļauti kušanai, bet tiek pakāpeniski noraidīti.

Abscess- tas ir ierobežots strutains iekaisums, kam raksturīga audu kušana, veidojoties ar strutas piepildītu dobumu un ko ierobežo piogēna membrāna, kas ir granulācijas audu slānis.

Strutojošu iekaisumu gaita un iznākumi: 1) fistulu veidošanās, 2) noplūdes veidošanās, 3) spontāna strutu iztukšošana, kam seko iekaisuma vietas rētas, 4) sekvestrācija.

Hemorāģisks iekaisums ko raksturo asiņu (eritrocītu) piejaukums jebkuram eksudātam; novērota pie gripas, mēra, Sibīrijas mēra.

Katars attīstās gļotādās, un to pavada gļotu hipersekrēcija. Eksudāta raksturs var būt atšķirīgs, bet tā būtiskā sastāvdaļa ir gļotas. Rezultāts parasti ir labvēlīgs.

Pudīgs iekaisums attīstās, kad iekaisuma fokusā nokļūst pūšanas mikroorganismi; attīstās visbiežāk brūcēs ar plašu audu sasmalcināšanu ar traucētiem asinsapgādes apstākļiem - anaerobā gangrēna.

Rezultāts ir nelabvēlīgs.

Jaukts iekaisums novērots gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts, kā rezultātā rodas serozi-strutojošs, serozi-fibrīns, strutojošs-fibrīns un cita veida iekaisums.
3. Nodarbības plāns

Rupji sagatavošanās darbi.

1. aprakstīt makropreparāts "Krupozā pneimonija"- pievērsiet uzmanību plaušu izmēram un krāsai, procesa izplatībai, pleiras izmaiņām; noteikt krupozās pneimonijas stadiju.

2. Izpētīt krupu iekaisumu pēc makroskopiskā attēla. aprakstīt makropreparāts "Fibrinozs perikardīts".- Pievērsiet uzmanību perikarda biezumam, caurspīdīgumam, krāsai un fibrīnas plēves iezīmēm uz tā virsmas - krāsai, izskatam un komunikācijas blīvumam ar pamatā esošajiem audiem.

3. aprakstīt makropreparāts "Flegmonālais apendicīts"- pievērsiet uzmanību aklās zarnas izmēram, serozās membrānas krāsai un stāvoklim; uz griezuma pievērsiet uzmanību sienas biezumam, slāņu smagumam, saturam procesa lūmenā.

4. Izpētīt difūzu strutojošu iekaisumu pēc makroskopiskā attēla. aprakstīt makropreparāts "strutojošs leptomeningīts". - Pievērsiet uzmanību pia mater asinsvadu izskatam, krāsai, biezumam, stāvoklim, subarahnoidālās telpas saturam, smadzeņu audu stāvoklim, kā arī saliekumu un vagu veidam.

5. Izpētīt hemorāģisko iekaisumu pēc makroskopiskā attēla. aprakstītmakropreparāts "Masalu bronhopneimonija"- pievērsiet uzmanību plaušu izmēram un krāsai, procesa izplatībai.

6. Pētīt fokusa strutojošu iekaisumu pēc makroskopiskā attēla. aprakstīt makropreparāts Embolisks strutains nefrīts - Pievērsiet uzmanību nieres izmēram un konsistencei, bojājumu skaitam, krāsai, formai, izmēram un lokalizācijai.

7. Izpētīt difterītu iekaisumu pēc makroskopiskā attēla. aprakstīt makropreparāts "Difterīts kolīts".- Pievērsiet uzmanību plēves krāsai, virsmai, biezumam un stiprinājuma veidam, kas aizstāj resnās zarnas gļotādu.

8. Pētīt katarālo iekaisumu pēc makroskopiskā attēla. aprakstīt makropreparāts "Katarālais gastrīts".- Pievērsiet uzmanību kuņģa gļotādas biezumam, krāsai un izskatam, eksudāta lokalizācijai, daudzumam, krāsai un caurspīdīgumam.
Mikropreparāti.

1. Pārbaudiet krupu iekaisumu ar mikroskopisku attēlu. aprakstīt mikropreparāts "Croupous pneimonija" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu, fibrīnam - pēc Šueninova).- Pievērsiet uzmanību bojājuma apjomam, eksudāta lokalizācijai un sastāvam, interalveolāro starpsienu un kapilāru stāvoklim. Krāsojot pēc Šueņinova, pievērsiet uzmanību fibrīna pavedienu lokalizācijai un krāsai eksudātā.

2. Izpētīt difterītu iekaisumu pēc mikroskopiskā attēla. aprakstīt mikropreparāts "Rīkles difterīts iekaisums difterijā" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).- Pievērsiet uzmanību gļotādas stāvoklim mandeles kapenes rajonā, fibrīnas plēvītes biezumam, sastāvam un lokalizācijai, izmaiņām pamatā esošajos audos.

3. Izpētīt serozi-hemorāģisko iekaisumupēc mikroskopiskā attēla. aprakstīt mikropreparāts "Serozi-hemorāģiskā pneimonija"- pievērsiet uzmanību eksudāta raksturam alveolu lūmenā, tā šūnu sastāvam, procesa izplatībai, interalveolāro starpsienu, bronhu un plaušu asinsvadu stāvoklim.

4. aprakstīt mikropreparāts "Flegmonisks-čūlains apendicīts"- pievērsiet uzmanību eksudāta raksturam, trauku stāvoklim, papildinājuma sienas integritātei.

5. Izpētīt difūzu strutojošu iekaisumu pēc mikroskopiskā attēla. aprakstīt mikropreparāts "strutojošais leptomeningīts" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).- Pievērsiet uzmanību smadzeņu apvalku biezumam, infiltrāta atrašanās vietai, izplatībai un sastāvam, asinsvadu stāvoklim, kā arī skartajā zonā esošo membrānu audiem un blakus esošajiem smadzeņu audiem.

6. Izpētīt difterītu iekaisumu pēc mikroskopiskā attēla. aprakstīt mikropreparāts "Difterīts kolīts" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).- Pievērsiet uzmanību zarnu gļotādas stāvoklim, fibrīnās plēvītes biezumam, sastāvam un lokalizācijai, izmaiņām pamatā esošajos audos.

7. Pētīt fokusa strutojošu iekaisumu pēc mikroskopiskā attēla. aprakstīt mikropreparāts Embolisks strutains nefrīts(krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). - Pievērsiet uzmanību infiltrāta šūnu sastāvam un nieres audu stāvoklim bojājumā, kā arī demarkācijas iekaisuma zonā, mikrobu koloniju lokalizācijai un to savienojumam ar trauku.

elektronogrammas.

1. Izpētīt eksudāta veidošanās mehānismu, izmantojot elektronu mikroskopiju. aprakstīt Elektronogramma "Pinocitoze asinsvadu endotēlijā iekaisuma laikā".- Pievērsiet uzmanību endotēlija šūnu citoplazmas stāvoklim, pinocītu pūslīšu un starpšūnu telpu skaitam.

2. Izpētīt eksudāta veidošanās mehānismu, izmantojot elektronu mikroskopiju. aprakstīt Elektronogramma "Neitrofilu emigrācija caur asinsvadu sieniņu iekaisuma laikā". - Pievērsiet uzmanību tam, kurā asinsvadu gultnes daļā neitrofīlais leikocīts pārvar endotēlija barjeru, tā saistību ar endotēlija šūnu iezīmēm un pseidopodijas atrašanās vietai.
situācijas uzdevumi.

1. gadījuma izpēte.

Pacients M., 58 gadus vecs, 10 dienas slimoja ar gripu, 11. dienā ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 39,5 ° C, pastiprinājās aizdusa un cianoze, ar progresējošas plaušu sirds mazspējas un intoksikācijas simptomiem, pacients nomira.

Autopsijā: plaušas ir palielinātas, sablīvētas, tumši sarkanas; mikroskopiski: arteriolas ir paplašinātas un piepildītas ar asinīm, alveolu lūmenā - serozs šķidrums ar ievērojama daudzuma eritrocītu piejaukumu.

Jautājumi situācijas uzdevumam Nr.1

1) Kāds patoloģisks process ir attīstījies plaušās?

2. gadījuma izpēte.

Paciente K., 29 gadus veca, ievietota slimnīcā ar sūdzībām par sliktu dūšu, vemšanu, sāpēm labajā gūžas rajonā. Operācijas laikā vēdera dobumā konstatēts palielināts purpursarkans apendikss, mazā iegurņa vēderplēve hiperēmiska, blāva, klāta ar irdenām, pelēcīgi dzeltenām plēvēm; apendikulārais process noņemts. Izņemtā aklās zarnas mikroskopiskā izmeklēšanā atklājās: izteikta aklās zarnas sienas tūska, asinsvadu pārpilnība un fokālie asinsizplūdumi, sieniņas difūza infiltrācija ar neitrofiliem.

Situācijas uzdevuma Nr.2 jautājumi

1) Kāds patoloģisks process notika aklā zarnā?

2) Kāda veida patoloģiskais process ir aprakstīts pielikumā?

3) Kāds patoloģisks process notika iegurņa rajonā (vēderplēvē)?

4) Kāds ir aprakstītais patoloģiskais process iegurņa rajonā (vēderplēve)?
3. gadījuma izpēte.

Paciente S., 38 gadi, 4 dienas slimo ar akūtām elpceļu vīrusu infekcijām.Augšējo elpceļu gļotāda ir tūska, hiperēmiska, klāta ar gļotām, no 5.dienas izdalījumi no deguna kļuvuši zaļganpelēki. krāsā ar nepatīkamu smaku.

Jautājumi situācijas uzdevumam Nr.3

2) Kāds ir aprakstītais patoloģiskais process?

3) Aprakstiet šī patoloģiskā procesa mikroskopisko attēlu.

4. gadījuma izpēte.

89 gadus vecam pacientam pēc nelielas traumas nobrāzums uz augšstilba kļuva sarkans, pēc 3 dienām augšstilba mīkstie audi kļuva pietūkuši, sabiezējuši, viskozs, no brūces sāka izcelties zaļgans saturs; pacienta temperatūra paaugstinājās līdz 38 ° C, bija stipras sāpes augšstilbā, apetītes zudums, smags vājums. Veicot augšstilba brūces izgriešanas operāciju, tika konstatēts, ka augšstilba zemādas tauki ir piesātināti ar zaļganām masām, kas mēļu veidā izplatās uz kājas mīkstajiem audiem.

Jautājumi situācijas uzdevumam 4

1) Par kādu patoloģisku procesu mēs runājam?

2) Kāds ir aprakstītais patoloģiskais process?

3) Kā sauc aprakstītās "mēles" uz augšstilba?

4) Aprakstiet šī patoloģiskā procesa mikroskopisko attēlu.
Situācijas uzdevums numurs 5

Pacientam D., 38 gadus vecam, kurš cieta no hroniska glomerulonefrīta, attīstījās hroniska nieru mazspēja. Auskultācija atklāja perikarda un pleiras berzes berzi. Pacients nomira. Autopsijā sirds krekla lapas ir sabiezinātas, blāvas, raupjas, ar daudziem pavedienu pārklājumiem bālganpelēkā krāsā; pārklājumi ir viegli noņemami. Abu plaušu pleiras loksnes ir pilnasinīgas, ar petehijām, blāvas, pateicoties viegli noņemamām pelēcīgām plēvēm. Autopsijas laikā kuņģa krokas ir sabiezinātas, pārklātas ar lielu daudzumu viskozu gļotu.

Jautājumi situācijas uzdevumam Nr.5

1. Kāda veida eksudatīvs iekaisums ir izveidojies uz sirds lapām

krekli un pleira?

2. Kāds šis iekaisums ir izveidojies uz perikarda un pleiras?

3. Kāds ir eksudāta sastāvs?

4. Kāda veida eksudatīvs iekaisums ir izveidojies kuņģī?

5. Kāda veida šis iekaisums rodas?
Situācijas uzdevums numurs 6

Pacients K., 70 gadus vecs, veica intramuskulāras injekcijas išēmiska cerebrāla infarkta ārstēšanai. Iekaisuma pazīmes parādījās injekcijas vietā labā sēžamvietas reģiona augšējā ārējā kvadrantā. Drudzis 38,5 OS. Tika nozīmēta antibiotiku terapija un lokālas kompreses. Pēc ārstēšanas kursa ķermeņa temperatūra normalizējās, bet sacietējums sēžas rajonā saglabāja savu asi. Pēkšņi paciente sajuta stāvokļa pasliktināšanos: drebuļi, asas sāpes vēdera lejasdaļā, drudzis līdz 39°C. Objektīvi: sāpes palpējot vēdera lejasdaļā, asins leikocīti - 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. Atverot blīvējuma fokusu sēžas rajonā, izcēlās krēmveida konsistences saturs, izveidojās dobums.

Jautājumi situācijas uzdevumam Nr.6

1. Kādas lokālas un vispārējas iekaisuma pazīmes pacientam bija slimības attīstības laikā?

2. Kāda veida eksudatīvs iekaisums ir izveidojies sēžas rajonā?

3. Kāda veida šis iekaisums?

4. Kāds ir eksudāta sastāvs?

5. Kāpēc pēc eksudāta evakuācijas izveidojās dobums?

6. Nosauc mīksto audu iekaisuma cēloņus un attīstības mehānismus

gūžas reģions, tā komplikācijas.

7. Kas ir piogēna membrāna?
Situācijas uzdevums Nr.7

Paciente L., 34 gadus veca, ievietota ārstniecības nodaļā ar sūdzībām par drebuļiem, elpas trūkumu, sāpēm labajā pusē dziļas elpošanas laikā. Tiešā aptaujas rentgenogramma atklāja intensīvu tumšumu labās plaušu apakšējās daivas projekcijā. Leikocītu saturs asinīs ir 16 x 10 12 / l, ESR ir 26 mm / h. Asins bioķīmiskā analīze: kopējais proteīns 72 g/l; albumīni 57%; α-globulīni 1,6% (norma 3-6%); α 2 -globulīni 23,5% (norma 9-15%); γ-globulīni 27% (norma 15-25%). Pacientam tika diagnosticēta labās puses krupo pneimonija. Slimības ārstēšana bija neefektīva, un pacients mira slimības 6. dienā. Diagnoze tika apstiprināta autopsijā.

Jautājumi situācijas uzdevumam Nr.7

1. Kāda veida eksudatīvs iekaisums ir izveidojies plaušās?

2. Kādu eksudāta komponentu vajadzētu noteikt, papildus krāsojot mikropreparātus?

3. Kādas izmaiņas asins analīzē liecina par iekaisuma procesa klātbūtni?

4. Precizēt hematoloģisko izmaiņu attīstības mehānismu?
TESTA KONTROLES JAUTĀJUMI:

1 . Vietēja, sarežģīta, asinsvadu-mezenhimāla reakcija, reaģējot uz bojājumiem:

a) nekroze

b) adaptācija,

c) iekaisums

d) tromboze,

e) pārpilnība.

2. Iekaisumam ir šādas fāzes.

a) izmaiņas

b) eksudācija,

c) izplatīšana

d) atlīdzināšana.
Izvēlieties visas pareizās atbildes

3. Eksudācijas fāzes galvenās sastāvdaļas:

a) izmaiņas

b) asins plūsmas izmaiņas;

c) iekaisuma tūskas veidošanās,

d) izplatīšana,

e) šūnu emigrācija un fagocitoze.
Izvēlieties visas pareizās atbildes

4. Leikocītu emigrācija uz iekaisuma fokusu notiek šādos posmos:

a) margināls stāvoklis asinsritē,

b) diapedēze,

c) ķīmijtaksis,

d) fagocitoze.

Izvēlieties visas pareizās atbildes

5. Iekaisuma mediatori, kas iesaistīti leikocītu emigrācijā uz iekaisuma lauku:

a) lipīgās molekulas uz leikocītu virsmas,

b) adhezīvas molekulas uz endotēlija virsmas,

c) integrīni CD11/CD18, VLA-4, L-selektīns,

d) imūnglobulīni ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 un pilns nosaukums.
Iestatīt atbilstību

6. Infiltrāta sastāvs:

1) neitrofīlie leikocīti,

2) mononukleārās šūnas.

Atbildes: 1,2.

Patoloģiskais process:

a) atlīdzināšana

b) akūts iekaisums,

c) atrofija,

d) hronisks iekaisums.

Izvēlieties visas pareizās atbildes

7. Plazmas proteāzes sistēmas sastāvdaļas:

a) komplementa sistēma

b) uzvārds,

c) kinīna sistēma,

d) asins recēšanas sistēma

e) membrānas uzbrukuma komplekss.
Izvēlieties visas pareizās atbildes

8. Eksudatīvā iekaisuma veidi:

a) granulomatozs,

b) abscess,

c) katarāls

d) hroniska.

Izvēlieties visas pareizās atbildes

9. Katarālo iekaisumu raksturo šādi simptomi:

a) var būt difterīts,

b) eksudāts vienmēr satur fibrīnu,

c) ļoti liels eksudāta daudzums,

d) izveidotās plēves ir cieši saistītas ar pamatā esošajiem audiem,

e) iznākums - pilnīga audu atjaunošana.

Izvēlieties visas pareizās atbildes

10. Fibrīnu perikardītu raksturo šādas pazīmes:

a) bieži rodas ar urēmiju,

b) tēlains nosaukums "matainā sirds",

c) var būt ar transmurālu miokarda infarktu,

d) sirds krekla dobumā parādās saaugumi,

e) kopā ar pleiras berzes troksni,

e) difterijas iekaisums.

Iestatīt atbilstību

11. Iekaisuma veids:

1) eksudatīvs,

2) produktīvs. skleroze

Atbildes:1,2.

Raksturīgs:

a) akūts, beidzas

b) akūta, beidzas ar atveseļošanos,

c) hroniska, beidzas ar sklerozi,

d) hroniska, beidzas ar atveseļošanos.

Izvēlieties visas pareizās atbildes

12. Leikocītu emigrāciju (leikodiapedēzi) raksturo šādas pazīmes:

a) leikocīti iziet interendoteliāli,

b) bazālā membrāna tiek pārvarēta ar tiksotropijas mehānisma palīdzību,

c) leikocīti veido pseidopodijas,

d) leikocīti pēc monocītiem nonāk iekaisuma laukā,

e) leikocīti ar pinocitozes mehānisma palīdzību pārsniedz asinsvadu sienas robežas.

Iestatīt atbilstību

13. Šūnu infiltrāts: iezīme:

a) pirmais parādās iekaisuma laukā,

1) polimorfonukleārais leikocīts

2) makrofāgi,

3) mastocīti (mastocīti),

4) B-limfocīts.

Atbildes: 1,2,3,4.

b) serozā eksudāta pamatā,

c) tiek atklāts, krāsojot ar toluidīna zilo krāsu,

d) epitēlija šūnu prekursors,

e) plazmas šūnas prekursors.

15. Iekaisuma pazīme: cēlonis:

1) rubor (apsārtums), a) šķidruma izeja no asinsvadu lūmena audos,

2) dorol (sāpes), b) vazodilatācija,

3) kalorijas (drudzis), c) palielināts asins plūsmas ātrums, iekaisuma hiperēmija,

4) audzējs (pietūkums).

d) iekaisuma infiltrāts kairina jutīgos nervu galus,

e) sāpju receptoru kairinājums, ko izraisa mediatori, un tūska.
Atbildes: 1,2,3,4.

Izvēlieties vienu pareizo atbildi

16. Makrofāgu mobilizācija un aktivizēšana iekaisuma laikā notiek mediatoru darbības rezultātā:

a) leikotriēni

b) citokīni (interleikīni),

c) proteāzes,

d) prostaglandīni,

e) kinīni.

Izvēlieties visas pareizās atbildes

17. Granulomatozajam iekaisumam tuberkulozes gadījumā ir raksturīgi:

a) kazeoza nekroze,

b) Pirogova-Langhansa milzu daudzkodolu šūnas,

c) epitēlija šūnas,

d) plazmas šūnas

e) fibrinoīda nekroze.
Izvēlieties visas pareizās atbildes

18. Bērnam ar difteriju attīstījās asfiksija, no kuras iestājās nāve. Patoloģiskā anatomiskā izmeklēšana atklāja iekaisuma izmaiņas rīklē un trahejā. Izvēlieties pareizās pozīcijas:

a) rīklē un trahejā bija fibrīns iekaisums,

b) rīklē parādījās difterīts,

c) asfiksija - krupoza traheīta komplikācija,

d) attīstītā iekaisuma veids ir atkarīgs no epitēlija rakstura,

e) fibrīna plēve uz mandeles ir brīvi saistīta ar pamatā esošajiem audiem.
Izvēlieties vienu pareizo atbildi

19. Audos ar fokālu strutojošu iekaisumu dobums veidojas šādu iemeslu dēļ:

a) traumas

b) drenāža,

c) histolīze,

d) apoptoze.
Izvēlieties vienu pareizo atbildi

20. Epikardijā ar urēmiju attīstās iekaisums:

a) strutojošs

b) sapuvis

c) fibrīna,

d) hemorāģisks,

e) katarāls.
Izvēlieties vienu pareizo atbildi

21. Sirds tēlains nosaukums hroniskas nieru mazspējas gadījumā:

a) tīģeris

c) gigantisks

d) pilienu,

d) matains.
Izvēlieties vienu pareizo atbildi

22. AT Hroniskas nieru mazspējas gadījumā kuņģī un zarnās attīstās iekaisums:

a) sapuvis

b) strutojošs

c) serozi-hemorāģisks,

d) katarāls

e) produktīvs.
Izvēlieties vienu pareizo atbildi

23. AT nierēs ar septikopēmiju attīstās eksudatīvs iekaisums:

a) produktīvs

b) serozs,

c) hemorāģisks,

d) strutojošs

e) fibrīns.
Izvēlieties visas pareizās atbildes

24. Fibrinozā iekaisuma eksudāts ietver:

a) fibrīns,

b) polimorfonukleārie leikocīti,

c) labrocīti,

d) tūskas šķidrums

e) audu detrīts.
Izvēlieties visas pareizās atbildes

25. Fibrīna iekaisuma veidi ir šādi:

a) strutojošs

b) jaukts

c) katarāls

d) difterija,

Pamata apmācība:

1. Strukovs A.I., Serovs V.V. Patoloģiskā anatomija. - 3. izdevums. - M.: Medicīna., 1997

Galvenā literatūra:

1. M. A. Paltsev un N. M. Aničkovs, Akust. Patoloģiskā anatomija: mācību grāmata, V.1.2 (1.2. daļa). - M.: Medicīna, 2001

2. Patoloģiskā anatomija. Lekciju kurss. / V. V. Serova, M. A. Palceva redakcijā. - M.: Medicīna, 1998

3. Patoloģiskās anatomijas atlants. M.A. Paltseva redakcijā. - M.: Medicīna, 2003, 2005.

Papildliteratūra:

1. 
   Patoloģija: rokasgrāmata / Red. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002. gads.
2. 
   Pisarevs V.B., Novočadovs V.V. Patoloģijas pamati / Mācību grāmata. - (1., 2. daļa). - Volgograda, 1998.
3. 
   Iekaisums: ceļvedis. / Red. V.V. Serovs, V.S. Paukovs. - M.: Medicīna, 1995.

1. 
   Zinovjevs A.S., Kononovs A.V., Kosterina L.D. Orofaciālā reģiona un kakla klīniskā patoloģija. - Omska, 1999.
2. 
   Kaliteevsky PF Patoloģisko procesu makroskopiskā diferenciāldiagnoze. ~ 2. izd. - M.: Medicīna, 1993.
3. 
   Kontroles un apmācības testi patoloģiskajā anatomijā / Red. M.A. Paltseva, V.S. Paukovs. - M.: krievu ārsts, 1997.
4. 
   Pirksti M.A., Ivanovs A.A. Starpšūnu mijiedarbība. - M.: Medicīna, 1995.
5. 
   Cilvēka audzēju patoloģiskā anatomiskā diagnostika. Ceļvedis, 1., 2. sēj. / Red. N. A. Kraevskis. L.V. Smoļaņņikova, D.S. Sarkisovs. 4. izd. - M.: Medicīna, 1994.
6. 
   Pirksti M.A., Ponomarevs A.B., Berestova A.V. Patoloģiskās anatomijas atlants.- M.: Medicīna, 2003, 2005.
7. 
   Patoloģiskā anatomija / Lekciju kurss; Ed. V. V. Serova, M. A. Paltseva. - M.: Medicīna, 1998.
8. 
   Medicīnas rokasgrāmata (The Merck rokasgrāmata), 1.2. sējums: Per. no angļu valodas. / Red. R. Berkovs, E.J. Flečers. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell P.A. Kaulu patoloģija: Per. no angļu valodas. - M.: Medicīna, 1993.
10. 
    Sarkusovs D.S. Esejas par vispārējās patoloģijas vēsturi. - Red. 2. - M.: Medicīna, 1993.
11. 
    Sarkisovs D.O., Paltsevs M.A., Khitrov N.K. Vispārējā cilvēka patoloģija, 2. izd. - M.: Medicīna, 1997.
12. 
    Serovs V. V., Paltsevs M. A., Ganzens T. N. Patoloģiskās anatomijas praktisko vingrinājumu ceļvedis. - M.: Medicīna, 1998.
13. 
    Cincerlings A.V., Tsincerlings V.A. Patoloģiskā anatomija. - Sanktpēterburga: Sotis, 1996.