Hronisks glomerulonefrīts (CGN)- hroniska difūza nieru slimība, kas attīstās galvenokārt uz imūnās bāzes. To raksturo primārs glomerulārā aparāta bojājums, kam seko citu nieru struktūru iesaistīšanās un progresējoša gaita, kā rezultātā attīstās nefroskleroze un nieru mazspēja. Atkarībā no nefrona dominējošās lokalizācijas un izmaiņu rakstura izšķir vairākus galvenos CGN morfoloģiskos variantus. Morfoloģiskās pazīmes CGN atstāj nospiedumu uz slimības klīniskajām izpausmēm, taču starp tām nav pilnīgas paralēlisma.
CGN var būt neatkarīga slimība vai viena no citas izpausmēm (piemēram, infekciozs endokardīts, SLE, hemorāģiskais vaskulīts). Pēdējā gadījumā var rasties situācija, kas ir apgrūtināta pareizai diagnostikai, kad nieru bojājumi izvirzās priekšplānā slimības attēlā, ja nav citu sistēmiskas slimības pazīmju vai tās ir minimālas. Tajā pašā laikā nieru patoloģijas pievienošana var izlīdzināt iepriekš spilgto pamata slimības ainu. Šīs situācijas var apzīmēt kā dažādu slimību "nefrīta maskas". CGN 10-20% gadījumu attīstās kā AGN rezultāts. Slimība biežāk sastopama jauniešiem.
Patoģenēze. Svinēt divus iespējamais mehānisms nieru bojājumi: imūnkomplekss un antivielas. Imūnkompleksais mehānisms CGN ir līdzīgs tam, kas aprakstīts AGN. CGN attīstās gadījumos, kad endotēlija un mezangiālo šūnu hiperplāzija ir nepietiekama un no nierēm netiek izņemti imūnkompleksi, kas noved pie hroniskas iekaisuma procesa norises. CGN attīstību nosaka arī antivielu mehānisms: reaģējot uz dažādu anti-
gēni, imūnkompetentā sistēma ražo antivielas, kas ir tropiskas pret kapilāru 6a-šūnu membrānu, kas ir fiksētas uz tās virsmas. Membrāna ir bojāta, un tās antigēni kļūst sveši ķermenim, kā rezultātā veidojas autoantivielas, kas arī tiek fiksētas uz bazālās membrānas. Komplements nosēžas uz membrānas autoantigēna-autoantivielu kompleksa lokalizācijas zonā. Tālāk neitrofīli migrē uz bazālo membrānu. Kad neitrofīli tiek iznīcināti, izdalās lizosomu fermenti, kas palielina membrānas bojājumus. Tajā pašā laikā notiek koagulācijas sistēmas aktivācija, kas pastiprina koagulācijas aktivitāti un fibrīna nogulsnēšanos apgabalā, kur atrodas antigēns un antiviela. Vazoaktīvo vielu izdalīšanās ar trombocītiem, kas fiksēti membrānas bojājuma vietā, pastiprina iekaisumu. hroniska gaita procesu izraisa pastāvīga autoantivielu attīstība pret kapilāru bazālās membrānas antigēniem. Izņemot imūnmehānismi CGN progresēšanā piedalās arī neimūnie mehānismi, tostarp proteīnūrijas kaitīgā ietekme uz glomeruliem un kanāliņiem, prostaglandīnu sintēzes samazināšanās (nieru hemodinamikas pasliktināšanās), arteriālā hipertensija (paātrinot nieru mazspējas attīstību) , hiperlipidēmijas nefrotoksiskā iedarbība.
Gari iekaisuma process, kas plūst viļņveidīgi (ar remisiju un paasinājumu periodiem), galu galā noved pie sklerozes, hialinozes, glomerulu pamestības un hroniskas nieru mazspējas attīstības.
klīniskā aina. Atkarībā no slimības klīniskā varianta CGN klīniskās izpausmēs var būt ļoti dažāds. Savukārt vienu vai otru slimības klīnisko variantu nosaka atšķirīga trīs galveno sindromu (urīna, hipertensijas, tūskas) kombinācija un to smaguma pakāpe, kā arī hroniska nieru mazspēja, kas attīstās laika gaitā.
Diagnostikas meklēšanas pirmajā posmā vislielākā nozīme diagnostikā ir nieru slimības atklāšanas apstākļiem, kā arī pacientu sūdzībām. Aptuveni V3 pacienti ar CGN tiek atklāti nejauši, piemēram, izmeklējot uz ilgstošu arteriālo hipertensiju, profilaktiskās apskates laikā, aizpildot. kūrorta kartes, klīniskā izmeklēšana, sievietēm - grūtniecības laikā. Praktiskajā darbā ārsts saskaras ar šādām tipiskākām situācijām:
1) akūts glomerulonefrīts nav atrisināts, urīnceļu sindroms (un
arī hipertensija un tūska) netiek likvidēta, pēc gada var runāt par veidošanos
saplēsts CGN;
2) AGN anamnēzē, it kā pilnībā atrisināta, tomēr
pēc dažiem gadiem tiek atklāts urīnceļu sindroms (izolēts vai iekšā
kombinācija ar AG);
3) CGN tiek atklāts nekavējoties (anamnēzē nav norādes par iepriekšējo
OGN);
4) uz esošas slimības fona (piemēram, SLE, infekcijas
endokardīts utt.), tiek konstatētas izmaiņas urīnā (dažreiz hipertensija,
tūskas sindroms), kas tiek stingri turēti, kas ir pamats diagnozei
ārstēt CGN.
Pacienti sūdzas par dažādām sūdzībām: galvassāpes, nogurums, sāpes muguras lejasdaļā; to biežums svārstās visdažādākajās robežās. Dažiem pacientiem var nebūt sūdzību (vai tās ir saistītas ar kādu citu slimību), ik pa laikam parādās dizūrijas traucējumi. Visas šīs sūdzības ir nespecifiskas un var rasties dažādu slimību gadījumā.
Dažas sūdzības ir saistītas ar hipertensīvu sindromu (galvassāpes, reibonis, sāpes sirdī, elpas trūkums slodzes laikā, redzes pasliktināšanās) vai tūskas sindromu (samazināta urīna izdalīšanās, dažāda smaguma tūskas parādīšanās). Urīna krāsas izmaiņas pacienti atzīmē reti.
Diagnostikas meklēšanas II stadijā patoloģiskas izmaiņas nevar konstatēt, vai arī tās ir saistītas ar hipertensīvu un (vai) tūsku sindromu. Atkarībā no arteriālās hipertensijas smaguma pakāpes ir sirds kreisās robežas nobīde uz sāniem, pastiprinās un arī nobīdās virsotnes sitiens, dzirdams II toņa akcents otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula, un var būt dzirdams arī sistoliskais troksnis. Arteriālais spiediens svārstās visdažādākajās robežās, tā paaugstināšanās var būt stabila vai pārejoša.
Tūska CGN netiek atklāta visiem pacientiem un ir lokalizēta uz sejas, apakšējām ekstremitātēm vai visā ķermenī. Gadījumos, kad CGN ir daļa no kādas citas slimības, var identificēt attiecīgas pazīmes (piemēram, infekciozs endokardīts, SLE utt.).
Tādējādi šajā pētījuma posmā nav iespējams izdarīt precīzu diagnostisko slēdzienu.
Diagnostikas meklēšanas III posms ir izšķirošs. Nebūs pārspīlēts apgalvot, ka daudziem pacientiem diagnozi var noteikt tikai pēc laboratorijas un instrumentāliem pētījumiem. Pacientiem ar CGN ir raksturīga proteīnūrija, kas var atšķirties atkarībā no slimības klīniskā varianta (šajā sakarā ir ārkārtīgi svarīgi noteikt olbaltumvielu saturu ikdienas urīnā). Raksturīga ir urīna nogulumu dinamika: hematūrija izpaužas dažādās pakāpēs un reti sasniedz makrohematūrijas pakāpi. Cilindūrija parasti tiek konstatēta pacientiem ar lielu noturību.
Plkst asinsanalīze glomerulonefrīta saasināšanās periodā dažiem pacientiem tiek reģistrēti akūtās fāzes rādītāji (ESR palielināšanās, hiper-osg-globulinēmija, fibrinogēna palielināšanās, CRP parādīšanās). Tomēr šie rādītāji nav galvenās saasināšanās pazīmes.
Plkst bioķīmiskie pētījumi asinis, atsevišķu rādītāju (holesterīna, triglicerīdu, kopējā proteīna un tā frakciju) svārstību robežas ir ļoti nozīmīgas, un tās nosaka CGN klīniskais variants. Slāpekļa atkritumu līmenis (kreatinīns, urīnviela, kopējais slāpeklis), kā arī glomerulārās filtrācijas vērtība ir atkarīga no nieru funkcionālā stāvokļa (sīkāku informāciju skatīt sadaļā "Hroniska nieru mazspēja").
Rentgena izmeklēšana pacienti ar hipertensiju ļauj konstatēt kreisā kambara palielināšanos, un ar tā ilgo pastāvēšanu - aortas augšupejošās daļas paplašināšanos aterosklerozes attīstības dēļ.
EKG hipertensijas klātbūtnē ir kreisā kambara hipertrofijas sindroms, kas izteikts dažādās pakāpēs.
Plkst fundusa pārbaude noteikt hipertensijas izraisītas izmaiņas asinsvados.
Ir skaidras indikācijas nieru punkcijas biopsijas veikšanai: morfoloģisko izmaiņu noteikšana nierēs, kas ir svarīga ārstēšanas izvēlē, kā arī slimības prognozes noteikšana.
Ir vairāki morfoloģiskie varianti slimības:
Ominimālās izmaiņas: neliela mezangija paplašināšanās, kapilāru bazālo membrānu fokusa sabiezēšana; elektronu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj mazu podocītu procesu saplūšanu;
2) membranozs: difūzs kapilāru sieniņu sabiezējums bazālās membrānas izmaiņu dēļ, uz kura atsevišķu granulu veidā lokalizējas imūnglobulīns, komplements un fibrīns;
3) mesang un a l n y: imūnkompleksi nogulsnējas iekšā
mezangija un zem glomerulu asinsvadu endotēlija reaģē mezangiālās šūnas
uz šiem noguldījumiem. Šāda veida GN ietvaros ir mezangioproli-
ferative GN (izteikta mezangiālo šūnu proliferācija),
mezangiokapilārs(mezangiālo šūnu proliferācija ir apvienota
ar nevienmērīgu izkliedētu sienu sabiezējumu un šķelšanos
pīlāri), mezangiomembranozs(“minimālās izmaiņas” kombinācijā
ar mezangiālo šūnu skaita palielināšanos), lobulārs
(mezangiālo šūnu proliferācija tiek apvienota ar kapilāru pārvietošanos
lars uz daivu perifēriju un agrīna asinsvadu centra hialinoze
krustnagliņas);
4) ir arī fokālie fokālie segmentālie: glomerulo-
skleroze (glomerulogialinoze) sākas tikai juxtamedulla
lar nefroni; Procesā tiek iesaistīti atsevišķi glomeruli (fokālais
izmaiņas), tajos atsevišķi asinsvadu segmenti
staru kūlis (segmentu izmaiņas). Pārējie glomeruliņi ir neskarti.
5) fibroplastiska: glomerulu kapilāru cilpu skleroze, kapsulas sabiezējums un skleroze, kapsulas saauguma veidošanās ar asinsvadu cilpām.
Mezangiālie un fibroplastiskie varianti tiek uzskatīti par iekaisuma procesu, savukārt minimālas izmaiņas, membrānas izmaiņas un fokusa segmentālā glomeruloskleroze (hialinoze) tiek uzskatītas par neiekaisīgām glomerulopātijām (V.V. Serovs).
CGN klīniskie varianti. Pamatojoties uz visu diagnostikas meklēšanas posmu datiem, tiek izdalīti slimības klīniskie varianti.
Latentais glomerulonefrīts- visizplatītākā forma, kas izpaužas kā izolēts urīnceļu sindroms (mērena proteīnūrija, hematūrija, neliela leikocitūrija), dažreiz mērena hipertensija. Kurss ir lēni progresējošs, ja nav CRF procesa saasināšanās, tas attīstās pēc 15–20 gadiem (desmit gadu dzīvildze ir 85–90%). Morfoloģiski tiek atzīmēts mezangioproliferatīvs glomerulonefrīts. Hemogramma un bioķīmiskie parametri nemainās.
Hematūrisks glomerulonefrīts- reti
variants, tas izpaužas ar pastāvīgu hematūriju, dažreiz no epizodes
mikrohematūrija. Kā neatkarīgs, skaidri norobežots
CGN forma tiek izolēta ar nogulsnēšanos IgA glomerulos (tā sauktā
var IgA glomerulopātija vai Bergera slimība), kas skar biežāk
Jauni vīrieši. Morfoloģiski glomeruli ar fokusu
gaudojoša segmentāla vai difūza mezangija proliferācija, bazālā
naya membrāna nav mainīta. Hematuriskās formas gaita ir laba
Patīkami, CRF attīstās vēlu.
Hipertensīvs glomerulonefrīts rāda
etsya pārsvarā hipertensīvs sindroms. Izmaiņas iekšā
urīns ir nenozīmīgs: proteīnūrija nepārsniedz 1 g/dienā, hematūrija
nenozīmīgs. Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā
mēs un fundus atbilst arteriālās hipertensijas lielumam un ilgumam
viņas eksistenci. Morfoloģiski mezangio parādības
proliferatīvs vai membranozi proliferatīvs (retāk) glo-
merulonefrīts. Slimības gaita ir labvēlīga un atgādina la
telts forma, tomēr CRF ir obligāts iznākums vairāk
kāpt. Ja pacients nemirst no CRF, tad nāves cēlonis ir
hipertensijas komplikācijas (insults, miokarda infarkts, sirds mazspēja)
stagnācija).
Nefrotiskais glomerulonefrīts ieguva savu
nosaukums pēc nefrotiskā sindroma klātbūtnes pacientiem: kombinācija
pastāvīgas tūskas mazināšana ar masīvu proteīnūriju (vairāk nekā 3,5 g proteīna
dienā), hipoalbuminēmija (attīstās olbaltumvielu dēļ
nūrija), hiperagglobulinēmija, hiperholesterinēmija, hiper
trigliceridēmija. Kurss ir mēreni progresējošs (morfolo
membranozs vai mezangioproliferatīvs
glomerulonefrīts) vai strauji progresējošs (mezangioka-
pīlārais glomerulonefrīts, fokālais segmentālais glomerulo-
skleroze).
Arteriālā hipertensija sākotnēji nav vai ir nedaudz izteikta, kļūst nozīmīga pēc 4-5 gadiem. Gaita ir viļņota: paasinājuma periodos palielinās tūska un proteīnūrija, intervālos starp recidīviem saglabājas mēreni izteikts urīnceļu sindroms. Reti tiek novērota pastāvīga tūska ar smagu proteīnūriju. CRF rodas pēc 5-6 gadiem, tūska samazinās vai pilnībā izzūd, attīstās noturīga hipertensija.
Šī CGN varianta gaitu dažiem pacientiem raksturo tā saukto "nefrotisko krīžu" parādīšanās, kad pēkšņi paaugstinās ķermeņa temperatūra, uz ādas parādās erysipelatous eritēma, vēderplēves kairinājuma simptomi, pazeminās asinsspiediens, attīstās nieru vēna. tromboze krasi pasliktina nieru darbību. Smagos gadījumos attīstās intravaskulāras koagulācijas sindroms (DIC). Nefrotiskās krīzes patoģenēze nav pilnībā skaidra, acīmredzot, vazoaktīvo vielu uzkrāšanās asinīs un tūskas šķidrumā ir spēcīga vazodilatējoša iedarbība (kas palielina asinsvadu caurlaidību un izraisa hipovolēmijas progresēšanu un asinsspiediena pazemināšanos). svarīgs.
Jaukts glomerulonefrīts raksturo
nefrotiskā sindroma un hipertensijas kombinācija. Nelabvēlīgs variants-
skudru plūsma (morfoloģiski izteikts mezangiokapilārs glomerulonefrīts), kas sastopams 7% gadījumu, raksturojas ar vienmērīgi progresējošu gaitu. CRF attīstās pēc 2 līdz 5 gadiem.
Kā neatkarīga forma izšķir akūtu
(ļaundabīgs) glomerulonefrīts- ātri
progresējošs glomerulonefrīts, ko raksturo
nefrotiskais sindroms ar AH un ātrs (pirmā
slimības mēnešus), parādoties nieru mazspējai. Slimība
sākas kā AGN, bet simptomi nemainās
attīstība - gluži pretēji, A G stabilizējas, tūska paliek, attīstās
tiek novērota hipoproteinēmija un hiperholesterinēmija. Uz šī fona,
ir nieru mazspējas pazīmes. Morfoloģiski par
noteikt proliferatīvu ekstrakapilāru glomerulofu
rīts (glomerulārā epitēlija proliferācija, veidojot "pus-
ny"). Letāls iznākums 1-2 gadu laikā.
CGN attīstās ar sistēmiskām slimībām
pa kreisi, ieņem lielu vietu starp visiem CGN gadījumiem (līdz
19 %). Dažas sistēmiskas slimības raksturo noteiktas
slinks nieru bojājuma veids. Tādējādi SLE gadījumā visbiežāk novērotais
Tiek dots nefrotiska vai jaukta tipa CGN, attīstās
pirmajos 2 slimības gados. Hematūriskā forma notiek pirms
Īpašība hemorāģiskā vaskulīta (Šenlija slimības) gadījumā
uz - Henoch), tomēr, palielinoties pacientu vecumam, diagnosticējot
yut CGN nefrotiskas un hipertensīvas formas.
Nieru bojājumi rodas 3/4 pacientu ar mezglainu periarterītu un izpaužas kā CGN hipertensīvs variants. Ir ļaundabīga hipertensīvā sindroma gaita ar strauju smagas retinopātijas attīstību, aklumu un nieru mazspēju.
Ar infekciozu endokardītu tiek novērota latenta CGN forma, bet laika gaitā paaugstinās asinsspiediens. Dažiem pacientiem CGN sākotnēji ir nefrotiska tipa, un klīniskais attēls ir tik spilgts, ka sirds bojājumu pazīmes izzūd fonā.
Plūsma. Savlaicīgai ārstēšanas uzsākšanai liela nozīme ir patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpes novērtēšanai. Sekojošās klīniskās pazīmes norāda uz CGN aktivitāti (paasinājumu):
1. Proteīnūrijas un hematūrijas palielināšanās (10 reizes vai vairāk) pēc ka
kāds provocējot ietekmi (piemēram, pēc ciešanām
infekcija, hipotermija).
2. Pāreja no viena CGN klīniskā varianta uz citu: piemēram,
latentā pāreja uz nefrotisku, nefrotisku - uz jauktu.
3. Progresīva slāpekļa izvadīšanas funkcijas samazināšanās nierēs
vairākas nedēļas - 1-2 gadi.
Akūtās fāzes indikatori (ESR vērtība, ag-globulīna līmenis, fibrinogēns, SRV klātbūtne utt.), ko izmanto, lai novērtētu citu slimību (reimatisma, pneimonijas u.c.) gaitu, ir arī CGN aktivitātes kritēriji.
Kā retrospektīvs CGN gaitas kritērijs tiek izmantots hroniskas nieru mazspējas sākuma laiks, izšķirot:
1. Strauji progresējošs – termināls hronisks deficīts
precizitāte (CRF) notiek pēc 6-8 mēnešiem no slimības sākuma. Morfologi
vizuāli noteikt proliferatīvu ekstrakapilāru glomerulo-
nefrīts.
2. Paātrināti progresējoša CGN - sākuma CRF termināls
nē pēc 2-5 gadiem no slimības sākuma; morfoloģiski konstatēts biežāk
kopējais mezangiokapilārs, fibroplastiskais GN, fokālais segments
taras glomeruloskleroze.
3. Lēni progresējošs CGN - rodas termināls CRF
ne agrāk kā 10 gadus no slimības sākuma; morfoloģiski atklājošs
membranozs, mezangioproliferatīvs GN.
Šie retrospektīvie kritēriji ir maz izmantojami konkrētai medicīnas praksei, taču tie ļauj novērtēt morfoloģisko izmaiņu nozīmi CRF attīstības ātrumā.
Komplikācijas. CGN komplikācijas ietver:
1) tendence uz infekcioziem bojājumiem (pneimonija, bronhīts,
abscesi, furunkuls);
2) agrīna ateroskleroze hipertensijas klātbūtnē ar iespējamu smadzeņu attīstību
govy insulti;
3) sirds mazspēja kā pastāvīgi augsta AH rezultāts
(notiek reti).
Diagnostika. Hronisks glomerulonefrīts tiek diagnosticēts noteiktā secībā:
Pirmkārt, jums ir jāpārliecinās, ka klīniskā aina ir vairāk
slimību izraisa tieši glomerulonefrīts, nevis kāds cits bojājums
nieru slimības (pielonefrīts, amiloidoze, nieru audzējs, urolitiāze
slimība utt.), jo var novērot urīnceļu sindromu un
citu nieru slimību gadījumā.
Nosakiet, vai tas ir hronisks vai akūts glomerulonefrīts.
Pēc CGN diagnosticēšanas ir jānosaka, ka CGN ir neatkarīgs
pamatslimība vai nieru slimība ir attīstījusies uz dažu fona
cita slimība.
Atsauces pazīmes CGN diagnostikā ir: 1) stabili novērots urīnceļu sindroms; 2) slimības ilgums ir vismaz 1 - 1V2 gadi; 3) nav cēloņu, kas varētu izraisīt urīnceļu sindroma parādīšanos; 4) hipertensijas un tūskas sindroma klātbūtnē - citu cēloņu izslēgšana, kas tos izraisa.
Diferenciāldiagnoze. No iepriekš minētā izriet, ka CGN diagnoze balstās uz rūpīgu diferenciāciju no citām slimībām. Visgrūtāk ir atšķirt akūtu un hronisku glomerulonefrītu. AGN diagnoze padara iespējamu akūtu slimības sākšanos ar urīnceļu sindroma, hipertensijas un tūskas parādīšanos. Tomēr tādi klīniskie simptomi varbūt CGN paasinājuma laikā, un tad CGN var uzskatīt par AGN sākumu.
Diferencēšanai būtiski ir šādi fakti: 1) ticama informācija par urīna izmaiņu neesamību iepriekšējā periodā, kas apstiprina AGN; 2) identificētā urīnceļu sindroma (kā arī, starp citu, hipertensijas) noturība, kas norāda uz biežāku CGN; 3) atklājās
Nieru mazspēja, kas nepakļaujas regresijai, padara CGN diagnozi ticamu. Pārējos gadījumos diagnozes jautājums tiek atrisināts tikai ar dinamisku pacienta novērošanu 1 līdz 2 gadus; pilnīga simptomu izzušana ir par labu AGN, simptomu noturība ir par labu CGN.
Atšķirot dažādas iespējas CGN no līdzīgām slimībām ir jāpatur prātā vairāki klīniskie faktori:
Urīnceļu sindroms, kas novērots latentā CGN formā, var
rodas dažādu slimību gadījumā (pielonefrīts, amiloidīts,
devas, nieru bojājumi podagras gadījumā). Pamats chro izslēgšanai
nikns pielonefrīts ir augsta leikocītu līmeņa trūkums.
ria, bakteriūrija, periodisks drudzis ar drebuļiem un dizūriju
ķīmiskie traucējumi. Amiloidoze (tās sākuma stadija ir labvēlīga
teinuric) var būt aizdomas, ja ir izmaiņas
urīns pacientiem, kuri cieš no hroniskām infekcijām (tuberkuloze
slimības, osteomielīts, hroniskas strutojošas plaušu slimības),
reimatoīdais artrīts. Par nieru bojājumiem podagras gadījumā
domājiet tipisku podagras artrīta lēkmju laikā (ieskaitot
skaits saskaņā ar anamnēzi), paaugstināts urīnskābes līmenis,
zemādas mezglu (tofi) noteikšana, locītavu izmaiņas,
konstatēts ar rentgena pārbaudi (sīkāku informāciju sk
"podagra").
Hematūriskais CGN ir jānošķir no uroloģiskā
patoloģijas: urolitiāze, audzēji, nieru tuberkuloze, par
urīnpūšļa sāpes. Šim nolūkam ir nepieciešams pieteikties
Izpētes metodes (cistoskopija, kontrasta urogrāfija)
phia, kontrasta angiogrāfija, nieru eholokācija).
CGN hematūriskais variants var būt pirmā infekciozā endokardīta (tā primārās formas) izpausme, tomēr slimības klīniskā aina (drudzis, nozīmīgas hematoloģiskas izmaiņas un pēc tam sirds bojājumu pazīmes) un antibiotiku terapijas efekts to ļauj. lai veiktu pareizu diagnozi.
Glomerulonefrīta hematūriskais variants tiek novērots hemorāģiskā vaskulīta gadījumā, tomēr ādas izsitumu, abdominalģijas un artralģijas klātbūtne izolētam CGN nav raksturīga.
Lielas grūtības rada hipertensijas definīcija
CGN formas. AT klīniskā aina dominē simptomi,
formulējis AG. Tomēr vecāks pacientu vecums, patologi
iedzimtība, paaugstināts asinsspiediens pirms urīnceļu parādīšanās
sindroms liecina par labu hipertensijai.
Renovaskulārā hipertensija tiek izslēgta, izmantojot rentgena radioloģiskās izpētes metodes (radioizotopu renogrāfija, intravenoza urrogrāfija, angiogrāfija); dažreiz ar renovaskulāru hipertensiju nieru artērijas stenozes zonā ir dzirdams sistoliskais troksnis. Hipertensijas un renovaskulāras hipertensijas gadījumā nieru mazspēja attīstās reti (atšķirībā no CGN).
Nefrotiskais glomerulonefrīts galvenokārt ir diferencēts
no nieru amiloidozes. Nieru sekundārā amiloidoze ir izslēgta iepriekš
pietiekami pārliecināts, ņemot vērā pamatslimību (tuberkulozi, reimatoīdais artrīts, hroniskas strutojošas slimības). Grūtāk ir atpazīt primāro (ģenētisko, idiopātisko) amiloidozi. Tomēr febrilu krampju anamnēzē kombinācijā ar sāpēm vēderā, hepatosplenomegāliju, sirds bojājumiem un neiropātiju ir iespējams daudz pārliecinošāk diagnosticēt nieru amiloidozi.
Dažos gadījumos precīza diagnoze ir iespējama tikai pēc 1 pēdas biopsijas.
Nefrotiskais sindroms var būt audzēja procesa pavadonis - tā sauktā paraneoplastiskā nefropātija. Šī iespēja ir jāņem vērā, izmeklējot pusmūža un vecāka gadagājuma pacientus, un tādēļ ir nepieciešama rūpīga diagnostikas meklēšana, lai izslēgtu audzēju. Nefrotiskā tipa CGN un citu cēloņu izraisīta nefrotiskā sindroma diferenciāldiagnoze ir ārkārtīgi svarīga, jo tā nosaka aktīvās terapijas iespēju (kortikosteroīdi, citostatiķi), kas ir indicēta tikai CGN un var kaitēt pacientam citu slimību gadījumā.
Jautājums par to, vai CGN attīstās uz kādas citas slimības fona
levānija, tiek atrisināta, ņemot vērā visu slimības klīnisko ainu.
Tajā pašā laikā ir skaidri jāsaprot CGN attīstības iespējas
pacientiem ar infekciozu endokardītu, SLE, hemorāģisko vaskulītu
kulit utt.
Detalizētas klīniskās diagnozes formulēšanaņem vērā šādas sastāvdaļas: 1) CGN klīniskā un anatomiskā forma (nieres punkcijas datu klātbūtnē norādīta glomerulonefrīta morfoloģiskā forma); 2) kursa raksturs (lēns, strauji progresējošs process); 3) slimības fāze (paasinājums, remisija); 4) nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas stāvoklis (nieru mazspējas neesamība vai esamība, nieru mazspējas stadija); 5) komplikācijas.
Ārstēšana.Ārstēšanas metodes pacientiem ar CGN nosaka klīniskais variants, morfoloģisko izmaiņu pazīmes nierēs, procesa progresēšana, komplikāciju attīstība. Ārstēšanā ir izplatīti šādi pasākumi: 1) noteikta režīma ievērošana; 2) uztura ierobežojumi; 3) zāļu terapija.
Diētas ievērošana, diēta, noteikta dzīvesveida ievērošana ir obligāta visiem pacientiem, savukārt zāļu terapija nav indicēta visiem pacientiem ar CGN. Tas nozīmē, ka ne katram pacientam, kuram diagnosticēta CGN, vajadzētu steigties ar medikamentu izrakstīšanu.
Režīmu nosaka slimības klīniskās izpausmes. Plkst
CGN vajadzētu izvairīties no atdzišanas, pārmērīgas fiziskas un psiho
ķīmiskais nogurums. Nakts darbs ir stingri aizliegts.
Reizi gadā pacientam jābūt hospitalizētam. Kad pro
saaukstēšanās slimnieks jātur mājās
režīmā un izrakstoties uz darbu, lai veiktu urīna kontroles analīzi.
Diēta ir atkarīga no CGN formas. CGN ar izolētu urīnu
sindroms, jūs varat piešķirt kopīgu tabulu, bet tas ir jāierobežo
samazināt sāls patēriņu (līdz 10 g / dienā). Ar hipertensīvo un nefrotisko tipu CGN sāls daudzums samazinās līdz 8-10 un pat līdz 6 g / dienā, palielinoties tūskai.
Narkotiku terapija lielā mērā nosaka CGN forma, paasinājuma esamība vai neesamība, morfoloģisko izmaiņu īpašības nierēs. Narkotiku terapija sastāv no:
1) aktīvā terapija, kuras mērķis ir novērst paasinājumu
process;
2) simptomātiska terapija, kas ietekmē atsevišķus simptomus
slimības apjomu un komplikāciju attīstību.
Aktīvā terapija ir patoģenētisks raksturs, jo tas ietekmē patoloģiskā procesa būtību - imūnkompleksu vai antivielu izraisītu bazālās membrānas un mezangija bojājumu. Galvenās saites šajā procesā ir: 1) komplementa sistēmas un iekaisuma mediatoru aktivizēšana; 2) trombocītu agregācija ar vazoaktīvo vielu izdalīšanos; 3) intravaskulārās koagulācijas izmaiņas; 4) imūnkompleksu fagocitoze. Šajā sakarā aktīvās terapijas saturs ir: 1) imūnsupresija; 2) pretiekaisuma iedarbība; 3) ietekme uz hemokoagulācijas un agregācijas procesiem.
Imūnsistēmas nomākšana tiek veikta, ieceļot kortikosteroīdus, citostatiskos līdzekļus un aminohinolīna atvasinājumus. Kortikosteroīdus izraksta: 1) CGN nefrotiska tipa, kas ilgst ne vairāk kā 2 gadus; 2) latenta tipa CGN ar slimības ilgumu ne ilgāku par 2 gadiem ar tendenci attīstīties nefrotiskajam sindromam; 3) CGN pacientiem ar SLE. Kortikosteroīdiem ir visskaidrākā iedarbība ar minimālām izmaiņām, mezangioproliferatīvu un membrānu GN. Mezangiokapilārajā un fibroplastiskajā GN efekts ir apšaubāms; fokālās segmentālās GN gadījumā kortikosteroīdu lietošana ir veltīga. Jums jāzina, ka prednizolons ir kontrindicēts jau hroniskas nieru mazspējas sākotnējā stadijā.
Ja ir augsta CGN aktivitāte, jo īpaši strauji palielinās proteīnūrija, un parastās devas prednizolons neiedarbojas, tad tiek izmantota “pulsa terapijas” metode - 3 dienas pēc kārtas intravenozi ievada 1000-1200 mg prednizolona, kam seko pāreja uz parastajām devām.
Citas imūnsupresīvas zāles ir citostatiskie līdzekļi, ko izraksta šādām indikācijām:
1) kortikosteroīdu neefektivitāte;
2) kortikosteroīdu terapijas komplikāciju klātbūtne;
3) morfoloģiskās formas, kurās kortikosteroīdu iedarbība
Dov ir apšaubāms vai tā nav (mezangiokapilārais GN);
4) nefrotiskas CGN kombinācija ar hipertensiju;
5) nefrīts sistēmisku slimību gadījumā, kad kortikosteroīdi nav
diezgan efektīva;
6) recidivējoši un no steroīdiem atkarīgi nefrotiskie sindromi.
Lieto azatioprīnu, ciklofosfamīdu 150-200 mg/dienā, hlorbutīnu vai leikerānu 10-15 mg/dienā. Zāles lieto 6 mēnešus vai ilgāk. Jūs varat papildus izrakstīt prednizonu nelielās devās (20-40 mg / dienā).
Heparīns un prettrombocītu līdzekļi ietekmē hemokoagulācijas un agregācijas procesus. Heparīns tiek parakstīts nefrotiska tipa CGN ar tendenci uz trombozi, ar CGN saasināšanos ar smagu tūsku 1V2 laikā - 2 mēneši 20 000 - 40 000 SV / dienā (panākot asins recēšanas ilguma palielināšanos 2 - 3 reizes). Kopā ar heparīnu tiek izrakstīti prettrombocītu līdzekļi - zvani (300 - 600 mg / dienā). Ar augstu CGN aktivitāti tiek izmantota tā sauktā četru komponentu shēma, tostarp citostatiskais līdzeklis, prednizolons, heparīns un zvani. Ārstēšanas kurss var ilgt nedēļas (vai pat mēnešus). Kad efekts ir sasniegts, zāļu deva tiek samazināta.
Nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (indometacīnu, brufēnu) lieto latentam CGN ar proteīnūriju 2–3 g/dienā ar simptomiem. mērena aktivitāte; ar nefrotiskā tipa CGN, ja nav lielas tūskas un nespēja izrakstīt aktīvākus līdzekļus (kortikosteroīdus un citostatiskos līdzekļus); ja nepieciešams, ātri samaziniet augstu proteīnūriju (paredzot citostatisko līdzekļu iedarbību).
Simptomātiska terapija ietver diurētisko līdzekļu un antihipertensīvo līdzekļu, antibiotiku iecelšanu infekcijas komplikācijas. Antihipertensīvie līdzekļi ir indicēti pacientiem ar CGN, kas plūst ar hipertensiju. Tiek lietoti dopegyt, p-blokatori, hemitons (klofelīns). Asinsspiedienu var pazemināt līdz normālam līmenim, tomēr smagas nieru mazspējas pazīmju klātbūtnē asinsspiedienu drīkst samazināt tikai līdz 160/100 mm Hg, jo lielāks pazeminājums izraisīs glomerulārās filtrācijas samazināšanos.
Nefrotiskā tipa CGN ar smagu tūsku tiek nozīmētas diurētiskās zāles kā līdzeklis, kas tikai uzlabo pacienta stāvokli (bet neietekmē patoloģisko procesu pašās nierēs). Parasti lieto furosemīdu (20-60 mg/dienā).
Pacienti ar CGN tiek reģistrēti ambulatorā, un tos periodiski pārbauda ārsts. Urīns tiek pārbaudīts vismaz reizi mēnesī.
Hroniska glomerulonefrīta pacientu spa ārstēšanu veiksmīgi izmanto sanatorijās, kas atrodas karstā klimata zonā (Vidusāzija), Krimas dienvidu krastā. Sausā un karstā klimatā notiek perifēra vazodilatācija, uzlabojas nieru hemodinamika, iespējams, ilgstoši uzturoties šādā klimatā, uzlabojas imunoloģiskā reaktivitāte.
Klimata ārstēšana parādīts pacientiem ar CGN, kas rodas ar izolētu urīnceļu sindromu, īpaši ar smagu proteīnūriju. Pacientus ar hipertensijas formu var nosūtīt arī uz kūrortiem, bet ar mērenu asinsspiediena paaugstināšanos. Ārstēšanas ilgumam jābūt vismaz 40 dienām. Ja ir efekts, ārstēšanu atkārto nākamajā gadā.
Prognoze. Pacientu ar CGN paredzamais dzīves ilgums ir atkarīgs no slimības formas un nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas stāvokļa. Prognoze ir labvēlīga latentā CGN formā, nopietna hipertensīvā un hematūriskā formā, nelabvēlīga proteinūriskajā un īpaši jauktajā CGN formā.
Profilakse. Primārā profilakse sastāv no racionālas sacietēšanas, aukstuma jutības samazināšanas, racionālas hronisku infekcijas perēkļu ārstēšanas, vakcīnu un serumu lietošanas tikai stingrām indikācijām.
Mēģināsim noskaidrot, kas ir šī slimība. Hronisks glomerulonefrīts ir ilgtermiņa difūzs iekaisuma slimība nieru glomerulārais aparāts, kas izraisa orgāna parenhīmas sklerozi un nieru mazspēju, kas rodas hematūriskā, tūskas-proteinuriskā (nefrotiskā) vai jauktā formā.
Hroniska glomerulonefrīta attīstības simptomi
Diagnozes laikā slimības hroniskā forma ir jānošķir no:
akūts glomerulonefrīts,
hipertensija,
sastrēguma nieres,
fokālais nefrīts,
nieru tuberkuloze,
amiloid-lipoīda nefroze
un primāri sarucis nieres.
Ar hroniska glomerulonefrīta izpausmēm, atšķirībā no hipertensijas, slimības vēsturē bieži ir pierādījumi par iepriekšēju akūtu slimības formu. Turklāt tūska un urīnceļu sindroms parādās jau no paša slimības attīstības sākuma, un ar hipertensiju vispirms paaugstinās asinsspiediens un tūska un. urīnceļu simptomi pievienojies tai vēlāk.
Atzīstot hroniska glomerulonefrīta latentās formas paasinājumu saistībā ar akūtu slimību, ir nepieciešams detalizēti iztaujāt pacientu un veikt salīdzinošu urīna analīzi. Atklātajām izmaiņām būs nopietna loma slimības diagnostikā. Ir svarīgi arī izpētīt nieru audu morfoloģisko izpēti, kas iegūta no biopsijas.
Slēptās un hipertoniskās formas ir jānošķir no līdzīgām formām hronisks pielonefrīts. Ar glomerulonefrītu glomerulu darbību raksturojošie rādītāji mainās agrāk un lielākā mērā, bet ar pielonefrītu – kanāliņu funkcija.
Precizējiet funkcionālais stāvoklis nieres var veikt, izmantojot radioizotopu izpētes metodes, piemēram, renogrāfiju un scintigrāfiju, kā arī ultraskaņas un rentgena pētījumus.
Hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas iezīmes
Terapijas principi:
stingrs gultas režīms 1-2 nedēļas līdz asinsspiediena normalizēšanai un tūskas likvidēšanai pacientiem ar AGN;
diēta, kas bagāta ar kāliju (rīsi, kartupeļi) ar olbaltumvielu ierobežojumu un galda sāls, ar tūsku – šķidrumi. Slimības sākumā jāierobežo šķidruma uzņemšana. Pēc tūskas konverģences patērētā šķidruma daudzumam jābūt par 300-500 ml lielākam nekā izdalītā urīna daudzumam.
Ar streptokoku infekciju 1-2 nedēļas hroniska glomerulonefrīta ārstēšanā ir indicētas antibiotikas (penicilīns, ampicilīns). Izrakstīt zāles, kas uzlabo asinsriti nierēs un asins reoloģiskās īpašības (Heparīns, Trental), imūnsupresantus (Prednizolons).
Simptomātiskā terapija ir vērsta uz galveno slimības simptomu - tūskas un arteriālās hipertensijas - likvidēšanu. Šim nolūkam tiek noteikti diurētiskie līdzekļi un antihipertensīvie līdzekļi.
Remisijas periodā pacienti saņem Curantyl. Tiek veikta simptomātiska terapija, kas ietver diurētiskos un antihipertensīvos līdzekļus. Ar slimības simptomiem ar izolētu urīnceļu sindromu aktīva terapija netiek veikta.
Hroniska glomerulonefrīta sanatorijas-kūrorta terapija
Pacienti bez smagiem nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas nepietiekamības simptomiem (glomerulārās filtrācijas ātrums virs 60 ml/min), bez rupjas hematūrijas, nozīmīgas hipertensijas (BP līdz 180/110 mm Hg) un izteiktām tīklenes izmaiņām (angiospastisks retinīts ) tiek nosūtīti galvenokārt uz kūrortiem ar siltu un sausu kontinentālo un piejūras klimatu, ar stabilu diennakts gaisa temperatūru, zemu mitrumu, vieglu vēju un daudz saulainām dienām, kā arī uz klimatiskajiem un balneoloģiskajiem kūrortiem: piejūru (Krima - maijs-oktobris) , tuksnesis (Bayram-Ali, Turkmenistāna - aprīlis-oktobris), kā arī Jangantau (Baškortostāna - maijs-septembris), Sitoran-Mahi-Khasa (Uzbekistāna - maijs-oktobris).
Izvēloties pacientus sanatorijas glomerulonefrīta ārstēšanai, jāņem vērā glomerulonefrīta forma, slimības pakāpe, sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis, fundusa izmaiņas, gada sezona.
Uzlabojums pēc spa ārstēšanas tiek diagnosticēts ar tūskas izzušanu, proteīnūrijas samazināšanos (3 vai vairāk reizes), arteriālās hipertensijas samazināšanos (par 25-30 mm Hg sistoliskā asinsspiediena, par 15-20 mm Hg diastoliskā asinsspiediena). ), un pasliktināšanās - ar tūskas palielināšanos, arteriālo hipertensiju, proteīnūriju (3 reizes vai vairāk), hematūriju (vairāk nekā 15-20 eritrocītu redzes laukā), glomerulārās filtrācijas samazināšanos, toksīnu līmeņa paaugstināšanos. asinīs.
Kontrindikācijas hroniska glomerulonefrīta spa ārstēšanai ir:
proteīnūrijas klātbūtne pacientiem virs 2 g dienā, eritrocitūrija virs 5 000 000 eritrocītu dienā,
hipoproteinēmija zem 60 g/l, smaga disproteinēmija (albumīna/globulīna attiecība zem 1),
hipoproteinēmijas kombinācija ar proteīnūriju virs 3 g dienā,
dekompensētas un intermitējošas hroniskas nieru mazspējas stadijas.
Pacienti ar nefrotiskām un jauktām glomerulonefrīta formām ir kontrindicēti sanatorijas ārstēšanā Krimas dienvidu krastā.
Pacientiem ar hroniska glomerulonefrīta nefrotisko formu vislabvēlīgākie vasaras mēneši (jūlijs – augusts), ar hipertensiju un jauktām formām – pavasara (aprīlis – maijs) un rudens (septembris – oktobris) mēneši.
Kā ārstēt hronisku glomerulonefrītu ar fizioterapijas metodēm?
Fizikālās ārstēšanas metodes tiek izmantotas, lai mazinātu iekaisumu nieru glomerulārajā aparātā un asinsvados (pretiekaisuma un reparatīvi-reģeneratīvās metodes), koriģētu imūnsistēmas disfunkciju (imūnkorekcijas metodes), samazinātu glomerulu un nieru audu išēmiju (vazodilatējošas un antihipoksiskas metodes). ), samazina koagulācijas potenciālu (hipokoagulanta metodes). ); tūskas mazināšana (dehidratējošas un diurētiskas metodes glomerulonefrīta ārstēšanai).
Lai atrisinātu šīs problēmas, ir:
- pretiekaisuma metodes: UHF-terapija, UHF-terapija, uroantiseptiķu zāļu elektroforēze.
- Imunostimulējošas ārstēšanas metodes: UV-apstarošana (suberitemālas devas), helioterapija.
- Imūnsupresīvas metodes hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai: transcerebrālā UHF terapija, augstfrekvences terapija virsnieru dziedzeriem, UHF terapija virsnieru dziedzeriem, kalcija zāļu elektroforēze, difenhidramīns.
- Hroniska glomerulonefrīta reparatīvās-reģeneratīvās ārstēšanas metodes: infrasarkanā lāzerterapija, ultraskaņas terapija, C vitamīna zāļu elektroforēze, peloterapija.
- Vazodilatācijas metodes: parafīna terapija, ozokeritoterapija, infrasarkanā apstarošana.
- Diurētiskās metodes: spazmolītisko līdzekļu medikamentoza elektroforēze, amplipulsu terapija, augstfrekvences magnetoterapija, dzeramā ārstēšana ar minerālūdeņiem.
- Dehidratācijas metodes: infrasarkanā pirts, sauna.
- Hipokoagulantu metodes: antikoagulantu un prettrombocītu līdzekļu zāļu elektroforēze, zemfrekvences magnetoterapija.
- Antihipoksiskā glomerulonefrīta ārstēšanas metode: skābekļa baroterapija.
Pretiekaisuma terapijas metodes hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai
UHF terapija. Iedarbojoties ar zemas intensitātes UHF elektrisko lauku, enerģiju selektīvi absorbē nefrona membrānas fosfolipīdi, glomerulārās mikrovaskulārās asinsvadu endotēlija šūnas. Rezultātā tiek samazināta palielināta endotēlija caurlaidība un iekaisuma mediatoru un to sintezējošo enzīmu aktivitāte, kas samazina intersticiālo audu eksudāciju. Pastiprinās leikocītu un makrofāgu fagocītiskā aktivitāte, tiek aktivizēti vairāki lizosomu enzīmi, kas paātrina iekaisuma fāzes pāreju. Palielinoties UHF svārstību intensitātei (augstas intensitātes, termiskās devas), daļa no nefronu absorbētās enerģijas tiek pārveidota siltumā, kas izraisa asins un limfātisko asinsvadu paplašināšanos. Tas novērš arteriālās hiperēmijas attīstību un stimulē reparatīvās reģenerācijas procesus.
Akūtā periodā, lai mazinātu iekaisuma izmaiņas nieru glomerulos un asinsvados, efekts tiek pielietots netermiskās devās un ar iekaisuma procesa aktivitātes samazināšanos subtermālās un termiskās devās. Procedūras tiek veiktas ar enerģijas lauka frekvenci 40,68 vai 27,12 MHz, 10-12 minūtes, katru dienu; kurss 8 - 10 procedūras.
Jāatceras, ka bieži un ilgstoši UHF terapijas kursi var izraisīt sklerotisko procesu attīstību. Tas nav vēlams personām ar intimofibrozi un arteriolosklerozi, kā arī sklerotiskām izmaiņām nieru stromā.
Nieru UHF terapija. Decimetru radioviļņu ietekmē kapilāri paplašinās, palielinoties reģionālai asins plūsmai, glomerulāro kapilāru bazālo membrānu bojājumu kavēšanai un endoteliocītu un mezangiocītu proliferācijas reakciju aktivizēšanai (4.1. att.). Ietekmē elektromagnētiskie viļņi ar frekvenci 460 MHz, zema intensitāte ar pāreju uz termiskām devām, 15 minūtes, katru dienu; 10-12 procedūru kurss.
Uroantiseptisko līdzekļu medicīniskā elektroforēze. Uroantiseptiķiem (furadonīns, furagīns, 5-NOC, nitroksolīns) ir bakteriostatiska (baktericīda) iedarbība uz nieru kanāliņu mikrofloru. Uzklājiet 1% furadonīna šķīdumu. Tiešā strāva, kas iedarbojas uz nieres zonu, palielina uroantiseptiķa koncentrāciju elektriskajā laukā - intersticiālās elektroforēzes efektu. Izmantojiet strāvas blīvumu 0,1 mA/cm2 20 minūtes katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10 procedūras.
Imūnmodulējošas hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas metodes
UV iedarbība suberitemālās devās lieto organisma kopējās pretestības paaugstināšanai, aktivizējot proteīnu fotolīzes produktus – nespecifiskus aizsardzības faktorus (komplementu sistēma, propedīns u.c.). To lieto iekaisuma procesa aktivitātes izzušanas periodā uz iekaisuma procesa klīnisko un laboratorisko parametru normalizācijas fona un remisijas fāzē. Vispārējā apstarošana tiek veikta saskaņā ar galveno shēmu katru dienu 10-15 dienas.
Helioterapija hroniska glomerulonefrīta fizioterapeitiskajā ārstēšanā - imunitātes un nespecifisku aizsardzības faktoru stimulēšana - ir saistīta ar olbaltumvielu fotodegradācijas produktu ietekmi. Tiek aktivizēta gan šūnu, gan humorālā imunitāte. Procedūras tiek veiktas slimības remisijas fāzē pēc vājiem vai vidēji smagiem režīmiem (sk. 3. pielikumu), katru dienu; 20-25 procedūru kurss.
Hroniska glomerulonefrīta fizioterapijas imūnsupresīvās metodes
Transcerebrālā UHF terapija.Ķermeņa nespecifiskās rezistences procesu aktivizēšana ir saistīta ar ietekmi uz atbrīvojošo faktoru un tropisko hormonu veidošanos. Deva nav termiska, 15-20 W. Obligāts aprīkojums ar frekvenci 27 MHz, 5 - 8 minūtes, katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 5-6 procedūras.
DMV terapija. Decimetra starojumu absorbē augsti hidratēti un bagātīgi vaskularizēti virsnieru dziedzeru parenhīmas audi. Sakarā ar elektromagnētiskās enerģijas absorbciju un siltuma izdalīšanos virsnieru garozas dziedzeru šūnās tiek aktivizēta savu steroīdu hormonu sintēze. Ietekme uz virsnieru zonu tiek veikta, lai aktivizētu hormonu sintētiskos procesus, palielinātu glikokortikoīdu saturu asinīs, kas samazina imūnpatoloģisko procesu aktivitāti nierēs. Pielietot ne- un subtermālo mikroviļņu starojumu ar frekvenci 460 MHz, 15 minūtes, katru dienu; 10-12 procedūru kurss. Parādīts klīniskā kursa subakūtā fāzē.
Virsnieru zonas iedarbība netermālās un subtermālās devās aktivizē glikokortikoīdu sintēzi un samazina hormonus saistošo proteīnu aktivitāti, kas palielina glikokortikoīdu koncentrāciju asinīs un attiecīgi ietekmē autoimūnos procesus glomerulos. Šo metodi izmanto akūtā vai subakūtā CGN. MP tiek izmantots ar frekvenci 13,56, 27,13 un 40,68 MHz termiskā devā 10-15 minūtes katru dienu; 8-10 procedūru kurss.
Medicīniskā elektroforēze. Uzklājiet 0,25-1% difenhidramīna šķīdumu, 2-5% kalcija hlorīda šķīdumu. Zāles ievada ar endonasālo metodi. Kalcija joni saistās ar imūnkompetentu šūnu plazmas membrānas perifērajiem proteīniem, stabilizē membrānas receptorus un bloķē limfocītu autoantivielu veidošanos. Piešķirt iekaisuma proliferācijas fāzē un reparatīvās reģenerācijas stimulēšanai. Narkotikas tiek injicētas no anoda. Apstrādi veic ar strāvas stiprumu no 0,3 līdz 3 mA 10 minūtes katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-12 procedūras.
Hroniska glomerulonefrīta reparatīvās-reģeneratīvās terapijas metodes
Infrasarkanā lāzerterapija izraisa vielmaiņas procesu pastiprināšanos nieru audos (enzīmu aktivitātes palielināšanās, šūnu elpošanas aktivizēšana) un hipokoagulējošs efekts (samazina trombocītu agregācijas spēju), kas izraisa intersticiālo audu tūskas samazināšanos un stimulāciju reparatīvi-reģeneratīvie procesi. Lietojiet lāzera starojumu (? = 0,89-1,2 mikroni) ar jaudu līdz 40 mW, impulsa frekvenci 500-1000 Hz, 5 minūtes katras nieres projekcijā katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-12 procedūras.
ultraskaņas terapija. Ultraskaņa novērš nefrona endotēlija fibroplastisko transformāciju, samazina eksudatīvos ekstra- un intrakapilāros procesus, nieru stromas pietūkumu, veicina histiolimfocītu infiltrātu rezorbciju un palielina asins plūsmu samazinātajā asinsvadu gultnē. Paravertebrālā darbība rada netiešu ietekmi uz nierēm, aktivizē retikulāro veidojumu, hipotalāma-hipofīzes reģionu, limbiskās sistēmas struktūras - zonas, kas saistītas ar veģetatīvās nervu sistēmas augstākajām daļām. Tā rezultātā tiek pastiprināti adaptīvi-trofiskie procesi nieru audos. Ultraskaņa ar aksonu refleksu mehānismu palielina tilpuma asins plūsmu mikrovaskulārā par 50-100%. Saglabājot iekaisuma izmaiņas pēc laboratorijas datiem, ultraskaņas terapija tiek veikta impulsa režīmā, pēc to norimšanas - nepārtraukti, 0,2-0,4 W/cm2, 5 minūtes katrā pusē, katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10 procedūras.
Medicīniskā elektroforēze. Izmantojiet C vitamīnu (0,5% askorbīnskābes šķīdumu). Askorbīnskābe aktivizē šūnu elpošanu, skābekļa uzņemšanu audos, kolagēna un prokolagēna sintēzi, kā arī normalizē kapilāru caurlaidību. Tie ietekmē nieru zonu, kad iekaisuma process norimst, 15-20 minūtes, katru dienu; 10-12 procedūru kurss.
Peloīdu terapija aktivizē simpātiskās-virsnieru sistēmas hormonālo saiti, uzlabo tās adaptīvo-trofisko funkciju. Saskaroties ar nieru un virsnieru dziedzeru zonu, tas palielina glikokortikoīdu sintēzi. Tas ir raksturīgs sulfīdu dubļiem, īpaši sārmainiem, kas palielina hipofīzes un hipotalāmu tropisko hormonu aktivitāti, stimulē oksidatīvās fosforilācijas procesus, vazoaktīvo peptīdu izdalīšanos, kas palielina asins plūsmu nierēs. Peloīdi ietekmē fermentopātiju, kas attīstās glomerulīta gadījumā, palielina hidrolītisko enzīmu aktivitāti CGN. Dūņu ķīmiskās sastāvdaļas kavē glomerulārā mezangija transformāciju, kam ir liela nozīme sklerozes un hialinozes attīstībā. Peloterapija tiek veikta slimības remisijas periodā, galvenokārt spa ārstēšanas stadijā. Galvenokārt izmanto dūņu dūņas, īpaši sulfīdu dūņas. Procedūru ilgums 30 minūtes, katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-12 procedūras.
Glomerulonefrīta ārstēšana ar vazodilatatoriem
Parafīna un ozokeritoterapija. Jaunās metamēriskās-segmentālās reakcijas parafīna lietošanas jomā pastiprina trofismu nieru audos un paplašina tajos mikrocirkulācijas gultas traukus. Pēc apstrādes samazinās glomerulārā filtra caurlaidība, infiltrācija caur nieru kanāliņiem, kas novērš olbaltumvielu deģenerācijas progresēšanu kanāliņu epitēlijā. Metode tiek izmantota ar CGN aktivitātes samazināšanos, slimnīcas ārstēšanas beigās, biežāk ambulatorajā stadijā. Karsētā parafīna temperatūra ir 56 °C. To veic saskaņā ar uzklāšanas metodi nieru zonā, 25-30 minūtes, katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-12 procedūras.
infrasarkanais starojums. Nieru asinsvadu vazodilatācija ir saistīta ar termisko efektu. Audu temperatūra paaugstinās par 0,1-0,5 °C. Tas ir saistīts gan ar absorbētā starojuma tiešo ietekmi uz nieru audiem, gan ar refleksu asins plūsmas palielināšanos. Apstarojiet jostasvietu katru dienu 20-40 minūtes; kurss 8-10 procedūras.
Diurētiskās metodes hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai
Medicīniskā elektroforēze. Tiek izmantoti spazmolītiskie līdzekļi: 2% aminofilīna šķīdums, 2% baralgina šķīdums, 0,1-0,5% papaverīna šķīdums, 0,1% platifilīna šķīdums. Šīs zāles palielina diurēzi vazodilatējošās, spazmolītiskās iedarbības dēļ, palielinot nefrona membrānu struktūru caurlaidību. Ietekmēt nieru laukumu 15-20 minūtes katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-12 procedūras.
Amplipulsa terapija (SMT-terapija). Sinusoidālās modulētās strāvas izraisa izteiktu vazodilatāciju, ietekmē filtrācijas procesus urīnceļu sistēmā, tādējādi palielinot diurēzi. Ietekme uz jostasvietu, I un IV RR, katra 5 min, FM 100 Hz, GM 75-50%, mainīgs režīms, katru dienu; 10-12 procedūru kurss.
Augstas frekvences magnetoterapija. Nieru parenhīmā MPVCH inducē virpuļstrāvas, kas izraisa lokālu audu uzsilšanu par 1–2 °C, kas izraisa izteiktu mikrovaskulārās sistēmas paplašināšanos, izraisot glomerulārās filtrācijas palielināšanos. Veidojas anastomožu veidošanās mikrovaskulārā, palielinās limfoperfūzijas ātrums, samazinās nieres stromas audu pietūkums, tiek stimulēta reparatīvā reģenerācija. Tā rezultātā palēninās membrānas un proliferācijas procesi glomerulos. Uzklājiet MP ar frekvenci 13,56, 27,12 un 40,68 MHz, zemas termiskās un termiskās devas. Procedūra tiek veikta, izmantojot induktors-disku vai kabeli (spirāles veidā), ilgums 10-15 minūtes, katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-12 procedūras. Piešķirt CGN subakūtā periodā.
Ārstēšana ar minerālūdeņiem. Izmantojiet ūdeni ar organiskām vielām. Vāji un maz mineralizēti dzeramie ūdeņi, kas satur magnija jonus (50-100 mg/l), veicina ātru ūdens uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā un tikpat ātru asins osmolaritātes atjaunošanos, jo notiek aktīva hipoosmolārā sekundārā urīna veidošanās. Magnija joni bloķē kobaltu saturošus proteīnus, kas ir atbildīgi par šūnu osmotiskās homeostāzes "ātrās" regulēšanas mehānismiem. Ūdeni neuztur intracelulārais šķidrums, un tas tiek izvadīts caur nierēm kopā ar mazmolekulārajiem atkritumiem. Diurētiskā iedarbība ir atkarīga no ūdenī esošajām vielām – naftēniem, humīniem, bitumeniem, fenoliem. Tie nodrošina gan urīna veidošanos (primāro un sekundāro), gan veicina gļotu izšķīšanu un izvadīšanu no urīnceļiem. Tiek izmantoti minerālūdeņi: naftusya, slavyanovskaya, smirnovskaya. Ūdenim jābūt siltam, jālieto 150-250 ml, 3 reizes dienā, 15-20 minūtes pirms ēšanas, 3-4 nedēļas.
Dehidratācijas metodes hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai
Infrasarkanā sauna. Infrasarkanā starojuma absorbcija ar siltuma veidošanos audos izraisa ievērojamu ādas un nieru asinsvadu paplašināšanos. Tiek pastiprināta sviedru dziedzeru ekskrēcijas funkcija, kas samazina slodzi uz nieru filtrēšanas funkciju, lai izvadītu urīnvielu, kreatinīnu, nātrija hlorīdu, un samazinās tūska. Tiek aktivizēta nieru mikrovaskulācija, notiek nieru audu dehidratācija. Lai uzlabotu asins piegādi nierēm, tiek izmantotas iespējas uzturēties termiskās kamerās, kas aprīkotas ar infrasarkanajiem stariem. Temperatūrai siltuma kamerā jābūt 55-65 ° C, uzturēšanās laiks ir līdz 20 minūtēm, procedūras tiek piemērotas pēc 2 dienām trešajā; kurss 6 - 8 procedūras.
Sauna (sausā gaisa vanna). Termiskais starojums izraisa ādas vazodilatāciju un palielina svīšanu līdz 2 litriem atkarībā no gaisa temperatūras. Ar sviedriem izdalās urīnviela, kreatinīns, nātrijs, kālijs, magnijs, hlora joni. Ādas diaforēze veicina olbaltumvielu metabolisma produktu, ūdens izdalīšanos, atvieglo nieru filtrācijas funkciju. Diurēze samazinās. Tiek stimulēti reparatīvās reģenerācijas procesi. Vannai ir izteikta spazmolītiska iedarbība. Ārstēšanu veic ar mērenu slodzi - I režīms (skat. 5. pielikumu), reizi 5-7 dienās; kurss 6 - 8 procedūras. Pēc ieiešanas sviedru istabā vannās neizmanto aukstu ūdeni, tikai silta duša(27-29 ° C). Hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas metode ir piemērotāka nefrotiskajam un jauktajam variantam, kā arī paaugstinātam asinsspiedienam.
Glomerulonefrīta ārstēšana ar hipokoagulantu
Medicīniskā elektroforēze. Uzklājiet antikoagulantus un prettrombocītu līdzekļus (5000-10 000 SV heparīna, 5% acetilsalicilskābes šķīdumu). Tiešais antikoagulants heparīns pastiprina antitrombīna III inhibējošo iedarbību uz aktivizētiem asins koagulācijas faktoriem (IXA, XA), stimulē fibrīna stabilizējošā faktora aktivāciju un samazina trombocītu agregāciju. Acetilsalicilskābe arī kavē spontānu un inducētu trombocītu agregāciju. Zāles tiek injicētas nieru rajonā, kas izskaidrojams ar galvaniskās strāvas papildu iedarbību, kas palielina asins plūsmu nieru traukos. Narkotikas tiek injicētas no katoda. Strāvas stiprums - līdz 15 mA. Piešķirt katru dienu 15 minūtes; 10-12 procedūru kurss. Metode ir indicēta subakūtam hroniskam glomerulonefrītam.
Zemfrekvences magnetoterapija. Izmantojot mainīgu, pulsējošu magnētisko lauku, veidojas hipokoagulanta efekts, pateicoties magnetohidrodinamiskajiem spēkiem, kas paātrina lokālo asins plūsmu un samazina asins šūnu agregāciju. Induktori ir novietoti virs nieru projekcijas. Pielietot magnētisko lauku ar frekvenci 50 Hz, indukciju 30-40 mT, 15 minūtes, katru dienu; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 10-15 procedūras.
Antihipoksiskās metodes hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai
Oxigenobaroterapija. Metodes mērķis var būt hemodinamikas traucējumu klātbūtne (hipervolēmijas rezultātā). Ārstēšanai jābūt vērstai uz izšķīdušā skābekļa daudzuma palielināšanu plazmā un asins skābekļa kapacitātes palielināšanu. Skābekļa baroterapijas rezultātā palielinās ar asinīm absorbētā skābekļa oksidatīvais potenciāls un oksidatīvās fosforilēšanas sistēmu jauda. Procedūras tiek veiktas spiediena kamerās zem spiediena līdz 0,2 MPa ar dažādiem saspiešanas pakāpēm. Skābekļa saturs ir 100%. Dienas procedūru ilgums ir 45-60 minūtes; hroniska glomerulonefrīta ārstēšanas kurss 7-10 procedūras.
Kontrindikācijas: hroniska nieru mazspēja iepriekš III posms (absolūta kontrindikācija); straujš asinsspiediena paaugstināšanās, izteikta tūska, rupja hematūrija (relatīvās kontrindikācijas).
Glomerulonefrīts ir slimība, kurā tiek bojāti nieru audi. Šajā slimībā galvenokārt tiek ietekmēti nieru glomeruli, kuros notiek primārā asins filtrācija. hroniska gaita šī slimība pakāpeniski noved pie tā, ka nieres zaudē spēju pildīt savu funkciju - attīrīt asinis no toksiskām vielām, attīstoties nieru mazspējai.
Kas ir nieru glomeruls un kā darbojas nieres?
Asinis, kas iekļūst nierēs caur nieru artēriju, tiek sadalītas nierēs caur mazākajiem traukiem, kas ieplūst tā sauktajā nieru glomerulā.Kas ir nieru glomeruls?
Nieres glomerulos asins plūsma palēninās, jo šķidrā asins daļa ar elektrolītiem un asinīs izšķīdušām organiskām vielām iesūcas caur puscaurlaidīgo membrānu Boumena kapsulā (kas, tāpat kā apvalks, apņem nieres glomerulus no visām pusēm ). No glomeruliem caur nieru vēnu tiek izvadīti asins šūnu elementi ar atlikušo asins plazmas daudzumu. Boumena kapsulas lūmenā filtrēto asiņu daļu (bez šūnu elementiem) sauc par primāro urīnu.
Kas ir Boumena kapsula un nieru kanāliņi (Henles cilpa)?
Bet papildus toksiskajām vielām šajā urīnā tiek izšķīdinātas daudzas noderīgas un dzīvībai svarīgas vielas - elektrolīti, vitamīni, olbaltumvielas utt. Lai viss ķermenim noderīgais atkal atgrieztos asinīs un viss kaitīgais izdalītos kā daļa no galīgā urīna, primārais urīns iziet cauri cauruļu sistēmai (Henles cilpai, nieru kanāliņiem). Tajā notiek pastāvīgi primārajā urīnā izšķīdušo vielu pārejas procesi caur nieru kanāliņu sieniņu. Primārais urīns, izejot cauri nieru kanāliņiem, saglabā savā sastāvā toksiskās vielas (kas ir jāizvada no organisma) un zaudē tās vielas, kuras nevar izvadīt.
Kas notiek ar urīnu pēc tā filtrēšanas?
Pēc filtrēšanas galīgais urīns tiek izvadīts caur nieru kanāliņiem nieru iegurnī. Tajā uzkrājoties, urīns pakāpeniski ieplūst urīnvada lūmenā urīnpūslis.
Kas notiek ar glomerulonefrītu nierēs?
Nieru glomerulus galvenokārt ietekmē glomerulonefrīts.
- Tāpēc ka iekaisuma reakcija glomerulu asinsvadu sieniņās notiek šādas izmaiņas:
- Nieru glomerulu asinsvadu siena kļūst caurlaidīga šūnu elementiem
- Veidojas mikrotrombi, kas aizsprosto glomerulu trauku lūmenu.
- Asins plūsma skarto glomerulu traukos palēninās vai pat apstājas.
- Asins šūnas iekļūst Bowman kapsulas lūmenā.
- Asins šūnas Boumena kapsulas lūmenā aizsprosto tās lūmenu.
- Asins šūnas aizsprosto nieru kanāliņu lūmenu.
- Tiek traucēts viss asins un primārā urīna filtrēšanas process skartajā nefronā (nefrons ir komplekss: nieru glomeruls + Bowman kapsula + nieru kanāliņi).
- Tā kā nieru glomerulos ir traucēta asins plūsma, tā trauku lūmenis kļūst tukšs un tiek aizstāts ar saistaudiem.
- Nieru kanāliņu bloķēšanas rezultātā ar asins šūnām to lūmenis kļūst tukšs un sienas salīp kopā, visa nefrona aizstāšana ar saistaudiem.
- Pakāpeniska nefronu "nāve" noved pie filtrēto asiņu apjoma samazināšanās, kas ir nieru mazspējas cēlonis.
- Nieru mazspēja noved pie tā, ka toksiskās vielas uzkrājas asinīs, un organismam nepieciešamajām vielām nav laika atgriezt asinīs atlikušos nieru nefronus.
No iepriekš minētā kļūst skaidrs, ka nieru darbības traucējumu cēlonis ir iekaisuma process, kas attīstās nieru glomerulos. Tagad īsumā par nieru glomerulu iekaisuma cēloņiem.
- Biežas infekcijas slimības
- stenokardija, tonsilīts
- skarlatīnu
- infekciozs endokardīts
- septiski apstākļi
- pneimokoku pneimonija
- vēdertīfs
- meningokoku infekcija
- cūciņš (parotīts)
- vējbakas (vējbakas)
- Coxsackie vīrusa izraisītas infekcijas
- Reimatiskas un autoimūnas slimības:
- sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE)
- sistēmisks vaskulīts
- Šēnleina-Henoha slimība
- iedzimts plaušu-nieru sindroms
- Vakcinācija un asins komponentu pārliešana
- Vielu intoksikācija:
- Saindēšanās ar organiskiem šķīdinātājiem
- alkoholiskie dzērieni
- saindēšanās ar dzīvsudrabu
- staru terapija, staru slimība
Hroniska glomerulonefrīta veidi un simptomi
Atkarībā no gaitas un klīniskajām izpausmēm izšķir šādus veidus:1. Latents- visizplatītākais (veido apmēram 45% no visiem hroniskā glomerulonefrīta gadījumiem). Šķiet neizteikts ārējie simptomi : mērens pietūkums un paaugstināts asinsspiediens. Vairāk izpaužas laboratorisko izmeklējumu dati: vispārīga analīze urīns atklāj paaugstināts līmenis olbaltumvielas, eritrocīti un leikocīti.
2. Hematūrisks- reta forma (ne vairāk kā 5% no kopējā pacientu skaita). Izpaužas šādi ārējās pazīmes: rozā vai sarkans urīns. Vispārējā urīna analīzē tiek konstatēts palielināts izmainīto eritrocītu skaits.
3. Hipertensīvs- izplatīta forma (apmēram 20% no kopējās sastopamības). Izpaužas šādi ārējie simptomi: pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās, ikdienas urīna daudzuma palielināšanās, nakts vēlme urinēt. Vispārējā urīna analīzē nāk gaismā palielināts saturs olbaltumvielas un izmainīti eritrocīti, urīna blīvums ir nedaudz zem normas vai normas apakšējās robežas robežās.
4. Nefrotisks- izplatīta forma (apmēram 25%). Slimība izpaužas šādi ārējās pazīmes: augsts asinsspiediens, smags pietūkums, samazināts ikdienas urīna daudzums. Laboratorija pierakstās vispārējā urīna analīze: palielināts urīna blīvums, palielināts olbaltumvielu saturs urīnā; asins ķīmija atklāj: kopējā proteīna samazināšanās (galvenokārt albumīna dēļ), holesterīna līmeņa paaugstināšanās asinīs.
5. Jaukts (nefrotiski-hipertonisks)- ko raksturo divu iepriekš aprakstīto formu simptomi: nefrotiska un hipertensīva.
Hroniska glomerulonefrīta diagnostikas metodes
Visu veidu hroniskā glomerulonefrīta diagnosticēšanai izmanto šādus izmeklējumu veidus:
| Diagnostikas veids | Kāpēc tas tiek iecelts? |
| Vispārēja urīna analīze | Šī analīze atklāj izmaiņas šādos rādītājos: urīna blīvums, olbaltumvielu un cilindru klātbūtne, leikocītu un eritrocītu klātbūtne, urīna krāsa. |
| Asins ķīmija | Šī analīze pārbauda šādus rādītājus: kopējais asins proteīna līmenis, asins albumīna līmenis, kreatinīna līmenis, urīnvielas līmenis, holesterīna līmenis un visas tauku frakcijas (lipidogramma). |
| Nieru biopsija un biopsijas mikroskopija | Šī pētījuma metode ļauj izpētīt audu izmaiņas nieru glomerulu struktūrā un atklāj dažādas glomerulonefrīta morfoloģiskās formas. Daudzos veidos, histoloģiskā forma glomerulonefrīts ir adekvātas ārstēšanas iecelšanas kritērijs. |
Hroniska glomerulonefrīta stadijas
Kompensācijas posms Sākotnējā stadija (kompensācijas stadija) nieru funkcionālā aktivitāte netiek mainīta.Dekompensācijas stadija- saistīta ar slimības progresēšanu ar pavājinātu nieru darbību (dekompensācijas stadija). Stadija ar pavājinātu nieru darbību un hroniskas nieru mazspējas attīstību.
| Ārējās zīmes | Laboratorijas pazīmes |
| Vispārēja urīna analīze
|
Urēmija- smaga nieru mazspējas pakāpe. Šajā slimības stadijā nieres pilnībā zaudē spēju uzturēt normāls sastāvs asinis.
Hroniska glomerulonefrīta diagnostika
| Akūta glomerulonefrīta laboratoriskās pazīmes: | |
| Vispārēja urīna analīze: |  |
|
|
| Zimnitska tests: | |
|
|
| Asins ķīmija: | |
|
|
| Imunoloģiskā asins analīze: | |
|
|
Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana
| Ārstēšanas veids | Mērķis | Praktiska informācija |
| Novērst hroniska iekaisuma avotu, kas ir autoimūnu nieru bojājumu izraisītājs |
|
| Samaziniet slodzi uz nierēm. Fiziskā aktivitāte paātrina vielmaiņas procesus, kas izraisa organismam toksisko slāpekļa savienojumu veidošanās paātrināšanos. | Pacientam ieteicams atrasties guļus stāvoklī, neizkāpjot no gultas, ja vien tas nav absolūti nepieciešams. |
| Nieru darbības traucējumi izraisa asins elektrolītu līdzsvara izmaiņas, organismam nepieciešamo uzturvielu zudumu un kaitīgo toksisko vielu uzkrāšanos. Pienācīgs uzturs var samazināt nelabvēlīga ietekme iepriekš minētie faktori. | Tabulas numurs 7 Jaudas īpašības:
|
| Uzlabota asins plūsma. Ar iekaisumu nieru glomerulos tiek radīti apstākļi asins recekļu veidošanai to traukos un lūmena bloķēšanai. Šīs grupas narkotikas novērš šo procesu. |
|
| Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi | Ir pierādījumi, ka indometacīns un ibuprofēns ietekmē imūnās atbildes aktivitāti. Nieru imūno bojājumu nomākšana noved pie nieru stāvokļa uzlabošanās. | Indometacīns
|
| Līdzekļi, kas nomāc imūnsistēmas darbību, labvēlīgi ietekmē glomerulonefrītu. Samazinot imūnās atbildes aktivitāti, šīs zāles nomāc destruktīvie procesi nieru glomerulos. | Steroīdu zāles:
|
| Attīstoties nieru mazspējai, var rasties šķidruma aizture organismā, kā arī mainīties nieru ražoto hormonu koncentrācija. Šīs izmaiņas bieži izraisa pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos, ko var samazināt tikai ar medikamentiem. |
|
| Apgrūtināta asins plūsma iekaisušajos nieru glomerulos, asins šūnu uzkrāšanās nieru kanāliņos prasa šķidruma plūsmas aktivizēšanu nefronā. Tāpēc diurētiskie līdzekļi var pozitīvi ietekmēt glomerulonefrītu. |
|
| Gadījumā, ja pacientam ar glomerulonefrītu ir hronisks infekcijas fokuss (hronisks sinusīts, sinusīts, endometrīts, uretrīts, tonsilīts), nepieciešams to dezinficēt ar antibakteriāliem līdzekļiem. | Katrā gadījumā antibiotikas veidu ārstējošais ārsts izvēlas individuāli, atkarībā no šādiem faktoriem:
|
Veselības prognoze hroniska glomerulonefrīta gadījumā
Ārstēšanas trūkuma gadījumā slimība vienmērīgi noved pie funkcionāli aktīvo nefronu zuduma nierēs, pakāpeniski sākoties nieru mazspējai.Aktīvi ārstējot ar imūnsistēmas aktivitātes nomākšanu, būtiski uzlabojas slimības gaita, neattīstās nieru mazspēja vai būtiski aizkavējas tās rašanās laiks.
Ir pierādījumi par pilnīgu remisiju ( veiksmīga izārstēšana slimības) uz ārstēšanas fona ar imūnās aktivitātes nomākšanu.
Kādas ir hroniska glomerulonefrīta pazīmes bērniem?
Glomerulonefrīta vispārējās pazīmes bērnībā:- Slimības klīniskais attēls var būt ļoti atšķirīgs.
- Hronisks glomerulonefrīts ir visizplatītākais hroniskas nieru mazspējas cēlonis bērniem (izņemot jaundzimušos).
- Līdz 40% no visiem hemodialīzes un nieru transplantācijas gadījumiem bērniem tiek veikti hroniska glomerulonefrīta gadījumā.
Galvenie hroniskā glomerulonefrīta cēloņi bērniem:
- Vairumā gadījumu cēloņi nav zināmi. Slimība attīstās kā primārā hroniska, tas ir, pirms tam bērnam nebija akūta glomerulonefrīta.
- Nav izslēgta hronisku infekcijas perēkļu (slimi zobi, iekaisušas mandeles), smagas hipovitaminozes, hipotermijas un nepietiekama uztura iracionālas terapijas loma akūta glomerulonefrīta laikā.
- Noteiktu lomu spēlē lēni notiekošie infekcijas procesi: citomegalovīrusa infekcija, B hepatīts, paragripa u.c.
- Iedzimti nieru audu struktūras traucējumi.
- Iedzimti imūndeficīti(samazināta imūnsistēmas darbība ģenētisku traucējumu dēļ).
- nefrotisks (tūska-proteīnisks);
- hematūrisks;
- sajaukts.
- Slimība attīstās akūti pēc hipotermijas, tonsilīta, akūtas elpceļu infekcijas, vakcinācijas vai bez redzama iemesla.
- Galvenie simptomi ir pietūkums un olbaltumvielu klātbūtne urīnā.
- Slimība turpinās ilgu laiku, uzlabošanās periodus aizstāj ar jauniem saasinājumiem. Pakāpeniski attīstās hroniska nieru mazspēja.
- Parasti sūdzību nav – bērns jūtas labi.
- Urīnā tiek konstatēts neliels daudzums eritrocītu un olbaltumvielu. Dažreiz šādas izmaiņas saglabājas 10-15 gadus bez jebkādiem simptomiem.
- Ir atrasti daudzi bērni hronisks tonsilīts(mandeles iekaisums) un citi hroniski infekcijas perēkļi.
- Periodiski var rasties tūska, muguras sāpes, galvassāpes, nogurums, sāpes vēderā.
- Dažiem bērniem šo slimību pavada anēmija, bālums un paaugstināts asinsspiediens.
- Ja simptomi saglabājas ilgu laiku, pastāv hroniskas nieru mazspējas risks.
- Raksturojas ar asins un olbaltumvielu piemaisījumu kombināciju urīnā, tūsku, paaugstinātu asinsspiedienu.
- Augsta asinsspiediena izpausmes: galvassāpes un reibonis, sāpes muguras lejasdaļā, letarģija, aizkaitināmība, neskaidra redze, dažreiz krampji.
- Bieži vien ir anēmija, bālums.
- Slimība ir smaga, hroniska nieru mazspēja attīstās ļoti agri.
Kā tas tiek veikts ambulances novērošana bērniem ar hronisku glomerulonefrītu?
Dispanseru novērošana tiek veikta līdz bērna pārvešanai uz pieaugušo klīniku:
- Hronisks pielonefrīts. Slimība, kurā iekaisums galvenokārt attīstās iegurnī, kausiņā, nieru kanāliņu sistēmā.
- Amiloidoze. Slimība, kurā nieru vēža gadījumā tiek traucēta olbaltumvielu un ogļhidrātu vielmaiņa
Vai ir iespējams dzert alkoholu ar glomerulonefrītu?
Alkohola lietošana negatīvi ietekmē visu orgānu un sistēmu stāvokli, un nieres nav izņēmums. Alkohols var saasināt hroniskā glomerulonefrīta gaitu, tāpēc ieteicams no tā pilnībā atteikties. Tabu attiecas arī uz gāzētiem dzērieniem. Vai ir iespējams ēst arbūzus ar glomerulonefrītu?
Cilvēki, kas cieš no hroniska glomerulonefrīta, var ēst arbūzus. Bet, tā kā tajos ir daudz šķidruma, ieteicamais maksimālais patērēto arbūzu daudzums tiek noteikts atkarībā no slimības formas un stadijas. Konsultējieties ar savu ārstu. Dažreiz ar hronisku glomerulonefrītu pat ieteicams organizēt izkraušanas "arbūzu" dienas.
latentā forma- prognoze ir labvēlīga; - hematūriskā un hipertoniskā forma- prognoze ir nopietna;
- jaukta un proteīna forma- prognoze ir nelabvēlīga.
Glomerulonefrīts- tas ir divpusējs nieres bojājums, kā likums, ar autoimūnu raksturu. Patoloģijas nosaukums cēlies no termina "glomeruls" ( sinonīms - glomeruls), kas apzīmē nieres funkcionālo vienību. Tas nozīmē, ka ar glomerulonefrītu galvenais funkcionālās struktūras nieres, kā rezultātā strauji attīstās nieru mazspēja. statistika par glomerulonefrītu
Līdz šim 10 līdz 15 pieaugušie pacienti uz 10 000 cilvēku cieš no glomerulonefrīta. Pēc atklāšanas biežuma starp visām nieru patoloģijām šī slimība ieņem 3. vietu. Glomerulonefrītu var diagnosticēt jebkuram pacientam vecuma grupa, bet visbiežāk slimība rodas cilvēkiem līdz 40 gadu vecumam.Vīriešu vidū šī slimība tiek atklāta 2-3 reizes biežāk. Bērniem starp visām iegūtajām nieru slimībām glomerulonefrīts ieņem 2. vietu. Saskaņā ar statistiku, šī patoloģija darbojas kā visvairāk kopīgs cēlonis invaliditāte, kas attīstās hroniskas nieru mazspējas dēļ. Apmēram 60 procentiem pacientu ar akūtu glomerulonefrītu attīstās hipertensija. Bērniem 80 procentos gadījumu šīs slimības akūtā forma provocē dažādus sirds un asinsvadu traucējumus.
Nesen glomerulonefrīta diagnosticēšanas biežums iedzīvotāju vidū dažādas valstis palielinās. Tas ir saistīts ar vides situācijas pasliktināšanos, kā arī vispārēju imunitātes samazināšanos iedzīvotāju vidū, kas ir sekas, neievērojot ieteikumus par veselīgs dzīvesveids dzīvi.
Glomerulonefrīta cēloņi
Mūsdienās glomerulonefrīts tiek uzskatīts par autoimūnu slimību. Tās attīstības pamatā ir imūnkomplekss nieru bojājums, kas attīstās pēc bakteriālas vai vīrusu infekcijas. Tāpēc glomerulonefrītu sauc arī par katarālo nefrītu vai pēcinfekcijas nieru slimību. Šie nosaukumi atspoguļo slimības patoģenēzi - nieres tiek ietekmētas pēc tam, kad cilvēks ir pārcietis jebkuru infekcijas slimību. Tomēr zāles un toksīni var izraisīt arī glomerulonefrīta attīstību. Glomerulonefrīta attīstības mehānisms
Sākotnēji organismā iekļūst infekcija, kas var izraisīt tonsilītu, bronhītu, pneimoniju vai citas slimības. elpceļi. Patogēnu, šajā gadījumā beta hemolītisko streptokoku, organisms uztver kā svešķermeni ( zinātniski - kā antigēns). Tā rezultātā organisms ražo antivielas. specifiski proteīni) pret šiem antigēniem. Jo ilgāk infekcija atrodas organismā, jo vairāk antivielu organisms ražo. Pēc tam antivielas apvienojas ar antigēniem, veidojot imūnkompleksus. Sākotnēji šie kompleksi cirkulē asinsritē, bet pēc tam pamazām nosēžas uz nierēm. Imūnkompleksu mērķis ir nefrona membrāna.Nostājoties uz membrānām, imūnkompleksi aktivizē komplimentu sistēmu un izraisa imunoloģisko reakciju kaskādi. Šo reakciju rezultātā uz nefrona membrānas nosēžas dažādas imūnkompetentas šūnas, kas to bojā. Tādējādi tiek pārkāptas galvenās nieru funkcijas - filtrēšana, absorbcija un sekrēcija.
patoģenēze ( izglītības mehānismi) var nosacīti izteikties sekojošā shēmā - infekcija - organisma antivielu ražošana - komplementa sistēmas aktivācija - imūnkompetentu šūnu atbrīvošanās un to nogulsnēšanās uz bazālās membrānas - veidošanās
neitrofilu un citu šūnu infiltrācija - nefrona bazālās membrānas bojājums - traucēta nieru darbība.
Glomerulonefrīta cēloņi ir:
- tonsilīts un citas streptokoku infekcijas;
- zāles;
- toksīniem.
Šis glomerulonefrīta cēlonis ir visizplatītākais, tāpēc visbiežāk tiek lietots termins poststreptokoku izraisīts glomerulonefrīts. Poststreptokoku glomerulonefrīta cēloņi ir A grupas streptokoku patogēni celmi.Starp tiem īpašu uzmanību ir pelnījis beta-hemolītiskais streptokoks. Tas ir grampozitīvs, nekustīgs mikroorganisms, kas ir visuresošs. Noteiktā koncentrācijā tas atrodas uz cilvēka gļotādām. Galvenais pārnešanas ceļš ir aerogēns ( gaisā) un ēšanas ceļu. Šis mikroorganisms ražo daudzus toksīnus, proti, dezoksiribonukleāzi, hemolizīnu, streptokināzi A un B, streptolizīnu, hialuronidāzi. Tam ir arī plašs antigēnu komplekss. Tieši savas antigēnās struktūras un toksīnu ražošanas dēļ streptokoki ir otrajā vietā pēc medicīniskas nozīmes aiz staphylococcus aureus.
visvairāk izplatīta slimība, ko izraisa streptokoks, ir iekaisis kakls jeb tonsilofaringīts. Tā ir akūta infekcijas slimība ar gļotādas un limfātisko audu bojājumiem ( mandeles) rīkles. Tas sākas pēkšņi ar strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 grādiem. Galvenie simptomi ir iekaisis kakls, vispārēji intoksikācijas simptomi, mandeles pārklājums ar dzeltenīgi baltu strutojošu pārklājumu. Asinīs tiek novērota leikocitoze, ESR palielināšanās ( eritrocītu sedimentācijas ātrums), C-reaktīvā proteīna parādīšanās. Slimības periodā tiek reģistrēti pozitīvi bakterioloģiskie testi. Stenokardija pati par sevi ir reti bīstama, galvenokārt tā ir bīstama tās komplikācijām. Galvenās streptokoku stenokardijas komplikācijas ir poststreptokoku glomerulonefrīts, toksisks šoks, reimatiskais drudzis.
Tomēr poststreptokoku izraisītam glomerulonefrītam ar vienu angīnas epizodi nepietiek. Parasti ir nepieciešamas vairākas slimības epizodes vai tā sauktā recidivējoša streptokoku stenokardija. Šajā gadījumā sensibilizācija notiek pakāpeniski ( paaugstināta jutība ) streptokoku ķermeņa antigēnus un antivielu veidošanos. Pēc katras slimības epizodes palielinās titri ( koncentrācija) antistreptokoku antivielas. Tajā pašā laikā bērniem pēc vienas tonsilīta epizodes reti attīstās glomerulonefrīts.
Difterija
Difterija ir akūta infekcijas slimība, kas rodas ar primāru nazofarneksa gļotādas bojājumu. Difterijas izraisītājs ir difterijas bacilis jeb Leflera bacilis. Šim mikroorganismam ir spēcīgas patogēnas īpašības, un tas arī ražo eksotoksīnu. Izdalīts asinsritē, eksotoksīns tiek pārnests ar asinsriti visā ķermenī. Tas spēj ietekmēt sirdi, nervu sistēmu, muskuļus. Difterija ietekmē arī nieres. Tomēr visbiežāk tiek skarti nevis glomeruliņi, bet gan nieru kanāliņi. Tādējādi ir nefrozes attēls, nevis glomerulonefrīts. Akūts glomerulonefrīts rodas ar hipertoksisku ( zibenīgi ātri) difterijas forma. Klīniski tas izpaužas kā tūska, hematūrija ( asinis urīnā), strauja ikdienas diurēzes samazināšanās ( Kopā izdalītais urīns).
Vīrusi
Vīrusu infekcijai ir arī liela nozīme glomerulonefrīta attīstībā. Iepriekšējā vīrusu slimība ir otrā izplatītākā ( pēc streptokoku infekcijas) izraisīt glomerulonefrītu. Visbiežāk glomerulonefrīta attīstību provocē tādi vīrusi kā adenovīrusi, ECHO, Coxsackie vīruss. Sarežģītā vīrusu struktūra darbojas kā antigēni. Arī glomerulonefrīts bērniem var būt vējbaku sekas ( vējbakas) vai cūciņu ( cūkas) .
Zāles
Pašlaik narkotiku izraisīti nieru bojājumi kļūst arvien izplatītāki. Tātad dažām zālēm ir nefrotoksiska iedarbība, kas nozīmē, ka tās ir selektīvas nierēm. Starp šīm zālēm Īpaša uzmanība piesaistīt sulfonamīdus un penicilīna preparātus. Pirmajā narkotiku kategorijā ietilpst sulfatiazols, sulgins, sulfatsil-nātrijs, bet otrajā - D-penicilamīns un tā atvasinājumi. Sulfanilamīda preparāti var ietekmēt dažādas nieru struktūras ar tālākai attīstībai obstruktīva uropātija ( slimība, kurā tiek traucēta urīna plūsma) vai hemolītiskas nieres.
Tomēr pirmais svarīgākais tūskas parādīšanās mehānisms ir proteīnūrija. Olbaltumvielu zudums organismā izraisa šķidruma izdalīšanos no asinsrite un audu impregnēšana ar šo šķidrumu ( tas ir, uz tūskas veidošanos). normāls albumīns ( augstas molekulmasas olbaltumvielas) asinis satur šķidrumu traukos. Bet ar glomerulonefrītu notiek milzīgs šo olbaltumvielu zudums urīnā, kā rezultātā samazinās to koncentrācija asins serumā. Jo mazāk albumīna paliek asinīs, jo vairāk šķidruma no asinsrites nonāk audos, un jo masīvāks ir pietūkums.
Glomerulonefrīts izpaužas ne tikai ar ārējām pazīmēm, bet arī ar novirzēm no asins analīzes un urīna analīzes. Un, ja pacients nevar noteikt izmaiņas asinīs, tad dažas novirzes urīna analīzē ir redzamas ar neapbruņotu aci.Glomerulonefrīta laboratoriskās pazīmes
zīme | Manifestācijas |
Hematūrija (asinis urīnā) | Tas ir obligāts akūta glomerulonefrīta simptoms. Tas var būt divu veidu - makro un mikro. Gandrīz pusei pacientu ir smaga hematūrija, kurā asinis urīnā ir redzamas ar neapbruņotu aci. Pārējiem pacientiem tiek novērota mikrohematūrija, kurā asinis urīnā var noteikt tikai ar laboratorijas metodi. |
Proteīnūrija (olbaltumvielas urīnā ) | Tas ir arī obligāts glomerulonefrīta simptoms. Šī laboratorijas sindroma smagums ir atkarīgs no slimības formas. Tātad ar glomerulonefrītu ar nefrotisko sindromu proteīnūrija ir vairāk nekā 3,5 grami dienā, un to galvenokārt izraisa albumīni. Nefrītiskā sindroma gadījumā olbaltumvielu sekrēcija urīnā ir mazāka par 3,5 gramiem. |
Leikociturija (leikocīti urīnā) | Šī laboratorijas pazīme tiek novērota vairāk nekā pusei pacientu. Tas galvenokārt izpaužas slimības akūtā periodā. |
Cilindūrija(cilindru klātbūtne urīnā) | Cilindrus sauc par vielām, kas veidojas no asins šūnām. Visbiežāk tiek konstatēti leikocītu un eritrocītu cilindri. |
Sindromi ar glomerulonefrītu
Atkarībā no glomerulonefrīta formas tā klīniskajā attēlā var dominēt noteikti sindromi. Galvenie sindromi glomerulonefrīta gadījumā ir nefrītiskais un nefrotiskais sindroms. nefrītiskais sindroms
Nefrītiskais sindroms ir simptomu komplekss, kas rodas difūzi proliferatīva un ekstrakapilāra glomerulonefrīta gadījumā. Nefrītiskā sindroma sākums vienmēr ir akūts, kas to atšķir no citiem sindromiem glomerulonefrīta gadījumā.Nefrītiskā sindroma simptomi ir:
- asinis urīnā hematūrija) - rodas pēkšņi un visbiežāk makroskopiski, tas ir, redzami ar neapbruņotu aci;
- olbaltumvielas urīnā proteīnūrija) - mazāk par 3 gramiem dienā;
- ikdienas diurēzes samazināšanās - līdz oligūrijai ( ikdienas urīna daudzums ir mazāks par 500 mililitriem) vai pat anūrija ( mazāk nekā 50 mililitrus urīna dienā);
- šķidruma aizture organismā un tūskas veidošanās – parasti mērena un ne tik izteikta kā nefrotiskā sindroma gadījumā;
- krasa nieru filtrācijas samazināšanās un akūtas nieru mazspējas attīstība.
nefrotiskais sindroms
Nefrotiskais sindroms ir simptomu komplekss, kam raksturīgs proteīns urīnā, olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanās asinīs un izteikta tūska. Nefrotiskā sindroma attīstība parasti ir pakāpeniska un nav tik vardarbīga kā nefrītiskā sindroma gadījumā.Visspilgtākā un izteiktākā nefrotiskā sindroma pazīme ir proteīnūrija vai olbaltumvielas urīnā. Ikdienas olbaltumvielu zudums ir vairāk nekā 3,5 grami, kas nozīmē milzīgu olbaltumvielu zudumu organismā. Tajā pašā laikā proteīnūrija tiek realizēta galvenokārt albumīnu, olbaltumvielu ar augstu molekulmasu dēļ. Tādējādi cilvēka asins serums satur divu veidu olbaltumvielas ( divas frakcijas) - albumīni un globulīni. Pirmā frakcija ir olbaltumvielas ar liels blīvums, kas visvairāk aiztur ūdeni asinsvadu gultnē, tas ir, uztur onkotisko spiedienu.
Otrā olbaltumvielu frakcija ir iesaistīta imūnās atbildes uzturēšanā, un tai nav tādas ietekmes uz onkotisko spiedienu kā pirmajai. Tādējādi tieši albumīni saglabā ūdeni asinsritē. Tāpēc, kad tie izdalās lielos daudzumos ar urīnu, ūdens no asinsrites nonāk audos. Tas ir galvenais tūskas veidošanās mehānisms. Jo vairāk tiek zaudēts albumīns, jo masīvāks ir pietūkums. Tāpēc šāds pietūkums veidojas ar nefrotisko sindromu.
Otrā nefrotiskā sindroma pazīme ir hipoalbuminēmija un hiperlipidēmija. Pirmā pazīme norāda uz samazinātu olbaltumvielu koncentrāciju asinīs, bet otrā paaugstināta koncentrācija lipīdi ( tauki) asinīs.
Glomerulonefrīta veidi
Klīniskais attēls, kā arī simptomu attīstības ātrums ir atkarīgs no glomerulonefrīta veida. Tātad saskaņā ar klīnisko ainu izšķir akūtu un hronisku glomerulonefrītu. Pēc morfoloģiskajiem kritērijiem izšķir membranozi proliferatīvu, membranozu, strauji progresējošu glomerulonefrītu. Akūts glomerulonefrīts
Klasiski akūts glomerulonefrīts attīstās vienu līdz divas nedēļas pēc infekcijas slimības. Tātad sākumā cilvēks saslimst ar tonsilofaringītu ( sāpošs kakls). Viņš sūdzas par sāpēm kaklā, drebuļiem un ķermeņa sāpēm. Pēdējo divu simptomu cēlonis ir strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 un dažreiz līdz 39 grādiem. Sāpes var būt tik spēcīgas, ka apgrūtina rīšanu. Fiziskā pārbaudē rīkle ir spilgti sarkana, un mandeles ir pārklātas ar baltu vai dzeltenīgu pārklājumu. Pēc nedēļas pacients sāk justies labāk un šķiet, ka atveseļojas. Taču pēc 7 - 10 dienām pēc iekaisis kakls notiek pasliktināšanās - temperatūra atkal paaugstinās, pasliktinās vispārējais stāvoklis, un pats galvenais, ikdienas diurēze strauji samazinās ( urīna izdalīšanās samazināšanās). Vēl pēc pāris dienām urīns iegūst netīri sarkanu nokrāsu vai "gaļas nogulšņu" krāsu. Urīna krāsa norāda uz tādu simptomu kā hematūrija, kas nozīmē asiņu parādīšanos urīnā.Ļoti ātri parādās tūska un paaugstinās asinsspiediens ( vairāk nekā 120 dzīvsudraba staba milimetru). Nieru tūska ir agrīna glomerulonefrīta pazīme un rodas 70 līdz 90 procentiem pacientu. Tūskas atšķirīgā iezīme ir to maksimālā smaguma pakāpe no rīta un samazināšanās vakarā, kas tos būtiski atšķir no sirds izcelsmes tūskas. Pietūkums ir mīksts un silts uz pieskārienu. Sākotnēji tūska tiek lokalizēta periorbitāli, tas ir, ap acīm.
Turklāt ir tendence uz šķidruma uzkrāšanos pleiras, vēdera un perikarda dobumos. Tādējādi veidojas pleirīts, perikardīts, ascīts. Sakarā ar šķidruma aizturi organismā un tā uzkrāšanos dažādos dobumos, pacienti par īsu laiku pieņemties svarā par 10 līdz 20 kilogramiem. Tomēr pat pirms šo redzamo tūsku parādīšanās šķidrums var saglabāties muskuļos un zemādas audos. Tātad veidojas latenta tūska, kas ir saistīta arī ar ķermeņa masas palielināšanos. Ar glomerulonefrītu tūska parādās ļoti ātri, bet var arī ātri izzust.
Arteriālā hipertensija ( augsts asinsspiediens) akūta glomerulonefrīta gadījumā novēro 70 procentiem pacientu. Tās attīstības iemesls ir ūdens aizture organismā, kā arī renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšanās. Ja spiediens strauji paaugstinās, tas ir, attīstās akūta arteriālā hipertensija, tad to var sarežģīt akūta sirds mazspēja. Pakāpeniska spiediena palielināšanās izraisa hipertrofiju ( palielināt) sirds kreisajā pusē.
Parasti glomerulonefrīts ir smags ar oligūrijas attīstību ( samazināta urīna izdalīšanās). Ļoti smagu slimības gaitu var pilnībā pavadīt anūrija - pilnīga urīna plūsmas pārtraukšana urīnpūslī. Šis stāvoklis medicīnā ir ārkārtas stāvoklis, jo tas ātri noved pie urēmijas attīstības. Urēmija ir akūta ķermeņa autointoksikācija, ko izraisa amonjaka un citu slāpekļa bāzu uzkrāšanās tajā. Retos gadījumos akūts glomerulonefrīts tiek izdzēsts. Šajā gadījumā slimība izpaužas tikai ar izmaiņām urīna analīzēs ( satur olbaltumvielas un eritrocītus). Tāpēc ārsti iesaka pēc katras pārnēsātās kakla sāpes veikt elementāru urīna analīzi. Glomerulonefrīts ar vardarbīgu sākumu ir biežāk sastopams bērniem un pusaudžiem. Latentās slimības formas ir raksturīgas galvenokārt grūtniecēm. Ir svarīgi zināt, ka jebkurš akūts glomerulonefrīts ( vai tā būtu latenta forma vai izteikta) var kļūt hronisks.
Tradicionāli glomerulonefrīta attīstībā izšķir vairākus posmus.
Akūta glomerulonefrīta stadijas ir:
- sākotnējo izpausmju stadija- izpaužas ar drudzi, vājumu, paaugstinātu nogurumu, kopumā intoksikācijas simptomiem;
- slimības stadija- ilgst no 2 līdz 4 nedēļām, visi glomerulonefrīta simptomi ( oligūrija, asinis urīnā, tūska) tiek izteikti pēc iespējas vairāk;
- simptomu regresijas stadija- sākas ar ikdienas diurēzes atjaunošanos un tūskas samazināšanos, pēc tam pazeminās asinsspiediens;
- atveseļošanās posms– ilgst no 2 līdz 3 mēnešiem;
- pārejas posms uz hronisku glomerulonefrītu.
Hronisks glomerulonefrīts
Nelaikā izārstēts akūts glomerulonefrīts mēdz kļūt hronisks. Šādas pārejas risks ir visaugstākais, ja organismā ir hroniskas infekcijas perēkļi. Tas varētu būt otitis vidusauss iekaisums), sinusīts, hronisks tonsilīts ( t.i., stenokardija). Tāpat hroniska glomerulonefrīta attīstību veicina nelabvēlīgi dzīves apstākļi – pastāvīgi zema temperatūra, smags fiziskais darbs, miega trūkums. Kā likums, slimības hroniskā forma ir akūta glomerulonefrīta turpinājums. Tomēr dažreiz hronisks glomerulonefrīts pats par sevi var būt primāra slimība. Tas var ilgt gadiem un galu galā izraisīt nieru saraušanos un nāvi no hroniskas nieru mazspējas.Hroniska glomerulonefrīta attīstībā izšķir arī vairākas formas.
Hroniska glomerulonefrīta nefrotiskā forma
Šai formai raksturīga nefrotiskā sindroma kombinācija ar iekaisuma nieru bojājuma pazīmēm. Kurā ilgu laiku patoloģija izpaužas tikai ar nefrotiskā sindroma simptomiem. Nav sāpju jostasvietā, temperatūras, leikocitozes asinīs un citu iekaisuma pazīmju. Tikai dažus gadus vēlāk parādās glomerulonefrīta pazīmes - urīnā parādās eritrocīti, cilindri, asinīs tiek konstatētas iekaisuma pazīmes. Jāatzīmē, ka, progresējot hroniskai nieru mazspējai, nefrotiskā sindroma simptomi samazinās - tūska samazinās, diurēze tiek daļēji atjaunota. Bet tajā pašā laikā paaugstinās asinsspiediens, progresē sirds mazspēja. Latents ( paslēptas) slimības forma rodas mazāk nekā 10 procentos gadījumu. Tas izpaužas kā viegli urīnceļu sindroma simptomi bez paaugstināta asinsspiediena, proteīnūrijas, hematūrijas un tūskas. Neskatoties uz latentiem un gausiem simptomiem, slimība joprojām beidzas ar nieru mazspēju, urēmiju. Pēdējais stāvoklis ir beigu stadija, ko pavada ķermeņa intoksikācija ar urīna sastāvdaļām.
Hroniska glomerulonefrīta hipertensīva forma
Šī slimības forma rodas 20 procentiem pacientu ar hronisku glomerulonefrītu. Dažreiz tas var būt akūtas glomerulonefrīta latentās formas rezultāts, bet dažreiz tas var attīstīties arī kā patstāvīga slimība. Galvenais simptoms ir pastāvīga hipertensija, kas slikti reaģē uz ārstēšanu. Dienas laikā asinsspiediens var stipri svārstīties – strauji kristies un paaugstināties. Ilgstoša paaugstināta asinsspiediena sekas ir kreisās sirds palielināšanās un kreisās sirds mazspējas attīstība.
Jaukta hroniska glomerulonefrīta forma
Ar šo glomerulonefrīta formu klīnikā vienlaikus ir divi sindromi - nefrotiskais un hipertensīvs.
Hroniska glomerulonefrīta hematūriskā forma
Tā ir ļaundabīga un strauji progresējoša slimības forma, bet, par laimi, sastopama tikai 5 līdz 6 procentos gadījumu. Galvenais simptoms ir pastāvīga hematūrija, tas ir, asinis ir urīnā. Tā rezultātā pacientam ātri attīstās anēmija ( hemoglobīna un eritrocītu līmeņa pazemināšanās asinīs).
Visas hroniskā glomerulonefrīta formas periodiski atkārtojas ( saasināties), dažreiz fotografējot akūtu glomerulonefrītu. Parasti saasinājumi tiek atzīmēti rudenī un pavasarī. Hroniskas slimības saasinājumu var izraisīt arī ārējie faktori, piemēram, hipotermija vai stress. Visbiežāk hronisks glomerulonefrīts atkārtojas pēc streptokoku infekcijas, elementāra tonsilīta.
Citas glomerulonefrīta formas
Ir dažas glomerulonefrīta formas, kas atšķiras pēc morfoloģiskām iezīmēm.Glomerulonefrīta formas pēc morfoloģiskajām pazīmēm ir:
- strauji progresējoša glomerulonefrīta forma;
- glomerulonefrīta mezangiāli-proliferatīvā forma;
- glomerulonefrīta membrānas-proliferatīvā forma;
- glomerulonefrīta membrāna forma;
- glomerulonefrīts ar minimālām izmaiņām.
To raksturo tā saukto pusmēness veidošanās un turpmāka nogulsnēšanās nefrona kapsulā. Šīs pusmēness veido fibrīns un asins šūnas ( monocīti, limfocīti). Pēc atrašanās vietas tie saspiež kapilārās cilpas un daļu no Henles cilpas ( nefrona strukturālais elements). Glomerulonefrītam progresējot, palielinās fibrīna daudzums, izraisot pilnīgu obstrukciju ( aizsprostojums) membrānas un nekrozes veidošanos.
Mezangiāls proliferatīvs glomerulonefrīts
Šim glomerulonefrīta veidam ir raksturīga proliferācija ( aizaugšana) mezangiālās šūnas nieru parenhīmā un traukos. Mezangiālās šūnas ir šūnas, kas atrodas starp kapilāriem. Šo šūnu proliferācija vēlāk izraisa nieru darbības traucējumus un nefrotiskā sindroma attīstību. Jo intensīvāka notiek proliferācija, jo ātrāk progresē klīniskie simptomi – paaugstinās asinsspiediens, samazinās nieru darbība. Šajā gadījumā šūnu proliferācija var notikt gan segmentāli, gan difūzi.
Membranoproliferatīvs glomerulonefrīts
Šim glomerulonefrīta veidam ir raksturīga fibrīna un imūnkompetentu šūnu nogulsnēšanās saistaudu struktūrās, kas atrodas starp asinsvadu glomerulu kapilāriem. Tas izraisa sekundāras izmaiņas bazālajā membrānā.
Membrānas glomerulonefrīts
Šīs glomerulonefrīta formas galvenā īpašība ir bazālās membrānas izmaiņas, kā arī nogulšņu veidošanās ( noguldījumi), kas atrodas zem asinsvadu endotēlija. Pēc tam šīs nogulsnes darbojas kā muguriņas ( "zobi"), tādējādi sabiezinot membrānu un izraisot sklerozi ( nekroze) glomerulos.
Glomerulonefrīts ar minimālām izmaiņām
Šis glomerulonefrīta veids visbiežāk sastopams bērniem. Šī ir labdabīgākā slimības forma, jo izmaiņas glomerulos ir nelielas.
Glomerulonefrīts ir nieru slimību grupa ar dažādām klīniskām izpausmēm. Tomēr ar dažādiem simptomiem neārstēta glomerulonefrīta rezultāts ir vienāds: pakāpeniska vai strauja nieru mazspējas veidošanās ar iespējamu urēmiskās komas attīstību.
Nieru darbību var atjaunot, tikai novēršot slimības cēloni, ilgstošu simptomātisku terapiju un stingru režīmu. Radikālākais pasākums ir nieres transplantācija.
Glomerulonefrīts - kas tas ir?
Glomerulonefrīts ir glomerulu (nefronu) iekaisuma bojājums, kas filtrē asins plazmu un rada primāro urīnu. Pakāpeniski patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti nieru kanāliņi un intersticiālie audi.
Nieru glomerulonefrīts ir ilgstoša patoloģija, bez savlaicīga ārstēšana izraisot invaliditāti un nopietnas sekas. Visbiežāk tas attīstās bez smagiem simptomiem un tiek diagnosticēts, ja urīnā tiek konstatētas novirzes.
Svarīgu lomu glomerulonefrīta attīstībā spēlē neatbilstoša imūnā atbildeķermenis pret iekaisumu.
Imūnsistēma ražo specifiskas antivielas, kas vērstas pret savām nieru šūnām, kas izraisa to bojājumus (tostarp asinsvadus), vielmaiņas produktu uzkrāšanos organismā un nepieciešamo olbaltumvielu zudumu.
Par iemesliem
Glomerulonefrīta slimība attīstās šādu faktoru ietekmē:
Pirmās slimības izpausmes tiek fiksētas 1-4 nedēļas pēc provocējošā efekta.
Glomerulonefrīta formas
Glomerulārie bojājumi vienmēr attīstās divpusēji: vienlaikus tiek ietekmētas abas nieres.
Pikants glomerulonefrīts ir strauji attīstās nefrīta sindroms. Šī iespēja sniedz vislabvēlīgāko prognozi ar atbilstošu ārstēšanu, nevis asimptomātisku patoloģijas gaitu. Atveseļošanās pēc 2 mēnešiem.
Subakūts(strauji progresējošs) nefronu bojājums - akūts sākums un stāvokļa pasliktināšanās pēc 2 mēnešiem sakarā ar nieru mazspējas attīstību.
Hronisks gaita - asimptomātiska slimības sākums, bieži patoloģiskas izmaiņas tiek konstatētas ar jau attīstītu nieru mazspēju. Ilgstoša patoloģija noved pie nefronu aizstāšanas ar saistaudiem.
Glomerulonefrīta simptomi - nefrītiskais sindroms
Nefrītiskais sindroms ir vispārināts nosaukums 4 sindromiem, kas rodas ar dažādu smaguma pakāpi glomerulonefrīta gadījumā:
- Tūska - sejas, roku/kāju pietūkums;
- Hipertensīvs - palielināts a / d (apgrūtināta zāļu terapija);
- Urīna - proteīnūrija (olbaltumvielas) un hematūrija (eritrocīti) urīna analīzē;
- Smadzeņu - smadzeņu audu eklampsijas toksiskā bojājuma galējā forma (lēkme ir līdzīga epilepsijas lēkmei, tonizējošos krampjus aizstāj ar kloniskiem).
Slimības simptomatoloģija ir atkarīga no nefronu patoloģisko izmaiņu attīstības ātruma un konkrēta glomerulonefrīta sindroma smaguma pakāpes.
Akūta glomerulonefrīta simptomi
Pastāv šādas akūtas glomerulonefrīta simptomātiskās formas:
- Tūska - pietūkuši plakstiņi no rīta, slāpes, ekstremitāšu pietūkums, šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts), pleirā (hidrotorakss) un sirds perikardā (hidroperikards), pēkšņs svara pieaugums līdz 15-20 kg un to eliminācija pēc 2-3 nedēļām;
- Hipertensīvs - elpas trūkums, hipertensija līdz 180/120 mm Hg. Art., neliels sirds tonusa samazinājums, petehiāls asinsizplūdums acī, smagos gadījumos sirds astmas simptomi un plaušu tūska;
- hematūrisks - asinis ir atrodamas urīnā bez pavadošiem simptomiem, urīns ir gaļas nogāzes krāsā;
- Urīnceļi - divpusēji jostas sāpes, oligūrija (neliels urīna daudzums), urīna sastāva izmaiņas, reti drudzis(kad slimības akūtā fāze samazinās, palielinās urīna daudzums);
- Paplašināts - simptomu triāde (urīna, tūska, hipertensija).
Nefrotiskais glomerulonefrīts
Smagi plūstošu nefrotisku glomerulonefrītu raksturo izteiktas kombinētas pazīmes:
- Smaga tūska, anasarka (šķidruma aizture zemādas audos);
- Ievērojams olbaltumvielu zudums (līdz 3,5 g / dienā un vairāk ar urīnu) hipoalbuminēmijas (zems olbaltumvielu daudzums asinīs - mazāks par 20 g / l) un hiperlipidēmijas (holesterīna līmenis no 6,5 mmol / l) fona.
Hronisks glomerulonefrīts
Hronisku patoloģiju raksturo mainīgi akūti periodi un īslaicīgs uzlabojums. Remisijas periodā par slimību runā tikai izmaiņas urīnā un hipertensija.
Tomēr šis process pakāpeniski noved pie saistaudu augšanas, nieru grumbu veidošanās un pakāpeniskas nieru glomerulu darbības pārtraukšanas.
Šajā sakarā izšķir šādas hroniska glomerulonefrīta formas:
- Saglabājot nieru funkcionalitāti - kompensācijas stadiju - uz apmierinoša stāvokļa fona progresē cicatricial augšana nierēs.
- Ar hronisku nieru mazspēju - dekompensācijas stadiju - palielinās intoksikācija urīnvielas un kreatinīna uzkrāšanās dēļ asinīs. Smagos gadījumos amonjaka elpa un kaheksija.
- Urēmiskā koma - beigu attīstības stadija hroniska nepietiekamība nieru darbība: apgrūtināta elpošana, augsts asinsspiediens, halucinācijas/maldi. sastrēgumi ar uzbudinājuma periodiem, urīnvielas kristālu aplikums uz ādas.
Glomerulonefrīta diagnostika
Glomerulonefrīta testi:
- Urīna analīze - olbaltumvielas un eritrocīti (nefronu bojājumu gadījumā), leikocīti (iekaisuma pazīme) vispārējā analīzē, Zimnitsky tests - zems īpatnējais svars (īpatnējā svara izmaiņu trūkums norāda uz hronisku nieru mazspēju).
- Asins analīze - vispārējā analīze (anēmija, augsts ESR, leikocitoze), bioķīmija (disproteinēmija, hiperlipidēmija, hiperazotēmija - augsts urīnvielas un kreatinīna līmenis), streptokoku antivielu analīze.
Ja tiek konstatētas izmaiņas urīnā un asinīs, lai precizētu slimības diagnozi un smagumu, tiek noteikts:
- Nieru ultraskaņa, rentgens;
- datortomogrāfija;
- biopsija (nepieciešams, lai noteiktu patoloģijas cēloni);
- ekskrēcijas urrogrāfija (akūtā fāzē);
- nefroscintigrāfija.
Glomerulonefrīta simptomi un ārstēšana ir cieši saistīti – terapijas programma ir atkarīga no patoloģiskā procesa formas (hroniska vai akūta) un simptomu smaguma pakāpes.
Akūta ārstēšana
- Stingrs gultas režīms.
- Antibakteriāla, pretvīrusu ārstēšana (ar slimības infekciozo raksturu).
- Simptomātiskas zāles (diurētiskie līdzekļi, hipotensīvie līdzekļi, antihistamīni).
- Imūnsupresīva ārstēšana (citostatiskie līdzekļi).
- Dialīze - savienojums ar iekārtu mākslīgā niere(ar strauju nieru mazspējas attīstību).
Hroniskas formas ārstēšana
- Stiprināšanas līdzekļi.
- Pretiekaisuma līdzekļi (NPL, kortikosteroīdi).
- Antikoagulanti (lai samazinātu asins viskozitāti un novērstu asins recekļu veidošanos).
- Regulāra dialīze smagas nieru mazspējas gadījumā.
- Nieru transplantācija neveiksmes gadījumā konservatīva ārstēšana hronisks glomerulonefrīts (neizslēdz turpmāku autoimūnu iznīcināšanu).
Diēta
Terapeitiskajam uzturam ir svarīgi ierobežojumi:
- šķidrumi (pietūkuma novēršana);
- olbaltumvielu pārtika (atļauts biezpiens un olas baltums, tauki līdz 80 g / dienā, kalorijas iegūst ar ogļhidrātiem);
- sāls - līdz 2 g / dienā.
Nieru glomerulonefrīta sekas
Glomerulonefrīta komplikācijas ir diezgan nopietnas:
- Nieru kolikas, ko izraisa urīnvada aizsprostojums ar asins recekli.
- Akūtas nieru mazspējas formas attīstība (ar strauji progresējošu glomerulonefrītu).
- Hroniska nieru mazspēja.
- urēmiskā koma.
- Sirdslēkme, sirds mazspēja.
- Encefalopātija/krampji nieru hipertensijas un hemorāģiskā insulta dēļ.
Profilakse
- Pilnīga streptokoku infekciju ārstēšana, hronisku perēkļu rehabilitācija.
- Pārēšanās izslēgšana un sekojošais papildu mārciņu komplekts.
- Cukura līmeņa kontrole asinīs.
- Fiziskā aktivitāte.
- Sāls ierobežojums (šis ieteikums vien var novērst tūskas parādīšanos).
- Pārtrauciet smēķēšanu / alkoholu / narkotikas.
Glomerulonefrīts - visbīstamākā slimība pielīdzināma bumbai ar laika degli. Tās ārstēšana ilgst mēnešus (akūtā formā) un gadus (hroniskā formā). Tāpēc nieru slimību ir vieglāk novērst, nekā ārstēt un tikt galā ar invaliditāti.