Gripa- akūta vīrusu elpceļu slimība. Līdz šim ir zināmi vairāk nekā 2000 gripas veidu. Gripas celmi laika gaitā notiek mutācijas, kā rezultātā gripas “darbības lauks” uz periodiem palielinās. Dažreiz gripa uzbrūk tik spēcīgi, ka sākas epidēmijas un pandēmijas. Tomēr diezgan bieži gripu kļūdaini sauc par SARS (akūtu elpceļu vīrusu infekciju), kuras simptomi ir ļoti līdzīgi gripai. Īpaši bieži gripas diagnozi visi uzstāda sezonālo epidēmiju laikā. Taču objektīvi tas nenozīmē, ka ar gripu saslimušo patiešām bija tik daudz, cik “fiksējis” medicīniskā statistika. Gripas sezonas laikā jums noteikti tiks diagnosticēta gripa, ja jums ir drudzis un klepus, drudzis un iekaisis kakls. Vārdu sakot, jebkuras elpceļu slimības pazīmes. Precīzāk, šādus stāvokļus parasti sauc par gripai līdzīgiem, taču šī nav gripa.

Nereti pēdējā laikā varēja dzirdēt arī tādas frāzes kā “vēdergripa” vai “gripas zarnu forma”, kas patiesībā ir pilnīgs absurds. Šīs slimības ir vīrusu gastroenterīts, tomēr tām nav nekāda sakara ar īstu gripu. Atcerieties: gripa ir akūta elpceļu slimība, pirmkārt, un tikai tad tas var dot sarežģījumus jebkura cita veida orgāniem un to sistēmām.

Gripas rašanās vēsture.

Vārds Krievijai gripa otrkārt nāca no Francijas, no franču “grippe”, tomēr vēl pirms svešvārda aizņemšanās gripu Krievijā sauca par “sēkšanu”, uzsvaru liekot uz simptomātisku klepu.

Pirmais uzticams gripas epidēmija ierakstīts 16. gadsimtā. Protams, gripas epidēmijas ir bijušas arī iepriekš, taču precīzas un ticamas informācijas par tām nav. Bet 16. gadsimtā pārņēma gripas epidēmija, ko sauca par "angļu karstumu". Zinātnieki tagad pieņem, ka gripas pandēmijas (tas ir, epidēmijas, kas aptver visu pasauli) notiek cikliski, ik pēc 20-50 gadiem, pārmaiņus ar vietējām epidēmijām. Smagas gripas pandēmijas tika novērotas 1627., 1729., 1788., 1830., 1847., 1872., 1890., 1918., 1957 × 1968. 1918. gada pandēmija, kas prasīja par 10 miljoniem vairāk upuru, bija rekordliels skaits dzīvību nekā Pirmajā pasaules karā. Šis gripu sauca par "spāņu gripu". “Spānijas gripas” pandēmija ilga gandrīz 2 gadus, līdz 1920. gadam. Saskaņā ar statistiku, Spānijas gripas laikā saslima aptuveni 21% pasaules iedzīvotāju un aptuveni 5% no gripas nomira, kas veidoja gandrīz 100 miljonus cilvēku.

Spēcīgā gripas atgriešanās pēc divām sekundārajām epidēmijām notika 1957. gadā. Šī pandēmija nāca no Honkongas un tika saukta par "Āzijas" gripu. Taču tā izturēja mazāk nekā Spānijas gripa - aptuveni gadu, jo jau Otrā pasaules kara laikā sākās gripas vakcīnas lietošana, kas palīdzēja samazināt mirstību no slimības un nedaudz samazināt saslimšanas gadījumu skaitu. Tomēr 1968. gadā gripa atkal ieradās no Honkongas (“Honkongas” gripu jau sauca), lai gan šī pandēmija nebija tik smaga kā Āzijas gripas pandēmija.

Dažādos gados tika atklāti gripas vīrusi A, B un C. Pētījumi liecina, ka atšķirībā no C gripas vīrusa A un B gripas vīrusi mutē ļoti ātri un pastāvīgi, kas apgrūtina cīņu ar tiem. Spānijas, Āzijas un Honkongas gripas pandēmijas izraisīja A gripas vīruss.

Atšķirt gripu no SARS ne vienmēr ir iespējams uzreiz. Taču daudzi ārsti kategoriski apgalvo – ja cilvēkam ir drudzis, klepus, iekaisis kakls utt., bet nesāp un nesāp muskuļi, tad tā nav gripa, bet tikai gripai līdzīgs stāvoklis.

Pirmā gripas vakcīna tika izgudrota un lietota 1943. gadā. Tas tika izgatavots no nogalināta vīrusa un pēc būtības bija daudzvērtīgs. Tā bija paredzēta A un B tipa gripas vīrusiem. Laika gaitā gripas vīrusi mutēja, un vakcīnā tika iekļauti arī jauni celmi. Pirmā vakcinācija tika veikta ASV, tāpēc štatus var pamatoti uzskatīt par vakcīnas priekštečiem. Amerikāņu zinātnieki un ārsti apgalvo, ka ir obligāti jāvakcinē tie, kuri ir pakļauti riskam (pēcgripas komplikāciju ziņā). Riska grupā ietilpst cilvēki, kas vecāki par 65 gadiem (tas ir Amerikā, Krievijā šis slieksnis parasti tiek noteikts 58-60 gadu vecumā), cilvēki ar hroniskām sirds, elpošanas ceļu un vielmaiņas traucējumiem.

Visu vecumu cilvēki ir uzņēmīgi pret gripu. Inficēta persona ir patoloģiski bīstama no pirmajām inficēšanās stundām līdz 3-5 slimības gaitas dienām. Vīruss izplatās ar gaisa pilienu, tāpat kā visas elpceļu slimības.

gripas vīruss dzīvniekiem pēc klīniskajām indikācijām tā ir ļoti līdzīga cilvēku gripai. Tas ir tieši tas, kas liek "dzīvnieku" gripai kļūt par "cilvēku" ar nākamo mutāciju. Ar gripu visbiežāk slimo zirgi, mūļi, cūkas un putni. Ar gripu vissmagāk slimo cūkas.

Visi ārsti vienprātīgi piekrīt, ka vislabākā gripas ārstēšana ir tās profilakse. Tie. ir vērts nostiprināt ķermeni pirms klīniskā attēla parādīšanās. Jo vēlāk tiek piemēroti dažādi cīņas līdzekļi, jo smagāka ir slimība.

GRIPA(franču grippe; sin. gripa) - vīrusu slimība, kurai raksturīgs akūts sākums, īsa gaita ar vispārējas intoksikācijas simptomiem, elpceļu gļotādas bojājumi.

Stāsts

G. slimības bija zināmas senos laikos. Pat Hipokrāts aprakstīja slimību, kuras galvenie simptomi bija nepārejošs klepus, rīkles iekaisums, vājums, drudzis, pārejošs acu iekaisums. Ir dati par 126 epidēmijām un G. pandēmijām astoņu gadsimtu laikā (12-19). Īpaši lielas G. pandēmijas bija 1889.-1890. un 1918.-1920.gadā. Abas pandēmijas aptvēra visas pasaules valstis; 1918.-1920.gadā pēc nepilnīgiem datiem Sv. 20 miljoni cilvēku Pēc pandēmijas 1918.-1920. G. epidēmijas tika novērotas vidēji ik pēc 2-4 gadiem, taču tās nekad nesasniedza tik intensitāti gan saslimstības, gan mirstības ziņā. Tikai pandēmijas laikā 1957.-1959. un 1968.-1969 saslimstība visās valstīs bija ļoti augsta.

Krievijā pirmie G. klīnikas apraksti tika veikti Maskavā un Sanktpēterburgā 1729.-1730.gada epidēmijas laikā, kad Medicīnas birojs izdeva "Brīdinājumu par slimībām, kas rodas no piesārņota gaisa". Šajā unikālajā dokumentā ir izklāstīta klīnika, G. ārstēšana un tās profilakse. Taču aprakstīto ķīļveida formu pārpilnība liecina, ka G. tajā laikā neapšaubāmi neizcēlās starp citām akūtām elpceļu slimībām.

Ilgu laiku R. Pfeifera 1892. gadā izolētais bacilis tika uzskatīts par G. izraisītāju. Patiesā G. izpētes vēsture aizsākās ar R. Šopa cūku gripas vīrusu etioloģijas noskaidrošanu 1931. gadā un atklājumu 1931. gadā. 1933. gadā W. Smith un citi G. vīruss no personas. PSRS G. vīrusu pirmo reizi izolēja A. A. Smorodintsevs et al. 1936. gadā. Viņš arī bija pirmais, kurš ierosināja G. specifiskās profilakses metodi (1937) un ārstēšanu ar pretgripas seruma palīdzību (1938).

Statistika

G. kopējā saslimstībā ar infekcijas slimībām ieņem nozīmīgu vietu. Saskaņā ar G. diagnozi bieži tiek reģistrēts tonsilīts, rinīts, faringīts, traheobronhīts utt.; tāpēc statistiskajā analīzē, kuras pamatā ir tikai klīniski diagnosticētu slimību uzskaite, tiek izmantoti kopējie dati par dažādu akūtu elpceļu slimību (ARI) un gripas sastopamību (tabula).

PSRS IEDZĪVOTĀJU SASLIMĪBA AR GRIPU UN AKŪTĀM ELPOŠANAS SLIMĪBĀM

			Reģistrēto slimību skaits uz 100 000 iedzīvotāju

Saslimstība ar G. un akūtām elpceļu infekcijām PSRS pārsniedz kopējo saslimstību ar visām citām infekcijas slimībām. Dažos gados G. un akūtas elpceļu infekcijas veidoja vairāk nekā 80% no visām infekcijas patoloģijām, vairāk nekā 60% bērnu slimību.

Faktiskā saslimstība ar G. nedaudz pārsniedz reģistrēto pēc apgrozījuma. Epidēmiju laikā tas ir īpaši augsts pirmsskolas bērnu iestādēs un uzņēmumos. Visaugstākie saslimstības rādītāji ir lielos uzņēmumos, kuru ražošanas raksturs ir saistīts ar intensīviem kontaktiem starp darbiniekiem. G. saslimstība ar lauku iedzīvotājiem ir aptuveni puse no pilsētas iedzīvotājiem. Vīrieši un sievietes slimo ar tādu pašu biežumu. Ievērojamam skaitam pacientu ir LOR orgānu un plaušu komplikācijas (pneimonija). 0,3% gadījumu G. izraisa nervu sistēmas bojājumu attīstību.

Letalitāte no G., sasniedzot 1918.-1920. gada pandēmiju. augstas likmes, nepārtraukti samazinājušās. Mirstības pieaugumu no G. parasti novēro epidēmiju laikā, ko izraisa jauni A tipa gripas vīrusa antigēni varianti.

Izstrādātā sistēma ir profilaktiska, protivoepid un noguldīt. pasākumi G. mūsu valstī ļāva stabilizēt mirstību no šīs slimības uz zemiem rādītājiem.

Letalitāte no G. ir diezgan maza un novērota hl. arr. starp bērniem līdz 1 gada vecumam un gados vecākiem cilvēkiem.

G. epidēmiju radītais kaitējums sabiedrības veselībai un ekonomikai ir ārkārtīgi liels, kas izvirza cīņu pret G. kā vienu no veselības aprūpes prioritātēm.

Etioloģija

Šai saimei pieder G. aktivatori - triju antigēniski izolētu serolu pneimotropiskie RNS saturošie A, B un C tipa vīrusi. Orthomyxoviridae (skatīt Orthomiksovīrusi).

G. aktivatori adsorbējas uz dažādas izcelsmes šūnām un viegli desorbējas no to virsmas; piemīt fermentatīva (neiraminidāze, RNS polimerāze) un hemaglutinējoša aktivitāte. Tiem ir raksturīga vairākkārtēja reaktivācija (skatīt Vīrusi), ģenētiska rekombinācija (skatīt Rekombinācija) un nepilnīga vīrusa veidošanās (daļiņas, kas satur bojātu genomu un kurām ir samazināta infekciozitāte augstas hemaglutinācijas aktivitātes klātbūtnē). G. vīrusiem ir noapaļota vai ovāla forma ar daļiņu diametru 80-100 nm. Svaigi izolētiem vīrusiem raksturīgs pleomorfisms, pavedienveida (garums līdz 1000 nm ar diametru 80-100 nm) un lielu (diametrs līdz 250 nm) noapaļotu formu veidošanās.

Virioniem ir blīvs apvalks, pārklāts ar 10-12 nm augstiem izvirzījumiem. Vīrusa kodols (nukleokapsīds) sastāv no spirālveida ribonukleoproteīna (RNP) dia. 9 nm. Chem. G. vīrusu sastāvs: RNS - 1,0%, olbaltumvielas - 70%, lipīdi - līdz 24%, ogļhidrāti - līdz 5%.

RNS vīrusi G. vienpavedienu, ar pārsvaru uracils. Vīrusa genoms (sk. Genoms) ir sadrumstalots un ir vairāku dažāda garuma RNS molekulu kolekcija ar kopējo piestātni. kas sver 4-5 X 106 daltonus.

Vīrusu olbaltumvielas sastāv no septiņu veidu dažāda izmēra polipeptīdiem. Četri no tiem nesatur ogļhidrātus un atrodas viriona centrālajā daļā. Diviem polipeptīdiem ir piestātne. svars 81 000-94 000 daltonu, to funkcija nav skaidra; trešais polipeptīds ir saistīts ar RNS, viņi saka. svars 53 000-65 000 daltonu; ceturtais polipeptīds - viņi saka. svars 25 000 - 26 000 daltoni - veido membrānu, kas pārklāj nukleokapsīdu.

Atlikušie trīs polipeptīdi satur ogļhidrātu grupas un ir glikoproteīni ar molu. ar svaru 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 un 25 000 - 29 000 daltonu; tie veido loka ārējo slāni un ir funkcionāli saistīti ar hemaglutinācijas un neiraminidāzes aktivitāti. Hemaglutinīns ir sarežģītas struktūras glikoproteīns, kas sastāv no diviem vai trim dimēriem, no kuriem katrs savukārt ietver smago un vieglo polipeptīdu ķēdi ar molu. sver attiecīgi 46 000-50 000 un 25 000-29 000 daltonu. Neuraminidāze ir tetramērs, kas sastāv no četriem polipeptīdiem; vispār funkcionālajam kompleksam ir piestātne. svars 220 000-250 000 daltonu. Atšķirība molā. polipeptīdu svars ir atkarīgs no celma, vīrusa veida un izolācijas metodes. Hemaglutinīns un neiraminidāze ir atdalīti strukturāli, antigēniski un funkcionāli. Viņu dabisko apstākļu maiņa notiek neatkarīgi. Katru no tiem var izolēt attīrītā veidā. Saskaņā ar PVO Ekspertu komitejas (1971) nomenklatūru cilvēka G. vīrusiem ir četri antigēniski izolēti hemaglutinīna apakštipi (H0, H1, H2 un H3) un divi neiraminidāzes apakštipi (N1 un N2).

G. vīrusu enzīma polimerāze (transkriptāze) katalizē no RNS atkarīgo ribonukleotīdu iekļaušanas procesu meitas vīrusa RNS (vīrusu RNS sintēzes mehānisms – sk. Vīrusi).

Lipīdi ir daļa no viriona starpslāņa. Tāpat kā ogļhidrāti, tie ir strukturāli saistīti ar vīrusu proteīniem, un to sintēze un specifika ir atkarīga no šūnas genoma. Iekšējiem proteīniem ir tipa specifika, un tie imunoloģiski apzīmēti kā S-antigēns (ang. šķīstošs šķīstošs). Ārējie glikoproteīni ir specifiski celmam un imunoloģiski saukti par V-antigēnu (vīrusu vīrusu).

Vīrusa komponentu sintēze tiek veikta inficētajā šūnā, vīrusa "nobriešana" notiek uz šūnas membrānas, un vīrusa izdalīšanās notiek, veidojot pumpurus uz pārveidotajām šūnas membrānas sekcijām.

Ir noskaidrots, ka G. vīrusa genoms ir sarežģīts RNS fragmentu sastāvs, no kuriem katrs ir cieši saistīts ar kādu proteīnu; ar olbaltumvielām saistītie fragmenti ir savstarpēji savienoti ar labiliem tiltiem. G. vīrusu genoma fragmentācija un tā atsevišķā sintēze reprodukcijas laikā nosaka G. vīrusiem raksturīgo populācijas neviendabīgumu, nepilnīgu vīrusu veidošanos ar defektīvu genomu, kā arī veido ģenētisko rekombināciju pamatu.

Starptautiskajā gripas A vīrusu nomenklatūrā ir paredzēts standarta celma apzīmējums, iekļaujot šādus datus: vīrusa tips, saimnieksuga, izolācijas vieta, paša celma apzīmējums vai tā numurs, izolēšanas gada pēdējie divi cipari. , čaulas formula, t.i., hemaglutinīna un neiraminidāzes antigēna apakštipa saīsināts apzīmējums. Nosakot vīrusa celmus G. personai pieder īpašnieka tips; apzīmējot no dzīvniekiem izolētus celmus, obligāti jānorāda dabiskā saimniekorganisma veids, no kura šis celms ir izolēts. Apzīmējot čaumalu apakšvienību antigēnu formulu, dzīvnieku G. vīrusiem raksturīgie hemaglutinīna un neiraminidāzes apakštipi papildus apakštipa numuram ir norādīti ar saimnieksugas, kurā šis antigēna paraugs pirmo reizi tika atklāts, sākuma burtiem. : zirgs - eq (equine), cūka - sw (cūkas), putni - av (putnu) utt.

Piemēram, celms A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) ir G. vīruss, kas 1968. gadā izolēts no cilvēka Honkongā, tam ir 3. hemaglutinīna apakštips un cilvēka parauga neiraminidāzes 2. apakštips; celms A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) ir D. tipa A vīruss, celms Nr. 2, izolēts no zirga Maiami 1963. gadā, ir zirgu hemaglutinīna 2. apakštips un zirgu 2. apakštipa neiraminidāze.

G. pandēmiju un lielo epidēmiju izraisītāji ir A tipa vīrusa antigēni varianti, dalījums to-rogo serolā, apakštipi A (H0N1), A (H2N2) un A (H3N2) atspoguļo tā evolūcijas galvenos posmus. Vīruss, ko 1933. gadā pirmo reizi izolēja Smits, K. Endrjūss un P. Laidlovs, vēlāk tika iedalīts A apakštipā (H0N1). 1947. gadā parādījās vīrusi A ar jaunu hemaglutinīnu, bet ar tādu pašu neiraminidāzes A apakštipu (H1N1), 1957. gadā tika izolēti jauni G. vīrusi - A apakštips / Singapūra - 1/57 (H2N2) un 1968. gadā - A/ apakštips. Honkonga - 1/68 (H3N2).

B tipa gripas vīrusa celmus pirmo reizi neatkarīgi izolēja 1940. gadā Francis (T. Francis) Amerikā un Medzhillom (T. Magill) Anglijā. B tipa gripas epidēmijas notiek ik pēc 3-4 gadiem, izplatās lēnāk, raksturojas ar ilgstošu gaitu un attiecas tikai uz atsevišķu pilsētu teritorijām. Jaunā apakštipa antigēno variantu maiņa notiek ik pēc 10-20 gadiem, atšķirības starp tiem ir daudz mazāk izteiktas nekā A tipa vīrusam.vienā un tajā pašā vietā var izdalīt B tipa vīrusa variantus, kas atšķiras pēc antigēnām īpašībām .

C tipa gripas vīruss no diviem iepriekšējiem tipiem atšķiras ar tā antigēnās struktūras lielo noturību, kas nav īpaši mainījusies pēc tā izolēšanas 1947. gadā, ko veica R. Teilors. C tipa vīrusi inficē hl. arr. bērni; tā izraisītie uzplaiksnījumi ir stingri ierobežoti uz izplatību un ķīli, straumes raksturo vieglums.

Vienota B un C tipa gripas vīrusa klasifikācija nav izveidota, celmu nosaukumā nav iekļauti hemaglutinīna vai neiraminidāzes apakštipi.

Eksperimentālā gripas infekcija tiek pavairota baltajām pelēm, Āfrikas seskiem, baltajām žurkām, retāk kāmjiem, jūrascūciņām, pērtiķiem. Laboratorijas apstākļos vienkāršākais un ērtākais G. vīrusa audzēšanas modelis ir 10-12 dienu attīstības vistas embriji. Ir aprakstīta dažu celmu pavairošana primāri tripsinizētās cilvēka embriju, cāļu, govju, jaunu rēzus pērtiķu un zaļo pērtiķu nieru audu kultūrās. G. vīrusa klātbūtni inficētos vistu embrijos nosaka ar PHA, audu kultūrās – ar RHA un hemadsorbcijas reakciju, kuras pamatā ir cāļu vai jūrascūciņu eritrocītu pieķeršanās inficēta viena slāņa šūnām (skatīt Hemaglutinācija, Hemadsorbcija) , kā arī ar citopātisku darbību.

G. vīrusi ir jutīgi pret ārējām ietekmēm. Viņi zaudē infekciozitāti (in vitro) pēc karsēšanas 20-30 minūtes. pie t° 60° vai 2-3 dienas pie t° 37°, pēc UV apstarošanas, formalīna, ētera, ultraskaņas ietekmē. G. vīruss ilgstoši saglabājas t ° -25 ° -70 ° temperatūrā. G. vīrusi ātri iet bojā fiziolā, šķīdumā, bet paliek 10% vājpiena šķīduma, 6% peptona šķīduma, 20% olu baltuma šķīduma vai parasto inaktivēto sūkalu klātbūtnē.

Lielākajai daļai G. vīrusu raksturīgs izteikts antigēnu un biolo īpašību plastiskums. Dabiski novērotā virsmas antigēnu mainīgums krasi atšķir A gripas vīrusu no citiem vīrusiem. Tas notiek divos veidos: a) hemaglutinīna vai neiraminidāzes antigēns "drifts" (antigēnu determinantu - aktīvo antigēnu grupu daļēja pārvietošana un atjaunošana) viena apakštipa ietvaros; b) "sprādzienbīstama" variabilitātes forma, kas apzīmēta kā antigēna "nobīde" (pilnīga genoma fragmenta aizstāšana, kas kodē tikai hemaglutinīnu vai hemaglutinīnu un neiraminidāzi), izpaužas kā jauna apakštipa parādīšanās starp A tipa gripas vīrusiem. drift” pamatā ir mutantu veidošanās un to sekojošā atlase populācijas imūno faktoru ietekmē. Pandēmisko celmu (“sprādzienbīstama” mainīguma forma) rašanās mehānisms nav pietiekami skaidrs. Šajā jautājumā ir vairākas hipotēzes. Viens no tiem paredz G. vīrusa pandēmisku celmu veidošanās iespējamību agrāk cirkulējošo celmu zarnās selektīvās ietekmes imunols, aizsardzības faktori; otrs ir dabisko mutantu parādīšanās; trešais - "izšļakstīšanās" cilvēku sabiedrībā vīrusu G. no dzīvniekiem; ceturtā – vispopulārākā – ir balstīta uz ģenētiskās rekombinācijas iespējamību starp cilvēka G. vīrusu un putnu un dzīvnieku G. vīrusiem.

Epidemioloģija

G. sastopams gandrīz visur. Tāpat kā neviena infekcijas slimība, G. spēj izplatīties epidēmiski un bieži vien pandēmiski salīdzinoši īsā laikā; tas skar desmitiem un simtiem miljonu cilvēku visos zemeslodes kontinentos. To nosaka šādi faktori: liels skaits vieglu slimības formu un īss inkubācijas periods, kas izraisa strauju pacientu skaita (jaunu infekcijas avotu) pieaugumu iedzīvotāju vidū; infekcijas pārnešana gaisā, nodrošinot daudzu cilvēku vienlaicīgu inficēšanos no viena pacienta; cilvēku vispārējā uzņēmība pret gripu; katrā nākamajā epidēmijā (pandēmijā) parādās jauna aktivatora G. antigēna iespēja, pret Kromu iedzīvotājiem nav imunitātes; īss pēcinfekcijas imunitātes ilgums, kas rada atkārtotas slimības iespējamību. Tātad PSRS no 1957. līdz 1966. gadam katru gadu saslima no 9 tūkstošiem līdz 21 tūkstotim uz 100 000 iedzīvotāju, un tikai šajos 10 gados apm. 145 tūkstoši uz 100 000 iedzīvotāju, t.i., vidēji apm. 1,5 slimības uz vienu valsts iedzīvotāju (tabula). Tajā pašā laikā nevar neņemt vērā, ka ar pilnvērtīgu vispārējo infekcijas slimnieku uzskaiti PSRS, zināms skaits pacientu ar vieglām G. formām, protams, nevēršas pēc medicīniskās palīdzības un līdz ar to. neietilpst apskatīto skaitā.

Infekcijas izraisītāju avots G. ir tikai slims cilvēks ar klīniski izteiktu vai izdzēstu slimības formu. Jau inkubācijas periodā pacients var izvadīt G. vīrusu vidē caur augšējiem elpceļiem (klepojot, šķaudot, runājot). Sākot ar 7. slimības dienu, vīrusu no pacienta parasti nav iespējams izolēt. Ir aprakstīti reti A tipa vīrusa izolēšanas gadījumi 15-40 dienā atveseļotiem pacientiem. Tomēr G. vīrusa pārnēsāšanas iespēja nav pierādīta.

Infekcijas izplatīšanās veidi. No bojātajām elpceļu kaļķakmens epitēlija šūnām vīruss izdalās gaisā ar siekalu, gļotu, krēpu pilieniem elpojot, runājot, kliedzot, raudot, klepojot, šķaudot. G. vīrusa noturība gaisā ir atkarīga no vīrusa daļiņas saturošā aerosola izkliedes pakāpes, gaismas, mitruma, karsēšanas ietekmes uz to un nosēšanās laika. Elpošanas trakta pilieni, ko pacients izdala gaisā un satur vīrusa daļiņas, izžūst sekundes daļā, veido pilienu kodolus, kas aerosola veidā var palikt gaisā ilgu laiku. G. vīruss izdzīvo gaisa vidē līdz pulksten vairākiem. A tipa gripas vīruss ir izturīgāks nekā B tipa vīruss.Tas saglabājas izžuvušos un nosēdušos aerosola pilienos: uz gultas veļas - līdz 2 nedēļām, istabas putekļos - līdz 5 nedēļām. Šajā sakarā ar A tipa gripu rodas vīrusa pārnešanas iespēja caur sekundāro (putekļu) aerosolu. Tomēr G. vīrusa pārnešanas līderis ir gaisa ceļš. Infekcija iespējama arī caur sadzīves priekšmetiem, kas inficēti ar pacienta izdalījumiem (rotaļlietas, sprauslas, trauki, dvieļi utt.).

Saskaņā ar V. A. Bašeņinu (1955), pandēmiskā gripa 1889.-1890. prasīja lielākos upurus veco ļaužu vidū. Pandēmijas laikā 1918.-1920. visvairāk ietekmēja ziedēšanas vecums (15-35 gadi). Parasti bērni biežāk slimo ar G. starp kuriem visvairāk slimo jaunākā vecuma bērni: no 6 mēn. līdz 3 gadiem. Pirmajos sešos dzīves mēnešos bērniem ir pasīvā imunitāte, kas saņemta no mātes.

G. saslimstība acīmredzami ir izteikusi sezonālu raksturu. Mūsu valstī G. epidēmijas parasti rodas ziemas periodā, bet tiek reģistrētas arī agrā pavasarī vai vēlā rudenī. Pavasarī sākušās G. epidēmijas norimst līdz ar vasaras iestāšanos, lai gan saslimstība ar G. var ievērojami pārsniegt vidējo vasaras perioda līmeni, un rudenī slimību attīstība iegūst stabilu raksturu, jo tas bija, piemēram, 1957. gadā. Bija priekšlikumi par meteorola ietekmi, faktoriem uz G. saslimstību, taču pārliecinoši dati šajā ziņā netiek saņemti. No otras puses, neapšaubāmi milzīgu lomu spēlē tādi faktori kā iedzīvotāju blīvums un pārvietošanās, cilvēku drūzmēšanās telpās un tā nepietiekamā ventilācija, pieaugošie transporta savienojumi gan valstu iekšienē, gan globāli. Tā, piemēram, ja 1946. gadā Austrālijā pirmo reizi reģistrētais G. PSRS sasniedza tikai 3 gadus vēlāk, tad 1968. gadā tas izplatījās visā pasaulē tikai sešos mēnešos.

Gripas vīrusu ekoloģija pēta G. patogēnu attiecības ar vidi un šīs mijiedarbības sekas gan uz vīrusu, gan uz dabiskajiem saimniekiem, tostarp cilvēkiem. Īpaša uzmanība tiek pievērsta šādos apstākļos notiekošā vīrusa evolūcijas izpētei un tās prognozēšanai.

Nepieciešamība lietot ecol, pieejas G. problēmas risināšanai radās saistībā ar jaunām idejām, ka G., iespējams, būtu jāuzskata par zoonozes infekciju. Dabiskos apstākļos A tipa gripas vīruss inficē ne tikai cilvēkus, bet arī vairākus zīdītājus - cūkas, zirgus, liellopus, suņus, acīmredzot, kažokādas roņus, kā arī daudzas mājas (vistas, pīles, tītarus), savvaļas ( fazāni, paipalas, pīles, zīriņi, zīriņi, kaijas u.c.) un sinantropiskie (kraukļi utt.) putni. A tipa gripas vīrusa celmi, kas cirkulē starp dažāda veida saimniekiem, atšķiras ne tikai pēc bioloģijas, pazīmēm, bet arī kardināli pēc hemaglutinīna un neiraminidāzes antigēna un olbaltumvielu sastāva. Zināmos cilvēku un dzīvnieku G. vīrusos ir identificēti 15 hemaglutinīna apakštipi un 9 neiraminidāzes apakštipi. No 15 antigēnajiem hemaglutinīna apakštipiem 4 pirmo reizi tika konstatēti no cilvēkiem izolētos celmos un pieder pie cilvēka apakštipa, 1 - cūku apakštipam, 2 - zirgu dzimtas dzīvniekiem un 8 - putniem. No 9 zināmajiem neiraminidāzes antigēnajiem apakštipiem 2 ir cilvēki, 2 ir zirgi un 5 ir putni. Tomēr visi 9 zināmie neiraminidāzes apakštipi ir atrasti putnu G. vīrusos. Tajā pašā laikā 1. neiraminidāzes apakštips, kas apzīmēts kā cilvēks, tika atrasts celmā, kas izolēts no cāļiem 1902. gadā, tas ir, 31 gadu pirms cilvēka G. vīrusa atklāšanas.

A tipa gripai raksturīgais epidēmijas process ir ciklisks. Liela nozīme ir periodiskai iepriekš cirkulējošo antigēnu variantu aizstāšanai ar jauniem. Jaunu vīrusa apakštipu parādīšanās, kas spēj pārvarēt iepriekš izveidoto imunitāti, var izraisīt G. epidēmijas vai pandēmijas, kad saslimst ievērojama daļa uzņēmīgo iedzīvotāju, epidēmija norimst. Nākamajā epidēmijas sezonā (1,5-2 gadu laikā no varianta parādīšanās) parasti pāriet otrais G. vilnis, kura laikā pārsvarā saslimst cilvēki, kurus neskar pirmais vilnis, bet atkārtoti slimo personas, kurām ir nav izveidota spēcīga imunitāte, īpaši bērniem. Turpmākajos gados ieviestā versija izraisa Ch. arr. lokāli mirgo, pēc tam pazūd. Epidēmiju rašanās (sk.) ir saistīta ar iespēju izplatību, kam piemīt hemaglutinīna vai neiraminidāzes izmaiņas antigēna "driftā". Vienā apakštipā var būt vairāki šādi varianti, daži iegūst plašāku, citi ierobežotu izplatību noteiktos zemeslodes apgabalos. Jauns pandēmijas cikls (sk. Pandēmija) sākas pēc nākamā vīrusa apakštipa parādīšanās, kas, pēc provizoriskiem novērojumiem, iestājas 11-18 gadu laikā.

Tiek pieņemts, ka iepriekš cirkulējušie vīrusa varianti var atgriezties pēc 60-80 gadiem. Apstiprinājumi par to saņemti, pamatojoties uz serolu, vecu cilvēku apskatēm, jo ​​pēc Franciska (1960) teorijas cilvēka dzīvē pirmā inficēšanās ar vīrusu G. atstāj spēcīgāko imūno., pēdas un antivielas. šai šķirnei paliek visu mūžu. Tādā veidā tika noskaidrots, ka A (Honkonga)68 šķirnei līdzīgajām vīrusu šķirnēm jau bija epidēmija, kas izplatījās 1890. gadā, un A (Hsw1N1) šķirne, kas pazīstama kā cūku gripas izraisītājs, bija tās izraisītājs. Spānijas gripas pandēmija 1918.-1920. gados Šim vīrusam līdzīgu celmu izolēšana no cilvēkiem G. uzliesmojuma laikā ASV 1976. gadā liecina par fundamentālu iespēju atgriezt arī šāda veida vīrusu.

Mājdzīvnieku (zīdītāju un putnu) epizootiskais process lielā mērā ir atkarīgs no celma īpašībām, populācijas blīvuma un starpsugu kontaktu intensitātes. Patogēnākie mājputniem ir vīrusa celmi ar pirmā putnu apakštipa hemaglutinīnu, kas iepriekš tika dēvēts par īstu putnu mēri.

G. vīrusu cirkulācija starp cilvēkiem, kā arī dzīvnieku populācijās tiek veikta, pārnēsājot infekciju no slima indivīda vai nēsātāja uz veselu. Papildus patogēnu pārnešanas ceļam pa gaisu dzīvniekiem ir fekāli-orāls pārnešanas ceļš, kā arī patogēnu pārnešana, piedaloties starpsaimniekam. Tātad cūku G. tiek pārnests tieši no viena indivīda uz otru, kā arī ar plaušu ascaris, kas, inficējoties ar G. vīrusu slimas cūkas organismā, pārnes patogēnus transovariāli. Inficētās ascaris oliņas nonāk vidē, tās norij sliekas vai paliek augsnē. Tajā pašā laikā G. vīruss, kas atrodas olās, saglabā aktivitāti.

Ilgstoša G. vīrusa saglabāšana apaļtārpiem un sliekām izraisa endēmisku infekcijas perēkļu rašanos un veicina tā pāreju uz citām saimnieku populācijām, piemēram, savvaļas putniem.

G. cilvēka aktivatori, jo īpaši Un tipa vīrusa Honkongas versija, dabiskos apstākļos var tikt pārnesta no cilvēka uz suņiem, ragainiem liellopiem, cūkām, vistām, sinantropiem un gājputniem, un tas ir iespējams. un citas dzīvnieku sugas. Cilvēka G. vīrusu izraisītā infekcija vistām, cūkām un govīm norit labdabīgi, tomēr papildus faktoru klātbūtnē (atdzišanas, beriberi, bakteriālas un mikoplazmas infekcijas) tiek novērotas smagas formas ar masveida slimībām un nāvi. Visbiežāk tiek ietekmēti jaunieši. Tāpēc G. epidēmiju laikā, veicot protivoepīdu un pretepizootiskas darbības lauku apvidos, īpaša uzmanība jāpievērš G. ievešanas dzīvniekiem novēršanā no tos apkalpojošā personāla.

Savvaļas putni ir svarīga saikne A tipa gripas vīrusu dabiskajā apritē dzīvnieku vidū un to izplatībā starp kontinentiem. Nav pierādījumu par tiešu pāreju ar G. vīrusu patogenitātes saglabāšanu no dzīvniekiem uz cilvēku. Antigēnu varianti, kas ietekmē mājlopus, mājputnus vai savvaļas putnus, neizraisa epidēmijas cilvēkiem.

Tomēr eksperimentāli ir pierādīta cilvēku un dzīvnieku G. vīrusu hibridizācijas iespēja, kā arī epidēmiski aktīvu šķirņu rašanās dabiskos apstākļos, kam ir antigēna kopība ar putnu un zirgu G. vīrusiem neiraminidāzes vai hemaglutinīna ziņā. . Tas dod pamatu uzskatīt, ka epizootisko procesu pretējo ietekmi uz epidēmijas procesiem var veikt netieši, izmantojot ģenētisko rekombināciju procesus, kas stimulē cilvēka G. vīrusu dabisko evolūciju un mainīgumu, kas veicina pandēmiski bīstamu vīrusu veidošanos. Šajā procesā zīdītāju un īpaši putnu G. vīrusi ir papildu ģenētiskās informācijas donori. Epizootiskie procesi dažāda veida dabisko saimnieku populācijās var tikt veikti neatkarīgi, taču tiek pieņemts, ka dabā A tipa gripas vīrusam ir kopīga cirkulācija, kas ietver daudzas dzīvo būtņu sugas.

Patoģenēze

G. vīruss, nokļūstot augšējos elpceļos, vairojas epitēlija šūnās, izraisot to nekrozi un deskvamāciju. Svarīga loma slimības attīstībā ir intoksikācijai, ko izraisa patogēna toksisko olbaltumvielu rezorbcija un toksīnu ietekme uz asinsvadu sieniņām. Vieglās G. formās bojājumi ir tikai augšējos elpceļos, smagākos gadījumos process pāriet uz traheju, ātri izplatās bronhos, izraisot distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, iegūstot ģeneralizētas infekcijas pazīmes.

Saistībā ar izmainīto epitēlija šūnu atslāņošanos elpceļu gļotāda kļūst caurlaidīga pret vīrusu, kas šajos apstākļos kopā ar skarto šūnu sabrukšanas produktiem, kā arī dažādām baktērijām, kas intensīvi vairojas, nonāk asinsritē. G. vīrusa skartajos elpceļu audos.

Vīruss tiek konstatēts asinīs pat tad, ja nav izdalījumi no deguna, kā arī bieži tiek izolēts no asinīm no 2. līdz 14. slimības dienai ne tikai tiem, kam ir drudzis, bet arī pacientiem ar normālu. temperatūra. Saskaņā ar Mērsu (R. D. Meers, 1969), Dudgeon (J. A. Dudgeon, 1969) u.c., starp citiem G. patoģenēzes faktoriem, svarīga ir arī alerģiskā sastāvdaļa, ko izraisa gan paši patogēna proteīni, gan antigēna-antivielu kompleksi. un antigēns – bojāti pacienta audi (sk. Autoalerģija).

patoloģiskā anatomija

Morfol. izmaiņas G. izpaužas kā elpošanas orgānu bojājumi un toksiski bojājumi citiem orgāniem un sistēmām. Šo izmaiņu smagums ir atkarīgs no patogēna virulences, specifiskās un nespecifiskās imunitātes stāvokļa, kā arī no blakusslimību un baktēriju komplikāciju rakstura.

Vietējās izmaiņas G. raksturo epitēlija gļotādas un vakuolāra distrofija, tā daļēja nāve visā elpošanas traktā, kam seko reaktīvas izmaiņas.

Raksturojas ar serozu, katarāli-strutojošu, hemorāģisku un nekrotisku rinītu (skatīt), laringītu (skatīt) un traheobronhītu (skatīt Traheīts). Vidējā turbināta uztriepes-nospiedumos tiek konstatēts liels skaits cilindriskā epitēlija distrofisku šūnu, kuru citoplazmā bieži atrodami oksifīli ieslēgumi. Visspēcīgāk tiek ietekmēts balsenes, trahejas un lielo bronhu subglotiskais reģions (1. att.), kā arī mēles gļotāda. Gļotāda ir ugunīgi sarkana, nereti ir petehiālas asiņošanas un dzeltenīgas krāsas saliņas (nekrozes perēkļi). Smagākos gadījumos trahejas un lielo bronhu gļotāda visā pelēcīgi dzeltenā krāsā, ar nelielām asiņošanas vietām (tsvetn. 2. un 3. att.). Histoloģiski trahejas un bronhu epitēlijs izpaužas kā arkādes struktūras, kas rodas tūskas (skatīt), vakuolizācijas (skatīt) un vīrusu antigēnu saturošo šūnu virsmas slāņu atdalīšanās dēļ. Bieži tiek novērota fuksinofilo citoplazmas ieslēgumu veidošanās (2. att.) un reģeneratīvo (pseidometaplastisko) procesu attīstība. Bronhiālā epitēlija šūnas G. vīrusa ietekmē zaudē bārkstiņas, granulu skaits tajās strauji samazinās. Citoplazmas ieslēgumi ir autofagosomas, kas veidojas citoplazmas daļējas nekrozes zonā G. vīrusa vairošanās dēļ (3. att.). Subepiteliālo slāņu asa pārpilnība, tūska un apaļo šūnu infiltrācija tiek apvienota ar bazālās membrānas sabiezēšanu un palielinātu dziedzeru sekrēciju, kas veido gļotas. Citās vietās tiek atzīmēta epitēlija nāve, izteikta bronhu subepiteliālā slāņa pārpilnība un leikocītu infiltrācija un strutains eksudāts ar mikrobu kolonijām elpceļu lūmenā. Šādi strutojošu-nekrotiskā traheobronhīta perēkļi kalpo kā plaušu audu bakteriālu bojājumu avots.

Plaušu makroskopiskā izmeklēšana parāda asu pārpilnību, tūsku, akūtas emfizēmas perēkļus (sk. Emfizēma), biežas intensīvas sarkanas krāsas sabiezēšanas vietas ar gludu griezuma virsmu, kā arī strutojošu bronhītu (sk.) un bronhiolītu (sk.), strutojošas, abscesējošas pneimonijas un pleirīta zonas (tsvetn. 3. att.), kas parasti attīstās bakteriālas, bieži stafilokoku infekcijas ("raibās" gripai līdzīgas plaušas) pievienošanās gadījumos. Histoloģiski bieži tiek konstatēti atelektāzes perēkļi, starpalveolāro starpsienu sabiezējums proteīnu mērcēšanas un pārpilnības dēļ, distrofija un alveolocītu deskvamācija. Alveolu lūmenā papildus sabrūkošiem alveolocītiem serozajā šķidrumā tiek atrasti arī daži makrofāgi un leikocīti, kas vietām irstoši leikocīti vai tūskas šķidrums ar mikrobu kolonijām.

6-10 slimības dienā līdz ar smagiem asinsrites traucējumiem un distrofiskām izmaiņām augšējo elpceļu gļotādā notiek reģeneratīvie procesi. Plaušās strutaini procesi bieži attīstās bakteriālas infekcijas dēļ, ko veicina bronhu drenāžas funkcijas pārkāpumi bronhu sienas muskuļu slāņa bojājumu un metaplastisko procesu dēļ gļotādā. Bieži vien ir strutojoša bronhīta un bronhiolīta parādības ar pilnīgu epitēlija apvalka iznīcināšanu un sekojošu bronhiolu lūmena iznīcināšanu vai bronhektāzes attīstību.

Pēcgripas izmaiņas elpošanas orgānos (11-30 dienas) raksturo proliferējošu bronhu epitēlija šūnu augšana un diferenciācija. Atelektāzes zonās veidojas nelieli dobumi, kas atbilst alveolām, izklāta ar kubisko epitēliju ar eozinofīlo citoplazmu. Šādu dobumu lūmenos ir gļotas, neitrofīli leikocīti ar atmirušo šūnu un mikrobu floras piejaukumu. Šādu struktūru veidošanās var veicināt pēcgripas bakteriālās pneimonijas attīstību. Nākotnē epitēlija veidojumu diferenciācija notiek nevienmērīgi, un vēlākos posmos plaušās var redzēt kubiskā epitēlija saliņas, kas atgādina milzu šūnas (4. att.). Acīmredzot tas deva pamatu pneimoniju, kas rodas šajā periodā, saukt par nezināmas etioloģijas milzu šūnu pneimoniju.

Citos iekšējos orgānos, īpaši smagas G., ir dažādas distrofiskas izmaiņas, kas saistītas ar asinsrites traucējumiem. Ir akūts smadzeņu pietūkums (skat. Smadzeņu tūska un pietūkums), kas izpaužas kā stāze, asinsizplūdumi (drukāšana. 1. att.) un deģeneratīvas izmaiņas garozas šūnās, dažreiz ar limfoīdo infiltrāciju. Šīs parādības, kas agrāk kļūdaini tika uzskatītas par gripas encefalītu, tiek uzskatītas par gripas neirotoksikozes rezultātu. Simpātiskajos ganglijos un perifēro nervu stumbros tiek noteiktas distrofiskas izmaiņas.

Sirdī pie G. tiek konstatētas muskuļu šķiedru un intramurālo gangliju nervu šūnu distrofiskas izmaiņas. Distrofiskas un iekaisīgas izmaiņas traukos dažreiz tiek kombinētas ar vēnu trombozi (skatīt Tromboze). Aknās kopā ar distrofiskām hepatocītu izmaiņām, difūzu hiperplāziju un Kupfera šūnu proliferāciju bieži tiek novērota saistaudu slāņu apaļo šūnu infiltrācija.

Nāve G. visbiežāk saistīta ar baktēriju strutojošu procesu pievienošanos, kā arī ar faktisko vīrusu toksikozi, kas izpaužas asos un akūtos asinsrites traucējumos.

Imunitāte

Personai nav iedzimtas imunitātes pret G. Tikai jaundzimušajiem ir antivielas pret G., kas iegūtas intrauterīnās attīstības laikā no mātes un izzūd līdz 7. mēnesim. dzīvi. G. iegūtā imunitāte ir raksturīga tipam un celmam. A gripas vīrusa antigēnie varianti izraisa tikai daļēju krustenisko imunitāti. Antivielas pret patogēnu parādās jau 2-3 dienu laikā. no slimības sākuma un augstāko līmeni sasniedz 10.-14. dienā. Iegūtā imunitāte C tipa gripai saglabājas, acīmredzot, uz mūžu, imunitāte pret B tipa gripu - 3-5 gadi, pret A tipa gripu - 1-2 gadi. Pret homologiem A tipa gripas celmiem imunitāte ir stiprāka un ilgāka. Iegūto imunitāti nodrošina divu veidu faktori – lokāli (sekretāri) un vispārējie (humorālie). Nespecifiskie imunitātes faktori ietver kofaktorus (skatīt Pretvīrusu imunitāte), seruma inhibitorus (skatīt) un interferonu (skatīt), kas samazina G iespējamību.

Klīniskā aina

A tipa gripas inkubācijas periods ir no vairākām stundām līdz divām dienām, B tipa gripai - līdz trim dienām.

Daļai pacientu novēro t.s. slimības ierosinātāji, kas izpaužas kā viegls savārgums, drebuļi, locītavu un muskuļu sāpes, īslaicīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37,1-37,5 °.

Slimības sākums bieži ir akūts – praktiski vesels cilvēks dažu stundu laikā pārvēršas par smagi slimu cilvēku. G. klīnikā izšķir divus galvenos sindromus: intoksikāciju un katarālo.

Pirmie slimības simptomi ir intoksikācijas pazīmes: drebuļi, drudzis, reibonis, galvassāpes, vājums, muskuļu un locītavu sāpes. Katarālas parādības (izdalījumi no deguna, klepus, iekaisis kakls, sāpes rīšanas laikā u.c.) bieži parādās 1-2 dienu beigās. vai neparādās vispār. Galvassāpēm ir raksturīga lokalizācija pierē, deniņos, virspusējās velvēs, acīs. Reibonis un tieksme uz ģīboni biežāk novērojami jaunībā un vecumdienās, kā arī cilvēkiem, kuri cieš no hipertensijas vai smadzeņu asinsvadu aterosklerozes. Drudzis ir viens no galvenajiem simptomiem G. Maksimālā temperatūra lielākajai daļai pacientu tiek novērota pirmajā, retāk - otrajā slimības dienā. Drudža ilgums ir 2-5 dienas. Temperatūras pazemināšanās dažiem pacientiem notiek kritiski, citiem - ar paātrinātu līzi. Dažiem pacientiem temperatūras līknes tips var būt dubultā izciļņa, ko izraisa hrona saasināšanās, infekciju perēkļi, iekaisuma komplikāciju rašanās, vīrusu superinfekcija (skatīt Infekcija). Bez drudža formas G. ir ārkārtīgi reti.

Pēc slimības agrīnajiem simptomiem vai kopā ar tiem sāk parādīties arī citas intoksikācijas pazīmes: nespēks, vispārējs nespēks, sejas ādas pietvīkums, bezmiegs, delīrijs, slikta dūša, vemšana, krampji, Meningeālie simptomi. Bieži ir asinsizplūdumi (deguna asiņošana, smaganu asiņošana, asinis krēpās utt.).

Katarālais sindroms izpaužas kā faringīts (sk.), rinīts (sk.), traheīts (sk.), retāk laringīts un bronhīts. Biežāk sastopams faringīts, kas izpaužas kā rīkles hiperēmija ar raksturīgu aizmugures rīkles sienas granulāciju un dažkārt ar asinsizplūdumiem. No 3. slimības dienas rīkles gļotāda sāk kļūt bāla, un granulācijas sāk saplacināt, atstājot izteiktu asinsvadu zīmējumu režģa veidā. Rinīts pirmajās slimības dienās izpaužas kā apgrūtināta deguna elpošana deguna eju gļotādas hiperēmijas dēļ. Otrajā - trešajā slimības dienā rinoreja rodas 1/2-1/3 pacientu. Klepus parasti ir sauss, uzlauzts, kopā ar sāpēm aiz krūšu kaula, šķaudīšanu novēro 1/2 pacientu. Konjunktivīts, fotofobija un asarošana ir salīdzinoši reti. Herpetiski izvirdumi parasti parādās ne agrāk kā 3-4 slimības dienā.

G. gaitas smagumu nosaka klīnisko pazīmju komplekss un galvenokārt intoksikācijas sindroms (drudzis, galvassāpes, traucēta sirds un asinsvadu darbība, asinsizplūdumi).

No sirds un asinsvadu sistēmas puses tiek novērotas klusinātas sirds skaņas, hipotensija; pie rentgenol. pētījums 2.-3. dienā dažkārt nosaka plaušu modeļa palielināšanos, kas norāda uz plaušu sastrēgumu. Pneimotahometriskā izmeklēšana (sk. Pneumotahogrāfija) atklāj bronhu caurlaidības samazināšanos, A tipa gripas gadījumā izteiktāka.Izmaiņas nierēs atbilst intoksikācijas smagumam un raksturojas ar izdalītā urīna apjoma samazināšanos, proteīnūriju (sk.), mazāk. bieži mikrohematūrija (skatīt Hematūrija). Aknu palielināšanās pie G. tiek novērota reti. G. toksīna ietekmē dažkārt tiek novēroti aknu darbības traucējumi, līdz pat toksiskam gripas hepatītam, traucēta nieru darbība un samazināta hipofīzes-virsnieru sistēmas darbība. Leikocītu formulai pirmajās slimības dienās ir raksturīga izteikta dūriena nobīde, vēlāk parādās leikopēnija. Vidējais slimības ilgums ir 6 dienas, smagās formās - 11-13 dienas (epidēmijas 1968-1969 un 1972-1973).

Komplikācijas. Biežākā un smagākā G. komplikācija ir vīrusu, baktēriju vai vīrusu-baktēriju izcelsmes pneimonija (sk. Pneimonija).

1968.-1969. un 1972.-1973.gadā, pēc atsevišķu klīniku datiem, ievērojamam skaitam pacientu ar G. rentgena izmeklēšanā tika konstatēta intersticiāla maza fokāla, liela fokāla un lobāra pneimonija. Biežāk tie tika lokalizēti labās plaušas apakšējā daivā. Tika novērota arī divpusēja pneimonija. Pirmajās 3 slimības dienās tika diagnosticēti vairāk nekā 0,5 stacionāri ar G. pneimoniju. Pneimonija ar G. vairumā gadījumu ir vīrusu un baktēriju, un jo īpaši gripas-stafilokoku izraisīta. Diezgan bieži viņi pieņem garu strāvu, kas pāriet uz hronu, formu vai plaušu strutošanu. Fulminantā hemorāģiskā pneimonija ir salīdzinoši reti sastopama. Maziem bērniem un gados vecākiem cilvēkiem pneimonija ir biežāka. Tiek uzskatīts, ka vīruss A biežāk izraisa pneimoniju nekā vīruss B.

Apmēram 1/3 pacientu konstatē akūtu vidusauss iekaisumu, deguna blakusdobumu bojājumus, akūtu katarālu laringotraheītu.

No nervu sistēmas puses komplikācijas tiek novērotas 1/4 smagi slimu pacientu. Lielākajai daļai no tām ir agrīnas neiroloģiskas komplikācijas smadzeņu tūskas un paaugstināta intrakraniālā spiediena veidā (skatīt Hipertensīvais sindroms). Mazākā skaitā gadījumu, vēlīnā nevrol, tiek novēroti simptomi: neiralģija, radikulīts, pleksīts un arī t.s. astenoveģetatīvs sindroms (skatīt Astēnisko sindromu). Bērniem un pusaudžiem dažkārt tiek novēroti akūti garīgi traucējumi ar bezmiegu un dezorientāciju (skatīt Infekcijas psihozes).

Diagnoze

G. diagnoze, īpaši agrīna, dažreiz ir sarežģīta. Ķīlis un serola diagnozes bieži tiek novērotas neatbilstības. G. agrīnas diagnostikas pamatā ir raksturīgs ķīlis, attēls, anamnēze, epidemioloģiskās situācijas novērtējums, apstākļi (norāde par kontaktu ar drudžainu pacientu, slimību vai epidēmiju uzliesmojumu klātbūtne apvidū), objektīvs pētījums un laboratorijas dati.

G. raksturīgās klīniskās pazīmes: akūts sākums, kas izpaužas ar strauju intoksikācijas simptomu pastiprināšanos, drudža parādīšanos, galvassāpēm ar tipisku lokalizāciju pierē, virspusējās velvēs, acs ābolos, īpaši kustībā; adinamija, meningisma parādības, slikta dūša, vemšana, hemorāģiskas parādības; tipisks asins attēls; biežas komplikācijas, īpaši pneimonija.

diferenciāldiagnoze. Ķīļa līdzība, akūtu elpceļu infekciju (paragripas, adenovīrusu, rinovīrusu un elpceļu sincitiālo infekciju uc) attēli ar G. bieži apgrūtina to diferenciāldiagnozi.

G. atšķirībā no akūtām elpceļu infekcijām ir akūtāks sākums. Izteiktie intoksikācijas simptomi pie G. aug un sasniedz maksimumu ļoti ātri, dažreiz dažu stundu laikā. Ar akūtām elpceļu infekcijām tās sasniedz maksimumu 2.-3. slimības dienā un ir vidēji vai vāji izteiktas. Temperatūra G., kā likums, sasniedz 38 ° un augstāk 1-2 dienu laikā. no slimības brīža; ar akūtām elpceļu infekcijām temperatūra bieži saglabājas līdz subfebrīla rādītājiem un dažreiz normāla. Katarālie simptomi (iesnas, konjunktivīts, faringīts, klepus utt.) ar G. rodas 1-2 dienās. vēlāk par intoksikācijas simptomiem un ir viegli vai vidēji izteikti, savukārt akūtu elpceļu infekciju gadījumā tās parādās vienlaikus ar pirmajām slimības pazīmēm, bieži vien ir izteiktas asi un veido galveno slimības simptomu.

ARI ievērojami atšķiras atkarībā no to spējas pārsvarā ietekmēt vienu vai otru elpceļu daļu. Ar G. kopā ar visa elpceļu sakāvi tiek novēroti visizteiktākie traheīta simptomi, kas izpaužas kā sauss klepus un sāpes gar traheju. Ar paragripu (sk. Paragripas slimības) galvenokārt tiek skarta balsene un parādās laringīta simptomi: afonija vai aizsmakums. Adenovīrusu slimības (sk.) izpaužas ar acu gļotādas bojājumiem (konjunktivīts), deguna (iesnas), rīkles (faringīts), mandeles (tonsilīts ar izteiktu eksudatīvu komponentu). Rinovīrusu slimības (sk. Rinovīrusu slimība) galvenokārt izpaužas kā rinīts un rinoreja. Ar elpceļu sincitiālu slimību bērniem (sk. Elpošanas ceļu vīrusu slimības) bieži rodas astmatisks bronhiolīts (sk. Bronhiālā astma), ar tūsku un mazāko bronhu gludo muskuļu spazmu, savukārt pieaugušajiem bieži ir faringīts. Mikoplazmas etioloģijas ARI pavada sausums un svīšana kaklā un sauss klepus. Izolēta rīkles sakāve pie G. tiek novērota reti. Paragripas gadījumā galvenais katarālais simptoms ir viegls laringīts (iekaisis kakls, sauss klepus un aizsmakums), kas vairumam pacientu rodas izolēti, lai gan patols, process dažkārt var izplatīties uz traheju.

Adenovīrusu slimību gadījumā, ko pavada augšējo elpceļu bojājumi, vairākiem pacientiem rodas sāpes vēderā, zarnu disfunkcija un aknu palielināšanās, bet 1/3 pacientu nesāpīgs, neliels vai mērens limfmezglu, galvenokārt dzemdes kakla, palielinājums. submandibular, un daudz retāk paduses un cirkšņa; dažreiz uz stumbra ādas tiek atzīmēti izsitumi.

Ir vispāratzīts, ka G. raksturīgākais ir rinofaringolaringotraheīts, paragripas gadījumā rinofaringolaringīts un adenovīrusa infekcijas gadījumā rinofaringotonsilīts (izolēts) kombinācijā ar konjunktivītu un rinofaringokonjunktivītu. Elpošanas ceļu sincitiāla slimība ar augšējo elpceļu bojājumiem pusei pacientu attīstās kā nazofaringīts. Pacientu grupā ar apakšējo elpceļu bojājumiem ar šo infekciju parasti tiek novērots nazofaringobronhīts - neatkarīgs un ar pneimoniju. Tomēr ar katru akūtu elpceļu slimību rodas arī vispārēji katarāli sindromi.

Laboratorijas diagnostika

Tiek izmantotas Virusol., Serol un citol metodes.

G. vīruss tiek izdalīts pirmajās slimības dienās no atsevišķiem deguna kursiem un pacientu rīkles. Visefektīvākā metode ir vistu embriju inficēšana amnija un alantoju dobumos, kam seko inkubācija t° 32-37°. Ir iespējams izmantot, īpaši attiecībā uz B tipa G. vīrusu, inficēšanos ar sākotnēji tripsinizētām kultūrām no vistas embrija, jaunu pērtiķu vai cilvēka embrija nierēm. Vīrusa indikācijai vistas embrija alantojā vai amnija šķidrumā, kā arī kultivēšanas šķidrumā izmanto hemaglutinācijas reakciju (skatīt). Vīrusa klātbūtni inficētajā monoslānī nosaka hemadsorbcijas reakcija (eritrocītu saķere ar inficēto šūnu monoslāni), retāk citopātiskā efekta klātbūtne (šūnu granulēta deģenerācija un monoslāņa retināšana). Ja pirmajā fragmentā nav vīrusa, tiek veiktas papildu ejas.

Izolēto vīrusu identificēšana tiek veikta ar RSK, RTGA, neitralizācijas reakciju (PH) un nogulsnēšanas reakciju agarozes gēlā. Hemaglutinīna piederību noteiktam serotipam (A, B, C) nosaka ar tipa specifiskiem diagnostikas serumiem, pēc kuriem celmam raksturīgos serumus izmanto, lai noteiktu antigēnu variantu noteiktā serotipa ietvaros. Atlasīto G. vīrusu neiraminidāzes antigēnā specifika tiek noteikta, reaģējot uz neiraminidāzes aktivitātes (RPNA) nomākšanu. Pēc vīrusa saskares ar dažādiem antiserumiem nosaka maisījuma atlikušo neiraminidāzes aktivitāti. Neuraminidāzes darbība tiek novērtēta pēc tās spējas atdalīt N-acetilneiramīnskābi no ovomucīna vai fetuīna.

Serols, G. diagnoze balstās uz antivielu palielināšanās noteikšanu atveseļojošo pacientu serumā 4 vai vairāk reizes atbilstoši RSK, RTHA, PH vai netiešās hemaglutinācijas reakcijai (RNHA). RSK izmanto tipam specifiskos antigēnus no A un B gripas vīrusiem, kas ļauj atšķirt A tipa gripu no B tipa gripas, bet nenodrošina epidēmiju izraisījušā antigēna apakštipa identificēšanu. Pēdējās trīs reakcijās tiek izmantoti epidēmiski aktīvi A un B tipa G. vīrusu antigēni varianti. Antigēna augstā celma specifika ir īpaši svarīga, pētot asins serumu maziem bērniem, kuriem G. ir bijis pirmo reizi. , kas satur stingri specifiskas pretgripas antivielas.

RTGA bieži sarežģī nespecifisku inhibitoru klātbūtne serumā, kas imitē antivielu darbību un izkropļo reakcijas specifiku. To iznīcināšanai serumus apstrādā ar baktēriju izcelsmes enzīmu jeb rivanola receptoriem, kā arī ar oglekļa dioksīdu, kālija vai nātrija perjodātu un adsorbē ar koalīnu. Antigēnu ražošanai tiek izmantoti pret inhibitoriem izturīgu celmu varianti.

PH uz cāļu embrijiem, audu kultūrām vai krāsu paraugiem ir jutīga, bet laikietilpīgāka G. diagnostikas metode nekā RTGA. PH gadījumā nepieciešams lietot pret inhibitoriem rezistentus vīrusa G. celmus vai izņemt no seruma nespecifiskus inhibitorus.

Kā RNHA diagnostikas instruments tiek izmantoti speciāli preparāti, kas ir konservēti eritrocīti ar vīrusiem, kas fiksēti uz to virsmas. Ar vīrusu sensibilizētie eritrocīti tiek īpaši aglutinēti pretgripas antivielu ietekmē. RNGA var likt ar pilināšanas metodi. RNGA rezultātus neietekmē nespecifiski inhibitori.

Ātru (vai agrīnu) G. diagnostiku slimības pirmajās dienās veic citols, izmantojot metodi, kurā izmanto fluorescējošas antivielas. Metode ir balstīta uz pretgripas antivielu, kas iezīmētas ar fluorohromiem, spēju specifiski saistīties ar G. vīrusu un noteikt tā klātbūtni cilindriskā epitēlija šūnās, fluorescējošā mikroskopā aplūkojot uztriepes no deguna dobuma.

Agrīnai G. diagnostikai daudz retāk izmanto rinocitoskopijas metodi, kuras pamatā ir morfola, slimu cilvēku deguna gļotādas epitēlija šūnu izmaiņu izpēte. Viena no G. raksturīgajām pazīmēm ir vīrusu ieslēgumi, kas atrodas cilindriskā epitēlija šūnās vai ekstracelulāri.

Ārstēšana

Pirms medikamentu izrakstīšanas ārstam ir jāizolē pacients no citiem ģimenes locekļiem, kaimiņiem hostelī, dzīvoklī un jānosaka obligāts gultas režīms akūtā periodā jebkuras smaguma slimības gadījumā.

G. ārstēšanai tiek izmantota kompleksā terapija, kuras mērķis ir nomākt vīrusa vairošanos organismā, neitralizēt gripas toksīnu, novērst katarālos un citus simptomus. Pacienta ārstēšana pie tipiska ķīļa, G. attēls tiek veikta mājas apstākļos. Slimnīcā tiek hospitalizēti pacienti ar smagām, kā arī sarežģītām G. formām, kā arī pacienti ar vienlaikus smagām sirds un asinsvadu vai citām somatiskām slimībām.

Pacientiem tiek ieteikts lakto-veģetārs uzturs, kas bagātināts ar vitamīniem, ar lielu daudzumu šķidruma (silts piens, karsta tēja, augļu sula, augļu sulas utt.). Ieteicams bieži vēdināt pacienta istabu, mutes dobuma tualeti un kontrolēt zarnu darbību.

Narkotiku ārstēšana tiek veikta atkarībā no slimības gaitas smaguma pakāpes, kā arī noteiktu komplikāciju klātbūtnes. Pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu slimības gaitu rimantadīns tiek nozīmēts pirmajās divās slimības dienās 50 mg 3 reizes dienā 3-5 dienas, dažreiz kombinācijā ar askorbīnskābi. Pretgripas serumu vēlams ieelpot 0,5 ml katrā nāsī 2-3 reizes dienā 2-3 dienas. Papildus šīm zālēm pacientam tiek nozīmēti patoģenētiski un simptomātiski līdzekļi dažādās kombinācijās.

Galvassāpju, muskuļu un locītavu sāpju mazināšanai lieto acetilsalicilskābi, amidopirīnu, analgīnu vai citus pretdrudža un pretsāpju līdzekļus (askofēnu, piraminālu, novocefalgīnu, nomigrofēnu u.c.); ar uzbudinājumu un bezmiegu - fenobarbitāls, barbamils ​​un citas zāles sedatīvās vai hipnotiskās devās; ar spēcīgu klepu ieteicams lietot kodeīnu, etilmorfīna hidrohlorīdu, atkrēpošanas līdzekļus, sinepju plāksterus, sārmainas karstuma-mitrās inhalācijas; lai novērstu sausumu un svīšanu kaklā - silts dzēriens (silts piens ar Borjomi); ar rinītu - 2-5% efedrīna, naftizīna vai citu vazokonstriktoru zāļu šķīduma ievadīšana degunā pēc 3-4 stundām. Ar rinītu tiek izmantots oksolīns (oksolīna ziede), kas kopā ar profilaktisko līdzekli ir un ir ārstējams. darbība. Kordiamīns iekšpusē ir noderīgs sirds un asinsvadu traucējumu profilaksei.

Ar nekomplicētu vieglu vai vidēji smagu G. antibiotikas un sulfa zāles nav parakstītas, izņemot gados vecākus cilvēkus vai novājinātus vienlaicīgu slimību dēļ. Šai pacientu grupai profilaktiskos nolūkos tiek parādītas tabletes tablešu veidā (tetraciklīns, vitaciklīns, rondomicīns, oletetrīns u.c.) vai sulfanilamīda preparāti. devas. Dažiem pacientiem tiek nozīmēta fizioterapija: aerojonoterapija, izmantojot ierīces individuālai (AIR-2) un grupas (AF-2) lietošanai, UV apstarošana, UHF, induktoterapija.

Smagā formā ar izteiktu intoksikācijas sindromu donora pretgripas gamma globulīns tiek ievadīts intramuskulāri 3,0 ml devā. Parasti pēc gamma globulīna ievadīšanas pēc 6-12 stundām. temperatūra pazeminās, intoksikācijas simptomi samazinās vai izzūd, pacienta stāvoklis uzlabojas. Ja tas nenotiek, ieteicams atkārtoti injicēt zāles tādā pašā devā; Jūs varat ievadīt arī donora pretmasalu gamma globulīnu vai seruma poliglobulīnu 3,0 ml intramuskulāri tāpat kā pretgripas gamma globulīnu. Specifisks poliglobulīns ir efektīvs paragripas, adenovīrusu, respiratorās sincitiālās un citu gripai līdzīgu slimību gadījumā. Gamma globulīnam nav manāmas ietekmes uz katarālā sindroma gaitu. Leikocītu interferons tiek uzklāts ar gulēšanai. mērķis slimības agrīnā stadijā, parādoties pirmajam ķīlim, G. simptomi.

Bioloģiskie preparāti smagi slimiem pacientiem jāievada atkārtoti, līdz temperatūras pazemināšanās un smagas intoksikācijas izzušana.

Pie pirmajām sirds un asinsvadu mazspējas pazīmēm intravenozi ievada glikozi ar korglikonu, strofantīnu vai citiem sirds glikozīdiem, ieelpo skābekli.

Lai novērstu pneimoniju, pacientiem ar smagu G. tiek nozīmētas tabletes tablešu veidā. Ja ir aizdomas par pneimonijas pievienošanos G., antibiotikas tiek ievadītas intramuskulāri, bet smagos gadījumos - intravenozi. Pneimonijas gadījumā ieteicams izmantot šādu ārstēšanas shēmu. Pretgripas gamma globulīnu (vai poliglobulīnu) injicē intramuskulāri, Morfociklīnu vai olemorfociklīnu ievada intravenozi, oletetrīna vai sigmamicīna tabletes, pretiekaisuma, desensibilizējošus, sirds, atkrēpošanas līdzekļus, banku ievada iekšķīgi. Pēc 2-3 dienām. pārtrauciet intravenozo antibiotiku ievadīšanu. Antibiotiku aerosoli tiek noteikti kombinācijā ar teramicīna, kanamicīna utt enterālu ievadīšanu.

Ja efekta nav, 5-7 dienas pēc ārstēšanas sākuma intramuskulāri lieto daļēji sintētiskos penicilīnus (metacilīnu, oksacilīnu) vai tseporīna sērijas antibiotikas (tseporīnu utt.); kad asinis parādās krēpās, intravenozi pievieno kalcija hlorīdu.

Īpaši enerģiski nepieciešams ārstēt hipertoksiskas, īpaši smagas G. formas pēc šādas aptuvenas shēmas: pretgripas gamma globulīna un citu pretvīrusu līdzekļu atkārtota ievadīšana vīrusu toksēmijas apkarošanai; pilienu ievadīšana izotoniskā (no 200 līdz 500 ml) glikozes vai nātrija hlorīda šķīduma detoksikācijas nolūkos; morfociklīna vai olemorfociklīna intravenoza ievadīšana; intramuskulāras injekcijas (4-5 reizes dienā) meticilīna, oksacilīna vai tseporīna, t.i., anti-stafilokoku antibiotikas; intravenoza un pēc tam intramuskulāra hidrokortizona, norepinefrīna, metazona, efedrīna ievadīšana, lai novērstu asinsvadu traucējumus; sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā - strofantīna vai korglikona intravenoza ievadīšana, kordiamīna subkutāna ievadīšana; skābekļa ievadīšana vai pacienta ievietošana skābekļa teltī, lai cīnītos pret hipoksiju. Tam, ja nepieciešams, pievienojiet citus, ko noguldīt. darbības, jo īpaši prethemorāģisko kompleksu. Līdzekļi hemorāģiskā sindroma noteikšanai; dehidratācijas terapija ar izteiktiem smadzeņu simptomiem (intravenoza glikozes hipertonisku šķīdumu ievadīšana, intramuskulāri - novurits, jostas punkcija utt.).

Prognoze

Smagu un īpaši sarežģītu G. formu prognoze gados vecākiem cilvēkiem un bērniem ir nopietna.

Profilakse

Profilakse tiek nodrošināta ar sarežģītu cieņu. un protivoepid, darbības, kas vērstas uz iedzīvotāju aizsardzību pret infekciju G., infekcijas izplatības ierobežošana.

Lai savlaicīgi un efektīvi organizētu profilaktiskos pasākumus, nozīmīgu lomu iegūst gaidāmās G. epidēmijas prognozēšana un tās izplatības dinamikas noteikšana visā valstī. PSRS Viskrievijas M3 gripas pētniecības institūtā ar pietiekamiem panākumiem tiek veikta jauno gripas epidēmiju rakstura un apjoma modelēšana, kas ļauj pareizi un savlaicīgi organizēt profilaktiskos pasākumus un nodrošināt medicīnisko aprūpi slimajiem. .

G. epidēmijas periodā pasākumi ir vērsti uz pacientu agrīnu atklāšanu un atdalīšanu no veseliem indivīdiem, kas tiek panākts, izolējot pacientus ģimenēs vai BK. Šim nolūkam tiek būtiski paplašināta ambulatorā un stacionārā slimnieku aprūpe, pārsvarā veicot atkārtotu pacientu aprūpi mājās, kam tiek piešķirti papildu transportlīdzekļi.

Ārstējot slimu cilvēku mājās, aprūpētājiem ieteicams valkāt 4-6 slāņu marles maskas. Pacientam tiek dezinficēti sadzīves priekšmeti, katru dienu tiek veikta mitrā tīrīšana un regulāri tiek vēdināta telpa, kurā atrodas pacients.

Lai samazinātu G. izplatības risku epidēmijas laikā, tiek reorganizēts ambulatoro iestāžu darbs. Pieaug rajonu ārstu skaits, kas apkalpo pacientus mājās; ja nepieciešams, šim nolūkam tiek piesaistīti arī citu specialitāšu ārsti, medicīnas māsu darbinieki, medicīnas zinātņu vecāko kursu studenti. biedrs. Klīnikas un bērnu konsultāciju telpās 2-3 reizes dienā tiek veikta telpu mitrā tīrīšana, izmantojot 0,5% dzidrinātā balinātāja šķīduma vai 0,2% hloramīna šķīduma, kam seko ventilācija. Gaisa dezinfekcijai telpas ieteicams apstarot ar baktericīdām ultravioletajām lampām.

G. epidēmijas laikā tiek hospitalizēti pacienti ar smagām un komplicētām formām, kā arī personas, kas slimo ar smagām blakusslimībām. Noteikti izolējiet pacientus no hosteļiem un citām grupām.

In-Tsakh ir atvērtas specializētās nodaļas smagi slimu pacientu hospitalizācijai, tiek izvietotas papildu gultas. Iekšā apgulties. institūcijas izveido protivoepid. režīms (sk. Infekcijas slimnieku izolēšana), ierobežojot gripas slimību izplatību.

Aptieku tīklā iepriekš izveidojiet zāļu un dezinfekcijas līdzekļu rezervi iedzīvotāju nepārtrauktai piegādei un izgulēšanai. iestādēm.

Epidēmijas laikā izklaides un citi masu pasākumi ir ierobežoti, īpaši bērniem. Tiek ieviesta obligāta marles saišu nēsāšana medicīnas, transporta, tirdzniecības, mājsaimniecības un citu ar sabiedriskajiem pakalpojumiem saistīto uzņēmumu darbiniekiem.

Noteikto darbību izpildi veicina plaša cieņa.- mirdzums. darbs iedzīvotāju vidū ar propagandu radio, televīzijā, kinoteātrī par personīgās higiēnas noteikumiem, savlaicīgas piekļuves pie ārsta nozīmi u.c.

G. specifiskās profilakses pamatā ir aktīva imunizācija ar gripas vakcīnu. Ir divu veidu gripas vakcīnas (dzīvas un inaktivētas), kuras sāka izstrādāt kopš 1937. gada. PSRS aktīvai imunizācijai pret G. izmanto A. A. Smorodinceva piedāvāto dzīvās gripas vakcīnu (ZHV), ko injicē augšējos elpceļos. Amerikas Savienotajās Valstīs, Lielbritānijā, Francijā un citās valstīs inaktivētu olu vakcīnu izmanto subkutānai vai intramuskulārai ievadīšanai.

Dzīvā gripas vakcīna tiek ražota no jaunattīstības cāļu embriju alantoiskā šķidruma, kas inficēti ar novājinātiem G vīrusa celmiem. Zāles ir pieejamas A un B gripas monovakcīnas veidā. Tādēļ LHA sastāvs vakcīnas celmiem, kas pēc hemaglutinīna un neiraminidāzes īpašībām ir identisks epidemioloģiski nozīmīgiem G. patogēniem, tiek atjaunināts reizi 3–4 gados. Tādējādi A tipa vīrusa vakcīnas celmi tika aizstāti 1957., 1965., 1969. un 1973. gadā. B tipa vīrusa celmi tiek aizstāti pēc 5-10 gadiem. Nepieciešamība periodiski nomainīt vakcīnas celmus apgrūtina G. vakcināciju un samazina šī notikuma efektivitāti jaunu G. vīrusa apakštipu parādīšanās laikā, kad G. V. vecais sastāvs nav pietiekami specifisks.

Lai iegūtu G. vīrusa vakcīnas celmus, kas ir nekaitīgi cilvēkiem, vistu embriju attīstībā izmanto secīgu pasāžu metodi. Virulences samazināšanās notiek pēc 15-25 pasažieriem. Vakcīnas celmi, kas iegūti šādos apstākļos, ir ļoti reaktīvi bērniem līdz 15 gadu vecumam.

Viena no galvenajām prasībām LHA ir tās augstā aktivitāte, t.i., spēja stimulēt pretgripas imunitāti. To ievada 0,25 ml devās deguna ejās, izmantojot šķidru preparātu izsmidzinātājus ar regulējamu dispersiju vai aerosola dozatoru.

ZhIV spēja stimulēt sekrēcijas imunitāti infekcijas ieejas vārtu vietā ir šo zāļu priekšrocība, kas to atšķir no inaktivētas gripas vakcīnas, parenterāla griezuma ievadīšana izraisa dominējošu antivielu uzkrāšanos asinīs. Elpošanas trakta sekrēciju antivielām ir plašāks specifiskās aktivitātes diapazons.

Imunizācija pret G. tiek veikta katru gadu rudens-ziemas periodā. Viņi vakcinē veselus pieaugušos, kas vecāki par 16 gadiem un strādā lielās rūpnīcās un rūpnīcās, transporta, sakaru, komunālo pakalpojumu un medicīnas jomā. iestādes, tirdzniecība, policija.

Vakcinācija tiek veikta plānotā veidā trīs reizes ar 10-14 dienu intervālu. Vakcinācijas efekts lielā mērā ir atkarīgs no vakcinācijas tehnikas, kas prasa ļoti rūpīgu vakcīnas ievadīšanu, izmantojot smidzinātāju.

Profilaktiskās vakcinācijas ir atļauts veikt G. epidēmijas sākumā, samazinot intervālu starp revakcinācijām līdz 5-7 dienām. Šajā gadījumā vakcīnas vispirms stimulē interferona veidošanos, kas ir nespecifisks pretgripas imunitātes aizsargfaktors, un pēc 2-3 nedēļām. veidojas specifiska imunitāte.

Intranazālo ZhGV netiek lietots G. profilaksei bērniem, jo ​​palielinās tā reaktogenitāte, ievadot to elpceļos.

A. K. Aleksejeva un O. G. Andžaparidze (1968) izstrādāja audu GI iekšķīgai lietošanai, kas tiek ražots uz cāļu vai paipalu embriju primārās kultūras. Zāles ir nekaitīgas pieaugušajiem un bērniem, tām piemīt interferonogēna un aizsargājoša iedarbība. Zh GB, kas tiek ievadīts šķidrā veidā caur muti, neizraisa vakcinācijas reakcijas, bet stimulē antivielu veidošanos, kas ļauj to izmantot G. profilaksei bērniem.

Mūsdienu inaktivētās gripas vakcīnas ir G. vīrusa suspensija, kas ir ļoti koncentrēta un attīrīta no balasta vielām, kas audzēta uz vistu embrijiem un inaktivēta ar formalīnu.

PSRS donoru vakcinācijai izmanto attīrītus un koncentrētus inaktivētās gripas vakcīnas preparātus, lai iegūtu hemaglutinīnu ar augstu pretgripas antivielu saturu.

Vakcinācija epidēmiju laikā samazina vakcinēto G. sastopamību 1,5-3 reizes, dažreiz 4-5 reizes, salīdzinot ar nevakcinētajiem.

Individuālai G. ārkārtas profilaksei izmanto leikocītu interferonu, kas iegūts cilvēka leikocītu kultūrā. Šīm zālēm ir plašs pretvīrusu darbības spektrs, kas vērsts ne tikai pret G. vīrusu, bet arī pret citiem elpceļu vīrusiem, kas izraisa akūtas elpceļu infekcijas, kas nav saistītas ar gripu. Leikocītu interferonu ievada intranazāli, instilējot degunā, 5 pilienus vai ieelpojot 1-3 reizes dienā, katru dienu visā epidēmijas laikā.

Gripa bērniem

Bērnu gripa ir smagāka nekā pieaugušajiem, ar biežām komplikācijām, piemēram, pneimoniju, vidusauss iekaisumu, pielonefrītu u.c. G. bērniem saasina citu slimību gaitu, samazina bērna organisma reaktivitāti un tai ir ievērojams īpatsvars starp cēloņiem. par zīdaiņu mirstību. Visu vecuma grupu bērni ir uzņēmīgi pret G.. Ir aprakstīti augļa intrauterīnās infekcijas gadījumi no slimas mātes. Slimība sākas ar augstu temperatūru (39-40°C), īslaicīgu drudzi (2-5 dienas) un strauji augošiem intoksikācijas simptomiem. Pārsvarā ir vispārējas intoksikācijas sindroms, kas saistīts ar bojājumiem c. n. N no lapas, virs lokālām katarālām izpausmēm no elpceļiem. Galvenie un agrīnie intoksikācijas simptomi ir galvassāpes, reibonis, atkārtota vemšana, sāpes vēderā, hiperestēzija, uzbudinājums vai vājums, miegainība, deguna asiņošana, kas novērota vecākiem bērniem. Ar augstu drudzi dažiem bērniem ir apjukums, delīrijs, halucinācijas, meningeāli simptomi, muskuļu sāpes, drebuļi.

G. maziem bērniem bieži sākas ar krampjiem, samaņas zudumu, vemšanu, retāk meningisma simptomiem. Krampji parasti izpaužas uz augstas temperatūras fona, tiem ir kloniski tonizējošs raksturs (skatīt Krampji).

G. jaundzimušajiem un bērniem pirmajos dzīves mēnešos ķīlis, simptomatoloģija atšķiras ar izdzīšanu. Uz normālas vai subfebrīlas temperatūras fona viņiem ir apgrūtināta deguna elpošana, trauksme vai letarģija, krūšu atteikšanās, regurgitācija, nepasliktinot izkārnījumus. Dažos gadījumos ir iespējama īslaicīga izkārnījumu palielināšanās bez patola, piemaisījumiem. Ķīļa īpatnība, G. gaita šajā vecuma grupā ir saistīta ar samazinātu organisma reaktivitāti un atsevišķos gadījumos transplacentāro pretgripas antivielu klātbūtni.

Katarālas parādības no elpošanas orgāniem aptuveni 20-30% gadījumu nav vai ir ļoti vāji izteiktas. Citiem pacientiem ir mērena rīkles hiperēmija, aizlikts deguns vai nelieli gļotādas izdalījumi, sauss klepus, dažreiz raupjš, traheja, iekaisis kakls, laringīts. Laringītu var pavadīt stenozes parādības, radot priekšstatu par krustu (sk.).

Plaušu bojājumi pie G. biežāk norit bez izteikta ķīļa, simptomatoloģijas un diezgan bieži atklājas tikai radioloģiski, atšķiras ar nestabilitāti. Savdabīgi "segmentālie bojājumi" ir raksturīgi viendabīgu lielu ēnu veidā, kas atbilst segmenta atrašanās vietai, retāk plaušu daivai. Šīs izmaiņas parādās no slimības sākuma un parasti izzūd pēc dažām dienām. Asins attēlā pirmajās slimības dienās tiek atzīmēta leikocitoze, neitrofilija ar stabuļu maiņu, eozinopēnija vai aneozinofilija un neitrofilu toksiskā granularitāte. Turpmākajās dienās - leikopēnija, limfocitoze. ROHE normas robežās vai mēreni paātrināta.

G. slimības ilgums bez komplikācijām ir 3-8 dienas. Pēc 1-3 dienām normālas temperatūras tā var paaugstināties, ja nav komplikāciju (otrais vilnis).

G. diagnoze bērniem pie izteiktā ķīļa, atvieglots attēls epidēmā, periodā. Jāatceras par vieglu un asimptomātisku slimības formu klātbūtni. Diagnozējot šādas formas, jāņem vērā epidemiols, dati un laboratorisko pētījumu metožu rezultāti.

Bērnu ārstēšana smagas G. formās, tā pamatā ir specifiska donora pretgripas gamma globulīna agrīna ievadīšana 1-3 ml intramuskulāri. Agrīnā slimības stadijā ir norādīta arī leikocītu interferona ievadīšana aerosola veidā 0,25 ml katrā deguna ejā 4-5 reizes dienā 3-4 dienas. Tajā pašā laikā tiek veikta nespecifiska patoģenētiska un simptomātiska terapija. Ar hipertermiju - intramuskulāra amidopirīna vai analgīna ievadīšana, kombinēta hlorpromazīna, difenhidramīna vai pipolfēna dienas devas ievadīšana ar novokaīna šķīdumu (lītisko maisījumu), auksts uz galvas, uz lieliem traukiem. Lai cīnītos pret acidozi, ir indicēta kokarboksilāze. Krampju gadījumā magnija sulfātu, fenobarbitālu per os vai klizmā ievada intramuskulāri - dienas devu atšķaida 10 ml 2% silta nātrija hidrohlorīda šķīduma, 20% GHB šķīduma intravenozi vai intramuskulāri; ilgstošu krampju un meningeālu simptomu klātbūtnē - mugurkaula punkcija (sk.). Meningoencefalīta sindroma likvidēšanai kopā ar hipotermiskiem un pretkrampju līdzekļiem, diurētiskiem līdzekļiem, hormonālos preparātus lieto intramuskulāri, intravenozi; dehidratācijas un detoksikācijas nolūkos - zemas molekulmasas šķīdumi (hemodez, polivinols, reopoligliukīns, albumīns) un osmotiskie diurētiskie līdzekļi (15% mannīts, 20% sorbīts) intravenozi. No sirds un asinsvadu līdzekļiem - korglukons, strofantīns, digoksīns, mezatons. Vieglās un mērenās G. formās kopā ar vispārējiem pasākumiem (gultas režīms, liela dzeršana) tiek veikta simptomātiska un stimulējoša terapija (analgīns, difenhidramīns, vitamīni, atkrēpošanas maisījumi, sinepju plāksteri, burciņas, karstas kāju vannas utt.). . Antibiotiku iecelšana nekomplicētā G. kursā nav ieteicama. Izņēmums ir bērni līdz 2 gadu vecumam, kuriem bieži ir komplikācijas; viņiem tiek nozīmētas antibiotikas no pirmās slimības dienas. Sulfonamīdi nav parādīti.

Bibliogrāfija: Baroyan O. V. Esejas par svarīgāko cilvēku infekcijas slimību izplatību pasaulē, lpp. 136, M., 1967, bibliogrāfija; Gendons Ju.Z., Markušins S.G. un Ginzburga V.P. Mūsdienu idejas par gripas vīrusa viriona struktūru, Usp. mūsdienu, biol., 73. v., c. 3. lpp. 386, 1972; Gripas Honkongas bullis. PVO, 41. sēj., 1969. gada 3.–5. Gripa bērniem, red. M.E. Sukhareva un V.D. Soboleva, M., 1962; Gripa un akūtas elpceļu slimības, 2. daļa, L., 1967; Dreyzin R. S. Elpošanas ceļu sincitiālās vīrusu infekcijas, L., 1968, bibliogr.; Ždanovs V. M., Solovjovs V. D. un Epšteins F. G. Gripas doktrīna, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Daži rezultāti un uzdevumi, pētot gripas vīrusu ekoloģiju, Vopr, virusol., JVa 6, lpp. 750, 1973, bibliogr.; Zļidņikovs D. M. un Smorodintsevs A. A. Akūtas elpceļu slimības, L., 1974, bibliogr.; Zļidņikovs D. M. uc Gripas problēmas, Zinātniskais apskats, M., 1971; Cilvēku infekcijas slimības PSRS, red. P. N. Burgasovs, lpp. 18, 49, Maskava, 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Anglija) 72, Ter. ark., 45. sēj., 7. nr., 1. lpp. 10, 1973, bibliogrāfija; Korovins A. A. Gripas pneimonija, Kišiņeva, 1968, bibliogr.; Maksimovičs N. A., Botsmans H. E. un Emajkina V. P. Patomorfoloģiskās izmaiņas gripas un citoloģiskajā diagnostikā, Kijeva, 1965, bibliogr.; Mosto pie S. utt. Pētījums par gripas inaktivētām vakcīnām, kas attīrītas ar zonālo centrifugēšanu, Bull. PVO, 41. sēj., 3.–5. lpp. 540, 1969; Vispārējā un privātā epidemioloģija, ed. I. I. Elkina, 2. sēj., M., 1973; Pigarevskis V. E. Histopatoloģija un gripas patoģenēzes jautājumi, L., 1964, bibliogr.; Gripas problēmas, red. A. A. Smorodinceva. Maskava, 1971. Elpošanas ceļu vīrusu un enterovīrusu infekcijas bērniem, ed. S. D. Nosova un V. D. Soboleva, lpp. 7, M., 1971, bibliogrāfija; Ritova VV Akūtas elpceļu vīrusu infekcijas maziem bērniem, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsevs A. A. un Korovins A. A. Grips, M., 1961; Smorodintsev A. A. et al.. Metodes gripas un vīrusu akūtu elpceļu infekciju laboratoriskai diagnostikai, L., 1969; Sokolovs M. I. Flu, M., 1973, bibliogr.; Solovjovs V. D. un Balandins I. G. Vīruss un šūna, M., 1973; Solovjovs V. D. un Bektimirovs T. A. Interferons medicīnas teorijā un praksē, M., 1970, bibliogr.; Kherson R. Ya. Adenovīrusu slimību klīnika un ārstēšana, Kijeva, 1971, bibliogr.; C un nzerling A. V. Akūtas elpceļu infekcijas, L., 1970, bibliogr.; Endrjūss K. Vīrusu dabas vēsture, trans. no angļu valodas, lpp. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Gripa un gripai līdzīgas slimības, M., 1972, bibliogr. ; Hope-Simpson R.E.a. Higinss P. G. Elpceļu vīrusu pētījums Lielbritānijā, Progr. med. Virol., v. 11. lpp. 354, 1969, bibliogr.; Gripa, vīrusi, vakcīnas un stratēģija, ed. pēc Ph. Selbijs, L., 1976; Negatīvās virknes vīrusi, red. autors B. W. G. Mahy a. R. D. Berijs, L. a. o., 1975, bibliogr.; Elpošanas ceļu vīrusi, PVO zinātniskās grupas ziņojums, Ženēva, 1969, bibliogr.; S t u a r t-H arris C. H. Gripa un citas elpceļu vīrusu infekcijas, L., 1965; a.k.a. Influenza, Sci. J., v. 6. lpp. 38, 1970; Tyrrell D. A. Bieži saaukstēšanās un ar to saistītās slimības, L., 1965.

D. M. Zļidņikovs; G. I. Aleksandrova, L. Ja. Zaksteļska, Ju. G. Ivaņņikovs, G. I. Karpuhins, T. Ja. Iļjins (pat. an.), E. A. Sirotenko (ped.).

Līdz mūsdienām visas jaunās gripas epidēmijas parasti tiek salīdzinātas ar Spānijas gripas pandēmiju, kas sākās 1918. gadā. Iespējams, tā bija nāvējošākā pandēmija cilvēces vēsturē: "Spānijas gripa" prasīja vairāk dzīvību nekā tolaik asiņainākais militārais konflikts - Pirmais pasaules karš un visas cilvēcei zināmās pandēmijas.

Tagad tiek uzskatīts, ka no 20 līdz 100 miljoniem cilvēku visā pasaulē nomira no "spāņu gripas". Salīdzinājumam, Pirmais pasaules karš prasīja aptuveni 15 miljonus cilvēku dzīvības, AIDS epidēmija - aptuveni 14 miljonus. Viena gada laikā "Spānijas gripa" nogalināja vairāk cilvēku nekā mēris ("melnā nāve") gadsimtā g. Viduslaiku Eiropa.

Epidēmija iznīcināja 17 miljonus indiešu (5% no valsts iedzīvotājiem), 550 tūkstošus amerikāņu, 400 tūkstošus franču, 260 tūkstošus japāņu, 200 tūkstošus britu. Tomēr ir epidēmiju vēsturnieki, kuri arī sniedz lielus skaitļus, tostarp 100 miljonus.Pīts Deiviss \\ Pīts Deiviss, grāmatas "The Devil's Flu" autors \\ The Devil's Flu: The World's Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus Uzņēmums “The Caused” uzskata, ka iedzīvotāju skaitīšanas 20. gadsimta sākumā bija retas, un daudzi planētas reģioni, kurus skārusi gripa, netika apsekoti. Ir zināms, piemēram, ka gripa iznīcināja 60% Ziemeļamerikas eskimosu. Šīs epidēmijas rezultātā dažas ciltis Āfrikā pilnībā izzuda, dažās pilsētās iedzīvotāju skaits samazinājās par 90%. Fidži arhipelāga iedzīvotāju skaits samazinājies par 14%, Rietumsamoa - par 22%. Iespējams, vienīgā lielā apdzīvotā vieta, kurā neviens cilvēks nesaslima ar gripu, bija Belema pilsēta, kas atrodas uz salas Amazones deltā. Jebkurā gadījumā katrs piektais cilvēks bija ar gripu, pandēmija iznīcināja no 2,5% līdz 5% pasaules iedzīvotāju. Gripa smagi skāra karojošo valstu armijas: piemēram, ASV slimoja 40% jūrnieku un 35% karavīru.

Tagad tiek uzskatīts, ka pirmais "Spānijas gripas" fokuss radās Amerikas Savienotajās Valstīs - tieši tur vīruss, visticamāk, mutēja, kas iepriekš skāra tikai ūdensputnus (šo versiju jo īpaši aizstāv Džons Barijs \ Džons Barijs, autors no grāmatas "Lielā gripa" \\ The Grqat Influenza ). Tomēr līdz šim neviens precīzi nezina, kāpēc gripas vīruss ir kļuvis tik nāvējošs (20. gadsimta 50. gados sākās mēģinājumi, un 2005. gadā tika veiksmīgi pabeigti Spānijas gripas vīrusa noteikšanas mēģinājumi - par to tika izmantoti šīs epidēmijas upuri, kas aprakti mūžīgajā sasalumā). ekshumēts) .

Pandēmija vispirms sākās mazā pilsētiņā Vidusrietumos, un no turienes, acīmredzot, tika pārcelta uz militāro nometni, kas atrodas netālu no Kanzassitijas pilsētas. Vispirms (no rīta) saslima pavārs, un vakarā slimoja vairāk nekā simts karavīru un virsnieku. Nedēļu vēlāk pacienti ar "Spānijas gripu" parādījās absolūti visos ASV štatos. Nedaudz vēlāk infekcijas perēkļi tika atklāti Spānijā, Francijā un Itālijā. Pandēmija izplatījās trīs viļņos: 1918. gada martā-jūlijā (ar salīdzinoši nelielu nāves gadījumu skaitu), 1918. gada septembrī-decembrī (nāvējošākais vilnis) un 1919. gada februārī-aprīlī (nāves gadījumu skaits nedaudz samazinājās).

Tolaik zināmās gripas epidēmijas prasīja aptuveni 0,1% saslimušo dzīvību, "Spānijas gripa" bija 25 reizes nāvējošāka. Gripa nepazina rasu, nacionālo un šķiru atšķirības – par tās upuriem kļuva visu tautu pārstāvji, vienlīdz bagāti un nabagi. Uzkrītoši, ka gripas upuri galvenokārt bija jauni un veseli cilvēki, savukārt bērni un vecāka gadagājuma cilvēki, kas parasti iekļauti "riska grupā", slimoja daudz retāk un vieglāk (pirmkārt, nomira bērni vecumā līdz 5 gadiem). , cilvēki vecumā no 20 līdz 40 gadiem un veci cilvēki, kuri bija vecuma grupā no 70 līdz 74 gadiem). Šo fenomenu vēl nav izdevies izskaidrot. Viena teorija ir tāda, ka vecāki cilvēki kaut kādā veidā varēja “izveidot” imunitāti pret iepriekšējām epidēmijām un ka bērni un pusaudži dzīvoja veselīgāk nekā pieaugušie, kuri visvairāk cieta no Otrā pasaules kara stresa.

Karš un ar to saistītie faktori – slikts uzturs un higiēna, pārapdzīvotība u.c. – veicināja slimības izplatīšanos. Principā kari un epidēmijas vienmēr ir gājušas roku rokā. Tradicionāli no slimībām nomira vairāk karavīru nekā no ienaidnieka lodēm un šāviņiem.Piemēram, 1899.-1902.gada būru kara laikā britu armija zaudēja 10 karavīrus, kuri nomira no slimībām uz katru būru nogalināto karavīru. Cīnoties ar partizāniem, briti iedzina ceturto daļu civiliedzīvotāju koncentrācijas nometnēs, kur arī sāka plosīties slimības, nogalinot katru astoto.

Gripu sauca par "Spānijas gripu" militārās cenzūras dēļ, kas aizliedza laikrakstiem publicēt informāciju par epidēmijām. Līdzīgā veidā varas iestādes centās, pirmkārt, nedot trumpjus militārajiem pretiniekiem un, otrkārt, novērst paniku. Spānija karā nepiedalījās, tāpēc Spānijas laikraksti bija pirmie, kas ziņoja par katastrofu. Zīmīgi, ka ASV, Kanādas, Lielbritānijas un citu angliski runājošo valstu laikrakstos "Spānijas gripa" pat netika nosaukta par tās "oficiālo" nosaukumu - gripa. Viņi deva priekšroku vārdam "gripa", ko var tulkot kā "slimība". Gripas pacienti nosmaka un klepoja asinis (tāpēc "spāņu gripu" dažkārt sauca par "violeto nāvi") un piedzīvoja smagas mokas, kas īsti neiet kopā ar vārda "slimība" nozīmi.

Gripas perēkļi atkārtoja komunikāciju kartes – radās pa dzelzceļiem, ostās utt. Amerikas Savienotajās Valstīs tika novērotas situācijas, kad gripa ilgu laiku nesasniedza attālos ciematus un fermas. Taču, tiklīdz "lāču stūrītī" parādījās pastnieks vai policists, arī tur uzliesmoja epidēmija. Ir daudz gadījumu, kad "spānis" iznīcināja, pirmkārt, vietējos ārstus, kuri, dežurējot, pirmie sazinājās ar slimajiem. Rezultātā veselas pilsētas palika bez medicīniskās palīdzības. Bija grūti apbedīt mirušos - parādījās masu kapi, mirušo līķi dienām un pat nedēļām gulēja mājās un uz ielām, kas ļāva parādīties citām nāvējošām infekcijām. Dažās Klusā okeāna salās galvenais nāves cēlonis bija nevis gripa un tās komplikācijas kā tādas, bet gan bads: slimie un atveseļošanās cilvēki bija tik vāji, ka nespēja parūpēties par sevi un saviem mīļajiem. Pieaugušo nāves dēļ daudzi mazi bērni palika bāreņi, un viņu iztikas nodrošināšana epidēmijas apstākļos ir kļuvusi par vēl vienu lielu problēmu. Daudzās pasaules valstīs dzelzceļa sakari bija gandrīz pilnībā paralizēti (tiek aprakstītas situācijas, kad vilcieni vienkārši apstājušies klajā laukā, jo mašīnists saslimis). Pasta pakalpojumi piedzīvoja nopietnas problēmas.

Cīņu pret gripu veica gan valstis, gan atsevišķas pilsētas un ciemi. Vispārpieņemtais aizsardzības līdzeklis pret "spāņu gripu" bija karantīnas ieviešana. Alfrēds Krosbijs\Alfrēds V. Krosbijs, grāmatas America's Forgotten Pandemic\America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918 autors, apraksta drūmu ainu: atsevišķas kopienas izveidoja bruņotas patruļas, kas lika visiem ārējiem ceļotājiem, kuri vēlējās iekļūt aizliegtajā teritorijā, atgriezties atpakaļ, izmantojot ieročus. .Daudzviet tika slēgti teātri, balles un citas sabiedriskās ēkas, dažkārt pat baznīcas, un dažos gadījumos tās palika slēgtas veselu gadu.Vienā Amerikas pilsētā vietējie likumdevēji, cenšoties palēnināt epidēmijas izplatību, pieņēma lēmumu. likums, kas aizliedza rokasspiedienus (ziņkārīgi, ka šo likumu aizmirsa atcelt, un tas ir spēkā arī šodien, pārejot uz absurdu likumdošanas aktu kategoriju). Pat pilsētās, kur pacientu bija salīdzinoši maz, jauni hosteļa noteikumi tika ieviesti.Piemēram, veikali tirgojās jaunā veidā : pircējs palika uz ielas - viņš paslīdēja naudu un sp Ja vajadzīgās preces viņš ievietoja pastkastītē vai logā, pārdevējs pakas ar pasūtījumu izliek pa durvīm, nenonākot tiešā kontaktā ar pircēju.

Lineta Lezoni, grāmatas Influenza 1918 autore, ir uzkrājusi plašu epidēmijas kontroles metožu kolekciju, ko izmēģinājuši ārsti. Kā galveno aizsardzības līdzekli cilvēki tika aicināti skalot ar jūras ūdeni, kā arī valkāt marles saiti, kas nosedz muti un degunu. Pacientiem tika likts sasildīties. Kā zāles ir ieteiktas siltas kompreses uz krūtīm, kā arī sīpoli, ķiploki, rāceņi, spināti, sparģeļi un pat petroleja. Tomēr zāles, kas varētu nopietni palīdzēt slimajiem, tajā brīdī vienkārši nepastāvēja, neskatoties uz to, ka farmaceiti līdz tam laikam bija radījuši zāles un vakcīnas, kas varētu cīnīties ar difteriju, Sibīrijas mēri, meningītu... Cenšoties tikt galā ar epidēmiju, ārsti un farmaceiti steigā izstrādāja desmitiem gripas vakcīnu, taču neviena no tām nedarbojās.

"Spāņu gripa" noritēja pēc netipiska gripas modeļa: atšķirībā no iepriekšējām epidēmijām gandrīz visos gadījumos slimība pārauga pneimonijā. Tolaik viņi vēl nezināja, kā ārstēt pneimoniju, jo antibiotikas ārstu arsenālā parādījās tikai gadu desmitus vēlāk. Ārsti pat nezināja, ka lielas C vitamīna devas var palīdzēt tikt galā ar slimību. Aspirīns, iespējams, bija vienīgais medikaments, kas kaut kādā veidā mazināja pacientu ciešanas. Tomēr tās bija retas un diezgan dārgas zāles. Turklāt aspirīnu izstrādāja un ražoja tikai vācu kompānija Bayer, kas pasaules kara apstākļos padarīja šo medikamentu piegādi Vācijas ienaidnieka valstīm gandrīz neiespējamu. Bija vēl viena problēma – sabiedriskā doma. Džīna Kolata, grāmatas Flu: The Story Of The Great Influenza Pandemic autore, atzīmē, ka, tā kā epidēmijas cēloņi nebija zināmi, amerikāņu sabiedrībā kļuva populārs, ka Bayer tabletēs ievieto slimības izraisošās baktērijas.aspirīns.

Kopumā "spānis" izraisīja daudzas baumas. Laikraksti rakstīja par vācu spiegiem un karakuģiem, kas piegādāja indes ampulas uz citām valstīm un saindēja akas. Epidēmijas izplatībā tika vainoti boļševiki un anarhisti. Lai neinficētu, bija ieteicams valkāt dimanta kaklarotas, jo slimības izraisītājs nevar izturēt dimantu klātbūtni. Smēķēšana tika uzskatīta arī par veidu, kā izvairīties no gripas. Ir ierosinātas arī eksotiskākas metodes epidēmijas apkarošanai, piemēram, īpaši voodoo rituāli un žāvēti vistu kuņģi.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka daudzi vīrusi, kas 20. gadsimtā izraisīja lielas gripas epidēmijas, ir tieši Spānijas gripas vīrusa pēcteči. 1976. gadā ASV nomira karavīrs - viņa asinīs tika atrasts vīruss, kas ārkārtīgi atgādināja "Spānijas gripas" izraisītāju. Šis incidents bija iemesls plaša mēroga programmām iedzīvotāju aizsardzībai no gripas.

Kopš Spānijas gripas pasaule ir saskārusies ar vēl vienu nopietnu gripas pandēmiju sēriju. 1957.-1958.gadā plosījās "Āzijas gripa". Pirmo reizi tā parādījās Ķīnā februārī, pēc sešiem mēnešiem epidēmija pārņēma visu pasauli. "Āzijas gripas" upuru skaits nav precīzi zināms, pēc dažādām aplēsēm epidēmijas rezultātā miruši 2-4 miljoni cilvēku. Āzijas gripas vīruss mutēja un izraisīja Honkongas gripas epidēmiju 1968.-1969.gadā. No 750 tūkstošiem līdz 2 miljoniem cilvēku kļuva par tās upuriem. 2005. gadā sākās "putnu gripas" epidēmija, kas, par laimi, tika lokalizēta salīdzinoši ātri, bet 2009. gadā - "cūku" jeb "meksikāņu" gripa. Pēdējais vīruss ir arī diezgan netipisks: tas ir visbīstamākais cilvēkiem, kas jaunāki par 50 gadiem - parasti ir vecāka gadagājuma cilvēki un bērni.

http://www.washprofile.org/?q=en/node/8556 -- 19.09.2009.

No spāņu vēstures

Pirmā gripas pieminēšana tika atzīmēta pirms daudziem gadsimtiem - jau 412. gadā pirms mūsu ēras. - tieši tad bēdīgi slavenais Hipokrāts aprakstīja gripai līdzīgu slimību. Viduslaikos sastopami vairāki gripas epidēmiju apraksti. Gripai līdzīgi uzliesmojumi tika konstatēti 1173. gadā. Kopš 12. gadsimta cilvēce ir bijusi pakļauta vairāk nekā 130 virusoloģiskiem uzbrukumiem – apmēram tikpat reižu ir notikušas gripas epidēmijas un pandēmijas. Pirmā dokumentētā gripas pandēmija, kas prasīja daudzas dzīvības, notika 1580. gadā. Visā jaunajā laikā gripa joprojām ir nopietna problēma lielākajā daļā pasaules valstu.

Par vārda izcelsmi "gripa"(gripas novecojis nosaukums) ir vairākas versijas. Saskaņā ar vienu no viņiem tas dzimis Itālijā 15. gadsimta vidū pēc nopietnas epidēmijas, kas tika saistīta ar zvaigžņu ietekmi (ietekmi). Saskaņā ar citām hipotēzēm šis vārds cēlies no latīņu valodas "influere" (iebrukt) vai no itāļu "influenza di freddo" (atdzišanas sekas). Holandiešu vārds "griep", ko sarunvalodā lieto tāpat kā angļu "flu", ir atvasināts no franču valodas "gripper" un ir kolektīvs apzīmējums daudzām elpceļu slimībām, ko izraisa vairāk nekā 100 vīrusu, kas izraisa augšējo elpceļu infekcijas. .

Pat 20. gadsimta pirmajā trešdaļā Afanasjeva-Pfeifera bacilis tika uzskatīts par gripas izraisītāju. Slimības izraisītāju, gripas vīrusu, 1931. gadā atklāja Ričards Šops. Un tikai 1933. gadā angļu virusologi Smits, Endrjūss un Laidls (Nacionālais Medicīnas pētījumu institūts, Londona) izolēja no kāmju plaušām, kas bija inficētas ar materiālu no cilvēkiem ar gripu, A gripas vīruss. Trīs gadus vēlāk B gripas vīruss identificēja Francisku. 1940. gadā tika izdarīts svarīgs atklājums – gripas vīrusu var kultivēt vistu embrijos. Tas ir pavēris jaunas iespējas gripas vīrusa pētīšanai. Un 1947. gadā Teilors tika izcelts gripas vīruss C.

1889.-1891.gadā. vidēji smaga pandēmija, ko izraisa H 3 N 2 tipa vīruss (

vīrusu klasifikācija atrodas nākamajā sadaļā - "Gripas vīrusi" ).

Lielākā zināmā gripas pandēmija notika 1918. gadā. Tiek uzskatīts, ka pirmie gadījumi ir notikuši Ķīnā, bet dokumentēti gadījumi ar letālu elpceļu slimību pirmo reizi tika ziņots ASV 1918. gada martā un ostas pilsētās Francijā, Spānijā un Itālijā 1918. gada aprīlī. Cilvēki sauca slimību par "spāņu drudzi". 10 mēnešu laikā no "spāņu"(izraisa H 1 N 1 vīruss) skāra visas pasaules iedzīvotājus. Atkārtoti slimības uzliesmojumi notika 1918.–1919. un 1919.–1920. gadā un skāra tos, kuri nesaslimuši pirmajā pīķa laikā. Zaudējumi bija šausminoši: saskaņā ar visoptimistiskākajām "spāņu" prognozēm 20 miljoni nomira. cilvēks, tomēr saskaņā ar dažiem avotiem šis skaitlis sasniedza 40–50 miljonus; 40% pasaules iedzīvotāju ir nopietni cietuši. Nāve pienāca ļoti ātri. Cilvēks no rīta vēl varētu būt pilnīgi vesels, līdz pusdienlaikam viņš saslimtu un līdz tumsai nomirtu. Tie, kas pirmajās dienās nenomira, bieži nomira no gripas komplikācijām, piemēram, pneimonijas. "Spāņu gripas" neparasta iezīme bija tā, ka tā bieži piemeklēja jaunus cilvēkus. Kopš tā laika pandēmijas ir notikušas regulāri un vienmēr ir skārušas miljoniem cilvēku.

1957.-1958.gadā bija pandēmija, kuru sauca "Āzijas gripa" ko izraisa H 2 N 2 vīruss. Pandēmija sākās 1957. gada februārī Tālajos Austrumos un ātri izplatījās visā pasaulē. ASV vien šīs pandēmijas laikā ir miruši vairāk nekā 70 000 cilvēku.

1968.-1969.gadā bija vidēji "Honkongas gripa" ko izraisa H 3 N 2 vīruss. Pandēmija sākās Honkongā 1968. gada sākumā. Visbiežāk no vīrusa cieta vecāka gadagājuma cilvēki, kas vecāki par 65 gadiem. Kopējais nāves gadījumu skaits no šīs pandēmijas bija 33 800.

1977.-1978. gadā notika salīdzinoši viegla pandēmija - "Krievu gripa". Gripas vīruss (H 1 N 1), kas izraisīja šo pandēmiju, bija zināms jau no 1918.–20. gada un 1947. gada pandēmijas. Tāpēc pirmie cieta pēc 1920., 1947. gada dzimušie.

Nopietnas gripas epidēmijas tika novērotas 1972., 1976., 1989. un 1999. gadā. Visā visumā, epidēmijas nekad neapstājās.

1. tabula

– Galvenās gripas epidēmijas un pandēmijas, kas reģistrētas vairāk nekā 80 gadus kopš divdesmitā gadsimta sākuma

	gads	Apakštips	Celms
Epidēmijas	1972–1973	H3N2	A/Anglija/72
	1976	H3N2	A/Viktorija/75
	1977	H3N2	A/Texas/77
pandēmijas	1918	H1N1	Spānis
	1947	H1N1
	1957	H2N2	Āzijas gripa
	1968	H3N2	Honkongas gripa
	1977	H1N1	Krievu gripa

Vēsture tiek rakstīta 2003.-2004.gada sezonā

Pēc bioloģiskā terora cilvēce sāka aizmirst par gripu. Un to nevar izdarīt, it īpaši rudenī. Gripas vīruss, atšķirībā no Sibīrijas mēra patogēna, jau ir izraisījis masveida cilvēku bojājumus, kuru skaits sasniedz desmitiem miljonu.

Amerikāņi saskaras ar smagāko gripas epidēmiju pēdējo 30 gadu laikā

Trauksmes signāls atskanēja, kad medicīnas pasaule gatavojās tam, ko daži medicīnas speciālisti uzskata, ka tā būs sliktākā gripas sezona pēdējo gadu desmitu laikā. Vīruss agri skāra Lielbritāniju un Ameriku, paziņoja slimnīcas. Kad šogad parādījās SARS ( SARS), zinātnieki sākotnēji domāja, ka viņiem ir darīšana ar jaunu gripas paveidu. SARS ir identificēts kā īpaši agresīva vīrusa forma, kas aktivizējas saaukstēšanās rezultātā. Šogad no SARS miruši 774 cilvēki.

Saskaņā ar statistiku, aptuveni 20% amerikāņu katru gadu saslimst ar gripu, un 114 000 tiek ievietoti slimnīcās. Pētījumā, kas publicēts 2003. gada sākumā iekšā Amerikas Medicīnas asociācijas žurnāls Ir ziņots, ka ar gripu saistīto nāves gadījumu skaits ir palielinājies līdz 36 000. gadījumu, salīdzinot ar 20 000 saskaņā ar iepriekšējo novērtējumu. Lielākā daļa mirušo bija 65 gadus veci un vecāki (tas liecina, ka vecāka gadagājuma cilvēku vidū ir jāuzlabo profilakse). Un līdz gada beigām Amerikas klīnikas vakcīnu izstrādes centra speciālisti Mayo klīnikas vakcīnu izpētes grupa prognozē, ka nākamajā ziemā no gripas mirs divreiz vairāk ASV pilsoņu. Bojāgājušo skaits būs 50-70 tūkstoši. cilvēks. Šādu prognožu pamatā ir amerikāņu zemā imunitāte pret gripas vīrusu. Iemesls tam ir tas, ka vakcīna tika sastādīta, pamatojoties uz virusoloģiskajiem datiem no gada sākuma, taču šobrīd viens no patogēniem ir mutējis. Tajā pašā laikā joprojām nav vērts atteikties no vakcīnas - tā samazina letāla iznākuma iespējamību aptuveni uz pusi.

Klīnikas pētnieki St Jude Bērnu pētniecības slimnīca gadā Memfisā publicēja rakstu žurnālā Science. Autori iesaka palielināt pretvīrusu zāļu krājumus un uzskata, ka valdībām būtu jāfinansē zāļu ražošanas tehnoloģija, izmantojot tā saukto "reversās ģenētikas" metodi.

Mednovosti.ru
Financial Times

Gripas epidēmija Francijā – slimnīcas ir pārpildītas

Pēdējās dienās Francijā ir noticis straujš un negaidīts gripas epidēmijas uzliesmojums. Pēc medicīnas iestāžu sniegtajām ziņām, valsts centrālajos rajonos pēdējās dienās fiksēts ievērojams gripas, bronhīta un gastroenterīta saslimšanas gadījumu skaita pieaugums. Slimnīcas Parīzē un tās priekšpilsētās tagad ir pārpildītas, cilvēkiem jāstāv rindā līdz 7 stundām, gaidot ārstu.

Situāciju pasliktina tas, ka pārsvarā slimo sākumskolas skolēni. Varas iestādes radio un televīzijā vērsušās ar aicinājumu iedzīvotājiem tikai ārkārtējos gadījumos saukt ātro palīdzību un ārstēt bērnus mājās. Sagaidāms, ka epidēmijas maksimumu sasniegs decembra vidū.

Francijas veselības aprūpes sistēma kārtējo reizi pierādījusi, ka krīzes brīžos nespēj ātri un elastīgi reaģēt uz izveidojušos epidemioloģisko situāciju.

NewSru.com

Gripa skar Spāniju un Lielbritāniju

Spānijā gripas gadījumu skaits jau ir 20 reizes lielāks nekā pērn šajā periodā. Spāņu ārsti izsludina gripas epidēmiju, kad ir 100 tūkst. iedzīvotāju ir vairāk nekā 100 pacientu. No novembra uz 100 000 Spāņi jau saslimuši ar 189 gripas slimniekiem. Tik augsta saslimstība ar gripu Spānijā, pēc veselības ministra teiktā, pēdējās desmitgadēs nav reģistrēta.

Tikmēr Apvienotajā Karalistē ir vērojams arī nepieredzēts agrīns saslimstības ar gripu pieaugums. Pasaules Veselības organizācija izsūtījusi valstīm brīdinājumu, ka gripas epidēmija var sākties agrāk nekā parasti.

Epidēmiju, kas skāra Spāniju un Apvienoto Karalisti, izraisa A tipa gripas (H 3 N 2), bet līdzās plaši pazīstamajam Panamas celmam, uz kura pamata pēdējos gados tiek ražotas vakcīnas, tiek radīts jauns Fujian celms. arī cirkulējošs, kas ir īpaši agresīvs. Tā kā Eiropa no mums atrodas akmens metiena attālumā, ārsti iesaka nekavējoties vakcinēties.

IZV.info

Krievijā ar gripu ziemā saslimst līdz 3 miljoniem cilvēku

Krievijā nākamajā ziemā saskaņā ar medicīnas prognozēm ar gripu saslims līdz 3 miljoniem cilvēku. cilvēks. Par to Sibīrijas Valsts sanitārās un epidemioloģiskās uzraudzības centru vadītāju sanāksmē Barnaulā (Altaja apgabals) paziņoja Krievijas galvenais sanitārais ārsts Genādijs Oņiščenko. Vēl 20 miljoni cilvēku, saskaņā ar prognozēm, ziemā cietīs ar akūtām elpceļu infekcijām, piebilda Oņiščenko. Viņš arī norādīja, ka tuvākajā ziemā gaidāma jaunu bīstamu gripas vīrusu parādīšanās.

Lai likvidētu epidēmiju, tikai pēc provizoriskiem datiem, būs nepieciešami aptuveni 50 miljardi rubļu. rubļi. Uz vakcinācijām tiek liktas lielas cerības. Tomēr no 10 milj obligātajai vakcinācijai pakļauto cilvēku, šodien vakcinējušies tikai trešā daļa. Tāpat kā iepriekš, jauna SARS viļņa iespējamība ir augsta. Turklāt tiek prognozēts, ka difterija būs plaši izplatīta.

Kā informēja Krievijas Federācijas Veselības ministrijas galvenā epidemioloģe, Maskavas Epidemioloģijas un mikrobioloģijas pētniecības institūta direktora vietniece Jevgeņija Selkova, šogad gripas epidēmija Krievijā ilga vidēji 14 nedēļas no februāra līdz aprīlim. Kopumā slimoja nedaudz vairāk kā 2% iedzīvotāju. Gripa bija vidējas intensitātes. Tomēr viņa norādīja, ka epidēmijas radītie ekonomiskie zaudējumi sasniedza 51 miljardu. rubļi. Tikai viens gripas gadījums, ieskaitot medikamentu nodrošināšanu un slimības lapu apmaksu, valstij izmaksājis vidēji 2130 rubļus, pastāstīja VM galvenā epidemioloģe.

Vitālijs Zverevs, Vīrusu preparātu pētniecības institūta direktors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis, atzīmēja, ka mūsdienās nav uzticamu zāļu pret gripu un vakcīnas ir visdrošākais līdzeklis aizsardzībai pret šo slimību. Turklāt, atzīmēja Zverevs, to vajadzētu vakcinēt katru gadu. Zverevs ieteica šogad vakcinēties arī tiem, kuri vakcinējušies pagājušajā gadā.

ĪPAŠI nāvējošā “spāņu” gripas pandēmija 1918.–1919. gadā ir iefiltrējusies praktiski visos pasaules malās. Slimības klīniskā attēla īpatnība, dažādu komplikāciju klātbūtne, slimības gadījumu parādīšanās ar vispārējas smagas intoksikācijas attēlu un, visbeidzot, augstā mirstība pacientiem ar plaušu formām - tas viss lika ārstiem domāt, ka viņi nesaskārās ar parasto gripu, bet gan tās pilnīgi jauno formu. Šis viedoklis saglabājās līdz Spānijas gripas vīrusa genoma atšifrēšanai 20. gadsimta beigās.

Taču ar šādām grūtībām iegūtās zināšanas mulsināja pētniekus – izrādījās, ka 22 miljonu cilvēku slepkavam nebija nopietnu atšķirību no mūsdienās zināmajiem mazāk bīstamajiem gripas vīrusa pandēmijas celmiem nevienā gēnā.

PERFEKTI VESELS VĪRUS

Kad 90. gadu vidū ASV Armijas Patoloģijas institūta Vašingtonā (Bruņoto spēku Patoloģijas institūts, Vašingtona) darbinieki sāka šos pētījumus, viņu rīcībā bija: 1) ar formalīnu fiksētas audu sekcijas no amerikāņu militārpersonām, kuri gāja bojā karadarbības laikā. 1918. gada pandēmija; 2) tā sauktās Tellera misijas dalībnieku līķus, kuri 1918. gada novembrī gandrīz pilnībā nomira no "Spānijas gripas" un tika apglabāti Aļaskas mūžīgajā sasalumā. Turklāt pētnieku rīcībā bija vismodernākās molekulārās diagnostikas metodes un stingra pārliecība, ka vīrusu gēnu raksturojums varētu palīdzēt izskaidrot mehānismus, ar kuriem jauni pandēmijas gripas vīrusi replikējas cilvēkos.

Pirmkārt, viņi ģenētiski apstiprināja retrospektīvus seroloģiskos datus, kas zināmi kopš 30. gadu beigām, ka "Spānijas gripas" izraisītājs ir H1N1 serotipa gripas vīruss. Taču vīrusa antigēnās īpašības, kas izskaidro lielu daļu tā epidēmiskās nozīmes, maz palīdzēja izprast planētas iedzīvotāju masveida nāves cēloņus 1918. gada gripas pandēmijas laikā.

"Spānijas" gripas vīrusa gēnu izpēte liecināja par kopīga senča - putnu vīrusa klātbūtni gan cilvēka H1N1 vīrusa paaudzēs, gan līdzīgam cūku vīrusam. Ir ierosināts, ka 1918. gada celms ir mūsdienu cūku un cilvēku izcelsmes gripas epidēmijas vīrusu priekštecis. Taču turpmāko pētījumu rezultāti sāka radīt vairāk jautājumu nekā sniegt atbildes.

Izrādījās, ka Spānijas gripas vīruss nebija 1918. gada "epidēmijas jaunums" - tā "senču" versija cilvēku populācijā "iekļuva" ap 1900. gadu un cirkulēja ierobežotās cilvēku populācijās gandrīz 18 gadus. Tāpēc tā hemaglutinīns (HA), kas atpazīst šūnu receptoru, kas nodrošina viriona membrānas saplūšanu ar šūnas membrānu, tika pakļauts cilvēka imūnsistēmas "spiedienam" vēl pirms vīruss izraisīja 1918.-1921.gada pandēmiju. Piemēram, Spānijas gripas vīrusa HA1 secība no tuvākā "senču" putnu vīrusa atšķīrās par 26 aminoskābēm, savukārt 1957. gada H2 un 1968. gada H3 atšķīrās attiecīgi par 16 un 10.

Turklāt HA gēnu analīze parādīja, ka Spānijas gripas vīruss cūku populācijā iekļuva 1918. gadā un praktiski nemainīgs tur cirkulēja vēl vismaz 12 gadus, neizraisot pandēmijas gripas uzliesmojumus. Spānijas gripas vīrusi, kas 1918.–1919. gada pandēmijas laikā izplatījās starp cilvēkiem dažādās ASV daļās, neatšķīrās viens no otra pēc HA un NA gēnu struktūras.

Vēl viens mehānisms, ar kura palīdzību gripas vīruss izbēg no imūnsistēmas darbības, ir tādu reģionu iegūšana, kas maskē antigēnu reģionus, ko atpazīst antivielas (epitopi). Tomēr mūsdienu H1N1 vīrusam ir 5 šādi reģioni papildus 4, kas atrodami visos putnu vīrusos. Spānijas gripas vīrusam ir tikai 4 saglabātas putnu vietas. Tas ir, cilvēku normāli funkcionējošā imūnsistēma viņu nevarēja "nepamanīt" un, pateicoties tam, vairoties līdz tiem daudzumiem, kad cīņa pret viņu kļuva bezjēdzīga cilvēka ķermenim.

Amerikāņu pētnieki ir mēģinājuši atklāt divas zināmas HA gēna mutācijas Spānijas gripas vīrusā, kas var paplašināt vīrusa "bojājošo" spēju uz citiem audiem.

Teorētiski šāda pieeja "spāņu" gripas vīrusu letalitātes cēloņu noskaidrošanai pilnībā attaisnojās. Daži putnu gripas vīrusu H5 un H7 celmi ir ļoti patogēni dažām putnu sugām, tostarp mājas cāļiem. Šāda mutācija iepriekš nav aprakstīta zīdītāju gripas vīrusa paraugos. Tika izstrādāti īpaši testi, lai apstiprinātu hipotēzi, ka 1918. gada celmam bija līdzīga mutācija, taču Spānijas gripas vīrusā mutācijas netika atrastas.

Arī tā laika klīniskie un patoanatomiskie atklājumi nedod pamatu uzskatīt, ka vīrusam būtu bijusi pastiprināta afinitāte pret citiem audiem ārpus elpošanas trakta. Tas ir, vīrusam, kas nogalināja 22 miljonus cilvēku, nebija tādu struktūru, kas ļautu zinātniekiem izprast šīs masu slepkavības mehānismu un varbūt ar viņu palīdzību pašiem iegūt šādu "slepkavu", katram gadījumam, protams, piem. , par pētījumu "Bīstamu vīrusu parādīšanās iemesli cilvēku vidū" utt.

Tādējādi cilvēku masveida nāve notika viņu slepkavas prombūtnē. Tā vietā "nozieguma vietā" atrasts bezpalīdzīgs invalīds, taču bez alibi.

Galu galā amerikāņu militāro pētnieku publicētie rezultāti liek mums secināt, ka "spāņu" gripas fenomena cēloņus nevar atklāt ar frontālu uzbrukumu H1N1 serotipa vīrusa genomam. Publikāciju analīze par nākamajām pandēmijām liecina par "spāņu gripai" līdzīgu gripas klīnisko formu klātbūtni jau antibiotiku laikmetā, tas ir, kad ārstu rīcībā bija spēcīgi instrumenti sekundārās pneimonijas apkarošanai. Līdzīgas gripas klīniskās formas periodiski parādās citu vīrusu serotipu epidēmijas izplatības laikā.

PATOLOĢIJAS NOSLĒPUMS

Par to, ka pneimonija 1918.-1919.gada pandēmijas laikā nebija galvenais cilvēku nāves cēlonis, bet tikai to pavadīja, liecina neatbilstība starp mūža klīnisko ainu un reālo mirušo cilvēku plaušu audu bojājumu, ko vairākkārt atzīmēja tā laika patologi.

Parasti pandēmijas pētnieki maz uzmanības pievērš citam svarīgam Spānijas gripas sindromam – sirds un asinsvadu sistēmai. Strauji pieaugoši sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi, straujš asinsspiediena pazemināšanās, apjukums, asiņošana pacientiem attīstījās pat agrāk nekā komplikācijas no plaušām. Pandēmijas laikabiedri šos simptomus attiecināja uz nezināma baktēriju patogēna toksīnu darbību. Bet šodien ir noskaidrots, ka gripas vīrusa genomā nav toksīnu gēni ar līdzīgu darbības mehānismu. Tās patogēnās darbības mehānisms ir sarežģītāks, un to veicina saimniekorganisms.

Rodas jautājums: kad parādījās pati parādība, ko 1918. gadā sauca par "spāņu" gripu?

Gripas pandēmiju retrospektīva analīze liecina, ka 1729. gada pandēmijas laikā Angliju un Itāliju pārņēma "ļaundabīgas" epidēmijas ar hemorāģiskiem un plaušu simptomiem. Pēc tam Anglijā iedzīvotāju mirstības ziņā to salīdzināja ar "1665. gada Lielo Londonas mēri". Līdzīgi nežēlīgi un ar tādiem pašiem simptomiem izpaudās 1836.–1837. gada gripas pandēmija Londonā un Parīzē. Līdzīgas gripas epidēmijas starp "iezemiešiem" 1843. gadā Sibīrijas ziemeļos novēroja profesors Midendorfs un doktors Kašins 1859. gadā netālu no Irkutskas.

Ņujorkas iedzīvotāji Spānijas gripas pandēmijas laikā

Protams, ar šiem novērojumiem nepietiek, lai noteiktu "Spānijas gripas" parādīšanās periodiskumu, taču tie tomēr ļauj pieņemt, ka tās atjaunošanai ir nepieciešama vairāku cilvēku paaudžu maiņa, nevis izmaiņas gripas vīrusa serotips. Turklāt Spānijas gripas epidemioloģijā ir vēl viens modelis. Slimība parādās tikai atsevišķās iedzīvotāju populācijās, dažreiz pat lielās, bet nekad nekļūst par universālu. 1918.–1919. gada pandēmijas laikā Krievijā "spāņu" gripa bija mazāk bīstama nekā Eiropas galvaspilsētās un dažos ASV reģionos. (Epidēmija prasīja 675 000 amerikāņu dzīvības. Demogrāfiskā ietekme bija tik spēcīga, ka tā izraisīja vidējā dzīves ilguma samazināšanos Amerikas Savienotajās Valstīs par vairāk nekā 10 gadiem.)

Vēl viena "Spāņu gripas" dīvainība - mirušo cilvēku jaunība - nav izskaidrojama ar imunitātes esamību vecākās paaudzes cilvēkiem, kas palikuši pēc 1889.-1892. gada pandēmijas, jo saskaņā ar seroloģisko arheoloģiju to izraisīja H2N2 serotipa vīruss. Spānijas gripas pandēmijas upuri galvenokārt bija cilvēki, kuri šīs pandēmijas laikā nesaslima ar gripu (skatīt attēlu).

SPĀNIJAS PARĀDĪBA

Tādējādi "Spānijas gripas" epidemioloģijas, klīnikas un patomorfoloģijas izpēte nedeva apmierinošu skaidrojumu 1918.-1919.gada pandēmiju izraisījušā gripas vīrusa noslēpumiem. Bet tad atliek pieņemt, ka šīs parādības izskaidrojums slēpjas šajā pandēmijā mirušo cilvēku genoma struktūrā.

"Spāņu gripa" ir saimnieka hiperreakcija uz gripas izraisītāju, kuras epidēmiskā smaguma pakāpe ir atkarīga no atsevišķu gēnu biežuma, kas noteiktā laika periodā uzkrājušies cilvēku populācijā. Ja mēs pieturamies pie šī viedokļa, tad kļūst skaidrs gan Spānijas gripas tipa epidēmiju parādīšanās (pret gripas vīrusu ļoti jutīgu genotipu uzkrāšanās), gan to pārtraukšana uz ilgu laiku (šo genotipu likvidēšana ar gripas vīrusu). gripas vīruss).

Ierosināto hipotēzi var apstiprināt ar 1918.-1919.gada Spānijas gripas pandēmijas laikā mirušo cilvēku genomu molekulāro izpēti. Acīmredzot pēdējais vārds "Spānijas" gripas noslēpuma atklāšanā tiks teikts starptautiskā projekta "Cilvēka genoms" īstenošanas laikā.

P.S. Acīmredzot mēģinājumi rast skaidrojumus augstajai mirstībai "spāņu" gripas pandēmijas laikā, tikai pētot slimības izraisītāja īpašības, sākotnēji bija lemti neveiksmei. Infekcijas procesā ir iesaistītas divas puses, un tikai viena no tām ir pētīta.

Taču ne tikai amerikāņu, bet arī Krievijas zinātniekiem ir iespēja atklāt "spāņu" gripas pandēmijas noslēpumu. Dažu Krievijas prokuroru arhīvos, kas pastāvēja pirms 1918. gada, joprojām var tikt saglabāti pandēmijas laikā mirušo cilvēku audu makro- un mikropreparāti. Ir zināms, ka 60. gadu sākumā Kijevas patologs N.E. Boatswain. Turklāt viņš saņēma paraugus no 6 Maskavas un Odesas prokuroriem. Visas zāles bija labā stāvoklī (sk. Botsman N.E., 1918-1920 "Spānijas gripas" un 1957. gada Āzijas gripas patoloģiskās izpausmes / "Medicīnas bizness", 1960, # 11, 105.-108. lpp.).

Tomēr tagad molekulāro biologu uzmanība ir jāpievērš noteiktu cilvēka gēnu variantiem. Galu galā vēsturiskā materiāla izpēte liecina, ka "spānim" ir tendence atgriezties.