Kardiogēnais šoks ir smags stāvoklis, ko izraisa smaga sirds mazspēja, ko pavada ievērojama sirds mazspējas samazināšanās asinsspiediens un samazināsies kontraktilitāte miokarda. Šajā stāvoklī asiņu minūšu un insulta tilpuma straujš samazinājums ir tik izteikts, ka to nevar kompensēt ar asinsvadu pretestības palielināšanos. Pēc tam šis stāvoklis izraisa smagu hipoksiju, pazeminātu asinsspiedienu, samaņas zudumu un nopietni pārkāpumi dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu apritē.
Plaušu artērijas lielu zaru trombembolija var izraisīt pacientam kardiogēnu šoku.
Kardiogēns šoks gandrīz 90% gadījumu var izraisīt pacienta nāvi. Tās attīstības iemesli var būt:
- akūta vārstuļu mazspēja;
- akūta sirds vārstuļu stenoze;
- sirds miksoma;
- smagas formas;
- septisks šoks, provocējot sirds muskuļa disfunkciju;
- plaisa interventricular starpsiena;
- sirds ritma traucējumi;
- kambara sienas plīsums;
- saspiešana;
- sirds tamponāde;
- spriedzes pneimotorakss;
- hemorāģisks šoks;
- aortas aneirismas plīsums vai sadalīšana;
- aortas koarktācija;
- masīvs.
Klasifikācija
Kardiogēno šoku vienmēr izraisa ievērojams traucējums saraušanās funkcija miokarda. Ir šādi mehānismi šī nopietna stāvokļa attīstībai:
- Samazināta miokarda sūknēšanas funkcija. Ar plašu sirds muskuļa nekrozi (miokarda infarkta laikā) sirds nevar sūknēt nepieciešamo asiņu daudzumu, un tas izraisa smagu hipotensiju. Smadzenēs un nierēs rodas hipoksija, kā rezultātā pacients zaudē samaņu, un viņam ir urīna aizture. Kardiogēns šoks var rasties, ja tiek ietekmēti 40-50% miokarda zonas. Audi, orgāni un sistēmas pēkšņi pārstāj funkcionēt, attīstās DIC un iestājas nāve.
- Aritmisks šoks (tahisistoliskais un bradisistoliskais). Tāda forma šoka stāvoklis attīstās ar paroksismāla tahikardija vai pilnīga atrioventrikulāra blokāde ar akūtu bradikardiju. Hemodinamikas pārkāpums notiek, ņemot vērā sirds kambaru kontrakcijas biežuma pārkāpumu un asinsspiediena pazemināšanos līdz 80-90 / 20-25 mm. rt. Art.
- Kardiogēns šoks sirds tamponādē. Šī formašoks rodas, kad starpsiena plīst starp sirds kambariem. Asinis kambaros sajaucas, un sirds zaudē spēju sarauties. Tā rezultātā ievērojami samazinās asinsspiediens, palielinās audu un orgānu hipoksija, kas izraisa to funkciju pārkāpumu un pacienta nāvi.
- Kardiogēns šoks, ko izraisa masīva plaušu embolija. Šī šoka forma rodas, kad plaušu artēriju pilnībā bloķē trombs, kurā asinis nevar ieplūst kreisajā kambarī. Rezultātā asinsspiediens strauji pazeminās, sirds pārstāj sūknēt asinis, palielinās skābekļa bads visi audi un orgāni un iestājas pacienta nāve.
Kardiologi izšķir četras kardiogēnā šoka formas:
- Taisnība: kopā ar sirds muskuļa saraušanās funkcijas pārkāpumiem, mikrocirkulācijas traucējumiem, vielmaiņas nobīdi un diurēzes samazināšanos. Var sarežģīt smaga (sirds astma un plaušu tūska).
- Reflekss: refleksu ietekmes dēļ sāpju sindroms par miokarda darbību. Kopā ar ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos, vazodilatāciju un sinusa bradikardiju. Nav mikrocirkulācijas traucējumu un vielmaiņas traucējumu.
- Aritmisks: attīstās ar smagu bradi- vai tahiaritmiju un tiek izvadīts pēc aritmijas traucējumu likvidēšanas.
- Areaktīvs: ātri un intensīvi, vienmērīgi intensīva terapija dotais stāvoklis bieži vien nav nekādas ietekmes.
Simptomi
Agrīnās stadijās galvenās kardiogēnā šoka pazīmes lielā mērā ir atkarīgas no šī stāvokļa attīstības cēloņa:
- ar miokarda infarktu galvenie simptomi ir sāpes un baiļu sajūta;
- par pārkāpumiem sirdsdarbība- pārtraukumi sirds darbā, sāpes sirds rajonā;
- ar plaušu emboliju - izteikts elpas trūkums.
Asinsspiediena pazemināšanās rezultātā pacientam attīstās asinsvadu un veģetatīvās reakcijas:
- auksti sviedri;
- bālums, kas pārvēršas par lūpu un pirkstu galu cianozi;
- smags vājums;
- nemiers vai letarģija;
- bailes no nāves;
- vēnu pietūkums kaklā;
- cianoze un galvas, krūškurvja un kakla ādas marmorēšana (ar plaušu emboliju).
Pēc pilnīgas sirdsdarbības pārtraukšanas un elpošanas apstāšanās pacients zaudē samaņu, un, ja netiek sniegta atbilstoša palīdzība, var rasties nāve.
Kardiogēnā šoka smagumu iespējams noteikt pēc asinsspiediena rādītājiem, šoka ilguma, smaguma pakāpes vielmaiņas traucējumi, ķermeņa reakcija uz zāļu terapiju un oligūrijas smagums.
- I grāds - šoka stāvokļa ilgums ir apmēram 1-3 stundas, asinsspiediens pazeminās līdz 90/50 mm. rt. Art., neliela sirds mazspējas simptomu smaguma pakāpe vai neesamība, pacients ātri reaģē uz zāļu terapiju un šoka reakcijas atvieglošana tiek sasniegta stundas laikā;
- II pakāpe - šoka stāvokļa ilgums ir apmēram 5-10 stundas, asinsspiediens pazeminās līdz 80/50 mm. rt. Art., perifērija šoka reakcijas un sirds mazspējas simptomi, pacients lēni reaģē uz zāļu terapiju;
- III pakāpe - ilgstoša šoka reakcija, asinsspiediens pazeminās līdz 20 mm. rt. Art. vai nav noteiktas, ir izteiktas sirds mazspējas un perifēro šoka reakciju pazīmes, 70% pacientu ir plaušu tūska.
Diagnostika
Vispārpieņemtie kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji ir šādi rādītāji:
- Sistoliskā spiediena pazemināšanās līdz 80-90 mm. rt. Art.
- Pulsa (diastoliskā spiediena) samazināšanās līdz 20-25 mm. rt. Art. un zemāk.
- Strauja urīna daudzuma samazināšanās (oligūrija vai anūrija).
- Apjukums, uzbudinājums vai ģībonis.
- Perifērās pazīmes: bālums, cianoze, marmorējums, aukstas ekstremitātes, vītņots pulss uz radiālajām artērijām, sabrukušas vēnas apakšējās ekstremitātēs.
Ja nepieciešams veikt ķirurģisku operāciju, lai novērstu kardiogēnā šoka cēloņus, tiek veiktas šādas darbības:
- Echo-KG;
- angiogrāfija.
Steidzama aprūpe
Ja pacientam ārpus slimnīcas parādījās pirmās kardiogēnā šoka pazīmes, nepieciešams izsaukt kardiologu ātrā palīdzība". Pirms viņas ierašanās pacients ir jānogulda uz horizontālas virsmas, jāpaceļ kājas un jānodrošina miers un svaigs gaiss.
Neatliekamā palīdzība priekš kardiogēnā aprūpeātrās palīdzības darbinieki sāk veikt:
Zāļu terapijas laikā, lai nepārtraukti uzraudzītu dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas, pacientam tiek ievadīts urīnceļu katetru un pievienojiet sirds monitorus, kas reģistrē sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu.
Ņemot vērā iespēju izmantot specializētu aprīkojumu un zāļu terapijas neefektivitāti neatliekamās palīdzības sniegšanai pacientam ar kardiogēno šoku, var noteikt šādas ķirurģiskas metodes:
- intraaortas balonu pretpulsācija: lai palielinātu koronāro asins plūsmu diastoles laikā, asinis ievada aortā, izmantojot īpašu balonu;
- perkutāna transluminālā koronārā angioplastika: caurlaidības atjaunošana tiek veikta ar artērijas punkciju koronārie asinsvadi, šī procedūra ieteicama tikai pirmajās 7-8 stundās pēc miokarda infarkta akūtā perioda.
- tā ir ārkārtēja akūtas sirds mazspējas izpausmes pakāpe, ko raksturo kritiska miokarda kontraktilitātes un perfūzijas samazināšanās audos. Šoka simptomi: asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, asinsrites centralizācijas pazīmes (bālums, ādas temperatūras pazemināšanās, stāvošu plankumu parādīšanās), apziņas traucējumi. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, EKG rezultātiem, tonometriju. Ārstēšanas mērķis ir stabilizēt hemodinamiku, atjaunot sirds ritmu. Ārkārtas terapijas ietvaros tiek izmantoti beta blokatori, kardiotoniskas zāles, narkotiskie pretsāpju līdzekļi un skābekļa terapija.
Komplikācijas
Kardiogēno šoku sarežģī vairāku orgānu mazspēja (MOF). Tiek traucēta nieru, aknu darbība, tiek novērotas gremošanas sistēmas reakcijas. Sistēmiska orgānu mazspēja ir savlaicīgas nodrošināšanas rezultāts medicīniskā aprūpe vai smaga slimības gaita, kurā veiktie glābšanas pasākumi ir neefektīvi. PON simptomi - zirnekļa vēnas uz ādas, vemšana "kafijas biezumi", jēlas gaļas smaka no mutes, kakla vēnu pietūkums, anēmija.
Diagnostika
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz fizisko, laboratorisko un instrumentālā pārbaude. Pārbaudot pacientu, kardiologs vai reanimatologs atzīmē ārējās pazīmes slimības (bālums, svīšana, ādas marmorēšana), novērtē apziņas stāvokli. objektīvs diagnostikas pasākumi ietver:
- Fiziskā pārbaude. Ar tonometriju nosaka asinsspiediena pazemināšanos zem 90/50 mm Hg. Art., pulsa ātrums mazāks par 20 mm Hg. Art. Uz sākuma stadija slimība, hipotensija var nebūt, jo ir iekļauti kompensācijas mehānismi. Sirds toņi ir apslāpēti, plaušās dzirdamas mitras, nelielas burbuļojošas raķetes.
- Elektrokardiogrāfija. 12 novadījumu EKG atklāj īpašības miokarda infarkts: R viļņa amplitūdas samazināšanās, pārvietošanās segments S-T, negatīvs T vilnis.Var būt ekstrasistoles, atrioventrikulārās blokādes pazīmes.
- Laboratorijas pētījumi. Novērtējiet troponīna, elektrolītu, kreatinīna un urīnvielas, glikozes, aknu enzīmu koncentrāciju. Troponīnu I un T līmenis paaugstinās jau pirmajās AMI stundās. Nieru mazspējas attīstības pazīme ir nātrija, urīnvielas un kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā. Aknu enzīmu aktivitāte palielinās līdz ar hepatobiliārās sistēmas reakciju.
Veicot diagnozi, kardiogēnais šoks ir jānošķir no aortas aneirisma, vasovagālās sinkopes. Ar aortas sadalīšanu sāpes izstaro gar mugurkaulu, saglabājas vairākas dienas un ir viļņotas. Ar sinkopi EKG nav nopietnu izmaiņu, un anamnēzē nav sāpju vai psiholoģiska stresa.
Kardiogēnā šoka ārstēšana
Pacienti ar akūtu sirds mazspēju un šoka pazīmēm steidzami hospitalizēti kardioloģiskajā slimnīcā. Ātrās palīdzības brigādes sastāvā, kas dodas uz šādiem izsaukumiem, jābūt klāt reanimatologam. Uz pirmsslimnīcas posms tiek veikta skābekļa terapija, nodrošināta centrālā vai perifērā vēnu piekļuve, atbilstoši indikācijām tiek veikta trombolīze. Slimnīcā turpinās SMP komandas uzsāktā ārstēšana, kas ietver:
- Pārkāpumu medicīniskā korekcija. Lai kontrolētu plaušu tūsku, tiek ievadīti cilpas diurētiskie līdzekļi. Nitroglicerīnu lieto, lai samazinātu sirds priekšslodzi. Infūzijas terapiju veic, ja nav plaušu tūskas un CVP zem 5 mm Hg. Art. Infūzijas tilpums tiek uzskatīts par pietiekamu, ja šis skaitlis sasniedz 15 vienības. Ir parakstīti antiaritmiski līdzekļi (amiodarons), kardiotoniski līdzekļi, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, steroīdie hormoni. Smaga hipotensija ir norāde uz norepinefrīna lietošanu caur perfuzora šļirci. Plkst pastāvīgi pārkāpumi sirdsdarbība, tiek izmantota kardioversija, ar smagu elpošanas mazspēja- IVL.
- Augsto tehnoloģiju palīdzība . Ārstējot pacientus ar kardiogēno šoku, tiek izmantotas tādas augsto tehnoloģiju metodes kā intraaortas balonu kontrapulsācija, mākslīgā kambara, balonu angioplastika. Pacients saņem pieņemamas izdzīvošanas iespējas ar savlaicīgu hospitalizāciju specializētā kardioloģijas nodaļā, kur atrodas augsto tehnoloģiju ārstēšanai nepieciešamās iekārtas.
Prognoze un profilakse
Prognoze ir nelabvēlīga. Mirstība pārsniedz 50%. Šo rādītāju iespējams samazināt gadījumos, kad pirmā palīdzība pacientam sniegta pusstundas laikā no slimības sākuma. Mirstības līmenis šajā gadījumā nepārsniedz 30-40%. Pacientiem, kuriem tika veikta izdzīvošana, ir ievērojami augstāka ķirurģiska iejaukšanās kuru mērķis ir atjaunot bojāto koronāro asinsvadu caurlaidību.
Profilakse ir MI, trombembolijas, smagu aritmiju, miokardīta un sirds traumu attīstības novēršana. Šim nolūkam ir svarīgi veikt profilaktiskus ārstēšanas kursus, vadīt veselīgu un aktīvu dzīvesveidu, izvairīties no stresa, ievērot principus. veselīga ēšana. Kad parādās pirmās sirds katastrofas pazīmes, ir nepieciešams ātrās palīdzības izsaukums.
Pašlaik E. I. Chazova (1969) ierosinātā kardiogēnā šoka klasifikācija ir vispāratzīta.
Patiess kardiogēns šoks - tā pamatā ir 40 vai vairāk procentu no kreisā kambara miokarda masas nāves.
Reflekss šoks - tā pamatā ir sāpju sindroms, kura intensitāte diezgan bieži nav saistīta ar miokarda bojājuma apjomu. Šāda veida šoku var sarežģīt asinsvadu tonusa traucējumi, ko papildina BCC deficīta veidošanās. Diezgan viegli izlabojams ar pretsāpju līdzekļiem, asinsvadu līdzekļiem un infūzijas terapiju.
Aritmiskais šoks – tā pamatā ir ritma un vadīšanas traucējumi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos un šoka pazīmju parādīšanos. Sirds aritmiju ārstēšana, kā likums, aptur šoka pazīmes.
Areaktīvs šoks - var attīstīties pat uz neliela kreisā kambara miokarda bojājuma fona. Tas ir balstīts uz miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, ko izraisa mikrocirkulācijas, gāzu apmaiņas, DIC pievienošanas pārkāpums. Raksturīgs šāda veida šokam ir pilnīga reakcijas neesamība uz spiediena amīnu ievadīšanu.
4§Klīniskā aina
Klīniski ar visu veidu kardiogēniem šokiem tiek novērotas šādas pazīmes: tipiska AMI klīnika ar raksturīgām pazīmēm EKG, apjukums, vājums, āda pelēcīgi bāli, pārklāti ar aukstiem, lipīgiem sviedriem, akrocianoze, elpas trūkums, tahikardija, ievērojama hipotensija kopā ar pulsa spiediena samazināšanos. Ir oligoanūrija. Laboratoriskais AMI apstiprinājums ir specifisku enzīmu (transamināzes, laktātdehidrogenāzes "LDG", kreatīnfosfokināzes "CK" utt.) raksturīgā dinamika.
Patiesa kardiogēna šoka klīniskā aina
Patiess kardiogēns šoks parasti attīstās pacientiem ar plašu kreisā kambara priekšējās sienas transmurālu miokarda infarktu (bieži vien ar divu vai trīs koronāro artēriju trombozi). Kardiogēna šoka attīstība ir iespējama arī ar plašiem aizmugurējās sienas transmurāliem infarktiem, īpaši ar vienlaicīgu nekrozes izplatīšanos uz labā kambara miokardu. Kardiogēnais šoks bieži sarežģī atkārtotu miokarda infarktu gaitu, īpaši tādus, ko pavada sirds aritmija un vadīšanas traucējumi, vai ja ir asinsrites mazspējas simptomi jau pirms miokarda infarkta attīstības.
Kardiogēnā šoka klīniskā aina atspoguļo izteiktus traucējumus visu orgānu, galvenokārt vitāli svarīgo orgānu (smadzenēs, nierēs, aknās, miokardā), kā arī nepietiekamas perifērās asinsrites pazīmes, tai skaitā mikrocirkulācijas sistēmā. Asins piegādes trūkums smadzenēs izraisa discirkulācijas encefalopātijas attīstību, nieru hipoperfūziju - akūtu nieru mazspēju, nepietiekama asins piegāde aknām var izraisīt nekrozes perēkļu veidošanos tajās, asinsrites traucējumi kuņģa-zarnu traktā var izraisīt akūtas erozijas un čūlas. Perifēro audu hipoperfūzija noved pie smagiem trofiskiem traucējumiem.
Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Pacients ir nomākts, apziņa var būt aptumšota, iespējams pilnīgs samaņas zudums, retāk tiek novērots īslaicīgs uzbudinājums. Galvenās pacienta sūdzības ir smagas sūdzības vispārējs vājums, reibonis, "migla acu priekšā", sirdsklauves, pārtraukumu sajūta sirds rajonā, dažreiz retrosternālas sāpes.
Apskatot pacientu, uzmanību piesaista “pelēkā cianoze” jeb bāli cianotisks ādas krāsojums, var būt izteikta akrocianoze. Āda ir mitra un auksta. Augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora ciānveidīgas, rokas un kājas ir aukstas, tiek novērota subungual telpu cianoze. Raksturīga "baltā plankuma" simptoma parādīšanās - pazušanas laika pagarināšana balts plankums pēc uzspiešanas uz naga (parasti šis laiks ir mazāks par 2 s). Iepriekš minētie simptomi atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, kuru galējā pakāpe var būt ādas nekroze deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālajās daļās.
Radiālo artēriju pulss ir vītņveidīgs, bieži aritmisks un bieži netiek atklāts vispār. Arteriālais spiediens ir strauji samazināts, vienmēr mazāks par 90 mm. rt. Art. Raksturīgs impulsa spiediena samazinājums, saskaņā ar A. V. Vinogradova (1965) teikto, tas parasti ir zem 25-20 mm. rt. Art. Sirds sitieni atklāj tās kreisās robežas paplašināšanos, raksturīgas auskultācijas pazīmes ir sirds toņu kurlums, aritmijas, klusums. sistoliskais troksnis sirds virsotnē protodiastoliskais galopa ritms (smagas kreisā kambara mazspējas patognomonisks simptoms).
Elpošana parasti ir sekla, var būt ātra, īpaši, ja attīstās "šoka" plaušas. Smagāko kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā parādās nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, traucē klepus ar rozā, putojošām krēpām. Ar plaušu perkusiju tiek noteikts perkusiju skaņas blāvums apakšējās daļās, šeit ir dzirdami arī krepits, mazi burbuļojoši raļļi alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolārās tūskas, krepita un mitrās raļiņas nav dzirdamas vai tiek noteiktas nelielā daudzumā kā stagnācijas izpausme plaušu lejasdaļās, var parādīties neliels daudzums sausu raļu. Ar smagu alveolāru tūsku vairāk nekā 50% plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepiti.
Palpējot vēderu, patoloģija parasti netiek atklāta, dažiem pacientiem var noteikt palielinātas aknas, kas izskaidrojams ar labā kambara mazspējas pievienošanu. Varbūt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu eroziju un čūlu attīstība, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā, dažreiz asiņaina vemšana, sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu trakta tiek novēroti reti. Būtiskākā kardiogēnā šoka pazīme ir oligūrija vai oligoanūrija, urīnpūšļa kateterizācijas laikā atdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml/h.
Laboratorijas dati
Asins ķīmija. Bilirubīna satura palielināšanās (galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ); glikozes līmeņa paaugstināšanās (hiperglikēmija var būt cukura diabēta izpausme, kuras izpausmi provocē miokarda infarkts un kardiogēns šoks, vai arī tas notiek simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas un glikogenolīzes stimulācijas ietekmē); paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs (kā akūtas nieru mazspējas izpausme nieru hipoperfūzijas dēļ; alanīna aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanās (aknu funkcionālo spēju pārkāpuma atspoguļojums).
Koagulogramma. Paaugstināta asins recēšanas aktivitāte; trombocītu hiperagregācija; augsts fibrinogēna un fibrīna sadalīšanās produktu līmenis asinīs - DIC marķieri;
Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēte. Atklāj metaboliskās acidozes pazīmes (asins pH pazemināšanās, buferbāzu deficīts);
Asins gāzes sastāva izpēte. Nosaka skābekļa daļējas spriedzes samazināšanos.
Kardiogēnā šoka smagums
Ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu, reakciju uz notiekošajām aktivitātēm, hemodinamikas parametrus, tiek izdalītas 3 kardiogēnā šoka smaguma pakāpes.
Patiesa kardiogēna šoka diagnostika
Kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji:
1. Perifērās asinsrites nepietiekamības simptomi:
Bāli ciāniska, "marmoraina", mitra āda
akrocianoze
sabrukušas vēnas
Aukstas rokas un kājas
Ķermeņa temperatūras pazemināšanās
Baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc spiediena uz nagu > 2 s (samazināta perifērā asins plūsma)
2. Apziņas pārkāpums (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums)
3. Oligūrija (pavājināta diurēze< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz vērtībai< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minūtes
5. Pulsa arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 20 mm. rt. Art. un zemāk
6. Pazemināts vidējais arteriālais spiediens< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. >= 30 minūšu laikā
7. Hemodinamiskie kritēriji:
spiediena "iestrēgšana" plaušu artērijā> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, saskaņā ar
Skudrcilvēks, Braunvalds)
sirds indekss< 1.8 л/мин/м2
kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās
paaugstināts kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens
insulta un minūšu apjoma samazināšanās
Kardiogēnā šoka klīnisko diagnozi pacientiem ar miokarda infarktu var veikt, pamatojoties uz pirmo 6 pieejamo kritēriju atklāšanu. Hemodinamisko kritēriju definīcija (7. punkts) kardiogēnā šoka diagnostikai parasti nav obligāta, taču ir ļoti ieteicams organizēt pareizu ārstēšanu.
Kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina
Kā minēts iepriekš, kardiogēnā šoka refleksā forma attīstās nekrozes fokusa refleksu ietekmes dēļ uz perifēro asinsvadu tonusu (kopējā perifēro asinsvadu pretestība nepalielinās, bet gan samazinās, iespējams, sakarā ar asinsrites aktivitātes samazināšanos). simpatoadrenālā sistēma).
Reflekss kardiogēns šoks parasti attīstās slimības pirmajās stundās, laikā stipras sāpes sirds rajonā. Kardiogēnā šoka reflekso formu raksturo asinsspiediena pazemināšanās (parasti sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg, retāk zemāks) un asinsrites mazspējas perifērie simptomi (bālums, auksti sviedri, roku un kāju aukstums) . Šīs šoka formas patognomoniskā iezīme ir bradikardija.
Jāņem vērā, ka arteriālās hipotensijas ilgums visbiežāk nepārsniedz 1-2 stundas, šoka simptomi ātri izzūd pēc sāpju remdēšanas.
Kardiogēnā šoka refleksā forma parasti attīstās pacientiem ar primāru un diezgan ierobežotu miokarda infarktu, kas lokalizēts postero-apakšējā reģionā, un to bieži pavada ekstrasistolija, atrioventrikulāra blokāde, ritms no atrioventrikulārā savienojuma. Kopumā mēs varam pieņemt, ka kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīnika atbilst I smaguma pakāpei.
Kardiogēnā šoka aritmiskās formas klīniskā aina
Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks) variants
Visbiežāk attīstās ar paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju, bet var rasties arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandīšanos. Šis aritmiskā kardiogēnā šoka variants attīstās slimības pirmajās stundās (retāk dienās). Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags, viss Klīniskās pazīmesšoks (nozīmīga arteriāla hipotensija, perifērās asinsrites mazspējas simptomi, oligoanūrija). Apmēram 30% pacientu ar aritmiska kardiogēna šoka tahisistolisko variantu attīstās smaga kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska). Kardiogēnā šoka tahisistolisko variantu var sarežģīt dzīvībai bīstami stāvokļi - kambaru fibrilācija, trombembolija dzīvībai svarīgos orgānos. svarīgi orgāni. Ar šo šoka formu bieži tiek novēroti paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas recidīvi, kas veicina nekrozes zonas paplašināšanos un pēc tam patiesa areaktīvā kardiogēna šoka attīstību.
Kardiogēnā šoka bradisistoliskais (bradiaritmisks) variants
Tas parasti attīstās ar pilnīgu distālā tipa atrioventrikulāru blokādi ar vadītspēju 2:1, 3:1, lēniem idioventrikulāriem un krustojuma ritmiem, Frederika sindromu (pilnīgas atrioventrikulārās blokādes un priekškambaru mirdzēšanas kombinācija). Bradisistoliskais kardiogēnais šoks tiek novērots plaša un transmurāla miokarda infarkta pirmajās stundās. Šoka gaita parasti ir smaga, mirstība sasniedz 60% vai vairāk. Nāves cēloņi ir smaga kreisā kambara mazspēja, pēkšņa sirds asistolija, kambaru fibrilācija.
13. Kardiogēnais šoks miokarda infarkta gadījumā: patoģenēze, klīnika, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
Kardiogēnais šoks ir ārkārtēja akūta kreisā kambara mazspējas pakāpe, ko raksturo miokarda kontraktilās funkcijas krasa samazināšanās (šoka kritums un minūtes izlaide), ko nekompensē asinsvadu pretestības palielināšanās un kas izraisa nepietiekamu asins piegādi. visiem orgāniem un audiem. Tas ir nāves cēlonis 60% pacientu ar miokarda infarktu.
Pastāv šādas kardiogēnā šoka formas:
reflekss,
patiesi kardiogēns,
ir aktīvs,
aritmisks,
miokarda plīsuma dēļ.
Patiesa kardiogēna šoka patoģenēze
Tieši šī kardiogēnā šoka forma pilnībā atbilst šoka definīcijai miokarda infarkta gadījumā, kas tika dota iepriekš.
Patiess kardiogēns šoks, kā likums, attīstās ar plašu transmurālu miokarda infarktu. Vairāk nekā 1/3 pacientu sadaļā ir stenoze 75% vai vairāk no trīs galveno koronāro artēriju lūmena, ieskaitot priekšējo dilstošo koronāro artēriju. Tomēr gandrīz visiem pacientiem ar kardiogēno šoku ir trombotiska koronāra oklūzija (Antman, Braunwald, 2001). Pacientiem ar recidivējošu MI ievērojami palielinās kardiogēna šoka attīstības iespēja.
Patiesā kardiogēnā šoka galvenie patoģenētiskie faktori ir šādi.
1. Samazināta miokarda sūknēšanas (kontrakcijas) funkcija
Šis patoģenētiskais faktors ir galvenais. Miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās galvenokārt ir saistīta ar nekrotiskā miokarda izslēgšanu no kontrakcijas procesa. Kardiogēns šoks attīstās, ja nekrozes zonas izmērs ir vienāds ar vai lielāks par 40% no kreisā kambara miokarda masas. Liela loma ir arī periinfarkta zonas stāvoklim, kurā vissmagākās šoka gaitas laikā veidojas nekroze (tādējādi infarkts izplešas), par ko liecina pastāvīga CK-MB un CK- līmeņa paaugstināšanās. MBmass asinīs. Liela nozīme miokarda kontraktilās funkcijas mazināšanā ir arī tā pārveidošanās procesam, kas sākas jau pirmajās dienās (pat stundās) pēc akūtas koronārās oklūzijas attīstības.
2. Patofizioloģiskā apburtā loka attīstība
Ar kardiogēno šoku pacientiem ar miokarda infarktu veidojas patofizioloģisks apburtais loks, kas pasliktina šīs briesmīgās miokarda infarkta komplikācijas gaitu. Šis mehānisms sākas ar to, ka nekrozes, īpaši plašas un transmurālās, attīstības rezultātā strauji samazinās kreisā kambara miokarda sistoliskā un diastoliskā funkcija. Izteikts insulta tilpuma kritums galu galā noved pie aortas spiediena un koronārās perfūzijas spiediena samazināšanās un līdz ar to arī koronārās asinsrites samazināšanās. Savukārt koronārās asinsrites samazināšanās saasina miokarda išēmiju un tādējādi vēl vairāk traucē miokarda sistoliskās un diastoliskās funkcijas. Kreisā kambara nespēja iztukšoties arī palielina priekšslodzi. Saskaņā ar priekšslodzi saprast sirds stiepšanās pakāpi diastoles laikā, tas ir atkarīgs no venozās asins plūsmas daudzuma sirdī un miokarda paplašināmības. Iepriekšējās slodzes palielināšanos pavada neskarta, labi perfuzēta miokarda paplašināšanās, kas savukārt saskaņā ar Frank-Starling mehānismu izraisa sirds kontrakciju stipruma palielināšanos. Šis kompensējošais mehānisms atjauno insulta apjomu, bet izsviedes frakcija – globālās miokarda kontraktilitātes indikators – samazinās, jo palielinās gala diastoliskais tilpums. Līdz ar to kreisā kambara paplašināšanās izraisa pēcslodzes palielināšanos – t.i. miokarda spriedzes pakāpe sistoles laikā saskaņā ar Laplasa likumu. Šis likums nosaka, ka miokarda šķiedru spriegums ir vienāds ar kambara dobumā esošā spiediena un kambara rādiusa reizinājumu, kas dalīts ar kambara sienas biezumu. Tādējādi pie tāda paša aortas spiediena pēcslodze, ko izjūt paplašināts ventrikuls, ir augstāka nekā normāla kambara (Braunwald, 2001).
Taču pēcslodzes apjomu nosaka ne tikai kreisā kambara izmērs (šajā gadījumā tā paplašināšanās pakāpe), bet arī sistēmiskā asinsvadu pretestība. samazināšanās sirds izvade kardiogēna šoka gadījumā izraisa kompensējošu perifēro vazospazmu, kuras attīstībā piedalās simpatoadrenālā sistēma, endotēlija vazokonstriktora faktori un renīna-angiotenzīna-II sistēma. Sistēmiskās perifērās pretestības palielināšanās ir vērsta uz asinsspiediena paaugstināšanu un asins piegādes uzlabošanu dzīvībai svarīgiem orgāniem, taču tas ievērojami palielina pēcslodzi, kas savukārt izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos, išēmijas saasināšanos un turpmāku miokarda kontraktilitātes samazināšanos. kreisā kambara beigu diastoliskā tilpuma palielināšanās. Pēdējais apstāklis veicina plaušu stagnācijas palielināšanos un līdz ar to arī hipoksiju, kas pastiprina miokarda išēmiju un samazina tā kontraktilitāti. Pēc tam viss atkārtojas, kā aprakstīts iepriekš.
3. Pārkāpumi mikrocirkulācijas sistēmā un cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās
Kā minēts iepriekš, patiesa kardiogēna šoka gadījumā notiek plaši izplatīta vazokonstrikcija un kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās. Šai reakcijai ir kompensējošs raksturs, un tās mērķis ir uzturēt asinsspiedienu un nodrošināt asins plūsmu dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs, nierēs, aknās, miokardā). Tomēr ilgstoša vazokonstrikcija iegūst patoloģisku nozīmi, jo tā noved pie audu hipoperfūzijas un traucējumiem mikrocirkulācijas sistēmā. Mikrocirkulācijas sistēma ir lielākā asinsvadu kapacitāte cilvēka organismā, kas veido vairāk nekā 90% no asinsvadu gultnes. Mikrocirkulācijas traucējumi veicina audu hipoksijas attīstību. Audu hipoksijas vielmaiņas produkti izraisa arteriolu un prekapilāru sfinkteru paplašināšanos, un pret hipoksiju izturīgākās venulas paliek spazmatiskas, kā rezultātā asinis nogulsnējas kapilāru tīklā, kas noved pie cirkulējošo asiņu masas samazināšanās. Ir arī šķidrās asiņu daļas izeja audu intersticiālajās telpās. Venozās asins atteces un cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanās veicina turpmāku sirds izsviedes un audu hipoperfūzijas samazināšanos, vēl vairāk saasina perifērās mikrocirkulācijas traucējumus līdz pilnīgai asinsrites pārtraukšanai, attīstoties vairāku orgānu mazspējai. Turklāt mikrocirkulācijas gultnē samazinās asins šūnu stabilitāte, attīstās trombocītu un eritrocītu intravaskulāra agregācija, palielinās asins viskozitāte, rodas mikrotromboze. Šīs parādības pastiprina audu hipoksiju. Tādējādi varam pieņemt, ka mikrocirkulācijas sistēmas līmenī veidojas sava veida patofizioloģisks apburtais loks.
Patiess kardiogēns šoks parasti attīstās pacientiem ar plašu kreisā kambara priekšējās sienas transmurālu miokarda infarktu (bieži vien ar divu vai trīs koronāro artēriju trombozi). Kardiogēna šoka attīstība ir iespējama arī ar plašiem aizmugurējās sienas transmurāliem infarktiem, īpaši ar vienlaicīgu nekrozes izplatīšanos uz labā kambara miokardu. Kardiogēnais šoks bieži sarežģī atkārtotu miokarda infarktu gaitu, īpaši tādus, ko pavada sirds aritmija un vadīšanas traucējumi, vai ja ir asinsrites mazspējas simptomi jau pirms miokarda infarkta attīstības.
Kardiogēnā šoka klīniskā aina atspoguļo izteiktus traucējumus visu orgānu, galvenokārt vitāli svarīgo orgānu (smadzenēs, nierēs, aknās, miokardā), kā arī nepietiekamas perifērās asinsrites pazīmes, tai skaitā mikrocirkulācijas sistēmā. Asins piegādes trūkums smadzenēs izraisa discirkulācijas encefalopātijas attīstību, nieru hipoperfūziju - akūtu nieru mazspēju, nepietiekama asins piegāde aknām var izraisīt nekrozes perēkļu veidošanos tajās, asinsrites traucējumi kuņģa-zarnu traktā var izraisīt akūtas erozijas un čūlas. Perifēro audu hipoperfūzija noved pie smagiem trofiskiem traucējumiem.
Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Pacients ir nomākts, apziņa var būt aptumšota, iespējams pilnīgs samaņas zudums, retāk tiek novērots īslaicīgs uzbudinājums. Galvenās pacienta sūdzības ir sūdzības par smagu vispārēju nespēku, reiboni, "miglu acu priekšā", sirdsklauves, pārtraukumu sajūtu sirds rajonā un dažreiz retrosternālām sāpēm.
Apskatot pacientu, uzmanību piesaista “pelēkā cianoze” jeb bāli cianotisks ādas krāsojums, var būt izteikta akrocianoze. Āda ir mitra un auksta. Augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora ciānveidīgas, rokas un kājas ir aukstas, tiek novērota subungual telpu cianoze. Raksturīga ir "baltā plankuma" simptoma parādīšanās - baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc nagu uzspiešanas (parasti šis laiks ir mazāks par 2 s). Iepriekš minētie simptomi atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, kuru galējā pakāpe var būt ādas nekroze deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālajās daļās.
Radiālo artēriju pulss ir vītņveidīgs, bieži aritmisks un bieži netiek atklāts vispār. Arteriālais spiediens ir strauji samazināts, vienmēr mazāks par 90 mm. rt. Art. Raksturīgs impulsa spiediena samazinājums, saskaņā ar A. V. Vinogradova (1965) teikto, tas parasti ir zem 25-20 mm. rt. Art. Sirds sitieni atklāj tās kreisās robežas paplašināšanos, raksturīgas auskultācijas pazīmes ir sirds toņu kurlums, aritmijas, mīksts sistoliskais troksnis sirds virsotnē, protodiastoliskais galopa ritms (smagas kreisā kambara mazspējas patognomonisks simptoms).
Elpošana parasti ir sekla, var būt ātra, īpaši, ja attīstās "šoka" plaušas. Smagāko kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā parādās nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, traucē klepus ar rozā, putojošām krēpām. Ar plaušu perkusiju tiek noteikts perkusiju skaņas blāvums apakšējās daļās, šeit ir dzirdami arī krepits, mazi burbuļojoši raļļi alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolārās tūskas, krepita un mitrās raļiņas nav dzirdamas vai tiek noteiktas nelielā daudzumā kā stagnācijas izpausme plaušu lejasdaļās, var parādīties neliels daudzums sausu raļu. Ar smagu alveolāru tūsku vairāk nekā 50% plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepiti.
Palpējot vēderu, patoloģija parasti netiek atklāta, dažiem pacientiem var noteikt palielinātas aknas, kas izskaidrojams ar labā kambara mazspējas pievienošanu. Varbūt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu eroziju un čūlu attīstība, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā, dažreiz asiņaina vemšana, sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu traktā ir reti. Būtiskākā kardiogēnā šoka pazīme ir oligūrija vai oligoanūrija, urīnpūšļa kateterizācijas laikā atdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml/h.
Kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji:
1. Perifērās asinsrites nepietiekamības simptomi:
bāli cianotiska, "marmoraina", mitra āda
akrocianoze
sabrukušas vēnas
aukstas rokas un kājas
ķermeņa temperatūras pazemināšanās
baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc spiediena uz nagu > 2 s (samazināta perifērā asins plūsma)
2. Apziņas pārkāpums (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums)
3. Oligūrija (pavājināta diurēze< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz vērtībai< 90 мм. рт. ст (по
daži dati ir mazāki par 80 mm. rt. st), personām ar iepriekšēju arteriālo
hipertensija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minūtes.
Pulsa arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 20 mm. rt. Art. un zemāk
Pazemināts vidējais arteriālais spiediens< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. >= 30 minūšu laikā
7. Hemodinamiskie kritēriji:
spiediena "iestrēgšana" plaušu artērijā> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, saskaņā ar
Skudrcilvēks, Braunvalds)
sirds indekss< 1.8 л/мин/м2
kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās
paaugstināts kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens
insulta un minūšu apjoma samazināšanās
Kardiogēnā šoka klīnisko diagnozi pacientiem ar miokarda infarktu var veikt, pamatojoties uz pirmo 6 pieejamo kritēriju atklāšanu. Hemodinamisko kritēriju definīcija (7. punkts) kardiogēnā šoka diagnostikai parasti nav obligāta, taču ir ļoti ieteicams organizēt pareizu ārstēšanu.
Vispārējās aktivitātes:
Anestēzija (īpaši svarīga šoka refleksā formā - tā ļauj stabilizēt hemodinamiku),
skābekļa terapija,
trombolītiskā terapija (dažos gadījumos efektīva trombolīze var panākt šoka simptomu izzušanu),
Hemodinamikas uzraudzība (centrālās vēnas katetarizācija Swan-Ganz katetra ievadīšanai).
2. Aritmiju ārstēšana (kardiogēnā šoka aritmiskā forma)
3. Intravenozais šķidrums.
4. Samazināta perifēro asinsvadu pretestība.
5. Paaugstināta miokarda kontraktilitāte.
6. Intraaortas balonu pretpulsācija (IBC).
Intravenoza šķidruma ievadīšana, kas palielina venozo atteci sirdī, ir viens no veidiem, kā uzlabot kreisā kambara sūknēšanu, izmantojot Frank-Starling mehānismu. Tomēr, ja sākotnējais fināls diastoliskais spiediens kreisā kambara (LVDD) ir strauji palielināts, šis mehānisms pārstāj darboties, un turpmāka LVDD palielināšanās izraisīs sirds izsviedes samazināšanos, hemodinamiskās situācijas pasliktināšanos un dzīvībai svarīgo orgānu perfūziju. Tādēļ šķidrumu intravenoza ievadīšana tiek veikta, ja PAWP ir mazāks par 15 mm. rt. Art. (ja nav iespējas izmērīt PZLA, tos kontrolē CVP - šķidrums tiek injicēts, ja CVP ir mazāks par 5 mm Hg). Ievadīšanas laikā visrūpīgāk tiek kontrolētas stagnācijas pazīmes plaušās (elpas trūkums, slapjas rales). Parasti tiek injicēti 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma, zemas molekulmasas dekstrāni (reopoliglucīns, dekstrāns-40), var izmantot polarizējošo maisījumu ar 200 ml 5-10% glikozes šķīduma. Diskam jābūt līdz BP sys. vairāk nekā 100 mm Hg. Art. vai PZLA vairāk nekā 18 mm Hg. Art. Infūzijas ātrums un ievadītā šķidruma daudzums ir atkarīgs no PAWP dinamikas, asinsspiediena un šoka klīniskajām pazīmēm.
Samazināta perifērā pretestība (ar asinsspiedienu virs 90 mm Hg) - perifēro vazodilatatoru lietošana izraisa nelielu sirds izsviedes palielināšanos (priekšslodzes samazināšanās rezultātā) un dzīvībai svarīgo orgānu cirkulācijas uzlabošanos. Izvēles zāles ir nātrija nitroprussīds (0,1-5 mcg / min / kg) vai nitroglicerīns (10-200 mg / min) - infūzijas ātrums ir atkarīgs no asinsspiediena sistēmas, kas tiek uzturēta vismaz 100 mm Hg līmenī. . Art.
Ar AD sys. mazāks par 90 mm Hg. Art. un DZLA vairāk nekā 15 mm Hg. Art. :
Ja BP sys. mazāks vai vienāds ar 60 mm Hg. Art. - norepinefrīns (0,5-30 mkg/min) un/vai dopamīns (10-20 mkg/kg/min)
Pēc asinsspiediena paaugstināšanas sys. līdz 70-90 mm Hg. Art. - pievienojiet dobutamīnu (5-20 mkg / kg / min), pārtrauciet norepinefrīna ievadīšanu un samaziniet dopamīna devu (līdz 2-4 mkg / kg / min - tas ir " nieru deva", jo tas paplašina nieru artērijas)
Ja BP sys. - 70-90 mm Hg Art. - dopamīns devā 2-4 mcg / kg / min un dobutamīns.
Ja urīna izdalīšanās ir lielāka par 30 ml / stundā, ieteicams lietot dobutamīnu. Dopamīnu un dobutamīnu var lietot vienlaikus: dobutamīns kā inotropisks līdzeklis + dopamīns devā, kas palielina nieru asinsriti.
Ar neefektivitāti medicīniskie pasākumi– IBD + ārkārtas sirds kateterizācija un koronārā angiogrāfija. IBD mērķis ir iegūt laiku rūpīgai pacienta izmeklēšanai un mērķtiecīgai ķirurģiskai iejaukšanās veikšanai. IBD gadījumā balons, kas tiek piepūsts un iztukšots katrā laikā sirds cikls, injicēts caur augšstilba artēriju krūšu aortā un atrodas nedaudz distālā virzienā no kreisās subklāvijas artērijas mutes. Galvenā ārstēšanas metode ir balonu koronārā angioplastika (samazina mirstību līdz 40-50%). Pacientiem ar neefektīvu BCA, ar mehāniskām miokarda infarkta komplikācijām, kreisās koronārās artērijas stumbra bojājumiem vai smagu trīs asinsvadu slimību tiek veikta ārkārtas koronārā šuntēšana.
Ugunsizturīgs šoks – IBD un asinsrites atbalsts pirms sirds transplantācijas.
Viens no smagākajiem stāvokļiem, ar ko saskaras neatliekamās medicīniskās palīdzības praksē, ir kardiogēns šoks, kas attīstās galvenokārt kā akūta miokarda infarkta komplikācija.
Kardiogēnais šoks visbiežāk rodas ar ilgstošu (vairākas stundas) stenokardijas (sāpīgu) stāvokli. Tomēr dažreiz tā attīstība ir iespējama pat ar mērenu sāpes un pat klusā miokarda infarkta gadījumā.
Kardiogēnā šoka attīstība balstās uz sirds izsviedes samazināšanos, kā rezultātā straujš kritums miokarda saraušanās funkcija. Sirds aritmijas, kas bieži rodas akūtā miokarda infarkta periodā, arī izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Kardiogēnā šoka smagumu, tā prognozi nosaka nekrozes fokusa lielums.
Patoģenēze
Ar kardiogēno šoku palielinās perifēro asinsvadu tonuss, palielinās perifērā pretestība, attīstās akūta asinsrites mazspēja ar izteiktu asinsspiediena pazemināšanos (BP). Asins šķidrā daļa pārsniedz asinsvadu gultni patoloģiski paplašinātos traukos. Attīstās tā sauktā asiņu sekvestrācija ar hipovolēmiju un centrālā venozā spiediena (CVP) pazemināšanos. Arteriālā hipovolēmija (cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās) un hipotensija izraisa asinsrites samazināšanos dažādos orgānos un audos: nierēs, aknās, sirdī, smadzenēs. Metaboliskā acidoze (akumulācija skābi ēdieni apmaiņa) un audu hipoksija, palielināta asinsvadu caurlaidība.
Pazīstamais padomju kardiologs akad. B. I. Čazovs izdalīja 4 kardiogēnā šoka formas. Prehospitālās saites paramedicīnas darbiniekiem ir nepieciešamas skaidras zināšanas par tiem, kā arī par galvenajām saiknēm kardiogēnā šoka patoģenēzē, jo tikai ar šo nosacījumu ir iespējams veikt visaptverošu, racionālu un efektīva terapija kuru mērķis ir glābt pacienta dzīvību.
reflekss šoks
Šajā formā primārā nozīme ir refleksu ietekmei no nekrozes fokusa, kas ir sāpīgs stimuls. Klīniski šāds šoks norit visvieglāk, ar labo un savlaicīga ārstēšana prognoze ir labvēlīgāka.
"Patiess" kardiogēns šoks
AT tās attīstībā galveno lomu spēlē miokarda kontraktilās funkcijas pārkāpumi dziļu vielmaiņas traucējumu dēļ. Šim šoka veidam ir izteikts klīniskā aina.
Areaktīvs šoks
Šī ir smagākā šoka forma, kas novērota pilnīgas ķermeņa kompensācijas spēju izsīkuma gadījumos. Praktiski nav pakļauts terapijai.
Aritmisks šoks
Klīniskajā attēlā dominē aritmija: gan sirds kontrakciju skaita palielināšanās (tahikardija), gan to samazināšanās (bradikardija) līdz pilnīgai atrioventrikulārai blokādei.
Patoģenēze abos gadījumos ir sirds izsviedes samazināšanās, bet tahikardijas gadījumā tas notiek sakarā ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos, sirds diastoliskās piepildīšanās un sistoliskās izstumšanas laika samazināšanos, bradikardijas gadījumā - sakarā ar sirdsdarbības ātrumu. ievērojama sirdsdarbības ātruma samazināšanās, kas arī noved pie minūtes apjoma samazināšanās.
V.N.Vinogradovs, V.G.Popovs un A.S. Smetņevs izdalīja 3 kardiogēnā šoka pakāpes atkarībā no kursa smaguma pakāpes:
- salīdzinoši viegli
- mērens
- ārkārtīgi smags.
Kardiogēns šokses grādiem ilgums parasti nepārsniedz 3-5 stundas. BP 90/50 - 60/40 mmHg Art. Jāņem vērā, ka pacientiem ar sākotnējo hipertensiju asinsspiediens var būt normas robežās, maskējot esošo (salīdzinot ar bāzes līnija) hipotensija. Lielākajai daļai pacientu 40–50 minūtes pēc racionāliem kompleksiem terapeitiskiem pasākumiem tiek novērots diezgan straujš un vienmērīgs asinsspiediena paaugstināšanās, perifēro šoka pazīmju izzušana (mazinās bālums un akrocianoze, ekstremitātes kļūst siltas, pulss kļūst retāks, piepildījums un spriedzes palielināšanās).
Tomēr dažos gadījumos, īpaši gados vecākiem pacientiem, pozitīvā dinamika pēc ārstēšanas sākuma var būt lēna, dažkārt kam seko īslaicīga asinsspiediena pazemināšanās un kardiogēna šoka atsākšanās.
Kardiogēns šoksIIgrādiem ilgāks ilgums (līdz 10 stundām). Asinsspiediens ir zemāks (80/50 - 40/20 mm Hg robežās). Perifērās šoka pazīmes ir daudz izteiktākas, nereti ir akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi: elpas trūkums miera stāvoklī, cianoze, akrocianoze, sastrēguma mitrums plaušās, dažreiz to tūska. Reakcija uz medikamentu ieviešanu ir nestabila un lēna, pirmās dienas laikā vērojama vairākkārtēja asinsspiediena pazemināšanās un šoka parādību atsākšanās.
Kardiogēns šoksIIIgrādiem kam raksturīga ārkārtīgi smaga un ilgstoša gaita ar straujš kritums, asinsspiediens (līdz 60/40 mm Hg un zemāks), pulsa spiediena pazemināšanās (starpība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu ir mazāka par 15 mm Hg), perifērās asinsrites traucējumu progresēšana un akūtu parādību palielināšanās. sirdskaite. 70% pacientu attīstās alveolāra plaušu tūska, kurai raksturīga strauja gaita. Zāļu, kas paaugstina asinsspiedienu, un citu sastāvdaļu lietošana kompleksā terapija parasti izrādās neefektīva. Šāda areaktīvā šoka ilgums ir 24-72 stundas, dažreiz tas iegūst ilgstošu un viļņainu gaitu un parasti beidzas ar nāvi.
Galvenie klīniskie simptomi kardiogēns šoks ir hipotensija, pulsa spiediena pazemināšanās (tā samazināšanās līdz 20 mm Hg vai mazāk vienmēr ir saistīta ar perifērām šoka pazīmēm, neatkarīgi no asinsspiediena līmeņa pirms slimības), ādas bālums, bieži vien ar pelēku. pelnu vai ciānveidīga nokrāsa, ekstremitāšu cianoze un aukstums, auksti sviedri, mazs un biežs, dažreiz iepriekš noteikts pulss, sirds toņu kurlums, cita rakstura sirds aritmijas. Ļoti smaga šoka gadījumā parādās raksturīgs marmora ādas raksts, kas norāda uz sliktu prognozi. Saistībā ar asinsspiediena pazemināšanos samazinās nieru asins plūsma, līdz pat anūrijai rodas oligūrija. Slikta prognostiskā pazīme ir diurēze mazāka par 20-30 ml/dienā (mazāk par 500 ml/dienā).
Papildus asinsrites traucējumiem, ar kardiogēnu šoku, psihomotorisku uzbudinājumu vai adinamiju, dažreiz apjukumu vai īslaicīgu samaņas zudumu, tiek novēroti ādas jutīguma traucējumi. Šīs parādības ir saistītas ar smadzeņu hipoksiju smagu asinsrites traucējumu apstākļos. Dažos gadījumos kardiogēno šoku var pavadīt pastāvīga vemšana, meteorisms, zarnu parēze (tā sauktais gastralgiskais sindroms), kas saistīts ar kuņģa-zarnu trakta disfunkciju.
Svarīgs diagnozes noteikšanā ir elektrokardiogrāfiskais pētījums, ko vēlams veikt jau pirmshospitalijas stadijā. Tipiska transmurāla infarkta gadījumā EKG ir nekrozes pazīmes (dziļš un plats vilnis J), bojājumi (pacelts lokveida segments S - T), išēmija (apgriezts akūts simetrisks zobs T). Diagnostika netipiskas formas Miokarda infarkts, kā arī tā lokalizācijas noteikšana bieži ir ļoti sarežģīta un ir specializētas kardioloģijas brigādes ārsta kompetencē. Svarīga loma kardiogēna šoka diagnostikā ir CVP definīcijai. Tās dinamikas izmaiņas ļauj savlaicīgi koriģēt notiekošo terapiju. Normāls CVP svārstās no 60 līdz 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mazāks par 40 mm ūdens. Art. - hipovolēmijas pazīme, īpaši, ja to kombinē ar hipotensiju. Ar smagu hipovolēmiju CVP bieži kļūst negatīvs.
Diagnostika
Diferenciāldiagnoze Akūta miokarda infarkta izraisīts kardiogēns šoks bieži vien ir jāveic ar citiem stāvokļiem, kuriem ir līdzīga klīniskā aina. Tā ir masīva plaušu embolija, sadaloša aortas aneirisma, akūta sirds tamponāde, akūta iekšēja asiņošana, akūts traucējums smadzeņu cirkulācija, diabētiskā acidoze, antihipertensīvo zāļu pārdozēšana, akūta virsnieru mazspēja (galvenokārt sakarā ar asiņošanu virsnieru garozā pacientiem, kuri saņem antikoagulantus), akūts pankreatīts. Ņemot vērā sarežģītību diferenciāldiagnoze No šiem nosacījumiem pat specializētu slimnīcu apstākļos nevajadzētu censties panākt to neaizvietojamu īstenošanu pirmsslimnīcas stadijā.
Ārstēšana
Kardiogēnā šoka ārstēšana ir viena no sarežģītākajām mūsdienu kardioloģijas problēmām. Galvenās prasības tam ir piemērošanas sarežģītība un steidzamība. Sekojošā terapija tiek izmantota gan kardiogēna šoka gadījumā, gan apstākļiem, kas to atdarina.
Kardiogēnā šoka kompleksā terapija tiek veikta šādās jomās.
Stenokardijas stāvokļa atvieglošana
Narkotiskie un ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi, zāles, kas pastiprina to darbību (antihistamīni un neiroleptiskie līdzekļi), tiek ievadīti intravenozi. Mēs uzsveram: visas zāles jālieto tikai intravenozi, jo zemādas un intramuskulāras injekcijas esošo asinsrites traucējumu dēļ tie ir bezjēdzīgi - zāles praktiski neuzsūcas. Bet tad, kad tiek atjaunots atbilstošs asinsspiediens, to vēlākā uzsūkšanās, bieži vien lielas devas(atkārtoti neveiksmīgi ievadi), izraisīt blakusparādības. Iecelts šādas zāles: 1 - 2% promedola (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopona (1 ml), 1% morfīna (1 ml), 50% analgin (maksimāli 2 - 5 ml), 2% suprastīna (1 - 2 ml) , 0,5% seduksēns (vai relanijs) (2 - 4 ml), 0,25% droperidols (1 - 3 ml), 20% nātrija hidroksibutirāts (10 - 20 ml). Ļoti efektīva ir tā sauktā terapeitiskā neiroleptanalgēzija: spēcīga morfīnam līdzīga sintētiskā narkotiskā pretsāpju līdzekļa fentanila (0,005%, 1-3 ml) ievadīšana, kas sajaukta ar neiroleptisko droperidolu (0,25%, 1-3 ml). Kardiogēnā šoka gadījumā tas līdztekus sāpju un psihoemocionālā uzbudinājuma mazināšanai nodrošina vispārējās hemodinamikas un koronārās asinsrites rādītāju normalizēšanos. Neiroleptanalgēzijas sastāvdaļu devas ir dažādas: ar fentanila pārsvaru tiek nodrošināts pretsāpju efekts (norādīts ar izteiktu stenokardijas stāvokli), ar droperidola pārsvaru ir izteiktāka neiroleptiskā (sedatīvā) iedarbība.
Lūdzu, ņemiet vērā, ka, lietojot šīs zāles priekšnoteikums ir lēns ievadīšanas temps dažu no tiem (droperidols, morfīns) mēreni hipotensīvās iedarbības dēļ. Šajā sakarā šīs zāles lieto kombinācijā ar vazopresoriem, kardiotoniskiem un citiem līdzekļiem.
Hipovolēmijas likvidēšana, ieviešot plazmas aizstājējus
Parasti tiek ievadīti 400, 600 vai 800 ml (līdz 1 litram) poliglucīna vai reopoliglucīna (vēlams) intravenozi ar ātrumu 30-50 ml/min (CVP kontrolē). Ir iespējama arī poliglucīna kombinācija ar reopoligliukīnu. Pirmajam ir augsts osmotiskais spiediens un tas ilgstoši cirkulē asinīs, veicinot šķidruma aizturi asinsvadu gultnē, bet otrais uzlabo mikrocirkulāciju un liek šķidrumam pārvietoties no audiem uz asinsvadu gultni.
Sirds ritma un vadīšanas atjaunošana
Tahisistolisko aritmiju gadījumā ļoti lēni (1 ml / min) intravenozi ievada sirds glikozīdus, kā arī 10% novokainamīdu (5–10 ml), kontrolējot sirdsdarbības ātrumu (izmantojot fonendoskopu) vai elektrokardiogrāfiju. Kad ritms atgriežas normālā stāvoklī, ievadīšana nekavējoties jāpārtrauc, lai izvairītos no sirds apstāšanās. Ar zemu sākotnējo asinsspiedienu ieteicams lietot ļoti lēni intravenoza ievadīšana zāļu maisījums, kas satur 10% novokainamīda (5 ml), 0,05% strofantīna (0,5 ml) un 1% mezatona (0,25 - 0,5 ml) vai 0,2% norepinefrīna (0D5 - 0,25 ml). Kā šķīdinātāju izmanto 10 - 20 ml izotonisks šķīdums nātrija hlorīds. Lai normalizētu ritmu, 1% lidokaīns (10-20 ml) tiek izrakstīts intravenozi lēni vai pilināmā veidā, Panangin (10-20 ml) intravenozi pilināmā veidā (kontrindicēts atrioventrikulārās blokādes gadījumā). Ja ārstēšanu veic specializēta komanda, tad tiek izmantoti β-blokatori: 0,1% inderāls (obzidāns, anaprilīns, kordāns) 1-5 ml intravenozi lēnām EKG kontrolē, kā arī aimalīns, etmozīns, izoptīns u.c.
Ar bradisistolisko aritmiju tiek ievadīts 0,1% atropīns (0,5 - 1 ml), 5% efedrīns (0,6 - 1 ml). Tomēr efektīvāki ir β-adrenerģisko receptoru stimulatori: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml intravenozi lēni vai pilināmā veidā; indicēta kombinēta lietošana ar kortikosteroīdiem. Ja šie pasākumi ir neefektīvi specializētā komandā vai kardioloģijas nodaļā, tiek veikta elektroimpulsu terapija: ar tahisistoliskām formām (mirgojošas paroksizmas, paroksismāla tahikardija) - defibrilācija, ar bradisistolisku - elektrokardiostimulāciju, izmantojot īpašas ierīces. Tādējādi visefektīvākā pilnīgas atrioventrikulārās blokādes ārstēšana ar Morgani-Edems-Stokes lēkmēm, ko papildina kardiogēna aritmiskā šoka attīstība, elektriskā stimulācija ar transvenozo endokarda elektrodu, kas ievietots labajā kambarī (caur augšējo ekstremitāšu vēnām).
Tiek veikta miokarda kontraktilās funkcijas palielināšanās. izmantojot sirds glikozīdus - 0,05% strofantīnu (0,5 - 0,75 ml) vai 0,06% korglikonu (1 ml) intravenozi lēni 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā vai labāk intravenozi kombinācijā ar plazmas aizstājējiem. Ir iespējams lietot citus sirds glikozīdus: izolanīdu, digoksīnu, olitorizīdu utt. sirds aprūpe glikagonu ievada intravenozi, kam ir pozitīva ietekme uz miokardu, bet tam nav aritmogēnas iedarbības, un to var izmantot kardiogēna šoka attīstībai sirds glikozīdu pārdozēšanas fona apstākļos.
Asinsspiediena normalizēšana ar simptomātiskām zālēm
Šim nolūkam ir efektīvs norepinefrīns vai mezatons. Norepinefrīnu ievada intravenozi devā 4-8 mg (2-4 ml 0,2% šķīduma) uz 1 litru izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, poliglucīna vai 5% glikozes. Ievadīšanas ātrumu (20 - 60 pilieni minūtē) regulē asinsspiediens, kas jākontrolē ik pēc 5 - 10 minūtēm un dažreiz arī biežāk. Ieteicams uzturēt sistolisko spiedienu aptuveni 100 mmHg. Art. Mezaton lieto līdzīgi, 2-4 ml 1% šķīduma. Ja simpatomimētisko līdzekļu pilienveida ievadīšana nav iespējama, ārkārtējos gadījumos intravenozi ļoti lēni (7-10 minūšu laikā) ievada 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrīna vai 0,5-1 ml 1% mezatona šķīduma 20 ml izotoniskā šķīduma. atļauts nātrija hlorīds vai 5% glikoze arī asinsspiediena kontrolē. Specializētas kardioloģiskās ātrās palīdzības brigādes vai slimnīcas apstākļos dopamīns tiek injicēts intravenozi, kas papildus spiedienam paplašina nieru un mezenterijas asinsvadus un veicina sirds izsviedes un urinēšanas palielināšanos. Dopamīnu ievada intravenozi ar ātrumu 0,1–1,6 mg/min EKG kontrolē. Hipertenzīnu, kam ir izteikts presējošs efekts, lieto arī intravenozi devā 2,5-5,0 mg uz 250-500 ml 5% glikozes ar ātrumu no 4-8 līdz 20-30 pilieniem minūtē, regulāri kontrolējot asinsspiedienu. . Lai normalizētu asinsspiedienu, tiek parādīti arī virsnieru garozas hormoni - kortikosteroīdi, īpaši ar nepietiekamu spiediena amīnu iedarbību. Ievadiet intravenozi vai intravenozi pilienveida prednizolonu devā 60–120 mg vai vairāk (2–4 ml šķīduma), 0,4% deksazonu (1–6 ml), hidrokortizonu devā 150–300 mg vai vairāk (līdz 1500). mg dienā).
Normalizācija reoloģiskās īpašības asinis(tā normālā plūstamība) tiek veikta ar heparīna, fibrinolizīna, tādu zāļu kā gemodez, reopoliglucīna palīdzību. Tie tiek piemēroti specializētās medicīniskās aprūpes stadijā. Ja nav kontrindikāciju antikoagulantu lietošanai, tie jāieceļ pēc iespējas agrāk. Pēc vienlaicīgas 10 000 - 15 000 SV heparīna (izotoniskā glikozes vai nātrija hlorīda šķīdumā) intravenozas ievadīšanas nākamo 6 - 10 stundu laikā (ja hospitalizācija tiek aizkavēta), 7500 - 10 000 SV heparīna ievada 200 ml šķīdinātājā (skat. iepriekš), pievienojot 80 000 - 90 000 SV fibrinolizīna vai 700 000 - 1 000 000 SV streptolāzes (streptāzes). Nākotnē slimnīcā turpināt antikoagulantu terapiju, kontrolējot asins recēšanas laiku, kas pirmajās 2 ārstēšanas dienās nedrīkst būt mazāks par 15-20 minūtēm pēc Mas-Magro metodes. Ar kompleksu terapiju ar heparīnu un fibrinolizīnu (streptāzi) tiek atzīmēta labvēlīgāka miokarda infarkta gaita: mirstība ir gandrīz 2 reizes mazāka, un trombembolisko komplikāciju biežums samazinās no 15–20 līdz 3–6%.
Kontrindikācijas antikoagulantu lietošanai ir hemorāģiskā diatēze un citas slimības, ko pavada lēna asins recēšana, akūts un subakūts bakteriāls endokardīts, nopietnas slimības aknas un nieres, akūtu un hroniska leikēmija, sirds aneirisma. Jāievēro piesardzība, parakstot tās pacientiem ar peptiska čūlas, audzēju procesi, grūtniecības laikā, tūlīt pēc dzemdībām un pēcoperācijas periodi(pirmās 3-8 dienas). Šādos gadījumos antikoagulantu lietošana ir pieļaujama tikai veselības apsvērumu dēļ.
Skābju-bāzes stāvokļa korekcija nepieciešami acidozes attīstībai, pasliktinot slimības gaitu. Parasti izmanto 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu, nātrija laktātu, trisamīnu. Šo terapiju parasti veic slimnīcā skābes-bāzes stāvokļa indikatoru kontrolē.
Papildu terapijas kardiogēns šoks: ar plaušu tūsku - žņaugu uzlikšana uz apakšējās ekstremitātes, skābekļa ieelpošana Ar putu noņemšanas līdzekļi (alkohols vai antifomsilāns), diurētisko līdzekļu ievadīšana (4-8 ml 1% lasix intravenozi), bezsamaņā - gļotu aspirācija, orofaringeāla kanāla ievadīšana, ar elpošanas traucējumiem - mākslīgā ventilācija plaušas ar dažāda veida respiratoriem.
Smaga areaktīvā šoka gadījumos specializētās kardioķirurģijas nodaļās tiek izmantots asinsrites atbalsts - pretpulsācija, parasti intraaortas balona periodiskas piepūšanas veidā ar katetru, kas samazina kreisā kambara darbu un palielina koronāro asins plūsmu. Jauna ārstēšanas metode ir hiperbariskā oksigenācija ar speciālu spiediena kameru palīdzību.
Pacientu ar kardiogēno šoku ārstēšanas taktikai pirmshospitalijas stadijā ir vairākas iezīmes. Ņemot vērā slimības ārkārtējo smagumu un nelabvēlīgo prognozi, kā arī būtisku saikni starp ārstēšanas uzsākšanas laiku un terapijas pilnīgumu, neatliekamā palīdzība pirmshospitalijas stadijā jāsāk pēc iespējas agrāk.
Pacienti kardiogēnā šoka stāvoklī nav transportējami un var tikt transportēti uz ārstniecības iestādēm tikai no plkst publiska vieta, uzņēmumiem, iestādēm, no ielas, vienlaikus nodrošinot nepieciešamo palīdzību. Ar kardiogēna šoka parādību izzušanu vai klātbūtni īpašas indikācijas(piemēram, neapstājas aritmiskais šoks), specializēta kardioloģiskā brigāde var transportēt šādu pacientu pēc dzīvībai svarīgām indikācijām, informējot slimnīcu par atbilstošu profilu.
Praktiskā pieredze liecina par racionālāko shēmu, kā organizēt aprūpi pacientiem kardiogēna šoka stāvoklī:
- pacienta pārbaude; asinsspiediena, pulsa mērīšana, sirds un plaušu auskultācija, vēdera dobuma izmeklēšana un palpācija, ja iespējams - elektrokardiogrāfija, stāvokļa smaguma novērtējums un provizoriskās diagnozes noteikšana;
- tūlītēja medicīniskās brigādes izsaukšana (vēlams specializēta kardioloģijas brigāde);
- intravenozas pilināmās infūzijas vides (izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, glikoze, Ringera šķīdums, poliglucīns, reopoliglucīns) izveidošana vispirms ar zemu ātrumu (40 pilieni minūtē);
- turpmāka zāļu ievadīšana, caurdurot pārliešanas sistēmas gumijas caurulīti vai pievienojot flakonam ar infūzijas vidi vienu vai otru medikamentu. Ļoti racionāla kubitālās vēnas punkcijas kateterizācija ar speciālu plastmasas katetru;
- regulāra pacienta stāvokļa galveno rādītāju uzraudzība (BP, pulss, sirdsdarbība, CVP, stundas diurēze, subjektīvo sajūtu raksturs, ādas un gļotādu stāvoklis);
- šāda veida šokam nepieciešamo zāļu ievadīšana (ņemot vērā specifiskas indikācijas), tikai intravenozi lēnām, rūpīgi uzraugot pacienta stāvokli un obligātu reģistrāciju atsevišķā ievadīšanas laika un devas lapā. Tajā pašā laikā tiek norādīti arī pacienta stāvokļa objektīvie parametri. Ierodoties ārstu brigādei, viņiem tiek izsniegts lietoto zāļu saraksts, lai nodrošinātu terapijas nepārtrauktību;
- zāļu lietošana, ņemot vērā esošās kontrindikācijas, atbilstību noteiktajām devām un ievadīšanas ātrumu.
Tikai kad agrīna diagnostika un agrīni uzsākot intensīvu komplekso terapiju, ir iespējams iegūt pozitīvus rezultātus šīs pacientu grupas ārstēšanā, samazināt smaga kardiogēna šoka, īpaši tā areālās formas, sastopamību.