Šoks ir noteiktu stāvokli, kurā krasi trūkst asiņu svarīgākajiem cilvēka orgāniem: sirdij, smadzenēm, plaušām un nierēm. Tādējādi rodas situācija, kad ar pieejamo asiņu daudzumu nepietiek, lai aizpildītu esošo kuģu tilpumu zem spiediena. Zināmā mērā šoks ir stāvoklis, kas ir pirms nāves.

Iemesli

Šoka cēloņi ir saistīti ar fiksēta tilpuma asiņu cirkulācijas pārkāpumu noteiktā tilpumā traukos, kas var sašaurināt un paplašināties. Tādējādi starp biežākajiem šoka cēloņiem var izcelt strauju asins tilpuma samazināšanos (asins zudumu), strauju asinsvadu palielināšanos (asinsvadi paplašinās, kā likums, reaģējot uz akūtām sāpēm, alergēnu vai hipoksiju). ), kā arī sirds nespēja pildīt savas funkcijas (sirds kontūzija kritiena laikā, miokarda infarkts, sirds “locīšana” ar spriedzes pneimotoraksu).

Tas ir, šoks ir ķermeņa nespēja nodrošināt normālu asinsriti.

Starp galvenajām šoka izpausmēm var izdalīt ātru pulsu virs 90 sitieniem minūtē, vāju pulsu ar pavedienu, samazinātu. asinsspiediens(līdz tās pilnīgai neesamībai), ātra elpošana, kurā cilvēks miera stāvoklī elpo tā, it kā viņš veiktu smagu fizisko slodzi. bāla āda (āda kļūst gaiši zila vai gaiši dzeltena), nav urīna un smags vājums, kurā cilvēks nevar kustēties un izrunāt vārdus, ir arī šoka izpausmes pazīmes. Šoka attīstība var izraisīt samaņas zudumu un reakcijas trūkumu uz sāpēm.

Šoka veidi

Anafilaktiskais šoks ir šoka veids, kam raksturīga pēkšņa vazodilatācija. Anafilaktiskā šoka cēlonis var būt noteikta reakcija uz alergēna iekļūšanu cilvēka organismā. Tas var būt bites dzēliens vai zāļu injekcija, pret kuru personai ir alerģija.

Anafilaktiskā šoka attīstība rodas, alergēnam nonākot cilvēka organismā, neatkarīgi no tā, kādā daudzumā tas nonāk organismā. Piemēram, nav nozīmes tam, cik bišu sakoduši cilvēku, jo anafilaktiskais šoks attīstīsies jebkurā gadījumā. Taču liela nozīme ir koduma vietai, jo, ja tiek skarts kakls, mēle vai sejas zona, anafilaktiskais šoks attīstīsies daudz ātrāk nekā sakožot kājā.

Traumatiskais šoks ir šoka veids, kam raksturīgs ārkārtīgi smags ķermeņa stāvoklis, ko izraisa asiņošana vai sāpīgs kairinājums.

Starp biežākajiem traumatiskā šoka cēloņiem ir ādas blanšēšana, lipīgi sviedri, vienaldzība, letarģija un ātrs pulss. Citi traumatiskā šoka cēloņi ir slāpes, sausa mute, vājums, nemiers, bezsamaņa vai apjukums. Šīs traumatiskā šoka pazīmes zināmā mērā ir līdzīgas iekšējas vai ārējas asiņošanas simptomiem.

Hemorāģiskais šoks ir šoka veids, kurā pastāv ārkārtas organisms, kas attīstās akūta asins zuduma rezultātā.

Asins zuduma pakāpei ir tieša ietekme uz hemorāģiskā šoka izpausmēm. Citiem vārdiem sakot, hemorāģiskā šoka izpausmes stiprums ir tieši atkarīgs no daudzuma, par kādu cirkulējošo asiņu (CVB) apjoms samazinās diezgan īsā laika periodā. Asins zudums 0,5 litru apjomā, kas notiek nedēļas laikā, nespēs izraisīt hemorāģiskā šoka attīstību. Šajā gadījumā attīstās anēmijas klīnika.

Hemorāģiskais šoks rodas asins zuduma rezultātā kopējā tilpumā 500 ml vai vairāk, kas ir 10-15% no cirkulējošo asiņu tilpuma. 3,5 litru asiņu zudums (70% BCC) tiek uzskatīts par letālu.

Kardiogēnais šoks ir šoka forma, kurai raksturīgs patoloģisku stāvokļu komplekss organismā, ko izraisa sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās.

Starp galvenajām kardiogēnā šoka pazīmēm var izdalīt sirdsdarbības pārtraukumus, kas ir pārkāpuma rezultāts. sirdsdarbība. Turklāt ar kardiogēno šoku rodas sirdsdarbības pārtraukumi, kā arī sāpes krūtīs. Miokarda infarkts ir raksturīgs spēcīga sajūta bailes ar plaušu emboliju, elpas trūkumu un akūtām sāpēm.

Starp citām kardiogēna šoka pazīmēm var izdalīt asinsvadu un veģetatīvās reakcijas, kas attīstās asinsspiediena pazemināšanās rezultātā. Auksti sviedri, blanšēšana, kam seko zili nagi un lūpas, kā arī smags vājums arī ir kardiogēna šoka simptomi. Bieži vien ir spēcīga baiļu sajūta. Vēnu pietūkuma dēļ, kas rodas pēc tam, kad sirds pārstāj sūknēt asinis, kakla jūga vēnas uzbriest. Ar trombemboliju cianoze notiek diezgan ātri, un tiek atzīmēta arī galvas, kakla un krūškurvja marmorēšana.

Kardiogēna šoka gadījumā pēc elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšanas var rasties samaņas zudums.

Pirmā palīdzība šoka gadījumā

Savlaicīga medicīniskā palīdzība smagas traumas un traumas gadījumā var novērst šoka stāvokļa attīstību. Pirmās palīdzības efektivitāte šokam lielā mērā ir atkarīga no tā, cik ātri tā tiek sniegta. Pirmā palīdzība šokam ir novērst galvenos šī stāvokļa attīstības cēloņus (apturēt asiņošanu, samazināt vai mazināt sāpes, uzlabot elpošanu un sirds darbību, vispārēju dzesēšanu).

Tātad, pirmkārt, pirmās palīdzības sniegšanas procesā šokam būtu jānodarbojas ar to cēloņu novēršanu, kas izraisīja šo stāvokli. Nepieciešams atbrīvot cietušo no drupām, apturēt asiņošanu, dzēst degošu apģērbu, neitralizēt ievainoto ķermeņa daļu, likvidēt alergēnu vai nodrošināt īslaicīgu imobilizāciju.

Ja cietušais ir pie samaņas, ieteicams viņam piedāvāt anestēzijas līdzekli un, ja iespējams, iedzert karstu tēju.

Sniedzot pirmo palīdzību šoka gadījumā, atlaidiet ciešus apģērbus ap krūtīm, kaklu vai vidukli.

Cietušais jānogulda tādā stāvoklī, lai galva būtu pagriezta uz sāniem. Šī pozīcija ļauj izvairīties no mēles ievilkšanas, kā arī no nosmakšanas ar vemšanu.

Ja aukstā laikā notiek šoks, cietušais ir jāsasilda, un, ja ir karsts, jāpasargā no pārkaršanas.

Tāpat pirmās palīdzības sniegšanas procesā šoka gadījumā, ja nepieciešams, cietušā mute un deguns jāatbrīvo no svešķermeņiem, pēc tam jāveic slēgta sirds masāža un mākslīgā elpošana.

Pacients nedrīkst dzert, smēķēt, lietot sildīšanas paliktņus vai karstā ūdens pudeles, kā arī būt vienam.

Uzmanību!

Šis raksts ir ievietots tikai izglītības nolūkos, un tas nav zinātnisks materiāls vai profesionāls medicīnisks padoms.

Pierakstieties uz vizīti pie ārsta

Akūts, dzīvībai bīstams patoloģisks process, ko izraisa īpaši spēcīga stimula iedarbība uz ķermeni un ko raksturo smagi centrālās sistēmas darbības traucējumi. nervu sistēma, asinsriti, elpošanu un vielmaiņu (piemēram, sāpju šoks).

Vispārīgas idejas par šoku, šoka veidiem un šoka stāvokļu ārstēšanas metodēm

Šoks tiek definēts kā ārkārtēja asinsspiediena pazemināšanās stāvoklis, ko pavada skābekļa piegādes samazināšanās audiem un vielmaiņas galaproduktu uzkrāšanās. Atkarībā no cēloņa, kas to izraisījis, atšķirsies arī pirmās palīdzības sniegšanas taktika, tomēr jebkurā gadījumā reanimācijas algoritms prasīs ātras, precīzas darbības. Kādi šoka veidi pastāv un ko cietušajam var darīt pirms ātrās palīdzības ierašanās - par to pastāstīs MedAboutMe.

Šoks tiek saprasts kā patoloģisks stāvoklis, kas ir organisma aizsargsistēmu dekompensācijas sekas, reaģējot uz spēcīgu kairinošu faktoru. Faktiski cilvēka ķermenis pats vairs nespēj tikt galā ar patoloģisko procesu (neatkarīgi no tā, vai tās ir stipras sāpes vai alerģiska reakcija) un attīstās dekompensācijas reakcija, kas ietekmē nervu, sirds un asinsvadu, hormonālā sistēma. Tiek uzskatīts, ka pirmo reizi šādu stāvokli aprakstīja izcilais senais ārsts Hipokrāts, bet pats termins “Šoks” tika piedāvāts tikai 18. gadsimtā. Kopš tā laika sākas aktīva šoka stāvokļa zinātniska izpēte, tiek piedāvātas teorijas šoka attīstības un iedarbības skaidrošanai, tiek izstrādātas šoka ārstēšanas metodes.

Šobrīd šoks tiek uzskatīts par daļu no adaptācijas sindroma, kas ietver 3 posmus:

Kompensācija.

Pēc iedarbības uz agresīvu kaitinošs faktors organisms saglabā spēju tikt galā ar mainīgiem apstākļiem. Perfūzija (asins plūsma) dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs, sirdī, nierēs) tiek uzturēta pietiekamā apjomā. Šis posms ir pilnībā atgriezenisks.

• Dekompensācija.

Pēc agresīva kairinoša faktora iedarbības organisms jau zaudē spēju tikt galā ar mainīgiem apstākļiem. Perfūzija (asins plūsma) dzīvībai svarīgajos orgānos pakāpeniski samazinās. Šis posms bez savlaicīgas intensīvas ārstēšanas ir neatgriezenisks.

Termināla posms.

Šajā posmā pat intensīva terapija nespēj atjaunot dzīvībai svarīgu orgānu darbību. Attīstība termināla stadija noved pie organisma nāves.

Šoka simptomi ir:

1. Asinsspiediena pazemināšana
2. Kardiopalmuss
3. Samazināta urīna izdalīšanās (līdz tā pilnīgai neesamībai)
4. Apziņas līmeņa pārkāpums (ko raksturo ierosmes perioda maiņa ar kavēšanas periodu)
5. Asinsrites centralizācija (temperatūras pazemināšanās, bālums āda, vājums)

Šoka veidi

Ir vairākas šoka klasifikācijas atkarībā no faktoriem, kas to izraisa, piemēram, hemodinamikas traucējumi un klīniskās izpausmes.

Sīkāk mēs apsvērsim visus trieciena veidus punktos, kas īpaši paredzēti tam, šeit mēs mēģināsim sniegt vispārīgu klasifikāciju.

Klasifikācija pēc hemodinamikas traucējumu veida

Asinsspiediena pazemināšana, samazinot cirkulējošo asiņu daudzumu. Cēlonis var būt: asins zudums, apdegumi, dehidratācija.

Sirds nespēj adekvāti sarauties un uzturēt pietiekamu spiediena un perfūzijas līmeni. Cēlonis var būt: sirds mazspēja, miokarda infarkts, aritmijas.

• sadales šoks.

Spiediena samazināšana asinsvadu gultnes paplašināšanās dēļ ar nemainīgu cirkulējošo asiņu daudzumu. Cēlonis var būt: toksiska saindēšanās, anafilakse, sepse.

• obstruktīvs šoks.

Cēlonis var būt: plaušu embolija, spriedzes pneimotorakss.

• disociatīvais šoks.

Akūta hipoksija hemoglobīna struktūras pārkāpuma dēļ. Var būt saindēšanās ar oglekļa monoksīdu dēļ

Klasifikācija pēc patoģenēzes

• Neirogēns šoks (nervu sistēmas bojājums, kas izraisa asinsvadu gultnes paplašināšanos, parasti mugurkaula ievainojums)
• Anafilaktiskais šoks (akūta progresējoša alerģiska reakcija)
• Septiskais šoks
• Infekciozi toksisks šoks
• Kombinēts šoks (sarežģīta reakcija, kas ietver dažādu šoka stāvokļa patoģenēzi)

Klīniskā klasifikācija

• Kompensēts.

Pacients ir pie samaņas, pulss ir nedaudz palielināts (~100 sitieni minūtē), spiediens ir nedaudz pazemināts (sistoliskais nav mazāks par 90 mm Hg), vājums, neliela letarģija.

• Subkompensēts.

Pacients ir pie samaņas, apdullināts, letarģisks, aug vājums, āda ir bāla. Pulss palielinās (līdz 130 minūtē), spiediens pazeminās (sistoliskais vismaz 80 mm Hg), pulss ir vājš. Stāvokļa korekcijai nepieciešama medicīniska iejaukšanās, intensīva aprūpe.

• Dekompensēts.

Pacients ir letarģisks, apziņa ir traucēta, āda ir bāla. Pulss vājš saturs"šķiedru" vairāk nekā 140 sitieni minūtē, arteriālais spiediens pastāvīgi samazināts (sistoliskais mazāks par 70 mm Hg). Urīna izdalīšanās pārkāpums (līdz pilnīgai prombūtnei). Prognoze bez adekvātas terapijas ir nelabvēlīga.

• Neatgriezeniski.

Pacienta apziņas līmenis ir. Pulss ieslēgts perifērās artērijas nav konstatēts, asinsspiediens var arī netikt noteikts vai ir ļoti zems (sistoliskais mazāks par 40 mm Hg). Urīna izdalīšanās trūkums. Refleksi un reakcijas uz sāpēm nav izsekotas. Elpošana ir tikko jūtama, neregulāra. Dzīves prognoze šādā situācijā ir ārkārtīgi nelabvēlīga, intensīva terapija nedod pozitīvu efektu.

Viena no visbriesmīgākajām alerģisko reakciju komplikācijām ir anafilaktiskais šoks. Tas izpaužas kā tūlītēja paaugstināta jutība un ir dzīvībai bīstams stāvoklis. Anafilaktiskā šoka attīstības ātrums ir diezgan augsts un svārstās no vairākām sekundēm līdz vairākām stundām pēc reakcijas ar alergēnu. Jebkura viela var darboties kā alergēns, bet visbiežāk tās ir zāles, pārtika, ķīmiskās vielas, indes. Sākotnējā ķermeņa tikšanās reizē ar alergēnu anafilaktiskais šoks neattīstās, tomēr organismā strauji palielinās jutība pret šo alergēnu. Un jau ar atkārtotu ķermeņa tikšanos ar alergēnu ir iespējama anafilaktiskā šoka attīstība.

Anafilaktiskā šoka klīniskie simptomi ir šādi:

• Izteikta vietēja reakcija, ko pavada plašs pietūkums, sāpes, drudzis, apsārtums, izsitumi
• Nieze, kas var kļūt vispārināta
• Asinsspiediena pazemināšanās un paātrināta sirdsdarbība
• Diezgan bieži ir plaša tūska elpceļi kas var izraisīt pacienta nāvi

Anafilaktiskā šoka gadījumā pirmā palīdzība ietver:

• izsaukt ātro palīdzību
• Sniedzot pacientam horizontālu stāvokli ar paceltām kājām
• Nodrošināt svaiga gaisa ieplūšanu telpā, atpogāt drēbes, atbrīvot mutes dobumu no svešķermeņiem (košļājamā gumija, protēzes)
• Ja pēc kukaiņa koduma vai zāļu injekcijas attīstījies anafilaktiskais šoks, koduma vietai jāpieliek ledus un virs koduma jāuzliek žņaugs.

Ātrās palīdzības brigādes rīcībā ir medikamenti anafilaktiskā šoka ārstēšanai un var steidzami stacionēt pacientu slimnīcā.

Pie skatuves medicīniskā palīdzība tiek injicēts adrenalīns, kas ātri sašaurina asinsvadus un paplašina bronhus, paaugstina asinsspiedienu. Tiek ieviests arī prednizolons, kas veicina alerģiskas reakcijas aktīvu regresiju. Antihistamīni (difenhidramīns, tavegils) ir histamīna antagonisti, kas ir alerģiskas reakcijas pamatā. Izotonisku šķīdumu injicē intravenozi. skābekļa ieelpošana. Tiek veikta simptomātiska terapija. Dažos gadījumos ir nepieciešama trahejas intubācija, ar smagu balsenes tūsku tiek piemērota traheostomija.

Kā profilakses līdzeklis anafilaktiskajam šokam ir jāizvairās no tiem zāļu vai pārtikas alergēniem, kas var izraisīt šoka stāvokli. Vēlams, lai mājā būtu pirmās palīdzības aptieciņa, kas ietver adrenalīnu, prednizolonu vai deksametazonu, izotonisku šķīdumu, difenhidramīnu, aminofilīnu, šļirces un pilinātājus, spirtu, pārsēju un žņaugu.

Infekciozi toksisks šoks

Strauju asinsspiediena pazemināšanos, reaģējot uz baktēriju izdalītajiem toksīniem, sauc par toksisko šoku. Riska grupā ietilpst koku mikroorganismu izraisītas slimības: pneimonija, tonsilīts, sepse uc Īpaši bieži infekciozi toksisks šoks attīstās uz samazinātas imunitātes fona HIV infekcijas, cukura diabēta gadījumā.

Galvenie infekciozi toksiskā šoka simptomi:

• Drudzis (virs 390C)
• Pazemināts asinsspiediens (sistoliskais zem 90 mmHg)
• Apziņas traucējumi (atkarībā no šoka smaguma pakāpes)
• Vairāku orgānu mazspēja

Toksiskā šoka ārstēšana ietver:

• Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā
• Antibiotiku (cefalosporīnu, aminoglikozīdu) izrakstīšana
• Kortikosteroīdu zāles (prednizolons, deksametazons)
• Masīva infūzijas terapija
• Heparīns (trombozes profilakse)
• Simptomātiska terapija

Infekciozi toksisks šoks ir nopietna slimība ar augstu mirstības līmeni, kurai nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība. Turklāt ar šāda veida šoku pastāv šādu komplikāciju rašanās risks:

• DIC sindroms (pavājināta koagulācijas sistēma)
• Vairāku orgānu mazspēja (nieru, plaušu, sirds, aknu)
• Toksiskā šoka recidīvs

Slimības prognoze ir salīdzinoši labvēlīga, ja tiek veikta savlaicīga kompleksa ārstēšana.

Kardiogēnajā šokā saprotiet sirds kreisā kambara sūknēšanas funkcijas disfunkcijas stāvokli, kas izraisa pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos, hipoksiju un traucētu mikrocirkulāciju orgānos un audos. Kardiogēnā šoka cēloņi ir: aritmijas, smagi sirds muskuļa bojājumi, kas izraisa tā integritātes pārkāpumu, akūts infarkts miokarda.

Ir vairāki kardiogēnā šoka apakštipi:

• Taisnība
• Reflekss
• Aritmogēns

Kardiogēnā šoka simptomi:

• Pastāvīga hipotensija uz sirds patoloģijas fona (sistoliskais spiediens tiek uzturēts līmenī, kas mazāks par 90 mm Hg)
• Tahikardija vai bradikardija (atkarībā no šoka smaguma pakāpes)
• Asinsrites centralizācija (bāla un vēsa āda).
• Samazināta urīna izdalīšanās
• Apziņas traucējumi (līdz pilnīgam zaudējumam)

Atsevišķu kardiogēnā šoka simptomu izpausmes smagumu no pacienta puses ietekmē: vecums, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtne, šoka ilgums, sirds muskuļa bojājuma raksturs un apjoms, kā arī medicīniskās palīdzības savlaicīgums. aprūpi.

Patiess kardiogēns šoks

Šī stāvokļa cēlonis ir vismaz 40% sirds kreisā kambara kardiomiocītu nāve. Šāda veida šoka prognoze ir slikta. Atlikušie spējīgie kardiomiocīti nespēj nodrošināt adekvātu sirds saraušanās aktivitāti, izraisot izteiktas smagas kardiogēna šoka klīniskās izpausmes. Asinsspiediena uzturēšanas kompensācijas mehānismi (ar renīna-angiotenzīna-aldosterona, kortikoīdu, simpātiskās-virsnieru sistēmas) nespēj pilnībā kompensēt hipotensiju. Ir asinsvadu gultnes spazmas un hiperkoagulācija, kas izraisa DIC.

reflekss šoks

Reflekss kardiogēns šoks attīstās kā sirds reakcija uz sāpēm, ko izraisa miokarda infarkts (īpaši miokarda infarkts aizmugurējā siena sirdis). Patoloģijas attīstības iemesls ir tieši reflekss mehānisms, nevis sirds muskuļa bojājuma apjoms. Kā sāpju reflekss ir asinsvadu tonusa pārkāpums, asins plūsmas samazināšanās sirds kreisajā kambarī un rezultātā samazinās sirds izvadītā asins tilpums. Ar šāda veida šoku prognoze ir labvēlīga, to pārtrauc, ieceļot pretsāpju līdzekļus un infūzijas terapiju.

Aritmogēns šoks

Aritmogēns šoks veidojas aritmiju un sirds vadīšanas ceļu blokādes dēļ. Prognoze ir labvēlīga, šoka stāvoklis tiek apturēts, kad savlaicīga ārstēšana sirds aritmijas. Aritmogēnu šoku var izraisīt: ventrikulāra tahikardija, AV blokāde 2-3 grādi.

Hipovolēmiskais šoks attīstās straujas cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās rezultātā. Šī nosacījuma iemesli var būt:

• Asins zudums traumas dēļ galvenie kuģi, plaši lūzumi, ķirurģisko palīglīdzekļu laikā u.c.
• Nevaldāma vemšana, pārkāpjot ūdens un elektrolītu līdzsvaru
• Bieža caureja dažu infekcijas slimību gadījumā
• plaši apdegumi
• Zarnu aizsprostojums

Hipovolēmiskā šoka klīnisko izpausmju pakāpe ir tieši atkarīga no zaudētā šķidruma daudzuma (vai cirkulējošo asiņu apjoma):

• Zaudējumi nepārsniedz 15%.

Tādējādi šoka simptomu nav, bet var būt nelielas slāpes un nedaudz palielināts sirdsdarbības ātrums par 10-20 sitieniem minūtē, salīdzinot ar individuālo normu. Stāvokli kompensē ķermeņa iekšējās rezerves

• Zaudējumi nepārsniedz 25%.

Pastiprinās slāpju sajūta, pazeminās asinsspiediens un paātrinās pulss. Vertikālā stāvoklī ir jūtams reibonis.

• Zaudējumi nepārsniedz 40%.

Pastāvīga hipotensija (sistoliskais spiediens 90 mmHg un zemāks), pulsa ātrums pārsniedz 110 sitienus minūtē. Ir izteikts vājums, ādas bālums, samazināta urīna izdalīšanās.

• Zaudējumi pārsniedz 40%.

Apziņas līmeņa pārkāpums, smaga ādas bālums, pulss perifērijā var nebūt jūtams, pastāvīga hipotensija, urīna trūkums. Šis stāvoklis var apdraudēt pacienta veselību un dzīvību, nepieciešama intensīva hipovolēmijas korekcija.

Hipovolēmiskā šoka ārstēšana ir tieši atkarīga no tā cēloņa. Ja tā ir asiņošana, tad asiņošana ir jāpārtrauc, ja infekcijas process tad antibiotiku terapija, zarnu aizsprostojums tiek atrisināts ar operāciju. Turklāt visos ārstēšanas posmos ir jāveic masīva infūzijas terapija, lai koriģētu ūdens un elektrolītu līdzsvaru. Šim nolūkam tiek veikta centrālā venoza piekļuve (piemēram, tiek kateterizēta subklāvija). Ziedoto asiņu un plazmas pārliešana ir pierādījusi sevi kā hipovolēmiskā šoka ārstēšanas līdzekli, īpaši zema hemoglobīna un olbaltumvielu līmeņa gadījumos. Savlaicīgi novēršot hipovolēmiskā šoka cēloni un normalizējot ūdens un elektrolītu līdzsvaru, prognoze pacientam ir labvēlīga.

Citi šoka cēloņi

Kā minēts iepriekš, šoku var izraisīt arī saindēšanās ar oglekļa monoksīdu. Lieta ir tāda, ka oglekļa monoksīdam ir spēja integrēties hemoglobīna molekulā un kavēt skābekļa transportēšanu uz orgāniem un audiem. Oglekļa monoksīds veidojas degšanas rezultātā ar ierobežotu piekļuvi skābeklim. Šāda situācija rodas ugunsgrēku laikā slēgtās telpās. Klīniskās izpausmes ir tieši atkarīgas no oglekļa monoksīda koncentrācijas gaisā un tā ieelpošanas ilguma. Galvenie simptomi ir šādi:

• Reibonis, vājums
• Apziņas traucējumi
• Paaugstināts asinsspiediens un pulss
• Slikta dūša, vemšana
• Ādas un gļotādu apsārtums
• konvulsīvs sindroms

Neskatoties uz to, ka paaugstinās asinsspiediens, skābekļa transportēšanas uz audiem dēļ organismā palielinās hipoksija. Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu ir galvenais nāves cēlonis ugunsgrēkos. Jāatceras, ka filtrējošajai gāzmaskai aizsardzībai pret oglekļa monoksīdu jābūt aprīkotai ar hipokalīta kārtridžu.

Lai novērstu šoka attīstību, ko izraisa saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, cietušajam:

• noņemt no oglekļa monoksīda
• nodrošināt piekļuvi svaigam gaisam, valkāt skābekļa masku
• ir īpašs pretlīdzeklis oglekļa monoksīdam "Acyzol". Šīs zāles var izmantot arī kā līdzekli, lai novērstu saindēšanos ar oglekļa monoksīdu.

Plkst viegla pakāpe Saindēšanās ar šiem pasākumiem ir pilnīgi pietiekama, taču jebkurā gadījumā ir vēlams konsultēties ar ārstu. Papildu ārstēšanas un profilakses metodes ietver hiperbarisku skābekļa terapiju, ultravioletais starojums, simptomātiska terapija. Lai novērstu augšējo elpceļu iekaisuma slimību attīstību, vēlams izrakstīt antibiotikas.

Šoka ietekme uz iekšējiem orgāniem rodas vairāku faktoru dēļ. Tie ir asinsspiediena pazemināšanās, nepietiekama asins piegāde, perfūzija, orgāni un audi, hipoksija, tūska, skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Katram šoka stāvokļa veidam ir savi individuālie patoģenēzes mehānismi, tomēr kopumā jebkurš šoks noved pie hipoksijas attīstības uz nepietiekamas mikrocirkulācijas fona, kas ir vairāku orgānu mazspējas cēlonis. Šoka ietekme ir bīstamāka, jo mazāk izturīgs orgāns pret hipoksiju.

Tā, piemēram, smadzenes ir visjutīgākās pret skābekļa deficītu un vispirms cieš, kad notiek šoks. Tas izpaužas kā reibonis, galvassāpes, miegainība, letarģija. Šoka simptomi progresē atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma, un tos var pavadīt samaņas zudums un refleksu aktivitātes kavēšana.

Šoka ietekme uz iekšējiem orgāniem ir ne tikai fizioloģiska, bet arī morfoloģiska. Tātad, ja pacienta nāves cēlonis bija šoks, tad šis stāvoklis tieši ietekmēs iekšējos orgānus. Ir pat īpašs jēdziens "šoka orgāns", kas raksturo morfoloģiskās izmaiņas, kas radušās konkrētajā orgānā.

• "Šoks nieres"

Uz šoka fona samazinās urīna izdalīšanās, līdz tā pilnīgai neesamībai urīnā var novērot olbaltumvielas un sarkanās asins šūnas. Asinīs palielinās urīnvielas un kreatinīna saturs. Sekcijas griezumā šādas nieres garozas slānis izskatās bāls un tūskas. Piramīdām ir brūna krāsa. Zem mikroskopa ir redzama kortikālās zonas anēmija, vītņoto kanāliņu epitēlija nekroze, interstitija tūska.

• "Šoks aknas"

Šo stāvokli bieži pavada šoka nieru attīstība kā daļa no vairāku orgānu mazspējas sindroma un parasti attīstās šoka dekompensācijas fāzē. Asinīs palielinās aknu enzīmu līmenis. Uz sadaļas aknām ir bāla, dzeltenīga nokrāsa. Hepatocītos trūkst glikogēna. Hipoksijas dēļ aknu lobulu centrālajā daļā rodas nekroze.

• "Plaušu šoks"

Klīniskajā literatūrā šis stāvoklis tiek saukts arī par pieaugušo respiratorā distresa sindromu. Plaušas nevienmērīgi piepildās ar asinīm, veidojas starpšūnu tūska, multiplā plaušu audu nekroze, veidojas asinsizplūdumi. Ar šoka plaušu attīstību vienmēr pievienojas pneimonija.

• "Šoka sirds"

Hipoksijas parādības ir skaidri izteiktas arī sirdī. Sirds muskuļu šūnām tiek atņemts glikogēns, tajās attīstās distrofijas parādības, lipīdu uzkrāšanās, veidojas nekrozes perēkļi.

• "Šoka zarnas"

Ir vairākas asiņošanas zarnās, gļotādas slānis veidojas čūlas zonas. Zarnu sieniņas barjerfunkcijas zudums izraisa baktēriju un to toksīnu izdalīšanos, kas pasliktina šāda pacienta stāvokļa smagumu.

Jāatceras, ka iepriekš aprakstītās morfoloģiskās izmaiņas orgānos šoka laikā attīstās dekompensācijas fāzē un gala fāzē. Tie nav tīri specifiski, bet tikai papildina kopējo priekšstatu par šoka ietekmi uz iekšējiem orgāniem.

Sāpju šoks

Diezgan bieži var dzirdēt vai lasīt tādu terminu kā "Sāpju šoks". Iepriekš mēs esam analizējuši galvenos šoku veidus atbilstoši galvenajām izmantotajām klasifikācijām medicīnas prakse un starp tiem sāpju šoks nav minēts, kas par lietu? Atbilde ir tāda, ka sāpes pašas par sevi neizraisa šoku. Jā, sāpes dažās situācijās ir diezgan spēcīgas, dažreiz sāpīgas, dažreiz ar samaņas zudumu, bet tas nav šoka cēlonis. Traumas gadījumā, īpaši ar plašu traumu, sāpes vienmēr pavada šoka stāvokli, papildinot vispārējos klīniskos simptomus. Termins "sāpju šoks" visbiežāk tiek lietots kā traumatiska šoka sinonīms un traumatisks šoks ir īpašs hipovolēmiskā šoka gadījums, kura pamatā ir ķermeņa cirkulējošo asiņu apjoma zudums. Traumatisku šoku principā nav aizliegts saukt par sāpēm, taču šāda neprofesionāla terminoloģija mediķu sarunā ir nepieņemama.

Traumatiskais šoks attīstās ārējas pārmērīgas iedarbības rezultātā uz ķermeni (jebkuras izcelsmes traumas, plaši apdegumi, elektrošoks). Traumatiskā šoka attīstībā ir divu veidu faktori:

1. Traumas raksturs (lūzums, apdegums, strupa trauma, iegriezta brūce, elektriskās strāvas traumas utt.)
2. Vienlaicīgi apstākļi (pacienta vecums, hipotensijas ilgums, stress, izsalkums, apkārtējā temperatūra utt.)

Traumatiskā šoka klīniskā attēla attīstībā ir 2 galvenās fāzes, kuras pirmās savos darbos detalizēti aprakstīja izcilais ķirurgs N.I. Pirogovs:

• uzbudinājums (erekcija)
• bremzēšana (torpid)

Erekcijas fāzē notiek vispārēja pacienta, viņa endokrīnās un simpātiskās sistēmas aktivizēšanās. Pacients ir pie samaņas, izteikti refleksi, pārmērīgi nemierīgs, zīlītes nedaudz paplašinātas, āda bāla, paātrināts pulss, paaugstināts asinsspiediens. Visbiežāk šoka erekcijas fāze pavada centrālās nervu sistēmas traumu. Šo fāzi novēro 1/10 no visiem traumatiskā šoka klīniskajiem gadījumiem.

Temperatūras fāzē tiek novērota vispārēja pacienta letarģija ar pakāpenisku aktivitātes regresiju gan motoriskās, gan emocionālās aktivitātes ziņā. Pacientam ir traucēta apziņa, viņš ir letarģisks, adinamisks, āda ir bāla, auksta uz tausti, hipotensija, pulss ir ātrs, virspusējs, samazināta urīna izdalīšanās. Šo fāzi novēro 9/10 no visiem traumatiskā šoka klīniskajiem gadījumiem.

Saskaņā ar klīniskā aina traumatiskais šoks ir sadalīts 3 grādos:

1. Viegla šoka pakāpe parasti attīstās ar izolētu traumu, asins zuduma apjoms ir neliels un sasniedz 20% no cirkulējošo asiņu tilpuma. Cilvēks vieglā šokā paliek pie samaņas, spiediens ir nedaudz pazemināts, pulss paātrinās, subjektīvi jūtams nespēks. Prognoze šajā gadījumā ir labvēlīga, pretšoka pasākumi ir simptomātiski.
2. Vidējā šoka pakāpe parasti attīstās ar smagu izolētu vai kombinētu traumu. Asins zuduma apjoms ir aptuveni 20 līdz 40% no cirkulējošā asins tilpuma. Šokā cilvēks ir apdullināts, āda ir bāla, hipotensija sasniedz līmeni zem 90 mm Hg, pulss tiek paātrināts līdz 110 sitieniem minūtē. Prognoze šajā gadījumā ir cieši saistīta ar pavadošos nosacījumus saasinot šoka gaitu. Ja medicīniskā palīdzība tiek sniegta savlaicīgi, tad turpmākās atveseļošanās prognoze ir labvēlīga.
3. Smaga šoka pakāpe parasti attīstās ar plašu vienlaicīgu traumu ar galveno asinsvadu un dzīvībai svarīgo orgānu traumām. Smagā šokā cilvēks ir adinamisks, apziņas traucējumi, āda bāla, refleksi kavēti, sistoliskais spiediens var pazemināties zem 60 mm Hg, pulss ir biežs, vājš, var nebūt dzirdams uz perifērajām artērijām, elpošana ir ātra, sekla, urīns netiek izvadīts. Asins zuduma apjoms pārsniedz 40% no cirkulējošo asiņu tilpuma. Prognoze šajā gadījumā nav labvēlīga.

Traumatiskā šoka ārstēšana ietver agrīnu diagnostiku un integrētu pieeju. Terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz to faktoru novēršanu, kas izraisa šoka stāvokli, faktorus, kas saasina šoka gaitu un uztur organisma homeostāzi. Pirmā lieta, kas jāpārtrauc traumas gadījumā, ir sāpju sindroms. Lai sasniegtu šo noteikumu, tiek veiktas šādas darbības:

• Rūpīga pacienta transportēšana no bojājuma vietas
• Bojātās ķermeņa vietas imobilizācija
• Anestēzija (narkotiskie un ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi, novokaīna blokādes, anestēzija)

Pēc anestēzijas tiek identificēts un novērsts asiņošanas avots. var būt gan ārējs, gan iekšējs. Asiņošanas apturēšana ir īslaicīga (spiedoša pārsēja uzlikšana, žņaugs) un galīga (kuģa nosiešana vai tā rekonstrukcija). Asins uzkrāšanās ķermeņa dobumos (vēdera, pleiras dobumā) ir pakļauta evakuācijai ar drenāžu. Vienlaikus ar asiņošanas apturēšanu ir jānodrošina zaudētā šķidruma tilpuma infūzijas korekcija. Šim nolūkam tiek izmantoti koloidālie, kristaloīdie šķīdumi, plazma un asins komponenti. Ar pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos tiek izmantotas šādas zāles ar presējošām īpašībām: norepinefrīns, dopmīns, mezatons. Tiek ievadīti arī kortikosteroīdi (solumedrols, deksametazons).

Elpošanas mazspējas novēršana ir arī neatņemama sastāvdaļa traumatiskā šoka ārstēšanā. Nepieciešams atjaunot elpceļu caurlaidību, izveidot atbilstošu ventilāciju, likvidēt pneimotoraksu, hemotoraksu, nodrošināt ieelpošanu ar skābekli, ja spontāna elpošana nav iespējama, pārvest pacientu uz mākslīgo ( ventilators). Homeostāzes korekcija tiek veikta, normalizējot ūdens-elektrolītu līdzsvaru un pH līdzsvaru.

Traumatiskā šoka galīgās ārstēšanas galvenais punkts ir ķirurģiskas iejaukšanās īstenošana. Atkarībā no traumas veida operācija palīdz apturēt asiņošanu, asfiksiju, atjaunot bojāto orgānu un audu integritāti, izvadīt uzkrātās asinis u.c. Visi iepriekš minētie traumatiskā šoka apkarošanas pasākumi patiesībā ir pacienta pirmsoperācijas sagatavošana. lai atgūtos no šoka stāvokļa. Operācijas laikā ir nepieciešams kontrolēt dzīvībai svarīgās pazīmes, kompensēt asins zudumu un hipoksiju. Šoka stāvoklī ir atļauts veikt operācijas tikai veselības apsvērumu dēļ (traheostoma asfiksijas gadījumā, asiņošanas apturēšana, spriedzes pneimotoraksa likvidēšana).

Kā ātri novērtēt, ka cilvēks ir šokā

Šoka klīniskie simptomi ir diezgan raksturīgi. Tas ietver apziņas līmeņa pārkāpumu, pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos, sirdsdarbības ātruma un pulsa palielināšanos. Vēlāk, progresējot šokam, palielinās vairāku orgānu mazspēja, ko izraisa traucēta perfūzija un orgānu un audu hipoksija.

Pirms jebkura šoka ir cēlonis, kas to izraisa. Tātad ar anafilaktisku šoku vienmēr ir alergēna viela, ar kardiogēno šoku - sirdsdarbības pārkāpums utt.

Traumatiskā šoka gadījumā ir iespējams novērtēt pacienta stāvokli pēc traumas rakstura.

• Viegla šoka pakāpe: plašs mīksto audu ievainojums, pleca, apakšstilba lūzums, slēgts lūzums gurni, pēdas vai plaukstas atslāņošanās, akūts asins zudums (līdz 1,5 litriem).
• Vidējā šoka pakāpe: divu kombinācija vieglas pazīmesšoka pakāpe, iegurņa lūzums, akūts asins zudums (līdz 2 litriem), apakšstilba vai apakšdelma atdalīšanās, atklāts augšstilba kaula lūzums, caururbjoša krūškurvja vai vēdera brūce.
• Smags šoks: divu pazīmju kombinācija vidēja pakāpešoks vai trīs vieglas pakāpes šoka pazīmes, akūts asins zudums (virs 2 litriem), gūžas locītavas avulācija.

Lai provizoriski novērtētu traumatiskā šoka smagumu, tiek izmantots tā sauktais "šoka indekss". Aprēķinam šoka indekss nepieciešams dalīt sirdsdarbības ātrumu (sitieni minūtē) ar sistolisko asinsspiedienu (mm Hg). Normālos apstākļos indekss ir 0,5, ar vieglu šoku tas svārstās no 0,6 līdz 0,8, ar vidējo šoku tas ir no 0,9 līdz 1,2 un ar smagu šoku tas pārsniedz 1,3.

Ja pēkšņi notika tāda situācija, ka blakus atradās cilvēks šoka stāvoklī, neej garām. Vēl viens svarīgs noteikums ir nekrist panikā. Nomierinies, novērtē situāciju, padomā, kā vari palīdzēt. Jāatceras, ka šoka stāvoklī esošais cilvēks nevar sev palīdzēt. Tāpēc izsauciet ātro palīdzību un, vēlams, palieciet tuvumā, līdz ierodas ārsti. Principā tas ir viss, kas no jums tiek prasīts šajā posmā. Varat arī mēģināt noskaidrot šoka cēloni un apstākļus, ja iespējams, novērst kaitīgo faktoru. Dažos gadījumos ir iespējams apturēt ārēju asiņošanu ar improvizētiem līdzekļiem. Jums nevajadzētu steigties pie cietušā un veikt viņam kardiopulmonālo reanimāciju, ja nezināt, kā to izdarīt praksē.

šoka ārstēšana

Dažreiz jūs varat atrast tādus virsrakstus kā "šoka ārstēšana". Jā, šāds ārstēšanas veids pastāv, tikai to pilnībā sauc par “elektrošoka terapiju”. Ārstēšanu nodrošina elektriskā strāva nevis šoks. Pats šoka stāvoklis nevar izārstēt nevienu patoloģiju, jo pats šoks ir nopietns patoloģisks stāvoklis, kam nepieciešama medicīniska iejaukšanās.

Terminu neskaidrības, protams, ir klāt, un, lai saprastu, mēs šeit īsi aprakstīsim elektrošoka terapiju (sinonīmi: elektrokonvulsīvā vai elektrokonvulsīvā terapija). Šāda veida ārstēšana balstās uz elektriskās strāvas ietekmi uz cilvēka smadzenēm. Elektrošoka terapiju psihiatriskajā praksē izmanto šizofrēnijas un smagu depresīvu traucējumu ārstēšanai. Šai metodei ir šaurs lietošanas indikāciju saraksts un vairākas blakusparādības.

Pirmā palīdzība šoka gadījumā

Kā minēts iepriekš, šoks ir saistīts ar nelielu noteikumu sarakstu, kurus nav grūti atcerēties. Protams, jāņem vērā iemesls, kas izraisīja šoku, taču vispārīgie noteikumi ir diezgan līdzīgi. Tālāk tiks aprakstīts aptuvens darbību algoritms, atklājot šokā esošu personu. Principā svarīgākais ir nepalikt vienaldzīgam un laicīgi izsaukt ātro palīdzību. Svarīgi arī nekrist panikā, īpaši kliegt uz šoka stāvoklī esošu pacientu. Sitīt pa vaigiem un vest pie prāta arī nav ieteicams, ārēja agresija var tikai pasliktināt jau tā smago cietušā stāvokli. Pēc ātrās palīdzības izsaukšanas palieciet cietušā tuvumā. Visi pārējie algoritmā tālāk norādītie pasākumi, protams, ir svarīgi, taču tiem ir sekundārs raksturs, un neviens neliek jums tos veikt.

Neveiciet kardiopulmonālo reanimāciju, ja jums nav pieredzes ar to. Pirmkārt, iemesls, kas izraisīja šoka stāvokli cilvēkā, ne vienmēr ir uzreiz ticami zināms, it īpaši, ja tas ir svešinieks uz ielas. Otrkārt, neveiksmīga sirds un plaušu reanimācijas veikšana var saasināt šoka stāvokli.

Tāda pati situācija ir ar žņaugu uzlikšanu. Ir jāatceras tā uzlikšanas pamatnoteikumi:

• Virs asiņošanas līmeņa ekstremitātei tiek uzlikts žņaugs
• Žņaugu nedrīkst likt uz kaila ķermeņa, novietojiet zem tā kādu apģērba gabalu
• Žņaugu pievelk, lai apturētu arteriālo asiņošanu
• Nepieciešams norādīt precīzu žņaugu uzlikšanas laiku
• Žņaugam jābūt skaidri redzamam, brīdiniet par to ātrās palīdzības ārstu

Neatliekamā palīdzība šoka gadījumā ietver:

• Anestēzija. Tas jo īpaši attiecas uz traumatisku šoku. Tiek izmantoti narkotiskie un ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi, dažreiz ir nepieciešama anestēzija.
• Anafilaktiskā šoka gadījumā ir nepieciešams ievadīt adrenalīnu un antihistamīna līdzekļus un glikokortikoīdus.
• Infekciozo toksiskā šoka gadījumā nepieciešams izvēlēties adekvātu antibiotiku terapiju.
• Hipovolēmiskais šoks prasa masīvu infūzijas terapija un hipovolēmijas avota likvidēšana (īpaši, ja tā ir ilgstoša asiņošana).
• Ja kardiogēno šoku izraisa aritmija, tad tiek nozīmēti antiaritmiski līdzekļi.
• Kombinēta šoka gadījumā ārstēšana sākas ar dzīvībai bīstamu stāvokļu novēršanu.

Operatīvās priekšrocības rodas pēc pacienta hemodinamikas stabilizācijas. Izņēmums var būt tikai operācijas dzīvībai svarīgām indikācijām (turpināta asiņošana, traheostomija asfiksijas gadījumā).

Palīdzība ar šoku: darbību algoritms

Aptuvenais darbības algoritms trieciena gadījumā ir šāds:

• Izsauciet ātro palīdzību. Pašārstēšanās ar attīstītu šoku ir kontrindicēta.
• Neatstājiet šokā esošu cilvēku vienu, uzraugiet viņa stāvokli.
• Ja iespējams, kaitējošais faktors ir jānovērš. Piemēram, pārtrauciet zāļu lietošanu, ja tas izraisīja anafilaksi, uzlieciet pārsēju vai žņaugu ārējai asiņošanai.
• Ja šokā cilvēks ir bezsamaņā, tad galva jāpagriež uz sāniem. Šis pasākums novērš asfiksiju.
• Atsprādzējiet stingru apģērbu, nodrošiniet svaiga gaisa ieplūšanu telpā, atbrīvojiet pacienta muti no svešķermeņiem (košļājamā gumija, zobu protēzes).
• Ir nepieciešams novērst pacienta hipotermiju, pārklāt viņu ar segu vai jaku.
• Traumas, lūzuma gadījumā bojātā ķermeņa daļa ir jāimobilizē.
• Šokā esoša cilvēka transportēšana jāveic uzmanīgi, bez pēkšņām kustībām.
• Pēc ātrās palīdzības ierašanās sniedziet informāciju, kas jums ir par šokā nonākušo personu. Norādiet precīzu žņaugu uzlikšanas laiku, ja tāds tika uzlikts.

Ja attīstās anafilaktiskais šoks, pirmā palīdzība ir šāda:

• Nekavējoties jāpārtrauc alergēnas vielas kontakts ar pacientu: vairs neinjicējiet zāles, kas izraisīja anafilaksi, uzlieciet žņaugu virs kukaiņu koduma, uz brūces uzklājiet ledu.
• Izsauciet ātro palīdzību
• Noguliet pacientu, nedaudz paceliet kājas
• Atbrīvojiet mutes dobumu no svešķermeņiem (košļājamā gumija, protēzes)
• Nodrošiniet skābekļa piekļuvi telpai, atsprādzējiet stingru apģērbu
• Lietojiet antihistamīna līdzekli
• Palieciet pacienta tuvumā, līdz ierodas ātrā palīdzība

Ātrās palīdzības brigādei ir medikamenti anafilaktiskā šoka ārstēšanai, terapeitiskie pasākumi būs šādi:

• Adrenalīna ievadīšana. Šīs zāles ātri paaugstina asinsspiedienu, samazina pietūkumu, paplašina bronhus
• Glikokortikoīdu ieviešana. Šīs grupas zālēm ir pretalerģiska iedarbība, paaugstina asinsspiedienu
• Antihistamīna līdzekļu ievadīšana.
• Eufilīns veicina izraisītā bronhu spazmas regresiju
• Skābekļa ieelpošana samazina hipoksijas sekas
• Lai sasniegtu terapeitisko efektu, zāles var ievadīt atkārtoti

Terminu "šoks", kas angļu un franču valodā nozīmē sitiens, grūdiens, trieciens, 1743. gadā nejauši ieviesa pašlaik nezināmais armijas konsultanta Luija XV Ledrana grāmatas tulkotājs angļu valodā, lai aprakstītu pacientu stāvokli pēc ievainojums ar šāvienu. Līdz šim šis termins tika plaši lietots, lai aprakstītu cilvēka emocionālo stāvokli, kad tas ir pakļauts negaidītiem, ārkārtīgi spēcīgiem psihiskiem faktoriem, nenorādot uz konkrētiem orgānu bojājumiem vai fizioloģiskiem traucējumiem. Attiecas uz klīniskā medicīna, šoks nozīmē kritisks stāvoklis, kam raksturīga strauja orgānu perfūzijas samazināšanās, hipoksija un vielmaiņas traucējumi. Šis sindroms parādās arteriālā hipotensija, acidoze un strauji progresējoša organisma dzīvībai svarīgo sistēmu funkciju pasliktināšanās. Bez adekvāta ārstēšanašoks ātri noved pie nāves.

Akūti īslaicīgi hemodinamikas traucējumi var būt pārejoša asinsvadu tonusa pārkāpuma epizode, ko refleksīvi izraisa pēkšņas sāpes, bailes, asinsgrupa, aizlikts vai pārkaršana, kā arī sirds aritmija vai ortostatiska hipotensija pret anēmiju vai hipotensiju. Šo epizodi sauc sabrukt un vairumā gadījumu izzūd pats no sevis bez ārstēšanas. Sakarā ar pārejošu smadzeņu asins piegādes samazināšanos, tas var attīstīties ģībonis- īslaicīgs samaņas zudums, pirms kura bieži parādās neiroveģetatīvi simptomi: muskuļu vājums, svīšana, reibonis, slikta dūša, acu tumšums un troksnis ausīs. Raksturīgs ar bālumu, zemu asinsspiedienu, bradiju vai tahikardiju. Tas pats var attīstīties veseliem cilvēkiem ar paaugstināta temperatūra vide, jo karstuma stress izraisa ievērojamu ādas asinsvadu paplašināšanos un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos. Ilgāki hemodinamikas traucējumi vienmēr rada briesmas ķermenim.

Iemeslišoks

Šoks rodas, kad uz ķermeni iedarbojas īpaši spēcīgi stimuli, un var attīstīties, kad dažādas slimības, ievainojumi un patoloģiski stāvokļi. Atkarībā no cēloņa izšķir hemorāģisko, traumatisku, apdegumu, kardiogēnu, septisku, anafilaktisku, asins pārliešanas, neirogēnu un cita veida šoku. Var būt jauktas šoka formas, ko izraisa vairāku iemeslu kombinācija. Ņemot vērā organismā notiekošo izmaiņu patoģenēzi, kurām nepieciešami noteikti specifiski terapeitiskie pasākumi, izšķir četrus galvenos šoka veidus.

hipovolēmiskais šoks rodas ar ievērojamu BCC samazināšanos masīvas asiņošanas vai dehidratācijas rezultātā, un tas izpaužas kā strauja venozās asins atteces samazināšanās sirdī un smaga perifēra vazokonstrikcija.

Kardiogēns šoks rodas, kad straujš kritums sirds izsviede, ko izraisa traucēta miokarda kontraktilitāte vai akūtas morfoloģiskās izmaiņas sirds vārstuļos un interventricular starpsiena. Tas attīstās ar normālu bcc un izpaužas kā venozās gultas un plaušu asinsrites pārplūde.

Pārdales šoks izpaužas ar vazodilatāciju, kopējās perifērās pretestības samazināšanos, venozo asiņu atgriešanos sirdī un kapilāru sieniņu caurlaidības palielināšanos.

Ekstrakardiāls obstruktīvs šoks rodas pēkšņas asinsrites traucējumu dēļ. Sirds izlaide strauji samazinās, neskatoties uz normālu bcc, miokarda kontraktilitāti un asinsvadu tonusu.

Šoka patoģenēze

Šoka pamatā ir ģeneralizēti perfūzijas traucējumi, kas izraisa orgānu un audu hipoksiju un šūnu metabolisma traucējumus ( rīsi. 15.2.). Sistēmiski asinsrites traucējumi rodas sirds izsviedes (CO) samazināšanās un asinsvadu pretestības izmaiņu rezultātā.

Hipovolēmija, sirds mazspēja, traucēts asinsvadu tonuss un lielu asinsvadu obstrukcija ir primārie fizioloģiskie traucējumi, kas samazina efektīvu audu perfūziju. Akūti attīstoties šiem stāvokļiem, organismā veidojas “mediatoru vētra” ar neirohumorālo sistēmu aktivizēšanos, liela daudzuma hormonu un pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanos sistēmiskajā cirkulācijā, ietekmējot asinsvadu tonusu, caurlaidību. asinsvadu siena un SV. Šajā gadījumā tiek krasi traucēta orgānu un audu perfūzija. Akūti traucējumi smaga hemodinamika, neatkarīgi no cēloņiem, kas tos izraisīja, noved pie tāda paša veida patoloģiskā attēla. Attīstās nopietni centrālās hemodinamikas, kapilārās cirkulācijas pārkāpumi un kritisks audu perfūzijas pārkāpums ar audu hipoksiju, šūnu bojājumiem un orgānu disfunkcijām.

Hemodinamiskie traucējumi

Zems CO līmenis ir agrīna daudzu šoku veidu pazīme, izņemot pārdales šoku, kurā sirds izsviedes apjoms var pat palielināties sākuma stadijā. CO ir atkarīgs no miokarda kontrakciju stipruma un biežuma, venozās asins atteces (priekšslodzes) un perifēro asinsvadu pretestības (pēcslodzes). Galvenie CO samazināšanās iemesli šoka laikā ir hipovolēmija, sirds sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās un paaugstināts arteriolu tonuss. Dažādu šoku veidu fizioloģiskās īpašības ir parādītas cilne. 15.2.

Reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos, palielinās adaptīvo sistēmu aktivizēšanās. Pirmkārt, notiek simpātiskās nervu sistēmas refleksīva aktivizēšana, un pēc tam palielinās arī kateholamīnu sintēze virsnieru dziedzeros. Norepinefrīna saturs plazmā palielinās 5-10 reizes, un adrenalīna līmenis palielinās 50-100 reizes. Tas pastiprina saraušanās funkcija miokardu, palielina sirds darbību un izraisa selektīvu perifērās un viscerālās vēnu un arteriālās gultas sašaurināšanos. Sekojošā renīna-angiotenzīna mehānisma aktivizēšana izraisa vēl izteiktāku vazokonstrikciju un aldosterona izdalīšanos, kas aiztur sāli un ūdeni. Antidiurētiskā hormona izdalīšanās samazina urīna daudzumu un palielina tā koncentrāciju.

Šoka gadījumā perifērā angiospazma attīstās nevienmērīgi un ir īpaši izteikta ādā, orgānos vēdera dobums un nieres, kur notiek visizteiktākā asins plūsmas samazināšanās. Pārbaudes laikā novērota bāla un vēsa āda un zarnu blanšēšana ar novājinātu pulsu apzarņa traukos, kas redzama operācijas laikā - skaidras pazīmes perifēra angiospazma.

Sirds un smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās notiek daudz mazākā mērā, salīdzinot ar citām zonām, un šie orgāni tiek nodrošināti ar asinīm ilgāk nekā citi, jo krasi tiek ierobežota asins piegāde citiem orgāniem un audiem. Sirds un smadzeņu vielmaiņas līmenis ir augsts, un to enerģijas substrātu krājumi ir ārkārtīgi zemi, tāpēc šie orgāni nepanes ilgstošu išēmiju. Šoka stāvoklī esošā pacienta neiroendokrīnā kompensācija galvenokārt ir vērsta uz dzīvībai svarīgu orgānu - smadzeņu un sirds - tūlītēju vajadzību apmierināšanu. Pietiekamu asins plūsmu šajos orgānos nodrošina papildu autoregulācijas mehānismi, ja vien asinsspiediens pārsniedz 70 mm Hg. Art.

Asinsrites centralizācija- bioloģiski lietderīga kompensācijas reakcija. AT sākotnējais periods Viņa glābj pacienta dzīvību. Ir svarīgi atcerēties, ka sākotnējās šoka reakcijas ir ķermeņa adaptācijas reakcijas, kuru mērķis ir izdzīvot kritiskos apstākļos, bet, pārsniedzot noteiktu robežu, tās pēc būtības sāk būt patoloģiskas, izraisot neatgriezeniskus audu un orgānu bojājumus. Asinsrites centralizācija, kas turpinās vairākas stundas, kopā ar smadzeņu un sirds aizsardzību, ir pilna ar nāves briesmas, kaut arī tālāk. Šīs briesmas ir saistītas ar mikrocirkulācijas pasliktināšanos, hipoksiju un vielmaiņas traucējumiem orgānos un audos.

Centrālo hemodinamikas traucējumu korekcija šoka gadījumā ietver intensīvu infūzijas terapiju, kuras mērķis ir palielināt BCC, tādu zāļu lietošanu, kas ietekmē asinsvadu tonusu un miokarda kontraktilitāti. Tikai kardiogēna šoka gadījumā masīva infūzijas terapija ir kontrindicēta.

Pārkāpumi mmikrocirkulācija un audu perfūzija

Mikroasinsvadi (arterioli, kapilāri un venulas) ir vissvarīgākā saikne asinsrites sistēmā šoka patofizioloģijā. Tieši šajā līmenī notiek piegāde orgāniem un audiem. barības vielas un skābeklis, kā arī vielmaiņas produktu izvadīšana.

Attīstošā arteriolu un prekapilāro sfinkteru spazma šokā izraisa ievērojamu funkcionējošu kapilāru skaita samazināšanos un asins plūsmas ātruma palēnināšanos perfūzētajos kapilāros, audu išēmiju un hipoksiju. Turpmāka audu perfūzijas pasliktināšanās var būt saistīta ar sekundāru kapilāru patoloģiju. Ūdeņraža jonu, laktāta un citu anaerobās vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa arteriolu un prekapilāro sfinkteru tonusa samazināšanos un vēl lielāku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos. Šajā gadījumā venules paliek sašaurinātas. Šādos apstākļos kapilāri pārplūst ar asinīm, un albumīns un asins šķidrā daļa intensīvi atstāj asinsvadu gultni caur porām kapilāru sieniņās ("kapilāru noplūdes sindroms"). Asins sabiezēšana mikrocirkulācijas gultnē izraisa asins viskozitātes palielināšanos, savukārt palielinās aktivēto leikocītu saķere ar endotēlija šūnām, eritrocīti un citas asins šūnas salīp kopā un veido lielus agregātus, sava veida aizbāžņus, kas vēl vairāk pasliktina mikrocirkulāciju līdz pat attīstībai. dūņu sindroma gadījumā.

Asinsvadi, kurus bloķē asins šūnu uzkrāšanās, tiek izslēgti no asinsrites. Attīstās tā sauktā “patoloģiska nogulsnēšanās”, kas vēl vairāk samazina BCC un tā skābekļa kapacitāti un samazina venozo asiņu atteci sirdī un rezultātā izraisa CO pazemināšanos un turpmāku audu perfūzijas pasliktināšanos. Turklāt acidoze samazina asinsvadu jutību pret kateholamīniem, novēršot to vazokonstriktīvo darbību un noved pie venulu atonijas. Tādējādi tiek slēgts apburtais loks. Prekapilāro sfinkteru un venulu tonusa attiecības izmaiņas tiek uzskatītas par izšķirošu faktoru neatgriezeniskas šoka fāzes attīstībā.

Kapilārās asinsrites palēnināšanas neizbēgamas sekas ir hiperkoagulācijas sindroma attīstība. Tas noved pie diseminētas intravaskulāras trombozes, kas ne tikai pastiprina kapilārās asinsrites traucējumus, bet arī izraisa fokālās nekrozes un vairāku orgānu mazspējas attīstību.

Būtisku audu išēmisks bojājums konsekventi noved pie sekundāriem bojājumiem, kas uztur un pastiprina šoka stāvokli. Iegūtais apburtais loks var izraisīt letālu iznākumu.

Traucētas audu perfūzijas klīniskās izpausmes - auksta, mitra, bāli ciānveidīga vai marmora āda, kapilāru piepildīšanās laika pagarināšanās par 2 sekundēm, temperatūras gradients virs 3 °C, oligūrija (urinēšana mazāka par 25 ml/h). Lai noteiktu kapilāru piepildīšanās laiku, 2 sekundes saspiediet nagu plāksnes galu vai pirksta lodi vai plaukstu un izmēra laiku, kurā bālā zona atjauno rozā krāsu. Veseliem cilvēkiem tas notiek nekavējoties. Mikrocirkulācijas pasliktināšanās gadījumā blanšēšana ilgst ilgu laiku. Šādi mikrocirkulācijas traucējumi ir nespecifiski un ir pastāvīga jebkura veida šoka sastāvdaļa, un to smagums nosaka šoka smagumu un prognozi. Arī mikrocirkulācijas traucējumu ārstēšanas principi nav specifiski un praktiski neatšķiras visos šoka veidos: vazokonstrikcijas likvidēšana, hemodilucija, antikoagulantu terapija, antitrombocītu terapija.

Vielmaiņas traucējumi

Samazinātas kapilārā gultnes perfūzijas apstākļos netiek nodrošināta adekvāta barības vielu piegāde audiem, kas izraisa vielmaiņas traucējumus, šūnu membrānu disfunkciju un šūnu bojājumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu, tauku vielmaiņa, strauji tiek kavēta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms.

Svarīgākie vielmaiņas traucējumi šoka gadījumā ir glikogēna iznīcināšana, glikozes defosforilācijas samazināšanās citoplazmā, enerģijas ražošanas samazināšanās mitohondrijās, šūnu membrānas nātrija-kālija sūkņa darbības traucējumi ar hiperkaliēmijas attīstību, kas var cēlonis priekškambaru fibrilācija un sirds apstāšanās.

Adrenalīna, kortizola, glikagona līmeņa paaugstināšanās plazmā un insulīna sekrēcijas nomākšana, kas attīstās šoka laikā, ietekmē vielmaiņu šūnā, mainot substrātu izmantošanu un olbaltumvielu sintēzi. Šīs sekas ietver palielinātu vielmaiņas ātrumu, pastiprinātu glikogenolīzi un glikoneoģenēzi. Pazeminātu glikozes izmantošanu audos gandrīz vienmēr pavada hiperglikēmija. Savukārt hiperglikēmija var izraisīt skābekļa transportēšanas samazināšanos, ūdens un elektrolītu homeostāzes traucējumus un olbaltumvielu molekulu glikozilāciju ar to funkcionālās aktivitātes samazināšanos. Nozīmīga stresa hiperglikēmijas papildu kaitīgā ietekme šoka laikā veicina orgānu disfunkcijas padziļināšanos un prasa savlaicīgu korekciju, saglabājot normoglikēmiju.

Uz pieaugošās hipoksijas fona tiek traucēti oksidācijas procesi audos, to metabolisms notiek pa anaerobo ceļu. Tajā pašā laikā ievērojams daudzums skābie ēdieni vielmaiņu, un attīstās metaboliskā acidoze. Metabolisma disfunkcijas kritērijs ir asins pH līmenis zem 7,3, bāzes deficīts, kas pārsniedz 5,0 mEq/l, un pienskābes koncentrācijas palielināšanās asinīs virs 2 mEq/l.

Svarīga loma šoka patoģenēzē ir kalcija metabolisma pārkāpumam, kas intensīvi iekļūst šūnu citoplazmā. Paaugstināts intracelulārais kalcija līmenis palielina iekaisuma reakciju, izraisot intensīvu sistēmiskās iekaisuma reakcijas (SIR) spēcīgu mediatoru sintēzi. Iekaisuma mediatoriem ir nozīmīga loma šoka klīniskajās izpausmēs un progresēšanā, kā arī turpmāko komplikāciju attīstībā. Palielināta šo mediatoru ražošana un sistēmiskā izplatīšana var izraisīt neatgriezeniskus šūnu bojājumus un augstu mirstību. Bloķētāju lietošana kalcija kanāls uzlabo izdzīvošanu pacientiem ar dažāda veida šoku.

Iekaisuma veicinošo citokīnu darbību pavada lizosomu enzīmu un brīvo peroksīdu radikāļu izdalīšanās, kas izraisa turpmākus bojājumus – "slimo šūnu sindromu". Hiperglikēmija un glikolīzes, lipolīzes un proteolīzes šķīstošo produktu koncentrācijas palielināšanās izraisa intersticiāla šķidruma hiperosmolaritātes attīstību, kas izraisa intracelulārā šķidruma pāreju uz intersticiālu telpu, šūnu dehidratāciju un turpmāku to darbības pasliktināšanos. Tādējādi šūnu membrānas disfunkcija var būt kopīgs patofizioloģisks ceļš dažādiem šoka cēloņiem. Un, lai gan precīzi šūnu membrānas disfunkcijas mehānismi ir neskaidri, labākais veids, kā novērst vielmaiņas traucējumus un novērst neatgriezenisku šoku, ir ātra atveseļošanās BCC.

Iekaisuma mediatori, ko rada šūnu bojājumi, veicina turpmāku perfūzijas pārtraukšanu, kas vēl vairāk bojā šūnas mikrovaskulārā. Tādējādi noslēdzas apburtais loks – perfūzijas pārkāpums izraisa šūnu bojājumus, attīstoties sistēmiskam iekaisuma reakcijas sindromam, kas savukārt vēl vairāk pasliktina audu perfūziju un šūnu vielmaiņu. Ja šīs pārmērīgās sistēmiskās reakcijas saglabājas ilgu laiku, tās kļūst autonomas un nav pakļautas apgrieztā attīstība attīstās vairāku orgānu mazspējas sindroms.

Šo izmaiņu attīstībā vadošā loma ir audzēja nekrozes faktoram (TNF), interleikīniem (IL-1, IL-6, IL-8), trombocītu aktivējošajam faktoram (PAF), leikotriēniem (B4, C4, D4, E4), tromboksāns A2, prostaglandīni (E2, E12), prostaciklīns, gamma-interferons. Vienlaicīga un daudzvirzienu darbība etioloģiskie faktori un aktivēti mediatori šoka gadījumā izraisa endotēlija bojājumus, pavājinātu asinsvadu tonusu, asinsvadu caurlaidību un orgānu disfunkciju.

Šoka noturību vai progresēšanu var izraisīt vai nu nepārtraukts perfūzijas defekts vai šūnu bojājums, vai arī abu šo faktoru kombinācija. Tā kā skābeklis ir vislabilākais dzīvībai svarīgais substrāts, tā nepietiekama piegāde ar asinsrites sistēmu veido šoka patoģenēzes pamatu, un savlaicīga perfūzijas un audu skābekļa atjaunošana bieži vien pilnībā aptur šoka progresēšanu.

Tādējādi šoka patoģenēzes pamatā ir dziļi un progresējoši hemodinamikas, skābekļa transportēšanas, humorālās regulācijas un vielmaiņas traucējumi. Šo traucējumu saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu organisma adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana un organisma autoregulācijas mehānismu atjaunošana ir šoka slimnieku intensīvās terapijas galvenais uzdevums.

Šoka stadijas

Šoks ir dinamisks process, sākot no agresijas faktora iedarbības brīža, kas noved pie sistēmiskiem asinsrites traucējumiem, un ar to progresēšanu, kas beidzas ar neatgriezeniskiem orgānu bojājumiem un pacienta nāvi. Kompensācijas mehānismu efektivitāte, klīnisko izpausmju pakāpe un notikušo izmaiņu atgriezeniskums ļauj atšķirt vairākus secīgus šoka attīstības posmus.

Pirmsšoka stadija

Pirms šoka parasti notiek mērens sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kas nepārsniedz 20 mm Hg. Art. no normas (vai 40 mm Hg, ja pacientam ir arteriālā hipertensija), kas stimulē karotīdu sinusa un aortas arkas baroreceptorus un aktivizē asinsrites sistēmas kompensācijas mehānismus. Audu perfūzija netiek būtiski ietekmēta, un šūnu vielmaiņa paliek aeroba. Ja tajā pašā laikā agresijas faktora ietekme apstājas, tad kompensācijas mehānismi var atjaunot homeostāzi bez jebkādiem terapeitiskiem pasākumiem.

Agrīna (atgriezeniska) šoka stadija

Šo šoka stadiju raksturo sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg. Art. , smaga tahikardija, elpas trūkums, oligūrija un auksta, mitra āda. Šajā posmā kompensācijas mehānismi vien nespēj uzturēt pietiekamu CO un apmierināt orgānu un audu vajadzības pēc skābekļa. Metabolisms kļūst anaerobs, attīstās audu acidoze, parādās orgānu disfunkcijas pazīmes. Svarīgs kritērijs šai šoka fāzei ir no tā izrietošo hemodinamikas, vielmaiņas un orgānu funkciju izmaiņu atgriezeniskums un diezgan strauja attīstīto traucējumu regresija adekvātas terapijas ietekmē.

Vidējā (progresējošā) šoka stadija

Šī ir dzīvībai bīstama ārkārtas situācija ar sistolisko asinsspiedienu zem 80 mmHg. Art. un smagi, bet atgriezeniski orgānu darbības traucējumi ar tūlītēju intensīvu ārstēšanu. Tam nepieciešama mākslīgā plaušu ventilācija (ALV) un adrenerģisko līdzekļu lietošana zāles lai koriģētu hemodinamikas traucējumus un likvidētu orgānu hipoksiju. Ilgstoša dziļa hipotensija izraisa vispārēju šūnu hipoksiju un kritiskus traucējumus bioķīmiskie procesi kas ātri kļūst neatgriezeniski. Tas ir no terapijas efektivitātes pirmās t.s. laikā "zelta stunda" pacienta dzīvība ir atkarīga.

Ugunsizturīga (neatgriezeniska) šoka stadija

Šo posmu raksturo izteikti centrālās un perifērās hemodinamikas traucējumi, šūnu nāve un vairāku orgānu mazspēja. Intensīvā aprūpe ir neefektīva, pat ja tā tiek likvidēta etioloģiskie iemesli un īslaicīgi paaugstināts asinsspiediens. Progresējoša vairāku orgānu disfunkcija parasti izraisa neatgriezenisku orgānu bojājumu un nāvi.

Diagnostikas pētījumi un uzraudzība šokā

Šoks neatstāj laiku kārtīgai informācijas apkopošanai un diagnozes precizēšanai pirms ārstēšanas uzsākšanas. Sistoliskais asinsspiediens šokā visbiežāk ir zem 80 mm Hg. Art. , bet šoks dažkārt tiek diagnosticēts ar paaugstinātu sistolisko asinsspiedienu, ja ir klīniskas pazīmes, kas liecina par orgānu perfūzijas krasu pasliktināšanos: auksta āda, kas pārklāta ar lipīgiem sviedriem, garīgā stāvokļa maiņa no apjukuma līdz komai, oligo- vai anūrija un nepietiekama orgānu piepildīšanās. ādas kapilāri. Ātra elpošana šoka laikā parasti norāda uz hipoksiju, metabolisko acidozi un hipertermiju, bet hipoventilācija - elpošanas centra nomākšanu vai paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Šoka diagnostikas pētījumi ietver arī klīnisko asins analīzi, elektrolītu, kreatinīna, asins koagulācijas parametru, asins grupas un Rh faktora, gāzu noteikšanu. arteriālās asinis, elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, radiogrāfija krūtis. Tikai rūpīgi savākti un pareizi interpretēti dati palīdz pieņemt pareizos lēmumus.

Monitorings ir organisma dzīvībai svarīgo funkciju uzraudzības sistēma, kas spēj ātri ziņot par draudošām situācijām. Tas ļauj savlaicīgi uzsākt ārstēšanu un novērst komplikāciju attīstību. Lai kontrolētu šoka ārstēšanas efektivitāti, ir indicēta hemodinamisko parametru, sirds, plaušu un nieru darbības kontrole. Kontrolējamo parametru skaitam jābūt saprātīgam. Uzraudzībai šoka laikā obligāti jāietver šādu rādītāju reģistrācija:

• BP, ja nepieciešams, izmantojot intraarteriālu mērījumu;
• sirdsdarbība (HR);
• elpošanas intensitāte un dziļums;
• centrālais venozais spiediens (CVP);
• plaušu artērijas ķīļveida spiediens (PAWP) smaga šoka gadījumā un neskaidrs šoka cēlonis;
• diurēze;
• asins gāzes un plazmas elektrolīti.

Lai aptuvenu novērtētu šoka smagumu, varat aprēķināt Algover-Burri indeksu vai, kā to sauc arī, šoka indeksu - pulsa ātruma attiecību 1 minūtē pret sistoliskā asinsspiediena vērtību. Un jo augstāks šis rādītājs, jo lielākas briesmas apdraud pacienta dzīvību. Nespēja uzraudzīt kādu no uzskaitītajiem rādītājiem apgrūtina to pareizā izvēle terapija un palielina jatrogēno komplikāciju risku.

Centrālais venozais spiediens

Zems CVP ir netiešs absolūtas vai netiešas hipovolēmijas kritērijs, un tā paaugstināšanās pārsniedz 12 cm ūdens. Art. norāda uz sirds mazspēju. CVP mērīšana, novērtējot tā reakciju uz nelielu šķidruma slodzi, palīdz izvēlēties infūzijas terapijas shēmu un noteikt inotropiskā atbalsta piemērotību. Sākotnēji pacientam tiek ievadīta testa šķidruma deva 10 minūtes: 200 ml ar sākotnējo CVP zem 8 cm aq. Art. ; 100 ml - ar CVP 8-10 cm robežās aq. Art. ; 50 ml - ar CVP virs 10 cm aq. Art. Reakciju novērtē, pamatojoties uz noteikumu “5 un 2 cm aq. Art. ”: ja CVP palielinās par vairāk nekā 5 cm, infūzija tiek pārtraukta un tiek izlemts jautājums par inotropiskā atbalsta lietderīgumu, jo šāds pieaugums norāda uz Frank-Starling kontraktilitātes regulēšanas mehānisma sabrukumu un norāda uz sirds mazspēju. Ja CVP pieaugums ir mazāks par 2 cm ūdens. Art. - tas norāda uz hipovolēmiju un ir indikācija turpmākai intensīvai šķidruma terapijai bez nepieciešamības pēc inotropās terapijas. CVP palielināšanās diapazonā no 2 līdz 5 cm aq. Art. nepieciešama turpmāka infūzijas terapija hemodinamikas parametru kontrolē.

Jāuzsver, ka CVP ir neuzticams kreisā kambara darbības rādītājs, jo tas galvenokārt ir atkarīgs no labā kambara stāvokļa, kas var atšķirties no kreisā kambara stāvokļa. Objektīvāku un plašāku informāciju par sirds un plaušu stāvokli sniedz hemodinamikas monitorings plaušu asinsritē. Nelietojot to, vairāk nekā trešdaļā gadījumu pacientam ar šoku hemodinamiskais profils tiek nepareizi novērtēts. Galvenā indikācija plaušu artērijas kateterizācijai šoka gadījumā ir CVP palielināšanās infūzijas terapijas laikā. Reakcija uz neliela šķidruma tilpuma ievadīšanu, kontrolējot hemodinamiku plaušu cirkulācijā, tiek novērtēta saskaņā ar noteikumu “7 un 3 mm Hg. Art. ".

Hemodinamikas uzraudzība plaušu cirkulācijā

Invazīvā asinsrites kontrole nelielā lokā tiek veikta, izmantojot plaušu artērijā uzstādītu katetru. Šim nolūkam parasti tiek izmantots katetrs ar peldošu balonu galā (Swan-Gans), kas ļauj izmērīt vairākus parametrus:

• spiediens labajā ātrijā, labajā kambarī, plaušu artērijā un PAWP, kas atspoguļo kreisā kambara uzpildes spiedienu;
• SW ar termodilūcijas metodi;
• skābekļa daļējs spiediens un hemoglobīna piesātinājums ar skābekli jauktās venozās asinīs.

Šo parametru noteikšana ievērojami paplašina hemodinamiskās terapijas efektivitātes monitoringa un izvērtēšanas iespējas. Iegūtie rādītāji ļauj:

• diferencēt kardiogēno un nekardiogēno plaušu tūsku, atklāt plaušu emboliju un mitrālā vārstuļa lapiņu plīsumus;
• novērtē BCC un sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli gadījumos, kad empīriskā ārstēšana ir neefektīva vai saistīta ar paaugstinātu risku;
• koriģēt šķidruma infūzijas tilpumu un ātrumu, inotropo un vazodilatatoru zāļu devu, pozitīvā izelpas beigu spiediena vērtību mehāniskās ventilācijas laikā.

Samazināts venozais jauktais skābekļa piesātinājums vienmēr ir agrīns sirdsdarbības nepietiekamības rādītājs.

Diurēze

Diurēzes samazināšanās ir pirmā objektīvā BCC samazināšanās pazīme. Pacientiem ar šoku ir jāuzstāda pastāvīgs urīnceļu katetrs, lai kontrolētu urinēšanas apjomu un ātrumu. Veicot infūzijas terapiju, diurēzei jābūt vismaz 50 ml / stundā. Alkohola intoksikācijas gadījumā šoks var rasties bez oligūrijas, jo etanols kavē antidiurētiskā hormona sekrēciju.

Šoks ir vispārēja ķermeņa reakcija uz īpaši spēcīgu, piemēram, sāpīgu kairinājumu. To raksturo smagi dzīvībai svarīgu orgānu, nervu un endokrīno sistēmu funkciju traucējumi. Šoku pavada smagi asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi. Ir vairākas šoka klasifikācijas.

Šoka veidi

Atkarībā no attīstības mehānisma šoks ir sadalīts vairākos galvenajos veidos:

- hipovolēmiska (ar asins zudumu);
- kardiogēns (ar izteiktu sirds funkcijas pārkāpumu);
- pārdales (asinsrites traucējumu gadījumā);
Sāpes (ar traumu, miokarda infarktu).

Šoku nosaka arī iemesli, kas izraisīja tā attīstību:

- traumatisks (plašu ievainojumu vai apdegumu dēļ galvenais cēlonis ir sāpes);
- anafilaktiska, kas ir vissmagākā alerģiskā reakcija pret noteiktām vielām, kas nonāk saskarē ar ķermeni;
- kardiogēna (attīstās kā viena no smagākajām miokarda infarkta komplikācijām);
- hipovolēmisks (infekcijas slimībām ar atkārtotu vemšanu un caureju, pārkaršanu, asins zudumu);
- septisks vai infekciozi toksisks (ar smagām infekcijas slimībām);
- kombinēts (apvieno vairākus cēloņsakarības faktorus un attīstības mehānismus vienlaikus).

Sāpju šoks.

Sāpju šoku izraisa sāpes, kas pārsniedz individuālo sāpju slieksni. To biežāk novēro vairākos traumatiski ievainojumi vai plaši apdegumi. Šoka simptomi ir sadalīti fāzēs un posmos. Traumatiskā šoka sākotnējā fāzē (erektilajā) cietušajam ir uzbudinājums, sejas ādas bālums, nemierīgs skatiens un nepietiekams sava stāvokļa smaguma novērtējums.

Novēro arī pastiprinātu motorisko aktivitāti: viņš lec uz augšu, mēdz kaut kur doties, un var būt diezgan grūti viņu noturēt. Tad, iestājoties šoka otrajai fāzei (torpid), uz saglabātas apziņas fona veidojas nomākts garīgais stāvoklis, pilnīga vienaldzība pret apkārtējo vidi, sāpju reakcijas samazināšanās vai pilnīga neesamība. Seja paliek bāla, tās vaibsti saasināti, visa ķermeņa āda uz tausti ir auksta un klāta ar lipīgiem sviedriem. Pacienta elpošana kļūst daudz ātrāka un sekla, cietušais ir izslāpis, bieži notiek vemšana. Ar dažāda veida triecieniem vētrainā fāze galvenokārt atšķiras pēc ilguma. To var aptuveni iedalīt 4 posmos.

Šoka I pakāpe (gaisma).

Cietušā vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, ko pavada viegla letarģija. Pulsa ātrums ir 90-100 sitieni minūtē, tā pildījums ir apmierinošs. Sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens ir 95-100 mm Hg. Art. vai nedaudz augstāk. Ķermeņa temperatūra paliek normas robežās vai nedaudz pazemināta.

Šoka II pakāpe (vidēja smaguma pakāpe).

Upura letarģija ir skaidri izteikta, āda ir bāla, ķermeņa temperatūra pazeminās. Sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens ir 90-75 mm Hg. Art., Un pulss - 110-130 sitieni minūtē (vājš pildījums un spriedze, mainīga). Elpošana ir virspusēja, ātra.

Šoks III pakāpe (smags).

Sistoliskais (maksimālais) asinsspiediens zem 75 mm Hg. Art., pulss - 120-160 sitieni minūtē, filiforms, vājš pildījums. Šis šoka posms tiek uzskatīts par kritisku.

Šoka IV pakāpe (to sauc par pirmsagonālo stāvokli).

Asinsspiediens netiek noteikts, un pulsu var noteikt tikai uz lieliem traukiem (miega artērijām). Pacienta elpošana ir ļoti reta, virspusēja.

Kardiogēns šoks.

Kardiogēnais šoks ir viena no nopietnākajām un dzīvībai bīstamākajām miokarda infarkta un smagu aritmiju un vadīšanas traucējumu komplikācijām. Šāda veida šoks var attīstīties stipru sāpju periodā sirds rajonā, un sākotnēji tam raksturīgs ārkārtīgi ass vājums, ādas bālums un lūpu cianoze. Turklāt pacientam ir aukstas ekstremitātes, auksti lipīgi sviedri, kas pārklāj visu ķermeni, un bieži vien viņš zaudē samaņu. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 90 mm Hg. Art., Un pulsa spiediens - zem 20 mm Hg. Art.

hipovolēmiskais šoks.

Hipovolēmiskais šoks attīstās relatīvā vai absolūtā organismā cirkulējošā šķidruma tilpuma samazināšanās rezultātā. Tas izraisa nepietiekamu sirds kambaru piepildījumu, sirds insulta tilpuma samazināšanos un rezultātā ievērojamu sirds izsviedes samazināšanos. Dažos gadījumos cietušajam palīdz tāda kompensācijas mehānisma "ieslēgšanās" kā paātrināta sirdsdarbība. Pietiekami kopīgs cēlonis Hipovolēmiskā šoka attīstība ir ievērojams asins zudums plašas traumas vai lielo asinsvadu bojājumu rezultātā. Šajā gadījumā mēs runājam par hemorāģisko šoku.

Šāda veida šoka attīstības mehānismā būtiski pieder pie faktiskā ievērojamā asins zuduma, kas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos. Kompensācijas procesi, piemēram, mazo asinsvadu spazmas, pastiprina patoloģisko procesu, jo tie neizbēgami izraisa mikrocirkulācijas traucējumus un rezultātā sistēmiskus. skābekļa deficīts un acidoze.

Nepietiekami oksidētu vielu uzkrāšanās dažādos orgānos un audos izraisa organisma intoksikāciju. Atkārtota vemšana un caureja infekcijas slimību gadījumā arī izraisa cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Faktori, kas veicina šoka attīstību, ir: ievērojams asins zudums, hipotermija, fizisks nogurums, garīgas traumas, bads, hipovitaminoze.

Infekciozs toksisks šoks.

Šis šoka veids ir smagākā infekcijas slimību komplikācija un tiešas sekas patogēna toksīna ietekmei uz ķermeni. Notiek izteikta asinsrites centralizācija, un tāpēc lielākā daļa asiņu praktiski netiek izmantotas, uzkrājas perifērajos audos. Rezultāts ir mikrocirkulācijas un audu pārkāpums skābekļa bads. Vēl viena infekciozā toksiskā šoka pazīme ir ievērojama miokarda asins piegādes pasliktināšanās, kas drīz vien izraisa izteiktu asinsspiediena pazemināšanos. Šim šoka veidam raksturīgs pacienta izskats - mikrocirkulācijas traucējumi piešķir ādai "marmorizāciju".

Šoka neatliekamās palīdzības vispārīgie principi.

Visu pretšoka pasākumu pamatā ir savlaicīga medicīniskās palīdzības sniegšana visos cietušā pārvietošanās posmos: notikuma vietā, ceļā uz slimnīcu, tieši tajā. Galvenie pretšoka pasākumu principi notikuma vietā ir veikt plašu darbību kopumu, kuru veikšanas kārtība ir atkarīga no konkrētās situācijas, proti:

1) traumatiskā aģenta darbības likvidēšana;
2) apturēt asiņošanu;
3) cietušā rūpīga pārvietošana;
4) piešķirot tai stāvokli, kas atvieglo stāvokli vai novērš papildu traumas;
5) atbrīvošana no savelkošā apģērba;
6) brūču slēgšana ar aseptiskiem pārsējiem;
7) anestēzija;
8) sedatīvu līdzekļu lietošana;
9) elpošanas un asinsrites orgānu darbības uzlabošana.

Neatliekamajā šoka aprūpē prioritātes ir asiņošanas kontrole un sāpju mazināšana. Jāatceras, ka cietušo pārvietošanai, kā arī transportēšanai jābūt uzmanīgiem. Pacientus nepieciešams ievietot sanitārajā transportā, ņemot vērā reanimācijas ērtības. Sāpju mazināšana šokā tiek panākta, ieviešot neirotropiskas zāles un pretsāpju līdzekļus. Jo agrāk tā tiek uzsākta, jo vājāks ir sāpju sindroms, kas, savukārt, palielina pretšoka terapijas efektivitāti. Tāpēc pēc masīvas asiņošanas apturēšanas, pirms imobilizācijas, brūču pārsiešanas un cietušā gulēšanas, ir jāveic anestēzija.

Šim nolūkam cietušajam intravenozi injicē 1-2 ml 1% promedola šķīduma, kas atšķaidīts 20 ml 0,5% novokaīna šķīduma, vai 0,5 ml 0,005% fentanila šķīduma, kas atšķaidīts ar 20 ml 0,5% % novokaīna šķīduma vai 20 ml 5 % glikozes šķīduma. Intramuskulāri pretsāpju līdzekļus ievada bez šķīdinātāja (1-2 ml 1% promedola šķīduma, 1-2 ml tramal). Citu narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana ir kontrindicēta, jo tie izraisa elpošanas un vazomotoru centru nomākumu. Arī vēdera traumām ar aizdomām par bojājumiem iekšējie orgāni fentanila lietošana ir kontrindicēta.

Neatliekamajā šoka aprūpē nav atļauts lietot alkoholu saturošus šķidrumus, jo tie var izraisīt pastiprinātu asiņošanu, kas novedīs pie asinsspiediena pazemināšanās un centrālās nervu sistēmas funkciju nomākšanas. Vienmēr jāatceras, ka šoka apstākļos rodas perifēro asinsvadu spazmas, tāpēc zāļu ievadīšana tiek veikta intravenozi, bet, ja nav piekļuves vēnai, intramuskulāri.

Vietējai anestēzijai un bojātās ķermeņa daļas dzesēšanai ir labs pretsāpju efekts. Vietējo anestēziju veic ar novokaīna šķīdumu, ko injicē bojājuma vai brūces zonā (neskartos audos). Ar plašu audu sasmalcināšanu, iekšējo orgānu asiņošanu, palielinot audu tūsku, ir vēlams papildināt vietējo anestēziju ar lokālu sausā aukstuma iedarbību. Atdzesēšana ne tikai pastiprina novokaīna pretsāpju iedarbību, bet arī tai ir izteikta bakteriostatiska un baktericīda iedarbība.

Lai mazinātu uzbudinājumu un pastiprinātu pretsāpju efektu, ieteicams lietot antihistamīna līdzekļus, piemēram, difenhidramīnu un prometazīnu. Lai stimulētu elpošanas un asinsrites funkciju, cietušais tiek ievadīts elpošanas analeptika- 25% kordiamīna šķīdums 1 ml tilpumā. Traumas brīdī cietušais var būt klīniskas nāves stāvoklī. Tāpēc, kad sirds darbība un elpošana apstājas, neatkarīgi no cēloņiem, kas tos izraisījuši, nekavējoties tiek uzsākti reanimācijas pasākumi - plaušu mākslīgā ventilācija un sirds masāža. Reanimācijas pasākumi tiek uzskatīti par efektīviem tikai tad, ja cietušajam ir spontāna elpošana un sirdsdarbība.

Sniedzot neatliekamo palīdzību transportēšanas stadijā, pacientam tiek ievadītas intravenozas lielmolekulāras plazmas aizstājēju infūzijas, kurām nav nepieciešamas. īpaši nosacījumi uzglabāšanai. Poliglucīns un citi lielmolekulārie šķīdumi to osmotisko īpašību dēļ izraisa strauju audu šķidruma pieplūdumu asinīs un tādējādi palielina organismā cirkulējošo asiņu masu. Ar lielu asins zudumu cietušajam ir iespējams pārliet asins plazmu.

Pēc cietušā uzņemšanas uz medicīnas iestāde pārbaudiet imobilizācijas pareizību, hemostatiskā žņauga uzlikšanas laiku. Šādu upuru uzņemšanas gadījumā, pirmkārt, tie tiek veikti gala pietura asiņošana. Ekstremitāšu traumu gadījumā ir ieteicama gadījuma blokāde pēc Višņevska, kas tiek veikta virs traumas vietas. Atkārtota ieviešana Promedol ir atļauts lietot tikai 5 stundas pēc sākotnējās ievadīšanas. Vienlaikus sāciet veikt cietušā skābekļa ieelpošanu.

Labs efekts pretšoka ārstēšanā ir slāpekļa oksīda un skābekļa maisījuma ieelpošana attiecībā 1:1 vai 2:1, izmantojot anestēzijas iekārtas. Turklāt, lai sasniegtu labu neirotropisku efektu, jālieto sirds zāles: kordiamīns un kofeīns. Kofeīns stimulē smadzeņu elpošanas un vazomotoro centru darbību un tādējādi paātrina un pastiprina miokarda kontrakcijas, uzlabo koronāro un smadzeņu cirkulācija, paaugstina asinsspiedienu. Kontrindikācijas kofeīna lietošanai ir tikai nekontrolēta asiņošana, smagas perifēro asinsvadu spazmas un palielināta sirdsdarbība.

Kordiamīns uzlabo centrālās nervu sistēmas darbību, stimulē elpošanu un asinsriti. Optimālās devās tas palīdz paaugstināt asinsspiedienu un stiprināt sirdi. Plkst smagas traumas Ja rodas izteikti ārējās elpošanas traucējumi un progresējoša skābekļa badošanās (elpošanas hipoksija), šīs parādības pastiprina šokam raksturīgie asinsrites traucējumi un asins zudums - attīstās asinsrites un anēmiska hipoksija.

Neizteiktas elpošanas mazspējas gadījumā antihipoksiskie pasākumi var aprobežoties ar cietušā atbrīvošanu no sašaurinošā apģērba un tīra gaisa plūsmas vai mitrināta skābekļa maisījuma ar gaisu ieelpošanai. Šīs aktivitātes obligāti ir apvienotas ar asinsrites stimulāciju. Akūtas elpošanas mazspējas gadījumos, ja nepieciešams, indicēta traheostomija. Tas sastāv no mākslīgas fistulas izveidošanas, kas ļauj gaisam iekļūt trahejā caur atveri kakla virsmā. Tajā tiek ievietota traheostomijas caurule. Ārkārtas situācijās to var aizstāt ar jebkuru dobu priekšmetu.

Ja traheostomija un elpceļu tualete nenovērš akūtu elpošanas mazspēju, terapeitiskos pasākumus papildina ar plaušu mākslīgo ventilāciju. Pēdējais ne tikai palīdz samazināt vai novērst elpošanas hipoksiju, bet arī novērš sastrēgumus plaušu cirkulācijā un vienlaikus stimulē smadzeņu elpošanas centru.

Jaunie pārkāpumi vielmaiņas procesi visizteiktākā šoka formā. Tāpēc pretšoka terapijas un reanimācijas kompleksā, neatkarīgi no cietušā smagā stāvokļa cēloņiem, ir iekļauti vielmaiņas līdzekļi, kas galvenokārt ietver ūdenī šķīstošos vitamīnus (B1, B6, C, PP), 40% glikozes šķīdumu, insulīns, hidrokortizons vai tā analogs prednizolons.

Vielmaiņas traucējumu rezultātā organismā, oksidatīvs atveseļošanās procesi kas prasa pretšoka terapijā un reanimācijā iekļaut asinis sārmainošus līdzekļus. Visērtāk ir lietot 4–5% nātrija bikarbonāta vai bikarbonāta šķīdumus, kurus ievada intravenozi devā līdz 300 ml. Asins, plazmas un dažu plazmas aizstājēju pārliešana ir neatņemama pretšoka terapijas sastāvdaļa.

Pamatojoties uz grāmatu "Ātrā palīdzība ārkārtas situācijās".
Kashin S.P.

Šoks ir patoloģisks process, kas rodas kā cilvēka ķermeņa reakcija uz ārkārtēju stimulu ietekmi. Šajā gadījumā šoku pavada asinsrites, vielmaiņas, elpošanas un nervu sistēmas funkciju pārkāpums.

Šoka stāvokli pirmais aprakstīja Hipokrāts. Terminu "šoks" 1737. gadā ieviesa Le Drans.

Šoka klasifikācija

Ir vairākas šoka stāvokļa klasifikācijas.

Atkarībā no asinsrites traucējumu veida izšķir šādus šoka veidus:

• kardiogēns šoks, kas rodas asinsrites traucējumu dēļ. Kardiogēna šoka gadījumā asins plūsmas trūkuma dēļ (sirds darbības traucējumi, asinsvadu paplašināšanās, kas nespēj noturēt asinis), smadzenēs rodas skābekļa trūkums. Šajā sakarā kardiogēna šoka stāvoklī cilvēks zaudē samaņu un, kā likums, nomirst;
• hipovolēmiskais šoks ir stāvoklis, ko izraisa sekundāra sirds izsviedes samazināšanās, akūts cirkulējošo asiņu trūkums, venozās atteces samazināšanās sirdī. Hipovolēmiskais šoks rodas, ja tiek zaudēta plazma (angidrēmisks šoks), dehidratācija, asins zudums (hemorāģiskais šoks). Hemorāģiskais šoks var rasties, ja tiek bojāts liels trauks. Tā rezultātā asinsspiediens ātri pazeminās līdz nullei. Hemorāģisko šoku novēro, kad tiek plīsts plaušu stumbrs, apakšējās vai augšējās vēnas, aorta;
• pārdalošs - tas rodas perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās dēļ ar palielinātu vai normālu sirds izsviedi. To var izraisīt sepse, zāļu pārdozēšana, anafilakse.

Šoka smagums ir sadalīts:

• pirmās pakāpes šoks vai kompensēts - cilvēka apziņa ir skaidra, viņš ir kontakts, bet nedaudz lēns. Sistoliskais spiediens vairāk nekā 90 mm Hg, pulss 90-100 sitieni minūtē;
• otrās pakāpes vai subkompensēts šoks - cilvēks ir nomākts, sirds skaņas ir apslāpētas, āda ir bāla, pulss ir līdz 140 sitieniem minūtē, spiediens pazeminās līdz 90-80 mm Hg. Art. Elpošana ir ātra, sekla, apziņa saglabāta. Cietušais atbild pareizi, bet runā klusi un lēni. Nepieciešama pretšoka terapija;
• trešās pakāpes šoks vai dekompensēts - pacients ir inhibēts, adinamisks, nereaģē uz sāpēm, atbild uz jautājumiem vienzilbēs un lēni vai neatbild, runā čukstus. Apziņa var būt apmulsusi vai tās nebūt. Āda ir klāta ar aukstiem sviedriem, bāla, izteikta akrocianoze. Pulss ir vītņots. Sirds skaņas ir apslāpētas. Elpošana ir bieža un sekla. Sistoliskais asinsspiediens mazāks par 70 mm Hg. Art. Anūrija ir klāt;
• ceturtās pakāpes šoks vai neatgriezenisks - termināls stāvoklis. Cilvēks ir bezsamaņā, sirds skaņas nav auskultētas, āda pelēka krāsa ar marmora rakstu un stagnējošiem plankumiem, zilganas lūpas, spiediens mazāks par 50 mm Hg. Art., anūrija, pulss tik tikko jūtams, elpošana ir reta, nav refleksu un reakcijas uz sāpēm, zīlītes ir paplašinātas.

Saskaņā ar patoģenētisko mehānismu izšķir šādus šoka veidus:

• hipovolēmiskais šoks;
• neirogēns šoks - stāvoklis, kas attīstās bojājumu dēļ muguras smadzenes. Galvenās pazīmes ir bradikardija un arteriāla hipotensija;
• Traumatiskais šoks ir patoloģisks stāvoklis, kas apdraud cilvēka dzīvību. Traumatiskais šoks rodas ar iegurņa kaulu lūzumiem, galvaskausa un smadzeņu traumām, smagām šautām brūcēm, vēdera ievainojumiem, lielu asins zudumu un operācijām. Galvenie faktori, kas veicina traumatiskā šoka attīstību, ir: liels skaits asinis, stiprs sāpju kairinājums;
• infekciozi toksisks šoks - stāvoklis, ko izraisa vīrusu un baktēriju eksotoksīni;
• septiskais šoks ir smagu infekciju komplikācija, kam raksturīga audu perfūzijas samazināšanās, kas izraisa skābekļa un citu vielu piegādes traucējumus. Visbiežāk attīstās bērniem, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar imūndeficītu;
• kardiogēns šoks;
• Anafilaktiskais šoks ir tūlītēja alerģiska reakcija, kas ir paaugstināta ķermeņa jutīguma stāvoklis, kas rodas, atkārtoti saskaroties ar alergēnu. Anafilaktiskā šoka attīstības ātrums svārstās no dažām sekundēm līdz piecām stundām no saskares brīža ar alergēnu. Tajā pašā laikā, attīstoties anafilaktiskajam šokam, nav nozīmes ne kontakta metodei ar alergēnu, ne laikam;
• apvienots.

Palīdzība ar šoku

Sniedzot pirmo palīdzību šoka gadījumā pirms ātrās palīdzības ierašanās, jāņem vērā, ka nepareiza transportēšana un pirmās palīdzības sniegšana var izraisīt novēlotu šoka stāvokli.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās:

• ja iespējams, mēģiniet novērst šoka cēloni, piemēram, atlaidiet saspiestās ekstremitātes, pārtrauciet asiņošanu, nodzēsiet uz cilvēka degošu apģērbu;
• pārbaudīt cietušā degunu, muti, vai tajos nav svešķermeņu, izņemt tos;
• pārbaudīt cietušā pulsu, elpošanu, ja tāda nepieciešamība rodas, tad veikt mākslīgo elpināšanu, sirds masāžu;
• pagrieziet cietušā galvu uz vienu pusi, lai viņš nevarētu aizrīties ar vemšanu un nosmakt;
• noskaidro, vai cietušais ir pie samaņas, un dod viņam pretsāpju līdzeklis. Izslēdzot brūci vēderā, jūs varat dot cietušajam karstu tēju;
• atraisīt cietušā drēbes uz kakla, krūtīm, jostas;
• sasildiet vai atdzesējiet cietušo atkarībā no gadalaika.

Sniedzot pirmo palīdzību šoka gadījumā, jāzina, ka nedrīkst atstāt cietušo vienu, ļaut viņam smēķēt, traumu vietās uzlikt sildīšanas paliktni, lai neizraisītu asiņu aizplūšanu no dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Pirmsslimnīcas neatliekamā palīdzība šoka gadījumā ietver:

• apturēt asiņošanu;
• nodrošinot atbilstošu plaušu ventilāciju un elpceļu caurlaidību;
• anestēzija;
• transfūzijas aizstājterapija;
• lūzumu gadījumā - imobilizācija;
• maiga pacienta transportēšana.

Parasti smagu traumatisku šoku pavada nepareiza plaušu ventilācija. Cietušajā var ievietot gaisa vadu vai Z formas cauruli.

Ārējā asiņošana jāaptur, uzliekot stingru pārsēju, žņaugu, skavu uz asiņojošā trauka, saspiežot bojāto trauku. Ja ir pazīmes iekšēja asiņošana, tad pacients pēc iespējas ātrāk jānogādā slimnīcā steidzamai operācijai.

Šoka medicīniskajai aprūpei jāatbilst neatliekamās terapijas prasībām. Tas nozīmē, ka tās zāles, kas iedarbojas uzreiz pēc to ievadīšanas pacientam, jālieto nekavējoties.

Ja šādam pacientam netiek sniegta savlaicīga palīdzība, tas var izraisīt rupjus mikrocirkulācijas traucējumus, neatgriezeniskas izmaiņas audos un izraisīt cilvēka nāvi.

Tā kā šoka attīstības mehānisms ir saistīts ar asinsvadu tonusa samazināšanos un asins plūsmas samazināšanos sirdī, terapeitiskajiem pasākumiem, pirmkārt, ir jābūt vērstiem uz arteriālo un vēnu tonusa paaugstināšanu, kā arī šķidruma tilpuma palielināšanu. asinsrite.

Tā kā šoks var izraisīt dažādi iemesli, tad jāveic pasākumi, lai novērstu šāda stāvokļa cēloņus un pret patoģenētisko sabrukšanas mehānismu attīstību.