Sirds ritma mazspējas raksturs un cēloņi. Sirds aritmijas: etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana

Sirds un asinsvadu sistēmas slimības mūsdienās ir pirmajā vietā starp citām slimībām. Cieš visu vecumu cilvēki. Neregulāra sirdsdarbība var būt sirdslēkmes vai insulta priekštecis.

Sirds ritma traucējumi: pazīmes un cēloņi

Neveiksmes sirds darbā ir bieža parādība un pilnīgi veseliem cilvēkiem. Dažos gadījumos tas nav bīstams cilvēka veselībai. Un dažreiz tas izraisa nopietnas slimības.

Sirds ritma traucējumi ir cilvēka stāvoklis, kad ir par sirdsdarbību atbildīgā sirds muskuļa saraušanās funkcijas patoloģija. Normāls ritms ir traucēts, sirds darbojas nestabili. Rezultātā mūsu “motors” pukst ļoti ātri vai, gluži pretēji, lēni. Ir sirdsdarbības traucējumi.

Ja cilvēks ir vesels, viņa sirds sitas ar ātrumu 75-100 sitieni minūtē, bērniem līdz 120 sitieniem minūtē. Ja sirds darbojas pareizi, tad cilvēks to "nedzird". Ja ir ritma traucējumi, tad ir diskomforta sajūta. Saskaņā ar statistiku, katrs trešais cilvēks cieš no aritmijas. Dažos gadījumos pacienti uzzina par savu slimību, veicot vispārēju pārbaudi.

Galvenie iemesli sirds ritma traucējumi ir sirds un asinsvadu sistēmas slimības, augsts asinsspiediens, garīgi traucējumi, cukura diabēts, stress, slikti ieradumi, liela skaita medikamentu lietošana.

Aritmijas rašanās izraisa dažu ķermeņa funkciju nepareizu darbību:

• Asins piegādes pārkāpums . Asins trūkums sirdī traucē elektrisko impulsu piegādi, kas izraisa sirds mazspēju.
• Sirds muskuļa bojājums vai nāve . Rezultātā gar to ir impulsu obstrukcija, kas arī veicina aritmijas attīstību.

Tipiskas slimības, kas izraisa sirds mazspēju:

• Sirds išēmija . Pamatojoties uz šo slimību, var rasties ventrikulāra aritmija, un sirds var nomirt. Asinsvadi sašaurinās, līdz asinis pārstāj cirkulēt caur sirdi. Tā rezultātā daļa sirds muskuļa mirst, kas izraisa miokarda infarktu.
• kardiomiopātija . Ir ventrikulu un ātriju sienu stiepšanās. Tie kļūst pārāk plāni vai, gluži pretēji, sabiezē. Sirds izlaide kļūst mazāk efektīva. Aortas piegāde ar asinīm samazinās, kā rezultātā cilvēka audi un orgāni saņem mazāk barības vielu.
• sirds vārstuļu slimība . Nepareizs darbs izraisa arī sirdsdarbības traucējumus.

Riska grupā ietilpst cilvēki, kas cieš no hipertensijas, cukura diabēta, iedzimtas sirdskaites, vairogdziedzera slimības un ģenētiskas noslieces uz sirds slimībām.

Galvenās sirds aritmiju formas

Sirds aritmija rodas dažādos variantos:

Sinusa tahikardija. Sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 150 sitieniem minūtē. Veselam cilvēkam šādi rādītāji tiek novēroti smaga fiziska darba laikā vai uz emocionāla stresa fona. Ja šāds ritms saglabājas pastāvīgi, tas ir saistīts ar nopietnu slimību klātbūtni cilvēkā: sirds mazspēju, anēmiju, vairogdziedzera darbības traucējumus un neiralģiju. Cilvēks pastāvīgi izjūt diskomfortu krūšu rajonā.

Sinusa bradikardija. Šeit sirdsdarbība samazinās līdz 60 sitieniem minūtē. Šo attēlu novēro veselam cilvēkam, kad viņš guļ. Šī slimība rodas uz neiroloģisko slimību fona, palielinoties intrakraniālajam spiedienam, palēninot vairogdziedzera darbību, kuņģa patoloģijām un biežu zāļu lietošanu.

Paroksizmāla tahikardija. Sirdsdarbība ir no 140 līdz 200 sitieniem minūtē, kad cilvēks atrodas miera stāvoklī. Tas parasti parādās pēkšņi. Tam būs nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.

Ekstrasistolija. Tas ir stāvoklis, kad sirds un tās nodaļas sāk priekšlaicīgi sarauties. Ekstrasistolija var rasties jebkuras sirds slimības, psihisku traucējumu, zāļu lietošanas lielās devās, narkotiku un alkoholu saturošu produktu gadījumā.

Priekškambaru fibrilācija. Atsevišķu sirds muskuļu grupu kontrakcija haotiskā secībā. Kambarus sarauj neveiksmes ar frekvenci 100-150 sitieni minūtē, un ātrijs nesaraujas vispār. Briesmas ir tādas, ka cilvēks nejūt nekādu diskomfortu.

sirdspuksti. Sirds mazspēja ir saistīta ar pastāvīgu sirdsdarbības ātruma palielināšanās sajūtu. Ja cilvēks ir vesels, šis stāvoklis ir lielas fiziskas slodzes, karstuma, uzbudināmības un uzbudinājuma, pārmērīgas alkohola lietošanas un smēķēšanas rezultāts. Sirdsklauves var parādīties sirds slimību un slimību, ko pavada drudzis, fona.

Sirds struktūra mainīsies dažādu slimību ietekmē. Attiecīgi aritmija notiek dažādos veidos.

Kā izpaužas sirds ritma traucējumi?

Sirds aritmija- slimība ir neparedzama. Nereti cilvēks vispār nejūt nekādas izmaiņas sirds darbā, un šāda diagnoze pacientam tiek noteikta tikai izmeklējuma laikā. Bet dažos gadījumos slimība sāk izpausties. Tajā pašā laikā vissmagākos aritmijas veidus cilvēks panes diezgan viegli.

Galvenie simptomi, par kuriem jāsāk uztraukties, ir:

• smags reibonis;
• sirds ritma traucējumi;
• skābekļa trūkums;
• ģībonis vai ģībonis;
• sāpes krūšu rajonā.

Šādi simptomi tiek novēroti citu slimību klātbūtnē. Tā vai citādi, lai noskaidrotu diagnozi, būs jāiziet medicīniskā pārbaude.

Diagnostika

Sirds aritmiju diagnostika tiek veikta secīgi. Pirmkārt, tiek atklāta slimības klātbūtne, kas satrauc pacientu. Tas ir nepieciešams, lai noskaidrotu iespējamos aritmiju cēloņus.

Pārbaudes laikā tiek izmantotas medicīniskās ierīces un tiek veiktas īpašas pārbaudes. Ir pasīvās izpētes metodes:

• Elektrokardiogrāfija. EKG ir visizplatītākā pētījuma metode, ko katrs cilvēks savas dzīves laikā iziet daudzas reizes. Ierīce ir aprīkota ar elektrodiem, kas piestiprināti pie pacienta rokām, kājām un krūtīm. Darbības laikā ierīce fiksē sirds darbību. Tiek izdrukāts grafiks ar katras fāzes kontrakcijas intervāliem un ilgumu.
• Ikdienas monitorings ar Holtera metodi. Uz pacienta rokas uz dienu tiek uzstādīts speciāls reģistrators, kas fiksē sirds elektriskās aktivitātes rādījumus. Cilvēks visu laiku dara parastās lietas. Pēc reģistratora noņemšanas speciālists, pamatojoties uz iegūtajiem rādītājiem, veic pacienta diagnozi.
• Ehokardiogrāfija. Šāds pētījums tiek veikts, izmantojot ultraskaņas sensoru, kas ļauj iegūt plašu informāciju: sirds kambaru attēlu, sienu un vārstu kustību un citus datus.

Turklāt tiek veikti vairāki testi, lai noteiktu darbības traucējumus sirdī.

Viens no efektīvākajiem veidiem, kā izpētīt aritmijas un iegūt ticamus datus par mūsu "motora" stāvokli, ir kartēšanas metode . Cilvēka sirdī tiek implantēti plāni elektrodi, lai noteiktu elektriskos impulsus, kas izplatās caur sirdi. Tādējādi tiek noskaidrots aritmijas veids, tā struktūra un lokalizācija. Izmantojot šo metodi, jūs varat pārbaudīt, cik efektīvas ir pacienta lietotās zāles.

Sirdsdarbības ātruma pārkāpumu var izraisīt smaga fiziska slodze. Noturēts slodzes tests . Pētījumam tiek izmantots jebkurš sporta simulators vai zāles, kas iedarbojas uz sirdi tāpat kā sporta aktivitāšu laikā. Pārbaudes laikā tiek reģistrēta EKG, un, pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tiek noteikta diagnoze.

Ja cilvēkam bieži ir ģībonis un to cēlonis nav zināms, slīpuma galda pārbaude . Pacients guļ horizontāli uz speciāla galda, un 20-30 minūšu laikā tiek kontrolēta sirdsdarbība un asinsspiediena izmaiņas. Tālāk tabula tiek iestatīta vertikāli, un tā pati uzraudzība tiek veikta 10 minūtes. Izmantojot šādu testu, jūs varat novērtēt vispārējo sirds un nervu sistēmas stāvokli.

Sirds aritmijas ārstēšana

Zāles aritmiju ārstēšanai jāizvēlas, pamatojoties uz visaptverošu pārbaudi. Izrādās, kāds ir aritmijas veids un kas izraisīja tās rašanos. Vispirms jums ir jāatbrīvojas no cēloņa un pēc tam jāārstē slimība. Ir parakstīti hormonālie, pretiekaisuma vai sirdsdarbības līdzekļi. Pēc tam izrakstiet aritmijas ārstēšanu:

• Antiaritmiskie līdzekļi kas samazina vai palielina sirds vadītspēju. Turklāt var izrakstīt vitamīnus.
• Refleksa efekts . Tas ietver īpašu kakla masāžu abās pusēs, spiedienu uz acs āboliem, spiedienu uz vēdera dobumiem, rīstīšanās refleksa izraisīšanu. Masāžas rezultāts ir sirds kontrakciju biežuma samazināšanās.
• Elektrokardiostimulatoru uzstādīšana. Ierīces tiek izmantotas kombinācijā ar refleksiem un medikamentiem, lai novērstu sirdsdarbības traucējumus pēc miokarda infarkta.
• Fizioterapijas ārstēšana : oglekļa un radona vannas, četru kameru vannas, zemfrekvences magnētiskais lauks. Ņemot vērā pacienta stāvokli, šo ārstēšanas metodi izmanto ārkārtīgi reti.

Sirds ritma traucējumi bērniem, cēloņi un ārstēšana

Sirds ritma darbības traucējumi bērniem un pusaudžiem tiek novēroti diezgan bieži. Šajā gadījumā slimība norit pavisam citādi. Sirds disfunkcijas cēloņi bērniem nav līdzīgi kā pieaugušajiem. Aritmija var būt sāpīga, un dažreiz to var atpazīt plānotas EKG gadījumā.

Pirmkārt ritma traucējumu pazīmes mazulim ir: elpas trūkums, bālums, zilums uz ādas, nemiers bez iemesla, slikta apetīte, svara trūkums. Vecākiem bērniem - bieža ģībonis, pārmērīgs darbs, fiziskas slodzes nepanesamība, vājums, diskomforts krūšu rajonā.

Galvenie iemesli aritmijas bērnībā

• dažādi sirds defekti;
• iedzimtība;
• smaga saindēšanās ar pārtiku vai zālēm;
• iekaisīga sirds slimība;
• iekšējo orgānu slimības;
• sirds anomālijas;
• nervu sistēmas disfunkcijas.

20% gadījumu sirds darbības traucējumi rodas veseliem bērniem un pāriet mierīgi, bez sekām. Šāda aritmija laika gaitā pazūd, tiklīdz nervu un veģetatīvā sistēma ir pilnībā izveidota. Šajā gadījumā aritmija netiek ārstēta. Bet ir arī nopietnākas slimības formas, piemēram, ekstrasistolija un tahikardija, kas ir bīstamas bērnu veselībai. Tajā pašā laikā bērni ilgstoši nejūt slimību.

Bērnībā par bīstamām tiek uzskatītas aritmijas, kas rodas sirds muskuļa slimību un sirds defektu rezultātā. Sliktākā prognoze var būt priekškambaru mirdzēšana un pilnīga sirds blokāde. Ja jūs nesākat ārstēšanu laikā, jūs varat iegūt invaliditāti, un nāve nav izslēgta.

Bieža ģībonis ir arī nepareizas sirdsdarbības rezultāts. Speciālisti ir atklājuši, ka ģībonis bērniem ir saistīts ar strauju asinsspiediena pazemināšanos un īslaicīgu sirdsdarbības apstāšanos.

Diagnoze bērniem veikta dažādos veidos. Dažreiz pietiek ar EKG veikšanu, un dažreiz tiek veikta ikdienas uzraudzība vai elektrofizioloģiska transezofageālā izmeklēšana. Pēdējais atgādina gastroskopiju. Caur barības vadu tuvāk sirdij tiek izvadīts ļoti plāns elektrods, un tiek reģistrēts sirdsdarbības ātrums. Dažreiz tiek izmantoti testi simulatoros, lai novērtētu sirds stāvokli fiziskās slodzes laikā.

Bērnu aritmijas ārstēšana atkarīgs no slimības veida un smaguma pakāpes. Ja tiek diagnosticēts īslaicīgs sirds ritma pārkāpums, tad zāles netiek parakstītas. Ieteicams noteikt bērna režīmu un dzīvi: mieru, mazāku fizisko slodzi un emocionālo stresu. Ja aritmija ir smagākā formā, tiek nozīmēti medikamenti, kas novērsīs slimības cēloni. Retos gadījumos nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās - elektrokardiostimulatoru uzstādīšana.

Sirds ritma pārkāpums bērnam (video)

Noskatīsimies video, kurā sīki aprakstīts, kā izskatās bērna sirds, kas ar viņu notiek, kad tiek traucēts sirds ritms, ko jūt ar kādu slimību slims bērns. Simptomi un ārstēšana. Bērnu aritmijas profilakse.

Parasti, runājot par pulsu, sirds kontraktilitāti, viņi domā sinusa sirdsdarbības ātrumu.

Nosaka un kontrolē tā biežumu nelielu skaitu muskuļu šķiedru, kas atrodas sinoatriālajā mezglā, labā ātrija reģionā.

Jebkuru pārkāpumu vai bojājumu gadījumā šo funkciju var veikt citas vadošās sistēmas daļas. Tā rezultātā sirdsdarbības ritms samazinās no normas, kas pieaugušajiem ir pieļaujamā diapazonā no 60 līdz 90 sitieniem minūtē, zīdaiņiem līdz 6 mēnešiem - no 90 līdz 120-150.

Bērniem no 1 gada līdz 10 gadu vecumam sirds ritma traucējumus konstatē, ja tā veiktspēja pārsniedz 70-130 sitienus.

Pusaudžiem un gados vecākiem cilvēkiem pulss nedrīkst būt lielāks par 60-100. Pretējā gadījumā būs nepieciešama rūpīga problēmas izpēte un turpmāka ārstēšana.

Sirds ritma mazspējas cēloņi

Apmēram 15% no visiem diagnosticētajiem sirds un asinsvadu sistēmas slimību gadījumiem, kas provocē sirds ritma traucējumus, izraisa aritmijas.

To pārstāv vesels patoloģisku stāvokļu komplekss, ko apvieno vadīšanas mehānisms, funkcionālās īpašības un elektriskā impulsa veidošanās.

Aritmijas lēkmes var rasties uz išēmisku slimību un miokarda bojājumu klīniskā sindroma, iegūto un iedzimto sirds defektu fona mitrālā vārstuļa darbības traucējumu dēļ, kas nodrošina asinsriti kreisajā kambarī un aortā.

Nedrīkst izslēgt tādus iemeslus kā ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas, endokrīnās sistēmas traucējumi, kas ir sirds ritma un vadīšanas traucējumu avots. Retos gadījumos šajā grupā ietilpst žults ceļu, hematopoētiskās sistēmas un gremošanas sistēmas slimības, divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Sievietēm ļoti bieži hormonālo izmaiņu izraisītās aritmijas nepatoloģiski cēloņi un ārstēšana netiek nodrošināta. Sirds ritma traucējumi ir saistīti ar premenstruālo sindromu, menopauzi un periodu pēc dzemdībām. Pusaudžu meitenēm pārejas periodā ir ātrs pulss.

Nepareiza antiaritmisko, diurētisko un ārstniecisko preparātu, kas satur augu sirds glikozīdus un psihotropās vielas, uzņemšana vai norādītās devas pārsniegšana negatīvi ietekmē sirdsdarbību.

Sirdi var ietekmēt arī tādi kaitīgi ieradumi kā smēķēšana, alkohols, narkotikas un pat kafija, taukainu pārtikas produktu pārpilnība, kas satur konservantus. Bieža stresa un veģetatīvās darbības traucējumi, garīgi traucējumi, smags fiziskais darbs un intensīva garīgā darbība.

Sirds ritma traucējumu veidi

Neviennozīmīgs un strīdīgs joprojām ir jautājums par to, kā pareizi klasificēt un definēt sirds aritmijas, noteikt to galvenos veidus. Līdz šim ir vairāki faktori, kas tiek ņemti vērā, lai atšķirtu iespējamo sirds aritmiju veidus.

Pirmkārt, pulss ir saistīts ar izmaiņām automātiskā, dabiskā impulsa veidošanā gan sinusa mezglā, gan ārpus tā. Sinusa tahikardijas gadījumā sirdsdarbības ātrums minūtē pārsniedz 90-100, savukārt, tāpat kā bradikardijas gadījumā, pulss samazinās līdz 50-30 sitieniem.

Slimu sinusa sindromu pavada sirds mazspēja, muskuļu kontrakcijas līdz 90 sitieniem, var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. Tas ietver arī apakšējo priekškambaru, atrioventrikulāro un idioventrikulāro ritmu.

Sirds impulsa avots, virzītājspēks nav sinusa mezgls, bet gan vadīšanas sistēmas apakšējās daļas.

Sirds muskuļa uzbudināmības funkcionālās izmaiņas ir saistītas ar ekstrasistoles izpausmi, kad rodas ārkārtīgi spēcīgs impulss, un paroksizmālu tahikardiju, kurā tiek izsekota pulss līdz 220 sitieniem.

Vadīšanas sistēmas traucējumi izpaužas ar iedzimtu anomāliju, WPW sindromu, ar priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi un tā saukto blokādi. Starp tiem tiek atzīmēta sinoauricular, intraatrial, AV, His saišķa kāju blokāde.

Jaukts vai kombinēts aritmijas veids tiek aplūkots atsevišķi. Plandīšanās un fibrilācija, priekškambaru un ventrikulāra fibrilācija. Sirdsdarbības ātrums sasniedz 200-480 sitienus.

Kopā ar funkciju un vadīšanas traucējumiem, miokarda uzbudināmību.

Izjaukta ritma pazīmes

Kardiologa konsultācijā pacienti visbiežāk sūdzas par baiļu un trauksmes sajūtu, kad parādās tādi sirds ritma traucējumiem raksturīgi simptomi kā spiedošas sāpes un tirpšana krūšu rajonā, elpas trūkums un skābekļa trūkums. Var rasties periodiski vai novērot pastāvīgi.

Daudzi jūt, kā ritmi sirdī pēkšņi apstājas un atjaunojas. Klepus un nosmakšana pavada kreisā kambara efektivitātes samazināšanos, iespējama krēpu izdalīšanās. Bradikardijas lēkmes laikā parādās reibonis, koordinācijas traucējumi, vājums un pat ģībonis.

Ar pulsa paškontroli plaukstas zonā tiek izteikts nedabisks sirds ritma pārkāpums minūtē. Kontrakciju skaits šajā gadījumā vai nu nesasniedz 60, vai pārsniedz 100 vai vairāk sitienu.

Diagnostika

Vienreizējas sirdsdarbības izmaiņas vai ilgstošu sirdsdarbības neveiksmi var novērtēt ārstējošais ārsts, neirologs vai kardiologs. Parasti ritmu mēra pacienta mierīgā stāvoklī, 12 vai 30 sekundes skaitot sitienus, kas nonāk artēriju rajonā.

Ja ir novirze no normas, speciālistam ir pienākums nozīmēt papildu pārbaudi.

Ne visi zina, kas ir mūsdienu diagnostika, izmantojot "Tilt-test" un kam tā ir paredzēta. To veic specializētu kardioloģijas klīniku apstākļos, izmantojot īpašu tabulu. Procedūras laikā pacients, fiksēts horizontālā stāvoklī, tiek pārvietots vertikālā stāvoklī.

Tajā pašā laikā cilvēks piedzīvo nepieciešamo slodzi, kas ļauj secināt, cik ļoti mainās asinsspiediens un vai nav traucēts sirds ritms.

Tradicionālo skrīninga testu veic, elektrokardiogrammas procedūras laikā ievietojot elektrodus krūškurvja zonā. Iespējamās sirds aritmijas tiek reģistrētas grafiski.

Plaši tiek izmantota arī mūsdienu ritmokardiogrāfija, kam seko rezultātu datorizēta apstrāde un to analīze. Nosaka skarto zonu sirdī, prognozē iespējamo sabrukumu vai slimības komplikācijas.

Šī metode ļauj noteikt aritmijas veidu un raksturu, izvēlēties atbilstošu ārstēšanu un veikt prognozi.

Preparāti sirds ritma atjaunošanai

Pamata, provizoriskie pasākumi labvēlīgas vides radīšanai ietver "" Sanasola” un insulīna, glikozes un kālija maisījumu ārsta uzraudzībā. Turklāt, lai sāktu ārstēšanu un tiktu galā ar sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumiem, tostarp sirds ritma traucējumiem, tiek nozīmētas vairākas antiaritmisko līdzekļu grupas.

I klase. Pārstāv hinīna analogu kategoriju. Plaši izmanto priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanai. Tas ietver arī aizstājējus Lidokaīns”, kas neietekmē sinusa ritma biežumu, bet tiem ir lokāls anestēzijas efekts. Lieto kambaru aritmijām.

« Novokainamīds". Samazina miokarda, priekškambaru, sirds kambaru uzbudināmību un automatismu, normalizē asinsspiedienu. Dienas deva - 0,5-1,25 grami ik pēc 4-6 stundām.

« Allapinīns". Samazina intraventrikulāro vadītspēju, tai ir spazmolītiska un nomierinoša iedarbība. Deva dienā - 25 mg 3 reizes.

II klase. Beta adrenerģisko receptoru blokatori aptur paroksismālās tahikardijas lēkmes, ir ieteicami ekstrasistolām. Samaziniet sirdsdarbības ātrumu ar sinusa tahikardiju un priekškambaru mirdzēšanu.

« bisoprolols". Tas kavē vadītspēju un uzbudināmību, samazina miokarda kontraktilitāti un skābekļa patēriņu, novērš arteriālās hipertensijas simptomus. Vienreizēja dienas deva - 5-10 mg.

« Obzidan". Stimulē perifēros asinsvadus, samazina vajadzību pēc miokarda skābekļa un līdz ar to samazina sirds kontrakciju biežumu, palielina sirds kambaru muskuļu šķiedras. Dienas norma ir no 20 līdz 40 mg 3 reizes.

III klase. Tieši antiaritmisks intensīvs līdzeklis ar plašu darbības spektru. Neietekmē sirdsdarbības ātrumu, pazemina sinusa ritmu.

« Amiodarons". Paplašina koronāros asinsvadus, palielina asinsriti, pazemina pulsu un asinsspiedienu, provocē bradikardiju. Norma dienā ir 0,6-0,8 grami 2 reizes.

IV klase zāles ir efektīvas supraventrikulāru aritmiju profilaksei un ārstēšanai.

« Verapamils". Samazina miokarda tonusu, novērš vazodilatāciju, bloķē kalcija kanālus, nomāc sinusa mezgla automatismu. Dienas deva - 40-80 mg ne vairāk kā 3 reizes.

« Diltiazems". Samazina kalcija daudzumu asinsvados un gludās muskulatūras šūnās, uzlabo miokarda cirkulāciju, normalizē asinsspiedienu, samazina trombocītu agregāciju. Norma dienā ir no 30 gramiem.

Atjauno asinsriti, samazina spiedienu sirds kambaros, mazina miokarda slodzi un zāles, piemēram, AKE inhibitorus, vazodilatatorus, Prednizolons”, magnija sulfāts. Turklāt ieteicams dzert sedatīvus un spēcīgus nomierinošus līdzekļus, kas neietekmē asinsspiedienu.

Sirds ritma atjaunošana ar tautas līdzekļiem

Ignorēt traucējumus, kas saistīti ar sirds un asinsvadu sistēmas darbību, un atteikties tos ārstēt, ir bīstami.

Smagas sekas un komplikācijas, ko var radīt šķietami neliela sirdsdarbības ātruma novirze, izpaudīsies kā miokarda infarkts, išēmisks insults, hroniska sirds mazspēja, plaša kardioskleroze un nāve.

Tāpēc, ja sirds kontrakcijas ir nepareizas, tad pārbaudīti un uzticami tautas līdzekļi pateiks, kā rīkoties šādā situācijā.

Ielej 200 ml verdoša ūdens un atstāj apmēram 3 stundas. Lietojiet glāzi visu dienu. Ar tahikardiju jūs varat lietot baldriāna saknes, fenheļa, kumelīšu un ķimenes augļus. Sajauc tos un ņem 1 tējkaroti maisījuma.

Ielejiet to ar glāzi verdoša ūdens. Pēc stundas dzeriet maziem malciņiem visas dienas garumā.

Sirds saraujas vadīšanas sistēmas dēļ, kas atrodas tās muskuļu sienās. Tas rada nervu impulsus, nosaka triecienu ritmu un biežumu. Parastais ritms ir 70-80 sitieni minūtē, ko var viegli noteikt pēc pulsa. Ja šis indikators ir atšķirīgs, tiek reģistrēts sirds ritma pārkāpums kritiena vai paātrinājuma virzienā. Ja neveiksme pati neatgūstas, tiek noteikta diagnoze: aritmija. Papildus ritma izmaiņām var būt arī elektrisko impulsu vadīšanas pārkāpums. Šāda veida sirds ritma traucējumus sauc par blokādi. Tas izpaužas atsevišķi vai kopā ar aritmiju.

Kāpēc mainās sirdsdarbības ātrums?

Fizioloģiskas izmaiņas var novērot fiziskās vai garīgās aktivitātes laikā. Piemēram, sportojot, vingrojot, ejot un pat skaļas, intensīvas sarunas laikā pulss paātrinās. Miega laikā tas palēninās. Arī sirds pukst straujāk uz psihoemocionāla satricinājuma fona: smiekli, bailes, raudāšana. Lai gan orgāns pats saraujas, spontāni (sinoatriālajā mezglā), smadzenes to ietekmē, aktivizējot nervu šķiedras.

Iepriekš minētajiem iemesliem ir dabisks pamats. Kad ķermenis atgriežas miera stāvoklī, tiek atjaunots sirds ritms. Vēl viena lieta ir pastāvīga aritmija, kas kļuvusi patoloģiska. Šajā gadījumā tiek fiksēti orgānu darbības traucējumi un asinsrites traucējumi. Šāda aritmija ir jāārstē, jo tā pati par sevi nepāriet.

Neveiksmes iemesli joprojām tiek pētīti. Izmaiņas endokrīnās un nervu sistēmās ir nosauktas kā pierādītas sirds ritma un vadīšanas traucējumu vaininieces. Arī organiskas izmaiņas pašā sirdī izraisa aritmiju:

• attīstības anomālijas;
• strukturālie traucējumi.

Šie cēloņi attīstās uz citu iedzimtu vai agrāk iegūtu sirds slimību fona.

Aritmijas skaitļos

Galvenie ritma traucējumu simptomi ir citi, kas atšķiras no parastā, miokarda kontrakciju biežums, secība un ritms. Cilvēks tos var identificēt, novietojot 2 pirkstus vietās, kur galvenās artērijas atrodas tuvu virsmai. Tie ietver:

• templis;
• plaukstas locītava;
• elkonis (iekšpusē);
• kakls kreisajā pusē (uz miega artērijas).

Atkarībā no cilvēka vecuma pulsa normas tiek sadalītas šādi (sitieni minūtē):

• pieaugušajiem 60-80 (ieskaitot bērnus no 10 gadu vecuma) un līdz 100 insultu gados vecākiem cilvēkiem;
• jaundzimušajiem 100-150 pirmajos 3 dzīves mēnešos;
• mazuļi 3-6 mēnešu vecumā - 90-120;
• zīdaiņiem vecumā no 6-12 mēnešiem - 80-120;
• bērni līdz 10 gadu vecumam - 70-130.

Jāsaka, ka pieaugušam cilvēkam miega laikā pulss var samazināties līdz 50 sitieniem/min. Slodzes laikā kontrakciju biežums sasniedz 160 sitienus / min. Šādi rādītāji tiek uzskatīti par normāliem, ja parametri tiek atjaunoti tūlīt pēc pamošanās vai slodzes apturēšanas.

Aritmiju šķirnes

Ja ritma traucējumi radās tā krišanas virzienā, tiek reģistrēta bradikardija. Ja paātrinājuma virzienā,. Taču aritmiju klasifikācija balstās uz precīzāku izcelsmes vietas norādi vai citām pazīmēm. Piemēram, "sinusa tahikardija" nozīmē sinusa mezgla neveiksmi. Tieši tur atrodas šūnas, kas rada impulsu (elektrokardiostimulatori).

Šī klasifikācija ļāva sadalīt patoloģiju šādās šķirnēs (tiek uzskaitītas visizplatītākās):

• sinusa tahikardija;
• sinusa bradikardija;

Pastāv arī nosacīta šo stāvokļu klasifikācija pēc veida, kas sadala aritmijas tajos, kas parādās jebkuras funkcijas pārkāpuma dēļ. Piemēram, autowave.

Kā aritmija apdraud bērnus?

Bērniem aritmijas parasti tiek diagnosticētas ar iedzimtu raksturu. Tie ietver ventrikulāras tahikardijas, piemēram, Brugadas sindromu, "piruetes" tipa. Šie sirds ritma traucējumi bērniem tiek uzskatīti par dzīvībai bīstamiem, jo ​​tie atšķiras ar pēkšņas nāves risku. Tāpēc agrīna diagnostika ir svarīga, ja bērnam ir radinieki ar līdzīgām patoloģijām. Starp bērnu aritmijas, tahikardija un ekstrasistolija tiek diagnosticēta biežāk nekā citi, retāk -.

Bērna akūtas tahikardijas lēkmes gadījumā (var lasīt vairāk par tahikardiju bērniem) tiek novēroti šādi simptomi:

• pēkšņas stāvokļa izmaiņas;
• sirdssāpes;
• spēcīga sirdsdarbība;
• elpas trūkums, tumšums acīs;
• "komas kaklā" parādīšanās;
• pulss līdz 250 sitieniem / min.

Pat dažu šo pazīmju klātbūtnei vajadzētu būt par iemeslu steidzamam ātrās palīdzības izsaukumam. Ir svarīgi atcerēties, ka asa sirds mazspēja bērniem var izraisīt ģīboni, pēkšņu nāvi fiziskas slodzes laikā (lekt, kāpšana, skriešana, aktīva spēle). Tas pats attiecas uz pusaudžiem un pieaugušajiem.

Vairāk par aritmijām

1. Ekstrasistolu raksturo impulsa parādīšanās nevis sinusa mezglā, kā paredzēts, bet ārpus tā. Šāda parādība var rasties uz jebkuras sirds slimības fona, kā arī bez patoloģijas. Piemēram, stresa, alkohola, narkotiku (glikozīdu) ietekmē, smēķējot.

Ar ekstrasistolu orgāns atkal saraujas ārpus kārtas starp normāliem miokarda sitieniem. Ja tajā nav patoloģisku izmaiņu, stāvoklis tiek uzskatīts par nekaitīgu. Ar ekstrasistolu no kambara vai atriuma audiem izdalās papildu sitiens. Pēc šāda grūdiena iestājas pauze, un īstais impulss iestājas vēlāk nekā nepieciešams.Cilvēks ekstrasistoles efektu izjūt šādi:

• ķermenis "iesaldēja";
• kam seko spēcīgs grūdiens;
• likās, ka tajā brīdī pulss "izkrita";
• tad - viegls sitiens, un viss atkārtojās.

Ekstrasistolijas diagnostika tiek veikta, izmantojot ehokardiogrāfu un EKG. Ar šādu sirds ritma pārkāpumu ārstēšana balstās uz antidepresantu, sedatīvu, antiaritmisko līdzekļu lietošanu. Turklāt ir nepieciešams atbrīvoties no pamata slimības - šī stāvokļa cēloņiem.
Gados vecāki cilvēki cieš no ekstrasistolijas vairāk nekā citi. Viņiem visbīstamākā ir šī stāvokļa ventrikulārā forma, ko raksturo nelabvēlīga prognoze.

1. Sinusa tahikardiju raksturo ātra sirdsdarbība pat absolūtā miera stāvoklī. Pulss nenoslīd zem 100 sitieniem minūtē. Augšējā robeža pieaugušajam var sasniegt 380 sitienus minūtē.

Par šādu sirds ritma pārkāpumu raksturo vājums, reibonis, spēka zudums. Taču arī veselam cilvēkam ir ļoti spēcīga sirdsdarbība no emociju pārmērības vai lielas fiziskās slodzes. Tomēr jāatceras, ka tas ir īslaicīgs.

Patoloģija tiek definēta šādi:

• ritma atteices atšķirība līdz 10% tiek uzskatīta par normālu;
• starpība, kas lielāka par 10%, ļauj veikt diagnozi.

Jāteic, ka tahikardija slimības attīstības sākumā paliek nepamanīta. Bieži vien patoloģija tiek atklāta nejauši EKG. Ārstēšana ir atkarīga no izcelsmes rakstura. Ja tā ir sirds mazspēja, tiek noteikti augu izcelsmes preparāti (sirds glikozīdi). Ja sinusa tahikardija ir izveidojusies uz neirocirkulācijas distonijas fona, ir nepieciešami sedatīvi līdzekļi. Un pamata slimības ārstēšana.

1. Paroksizmālu tahikardiju (tai skaitā ventrikulāru) raksturo asas un smagas sirdsklauves. Miera stāvoklī pēkšņi sitieni sasniedz 300 minūtē. Pastāv liels samaņas zuduma un traumu risks. Pacients var pēkšņi nokrist, ja tajā brīdī viņš stāvēja, staigāja. Tā ir ārkārtas situācija, tāpēc ir svarīgi, lai kāds izsauktu ātro palīdzību.

Uzbrukums ilgst dažas sekundes, minūtes, dažreiz vairākas dienas. Pēc tā pārtraukšanas tiek novērots normāls ritms. Lai atvieglotu akūtu stāvokli, vienu reizi lieto antiaritmiskas zāles. Vai tiek veikti "vagālie testi" - īpašas manipulācijas, palpācijas metodes, fiziska ietekme uz vagusa nervu.

Ir šādi paroksismālās tahikardijas veidi, kas ir atkarīgi no patoloģijas lokalizācijas:

• mezgls;
• priekškambaru;
• kambaru.

Pēdējais ir visbīstamākais, jo tas bieži attīstās uz miokarda bojājuma fona, tas ir, tas nozīmē, ka ir noticis sirdslēkme. Lai apturētu šīs formas uzbrukumu, tiek izmantota elektroimpulsu terapija: strāvas izlādes iedarbība, izmantojot īpašu ierīci.

1. Sinusa bradikardija tiek diagnosticēta ar pastāvīgu ritma samazināšanos līdz 60 vai mazāk. Veselam cilvēkam to var novērot sapnī, bet ne dzīvespriecīgā stāvoklī. Ierašanās cēloņi bieži tiek noteikti ārpus miokarda.

No tiem visizplatītākie:

• neirozes;
• kuņģa-zarnu trakta slimības;
• hipotireoze.

Īslaicīgi šādi ritma traucējumi rodas nepareizas uzņemšanas dēļ, palielinot devu. Smagas bradikardijas gadījumā var būt nepieciešama stimulēšana, dažreiz pastāvīga.

Slimības simptomi:

• vājums, nogurums pēc nelielas aktivitātes;
• reibonis (bieži, bet ne obligāti un ne visiem);
• nepieciešamība pēc pastāvīgas atpūtas, pat ja nav slodzes;
• ar spēcīgu ritma kritumu, samaņas zudumu.

Lietojot šādas zāles: verapamilu, rezerpīnu, sirds glikozīdus, var rasties bradikardija. Visos gadījumos ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību.

1. Priekškambaru fibrilācija veidojas ātrijos un izraisa haotisku dažu to šķiedru kontrakciju. Tā rezultātā sirds kambari saraujas neregulāri. Cilvēks nejūt nekādas izteiktas pazīmes, ja lēkme ir vāja vai mērena. Tajā pašā laikā pulss ir 100-150 sitieni minūtē. var uzskatīt par dabisku.

Tomēr EKG parāda mirgošanas viļņus (fibrilāciju), nevis normālu priekškambaru kontrakciju. To skaits ir lielāks nekā parasti, tāpēc pacients pulsa palielināšanos pamanīs tikai tad, ja viņš to mērīs.

Priekškambaru fibrilācijai ir pastāvīgs vai paroksizmāls raksturs, kas ilgst līdz pat vairākām dienām. Šajā laikā citi orgāni nesaņem parasto asiņu daudzumu, jo sirds to nesūknē. Šādi asinsrites lēcieni izraisa asins recekļu veidošanos. Trombi un līdz ar to asinsvadu aizsprostošanās ir galvenais šāda veida aritmijas apdraudējums.

Slimības cēlonis ir dažādas patoloģijas pašā sirdī vai citos orgānos. Piemēram:

• hipertensija, diabēts, tirotoksikoze;
• mitrālā vārstuļa, sinusa mezgla patoloģija;
• ķermeņa intoksikācija no alkohola, narkotikām, indēm.

Ja cēloņi nav norādīti, viņi runā par idiopātisku slimības formu. Ārstēšana ir vērsta uz pamata slimības likvidēšanu vai simptomu mazināšanu. Šajā gadījumā ir nepieciešams atjaunot sinusa ritmu, kontrakciju biežumu, novērst asins recekļu veidošanos ātrijos, lietojot antikoagulantus.

1. Ventrikulāra fibrilācija. Kopā ar ventrikulāru tahikardiju šis stāvoklis ir viens no visbīstamākajiem sirds aritmijas veidiem, jo ​​tas izraisa klīnisku nāvi. Tas beidzas ar nāvi 90% pacientu. Tieši šajā gadījumā dzīvība ir atkarīga no tā, cik ātri tiek izsaukta un atnākta neatliekamā palīdzība, sākas reanimācija.

Vienīgā lēkmes apturēšanas metode ir elektrisko impulsu terapija (EIT), ko sauc arī par kardioversiju. Tiek izmantota ierīce - elektriskais defibrilators, kas caur plakaniem elektrodiem nodod elektrisko triecienu krūtīm.

Šī nav patstāvīga slimība, bet gan sirds patoloģijas sekas. Stāvokli raksturo strauja sirds kambaru vibrācija, nevis to kontrakcija. Tas noved pie asinsrites apstāšanās, jo sirds izsviede apstājas. Tiek teikts, ka šajā brīdī sirds ir apstājusies. Ja elektroimpulsa terapija ir palīdzējusi un orgāna elektriskā aktivitāte ir atjaunojusies, pacients tiek nodots ārstēšanai ar medikamentiem.

Kad zāles nepalīdz

Visos smagos gadījumos ar jebkāda veida aritmiju tiek izmantotas nemedikamentozas metodes. Tie ietver ķirurģiskas operācijas un mazāk traumatiskas metodes: kriodestrikciju, aritmiju atbildīgās vietas radiofrekvences likvidēšanu ().
Ar biežiem krampju recidīviem ārsts apsver iespēju pacientam uzstādīt elektrokardiostimulatoru. Ierīce ir piestiprināta zem ādas krūškurvja kreisajā pusē. Savā darbībā tas ir elektrokardiostimulators, jo rada un kontrolē mākslīgos elektriskos impulsus. Darbojas ar baterijām. Mūsdienu medicīna izstrādā tehnoloģijas, kas ļauj sasniegt ierīces mikroskopiskus izmērus un iešūt to tieši sirds kambarī.

sirds blokāde

Blokāde, tāpat kā aritmija, nozīmē sirds kontraktilās funkcijas pārkāpumus. Tomēr šis stāvoklis ne vienmēr ir redzams uz pulsa. Blokāde nozīmē kļūmi elektriskā impulsa vadīšanā. Šī kļūme rodas tāpēc, ka ierosmes ceļā ir šķērslis. Stāvokli var salīdzināt ar pārrautu elektrisko ķēdi, caur kuru strāva ir pārstājusi plūst.

Kā darbojas blokāde?

Nervu impulss tiek ģenerēts sinusa mezglā, kas atrodas labajā ātrijā. Lai sirds muskulis sarautos, tas iziet cauri šādām sadaļām:

sinusa mezgls > atrioventrikulārs mezgls (labā ātrija apakšdaļa) > atrioventrikulārs saišķis (His saišķis; sastāv no 2 kājām: labās, kreisās) > His kājas > Purkinje šķiedras (atzarojas no His kājām, iziet cauri miokarda miokardam kambari).

Kreisajā ātrijā tās pašas vadošās šķiedras nodrošina impulsu, bet tās nonāk tajā tieši no sinusa mezgla.

Klasifikācija

Ir vairāki blokāžu veidi, to nosaukumus nosaka lokalizācijas vieta. Proti:

• (SA, vai priekškambaru);
• atrioventrikulārs (AV vai atrioventrikulārs);
• intraventrikulārs (His un Purkinje šķiedru kūļa reģions).

Pēc intensitātes visas blokādes ir sadalītas 3 grādos. Pirmais nozīmē impulsu pārraides kavēšanos. Otrais ir daļējs vadītspējas pārkāpums (aiztures intervāls palielinās, un dažas kontrakcijas pilnībā “izkrīt”). Trešā pakāpe tiek diagnosticēta pilnīgas impulsu pārraides neesamības gadījumā.

Sinoatriālā blokāde

Novērots ātrijā. Tas ir pārmērīgas vagusa nerva aktivitātes rezultāts. Stāvoklis var attīstīties uz glikozīdu un kālija preparātu lietošanas fona. Un arī ievērojamu fizisko aktivitāšu laikā.

zīmes

Simptomi pie 1. pakāpes praktiski netiek novēroti. Progresēšanas gadījumā tiek atzīmēts reibonis, bālums, samaņas zudums. Šie simptomi parādās pēkšņi un ātri pāriet pēc dažām minūtēm. 3. pakāpē var attīstīties sirdslēkme.

Ārstēšana

Sinoatriālā blokāde tiek pārtraukta ar zālēm, piemēram, atropīnu (injekcijām). Tomēr tas ir papildu pasākums. Atbrīvoties no pastāvīgiem uzbrukumiem var tikai izslēdzot provocējošus faktorus, ārstējot pamatslimību.

Atrioventrikulārā blokāde (AV)

Sinonīms - atrioventrikulārs. Lēns impulss vai tā neesamība apgabalā: izeja no ātriju / iekļūšana sirds kambaros. Iespējamie iemesli ir:

• glikozīdu, antiaritmisko līdzekļu pārdozēšana;
• fiziskās aktivitātes sportistiem;
• sirds slimības: defekti, sirdslēkme.

Simptomi

1. pakāpē nav redzamu simptomu. Stāvoklis parasti tiek atklāts tikai EKG. 2. pakāpē tiek novēroti pulsa lēcieni, bradikardija, reibonis. Trešās pakāpes AV blokādi raksturo sāpes krūtīs, vājums, reibonis, elpas trūkums, samaņas zudums. Var izraisīt pēkšņu nāvi.

Kā es varu Jums palīdzēt?

Ja attīstījusies 3. pakāpe, kā, steidzami jāsauc neatliekamā palīdzība. Sakarā ar to, ka cilvēks nevar zināt, vai viņam ir infarkts, jebkurā gadījumā labāk izsaukt ātro palīdzību. Pacients tiek ievietots reanimācijā, kur nepieciešamības gadījumā tiek veikta elektrisko impulsu terapija, kam seko zāļu iedarbība uz pamatslimību. Simptomātisku ārstēšanu recidīvu gadījumā aizstāj ar elektrokardiostimulatora uzstādīšanu.

1. pakāpes ārstēšana nav nepieciešama, ja tas ir izolēts stāvoklis. Ja tās ir citas slimības sekas, recidīvi turpināsies, līdz cēlonis tiks novērsts. 2. pakāpē tiek veikta ārstēšana ar atropīnu, lai uzlabotu impulsa pāreju. Jums var būt nepieciešams arī īslaicīgi vai pastāvīgi valkāt elektrokardiostimulatoru.

Intraventrikulārā blokāde

Šāda veida vadīšanas traucējumi rodas His saišķa kāju rajonā un šķiedrās, kas sazarojas gar miokardu. Liels skaits zaru nodrošina stāvokli, kad impulss, sastopoties ar šķērsli, izplatās pa apkārtceļiem.

Veidi

Blokāde var ietekmēt lielas platības, piemēram, vienas His kājas aizmugurējos vai priekšējos zarus. Ja viena puse pārtrauc darbību, kambaru ierosme iet caur otru. Sakarā ar to veidojas elektriskās ass novirze, kas ir labi noteikta EKG.

Riski un ārstēšana

Vienpusēja blokāde vienā pedikula zarā ir gandrīz normāla gados vecākiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka šis stāvoklis veidojas uz hipertensijas, hipertensijas, sirds išēmijas fona. Briesmas izpaužas ar divpusējām blokādēm, ja ir šķērslis abās zaros (aizmugurējā un priekšējā) vienai no Viņa kājām. Šajā gadījumā pastāv augsts orgāna pilnīgas blokādes risks.
Viņa saišķa labajā kājā šķēršļi rodas trīs reizes biežāk nekā kreisajā. Stāvoklim nav nepieciešama ārstēšana, bet ir nepieciešams noteikt tā rašanās cēloni. Bieži vien tās ir citu sirds daļu patoloģijas. Sarežģītākajos gadījumos, kad pilnībā tiek traucēta viena sirds kambaru darbība, attīstās sirds mazspēja. Ārstēšanai tiek veikta stimulēšana, pēc tam zāļu atbalsts, cēloņa meklēšana un atbrīvošanās no tā.

Citēšanai: Chudnovskaya E.A. Sirds aritmijas: etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana // BC. 2003. 19.nr. S. 1064

H Sirds ritma traucējumi ir viens no visizplatītākajiem traucējumu veidiem, to biežumu nevar precīzi noteikt. Pārejoši ritma traucējumi rodas lielākajai daļai veselīgu cilvēku. Ja rodas iekšējo orgānu slimības, tiek radīti apstākļi sirds aritmiju attīstībai, kas dažkārt kļūst par galveno izpausmi slimības klīniskajā attēlā, piemēram, pie tirotoksikozes, koronāro artēriju slimības. Aritmijas sarežģī daudzu sirds un asinsvadu slimību gaitu.

Termins "sirds aritmijas" attiecas uz aritmiju un sirds blokādi. Aritmijas ir sirdsdarbības biežuma, regularitātes un secības pārkāpums. Uzbudinājuma vadīšanas pārkāpumi izraisa sirds bloku attīstību.

Visas aritmijas ir sirds pamatfunkciju izmaiņu rezultāts: automātisms, uzbudināmība un vadītspēja. Tie attīstās, ja tiek traucēta šūnas darbības potenciāla veidošanās un kālija, nātrija un kalcija kanālu izmaiņu rezultātā mainās tās vadīšanas ātrums. Kālija, nātrija un kalcija kanālu aktivitātes pārkāpums ir atkarīgs no simpātiskās aktivitātes, acetilholīna līmeņa, muskarīna M 2 receptoriem, ATP.

Sirds aritmijas mehānismi:

1. Traucējumi impulsa veidošanā: - sinusa mezgla (SU) automātisma pārkāpumi; - patoloģiska automatizācija un sprūda darbība (agrīna un vēlīna depolarizācija).

2. Uzbudinājuma viļņa cirkulācija ( atkārtota ienākšana).

3. Impulsu vadīšanas pārkāpumi.

4. Šo izmaiņu kombinācijas.

Impulsu veidošanās traucējumi . Automātiskās aktivitātes ārpusdzemdes perēkļi (nenormāls automātisms) var atrasties ātrijos, koronārajā sinusā, gar atrioventrikulāro vārstuļu perimetru, AV mezglā, His saišķa un Purkinje šķiedru sistēmā. Ārpusdzemdes aktivitātes rašanos veicina SU automatisma samazināšanās (bradikardija, disfunkcija, slima sinusa sindroms (SSS)).

Impulsu vadīšanas pārkāpums . Impulsu vadīšanas pārkāpumi var rasties jebkurā sirds vadīšanas sistēmas daļā. Blokāde impulsa ceļā izpaužas ar asistolu, bradikardiju, sinoatriālu, AV un intraventrikulāru blokādi. Tas rada apstākļus apļveida kustībām atkārtota ienākšana.

Apļveida kustība . Par veidošanu atkārtota ienākšana ir nepieciešama slēgta vadīšanas cilpa, vienvirziena blokāde vienā no cilpas sekcijām un lēna ierosmes izplatīšanās citā cilpas sadaļā. Impulss lēnām izplatās pa ķēdes ceļgalu ar saglabātu vadītspēju, veic pagriezienu un nonāk ceļgalā, kur bija vadīšanas blokāde. Ja vadītspēja tiek atjaunota, tad impulss, virzoties pa apburto loku, atgriežas tā rašanās vietā un atkārto savu kustību vēlreiz. Viļņi atkārtota ienākšana var rasties sinusa un AV mezglos, ātrijos un sirds kambaros, papildu ceļu klātbūtnē un jebkurā sirds vadīšanas sistēmas daļā, kur var rasties ierosmes vadīšanas disociācija. Šim mehānismam ir svarīga loma paroksismālās tahikardijas, plandīšanās un priekškambaru mirdzēšanas attīstībā.

aktivizēt aktivitāti . Ar sprūda aktivitāti pēdu depolarizācijas attīstība notiek repolarizācijas beigās vai miera fāzes sākumā. Tas ir saistīts ar transmembrānu jonu kanālu traucējumiem.

Aritmiju attīstībā, kas rodas dažādu slimību un stāvokļu gadījumā, svarīga loma ir eksogēniem un endogēniem faktoriem, piemēram, psihosociālais stress pirms dzīvībai bīstamām aritmijām 20-30% gadījumu, neiroveģetatīvā nelīdzsvarotība ar aktivitātes pārsvaru. veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās vai parasimpātiskās nodaļas, toksiskās ietekmes (alkohols, nikotīns, zāles, narkotikas, rūpnieciskās indes uc), iekšējo orgānu slimības.

Sirds aritmiju etioloģija:

• Jebkuras etioloģijas miokarda bojājumi: koronāro artēriju ateroskleroze, miokardīts, paplašināta un hipertrofiska kardiomiopātija, sirds defekti, cukura diabēts, vairogdziedzera slimības, menopauze, amiloidoze, sarkoidoze, hemohromatoze, miokarda hipertrofija arteriālās hipertensijas, toksiskas sirds un hroniskas pulmonālas nikotīns, medikamenti, rūpnieciskās vielas (dzīvsudrabs, arsēns, kobalts, hlororganiskie un fosfora savienojumi), slēgtas sirds traumas, involutive procesi novecošanās laikā.
• Iedzimtas un iegūtas ģenēzes SU un sirds vadīšanas sistēmas bojājumi, piemēram, SSS, skleroze un sirds šķiedru skeleta pārkaļķošanās un primāri sklerodeģeneratīvi sirds vadīšanas sistēmas bojājumi, attīstoties AV un intraventrikulārai. blokādes, papildu ceļi (piemēram, WPW, CLC sindromi).
• Sirds vārstuļu prolapss.
• Sirds audzēji (miksomas utt.).
• Perikarda slimības: perikardīts, pleiroperikarda saaugumi, perikarda metastāzes utt.
• Elektrolītu traucējumi (kālija, kalcija, nātrija, magnija līdzsvara traucējumi).
• Sirds mehāniskā stimulācija (kateterizācija, angiogrāfija, sirds operācija).
• Refleksa ietekme no iekšējiem orgāniem, norijot, sasprindzinoties, mainot ķermeņa stāvokli utt.
• Sirds nervu regulējuma pārkāpumi (veģetatīvās distonijas sindroms, organiski centrālās nervu sistēmas bojājumi).
• Stresa apstākļos (ar hiperadrenalēmijas, hipokaliēmijas, stresa išēmijas attīstību).
• Idiopātiskas sirds aritmijas.

Pacienta ar sirds aritmiju izmeklēšana ietver pacienta iztaujāšanu, klīniskās un instrumentālās izpētes metodes. Tā mērķis ir identificēt aritmiju attīstības cēloņus, tos nelabvēlīgos faktorus, kas var veicināt to progresēšanu nākotnē, precīzi noteikt aritmiju veidus, diagnosticēt sirds stāvokli (vārstuļu aparāts, sirds kambara izmērs, sieniņu biezums, kontraktilitāte).

Aptaujājot pacientu, pievērsiet uzmanību anamnēzes datiem: pirmā nepatīkamo sajūtu parādīšanās sirds rajonā un to pavadošās parādības; diagnosticēt (ja tas tika veikts) objektīvus sirds un asinsvadu sistēmas un citu orgānu un sistēmu traucējumus, kas var izraisīt sirds aritmiju attīstību; iepriekšējā ārstēšana un tās efektivitāte; simptomu attīstības dinamiku līdz brīdim, kad pacients dodas pie ārsta. Ir ļoti svarīgi noskaidrot, vai pacientam ir bijuši slikti ieradumi, arodslimības, kādas slimības viņam bija, kā arī zināt ģimenes vēsturi. Pacienta sūdzību identificēšanai ir liela nozīme, jo sirds aritmiju bieži pavada nepatīkamu sajūtu parādīšanās. Tos nosaka ritma traucējumu veids, hemodinamikas traucējumu pakāpe, pamatslimības raksturs. Biežākās aritmiju pacientu sūdzības ir nepatīkamas sajūtas sirds rajonā: sirdsklauves (ritmiskas vai neritmiskas sirdsdarbības sajūtas), pārtraukumi, sirds izbalēšanas un “apstāšanās” sajūtas, cita rakstura sāpes vai kompresijas sajūta, smaguma sajūta krūtīs utt. Sajūtām var būt atšķirīgs ilgums un biežums, tās var attīstīties pēkšņi vai pakāpeniski, periodiski vai bez noteikta modeļa. Turklāt var būt ass vājums, galvassāpes, reibonis, slikta dūša, ģībonis, kas liecina par hemodinamikas traucējumu attīstību. Samazinoties kreisās sirds kontraktilitātei, tiek novērots elpas trūkums, klepus un nosmakšana. Sirds mazspējas parādīšanās vai progresēšana aritmiju gadījumā ir prognostiski nelabvēlīga.

Sirds ritma traucējumus daudzos gadījumos pavada baiļu un trauksmes sajūta. Dažiem pacientiem aritmijas ir asimptomātiskas.

Klīniskie pētījumi atklāj: pacienta stāvoklis var būt atšķirīgs (no apmierinoša līdz smagam) atkarībā no traucējumu veida un pacienta sākotnējā stāvokļa. Iespējama letarģija, samaņas zudums (ģībonis), hipoksiskas encefalopātijas izpausmes līdz pat komai. Autonomās nervu sistēmas traucējumi izpaužas kā nemiers, nemierīga uzvedība, ādas krāsas maiņa, svīšana, poliūrija, defekācija utt. Ādas krāsa var būt gan bāla, gan hiperēmiska, īpaši arteriālas hipertensijas gadījumā, ciāniska sirds mazspējas gadījumā. Kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā izmaiņas tiek konstatētas elpošanas sistēmas fiziskās apskates laikā - vezikulārās elpošanas pavājināšanās vai apgrūtināta elpošana, slapji, bezbalsīgi raibumi, dažkārt kombinācijā ar sausām raudām. Šajā gadījumā var noteikt II toņa akcentu uz plaušu artērijas. Pētījumā par sirds un asinsvadu sistēmu bieži atklājas sirdsdarbības ātruma (HR) un pulsa ātruma izmaiņas - palielināšanās vai samazināšanās, sirds skaņu un pulsa viļņu ritma pārkāpums. Toņu skaļums mainās, piemēram, atšķirīgs I toņa skaļums ar priekškambaru mirdzēšanu (MA), I toņa pastiprināšanās ar ventrikulāru ekstrasistolu, vājināšanās ar paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PNT). Pulsa piepildījuma samazināšanās tiek noteikta ar asinsvadu mazspēju, ar MA bieži rodas pulsa deficīts. Bieži tiek novērotas asinsspiediena izmaiņas - hipo- vai hipertensija. Ar labā kambara sirds mazspēju - aknu palielināšanās un to sāpīgums. Ar nieru asinsrites samazināšanos - oligūrija. Var attīstīties arī trombemboliskais sindroms.

Instrumentālās izpētes metodes . Elektrokardiogrāfija joprojām ir vadošā metode sirds aritmiju atpazīšanā. To izmanto kā vienreizēju pētījumu, kā arī ilgāku: 3 minūtes, 1 un 24 stundas. Piemēram, pacientiem ar IHD ventrikulāras ekstrasistoles ar parasto EKG tiek konstatētas 5% gadījumu, ar 3 minūšu reģistrāciju - 14%, ar 1 stundu reģistrāciju - 38% pacientu, 24 stundu laikā - 85% pacientu. 24 stundu Holtera EKG monitorings nodrošina pētījumus dažādos apstākļos (slodzes, miega, ēšanas u.c. laikā), kas ļauj identificēt aritmiju attīstību provocējošos faktorus. Holtera monitorēšana ļauj sniegt kvalitatīvu un kvantitatīvu sirds aritmiju novērtējumu. Paraugus ar dozētu fizisko slodzi izmanto, lai precizētu koronāro artēriju slimības diagnozi, apzinātu ritma traucējumu saistību ar stenokardiju un fizisko aktivitāti, novērtētu terapijas efektivitāti, kā arī medikamentu aritmogēno iedarbību. Ar nepietiekamu EKG pētījuma efektivitāti, lai diagnosticētu priekšlaicīgas ventrikulāras ierosmes sindromu, transesophageal EKG tiek izmantota pārejoša vai pastāvīga SSSU diagnosticēšanai un ārstēšanai. Ar šo metodi ne vienmēr ir iespējams iegūt nepieciešamo informāciju, tāpēc visdrošākā metode ir intrakardiāls elektrofizioloģiskais pētījums, kas ietver endokarda EKG ierakstīšanu un programmētu stimulāciju (ECS).

Ritma traucējumu klasifikācija . Aritmijas ir sadalītas supraventrikulārā un ventrikulārā. Ir liels skaits sirds aritmiju klasifikāciju, no kurām klasifikācija, ko ierosināja M.S. Kušakovskis, N.B. Žuravļeva modificēja A.V. Strutynsky et al. :

I. Impulsa veidošanās pārkāpums.

A. SA mezgla automātisma pārkāpums (nomotopiskās aritmijas): sinusa tahikardija, sinusa bradikardija, sinusa aritmija, SSS.

B. Ārpusdzemdes (heterotopiskie) ritmi ārpusdzemdes centru automatisma pārsvarā: 1) Lēni (aizvietošanas) evakuācijas ritmi: priekškambaru, no AV savienojuma, ventrikulāra. 2) Paātrināti ārpusdzemdes ritmi (neparoksismāla tahikardija): priekškambaru, no AV savienojuma, kambaru. 3) Supraventrikulārā elektrokardiostimulatora migrācija.

C. Ārpusdzemdes (heterotopiskie) ritmi, galvenokārt ierosmes viļņa atkārtotas iekļūšanas mehānisma dēļ: 1) Ekstrasistolija (priekškambaru, no AV savienojuma, ventrikulāra. 2) Paroksizmāla tahikardija (priekškambaru, no AV savienojuma, kambaru). 3) Priekškambaru plandīšanās. 4) Priekškambaru mirdzēšana (fibrilācija). 5) sirds kambaru plandīšanās un mirgošana (fibrilācija).

II. Vadīšanas traucējumi: 1) Sinoatriālā blokāde. 2) Intraatriāla (starppriekškambaru) blokāde. 3) Atrioventrikulārā blokāde: I pakāpe, II pakāpe, III pakāpe (pilnīga blokāde). 4) Intraventrikulārā blokāde (Viņa saišķa zaru blokāde): viens zars, divi zari, trīs zari. 5) kambaru asistolija. 6) Ventrikulārais preeksitācijas sindroms (PVZh): Vilka-Parkinsona-Vaita sindroms (WPW), īsa P-Q (R) intervāla sindroms (CLC).

III. Kombinētās aritmijas: 1) Parasistolija. 2) Ārpusdzemdes ritmi ar izejas blokādi. 3) Atrioventrikulārās disociācijas.

Antiaritmiskās terapijas principi . Ārstēšanas taktika ir atkarīga no slimības gaitas smaguma pakāpes, sirds aritmiju prognostiskās vērtības un saasinātas iedzimtības. Pacientam nav nepieciešama antiaritmiska terapija ar asimptomātiskām aritmijām, ar normālu sirds izmēru un kontraktilitāti, augstu slodzes toleranci. Tie ir, piemēram, tādi traucējumi kā sinusa bradikardija (ja nav sirds slimību un normālu hemodinamikas parametru), elektrokardiostimulatora migrācija, sinusa aritmija, lēni ārpusdzemdes ritmi. Šajā gadījumā ir nepieciešama ambulances novērošana, profilakses pasākumi un slikto ieradumu izslēgšana. Aritmiju etiotropiskā ārstēšana (pamatslimības ārstēšana, kas izraisa ritma traucējumu attīstību) dažos gadījumos ir efektīva to novēršanai. "Pamata" terapija ir vērsta uz labvēlīga elektrolītu fona radīšanu antiaritmisko līdzekļu (AAT) iedarbībai. Paroksizmālu supraventrikulāru tahiaritmiju ārstēšanā efektīva ir vagusa refleksu stimulācijas izmantošana - "vagal testi". Smagas aritmijas gadījumā, ko pavada progresējoša hemodinamisko parametru pasliktināšanās (sirds mazspēja, asinsvadu mazspēja), pastāv reāli pacienta nāves draudi, tiek izmantota elektrisko impulsu terapija (EIT) un elektrokardiostimulators. Pastāv dažu veidu aritmiju ķirurģiskas ārstēšanas metodes (kambaru tahiaritmijas, kas izturīgas pret antiaritmiskiem līdzekļiem, MA, PVH sindroms ar ārstēšanu rezistentiem supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas uzbrukumiem, PVH un SSS sindromu kombinācija) un radiofrekvences katetra ablācija.

Sirds aritmiju farmakoterapija ir plaši izplatīta un tiek izmantota 85-90% pacientu, kas cieš no aritmijām. Plašs zāļu klāsts ar dažādiem darbības mehānismiem ļauj izvēlēties visefektīvāko konkrētu aritmiju veidu ārstēšanai. AARP darbības mehānisms ir nātrija, kalcija, kālija jonu kanālu bloķēšana, kas izraisa miokarda elektrofizioloģisko īpašību izmaiņas. Daudzi AARP vienlaikus iedarbojas uz dažāda veida transmembrānas jonu kanāliem. Pašlaik tā tiek uzskatīta par vispārpieņemtu klasifikāciju, kas ietver 4 AARP klases (1. tabula). Ja kāds antiaritmisks līdzeklis ir neefektīvs, nākamās zāles izvēlas no citas grupas. Izrakstot AARP, skaidri jādefinē indikācijas konkrētu zāļu izrakstīšanai. Jāņem vērā AARP aritmogēnas ietekmes iespēja.

Uz daudzu sintētisko narkotiku fona īpašu vietu ieņem augu izcelsmes preparāts. Allapinīns (A), kas ir alkaloīda lappakonitīna hidrobromīds, kas iegūts no baltmuteņu dzimtas akonīta (cīkstoņa). Saskaņā ar darbības mehānismu A ir ātras nātrija strāvas inhibitors un pieder pie AARP IC klases. Tas palēnina impulsa vadīšanu caur ātriju un His-Purkinje sistēmu, atšķirībā no vairuma I klases AARP, tas nenomāc sinusa mezgla automatismu. A izraisa patoloģisku vadīšanas ceļu bloķēšanu, dažos gadījumos sasniedzot to “pilnīgu ķīmisko iznīcināšanu”, kas padara to īpaši efektīvu, ārstējot pacientus ar WPW sindromu, tostarp tos, kuri ir izturīgi pret citiem AAP. Efektivitāte A šajā pārkāpumā sasniedz 80%. Tam nav negatīvas inotropiskas un hipotensīvas iedarbības. Uzskaitītās A elektrofizioloģiskās darbības iezīmes būtiski atšķir to no pašlaik izmantotajām AA. Zāļu aktivitāte izpaužas saistībā ar priekškambaru un ventrikulārām aritmijām. Vislielākā Allapinīna efektivitāte tiek novērota supraventrikulāru tahiaritmiju (MA, TP un PNT) paroksizmu profilaksē. Tā efektivitāte šajos gadījumos sasniedz 77,8%. Ventrikulāru ekstrasistolu ārstēšanā efekts ir 71,4%. Ir pierādīts, ka A lieto aritmiju ārstēšanā miokarda infarkta gadījumā. Zāļu priekšrocība ir zema aritmogēna aktivitāte. Zāles panesamība ir laba. Tas tiek nozīmēts iekšķīgi tabletēs ilgstošam kursam. Ir arī risinājums parenterālai lietošanai.

Dažu sirds aritmiju veidu īss apraksts

Mirgošana (priekškambaru mirdzēšana). MA biežums ir aptuveni 80% no visām supraventrikulārām aritmijām. Saskaņā ar Framingemas pētījumu MA rodas 0,3–0,4% pieaugušo iedzīvotāju, un tā biežums palielinās līdz ar vecumu. Ir ierasts atšķirt divas galvenās MA formas: hronisku un paroksizmālu. Apmēram 90% pacientu ar hronisku AF izraisa organiska sirds slimība, starp tiem biežākie ir organiski sirds defekti (30%) un koronāro artēriju slimība (20%). Paroksizmālā formā līdz 60% pacientu ir indivīdi ar idiopātisku MA. Starp slimībām, kas neizraisa rupjas morfoloģiskas izmaiņas priekškambaru miokardā un izraisa MA attīstību, liela nozīme ir tirotoksikozei un veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijai, jo īpaši vagotonijai. MA attīstības mehānisms ir ierosmes viļņa atkārtota ienākšana ar vairākām cilpām. atkārtota ienākšana. Priekškambaru fibrilācijas EKG pazīmes raksturo P viļņa neesamība visos pievados, nejaušu dažādu formu un amplitūdu f viļņu klātbūtne ar frekvenci 350-700 minūtē, neregulārs QRS kompleksu ritms, kas, kā likums, ir nemainīgs izskats (1.a att.). Ventrikulāru kontrakciju biežums vairumā gadījumu ir 100-160 minūtē, bet ir arī normosistoliskās un bradisistoliskās formas. Saskaņā ar mūsdienu priekšstatiem par MA mehānismiem, tās ārstēšanai izmanto AA, kas bloķē kālija un nātrija kanālus (I un III klases zāles).

Rīsi. 1. EKG dažiem sirds aritmiju veidiem (saskaņā ar grāmatu: A.V. Strutynsky "Elektrokardiogrāfija: analīze un interpretācija", 1999)

Priekškambaru plandīšanās (AF) . Šāda veida ritma traucējumu biežums ir aptuveni 10% no visām supraventrikulārām tahiaritmijām. TP elektrofizioloģiskais mehānisms - atkārtota ienākšana. Visbiežāk sastopamie etioloģiskie faktori ir organiskas sirds slimības, išēmiskā sirds slimība, arteriālā hipertensija. EKG pazīmes: pareizas zāģa zoba formas priekškambaru F viļņi, līdzīgi viens otram, ritmiski (ne vienmēr) ar frekvenci 200-400 minūtē, vairumā gadījumu pareizs ventrikulārais ritms, neizmainītu kambaru kompleksu klātbūtne, no kuriem katrs pirms tam ir noteikts, bieži vien nemainīgs, priekškambaru viļņu skaits F (2:1, 3:1 utt.) (1.b att.). Priekškambaru fibrilācijas ārstēšanai tiek izmantoti nātrija (I klase) un kālija kanālu blokatori (III AARP klase).

Paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija . PNT elektrofizioloģiskais mehānisms ir ierosmes viļņa atkārtota ienākšana, dažos gadījumos palielināts ārpusdzemdes perēkļu automātisms. EKG pazīmes: pēkšņi sākas un tikpat pēkšņi beidzas tahikardijas lēkme ar pulsu 140-250 minūtē, saglabājot pareizu ritmu, izmaiņas P viļņa formā, izmērā, polaritātē un lokalizācijā (ar PNT no AV savienojuma , P atrodas aiz kambaru kompleksa), neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi, izņemot gadījumus ar sirds kambaru vadīšanas aberāciju (1.c, d att.). Dažreiz AV vadītspēja pasliktinās, attīstoties I vai II pakāpes AV blokādei. PNT veids ir atkarīgs no dažādiem elektrofizioloģiskiem mehānismiem, kas katrā konkrētajā gadījumā nosaka AAP izvēli. Tiek izmantotas visas četras zāļu grupas.

Literatūra:

1. Abdalla Adnan, Rulin V.A., Mazur N.A. un citi."Jauna pašmāju medikamenta allapinīna farmakokinētika un farmakodinamika." Farmakoloģija un toksikoloģija, !988.5, 47-49

2. P/r Veyna A.M. "Neiroloģija ģimenes ārstiem", Eidos Media, M, 2002

3. P/r Veyna A.M. "Veģetatīvie traucējumi", Medicīnas informācijas aģentūra, M, 1998

4. Gasiļins V.S., Dorofejeva E.V., Rozova N.K. uc "Allapinīna ilgstošas ​​lietošanas pieredze ambulatorajā praksē" Kardioloģija, 1990, 9, 30-32

5. Goļicins S.P., Sokolovs S.F., Alikhanovs G.N. et al. "Pirmā allapinīna lietošanas pieredze pacientiem ar paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju" Byul VKNTs AMS USSR 1989, 2, 94-97

6. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko.V.A., Nikolenko S.A. "Priekškambaru fibrilācija: mūsdienu koncepcijas un ārstēšanas taktika, RSMU", M, 2001

7. Dzjaks V.N. "Priekškambaru mirdzēšana", Zdorovja Kijeva, 1979

8. V. Doščicins “Sirds aritmiju medikamentozās terapijas principi un taktika” http://therapy.narod.ru

9. Korneļuks I.V., Ņikitins Ja.G. Koptyukh T.M., Chigrinova N.P. "Kambara kontrakciju mainīguma parametru dinamika pastāvīgas priekškambaru fibrilācijas ārstēšanā ar beta blokatoriem un kordaronu". http://medafarm.ru

10. I.V.Korneļuks, Ja.G.Ņikitins, T.M. Koptyukh Holter monitorings pacientiem ar paroksismālu priekškambaru fibrilāciju. http://www.ecg.ru

11. Kurbanovs R.D., Abdullajevs T.A. "Allapinīna farmakoloģiskā efektivitāte pacientiem ar sirds aritmiju" Klin. medus. 1988, 10, 52-55

12. I.A. Latfullin I.A., Bogoyavlenskaya O.V., Akhmerova R.I. "Klīniskā aritmoloģija MEDpress-inform", M, 2002

13. Metelitsa V.I. "Kardiologa rokasgrāmata klīniskajā farmakoloģijā", 1987, 118

14. Millers O.N., Ponomarenko S.V. "Supraventrikulāru tahiaritmiju diagnostika un ārstēšana", Novosibirska, 2003

15. Roitbergs G.E., Strutynskis A.V. "Iekšējo orgānu slimību laboratoriskā un instrumentālā diagnostika". Izdevniecība BINOM, M, 1999.g

16. Romāns T.S., Volkovs V.N., Dolgošejs "Paroksismālās priekškambaru fibrilācijas veģetatīvo tipu raksturojums saskaņā ar elektrofizioloģiskiem pētījumiem" http://www.med.by

17. Sokolovs S.F., Jagangirovs F.N. "Antiaritmiskais līdzeklis allapinīns: klīniskā pētījuma rezultātu pārskats." Kardioloģija. 2002, 7, 96-102

18. Strutynsky A.V. "Elektrokardiogrāfija: analīze un interpretācija", M, MEDpress, 1999

19. Sumarokovs A.V., Mihailovs "Sirds aritmijas", M, Med, 1976

20. Ustinova E.Z., Orlovs A.I. "Iekšzemes antiaritmiskais medikaments allapinīns neatliekamās palīdzības terapijā pirmshospitalijas stadijā". Sestdien Steidzamā kardioloģija M, 1983, 136-142

21. Fomina I.G. "Sirds ritma traucējumi" M, krievu ārsts, 2003

22. Fomina I. "Mūsdienu supraventrikulāru tahiaritmiju diagnostikas un ārstēšanas principi" http://www.cardiosite.ru

23. Yanushkevichus Z.I., Brediķis u.c. “Sirds ritma un vadīšanas traucējumi”, M, Med, 1984

24. Alboni P, Paparella N., "Simptomātiskas priekškambaru fibrilācijas farmakoloģiskā terapija ar lēnu kambaru reakciju" in: "Priekškambaru mirdzēšana. Mehānismi un terapeitiskās stratēģijas" B. Olsson, M. Allesie, R. Campbell (eds.) Futura Publishing Company, 1994

25. Benjamin E., Wolf P., D'Agostino R. et al. : "Priekškambaru mirdzēšanas ietekme uz nāves risku. Framingemas sirds pētījums. Tirāža 1998, 98, 946-52

26. Fogoros R.N. "Antiaritmiskās zāles", tulkots no angļu valodas. BINOM PUBLISHERS, M, 2002

27. Sanfilippo A., Abascal V, Sheehan M et al. "Priekškambaru paplašināšanās kā priekškambaru fibrilācijas sekas: perspektīvs ehokardiogrāfijas pētījums". Tirāža 1990, 82, 792-7

28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., "Priekškambaru mirdzēšana kā neatkarīgs insulta riska faktors: Framingemas pētījums". Stroke 1991, 22, 983-8

Sirds ritma un vadīšanas pārkāpums ir diezgan izplatīta diagnoze. Sirds aritmijas izraisa sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus, kas var izraisīt nopietnu komplikāciju attīstību, piemēram, trombemboliju, letālus aritmijas ar nestabila stāvokļa attīstību un pat pēkšņu nāvi. Saskaņā ar statistiku, 75-80% pēkšņas nāves gadījumu ir saistīti ar aritmiju attīstību (tā saukto aritmogēno nāvi).

Aritmiju attīstības iemesli

Aritmijas ir sirds ritma vai tās impulsu vadīšanas traucējumu grupa, kas izpaužas kā sirds kontrakciju biežuma un stipruma izmaiņas. Aritmiju raksturo agri vai ārpus parastā ritma radušās kontrakcijas vai izmaiņas sirds ierosmes un kontrakcijas secībā.

Aritmiju cēloņi ir izmaiņas galvenajās sirds funkcijās:

• automātisms (spēja ritmiski sarauties sirds muskuli, ja tiek pakļauts impulsam, kas rodas pašā sirdī, bez ārējas svešas ietekmes);
• uzbudināmība (spēja reaģēt, veidojot darbības potenciālu, reaģējot uz jebkuru ārēju stimulu);
• vadītspēja (spēja vadīt impulsu caur sirds muskuli).

Pārkāpumi rodas šādu iemeslu dēļ:

• Primārā sirds slimība: IHD (arī pēc miokarda infarkta), iedzimti un iegūti sirds defekti, kardiomiopātijas, iedzimtas vadīšanas sistēmas patoloģijas, traumas, kardiotoksisku zāļu lietošana (glikozīdi, antiaritmiska terapija).
• Sekundāri bojājumi: slikto ieradumu sekas (smēķēšana, alkohola lietošana, narkotiku lietošana, stipra tēja, kafija, šokolāde), neveselīgs dzīvesveids (biežs stress, pārmērīgs darbs, hronisks miega trūkums), citu orgānu un sistēmu slimības (endokrīnie un vielmaiņas traucējumi, nieru darbības traucējumi), elektrolītu izmaiņas asins seruma galvenajos komponentos.

Sirds ritma traucējumu pazīmes

Sirds aritmijas pazīmes ir:

• Sirdsdarbības ātruma palielināšanās (HR) virs 90 vai pazemināšanās zem 60 sitieniem minūtē.
• Jebkuras izcelsmes sirds ritma mazspēja.
• Jebkurš ārpusdzemdes (nav no sinusa mezgla) impulsu avots.
• Elektriskā impulsa vadīšanas pārkāpums jebkurā sirds vadīšanas sistēmas daļā.

Aritmijas ir balstītas uz elektrofizioloģisko mehānismu izmaiņām saskaņā ar ārpusdzemdes automātisma principu un tā saukto re-entry, tas ir, impulsa viļņu apļveida ievadi. Parasti sirds darbību regulē sinusa mezgls. Sirds aritmiju gadījumā mezgls nekontrolē atsevišķas miokarda daļas. Tabulā parādīti ritma traucējumu veidi un to pazīmes:

Aritmijas veids	ICD kods 10	Pārkāpumu pazīmes
Sinusa tahikardija	I47. viens	To raksturo sirdsdarbības ātruma palielināšanās miera stāvoklī par vairāk nekā 90 sitieniem minūtē. Tā var būt norma fiziskas slodzes laikā, paaugstināta ķermeņa temperatūra, asins zudums, un patoloģijas gadījumā - ar hipertireozi, anēmiju, miokarda iekaisuma procesiem, paaugstinātu asinsspiedienu, sirds mazspēju. Bieži vien šāda veida aritmija izpaužas bērniem un pusaudžiem neiroregulācijas sistēmu nepilnības dēļ (neirocirkulācijas distonija), un nav nepieciešama ārstēšana, ja nav izteiktu simptomu.
Sinusa bradikardija	R00. viens	Šajā stāvoklī sirdsdarbība samazinās līdz 59-40 sitieniem minūtē, kas var būt sinusa mezgla uzbudināmības samazināšanās rezultāts. Stāvokļa cēloņi var būt pavājināta vairogdziedzera funkcija, paaugstināts intrakraniālais spiediens, infekcijas slimības, n.vagus hipertoniskums. Tomēr šis stāvoklis parasti tiek novērots labi trenētiem sportistiem aukstumā. Bradikardija var neizpausties klīniski vai, gluži pretēji, izraisīt pašsajūtas pasliktināšanos ar reiboni un samaņas zudumu.
sinusa aritmija	I47. 1 un I49	Bieži rodas pieaugušajiem un pusaudžiem ar neirocirkulācijas distoniju. To raksturo neregulārs sinusa ritms ar palielinātu un samazinātu kontrakciju skaita epizodēm: sirdsdarbība paātrina iedvesmu un samazinās pēc izelpas.
	I49. 5	To raksturo būtiski traucējumi sinusa mezgla darbībā un izpaužas, kad tajā paliek aptuveni 10% šūnu, kas veido elektrisko impulsu. Lai diagnosticētu, ir nepieciešams vismaz viens no šiem kritērijiem: sinusa bradikardija zem 40 sitieniem minūtē un (vai) sinusa pauzes vairāk nekā 3 sekundes dienas laikā.
Ekstrasistolijas	J49. 3	Ritma traucējumi pēc ekstrasistoles veida ir ārkārtas sirds kontrakcijas. To rašanās iemesli var būt stress, bailes, pārmērīga uzbudinājums, smēķēšana, alkohola un kofeīnu saturošu produktu lietošana, neirocirkulācijas distonija, elektrolītu traucējumi, intoksikācija utt. Pēc izcelsmes ekstrasistoles var būt supraventrikulāras un ventrikulāras. Supraventrikulāras ekstrasistoles var rasties līdz 5 reizēm minūtē un nav patoloģija. Nopietnu problēmu veido ventrikulāras ekstrasistoles, tostarp organiskas izcelsmes. To izskats, īpaši polimorfs, sapārots, grupu (“skriešana”), agrīns, norāda uz lielāku pēkšņas nāves iespējamību.
	I48.	Organiskais miokarda bojājums var izpausties patoloģiska priekškambaru ritma veidā: plandīšanās tiek reģistrēta ar regulārām kontrakcijām līdz 400 minūtē, fibrilācija - ar atsevišķu šķiedru haotisku ierosmi ar frekvenci līdz 700 minūtē un neproduktīvu sirds kambaru aktivitāti. . Priekškambaru fibrilācija vai priekškambaru fibrilācija ir viens no galvenajiem trombembolisko notikumu rašanās faktoriem, un tādēļ tai nepieciešama rūpīga ārstēšana, tostarp antitrombocītu un antitrombotiska terapija, kā norādīts.
	I49. 0	Ventrikulāra plandīšanās ir to ritmisks ierosinājums ar frekvenci līdz 200-300 sitieniem minūtē, kas notiek saskaņā ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu, kas notiek un aizveras pašos kambaros. Bieži vien šis stāvoklis pārvēršas par nopietnāku stāvokli, kam raksturīga atsevišķu miokarda sekciju nepārspējama kontrakcija līdz 500 minūtē - kambaru fibrilācija. Bez neatliekamās medicīniskās palīdzības šādiem ritma traucējumiem pacienti ātri zaudē samaņu, tiek reģistrēts sirdsdarbības apstāšanās un klīniskā nāve.
Sirds bloki	J45	Ja impulsa pāreja tiek pārtraukta jebkurā sirds vadīšanas sistēmas līmenī, tā ir nepilnīga (ar daļēju impulsu saņemšanu uz sirds apakšdaļām) vai pilnīga (absolūta impulsu saņemšanas pārtraukšana) rodas sirds. Ar sinoatriālo blokādi tiek traucēta impulsu vadīšana no sinusa mezgla uz ātrijiem, intraatriālā blokāde - caur priekškambaru vadīšanas sistēmu, AV blokāde - no ātrijiem līdz kambariem, kāju un zaru blokāde. saišķis - attiecīgi viens, divi vai trīs zari. Galvenās slimības, kas izraisa šādu traucējumu attīstību, ir miokarda infarkts, pēcinfarkta un aterosklerozes kardioskleroze, miokardīts, reimatisms

Simptomi un diagnoze

Aritmiju simptomi ir dažādi, bet visbiežāk tie izpaužas kā ātra vai, gluži pretēji, reta sirdsdarbība, sirdsdarbības pārtraukumi, sāpes krūtīs, elpas trūkums, elpas trūkums, reibonis līdz samaņas zudumam.

Ritma traucējumu diagnostika balstās uz rūpīgu anamnēzes apkopošanu, fizisko izmeklēšanu (biežuma mērīšana un pulsa parametru izpēte, asinsspiediena mērīšana) un objektīviem elektrokardiogrāfijas (EKG) datiem 12 pievados (pēc indikācijām lielāks pievadu skaits tiek lietoti, tostarp intraezofageāli).

Galveno aritmiju EKG pazīmes ir parādītas tabulā:

Ritma traucējumu veids	EKG pazīmes
Sinusa tahikardija	Pulss>90, R-R intervālu saīsināšana, pareizs sinusa ritms
Sinusa bradikardija	sirdsdarbība<60, удлинение интервалов R-R, правильный синусовый ритм
sinusa aritmija	R-R intervālu ilguma svārstības, kas pārsniedz 0,15 s, kas saistītas ar elpošanu, pareizu sinusa ritmu
Slims sinusa sindroms	Sinusa bradikardija, intermitējoši nesinusa ritmi, sinoatriāla blokāde, bradikardijas-tahikardijas sindroms
Supraventrikulāras ekstrasistoles	Ārkārtējs P viļņa un tam sekojošā QRS kompleksa izskats, iespējama P viļņa deformācija
Ventrikulāras ekstrasistoles	Ārkārtējs deformēta QRS kompleksa izskats, P viļņa neesamība pirms ekstrasistoles
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija	Plandīšanās: regulāri un vienādi pēc formas un izmēra viļņi, līdzīgi sinusoīdam, ar frekvenci 200-300 sitieni minūtē. Fibrilācija: neregulāri, izteikti viļņi ar frekvenci 200-500 sitieni minūtē.
Plandīšanās un priekškambaru mirdzēšana	Plandīšanās: F viļņi ar frekvenci 200-400 sitieni minūtē zāģzoba forma, ritms pareizs, regulārs. Fibrilācija: P viļņa trūkums visos pievados, neregulāri f viļņi, neregulārs ventrikulārais ritms
Sinoatriālā blokāde	Periodisks gan P viļņa, gan QRS kompleksa "zaudējums".
Intraatrium blokāde	P-viļņa pieaugums>0,11 s
Pilnīga AV blokāde	Nav attiecības starp P viļņiem un QRS kompleksiem
Viņa saišķa kreisās kājas blokāde	Paplašināti, deformēti kambaru kompleksi novadījumos V1, V2, III, aVF