Kad rodas kardiogēns šoks, simptomi šķiet raksturīgi. Tie ļauj ārstam ātri diagnosticēt trūkumu un sniegt pirmo palīdzību personai.
Vispārīga informācija par kardiogēno šoku
Kardiogēns šoks pārstāv akūta nepietiekamība kreisā kambara. Stāvoklis ir ārkārtīgi smags un attīstās uz miokarda infarkta fona, biežāk pirmajās stundās pēc katastrofas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, mirstība šajā gadījumā ir gandrīz 100%. Pavadiet šo stāvokli īpašības, proti, kritisks asins tilpuma samazinājums, kas, savukārt, noved pie straujš kritums spiediens un sistēmiskā asins plūsma, visu iekšējo orgānu asins piegādes procesa traucējumi.
Kardiogēnais šoks var rasties dažādās formās. Atkarībā no tiem tiek pieņemta šāda kardiogēnā šoka klasifikācija:
- Refleksa forma vai sabrukums. Visvairāk viegla forma no visa. Iemesls tam ir spiediena samazināšanās plkst sāpju sindroms kas rodas sirdslēkmes laikā. Refleksajam kardiogēnajam šokam ir šādi simptomi: ievērojams spiediena samazinājums. Ja jūs palīdzat pacientam, tad prognozes viņam būs labvēlīgas.
- Patiesa forma. Šī forma ir raksturīga masveida sirdslēkme kad krasi samazinās kreisā kambara sūknēšanas funkcija. Rezultāts ir atkarīgs no miokarda nekrozes pakāpes.
- Areaktīvā forma. Ja ar patiesu kardiogēnu šoku notiek 40 līdz 50% miokarda nekrotizācija, tad rodas šī forma, kas gandrīz vienmēr ir letāla.
- Aritmiska forma vai kolapss. Iemesls ir tahikardijas paroksizms vai akūta bradiaritmija ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi. Tajā pašā laikā sirds kambari sāk nepareizi sarauties, bet, kad tiek atjaunota kreisā kambara sūknēšanas funkcija, pazīmes tiek novērstas.
Turklāt klasifikācijā ir iekļauts vēl 1 kardiogēna šoka veids atkarībā no tā cēloņa. Mēs runājam par šoku uz miokarda plīsuma fona. Galvenās šī stāvokļa pazīmes ir spiediena pazemināšanās, sirds tamponāde un tās kreiso sekciju pārslodze, kā arī samazinājums. saraušanās funkcija miokarda.
Atpakaļ uz indeksu
Kardiogēnā šoka simptomi
Ir vairāki kritēriji, pēc kuriem var diagnosticēt šo stāvokli cilvēkam. Šeit ir visizplatītākie:
- sistoliskais spiediens ir 80 mm Hg. Art.;
- pulsa spiediens ir no 20 līdz 25 mm Hg. Art.;
- diurēze ir mazāka par 20 ml/h;
- ādas bālums;
- auksti mitri sviedri;
- aukstās ekstremitātes;
- virspusējo vēnu sabrukums;
- vītnes impulss;
- nagu plākšņu bālums;
- gļotādu cianozes pazīmes;
- apjukums;
- aizdusa;
- ātra elpošana ar mitru rales;
- apslāpētas sirds skaņas;
- oligūrijas vai anūrijas pazīmes;
- marmora plankumains ādas tonis;
- sejas vaibsti ir smaili;
- neadekvāts pašvērtējums.
Klīniski izpaužas šoks šādā veidā. Sākumā, kad attīstās kardiogēns šoks, simptomi ir šādi: sirds izvade, kā rezultātā attīstās reflekss sinusa tahikardija un samazināsies pulsa spiediens. Uz šo izpausmju fona sākas ādas asinsvadu un laika gaitā nieru un smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās. Lielās artērijas ir mazāk uzņēmīgas pret šo procesu, tāpēc tieši no tām var novērtēt spiediena rādītājus (ar palpācijas palīdzību). Tikmēr iekšā arteriālais spiediens nedrīkst pārsniegt normu. Tad orgānu un audu, tostarp miokarda, perfūzija strauji pasliktinās.
Atpakaļ uz indeksu
Kardiogēnā šoka cēloņi
Ārsti norāda uz vairākiem iemesliem, kāpēc šis stāvoklis var attīstīties. Tie ietver:
- Kreisā kambara miokarda nekroze. Ar tās sakāvi par 40% cilvēki parasti mirst, jo rodas bojājumi, kas nav savienojami ar dzīvību.
- Papilāru muskuļa vai starpsienas plīsums starp sirds kambariem. Nekroze šajā gadījumā ir mazāka, tāpēc prognoze cilvēkam ir labvēlīgāka. Šajā gadījumā ir ļoti svarīgi operāciju veikt savlaicīgi.
- Medicīniskā terapija. Jaunākie medicīniskie pētījumi liecina, ka, ja pacientam ar miokarda infarktu priekšlaicīgi tiek nozīmēti beta blokatori, morfīns, nitrāti vai AKE inhibitori, tas var izraisīt šoka attīstību. Tas ir saistīts ar faktu, ka šīs zāles ietver šādu ciklu: asinsspiediens samazinās, koronārā asins plūsma samazinās, spiediens samazinās vēl vairāk - un tā tālāk pa apli.
- Miokardīts. Ar kardiomiocītu iekaisumu var attīstīties arī šoks.
- Šķidrums sirds maisiņā. Parasti šķidrums spraugā starp perikardu un miokardu nodrošina sirds brīvu kustību. Bet, ja šķidrums uzkrājas, tas noved pie sirds tamponādes.
- Embolija plaušu artērija. Ja asins receklis tiek noraidīts, tas var bloķēt plaušu artēriju un bloķēt sirds kambari.
Šeit ir galvenie kardiogēnā šoka cēloņi.
Atpakaļ uz indeksu
Palīdzība ar kardiogēno šoku
Palīdzību pacientam kardiogēna šoka gadījumā var iedalīt neatliekamajā (pirmsmedicīniskajā) un medicīniskajā.
Pirmās palīdzības sniegšanas procesā galvenais ir izsaukt ārstu brigādi. Gaidot ārstus, jāsniedz cilvēkam miers. Ja iespējams, vislabāk personu nogādāt slimnīcā pēc iespējas ātrāk, negaidot, kamēr ātrās palīdzības brigāde nodrošinās nepieciešamo ārstēšanu.
Protams, cilvēks bez medicīniskā izglītība nevarēs diagnosticēt kardiogēno šoku uz sirdslēkmes fona, jo tam jums ne tikai jāzina raksturīgie simptomi, bet arī veikt laboratorijas un elektrokardiogrāfiskos pētījumus, kas ir iespējams tikai klīnikā. Tomēr, ja jums ir aizdomas par sirdslēkmi vai kardiogēnu šoku, gaidot ārstu, varat veikt šādas darbības:
- nekavējoties izsauciet ātro palīdzību;
- nodrošināt cilvēkam pilnīgu mieru;
- noguldiet cilvēku tā, lai viņa kājas būtu augstākas par galvu (tādējādi uzlabosies asins piegāde smadzenēm);
- nodrošināt gaisa piekļuvi: aizveriet logu, paejiet malā, ja trieciens noticis uz ielas un ap cietušo pulcējies pūlis;
- atpogāt krekla apkakli, atraisīt kaklasaiti, jostu;
- mērīt asinsspiedienu.
Lai gan vairumā gadījumu narkotiku lietošana bez ārsta ieteikuma ir nepieņemama, šādā kritiskā situācijā mēs runājam par par dzīvību un nāvi, lai jūs varētu dot personai šādas zāles bez ārsta receptes:
- zemā spiedienā - Hidrokortizons, Norepinefrīns, Prednizolons, Dopamīns utt.;
- pretsāpju līdzeklis – derēs jebkurš pretsāpju līdzeklis.
Protams, zāles var dot tikai tad, ja cilvēks ir pie samaņas.
Par šo pirmā palīdzība ir pabeigta un visus turpmākos pasākumus cilvēka dzīvības glābšanai un ārstēšanu veic kardiologu brigāde.
Versija: Slimību direktorijs MedElement
Kardiogēns šoks (R57.0)
Kardioloģija
Galvenā informācija
Īss apraksts
Kardiogēns šoks- tas ir akūts traucējums perfūzija Perfūzija - 1) ilgstoša šķidruma (piemēram, asiņu) injekcija terapeitiskos vai eksperimentālos nolūkos asinsvadi orgāns, ķermeņa daļa vai viss organisms; 2) atsevišķu orgānu, piemēram, nieru, dabiskā asinsapgāde; 3) mākslīgā cirkulācija.
ķermeņa audi, ko izraisa būtisks miokarda bojājums un tā saraušanās funkcijas pārkāpums.
Klasifikācija
Lai noteiktu akūtas sirds mazspējas smagumu pacientiem ar miokarda infarktu, viņi izmanto Kilipa klasifikācija(1967). Saskaņā ar šo klasifikāciju kardiogēnā šoka stāvoklis atbilst asinsspiediena pazemināšanai< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).
Ņemot vērā smaguma pakāpi klīniskās izpausmes, reakcija uz notiekošajām aktivitātēm, hemodinamikas parametri izšķir 3 kardiogēnā šoka smaguma pakāpes.
|
Rādītāji |
Kardiogēnā šoka smagums |
||
|
es |
II |
III |
|
| Šoka ilgums | Ne vairāk kā 3-5 stundas. | 5-10 | Vairāk nekā 10 stundas (dažreiz 24–72 stundas) |
| Asinsspiediena līmenis | BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) | BP sys. 80-61 mmHg Art. |
BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. var nokrist līdz 0 |
| *Pulsa asinsspiediens | 30-25 mm. rt. Art. | 20-15 mm. rt. st | < 15 мм. рт. ст. |
|
sirdsdarbība izcirtņi |
100-110 min. | 110-120 min. | >120 min. |
| Šoka simptomu smagums | Šoka simptomi ir viegli | Šoka pazīmes ir smagas | Šoka simptomi ir ļoti izteikti, šoka gaita ir ārkārtīgi smaga. |
| Sirds mazspējas simptomu smagums | Sirds mazspēja nav vai ir viegla | Smagi simptomi akūta sirds kreisā kambara mazspēja, 20% pacientu - plaušu tūska | Smaga sirds mazspēja, ātra plaušu tūska |
| spiediena reakcija uz medicīniskie pasākumi | Ātri (30-60 min.), stabili | Aizkavētas, nestabilas, perifērās šoka pazīmes atjaunojas 24 stundu laikā | Nestabils, īslaicīgs, bieži vispār nav (reaktīvs stāvoklis) |
| Diurēze, ml/h | Samazināts līdz 20 | <20 | 0 |
| Sirds indeksa vērtība l / min / m² | Līdz 1.8 | 1,8-1,5 | 1.5 un zemāk |
|
**Kīļu spiediens plaušu artērijā, mm Hg. Art. |
Palieliniet līdz 24 | 24-30 | virs 30 |
|
Daļējs spriegums |
Samazinājums līdz 60 mmHg Art. |
60-55 mm. rt. st |
50 un zemāk |
Piezīmes:
* Asinsspiediena vērtības var ievērojami svārstīties
** Ar labā kambara miokarda infarktu un hipovolēmisku šoku samazinās ķīļspiediens plaušu artērijā
Etioloģija un patoģenēze
Galvenie kardiogēnā šoka cēloņi ir:
- kardiomiopātija;
- miokarda infarkts (MI);
- miokardīts;
- smagi sirds defekti;
- sirds audzēji;
- toksisks miokarda bojājums;
- perikarda tamponāde;
- nopietns pārkāpums sirdsdarbība;
- plaušu embolija;
- trauma.
Visbiežāk praktizējošais ārsts saskaras ar kardiogēno šoku pacientiem ar akūtu koronāro sindromu (AKS), galvenokārt MI ar ST segmenta pacēlumu. Kardiogēnais šoks ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar MI.
Kardiogēnā šoka formas:
Reflekss;
- patiesi kardiogēns;
- ir aktīvs;
- aritmijas;
miokarda plīsuma dēļ.
Patoģenēze
refleksu forma
Kardiogēnā šoka reflekso formu raksturo perifēro asinsvadu paplašināšanās un asinsspiediena pazemināšanās, nav smagu miokarda bojājumu.
Refleksa formas izskats ir saistīts ar Bezold-Jarisa refleksa attīstību no kreisā kambara receptoriem miokarda išēmijas laikā. Kreisā kambara aizmugurējā siena ir jutīgāka pret šo receptoru kairinājumu, kā rezultātā refleksā šoka forma biežāk tiek novērota intensīvu sāpju periodā kreisā kambara aizmugurējās sienas miokarda infarkta laikā.
Ņemot vērā patoģenētiskās pazīmes, par kardiogēnā šoka reflekso formu uzskata nevis šoku, bet gan sāpīgu kolapsu vai izteiktu arteriālo hipotensiju pacientam ar MI.
Patiess kardiogēns šoks
Galvenie patoģenētiskie faktori:
1. Nekrotiskā miokarda izslēgšana no kontrakcijas procesa ir galvenais miokarda sūknēšanas (kontrakcijas) funkcijas samazināšanās iemesls. Kardiogēnā šoka attīstība tiek novērota, ja nekrozes zonas izmērs ir vienāds ar vai lielāks par 40% no kreisā kambara miokarda masas.
2. Patofizioloģiskā apburtā loka attīstība. Pirmkārt, krasi samazinās kreisā kambara miokarda sistoliskā un diastoliskā funkcija, jo attīstās nekroze (īpaši plaša un transmurāla). Izteikts insulta tilpuma kritums izraisa spiediena samazināšanos aortā un koronārās perfūzijas spiediena samazināšanos, un pēc tam koronārās asins plūsmas samazināšanos. Savukārt koronārās asinsrites samazināšanās palielina miokarda išēmiju, kas vēl vairāk traucē miokarda sistoliskās un diastoliskās funkcijas.
Arī kreisā kambara nespēja iztukšoties izraisa priekšslodzes palielināšanos. Iepriekšējās slodzes palielināšanos pavada neskarta, labi perfuzēta miokarda paplašināšanās, kas saskaņā ar Frank-Starling mehānismu izraisa sirds kontrakciju stipruma palielināšanos. Šis kompensējošais mehānisms atjauno insulta apjomu, bet izsviedes frakcija, kas ir globālās miokarda kontraktilitātes rādītājs, samazinās, palielinoties gala diastoliskajam tilpumam. Tajā pašā laikā kreisā kambara paplašināšanās izraisa pēcslodzes palielināšanos (miokarda spriedzes pakāpe sistoles laikā saskaņā ar Laplasa likumu).
Sirds izsviedes samazināšanās rezultātā kardiogēna šoka gadījumā rodas kompensējošs perifēro vazospazms. Sistēmiskās perifērās pretestības palielināšanās mērķis ir paaugstināt asinsspiedienu un uzlabot asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Tomēr tādēļ ievērojami palielinās pēcslodze, kā rezultātā palielinās miokarda skābekļa patēriņš, palielinās išēmija, vēl vairāk samazinās. kontraktilitāte miokarda un kreisā kambara gala diastoliskā tilpuma palielināšanās. Pēdējais faktors izraisa plaušu sastrēguma palielināšanos un attiecīgi hipoksiju, pastiprinot miokarda išēmiju un samazinot tā kontraktilitāti. Tālāk aprakstītais process tiek atkārtots vēlreiz.
3. Pārkāpumi mikrocirkulācijas sistēmā un cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās.
Areaktīvā forma
Patoģenēze ir līdzīga patiesam kardiogēnam šokam, tomēr patoģenētiskie faktori ir daudz izteiktāki, iedarbojoties ilgāk. Trūkst atbildes reakcijas uz terapiju.
Aritmiskā forma
Šī kardiogēnā šoka forma visbiežāk attīstās paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas, paroksizmāla priekškambaru plandīšanās vai pilnīgas atrioventrikulāras blokādes distālā tipa rezultātā. Ir kardiogēna šoka aritmiskās formas bradisistoliskais un tahisistoliskais variants.
Aritmisks kardiogēns šoks rodas insulta tilpuma un sirds izsviedes (minūtes asiņu tilpuma) samazināšanās rezultātā ar uzskaitītajām aritmijām un atrioventrikulāro blokādi. Turklāt tiek novērota patiesa kardiogēna šoka patoģenēzē aprakstīto patofizioloģisko apburto loku iekļaušana.
Kardiogēns šoks miokarda plīsuma dēļ
Galvenie patoģenētiskie faktori:
1. Izteikts reflekss asinsspiediena kritums (kolapss) perikarda receptoru kairinājuma rezultātā ar izplūstošām asinīm.
2. Mehānisks šķērslis sirds kontrakcijai sirds tamponādes veidā (ar ārēju pārrāvumu).
3 Izteikta atsevišķu sirds daļu pārslodze (ar iekšējiem miokarda plīsumiem).
4. Miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās.
Epidemioloģija
Saskaņā ar dažādu autoru datiem, kardiogēnā šoka biežums miokarda infarkta gadījumā ir robežās no 4,5% līdz 44,3%. Epidemioloģiskie pētījumi, kas veikti PVO programmas ietvaros lielā populācijā ar standarta diagnostikas kritērijiem, liecina, ka pacientiem ar miokarda infarktu vecumā līdz 64 gadiem kardiogēns šoks attīstās 4-5% gadījumu.
Faktori un riska grupas
- zema kreisā kambara izsviedes frakcija hospitalizācijas laikā (mazāk nekā 35%) - nozīmīgākais faktors;
- vecums virs 65 gadiem;
Plašs infarkts (MB-CPK aktivitāte asinīs virs 160 vienībām/l);
Cukura diabēts anamnēzē;
Atkārtots infarkts.
Trīs riska faktoru klātbūtnē kardiogēnā šoka rašanās iespējamība ir aptuveni 20%, četri - 35%, pieci - 55%.
Klīniskā aina
Diagnozes klīniskie kritēriji
Perifērās asinsrites mazspējas simptomi (bāli ciāniska, marmoraina, mitra āda; akrocianoze; sabrukušas vēnas; aukstas rokas un kājas; ķermeņa temperatūras pazemināšanās; baltā plankuma pazušanas pagarināšanās pēc nospiešanas uz nagu ilgāk par 2 sekundēm - samazinājums perifērās asins plūsmas ātrumā); apziņas traucējumi (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums); oligūrija (diurēzes samazināšanās mazāk nekā 20 ml/h); ar ārkārtīgi smagu gaitu - anūrija; sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz vērtībai, kas mazāka par 90 mm. rt. st (saskaņā ar dažiem avotiem mazāks par 80 mm Hg), personām ar iepriekšēju arteriālo hipertensiju, kas mazāka par 100 mm. rt. Art.; hipotensijas ilgums vairāk nekā 30 minūtes; pulsa arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 20 mm. rt. Art. un zemāk; vidējā arteriālā spiediena pazemināšanās mazāk nekā 60 mm. rt. Art. vai monitoringa laikā vidējā arteriālā spiediena pazemināšanās (salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni) par vairāk nekā 30 mm. rt. Art. uz laiku, kas lielāks par 30 minūtēm vai vienāds ar to; hemodinamikas kritēriji: spiediens "iespringst" plaušu artērijā vairāk nekā 15 mm. rt. st (vairāk nekā 18 mm Hg pēc Antmana, Braunwald), sirds indekss mazāks par 1,8 l/min./kv.m, kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās, kreisā kambara beigu diastoliskā spiediena palielināšanās, insulta un minūšu tilpuma samazināšanās.
Simptomi, kurss
Patiess kardiogēns šoks
Tas parasti attīstās pacientiem ar plašu transmurālu miokarda infarktu, ar atkārtotu sirdslēkmi, asinsrites mazspējas simptomu klātbūtnē pat pirms miokarda infarkta attīstības.
Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Ir sastrēgumi, var būt apziņas zudums, iespējams pilnīgs samaņas zudums, retāk ir īslaicīgs uzbudinājums.
Galvenās sūdzības:
- smags vispārējs vājums;
- sirdsdarbība;
- pārtraukumu sajūta sirdī;
- reibonis, "migla acu priekšā";
- dažreiz - retrosternālas sāpes.
Pēc ārējās apskates tiek atklāta "pelēka cianoze" jeb bāli cianotisks ādas krāsojums, iespējama izteikta akrocianoze Akrocianoze - ķermeņa distālo daļu (pirkstu, ausu, deguna galu) zilgana nokrāsa venozās stāzes dēļ, biežāk ar labās sirds mazspēju.
; āda ir auksta un mitra; augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora cianotiskas, rokas un kājas ir aukstas, tiek novērota cianoze Cianoze ir ādas un gļotādu zilgana nokrāsa, ko izraisa nepietiekama asiņu piesātināšana ar skābekli.
subungual telpas.
Raksturīga iezīme ir izskats balto plankumu simptoms- baltā plankuma pazušanas laiks pēc nagu uzspiešanas pagarinās (parasti šis laiks ir mazāks par 2 sekundēm).
Šī simptomatoloģija atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, ekstrēma pakāpe kas var izpausties ar ādas nekrozi deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālajās daļās.
Radiālo artēriju pulss ir vītņveidīgs, bieži aritmisks, un bieži vien to vispār nevar noteikt.
Arteriālais spiediens ir strauji pazemināts (pastāvīgi zem 90 mm Hg. Art.).
Raksturīgs pulsa spiediena samazinājums - parasti tas ir mazāks par 25-20 mm Hg. Art.
Sirds perkusijas nosaka savas kreisās malas pagarinājumu. Auskultācijas pazīmes: mīksts sistoliskais troksnis sirds virsotnē, aritmijas, sirds toņu kurlums, protodiastoliskais galopa ritms (raksturīgs smagas kreisā kambara mazspējas simptoms).
Elpošana, kā likums, ir virspusēja, iespējama ātra elpošana (īpaši ar "šoka" plaušu attīstību). Īpaši smagai kardiogēna šoka gaitai raksturīga sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā ir nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, ir klepus ar rozā putojošu krēpu.
Plkst plaušu perkusija apakšējos posmos atklājas perkusiju skaņas blāvums, krepīts un smalki burbuļojoši raļļi alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolāras tūskas, krepitus un mitrus raļus nedzird vai konstatē nelielos daudzumos kā stagnācijas izpausme plaušu apakšējās daļās, iespējams neliels daudzums sausu raļu. Ja tiek novērota izteikta alveolāra tūska, vairāk nekā 50% no plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepti.
Palpācija vēders parasti neatklāj patoloģiju. Dažiem pacientiem var noteikt aknu palielināšanos, kas izskaidrojama ar labā kambara mazspējas pievienošanu. Ir iespējama akūta erozija, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā. Epigastrijs - vēdera apgabals, ko no augšas ierobežo diafragma, no apakšas ar horizontālu plakni, kas iet caur taisnu līniju, kas savieno desmitās ribas zemākos punktus.
, dažreiz asiņaina vemšana, sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu traktā ir reti.
Vissvarīgākā zīme kardiogēns šoks - oligūrija Oligūrija - ļoti neliela urīna daudzuma izdalīšanās salīdzinājumā ar normu.
vai anūrija Anūrija - urīna noplūde urīnpūslī
, urīnpūšļa kateterizācijas laikā atdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml / h.
refleksu forma
Refleksā kardiogēnā šoka attīstība parasti notiek slimības pirmajās stundās, laikā stipras sāpes sirds rajonā.
Raksturīgās izpausmes:
- asinsspiediena pazemināšanās (parasti sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg, retāk - zemāks);
- asinsrites mazspējas perifērie simptomi (bālums, aukstas rokas un kājas, auksti sviedri);
- bradikardija Bradikardija ir zems sirdsdarbības ātrums.
(patognomonisks Patognomonisks - raksturīgs noteiktai slimībai (apmēram zīmei).
šīs veidlapas zīme).
Arteriālās hipotensijas ilgums Arteriālā hipotensija - asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 20% no sākotnējām / parastajām vērtībām vai absolūtā izteiksmē - zem 90 mm Hg. Art. sistoliskais spiediens vai 60 mm Hg. vidējais arteriālais spiediens
parasti nepārsniedz 1-2 stundas. Pēc sāpju sindroma pārtraukšanas šoka simptomi ātri izzūd.
Refleksa forma attīstās pacientiem ar primāru un diezgan ierobežotu miokarda infarktu, kas lokalizēts aizmugurējā-apakšējā daļā un ko bieži pavada ekstrasistolija Ekstrasistolija - sirds ritma traucējumu forma, ko raksturo ekstrasistolu parādīšanās (sirds vai tās daļu kontrakcija, kas notiek agrāk, nekā parasti vajadzētu notikt nākamajai kontrakcijai)
, AV blokāde Atrioventrikulārā blokāde (AV blokāde) ir sirds blokādes veids, kas apzīmē elektriska impulsa vadīšanas pārkāpumu no ātrijiem uz sirds kambariem (atrioventrikulārā vadīšana), kas bieži izraisa sirds ritma un hemodinamikas pārkāpumu.
, atrioventrikulārā savienojuma ritms.
Kopumā tiek uzskatīts, ka kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina atbilst I smaguma pakāpei.
Aritmiskā forma
1. Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks) variants
Visbiežāk novērota paroksizmāla ventrikulāra tahikardija, bet var rasties arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksismālu priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandīšanos. Tas attīstās pirmajās slimības stundās (retāk dienās).
Raksturīgs ir smags pacienta vispārējais stāvoklis un visu šoka klīnisko pazīmju (nozīmīga arteriāla hipotensija, oligoanūrija, perifērās asinsrites mazspējas simptomi) ievērojamā smaguma pakāpe.
Apmēram 30% pacientu attīstās smaga kreisā kambara mazspēja (plaušu tūska, sirds astma).
Iespējamas dzīvībai bīstamas komplikācijas, piemēram, sirds kambaru fibrilācija, trombembolija dzīvībai svarīgos orgānos svarīgi orgāni.
Ar kardiogēna šoka tahisistolisko variantu bieži rodas ventrikulāras paroksizmālas tahikardijas recidīvi, kas veicina nekrozes zonas paplašināšanos un pēc tam patiesa areaktīvā kardiogēnā šoka attīstību.
2. Kardiogēnā šoka bradisistoliskais (bradiaritmisks) variants
Tas parasti attīstās ar pilnīgu distālo AV blokādi ar vadītspēju 2:1, 3:1, lēniem idioventrikulāriem un krustojuma ritmiem, Frederika sindromu (pilnīgas AV blokādes un priekškambaru mirdzēšanas kombinācija). Bradisistoliskais kardiogēnais šoks tiek novērots plaša un transmurāla miokarda infarkta attīstības pirmajās stundās.
Raksturīga smaga gaita, mirstība sasniedz 60% un vairāk. Nāves cēlonis - pēkšņa asistolija Asistolija - pilnīga visu sirds daļu vai vienas no tām darbības pārtraukšana bez bioelektriskās aktivitātes pazīmēm
sirds, kambaru fibrilācija Ventrikulāra fibrilācija ir sirds aritmija, kam raksturīga pilnīga asinhronija kambaru miofibrilu kontrakcijās, kas noved pie sirds sūknēšanas funkcijas pārtraukšanas.
, smaga kreisā kambara mazspēja.
Laboratorijas diagnostika
1.Asins ķīmija:
-
bilirubīna satura palielināšanās (galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ);
- glikozes līmeņa paaugstināšanās (hiperglikēmiju var novērot kā cukura diabēta izpausmi, kuras izpausmi provocē miokarda infarkts un kardiogēns šoks, vai arī tas notiek simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas un glikogenolīzes stimulācijas ietekmē);
- urīnvielas un kreatinīna satura palielināšanās asinīs (akūtas slimības izpausme nieru mazspēja nieru hipoperfūzijas dēļ);
- alanīna aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanās (aknu funkcionālo spēju pārkāpuma atspoguļojums).
2. Koagulogramma:
- paaugstināta asins recēšanas aktivitāte;
- trombocītu hiperagregācija;
- augsts fibrinogēna un fibrīna sadalīšanās produktu līmenis asinīs (DIC marķieri Patēriņa koagulopātija (DIC) - traucēta asins recēšana, ko izraisa masīva tromboplastisko vielu izdalīšanās no audiem
).
3. Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēte: metaboliskās acidozes pazīmes (asins pH pazemināšanās, buferbāzu deficīts).
4. Asins gāzes sastāva izpēte: samazināts skābekļa daļējais spriegums.
Diferenciāldiagnoze
Vairumā gadījumu īsts kardiogēns šoks atšķiras no citiem tā paveidiem (aritmisks, reflekss, zāļu šoks, šoks ar starpsienas vai papilāru muskuļu plīsumu, šoks ar lēnas strāvas miokarda plīsumu, šoks ar labā kambara bojājumu), kā arī hipovolēmija, plaušu embolija, iekšēja asiņošana un arteriāla hipotensija bez šoka.
1. Kardiogēns šoks aortas plīsuma gadījumā
Klīniskā aina ir atkarīga no tādiem faktoriem kā plīsuma vieta, asins zuduma masīvs un ātrums, kā arī no tā, vai asinis tiek ielietas noteiktā dobumā vai apkārtējos audos.
Būtībā plaisa rodas krūšu kurvja (īpaši - augšupejošā) aortā.
Ja plīsums ir lokalizēts vārstuļu tiešā tuvumā (kur aorta atrodas sirds krekla dobumā), asinis ieplūst perikarda dobumā un izraisa tā tamponādi.
Tipisks klīniskais attēls:
- intensīvas, augošas retrosternālas sāpes;
- cianoze;
- elpas trūkums;
- kakla vēnu un aknu pietūkums;
- motorisks nemiers;
- mazs un biežs pulss;
- straujš asinsspiediena pazemināšanās (ar venozā spiediena paaugstināšanos);
- sirds robežu paplašināšana;
- sirds skaņu kurlums;
- embriokardija.
Kardiogēnā šoka parādību palielināšanās gadījumā pacienti mirst dažu stundu laikā. Asiņošana no aortas var rasties pleiras dobumā. Pēc tam, kad sākušās sāpes krūtīs un mugurā (bieži vien ļoti intensīvas), pieaugošas anēmijas dēļ parādās pazīmes: ādas bālums, elpas trūkums, tahikardija, ģībonis.
Fiziskā pārbaude atklāj hemotoraksa pazīmes. Progresējošs asins zudums ir tiešs pacienta nāves cēlonis.
Ar aortas plīsumu ar asiņošanu videnes audos rodas spēcīgas un ilgstošas retrosternālas sāpes, kas līdzinās stenokardijas sāpēm miokarda infarkta gadījumā. Lai izslēgtu miokarda infarktu, tam nav raksturīgas EKG izmaiņas.
Kardiogēnā šoka gaitas otrajam posmam aortas plīsumos raksturīgi pieaugošas iekšējās asiņošanas simptomi, kas pamatā nosaka šoka klīniku.
2.Kardiogēns šoks akūta miokardīta gadījumā
Pašlaik tas ir salīdzinoši reti (apmēram 1% gadījumu). Rodas uz plašu miokarda bojājumu fona, kas izraisa kritisku sirds izsviedes samazināšanos, apvienojumā ar asinsvadu mazspēju.
Raksturīgās izpausmes:
- vājums un apātija;
- bālums ar pelnu pelēku ādas nokrāsu, āda ir mitra un auksta;
- vāja pildījuma pulss, mīksts, paātrināts;
- arteriālais spiediens ir strauji samazināts (dažreiz nav noteikts);
- lielā apļa sabrukušas vēnas;
- tiek paplašinātas relatīvā sirds truluma robežas, tiek apslāpētas sirds skaņas, tiek noteikts galopa ritms;
- oligūrija;
- anamnēze norāda uz slimības saistību ar infekciju (difterija, vīrusu infekcija, pneimokoks utt.);
EKG atklāj izteiktu difūzu (retāk fokālu) izmaiņu pazīmes miokardā, bieži – ritma un vadīšanas traucējumus. Prognoze vienmēr ir nopietna.
3.Kardiogēns šoks akūtas miokarda distrofijas gadījumā
Kardiogēno šoku iespējams attīstīt akūtu miokarda distrofiju gadījumā, ko izraisa akūta sirds pārslodze, akūtas intoksikācijas un citas vides ietekmes.
Pārmērīgas fiziskās aktivitātes, īpaši, ja tās tiek veiktas sāpīgā stāvoklī (piemēram, ar stenokardiju) vai pārkāpjot režīmu (alkohols, smēķēšana u.c.), var izraisīt akūtu sirds mazspēju, tai skaitā kardiogēnu šoku. akūta miokarda distrofija, īpaši kontraktūra.
4. Kardiogēns šoks perikardīta gadījumā
Dažām izsvīduma perikardīta formām (hemorāģiskais perikardīts ar skorbutu u.c.) uzreiz ir smaga gaita, ar sirds tamponādes izraisītas strauji progresējošas asinsrites mazspējas simptomiem.
Raksturīgās izpausmes:
- periodisks samaņas zudums;
- tahikardija;
- neliels pulsa piepildījums (bieži vien ir mainīgs vai bigemīnisks pulss), iedvesmas brīdī pulss pazūd (tā sauktais "paradoksālais pulss");
- strauji pazeminās arteriālais spiediens;
- auksti lipīgi sviedri, cianoze;
- sāpes sirds rajonā pastiprinātas tamponādes dēļ;
- vēnu sastrēgums (kakla un citu lielo vēnu pārplūde) uz progresējoša šoka fona.
Sirds robežas tiek paplašinātas, toņu sonoritāte mainās atkarībā no elpošanas fāzēm, dažreiz ir dzirdama perikarda berzes berze.
EKG atklāj sirds kambaru kompleksu sprieguma samazināšanos, ST segmenta nobīdi un T viļņa izmaiņas.
Rentgena un ehokardiogrāfijas pētījumi palīdz diagnosticēt.
Ar nelaikā veiktiem terapeitiskiem pasākumiem prognoze ir nelabvēlīga.
5. Kardiogēns šoks bakteriālā (infekciozā) endokardīta gadījumā
Var rasties miokarda bojājuma (difūzs miokardīts, retāk - miokarda infarkts) un sirds vārstuļu iznīcināšanas (iznīcināšanas, atslāņošanās) rezultātā; var kombinēt ar bakteriālo šoku (biežāk ar gramnegatīvu floru).
Par primāro klīniskā aina ko raksturo apziņas traucējumi, vemšana un caureja. Turklāt ir ekstremitāšu ādas temperatūras pazemināšanās, auksti sviedri, mazs un biežs pulss, asinsspiediena pazemināšanās un sirds izsviede.
EKG atklāj izmaiņas repolarizācijā, iespējami ritma traucējumi. Ehokardiogrāfiju izmanto, lai novērtētu sirds vārstuļu aparāta stāvokli.
6.Kardiogēns šoks slēgtas sirds traumas gadījumā
Notikums var būt saistīts ar sirds plīsumu (ārējs - ar hemoperikarda klīnisko ainu vai iekšējais - ar interventrikulārās starpsienas plīsumu), kā arī ar masīviem sirds sasitumiem (ieskaitot traumatisku miokarda infarktu).
Ar sirds kontūziju tiek atzīmētas sāpes aiz krūšu kaula vai sirds rajonā (bieži ļoti intensīvas), tiek reģistrēti ritma traucējumi, sirds skaņu kurlums, galopa ritms, sistoliskais troksnis, hipotensija.
EKG atklāj T viļņa izmaiņas, ST segmenta nobīdi, ritma un vadīšanas traucējumus.
Traumatisks miokarda infarkts izraisa smagu stenokardijas lēkmi, ritma traucējumus un bieži vien ir kardiogēna šoka cēlonis; EKG dinamika ir raksturīga miokarda infarktam.
Kardiogēnais šoks politrauma gadījumā tiek kombinēts ar traumatisku šoku, būtiski pasliktinot pacientu stāvokli un apgrūtinot medicīniskās palīdzības sniegšanu.
7.Kardiogēns šoks elektriskās traumas gadījumā: visbiežākais šoka cēlonis šādos gadījumos ir ritma un vadīšanas traucējumi.
Komplikācijas
- smaga kreisā kambara disfunkcija;
- akūtas mehāniskas komplikācijas: mitrālā mazspēja, kreisā kambara brīvās sienas plīsums ar sirds tamponādi, starpkambaru starpsienas plīsums;
- ritma un vadīšanas pārkāpumi;
- labā kambara infarkts.
Medicīnas tūrisms
Apraksts:
Kardiogēnais šoks (KS) ir kritisks, letāls stāvoklis, kas ir akūta miokarda kontraktilitātes samazināšanās ar traucētu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.
Stāvoklis ir biežāk sastopams valstīs ar zemu medicīniskās aprūpes līmeni, tostarp profilaktisko aprūpi.
Svarīgs! Mirstība pacientiem ar kardiogēno šoku ir 60-100%.
Parādīšanās cēloņi:
Ja mēs runājam par KSh attīstības mehānismu, tad ir vairāki galvenie virzieni:
Kreisās sirds kontraktilitātes pārkāpums;
smagas aritmijas;
- šķidruma uzkrāšanās starp sirds maisiņa slāņiem
(asins vai iekaisuma izsvīdums);
asinsvadu aizsprostojums, kas asinis ved uz plaušām.
Tagad par iemesliem, kas provocē šos mehānismus:
1. Miokarda infarkts ir CABG cēlonis 8 no 10 gadījumiem. Galvenais nosacījums kardiogēnā šoka attīstībai sirdslēkmes gadījumā ir "izslēgšana" vismaz pusei no sirds tilpuma. Milzīgs transmurāls bojājums noved pie tik nopietna stāvokļa.
5. plaušu stumbrs.
6. Kardiotoksisko vielu darbība. Tajos ietilpst sirds glikozīdi, rezerpīns, klonidīns, daži insekticīdi. Šo savienojumu iedarbības rezultātā pazeminās asinsspiediens, sirdsdarbība palēninās līdz līmenim, kas ir neefektīvs.
asins piegāde orgāniem.
Svarīgs! CABG risks ir cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, kuriem anamnēzē ir bijis miokarda infarkts un vienlaikus arī cukura diabēts.
Simptomi:
Kardiogēnā šoka simptomi ir akūti, spilgti un ietekmē vairākas ķermeņa sistēmas vienlaikus. Vispirms izvirzās priekšplānā. Kompresīva rakstura sāpes, kas lokalizētas centrā aiz krūšu kaula, dod kreiso roku, lāpstiņu, žokli. Šī ir asa asins plūsmas pārkāpuma stadija sirds sieniņā. Aktīvākā un svarīgākā departamenta - kreisā kambara - slēgšanas rezultātā rodas simptomu komplekss ar plaušu tūsku:
1. Elpošanas traucējumi. Elpošanas ātrums mazāks par 12 minūtē, zila āda un gļotādas, piedalīšanās palīgmuskuļu (deguna spārni, starpribu muskuļi) ieelpošanas aktā, putas no mutes.
2. Panika, bailes no nāves.
3. Piespiedu pozīcija - sēdus, ar rumpi noliekts uz priekšu, rokas balstās
uz cietas virsmas.
Nepietiekamas plaušu darbības dēļ nenotiek pareiza gāzu apmaiņa un audu piesātinājums ar skābekli. Tas noved pie citu ķermeņa sistēmu skābekļa bada:
1. CNS – dažādas pakāpes apziņas traucējumi, līdz pat komai.
2. CCC -, arteriālā hipotensija.
3. MVP - urīna trūkums.
4. Kuņģa-zarnu trakts - "kafijas biezumi", peristaltikas pārkāpums,
Svarīgs! Vairumā gadījumu miokarda infarkta gadījumā 2 dienu laikā tiek pievienotas kardiogēna šoka klīniskās izpausmes.
Diagnostika:
Pārbaudes algoritms:
1. Vispārējā izmeklēšana - bāla (ciāniska) ādas krāsa, auksti sviedri, apziņas traucējumi (stupors vai disinhibīcija), sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg, vairāk nekā 30 minūtes, apslāpētas sirds skaņas, sirds trokšņi, trokšņaina elpošana, daudz mitri rales , ar izdalīšanos rozā putām.
3. Asinsspiediena monitorings.
4. - asins skābekļa piesātinājuma noteikšana ar perkutānu metodi.
5. Laboratorijas pētījumi - asins bioķīmija, miokarda bojājuma marķieru (troponīns, MB-CPK, LDH), nieru atkritumu (kreatinīns, urīnviela), aknu enzīmu noteikšana.
6. Sirds ultraskaņa.
7. Ārkārtas koronārā angiogrāfija.
Ārstēšana:
Ārstēšanai iecelt:
Svarīgs! Pacientam ar aizdomām par KAŠ ir nepieciešama obligāta, steidzama hospitalizācija!
Uz pirmsslimnīcas posms kardiogēna šoka gadījumā tiek veikti neatliekami pasākumi - elpošanas atjaunošana (ventilācija ar maisu un masku,), sāpju lēkmes noņemšana, šķidruma ievadīšana vēnā.
Galvenie CS ārstēšanas virzieni slimnīcā:
1. Skābekļa terapija - maisījums tiek piegādāts ar spontānu elpošanu caur deguna katetriem, sejas masku. Ar smagu elpošanas mazspēja vai, ja nav elpošanas, pacients tiek pārvietots uz mākslīgo skābekļa atkarīgo ventilāciju.
2. Asinsspiediena uzturēšana orgānos ar pastāvīgas inotropo zāļu (dopamīna, dobutamīna) infūzijas palīdzību. Devu aprēķina, ņemot vērā pacienta svaru un stāvokļa smagumu.
3. Trombolītiskā terapija - asins recekļu šķīdināšana ar streptokināzi, urokināzi, audu plazminogēna aktivatoru.
4. Anestēzija ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem.
Svarīgs! Nitroglicerīna preparātu lietošana sāpju mazināšanai nav vēlama! Viņiem ir blakusparādība perifēro trauku paplašināšanās un papildu perifērā spiediena samazināšanās veidā.
Konservatīvā terapija parasti dod īslaicīgu pozitīvu efektu. Lai normalizētu asinsriti orgānos, nepieciešams atjaunot sirds darba spējas. Lai koriģētu miokarda išēmiju, tiek izmantotas ļoti specializētas procedūras:
1. Balonu kontrapulsācija - asiņu ievadīšana aortā ar speciālu medicīnisku "sūkni".
2. Mākslīgais kambaris – ierīce, kas simulē sirds kreisā kambara darbību.
3. Miokarda asinsvadu stentēšana ar balonu - zondes ievadīšana koronāro artēriju dobumā, kas paplašina asinsvadu lūmenu.
Neskatoties uz mūsdienu reanimācijas un sirds ķirurģijas iespējām, prognozes veselībai un dzīvībai ir nelabvēlīgas. Mirstība kardiogēnā šoka gadījumā joprojām ir kritiska.
Pašlaik E. I. Chazova (1969) ierosinātā kardiogēnā šoka klasifikācija ir vispāratzīta.
Patiess kardiogēns šoks - tā pamatā ir 40 vai vairāk procentu no kreisā kambara miokarda masas nāves.
Reflekss šoks - tā pamatā ir sāpju sindroms, kura intensitāte diezgan bieži nav saistīta ar miokarda bojājuma apjomu. Šāda veida šoku var sarežģīt asinsvadu tonusa traucējumi, ko papildina BCC deficīta veidošanās. Diezgan viegli izlabojams ar pretsāpju līdzekļiem, asinsvadu līdzekļiem un infūzijas terapiju.
Aritmiskais šoks – tā pamatā ir ritma un vadīšanas traucējumi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos un šoka pazīmju parādīšanos. Sirds aritmiju ārstēšana, kā likums, aptur šoka pazīmes.
Areaktīvs šoks - var attīstīties pat uz neliela kreisā kambara miokarda bojājuma fona. Tas ir balstīts uz miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, ko izraisa mikrocirkulācijas, gāzu apmaiņas, DIC pievienošanas pārkāpums. Raksturīgs šāda veida šokam ir pilnīga reakcijas neesamība uz spiediena amīnu ievadīšanu.
4§Klīniskā aina
Klīniski visu veidu kardiogēno šoku gadījumā tiek novērotas šādas pazīmes: tipiska AMI klīnika ar raksturīgām EKG pazīmēm, apjukums, vājums, pelēcīgi bāla āda, klāta ar aukstiem, lipīgiem sviedriem, akrocianoze, elpas trūkums, tahikardija, nozīmīga hipotensija. kombinācijā ar pulsa spiediena pazemināšanos . Ir oligoanūrija. Laboratoriskais AMI apstiprinājums ir specifisku enzīmu (transamināzes, laktātdehidrogenāzes "LDG", kreatīnfosfokināzes "CK" utt.) raksturīgā dinamika.
Patiesa kardiogēna šoka klīniskā aina
Patiess kardiogēns šoks parasti attīstās pacientiem ar plašu kreisā kambara priekšējās sienas transmurālu miokarda infarktu (bieži vien ar divu vai trīs koronāro artēriju trombozi). Kardiogēna šoka attīstība ir iespējama arī ar plašiem aizmugurējās sienas transmurāliem infarktiem, īpaši ar vienlaicīgu nekrozes izplatīšanos uz labā kambara miokardu. Kardiogēnais šoks bieži sarežģī atkārtotu miokarda infarktu gaitu, īpaši tādus, ko pavada sirds aritmija un vadīšanas traucējumi, vai ja ir asinsrites mazspējas simptomi jau pirms miokarda infarkta attīstības.
Kardiogēnā šoka klīniskā aina atspoguļo izteiktus traucējumus visu orgānu, galvenokārt vitāli svarīgo orgānu (smadzenēs, nierēs, aknās, miokardā), kā arī nepietiekamas perifērās asinsrites pazīmes, tai skaitā mikrocirkulācijas sistēmā. Asins piegādes trūkums smadzenēs izraisa discirkulācijas encefalopātijas attīstību, nieru hipoperfūziju - akūtu nieru mazspēju, nepietiekama asins piegāde aknām var izraisīt nekrozes perēkļu veidošanos tajās, asinsrites traucējumi kuņģa-zarnu traktā var izraisīt akūtas erozijas un čūlas. Perifēro audu hipoperfūzija noved pie smagiem trofiskiem traucējumiem.
Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Pacients ir nomākts, apziņa var būt aptumšota, iespējams pilnīgs samaņas zudums, retāk tiek novērots īslaicīgs uzbudinājums. Galvenās pacienta sūdzības ir sūdzības par smagu vispārēju nespēku, reiboni, "miglu acu priekšā", sirdsklauves, pārtraukumu sajūtu sirds rajonā un dažreiz retrosternālām sāpēm.
Apskatot pacientu, uzmanību piesaista “pelēkā cianoze” jeb bāli cianotisks ādas krāsojums, var būt izteikta akrocianoze. Āda ir mitra un auksta. Augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora ciānveidīgas, rokas un kājas ir aukstas, tiek novērota subungual telpu cianoze. Raksturīga ir "baltā plankuma" simptoma parādīšanās - baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc nagu uzspiešanas (parasti šis laiks ir mazāks par 2 s). Iepriekš minētie simptomi atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, kuru galējā pakāpe var būt ādas nekroze deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālajās daļās.
Radiālo artēriju pulss ir vītņveidīgs, bieži aritmisks un bieži netiek atklāts vispār. Arteriālais spiediens ir strauji samazināts, vienmēr mazāks par 90 mm. rt. Art. Raksturīgs impulsa spiediena samazinājums, saskaņā ar A. V. Vinogradova (1965) teikto, tas parasti ir zem 25-20 mm. rt. Art. Sirds sitieni atklāj tās kreisās robežas paplašināšanos, raksturīgas auskultācijas pazīmes ir sirds toņu kurlums, aritmijas, mīksts sistoliskais troksnis sirds virsotnē, protodiastoliskais galopa ritms (smagas kreisā kambara mazspējas patognomonisks simptoms).
Elpošana parasti ir sekla, var būt ātra, īpaši, ja attīstās "šoka" plaušas. Smagāko kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā parādās nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, traucē klepus ar rozā, putojošām krēpām. Ar plaušu perkusiju tiek noteikts perkusiju skaņas blāvums apakšējās daļās, šeit ir dzirdami arī krepits, mazi burbuļojoši raļļi alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolārās tūskas, krepita un mitrās raļiņas nav dzirdamas vai tiek noteiktas nelielā daudzumā kā stagnācijas izpausme plaušu lejasdaļās, var parādīties neliels daudzums sausu raļu. Ar smagu alveolāru tūsku vairāk nekā 50% plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepiti.
Palpējot vēderu, patoloģija parasti netiek atklāta, dažiem pacientiem var noteikt palielinātas aknas, kas izskaidrojams ar labā kambara mazspējas pievienošanu. Varbūt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu eroziju un čūlu attīstība, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā, dažreiz asiņaina vemšana, sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu traktā ir reti. Būtiskākā kardiogēnā šoka pazīme ir oligūrija vai oligoanūrija, urīnpūšļa kateterizācijas laikā atdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml/h.
Laboratorijas dati
Asins ķīmija. Bilirubīna satura palielināšanās (galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ); glikozes līmeņa paaugstināšanās (hiperglikēmija var būt cukura diabēta izpausme, kuras izpausmi provocē miokarda infarkts un kardiogēns šoks, vai arī tas notiek simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas un glikogenolīzes stimulācijas ietekmē); paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs (kā akūtas nieru mazspējas izpausme nieru hipoperfūzijas dēļ; alanīna aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanās (aknu funkcionālo spēju pārkāpuma atspoguļojums).
Koagulogramma. Paaugstināta asins recēšanas aktivitāte; trombocītu hiperagregācija; augsts fibrinogēna un fibrīna sadalīšanās produktu līmenis asinīs - DIC marķieri;
Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēte. Atklāj metaboliskās acidozes pazīmes (asins pH pazemināšanās, buferbāzu deficīts);
Asins gāzes sastāva izpēte. Nosaka skābekļa daļējas spriedzes samazināšanos.
Kardiogēnā šoka smagums
Ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu, reakciju uz notiekošajām aktivitātēm, hemodinamikas parametrus, tiek izdalītas 3 kardiogēnā šoka smaguma pakāpes.
Patiesa kardiogēna šoka diagnostika
Kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji:
1. Perifērās asinsrites nepietiekamības simptomi:
Bāli ciāniska, "marmoraina", mitra āda
akrocianoze
sabrukušas vēnas
Aukstas rokas un kājas
Ķermeņa temperatūras pazemināšanās
Baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc spiediena uz nagu > 2 s (samazināta perifērā asins plūsma)
2. Apziņas pārkāpums (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums)
3. Oligūrija (pavājināta diurēze< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz vērtībai< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minūtes
5. Pulsa arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 20 mm. rt. Art. un zemāk
6. Pazemināts vidējais arteriālais spiediens< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. >= 30 minūšu laikā
7. Hemodinamiskie kritēriji:
spiediena "iestrēgšana" plaušu artērijā> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, saskaņā ar
Skudrcilvēks, Braunvalds)
sirds indekss< 1.8 л/мин/м2
kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās
paaugstināts kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens
insulta un minūšu apjoma samazināšanās
Kardiogēnā šoka klīnisko diagnozi pacientiem ar miokarda infarktu var veikt, pamatojoties uz pirmo 6 pieejamo kritēriju atklāšanu. Hemodinamisko kritēriju definīcija (7. punkts) kardiogēnā šoka diagnostikai parasti nav obligāta, taču ir ļoti ieteicams organizēt pareizu ārstēšanu.
Kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina
Kā minēts iepriekš, kardiogēnā šoka refleksā forma attīstās nekrozes fokusa refleksu ietekmes dēļ uz perifēro asinsvadu tonusu (kopējā perifēro asinsvadu pretestība nepalielinās, bet gan samazinās, iespējams, sakarā ar asinsrites aktivitātes samazināšanos). simpatoadrenālā sistēma).
Reflekss kardiogēns šoks parasti attīstās pirmajās slimības stundās, stipru sāpju periodā sirds rajonā. Kardiogēnā šoka reflekso formu raksturo asinsspiediena pazemināšanās (parasti sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg, retāk zemāks) un asinsrites mazspējas perifērie simptomi (bālums, auksti sviedri, roku un kāju aukstums) . Šīs šoka formas patognomoniskā iezīme ir bradikardija.
Jāņem vērā, ka arteriālās hipotensijas ilgums visbiežāk nepārsniedz 1-2 stundas, šoka simptomi ātri izzūd pēc sāpju remdēšanas.
Kardiogēnā šoka refleksā forma parasti attīstās pacientiem ar primāru un diezgan ierobežotu miokarda infarktu, kas lokalizēts postero-apakšējā reģionā, un to bieži pavada ekstrasistolija, atrioventrikulāra blokāde, ritms no atrioventrikulārā savienojuma. Kopumā mēs varam pieņemt, ka kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīnika atbilst I smaguma pakāpei.
Kardiogēnā šoka aritmiskās formas klīniskā aina
Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks) variants
Visbiežāk attīstās ar paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju, bet var rasties arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandīšanos. Šis aritmiskā kardiogēnā šoka variants attīstās slimības pirmajās stundās (retāk dienās). Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags, viss Klīniskās pazīmesšoks (nozīmīga arteriāla hipotensija, perifērās asinsrites mazspējas simptomi, oligoanūrija). Apmēram 30% pacientu ar aritmiska kardiogēna šoka tahisistolisko variantu attīstās smaga kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska). Kardiogēnā šoka tahisistoliskais variants var būt sarežģīts ar dzīvībai bīstamiem stāvokļiem - kambaru fibrilāciju, trombemboliju dzīvībai svarīgos orgānos. Ar šo šoka formu bieži tiek novēroti paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas recidīvi, kas veicina nekrozes zonas paplašināšanos un pēc tam patiesa areaktīvā kardiogēna šoka attīstību.
Kardiogēnā šoka bradisistoliskais (bradiaritmisks) variants
Tas parasti attīstās ar pilnīgu distālā tipa atrioventrikulāru blokādi ar vadītspēju 2:1, 3:1, lēniem idioventrikulāriem un krustojuma ritmiem, Frederika sindromu (pilnīgas atrioventrikulārās blokādes un priekškambaru mirdzēšanas kombinācija). Bradisistoliskais kardiogēnais šoks tiek novērots plaša un transmurāla miokarda infarkta pirmajās stundās. Šoka gaita parasti ir smaga, mirstība sasniedz 60% vai vairāk. Nāves cēloņi ir smaga kreisā kambara mazspēja, pēkšņa sirds asistolija, kambaru fibrilācija.
- tā ir ārkārtēja akūtas sirds mazspējas izpausmes pakāpe, ko raksturo kritiska miokarda kontraktilitātes un perfūzijas samazināšanās audos. Šoka simptomi: asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, asinsrites centralizācijas pazīmes (bālums, ādas temperatūras pazemināšanās, stāvošu plankumu parādīšanās), apziņas traucējumi. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, EKG rezultātiem, tonometriju. Ārstēšanas mērķis ir stabilizēt hemodinamiku, atjaunot sirds ritmu. Ārkārtas terapijas ietvaros tiek izmantoti beta blokatori, kardiotoniskas zāles, narkotiskie pretsāpju līdzekļi un skābekļa terapija.
Komplikācijas
Kardiogēno šoku sarežģī vairāku orgānu mazspēja (MOF). Tiek traucēts nieru un aknu darbs, reakcijas no gremošanas sistēma. Sistēmiska orgānu mazspēja ir pacientam savlaicīgas medicīniskās palīdzības sniegšanas sekas vai smaga slimības gaita, kurā veiktie glābšanas pasākumi ir neefektīvi. PON simptomi - zirnekļa vēnas uz ādas, vemšana "kafijas biezumi", smarža jēla gaļa no mutes, jūga vēnu pietūkums, anēmija.
Diagnostika
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz fizisko, laboratorisko un instrumentālā pārbaude. Pārbaudot pacientu, kardiologs vai reanimatologs atzīmē ārējās pazīmes slimības (bālums, svīšana, ādas marmorēšana), novērtē apziņas stāvokli. objektīvs diagnostikas pasākumi ietver:
- Fiziskā pārbaude. Ar tonometriju nosaka asinsspiediena pazemināšanos zem 90/50 mm Hg. Art., pulsa ātrums mazāks par 20 mm Hg. Art. Uz sākuma stadija slimība, hipotensija var nebūt, jo ir iekļauti kompensācijas mehānismi. Sirds toņi ir apslāpēti, plaušās dzirdamas mitras, nelielas burbuļojošas raķetes.
- Elektrokardiogrāfija. EKG 12 novadījumos atklāj miokarda infarktam raksturīgās pazīmes: R viļņa amplitūdas samazināšanos, nobīdi segments S-T, negatīvs T vilnis.Var būt ekstrasistoles, atrioventrikulārās blokādes pazīmes.
- Laboratorijas pētījumi. Novērtējiet troponīna, elektrolītu, kreatinīna un urīnvielas, glikozes, aknu enzīmu koncentrāciju. Troponīnu I un T līmenis paaugstinās jau pirmajās AMI stundās. Nieru mazspējas attīstības pazīme ir nātrija, urīnvielas un kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā. Aknu enzīmu aktivitāte palielinās līdz ar hepatobiliārās sistēmas reakciju.
Veicot diagnozi, kardiogēnais šoks ir jānošķir no aortas aneirisma, vasovagālās sinkopes. Ar aortas sadalīšanu sāpes izstaro gar mugurkaulu, saglabājas vairākas dienas un ir viļņotas. Ar sinkopi EKG nav nopietnu izmaiņu, un anamnēzē nav sāpju vai psiholoģiska stresa.
Kardiogēnā šoka ārstēšana
Pacienti ar akūtu sirds mazspēju un pazīmēm šoka stāvoklis tiek steidzami hospitalizēti kardioloģiskajā slimnīcā. Ātrās palīdzības brigādes sastāvā, kas dodas uz šādiem izsaukumiem, jābūt klāt reanimatologam. Pirmshospitalijas stadijā tiek veikta skābekļa terapija, tiek nodrošināta centrālā vai perifēro vēnu piekļuve, un atbilstoši indikācijām tiek veikta trombolīze. Slimnīcā turpinās SMP komandas uzsāktā ārstēšana, kas ietver:
- Pārkāpumu medicīniskā korekcija. Lai kontrolētu plaušu tūsku, tiek ievadīti cilpas diurētiskie līdzekļi. Nitroglicerīnu lieto, lai samazinātu sirds priekšslodzi. Infūzijas terapija veikta, ja nav plaušu tūskas un CVP zem 5 mm Hg. Art. Infūzijas tilpums tiek uzskatīts par pietiekamu, ja šis skaitlis sasniedz 15 vienības. Antiaritmiskie līdzekļi (amiodarons), kardiotoniski līdzekļi, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, steroīdie hormoni. Smaga hipotensija ir norāde uz norepinefrīna lietošanu caur perfuzora šļirci. Plkst pastāvīgi pārkāpumi smagas elpošanas mazspējas gadījumā tiek izmantota kardioversija - mehāniskā ventilācija.
- Augsto tehnoloģiju palīdzība . Ārstējot pacientus ar kardiogēno šoku, tiek izmantotas tādas augsto tehnoloģiju metodes kā intraaortas balonu kontrapulsācija, mākslīgā kambara, balonu angioplastika. Pacients saņem pieņemamas izdzīvošanas iespējas ar savlaicīgu hospitalizāciju specializētā kardioloģijas nodaļā, kur atrodas augsto tehnoloģiju ārstēšanai nepieciešamās iekārtas.
Prognoze un profilakse
Prognoze ir nelabvēlīga. Mirstība pārsniedz 50%. Šo rādītāju iespējams samazināt gadījumos, kad pirmā palīdzība pacientam sniegta pusstundas laikā no slimības sākuma. Mirstības līmenis šajā gadījumā nepārsniedz 30-40%. Pacientiem, kuriem tika veikta izdzīvošana, ir ievērojami augstāka ķirurģiska iejaukšanās kuru mērķis ir atjaunot bojāto koronāro asinsvadu caurlaidību.
Profilakse ir MI, trombembolijas, smagu aritmiju, miokardīta un sirds traumu attīstības novēršana. Šim nolūkam ir svarīgi veikt profilaktiskus ārstēšanas kursus, uzturēt veselīgu un aktīvs attēls dzīvi, izvairieties no stresa, ievērojiet principus veselīga ēšana. Kad parādās pirmās sirds katastrofas pazīmes, ir nepieciešams ātrās palīdzības izsaukums.