Miokarda kontraktilitāte lzh apmierinoša. Miokarda kontraktilā aktivitāte

Miokarda kontraktilitāte samazinās, ja tiek traucēti vielmaiņas procesi sirdī. samazināšanās kontraktilitāte Miokarda infarkts var rasties dažādu iemeslu dēļ. Miokarda kontraktilitātes samazināšanās pakāpi var novērtēt tikai netieši.

Dažreiz, novērtējot miokarda kontraktilitāti, ārsti atzīmē, ka sirds, pat ar smagas kravas, nepalielina savu aktivitāti vai dara to nepietiekamā apjomā.

Piemēram, ja sportists ilgstoši pakļauj sevi pārmērīgai fiziskai slodzei, nogurdinot organismu, ar laiku viņam var tikt konstatēta ķermeņa masas samazināšanās. saraušanās funkcija miokarda.

Kādu laiku kontraktilitāte tiks saglabāta, izmantojot pieejamos iekšējos enerģijas resursi. Kad nopietna slimība kļuva par sirds kontraktilitātes samazināšanās cēloni, situācija kļūst nopietnāka un prasa pastiprinātu uzmanību.

Ja jūs interesē jautājums par miokarda kontraktilitātes normokinēzes noteikšanu - kas tas ir, var izskaidrot tikai ārsts. Sirds muskuļiem ir iespēja, ja nepieciešams, palielināt asinsrites apjomu 3-6 reizes. To var panākt, palielinot sirdsdarbību skaitu.

Iemesls kontraktilitātes samazinājumam ir cilvēka fiziska pārslodze uz ilgu laiku.

Arī kontraktilitātes pārkāpums var attīstīties, palielinoties vielmaiņai organismā ar hipertireozi.

Miokarda kontraktilitātes uzlabošanai tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un ārstnieciskas vielas, kas regulē vielmaiņu sirdī.

Miokarda kontraktilās funkcijas izmaiņu ietekme

Sirds saraušanās funkcija ir galvenā funkcija tās darbībā kā sūknis, ko veic, pamatojoties uz indivīdu koordināciju. muskuļu šūnas.

Ķīmiskās enerģijas pārvēršana mehāniskajā enerģijā notiek sarkomēros (funkcionālās vienībās kontraktils miokards). Katra saraušanās miokarda muskuļu šķiedra sastāv no 200-500 saraušanās proteīnu struktūrām - miofibrilām.

Miokards sastāv no divu veidu šūnām, kas ir savstarpēji savienotas ar tā saukto interkalēto zīmju palīdzību. Lielākā daļa sirds muskuļu šūnu veic saraušanās funkciju un tiek sauktas par kontraktilām šūnām - kardiomiocītiem.

Miokarda kontraktilitātes funkcija. Sirds muskuļu kontrakcijas

Ekstracelulārā nātrija koncentrācijas samazināšanās palielina sirds muskuļa kontraktilitāti, jo tas palielina kalcija iekļūšanas ātrumu šūnā.

Miokarda kontraktilitāte, tās pazīmes

Miokarda kontrakcijas mehānisms neatšķiras no šķērssvītrotā skeleta muskuļa kontrakcijas mehānisma, miokarda šķiedru kontrakcijas procesā pa miozīna pavedieniem slīd aktīna pavedieni.

Optimālo indikatoru noteikšana miokarda kontraktilitātes noteikšanai pacientiem ar hipertensiju

Miokarda kontraktilās funkcijas iezīmes: 1. Miokarda kontrakcijas stiprums nav atkarīgs no stimula stipruma ("visu vai neko"). Tas ir saistīts ar miokarda strukturālajām iezīmēm. Tāpēc jebkurš virssliekšņa stimuls, neatkarīgi no tā stipruma, izraisa visu miokarda šūnu ierosmi.

No citiem līdzekļiem, kas palielina miokarda kontraktilitāti, ir jānosauc kalcija preparāti. 3) miokarda saraušanās stāvoklis. No mehānikas viedokļa muskuļu kontrakcija nosaka vairāki spēki, kas iedarbojas uz miokardu miera stāvoklī (diastolē) un aktīvās kontrakcijas laikā (sistolē).

Ja ir samazināta kreisā kambara miokarda kontraktilitāte

Ventrikulāra priekšslodze ir diastoliskais asins tilpums, kas zināmā mērā ir atkarīgs no beigu diastoliskā spiediena un miokarda atbilstības.

Sistoles laikā miokarda stāvoklis ir atkarīgs no saraušanās spējas un pēcslodzes lieluma. Miokarda kontraktilitātes nepietiekamības simptomu klātbūtnē parādās saistība starp sirds produkciju un asinsvadu pretestību.

Miokarda kontraktilitāte (kontraktilitāte) ir miokarda šķiedru īpašība mainīt kontrakciju stiprumu.

Kā tiek ārstēta samazināta kontraktilitāte?

Visprecīzākais miokarda kontraktilitātes novērtējums ir iespējams, veicot ventrikulogrāfiju ar vienlaicīgu intraventrikulārā spiediena reģistrēšanu. Daudzas klīniskajai praksei piedāvātās formulas un koeficienti tikai netieši atspoguļo miokarda kontraktilitāti.

Turpmāku miokarda sūknēšanas uzlabošanos var panākt, izmantojot vairākas kontrakcijas uzlabojošas zāles (piemēram, dopamīnu).

Šķiet, ka ideāls inotropiskais līdzeklis palielina miokarda kontraktilitāti, neietekmējot sirdsdarbības ātrumu. Diemžēl pašlaik šāda rīka nav. Tomēr jau tagad ārstam ir vairākas zāles, no kurām katra palielina miokarda inotropās īpašības.

Kas ir miokarda kontraktilitātes normokinēze

Dopamīns palielina miokarda kontraktilitāti un samazina kopējo plaušu un kopējo perifēro asinsvadu pretestību. Inotropās zāles palielina miokarda skābekļa patēriņu, kas savukārt prasa palielināt koronāro asins plūsmu.

Pētījuma mērķis bija ar radioventrikulogrāfijas metodēm izpētīt kreisā un labā kambara miokarda kontraktilās funkcijas.

LV EF pacientiem, kas atrodas sirds transplantācijas gaidīšanas sarakstā, ir ievērojami samazināts (J 40% 78% un J 20% 18% pacientu). 13. Kapelko V.I. Ventrikulārās diastola novērtējuma nozīme sirds slimību diagnostikā.

Mūsdienīgas pieejas kreisā kambara miokarda globālās un reģionālās sistoliskās funkcijas novērtēšanai, izmantojot Doplera ehokardiogrāfiskos parametrus pacientiem ar koronāro sirds slimību

14. Žeļnovs V.V., Pavlova I.F., Simonovs V.I. Kreisā kambara diastoliskā funkcija pacientiem ar išēmisku sirds slimību.

Iespējams, tas ir saistīts ar LV dobuma adaptīvo pārveidošanu, palielinoties gan EDR, gan EFR, un ekscentriskas miokarda hipertrofijas attīstību. Miokarda globālo sistolisko funkciju nosaka tā segmentu lokālā kontraktilitāte.

Bērna asinsrites regulēšana

Tomēr koronāro artēriju lūmena sašaurināšanās slimības hroniskā formā ilgu laiku var nebūt saistīta ar miokarda kontraktilitātes pārkāpumu.

SIMONA 111 sistēma

Pēdējais režīms ir visinformatīvākais, jo tas ļauj sniegt ne tikai kvalitatīvu, bet arī kvantitatīvu miokarda kustības raksturlielumu.

Tas ir saistīts ar nepietiekamu skābekļa un barības vielu piegādi sirds muskuļiem, attiecīgi, nespēju sintezēt atbilstošu enerģijas daudzumu. Ir svarīgi zināt! Vietējās miokarda kontraktilitātes pārkāpums izraisa ne tikai pacienta labklājības pasliktināšanos, bet arī sirds mazspējas attīstību.

Tas sastāv no pastāvīgas sirds darba rādītāju reģistrēšanas, izmantojot pārnēsājamu elektrokardiogrāfu, kas piestiprināts pie apģērba. Tas palīdz precīzāk novērtēt cilvēka stāvokli, kā arī sirds funkcionālās īpatnības, noteikt pārkāpumus, ja tādi ir.

Noteikti iecelt zāļu terapija, kas sastāv no vitamīnu preparāti un līdzekļi, kas uzlabo vielmaiņas procesus sirds muskuļos, atbalstot sirds darbību. Kad ārsts pārbauda pacienta sirdi, viņš obligāti salīdzina pareizos viņa darba rādītājus (normokinēzi) un datus, kas iegūti pēc diagnozes noteikšanas.

Pacientu grupā ar mitrāla defektiem beigu diastoliskais spiediens kreisajā kambarī korelēja ar kambara beigu diastolisko tilpumu.

Samazinoties miokarda kontraktilitātei, nenotiek pietiekami pilnīga kambara iztukšošanās. Ja, palielinoties slodzei, asinsrites apjoms nepalielinās, viņi runā par miokarda kontraktilitātes samazināšanos. Novērtējot miokarda kontraktilitāti, tiek ņemta vērā tā spēja reaģēt uz paaugstinātu stresu.

mama.freezeet.ru

Normālo sirds ultraskaņas rādītāju atšifrēšana

Iekšējo orgānu izpēte, izmantojot ultraskaņu, tiek uzskatīta par vienu no galvenajām diagnostikas metodēm dažādās medicīnas jomās. Kardioloģijā sirds ultraskaņa, plašāk pazīstama kā ehokardiogrāfija, kas ļauj identificēt morfoloģiskās un funkcionālās izmaiņas sirds darbā, anomālijas un traucējumus vārstuļu aparātā.

Ehokardiogrāfija (Echo KG) - attiecas uz neinvazīvām diagnostikas metodēm, kas ir ļoti informatīva, droša un tiek veikta dažādu vecuma kategoriju cilvēkiem, tostarp jaundzimušajiem un grūtniecēm. Šī metode izmeklējumiem nav nepieciešama īpaša sagatavošanās un tos var veikt jebkurā izdevīgā laikā.

Atšķirībā no rentgena izmeklēšanas, (Echo KG) var veikt vairākas reizes. Tas ir pilnīgi drošs un ļauj ārstējošajam ārstam uzraudzīt pacienta veselību un sirds patoloģiju dinamiku. Pārbaudes laikā tiek izmantots īpašs gēls, kas ļauj ultraskaņai labāk iekļūt sirds muskuļos un citās struktūrās.

Kas ļauj izmeklēt (EchoCG)

Sirds ultraskaņa ļauj ārstam noteikt daudzus parametrus, normas un novirzes sirds un asinsvadu sistēmas darbā, novērtēt sirds izmēru, sirds dobumu tilpumu, sieniņu biezumu, insultu biežumu, asins recekļu un rētu esamība vai neesamība.

Tāpat šī pārbaude parāda miokarda, perikarda, lielo asinsvadu, mitrālā vārstuļa stāvokli, sirds kambaru sieniņu izmēru un biezumu, nosaka vārstuļu struktūru stāvokli un citus sirds muskuļa parametrus.

Pēc izmeklējuma (Echo KG) ārsts izmeklējuma rezultātus ieraksta speciālā protokolā, kura atkodēšana ļauj konstatēt sirds slimības, novirzes, anomālijas, patoloģijas, kā arī noteikt diagnozi un nozīmēt atbilstošu ārstēšanu.

Kad veikt (Echo CG)

Jo ātrāk tiek diagnosticētas sirds muskuļa patoloģijas vai slimības, jo lielāka ir pozitīvas prognozes iespēja pēc ārstēšanas. Ultraskaņa jāveic ar šādiem simptomiem:

• atkārtotas vai biežas sāpes sirdī;
• ritma traucējumi: aritmija, tahikardija;
• aizdusa;
• paaugstināts asinsspiediens;
• sirds mazspējas pazīmes;
• pārnests miokarda infarkts;
• ja anamnēzē ir bijusi sirds slimība;

Jūs varat iziet šo pārbaudi ne tikai kardiologa, bet arī citu ārstu: endokrinologa, ginekologa, neirologa, pulmonologa vadībā.

Kādas slimības tiek diagnosticētas ar sirds ultraskaņu

Ir liels skaits slimību un patoloģiju, kuras diagnosticē ehokardiogrāfija:

1. išēmiska slimība;
2. miokarda infarkts vai stāvoklis pirms infarkta;
3. arteriālā hipertensija un hipotensija;
4. iedzimti un iegūti sirds defekti;
5. sirdskaite;
6. ritma traucējumi;
7. reimatisms;
8. miokardīts, perikardīts, kardiomiopātija;
9. vegeto - asinsvadu distonija.

Ultraskaņas izmeklēšana var atklāt arī citus sirds muskuļa traucējumus vai slimības. Diagnostikas rezultātu protokolā ārsts izdara slēdzienu, kurā tiek parādīta no ultraskaņas aparāta iegūtā informācija.

Šos pārbaudes rezultātus izskata ārstējošais kardiologs un, ja ir novirzes, nosaka terapeitiskos pasākumus.

Sirds ultraskaņas dekodēšana sastāv no vairākiem punktiem un saīsinājumiem, kurus ir grūti parsēt personai, kurai nav īpašas medicīniskā izglītība, tāpēc mēģināsim īsi aprakstīt normālos rādītājus, ko iegūst cilvēks, kuram nav sirds un asinsvadu sistēmas anomāliju vai slimību.

Ehokardiogrāfijas atšifrēšana

Zemāk ir saraksts ar saīsinājumiem, kas tiek ierakstīti protokolā pēc pārbaudes. Šie skaitļi tiek uzskatīti par normāliem.

1. Kreisā kambara miokarda masa (MMLV):
2. Kreisā kambara miokarda masas indekss (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Beigu diastoliskais izmērs (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Galīgais sistoliskais izmērs (CSR): 3,1 - 4,3 cm;
6. Sienas biezums diastolā: 1,1 cm
7. Garā ass (DO);
8. Īsā ass (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
10. Aortas vārsts (AK): 1,5 - 2,6;
11. Kreisais ātrijs (LP): 1,9 - 4,0;
12. Labais ātrijs (PR); 2,7 - 4,5;
13. Miokarda biezums starpkambaru starpsienas diastoloģiskā (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. Miokarda biezums starpkambaru starpsienas sistoloģiskā (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Izsviedes frakcija (EF): 55-60%;
16. Mitrālais vārsts (MK);
17. Miokarda kustība (DM);
18. Plaušu artērija (LA): 0,75;
19. Insulta tilpums (SV) - kreisā kambara izspiestais asins tilpums vienā kontrakcijā: 60-100 ml.
20. Diastoliskais izmērs (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Sienas biezums (diastoliskais): 0,75-1,1 cm;

Pēc izmeklējuma rezultātiem, protokola beigās ārsts izdara slēdzienu, kurā ziņo par novirzēm vai izmeklējuma normām, atzīmē arī iespējamo vai precīza diagnoze slims. Atkarībā no izmeklējuma mērķa, personas veselības stāvokļa, pacienta vecuma un dzimuma izmeklējums var uzrādīt nedaudz atšķirīgus rezultātus.

Pilnu ehokardiogrāfijas atšifrējumu novērtē kardiologs. Neatkarīgs sirds parametru parametru pētījums nedos personai pilnīgu informāciju par sirds un asinsvadu sistēmas veselības novērtēšanu, ja viņam nav speciālas izglītības. Tikai pieredzējis ārsts kardioloģijas jomā varēs atšifrēt ehokardiogrāfiju un atbildēt uz pacientu jautājumiem.

Daži rādītāji var nedaudz atšķirties no normas vai tikt ierakstīti pārbaudes protokolā pie citiem punktiem. Tas ir atkarīgs no ierīces kvalitātes. Ja klīnikā tiek izmantots mūsdienīgs aprīkojums 3D, 4D attēlos, tad var iegūt precīzākus rezultātus, uz kuriem pacientam tiks veikta diagnoze un ārstēšana.

Tiek apsvērta sirds ultraskaņa nepieciešamo procedūru, kas jāveic vienu vai divas reizes gadā profilakses nolūkos vai pēc pirmajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Šīs izmeklēšanas rezultāti ļauj ārstam speciālistam atklāt kardioloģiskas slimības, traucējumus un patoloģijas agrīnās stadijas, kā arī veikt ārstēšanu, sniegt noderīgus ieteikumus un atgriezt cilvēku pilnvērtīgā dzīvē.

Sirds ultraskaņa

Mūsdienu pasaule diagnostika kardioloģijā piedāvā dažādas metodes, kas ļauj laikus atklāt patoloģijas un novirzes. Viena no šīm metodēm ir sirds ultraskaņa. Šādai pārbaudei ir daudz priekšrocību. Tas ir augsts informācijas saturs un precizitāte, izpildes ērtība, minimums iespējamās kontrindikācijas, sarežģītas apmācības trūkums. Ultraskaņas izmeklējumus var veikt ne tikai in specializētās nodaļas un birojos, bet pat nodaļā intensīvā aprūpe, parastajās nodaļas palātās vai ātrās palīdzības mašīnā pacienta neatliekamai hospitalizācijai. Šādā sirds ultraskaņā palīdz dažādas pārnēsājamas ierīces, kā arī jaunākā tehnika.

Kas ir sirds ultraskaņa

Ar šīs izmeklēšanas palīdzību ultraskaņas speciālists var iegūt attēlu, pēc kura viņš nosaka patoloģiju. Šiem nolūkiem tiek izmantots īpašs aprīkojums, kuram ir ultraskaņas sensors. Šis sensors ir cieši piestiprināts pie pacienta krūtīm, un iegūtais attēls tiek parādīts monitorā. Pastāv jēdziens "standarta pozīcijas". To var saukt par standarta izmeklējumam nepieciešamo attēlu "komplektu", lai ārsts varētu formulēt savu slēdzienu. Katra pozīcija nozīmē savu sensora pozīciju vai piekļuvi. Katra sensora pozīcija dod ārstam iespēju redzēt dažādas sirds struktūras, pārbaudīt asinsvadus. Daudzi pacienti atzīmē, ka sirds ultraskaņas laikā zondi ne tikai novieto uz krūtīm, bet arī noliek vai pagriež, kas ļauj redzēt dažādas plaknes. Papildus standarta piekļuvei ir arī papildu. Tos izmanto tikai nepieciešamības gadījumā.

Kādas slimības var atklāt

Saraksts iespējamās patoloģijas ko var redzēt sirds ultraskaņā, ir ļoti liels. Mēs uzskaitām galvenās šīs pārbaudes iespējas diagnostikā:

• sirds išēmija;
• arteriālās hipertensijas izmeklējumi;
• aortas slimība;
• perikarda slimības;
• intrakardiālie veidojumi;
• kardiomiopātija;
• miokardīts;
• endokarda bojājumi;
• iegūta sirds vārstuļu slimība;
• mehānisko vārstuļu izmeklēšana un vārstu protēžu disfunkcijas diagnostika;
• sirds mazspējas diagnostika.

Par jebkādām sūdzībām par sliktu pašsajūtu, sāpju un diskomforta parādīšanos sirds rajonā, kā arī par citām traucējošām pazīmēm, jākonsultējas ar kardiologu. Viņš ir tas, kurš lemj par eksāmenu.

Sirds ultraskaņas normas

Ir grūti uzskaitīt visas sirds ultraskaņas normas, bet mēs pieskarsimies dažām.

mitrālais vārsts

Noteikti nosakiet priekšējos un aizmugurējos vārstus, divus commissures, akordus un papilāru muskuļus, mitrālo gredzenu. Daži normāli rādītāji:

• mitrālo bukletu biezums līdz 2 mm;
• šķiedru gredzena diametrs - 2,0-2,6 cm;
• mitrālās atveres diametrs 2–3 cm.
• mitrālās atveres laukums ir 4-6 cm2.
• kreisās atrioventrikulārās atveres apkārtmērs 25-40 gadu vecumā ir 6-9 cm;
• kreisās atrioventrikulārās atveres apkārtmērs 41-55 gadu vecumā ir 9,1-12 cm;
• aktīva, bet vienmērīga vārstu kustība;
• gluda vārstu virsma;
• vārstu novirze kreisā ātrija dobumā sistoles laikā nav lielāka par 2 mm;
• akordi tiek uzskatīti par plānām, lineārām struktūrām.

aortas vārsts

Daži normāli rādītāji:

• vārstu sistoliskā atvēršana vairāk nekā 15-16 mm;
• aortas atveres laukums ir 2-4 cm2.
• vērtnes ir proporcionāli vienādas;
• pilna atvēršana sistolē, labi aizveriet diastolē;
• vidējas viendabīgas ehogenitātes aortas gredzens;

Tricuspid (tricuspid) vārsts

• vārsta atveres laukums ir 6-7 cm2;
• vērtnes var sadalīt, sasniedz biezumu līdz 2 mm.

kreisā kambara

• aizmugurējās sienas biezums diastolā ir 8-11 mm, bet starpkambaru starpsienas biezums ir 7-10 cm.
• miokarda masa vīriešiem - 135 g, miokarda masa sievietēm - 95 g.

Ņina Rumjanceva, 01.02.2015

Sirds ultraskaņas izmeklēšana

Ultraskaņas izmeklēšana kardioloģijā ir visspēcīgākā un visizplatītākā pētniecības metode, kas ieņem vadošo pozīciju starp neinvazīvām procedūrām.

Ultraskaņas diagnostikai ir lielas priekšrocības: ārsts saņem objektīvu ticamu informāciju par orgāna stāvokli, tā funkcionālo darbību, anatomiskā struktūra reāllaikā šī metode ļauj izmērīt gandrīz jebkuru anatomisko struktūru, vienlaikus paliekot absolūti nekaitīga.

Tomēr pētījuma rezultāti un to interpretācija ir tieši atkarīgi no izšķirtspējas ultraskaņas ierīce, no speciālista prasmēm, pieredzes un iegūtajām zināšanām.

Sirds ultraskaņa jeb ehokardiogrāfija ļauj uz ekrāna vizualizēt orgānus un lielos asinsvadus, ar ultraskaņas viļņiem novērtēt asins plūsmu tajos.

Kardiologi pētījumiem izmanto dažādus iekārtas režīmus: viendimensiju jeb M-režīmu, D-režīmu vai divdimensiju Doplera ehokardiogrāfiju.

Šobrīd ir izstrādātas mūsdienīgas un perspektīvas metodes pacientu izmeklēšanai, izmantojot ultraskaņas viļņus:

1. Echo-KG ar trīsdimensiju attēlu. Ar datoru summējot lielu skaitu divdimensiju attēlu, kas iegūti vairākās plaknēs, tiek iegūts orgāna trīsdimensiju attēls.
2. Echo-KG, izmantojot transesophageal zondi. Objekta barības vadā tiek ievietots vienas vai divu dimensiju sensors, ar kura palīdzību tiek iegūta pamatinformācija par orgānu.
3. Echo-KG, izmantojot intrakoronāro zondi. Pārbaudāmā trauka dobumā ievieto augstfrekvences ultraskaņas sensoru. Sniedz informāciju par kuģa lūmenu un tā sieniņu stāvokli.
4. Kontrasta izmantošana ultraskaņā. Tiek uzlabots aprakstāmo konstrukciju tēls.
5. Augstas izšķirtspējas sirds ultraskaņa. Ierīces palielinātā izšķirtspēja ļauj iegūt augstas kvalitātes attēlu.
6. M-režīms anatomisks. Viendimensionāls attēls ar plaknes telpisko rotāciju.

Pētījumu metodes

Sirds struktūru un lielu asinsvadu diagnostika tiek veikta divos veidos:

• transtorakāls,
• transesophageal.

Visbiežāk ir transtorakāls, caur priekšējo virsmu krūtis. Transezofageālā metode tiek dēvēta par informatīvāku, jo ar to var novērtēt sirds un lielo asinsvadu stāvokli no visiem iespējamiem leņķiem.

Sirds ultraskaņu var papildināt ar funkcionāliem testiem. Pacients veic piedāvātos fiziskos vingrinājumus, pēc kuriem vai kuru laikā tiek atšifrēts rezultāts: ārsts izvērtē izmaiņas sirds struktūrās un tās funkcionālajā aktivitātē.

Sirds un lielo asinsvadu izpēte tiek papildināta ar doplerogrāfiju. Ar tās palīdzību jūs varat noteikt asins plūsmas ātrumu traukos (koronārajās, vārtu vēnās, plaušu stumbrā, aortā).

Turklāt Doplerogrāfija parāda asins plūsmu dobumos, kas ir svarīgi defektu klātbūtnē un diagnozes apstiprināšanai.

Ir daži simptomi, kas norāda uz nepieciešamību apmeklēt kardiologu un veikt ultraskaņu:

1. Letarģija, elpas trūkuma parādīšanās vai palielināšanās, nogurums.
2. Sirdsklauves sajūta, kas var liecināt par traucējumiem sirdsdarbība.
3. Ekstremitātes kļūst aukstas.
4. Āda bieži ir bāla.
5. Iedzimtas sirdskaites klātbūtne.
6. Vāji vai lēni bērns pieņemas svarā.
7. Āda ir cianotiska (lūpas, pirkstu gali, auss un nasolabiāls trīsstūris).
8. Sirds trokšņa klātbūtne iepriekšējās izmeklēšanas laikā.
9. Iegūtas vai iedzimtas malformācijas, vārstuļa protēzes klātbūtne.
10. Trīce ir skaidri jūtama virs sirds virsotnes.
11. Jebkādas sirds mazspējas pazīmes (aizdusa, tūska, distālā cianoze).
12. Sirdskaite.
13. Palpācija noteica "sirds kupris".
14. Sirds ultraskaņu plaši izmanto orgāna audu uzbūves, tā vārstuļu aparāta izpētei, šķidruma noteikšanai perikarda dobumā (eksudatīvs perikardīts), asins recekļu veidošanās, kā arī miokarda funkcionālās aktivitātes pētīšanai.

Bez ultraskaņas nav iespējams diagnosticēt šādas slimības:

1. Dažādas izpausmes pakāpes koronārā slimība(miokarda infarkts un stenokardija).
2. Sirds membrānu iekaisums (endokardīts, miokardīts, perikardīts, kardiomiopātija).
3. Visi pacienti tiek diagnosticēti pēc miokarda infarkta.
4. Citu orgānu un sistēmu slimību gadījumā, kam ir tieša vai netieša kaitīga ietekme uz sirdi (nieru perifērās asinsrites patoloģija, orgāni, kas atrodas vēdera dobums, smadzenes, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu slimībās).

Mūsdienu ultraskaņas diagnostikas ierīces ļauj iegūt daudzus kvantitatīvus rādītājus, ar kuriem var raksturot galveno sirdsdarbības kontrakciju funkciju. Labs speciālists var noteikt pat miokarda kontraktilitātes samazināšanās agrīnās stadijas un savlaicīgi uzsākt terapiju. Un novērtēt slimības dinamiku ultraskaņas procedūra tiek atkārtots, kas arī ir svarīgi, lai pārliecinātos par ārstēšanas pareizību.

Ko ietver sagatavošanās pirmsstudijām?

Biežāk pacientam tiek nozīmēts standarta metode- transtorakāls, kam nav nepieciešama īpaša sagatavošana. Pacientam tikai ieteicams saglabāt emocionālu mieru, jo trauksme vai iepriekšējais stress var ietekmēt diagnostikas rezultātus. Piemēram, palielinās sirdsdarbība. Arī nav ieteicams bagātīga uzņemšana pārtika pirms sirds ultraskaņas.

Nedaudz stingrāka sagatavošanās pirms sirds transesofageālās ultraskaņas veikšanas. Pacients nedrīkst ēst 3 stundas pirms procedūras, un zīdaiņiem pētījums tiek veikts starp barošanu.

Ehokardiogrāfijas veikšana

Pētījuma laikā pacients atrodas uz dīvāna kreisajā pusē. Šī pozīcija tuvinās sirds virsotni un krūškurvja priekšējo sienu, tādējādi orgāna četrdimensiju attēls izrādīsies detalizētāks.

Šādai apsekošanai ir nepieciešams tehniski sarežģīts un kvalitatīvs aprīkojums. Pirms sensoru pievienošanas ārsts uzklāj želeju uz ādas. Dažādās pozīcijās izvietoti speciāli sensori, kas ļaus vizualizēt visas sirds daļas, izvērtēt tās darbu, struktūras un vārstuļu aparāta izmaiņas, izmērīt parametrus.

Sensori izstaro ultraskaņas vibrācijas, kas tiek pārraidītas uz cilvēka ķermeni. Procedūra nerada pat mazāko diskomfortu. Modificētie akustiskie viļņi atgriežas ierīcē caur tiem pašiem sensoriem. Šajā līmenī tie tiek pārveidoti elektriskos signālos, ko apstrādā ehokardiogrāfa iekārta.

Ultraskaņas sensora viļņa veida izmaiņas ir saistītas ar izmaiņām audos, to struktūras izmaiņām. Speciālists monitora ekrānā saņem skaidru orgāna attēlu, pētījuma beigās pacientam tiek izsniegts izraksts.

Pretējā gadījumā tiek veikta transesophageal manipulācija. Nepieciešamība pēc tā rodas, kad daži "šķēršļi" traucē akustisko viļņu pāreju. Tas var būt zemādas tauki, krūškurvja kauli, muskuļi vai plaušu audi.

Transesophageal ehokardiogrāfija pastāv trīsdimensiju versijā, savukārt devējs tiek ievietots caur barības vadu. Šīs zonas anatomija (barības vada pievienošana kreisajam ātrijam) ļauj iegūt skaidru priekšstatu par mazām anatomiskām struktūrām.

Metode ir kontrindicēta barības vada slimībām (striktūras, varikozas vēnas tās venozo gultni, iekaisumu, asiņošanu vai to attīstības risku manipulācijas laikā).

Obligāti pirms transesophageal Echo-KG ir badošanās 6 stundas. Speciālists pētījuma zonā sensoru netur ilgāk par 12 minūtēm.

Rādītāji un to parametri

Pēc pētījuma beigām pacientam un ārstējošajam ārstam tiek izsniegts rezultātu izraksts.

Vērtības var būt vecuma iezīmes, kā arī dažādi rādītāji vīriešiem un sievietēm.

Tiek ņemti vērā obligātie rādītāji: starpkambaru starpsienas parametri, sirds kreisā un labā daļa, perikarda stāvoklis un vārstuļu aparāts.

Norma kreisā kambara:

1. Tā miokarda masa svārstās no 135 līdz 182 gramiem vīriešiem un no 95 līdz 141 gramiem sievietēm.
2. Kreisā kambara miokarda masas indekss: vīriešiem no 71 līdz 94 gramiem uz m², sievietēm no 71 līdz 80.
3. Kreisā kambara dobuma tilpums miera stāvoklī: vīriešiem no 65 līdz 193 ml, sievietēm no 59 līdz 136 ml, kreisā kambara izmērs miera stāvoklī ir no 4,6 līdz 5,7 cm, kontrakcijas laikā norma ir no 3,1 līdz 4,3 cm
4. Kreisā kambara sieniņu biezums parasti nepārsniedz 1,1 cm, slodzes palielināšanās izraisa hipertrofiju muskuļu šķiedras kad biezums var sasniegt 1,4 cm vai vairāk.
5. izsviedes frakcija. Tās likme nav zemāka par 55-60%. Tas ir asins daudzums, ko sirds izsūknē ar katru kontrakciju. Šī indikatora samazināšanās norāda uz sirds mazspēju, asins stagnācijas parādībām.
6. Trieciena apjoms. Norma no 60 līdz 100 ml arī parāda, cik daudz asiņu tiek izvadīts vienā kontrakcijā.

Citas iespējas:

1. Interventrikulārās starpsienas biezums ir no 10 līdz 15 mm sistolē un 6 līdz 11 mm diastolā.
2. Aortas lūmena diametrs ir no 18 līdz 35 mm normā.
3. Labā kambara sienas biezums ir no 3 līdz 5 mm.

Procedūra ilgst ne vairāk kā 20 minūtes, visi dati par pacientu un viņa sirdsdarbības rādītājiem tiek glabāti elektroniski, tiek dota stenogramma uz rokām, saprotama kardiologam. Tehnikas uzticamība sasniedz 90%, tas ir, jau agrīnā stadijā ir iespējams identificēt slimību un sākt adekvātu ārstēšanu.

heal-cardio.com

Kāpēc tiek veikta ehokardiogramma?

Ehokardiogrāfiju izmanto, lai noteiktu izmaiņas sirds muskuļa audu struktūrā, distrofiskos procesus, anomālijas un šī orgāna slimības.

Līdzīgs pētījums tiek veikts grūtniecēm ar aizdomām par augļa attīstības patoloģiju, attīstības kavēšanās pazīmēm, epilepsijas klātbūtni sievietei, cukura diabētu, endokrīnās sistēmas traucējumiem.

Indikācijas ehokardiogrāfijai var būt sirds defektu simptomi, ja ir aizdomas par miokarda infarktu, aortas aneirismu, iekaisuma slimības, jebkuras etioloģijas audzēji.

Sirds ultraskaņa jāveic, ja tiek novēroti šādi simptomi:

• sāpes krūtīs;
• vājums fiziskās aktivitātes laikā un neatkarīgi no tā;
• kardiopalmuss:
• sirds ritma traucējumi;
• roku un kāju pietūkums;
• komplikācijas pēc gripas, SARS, tonsilīta, reimatisma;
• arteriālā hipertensija.

Izmeklēšanu var veikt kardiologa vadībā un pēc paša vēlēšanās. Tā īstenošanai nav kontrindikāciju. Īpaša sagatavošanās sirds ultraskaņai netiek veikta, pietiek ar to, lai nomierinātu un mēģinātu saglabāt līdzsvarotu stāvokli.

Speciālists pētījuma laikā novērtē šādus parametrus:

• miokarda stāvoklis sistoles un diastoles fāzē (kontrakcija un relaksācija);
• sirds kambaru izmēri, to uzbūve un sieniņu biezums;
• perikarda stāvoklis un eksudāta klātbūtne sirds maisiņā;
• arteriālo un venozo vārstuļu darbība un uzbūve;
• asins recekļu klātbūtne, jaunveidojumi;
• infekcijas slimību seku klātbūtne, iekaisums, sirds trokšņi.

Rezultātu apstrāde visbiežāk tiek veikta, izmantojot datorprogrammu.

Sīkāka informācija par šo pētījumu metodi ir aprakstīta šajā videoklipā:

Normālās vērtības pieaugušajiem un jaundzimušajiem

Nav iespējams noteikt vienotus standartus normālam sirds muskuļa stāvoklim vīriešiem un sievietēm, pieaugušajiem un dažāda vecuma bērniem, jauniem un gados vecākiem pacientiem. Tālāk norādītie skaitļi ir vidējie, katrā gadījumā var būt nelielas atšķirības..

Pieaugušajiem aortas vārstam jāatveras par 1,5 vai vairāk centimetriem, mitrālā vārstuļa atvēruma laukums pieaugušajiem ir 4 kv.cm. Eksudāta (šķidruma) tilpums sirds maisiņā nedrīkst pārsniegt 30 kv.ml.

Atkāpes no normas un rezultātu atšifrēšanas principi

Ehokardiogrāfijas rezultātā ir iespējams konstatēt šādas sirds muskuļa attīstības un darbības patoloģijas un saistītās slimības:

• sirdskaite;
• sirdsdarbības palēninājums, paātrinājums vai pārtraukumi (tahikardija, bradikardija);
• pirmsinfarkta stāvoklis, miokarda infarkts;
• arteriālā hipertensija;
• veģetatīvā-asinsvadu distonija;
• iekaisuma slimības: sirds miokardīts, endokardīts, eksudatīvs vai konstriktīvs perikardīts;
• kardiomiopātija;
• stenokardijas pazīmes;
• sirds defekti.

Pārbaudes protokolu aizpilda speciālists, kurš veic sirds ultraskaņu. Sirds muskuļa darbības parametri šajā dokumentā ir norādīti divās vērtībās - norma un subjekta parametri. Protokolā var būt pacientam nesaprotami saīsinājumi:

• MLVZH- kreisā kambara masa;
• LVMI ir masas indekss;
• KDR- galīgais diastoliskais izmērs;
• PIRMS- garā ass;
• KO– īsā ass;
• LP- kreisais ātrijs
• PP- labais ātrijs;
• FV ir izsviedes frakcija;
• MK- mitrālais vārsts;
• AK- aortas vārsts;
• DM- miokarda kustība;
• DR- diastoliskais izmērs;
• UO- insulta tilpums (asins daudzums, ko kreisā kambara izspiež vienā kontrakcijā);
• TMMZhPd- starpventrikulārās starpsienas miokarda biezums diastola fāzē;
• TMMP- tas pats, sistoles fāzē.

www.oserdce.com

Normālā vērtība (normokinēze) interventrikulārās starpsienas amplitūdas ir 0,5-0,8 cm robežās, kreisā kambara aizmugurējā siena 0,9-1,4 cm.amplitūda pārsniedz normokinēzes rādītājus.

Kreisā kambara sienu asinhronā kustība ir vienas no sienām sistoliskā kustība, kas nav sinhrona ar otras sienas kustību uz kreisā kambara centru (intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums, papildu ceļu klātbūtne, priekškambaru mirdzēšana, mākslīgais elektrokardiostimulators).

Doplera ehokardiogrāfija arī ļauj novērtēt kreisā kambara stāvokli. (LV insulta tilpuma Doplera mērījums.) Šīs metodes pamatā ir asins plūsmas lineārā ātruma integrāļa un asinsvada šķērsgriezuma laukuma mērīšana asins plūsmas noteikšanas vietā.

Izmēriet aortas saknes iekšējo diametru sistoles fāzes pirmajā pusē un nosakiet tās šķērsgriezuma laukumu (CAP):

PPP = 4.

Tad planimetriski nosaka integrālās plūsmas ātrumu. Reizinot šo vērtību ar aortas šķērsgriezuma laukumu, tiek iegūts insulta tilpums. LV insulta tilpuma un sirdsdarbības ātruma reizinājums ir asins plūsmas minūtes tilpums. Šīs formulas lietošana ir nepareiza aortas defekta klātbūtnē.

Kreisā kambara diastoliskā funkcija. To nosaka divas miokarda īpašības - relaksācija un stīvums. No klīniskā viedokļa diastols ir periods no brīža, kad aortas vārstuļa malas aizveras līdz pirmajai sirds skaņai.

Kas izraisa spiediena pazemināšanos

Miokarda išēmijas cēloņi vietējie pārkāpumi kreisā kambara kontraktilitāte, kreisā kambara globālās diastoliskās un sistoliskās funkcijas pārkāpumi. Hroniskas koronārās sirds slimības gadījumā vislielākā prognostiskā vērtība ir diviem faktoriem: koronāro artēriju slimības smagumam un kreisā kambara globālajai sistoliskajai funkcijai. Ar transtorakālo ehokardiogrāfiju par koronāro anatomiju var spriest, kā likums, tikai netieši: tikai neliela daļa pacientu vizualizē koronāro artēriju proksimālos posmus (2.7., 5.8. att.). Nesen tika izmantots transesophageal pētījums, lai vizualizētu koronāro artēriju un pētītu koronāro asins plūsmu (17.5., 17.6., 17.7. att.). Tomēr šī metode vēl nav saņēmusi plašu praktisku pielietojumu koronārās anatomijas izpētē. Metodes globālās LV kontraktilitātes novērtēšanai tika apspriestas iepriekš. Stingri sakot, ehokardiogrāfija miera stāvoklī nav koronāro sirds slimību diagnostikas metode. Par ehokardiogrāfijas izmantošanu kombinācijā ar stresa testiem tiks runāts turpmāk, sadaļā "Stress ehokardiogrāfija".

5.8. attēls. Kreisās koronārās artērijas stumbra aneirisma izplešanās: parasternālā īsā ass aortas vārstuļa līmenī. Ao - aortas sakne, LCA - kreisās koronārās artērijas stumbrs, PA - plaušu artērija, RVOT - labā kambara izplūdes trakts.

Neskatoties uz šiem ierobežojumiem, ehokardiogrāfija miera stāvoklī sniedz vērtīgu informāciju par koronāro artēriju slimību. Sāpes krūtīs var būt kardiālas vai ne-kardiālas. Miokarda išēmijas atzīšana par sāpju cēloni krūtīs ir būtiska pacientu turpmākajā ārstēšanā gan ambulatorās izmeklēšanas laikā, gan ievietojot intensīvās terapijas nodaļā. Vietējās LV kontraktilitātes traucējumu trūkums sāpju laikā krūtīs praktiski izslēdz išēmiju vai miokarda infarktu kā sāpju cēloni (ar labu sirds vizualizāciju).

Lokālo LV kontraktilitāti novērtē divdimensiju ehokardiogrāfiskā pētījumā, ko veic no dažādām pozīcijām: visbiežāk tās ir kreisā kambara garās ass un īsās ass parasternālās pozīcijas mitrālā vārstuļa līmenī un abu apikālās pozīcijas. - un četrkameru sirds (4.2. att.). LV aizmugurējo-bazālo daļu vizualizēšanai izmanto arī četrkameru sirds apikālo stāvokli ar skenēšanas plakni, kas ir novirzīta uz leju (2.12. att.). Novērtējot lokālo LV kontraktilitāti, ir nepieciešams pēc iespējas labāk vizualizēt endokardiju pētāmajā zonā. Lai izlemtu, vai lokālā LV kontraktilitāte ir traucēta vai nav, jāņem vērā gan pētāmās zonas miokarda kustība, gan tā sabiezēšanas pakāpe. Turklāt jāsalīdzina dažādu LV segmentu lokālā kontraktilitāte un jāpārbauda miokarda audu atbalss struktūra pētāmajā zonā. Nav iespējams paļauties tikai uz miokarda kustības novērtējumu: intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumi, sirds kambaru preeksitācijas sindroms, labā kambara elektriskā stimulācija tiek pavadīta ar dažādu LV segmentu asinhronu kontrakciju, tāpēc šie apstākļi apgrūtina lokālās LV kontraktilitātes novērtēšanu. To apgrūtina arī paradoksāla interventrikulārās starpsienas kustība, kas tiek novērota, piemēram, labā kambara tilpuma pārslodzes laikā. Lokālās LV kontraktilitātes pārkāpumi ir aprakstīti šādos terminos: hipokinēzija, akinēzija, diskinēzija. Hipokinēzija nozīmē kustību amplitūdas samazināšanos un pētāmā apgabala miokarda sabiezēšanu, akinēzija - kustības neesamību un sabiezēšanu, diskinēzija - pētāmā kreisā kambara apgabala pārvietošanos virzienā, kas ir pretējs normālam. Termins "asinerģija" nozīmē dažādu segmentu nevienlaicīgu samazināšanu; LV asinerģiju nevar identificēt ar tās lokālās kontraktilitātes pārkāpumiem.
Lai aprakstītu identificētos lokālās LV kontraktilitātes traucējumus un to kvantitatīvo izpausmi, miokardu sadala segmentos. Amerikas Sirds asociācija iesaka sadalīt LV miokardu 16 segmentos (15.2. att.). Lai aprēķinātu lokālās kontraktilitātes pārkāpuma indeksu, katra segmenta kontraktilitāte tiek novērtēta punktos: normāla kontraktilitāte - 1 punkts, hipokinēzija - 2, akinēzija - 3, diskinēzija - 4. Segmenti, kas nav skaidri vizualizēti, netiek ņemti vērā. Pēc tam rezultāts tiek dalīts ar kopējo pārbaudīto segmentu skaitu.

Lokālās LV kontraktilitātes traucējumu cēlonis koronārās sirds slimības gadījumā var būt: akūts miokarda infarkts, pēcinfarkta kardioskleroze, pārejoša miokarda išēmija, pastāvīga dzīvotspējīga miokarda išēmija (“hibernējošais miokards”). Pie lokāliem neizēmiska rakstura LV kontraktilitātes traucējumiem šeit nekavēsimies. Mēs tikai teiksim, ka neizēmiskas izcelsmes kardiomiopātijas bieži pavada nevienmērīgi dažādu LV miokarda daļu bojājumi, tāpēc nav nepieciešams droši spriest par kardiomiopātijas išēmisko raksturu, pamatojoties tikai uz sirds zonu noteikšanu. hipo- un akinēzija.

Dažu kreisā kambara segmentu kontraktilitāte cieš biežāk nekā citi. Lokālās kontraktilitātes pārkāpumi labās un kreisās koronāro artēriju baseinos tiek atklāti ehokardiogrāfijā ar aptuveni tādu pašu biežumu. Labās koronārās artērijas oklūzija, kā likums, noved pie vietējās kontraktilitātes pārkāpumiem kreisā kambara aizmugurējās diafragmas sienas reģionā. Infarktam (išēmijai) raksturīgi priekšējās-septālās-apikālās lokalizācijas lokālās kontraktilitātes pārkāpumi kreisās koronārās artērijas baseinā.

serdce.com.ua

Kreisā kambara hipertrofijas cēloņi

Lai izraisītu kambara sieniņu sabiezēšanu un izstiepšanos, to var pārslogot ar spiedienu un tilpumu, kad sirds muskulim ir jāpārvar šķērslis asins plūsmai, izspiežot to aortā vai jāizspiež daudz lielāks asins daudzums, nekā ir normāli. Pārslodzes cēloņi var būt tādas slimības un apstākļi kā:

- arteriālā hipertensija (90% no visiem hipertrofijas gadījumiem ilgstoši ir saistīti ar paaugstinātu asinsspiedienu, jo attīstās pastāvīgs vazospazms un palielinās asinsvadu pretestība)
- iedzimti un iegūti sirds defekti - aortas stenoze, aortas un mitrālā vārstuļu nepietiekamība, aortas koarktācija (laukuma sašaurināšanās).
- aortas ateroskleroze un kalcija sāļu nogulsnēšanās aortas vārstuļa lapiņās un uz aortas sieniņām
- endokrīnās slimības - vairogdziedzera slimības (hipertireoze), virsnieru dziedzeri (feohromocitoma), cukura diabēts
- aptaukošanās pārtikas izcelsmes vai hormonālo traucējumu dēļ
- bieža (ikdienas) alkohola lietošana, smēķēšana
- profesionālais sports - sportistiem attīstās miokarda hipertrofija kā reakcija uz pastāvīgu slodzi uz skeleta muskuļiem un sirds muskuli. Hipertrofija šajā indivīdu kontingentā nav bīstama, ja netiek traucēta asinsrite aortā un sistēmiskā cirkulācija.

Hipertrofijas attīstības riska faktori ir:

- apgrūtināta iedzimtība sirds slimībām
- aptaukošanās
dzimums (parasti vīrietis)
- vecums (vecums virs 50 gadiem)
— palielināts patēriņš galda sāls
- holesterīna metabolisma traucējumi

Kreisā kambara hipertrofijas simptomi

Kreisā kambara miokarda hipertrofijas klīnisko ainu raksturo stingri specifisku simptomu neesamība, un tā sastāv no pamatslimības izpausmēm, kas to izraisīja, un sirds mazspējas izpausmēm, ritma traucējumiem, miokarda išēmiju un citām hipertrofijas sekām. Vairumā gadījumu kompensācijas periods un simptomu neesamība var ilgt gadiem, līdz pacientam tiek veikta plānveida sirds ultraskaņa vai pamanāmas sūdzības no sirds.
Aizdomās par hipertrofiju var rasties, ja tiek novērotas šādas pazīmes:

- ilgstošs, daudzus gadus ilgs asinsspiediena paaugstinājums, ko īpaši grūti koriģēt ar medikamentiem un ar augstu asinsspiedienu (vairāk nekā 180/110 mm Hg)
- vispārēja vājuma parādīšanās, paaugstināts nogurums, elpas trūkums, veicot tās slodzes, kuras iepriekš bija labi panesamas
- ir sirdsdarbības pārtraukumu sajūtas vai acīmredzami ritma traucējumi, visbiežāk priekškambaru mirdzēšana, ventrikulāra tahikardija
- kāju, roku, sejas pietūkums, kas biežāk rodas līdz dienas beigām un izzūd no rīta
- sirds astmas epizodes, aizrīšanās un sauss klepus guļus stāvoklī, biežāk naktīs
- pirkstu galu, deguna, lūpu cianoze (zila).
sāpju lēkmes sirdī vai aiz krūšu kaula fiziskās slodzes laikā vai miera stāvoklī (stenokardija)
- biežs reibonis vai samaņas zudums
Pie mazākās pašsajūtas pasliktināšanās un sirds sūdzību parādīšanās jākonsultējas ar ārstu, lai veiktu turpmāku diagnostiku un ārstēšanu.

Slimības diagnostika

Miokarda hipertrofiju var pieņemt pacienta izmeklēšanas un nopratināšanas laikā, īpaši, ja anamnēzē ir norādes uz sirds defektiem, arteriālā hipertensija vai endokrīnās sistēmas traucējumi. Pilnīgākai diagnozei ārsts noteiks nepieciešamās izmeklēšanas metodes. Tie ietver:

- laboratorijas metodes - vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes, asinis hormonu izpētei, urīna analīzes.
- krūškurvja rentgens - ievērojams sirds ēnas pieaugums, aortas ēnas palielināšanās ar aortas vārstuļa nepietiekamību, sirds aortas konfigurācija ar aortas stenozi - izceļot sirds vidukli, novirzot pa kreisi var noteikt kambara arku pa kreisi.
- EKG - vairumā gadījumu elektrokardiogramma atklāj R viļņa amplitūdas palielināšanos kreisajā pusē un S viļņa amplitūdas palielināšanos labajā krūšu kurvī, Q viļņa padziļināšanos kreisajā vadā, elektriskās ass nobīdi. sirds (EOS) pa kreisi, ST segmenta nobīde zem izolīnas, var novērot blokādes pazīmes His saišķa kreisais kūlis.
- Echo - KG (ehokardiogrāfija, sirds ultraskaņa) ļauj precīzi vizualizēt sirdi un redzēt tās iekšējās struktūras ekrānā. Ar hipertrofiju tiek noteikts miokarda apikālo, starpsienas zonu sabiezējums, tā priekšējās vai aizmugurējās sienas; var novērot samazinātas miokarda kontraktilitātes zonas (hipokinēziju). Tiek mērīts spiediens sirds kambaros un lieli kuģi, tiek aprēķināts spiediena gradients starp kambari un aortu, frakcija sirds izvade(parasti 55-60%), insulta tilpums un kambara dobuma izmēri (EDV, ESV). Turklāt tiek vizualizēti sirds defekti, ja tādi ir bijuši hipertrofijas cēlonis.
- slodzes testi un stress - Echo - CG - EKG un sirds ultraskaņa tiek reģistrēta pēc slodzes (tests skrejceliņā, veloergometrija). Nepieciešams, lai iegūtu informāciju par sirds muskuļa izturību un slodzes toleranci.
- tiek noteikts diennakts EKG monitorings, lai reģistrētu iespējamos ritma traucējumus, ja tie iepriekš nebija reģistrēti standarta kardiogrammās un pacients sūdzas par sirdsdarbības traucējumiem.
- pēc indikācijām var nozīmēt invazīvas izpētes metodes, piemēram, koronāro angiogrāfiju, lai novērtētu koronāro artēriju caurlaidību, ja pacientam ir koronārā sirds slimība.
- Sirds MRI visprecīzākajai intrakardiālo veidojumu vizualizācijai.

Kreisā kambara hipertrofijas ārstēšana

Hipertrofijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pamata slimības ārstēšanu, kas izraisīja tās attīstību. Tas ietver asinsspiediena korekciju, sirds defektu medicīnisko un ķirurģisko ārstēšanu, endokrīno slimību terapiju, cīņu pret aptaukošanos, alkoholismu.

Galvenās narkotiku grupas, kuru mērķis ir tieši novērst turpmākus sirds ģeometrijas pārkāpumus, ir:

- AKE inhibitoriem (hartils (ramiprils), fozikards (fosinoprils), prestarium (perindoprils) u.c.) piemīt oranoprotektīvas īpašības, tas ir, tie ne tikai aizsargā hipertensijas skartos mērķa orgānus (smadzenes, nieres, asinsvadus), bet arī novērš turpmāka miokarda pārveidošana (pārkārtošanās).
- beta blokatori (nebilets (nebivalols), anaprilīns (propranolols), rekardijs (karvedilols) u.c.) samazina sirdsdarbības ātrumu, samazinot muskuļu vajadzību pēc skābekļa un mazinot šūnu hipoksiju, kā rezultātā tālāka skleroze un sklerozes aizstāšana hipertrofētu muskuļu zonas palēninās. Tie arī novērš stenokardijas progresēšanu, samazinot sāpju lēkmju biežumu sirdī un elpas trūkumu.
- kalcija kanālu blokatori (norvasc (amlodipīns), verapamils, diltiazems) samazina kalcija saturu sirds muskuļu šūnās, novēršot intracelulāro struktūru veidošanos, izraisot hipertrofiju. Tie arī samazina sirdsdarbības ātrumu, samazinot miokarda skābekļa patēriņu.
— kombinētie preparāti- prestans (amlodipīns + perindoprils), noliprels (indapamīds + perindoprils) un citi.

Papildus šīm zālēm atkarībā no pamata un vienlaikus esošās sirds patoloģijas var izrakstīt:

— antiaritmiskie līdzekļi- kordarons, amiodarons
- diurētiskie līdzekļi - furosemīds, lasix, indapamīds
- nitrāti - nitromints, nitrosmidzinātājs, izokets, kardikets, monocinque
- antikoagulanti un prettrombocītu līdzekļi - aspirīns, klopidogrels, plavikss, zvani
- sirds glikozīdi - strofantīns, digoksīns
– antioksidanti – meksidols, aktovegīns, koenzīms Q10
- vitamīni un zāles, kas uzlabo sirds uzturu - tiamīns, riboflavīns, nikotīnskābe, magnerots, panangīns

Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota sirds defektu korekcijai, mākslīgā elektrokardiostimulatora implantācija (mākslīgais elektrokardiostimulators vai kardioverters - defibrilators) ar biežiem paroksismiem ventrikulāra tahikardija. Hipertrofijas ķirurģiskā korekcija tieši tiek izmantota smagas izplūdes trakta obstrukcijas gadījumā, un tā sastāv no Morrow operācijas veikšanas - hipertrofētā sirds muskuļa daļas izgriešanas starpsienas rajonā. Šajā gadījumā vienlaikus var veikt operāciju skartajiem sirds vārstuļiem.

Dzīvesveids ar kreisā kambara hipertrofiju

Hipertrofijas dzīvesveids daudz neatšķiras no galvenajiem ieteikumiem citām sirds slimībām. Nepieciešams ievērot pamatus veselīgs dzīvesveids dzīvību, tostarp izsmēķēto cigarešu likvidēšanu vai vismaz ierobežošanu.
Var izdalīt šādus dzīvesveida komponentus:

- režīms. Vairāk jāstaigā svaigā gaisā un jāizveido atbilstošs darba un atpūtas režīms ar pietiekamu miegu tik ilgi, cik nepieciešams organisma atjaunošanai.

- diēta. Ēdienus vēlams gatavot vārītā, tvaicētā vai ceptā veidā, ierobežojot ceptu ēdienu gatavošanu. No produktiem ir atļauta liesa gaļa, mājputnu gaļa un zivis, piena produkti, svaigi dārzeņi un augļi, sulas, kisseles, augļu dzērieni, kompoti, graudaugi, augu tauki. Ierobežota ir bagātīga šķidruma, galda sāls, konditorejas izstrādājumu, svaigas maizes, dzīvnieku tauku uzņemšana. Alkohols, pikanta, taukaina, cepta, pikanta pārtika, kūpināta gaļa ir izslēgta. Ēdiet vismaz četras reizes dienā mazās porcijās.

— fiziskā aktivitāte. Nozīmīgas fiziskās aktivitātes ir ierobežotas, īpaši ar smagu aizplūšanas trakta obstrukciju, ar augstu koronāro artēriju slimības funkcionālo klasi vai sirds mazspējas vēlīnās stadijās.

Atbilstība (ārstēšanas ievērošana). Ieteicams regulāri lietot nozīmētās zāles un savlaicīgi apmeklēt ārstējošo ārstu, lai novērstu iespējamo komplikāciju attīstību.

Darba spējas hipertrofijas gadījumā (strādājošām personām) nosaka pamatslimība un komplikāciju un blakusslimību esamība/neesība. Piemēram, kad smaga sirdslēkme, insults, smaga sirds mazspēja, ekspertu komisija var lemt par paliekošas invaliditātes (invaliditātes) esamību, ar hipertensijas gaitas pasliktināšanos, tiek novērota pārejoša invaliditāte, fiksē līdz plkst. slimības atvaļinājums, un ar stabilu hipertensijas gaitu un komplikāciju neesamību darba spējas tiek pilnībā saglabātas.

Kreisā kambara hipertrofijas komplikācijas

Smagas hipertrofijas gadījumā var attīstīties tādas komplikācijas kā akūta sirds mazspēja, pēkšņa sirds nāve, letālas aritmijas (kambaru fibrilācija). Progresējot hipertrofijai, pakāpeniski attīstās hroniska sirds mazspēja un miokarda išēmija, kas var izraisīt akūtu miokarda infarktu. Ritma traucējumi, piemēram, priekškambaru mirdzēšana, var izraisīt trombemboliskas komplikācijas – insultu, plaušu emboliju.

Prognoze

Miokarda hipertrofijas klātbūtne malformāciju vai hipertensijas gadījumā ievērojami palielina attīstības risku hroniska nepietiekamība asinsrite, išēmiskā sirds slimība un miokarda infarkts. Saskaņā ar dažiem pētījumiem piecu gadu dzīvildze pacientiem ar hipertensiju bez hipertrofijas ir vairāk nekā 90%, savukārt ar hipertrofiju tas samazinās un ir mazāks par 81%. Tomēr, ja regulāri lieto zāles hipertrofijas regresēšanai, komplikāciju risks samazinās un prognoze saglabājas labvēlīga. Tajā pašā laikā, piemēram, ar sirds defektiem prognozi nosaka defekta izraisīto asinsrites traucējumu pakāpe un ir atkarīga no sirds mazspējas stadijas, jo tās vēlākajos posmos prognoze ir nelabvēlīga.

Terapeite Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

labs dienas laiks!
51 gadu vecs vīrietis, no skolas laikiem līdz šai dienai spēlē volejbolu, futbolu, basketbolu (amatieris)
Bieži slims lakunāra stenokardija, 1999. gadā 2 reizes pēc kārtas viņam kārtējo reizi bija lakunārs tonsilīts (strutojošs) Uztaisīja EKG: RR intervāls 0,8;pārejas zona V3-V4; PQ intervāli 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS komplekss netiek mainīts AVF ir zobains. Secinājums: sinusa ritms ar sirdsdarbības ātrumu 75 uz 1 min, parastā e-pasta pozīcija. sirds ass, kuņģa / kuņģa pārkāpums. vadītspēja .. 2001. gadā viņi bija noraizējušies spiedošas sāpes krūškurvja zonā (pārsvarā miera stāvoklī, no rītiem) Bija ambulatorā ārstēšanā (10 dienas) tika diagnosticēta IHD, stenokardija 3 mārciņas. cl, izmeklējumi nebija, izņemot EKG. EKG 2001: LV hipertrofijas pazīmes ar subepinardiālu priekšējās sienas išēmiju. Intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums. Lēkmes nebija ilgas līdz 2 minūtēm un nebija biežas, pārsvarā bez nitroglicerīna, ārstēšanas beigās viņš atteicās, jo. bija stipras galvassāpes. Uz slimnīcu viņš vairs negāja, bet piedalījās futbola, volejbola sacensībās, devās makšķerēt 20 km garumā. Tajā pašā laikā viņam tika ievadīta divpadsmitpirkstu zarnas čūla, viņš čūlu ārstēja ar tautas līdzekļiem, bet no sirds neņēma zāles. Līdz 2007.gadam vienreizējas lēkmes, kas notikušas sēdus stāvoklī, pēc tam vairs nekas netraucē, lēkmes nav atkārtojušās līdz pat šai dienai. Tas arī ved aktīvs attēls dzīve, nav elpas trūkuma, pietūkums, vienmēr staigā, galvassāpes netraucē. 2008. gadā atkal strutojošs tonsilīts., no t līdz 41, kaut kā nolaida ar to. mājās viņi strauji nolaida līdz 36,8, bet nākamajā dienā pie ārsta jau bija 38,5.
2008. gadā viņš tika hospitalizēts plānots lai precizētu diagnozi
Diagnoze: hipertoniskā slimība 11. HNS o-1, išēmiska sirds slimība, stenokardija 1 fc, PICS? Infekciozais endokardīts, remisija?, peptiska čūlas divpadsmitpirkstu zarnas, remisija
Izmeklējuma dati: Sirds ultraskaņa
MK: spiediena gradients - norma, regurgitācija - apakšvārsts, PSMK sabiezējums. AK: aortas diametrs (tālāk nav skaidrs) - 36 mm, aortas diametrs augšupejošā posma līmenī - 33 mm, aortas sienas ir noslēgtas, vārstuļu sistoliskā novirze - 24, spiediena gradients max - 3,6 mm Hg, regurgitācija - nav , izglītība d = 9,6 mm RCC-veģetācijas jomā?. TK-regurgitācijas subklaps, LA-regurgitācijas subklaps. LV: KDR-50mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Perikards nav mainīts.
EKG tests ar devām. fiziskais slodze (VEM) - negatīvs tolerances tests in / sterd
holter.EKG monitorings: ikdienas sirdsdarbības dinamika - dienā - 63-151, naktī - 51-78, sinusa ritms. Ideāla aritmija: atsevišķi PVC - kopā 586, vienreizēji PE - kopā 31, SA blokāde ar pauzēm līdz 1719 msek - kopā 16. EKG miokarda išēmijas pazīmes netika reģistrētas. Viņi pārbaudīja barības vadu, ielika gastroduodenītu. ultraskaņa nieru patoloģija nieres netika konstatētas.Ieteica veikt izmeklēšanu Sirds institūtā (PE_EchoCG, CVG). Izrakstītās zāles nedzēra.2009.gadā nekur netika izmeklēts.
2010 — izmeklējums reģionālajā kardioloģijas nodaļā Diagnoze: koronāro artēriju slimība. Stenokardija 11fc, PICS (bez datuma), hipertensijas stadija 11, pakāpe, korekcija uz normotensiju, risks 3. Pārejošs W-P-W sindroms, labās koronārās lapiņas veidošanās, CHF 1 (NYHAI FC)
Pārbaude:
PE Echo-KG: uz labās koronārās lapiņas atrodas noapaļots, piekārts veidojums (d 9-10mm) uz kātiņa (kātiņa 1-6-7mm, biezums 1mm), kas izplūst no lapiņas malas
Skrejceļš: 3. slodzes solī netika sasniegts pareizais pulss. Maksimālais asinsspiediena paaugstinājums! :) / 85 mm Hg. Zem slodzes - pārejošs WPW sindroms, B tips, viens ventrikulāra ekstrasistolija. Izmaiņas ST, ST netika atklātas. Tolerance pret slodzi ir ļoti augsta, atveseļošanās periods netiek palēnināts.
Diennakts asinsspiediena kontrole: Dienas stundas: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Nakts stundas: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Ikdienas EKG monitorings: Con: Sinusa ritma sirdsdarbība 46-127 minūtē (vidēji-67 minūtē). ST segmenta pacēluma un depresijas epizodes netika reģistrētas, ventrikulāra ārpusdzemdes aktivitāte: atsevišķi PVC-231, Bigeminia (PVC skaits)-0, sapārotie PVC (couplets)-0, skriešanas VT (3 vai vairāk PVC)-0. Supraventrikulāra ārpusdzemdes aktivitāte: viena NZhES-450, pārī NZhES 9 kupejas) -15, darbojas SVT (3 vai vairāk NZhES) -0. Pauzes: reģistrēts-6. Maks. ilgums-1547s.
Ieteikumi: konsultācija Sirds institūtā, lai atrisinātu jautājumu par ķirurģiska ārstēšana. Nelieto zāles. Nākamajā apskatē rakstīja, ka par gāzes kompresoru stacijas vadītāja darbu tiek dots 1 gads, tad par profesionālo piemērotību
2011. gada Sirds institūts (no 24.05. līdz 25.05.)
Diagnoze: išēmiska sirds slimība, vazospātiskā stenokardija, pēcinfarkta kardioskleroze (ar Q viļņa aizmuguri bez datuma)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 loka 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, biezs. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nav mainīts, AK (atvērts) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/u0.23d; 1,96 m2, neliela RA dilatācija, neliela LVH, posterolateral hipokinēze, apakšējās sienas bazālajā līmenī, apakšējā starpsienas segments. LV funkcija ir samazināta, 1. tipa LVDD
Koronogrāfija (apstarošanas deva 3,7 mSv): nav patoloģiju, asinsrites veids ir pareizs, LVHA ir normāls. Ieteicama konservatīva ārstēšana
18.07.2011 tika veikta Echo-KG, neuzrādot diagnozi, tikai jāpārbauda
Rezultāti: Izmēri: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcija: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Vārsti: Mitrālais vārsts: Ve-57cm/sek, Va-79cm/sek, VE/Va 41;
-Ch-K pozīcija-51-38; aorta: diametrs-035; AO cl-21 atvēršana; kreisais kambara: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
labais ātrijs: garā ass-48;īsā ass-40; labais kambara: parasternālais-25; NEP, diametrs-23; NEP, % kolapss-Nr; plaušu artērija: diametrs-23; SDLA-Nr; aortas klase: apgabala-Nr; mitrālā klase: apgabala-Nr.
Secinājums: aorta nav paplašināta, sirds kreiso kambaru mērena dilatācija, simetriska LV hipertrofija, 1. tipa diastoliskā disfunkcija, LVMI 240g/m (m kvadrātā) virs normas, vārstuļi nav mainīti, lokāla miokarda nav. kontraktilitātes traucējumi, globālā kontraktilitāte nedaudz samazināta. Ultraskaņu veica augstākās kategorijas ārsts.
2. pētījuma rezultāti.
AO-37v-35; S1-17; S2-16; LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; perikards -Nē; AK-nav mainīts; AK 9 atvērts) -27;FK-23; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitācija-nav konstatēta; MK-nav mainīta; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitācija-nav konstatēta; TK-nav mainīta; regurgitācija-nav konstatēta; LA-25; VeI/Pg-0 .77/2.3 ; R sal.LA-19.0
Secinājums: BCA-1,93 m2, izteikta LV dilatācija (LV dzīves beigu indekss-102ml/m2; izteikts ekscentrisks LVH (OTS-0,39; miokarda MI-204g/m2), nav konstatētas nozīmīgas KS asinerģijas zonas, LV sistoliskais funkcija ir apmierinoša, DDLZH tips 1, vārsti nav mainīti, normāls spiediens LA. Ultraskaņu veica augstākās kategorijas ārsts, kardioloģijas nodaļas vadītājs. Mēs izejam tik daudz ultraskaņas, lai pierādītu, ka vīram nebija sirdslēkmes, jo. ekspertīzes rezultāti to neapstiprina, un viņš tiek atlaists no darba saskaņā ar diagnozi. Asinsspiediens 123/80, nesen bija 130/80, pulss 72, ārsta pieņemšanā asinsspiediens 140/82, pulss 75. Ar iesniegumu vērsāmies ekspertu komisijā, lai diagnozi pārskatītu. Jautājumi: 1) kā tiek interpretētas pēdējās sirds ultraskaņas (ņemot vērā, ka ar citiem izmeklējumiem viss kārtībā? 2) Ja viņam būtu PICS kopš 2001. vai 2004. gada, vai viņš varētu justies tik lieliski bez jebkādiem medikamentiem? 3) vai var būt miokarda infarkts ar tīriem koronārajiem asinsvadiem? 4) vai biežs tonsilīts var ietekmēt sienu sabiezējumus (pēc pēdējās ultrasonogrāfijas mums stāstīja, ka viņam bija sieniņu sabiezējums, ko varēja sajaukt ar pēcinfarkta rētu, un vēl pirms tam, kad viņam tika veikta a m / komisija, daži ārsti it kā redzēja rētu, citi nē, un bija ļoti pārsteigti, ka viņam bija koronāro artēriju slimība un sirdslēkme, jo atkal nekas neapstiprinājās, bet viņš spītīgi tika pārrakstīts gadu no gada) Viņa vecāki to dara nav koronāro artēriju slimības, viņa mātei ir 78 gadi, viņai ir zems asinsspiediens. Vēlos uzzināt jūsu viedokli par Šis vīrietis? (mūsu reģionā sirds MRI neveic, jo veic arī miokarda scintigrāfiju). Jau iepriekš paldies par atbildēm!

www.health-ua.org

		Nākamais >>
Ehokardiogrāfiskais pētījums pacientiem ar koronāro artēriju slimību ļauj iegūt svarīga informācija par morfoloģiskām un funkcionālām izmaiņām sirdī. Ehokardiogrāfiju (EchoCG) izmanto, lai diagnosticētu: Lokālās LV kontraktilitātes pārkāpumi sakarā ar atsevišķu LV segmentu perfūzijas samazināšanos slodzes testu laikā (stresa ehokardiogrāfija); Išēmiskā miokarda dzīvotspēja ("hibernācijas" un "apdullināta" miokarda diagnoze); Pēcinfarkta (liela fokusa) kardioskleroze un LV aneirisma (akūta un hroniska); Intrakardiāla tromba klātbūtne; Sistoliskās un diastoliskās LV disfunkcijas klātbūtne; Stagnācijas pazīmes sistēmiskās asinsrites vēnās un (netieši) - CVP lielums; Plaušu arteriālās hipertensijas pazīmes; Ventrikulārā miokarda kompensējošā hipertrofija; Valvulārā aparāta disfunkcija (mitrālā vārstuļa prolapss, akordu un papilāru muskuļu atdalīšanās utt.); Dažu morfometrisko parametru izmaiņas (kambaru sieniņu biezums un sirds kambaru izmērs); Asins plūsmas rakstura pārkāpums lielā CA (daži modernās tehnikas ehokardiogrāfija). Tik plašas informācijas iegūšana ir iespējama, tikai kompleksi izmantojot trīs galvenos ehokardiogrāfijas veidus: viendimensiju (M režīms), divdimensiju (B režīms) un Doplera režīmu. Kreisā kambara sistoliskās un diastoliskās funkcijas novērtējums LV sistoliskā funkcija. Galvenie hemodinamiskie parametri, kas atspoguļo LV sistolisko funkciju, ir EF, VR, MO, SI, kā arī beigu sistoliskais (ESV) un beigu diastoliskais (EDV) LV tilpums. Šos rādītājus iegūst, pētot divdimensiju un Doplera režīmos pēc 2. nodaļā detalizēti aprakstītās metodes. Kā parādīts iepriekš, agrākais LV sistoliskās disfunkcijas marķieris ir izsviedes frakcijas (EF) samazināšanās līdz 40–45% vai zemāka (2.8. tabula), ko parasti apvieno ar ESV un EDV palielināšanos, t.i. ar LV dilatāciju un tās tilpuma pārslodzi. Tajā pašā laikā jāpatur prātā spēcīgā EF atkarība no priekšslodzes un pēcslodzes lieluma: EF var samazināties ar hipovolēmiju (šoku, akūts asins zudums u.c.), asins plūsmas samazināšanās labajā sirdī, kā arī ar strauju un straujš kāpums ELLĒ. Tabulā. 2.7 (2. nodaļa) uzrādīja dažu globālās LV sistoliskās funkcijas ehokardiogrāfisko rādītāju normālās vērtības. Atgādiniet, ka vidēji izteiktu LV sistolisko disfunkciju pavada EF samazināšanās līdz 40–45% vai zemāka, ESV un EDV palielināšanās (t.i., mērena LV paplašināšanās) un noturība kādu laiku. normālās vērtības SI (2,2–2,7 l/min/m2). Smagas LV sistoliskās disfunkcijas gadījumā ir vēl lielāks EF kritums, vēl lielāks EDV un ESV pieaugums (izteikta LV miogēnā dilatācija) un SI samazināšanās līdz 2,2 l/min/m2 un zemāk. LV diastoliskā funkcija. LV diastoliskā funkcija tiek novērtēta pēc transmisīvās diastoliskās asins plūsmas pētījuma rezultātiem impulsa Doplera režīmā (sīkāku informāciju skatīt 2. nodaļā). Noteikt: 1) diastoliskā pildījuma agrīnā maksimuma maksimālo ātrumu (Vmax Peak E); 2) maksimālais transmisijas asins plūsmas ātrums kreisā priekškambaru sistoles laikā (Vmax maksimums A); 3) laukums zem agrīnas diastoliskās pildīšanās līknes (tempa integrālis) (MV VTI maksimums E) un 4) laukums zem vēlīnās diastoliskās pildīšanās līknes (MV VTI maksimums A); 5) agrīnās un vēlās uzpildes maksimālo ātrumu (jeb ātruma integrāļu) attiecība (E/A); 6) LV izovoluma relaksācijas laiks - IVRT (mēra ar vienlaicīgu aortas un transmisijas asins plūsmas reģistrāciju konstanta viļņa režīmā no apikālās piekļuves); 7) agrīnas diastoliskās pildīšanās (DT) palēninājuma laiks. Lielākā daļa izplatīti cēloņi LV diastoliskā disfunkcija pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar stabilu stenokardiju ir: Aterosklerotiskā (difūzā) un pēcinfarkta kardioskleroze; Hroniska miokarda išēmija, ieskaitot “ziemojošu” vai “apdullinātu” LV miokardu; Miokarda kompensācijas hipertrofija, īpaši izteikta pacientiem ar vienlaicīgu hipertensiju. Vairumā gadījumu ir “aizkavētas relaksācijas” tipa LV diastoliskās disfunkcijas pazīmes, ko raksturo kambara agrīnas diastoliskās piepildīšanās ātruma samazināšanās un diastoliskā pildījuma pārdale par labu priekškambaru komponentam. Tajā pašā laikā nozīmīga diastoliskās asins plūsmas daļa tiek veikta LA aktīvās sistoles laikā. Transmisīvās asins plūsmas doplerogrammas atklāj E pīķa amplitūdas samazināšanos un A pīķa augstuma palielināšanos (2.57. att.). E/A attiecība ir samazināta līdz 1,0 un zemāka. Tajā pašā laikā tiek noteikts LV izovoluālās relaksācijas (IVRT) laika pieaugums līdz 90-100 ms vai vairāk un agrīnas diastoliskās pildīšanās (DT) palēninājuma laiks - līdz 220 ms vai vairāk. Izteiktākas izmaiņas LV diastoliskajā funkcijā (“ierobežojošais” tips) raksturo ievērojams agrīna diastoliskā ventrikulāra piepildījuma paātrinājums (Pīķis E) ar vienlaicīgu asins plūsmas ātruma samazināšanos priekškambaru sistoles laikā (A maksimums). Rezultātā E/A attiecība palielinās līdz 1,6–1,8 vai vairāk. Šīs izmaiņas pavada izovolumiskās relaksācijas fāzes (IVRT) saīsināšanās līdz vērtībām, kas ir mazākas par 80 ms, un agrīnas diastoliskās pildīšanās (DT) palēninājuma laiks ir mazāks par 150 ms. Atgādiniet, ka “ierobežojošais” diastoliskās disfunkcijas veids, kā likums, tiek novērots sastrēguma sirds mazspējas gadījumā vai tieši pirms tās, norādot uz pildījuma spiediena un LV gala spiediena palielināšanos. Kreisā kambara reģionālās kontraktilitātes pārkāpumu novērtēšana Lokālu LV kontraktilitātes traucējumu identificēšana, izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju, ir svarīga koronāro artēriju slimības diagnosticēšanai. Pētījumu parasti veic no apikālās pieejas gar garo asi divu un četru kameru sirds projekcijā, kā arī no kreisās parasterālās pieejas gar garo un īso asi. Saskaņā ar Amerikas ehokardiogrāfijas asociācijas ieteikumiem LV nosacīti tiek sadalīts 16 segmentos, kas atrodas trīs sirds šķērsgriezumu plaknē, kas reģistrēti no kreisās parasternālās īsās ass pieejas (5.33. att.). 6 bazālo segmentu - priekšējās (A), priekšējās starpsienas (AS), aizmugurējās starpsienas (IS), aizmugurējās (I), posterolaterālās (IL) un anterolaterālās (AL) - attēls tiek iegūts, lokalizējot mitrālā vārstuļa līmenī. bukleti (SAX MV), un to pašu 6 segmentu vidējās daļas - papilāru muskuļu līmenī (SAX PL). 4 apikālo segmentu – priekšējā (A), starpsienas (S), aizmugurējā (I) un sānu (L) – attēli tiek iegūti, nosakot atrašanās vietu no parasterālās pieejas sirds virsotnes līmenī (SAX AP). Rīsi. 5.33. Kreisā kambara miokarda sadalīšana segmentos (parasternāla piekļuve pa īso asi). Parādīti 16 segmenti, kas atrodas trīs LV šķērsgriezumu plaknē mitrālā vārstuļa bukletu (SAX MV), papilāru muskuļu (SAX PL) un virsotnes (SAX AP) līmenī. BASE - bazālie segmenti, MID - vidējie segmenti, APEX - apikālie segmenti; A - priekšējā, AS - priekšējā starpsiena, IS - aizmugurējā starpsiena, I - aizmugurējā, IL - posterolateral, AL - anterolaterālā, L-lateral un S-starpsiena segmenti Vispārējs skatsŠo segmentu lokālo kontraktilitāti labi papildina trīs LV garenvirziena “iegriezumi”, kas fiksēti no parasternālās pieejas pa sirds garo asi (5.34. att.), kā arī četrkameru un apikālā stāvoklī. divkameru sirds (5.35. att.). Rīsi. 5.34. Kreisā kambara miokarda sadalīšana segmentos (parasternāla piekļuve gar garo asi). Apzīmējumi ir vienādi Rīsi. 5.35. Kreisā kambara miokarda sadalīšana segmentos (apikālā pieeja četrkameru un divkameru sirds stāvoklī). Apzīmējumi ir vienādi.Katrā no šiem segmentiem tiek novērtēts miokarda kustības raksturs un amplitūda, kā arī tā sistoliskā sabiezēšanas pakāpe. Kreisā kambara saraušanās funkcijas lokālie traucējumi ir 3 veidi, kurus vieno jēdziens “asinerģija” (5.36. att.): 1. Akinēzija - ierobežotas sirds muskuļa zonas kontrakcijas trūkums. 2. Hipokinēzija - izteikta lokāla kontrakcijas pakāpes samazināšanās. 3. diskinēzija - ierobežota sirds muskuļa laukuma paradoksāla paplašināšanās (izspiedums) sistoles laikā. Rīsi. 5.36. Kreisā kambara lokālās asinerģijas veidi (shēma). Diastoles laikā kambara kontūra ir norādīta melnā krāsā, bet sistoles laikā - sarkanā.Lokālo LV miokarda kontraktilitātes traucējumu cēloņi pacientiem ar IHD ir: Akūts miokarda infarkts (MI); Pēcinfarkta kardioskleroze; Pārejoša sāpīga un nesāpīga miokarda išēmija, tostarp funkcionālo stresa testu izraisīta išēmija; Pastāvīga miokarda išēmija, kas joprojām ir saglabājis savu dzīvotspēju (“hibernējošais miokards”). Jāatceras arī, ka lokālus LV kontraktilitātes pārkāpumus var konstatēt ne tikai IHD. Šādu pārkāpumu iemesli var būt: Paplašināta un hipertrofiska kardiomiopātija, ko bieži pavada arī nevienmērīgi LV miokarda bojājumi; Vietējie jebkuras izcelsmes intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumi (His saišķa kāju un zaru blokāde, WPW sindroms utt.); Slimības, kurām raksturīga aizkuņģa dziedzera tilpuma pārslodze (IVS paradoksālu kustību dēļ). Visizteiktākie lokālās miokarda kontraktilitātes pārkāpumi tiek konstatēti akūta miokarda infarkta un LV aneirismas gadījumā. Šo traucējumu piemēri ir sniegti 6. nodaļā. Pacientiem ar stabilu slodzes stenokardiju, kam ir bijusi MI, ehokardiogrāfiski var konstatēt liela fokāla vai (retāk) maza fokāla pēcinfarkta kardiosklerozes pazīmes. Tātad ar makrofokālo un transmurālo postinfarkta kardiosklerozi divdimensiju un pat viendimensiju ehokardiogrāfija, kā likums, ļauj noteikt lokālās hipokinēzijas vai akinēzijas zonas (5.37. att., a, b). Maza fokāla kardioskleroze jeb pārejoša miokarda išēmija raksturojas ar LV hipokinēzijas zonu rašanos, kuras biežāk tiek konstatētas ar išēmiska bojājuma priekšējās starpsienas lokalizāciju un retāk ar tās aizmugurējo lokalizāciju. Bieži vien ehokardiogrāfiskās izmeklēšanas laikā maza fokusa (intramālās) pēcinfarkta kardiosklerozes pazīmes netiek atklātas. Rīsi. 5.37. Ehokardiogrammas pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi un kreisā kambara reģionālo funkciju traucējumiem: a - IVS akinēzija un LV dilatācijas pazīmes (viendimensijas ehokardiogrāfija); b - aizmugurējā (apakšējā) LV segmenta akinēzija (viendimensijas ehokardiogrāfija) Atcerēties Pie pietiekami labas sirds vizualizācijas normāla lokālā LV kontraktilitāte pacientiem ar koronāro artēriju slimību vairumā gadījumu ļauj izslēgt transmurālas vai lielfokālas pēcinfarkta rētas un LV aneirismas diagnozi, bet nav pamats mazās mazās aneirismas izslēgšanai. -fokālā (intramālā) kardioskleroze. Atsevišķu LV segmentu lokālās kontraktilitātes pārkāpumi pacientiem ar koronāro artēriju slimību parasti tiek aprakstīti piecu punktu skalā: 1 punkts - normāla kontraktilitāte; 2 punkti - mērena hipokinēzija (neliela sistoliskās kustības amplitūdas samazināšanās un sabiezējums pētāmajā zonā); 3 punkti - smaga hipokinēzija; 4 punkti - akinēzija (kustību trūkums un miokarda sabiezējums); 5 punkti - diskinēzija (pētāmā segmenta miokarda sistoliskā kustība notiek virzienā, kas ir pretējs normālam). Šādam novērtējumam papildus tradicionālajai vizuālajai kontrolei tiek izmantota videomagnetofonā ierakstīto attēlu skatīšana pa kadram. Svarīga prognostiskā vērtība ir tā sauktā vietējā kontraktilitātes indeksa (LIS) aprēķins, kas ir katra segmenta kontraktilitātes rādītāja (SS) summa, kas dalīta ar kopējo pētīto LV segmentu skaitu (n): ILS = ?S/n. Augstas šī rādītāja vērtības pacientiem ar MI vai pēcinfarkta kardiosklerozi bieži vien ir saistītas ar paaugstinātu nāves risku. Jāatceras, ka ar ehokardiogrāfiju ne vienmēr ir iespējams panākt pietiekami labu visu 16 segmentu vizualizāciju. Šajos gadījumos tiek ņemtas vērā tikai tās LV miokarda daļas, kuras labi identificē ar divdimensiju ehokardiogrāfiju. Bieži vien iekšā klīniskā prakse aprobežojas ar lokālās kontraktilitātes novērtēšanu 6 LV segmentos: 1) interventricular starpsiena (tās augšējā un apakšējā daļa); 2) topi; 3) priekšējais-bazālais segments; 4) sānu segments; 5) aizmugurējais diafragmas (apakšējais) segments; 6) aizmugurējais bazālais segments. Stresa ehokardiogrāfija. Plkst hroniskas formas IHD pētījums par lokālo LV miokarda kontraktilitāti miera stāvoklī ne vienmēr ir informatīvs. Ultraskaņas pētījumu metodes iespējas tiek ievērojami paplašinātas, izmantojot stresa ehokardiogrāfijas metodi - lokālās miokarda kontraktilitātes pārkāpumu reģistrāciju, izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju slodzes laikā. Biežāk tiek izmantotas dinamiskas fiziskās aktivitātes (skrejceļš vai veloergometrija sēdus vai guļus stāvoklī), testi ar dipiridamolu, dobutamīnu vai sirds transezofageālā elektriskā stimulācija (TEAS). Stresa testu veikšanas metodes un testa pārtraukšanas kritēriji neatšķiras no klasiskajā elektrokardiogrāfijā izmantotajām. Divdimensiju ehokardiogrammas tiek ierakstītas pacienta horizontālā stāvoklī pirms pētījuma sākuma un tūlīt pēc slodzes beigām (60–90 s laikā). Lai noteiktu lokālās miokarda kontraktilitātes pārkāpumus, tiek izmantotas speciālas datorprogrammas, lai novērtētu miokarda kustības izmaiņu pakāpi un tā sabiezēšanu slodzes laikā (“stress”) 16 (vai citā skaitā) iepriekš vizualizētos LV segmentos. Pētījuma rezultāti praktiski nav atkarīgi no slodzes veida, lai gan ērtāki ir PEES un dipiridamola vai dobutamīna testi, jo visi pētījumi tiek veikti pacienta horizontālā stāvoklī. Stresa ehokardiogrāfijas jutīgums un specifika koronāro artēriju slimības diagnostikā sasniedz 80–90%. Šīs metodes galvenais trūkums ir tāds, ka pētījuma rezultāti būtiski ir atkarīgi no speciālista kvalifikācijas, kurš manuāli nosaka endokarda robežas, kuras pēc tam izmanto, lai automātiski aprēķinātu atsevišķu segmentu lokālo kontraktilitāti. Miokarda dzīvotspējas pētījums. Ehokardiogrāfija kopā ar 201T1 miokarda scintigrāfiju un pozitronu emisijas tomogrāfiju pēdējā laikā ir plaši izmantota, lai diagnosticētu "hibernācijas" vai "apdullināta" miokarda dzīvotspēju. Šim nolūkam parasti izmanto dobutamīna testu. Tā kā pat nelielām dobutamīna devām ir izteikta pozitīva inotropa iedarbība, dzīvotspējīgā miokarda kontraktilitāte, kā likums, palielinās, ko pavada īslaicīga vietējās hipokinēzijas ehokardiogrāfisko pazīmju samazināšanās vai izzušana. Šie dati ir pamats "hibernācijas" vai "apdullināta" miokarda diagnozei, kam ir liela prognostiskā vērtība, jo īpaši, lai noteiktu indikācijas ķirurģiska ārstēšana pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Tomēr jāpatur prātā, ka ar vairāk lielas devas dobutamīns pastiprināja miokarda išēmijas pazīmes un kontraktilitāte atkal samazinās. Tādējādi, veicot dobutamīna testu, var rasties saraušanās miokarda divfāžu reakcija uz pozitīva inotropa līdzekļa ievadīšanu.
		Nākamais >>
= Pāriet uz apmācības saturu =
medicinapedia.ru

Miokarda kontraktilitāte ir sirds muskuļa spēja nodrošināt ritmiskas sirds kontrakcijas automātiskā režīmā, lai asinis pārvietotu pa sirds un asinsvadu sistēmu. Sirds muskuļiem pašam ir īpaša struktūra, kas atšķiras no citiem ķermeņa muskuļiem.

Miokarda elementārā kontraktilā vienība ir sarkomērs, kas veido muskuļu šūnas - kardiomiocītus. Sarkomēra garuma maiņa vadīšanas sistēmas elektrisko impulsu ietekmē un nodrošina sirds kontraktilitāti.

Miokarda kontraktilitātes pārkāpums var izraisīt nepatīkamas sekas formā, piemēram, un ne tikai. Tādēļ, ja rodas kontraktilitātes traucējumi, jums jākonsultējas ar ārstu.

Miokardam ir vairākas fizikālas un fizioloģiskas īpašības, kas ļauj tam nodrošināt pilnvērtīgu sirds un asinsvadu sistēmas darbību. Šīs sirds muskuļa īpašības ļauj ne tikai uzturēt asinsriti, nodrošinot nepārtrauktu asins plūsmu no sirds kambariem aortas un plaušu stumbra lūmenā, bet arī veikt kompensējošas-adaptīvās reakcijas, nodrošinot organisma pielāgošanos palielinātas slodzes.

Miokarda fizioloģiskās īpašības nosaka tā stiepjamība un elastība. Sirds muskuļa paplašināmība nodrošina tā spēju ievērojami palielināt savu garumu bez bojājumiem un tā struktūras traucējumiem.

Uzziņai. Miokarda izstiepšanas pakāpe diastoles laikā (sirds muskuļa atslābināšana) nosaka turpmāko miokarda kontrakciju stiprumu sistoles laikā (sirds muskuļa kontrakcija, kas beidzas ar asiņu izspiešanu no kambaru dobumiem).

Miokarda elastīgās īpašības nodrošina tā spēju atgriezties sākotnējā formā un stāvoklī pēc deformējošo spēku ietekmes (kontrakcijas, atslābuma) beigām.

Tāpat svarīga loma adekvātas sirds aktivitātes uzturēšanā ir sirds muskuļa spējai attīstīt spēku miokarda kontrakcijas procesā un veikt darbu sistoles laikā.

Uzziņai. Fizioloģiskās īpašības izpaužas ar uzbudināmību, miokarda kontraktilitāti, tā vadītspēju un automātismu (automātiskumu).

Kas ir miokarda kontraktilitāte

Sirds kontraktilitāte ir viena no sirds muskuļa fizioloģiskajām īpašībām, kas īsteno sirds sūknēšanas funkciju, pateicoties miokarda spējai sarauties sistoles laikā (kas noved pie asiņu izvadīšanas no sirds kambariem aortā un plaušu stumbrā (PL). )) un atpūsties diastoles laikā.

Svarīgs. Miokarda kontraktilitāte izceļas ar skaidru secību, kas uztur sirds kontrakciju ritmu un nepārtrauktību.

Pirmkārt, tiek veikta priekškambaru muskuļu kontrakcija, pēc tam papilāru muskuļi un ventrikulāro muskuļu subendokardiālais slānis. Turklāt kontrakcija attiecas uz visu kambara muskuļu iekšējo slāni. Tas nodrošina pilnu sistolu un ļauj uzturēt nepārtrauktu asiņu izsviešanu no sirds kambariem aortā un LA.

Miokarda kontraktilitāti atbalsta arī tā:

• uzbudināmība, spēja radīt darbības potenciālu (būt uzbudinātam), reaģējot uz stimulu darbību;
• vadītspēja, tas ir, spēja vadīt radīto darbības potenciālu.

Sirds kontraktilitāte ir atkarīga arī no sirds muskuļa automatisma, kas izpaužas kā neatkarīga darbības potenciālu (uzbudinājumu) ģenerēšana. Pateicoties šai miokarda īpatnībai, pat denervēta sirds kādu laiku spēj sarauties.

Kas nosaka sirds muskuļa kontraktilitāti

Uzmanību. Miokarda kontraktilitāti (SM) var ietekmēt nervu sistēma, dažādi hormoni un zāles.

Sirds muskuļa fizioloģiskās īpašības regulē vagus un simpātiskie nervi, kas var ietekmēt miokardu:

• hronotrops;
• inotropisks;
• vannas motropisks;
• dromotropisks;
• tonotropiski.

Šīs sekas var būt gan pozitīvas, gan negatīvas. Miokarda kontraktilitātes palielināšanos sauc par pozitīvu inotropisku efektu. Miokarda kontraktilitātes samazināšanos sauc par negatīvu inotropisku efektu.

Uzziņai. Sirdsdarbības regulēšana tiek veikta hronotropās darbības dēļ (pozitīvs - sirdsdarbības ātruma palielināšanās vai negatīvs - sirdsdarbības ātruma samazināšanās).

Batmotropā iedarbība izpaužas kā ietekme uz miokarda uzbudināmību, dromotropā - sirds muskuļa vadīšanas spējas pārmaiņās.

Sirds muskuļa vielmaiņas procesu intensitātes regulēšana tiek veikta, izmantojot tonotropisku iedarbību uz miokardu.

Kā tiek regulēta miokarda kontraktilitāte?

Ietekme vagusa nervi izraisa samazinājumu:

• miokarda kontraktilitāte,
• darbības potenciāla radīšana un izplatīšana,
• vielmaiņas procesi miokardā.

Tas ir, tam ir tikai negatīvs inotrops, tonotrops utt. efekti.

Simpātisko nervu ietekme izpaužas kā miokarda kontraktilitātes palielināšanās, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, vielmaiņas procesu paātrināšanās, kā arī sirds muskuļa uzbudināmības un vadītspējas palielināšanās (pozitīvi efekti).

Ļoti svarīgs! Jāņem vērā, ka arī miokarda kontraktilitāte lielā mērā ir atkarīga no asinsspiediena.

Ar pazeminātu asinsspiedienu tiek stimulēta simpātiska iedarbība uz sirds muskuli, palielinās miokarda kontraktilitāte un palielinās sirdsdarbības ātrums, kā rezultātā tiek veikta kompensējoša asinsspiediena normalizēšana.

Palielinoties spiedienam, rodas reflekss miokarda kontraktilitātes un sirdsdarbības ātruma samazināšanās, kas ļauj pazemināt asinsspiedienu līdz atbilstošam līmenim.

Nozīmīga stimulācija ietekmē arī miokarda kontraktilitāti:

• vizuāls,
• dzirdes,
• taustes,
• temperatūra utt. receptoriem.

Tas izraisa izmaiņas sirds kontrakciju biežumā un stiprumā fiziska vai emocionāla stresa laikā, atrodoties karstā vai aukstā telpā, kā arī ja tiek pakļauti jebkādiem būtiskiem stimuliem.

No hormoniem adrenalīns, tiroksīns un aldosterons visvairāk ietekmē miokarda kontraktilitāti.

Kalcija un kālija jonu loma

Arī kālija un kalcija joni var mainīt sirds kontraktilitāti. Ar hiperkaliēmiju (kālija jonu pārpalikumu) samazinās miokarda kontraktilitāte un sirdsdarbības ātrums, kā arī tiek kavēta darbības potenciāla (uzbudinājuma) veidošanās un vadīšana.

Kalcija joni, gluži pretēji, veicina miokarda kontraktilitātes palielināšanos, kontrakciju biežumu, kā arī palielina sirds muskuļa uzbudināmību un vadītspēju.

Zāles, kas ietekmē miokarda kontraktilitāti

Tiem ir būtiska ietekme uz miokarda kontraktilitāti. Šai narkotiku grupai ir negatīva hronotropa un pozitīva inotropa iedarbība (grupas galvenā narkotika ir digoksīns terapeitiskās devas palielina miokarda kontraktilitāti). Pateicoties šīm īpašībām, sirds glikozīdi ir viena no galvenajām zāļu grupām, ko lieto sirds mazspējas ārstēšanā.

Tāpat SM var ietekmēt beta blokatori (samazina miokarda kontraktilitāti, negatīvi hronotropiski un dromotropiski efekti), Ca kanālu blokatori (ir negatīva inotropiska iedarbība), AKE inhibitori (uzlabo sirds diastolisko funkciju, veicinot sirdsdarbības palielināšanos). izvade sistolē) utt.

Kas ir bīstams kontraktilitātes pārkāpums

Samazināta miokarda kontraktilitāte ir saistīta ar sirds izsviedes samazināšanos un orgānu un audu asins piegādes traucējumiem. Tā rezultātā attīstās išēmija, audos rodas vielmaiņas traucējumi, tiek traucēta hemodinamika un palielinās trombozes risks, attīstās sirds mazspēja.

Uzmanību! Strauji samazinātu globālo miokarda kontraktilitāti pavada izteikta asins stagnācija plaušu cirkulācijā, smaga elpas trūkuma parādīšanās (pat miera stāvoklī), hemoptīze, tūska un aknu palielināšanās.

Kad var pārkāpt SM

SM samazināšanos var novērot, ņemot vērā:

• smaga koronāro asinsvadu ateroskleroze;
• miokarda infarkts un pēcinfarkta kardioskleroze;
• (novērotā straujš kritums kreisā kambara miokarda kontraktilitāte);
• akūts miokardīts, perikardīts un endokardīts;
• (maksimālais pārkāpums SM novēro, kad ir izsīkušas sirds adaptīvās spējas un dekompensēta kardiomiopātija);
• smadzeņu traumas;
• autoimūnas slimības;
• insultu;
• intoksikācija un saindēšanās;
• triecieni (ar toksiskiem, infekcioziem, sāpju, kardiogēniem utt.);
• beriberi;
• elektrolītu līdzsvara traucējumi;
• asins zudums;
• smagas infekcijas;
• intoksikācija ar aktīvu ļaundabīgu audzēju augšanu;
• dažādas izcelsmes anēmija;
• endokrīnās slimības.

Miokarda kontraktilitātes pārkāpums - diagnoze

Visinformatīvākās metodes SM pētīšanai ir:

• standarta elektrokardiogramma;
• EKG ar stresa testiem;
• Holtera monitorings;
• ECHO-K.

Tāpat, lai identificētu SM samazināšanās cēloni, tiek veikta vispārēja un bioķīmiskā asins analīze, koagulogramma, lipidogramma, tiek novērtēts hormonālais profils, tiek veikta nieru, virsnieru, vairogdziedzera u.c. ultraskaņas skenēšana. .

SM uz ECHO-KG

Vissvarīgākais un informatīvākais pētījums ir sirds ultraskaņas izmeklēšana (kambaru tilpuma novērtējums sistoles un diastoles laikā, miokarda biezums, minūtes asins tilpuma un efektīvā sirds izsviedes aprēķins, starpkambaru starpsienas amplitūdas novērtēšana u.c.).

Interventricular starpsiena (AMP) amplitūdas novērtējums ir viens no svarīgiem sirds kambaru tilpuma pārslodzes rādītājiem. AMP normokinēze svārstās no 0,5 līdz 0,8 centimetriem. Kreisā kambara aizmugurējās sienas amplitūdas indekss ir no 0,9 līdz 1,4 cm.

Ievērojams amplitūdas pieaugums tiek novērots uz miokarda kontraktilitātes pārkāpuma fona, ja pacientiem ir:

• aortas vai mitrālā vārstuļa nepietiekamība;
• labā kambara tilpuma pārslodze pacientiem ar plaušu hipertensiju;
• išēmiskā sirds slimība;
• sirds muskuļa nekoronārie bojājumi;
• sirds aneirismas.

Vai man ir jāārstē miokarda kontraktilitātes pārkāpumi

Miokarda kontraktilitātes traucējumi ir pakļauti obligātai ārstēšanai. Ja nav savlaicīgas SM traucējumu cēloņu noteikšanas un atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšanas, ir iespējama smaga sirds mazspēja, iekšējo orgānu darbības traucējumi uz išēmijas fona, asins recekļu veidošanās traukos ar risku. tromboze (sakarā ar hemodinamikas traucējumiem, kas saistīti ar traucētu CM).

Ja kreisā kambara miokarda kontraktilitāte ir samazināta, tiek novērota attīstība:

• sirds astma ar pacienta izskatu:
• izelpas aizdusa (izelpošanas traucējumi),
• obsesīvs klepus (dažreiz ar sārtu krēpu),
• burbuļojoša elpa,
• sejas bālums un cianoze (iespējams, piezemēta sejas krāsa).

Uzmanību. Labā kambara SM pārkāpumus pavada elpas trūkums, darba spēju un slodzes tolerances samazināšanās, kā arī tūskas parādīšanās un palielinātas aknas.

SM traucējumu ārstēšana

Visa ārstēšana jāizvēlas kardiologam atbilstoši SM traucējumu cēloņam.

Lai uzlabotu vielmaiņas procesus miokardā, var izmantot zāles:

• riboksīns,
• mildronāts,
• L-karnitīns,
• fosfokreatīns,
• b vitamīni,
• A un E vitamīni.

Var lietot arī kālija un magnija preparātus (Asparkam, Panangin).

Pacientiem ar anēmiju tiek parādīti dzelzs, folijskābes, B12 vitamīna preparāti (atkarībā no anēmijas veida).

Ja tiek konstatēta lipīdu līdzsvara traucējumi, var nozīmēt lipīdu līmeni pazeminošu terapiju. Trombozes profilaksei saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti antiagreganti un antikoagulanti.

Var lietot arī zāles, kas uzlabo asins reoloģiskās īpašības (pentoksifilīnu).

Pacientiem ar sirds mazspēju var ordinēt sirds glikozīdus, beta blokatorus, AKE inhibitorus, diurētiskos līdzekļus, nitrātu preparātus utt.

Prognoze

Savlaicīgi atklājot SM traucējumus un veicot turpmāku ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga. Sirds mazspējas gadījumā prognoze ir atkarīga no tās smaguma pakāpes un blakusslimību klātbūtnes, kas pasliktina pacienta stāvokli (postinfarkta kardioskleroze, sirds aneirisma, smaga sirds blokāde, cukura diabēts utt.).

Cilvēka sirdij ir milzīgs potenciāls, tā spēj palielināt asinsrites apjomu līdz 5-6 reizēm. To panāk, palielinot sirdsdarbības ātrumu vai asins tilpumu. Tā ir miokarda kontraktilitāte, kas ļauj sirdij maksimāli precīzi pielāgoties cilvēka stāvoklim, sūknēt vairāk asiņu pieaugot slodzēm, attiecīgi nodrošināt visus orgānus ar pareizo barības vielu daudzumu, nodrošinot to pareizu nepārtrauktu darbību.

Dažreiz, novērtējot miokarda kontraktilitāti, ārsti atzīmē, ka sirds pat pie lielas slodzes nepalielina savu darbību vai dara to nepietiekamā apjomā. Šādos gadījumos orgāna veselībai un darbībai jāpievērš īpaša uzmanība, izslēdzot tādu slimību attīstību kā hipoksija, išēmija.

Ja ir samazināta kreisā kambara miokarda kontraktilitāte

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās var rasties dažādu iemeslu dēļ. Pirmais ir liela pārslodze. Piemēram, ja sportists ilgstoši pakļauj sevi pārmērīgai fiziskai slodzei, kas nogurdina organismu, ar laiku viņam var konstatēt miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos. Tas ir saistīts ar nepietiekamu skābekļa un barības vielu piegādi sirds muskuļiem, attiecīgi, nespēju sintezēt atbilstošu enerģijas daudzumu. Kādu laiku kontraktilitāte tiks saglabāta, izmantojot pieejamos iekšējos energoresursus. Bet pēc noteikta laika iespējas būs pilnībā izsmeltas, sirdsdarbības traucējumi sāks izpausties skaidrāk, parādīsies tiem raksturīgi simptomi. Tad būs nepieciešama papildu izmeklēšana, lietojot enerģētiskos medikamentus, kas stimulē sirds darbu un vielmaiņas procesus tajā.

Miokarda kontraktilitāte samazinās vairāku slimību klātbūtnē, piemēram:

• smadzeņu traumas;
• akūts miokarda infarkts;
• išēmiska slimība;
• ķirurģiska iejaukšanās;
• toksiska ietekme uz sirds muskuli.

Tas samazinās arī tad, ja cilvēks slimo ar aterosklerozi, kardiosklerozi. Cēlonis var būt vitamīnu trūkums, miokardīts. Ja mēs runājam par beriberi, tad problēma tiek atrisināta pavisam vienkārši, jums vienkārši jāatjauno pareizais un sabalansēta diēta nodrošinot sirdi un visu ķermeni ar būtiskām uzturvielām. Kad nopietna slimība kļuva par sirds kontraktilitātes samazināšanās cēloni, situācija kļūst nopietnāka un prasa pastiprinātu uzmanību.

Ir svarīgi zināt! Vietējās miokarda kontraktilitātes pārkāpums izraisa ne tikai pacienta labklājības pasliktināšanos, bet arī sirds mazspējas attīstību. Tas savukārt var izraisīt nopietnu sirds slimību parādīšanos, kas bieži noved pie nāves. Slimības pazīmes būs: astmas lēkmes, pietūkums, vājums. Var novērot ātru elpošanu.

Kā noteikt samazinātu miokarda kontraktilitāti

Lai varētu iegūt maksimālu informāciju par savu veselības stāvokli, ir jāiziet pilna pārbaude. Parasti samazināta vai apmierinoša miokarda kontraktilitāte tiek konstatēta pēc EKG un ehokardiogrāfijas. Ja elektrokardiogrammas rezultāti liek aizdomāties, neļauj uzreiz noteikt precīzu diagnozi, cilvēkam ieteicams veikt Holtera monitoringu. Tas sastāv no pastāvīgas sirds darba rādītāju reģistrēšanas, izmantojot pārnēsājamu elektrokardiogrāfu, kas piestiprināts pie apģērba. Tātad jūs varat iegūt precīzāku priekšstatu par veselības stāvokli, izdarīt galīgo secinājumu.

Sirds ultraskaņa šajā gadījumā tiek uzskatīta arī par diezgan informatīvu izmeklēšanas metodi. Tas palīdz precīzāk novērtēt cilvēka stāvokli, kā arī sirds funkcionālās īpatnības, noteikt pārkāpumus, ja tādi ir.

Turklāt tiek nozīmēta bioķīmiskā asins analīze. Tiek veikta sistemātiska asinsspiediena kontrole. Var ieteikt fizioloģiskās pārbaudes.

Kā tiek ārstēta samazināta kontraktilitāte?

Pirmkārt, pacientam ir ierobežots emocionālais un fiziskais stress. Tie provocē sirds nepieciešamības palielināšanos pēc skābekļa un barības vielām, bet, ja ir traucēta kreisā kambara miokarda globālā kontraktilitāte, sirds nespēs veikt savas funkcijas, palielināsies komplikāciju risks. Noteikti izrakstiet zāļu terapiju, kas sastāv no vitamīnu preparātiem un līdzekļiem, kas uzlabo vielmaiņas procesus sirds muskuļos, atbalstot sirds darbību. Sekojošie medikamenti palīdzēs tikt galā ar apmierinošu kreisā kambara miokarda kontraktilitāti:

1. fosfokreatīns;
2. riboksīns;
3. panangīns vai asparkam;
4. dzelzs preparāti;
5. mātes piens.

Piezīme! Ja pacients nespēj sevi pasargāt no stresa situācijas, viņš tiks norīkots nomierinoši līdzekļi. Vienkāršākās ir baldriāna, māteres tinktūra.

Ja pārkāpuma cēlonis bija sirds vai asinsvadu slimība, tā vispirms tiks ārstēta. Tikai pēc tam, pēc atkārtotas diagnostikas, elektrokardiogrāfijas, viņi izdarīs secinājumu par terapijas panākumiem.

Kas ir miokarda kontraktilitātes normokinēze

Kad ārsts pārbauda pacienta sirdi, viņš obligāti salīdzina pareizos viņa darba rādītājus (normokinēzi) un datus, kas iegūti pēc diagnozes noteikšanas. Ja jūs interesē jautājums par miokarda kontraktilitātes normokinēzes noteikšanu - kas tas ir, var izskaidrot tikai ārsts. Šeit nav runa par nemainīgu skaitli, kas tiek uzskatīts par normu, bet gan par pacienta stāvokļa (fiziskā, emocionālā) attiecību un sirds muskuļa kontraktilitātes rādītājiem šobrīd.

Pēc pārkāpumu noteikšanas uzdevums būs noteikt to rašanās cēloņus, pēc tam var runāt par veiksmīgu ārstēšanu, kas var normalizēt sirds darba parametrus.

Saskarsmē ar

Miokarda kontraktilitāte

Progresējoša miokarda skleroze, muskuļu šķiedru fokusa atrofija ar proteīnu-lipoīdu deģenerācijas simptomiem, muskuļu šķiedru ligzdota hipertrofija, sirds dilatācija ir galvenās senils sirds morfoloģiskās pazīmes.

Viens no galvenajiem miokarda distrofisku un atrofisku izmaiņu attīstības iemesliem novecošanas laikā ir enerģijas procesu pārkāpums, hipoksijas attīstība.

Novecojot, samazinās miokarda audu elpošanas intensitāte, mainās oksidācijas un fosforilēšanās konjugācija, samazinās mitohondriju skaits, notiek to degradācija, nevienmērīgi mainās atsevišķu elpošanas ķēdes posmu darbība, samazinās glikogēna saturs, koncentrācija. palielinās pienskābes daudzums, aktivizējas glikolīzes intensitāte, samazinās ATP un CP daudzums, samazinās aktivitāte kreatīna fosfokināze (CPK).

Ir zināms, ka miokarda kontraktilitāti kontrolē dažādi mehānismi, no kuriem svarīgākie ir Frank-Starling mehānisms un tiešais inotropisms, kas ir cieši saistīts ar adrenerģisko ietekmi uz sirdi. Tajā pašā laikā ir pierādīts, ka Frank-Starling mehānisms ievērojami cieš līdz ar vecumu.

Tas ir saistīts ar muskuļu fibrilu elastības samazināšanos kā tādu, palielinoties zemajai elastībai saistaudi, ar atrofisku izmaiņu parādīšanos un atsevišķu muskuļu šķiedru hipertrofiju, kā arī ar izmaiņām pašā aktomiozīna kompleksā.

Jāatzīmē arī, ka ir miokarda kontraktilo proteīnu īpašību pārkāpums, aktomiozīna kompleksa izmaiņas. Bings (Bing, 1965) uzskata, ka novecojoša sirds pakāpeniski zaudē spēju pārveidot mehāniskā darbā enerģiju, kas saņemta tās veidošanās procesā.

Autore konstatēja aktomiozīna pavedienu kontrakcijas kapacitātes samazināšanos veciem cilvēkiem. Turklāt tika atzīmēts, ka ar vecumu miofibrilāro proteīnu daudzums samazinās. Neapšaubāmi, visas šīs izmaiņas var būt funkcionālas miokarda nepietiekamības cēlonis.

Doc (Dock, 1956) kā viens no miokarda kontraktilitātes traucējumu cēloņiem vecums saskata minerālvielu metabolisma pārkāpumu, jo īpaši pārmērīgu Na + jonu uzkrāšanos. Pēc Burgera (Burger, 1960) domām, līdz ar vecumu ūdens, K+ un Ca2+ jonu saturs sirds muskuļos samazinās. Mišels (1964) norāda, ka ķīmiskās vides izmaiņas (transmineralizācija, ar enerģiju bagāto fosfātu samazināšanās) notiek paralēli miokarda kontraktilitātes, tā kompensācijas spējas ierobežojumam.

Ir pierādīts, ka ar vecumu intracelulārā Na+ jona saturs palielinās, bet K+ jona saturs samazinās. AP repolarizācijas fāze šajā gadījumā tiek pagarināta. Ir zināms, ka depolarizācijas vilnis, kas izplatās gar muskuļu šūnas ārējo membrānu, uztver arī T-cauruļveida sistēmu un iekļūst elementos. sarkoplazmatiskais tīkls (SR), kas izraisa kalcija izdalīšanos no SPR tvertnēm.

Kalcija "volley" noved pie Ca2+ jona koncentrācijas palielināšanās sarkoplazmā, kā rezultātā Ca2+ jons nonāk miofibrilās un saistās tur ar Ca2+ reaktīvo proteīnu troponīnu. Tropomiozīna represiju likvidēšanas dēļ aktīns un miozīns mijiedarbojas, t.i., kontrakcijas.

Sekojošās relaksācijas sākumu nosaka Ca2+ jona reversās transportēšanas ātrums SPR, ko veic no Ga-Mg atkarīgās ATP-āzes transporta sistēma un kas prasa noteiktu enerģijas patēriņu. K+/Na+ attiecības izmaiņas var ietekmēt kālija-nātrija sūkņa stāvokli.

Var pieņemt, ka no tā izrietošās K + / Na + attiecības izmaiņas un kalcija sūkņa traucējumi var būtiski pasliktināt miokarda kontraktilitāti un sirds diastolisko relaksāciju vecumdienās.

Turklāt veciem dzīvniekiem tika atklātas arī izmaiņas SR - T-karaletu sistēmas sabiezēšana un sabiezēšana, to īpatnējā smaguma samazināšanās šūnā, kontaktu palielināšanās starp sarkolemmu un SR pūslīšiem, kas , kā zināms, nodrošina optimālu Ca2+ jonu izejas un iekļūšanas ātrumu SPR. Šādos apstākļos tiek pārkāptas optimālās sistoles un diastoles īstenošanas iespējas, īpaši ar funkcionālu stresu.

Kā zināms, sirds kontraktilitātes nodrošināšanā būtiska ir atsevišķu muskuļu šūnu darbības sinhronizācija. To lielā mērā nosaka interkalēto disku stāvoklis, t.i., atsevišķu miokarda šūnu saskares vieta. Tajā pašā laikā eksperimentā ar veciem dzīvniekiem (Frolkis et al., 1977b), pieliekot slodzi, tika konstatēts izteikts šo disku paplašinājums - attālumam starp tiem palielinoties 3-4 reizes.

Tas rada grūtības veikt ierosmi starp atsevišķām šūnām, to kontrakcijas sinhronizācijas traucējumus, sistoles pagarināšanos un kontraktilitātes samazināšanos. Tajā pašā laikā atsevišķu miokarda šķiedru kontrakcijas procesu sinhronizācija ir atkarīga no adrenerģiskās ietekmes. Līdz ar to novērotā adrenerģiskās ietekmes pavājināšanās uz sirdi vecumdienās (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) var saasināt inotropisko mehānismu traucējumus, kā arī miokarda šķiedru kontrakciju sinhronizāciju.

Turklāt simpātiskās nervu sistēmas tiešās inotropās ietekmes ietekme uz miokardu samazinās līdz ar vecumu. Tas viss ierobežo enerģētisko procesu mobilizāciju un veicina sirds mazspējas attīstību, palielinoties slodzei sirdij.

Par miokarda kontraktilitātes samazināšanos ar vecumu, pat miera stāvoklī, liecina daudzi dati, kas iegūti, pētot sirds darbību, izmantojot dažādas metodes pētījumi (fāzes struktūras analīze sirds cikls, balistokardiogrāfija, elektrokardiogrāfija, reokardiogrāfija, ehokardiogrāfija utt.).

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās īpaši skaidri tiek konstatēta gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem smagas aktivitātes apstākļos. Funkcionālo slodžu ietekmē (muskuļu aktivitāte, adrenalīna injekcija utt.) gados vecākiem un veciem cilvēkiem bieži rodas enerģētiski dinamiska miokarda mazspēja.

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās ar vecumu atspoguļo arī tilpuma un lineāro izsviedes ātrumu, sākotnējo intraventrikulārā spiediena pieauguma ātrumu, kura vērtības dabiski samazinās līdz ar vecumu (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem sirds darbs samazinās (Tokar, 1977; Strandell, 1976). No tabulā parādītajiem. 27 dati liecina, ka dažādu sugu veciem dzīvniekiem, salīdzinot ar jauniem dzīvniekiem, samazinās maksimālais intraventrikulārā spiediena paaugstināšanās ātrums, maksimālais miokarda šķiedru saīsināšanas ātrums, kontraktilitātes indekss un miokarda struktūru funkcionēšanas intensitāte.

Sirds cikla fāzes struktūra

Ar vecumu mainās arī sirdsdarbības fāzes struktūra. Pēc Korkushko (1971) un Tērnera (1977) domām, gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem ir sirds kreisā kambara elektromehāniskās sistoles pagarināšanās, galvenokārt stresa perioda palielināšanās dēļ.

Šis nobīdes virziens ir atkarīgs no izometriskās kontrakcijas (intraventrikulārā spiediena pieauguma fāzes) fāzes pieauguma, savukārt asinhronās kontrakcijas (transformācijas) fāze ar vecumu būtiski nemainās. Tas ir īpaši skaidri redzams izometriskās kontrakcijas fāzes intrasistoliskā indeksa aprēķinā.

Izsviedes periods cilvēkiem 60 gadu vecumā visbiežāk tiek saīsināts, kas saistāms ar parasti šajā vecumā novēroto sirds izsviedes samazināšanos. Tajā pašā laikā tiek atklāts straujas asins izvadīšanas fāzes palielināšanās un lēnas izdalīšanās fāzes saīsināšanās.

Šāda pārdalīšana fāzes struktūrā - ātrās izsviedes fāzes pagarināšanās var būt saistīta ar miokarda kontraktilitātes samazināšanos paaugstinātas perifēro asinsvadu pretestības klātbūtnē. Ātrās izgrūšanas fāzes pagarināšanās un lēnās saīsināšanās tiek apstiprināta arī, reģistrējot reogrammu un elektrokimogrammu no augšupejošās aortas un tās arkas.

Trimdas perioda attiecības pret sasprindzinājuma periodu (Blumbergera koeficients) aprēķins liecina, ka darbs, kas sistoles laikā tiek veikts tieši asins izmešanai no kreisā kambara, prasa lielāku miokarda sasprindzinājumu un tiek veikts ilgākā laika periodā.

Sirds cikla diastoliskais periods arī piedzīvo ar vecumu saistītu pārstrukturēšanu - izometriskās relaksācijas periods un ātrās pildīšanās fāze tiek pagarināta, relatīvi saīsinot kopējo pildīšanās periodu.

Perifērā cirkulācija

Lielos artēriju stumbros, novecojot, attīstās intima sklerotisks sabiezējums, iekšējais apvalks, muskuļu slāņa atrofija, elastības samazināšanās. Saskaņā ar Garis (Harris, 1978) lielo arteriālo asinsvadu elastība 70 gadus veciem cilvēkiem ir uz pusi samazināta, salīdzinot ar 20 gadus veciem cilvēkiem.

Arī venozie trauki tiek pakļauti ievērojamai pārstrukturēšanai. Tomēr izmaiņas vēnās ir daudz mazāk izteiktas nekā artērijās (Davydovsky, 1966). Saskaņā ar Burgeru (Burger, 1960), artēriju fizioloģiskā skleroze ir novājināta virzienā uz perifēriju.

Tomēr ceteris paribus asinsvadu sistēmas izmaiņas apakšējās ekstremitātēs ir izteiktākas nekā augšējās. Tajā pašā laikā izmaiņas ir būtiskākas labajā nekā kreisajā (Hevelke, 1955). Par arteriālo asinsvadu elastības zudumu liecina arī daudzi dati, kas saistīti ar pulsa viļņa izplatīšanās ātruma izpēti.

Ir atzīmēts, ka, pieaugot vecumam, pulsa viļņa izplatīšanās pa lieliem arteriālajiem asinsvadiem regulāri paātrinās (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Pulsa viļņa izplatīšanās ātruma palielināšanās pa arteriālajiem asinsvadiem līdz ar vecumu lielākā mērā tiek novērota elastīgā tipa traukos - aortā (Se), un sestajā desmitgadē šis rādītājs jau sāk dominēt pār ātrumu. pulsa viļņa izplatīšanās pa muskuļu tipa traukiem (Sm), kas atspoguļojas SM/SE attiecības samazināšanās veidā.

Ar vecumu palielinās arī arteriālās sistēmas kopējā elastīgā pretestība (E0). Kā zināms, pateicoties aortas, artēriju elastībai, ievērojama daļa kinētiskās enerģijas sistoles laikā tiek pārvērsta izstiepto asinsvadu sieniņu potenciālajā enerģijā, kas ļauj pārveidot intermitējošu asins plūsmu nepārtrauktā.

Tādējādi pietiekama asinsvadu elastība ļauj sadalīt sirds atbrīvoto enerģiju uz visu tās darbības laiku, un tādējādi tiek radīti vislabvēlīgākie apstākļi sirds darbam. Tomēr šie apstākļi ievērojami mainās līdz ar vecumu. Pirmkārt, un lielākā mērā mainās sistēmiskās asinsrites lielie arteriālie asinsvadi, īpaši aorta, un tikai vecākā vecumā samazinās plaušu artērijas un tās lielo stumbru elastība.

Kā jau minēts iepriekš, lielo artēriju stumbru elastības zuduma rezultātā sirds patērē lielu daļu enerģijas, lai pārvarētu pretestību, kas kavē asins aizplūšanu, un palielinātu spiedienu aortā. Citiem vārdiem sakot, ar vecumu sirds darbība kļūst mazāk ekonomiska.

To apstiprina šādi fakti (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Gados vecākiem un veciem cilvēkiem, salīdzinot ar jauniem cilvēkiem, sirds kreisā kambara enerģijas patēriņš ir palielināts. Cilvēku grupai vecumā no 20 līdz 40 gadiem šis rādītājs ir 11,7 ± 0,17 W; septītajā dekādē — 14,1 ± 0,26; desmitajā — 15,3 ± 0,57 W (p
Tiek atzīmēts, ka kreisā kambara enerģijas patēriņa pieaugums tiek veikts, lai veiktu vismazāk produktīvo sirds darba daļu - pārvarot asinsvadu sistēmas pretestību. Šī pozīcija raksturo arteriālās sistēmas kopējās elastīgās pretestības (E0) attiecību pret kopējo perifēro asinsvadu pretestību (W). Ar vecumu šī E0/W attiecība dabiski palielinās, vidēji 0,65 ± 0,075 vecumā no 20 līdz 40 gadiem, 0,77 ± 0,06 septītajā desmitgadē, 0,86 ± 0,05 astotajā desmitgadē, 0,93 ± 0,04 ± 1,09 un devītajā dekādē. jau desmito gadu desmitu..

Līdz ar arteriālo asinsvadu stīvuma palielināšanos, elastības zudumu, palielinās arteriālā elastīgā rezervuāra, īpaši aortas, tilpums, kas zināmā mērā kompensē tā darbību.

Taču jāuzsver, ka šāds mehānisms pēc savas būtības ir pasīvs un saistīts ar insulta tilpuma ilgstošu ietekmi uz elastību zaudējušo aortas sieniņu. Tomēr vairāk vēls vecums apjoma palielināšanās neiet roku rokā ar elastības samazināšanos, un tāpēc tiek traucēta elastīgā rezervuāra funkcija.

Šis secinājums attiecas ne tikai uz aortu, bet arī uz plaušu artēriju. Turklāt lielo arteriālo asinsvadu elastības zudums pasliktina plaušu un sistēmiskās asinsrites adaptācijas spēju pēkšņām un būtiskām pārslodzēm.

Ar vecumu kopējā perifēro asinsvadu pretestība palielinās gan cilvēkiem, gan dažādu sugu dzīvniekiem (27. tabula). Turklāt šīs izmaiņas ir saistītas ne tikai ar funkcionālām izmaiņām (reaģējot uz sirds izsviedes samazināšanos), bet arī ar organiskām izmaiņām sklerozes dēļ, mazo lūmena samazināšanos. perifērās artērijas.

Tādējādi progresējoša mazo perifēro artēriju lūmena samazināšanās, no vienas puses, samazina asins piegādi un, no otras puses, izraisa perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos. Jāatzīmē, ka tāda paša veida kopējās perifēro asinsvadu pretestības izmaiņas slēpj atšķirīgu reģionālā toņa nobīdes topogrāfiju.

N.I. Arinčins, I.A. Aršavskis, G.D. Berdiševs, N.S. Verhratskis, V.M. Dilmans, A.I. Zotins, N.B. Mankovskis, V.N. Ņikitins, B.V. Pugačs, V.V. Frolkis, D.F. Čebotarevs, N.M. Emanuels