Sirds muskuļiem ir iespēja, ja nepieciešams, palielināt asinsrites apjomu 3-6 reizes. To var panākt, palielinot sirdsdarbību skaitu. Ja, palielinoties slodzei, asinsrites apjoms nepalielinās, viņi runā par miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

Samazinātas kontraktilitātes cēloņi

Miokarda kontraktilitāte samazinās, ja tiek traucēti vielmaiņas procesi sirdī. Iemesls kontraktilitātes samazinājumam ir cilvēka fiziska pārslodze uz ilgu laiku. Ja fiziskās slodzes laikā tiek traucēta skābekļa padeve, samazinās ne tikai skābekļa piegāde kardiomiocītiem, bet arī vielas, no kurām sintezējas enerģija, tāpēc sirds kādu laiku strādā, pateicoties šūnu iekšējām enerģijas rezervēm. Kad tie ir izsmelti, rodas neatgriezenisks kardiomiocītu bojājums, un ievērojami samazinās miokarda kontrakcijas spēja.

Var rasties arī miokarda kontraktilitātes samazināšanās:

• ar smagu smadzeņu traumu;
• ar akūtu miokarda infarktu;
• sirds operācijas laikā
• ar miokarda išēmiju;
• sakarā ar smagu toksisku ietekmi uz miokardu.

Samazināta miokarda kontraktilitāte var būt ar beriberi, sakarā ar deģeneratīvām izmaiņām miokardā ar miokardītu, ar kardiosklerozi. Arī kontraktilitātes pārkāpums var attīstīties, palielinoties vielmaiņai organismā ar hipertireozi.

Zema miokarda kontraktilitāte ir vairāku traucējumu pamatā, kas izraisa sirds mazspējas attīstību. Sirds mazspēja izraisa pakāpenisku cilvēka dzīves kvalitātes pazemināšanos un var izraisīt nāvi. Pirmie satraucošie sirds mazspējas simptomi ir vājums un nogurums. Pacients pastāvīgi uztraucas par pietūkumu, cilvēks sāk ātri pieņemties svarā (īpaši vēderā un augšstilbos). Elpošana kļūst biežāka, nakts vidū var rasties nosmakšanas lēkmes.

Saraušanās spējas pārkāpumu raksturo ne tik spēcīgs miokarda kontrakcijas spēka pieaugums, reaģējot uz venozās asins plūsmas palielināšanos. Tā rezultātā kreisais ventriklis pilnībā neiztukšojas. Miokarda kontraktilitātes samazināšanās pakāpi var novērtēt tikai netieši.

Diagnostika

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās tiek noteikta, izmantojot EKG, ikdienas EKG monitoringu, ehokardiogrāfiju, sirdsdarbības fraktāļu analīzi un funkcionālos testus. EchoCG, pētot miokarda kontraktilitāti, ļauj izmērīt kreisā kambara tilpumu sistolē un diastolā, lai jūs varētu aprēķināt minūšu asins tilpumu. Arī notika bioķīmiskā analīze asins un fizioloģiskās pārbaudes, asinsspiediena mērīšana.

Lai novērtētu miokarda kontraktilitāti, efektīva sirds izvade. Svarīgs sirds stāvokļa rādītājs ir asiņu daudzums minūtē.

Ārstēšana

Miokarda kontraktilitātes uzlabošanai tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un ārstnieciskas vielas, kas regulē vielmaiņu sirdī. Lai koriģētu miokarda kontraktilitātes traucējumus, pacientiem tiek nozīmēts dobutamīns (bērniem līdz 3 gadu vecumam šīs zāles var izraisīt tahikardiju, kas izzūd, pārtraucot šo zāļu lietošanu). Attīstoties kontraktilitātes traucējumiem apdegumu dēļ, dobutamīnu lieto kombinācijā ar kateholamīniem (dopamīnu, epinefrīnu). Ja pārmērīgas fiziskās slodzes dēļ rodas vielmaiņas traucējumi, sportisti lieto šādas zāles:

Ir iespējams uzlabot miokarda kontraktilitāti, ierobežojot pacienta fizisko un garīgo aktivitāti. Vairumā gadījumu pietiek aizliegt smagu fizisko piepūli un noteikt pacientam 2-3 stundu atpūtu gultā. Lai sirds darbība atjaunotos, ir nepieciešams identificēt un ārstēt pamatslimību. Smagos gadījumos var palīdzēt gultas režīms 2-3 dienas.

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās identificēšana ar agrīnās stadijas un tā savlaicīga korekcija vairumā gadījumu ļauj atjaunot kontraktilitātes intensitāti un pacienta darba spējas.

Ja, palielinoties slodzei, asinsrites apjoms nepalielinās, viņi runā par miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

Samazinātas kontraktilitātes cēloņi

Miokarda kontraktilitāte samazinās, ja tiek traucēti vielmaiņas procesi sirdī. Iemesls kontraktilitātes samazinājumam ir cilvēka fiziska pārslodze uz ilgu laiku. Ja fiziskās slodzes laikā tiek traucēta skābekļa padeve, samazinās ne tikai skābekļa piegāde kardiomiocītiem, bet arī vielas, no kurām sintezējas enerģija, tāpēc sirds kādu laiku strādā, pateicoties šūnu iekšējām enerģijas rezervēm. Kad tie ir izsmelti, rodas neatgriezenisks kardiomiocītu bojājums, un ievērojami samazinās miokarda kontrakcijas spēja.

Var rasties arī miokarda kontraktilitātes samazināšanās:

• ar smagu smadzeņu traumu;
• ar akūtu miokarda infarktu;
• sirds operācijas laikā
• ar miokarda išēmiju;
• sakarā ar smagu toksisku ietekmi uz miokardu.

Samazināta miokarda kontraktilitāte var būt ar beriberi, sakarā ar deģeneratīvām izmaiņām miokardā ar miokardītu, ar kardiosklerozi. Arī kontraktilitātes pārkāpums var attīstīties, palielinoties vielmaiņai organismā ar hipertireozi.

Zema miokarda kontraktilitāte ir vairāku traucējumu pamatā, kas izraisa sirds mazspējas attīstību. Sirds mazspēja izraisa pakāpenisku cilvēka dzīves kvalitātes pazemināšanos un var izraisīt nāvi. Pirmie satraucošie sirds mazspējas simptomi ir vājums un nogurums. Pacients pastāvīgi uztraucas par pietūkumu, cilvēks sāk ātri pieņemties svarā (īpaši vēderā un augšstilbos). Elpošana kļūst biežāka, nakts vidū var rasties nosmakšanas lēkmes.

Saraušanās spējas pārkāpumu raksturo ne tik spēcīgs miokarda kontrakcijas spēka pieaugums, reaģējot uz venozās asins plūsmas palielināšanos. Tā rezultātā kreisais ventriklis pilnībā neiztukšojas. Miokarda kontraktilitātes samazināšanās pakāpi var novērtēt tikai netieši.

Diagnostika

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās tiek noteikta, izmantojot EKG, ikdienas EKG monitoringu, ehokardiogrāfiju, sirdsdarbības fraktāļu analīzi un funkcionālos testus. EchoCG, pētot miokarda kontraktilitāti, ļauj izmērīt kreisā kambara tilpumu sistolē un diastolā, lai jūs varētu aprēķināt minūšu asins tilpumu. Tiek veikta arī bioķīmiskā asins analīze un fizioloģiskā pārbaude, kā arī asinsspiediena mērīšana.

Lai novērtētu miokarda kontraktilitāti, aprēķina efektīvo sirds izsviedi. Svarīgs sirds stāvokļa rādītājs ir asiņu daudzums minūtē.

Ārstēšana

Miokarda kontraktilitātes uzlabošanai tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un ārstnieciskas vielas, kas regulē vielmaiņu sirdī. Lai koriģētu miokarda kontraktilitātes traucējumus, pacientiem tiek nozīmēts dobutamīns (bērniem līdz 3 gadu vecumam šīs zāles var izraisīt tahikardiju, kas izzūd, pārtraucot šo zāļu lietošanu). Attīstoties kontraktilitātes traucējumiem apdegumu dēļ, dobutamīnu lieto kombinācijā ar kateholamīniem (dopamīnu, epinefrīnu). Ja pārmērīgas fiziskās slodzes dēļ rodas vielmaiņas traucējumi, sportisti lieto šādas zāles:

• fosfokreatīns;
• asparkāms, panangīns, kālija orotāts;
• riboksīns;
• Essentiale, būtiskie fosfolipīdi;
• bišu ziedputekšņi un peru pieniņš;
• antioksidanti;
• sedatīvi līdzekļi (pret bezmiegu vai nervu pārmērīgu uzbudinājumu);
• dzelzs preparāti (ar pazeminātu hemoglobīna līmeni).

Ir iespējams uzlabot miokarda kontraktilitāti, ierobežojot pacienta fizisko un garīgo aktivitāti. Vairumā gadījumu pietiek aizliegt smagu fizisko piepūli un noteikt pacientam 2-3 stundu atpūtu gultā. Lai sirds darbība atjaunotos, ir nepieciešams identificēt un ārstēt pamatslimību. Smagos gadījumos var palīdzēt gultas režīms 2-3 dienas.

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās noteikšana agrīnā stadijā un tās savlaicīga korekcija vairumā gadījumu ļauj atjaunot kontraktilitātes intensitāti un pacienta darba spējas.

Miokarda kontraktilitāte

Mūsu ķermenis ir veidots tā, ka, ja tiek bojāts viens orgāns, cieš visa sistēma, kā rezultātā rodas vispārējs ķermeņa izsīkums. Galvenais orgāns cilvēka dzīvē ir sirds, kas sastāv no trim galvenajiem slāņiem. Viens no svarīgākajiem un jutīgākajiem pret bojājumiem ir miokards. Šis slānis ir muskuļu audi, kas sastāv no šķērseniskām šķiedrām. Tieši šī funkcija ļauj sirdij strādāt daudzas reizes ātrāk un efektīvāk. Viena no galvenajām funkcijām ir miokarda kontraktilitāte, kas laika gaitā var samazināties. Rūpīgi jāapsver šīs fizioloģijas cēloņi un sekas.

Sirds muskuļa kontraktilitāte samazinās ar sirds išēmiju vai miokarda infarktu

Jāsaka, ka mūsu sirds orgānam ir diezgan augsts potenciāls tādā ziņā, ka nepieciešamības gadījumā tas var palielināt asinsriti. Tādējādi tas var notikt parastā sporta vai smaga fiziska darba laikā. Starp citu, ja runājam par sirds potenciālu, tad asinsrites apjoms var palielināties līdz pat 6 reizēm. Bet gadās, ka miokarda kontraktilitāte krītas dažādu iemeslu dēļ, tas jau liecina par tā samazinātajām spējām, kas būtu laikus diagnosticētas un jāveic nepieciešamie pasākumi.

Samazinājuma iemesli

Tiem, kas nezina, jāsaka, ka sirds miokarda funkcijas atspoguļo veselu darba algoritmu, kas nekādā veidā netiek pārkāpts. Pateicoties šūnu uzbudināmībai, sirds sieniņu kontraktilitātei un asins plūsmas vadītspējai, mūsu asinsvadi saņem daļu noderīgas vielas nepieciešamas pilnīgai funkcionalitātei. Miokarda kontraktilitāte tiek uzskatīta par apmierinošu, ja tā aktivitāte palielinās, palielinoties fiziskajai aktivitātei. Tieši tad mēs varam runāt par pilnīgu veselību, bet, ja tas nenotiek, vispirms ir jāsaprot šī procesa cēloņi.

Ir svarīgi zināt, ka muskuļu audu kontraktilitātes samazināšanās var būt saistīta ar šādām veselības problēmām:

• avitaminoze;
• miokardīts;
• kardioskleroze;
• hipertireoze;
• palielināta vielmaiņa;
• ateroskleroze utt.

Tātad muskuļu audu kontraktilitātes samazināšanai var būt daudz iemeslu, bet galvenais ir viens. Pie ilgstošas ​​fiziskās slodzes mūsu organisms var nesaņemt pietiekami daudz ne tikai nepieciešamo skābekļa porciju, bet arī organisma dzīvībai nepieciešamo uzturvielu daudzumu, no kā tiek ražota enerģija. Šādos gadījumos, pirmkārt, tiek izmantotas iekšējās rezerves, kas vienmēr ir pieejamas organismā. Ir vērts teikt, ka ar šīm rezervēm ilgu laiku nepietiek, un, kad tās ir izsmeltas, organismā notiek neatgriezenisks process, kā rezultātā tiek bojāti kardiomiocīti (šūnas, kas veido miokardu) un paši muskuļu audi zaudē savu kontraktilitāti.

Papildus palielinātas fiziskās slodzes faktam, samazināta kreisā kambara miokarda kontraktilitāte var rasties šādu komplikāciju rezultātā:

1. smagi smadzeņu bojājumi;
2. neveiksmīgas ķirurģiskas iejaukšanās sekas;
3. ar sirdi saistītas slimības, piemēram, išēmija;
4. pēc miokarda infarkta;
5. toksiskas ietekmes uz muskuļu audiem sekas.

Jāsaka, ka šī komplikācija var krietni sabojāt cilvēka dzīves kvalitāti. Neatkarīgi no vispārēja stāvokļa pasliktināšanās cilvēka veselību, tas var provocēt sirds mazspēju, kas tā nav laba zīme. Jāprecizē, ka miokarda kontraktilitāte ir jāsaglabā visos apstākļos. Lai to izdarītu, jums vajadzētu ierobežot sevi ar pārmērīgu darbu ilgstošas ​​​​fiziskas slodzes laikā.

Dažas no visievērojamākajām ir šādas samazinātas kontraktilitātes pazīmes:

Samazinātas kontraktilitātes diagnostika

Pie pirmajām no iepriekš minētajām pazīmēm jums jākonsultējas ar speciālistu, nekādā gadījumā nevajadzētu pašārstēties vai ignorēt šo problēmu, jo sekas var būt postošas. Bieži vien, lai noteiktu kreisā kambara miokarda kontraktilitāti, kas var būt apmierinoša vai samazināta, tiek veikta parastā EKG, kā arī ehokardiogrāfija.

Miokarda ehokardiogrāfija ļauj izmērīt sirds kreisā kambara tilpumu sistolā un diastolā

Gadās, ka pēc EKG nav iespējams likt precīza diagnoze, tad pacientam tiek nozīmēta Holtera monitorēšana. Šī metode ļauj izdarīt precīzāku secinājumu, pastāvīgi uzraugot elektrokardiogrāfu.

Papildus iepriekš minētajām metodēm tiek piemērotas šādas metodes:

1. ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa);
2. asins ķīmija;
3. asinsspiediena kontrole.

Ārstēšanas metodes

Lai saprastu, kā veikt ārstēšanu, vispirms ir jāveic kvalificēta diagnoze, kas noteiks slimības pakāpi un formu. Piemēram, kreisā kambara miokarda globālā kontraktilitāte ir jānovērš, izmantojot klasiskās ārstēšanas metodes. Šādos gadījumos speciālisti iesaka dzert medikamentus, kas palīdz uzlabot asins mikrocirkulāciju. Papildus šim kursam tiek nozīmētas zāles, ar kuru palīdzību ir iespējams uzlabot vielmaiņu sirds orgānā.

Tiek nozīmētas ārstnieciskas vielas, kas regulē vielmaiņu sirdī un uzlabo asins mikrocirkulāciju

Protams, lai terapijai būtu pienācīgs rezultāts, ir jāatbrīvojas no pamatslimības, kas izraisīja slimību. Turklāt, ja runa ir par sportistiem vai cilvēkiem ar paaugstinātu fizisko slodzi, tad šeit iesākumam var iztikt ar īpašu režīmu, kas ierobežo fiziskās aktivitātes un ieteikumus dienas atpūtai. Smagākās formās tiek noteikts gultas režīms 2-3 dienas. Ir vērts teikt, ka šo pārkāpumu var viegli novērst, ja savlaicīgi tiek veikti diagnostikas pasākumi.

Paroksizmāla ventrikulāra tahikardija var sākties pēkšņi un arī pēkšņi beigties. AT.

Vegetovaskulārā distonija bērniem mūsdienās ir diezgan izplatīta parādība, un tās simptomi nav vienādi.

Aortas sieniņu sabiezēšana - kas tas ir? Šī ir diezgan sarežģīta anomālija, kas var kļūt.

Lai varētu izārstēt tādu kaiti kā 3.pakāpes hipertensiju, ir rūpīgi.

Daudzas sievietes ir ieinteresētas "hipertensijas un grūtniecības" kombinācijas drošībā. Obligāti.

Tikai daži cilvēki precīzi zina, kas ir veģetatīvā distonija: tās parādīšanās iemesli.

Pozitronu emisijas tomogrāfija

Pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) ir salīdzinoši jauna un ļoti informatīva neinvazīva metode sirds muskuļa metabolisma, skābekļa uzņemšanas un koronārās perfūzijas pētīšanai. Metodes pamatā ir sirds radiācijas aktivitātes reģistrēšana pēc speciālu radioaktīvo marķējumu ievadīšanas, kas tiek iekļauti noteiktos vielmaiņas procesos (glikolīze, glikozes oksidatīvā fosforilēšanās, taukskābju β-oksidēšana u.c.), imitējot “uzvedību”. ” no galvenajiem vielmaiņas substrātiem (glikoze, taukskābes utt.).

Pacientiem ar koronāro artēriju slimību PET metode ļauj neinvazīvi pētīt reģionālo miokarda asins plūsmu, glikozes un taukskābju metabolismu un skābekļa uzņemšanu. PET ir izrādījusies neaizstājama diagnostikas metode miokarda dzīvotspēja. Piemēram, ja lokālās LV kontraktilitātes pārkāpumu (hipokinēziju, akinēziju) izraisa pārziemot vai apdullināts miokards, kas ir saglabājis dzīvotspēju, PET var reģistrēt šīs sirds muskuļa zonas vielmaiņas aktivitāti (5.32. att.), savukārt rētas klātbūtnē šāda aktivitāte netiek konstatēta.

Ehokardiogrāfija pacientiem ar koronāro artēriju slimību sniedz svarīgu informāciju par morfoloģiskām un funkcionālām izmaiņām sirdī. Ehokardiogrāfiju (EchoCG) izmanto, lai diagnosticētu:

• lokālās LV kontraktilitātes pārkāpumi, ko izraisa atsevišķu LV segmentu perfūzijas samazināšanās slodzes testu laikā ( stresa ehokardiogrāfija);
• išēmiskā miokarda dzīvotspēja ("hibernācijas" un "apdullināta" miokarda diagnoze);
• pēcinfarkta (liela fokusa) kardioskleroze un LV aneirisma (akūta un hroniska);
• intrakardiāla tromba klātbūtne;
• sistoliskās un diastoliskās LV disfunkcijas klātbūtne;
• stagnācijas pazīmes sistēmiskās asinsrites vēnās un (netieši) - CVP lielums;
• plaušu arteriālās hipertensijas pazīmes;
• kambaru miokarda kompensējošā hipertrofija;
• vārstuļu aparāta disfunkcija (mitrālā vārstuļa prolapss, akordu un papilāru muskuļu atdalīšanās utt.);
• dažu morfometrisko parametru izmaiņas (kambaru sieniņu biezums un sirds kambaru izmērs);
• asins plūsmas rakstura pārkāpums lielā CA (dažas mūsdienu ehokardiogrāfijas metodes).

kļūst tā plaša informācija ir iespējams, tikai kompleksi izmantojot trīs galvenos ehokardiogrāfijas režīmus: viendimensiju (M režīms), divdimensiju (B režīms) un Doplera režīmu.

Kreisā kambara sistoliskās un diastoliskās funkcijas novērtējums

LV sistoliskā funkcija. Galvenie hemodinamiskie parametri, kas atspoguļo LV sistolisko funkciju, ir EF, VR, MO, SI, kā arī beigu sistoliskais (ESV) un beigu diastoliskais (EDV) LV tilpums. Šos rādītājus iegūst, pētot divdimensiju un Doplera režīmos pēc 2. nodaļā detalizēti aprakstītās metodes.

Kā parādīts iepriekš, agrākais LV sistoliskās disfunkcijas marķieris ir izsviedes frakcijas (EF) samazināšana līdz 40-45% un zemāk (2.8. tabula), kas parasti tiek apvienots ar CSR un CWW pieaugumu, t.i. ar LV dilatāciju un tās tilpuma pārslodzi. Šajā gadījumā jāpatur prātā spēcīgā EF atkarība no priekšslodzes un pēcslodzes lieluma: EF var samazināties ar hipovolēmiju (šoku, akūtu asins zudumu utt.), Asins plūsmas samazināšanos labajā sirdī, jo kā arī ar strauju un strauju asinsspiediena paaugstināšanos.

Tabulā. 2.7 (2. nodaļa) uzrādīja dažu globālās LV sistoliskās funkcijas ehokardiogrāfisko rādītāju normālās vērtības. Atgādiniet to mēreni smagu LV sistolisko disfunkciju pavada EF samazināšanās līdz 40–45% vai zemāka, ESV un EDV palielināšanās (t.i., mērena LV dilatācija) un normālu CI vērtību saglabāšanās kādu laiku (2,2–2). 2,7 l / min / m 2). Plkst izteikts LV sistoliskā disfunkcija, ir tālāks EF vērtības kritums, vēl lielāks EDV un ESV pieaugums (izteikta LV miogēna dilatācija) un SI samazināšanās līdz 2,2 l / min / m 2 un zemāk.

LV diastoliskā funkcija. LV diastoliskā funkcija tiek novērtēta pēc pētījuma rezultātiem transmisīvā diastoliskā asins plūsma impulsa Doplera režīmā (sīkāku informāciju skatiet 2. nodaļā). Noteikt: 1) diastoliskā pildījuma agrīnā maksimuma maksimālo ātrumu (V max Peak E); 2) maksimālais transmisijas asins plūsmas ātrums kreisā priekškambaru sistoles laikā (V max maksimums A); 3) laukums zem agrīnas diastoliskās pildīšanās līknes (tempa integrālis) (MV VTI maksimums E) un 4) laukums zem vēlīnās diastoliskās pildīšanās līknes (MV VTI maksimums A); 5) agrīnās un vēlās uzpildes maksimālo ātrumu (jeb ātruma integrāļu) attiecība (E/A); 6) LV izovoluma relaksācijas laiks - IVRT (mēra ar vienlaicīgu aortas un transmisijas asins plūsmas reģistrēšanu konstanta viļņa režīmā no apikālās piekļuves); 7) agrīnas diastoliskās pildīšanās (DT) palēninājuma laiks.

Lielākā daļa izplatīti cēloņi LV diastoliskā disfunkcija pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar stabilu stenokardiju ir:

• aterosklerotiskā (difūzā) un pēcinfarkta kardioskleroze;
• hroniska miokarda išēmija, ieskaitot “ziemojošu” vai “apdullinātu” LV miokardu;
• kompensējošā miokarda hipertrofija, īpaši izteikta pacientiem ar vienlaicīgu hipertensiju.

Vairumā gadījumu ir LV diastoliskās disfunkcijas pazīmes. atkarībā no “aizkavētās relaksācijas” veida, kam raksturīga kambara agrīnas diastoliskās piepildīšanās ātruma samazināšanās un diastoliskā piepildījuma pārdale par labu priekškambaru komponentam. Tajā pašā laikā nozīmīga diastoliskās asins plūsmas daļa tiek veikta LA aktīvās sistoles laikā. Transmisīvās asins plūsmas doplerogrammas atklāj E pīķa amplitūdas samazināšanos un A pīķa augstuma palielināšanos (2.57. att.). E/A attiecība ir samazināta līdz 1,0 un zemāka. Tajā pašā laikā tiek noteikts LV izovoluālās relaksācijas (IVRT) laika pieaugums līdz 90-100 ms vai vairāk un agrīnas diastoliskās pildīšanās (DT) palēninājuma laiks - līdz 220 ms vai vairāk.

Izteiktākas LV diastoliskās funkcijas izmaiņas ( "ierobežojošs" veids) raksturo ievērojams agrīna diastoliskā kambara piepildīšanās paātrinājums (Pīķa E) ar vienlaicīgu asins plūsmas ātruma samazināšanos priekškambaru sistoles laikā (A maksimums). Rezultātā E/A attiecība palielinās līdz 1,6–1,8 vai vairāk. Šīs izmaiņas pavada izovolumiskās relaksācijas fāzes (IVRT) saīsināšanās līdz vērtībām, kas ir mazākas par 80 ms, un agrīnas diastoliskās pildīšanās (DT) palēninājuma laiks ir mazāks par 150 ms. Atgādiniet, ka “ierobežojošais” diastoliskās disfunkcijas veids, kā likums, tiek novērots sastrēguma sirds mazspējas gadījumā vai tieši pirms tās, norādot uz pildījuma spiediena un LV gala spiediena palielināšanos.

Kreisā kambara reģionālās kontraktilitātes pārkāpumu novērtēšana

Lokālu LV kontraktilitātes traucējumu identificēšana, izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju, ir svarīga koronāro artēriju slimības diagnosticēšanai. Pētījumu parasti veic no apikālās pieejas gar garo asi divu un četru kameru sirds projekcijā, kā arī no kreisās parasterālās pieejas gar garo un īso asi.

Saskaņā ar Amerikas ehokardiogrāfijas asociācijas ieteikumiem LV nosacīti tiek sadalīts 16 segmentos, kas atrodas trīs sirds šķērsgriezumu plaknē, kas reģistrēti no kreisās parasternālās īsas ass pieejas (5.33. att.). 6. attēls bazālie segmenti- priekšējā (A), priekšējā starpsiena (AS), aizmugurējā starpsiena (IS), aizmugurējā (I), posterolaterālā (IL) un anterolaterālā (AL) - iegūta, ja atrodas mitrālā vārstuļa bukletu līmenī (SAX MV), un vidējās daļas tie paši 6 segmenti - papilāru muskuļu līmenī (SAX PL). 4. attēli apikālie segmenti- priekšējā (A), starpsiena (S), aizmugurējā (I) un sānu (L), - iegūta pēc atrašanās vietas no parasterālās piekļuves sirds virsotnes līmenī (SAX AP).

Vispārējo ideju par šo segmentu lokālo kontraktilitāti labi papildina trīs kreisā kambara gareniskās “šķēles”. reģistrēts no parasternālās piekļuves pa sirds garo asi (5.34. att.), kā arī četrkameru un divkameru sirds apikālā stāvoklī (5.35. att.).

Katrā no šiem segmentiem tiek novērtēts miokarda kustības raksturs un amplitūda, kā arī tā sistoliskā sabiezēšanas pakāpe. Kreisā kambara saraušanās funkcijai ir 3 lokālu traucējumu veidi, kurus apvieno jēdziens "asinerģija"(5.36. att.):

1. Akinēzija - ierobežotas sirds muskuļa zonas kontrakcijas trūkums.

2. Hipokinēzija- izteikta lokāla kontrakcijas pakāpes samazināšanās.

3.Diskinēzija- Paradoksāla sirds muskuļa ierobežotas zonas paplašināšanās (izspiedums) sistoles laikā.

Lokālo LV miokarda kontraktilitātes traucējumu cēloņi pacientiem ar IHD ir:

• akūts miokarda infarkts (MI);
• pēcinfarkta kardioskleroze;
• pārejošas sāpes un nesāpīga miokarda išēmija, tostarp funkcionālo stresa testu izraisīta išēmija;
• pastāvīga miokarda išēmija, kas joprojām ir saglabājis savu dzīvotspēju (“hibernējošais miokards”).

Jāatceras arī, ka lokālus LV kontraktilitātes pārkāpumus var konstatēt ne tikai IHD. Šādu pārkāpumu iemesli var būt:

• paplašināta un hipertrofiska kardiomiopātija, ko bieži pavada arī nevienmērīgi LV miokarda bojājumi;
• jebkuras izcelsmes vietējie intraventrikulārās vadīšanas traucējumi (His saišķa kāju un zaru blokāde, WPW sindroms utt.);
• slimības, kam raksturīga aizkuņģa dziedzera tilpuma pārslodze (IVS paradoksālu kustību dēļ).

Visizteiktākie lokālās miokarda kontraktilitātes pārkāpumi tiek konstatēti akūta miokarda infarkta un LV aneirismas gadījumā. Šo anomāliju piemēri ir sniegti 6. nodaļā. Pacientiem ar stabilu slodzes stenokardiju, kuriem ir bijusi MI, ehokardiogrāfiski var būt liela fokusa vai (retāk) maza fokāla stenokardija. pēcinfarkta kardioskleroze.

Tādējādi liela fokusa un transmurāla pēcinfarkta kardiosklerozes gadījumā divdimensiju un pat viendimensiju ehokardiogrāfija parasti ļauj noteikt lokālās hipokinēzijas vai zonas. akinēzija(5.37. att., a, b). Maza fokusa kardiosklerozi vai pārejošu miokarda išēmiju raksturo zonu parādīšanās hipokinēzija LV, kuras biežāk konstatē ar išēmiska bojājuma priekšējās starpsienas lokalizāciju un retāk ar tās aizmugurējo lokalizāciju. Bieži vien ehokardiogrāfiskās izmeklēšanas laikā maza fokusa (intramālās) pēcinfarkta kardiosklerozes pazīmes netiek atklātas.

Atsevišķu LV segmentu lokālās kontraktilitātes pārkāpumi pacientiem ar koronāro artēriju slimību parasti tiek aprakstīti piecu punktu skalā:

1 punkts - normāla kontraktilitāte;

2 punkti - mērena hipokinēzija (neliela sistoliskās kustības amplitūdas samazināšanās un sabiezējums pētāmajā zonā);

3 punkti - smaga hipokinēzija;

4 punkti - akinēzija (kustību trūkums un miokarda sabiezējums);

5 punkti - diskinēzija (pētāmā segmenta miokarda sistoliskā kustība notiek virzienā, kas ir pretējs normālam).

Šādam novērtējumam papildus tradicionālajai vizuālajai kontrolei tiek izmantota videomagnetofonā ierakstīto attēlu skatīšana pa kadram.

Svarīga prognostiskā vērtība ir aprēķins t.s lokālais kontraktilitātes indekss (LIS), kas ir katra segmenta kontraktilitātes rādītāja (SS) summa, dalīta ar kopējo pārbaudīto LV segmentu skaitu (n):

Augstas šī rādītāja vērtības pacientiem ar MI vai pēcinfarkta kardiosklerozi bieži vien ir saistītas ar paaugstinātu nāves risku.

Jāatceras, ka ar ehokardiogrāfiju ne vienmēr ir iespējams panākt pietiekami labu visu 16 segmentu vizualizāciju. Šajos gadījumos tiek ņemtas vērā tikai tās LV miokarda daļas, kuras labi identificē ar divdimensiju ehokardiogrāfiju. Bieži vien iekšā klīniskā prakse tikai vietējās kontraktilitātes novērtēšanā 6 LV segmenti: 1) interventricular starpsiena (tās augšējā un apakšējā daļa); 2) topi; 3) priekšējais-bazālais segments; 4) sānu segments; 5) aizmugurējais diafragmas (apakšējais) segments; 6) aizmugurējais bazālais segments.

Stresa ehokardiogrāfija. Hronisku koronāro artēriju slimības formu gadījumā lokālās LV miokarda kontraktilitātes izpēte miera stāvoklī ne vienmēr ir informatīva. Ultraskaņas pētījumu metodes iespējas tiek ievērojami paplašinātas, izmantojot stresa ehokardiogrāfijas metodi - lokālās miokarda kontraktilitātes pārkāpumu reģistrāciju, izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju slodzes laikā.

Biežāk tiek izmantotas dinamiskas fiziskās aktivitātes (skrejceļš vai veloergometrija sēdus vai guļus stāvoklī), testi ar dipiridamolu, dobutamīnu vai sirds transesophageal elektrisko stimulāciju (TEPS). Stresa testu veikšanas metodes un testa pārtraukšanas kritēriji neatšķiras no klasiskajā elektrokardiogrāfijā izmantotajām. Tiek ierakstītas divdimensiju ehokardiogrammas horizontālā stāvoklī pacientam pirms pētījuma sākuma un tūlīt pēc slodzes beigām (60–90 s laikā).

Lai konstatētu lokālās miokarda kontraktilitātes pārkāpumus, tiek izmantotas īpašas datorprogrammas, lai novērtētu miokarda kustības izmaiņu pakāpi un tā sabiezēšanu slodzes laikā (“stress”) 16 (vai citā skaitā) iepriekš vizualizētos LV segmentos. Pētījuma rezultāti praktiski nav atkarīgi no slodzes veida, lai gan ērtāki ir PEES un dipiridamola vai dobutamīna testi, jo visi pētījumi tiek veikti pacienta horizontālā stāvoklī.

Stresa ehokardiogrāfijas jutīgums un specifika koronāro artēriju slimības diagnostikā sasniedz 80–90%. Šīs metodes galvenais trūkums ir tāds, ka pētījuma rezultāti būtiski ir atkarīgi no speciālista kvalifikācijas, kurš manuāli nosaka endokarda robežas, kuras pēc tam izmanto, lai automātiski aprēķinātu atsevišķu segmentu lokālo kontraktilitāti.

Miokarda dzīvotspējas pētījums.Ehokardiogrāfiju kopā ar 201 T1 miokarda scintigrāfiju un pozitronu emisijas tomogrāfiju plaši izmanto pēdējie laiki lai diagnosticētu "ziemojošā" vai "apdullinātā" miokarda dzīvotspēju. Šim nolūkam parasti izmanto dobutamīna testu. Tā kā pat nelielām dobutamīna devām ir izteikta pozitīva inotropa iedarbība, dzīvotspējīgā miokarda kontraktilitāte, kā likums, palielinās, ko pavada īslaicīga vietējās hipokinēzijas ehokardiogrāfisko pazīmju samazināšanās vai izzušana. Šie dati ir pamats "hibernācijas" vai "apdullināta" miokarda diagnozei, kam ir liela prognostiskā vērtība, jo īpaši, lai noteiktu. indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Tomēr jāpatur prātā, ka ar vairāk lielas devas dobutamīns pastiprināja miokarda išēmijas pazīmes un kontraktilitāte atkal samazinās. Tādējādi, veicot dobutamīna testu, var rasties saraušanās miokarda divfāžu reakcija uz pozitīva inotropa līdzekļa ievadīšanu.

Koronārā angiogrāfija (CAG) ir rentgena izmeklēšanas metode koronārās artērijas sirds (CA), selektīvi piepildot koronāros asinsvadus ar kontrastvielu. Koronārā angiogrāfija, kas ir “zelta standarts” koronāro artēriju slimības diagnostikā, ļauj noteikt koronārās artērijas aterosklerozes sašaurināšanās raksturu, lokalizāciju un pakāpi, patoloģiskā procesa apmēru, blakuscirkulācijas stāvokli un arī. identificēt dažas iedzimtas koronāro asinsvadu anomālijas, piemēram, patoloģisku koronāro izeju vai koronāro arteriovenozo fistulu. Turklāt, veicot CAG, kā likums, viņi ražo kreisā ventrikulogrāfija, kas ļauj novērtēt vairākus svarīgus hemodinamikas parametrus (skatīt iepriekš). CAG laikā iegūtie dati ir ļoti svarīgi, izvēloties metodi obstruktīvu koronāro bojājumu ķirurģiskai korekcijai.

Indikācijas un kontrindikācijas

Indikācijas.Saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības rekomendācijām (1997) visbiežāk sastopamās indikācijas plānotā CAG ir koronāro artēriju bojājumu rakstura, pakāpes un lokalizācijas noskaidrošana un LV kontraktilitātes traucējumu novērtēšana (pēc kreisā ventrikulogrāfijas) pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kam pakļauta ķirurģiska ārstēšana, tai skaitā:

• pacienti ar hroniskas formas IHD (stabila stenokardija III-IV FC) ar konservatīvās antianginālās terapijas neefektivitāti;
• pacienti ar I–II FK stabilu stenokardiju, kuriem tika veikta MI;
• pacienti ar pēcinfarkta aneirismu un progresējošu, pārsvarā kreisā kambara, sirds mazspēju;
• pacienti ar stabilu stenokardiju ar saišķa zaru blokādi kombinācijā ar miokarda išēmijas pazīmēm saskaņā ar miokarda scintigrāfiju;
• pacienti ar koronāro artēriju slimību kombinācijā ar aortas sirds slimību, kam nepieciešama ķirurģiska korekcija;
• pacienti ar obliterējošu apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozi, kas nosūtīti uz ķirurģisku ārstēšanu;
• pacienti ar koronāro artēriju slimību ar smagām sirds aritmijām, kam nepieciešama ģenēzes noskaidrošana un ķirurģiska korekcija.

Dažos gadījumos ir norādīta arī plānotā CAG koronāro artēriju slimības diagnozes pārbaude pacientiem ar sāpēm sirdī un dažiem citiem simptomiem, kuru ģenēzi nevarēja noskaidrot, izmantojot neinvazīvas pētījumu metodes, tai skaitā EKG 12, funkcionālos slodzes testus, ikdienas Holtera EKG monitoringu u.c. Taču šādos gadījumos ārstam, kurš šādu pacientu nosūta uz specializētu iestādi CAG ārstēšanai, jābūt īpaši uzmanīgam un jāņem vērā daudzi faktori, kas nosaka šī pētījuma piemērotību un tā komplikāciju risku.

Indikācijas turēšanai avārijas CAG pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ir aprakstīti šīs rokasgrāmatas 6. nodaļā.

Kontrindikācijas. CAG veikšana ir kontrindicēta:

• drudža klātbūtnē;
• pie smagām parenhīmas orgānu slimībām;
• ar smagu kopējo (kreisā un labā kambara) sirds mazspēju;
• ar akūtiem smadzeņu asinsrites traucējumiem;
• ar smagām ventrikulārām aritmijām.

Pašlaik tiek izmantotas galvenokārt divas CAG metodes. Visbiežāk izmanto Džudkinsa tehnika, kurā speciālu katetru ar perkutānu punkciju ievada augšstilba artērijā un pēc tam retrogrādā aortā (5.38. att.). Labās un kreisās CA mutē tiek ievadīts 5-10 ml radiopagnētiskas vielas un vairākās projekcijās tiek veikta rentgena filma vai video ierakstīšana, kas ļauj iegūt dinamiskus koronārās gultas attēlus. Gadījumos, kad pacientam ir abu augšstilba artēriju oklūzija, lietot Sones tehnika kurā atklātajā pleca artērijā ievieto katetru.

Starp grūtākajiem komplikācijas CAG laikā var rasties: 1) ritma traucējumi, tostarp kambaru tahikardija un ventrikulāra fibrilācija; 2) akūta MI attīstība; 3) pēkšņa nāve.

Analizējot koronarogrammas, tiek novērtētas vairākas pazīmes, kas diezgan pilnībā raksturo koronārās gultas izmaiņas IHD (Yu.S. Petrosyan un L. S. Zingerman).

1. Sirds asinsapgādes anatomiskais veids: labais, kreisais, līdzsvarots (viendabīgs).

2. Bojājumu lokalizācija: a) LCA stumbrs; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) LCA priekšējā diagonālā atzara; e) PCA; f) RCA marginālā filiāle un citas CA filiāles.

3. Bojājuma izplatība: a) lokalizēta forma (koronārās artērijas proksimālajā, vidējā vai distālajā trešdaļā); b) difūzs bojājums.

4. Lūmena sašaurināšanās pakāpe:

a. I pakāpe - par 50%;

b. II pakāpe - no 50 līdz 75%;

iekšā. III pakāpe - vairāk nekā 75%;

d. IV pakāpe - CA oklūzija.

Kreiso anatomisko tipu raksturo asins piegādes pārsvars LCA dēļ. Pēdējais ir iesaistīts visa LA un LV, visa IVS, labā kambara aizmugurējās sienas, lielākās daļas aizkuņģa dziedzera aizmugurējās sienas un daļas aizkuņģa dziedzera priekšējās sienas, kas atrodas blakus IVS, vaskularizācijā. Šāda veida RCA piegādā asinis tikai daļai aizkuņģa dziedzera priekšējās sienas, kā arī RA priekšējās un sānu sienas.

Plkst pareizais tips lielu sirds daļu (visus RA, lielāko daļu aizkuņģa dziedzera priekšējās un visas aizmugurējās sienas, IVS aizmugurējās 2/3, LV un LA mugurējo sienu, sirds virsotni) apgādā RCA un tās. filiāles. Šāda veida LCA piegādā asinis kreisā kambara priekšējām un sānu sienām, IVS priekšējai trešdaļai un kreisā kambara priekšējām un sānu sienām.

Biežāk (apmēram 80-85% gadījumu) ir dažādas iespējas līdzsvarots (vienots) asins piegādes veids sirds, kurā LCA apgādā ar asinīm visu LA, LV priekšējo, sānu un lielāko daļu aizmugures sienas, IVS priekšējo 2/3 un nelielu RV priekšējās sienas daļu, kas atrodas blakus IVS. . RCA ir iesaistīta visa RA, lielākās daļas aizkuņģa dziedzera priekšējās un visas mugurējās sienas, IVS aizmugurējās trešdaļas un nelielas LV aizmugurējās sienas daļas vaskularizācijā.

Selektīvas CAG laikā RCA (5.39. att.) un LCA (5.40. att.) secīgi ievada kontrastvielu, kas ļauj iegūt priekšstatu par koronāro asins piegādi atsevišķi RCA un LCA baseiniem. Pacientiem ar koronāro artēriju slimību, saskaņā ar CAG, visbiežāk tiek konstatēta aterosklerozes sašaurināšanās 2-3 CA - LAD, OB un RCA. Šo asinsvadu sakāvei ir ļoti svarīga diagnostiska un prognostiska vērtība, jo to pavada išēmisks bojājums nozīmīgos miokarda apgabalos (5.41. att.).

CA sašaurināšanās pakāpei ir arī svarīga prognostiskā vērtība. Koronāro artēriju lūmena sašaurināšanās par 70% vai vairāk tiek uzskatīta par hemodinamiski nozīmīgu. Koronāro artēriju stenoze līdz 50% tiek uzskatīta par hemodinamiski nenozīmīgu. Tomēr jāpatur prātā, ka koronāro artēriju slimības specifiskās klīniskās izpausmes ir atkarīgas ne tikai no koronāro artēriju sašaurināšanās pakāpes, bet arī no daudziem citiem faktoriem, piemēram, no blakus asinsrites attīstības pakāpes, hemostāzes sistēmas stāvoklis, asinsvadu tonusa autonomā regulēšana, tieksme uz koronāro artēriju spazmu utt. Citiem vārdiem sakot, pat ar salīdzinoši nelielu CA sašaurināšanos vai tās neesamības gadījumā (saskaņā ar CAG), noteiktos apstākļos, var attīstīties plaša akūta MI. No otras puses, bieži ir gadījumi, kad ar labi attīstītu nodrošinājuma kuģu tīklu notiek pat pilnīga viena CA oklūzija. ilgu laiku var nebūt kopā ar MI.

Rakstzīmju rezultāts nodrošinājuma aprite tāpēc tam ir liela diagnostiskā vērtība. Parasti ar būtisku un plaši izplatītu koronārās artērijas bojājumu un ilgstošu koronāro artēriju slimības gaitu CAH tiek konstatēts labi attīstīts kolateralu tīkls (sk. 5.39. att.), savukārt pacientiem ar “īsu” išēmisku anamnēzi un. vienas koronārās artērijas stenoze, kolateral cirkulācija ir mazāk izteikta. Pēdējais apstāklis ​​ir īpaši svarīgs pēkšņas trombozes gadījumos, ko parasti pavada plaši izplatīta un transmurāla sirds muskuļa nekroze (piemēram, salīdzinoši jauniem pacientiem ar koronāro artēriju slimību).

Kreisā kambara selektīva angiokardiogrāfija (kreisā ventrikulogrāfija) ir daļa no protokola invazīvam pētījumam pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kas nosūtīti uz operāciju miokarda revaskularizācija. Tas papildina CAG rezultātus un ļauj kvantitatīvi novērtēt kreisā kambara organiskos un funkcionālos traucējumus. Kreisā ventrikulogrāfija var:

• noteikt reģionālus LV funkcijas traucējumus lokālu ierobežotu akinēzijas, hipokinēzijas un diskinēzijas zonu veidā;
• diagnosticēt LV aneirismu un novērtēt tās atrašanās vietu un izmēru;
• identificēt intracavitāros veidojumus (parietālos trombus un audzējus);
• objektīvi novērtēt LV sistolisko funkciju, pamatojoties uz svarīgāko hemodinamikas parametru invazīvu noteikšanu (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, vidējais šķiedru apļveida saīsināšanas ātrums u.c.);
• novērtēt sirds vārstuļu aparāta stāvokli, tai skaitā iedzimtas un iegūtas patoloģiskas izmaiņas aortas un mitrālā vārstuļos, kas var ietekmēt miokarda ķirurģiskās revaskularizācijas rezultātus.

Vietējie pārkāpumi LV kontraktilitāte ir svarīga fokusa miokarda bojājuma pazīme, kas ir raksturīgākā IHD. Identificēt LV asinerģija ventrikulogrammas tiek reģistrētas sistoles un diastoles laikā, kvantitatīvi novērtējot dažādu LV segmentu sienas kustības amplitūdu un raksturu. Uz att. 5.42 ir parādīts vietēja sirds kambaru kontraktilitātes pārkāpuma piemērs pacientam ar IHD. Biežākie LV “asinerģijas” cēloņi pacientiem ar stabilu slodzes stenokardiju ir cicatricial izmaiņas sirds muskulis pēc miokarda infarkta, kā arī smaga miokarda išēmija, ieskaitot “ziemojošu” un “apdullinātu” miokardu.

Lai aprēķinātu hemodinamiskos parametrus, tiek veikta kreisā kambara dobuma attēlu kvantitatīvā apstrāde, kas ierakstīta vienā no projekcijām sistoles un diastoles beigās. Aprēķinu metodika ir detalizēti aprakstīta 6. nodaļā.

Pacientu ar stabilas slodzes stenokardijas ārstēšanai jābūt vērstai uz:

1. Slimības simptomu, galvenokārt stenokardijas lēkmju, likvidēšana vai samazināšana.

2. Fizisko aktivitāšu tolerances palielināšana.

3. Slimības prognozes uzlabošana un nestabilas stenokardijas, miokarda infarkta un pēkšņas nāves rašanās novēršana.

Šo mērķu sasniegšanai tiek izmantots terapeitisko un profilaktisko pasākumu komplekss, kas ietver nemedikamentozo, medikamentozo un, ja nepieciešams, ķirurģisko ārstēšanu un nodrošina aktīvu ietekmi uz galvenajām koronāro artēriju slimības patoģenēzes saitēm:

• prettrombocītu terapija (trombocītu agregācijas un parietālās trombozes novēršana);
• antianginālie (pretišēmiskie) līdzekļi (nitrāti un molsidomīns, b-blokatori, lēni kalcija kanālu blokatori utt.);
• citoprotektoru lietošana;
• LV disfunkcijas ārstēšana un progresēšanas profilakse;
• koronāro artēriju slimības galveno riska faktoru (HLP, hipertensija, smēķēšana, aptaukošanās, ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi u.c.) medikamentoza un nemedikamentoza korekcija;
• ja nepieciešams - ritma un vadīšanas traucējumu ārstēšana un profilakse;
• radikāls ķirurģiska noņemšana CA obstrukcija (miokarda revaskularizācija).

Šobrīd ir pierādīta vairuma uzskaitīto ārstēšanas virzienu un metožu pozitīvā ietekme uz koronāro artēriju slimības prognozi un nestabilās stenokardijas, miokarda infarkta un pēkšņas nāves biežumu.

Antitrombocītu terapija tiek veikta, lai novērstu koronāro artēriju slimības "paasinājumus", kā arī nestabilas stenokardijas un miokarda infarkta rašanos. Tā mērķis ir novērst parietālo trombozi un zināmā mērā saglabāt aterosklerozes plāksnes šķiedru membrānas integritāti.

Iepriekš vairākkārt minēts, ka IHD “paasinājumu” un nestabilās stenokardijas (UA) jeb MI rašanās pamatā ir aterosklerozes plāksnes plīsums koronārajā artērijā, uz tās virsmas veidojoties, vispirms trombocītam. (“balts”) un pēc tam fibrīna (“sarkans”) parietālais trombs. Šī procesa sākumposms, kas saistīts ar trombocītu adhēziju un agregāciju, ir detalizēti aprakstīts 5.2. sadaļā. Vienkāršota diagramma par šo procesu, kas notiek uz aterosklerozes plāksnes virsmas, ir parādīta attēlā. 5.43.

Atgādinām, ka aterosklerozes plāksnes plīsuma rezultātā tiek atklātas subendotēlija audu struktūras un plāksnīšu lipīdu kodols, kuru saturs nokrīt uz plīsuma virsmas un nonāk asinsvada lūmenā. Atklātās saistaudu matricas sastāvdaļas (kolagēns, fon Vilebranda faktors, fibronektīns, liminīns, vitronektīns u.c.), kā arī lipīdu kodola detrīts, kas satur audu tromboplastīnu, aktivizē trombocītus. Pēdējie ar glikoproteīna receptoru (Ia, Ib), kas atrodas uz trombocītu virsmas, un fon Vilebranda faktora palīdzību pielīp (pielīp) bojātās plāksnes virsmai, veidojot šeit trombocītu monoslāni, kas ir brīvi saistīts ar bojāto endotēliju. .

Aktivizētie un pārveidotie trombocīti atbrīvo sekojošas sprādzienbīstamas pašpaātrinošas agregācijas induktorus: ADP, serotonīnu, trombocītu faktoru 3 un faktoru 4, tromboksānu, adrenalīnu utt. (“atbrīvošanās reakcija”). Tajā pašā laikā tiek aktivizēts arahidonskābes metabolisms un, piedaloties enzīmiem ciklooksigenāzei un tromboksāna sintetāzei, tromboksāns A 2, kam ir arī spēcīga agregējoša un vazokonstriktora darbība.

Tā rezultātā rodas otrais trombocītu agregācijas vilnis un veidojas trombocītu agregāts (“baltais” trombs). Jāatceras, ka šajā agregācijas posmā trombocīti cieši saistās viens ar otru ar fibrinogēna molekulu palīdzību, kuras, mijiedarbojoties ar trombocītu IIb / IIIa receptoriem, cieši “savieno” trombocītus. Tajā pašā laikā ar fon Vilebranda faktora palīdzību trombocīti piestiprinās pie pamata subendotēlija.

Pēc tam tiek aktivizēta hemostāzes koagulācijas sistēma un veidojas fibrīna trombs (sk. 6. nodaļu).

Tādējādi trombocītu adhēzija un agregācija ir pirmā trombozes stadija, kuras svarīgākās saites ir:

• specifisku trombocītu receptoru (Ia, Ib, IIb / IIIa utt.) darbība, kas nodrošina trombocītu adhēziju un galīgo agregāciju, un
• arahidonskābes metabolisma aktivizēšana.

Kā zināms, arahidonskābe ir daļa no trombocītu un asinsvadu endotēlija šūnu membrānām. Fermenta iedarbībā ciklooksigenāzes tas pārvēršas endoperoksīdos. Vēlāk trombocītos saskaņā ar darbību tromboksāna sintetāze Endoperoksīdi tiek pārvērsti par tromboksāns A2, kas ir spēcīgs turpmākas trombocītu agregācijas induktors un vienlaikus tai ir vazokonstriktora efekts (5.44. att.).

Asinsvadu endotēlijā peroksīdi tiek pārveidoti par prostatciklīns, kam ir pretējs efekts: tas kavē trombocītu agregāciju un tam piemīt paplašinošas īpašības.

Ja, palielinoties slodzei, asinsrites apjoms nepalielinās, viņi runā par miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

Samazinātas kontraktilitātes cēloņi

Miokarda kontraktilitāte samazinās, ja tiek traucēti vielmaiņas procesi sirdī. Iemesls kontraktilitātes samazinājumam ir cilvēka fiziska pārslodze uz ilgu laiku. Ja fiziskās slodzes laikā tiek traucēta skābekļa padeve, samazinās ne tikai skābekļa piegāde kardiomiocītiem, bet arī vielas, no kurām sintezējas enerģija, tāpēc sirds kādu laiku strādā, pateicoties šūnu iekšējām enerģijas rezervēm. Kad tie ir izsmelti, rodas neatgriezenisks kardiomiocītu bojājums, un ievērojami samazinās miokarda kontrakcijas spēja.

Var rasties arī miokarda kontraktilitātes samazināšanās:

• ar smagu smadzeņu traumu;
• ar akūtu miokarda infarktu;
• sirds operācijas laikā
• ar miokarda išēmiju;
• sakarā ar smagu toksisku ietekmi uz miokardu.

Samazināta miokarda kontraktilitāte var būt ar beriberi, sakarā ar deģeneratīvām izmaiņām miokardā ar miokardītu, ar kardiosklerozi. Arī kontraktilitātes pārkāpums var attīstīties, palielinoties vielmaiņai organismā ar hipertireozi.

Zema miokarda kontraktilitāte ir vairāku traucējumu pamatā, kas izraisa sirds mazspējas attīstību. Sirds mazspēja izraisa pakāpenisku cilvēka dzīves kvalitātes pazemināšanos un var izraisīt nāvi. Pirmie satraucošie sirds mazspējas simptomi ir vājums un nogurums. Pacients pastāvīgi uztraucas par pietūkumu, cilvēks sāk ātri pieņemties svarā (īpaši vēderā un augšstilbos). Elpošana kļūst biežāka, nakts vidū var rasties nosmakšanas lēkmes.

Saraušanās spējas pārkāpumu raksturo ne tik spēcīgs miokarda kontrakcijas spēka pieaugums, reaģējot uz venozās asins plūsmas palielināšanos. Tā rezultātā kreisais ventriklis pilnībā neiztukšojas. Miokarda kontraktilitātes samazināšanās pakāpi var novērtēt tikai netieši.

Diagnostika

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās tiek noteikta, izmantojot EKG, ikdienas EKG monitoringu, ehokardiogrāfiju, sirdsdarbības fraktāļu analīzi un funkcionālos testus. EchoCG, pētot miokarda kontraktilitāti, ļauj izmērīt kreisā kambara tilpumu sistolē un diastolā, lai jūs varētu aprēķināt minūšu asins tilpumu. Tiek veikta arī bioķīmiskā asins analīze un fizioloģiskā pārbaude, kā arī asinsspiediena mērīšana.

Lai novērtētu miokarda kontraktilitāti, aprēķina efektīvo sirds izsviedi. Svarīgs sirds stāvokļa rādītājs ir asiņu daudzums minūtē.

Ārstēšana

Miokarda kontraktilitātes uzlabošanai tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un ārstnieciskas vielas, kas regulē vielmaiņu sirdī. Lai koriģētu miokarda kontraktilitātes traucējumus, pacientiem tiek nozīmēts dobutamīns (bērniem līdz 3 gadu vecumam šīs zāles var izraisīt tahikardiju, kas izzūd, pārtraucot šo zāļu lietošanu). Attīstoties kontraktilitātes traucējumiem apdegumu dēļ, dobutamīnu lieto kombinācijā ar kateholamīniem (dopamīnu, epinefrīnu). Ja pārmērīgas fiziskās slodzes dēļ rodas vielmaiņas traucējumi, sportisti lieto šādas zāles:

• fosfokreatīns;
• asparkāms, panangīns, kālija orotāts;
• riboksīns;
• Essentiale, būtiskie fosfolipīdi;
• bišu ziedputekšņi un peru pieniņš;
• antioksidanti;
• sedatīvi līdzekļi (pret bezmiegu vai nervu pārmērīgu uzbudinājumu);
• dzelzs preparāti (ar pazeminātu hemoglobīna līmeni).

Ir iespējams uzlabot miokarda kontraktilitāti, ierobežojot pacienta fizisko un garīgo aktivitāti. Vairumā gadījumu pietiek aizliegt smagu fizisko piepūli un noteikt pacientam 2-3 stundu atpūtu gultā. Lai sirds darbība atjaunotos, ir nepieciešams identificēt un ārstēt pamatslimību. Smagos gadījumos var palīdzēt gultas režīms 2-3 dienas.

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās noteikšana agrīnā stadijā un tās savlaicīga korekcija vairumā gadījumu ļauj atjaunot kontraktilitātes intensitāti un pacienta darba spējas.

Miokarda kontraktilitāte: koncepcija, norma un pārkāpums, zema ārstēšana

Sirds muskulis ir visizturīgākais cilvēka ķermenī. Miokarda augstā veiktspēja ir saistīta ar vairākām miokarda šūnu - kardiomiocītu - īpašībām. Šīs īpašības ietver automātismu (spēju patstāvīgi ražot elektroenerģiju), vadītspēju (spēju pārraidīt elektriskos impulsus blakus esošajām sirds muskuļu šķiedrām) un kontraktilitāti - spēju sinhroni sarauties, reaģējot uz elektrisko stimulāciju.

Globālākā koncepcijā kontraktilitāte ir sirds muskuļa spēja sarauties kopumā, lai asinis iespiestu lielajās galvenajās artērijās - aortā un plaušu stumbrā. Parasti viņi runā par kreisā kambara miokarda kontraktilitāti, jo tas ir tas, kurš visvairāk strādā, izspiežot asinis, un šis darbs tiek novērtēts pēc izsviedes frakcijas un insulta tilpuma, tas ir, pēc asins daudzuma. tiek izvadīts aortā ar katru sirds ciklu.

Miokarda kontraktilitātes bioelektriskās bāzes

sirdsdarbības cikls

Visa miokarda kontraktilitāte ir atkarīga no katras atsevišķas muskuļu šķiedras bioķīmiskajām īpašībām. Kardiomiocītam, tāpat kā jebkurai šūnai, ir membrāna un iekšējās struktūras, kas galvenokārt sastāv no saraušanās proteīniem. Šīs olbaltumvielas (aktīns un miozīns) var sarauties, bet tikai tad, ja caur membrānu šūnā nonāk kalcija joni. Tam seko bioķīmisko reakciju kaskāde, un rezultātā proteīnu molekulas šūnā saraujas kā atsperes, izraisot paša kardiomiocīta kontrakciju. Savukārt kalcija iekļūšana šūnā pa īpašiem jonu kanāliem iespējama tikai repolarizācijas un depolarizācijas procesu gadījumā, tas ir, nātrija un kālija jonu strāvu caur membrānu.

Ar katru ienākošo elektrisko impulsu tiek uzbudināta kardiomiocītu membrāna, tiek aktivizēta jonu strāva, kas ieplūst šūnā un iziet no tās. Šādi bioelektriskie procesi miokardā nenotiek vienlaicīgi visās sirds daļās, bet savukārt - vispirms tiek uzbudināti un sarauties ātriji, tad paši sirds kambari un starpkambaru starpsiena. Visu procesu rezultāts ir sinhrona, regulāra sirds kontrakcija ar noteikta asins tilpuma izmešanu aortā un tālāk visā ķermenī. Tādējādi miokards veic savu kontrakcijas funkciju.

Video: vairāk par miokarda kontraktilitātes bioķīmiju

Kāpēc jums jāzina par miokarda kontraktilitāti?

Sirds kontraktilitāte ir vissvarīgākā spēja, kas norāda uz pašas sirds un visa organisma veselību kopumā. Gadījumā, ja cilvēkam miokarda kontraktilitāte ir normas robežās, viņam nav par ko uztraukties, jo, ja nav sūdzību par sirdsdarbību, var droši apgalvot, ka šobrīd ar viņa kardiovaskulārā sistēma viss ir kārtībā.

Ja ārstam ir aizdomas un ar izmeklējuma palīdzību apstiprinājās, ka pacientam ir traucēta vai samazināta miokarda kontraktilitāte, viņš pēc iespējas ātrāk ir jāpārbauda un jāsāk ārstēšana, ja nopietna slimība miokarda. Par to, kādas slimības var izraisīt miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, tiks aprakstīts tālāk.

Miokarda kontraktilitāte saskaņā ar EKG

Sirds muskuļa kontraktilitāti var novērtēt jau elektrokardiogrammas (EKG) laikā, jo šī pētījuma metode ļauj reģistrēt miokarda elektrisko aktivitāti. Ar normālu kontraktilitāti sirds ritms kardiogrammā ir sinuss un regulārs, un kompleksiem, kas atspoguļo priekškambaru un sirds kambaru kontrakciju (PQRST), ir pareiza veida, nemainot atsevišķus zobus. Tiek novērtēts arī PQRST kompleksu raksturs dažādos pievados (standarta vai krūtīs), un ar izmaiņām dažādos pievados var spriest par kreisā kambara atbilstošo sekciju (apakšējā siena, augsta sānu) kontraktilitātes pārkāpumu. kreisā kambara sekcijas, priekšējās, starpsienas, apikālās-sānu sienas). Pateicoties augstajam informācijas saturam un EKG veikšanas vienkāršībai, tā ir parasta pētījuma metode, kas ļauj savlaicīgi noteikt noteiktus sirds muskuļa kontraktilitātes pārkāpumus.

Miokarda kontraktilitāte ar ehokardiogrāfiju

EchoCG (ehokardioskopija) jeb sirds ultraskaņa ir zelta standarts sirds un tās kontraktilitātes pētījumos, pateicoties labajai sirds struktūru vizualizācijai. Miokarda kontraktilitāte ar sirds ultraskaņu tiek novērtēta, pamatojoties uz ultraskaņas viļņu atstarojuma kvalitāti, kas, izmantojot īpašu aprīkojumu, tiek pārveidots grafiskā attēlā.

foto: miokarda kontraktilitātes novērtējums ehokardiogrāfijā ar slodzi

Saskaņā ar sirds ultraskaņu galvenokārt tiek novērtēta kreisā kambara miokarda kontraktilitāte. Lai noskaidrotu, vai miokardis ir samazināts pilnībā vai daļēji, ir jāaprēķina vairāki rādītāji. Tātad tiek aprēķināts kopējais sienas mobilitātes indekss (pamatojoties uz katra LV sienas segmenta analīzi) - WMSI. LV sienu mobilitāte tiek noteikta, pamatojoties uz LV sienu biezuma procentuālo pieaugumu laikā sirds kontrakcija(LV sistoles laikā). Jo lielāks LV sienas biezums sistoles laikā, jo labāka ir šī segmenta kontraktilitāte. Katram segmentam, pamatojoties uz LV miokarda sieniņu biezumu, tiek piešķirts noteikts punktu skaits - par normokinēzi 1 punkts, par hipokinēzi - 2 punkti, par smagu hipokinēziju (līdz akinēzijai) - 3 punkti, par diskinēziju - 4 punkti. punkti, par aneirismu - 5 punkti. Kopējais indekss tiek aprēķināts kā pētāmo segmentu punktu summas attiecība pret vizualizēto segmentu skaitu.

Kopējais indekss, kas vienāds ar 1, tiek uzskatīts par normālu. Tas ir, ja ārsts ultraskaņā “apskatīja” trīs segmentus un katram no tiem bija normāla kontraktilitāte (katram segmentam ir 1 punkts), tad kopējais indekss = 1 (normāls un miokarda). kontraktilitāte ir apmierinoša). Ja vismaz vienam no trim vizualizētajiem segmentiem ir traucēta kontraktilitāte un tas tiek lēsts uz 2-3 punktiem, tad kopējais indekss = 5/3 = 1,66 (miokarda kontraktilitāte ir samazināta). Tādējādi kopējais indekss nedrīkst būt lielāks par 1.

sirds muskuļa sekcijas ehokardiogrāfijā

Gadījumos, kad miokarda kontraktilitāte pēc sirds ultraskaņas ir normas robežās, bet pacientam ir vairākas sirds sūdzības (sāpes, elpas trūkums, pietūkums utt.), pacientam tiek parādīts stress. ECHO-KG, tas ir, sirds ultraskaņa, kas tiek veikta pēc fiziskām slodzēm (staigāšana pa skrejceliņu - skrejceļš, veloergometrija, 6 minūšu pastaigas tests). Miokarda patoloģijas gadījumā kontraktilitāte pēc slodzes tiks traucēta.

Normāla sirds kontraktilitāte un miokarda kontraktilitātes pārkāpumi

To, vai pacientam ir saglabājusies sirds muskuļa kontraktilitāte vai nē, var droši spriest tikai pēc sirds ultraskaņas. Tātad, pamatojoties uz kopējā sienas mobilitātes indeksa aprēķinu, kā arī nosakot LV sienas biezumu sistoles laikā, ir iespējams noteikt parasto kontraktilitātes veidu vai novirzi no normas. Pārbaudīto miokarda segmentu sabiezējums vairāk nekā par 40% tiek uzskatīts par normālu. Miokarda biezuma palielināšanās par 10-30% norāda uz hipokinēziju, un sabiezējums, kas mazāks par 10% no sākotnējā biezuma, norāda uz smagu hipokinēziju.

Pamatojoties uz to, var izdalīt šādus jēdzienus:

• Normāls kontraktilitātes veids - visi LV segmenti saraujas pilnā spēkā, regulāri un sinhroni, tiek saglabāta miokarda kontraktilitāte,
• Hipokinēzija - samazināta lokālā LV kontraktilitāte,
• Akinēzija - pilnīga šī LV segmenta kontrakcijas neesamība,
• diskinēzija - miokarda kontrakcija pētāmajā segmentā ir nepareiza,
• Aneirisma - LV sienas "izvirzīšanās", sastāv no rētaudiem, saraušanās spējas pilnīgi nav.

Papildus šai klasifikācijai ir arī globālās vai lokālās kontraktilitātes pārkāpumi. Pirmajā gadījumā visu sirds daļu miokards nespēj sarauties ar tādu spēku, lai veiktu pilnu sirds izsviedi. Vietējās miokarda kontraktilitātes pārkāpuma gadījumā samazinās to segmentu aktivitāte, kurus tieši ietekmē patoloģiskie procesi un kuros tiek vizualizētas dis-, hipo- vai akinēzijas pazīmes.

Kādas slimības ir saistītas ar miokarda kontraktilitātes pārkāpumiem?

miokarda kontraktilitātes izmaiņu grafiki dažādās situācijās

Globālās vai lokālās miokarda kontraktilitātes traucējumus var izraisīt slimības, kurām raksturīgi sirds muskuļa iekaisuma vai nekrotiskie procesi, kā arī rētaudi veidošanās normālu muskuļu šķiedru vietā. Patoloģisko procesu kategorijā, kas izraisa lokālas miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, ietilpst:

1. Miokarda hipoksija sirds išēmiskās slimības gadījumā,
2. Kardiomiocītu nekroze (nāve) akūta miokarda infarkta gadījumā,
3. Rētu veidošanās pēcinfarkta kardiosklerozes un LV aneirisma gadījumā,
4. Akūts miokardīts ir sirds muskuļa iekaisums, ko izraisa infekcijas izraisītāji (baktērijas, vīrusi, sēnītes) vai autoimūni procesi (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts un utt.),
5. Pēcmiokarda kardioskleroze,
6. Paplašināti, hipertrofiski un ierobežojoši kardiomiopātijas veidi.

Papildus paša sirds muskuļa patoloģijai patoloģiski procesi perikarda dobumā (ārējā sirds membrānā vai sirds maisiņā), kas neļauj miokardam pilnībā sarauties un atslābināties - perikardīts, sirds tamponāde, var izraisīt sirdsdarbības traucējumus. globālās miokarda kontraktilitātes pārkāpums.

Akūta insulta gadījumā ar smadzeņu traumām ir iespējama arī īslaicīga kardiomiocītu kontraktilitātes samazināšanās.

No nekaitīgākiem miokarda kontraktilitātes samazināšanās cēloņiem var atzīmēt beriberi, miokarda distrofiju (ar vispārēju ķermeņa izsīkumu, ar distrofiju, anēmiju), kā arī akūtas infekcijas slimības.

Vai ir traucētas kontraktilitātes klīniskās izpausmes?

Miokarda kontraktilitātes izmaiņas nav izolētas, un, kā likums, tās pavada viena vai otra miokarda patoloģija. Tāpēc no klīniskie simptomi pacientam ir tie, kas raksturīgi konkrētai patoloģijai. Tādējādi akūta miokarda infarkta gadījumā tiek novērotas intensīvas sāpes sirds rajonā, ar miokardītu un kardiosklerozi - elpas trūkums un, palielinoties LV sistoliskajai disfunkcijai - tūska. Sirds ritma traucējumi ir bieži priekškambaru fibrilācija un ventrikulāra ekstrasistolija), kā arī ģībonis (ģībonis), ko izraisa zema sirds izsviede, un līdz ar to neliela asins plūsma smadzenēs.

Vai kontraktilitātes traucējumi ir jāārstē?

Sirds muskuļa kontraktilitātes traucējumu ārstēšana ir obligāta. Tomēr, diagnosticējot šādu stāvokli, ir jānosaka cēlonis, kas izraisīja kontraktilitātes pārkāpumu, un jāārstē šī slimība. Uz savlaicīgas, adekvātas ārstēšanas fona izraisītāja slimība miokarda kontraktilitāte atgriežas normālā stāvoklī. Piemēram, ārstējot akūtu miokarda infarktu, zonas, kurās ir nosliece uz akinēziju vai hipokinēziju, parasti sāk pildīt savu kontrakta funkciju pēc 4-6 nedēļām no infarkta rašanās brīža.

Vai ir iespējamas sekas?

Ja mēs runājam par šī stāvokļa sekām, tad jums jāzina, ka iespējamās komplikācijas ir saistītas ar pamata slimību. Tās var izpausties ar pēkšņu sirds nāvi, plaušu tūsku, kardiogēns šoks ar sirdslēkmi, akūtu sirds mazspēju ar miokardītu utt. Runājot par vietējās kontraktilitātes pavājināšanās prognozi, jāatzīmē, ka akinēzijas zonas nekrozes zonā pasliktina prognozi akūtas sirds patoloģijas gadījumā un palielina pēkšņas sirds nāves risku nākotnē. Savlaicīga izraisītājas slimības ārstēšana ievērojami uzlabo prognozi, un palielinās pacientu dzīvildze.

Kas ir miokarda kontraktilitāte un kādas ir tās kontraktilitātes samazināšanas briesmas

Miokarda kontraktilitāte ir sirds muskuļa spēja nodrošināt ritmiskas sirds kontrakcijas automātiskā režīmā, lai asinis pārvietotu pa sirds un asinsvadu sistēmu. Sirds muskuļiem pašam ir īpaša struktūra, kas atšķiras no citiem ķermeņa muskuļiem.

Miokarda elementārā kontraktilā vienība ir sarkomērs, kas veido muskuļu šūnas - kardiomiocītus. Sarkomēra garuma maiņa vadīšanas sistēmas elektrisko impulsu ietekmē un nodrošina sirds kontraktilitāti.

Miokarda kontraktilitātes traucējumi var izraisīt aizdegšanās piemēram, sirds mazspējas veidā un ne tikai. Tādēļ, ja rodas kontraktilitātes traucējumi, jums jākonsultējas ar ārstu.

Miokarda iezīmes

Miokardam ir vairākas fizikālas un fizioloģiskas īpašības, kas ļauj tam nodrošināt pilnvērtīgu sirds un asinsvadu sistēmas darbību. Šīs sirds muskuļa īpašības ļauj ne tikai uzturēt asinsriti, nodrošinot nepārtrauktu asins plūsmu no sirds kambariem aortas un plaušu stumbra lūmenā, bet arī veikt kompensējošas-adaptīvās reakcijas, nodrošinot organisma pielāgošanos palielinātas slodzes.

Miokarda fizioloģiskās īpašības nosaka tā stiepjamība un elastība. Sirds muskuļa paplašināmība nodrošina tā spēju ievērojami palielināt savu garumu bez bojājumiem un tā struktūras traucējumiem.

Miokarda elastīgās īpašības nodrošina tā spēju atgriezties sākotnējā formā un stāvoklī pēc deformējošo spēku ietekmes (kontrakcijas, atslābuma) beigām.

Tāpat svarīga loma adekvātas sirds aktivitātes uzturēšanā ir sirds muskuļa spējai attīstīt spēku miokarda kontrakcijas procesā un veikt darbu sistoles laikā.

Kas ir miokarda kontraktilitāte

Sirds kontraktilitāte ir viena no sirds muskuļa fizioloģiskajām īpašībām, kas īsteno sirds sūknēšanas funkciju, pateicoties miokarda spējai sarauties sistoles laikā (kas noved pie asiņu izstumšanas no sirds kambariem aortā un plaušu stumbrā (LS). )) un atpūsties diastoles laikā.

Pirmkārt, tiek veikta priekškambaru muskuļu kontrakcija, pēc tam papilāru muskuļi un ventrikulāro muskuļu subendokardiālais slānis. Turklāt kontrakcija attiecas uz visu kambara muskuļu iekšējo slāni. Tas nodrošina pilnu sistolu un ļauj uzturēt nepārtrauktu asiņu izsviešanu no sirds kambariem aortā un LA.

Miokarda kontraktilitāti atbalsta arī tā:

• uzbudināmība, spēja radīt darbības potenciālu (būt uzbudinātam), reaģējot uz stimulu darbību;
• vadītspēja, tas ir, spēja vadīt radīto darbības potenciālu.

Sirds kontraktilitāte ir atkarīga arī no sirds muskuļa automatisma, kas izpaužas kā neatkarīga darbības potenciālu (uzbudinājumu) ģenerēšana. Pateicoties šai miokarda īpatnībai, pat denervēta sirds kādu laiku spēj sarauties.

Kas nosaka sirds muskuļa kontraktilitāti

Sirds muskuļa fizioloģiskās īpašības regulē vagus un simpātiskie nervi, kas var ietekmēt miokardu:

Šīs sekas var būt gan pozitīvas, gan negatīvas. Miokarda kontraktilitātes palielināšanos sauc par pozitīvu inotropisku efektu. Miokarda kontraktilitātes samazināšanos sauc par negatīvu inotropisku efektu.

Batmotropā iedarbība izpaužas kā ietekme uz miokarda uzbudināmību, dromotropā - sirds muskuļa vadīšanas spējas pārmaiņās.

Intensitātes regulēšana vielmaiņas procesi sirds muskuļos tiek veikta, izmantojot tonotropisku iedarbību uz miokardu.

Kā tiek regulēta miokarda kontraktilitāte?

Vagusa nervu ietekme samazina:

• miokarda kontraktilitāte,
• darbības potenciāla radīšana un izplatīšana,
• vielmaiņas procesi miokardā.

Tas ir, tam ir tikai negatīvs inotrops, tonotrops utt. ietekmi.

Simpātisko nervu ietekme izpaužas kā miokarda kontraktilitātes palielināšanās, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, vielmaiņas procesu paātrināšanās, kā arī sirds muskuļa uzbudināmības un vadītspējas palielināšanās (pozitīvi efekti).

Ar pazeminātu asinsspiedienu tiek stimulēta simpātiska iedarbība uz sirds muskuli, palielinās miokarda kontraktilitāte un palielinās sirdsdarbības ātrums, kā rezultātā tiek veikta kompensējoša asinsspiediena normalizēšana.

Palielinoties spiedienam, rodas reflekss miokarda kontraktilitātes un sirdsdarbības ātruma samazināšanās, kas ļauj pazemināt asinsspiedienu līdz atbilstošam līmenim.

Nozīmīga stimulācija ietekmē arī miokarda kontraktilitāti:

Tas izraisa izmaiņas sirds kontrakciju biežumā un stiprumā fiziska vai emocionāla stresa laikā, atrodoties karstā vai aukstā telpā, kā arī ja tiek pakļauti jebkādiem būtiskiem stimuliem.

No hormoniem adrenalīns, tiroksīns un aldosterons visvairāk ietekmē miokarda kontraktilitāti.

Kalcija un kālija jonu loma

Arī kālija un kalcija joni var mainīt sirds kontraktilitāti. Ar hiperkaliēmiju (kālija jonu pārpalikumu) samazinās miokarda kontraktilitāte un sirdsdarbības ātrums, kā arī tiek kavēta darbības potenciāla (uzbudinājuma) veidošanās un vadīšana.

Kalcija joni, gluži pretēji, veicina miokarda kontraktilitātes palielināšanos, kontrakciju biežumu, kā arī palielina sirds muskuļa uzbudināmību un vadītspēju.

Zāles, kas ietekmē miokarda kontraktilitāti

Sirds glikozīdu preparāti būtiski ietekmē miokarda kontraktilitāti. Šīs grupas preparāti spēj radīt negatīvu hronotropu un pozitīvu inotropisku efektu (grupas galvenās zāles - digoksīns terapeitiskās devās palielina miokarda kontraktilitāti). Pateicoties šīm īpašībām, sirds glikozīdi ir viena no galvenajām zāļu grupām, ko lieto sirds mazspējas ārstēšanā.

Tāpat SM var ietekmēt beta blokatori (samazina miokarda kontraktilitāti, negatīvi hronotropiski un dromotropiski efekti), Ca kanālu blokatori (ir negatīva inotropiska iedarbība), AKE inhibitori (uzlabo sirds diastolisko funkciju, veicinot sirdsdarbības palielināšanos). izvade sistolē) utt.

Kas ir bīstams kontraktilitātes pārkāpums

Samazināta miokarda kontraktilitāte ir saistīta ar sirds izsviedes samazināšanos un orgānu un audu asins piegādes traucējumiem. Rezultātā attīstās išēmija, audos rodas vielmaiņas traucējumi, tiek traucēta hemodinamika un palielinās trombozes risks, attīstās sirds mazspēja.

Kad var pārkāpt SM

SM samazināšanos var novērot, ņemot vērā:

• miokarda hipoksija;
• išēmiskā sirds slimība;
• smaga koronāro asinsvadu ateroskleroze;
• miokarda infarkts un pēcinfarkta kardioskleroze;
• sirds aneirismas (kreisā kambara miokarda kontraktilitāte strauji samazinās);
• akūts miokardīts, perikardīts un endokardīts;
• kardiomiopātijas (maksimālais SM pārkāpums tiek novērots, ja sirds adaptīvās spējas ir izsmeltas un kardiomiopātija ir dekompensēta);
• smadzeņu traumas;
• autoimūnas slimības;
• insultu;
• intoksikācija un saindēšanās;
• triecieni (ar toksiskiem, infekcioziem, sāpju, kardiogēniem utt.);
• beriberi;
• elektrolītu līdzsvara traucējumi;
• asins zudums;
• smagas infekcijas;
• intoksikācija ar aktīvu ļaundabīgu audzēju augšanu;
• dažādas izcelsmes anēmija;
• endokrīnās slimības.

Miokarda kontraktilitātes pārkāpums - diagnoze

Visinformatīvākās metodes SM pētīšanai ir:

• standarta elektrokardiogramma;
• EKG ar stresa testiem;
• Holtera monitorings;
• ECHO-K.

Tāpat, lai noteiktu SM samazināšanās cēloni, tiek veikta vispārējā un bioķīmiskā asins analīze, koagulogramma, lipidogramma, tiek novērtēts hormonālais profils, nieru, virsnieru dziedzeru ultraskaņa, vairogdziedzeris utt.

SM uz ECHO-KG

Vissvarīgākais un informatīvākais pētījums ir sirds ultraskaņas izmeklēšana (kambaru tilpuma novērtējums sistoles un diastoles laikā, miokarda biezums, minūtes asins tilpuma un efektīvā sirds izsviedes aprēķins, starpkambaru starpsienas amplitūdas novērtēšana u.c.).

Interventricular starpsiena (AMP) amplitūdas novērtējums attiecas uz svarīgi rādītāji kambaru tilpuma pārslodze. AMP normokinēze svārstās no 0,5 līdz 0,8 centimetriem. Kreisā kambara aizmugurējās sienas amplitūdas indekss ir no 0,9 līdz 1,4 cm.

Ievērojams amplitūdas pieaugums tiek novērots uz miokarda kontraktilitātes pārkāpuma fona, ja pacientiem ir:

• aortas vai mitrālā vārstuļa nepietiekamība;
• labā kambara tilpuma pārslodze pacientiem ar plaušu hipertensiju;
• išēmiskā sirds slimība;
• sirds muskuļa nekoronārie bojājumi;
• sirds aneirismas.

Vai man ir jāārstē miokarda kontraktilitātes pārkāpumi

Miokarda kontraktilitātes traucējumi ir pakļauti obligāta ārstēšana. Ja nav savlaicīgas SM traucējumu cēloņu noteikšanas un atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšanas, ir iespējama smaga sirds mazspēja, iekšējo orgānu darbības traucējumi uz išēmijas fona, asins recekļu veidošanās traukos ar risku. tromboze (sakarā ar hemodinamikas traucējumiem, kas saistīti ar traucētu SM).

Ja kreisā kambara miokarda kontraktilitāte ir samazināta, tiek novērota attīstība:

• sirds astma ar pacienta izskatu:
• izelpas aizdusa (izelpošanas traucējumi),
• obsesīvs klepus (dažreiz ar sārtu krēpu),
• burbuļojoša elpa,
• sejas bālums un cianoze (iespējams, piezemēta sejas krāsa).

SM traucējumu ārstēšana

Visa ārstēšana jāizvēlas kardiologam atbilstoši SM traucējumu cēloņam.

Lai uzlabotu vielmaiņas procesus miokardā, var izmantot zāles:

Var lietot arī kālija un magnija preparātus (Asparkam, Panangin).

Pacientiem ar anēmiju tiek parādīti dzelzs piedevas, folijskābe, B12 vitamīns (atkarībā no anēmijas veida).

Ja tiek konstatēta lipīdu līdzsvara traucējumi, var nozīmēt lipīdu līmeni pazeminošu terapiju. Trombozes profilaksei saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti antiagreganti un antikoagulanti.

Arī zāles, kas uzlabo reoloģiskās īpašības asinis (pentoksifilīns).

Pacientiem ar sirds mazspēju var ordinēt sirds glikozīdus, beta blokatorus, AKE inhibitorus, diurētiskos līdzekļus, nitrātu preparātus utt.

Prognoze

Savlaicīgi atklājot SM traucējumus un veicot turpmāku ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga. Sirds mazspējas gadījumā prognoze ir atkarīga no tās smaguma pakāpes un blakusslimību klātbūtnes, kas pasliktina pacienta stāvokli (pēcinfarkta kardioskleroze, sirds aneirisma, smaga sirds blokāde, cukura diabēts u.c.).

Šie raksti var arī interesēt

Baktēriju endokardīts ir smaga infekcijas slimība.

Kas ir vārstuļu regurgitācija, diagnostika un ārstēšana.

Kādas ir plaušu tūskas briesmas miokarda infarkta gadījumā, ārstēšana.

Atstājiet savu komentāru X

Meklēt

Kategorijas

jauni ieraksti

Autortiesības ©18 Heart Encyclopedia

Kas pateiks miokarda kontraktilitāti

Miokarda spēja sarauties (inotropā funkcija) nodrošina galveno sirds mērķi - asiņu sūknēšanu. Tas tiek uzturēts, pateicoties normāliem vielmaiņas procesiem miokardā, pietiekamai barības vielu un skābekļa piegādei. Ja kāda no šīm saitēm neizdodas vai tiek traucēta nervu, hormonālā kontrakciju regulēšana, elektrisko impulsu vadīšana, tad kontraktilitāte samazinās, izraisot sirds mazspēju.

Ko nozīmē miokarda kontraktilitātes samazināšanās, palielināšanās?

Ar nepietiekamu miokarda piegādi vai vielmaiņas traucējumiem organisms cenšas tos kompensēt ar diviem galvenajiem procesiem - sirds kontrakciju biežuma un stipruma palielināšanos. Tāpēc sākotnējās sirds slimības stadijas var rasties ar paaugstinātu kontraktilitāti. Tas palielina asiņu izvadīšanu no sirds kambariem.

Paaugstināta sirdsdarbība

Iespēju palielināt kontrakciju stiprumu galvenokārt nodrošina miokarda hipertrofija. AT muskuļu šūnas palielinās olbaltumvielu veidošanās, palielinās oksidatīvo procesu ātrums. Sirds masas pieaugums ievērojami apsteidz artēriju augšanu un nervu šķiedras. Rezultāts ir nepietiekama impulsu piegāde hipertrofētajam miokardam, un slikta asins piegāde vēl vairāk saasina išēmiskus traucējumus.

Pēc asinsrites pašpārvaldes procesu izsmelšanas sirds muskulis novājinās, samazinās tā spēja reaģēt uz paaugstinātu fizisko slodzi, tāpēc rodas sūknēšanas funkcijas nepietiekamība. Laika gaitā uz pilnīgas dekompensācijas fona samazinātas kontraktilitātes simptomi parādās pat miera stāvoklī.

Uzziniet vairāk par miokarda infarkta komplikācijām šeit.

Funkcija saglabāta - normas rādītājs?

Ne vienmēr asinsrites nepietiekamības pakāpe izpaužas tikai ar sirds izsviedes samazināšanos. Klīniskajā praksē ir sastopami sirds slimību progresēšanas gadījumi ar normālu kontraktilitātes rādītāju, kā arī straujš inotropās funkcijas samazinājums indivīdiem ar izdzēstām izpausmēm.

Tiek uzskatīts, ka šīs parādības iemesls ir tas, ka pat ar būtisku kontraktilitātes pārkāpumu kambara var turpināt uzturēt gandrīz normālu asins daudzumu, kas nonāk artērijās. Tas ir saistīts ar Frank-Starling likumu: palielinot muskuļu šķiedru stiepjamību, palielinās to kontrakciju spēks. Tas ir, palielinoties sirds kambaru piepildījumam ar asinīm relaksācijas fāzē, tie sistoles periodā saraujas spēcīgāk.

Tādējādi miokarda kontraktilitātes izmaiņas nevar aplūkot atsevišķi, jo tās pilnībā neatspoguļo sirdī notiekošo patoloģisko izmaiņu pakāpi.

Valsts maiņas iemesli

Sirds kontrakciju stipruma samazināšanās var rasties koronārās slimības rezultātā, īpaši ar iepriekšēju miokarda infarktu. Gandrīz 70% no visiem asinsrites mazspējas gadījumiem ir saistīti ar šo slimību. Papildus išēmijai sirds stāvokļa izmaiņas izraisa:

Inotropās funkcijas samazināšanās pakāpe šādiem pacientiem ir atkarīga no pamatslimības progresēšanas. Papildus galvenajam etioloģiskie faktori, samazina miokarda rezerves kapacitāti, kas veicina:

• fiziska un psiholoģiska pārslodze, stress;
• ritma traucējumi;
• tromboze vai trombembolija;
• pneimonija;
• vīrusu infekcijas;
• anēmija;
• hronisks alkoholisms;
• pavājināta nieru darbība;
• vairogdziedzera hormonu pārpalikums;
• ilgstoša medikamentu (hormonālo, pretiekaisuma, paaugstinošo spiedienu) lietošana, pārmērīga šķidruma uzņemšana infūzijas terapijas laikā;
• ātrs svara pieaugums;
• miokardīts, reimatisms, bakteriāls endokardīts, šķidruma uzkrāšanās perikarda maisiņā.

Šādos apstākļos visbiežāk ir iespējams gandrīz pilnībā atjaunot sirds darbu, ja tiek savlaicīgi novērsts kaitīgais faktors.

Miokarda kontraktilitātes samazināšanās izpausmes

Ar smagu sirds muskuļa vājumu organismā rodas un progresē asinsrites traucējumi. Tie pakāpeniski ietekmē visu iekšējo orgānu darbu, jo tiek ievērojami traucēta asins barošana un vielmaiņas produktu izvadīšana.

Akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu klasifikācija

Izmaiņas gāzes apmaiņā

Lēna asins kustība palielina skābekļa uzsūkšanos no kapilāriem šūnās, un palielinās asins skābums. Vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa stimulāciju elpošanas muskuļi. Organisms cieš no skābekļa trūkuma, jo asinsrites sistēma nespēj apmierināt tā vajadzības.

Bada klīniskās izpausmes ir elpas trūkums un zilgana ādas krāsa. Cianoze var rasties gan stagnācijas dēļ plaušās, gan ar palielinātu skābekļa uzņemšanu audos.

Ūdens aizture un pietūkums

Tūskas sindroma attīstības iemesli ar sirds kontrakciju stipruma samazināšanos ir:

• lēna asins plūsma un intersticiāla šķidruma aizture;
• samazināta nātrija izdalīšanās;
• olbaltumvielu metabolisma traucējumi;
• nepietiekama aldosterona iznīcināšana aknās.

Sākotnēji šķidruma aizturi var noteikt pēc ķermeņa masas palielināšanās un urīna izdalīšanās samazināšanās. Tad no slēptās tūskas tie kļūst redzami, parādās uz kājām vai krustu zonā, ja pacients atrodas guļus stāvoklī. Neveiksmei progresējot, ūdens uzkrājas vēdera dobumā, pleirā un perikarda maisiņā.

sastrēgumi

Plaušu audos asins stāze izpaužas kā apgrūtināta elpošana, klepus, krēpas ar asinīm, astmas lēkmes, elpošanas kustību pavājināšanās. Sistēmiskajā cirkulācijā stagnācijas pazīmes nosaka aknu palielināšanās, ko pavada sāpes un smaguma sajūta labajā hipohondrijā.

Intrakardiālās cirkulācijas pārkāpums rodas ar relatīvu vārstu nepietiekamību sirds dobumu paplašināšanās dēļ. Tas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, dzemdes kakla vēnu pārplūdi. Asins stagnācija gremošanas orgānos izraisa sliktu dūšu un apetītes zudumu, kas smagos gadījumos izraisa nepietiekamu uzturu (kacheksiju).

Nierēs palielinās urīna blīvums, samazinās tā izdalīšanās, kanāliņi kļūst caurlaidīgi olbaltumvielām, eritrocītiem. Nervu sistēma reaģē uz asinsrites mazspēju ar ātru nogurumu, zemu toleranci garīgais stress, bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā, emocionāla nestabilitāte un depresija.

Miokarda sirds kambaru kontraktilitātes diagnostika

Lai noteiktu miokarda stiprumu, tiek izmantots izsviedes frakcijas lieluma indikators. To aprēķina kā attiecību starp aortai piegādāto asiņu daudzumu un kreisā kambara satura tilpumu relaksācijas fāzē. To mēra procentos, automātiski ultraskaņas laikā nosaka datu apstrādes programma.

Palielināta sirdsdarbība var būt sportistiem, kā arī miokarda hipertrofijas attīstība sākotnējā stadijā. Jebkurā gadījumā izsviedes frakcija nepārsniedz 80%.

Papildus ultraskaņai pacientiem ar aizdomām par sirds kontraktilitātes samazināšanos tiek veikta:

• asins analīzes – elektrolītu, skābekļa līmeņa un oglekļa dioksīds, skābju-bāzes līdzsvars, nieru un aknu testi, lipīdu sastāvs;
• EKG miokarda hipertrofijas un išēmijas noteikšanai, standarta diagnostiku var papildināt ar slodzes testiem;
• MRI, lai noteiktu anomālijas, kardiomiopātiju, miokarda distrofiju, išēmisku un hipertensija;
• Krūškurvja orgānu rentgena starojums - sirds ēnas palielināšanās, stagnācija plaušās;
• radioizotopu ventrikulogrāfija parāda sirds kambaru kapacitāti un to saraušanās spējas.

Ja nepieciešams, tiek nozīmēta arī aknu un nieru ultraskaņa.

Noskatieties video par sirds izmeklēšanas metodēm:

Ārstēšana novirzes gadījumā

Akūtas asinsrites mazspējas vai hroniskas dekompensācijas gadījumā ārstēšanu veic pilnīgas atpūtas un gultas režīma apstākļos. Visos citos gadījumos ir jāierobežo slodzes, jāsamazina sāls un šķidruma uzņemšana.

Narkotiku terapija ietver šādas zāļu grupas:

• sirds glikozīdi (Digoxin, Korglikon), tie palielina kontrakciju stiprumu, urīna izdalīšanos, sirds sūknēšanas funkciju;
• AKE inhibitori (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - pazemina artēriju pretestību un paplašina vēnas (asins nogulsnēšanās), atvieglo sirds darbu, palielina sirds izsviedi;
• nitrāti (Izoket, Kardiket) - uzlabo koronāro asinsriti, atslābina vēnu un artēriju sienas;
• diurētiskie līdzekļi (Veroshpiron, Lasix) - noņemiet lieko šķidrumu un nātriju;
• beta blokatori (Carvedilol) - mazina tahikardiju, palielina sirds kambaru piepildījumu ar asinīm;
• antikoagulanti (Aspirīns, Varfarex) - palielina asins plūsmu;
• metabolisma aktivatori miokardā (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Uzziniet vairāk par sirds dilatāciju šeit.

Sirds kontraktilitāte nodrošina asins plūsmu uz iekšējiem orgāniem un vielmaiņas produktu izvadīšanu no tiem. Attīstoties miokarda slimībām, stresam, iekaisuma procesi organismā, intoksikācija, kontrakciju stiprums samazinās. Tas izraisa novirzes iekšējo orgānu darbā, gāzu apmaiņas traucējumus, tūsku un stagnējošus procesus.

Lai noteiktu inotropās funkcijas samazināšanās pakāpi, tiek izmantots izsviedes frakcijas indekss. To var uzstādīt ar sirds ultraskaņu. Lai uzlabotu miokarda darbību, nepieciešama sarežģīta zāļu terapija.

Slimības sākums ir saistīts ar miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

Var būt pirms miokarda hipertrofijas. Tiek saglabāts sirds muskuļa tonuss un kontraktilitāte.

Šī patoloģija ir tieši atkarīga no miokarda kontraktilitātes samazināšanās. Attīstoties šādai slimībai, sirds pārstāj tikt galā ar.

Jo plašākas ir rētaudu zonas, jo sliktāka ir miokarda kontraktilitāte, vadītspēja un uzbudināmība.

Miokarda kontraktilitāte ir samazināta. Anēmija var rasties ar dzelzs trūkumu uzturā, akūtu vai hronisku asiņošanu.

Drīzumā publicēsim informāciju.

KREISĀ KAMBARA REĢIONĀLO KONTRAKTILITĀTES TRAUCĒJUMU NOVĒRTĒJUMS

Lokālu LV kontraktilitātes traucējumu identificēšana, izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju, ir svarīga koronāro artēriju slimības diagnosticēšanai. Pētījums parasti tiek veikts no apikālās garās ass pieejas divu un četru kameru siržu projekcijā, kā arī no kreisās parasternālās piekļuves patiesajai un īsajai asij.

Saskaņā ar Amerikas Ehokardiogrāfijas asociācijas ieteikumiem LV parasti tiek sadalīts 16 segmentos, kas atrodas trīs sirds šķērsgriezumu plaknē, kas reģistrēts no kreisās parasternālās īsās ass pieejas.

6 bazālo segmentu - priekšējās (A), priekšējās starpsienas (AS), aizmugurējās starpsienas (IS), aizmugurējās (I), posterolaterālās (IL) un anterolaterālās (AL) - attēls tiek iegūts pēc atrašanās vietas mitrālā līmenī. vārstu bukleti (SAX MV), un to pašu 6 segmentu vidējās daļas - tapillaru muskuļu līmenī (SAX PL). 4-apikālo segmentu - priekšējā (A), starpsienas (S), aizmugurējā (I) un sānu (L) - attēli tiek iegūti, nosakot atrašanās vietu no parasterālās pieejas sirds virsotnes līmenī (SAX AP). .

Vispārējo ideju par šo segmentu lokālo kontraktilitāti labi papildina trīs kreisā kambara gareniskās "sekcijas", kas reģistrētas no parasternālās pieejas gar sirds garo asi, kā arī četru kambara apikālā stāvoklī. kamera un divu kameru sirds.

Katrā no šiem segmentiem tiek novērtēts miokarda kustības raksturs un amplitūda, kā arī tā sistoliskā sabiezēšanas pakāpe. Ir 3 veidu kreisā kambara saraušanās funkcijas lokālie traucējumi, kurus apvieno "asinerģijas" jēdziens:

1. Akinēzija - ierobežotas sirds muskuļa zonas kontrakcijas trūkums.

2. Hipokinēzija - izteikta lokāla kontrakcijas pakāpes samazināšanās.

3. diskinēzija - ierobežota sirds muskuļa laukuma paradoksāla paplašināšanās (izspiedums) sistoles laikā.

Galvenie lokālo LV miokarda kontraktilitātes traucējumu cēloņi ir:

1. Akūts miokarda infarkts (MI).

2. Pēcinfarkta kardioskleroze.

3. Pārejoša sāpīga un nesāpīga miokarda išēmija, tostarp funkcionālo slodzes testu izraisīta išēmija.

4. Pastāvīga miokarda išēmija, kas joprojām ir saglabājis savu dzīvotspēju (tā sauktais "ziemojošais miokards").

5. Paplašināta un hipertrofiska kardiomiopātija, ko bieži pavada arī nevienmērīgi LV miokarda bojājumi.

6. Vietējie intraventrikulārās vadīšanas traucējumi (blokāde, WPW sindroms utt.).

7. Paradoksālas IVS kustības, piemēram, ar aizkuņģa dziedzera tilpuma pārslodzi vai His saišķa kāju blokādi.

Divdimensiju ehokardiogramma, kas reģistrēta no apikālās pieejas četrkameru sirds stāvoklī pacientam ar transmurālu miokarda infarktu un apikālā segmenta diskinēziju ("dinamiskā LV aneirisma"). Diskinēzija tiek noteikta tikai LV sistoles laikā

Atsevišķu LV segmentu lokālās kontraktilitātes pārkāpumi pacientiem ar koronāro artēriju slimību parasti tiek aprakstīti piecu punktu skalā:

1 punkts - normāla kontraktilitāte;

2 punkti - mērena hipokinēzija (neliela sistoliskās kustības amplitūdas samazināšanās un sabiezējums pētāmajā zonā);

3 punkti - smaga hipokinēzija;

4 punkti - akinēzija (kustību trūkums un miokarda sabiezējums);

5 punkti - diskinēzija (pētāmā segmenta miokarda sistoliskā kustība notiek virzienā, kas ir pretējs normālam).

Svarīga prognostiskā vērtība ir tā sauktā vietējā kontraktilitātes indeksa (LIS) aprēķins, kas ir katra segmenta kontraktilitātes rādītāja (2S) summa, kas dalīta ar kopējo pētīto LV segmentu skaitu (n):

Augstas šī rādītāja vērtības pacientiem ar MI vai pēcinfarkta kardiosklerozi bieži vien ir saistītas ar paaugstinātu nāves risku.

IEGŪTI SIRDS Defekti

KREISĀ ATRIOVENTRIKULĀRA BARUMA stenoze (MITRĀLĀ stenoze)

Kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi raksturo mitrālā vārstuļa priekšējās un aizmugurējās lapiņu daļēja saplūšana, mitrālā atveres laukuma samazināšanās un diastoliskās asinsrites obstrukcija no LA uz LV.

Ir divas raksturīgas ehokardiogrāfiskas mitrālās stenozes pazīmes, kas noteiktas ar M-modālo izmeklēšanu:

1) ievērojams mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas diastoliskā vāka ātruma samazinājums;

2) vārsta priekšējo un aizmugurējo atloku vienvirziena kustība. Šīs pazīmes ir labāk atklāt ar M-modālu pārbaudi no parasternālās pieejas gar sirds garo asi.

Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas diastoliskās oklūzijas ātruma noteikšana in vesels cilvēks a) un pacientam ar kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi (6).

Augsta spiediena rezultātā LA vārstu bukleti diastoles laikā pastāvīgi atrodas atvērtā stāvoklī un, atšķirībā no normas, neaizveras pēc agrīnas ātras LV piepildīšanas. Asins plūsma no kreisā ātrija iegūst nemainīgu (nepārtrauktu) lineāru raksturu. Tāpēc ehokardiogrammā ir redzama priekšējās lapiņas kustības līknes saplacināšana un A viļņa amplitūdas samazināšanās, kas atbilst kreisā priekškambaru sistolei. Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas diastoliskās kustības forma kļūst U formas, nevis M formas.

Divdimensiju ehokardiogrāfiskā pētījumā no parasternālās pieejas gar sirds garo asi raksturīgākā mitrālā stenozes pazīme, kas konstatēta jau slimības sākumposmā, ir priekšējās lapiņas kupolveida diastoliskais izspiedums. mitrālais vārsts LV dobumā pret IVS, ko sauca par "parusia".

Vēlākās slimības stadijās, kad mitrālā vārstuļa lapiņas sabiezē un kļūst stingras, to “burāšana” apstājas, bet vārstuļa lapiņas diastoles laikā atrodas leņķī viena pret otru (parasti tās ir paralēlas), veidojot. sava veida konusa formas mitrālais vārsts.

Mitrālā vārstuļa bukletu diastoliskās atvēršanas shēma: a - normāla (lapiņas ir paralēlas viena otrai), b - piltuvveida MV lapiņu izvietojums mitrālā vārstuļa stenozes sākumposmā, kam pievienots kupolveida diastoliskais priekšējās daļas izspiedums. brošūra LV dobumā ("burāšana"), c - MV koniska forma mitrālās stenozes vēlīnās stadijās (smailes atrodas viens pret otru leņķī, stingras).

Burāšana» priekšējā vērtne mitrālais vārsts mitrālā stenozes gadījumā (divdimensiju patiesās ass piekļuves ehokardiogramma). Ir arī palielināts kreisā ātrija izmērs.

Vārstuļa bukletu un mitrālās atveres laukuma dilstoliskās novirzes samazināšanās divdimensiju pētījumā no parasternālās pieejas gar īso asi: a - normāla, b - mitrālā stenoze.

Transmisīvās diastoliskās asins plūsmas Doplera ehokardiogrāfiskais pētījums atklāj vairākas pazīmes, kas raksturīgas mitrālā stenozei un galvenokārt saistītas ar ievērojamu diastoliskā spiediena gradienta palielināšanos starp LA un LV un šī gradienta samazināšanās palēnināšanos LV piepildīšanas laikā. Šīs pazīmes ietver:

1) agrīnās transmisijas asins plūsmas maksimālā lineārā ātruma palielināšanās līdz 1,6-2,5 m.s1 (parasti apmēram 0,6 m.s1),

2) palēninot diastoliskā pildījuma ātruma samazināšanos (spektrogrammas saplacināšana),

3) ievērojama turbulence asins kustībā.

Transmisijas asinsrites doplerogrammas normālā (a) un mitrālā gadījumā (b).

Lai izmērītu kreisās atrioventrikulārās atveres laukumu, pašlaik tiek izmantotas divas metodes. Ar divdimensiju EchoCG no parasterālās pieejas pa īsu asi vārsta bukletu galu līmenī cauruma laukums tiek noteikts planimetriski, izsekojot cauruma kontūrām ar kursoru maksimālā momentā. vārstu bukletu diastoliskā atvēršana.

Precīzāki dati tiek iegūti, veicot Doplera pētījumu par transmisijas asins plūsmu un nosakot transmisijas spiediena diastolisko gradientu. Parasti tas ir 3-4 mm Hg. Palielinoties stenozes pakāpei, palielinās arī spiediena gradients. Lai aprēķinātu urbuma laukumu, izmēra laiku, kurā maksimālais gradients tiek samazināts uz pusi. Tas ir tā sauktais spiediena gradienta puslaiks (Th2) — spiediena gradientu saskaņā ar Doplera ehokardiogrāfiju aprēķina, izmantojot vienkāršotu Bernulli vienādojumu:

kur DR ir spiediena gradients abās šķēršļa pusēs (mm Hg) un V ir maksimālais

distālās obstrukcijas asins plūsmas ātrums (m s!).

Tas nozīmē, ka ar divkāršu AR samazināšanos maksimālais lineārās asins plūsmas ātrums samazinās 1,4 reizes (V2 = 1,4). Tāpēc, lai izmērītu spiediena gradienta pussabrukšanas laiku (T1/2), pietiek noteikt laiku, kurā asins plūsmas maksimālais lineārais ātrums samazinās 1,4 reizes. Ir pierādīts, ka, ja kreisās atrioventrikulārās atveres laukums ir 1 cm2, T1/2 laiks ir 220 ms. No šejienes cauruma laukumu S var noteikt pēc formulas:

Ja T1/2 ir mazāks par 220 ms, cauruma laukums ir lielāks par 1 cm2, savukārt, ja T1/2 ir lielāks par 220 ms, cauruma laukums ir mazāks par 1 cm2.

MITRĀLĀ VĀSTA NEPIETIEKAMI

Nepietiekamība ir visizplatītākā mitrālā vārstuļa patoloģija, kuras klīniskās izpausmes (tostarp auskultatīvās) bieži vien ir vieglas vai vispār nav.

Ir 2 galvenās mitrālā regurgitācijas formas:

1. Mitrālā vārstuļa organiska nepietiekamība ar vārstuļa lapiņu krokošanos un saīsināšanu, kalcija nogulsnēšanos tajās un subvalvulāro struktūru bojājumiem (reimatisms, infekciozs endokardīts, ateroskleroze, sistēmiskas saistaudu slimības).

2. Relatīvā mitrālā mazspēja vārstuļu aparāta disfunkcijas dēļ, ja nav rupju morfoloģiskās izmaiņas vārstu atloki.

Relatīvās mitrālā mazspējas cēloņi ir:

1) mitrālā vārstuļa prolapss;

2) IHD, tai skaitā akūts MI (papilāru muskuļu infarkts un citi vārstuļu disfunkcijas mehānismi);

3) kreisā kambara slimības, ko papildina izteikta vārstuļa šķiedru gredzena paplašināšanās un paplašināšanās un / vai vārstuļu aparāta disfunkcija (arteriālā hipertensija, aortas defekti sirds, kardiomiopātija utt.);

4) cīpslu diegu plīsums;

5) mitrālā vārstuļa papilāru muskuļu un šķiedru gredzena pārkaļķošanās.

Organiskā (a) un divi relatīvās mitrālā vārstuļa nepietiekamības varianti (b, c).

Lietojot vienas un divdimensiju ehokardiogrāfiju, nav tiešu mitrālā mazspējas ehokardiogrāfisko pazīmju. Vienīgā uzticamā orgāna pazīme - J ical mitrālā nepietiekamība - mitrālā vārstuļa uzmavu neaizvēršana (atdalīšana) ventrikulārās sistoles laikā - ir ārkārtīgi reta. Starp netiešajām mitrālā mazspējas ehokardiogrāfiskajām pazīmēm, kas atspoguļo šim defektam raksturīgās hemodinamiskās izmaiņas, ir:

1) VP lieluma palielināšana;

2) LA aizmugurējās sienas hiperkinēzija;

3) kopējā insulta apjoma palielināšanās (pēc Simpsona metodes);

4) miokarda hipertrofija un LV dobuma paplašināšanās.

Visuzticamākā mitrālā regurgitācijas noteikšanas metode ir Doplera pētījums. Pētījums tiek veikts no četrkameru vai divu kameru sirds apikālās piekļuves pulsa viļņa režīmā, kas ļauj secīgi pārvietot vadības (stroba) tilpumu dažādos attālumos no mitrālā vārstuļa uzgaļiem, sākot no to aizvēršanas vietā un tālāk virzienā uz LA augšējo un sānu sienu. Tādējādi tiek meklēta regurgitācijas strūkla, kas ir labi nosakāma Doplera ehokardiogrammās raksturīga spektra veidā, kas vērsta uz leju no bāzes nulles līnijas. Mitrālā regurgitācijas spektra blīvums un tā iespiešanās dziļums kreisajā ātrijā ir tieši proporcionāls mitrālā regurgitācijas pakāpei.

Mitrālā regurgitācijas 1.pakāpē pēdējais tiek konstatēts uzreiz aiz MV čokiem, 2.pakāpē - stiepjas 20 mm no sprauslām dziļi LA, 3.pakāpē - aptuveni līdz LA vidum un 4. grāds - sasniedz atriuma pretējo sienu .

Jāatceras, ka nelielu regurgitāciju, kas tiek reģistrēta uzreiz aiz mitrālā vārstuļa lapiņām, var konstatēt aptuveni 40-50% veselu cilvēku.

Doplera signāla kartēšana pacientam ar mitrālā mazspēju: a - kartēšanas shēma (melni punkti norāda uz kontroles tilpuma secīgu kustību), b - transmisīvās asins plūsmas doplerogramma, kas reģistrēta LA izejas sekcijas līmenī. Asins regurgitācija no LV uz LA ir atzīmēta ar bultiņām.

Krāsu Doplera skenēšanas metode atšķiras ar vislielāko informācijas saturu un skaidrību mitrālā regurgitācijas noteikšanā.

Asins plūsma, kas sistoles laikā atgriežas LA, ir gaiši zilā krāsā, skenējot no apikālās piekļuves. Šīs regurgitācijas plūsmas apjoms un apjoms ir atkarīgs no mitrālā nepietiekamības pakāpes.

Minimālā pakāpē regurgitējošajai plūsmai ir mazs diametrs kreisā atrioventrikulārā vārsta bukletu līmenī un tā nesasniedz pretējo LA sienu. Tās tilpums nepārsniedz 20% no kopējā ātrija tilpuma.

Ar mērenu mitrālā regurgitāciju reversā sistoliskā asins plūsma vārstuļu bukletu līmenī kļūst plašāka un sasniedz LA pretējo sienu, aizņemot aptuveni 50-60% no ātrija tilpuma.

Smagai mitrālā mazspējas pakāpei raksturīgs ievērojams regurgitējošās asinsrites diametrs jau mitrālā vārstuļa izciļņu līmenī. Reversā asins plūsma aizņem gandrīz visu ātrija tilpumu un dažreiz pat nonāk plaušu vēnu mutē.

a - minimāla pakāpe (regurgitējošai asins plūsmai ir mazs diametrs MV spārnu līmenī un nesasniedz LI pretējo sienu), 6 - mērena pakāpe (regurgitējošā asins plūsma sasniedz LA pretējo sienu), c - smaga mitrālā vārstuļa nepietiekamība (regurgitējoša asins plūsma sasniedz pretējo sienu LP un aizņem gandrīz visu atriuma tilpumu).

Aortas stenozes diagnostikas kritēriji M-modālā izmeklēšanā ir aortas vārstuļa bukletu diverģences pakāpes samazināšanās LV sistoles laikā, kā arī vārstuļu bukletu struktūras sabiezējums un neviendabīgums.

Parasti aortas vārstuļa bukletu kustība tiek reģistrēta sava veida "kastes" veidā sistoles laikā un taisnas līnijas veidā diastoles laikā, un aortas vārstuļa bukletu sistoliskā atvēršana parasti pārsniedz 12-18 mm. Ar smagu stenozes pakāpi vārstu atvērums kļūst mazāks par 8 mm. Vārstu diverģence 8-12 mm robežās var atbilst dažādas pakāpes aortas stenozei.

a - aortas vārstuļa (AV) lapiņu sistoliskā atvēršana veselam cilvēkam,

b - AV vārstuļu sistoliskā atvēršana pacientam ar aortas stenoze.

Tajā pašā laikā jāpatur prātā, ka šis rādītājs, kas noteikts M-modālā pētījumā, nav viens no uzticamiem un uzticamiem stenozes smaguma kritērijiem, jo ​​tas lielā mērā ir atkarīgs no VR lieluma.

Patiesās sirds ass 2D B režīma pārbaude no parasternālās pieejas atklāj vairāk uzticamas zīmes aortas stenoze:

1. Vārstuļa bukletu sistoliskā novirze pret aortu (ehokardiogrāfisks simptoms, kas līdzīgs mitrālā vārstuļa lapiņu "parousing" kreisās atrioventrikulārās atveres stenozes gadījumā) vai lapiņu atrašanās leņķī viena pret otru. Šīs divas pazīmes norāda uz nepilnīgu aortas vārstuļa atvēršanos LV sistoles laikā.

2. Izteikta LV miokarda hipertrofija, ja nav būtiskas tā dobuma paplašināšanās, kā rezultātā KS EDV un ESV ilgstoši daudz neatšķiras no normas, bet ir ievērojams pieaugums. IVS un LV aizmugurējās sienas biezums. Tikai progresējošos aortas stenozes gadījumos, kad attīstās KS miogēna dilatācija vai defekta mitralizācija, ehokardiogrammā nosaka KS izmēra palielināšanos.

3. Poststenotiska aortas paplašināšanās sakarā ar ievērojamu asins plūsmas lineārā ātruma palielināšanos caur sašaurinātu aortas atveri.

4. Smaga aortas vārstuļa bukletu un aortas saknes pārkaļķošanās, ko pavada atbalss signālu intensitātes palielināšanās no vārstuļa bukletiem, kā arī daudzu intensīvu atbalss signālu parādīšanās aortas lūmenā paralēli vārstuļu sienām. kuģis.

Divdimensiju ehokardiogramma, kas reģistrēta no parasterālās piekļuves patiesajai sirds asij pacientam ar aortas stenozi (6). Ievērojams AV bukletu sabiezējums, to nepilnīga atvēršanās sistolē, ievērojama aortas pēcstenozes paplašināšanās un izteikta LV un IVS aizmugurējās sienas hipertrofija.

Diagramma Doplera pētījumam par transaortas asins plūsmu (a) un Doplerogrāfiju (b) pacientam ar aortas stenozi (īstās LV ass apikālā pozīcija)

Aortas vārstuļa laukuma aprēķins, izmantojot Dopleru un divdimensiju jokardiogrāfisko pētījumu (shēma): a - LV izplūdes trakta šķērseniskās vēnas laukuma planimetriskā noteikšana, b - sistoliskās asins plūsmas lineārā ātruma Doplera noteikšana. LV izteces traktā un aortā (virs sašaurinājuma vietas).

Galvenā aortas regurgitācijas pazīme viendimensijas ehokardiogrāfijā (M-režīms) ir mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas diastoliskā trīce, kas rodas apgrieztas turbulentas asins plūsmas rezultātā no aortas uz kreiso kambara.

Izmaiņas viendimensijas ehokardiogrammā aortas mazspējas gadījumā: a - diagramma, kas izskaidro iespējamo MV priekšējās lapiņas diastoliskās trīces mehānismu, b - viendimensijas ehokardiogramma aortas mazspējas gadījumā (mitrālā vārstuļa priekšējā lapiņas diastoliskā trīce un IVS ir pamanāms)

Vēl viena pazīme - aortas vārstuļa bukletu neaizvēršana diastolā - netiek konstatēta tik bieži. Netieša smagas aortas mazspējas pazīme ir arī mitrālā vārstuļa lapiņu agrīna slēgšana ievērojama LV spiediena pieauguma rezultātā.

Divdimensiju ehokardiogrāfija aortas mazspējas gadījumā ir nedaudz zemāka informatīvā ziņā nekā M-modālais pētījums, jo ir zemāka laika izšķirtspēja un daudzos gadījumos nav iespējams reģistrēt mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas diastolisko trīci. Ehokardiogrāfija parasti atklāj ievērojamu kreisā kambara paplašināšanos.

Doplera ehokardiogrāfija, īpaši krāsu doplera skenēšana, ir visinformatīvākā aortas mazspējas diagnosticēšanā un smaguma noteikšanā.

Aortas diastoliskā regurgitācija, izmantojot Doplera krāsu skenēšanas apikālo vai kreiso parasternālo stāvokli, parādās kā raiba straume, kas nāk no aortas vārstuļa un iekļūst LV. Šī patoloģiskā regurgitējošā diastoliskā asins plūsma ir jānošķir no normālas fizioloģiskās asins plūsmas diastolā no LA uz LV caur kreiso atrioventrikulāro atveri. Atšķirībā no transmisīvās diastoliskās asins plūsmas, regurgitējošā asins plūsma no aortas nāk no aortas vārstuļa un parādās pašā diastoles sākumā, tūlīt pēc aortas vārstuļa spārnu aizvēršanās (II tonis). Normāla diastoliskā asins plūsma caur mitrālo vārstuļu notiek nedaudz vēlāk, tikai pēc LV izovoluma relaksācijas fāzes beigām.

Doplera ehokardiogrāfiskas aortas mazspējas pazīmes.

Aortas mazspējas pakāpes kvantitatīvā noteikšana balstās uz diastoliskā spiediena gradienta starp aortu un kreiso kambara pusperioda (T1/2) mērījumu. Asins plūsmas regurgitācijas ātrumu nosaka spiediena gradients starp aortu un kreiso kambara. Jo ātrāk šis ātrums samazinās, jo ātrāk izlīdzinās spiediens starp aortu un kambari, un jo izteiktāka ir aortas nepietiekamība (ar mitrālā stenozi pastāv apgrieztas attiecības). Ja spiediena gradienta pusperiods (T1/2) ir mazāks par 200 ms, ir smaga aortas regurgitācija. T1/2 vērtībām, kas lielākas par 400 ms mēs runājam par nelielu aortas mazspējas pakāpi.

Aortas nepietiekamības pakāpes noteikšana saskaņā ar Doplera pētījumu par regurgitantu diastolu un asins plūsmu caur aortas vārstuļu. Т1/2

ir diastoliskā spiediena gradienta pusperiods aortā un kreisajā kambarī.

TRĪS LIETU VĀRSTU NEPIETIEKAMI

Tricuspid vārstuļa nepietiekamība bieži attīstās sekundāri, uz aizkuņģa dziedzera dekompensācijas fona plaušu hipertensijas dēļ (cor pulmonale, mitcal stenoze, primārā plaušu hipertensija utt.). Tāpēc paša vārsta bukletos organisko izmaiņu, kā likums, nav. M-modāls un divdimensiju ehokardiogrāfisks pētījums var atklāt netiešas defekta pazīmes - aizkuņģa dziedzera un labā kambara dilatāciju un hipertrofiju, kas atbilst šo sirds daļu tilpuma pārslodzei. Turklāt divdimensiju pētījums atklāj IVS paradoksālas kustības un apakšējās dobās vēnas sistolisko pulsāciju. Tiešas un ticamas trikuspidālās regurgitācijas pazīmes var noteikt tikai ar Doplera pētījumu. Atkarībā no nepietiekamības pakāpes labajā ātrijā dažādos dziļumos tiek konstatēta trikuspidālā regurgitācijas strūkla. Dažreiz tas sasniedz apakšējās dobās vēnas un aknu vēnas. Tajā pašā laikā jāatceras, ka 60-80% veselu cilvēku tiek konstatēta arī neliela asiņu atplūde no aizkuņģa dziedzera uz RA, tomēr maksimālais reversās asinsrites ātrums nepārsniedz 1 m-s1. .

Trikuspidālās nepietiekamības doplerogramma: a - Doplera skenēšanas shēma no četrkameru sirds apikālā stāvokļa, b - trikuspidālās regurgitācijas doplerogramma (apzīmēta ar bultiņām).

PERIKARDA BOJĀJUMU DIAGNOZE

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana ļauj diagnosticēt dažāda veida perikarda bojājumus:

1) sausais perikardīts,

2) šķidruma klātbūtne perikarda dobumā (eksudatīvs perikardīts, hidroperikards,

3) konstriktīvs perikardīts.

Sausu perikardītu, kā zināms, pavada perikarda slāņu sabiezēšana un aizmugurējā perikarda slāņa ehogenitātes palielināšanās, kas ir labi konstatēta M-modālā pētījumā. Viendimensijas ehokardiogrāfijas jutība šajā gadījumā ir augstāka nekā divdimensiju skenēšanas jutība.

Izsvīdums perikarda dobumā. Ja perikarda dobumā ir patoloģisks izsvīdums, kas pārsniedz normālo serozā šķidruma tilpumu (apmēram 10 ml), ehokardiogramma atklāj perikarda loksnes atdalīšanu, veidojot atbalss negatīvu telpu aiz kreisā kambara aizmugures sienas. , un perikarda lokšņu diastoliskajai atdalīšanai ir diagnostiska vērtība. Perikarda parietālās loksnes kustība samazinās vai vispār pazūd, savukārt palielinās sirds epikarda virsmas ekskursija (epikarda hiperkinēzija), kas kalpo kā netieša šķidruma klātbūtnes pazīme perikarda dobumā.

Kvantitatīvi noteikt izsvīduma tilpumu perikarda dobumā, izmantojot ehokardiogrāfiju, ir grūti, lai gan tiek uzskatīts, ka 1 cm atbalss negatīvās vietas starp perikarda loksnēm atbilst 150-400 ml, bet 3-4 cm atbilst 500 - 1500 ml šķidruma.

Viendimensijas (a) un divdimensiju (6) ehokardiogramma ar izsvīduma pleirītu. Tiek atzīmēta perikarda slāņu sabiezēšana un mērena atdalīšanās.

Divdimensiju ehokardiogramma pacientam ar ievērojamu izsvīdumu perikarda dobumā (PE). Šķidrumu nosaka aiz kreisā kambara aizmugurējās sienas, sirds virsotnes reģionā un labā kambara priekšā.

Konstriktīvo perikardītu raksturo perikarda lokšņu saplūšana vienā konglomerātā, kam seko pārkaļķošanās un blīvas, nekustīgas kapsulas veidošanās, kas aptver sirdi (“bruņota” sirds), kas kavē diastoliskās relaksācijas un sirds kambaru piepildīšanās procesu. Sirds mazspējas veidošanās un progresēšanas pamatā ir smagi diastoliskās funkcijas traucējumi.

Ar viendimensionālu vai divdimensiju ehokardiogrāfisko pētījumu var konstatēt perikarda lokšņu sabiezējumu un ievērojamu sablīvēšanos. Ehonegatīvā telpa starp loksnēm ir piepildīta ar neviendabīgu slāņainu masu, kas ir mazāk atbalss blīva nekā pats perikards. Ir arī pazīmes, kas liecina par traucētu asins piegādi sirdij diastolā un miokarda kontraktilitātē.

1. IVS agrīna diastoliskā paradoksāla pārvietošanās LV dobumā ar sekojošu IVS hipokinēzijas un akinēzijas attīstību.

2. Aizmugurējās LV sienas diastoliskās kustības saplacināšana (M-režīms).

3. Kambaru dobumu izmēra samazināšana.

4. Apakšējās dobās vēnas sabrukuma samazināšana pēc dziļas elpas (parasti apakšējās dobās vēnas sabrukums ir aptuveni 50% no tās diametra).

5. Samazināts SV, izsviedes frakcija un citi sistoliskās funkcijas rādītāji.

Transmisīvās asins plūsmas Doplera pētījums atklāj nozīmīgu LV diastoliskā piepildījuma ātruma atkarību no elpošanas fāzēm: tas palielinās izelpas laikā un samazinās ieelpas laikā.

Transmisīvās diastoliskās asins plūsmas Doplera signāla amplitūdas izmaiņas elpošanas laikā pacientam ar konstriktīvu perikardītu: a - ultraskaņas Doplera skenēšanas shēma, b - diastoliskās asins plūsmas doplerogramma (iedvesmas laikā ievērojams asins plūsmas ātruma samazinājums ir noteikts)

Kardiomiopātija (CMP) ir nezināmas etioloģijas miokarda slimību grupa, kuras raksturīgākās pazīmes ir kardiomegālija un progresējoša sirds mazspēja.

Ir 3 CMP formas:

1) hipertrofiska kardiomiopātija,

2) paplašināts CMP,

3) ierobežojošais ILC.

Hipertrofisku kardiomiopātiju (HCM) raksturo

1) smaga LV miokarda hipertrofija,

2) tā dobuma tilpuma samazināšanās

3) kreisā kambara diastoliskās funkcijas pārkāpums.

Visizplatītākā forma ir asimetrisks HCM ar dominējošo IVS augšējās, vidējās vai apakšējās trešdaļas hipertrofiju, kuras biezums var būt 1,5-3,0 reizes lielāks par aizmugurējās LV sienas biezumu.

Interesanti ir ultraskaņas diagnostika t.s obstruktīva HCM forma ar asimetrisku IVS bojājumu un LV aizplūšanas obstrukcija (“subaortiskā subvalvulārā stenoze”). Šīs HCM formas ehokardiogrāfiskās pazīmes ir:

1. IVS asimetrisks sabiezējums un tā mobilitātes ierobežojums.

2. Mitrālā vārstuļa bukletu priekšējā sistoliskā kustība.

3. Aortas vārstuļa pārklāšana sistoles vidū.

4. Dinamiskā spiediena gradienta parādīšanās LV izteces traktā.

5. Augsts lineārais asins plūsmas ātrums LV izteces traktā.

6. Kreisā kambara aizmugurējās sienas žierkinēzija.

7. mitrālā regurgitācija un kreisā ātrija paplašināšanās.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ehokardiogrāfiskās pazīmes

: a - asimetriskas IVS hipertrofijas shēma, b - divdimensiju ehokardiogramma no sirds patiesās ass parasterālās piekļuves. Tiek noteikts izteikts IVS sabiezējums.

Mitrālā vārstuļa bukleta priekšējā sistoliskā kustība pacientam ar hipertrofisku kardiomiopātiju: a - diagramma, kas izskaidro iespējamo priekšējās sistoliskās kustības mehānismu, b - viendimensionāla ehokardiogramma, kas skaidri parāda priekšējās MV lapiņas sistolisko kustību (apzīmēta ar sarkanu bultiņas) un ievērojams IVS un aizmugurējās LV sienas sabiezējums.

Sistoliskās asins plūsmas doplerogrammas forma kreisā kambara izplūdes traktā pacientam ar hipertrofisku kardiomiopātiju, kas atspoguļo dinamiska spiediena gradienta parādīšanos izplūdes traktā un aortā, ko izraisa aortas vārstuļa oklūzija sistoles vidū. Ir arī manāms maksimālā asins plūsmas lineārā ātruma (Vmax) pieaugums.

Dilatācijas kardiomiopātija (DCM) ko raksturo difūzs sirds muskuļa bojājums un to pavada

1) ievērojams sirds dobumu palielinājums,

2) viegla miokarda hipertrofija,

3) straujš sistoliskās un diastoliskās funkcijas samazināšanās,

4) tendence uz strauju sirds mazspējas pazīmju progresēšanu, parietālo trombu veidošanos un trombemboliskām komplikācijām.

Raksturīgākās ehokardiogrāfiskās DCM pazīmes ir ievērojama kreisā kambara dilatācija ar normālu vai samazinātu tā sieniņu biezumu un EF samazināšanos (zem 30-20%). Bieži vien ir citu sirds kambaru paplašināšanās (RV, LA). Parasti attīstās LV sieniņu totāla hipokinēzija, kā arī ievērojams asins plūsmas ātruma samazinājums augošā aortā un LV izplūdes traktā un LA (Doplera režīms). Bieži tiek vizualizēti intrakardiālie parietālie trombi.

Divdimensiju (a) un viendimensiju ehokardiogrāfija (b) pacientam ar paplašinātu kardiomiopātiju. Tiek noteikta ievērojama kreisā kambara dilatācija, kā arī labā kambara un ātriju ar normālu sieniņu biezumu.

Ierobežojoša kardiomiopātija. Ierobežojošās kardiomionatijas (RCMP) jēdziens apvieno divas slimības: endokarda fibrozi un Lēflera eozinofīlo fibroplastisko endokardītu. Abas slimības raksturo:

1) ievērojams endokarda sabiezējums,

2) abu sirds kambaru miokarda hipertrofija,

3) kreisā kambara un aizkuņģa dziedzera dobumu iznīcināšana,

4) smaga diastoliskā ventrikulārā disfunkcija ar relatīvi saglabātu sistolisko funkciju.

Izmantojot viendimensiju, divdimensiju un Doplera ehokardiogrāfiju RCMP, jūs varat atrast:

1. Endokarda sabiezējums ar sirds kambaru dobumu izmēra samazināšanos.

2. Dažādi IVS paradoksālās kustības varianti.

3. Mitrālā un trikuspidālā vārstuļa prolapss.

4. Izteikta kambara miokarda diastoliskā disfunkcija atbilstoši ierobežojošajam tipam ar maksimālā agrīnā diastoliskā piepildījuma ātruma palielināšanos (Pīķa E) un miokarda izovolumiskās relaksācijas (IVRT) ilguma un agrīnas palēninājuma laika samazināšanos. diastoliskais pildījums (DT).

5. Mitrālā un trikuspidālā vārstuļa relatīvā nepietiekamība.

6. Intrakardiālo parietālo trombu klātbūtne.

Divdimensiju ehokardiogrammā (a) un transmisīvās asins plūsmas doplerogrammā (b) konstatētas izmaiņas pacientam ar ierobežojošu kardiomiopātiju. Ir manāms IVS un kreisā kambara aizmugurējās sienas sabiezējums, kambara dobumu samazināšanās un kreisā ātrija izmēra palielināšanās. Doplerogrammā redzamas ierobežojošas LV diastoliskās disfunkcijas pazīmes (ievērojams E/A attiecības pieaugums, IVRT un DT ilguma samazināšanās).

Divdimensiju ehokardiogrammas (a, b), kas reģistrētas no četrkameru sirds apikālā stāvokļa pacientam ar parietālu trombu kreisā kambara dobumā (virsotnes reģionā).

1. N. Šillere, M.A. Osipovs Klīniskā ehokardiogrāfija. 2. izdevums, Prakse 2005. 344 lpp.

2. Mitkovs V. V., Sandrikovs V. A. Ultraskaņas diagnostikas klīniskais ceļvedis 5 sējumos. M.: Vidar. 1998. gads; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultraskaņas diagnostika. M.: Medicīna. 1999;416s.

1.M.K.Rybakova, M.E. Alehins, V.V. Mitkovs. Praktisks ceļvedis ultraskaņas diagnostikai. Ehokardiogrāfija. Vidar, Maskava 2008. 512 lpp.

2. A. Kaļiņins, M.N. Alehīns. Priekškambaru miokarda stāvokļa novērtējums divdimensiju pelēkās skalas deformācijas režīmā pacientiem arteriālā hipertensija ar nelielu kreisā kambara hipertrofiju. Žurnāls "Kardioloģija" №8, 2010.

3. Ju.N.Beļenkovs. Kreisā kambara pārveidošana; Sarežģīta pieeja. Sirdskaite. 2002, 3. sēj., 4. sēj., 163. lpp.

4. A.V.Gračovs. Kreisā kambara miokarda masa pacientiem ar arteriālo hipertensiju ar dažādiem sirds kreisā kambara ģeometrijas ehokardiogrāfiskajiem veidiem. Žurnāls "Kardioloģija" Nr.3, 2000.g.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A. Kazina Sistoliskās funkcijas un remodelācijas iezīmes pacientiem ar arteriālā hipertensija. Sirds mazspēja #2, 2003.

6. A.V.Preobraženskis, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin et al Kreisā kambara hipertrofija hipertensijas gadījumā. 1. daļa. Kreisā kambara hipertrofijas diagnostikas kritēriji un tās izplatība. "Kardioloģija" Nr.10, 2003, 104 lpp.

Miokarda kontraktilitāte: koncepcija, norma un pārkāpums, zema ārstēšana

Sirds muskulis ir visizturīgākais cilvēka ķermenī. Miokarda augstā veiktspēja ir saistīta ar vairākām miokarda šūnu - kardiomiocītu - īpašībām. Šīs īpašības ietver automātisms(spēja pašam ražot elektroenerģiju), (spēja pārraidīt elektriskos impulsus uz blakus esošajām sirds muskuļu šķiedrām) un kontraktilitāte- spēja sinhroni sarauties, reaģējot uz elektrisko stimulāciju.

Globālākā koncepcijā kontraktilitāte ir sirds muskuļa spēja sarauties kopumā, lai asinis iespiestu lielajās galvenajās artērijās - aortā un plaušu stumbrā. Parasti viņi runā par kreisā kambara miokarda kontraktilitāte, jo tieši viņš veic vislielāko darbu, izspiežot asinis, un šis darbs tiek novērtēts pēc izsviedes frakcijas un insulta tilpuma, tas ir, pēc asins daudzuma, kas tiek izvadīts aortā ar katru sirds ciklu.

Miokarda kontraktilitātes bioelektriskās bāzes

Visa miokarda kontraktilitāte ir atkarīga no katras atsevišķas muskuļu šķiedras bioķīmiskajām īpašībām. Kardiomiocītam, tāpat kā jebkurai šūnai, ir membrāna un iekšējās struktūras, kas galvenokārt sastāv no saraušanās olbaltumvielām. Šīs olbaltumvielas (aktīns un miozīns) var sarauties, bet tikai tad, ja caur membrānu šūnā nonāk kalcija joni. Tam seko bioķīmisko reakciju kaskāde, un rezultātā proteīnu molekulas šūnā saraujas kā atsperes, izraisot paša kardiomiocīta kontrakciju. Savukārt kalcija iekļūšana šūnā pa īpašiem jonu kanāliem iespējama tikai repolarizācijas un depolarizācijas procesu gadījumā, tas ir, nātrija un kālija jonu strāvu caur membrānu.

Ar katru ienākošo elektrisko impulsu tiek uzbudināta kardiomiocītu membrāna, tiek aktivizēta jonu strāva, kas ieplūst šūnā un iziet no tās. Šādi bioelektriskie procesi miokardā nenotiek vienlaicīgi visās sirds daļās, bet gan pārmaiņus - vispirms tiek uzbudināti un sarauties ātriji, tad paši kambari un starpkambaru starpsiena. Visu procesu rezultāts ir sinhrona, regulāra sirds kontrakcija ar noteikta asins tilpuma izmešanu aortā un tālāk visā ķermenī. Tādējādi miokards veic savu kontrakcijas funkciju.

Video: vairāk par miokarda kontraktilitātes bioķīmiju

Kāpēc jums jāzina par miokarda kontraktilitāti?

Sirds kontraktilitāte ir vissvarīgākā spēja, kas norāda uz pašas sirds un visa organisma veselību kopumā. Gadījumā, ja cilvēkam miokarda kontraktilitāte ir normas robežās, viņam nav par ko uztraukties, jo, ja nav sirds sūdzību, var droši apgalvot, ka šobrīd ar sirds un asinsvadu sistēmu viss ir kārtībā.

Ja ārstam bija aizdomas un ar izmeklējuma palīdzību to apstiprināja pacientam ir traucēta vai samazināta miokarda kontraktilitāte, viņš pēc iespējas ātrāk jāpārbauda un jāuzsāk ārstēšana; ja viņam ir nopietna miokarda slimība. Par to, kādas slimības var izraisīt miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, tiks aprakstīts tālāk.

Miokarda kontraktilitāte saskaņā ar EKG

Sirds muskuļa kontraktilitāti var novērtēt jau testa laikā, jo šī pētījuma metode ļauj reģistrēt miokarda elektrisko aktivitāti. Ar normālu kontraktilitāti sirds ritms kardiogrammā ir sinuss un regulārs, un kompleksiem, kas atspoguļo priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijas (PQRST), ir pareizs izskats, bez izmaiņām atsevišķos zobos. Tiek novērtēts arī PQRST kompleksu raksturs dažādos pievados (standarta vai krūtīs), un ar izmaiņām dažādos pievados var spriest par kreisā kambara atbilstošo sekciju (apakšējā siena, augsta sānu) kontraktilitātes pārkāpumu. kreisā kambara sekcijas, priekšējās, starpsienas, apikālās-sānu sienas). Pateicoties augstajam informācijas saturam un EKG veikšanas vienkāršībai, tā ir parasta pētījuma metode, kas ļauj savlaicīgi noteikt noteiktus sirds muskuļa kontraktilitātes pārkāpumus.

Miokarda kontraktilitāte ar ehokardiogrāfiju

, ir zelta standarts sirds un tās kontraktilitātes izpētē labas sirds struktūru vizualizācijas dēļ. Miokarda kontraktilitāte ar sirds ultraskaņu tiek novērtēta, pamatojoties uz ultraskaņas viļņu atstarojuma kvalitāti, kas, izmantojot īpašu aprīkojumu, tiek pārveidots grafiskā attēlā.

foto: miokarda kontraktilitātes novērtējums ehokardiogrāfijā ar slodzi

Saskaņā ar sirds ultraskaņu galvenokārt tiek novērtēta kreisā kambara miokarda kontraktilitāte. Lai noskaidrotu, vai miokardis ir samazināts pilnībā vai daļēji, ir jāaprēķina vairāki rādītāji. Jā, tas aprēķina kopējais sienas mobilitātes indekss(pamatojoties uz katra LV sienas segmenta analīzi) - WMSI. LV sienas kustīgumu nosaka, pamatojoties uz LV sienas biezuma procentuālo pieaugumu sirds kontrakcijas laikā (LV sistoles laikā). Jo lielāks LV sienas biezums sistoles laikā, jo labāka ir šī segmenta kontraktilitāte. Katram segmentam, pamatojoties uz LV miokarda sieniņu biezumu, tiek piešķirts noteikts punktu skaits - par normokinēzi 1 punkts, par hipokinēzi - 2 punkti, par smagu hipokinēziju (līdz akinēzijai) - 3 punkti, par diskinēziju - 4 punkti. punkti, par aneirismu - 5 punkti. Kopējais indekss tiek aprēķināts kā pētāmo segmentu punktu summas attiecība pret vizualizēto segmentu skaitu.

Kopējais indekss, kas vienāds ar 1, tiek uzskatīts par normālu. Tas ir, ja ārsts ultraskaņā “apskatīja” trīs segmentus un katram no tiem bija normāla kontraktilitāte (katram segmentam ir 1 punkts), tad kopējais indekss = 1 (normāls un miokarda). kontraktilitāte ir apmierinoša). Ja vismaz vienam no trim vizualizētajiem segmentiem ir traucēta kontraktilitāte un tas tiek lēsts uz 2-3 punktiem, tad kopējais indekss = 5/3 = 1,66 (miokarda kontraktilitāte ir samazināta). Tādējādi kopējais indekss nedrīkst būt lielāks par 1.

sirds muskuļa sekcijas ehokardiogrāfijā

Gadījumos, kad miokarda kontraktilitāte pēc sirds ultraskaņas ir normas robežās, bet pacientam ir vairākas sūdzības no sirds.(sāpes, elpas trūkums, pietūkums u.c.), pacientam tiek parādīts stress-ECHO-KG, tas ir, sirds ultraskaņa, kas tiek veikta pēc slodzes (staigāšana pa skrejceliņu - skrejceļš, veloergometrija, 6 minūšu gājiens). pārbaude). Miokarda patoloģijas gadījumā kontraktilitāte pēc slodzes tiks traucēta.

Normāla sirds kontraktilitāte un miokarda kontraktilitātes pārkāpumi

To, vai pacientam ir saglabājusies sirds muskuļa kontraktilitāte vai nē, var droši spriest tikai pēc sirds ultraskaņas. Tātad, pamatojoties uz kopējā sienas mobilitātes indeksa aprēķinu, kā arī nosakot LV sienas biezumu sistoles laikā, ir iespējams noteikt parasto kontraktilitātes veidu vai novirzi no normas. Pārbaudīto miokarda segmentu sabiezējums vairāk nekā par 40% tiek uzskatīts par normālu. Miokarda biezuma palielināšanās par 10-30% norāda uz hipokinēziju, un sabiezējums, kas mazāks par 10% no sākotnējā biezuma, norāda uz smagu hipokinēziju.

Pamatojoties uz to, var izdalīt šādus jēdzienus:

• Normāls kontraktilitātes veids - visi LV segmenti saraujas pilnā spēkā, regulāri un sinhroni, tiek saglabāta miokarda kontraktilitāte,
• Hipokinēzija ir vietējās LV kontraktilitātes samazināšanās,
• Akinēzija - pilnīga šī LV segmenta kontrakcijas neesamība,
• diskinēzija - miokarda kontrakcija pētāmajā segmentā ir nepareiza,
• Aneirisma - LV sienas "izvirzīšanās", sastāv no rētaudiem, saraušanās spējas pilnīgi nav.

Papildus šai klasifikācijai ir arī globālās vai lokālās kontraktilitātes pārkāpumi. Pirmajā gadījumā visu sirds daļu miokards nespēj sarauties ar tādu spēku, lai veiktu pilnvērtīgu. Vietējās miokarda kontraktilitātes pārkāpuma gadījumā samazinās to segmentu aktivitāte, kurus tieši ietekmē patoloģiskie procesi un kuros tiek vizualizētas dis-, hipo- vai akinēzijas pazīmes.

Kādas slimības ir saistītas ar miokarda kontraktilitātes pārkāpumiem?

miokarda kontraktilitātes izmaiņu grafiki dažādās situācijās

Globālās vai lokālās miokarda kontraktilitātes traucējumus var izraisīt slimības, kurām raksturīgi sirds muskuļa iekaisuma vai nekrotiskie procesi, kā arī rētaudi veidošanās normālu muskuļu šķiedru vietā. Patoloģisko procesu kategorijā, kas izraisa lokālas miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, ietilpst:

1. plkst ,
2. Kardiomiocītu nekroze (nāve) akūtā,
3. Rētu veidošanās pēcinfarkta un LV aneirisma gadījumā,
4. Akūts - sirds muskuļa iekaisums, ko izraisa infekcijas izraisītāji (baktērijas, vīrusi, sēnītes) vai autoimūni procesi (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts utt.),
5. Pēcmiokarda kardioskleroze,
6. Paplašināti, hipertrofiski un ierobežojoši veidi.

Papildus paša sirds muskuļa patoloģijai patoloģiskie procesi perikarda dobumā (sirds ārējā membrānā vai sirds maisiņā), kas neļauj miokardam pilnībā sarauties un atslābināties - sirds tamponāde, var izraisīt sirdsdarbības traucējumus. globālā miokarda kontraktilitāte.

Akūta insulta gadījumā ar smadzeņu traumām ir iespējama arī īslaicīga kardiomiocītu kontraktilitātes samazināšanās.

No nekaitīgākiem miokarda kontraktilitātes samazināšanās iemesliem var atzīmēt beriberi (ar vispārēju ķermeņa noplicināšanos, ar distrofiju, anēmiju), kā arī akūtas infekcijas slimības.

Vai ir traucētas kontraktilitātes klīniskās izpausmes?

Miokarda kontraktilitātes izmaiņas nav izolētas, un, kā likums, tās pavada viena vai otra miokarda patoloģija. Tāpēc no pacienta klīniskajiem simptomiem tiek atzīmēti tie, kas raksturīgi konkrētai patoloģijai. Tātad ar akūtu miokarda infarktu tiek novērotas intensīvas sāpes sirds rajonā, ar miokardītu un kardiosklerozi, un, palielinoties LV sistoliskajai disfunkcijai - tūska. Bieži vien ir sirds ritma traucējumi (biežāk sirds kambaru ekstrasistolija), kā arī ģībonis (ģībonis) zemas sirds izsviedes dēļ, kā rezultātā neliela asins plūsma smadzenēs.

Vai kontraktilitātes traucējumi ir jāārstē?

Sirds muskuļa kontraktilitātes traucējumu ārstēšana ir obligāta. Tomēr, diagnosticējot šādu stāvokli, noteikt cēloni, kas izraisīja kontraktilitātes pārkāpumu, un ārstēt šo slimību. Uz savlaicīgas, adekvātas izraisītājas slimības ārstēšanas fona miokarda kontraktilitāte normalizējas. Piemēram, ārstējot akūtu miokarda infarktu, zonas, kurās ir nosliece uz akinēziju vai hipokinēziju, parasti sāk pildīt savu kontrakta funkciju pēc 4-6 nedēļām no infarkta rašanās brīža.

Vai ir iespējamas sekas?

Ja mēs runājam par šī stāvokļa sekām, tad jums jāzina, ka iespējamās komplikācijas ir saistītas ar pamata slimību. Tos var attēlot pēkšņa sirds nāve, plaušu tūska, kardiogēns šoks miokarda infarkta gadījumā, miokardīts utt. Runājot par vietējās kontraktilitātes pavājināšanās prognozi, jāatzīmē, ka akinēzijas zonas nekrozes zonā pasliktina prognozi akūtas sirds slimības gadījumā. patoloģiju un palielināt risku nākotnē. Savlaicīga izraisītājas slimības ārstēšana ievērojami uzlabo prognozi, un palielinās pacientu dzīvildze.

Sirds kontraktilitāte ir miokarda spēja reaģēt uz ierosmi ar kontrakcijas palīdzību.

Tam seko miokarda kontrakcija un kardiomiocītos, tāpat kā skeleta muskuļos, ir īpašs mehānisms elektriskās ierosmes procesu konjugācijai (pārveidošanai) mehāniskajos- samazināšana.

Jau minēts, ka ierosme izplatās pa kardiomiocītu plazmas membrānu, kas veido šķērseniskus izvirzījumus dziļi šūnā (T-kanāliņi, kanāli). Tie atrodas miocītā tā, ka sasniedz sarkomēra Z-līnijas reģionu un parasti katrs kanāliņš saskaras ar divām sarkoplazmatiskā retikuluma cisternām. T-kanāliņu membrānai ir tāda pati struktūra un īpašības kā kardiomiocīta sarkolemmai, kuras dēļ darbības potenciāls tiek novadīts pa to kardiomiocīta dziļumā un depolarizē sevis gala sekcijas un blakus esošās cisternas membrānu. sarkoplazmatiskais retikulums. T-kanāliņos ir ārpusšūnu kalcijs.

Kardiomiocītos ir vesels šķērsvirziena T-kanālu tīkls, sarkoplazmas retikuluma cisternas un kanāliņi. Intracelulārais sarkoplazmas kanāliņu un cisternu tīkls ir Ca 2 + jonu krātuve. Tas aizņem apmēram 2% no kardiomiocīta tilpuma un ir mazāk izteikts nekā skeleta muskuļu miocītos. Tīkls ir visvājāk pārstāvēts priekškambaru kardiomiocītos. Kardiomiocītu sarkoplazmatiskajā retikulā esošā kalcija daudzums var būt nepietiekams, lai uzsāktu un nodrošinātu pietiekami spēcīgu un ilgstošu kontrakciju. Papildu kalcija avoti, kas nepieciešami kardiomiocītu ierosināšanai un kontrakcijai, ir ekstracelulāri un gandrīz membrānas kalcija krājumi. Kardiomiocītu mazā izmēra dēļ kalcijs no katra no šiem trim avotiem var ātri sasniegt kontraktilos proteīnus. To veicina vairāki mehānismi.

Jau minēts, ka kardiomiocītu membrānas satur no sprieguma atkarīgu, dihidropiridīnu jutīgu lēnu. kalcija kanāli un daļa kalcija nokļūst šūnā ierosmes procesā. Šis kalcijs ir iesaistīts gan kardiomiocītu darbības potenciāla veidošanā, gan tā vadīšanā un šūnu kontrakcijā. Tās uzņemšana ir pietiekama, lai uzsāktu un nodrošinātu īslaicīgu, nelielu priekškambaru miocītu kontrakcijas spēku.

Lai nodrošinātu spēcīgāku un ilgāku ventrikulārā miokarda kontrakciju, tiek izmantoti divi citi papildu kalcija avoti. Ca 2+ joni, kas nonāk caur tāda paša nosaukuma kanāliem, izraisa kalcija izdalīšanos, kas saistīta ar sarkolemmas gandrīz membrānas reģionu. Ca 2+ joni, kas nonāk kardiomiocītos, ir sava veida sprūda, kas sāk kalcija izdalīšanās procesu no sarkoplazmatiskā tīkla. Tiek pieņemts, ka ekstracelulārais kalcijs, kas nonāk šūnā, veicina no sprieguma atkarīgo kalcija kanālu aktivizēšanu un atvēršanu miocītu sarkoplazmatiskā retikuluma membrānās. Šie kanāli ir jutīgi arī pret vielas rianodīna darbību (rianodīns ir jutīgs). Tā kā kalcija koncentrācija sarkoplazmatiskā retikuluma cisternās ir vairākas kārtas lielāka nekā tā koncentrācija sarkoplazmā, Ca 2+ joni ātri difundē sarkoplazmā pa koncentrācijas gradientu. Kalcija līmeņa paaugstināšanās sarkoplazmā no 10 -7 M (0,1-1,0 mmol / l) līdz līmenim 10 -6 - 10 -5 M (10 mmol / l) nodrošina tā mijiedarbību ar troponīnu (TN) C un ierosina sekojošu notikumu ķēdi, kas noved pie miocītu kontrakcijas un sistoles sākuma. Ca 2+ - TN C kompleksa veidošanās veicina aktomiozīna ATPāzes, kalcija ATPāzes aktivāciju un, iespējams, pašu miofilamentu jutību pret kalciju.

Kā jau tika runāts, ievērojams daudzums kalcija iekļūst miocītos no ārpusšūnu vides darbības potenciāla plato fāzē caur atvērtiem L tipa kalcija kanāliem. Šī kalcija strāva, visticamāk, izraisīs turpmāku kalcija izdalīšanos no sarkoplazmatiskā retikuluma. Kalcijs var iekļūt šūnā arī caur spraugas savienojuma kanāliem no blakus esošajiem kardiomiocītiem. Miokarda kontraktilitāte ir atkarīga no kalcija daudzuma, kas atrodas kardiomiocītu sarkoplazmā. Sarkoplazmā normālos apstākļos uzkrājošais kalcijs ir pietiekams tikai daļas miofilamentu aktivizēšanai un aktomiozīna kompleksu veidošanai. Palielinoties kalcija koncentrācijai, palielinās aktivēto miofilamentu skaits un miokarda kontraktilitāte.

Tādējādi Ca2+ joni piedalās ne tikai ierosmes ģenerēšanā, bet arī pilda ierosmes elektrisko procesu pārveidošanas funkciju mehāniskos procesos - kardiomiocītu kontrakcijā. Šo procesu kombināciju sauc par ierosmes un kontrakcijas konjugāciju jeb elektromehānisko konjugāciju.

Miokarda kontrakcija

Lielāko daļu kardiomiocītu tilpuma aizņem miofibrils, kas veic kontrakcijas funkcijas. Tāpat kā skeleta muskuļu šūnā, miofibrils kardiomiocītos veido aptuveni 2 μm garus sarkomērus diastola stāvoklī, kas atkārtojas pēc struktūras.

Faktiski miokarda un šķērssvītroto muskuļu kontrakcijas molekulārais mehānisms ir gandrīz vienāds (sk. skeleta muskuļu kontrakcijas mehānismu).

Miokarda kontrakcijai tiek tērēts liels ATP enerģijas daudzums, kas tajā tiek sintezēts gandrīz tikai aerobās oksidācijas procesos, un apmēram 30% no kardiomiocītu tilpuma nonāk mitohondrijās. Kardiomiocītos uzkrātā ATP pietiek, lai veiktu tikai dažas sirds kontrakcijas, un, ņemot vērā to, ka sirds nepārtraukti saraujas, šūnām nepārtraukti jāsintezē ATP tādā daudzumā, kas atbilst sirds darbības intensitātei. Kardiomiocītos ir neliels daudzums glikogēna, lipīdu un oksimioglobīna, ko izmanto, lai iegūtu ATP īslaicīga nepietiekama uztura apstākļos. Miokardu raksturo augsts kapilāru blīvums, kas nodrošina efektīvu skābekļa un barības vielu ekstrakciju no asinīm.

Miokarda kontrakcijas efektivitāti nodrošina arī tā nesaraujamie strukturālie komponenti. Kardiomiocītos ir plašs citoskeleta tīkls. To veido starppavedieni un mikrotubulas. Galvenās olbaltumvielas pavedieni - desmīns - ir iesaistīti Z-plākšņu fiksācijā pie sarkolemmas, bet itegrīni - savienojumu veidošanā starp miofilamentiem un ekstracelulāro matricu. Intracelulārā citoskeleta mikrotubulas, ko veido proteīna tubulīns, veicina intracelulāro organellu fiksāciju un virzītu kustību šūnā.

Sirds ārpusšūnu struktūras galvenokārt veido kolagēns un fibronektīns. Fibroneknīnam ir nozīme šūnu adhēzijas, šūnu migrācijas procesos, un tas ir makrofāgu un fibroblastu ķīmiskais pievilcējs.

Kolagēns veido cīpslu tīklu un savienojumus ar šūnu membrānas kardiomiocīti. Interkalēto disku kolagēns un desmosomas veido mehānisku telpisku atbalstu šūnām, iepriekš nosaka spēka pārneses virzienu, aizsargā miokardu no pārmērīgas izstiepšanas un nosaka sirds formu un arhitektūru. Muskuļu šķiedrām nav vienvirziena orientācijas dažādos miokarda slāņos. Virspusējos slāņos, kas atrodas blakus epikardam un endokardam, šķiedras ir vērstas taisnā leņķī pret miokarda ārējo un iekšējo virsmu. Miokarda vidējos slāņos dominē muskuļu šķiedru gareniskā orientācija. Elastīgās šķiedras ārpusšūnu matricā un tajā uzglabā enerģiju un atbrīvo to diastoles laikā.

Kardiomiocītu vienas kontrakcijas ilgums gandrīz sakrīt ar to AP un ugunsizturīgā perioda ilgumu. Tāpat kā skeleta muskuļu miocītu gadījumā, kontrakcijas pārtraukšana un kardiomiocītu relaksācijas sākums ir atkarīgs no kalcija līmeņa pazemināšanās sarkoplazmā. Ca 2+ joni tiek izņemti no sarkoplazmas vairākos veidos. Daļa Ca 2+ jonu tiek atgriezti ar sūkņa palīdzību - kalcija ATPāze uz sarkoplazmas tīklu, daļa - diastoles laikā ar līdzīgu sarkolemmas ATPāzi tiek izsūknēta ārpusšūnu vidē. Kalcija izvadīšanā no šūnas liela nozīme ir aktīvam nātrija-kalcija apmaiņas mehānismam, kurā trīs Na+ jonu izsūknēšana ir saistīta ar viena Ca 2+ jona izvadīšanu no šūnas. Ar pārmērīgu kalcija uzkrāšanos šūnā to var absorbēt tās mitohondriji. Ca 2+ joni ir ne tikai galvenā saite kardiomiocītu ierosmes un kontrakcijas procesu konjugācijā, no to koncentrācijas pieauguma ir atkarīgs kontrakcijas sākums, ātrums, spēks, miokarda relaksācijas sākums, tāpēc regulējums. Kalcija koncentrācijas izmaiņu dinamika kardiomiocītos ir vissvarīgākais mehānisms kontraktilitātes, sistoles un diastoles sirds ilguma kontrolei. Kalcija koncentrācijas izmaiņu dinamikas regulēšana sarkoplazmā rada apstākļus miokarda kontrakcijas un relaksācijas saskaņošanai ar darbības potenciālu saņemšanas biežumu no vadīšanas sistēmas.

Elastība un paplašināmība

Sakarā ar to, ka miokardā atrodas miocītu intracelulārā citoskeleta elastīgās struktūras sastāvdaļas, ārpusšūnu matrica, saistaudu proteīni un daudzi asinsvadi. Šīm sirds muskuļa īpašībām ir liela nozīme, lai mazinātu asins hidrodinamisko ietekmi uz sirds kambaru sieniņām to ātras piepildīšanās vai paaugstinātas spriedzes laikā.

Elastīgās šķiedras uzglabā daļu potenciālās enerģijas sirds kambaru stiepšanās laikā un atdod to atpakaļ miokarda kontrakcijas laikā, veicinot kontrakcijas spēka palielināšanos. Sistoles beigās tiek samazināts kardiomiocītu skaits, un, miokardam saraujoties, daļa enerģijas atkal tiek uzkrāta tā elastīgajās struktūrās. Piešķirot miokardam sistoles laikā uzkrāto enerģiju, elastīgās struktūras veicina tā ātru relaksāciju un šķiedru sākotnējā garuma atjaunošanos. Miokarda elastīgo struktūru enerģija veicina sirds kambaru sūkšanas darbības veidošanos uz asinīm, kas uz tām plūst diastoles laikā.

Miokards, jo tajā ir elastīgas struktūras un stingras kolagēna šķiedras, palielina izturību pret stiepšanos, kad tas ir piepildīts ar asinīm. Pretestības apjoms palielinās, palielinoties stiepei. Šī miokarda īpašība kopā ar stingru perikardu aizsargā sirdi no pārmērīgas izstiepšanas.