Trombocītu agregācija - kas tas ir? Trombocītu agregācija ir svarīgs asins recēšanas rādītājs Trombocitozes un trombocitopēnijas cēloņi

Tāpēc ar ievērojamu trombocitopēniju rodas dzīvībai bīstama asiņošana.

Trombocitopēnijas cēloņi un patoģenēze

1. Samazināta trombocītu veidošanās sarkanajās kaulu smadzenēs (produkcijas trombocitopēnija).

2. Paaugstināta trombocītu iznīcināšana (iznīcināšanas trombocitopēnija).

3. Trombocītu pārdale, izraisot to koncentrācijas samazināšanos asinsritē (pārdales trombocitopēnija).

Samazināta trombocītu ražošana sarkanajās kaulu smadzenēs

• trombocitopēnija, kas saistīta ar megakariocītu līnijas hipoplāziju kaulu smadzenēs (nepietiekama trombocītu prekursoru šūnu veidošanās);
• trombocitopēnija, kas saistīta ar neefektīvu trombocitopēniju (šādos gadījumos veidojas normāls vai pat palielināts cilmes šūnu skaits, taču viena vai otra iemesla dēļ tiek traucēta trombocītu veidošanās no megakariocītiem);
• trombocitopēnija, kas saistīta ar megakariocītu dīgļa metaplāziju (aizvietošanu) sarkanajās kaulu smadzenēs.

Sarkano kaulu smadzeņu megakariocītu līnijas hipoplāzija (nepietiekama trombocītu cilmes šūnu ražošana)

Par megakariocītu dīgļa hipoplāziju runā gadījumos, kad kaulu smadzenes nespēj nodrošināt ikdienas 10-13% trombocītu nomaiņu (vajadzība pēc šādas ātras nomaiņas ir saistīta ar īsu trombocītu dzīves ilgumu).

Trombocītu veidošanās no cilmes šūnām kavēšanu var izraisīt arī vairāki iemesli.

Megakariocītu dīgļu metaplāzija visbiežāk rodas šādos patoloģiskos apstākļos:

1. Pēdējās vēža stadijas (kaulu smadzeņu aizstāšana ar metastāzēm).

2. Asins sistēmas onkoloģiskās slimības (aizvietošana ar audzēja šūnām):

Palielināts trombocītu patēriņš (iznīcināšana).

Trombocitopēnija cilvēkiem ar normālu asins šūnu veidošanos vairumā gadījumu ir saistīta ar trombocītu iznīcināšanu dažādu imūno mehānismu ietekmē. Šajā gadījumā veidojas prettrombocītu antivielas, kuras var noteikt īpašas imunoloģiskās izmeklēšanas laikā.

• smagas anēmijas un leikopēnijas trūkums;
• liesas izmērs ir normas robežās vai nedaudz palielināts;
• megakariocītu skaita palielināšanās sarkanajās kaulu smadzenēs;
• samazināts trombocītu dzīves ilgums.

Tajā pašā laikā atkarībā no attīstības veida izšķir trīs imunoloģisko trombocitopēniju grupas:

1. Izoimūns - pateicoties alloantivielu (antivielu pret cita organisma trombocītu antigēniem) ražošanai.

2. Autoimūna - sakarā ar autoantivielu (antivielas pret sava organisma trombocītu antigēniem) veidošanos.

3. Imūns – provocē medikamentu lietošana.

Izoimūna trombocitopēnija rodas, kad organismā nonāk “sveši” trombocīti (asins pārliešana, grūtniecība). Šajā patoloģiju grupā ietilpst jaundzimušo (zīdaiņu) alloimūnā trombocitopēniskā purpura, pēctransfūzijas purpura un pacientu rezistence (rezistence) pret asins pārliešanu.

Autoimūna trombocitopēnija ir saistīta ar trombocītu priekšlaicīgu nāvi antivielu un imūnkompleksu darbības rezultātā, kas izstrādāti pret paša organisma trombocītiem. Tajā pašā laikā tiek izdalīta primārā (idiopātiskā, nezināmas etioloģijas) un sekundārā (ko izraisa zināmi cēloņi) autoimūna trombocitopēnija.

• limfoīdo audu ļaundabīgi audzēji (hroniska limfoleikoze, limfomas, limfogranulomatoze);
• iegūta autoimūna hemolītiskā anēmija (Evansa-Fišera sindroms);
• sistēmiskas autoimūnas saistaudu slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts);
• orgānu specifiskas autoimūnas slimības (autoimūns hepatīts, nespecifisks čūlainais kolīts, Krona slimība, autoimūns tiroidīts, ankilozējošais spondilīts);
• vīrusu infekcijas (masaliņas, HIV, herpes zoster).

Atsevišķi, kā likums, tiek izolēta autoimūna trombocitopēnija, kas saistīta ar zāļu lietošanu. To zāļu saraksts, kas var izraisīt šāda veida patoloģisku imūnreakciju, ir diezgan garš:

Šo patoloģiju raksturo izteikti hemorāģiski izsitumi. Pārtraucot zāļu lietošanu, slimība pati par sevi atveseļojas.

Pirmkārt, palielināta trombocītu iznīcināšana var rasties patoloģijās, kas saistītas ar asinsvadu iekšējās oderes stāvokļa pārkāpumiem, piemēram:

• sirds defekti;
• pēcoperācijas izmaiņas (mākslīgie vārsti, sintētiskie asinsvadu šunti utt.);
• smaga ateroskleroze;
• asinsvadu metastāzes.

Turklāt patēriņa trombocitopēnija attīstās ar intravaskulāru koagulācijas sindromu, ar apdeguma slimību, ar ilgstošu augsta atmosfēras spiediena iedarbību vai hipotermiju.

Traucējums trombocītu sadalījumam

Parasti ar ievērojamu liesas palielināšanos attīstās pancitopēnija (samazinās visu šūnu elementu skaits asinīs), un trombocīti kļūst mazāki, kas palīdz diagnosticēt.

Klasifikācija

• megakariocītu dīgļu pārvietošana ar audzēja šūnām;
• kaulu smadzeņu nomākšana ar toksīniem;
• autoantivielu veidošanās pret trombocītiem, attīstoties imūndestrukcijas trombocitopēnijai;
• liesas palielināšanās ar pārdales trombocitopēniju.

Trombocitopēnija ir viena no pirmajām HIV infekcijas pazīmēm. Tajā pašā laikā trombocītu skaita samazināšanos izraisa gan vīrusu tiešā inhibējošā iedarbība uz megakariocītu dīgļu šūnām, gan autoimūnās reakcijas. Un ar smagām infekcijas komplikācijām - progresējoša AIDS stadijā un liesas palielināšanās, attīstoties pārdales trombocitopēnijai.

Simptomi

• tendence uz intradermāliem asinsizplūdumiem (purpura);
• smaganu asiņošana;
• smagas menstruācijas sievietēm;
• deguna asiņošana;
• kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
• asinsizplūdumi iekšējos orgānos.

Jāņem vērā, ka uzskaitītie simptomi ir nespecifiski, un tie var rasties arī citu patoloģiju gadījumā. Piemēram, ar trombocitopātijām (deģeneratīvu trombocītu veidošanās), ar mikrovaskulāro asinsvadu slimībām, ieskaitot tās, kas saistītas ar beriberi C (skorbuts).

Trombocitopēnijas pakāpes

primārā trombocitopēnija. Idiopātiska autoimūna trombocitopēniskā purpura

Akūta idiopātiska trombocitopēniskā purpura (akūta ITP) visbiežāk attīstās bērniem vecumā no 2 līdz 6 gadiem 2-4 nedēļas pēc vīrusu infekcijas (reti vakcinācijas). Šajā vecumā zēniem un meitenēm slimība rodas vienādi. Tomēr pubertātes laikā meitenes slimo 2 reizes biežāk.

• polihromija (burtiski "krāsainība") - uz ādas var atrast dažādu krāsu asiņošanas, no purpursarkanas līdz zaļganai;
• polimorfisms - ir gan punktveida (petehijas), gan lielāki elementi (ekhimoze);
• asimetrija;
• rašanās spontanitāte (jauni elementi tiek atrasti no rīta pēc miega).

Tipisks akūtas ITP simptoms ir asiņošana (deguna, no izgriezta zoba cauruma, pubertātes meitenēm - dzemdes asiņošana). Smagos gadījumos var novērot melēnu (darvainu izkārnījumu, kas raksturīgs kuņģa-zarnu trakta asiņošanai), dažreiz hematūriju (asinis urīnā), kas redzama ar neapbruņotu aci. Nākotnē var attīstīties posthemorāģiska anēmija.

• tendence uz asiņošanu, kas novērota sešus mēnešus vai ilgāk pirms krīzes sākuma;
• krīzes "nejēdzīga parādīšanās";
• pacientam ir hroniskas infekcijas perēkļi;
• limfocītu reakcija kaulu smadzenēs;
• smaga un pastāvīga asiņošana kombinācijā ar ģeneralizētu purpuru, izturīga pret notiekošo ārstēšanu;
• akūtas autoimūnas idiopātiskas trombocitopēniskās purpuras attīstība meitenēm pubertātes laikā.

Bērniem un pusaudžiem spontānas remisijas ir iespējamas arī hroniskā slimības formā. Pretējā gadījumā bērniem, kā arī pieaugušajiem rodas hroniska idiopātiska trombocitopēniskā purpura.

Hroniska idiopātiska trombocitopēniskā purpura (hroniska ITP) parasti attīstās 20-40 gadu vecumā. Sievietes slimo daudz biežāk nekā vīrieši (vīriešu un sieviešu attiecība starp slimajiem: 1,2 pret 3).

Trombocitopēnija grūtniecības laikā

Lasīt vairāk:

Atsauksmes

trombocītu 7000 jutās pretīgi, izņēma liesu, trombocītus, pagājuši 7 gadi, zemāk nesasniedz.

Meitai tika diagnosticēta trombocitopēnija, kas saistīta ar samazinātu trombocītu veidošanos. Reimatologs uzstādīja diagnozi "Nediferencēts vaskulīts" un ārstēšanas laikā pa režģi izrakstīja un ievadīja prednizonu. Un viņa tagad ir kļuvusi atkarīga no prednizona. Vai ir kāds cits ārstēšanas veids?

Kopš 2005.gada profesionāls pacients 26.05. 2008. gadā pirmo reizi diagnosticēta trobocipēniskā purpura.

Hemorāģiskais sidrs (sn / āda, p / gļotādas asiņošana)

Tagad man ir 66 gadi, man ir 1947. gads.

Atstāj atsauksmi

Šim rakstam varat pievienot savus komentārus un atsauksmes, ievērojot diskusiju noteikumus.

Trombocitopēnija: imūna un neimūna - izskats, gaita, atvieglojums, pavadošās slimības

Trombocīti, saukti arī par Bizzocero plāksnēm, ir milzu kaulu smadzeņu šūnu – megakariocītu – fragmenti. To skaits cilvēka asinīs pastāvīgi svārstās, vismazāk tie tiek novēroti naktī. Pavasarī trombocītu līmenis krītas, sievietēm arī menstruāciju laikā, taču tas nepārsniedz atļauto, tāpēc par trombocitopēniju kā tādu šādos gadījumos runāt nevajag.

Asins šūnu veidošanās process

Ar lielu fizisko slodzi, uzturoties kalnos, lietojot noteiktas zāles, šo asinsķermenīšu daudzums asinīs, gluži pretēji, palielinās.

Trombocīti, kas cirkulē veselīga cilvēka asinīs, ir abpusēji izliekti ovāli vai apaļi diski, kuriem nav procesu. Tomēr, tiklīdz viņi nonāk nelabvēlīgā vietā, tie sāk strauji palielināties (par 5-10 reizēm) un atbrīvot pseidopodijas. Šie trombocīti salīp kopā un veido agregātus.

Salīmējoties kopā (III trombocītu faktors) un pielipjot pie fibrīna pavedieniem, trombocīti tādējādi aptur asiņošanu, tas ir, piedalās asinsrecē.

Pirmā asinsvadu reakcija uz traumu ir to sašaurināšanās, šajā procesā palīdz arī trombocīti, kas sadaloties un agregējoties atbrīvo tajos uzkrāto aktīvo vazokonstriktora vielu – serotonīnu.

Asins šūnu nozīmīgo lomu recēšanas procesā ir grūti pārvērtēt, jo tieši tās veido asins recekli, padara to blīvu, un iegūtais trombs ir uzticams, tāpēc kļūst skaidrs, kāpēc trombocītu nepietiekamība un samazināts to skaits. piesaista tik lielu uzmanību.

Kādas ir zema trombocītu skaita klīniskās izpausmes?

Viena no svarīgākajām trombocītu īpašībām ir to pussabrukšanas periods, kas ir 5-8 dienas. Lai uzturētu nemainīgu asins šūnu līmeni, kaulu smadzenēm ik dienas jāaizstāj 10-13% no trombocītu masas, ko nodrošina normāla asinsrades cilmes šūnu darbība. Tomēr dažos gadījumos trombocītu skaits var samazināties ne tikai zem pieļaujamās robežas, bet arī sasniegt kritiskos skaitļus, izraisot spontānu asiņošanu (10-20 tūkstoši uz µl).

Trombocitopēnijas simptomus ir grūti nepamanīt, tāpēc parādās:

1. Asiņošana ādā un gļotādās (petehijas, ekhimoze), kas rodas spontāni (galvenokārt naktī) vai pēc mikrotraumām, kur nenozīmīgs bojājums var izraisīt ievērojamu asiņošanu;
2. smaganu asiņošana;
3. Meno- un metrorāģija;
4. Deguna (retos gadījumos - ausu) un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas ātri izraisa anēmiju

ir raksturīgas trombocītu traucējumu pazīmes.

Kāpēc trombocītu līmenis pazeminās?

Trombocitopēnijas cēloņi ir saistīti ar dažādiem patoloģiskiem procesiem organismā, un tos var attēlot četrās galvenajās grupās.

I grupa

Trombocitopēnija, kas saistīta ar nepietiekamu trombocītu veidošanos kaulu smadzenēs, kas rodas šādos apstākļos:

• Aplastiskā anēmija, kad tiek kavēta visu trīs mikrobu - megakariocītu, sarkano un mieloīdu (panmieloftizes) šūnu nobriešana;
• Jebkura audzēja metastāzes kaulu smadzenēs;
• Akūtas un hroniskas leikēmijas;
• Megaloblastiskā anēmija (B12 vitamīna, folijskābes deficīts), tomēr šis gadījums nav īpaša problēma, jo trombocītu skaits nedaudz samazinās;
• Vīrusu infekcijas;
• noteiktu medikamentu (tiazīdu, estrogēnu) lietošana;
• Ķīmijterapijas un staru terapijas sekas;
• Alkohola intoksikācija.

II grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa masīva asiņošana vai pastiprināta trombocītu iznīcināšana.

III grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa trombocītu kopu sadalījuma pārkāpums ar to pārmērīgu uzkrāšanos liesā (smaga splenomegālija).

IV grupa

Pastiprināta asins plāksnīšu iznīcināšana bez atbilstošas ​​to kaulu smadzeņu kompensācijas raksturo patēriņa trombocitopēniju, ko var izraisīt:

• Hiperkoagulācija, kas rodas ar DIC (diseminēta intravaskulāra koagulācija);
• trombozes;
• Trombocitopēniskā purpura pieaugušajiem un bērniem (imūna un neimūna);
• Ilgstoša heparīna, zelta, hinidīna lietošana;
• Respiratorā distresa sindroms (RDS), kas var attīstīties jaundzimušajiem (smaga elpošanas mazspēja priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem).
• imūnsistēmas traucējumi;
• Bizzocero plāksnīšu mehāniski bojājumi (asinsvadu protēžu izmantošana);
• Milzu hemangiomu veidošanās;
• Ļaundabīgi audzēji;
• Pēctransfūzijas komplikācijas.

Attiecības: grūtniecība - trombocīti - jaundzimušais

Grūtniecība, lai arī tas ir fizioloģisks process, nav pastāvīgi, tāpēc šādā dzīves periodā var notikt tas, kas nav raksturīgs “normālam” stāvoklim. Tas notiek ar trombocītiem, savukārt to skaits var gan samazināties, gan palielināties.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā ir bieža parādība, un to galvenokārt izraisa sarkano asins šūnu dzīves saīsināšana. Pieaugošais cirkulējošo asiņu (CBV) apjoms, kas nepieciešams papildu asins piegādei, ir saistīts ar palielinātu trombocītu patēriņu, kas ne vienmēr atbilst placentas un augļa asins piegādes procesam.

Vienlaicīgas slimības (koagulācijas sistēmas traucējumi, vīrusu infekcijas, alerģijas, medikamenti, vēlīna gestoze, īpaši nefropātija, imūnsistēmas un autoimūnas traucējumi) un nepietiekams uzturs grūtniecības laikā var izraisīt trombocitopēniju.

Imūnā trombocitopēnija grūtniecības laikā ir īpaši bīstama, jo tā var izraisīt uteroplacentāru mazspēju, kas bieži vien izraisa augļa hipotrofiju un hipoksiju. Turklāt trombocītu skaita samazināšanās var būt saistīta ar asiņošanu un pat intracerebrālu asiņošanu jaundzimušajam.

Mātes imūnās un autoimūnās slimības var izraisīt arī jaundzimušo trombocitopoēzes traucējumus, kas izpaužas kā asins šūnu skaita samazināšanās un nosaka šādas trombocitopēnijas formas:

1. Alloimūns vai izoimūns, kas saistīts ar grupas nesaderību starp māti un augli, kad mātes antivielas nonāk augļa (jaundzimušo) asinsritē;
2. Irāna imūna, ja sievietei ir idiopātiska trombocitopēnija vai sistēmiska sarkanā vilkēde (antivielas, kas vērstas pret bērna trombocītiem, šķērso placentas barjeru);
3. Autoimūna trombocitopēnija, ko raksturo antivielu veidošanās pret savu trombocītu antigēniem;
4. Heteroimūna, ko izraisa vīrusa vai cita aģenta iedarbība uz ķermeni, mainot asins šūnu antigēnu struktūru.

Samazināts trombocītu skaits, kas saistīts ar imunitāti

Imūnā trombocitopēnija ietver šādas formas:

• Izoimūns vai alloimūns - var būt jaundzimušā vai rodas asins pārliešanas laikā, kas nav savienojams ar grupu piederību;
• Haptēns vai heteroimūns (haptēns - antigēna daļa), kas rodas sveša antigēna (vīrusu, zāļu) uzņemšanas rezultātā;
• Autoimūna trombocitopēnija ir visizplatītākā un biežāk sastopamā. Imūnsistēmas sabrukums, kura raksturs parasti nav noteikts, noved pie tā, ka imūnsistēma pārstāj atpazīt savu veselīgo trombocītu un uztver to par "svešinieku", kas savukārt reaģē, ražojot antivielas pret sevi.

Hemorāģiskā diatēze AITP gadījumā

Autoimūna trombocitopēniskā purpura (AITP) ir visizplatītākā imūnās trombocitopēnijas forma. Tas bieži skar jaunas sievietes (20-30 gadus vecas).

Trombocītu līmeņa pazemināšanos, ko pavada cita slimība un kas ir daļa no tās simptomu kompleksa, sauc par sekundāro trombocitopēniju. Kā simptomātiska trombocitopēnija tiek novērota dažādās patoloģijās:

1. kolagenoze (sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE), sklerodermija, dermatomiozīts);
2. Akūtas un hroniskas leikēmijas (multiplā mieloma, Valdenstrema makroglobulinēmija);
3. Hronisks hepatīts un nieru slimība.

Tomēr AITP, ko sauc par esenciālo vai idiopātisko trombocitopēniju (Werlhof slimība), ir daudz biežāk sastopama kā neatkarīga izolēta slimība.

Šo formu sauc par idiopātisku, jo tās rašanās cēlonis joprojām nav skaidrs. Ar šo patoloģiju trombocīti nedzīvo vidēji 7 dienas, bet stundu, neskatoties uz to, ka kaulu smadzenes sākotnēji turpina normāli ražot visas šūnas. Tomēr pastāvīgs asins šūnu trūkums liek organismam reaģēt un vairākas reizes palielināt trombocītu veidošanos, kas negatīvi ietekmē megakariocītu nobriešanu.

Grūtniecēm esenciālajai trombocitopēnijai ir diezgan labvēlīga gaita, taču joprojām tiek novērots spontāno abortu biežuma pieaugums. Trombocitopēnijas ārstēšana šādā gadījumā tiek veikta, ievadot prednizolonu 5-7 dienas pirms dzemdībām. Dzemdniecības jautājums tiek risināts individuāli, bet biežāk viņi ķeras pie operācijas (ķeizargrieziena).

Grūtniecības laikā kortikosteroīdu terapeitisko efektu ne vienmēr lieto, tos lieto citos gadījumos. Turklāt pozitīvs efekts tika novērots intravenozai imūnglobulīna ievadīšanai, kas samazina fagocitozes ātrumu. Tiesa, ar atkārtotiem slimības recidīviem bieži priekšroka tiek dota splenektomijai (liesas noņemšanai).

Imūnā trombocitopēniskā purpura bērniem un citi ITP veidi

Akūts AITP bērniem tiek novērots 2-9 gadu vecumā un rodas 1-3 nedēļas pēc vīrusu infekcijas. Uz pilnīgas labklājības fona bērnam pēkšņi parādās petehijas un purpura. Šim stāvoklim raksturīga asins aina ir trombocitopēnija, un balto asinsķermenīšu līmenis nesamazinās (leikopēnija).

Šīs slimības patoģenēze ir antivielu veidošanās pret vīrusu proteīnu antigēniem. Šajā gadījumā uz trombocītu membrānas tiek adsorbēti vīrusu antigēni vai veseli antigēnu-antivielu imūnkompleksi. Tā kā vīrusa antigēniem joprojām ir jāatstāj ķermenis, kas vairumā gadījumu arī notiek, slimība izzūd pati no sevis divu līdz sešu nedēļu laikā.

Bērns ar imūno trombocitopēniju pēc kritiena uz flīžu grīdas. Trombocītu koncentrācija traumas brīdī: 9*10⁹ t/l

Citas imūnās trombocitopēnijas formas ir reta, bet nopietna slimība, ko sauc par pēctransfūzijas purpuru. Tās izstrādes pamatā ir aptuveni pirms nedēļas pārsūtīta donora asins pārliešana, kas ir pozitīva uz vienu no trombocītu antigēniem, kura recipientam nebija. Šāds pārkāpums izpaužas ar smagu refraktāru trombocitopēniju, anēmiju un asiņošanu, kas bieži izraisa intrakraniālu asiņošanu, izraisot pacienta nāvi.

Vēl viens nozīmīgs imūnās trombocitopēnijas veids ir saistīts ar zāļu mijiedarbību ar trombocītu membrānas komponentu - vienu no glikoproteīniem, kur zāles vai glikoproteīns, vai to komplekss var būt imunogēni. Biežs imūnās trombocitopēnijas attīstības cēlonis var nebūt pati zāles, bet gan tās metabolīts. Tāda ir heparīna izraisītas trombocitopēnijas būtība. Hinīns un hinidīns ir arī tipiski līdzekļi, kas spēj izraisīt patoloģiju. Interesanti, ka šāda reakcija uz dažām (specifiskām) zālēm ir ģenētiski pamatota, piemēram, zeltu saturošu produktu uzņemšana stimulē trombocītu antivielu veidošanos.

Neimūna trombocitopēnija

Neimūnās trombocitopēnijas aizņem aptuveni vienu piekto daļu no kopējās slimību masas, kas saistītas ar asins šūnu līmeņa pazemināšanos, un to izraisa:

• Trombocītu mehāniska trauma (hemangiomas, splenomegālija);
• Kaulu smadzeņu šūnu proliferācijas kavēšana (aplastiskā anēmija, mielopoēzes ķīmiskie vai radiācijas bojājumi);
• Palielināts trombocītu patēriņš (DIC, B12 vitamīna un folijskābes trūkums).

Turklāt dažās iegūtās hemolītiskās anēmijas formās tiek novērota nemūnās izcelsmes trombocitopēnija, kur nozīmīgākās ir divas patēriņa trombocitopēnijas formas:

1. Trombotiskā purpura (TTP);
2. Hemolītiski-urēmiskais sindroms (HUS).

Tipiska šo slimību pazīme ir hialīna trombu nogulsnēšanās, kas veidojas spontānas trombocītu agregācijas rezultātā, terminālajos arteriolos un kapilāros.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura un hemolītiski urēmiskais sindroms ir nezināmas izcelsmes trombocitopēnijas, kurām raksturīgs akūts patoloģiskā procesa sākums, ko pavada smaga trombocitopēnija un hemolītiskā anēmija, drudzis, smagi neiroloģiski simptomi un nieru mazspēja, kas var izraisīt nāvi īss laiks.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura biežāk sastopama pieaugušajiem un rodas pēc bakteriālas vai vīrusu infekcijas, imunizācijas, bieži novēro HIV inficētiem pacientiem, kā arī var parādīties grūtniecības laikā, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus vai lietojot pretvēža zāles. Ir zināmi TTP kā iedzimtas slimības attīstības gadījumi.

Hemolītiski urēmiskais sindroms ir biežāk sastopams bērniem. Šī stāvokļa cēlonis ir mikroorganismi Shigella dysenteriae vai enterotoksiskā Escherichia coli, kas iznīcina nieru kapilāru endotēlija šūnas. Rezultātā liels daudzums fon Vilebranda faktora multimēru tiek novirzīts asinsvadu gultnē, kas izraisa trombocītu agregāciju.

Pirmā šīs patoloģijas izpausme ir asiņaina caureja, ko izraisa iepriekš minētie mikroorganismi, un pēc tam attīstās akūta nieru mazspēja (hialīna asins recekļu veidošanās nieru traukos), kas ir galvenā slimības klīniskā pazīme.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Asas formas

Trombocitopēnija akūtā periodā jāārstē slimnīcā, kur pacients tiek hospitalizēts. Tiek noteikts stingrs gultas režīms, līdz tiek sasniegts trombocītu fizioloģiskais līmenis (150 tūkstoši uz μl).

Pirmajā ārstēšanas posmā pacientam tiek nozīmētas kortikosteroīdu zāles, kuras viņš lieto līdz 3 mēnešiem, otrajā posmā tiek plānota liesas izņemšana, ja nav izvēles, bet pacientiem tiek nodrošināts trešais ārstēšanas posms. pēc splenektomijas. Tas sastāv no nelielu prednizolona devu lietošanas un terapeitiskās plazmasferēzes.

Parasti izvairieties no donoru trombocītu intravenozas infūzijas, īpaši imūnās trombocitopēnijas gadījumā, jo pastāv risks saasināt procesu.

Ievērojamu terapeitisko efektu dod trombocītu pārliešana, ja tās ir speciāli atlasītas (tikai šim pacientam) pēc HLA sistēmas, tomēr šī procedūra ir ļoti darbietilpīga un nepieejama, tāpēc ar dziļu anēmizāciju vēlams pārliet atkausētu mazgātu eritrocītu masu.

Jāatceras, ka pacientam ar trombocitopēniju aizliegts lietot zāles, kas pārkāpj asins šūnu agregācijas spēju (aspirīns, kofeīns, barbiturāti u.c.), par ko, izrakstoties no slimnīcas, parasti ārsts brīdina.

Turpmāka ārstēšana

Pacientiem ar trombocitopēniju pēc izrakstīšanas no slimnīcas nepieciešama turpmāka hematologa uzraudzība. Pacientam, kuram nepieciešama visu infekcijas un attārpošanas perēkļu sanitārā palīdzība, tiek dota, informējot, ka SARS un blakusslimību saasināšanās provocē atbilstošu trombocītu reakciju, tāpēc pakāpeniski tiek ieviesta sacietēšana, fizioterapijas vingrinājumi, lai arī tie būtu obligāti. un uzmanīgi.

Turklāt pacientam tiek nodrošināta uztura dienasgrāmata, kurā rūpīgi tiek plānotas ēdienreizes trombocitopēnijas gadījumā. Traumas, pārslodze, nekontrolēta medikamentu un no pirmā acu uzmetiena nekaitīgu pārtikas produktu uzņemšana var izraisīt slimības recidīvu, lai gan prognoze parasti ir labvēlīga.

Trombocitopēnijas diētas mērķis ir likvidēt alergēnu pārtiku un piesātināt uzturu ar B vitamīniem (B12), folijskābi un K vitamīnu, kas ir iesaistīts asins recēšanas procesā.

Tabula Nr.10, kas nozīmēta atpakaļ slimnīcā, jāturpina mājās un neaizraujas ar olām, šokolādi, zaļo tēju un kafiju. Ļoti labi mājās atcerēties par tautas līdzekļiem trombocitopēnijas apkarošanai, tāpēc ārstniecības augi ar hemostatiskām īpašībām (nātres, ganu maka, pelašķi, arnika) iepriekš jāuzglabā un jālieto mājās. Ļoti populāri ir sarežģītu augu preparātu uzlējumi. Pat oficiālā medicīna tos iesaka. Viņi saka, ka tas ļoti palīdz.

Sveiki! Cēlonis var būt trombocitopēniskā purpura vai cita hematopoētisko audu slimība, ko pavada trombocitopēnija. Jums jāsagatavojas visaptverošai pārbaudei, pēc kuras rezultātiem varēs runāt par trombocitopēnijas cēloņiem un turpmākās ārstēšanas būtību.

Sveiki! Esmu grūtniecības nedēļā. Man tika diagnosticēta smaga idiopātiska purpura (heteroimūna trombocitopēnija). 7.aprīlī mani steidzami ievietoja hematoloģijas nodaļā. Trombocītu skaits bija 4. Viņi izrakstīja dicinonu un askorutīnu. Dienu vēlāk līmenis bija 41. Izlādes brīdī līmenis bija 78 tr. 21. aprīlis, mans līmenis bija 149 tr. Un 26. aprīlī viņi man iekrita un kļuva par 77 tr. 28. aprīlī jau bija 66 tr. Es ēdu pareizi, šodien dzeru ascorutin, ferrum lek (dzelzs) un vitamīnus grūtniecēm. Man Dicinon tika atcelts. Par to, ka man nokrita trombocīti, man teica, ka to izprovocēja vīrusu infekcija. Pirms tam man bija saaukstēšanās. Tagad esmu vesels. Ārsti pirmsdzemdību klīnikā panikā. Viņi neko nevar izskaidrot. Kāpēc trombocītu skaits tik strauji samazinās? Ar ko tas saistīts? Uztraucos par bērniņu un nākotnē par dzemdībām. Vai es pati varēšu dzemdēt?

Sveiki! Straujš trombocītu skaita samazinājums ir saistīts ar pamatslimību - purpuru, ko pastiprina grūtniecība. Nepieciešama pastāvīga viņu līmeņa uzraudzība un ārstu uzraudzība. Jūsu sajūtas ir diezgan saprotamas, taču ar atbilstošu ārstēšanu un uzraudzību grūtniecībai vajadzētu beigties droši. Jūs varat dzemdēt pati, taču asiņošanas risks būs pārāk liels, tāpēc, visticamāk, jums tiks piedāvāts ķeizargrieziens, lai izvairītos no iespējamām komplikācijām. Stingri jāievēro visi priekšraksti un ieteikumi, iespējams, pirms plānotajām dzemdībām būsiet iepriekš hospitalizēts, lai sagatavotos mazuļa nākšanai pasaulē. Tagad mēģiniet nesatraukties, tas ir slikti jums abiem. Veiksmīgu grūtniecību un dzemdības!

Sveiki! Pēc divu salauztu kapilāru klātbūtnes nav iespējams spriest par trombocītu skaitu. Iespējams, ka ēšanas laikā tika savainota gļotāda, vai arī bērns vienkārši iekoda mutes dobuma sienā. Protams, mēs nevaram garantēt, ka trombocīti ir normāli pat tagad, izmantojot internetu, tāpēc labāk ir veikt analīzi vēlreiz.

Sveiki! Uz ķermeņa parādījās purpursarkani plankumi. Pēc asins nodošanas analīze parādīja trombocītu līmeni 7x10 trešajā pakāpē. Es lietoju prednizona tabletes. Balss sāka apsēsties un paaugstinājās cukura līmenis asinīs, vai to var saistīt ar zāļu blakusparādībām? Šobrīd ir arī nestabils trombocītu līmenis, rādītāji nemitīgi lec.

Sveiki! Jā, cukura līmeņa svārstības var būt prednizolona lietošanas sekas, un balss izmaiņas var būt saistītas ar citiem iemesliem. Joprojām ir jāveic noteiktā ārstēšana, jo trombocitopēnija ir bīstama parādība.

bērnam (1 fit) trombocītu līmenis 12 * 9 * var ārstēt mājās ārsta uzraudzībā? ?

Sveiki! Iespējams, trombocīti ir no 12 līdz 10 līdz devītajai pakāpei, tad labāk neriskēt un neārstēt bērnu mājās, jo asiņošanas risks ar šādiem skaitļiem ir liels, un ārstēšana jāveic slimnīcā.

12 ar 10 atvainojos, ka samulsu un paldies par atbildi

Man ir diagnosticēta ITP, visu gadu trombocītu līmenis ir tūkstotis, lietoju tikai Dicinon. Veselu gadu viņi nav varējuši man piegādāt zāles ārstēšanai.

Es ļoti vēlos palikt stāvoklī. Mans jautājums ir šāds: kāds ir minimālais trombocītu līmenis, kas nepieciešams, lai iestāties grūtniecība? Mans ārstējošais ārsts saka, ka neviens nepiekritīs vadīt grūtniecību ar manu trombocītu līmeni un neļaus man dzemdēt.

Sveiki! Nav minimālā trombocītu skaita, kas ļautu jums iestāties grūtniecība, jo tas var notikt ar jūsu skaitu. Taču problēma ir tā, ka bērna iznēsāšana un vēl jo vairāk viņa dzemdēšana ir grūts uzdevums, jo asiņošanas risks ir ļoti augsts, un tas ir bīstami gan jūsu veselībai, gan vēl nedzimušajam bērnam. Pirms grūtniecības iestāšanās papildus jākonsultējas ar hematologu un ginekologu.

Sveiki. Sakiet, vai dzemdību laikā ir jādod injekcija ar hormonālo preparātu, ja trombocītu skaits ir 123? Mani nosūtīja pie hematologa ar punktu skaitu 70, pārlasīja divās citās laboratorijās - vienā 117, otrā 123. Termiņš 36 nedēļas. Vai es varu atteikties no šīs injekcijas?

Sveiki! Nē, jūs nevarat neko darīt dzemdību laikā, ja jums nav imūnās trombocitopēnijas, un to skaita samazināšanās ir saistīta tikai ar grūtniecību. Ja rodas asiņošana, tad pat dzemdībās nevarēs atteikties no ārstēšanas, taču pilnīgi iespējams, ka viss pāries bez komplikācijām. Lai iegūtu precīzu trombocītu skaitu, lūdziet laboratorijai tos skaitīt manuāli, nevis izmantot automatizētu analizatoru. Jebkurā gadījumā, pat ja dzemdību laikā ir jāveic kādi pasākumi, tad neuztraucieties, jo mazuļa un jūsu veselība ir galvenais.

Sveiki. Manam dēlam ir 5,5 gadi. Uz krūtīm un muguras parādījās mazi sarkani punktiņi. Atnāca pēc 2 dienām. Jūtas labi. Pats balts, brīžiem saulē svīst. Man ir atopiskais dermatīts kopš dzimšanas. Bijām pie pediatra, nokārtojām visus testus. Trombocīti 192. Daktere nosūtīja pie hematologa reģionā, pieraksts ir tikai uz nākamo mēnesi. Sakiet, lūdzu, vai ir vērts uzreiz iet pie hematologa vai pēc kāda laika var atkal nodot asinis? Ļoti noraizējies. Paldies.

Sveiki! Ir vērts doties pie hematologa, jo īpaši tāpēc, ka pieraksts ir uz nākamo mēnesi un jebkurā gadījumā jums būs iespēja atkārtoti veikt pārbaudes dzīvesvietā. Neuztraucieties, bet mēģiniet nokļūt pie ārsta.

Sveiki! Radiniekam atklāja trombocitopēniju, arī ārstēja ar hormonālajiem medikamentiem un tagad taisa injekcijas (neteikšu precīzi zāļu nosaukumu), kas paaugstina trombocītu līmeni, bet viss bez rezultātiem, pacēla līdz a. maksimums 110, un periodiski samazinās līdz 7-9! Šāda ārstēšana turpinās gadu, un es atkārtoju, ka rezultātu nav! Sakiet, lūdzu, kas jādara, varbūt Krievijā ir centri, kur ārstē tieši no šīs slimības! Paldies jau iepriekš.

Sveiki! Trombocitopēnijas ārstēšanā ir iesaistīti hematologi, tāpēc jebkurā slimnīcā, kur ir hematoloģiskā nodaļa, var palīdzēt jūsu radinieks. Narkotiku ārstēšanas neefektivitātes gadījumā tiek izmantota trombocītu pārliešana. Nekas nav labāks par pastāvīgu ārsta uzraudzību, mēs nevaram ieteikt.

trombocitopēnija. Patoloģijas cēloņi, simptomi, pazīmes, diagnostika un ārstēšana

Vietne sniedz pamatinformāciju. Apzinīga ārsta uzraudzībā iespējama adekvāta slimības diagnostika un ārstēšana.

Trombocitopēnijas kā neatkarīgas slimības biežums atšķiras atkarībā no konkrētās patoloģijas. Ir divi saslimstības maksimumi - pirmsskolas vecumā un pēc četrdesmit gadiem. Visizplatītākā ir idiopātiskā trombocitopēnija (60 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju). Sieviešu un vīriešu attiecība saslimstības struktūrā ir 3:1. Bērnu vidū šīs slimības sastopamība ir nedaudz mazāka (50 gadījumi uz 1 miljonu).

• Katru dienu cilvēka ķermenis ražo gandrīz jaunus trombocītus. Apmēram tikpat daudz tiek iznīcināts.
• Trombocīti spēlē lielu lomu asiņošanas apturēšanā no maziem traukiem ar diametru līdz 100 mikrometriem (primārā hemostāze). Asiņošana no lieliem traukiem tiek apturēta, piedaloties plazmas koagulācijas faktoriem (sekundārā hemostāze).
• Trombocīts, lai gan tas pieder pie asins šūnu elementiem, patiesībā nav pilnvērtīga šūna.
• Trombocitopēnijas klīniskās izpausmes attīstās tikai tad, ja trombocītu līmenis pazeminās vairāk nekā trīs reizes (mazāk par 1 mikrolitru asiņu).

Trombocītu loma organismā

Trombocītu veidošanās un funkcija

• Hemostāze (aptur asiņošanu). Kad asinsvads ir bojāts, nekavējoties tiek aktivizēti trombocīti. Rezultātā no tiem izdalās serotonīns – bioloģiski aktīva viela, kas izraisa vazospazmu. Turklāt uz aktivēto trombocītu virsmas veidojas daudzi procesi, ar kuru palīdzību tie tiek savienoti ar bojāto asinsvadu sieniņu (adhēzija) un viens ar otru (agregācija). Šo reakciju rezultātā veidojas trombocītu korķis, kas aizsprosto trauka lūmenu un aptur asiņošanu. Aprakstītais process aizņem 2-4 minūtes.
• Asinsvadu uzturs. Kad aktivētie trombocīti tiek iznīcināti, tiek atbrīvoti augšanas faktori, kas uzlabo asinsvadu sieniņu uzturu un veicina tās atjaunošanos pēc traumas.

Trombocītu iznīcināšana

Trombocitopēnijas cēloņi

• iedzimta trombocitopēnija;
• produktīva trombocitopēnija;
• trombocitopēnijas iznīcināšana;
• patēriņa trombocitopēnija;
• pārdales trombocitopēnija;
• vaislas trombocitopēnija.

Iedzimta trombocitopēnija

• May-Hegglin anomālija;
• Viskota-Aldriha sindroms;
• Bernarda-Suljē sindroms;
• iedzimta amegakariocītu trombocitopēnija;
• TAR – sindroms.

Maija – Heglina anomālija

Reta ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojuma veidu (ja viens no vecākiem ir slims, tad iespējamība saslimt ar bērnu ir 50%).

Iedzimta slimība, ko izraisa ģenētiskas mutācijas, kas izraisa patoloģisku, mazu (mazāk nekā 1 mikrometru diametrā) trombocītu veidošanos sarkanajās kaulu smadzenēs. Traucētās struktūras dēļ tie tiek pārmērīgi iznīcināti liesā, kā rezultātā to dzīves ilgums tiek samazināts līdz vairākām stundām.

Iedzimta autosomāli recesīva slimība (parādās bērnam tikai tad, ja defektīvo gēnu viņš ir mantojis no abiem vecākiem), kas izpaužas agrā bērnībā. To raksturo milzu (6 - 8 mikrometri), funkcionāli nekompetentu trombocītu veidošanās. Tie nespēj piestiprināties pie bojātā trauka sienas un sazināties savā starpā (tiek traucēti adhēzijas un agregācijas procesi) un tiek pakļauti pastiprinātai iznīcināšanai liesā.

Iedzimts autosomāli recesīvs traucējums, kas izpaužas zīdaiņa vecumā. To raksturo mutācijas gēnā, kas ir atbildīgs par megakariocītu jutīgumu pret faktoru, kas regulē to augšanu un attīstību (trombopoetīnu), kā rezultātā tiek traucēta trombocītu ražošana kaulu smadzenēs.

Reta iedzimta slimība (1 nanodzimtu gadījums) ar autosomāli recesīvu mantojuma veidu, ko raksturo iedzimta trombocitopēnija un abu rādiusa kaulu trūkums.

Produktīva trombocitopēnija

• aplastiskā anēmija;
• mielodisplastiskais sindroms;
• megaloblastiskā anēmija;
• akūta leikēmija;
• mielofibroze;
• vēža metastāzes;
• citotoksiskas zāles;
• paaugstināta jutība pret dažādām zālēm;
• starojums;
• pārmērīga alkohola lietošana.

aplastiskā anēmija

Šai patoloģijai raksturīga hematopoēzes inhibīcija sarkanajās kaulu smadzenēs, kas izpaužas kā visu veidu šūnu - trombocītu (trombocitopēnija), leikocītu (leikopēnija), eritrocītu (anēmija) un limfocītu (limfopēnija) - perifēro asiņu samazināšanās.

Audzēja rakstura slimību grupa, kam raksturīga traucēta hematopoēze sarkano kaulu smadzenēs. Ar šo sindromu tiek atzīmēta paātrināta hematopoētisko šūnu reprodukcija, bet tiek traucēti to nobriešanas procesi. Tā rezultātā veidojas liels skaits funkcionāli nenobriedušu asins šūnu (ieskaitot trombocītus). Viņi nespēj pildīt savas funkcijas un iziet apoptozi (pašiznīcināšanās procesu), kas izpaužas kā trombocitopēnija, leikopēnija un anēmija.

Šis stāvoklis attīstās, ja organismā ir B12 vitamīna un/vai folijskābes deficīts. Ar šo vielu trūkumu tiek traucēti DNS (dezoksiribonukleīnskābes) veidošanās procesi, kas nodrošina ģenētiskās informācijas uzglabāšanu un pārraidi, kā arī šūnu attīstības un funkcionēšanas procesi. Šajā gadījumā, pirmkārt, cieš audi un orgāni, kuros šūnu dalīšanās procesi ir visizteiktākie (asinis, gļotādas).

Asins sistēmas audzēja slimība, kurā notiek kaulu smadzeņu cilmes šūnu mutācija (parasti visas asins šūnas attīstās no cilmes šūnām). Rezultātā sākas strauja, nekontrolēta šīs šūnas dalīšanās ar daudzu klonu veidošanos, kas nespēj veikt noteiktas funkcijas. Pamazām palielinās audzēju klonu skaits un tie izspiež asinsrades šūnas no sarkanajām kaulu smadzenēm, kas izpaužas ar pancitopēniju (visu veidu šūnu - trombocītu, eritrocītu, leikocītu un limfocītu - perifēro asiņu samazināšanos).

Hroniska slimība, kurai raksturīga šķiedru audu attīstība kaulu smadzenēs. Attīstības mehānisms ir līdzīgs audzēja procesam – notiek cilmes šūnas mutācija, kā rezultātā palielinās šķiedru audu veidošanās, kas pamazām nomaina visu kaulu smadzeņu vielu.

Dažādas lokalizācijas audzēju slimības pēdējās attīstības stadijās ir pakļautas metastāzēm – audzēja šūnas atstāj primāro fokusu un izplatās pa visu organismu, nogulsnējot un sākot vairoties gandrīz jebkuros orgānos un audos. Tas saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu var izraisīt hematopoētisko šūnu izslēgšanu no sarkanajām kaulu smadzenēm un pancitopēnijas attīstību.

Šīs grupas zāles lieto dažādas izcelsmes audzēju ārstēšanai. Viens no pārstāvjiem ir metotreksāts. Tās darbība ir saistīta ar DNS sintēzes procesa pārkāpumu audzēja šūnās, kā rezultātā audzēja augšanas process palēninās.

Individuālo īpašību rezultātā (visbiežāk ģenētiskas noslieces rezultātā) dažiem cilvēkiem var rasties paaugstināta jutība pret dažādu grupu zālēm. Šīm zālēm var būt destruktīva ietekme tieši uz kaulu smadzeņu megakariocītiem, izjaucot to nobriešanas procesu un trombocītu veidošanos.

• antibiotikas (levomicetīns, sulfonamīdi);
• diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) (hidrohlortiazīds, furosemīds);
• pretkrampju līdzekļi (fenobarbitāls);
• antipsihotiskie līdzekļi (prohlorperazīns, meprobamāts);
• pretvairogdziedzera līdzekļi (tiamazols);
• pretdiabēta līdzekļi (glibenklamīds, glipizīds);
• pretiekaisuma līdzekļi (indometacīns).

Radiācija

Jonizējošā starojuma ietekmei, tostarp staru terapijai audzēju ārstēšanā, var būt gan tieša destruktīva ietekme uz sarkano kaulu smadzeņu hematopoētiskajām šūnām, gan izraisīt mutācijas dažādos hematopoēzes līmeņos ar sekojošu hemoblastozes (audzēju slimību) attīstību. hematopoētiskie audi).

Etilspirts, kas ir vairuma veidu alkoholisko dzērienu aktīvā viela, lielā koncentrācijā var nomācoši ietekmēt asinsrades procesus sarkano kaulu smadzenēs. Tajā pašā laikā asinīs samazinās trombocītu skaits, kā arī cita veida šūnas (eritrocīti, leikocīti).

Trombocitopēnijas iznīcināšana

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura;
• jaundzimušo trombocitopēnija;
• pēctransfūzijas trombocitopēnija;
• Evansa-Fišera sindroms;
• noteiktu medikamentu lietošana (zāļu trombocitopēnija);
• dažas vīrusu slimības (vīrusu trombocitopēnija).

Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura (ITP)

Sinonīms - autoimūna trombocitopēnija. Šo slimību raksturo trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs (citu asins šūnu elementu sastāvs netiek traucēts) to pastiprinātas iznīcināšanas rezultātā. Slimības cēloņi nav zināmi. Tiek pieņemta ģenētiska nosliece uz slimības attīstību, un pastāv arī saistība ar dažu predisponējošu faktoru darbību.

• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• profilaktiskās vakcinācijas;
• noteiktas zāles (furosemīds, indometacīns);
• pārmērīga insolācija;
• hipotermija.

Uz trombocītu virsmas (kā arī uz jebkuras ķermeņa šūnas virsmas) ir noteikti molekulāri kompleksi, ko sauc par antigēniem. Kad svešs antigēns nonāk organismā, imūnsistēma ražo specifiskas antivielas. Tie mijiedarbojas ar antigēnu, izraisot šūnas, uz kuras virsmas tā atrodas, iznīcināšanu.

Šis stāvoklis attīstās, ja uz bērna trombocītu virsmas ir antigēni, kas nav uz mātes trombocītiem. Šajā gadījumā mātes organismā ražotās antivielas (G klases imūnglobulīni, kas var iziet cauri placentas barjerai) nonāk mazuļa asinsritē un izraisa viņa trombocītu iznīcināšanu.

Šis stāvoklis attīstās pēc asins vai trombocītu pārliešanas, un to raksturo smaga trombocītu iznīcināšana liesā. Attīstības mehānisms ir saistīts ar svešu trombocītu pārliešanu pacientam, pret kuriem sāk ražot antivielas. Antivielu ražošanai un iekļūšanai asinīs nepieciešams zināms laiks, tāpēc trombocītu skaita samazināšanās tiek novērota 7.-8. dienā pēc asins pārliešanas.

Šis sindroms attīstās ar dažām sistēmiskām slimībām (sistēmiskā sarkanā vilkēde, autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts) vai bez predisponējošām slimībām uz relatīvās labklājības fona (idiopātiskā forma). To raksturo antivielu veidošanās pret normāliem organisma eritrocītiem un trombocītiem, kā rezultātā ar antivielām "marķētās" šūnas tiek iznīcinātas liesā, aknās un kaulu smadzenēs.

Dažām zālēm ir spēja saistīties ar antigēniem uz asins šūnu virsmas, tostarp trombocītu antigēniem. Rezultātā pret izveidoto kompleksu var ražot antivielas, kas noved pie trombocītu iznīcināšanas liesā.

Trombocītu iznīcināšana sākas dažas dienas pēc zāļu lietošanas sākuma. Pārtraucot zāļu lietošanu, tiek iznīcināti trombocīti, uz kuru virsmas jau ir fiksēti zāļu antigēni, tomēr jaunizveidotie trombocīti netiek pakļauti antivielu iedarbībai, pakāpeniski tiek atjaunots to skaits asinīs, kā arī tiek konstatētas sēnīšu slimības izpausmes. slimība pazūd.

Vīrusi, nokļūstot cilvēka organismā, iekļūst dažādās šūnās un tajās intensīvi vairojas.

• vīrusu antigēnu parādīšanās uz šūnu virsmas;
• savu šūnu antigēnu izmaiņas vīrusa ietekmē.

Tā rezultātā sāk ražot antivielas pret vīrusu vai izmainītiem pašantigēniem, kas noved pie skarto šūnu iznīcināšanas liesā.

• masaliņu vīruss;
• vējbakas vīruss (vējbakas);
• masalu vīruss;
• gripas vīruss.

Retos gadījumos aprakstītais mehānisms var izraisīt trombocitopēnijas attīstību vakcinācijas laikā.

Trombocitopēnijas patēriņš

• diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms;
• trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
• hemolītiski-urēmiskais sindroms.

Diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms (DIC)

Stāvoklis, kas attīstās masveida audu un iekšējo orgānu bojājumu rezultātā, kas aktivizē asinsreces sistēmu, kam seko tās izsīkšana.

• masīva audu iznīcināšana (ar apdegumiem, ievainojumiem, operācijām, nesaderīgu asiņu pārliešanu);
• smagas infekcijas;
• lielu audzēju iznīcināšana;
• ķīmijterapija audzēju ārstēšanā;
• jebkuras etioloģijas šoks;
• orgānu transplantācija.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura (TTP)

Šīs slimības pamatā ir nepietiekams antikoagulanta faktora, prostaciklīna, daudzums asinīs. Parasti to ražo endotēlijs (asinsvadu iekšējā virsma) un novērš trombocītu aktivācijas un agregācijas procesu (salīmē tos kopā un veido asins recekli). TTP gadījumā šī faktora izdalīšanās pārkāpums izraisa lokālu trombocītu aktivāciju un mikrotrombu veidošanos, asinsvadu bojājumus un intravaskulāras hemolīzes attīstību (sarkano asins šūnu iznīcināšana tieši asinsvadu gultnē).

Slimība, kas pārsvarā rodas bērniem, un to galvenokārt izraisa zarnu infekcijas (dizentērija, escherichiosis). Ir arī neinfekciozi slimības cēloņi (daži medikamenti, iedzimta predispozīcija, sistēmiskas slimības).

Trombocitopēnijas pārdale

• aknu ciroze;
• infekcijas (hepatīts, tuberkuloze, malārija);
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• asins sistēmas audzēji (leikēmijas, limfomas);
• alkoholisms.

Ar ilgstošu slimības gaitu liesā saglabātie trombocīti var tikt masveidā iznīcināti, kam seko kompensācijas reakciju attīstība kaulu smadzenēs.

Trombocitopēnijas audzēšana

Trombocitopēnijas simptomi

Visu trombocitopēnijas simptomu attīstības mehānisms ir vienāds - trombocītu koncentrācijas samazināšanās izraisa mazo asinsvadu (galvenokārt kapilāru) sieniņu nepietiekamu uzturu un to paaugstinātu trauslumu. Tā rezultātā spontāni vai minimālas intensitātes fiziska faktora ietekmē tiek salauzta kapilāru integritāte un attīstās asiņošana.

• Asiņošana ādā un gļotādās (purpura). Tie parādās kā mazi sarkani plankumi, īpaši izteikti apģērba saspiešanas un berzes vietās, un veidojas ādas un gļotādu mērcēšanas rezultātā ar asinīm. Plankumi ir nesāpīgi, neizvirzās virs ādas virsmas un nepazūd nospiežot. Var novērot gan viena punkta asiņošanas (petehijas), gan lielas (ekhimozes - vairāk nekā 3 mm diametrā, sasitumus - vairākus centimetrus diametrā). Tajā pašā laikā var novērot dažādu krāsu zilumus - sarkanus un zilus (agrāk) vai zaļganus un dzeltenus (vēlāk).
• Bieža deguna asiņošana. Deguna gļotāda ir bagātīgi apgādāta ar asinīm un satur lielu skaitu kapilāru. To palielinātais trauslums, kas rodas trombocītu koncentrācijas samazināšanās dēļ, izraisa bagātīgu deguna asiņošanu. Šķaudīšana, saaukstēšanās, mikrotraumas (izraujot degunu), svešķermenis var izraisīt deguna asiņošanu. Asinis, kas izplūst, ir spilgti sarkanas. Asiņošanas ilgums var pārsniegt desmitiem minūšu, kā rezultātā cilvēks zaudē līdz pat vairākiem simtiem mililitru asiņu.
• Smaganu asiņošana. Daudziem cilvēkiem, tīrot zobus, rodas smaganu asiņošana. Ar trombocitopēniju šī parādība ir īpaši izteikta, asiņošana attīstās uz lielas smaganu virsmas un turpinās ilgu laiku.
• Kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Tie rodas kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādas asinsvadu paaugstinātas trausluma rezultātā, kā arī tad, ja to ievaino rupja, cieta pārtika. Rezultātā asinis var izdalīties ar fekālijām (melēna), nokrāsojot tās sarkanā krāsā vai ar vemšanu (hematemēzi), kas vairāk raksturīga asiņošanai no kuņģa gļotādas. Asins zudums dažkārt sasniedz simtiem mililitru asiņu, kas var apdraudēt cilvēka dzīvību.
• Asinis urīnā (hematūrija). Šo parādību var novērot ar asinsizplūdumiem urīnpūšļa un urīnceļu gļotādās. Tajā pašā laikā, atkarībā no asins zuduma apjoma, urīns var iegūt spilgti sarkanu krāsu (rupja hematūrija), vai arī asiņu klātbūtne urīnā tiks noteikta tikai ar mikroskopisko izmeklēšanu (mikrohematūrija).
• Ilgstošas ​​bagātīgas menstruācijas. Normālos apstākļos menstruālā asiņošana ilgst apmēram 3 līdz 5 dienas. Kopējais sekrēciju apjoms šajā periodā nepārsniedz 150 ml, ieskaitot endometrija slāņa slāni. Šajā gadījumā zaudēto asiņu daudzums nepārsniedz 50 - 80 ml. Ar trombocitopēniju menstruāciju laikā (hipermenoreja), kā arī citās menstruālā cikla dienās tiek novērota smaga asiņošana (vairāk nekā 150 ml).
• Ilgstoša asiņošana zoba ekstrakcijas laikā. Zobu ekstrakcija ir saistīta ar zobu artērijas plīsumu un smaganu kapilāru bojājumiem. Normālos apstākļos 5-20 minūšu laikā vieta, kur agrāk atradās zobs (žokļa alveolārais process), piepildās ar asins recekli, un asiņošana apstājas. Samazinoties trombocītu skaitam asinīs, tiek traucēta šī recekļa veidošanās, asiņošana no bojātiem kapilāriem neapstājas un var turpināties ilgu laiku.

Ļoti bieži trombocitopēnijas klīnisko ainu papildina to slimību simptomi, kas noveda pie tās rašanās - tie jāņem vērā arī diagnostikas procesā.

Trombocitopēnijas cēloņu diagnostika

• Vispārējā asins analīze (CBC). Ļauj noteikt asiņu kvantitatīvo sastāvu, kā arī izpētīt atsevišķu šūnu formu un izmērus.
• Asiņošanas laika noteikšana (saskaņā ar Duke). Ļauj novērtēt trombocītu funkcionālo stāvokli un to izraisīto asins koagulāciju.
• Asins recēšanas laika noteikšana. Tas mēra laiku, kas nepieciešams, lai asinis, kas ņemtas no vēnas, sarecētos (asinis sāk sarecēt). Šī metode ļauj identificēt sekundārās hemostāzes pārkāpumus, kas dažās slimībās var būt kopā ar trombocitopēniju.
• Sarkano kaulu smadzeņu punkcija. Metodes būtība ir ar speciālu sterilu adatu caurdurt noteiktus ķermeņa kaulus (krūšu kaula) un paņemt 10-20 ml kaulu smadzeņu. No iegūtā materiāla sagatavo uztriepes un izmeklē mikroskopā. Šī metode sniedz informāciju par hematopoēzes stāvokli, kā arī kvantitatīvām vai kvalitatīvām izmaiņām asinsrades šūnās.
• Antivielu noteikšana asinīs. Ļoti precīza metode, kas ļauj noteikt antivielu klātbūtni pret trombocītiem, kā arī pret citām ķermeņa šūnām, pret vīrusiem vai zālēm.
• Ģenētiskā izpēte. To veic ar aizdomām par iedzimtu trombocitopēniju. Ļauj identificēt gēnu mutācijas pacienta vecākiem un tuvākajiem radiniekiem.
• Ultraskaņas procedūra. Metode iekšējo orgānu struktūras un blīvuma izpētei, izmantojot skaņas viļņu atstarošanas fenomenu no dažāda blīvuma audiem. Ļauj noteikt liesas, aknu izmēru, aizdomas par dažādu orgānu audzējiem.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Mūsdienīga augstas precizitātes metode, kas ļauj iegūt slāņveida priekšstatu par iekšējo orgānu un asinsvadu uzbūvi.

Trombocitopēnijas diagnostika

• vispārēja asins analīze;
• asiņošanas laika noteikšana (Duke tests).

Vispārējā asins analīze

Vienkāršākā un tajā pašā laikā informatīvākā laboratorijas pētījumu metode, kas ļauj precīzi noteikt trombocītu koncentrāciju asinīs.

Šī metode ļauj vizuāli novērtēt asiņošanas apturēšanas ātrumu no maziem traukiem (kapilāriem), kas raksturo trombocītu hemostatisko (hemostatisko) funkciju.

Iedzimtas trombocitopēnijas diagnostika

• trombocitopēnija parādās bērniem, kas vecāki par 6 mēnešiem;
• klīniskās izpausmes attīstās reti;
• milzu trombocīti asins uztriepē (6-7 mikroni);
• leikopēnija (leikocītu skaita samazināšanās) KLA.

• izpaužas pirmajās bērna dzīves nedēļās;
• smaga trombocitopēnija (balodis 1 mikrolitrs);
• mazie trombocīti asins uztriepes (1 μm);
• leikopēnija;
• ekzēma (ādas augšējo slāņu iekaisums).

• milzu trombocīti asins uztriepē (6 - 8 mikroni);
• asins recēšanas laiks vairāk nekā 5 minūtes.

• trombocītu izmēri ir normāli;
• megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs (ar punkciju).

• iedzimta trombocitopēnija;
• megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs;
• rādiusa kaulu trūkums jaundzimušajam.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostika

• KLA (vispārējā asins analīze) ir pancitopēnija (visu šūnu koncentrācijas samazināšanās);
• kaulu smadzeņu punktos nosaka visu asinsrades šūnu skaita samazināšanos.

• KLA tiek konstatēta anēmija (eritrocītu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās), trombocitopēnija, leikopēnija;
• liels skaits audzēju (blastu) šūnu (līdz 20%) ir atrodami kaulu smadzeņu punktos.

• mikroskopiskā asins uztriepes izmeklēšana atklāj milzu sarkanās asins šūnas un trombocītus;
• KLA tiek noteikta trombocitopēnija, anēmija, leikopēnija;
• B12 vitamīna koncentrācijas samazināšanās (mazāk nekā 180 pikogrami uz 1 ml asiņu);
• folijskābes koncentrācijas samazināšanās (mazāk nekā 3 nanogrami uz 1 ml asiņu).

• KLA tiek noteikta pancitopēnija;
• kaulu smadzeņu punktos dominē audzēja šūnas.

• KLA raksturo pancitopēnijas klātbūtne;
• kaulu smadzeņu punktā tiek noteikts liels šķiedru audu daudzums;
• Ultraskaņa parāda palielinātas aknas un liesu.

• in KLA - pancitopēnija;
• vēža šūnas dominē kaulu smadzeņu punktos;
• ar ultraskaņu un MRI var noteikt dažādas lokalizācijas galveno audzēju.

• metotreksāta vai citu citostatisko līdzekļu lietošana pēdējo 10 dienu laikā;
• pancitopēnija KLA;
• kaulu smadzeņu punktos nosaka visu asinsrades šūnu inhibīciju.

• KLA raksturo izolēta trombocitopēnija;
• tika samazināts megakariocītu skaits kaulu smadzeņu punktos.

• starojuma iedarbība pēdējo dienu vai nedēļu laikā;
• pancitopēnija KLA;
• kaulu smadzeņu punktā samazinās visu hematopoētisko šūnu skaits, var konstatēt audzēja šūnas.

• liela daudzuma alkohola lietošana pēdējo dienu vai nedēļu laikā;
• KLA gadījumā var novērot trombocitopēniju, leikopēniju un/vai anēmiju;
• kaulu smadzeņu punktos tiek noteikts mērens asinsrades šūnu samazinājums.

Trombocitopēnijas iznīcināšanas diagnostika

• ar KLA tiek konstatēts trombocītu skaita samazināšanās;
• asins uztriepes nosaka normāla izmēra trombocīti;
• antitrombocītu antivielu izolēšana no asinīm;
• jāizslēdz jebkura cita autoimūna slimība, kas varētu izraisīt antivielu veidošanos.

• ar KLA jaundzimušajam tiek noteikts trombocītu skaita samazinājums;
• antitrombocītu antivielas izdalās no jaundzimušā asinīm, identiskas tām, kas atrodas mātes organismā;
• mātes trombocītu skaits ir normāls.

• ar KLA tiek konstatēta trombocitopēnija (7. - 8. dienā pēc asins pārliešanas);
• no asinīm izdalās antivielas pret pārlietiem trombocītiem;
• nav antivielu pret saviem trombocītiem.

• KLA tiek atzīmēta anēmija un trombocitopēnija;
• asinīs tiek konstatētas antivielas pret saviem eritrocītiem un trombocītiem, kā arī pret citu orgānu un audu šūnām (atkarībā no pamatslimības).

• KLA tiek noteikta trombocitopēnija;
• antivielas pret lietoto medikamentu antigēniem tiek izdalītas no asinīm.

• KLA ir trombocitopēnija, neitrofilu skaita samazināšanās un monocītu skaita palielināšanās (vīrusu infekcijas pazīmes);
• no asinīm var izdalīt tīru vīrusa formu.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostika

• trombocītu skaits vienā mikrolitrā asiņu (ar ātrumu līdz);
• asins recēšanas laiks 2 - 4 minūtes (ar ātrumu 5 - 7 minūtes);
• sekundārās hemostāzes asins faktoru palielināšanās (V, VII, VIII faktori);
• eritrocītu un hemoglobīna līmenis ir normāls.

• trombocitopēnija līdz trombocītu skaitam mikrolitrā asiņu;
• recēšanas laiks vairāk nekā 30 minūtes vai asinis nesarecē vispār;
• sekundārās hemostāzes asins faktoru samazināšanās;
• var attīstīties smaga anēmija (asiņošanas rezultātā).

• KLA ir izteikta trombocitopēnija un anēmija;
• brīvā hemoglobīna satura palielināšanās asinīs (izdalās no iznīcinātām sarkanajām asins šūnām);
• hemoglobīna parādīšanās urīnā;
• Ja to neārstē, var attīstīties DIC.

• zarnu infekcijas izraisītāja noteikšana fekāliju analīzē;
• baktēriju toksīnu noteikšana asinīs un pret tiem izveidotās antivielas;
• pārbaudot asins uztriepi, tiek noteikti iznīcināto eritrocītu fragmenti;
• KLA tiek konstatēta anēmija un trombocitopēnija;
• punkējot kaulu smadzenes, tiek noteikta pastiprināta eritrocītu ražošana un megakariocītu skaita palielināšanās.

Trombocitopēnijas pārdales diagnostika

• Ultraskaņas procedūra. Ļauj iestatīt precīzu palielinātās liesas izmēru. Var konstatēt arī lieluma palielināšanos un aknu struktūras izmaiņas (ar cirozi).
• Izmaiņas UAC. Asinīs tiek atzīmēta dažādas intensitātes pakāpes trombocitopēnija. Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana atklāj normālu vai nedaudz samazinātu trombocītu izmēru. Ar ilgstošu slimības gaitu var parādīties anēmija, leikopēnija līdz pancitopēnijai (sakarā ar visu veidu asins šūnu iznīcināšanu ar liesu).
• Antivielu noteikšana asinīs. Var noteikt antivielas pret dažādām baktērijām, antinukleārās antivielas (ar sistēmisku sarkano vilkēdi).
• Kaulu smadzeņu punkcija. Slimības sākumā izmaiņas kaulu smadzenēs netiek novērotas. Ja liesā sākas trombocītu masveida iznīcināšanas process, tad kaulu smadzenēs palielinās megakariocītu un citu hematopoētisko šūnu veidošanās.

Atšķaidīšanas trombocitopēnijas diagnostika

• Vispārējā asins analīze. Tiek noteikta trombocitopēnija, iespējama anēmija (ar sarkano asins šūnu skaita zudumu un nepietiekamu papildināšanu).
• Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana. Tiek noteikti atsevišķi normāla izmēra un formas trombocīti, kas atrodas salīdzinoši lielā attālumā viens no otra.

Papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi, kā likums, nav nepieciešami.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Kāds ir trombocitopēnijas pacientu stāvokļa smagums?

• Viegls smagums. Trombocītu koncentrācija ir no 50 līdz 150 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Šis daudzums ir pietiekams, lai uzturētu normālu kapilāru sieniņu stāvokli un novērstu asiņu izdalīšanos no asinsvadu gultnes. Asiņošana ar vieglu trombocitopēniju neattīstās. Medicīniskā ārstēšana parasti nav nepieciešama. Ieteicama paredzamā ārstēšana un trombocītu skaita samazināšanās cēloņa noteikšana.
• Vidēja smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 20 līdz 50 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Varbūt asiņošanas parādīšanās mutes gļotādā, pastiprināta smaganu asiņošana, pastiprināta deguna asiņošana. Ar sasitumiem un traumām ādā var veidoties plaši asinsizplūdumi, kas neatbilst bojājumu apjomam. Narkotiku terapija ir ieteicama tikai tādu faktoru klātbūtnē, kas palielina asiņošanas risku (kuņģa-zarnu trakta čūlas, profesionālā darbība vai sports, kas saistīts ar biežām traumām).
• Smaga pakāpe. Trombocītu koncentrācija asinīs ir zem 20 tūkstošiem vienā mikrolitrā. Raksturīgi spontāni, bagātīgi asinsizplūdumi ādā, mutes gļotādās, bieža un stipra deguna asiņošana un citas hemorāģiskā sindroma izpausmes. Vispārējais stāvoklis, kā likums, neatbilst laboratorisko datu smagumam - pacienti jūtas ērti un sūdzas tikai par kosmētisku defektu ādas asiņošanas rezultātā.

Vai trombocitopēnijas ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija?

Medicīniskā palīdzība

• hemorāģiskā sindroma likvidēšana;
• tūlītēja trombocitopēnijas cēloņa likvidēšana;
• slimības, kas izraisīja trombocitopēniju, ārstēšana.

• samazina antivielu veidošanos liesā;
• novērš antivielu saistīšanos ar trombocītu antigēniem;
• novērš trombocītu iznīcināšanu liesā;
• palielina kapilāru stiprumu.

Sasniedzot remisiju (trombocītu skaita normalizēšanos asinīs), zāles tiek pakāpeniski atceltas, samazinot devu par 2,5 mg nedēļā.

• donoru imūnglobulīnu sagatavošana.
• kavē antivielu veidošanos;
• atgriezeniski bloķē trombocītu antigēnus, neļaujot tiem pievienoties antivielām;
• ir pretvīrusu iedarbība.

• pretaudzēju zāles;
• aptur šūnu dalīšanās procesu, kā rezultātā samazinās antivielu veidošanās pret trombocītiem liesā.

• sintētisks trombopoetīna analogs, kas stimulē megakariocītu attīstību un palielina trombocītu veidošanos.

• kavē luteinizējošā hormona sekrēciju no hipofīzes, kas izraisa menstruāciju aizkavēšanos vairākus mēnešus.

• samazina mazu trauku sienu caurlaidību;
• normalizē mikrocirkulāciju;
• pastiprina trombu veidošanos traumas vietā.

• piedalās eritrocītu un trombocītu sintēzē.

Nemedikamentoza ārstēšana

Uzturs trombocitopēnijai

Trombocitopēnijas sekas

• Asiņošana tīklenē. Tā ir viena no bīstamākajām trombocitopēnijas izpausmēm, un to raksturo tīklenes impregnēšana ar asinīm, kas izdalās no bojātiem kapilāriem. Pirmā tīklenes asiņošanas pazīme ir redzes asuma pasliktināšanās, pēc kuras var parādīties plankuma sajūta acī. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama kvalificēta medicīniskā palīdzība, jo tas var izraisīt pilnīgu un neatgriezenisku redzes zudumu.
• Asiņošana smadzenēs. Tā ir salīdzinoši reta, bet visbriesmīgākā trombocitopēnijas izpausme. Var rasties spontāni vai ar galvas traumu. Pirms šī stāvokļa rašanās parasti parādās citi slimības simptomi (asiņošana mutes gļotādā un sejas ādā, deguna asiņošana). Izpausmes ir atkarīgas no asiņošanas vietas un iztecējušā asiņu daudzuma. Prognoze ir slikta – aptuveni ceturtā daļa gadījumu ir letāli.
• Posthemorāģiskā anēmija. Visbiežāk tas attīstās ar smagu asiņošanu kuņģa-zarnu traktā. Ne vienmēr ir iespējams tos diagnosticēt nekavējoties, un sakarā ar palielinātu kapilāru trauslumu un samazinātu trombocītu skaitu asiņošana var turpināties vairākas stundas un bieži atkārtojas (atkārtota). Klīniski anēmija izpaužas ar ādas bālumu, vispārēju nespēku, reiboni, un, ja tiek zaudēti vairāk nekā 2 litri asiņu, var iestāties nāve.

Trombocitopēnijas prognozi nosaka:

• slimības smagums un ilgums;
• ārstēšanas atbilstība un savlaicīgums;
• komplikāciju klātbūtne
• pamatslimība, kas izraisa trombocitopēniju.

Visiem pacientiem, kuriem vismaz vienu reizi dzīvē ir bijusi trombocitopēnija, ieteicams periodiski (reizi 6 mēnešos) veikt vispārēju asins analīzi profilakses nolūkos.

Trombocīti ir veidotas asins šūnas, kas palīdz normalizēt asins recēšanas procesu. Tas notiek sekojošā veidā. Asinsvadu sieniņu integritātes pārkāpuma gadījumā trombocīti saņem noteiktu signālu caur bioķīmisko reakciju ķēdi, savāc izrāviena vietā un, salipuši kopā, nodrošina bloķēšanas procesu. Tādējādi notiek agregācijas process.

Tomēr pārmērīgi intensīvs agregācijas process ir patoloģisks. Trombocītu hiperagregācija izraisa pastiprinātu trombozi, kas ievērojami palielina tādu slimību attīstības risku kā insults un miokarda infarkts.

Zems agregācijas līmenis ir ne mazāk bīstams un potenciāls apdraudējums ne tikai veselībai, bet arī pacienta dzīvībai. Nepietiekama trombocītu adhēzija izraisa tādas slimības veidošanos kā trombocitopēnija (samazināta asins recēšana). Tajā pašā laikā ir liela iespējamība attīstīties iekšējai un ārējai asiņošanai, kas ne tikai veicina smagu anēmijas formu attīstību, bet arī var izraisīt nāvi.

Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi kontrolēt trombocītu līmeni asinīs, kā arī to spēju apstrādāt agregāciju.

Trombocītu agregācijai grūtniecības laikā ir īpaša nozīme. Fakts ir tāds, ka šī procesa pārkāpumi var izraisīt vairākas diezgan nopietnas sekas. Hipoagregācija (samazināta trombocītu agregācija) var izraisīt dzemdes asiņošanu dzemdību procesā vai pēc dzemdībām. Pārmērīgi aktīva agregācija ir bīstama arī topošajai māmiņai un viņas mazulim, jo ​​var veidoties asins recekļi, kas ir viens no biežākajiem spontāno abortu un spontāno abortu cēloņiem agrīnā stadijā.

Lai izvairītos no šādas nelabvēlīgas ietekmes un mazinātu riskus, eksperti iesaka veikt pētījumu par trombocītu līmeni asinīs un noteikt to spēju atjaunoties jau pirms ieņemšanas, plānojot grūtniecību.

Pētījumi, lai kontrolētu apkopošanu

Trombocītu laboratoriskais pētījums tiek veikts, izmantojot diagnostikas metodi, ko sauc par inducētu agregāciju. Lai veiktu šo procedūru, pacientam paņemtajām venozajām asinīm tiek pievienotas specifiskas vielas, kuru ķīmiskais sastāvs ir līdzīgs cilvēka organisma šūnām, veicinot trombozes procesus, kā rezultātā notiek trombocītu aglutinācija. Kā induktori parasti tiek izmantotas vielas, kas ir daļa no asinsvadu sieniņām. Tie ietver:

Analīzei tiek izmantota īpaša ierīce - trombocītu agregācijas analizators. Pētījuma laikā gaismas viļņi tiek pārraidīti caur asins plazmu, kas piepildīta ar trombocītiem. Analīze tiek veikta divos posmos. Agregācijas pakāpes rādītāji ir plazmas gaismas blīvuma atšķirība pirms koagulācijas procesa sākuma un pēc tā pabeigšanas. Turklāt eksperti pievērš uzmanību tādiem faktoriem kā gaismas viļņa forma, raksturs un specifika.

Inducētā trombocītu agregācija ir asins analīzes metode, kurai raksturīga ārkārtīgi augsta precizitāte un tāpēc plaši izmantota mūsdienu diagnostikā, ja ir aizdomas par noteiktām slimībām.

Ne visās klīnikās ir nepieciešamais aprīkojums, lai veiktu šāda veida diagnostikas procedūru. Līdz šim laboratorijās "Invitro" veiksmīgi tiek veikti trombocītu agregācijas pētījumi.

Kam domāts pētījums?

Asins analīze trombocītu izpētei ļauj speciālistam noteikt šo asins šūnu agregācijas spēju, ļauj identificēt noteiktus hemostāzes traucējumus, kas var būt gan iedzimti, gan iegūti. Turklāt, izmantojot trombocītu agregācijas pētījumu, ir iespējams diagnosticēt ne tikai hematopoētiskās sistēmas patoloģijas, bet arī sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šāda procedūra ir nepieciešama, lai izsekotu vairāku noteiktu slimību dinamikai, noteiktu nepieciešamās terapeitiskās metodes un kontrolētu ārstēšanas procesu.

Indikācijas pētījumiem

Inducēto agregāciju speciālists var noteikt šādos gadījumos:

1. trombocitopēnija.
2. Paaugstināta asins recēšana.
3. Tendence uz trombozi.
4. Smaganu asiņošana.
5. Paaugstināts pietūkums.
6. Tendence uz asiņošanu, dzemdes asiņošana.
7. Slikti dzīstošas ​​brūces.
8. Ilgstoša ārstēšana ar acetilsalicilskābes preparātiem.
9. Vilebranda un Glancmaņa slimības.
10. trombofilija.
11. Sarežģīta grūtniecība.
12. Smadzeņu asinsrites pārkāpums, išēmiskā sirds slimība.
13. Iedzimta vai iegūta trombocitopēnija.
14. Varikoza slimība.
15. Ārstēšanas dinamikas uzraudzība ar prettrombocītu līdzekļiem.
16. Autoimūna rakstura slimības.
17. Trombocītu šūnu funkcionalitātes izpēte pirms operācijas.
18. Neauglība.
19. Vairāki neveiksmīgi IVF mēģinājumi pēc kārtas.
20. Saldēta grūtniecība.
21. Pacienta jutības pakāpes noteikšana pret antiagregantu iedarbību.
22. Glancmana trombastēnija.
23. Bernarda-Suljē slimība.
24. Pirms iecelšanas un hormonālo kontracepcijas līdzekļu saņemšanas laikā.

Kā sagatavoties pētījumam?

Asins analīzei par trombocītu spēju agregācijas procesā ir stingri jāievēro sagatavošanas noteikumi. Lai pētījums būtu ārkārtīgi pareizs un efektīvs, pacientiem jāievēro šādi ieteikumi:

1. Nedēļu pirms asins paraugu ņemšanas pētījumiem jāpārtrauc lietot zāles, kas nomāc trombozes procesus. Tie ietver šādas zāles: acetilsalicilskābes preparāti, antidepresanti, sulfapiridazīns, dipiridamols, indometacīns, prettrombocītu līdzekļi, hormonālie līdzekļi, kontracepcijas līdzekļi.
2. Dienu pirms pētījuma jums jāatturas no kofeīna un alkoholiskiem dzērieniem.
3. Izslēdziet no uztura treknus, pikantus, pikantus ēdienus, garšvielas un ķiplokus.
4. Procedūras dienā ir aizliegts smēķēt.
5. Ļoti ierobežojiet fizisko un psihoemocionālo stresu.
6. Pēdējai ēdienreizei jābūt ne vēlāk kā 12 stundas pirms asins paraugu ņemšanas analīzei.

Par kontrindikāciju inducētai trombocītu agregācijai uzskata akūtu vai hronisku iekaisuma procesu klātbūtni organismā.

Iepriekš minēto noteikumu ievērošana ir nepieciešama, lai iegūtu visprecīzākos un objektīvākos pētījuma rezultātus!

Analīzes veikšana

Asins analīze, lai noteiktu trombocītu šūnu spēju atjaunoties, tiek veikta tikai no rīta. Tiek uzskatīts, ka ideāls laiks asins paraugu ņemšanai ir no pulksten 7 līdz 10.

Pētījums tiek veikts tukšā dūšā, šajā dienā pacients nedrīkst lietot neko citu kā tikai tīru negāzētu ūdeni.

Lai veiktu testu, lai noteiktu trombocītu agregācijas pakāpi, tiek izmantotas venozās asinis. To ņem no pacienta kubitālās vēnas, izmantojot vienreizējās lietošanas šļirci. Pēc tam materiālu ievieto mēģenē ar 4% nātrija citrāta šķīdumu. Pēc tam trauku vairākas reizes apgriež, lai asinis pilnībā sajauktos ar šo aktīvo vielu. Nākamajā posmā caurule ar savāktajām asinīm tiek nosūtīta uz laboratoriju turpmākai analīzei.

Rezultātu interpretācija

Pētījuma rezultātu interpretāciju veic kvalificēts speciālists laboratorijā.

Norma šīs analīzes gadījumā tiek noteikta atkarībā no izmantotās vielas - induktora, kas reaģē ar pacienta asinīm.

Apskatīsim šo jautājumu sīkāk:

1. Normāls reakcijas ātrums ar kolagēnu svārstās no 46 līdz 93%.
2. Normāls reakcijas ātrums ar adenozīna difosfātu svārstās no 30 līdz 77%.
3. Normāls reakcijas ātrums ar ristomicīnu svārstās no 35 līdz 92,5%.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt šādi faktori:

1. Hematopoētiskās sistēmas patoloģijas.
2. Antitrombocītu terapijas pozitīvs efekts.
3. trombocitopātija.

Trombocītu agregācijas palielināšanās var liecināt par šādu patoloģiju klātbūtni:

1. Hipertensija.
2. Insults.
3. Diabēts.
4. Sirdstrieka.
5. asinsvadu ateroskleroze.
6. Vēdera dobuma artēriju tromboze.

Trombocītu agregācijas īpašību izpēte ir svarīga diagnostikas procedūra, kas dod iespēju diagnosticēt vairākas slimības agrīnā to attīstības stadijā, paredzēt iespējamās komplikācijas un noteikt optimālo ārstēšanas kursu.

• Hemoglobīns
• Glikoze (cukurs)
• Asins grupa
• Leikocīti
• trombocīti
• sarkanās asins šūnas

Vietnes materiālu kopēšana ir iespējama bez iepriekšēja apstiprinājuma, ja tiek instalēta aktīva indeksēta saite uz mūsu vietni.

Viss par trombocītu agregācijas procesu

Trombocīti ir viens no asins šūnu veidiem, kas atbild par bioloģisko šķidrumu sarecēšanu, piedalās hemostāzes procesā (aptur asiņošanu), baro asinsvadu sieniņas. Trombocītu agregācija ir salipšanas process, kā rezultātā veidojas aizbāznis, kas aizver brūci. Veselā organismā tam ir aizsargājošs raksturs, taču ir arī neparasti augsta trombocītu spēja salipt kopā - hiperagregācija, kas draud ar pastiprinātu trombu veidošanos traukos.

Loma asins recēšanu

Asins īpašība sarecēt ir atkarīga no daudziem faktoriem, no kuriem viens ir trombocītu agregācija, kas veselam cilvēkam veic aizsargfunkciju. Ja līmēšana notiek asiņošanas traukā, tad procesam ir pozitīva loma. Bet, mainoties agregācijas aktivitātei, kas pārsniedz normālās vērtības, rodas patoloģiski apstākļi, kas ir bīstami cilvēka veselībai un dzīvībai.

Lai tos novērstu, ir apkopošanas noteikšanas metodes, kas ļauj redzēt novirzes pakāpi.

Apkopošanas veidi

Medicīnā ir ierasts atšķirt šādus trombocītu agregācijas veidus:

1. Spontāns, kas tiek noteikts bez induktora. Šim nolūkam venozās asinis ielej mēģenē un uzkarsē līdz apmēram 37 o C.
2. Inducēts, kura izpētes laikā plazmai tiek pievienoti induktori, kuru lomā darbojas kolagēns, ADP, ristomicīns vai adrenalīns. Metode tiek izmantota noteiktu asins slimību diagnostikā.
3. Mērens. Grūtniecības laikā izraisa cirkulācija placentā.
4. Zems. To novēro asinsrites sistēmas slimību klātbūtnē un var izraisīt asiņošanu.
5. Palielināts, kas palielina asins recekļu veidošanās risku.

Trombocītu hiperagregācija

Asins agregācijas spējas palielināšanās izraisa to viskozitātes palielināšanos un raksturīgu lēnu asiņu kustību ar paaugstinātu spēju sarecēt (ar ātrumu līdz 2 minūtēm). Patoloģija izpaužas šādos gadījumos:

1. Paaugstināts BP.
2. cukura diabēts.
3. Asins, nieru un kuņģa onkoloģija.
4. Trombocitopātijas.
5. Aterosklerozes izmaiņas asinsvados.

Hiperagregācija izraisa šādas patoloģijas:

1. Miokarda infarkts nepietiekamas asins piegādes dēļ.
2. Insults smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ.
3. Kāju vēnu tromboze.

Normas vērtības

Veselam cilvēkam agregācijas indekss ir 25-75% robežās, kas liecina par normālu asinsradi un skābekļa deficīta neesamību audos un orgānos. Indikatora ātrums dažādiem induktoriem ir šāds:

Kāda analīze nosaka?

Vispārējā asins analīze ietver arī tā koagulācijas novērtējumu. Bet ir precīzāki pētījumi, kas tiek veikti, izmantojot īpašu tehniku ​​- inducētu agregāciju. Lai to izdarītu, venozajām asinīm pievieno komponentus, kas pēc sastāva ir līdzīgi cilvēka ķermeņa vielām, kas izraisa trombozi. Tie ir asinsvadu sieniņu sastāvdaļas un tiek saukti par induktoriem.

Asinsreces traucējumu diagnostika ir iekļauta obligāto soļu sarakstā pacienta sagatavošanas procesā gaidāmajai ķirurģiskajai iejaukšanās. Tas ļauj noteikt ķermeņa spēju operācijas laikā pārvarēt asiņošanu.

Sagatavošanās analīzei

Pēc noteiktas sagatavošanās tiek veikta apkopošanas spējas analīze. Lai iegūtu precīzus rezultātus, asinīs nedrīkst būt vielu, kas var negatīvi ietekmēt tās. Sagatavošanas process ir šāds:

1. 7 dienas pirms piegādes datuma aspirīna preparāti tiek atcelti, jo tie nomāc asins recekļu veidošanos. Ja šāda atcelšana nav iespējama, informējiet par to laboratorijas palīgu, kurš izvēlas analīzi.
2. Neēdiet 12 stundas, jo pārtika, īpaši trekna pārtika, var ietekmēt rezultātu.
3. Pacientam jāsaglabā miers un jāatturas no fiziskām aktivitātēm.
4. Dienu pirms testa veikšanas izslēdziet alkohola, kafijas un ķiploku lietošanu, nesmēķējiet.
5. Analīze netiek veikta aktīva iekaisuma procesa klātbūtnē.

Analīzes veikšana

Asins paraugu ņemšana analīzei tiek veikta tikai no rīta ar intervālu no 7 līdz 10 stundām. Koagulācijas analīze attiecas uz vienkāršām un pieejamām pētniecības metodēm. Lai to izdarītu, ir šādas apkopošanas noteikšanas metodes:

1. Saskaņā ar Lī Vaitu. Nosaka asins recēšanas ātrumu, kas ņemts no vēnas mēģenē, kurā ir atstāti 3 ml materiāla un kas ir noliekta 50 ° leņķī, pēc tam ar hronometru reģistrē pilnīgas recēšanas laiku, kad šķidrums pārtrauc iztecēt. . Tātad, pie t apmēram 37, šis laiks ir 4-7 minūtes.
2. Pēc Suhareva teiktā. Pētījumiem tiek ņemtas kapilārās asinis, kuras ievieto speciālā mēģenē - kapilārā un sasver taisnā leņķī, iezīmējot recēšanas laiku. Tātad fibrīna veidošanās sākas pēc 0,5-2 minūtēm un beidzas pēc 3-5 minūtēm.
3. Koagulogramma. Analīze tiek veikta ar īpašu ierīci - agregācijas analizatoru. Pētījumā tiek novērtēts recēšanas process un daudzi citi rādītāji.

Inducētā agregācija ir ļoti precīza un bieži tiek izmantota, ja ir aizdomas par noteiktu patoloģiju klātbūtni. Analīzes rādītāji ir atkarīgi no induktora pielietojuma. Visizplatītākā ir inducēta trombocītu agregācija ar ADP, kuras biežums ir robežās no 30 līdz 70%.

Rezultāti, atšifrējums

Lai iegūtu rezultātus, laboratorijas ārsts veic virkni pētījumu, kas aizņem 1-2 darba dienas laikā. Analīzes dekodēšanā tiek norādīti šādi rādītāji:

1. Asiņošanas laiks (parasti - 2-3 minūtes pēc punkcijas).
2. Agregācija (norma spontāna 0-20%).
3. Adhēzija (indeksa norma 20-50%).
4. Koagulācijas laiks analīzē (venozo asiņu norma ir 5-10 minūtes).
5. Protrombīna indekss (norma%).
6. Trombīna laiks (normasek).
7. Fibrinogēns (normāls 2-4 g / l).
8. Aktivizēts daļējais tromboplastīna laiks (normasek).

Asins koagulācijas analīzes pašdekodēšana ir iespējama, ja cilvēkam ir informācija - kas ir trombocītu agregācija, un zināšanas par indikatoru normālām vērtībām.

Trombocitopātijas loma

Trombocitopātijas ir iedzimtas un iegūtas ar vienlaicīgām patoloģijām. Saskaņā ar statistiku, no tiem cieš līdz 10% Zemes iedzīvotāju. Lielākā daļa slimības gadījumu ir saistīti ar noteiktu savienojumu ietekmi uz normālu trombocītu darbību, kā rezultātā asinis slikti sarecē, izraisot ievērojamu asins zudumu pat ar nelielām brūcēm un iekšēju asiņošanu.

Patoloģija liek par sevi manīt, sākot no skolas vecuma, regulāras deguna asiņošanas, liela skaita sasitumu, locītavu pietūkuma pēc sasituma, smaganu asiņošanas veidā. Pusaudžu meitenēm pubertātes laikā ir ilgstošas ​​un smagas menstruācijas, kas izraisa anēmiju.

Zemu trombocītu agregāciju viegli provocē baktēriju un vīrusu patogēni, noteiktas zāles un fizioterapijas procedūras.

Agregācijas traucējumi grūtniecības laikā

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā var novirzīties no normas, kas šajā periodā ir 30-60% robežās neatkarīgi no induktora. Dezagregācija notiek ar to nepietiekamu veidošanos vai izmaiņām kvalitatīvajā sastāvā, kas izpaužas kā zilumu un asiņošanas parādīšanās. Dzemdību laikā jāņem vērā masīvas asiņošanas iespējamība.

Paaugstināta trombocītu agregācija grūtniecības laikā parasti notiek toksikozes periodā, kad šķidrums tiek zaudēts caurejas un vemšanas dēļ. Asins sabiezēšana izraisa palielinātu trombozi, kas agrīnā stadijā var izraisīt spontānu abortu.

Mērena hiperagregācija ir norma, un tā rodas, pateicoties asinsrites attīstībai placentā.

Vērtību atgriešana normālā stāvoklī

Asiņošanas traucējumu ārstēšanai bieži ir nepieciešami steidzami pasākumi, jo, palielinoties tam, pastāv asins recekļu veidošanās risks, bet ar samazināšanos - bīstama asiņošana. Iegūto koagulācijas traucējumu ārstēšana tiek samazināta līdz to izraisīto slimību etioloģiskajai ārstēšanai un cīņai pret provocējošiem faktoriem.

Hiperagregācijas ārstēšanas iezīmes:

Medicīnas. Agrīnā stadijā tiek lietotas zāles, kas šķidrina asinis. Šim nolūkam ir piemērots parastais aspirīns. Pēc vairākiem papildu pētījumiem var noteikt:

• Antikoagulanti (novērš ātru asins recēšanu);
• Novokaīna blokāde un pretsāpju līdzekļi;
• Vazodilatatori.

Etnozinātne. Dažos gadījumos tas dod labus rezultātus, taču pirms lietošanas ir jākonsultējas ar ārstu, jo trombocitozes gadījumā ir aizliegts lietot atsevišķus augu komponentus. Visefektīvākās tautas receptes hiperagregācijai ir šādas:

• Saldais āboliņš. 1 st. l. izejvielas aplej ar glāzi verdoša ūdens, ievilkties 30 minūtes un izdzert 3-4 devās dienā. Ārstēšana ilgst 1 mēnesi;
• Peonija. Sasmalcinātu sakni (1 ēdamkarote) ielej 250 ml 70% spirta un uzstāj tumsā 3 nedēļas. Lietojiet pirms ēšanas pa 30 pilieniem trīs reizes dienā 2 nedēļas;
• Svaigi spiestu apelsīnu sulu vai sajaucot vienādās daļās ar ķirbi, ņem 100 g dienā;
• Zaļo tēju un ingvera sakni (pa 1 tējkarotei) aplej ar 0,5 litriem verdoša ūdens un šķipsniņu kanēļa, atstāj uz 15 minūtēm un dzer visu dienu.

Diēta. Sastādot diētu, uzsvars tiek likts uz piena un dārzeņu pārtikas lietošanu, un tiek izslēgti arī produkti, kas aktivizē asinsradi: griķi, pīlādži un granātāboli. Diētā jāiekļauj:

• Jūras veltes;
• Zaļie un sarkanie dārzeņi, garšaugi;
• Ķiploki, ingvers;
• Citrusaugļi.

Hiperagregācijas ārstēšanā ir svarīgi ievērot pareizu dzeršanas režīmu, jo šķidruma trūkums izraisa vazokonstrikciju un turpmāku asiņu sabiezēšanu. Dienā vajadzētu patērēt vairāk nekā 2-2,5 litrus. ūdens.

Hipoagregācijas ārstēšanas iezīmes:

Medicīnas. Asinis šķidrinošu zāļu lietošana ir izslēgta, un slimības progresējošā formā ārstēšana tiek veikta slimnīcā, izrakstot:

• Aminokaproīnskābes ieviešana;
• ATP ieviešana;
• Traneksamskābe, Emosints, Dicinons.

Etnozinātne. To lieto kā palīgvielu kopā ar tradicionālo ārstēšanu. Uz šo attiecas:

• Nātru infūzija. 1 st. l. izejvielas aplej ar 250 ml verdoša ūdens un karsē 10 minūtes. Lietojiet pirms ēšanas 1 mēnesi;
• Sezama eļļa. Lietojiet pēc ēšanas;
• Biešu sula. Sagatavo, sasmalcinot sakņu kultūru uz rīves, pievienojot cukuru, un iedarbinot maisījumu uz nakti. Pirms brokastīm dzer spiestu sulu.

Diēta. Uzturā obligāti jāiekļauj produkti, kas stimulē asinsradi: sarkanā gaļa, liellopu aknas, zivis, griķi, olas, siers, burkāni, bietes, granātāboli, pīlādžu augļi, rožu gurni.

Vai ir iespējama profilakse?

Pamatojoties uz to, vai cilvēka asiņu agregācija ir palielināta vai samazināta, tiek piemēroti atbilstoši preventīvie pasākumi šī rādītāja korekcijai. Ar hiperagregāciju tiek uzraudzīts šķidruma patēriņš (vismaz 2 litri dienā), tiek pielāgots uzturs, izslēdzot pārtiku, kas veicina asiņu sabiezēšanu. Nepietiekamas koagulācijas gadījumā profilakse sastāv arī no uztura koriģēšanas, un abos gadījumos nepieciešamas regulāras pārbaudes ārsta uzraudzībā.

Trombocītu agregācija ir savstarpējas saiknes spēja, kurai ir adaptīvs un aizsargājošs raksturs. Bet ir šī rādītāja novirzes, kas izraisa nopietnus ķermeņa darbības traucējumus.

Agregācijas izpēte ir svarīga diagnostikas procedūra, kas ļauj identificēt vairākas patoloģijas agrīnās attīstības stadijās, kas nozīmē iespējamo komplikāciju novēršanu un nepieciešamās ārstēšanas iecelšanu.

Pievienot komentāru Atcelt atbildi

Izmantojot šo vietni, jūs piekrītat sīkfailu izmantošanai saskaņā ar šo paziņojumu saistībā ar šāda veida failiem. Ja nepiekrītat, ka mēs izmantojam šāda veida failus, jums attiecīgi jāiestata pārlūkprogrammas iestatījumi vai arī vietne nav jāizmanto.

Trombocītu agregācija vai līmēšana - kas tas ir un kāpēc trombocīti turas kopā

Īpaši svarīga koagulācijas sistēmas funkcija ir trombocītu agregācija. Kas tas ir? Tiek izveidots aizbāznis, kas neļauj asinīm izplūst no bojātiem traukiem. Šāda "palīdzība" traumām palīdz glābt cilvēka dzīvību un novērš lielu asins zudumu. Regulāra asins analīze trombocītu saturam un vidējam tilpumam, kā arī agregācijas līmenim ir svarīga nepieciešamība katram cilvēkam.

Agregācija, tās formas, veidi un loma organismā

Agregācijas process ir viens no pēdējiem asins koagulācijas mehānisma posmiem. Ja tas notiek, trombocītu sablīvēšanās vai līmēšana. Kad tiek bojāta asinsvada integritāte, no tā audiem izdalās īpaša viela - adenozīna difosfāts (ADP). Tas ir vissvarīgākais trombocītu agregācijas stimulators traumas vietā. ADP ražo un atbrīvo arī asins šūnas, piemēram, sarkanās asins šūnas un trombocīti.

Trombocītu agregācija vienmēr seko adhēzijai, kad atsevišķas šūnas pielīp pie asinsvada bojājuma vietas. Tālāku trombocītu adhēziju sauc par agregāciju – stabila un blīva recekļa veidošanos, aizbāžņu, kas var aizsprostot bojāto vietu.

Atkarībā no tromba veida, kas veidojas drūzmēšanās procesā, izšķir divus agregācijas veidus:

1. Atgriezenisks. Korķis ir vaļīgs, tas iziet cauri plazmai.
2. Neatgriezenisks. Tas veidojas, piedaloties trombostenīnam, proteīnam, kas veicina korķa blīvēšanu un fiksāciju traukā.

Trombocītu agregācija ļauj apturēt asiņošanu 15 sekunžu laikā.

Ir vairāki trombocītu klasterizācijas veidi:

• samazināts - hipoagregācija;
• palielināts - hiperagregācija;
• mēreni paaugstināts. Šī suga ir raksturīga grūtniecēm;
• normāli izraisīts. Tas attīstās saskaņā ar standarta mehānismu, piedaloties aktivatoriem - ADP un citām vielām;
• normāli spontāni. Rodas bez stimulantu līdzdalības ārējo faktoru ietekmē, īpaši karsējot virs ķermeņa temperatūras. Bieži izmanto asins analīzes veikšanas procesā.

Trombocītu salipšanas loma:

• brūces aizsērēšana;
• apturēt jebkāda veida asiņošanu;
• aizsardzība pret anēmiju, ko izraisa asins zudums;
• pārmērīgas fizioloģiskas asiņošanas attīstības novēršana. Piemērs ir menstruācijas sievietēm.

Agregācijas pētījums, normālās vērtības

Iemesli ārsta apmeklējumam un koagulācijas sistēmas stāvokļa pārbaudei ir:

• bieža asiņošana, pat neliela, pastiprināta smaganu asiņošana, periodiska deguna asiņošana;
• smagas menstruācijas;
• hematomas no nelieliem sitieniem;

• ilgstošas ​​nedzīstošas ​​brūces;
• pietūkums;
• autoimūnas slimības;
• kaulu smadzeņu patoloģija;
• onkoloģiskās slimības;
• liesas slimības;
• asinsrites un sirdsdarbības traucējumi;
• biežas ķirurģiskas iejaukšanās;
• nepieciešamība izvēlēties zāļu devu asins retināšanai;
• pirms operācijas.

Veicot asins analīzi par trombocītu agregāciju, ir svarīgi saprast, ka šis ir pētījums, kam nepieciešama iepriekšēja obligāta sagatavošana.

• īpašas diētas ievērošana dienas laikā pirms asins paraugu ņemšanas. Ir svarīgi izslēgt taukainas pārtikas lietošanu;
• 6-8 stundu atteikums no kafijas, alkohola;
• nesmēķējiet 4 stundas;
• neēdiet asus ēdienus, sīpolus un ķiplokus 6 stundas;
• ja iespējams, izslēdziet zāļu lietošanu 5-7 dienas, īpaši tās, kas ietekmē asins koagulācijas procesu. Ja pētījums tiek veikts cilvēkiem ar hroniskām patoloģijām, tad ir svarīgi informēt ārstu par lietotajām zālēm;
• novērst akūtu iekaisumu organismā;
• vienas dienas laikā likvidējiet lielas slodzes un nogurdinošu darbu, atpūtieties un guliet.

Analīzei izmanto venozās asinis, kas ņemtas tukšā dūšā, vēlams trīs stundu laikā pēc pamošanās. Iegūtajam paraugam vajadzīgajā tilpumā pievieno agregācijas stimulatorus. Dažādas laboratorijas izmanto šādas vielas, no kurām izvēlēties - ADP, adrenalīnu, kolagēnu, serotonīnu. Papildu analīze ir, lai izpētītu izmaiņas gaismas viļņa garumā, kas tiek pārraidīta caur asins paraugu pirms un pēc recēšanas.

Trombocītu drūzmēšanās ātrums ir atkarīgs no tā, kurš stimulants tiek ņemts analīzes veikšanai:

• ADP - trombocītu agregācija no 31 līdz 78%;
• kolagēns - norma ir no 46,5 līdz 93%;
• adrenalīns - 35-92%.

Paaugstināta agregācija: cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Šo stāvokli sauc par hiperagregāciju. Tas sastāv no pastiprinātas asins recēšanas traukos, kas var izraisīt paaugstinātu asins recekļu veidošanās risku, kā arī izraisīt nāvi.

Cēloņi un slimības, ko pavada hiperagregācija:

• asins onkoloģiskās slimības;
• kuņģa vēzis;
• nieru vēzis;
• hipertoniskā slimība;
• asinsrites traucējumi;
• aritmija;
• bradikardija.

• insultu;
• sirdslēkmes;
• pēkšņa nāve, ko izraisa lielu asinsvadu bloķēšana ar trombu;
• orgānu asins piegādes nepietiekamība asinsvadu, galvenokārt smadzeņu, lūmena sašaurināšanās dēļ;
• apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze.

Hiperagregācijas zāļu ārstēšanas principi:

1. Zāļu, kuru pamatā ir acetilsalicilskābe (Cardiomagnyl), lietošana. Šādu medikamentu uzņemšana ir attaisnojama no 40 gadu vecuma, lai uzturētu normālu asins konsistenci, samazinātu trombozes risku.
2. Antiagregantu (Clopidogrel) uzņemšana, kas noved pie tā, ka trombocītu agregācija samazinās, asins viskozitāte normalizējas.
3. Antikoagulantu (heparīns, fraksiparīns, streptokināze) pieņemšana, kas novērš asins recekļu veidošanos.
4. Zāļu lietošana, kas paplašina asinsvadu lūmenu - vazodilatatorus un spazmolītiskus līdzekļus.
5. Pamata patoloģijas ārstēšana, kas ir hiperagregācijas cēlonis.

Hiperagregācijas nemedikamentozās ārstēšanas principi:

1. Diēta, kas bagāta ar augu pārtiku - zaļumiem, citrusaugļiem, dārzeņiem. No proteīna produktiem priekšroku dodiet piena produktiem. Arī jūras veltes palīdzēs uzturēt normālas asins īpašības. Ierobežojiet griķu, granātābolu un aroniju lietošanu.
2. Atbilstība dzeršanas režīmam. Šķidruma trūkumu organismā bieži pavada hiperagregācija un tromboze. Jums vajadzētu dzert vismaz 2 litrus tīra ūdens dienā.
3. Tradicionālo medicīnu nevar uzskatīt par alternatīvu medicīniskajai ārstēšanai. Galvenie ārstniecības augi, kas samazina asins recēšanu, ir ārstnieciskais saldais āboliņš, peonijas sakne, zaļā tēja.

Samazināta agregācija: cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Šo stāvokli medicīnā sauc par hipoagregāciju. Tas ir bīstams pārkāpums, kas izraisa sliktu asins recēšanu, nopietna asins zuduma draudus un iespējamu pacienta nāvi.

• infekcijas slimības;
• nieru mazspēja;
• leikēmija;
• hipotireoze;
• anēmija;
• nepareiza zāļu lietošana, kas šķidrina asinis;
• intoksikācija;
• trombocitopēnija;
• dehidratācija;
• ķīmijterapija.

• asiņošana;
• nāve no asins zuduma;
• anēmija;
• mātes nāve dzemdību laikā.

Narkotiku ārstēšana balstās uz zāļu lietošanu ar hemostatiskām īpašībām, kā arī uz pamata slimības ārstēšanu:

Smagos gadījumos pacientam tiek pārlietas donoru asinis.

Nefarmakoloģiskās palīdzības metodes pacientam:

1. Diēta. Bagātiniet uzturu ar produktiem, kas stimulē asins veidošanos - griķus, aknas, gaļu, granātābolus, sarkanās zivis.
2. Fitoterapija ar nātru lapām, biešu sulu, aronijām, sezama sēklām.

Agregācija bērniem un grūtniecēm: galvenās iezīmes

Bērnībā asiņošanas traucējumi ir reti. Tās var būt iedzimtas, kā arī būt vīrusu un baktēriju infekciju, anēmijas un smagas dehidratācijas sekas. Galvenais palīdzības pasākums ir uztura normalizēšana, dzeršanas režīms, kā arī tādu slimību ārstēšana, kas izraisīja asinsreces traucējumus. Pusaudža gados palielinās stresa loma trombocītu agregācijas traucējumu attīstībā.

Īpaša uzmanība jāpievērš asins recēšanas problēmām grūtniecēm. Tas ir svarīgi gan augļa iznēsāšanas procesam, gan normālai dzemdību gaitai.

Topošajām māmiņām nedaudz palielinās trombocītu agregācija, ko izraisa fizioloģisks cirkulējošo asins tilpuma palielinājums.

• spontāns aborts;
• priekšlaicīga dzemdību sākums;
• spontāns aborts.

• asiņošana grūtniecības laikā;
• smaga un bīstama asiņošana dzemdību laikā;
• nāve no liela asins zuduma.

Savlaicīga palīdzība un efektīvu zāļu iecelšana palīdzēs novērst mātes un bērna dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Trombocīti ir mazas asins šūnas, kas ir atbildīgas par asins recēšanu. Tie palīdz apturēt asins zudumu asiņošanas gadījumā.

Kad rodas brūce, trombocīti pārvietojas uz ievainoto vietu. Šeit tie tiek fiksēti uz bojātā trauka sienas, kā rezultātā asiņošana apstājas. Šo procesu sauc par trombocītu agregāciju.

Trombocītu agregācija ir process, kurā asins šūnas saķeras viena ar otru un nostiprina tās uz ievainota trauka sienas. Tas aptur asiņošanu. Tomēr šāds process var būt bīstams ķermenim. Šajā gadījumā veidojas asins receklis, kas noteiktos apstākļos var izraisīt sirdslēkmi un insultu. Tas var notikt, ja trombocīti ir pārāk aktīvi un pārāk ātri agregējas.

Turklāt lēns process arī nesola neko labu organismam. Šajā gadījumā trombocītu lēnās adhēzijas dēļ var rasties slikta asins recēšana. Šī patoloģija izraisa anēmiju. Ar sliktu asins recēšanu asiņošanas apturēšana ir problemātiska, kas var izraisīt veselības problēmas un pat nāvi. Lai tas nenotiktu, ir jāuzrauga trombocītu līmenis asinīs un to spēja salipt kopā.

Ir ārkārtīgi svarīgi, lai trombocītu agregācija grūtniecības laikā noritētu normāli. Ja process ir pārāk lēns, tad dzemdību laikā vai pēcdzemdību periodā var atvērties asiņošana no dzemdes, kas var izraisīt sievietes nāvi. Turklāt, ja trombocītu agregācija grūtniecības laikā tiek veikta ātri, tad var veidoties asins recekļi, kas grūtniecības laikā var izraisīt tās pārtraukšanu jebkurā laikā.

Jūs varat izvairīties no šādas situācijas, ja plānojat grūtniecību un rūpēsieties par savu veselību iepriekš. Pirms ieņemšanas ir jānoskaidro, kādā stāvoklī ir trombocīti, un, ja nepieciešams, jāveic pasākumi situācijas labošanai. Ja grūtniecība nebija plānota, tad no agregācijas patoloģijas var izvairīties, reģistrējoties agrīnā stadijā. Tad ārsts izrakstīs nepieciešamos pētījumus un palīdzēs atbrīvoties no trombocītu patoloģiskā stāvokļa, ja tāds ir.

Lai uzzinātu, kādā stāvoklī ir trombocītu līmenis, jums ir jābūt priekšstatam par to normu.

Ja runājam par summēšanas ātrumu, tad tas ir 25-75%. Šajā gadījumā trombocītu līmēšanas process norit labi un nerada nekādu apdraudējumu veselībai.

Asins analīze, ko sauc par inducētu agregāciju, palīdz noskaidrot trombocītu stāvokli. Šajā gadījumā no pacienta vēnas tiek ņemtas asinis, kuras sajauc ar īpašām vielām. Šādiem līdzekļiem ir sastāvs, kas ir līdzīgs agregācijas procesā iesaistīto ķermeņa šūnu sastāvam. Par induktoriem visbiežāk tiek izmantotas šādas vielas:

Visbiežāk tiek veikta trombocītu agregācija ar ADP. Lai veiktu pētījumu, tiek ņemta īpaša ierīce. To sauc par trombocītu agregācijas analizatoru. Ar tās palīdzību gaismas viļņi tiek pārraidīti caur asinīm pirms tā recēšanas sākuma un pēc šī procesa pabeigšanas. Pēc tam tiek novērtēts rezultāts.

Sagatavošanās testēšanai

Lai rezultāts būtu pēc iespējas precīzāks, ir jāievēro šādi asins analīzes noteikumi:

• Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Šajā gadījumā jums jāpārtrauc ēšana 12 stundas pirms analīzes. Tajā pašā laikā jūs varat dzert tīru negāzētu ūdeni.
• 7 dienas pirms analīzes jums jāpārtrauc zāļu ārstēšana ar noteiktām zālēm. Ja tas nav iespējams, jums par to jāinformē ārsts, kurš veic analīzi.
• Dažas dienas pirms analīzes jāizvairās no stresa situācijām un fiziskas slodzes.
• 24 stundu laikā jāpārtrauc kafijas, smēķēšanas, alkohola un ķiploku dzeršana.
• Nav iespējams veikt pētījumu, ja organismā notiek iekaisuma process.

Indikācijas analīzei

• palielināta asins recēšanu;
• nosliece uz asins recekļu veidošanos;
• trombocitopēnija un tromboflībija;
• nosliece uz dažāda rakstura asiņošanu, ieskaitot dzemdes;
• pastāvīgs pietūkums;
• asiņošana no smaganām;
• ilgs brūču dzīšanas process;

Rādītāju interpretācija ir atkarīga no līdzekļiem, ar kādiem pētījums tika veikts. Lai to izdarītu, dati tiek salīdzināti ar normu.

Ja rezultāti novirzās no normas uz augšu, tad tiek diagnosticēta pastiprināta trombocītu agregācija. Šis nosacījums rodas, ja:

• augsts asinsspiediens;
• ateroskleroze;
• leikēmija;
• cukura diabēts;
• kuņģa-zarnu trakta vai nieru onkoloģiskās slimības;
• limfogranulomatoze;
• sepse;
• ķirurģiska liesas noņemšana.

Paaugstināta trombocītu agregācija var izraisīt sirdslēkmi, insultu, trombozi un nāvi, ko izraisa tromba bloķēšana.

Ja rezultāti novirzās no normas samazinājuma virzienā, tad tiek diagnosticēta samazināta trombozes agregācija. Tas ir saistīts ar:

• asins slimības;
• trombocitopātija;
• antitrombocītu līdzekļu lietošana.

Ar samazinātu agregāciju trauki kļūst trausli. Turklāt asiņošanas apturēšanas process ir sarežģīts, kas var izraisīt cilvēka nāvi.

Daži līdzekļi kavē agregācijas procesu. Šīs zāles ietver prettrombocītu līdzekļus. Trombocītu agregācijas inhibitori ir tādi līdzekļi kā acetilsalicilskābe, ibustrīns, mikristīns un citi. Šādas zāles ir paredzētas noteiktu slimību ārstēšanai. Tomēr, ja agregācijas process krasi novirzās no normas, inhibitoru zāles jāaizstāj ar citiem līdzekļiem, kas neizraisa šādas sekas. Ja tas nav iespējams, ārsts var izrakstīt īpašas zāles, kas veicina agregāciju.

Kā ārstēt iekaisušos limfmezglu zem rokas?

Pneimonija, pneimonija: simptomi un ārstēšana, kas tas ir

Plaukstas locītavas artrīts - cēloņi, simptomi un ārstēšana

Plaušu iekaisums grūtniecības laikā un to profilakse

Žokļa locītavas osteoartrīts: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Saskaņā ar trombocitopēniju saprot slimību grupu, ko raksturo trombocītu skaita samazināšanās zem normas līmeņa (150 h 109/l).

Trombocītu skaita samazināšanās ir saistīta gan ar to pastiprinātu iznīcināšanu, gan ar samazinātu veidošanos.

Trombocitopēnijas iedala iedzimtajā un iegūtajā formā.

Iegūtās trombocitopēnijas formas tiek diferencētas atkarībā no megakariocītu-trombocītu aparāta bojājuma mehānisma. Starp šiem mehānismiem īpašu vietu ieņem imūnmehānismi. To attīstību var raksturot ar vairākiem faktoriem, no kuriem galvenie ir: trombocītu mehāniski bojājumi, kaulu smadzeņu aizstāšana ar audzēja audiem, kaulu smadzeņu šūnu dalīšanās kavēšana, palielināts trombocītu patēriņš, mutācijas, B12 vitamīna deficīts vai. folijskābe.

Ir 4 imūnās trombocitopēnijas grupas:

1) izoimūna (alloimūna), kurā trombocītu iznīcināšana ir saistīta ar nesaderību kādā no asinsgrupu sistēmām vai ir saistīta ar svešu trombocītu pārliešanu saņēmējam antivielu klātbūtnē pret tiem vai antivielu iekļūšanu bērnam. no mātes, kas iepriekš imunizēta ar antigēnu, kura viņai nav, bet ir bērnam;

2) transimūna, kurā ar autoimūnu trombocitopēniju slimas mātes autoantivielas šķērso placentu un izraisa trombocitopēniju bērnam;

3) heteroimūna, kas saistīta ar trombocītu antigēnās struktūras pārkāpumu vīrusa ietekmē vai ar jauna antigēna parādīšanos;

4) autoimūna, kurā tiek ražotas antivielas pret savu neizmainīto antigēnu.

Jāņem vērā, ka lielākajai daļai pacientu gan ar iedzimtu, gan iegūto trombocitopēnisko purpuru tiek novērota līdzīga kaulu smadzeņu reakcija bez liesas palielināšanās.

Trombocitopēnijas, ko izraisa imūnsistēmas izmaiņas, veido lielāko daļu no visām trombocitopēnijām. Bērnībā, kā likums, attīstās heteroimūna slimības forma, un vecākā vecumā dominē autoimūnas varianti. Izstrādē tieši iesaistītās antivielas var būt vērstas pret dažādām asins sistēmas un hematopoēzes šūnām. Šādas šūnas ir trombocīti, megakariocīti vai parasts trombocītu, leikocītu un eritrocītu prekursors. Trombocitopēnijas tiek klasificētas pēc analoģijas.

Autoimūnu procesu sauc par idiopātisku, ja nevar noteikt autoagresijas cēloni, un par simptomātisku, ja tas ir citas, pamatslimības sekas.

Idiopātiska autoimūna trombocitopēnija Vīriešu un sieviešu attiecība, kas cieš no šīs patoloģijas, ir aptuveni 1: 1,5 uz 100 000 iedzīvotāju. Vairumā gadījumu idiopātiskā trombocitopēnija ir autoimūna.

Patoģenēze (kas notiek?) Trombocitopēnijas laikā

1915. gadā I. M. Franks ierosināja, ka slimības pamatā ir megakariocītu nobriešanas pārkāpums kāda faktora ietekmē, kas, iespējams, atrodas liesā. 1946. gadā Damešeks un Millers parādīja, ka megakariocītu skaits trombocitopēniskā purpurā nav samazināts, bet pat palielināts. Viņi izvirzīja hipotēzi, ka ir traucēta megakariocītu trombocītu savienošana. 1916. gadā Kaznelsons ierosināja, ka ar trombocitopēnisko purpuru palielinās trombocītu iznīcināšanas intensitāte liesā. Daudzus gadus Franka hipotēze bija populārāka.

Tomēr pētījumi ir atklājuši, ka trombocītu dzīves ilgums jebkura veida trombocitopēniskā purpura gadījumā ir krasi samazināts. Parasti šo asins šūnu pastāvēšanas ilgums ir 7-10 dienas, un ar patoloģijas attīstību - tikai dažas stundas.

Turpmākajos pētījumos tika konstatēts, ka procentuāli lielākā trombocitopēnijas gadījumu trombocītu saturs, kas veidojas laika vienībā, nesamazinās, kā tika pieņemts iepriekš, bet ievērojami palielinās, salīdzinot ar to normālo skaitu - 26 reizes. Megakariocītu un trombocītu skaita palielināšanās ir saistīta ar trombopoetīnu (faktoru, kas veicina iepriekš minēto asins šūnu veidošanos un augšanu) skaita palielināšanos, reaģējot uz trombocītu skaita samazināšanos.

Funkcionāli pilnīgo megakariocītu skaits netiek samazināts, bet gan palielināts. Liels skaits jaunu megakariocītu, ātra trombocītu šķelšanās no megakariocītiem un to strauja izdalīšanās asinsritē rada maldīgu priekšstatu, ka idiopātiskās trombocitopēniskās purpuras gadījumā ir traucēta megakariocītu funkcija.

Iedzimtajās trombocitopēniskās purpuras formās trombocītu dzīves ilgums tiek saīsināts to membrānas struktūras defekta vai enerģijas metabolisma defekta rezultātā. Imūnās trombocitopēnijas gadījumā trombocītu iznīcināšana notiek antivielu iedarbības dēļ.

Megakariocītu veidošanās parasti tiek traucēta, ja antivielu daudzums pret trombocītiem ir pārmērīgi augsts vai ja iegūtās antivielas vērš savu darbību pret megakariocītu antigēnu, kas nav uz trombocītu membrānas.

Prettrombocītu antivielu (antitrombocītu antivielu) noteikšana ir saistīta ar lielām metodoloģiskām grūtībām, kas izraisīja lielāko daļu neatbilstību trombocitopēnijas klasifikācijā. Tātad daudzos darbos Verlhofa slimība ir sadalīta divās formās: imūnā un neimūnā. Lai pierādītu Verlhofa slimības imūno formu, tiek noteikti seruma tromboaglutinīni (vielas, kas veicina trombocītu "līmēšanu"). Tomēr imūnās trombocitopēnijas gadījumā antivielas vairumā gadījumu pievienojas trombocītu virsmai, tādējādi traucējot to darbību un izraisot to nāvi. Ar visu to antivielas neizraisa trombocītu aglutināciju. Tromboaglutinācijas metode ļauj noteikt tikai tās antivielas, kas, sajaucot pacienta serumu ar donora asinīm, izraisa trombocītu aglutināciju ("salīmēšanu"). Bieži vien "līmēšana" notiek, saskaroties ne tikai ar pētāmo, bet arī ar kontroles serumu. Tas ir saistīts ar trombocītu spēju agregēties (veidot dažāda lieluma agregātus), un to agregācija praktiski neatšķiras no aglutinācijas. Šajā sakarā izrādījās, ka nav iespējams izmantot ne tikai tromboaglutinācijas, bet arī tiešos un netiešos Kumbsa testus, lai noteiktu antitrombocītu antivielas.

Steffen tests ir plaši izmantots, lai noteiktu antivielas pret trombocītiem, taču ir konstatēts, ka tā jutīgums ir niecīgs. Rezultāti bieži bija kļūdaini pozitīvi, lietojot donora serumu un serumu no pacientiem ar citām slimībām.

Pēdējos gados ir ierosināti jauni, jutīgāki un uzticamāki testi, lai noteiktu antivielas pret trombocītiem (antitrombocītu antivielas). Dažas metodes ir balstītas uz pacienta seruma antivielu spēju noteikšanu bojāt trombocītus veseliem cilvēkiem, kā arī uz trombocītu sabrukšanas produktu noteikšanu. 65% pacientu ar trombocitopēnisko purpuru serumā tiek noteiktas antivielas, kas pieder IgG klasei. Ir arī konstatēts, ka šīs antivielas var izolēt no liesas ekstraktiem, kas izņemti no pacienta ar trombocitopēnisko purpuru. Visas šīs metodes nosaka tikai asins serumā esošās antivielas, kas, pirmkārt, samazina jutību, jo ne visiem pacientiem serumā ir antivielas, un, otrkārt, tas neļauj diferencēt allo- un autoantivielas.

Vislielāko interesi rada Diksona metode. Šīs metodes pamatā ir trombocītu membrānā esošo antivielu kvantitatīvā noteikšana. Parasti trombocītu membrānā ir noteikts daudzums G klases imūnglobulīna.Imūnās trombocitopēnijas gadījumā tā daudzums palielinās vairākus desmitus reižu.

Diksona metodei ir liela informatīva vērtība, taču tā ir darbietilpīgāka un nav izmantojama plašā praksē. Turklāt ir noteikts zemāks trombocītu skaita ierobežojums, pie kura var pārbaudīt antivielas uz to virsmas. Pie ļoti zemiem skaitļiem Diksona metode nav pieņemama.

Lai pētītu prettrombocītu antivielas, ieteicams izmantot imunofluorescējošu metodi. Šajā tehnikā tiek izmantots paraformaldehīds, kas dzēš nespecifisko luminiscenci, kas veidojas antigēna + antivielu kompleksu veidošanās laikā, atstājot tikai tos, kas saistīti ar antitrombocītu antivielām.

Ar visu šo metožu palīdzību lielākajai daļai pacientu ar trombocitopēnisko purpuru uz trombocītu virsmas tiek noteiktas prettrombocītu antivielas.

Tādā orgānā kā liesa tiek ražots galvenais visu cilvēka ķermeņa trombocītu daudzums.

Trombocitopēnijas simptomi

Dažreiz slimība sākas pēkšņi, turpinās vai nu ar saasinājumiem, vai arī ir pakļauta ilgstošai gaitai.

Dažās klasifikācijās tiek izmantota tradicionālā terminoloģija, definējot dažādas trombocitopēniskās purpuras formas: to iedala akūtā un hroniskā. Idiopātiskās trombocitopēnijas hroniskā forma būtībā ir autoimūna, un akūtā forma ir heteroimūna trombocitopēnija. Šo terminoloģiju nevar uzskatīt par veiksmīgu, jo pirmās slimības klīniskās izpausmes neļauj mums attiecināt konkrētu idiopātiskās trombopēniskās purpuras gadījumu uz noteiktu formu.

Slimības idiopātiskā forma attīstās bez skaidras saistības ar kādu iepriekšēju slimību, un simptomātiskas formas novēro hroniskas limfoleikozes, multiplās mielomas, hroniska aktīva hepatīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un reimatoīdā artrīta gadījumā. Idiopātiskā un simptomātiskā trombocitopēnija bieži norit vienādi, taču to formas joprojām zināmā mērā ietekmē klīnisko ainu.

Trombocitopēnisko hemorāģisko sindromu raksturo ādas asiņošana un asiņošana no gļotādām. Ādas asiņošana biežāk tiek novērota uz ekstremitātēm un stumbra, galvenokārt uz priekšējās virsmas. Bieži injekcijas vietās ir asiņošana. Nelieli asinsizplūdumi bieži rodas uz kājām. Asiņošana dažreiz ir uz sejas, konjunktīvas, uz lūpām. Šādu asinsizplūdumu parādīšanās tiek uzskatīta par nopietnu simptomu, kas norāda uz asiņošanas iespējamību smadzenēs.

Asiņošana zoba izraušanas gadījumā ne vienmēr notiek, tā sākas uzreiz pēc iejaukšanās un ilgst vairākas stundas vai dienas. Tomēr pēc apstāšanās tie, kā likums, neatsāk, ar ko tie atšķiras no hemofilijas asiņošanas saasināšanās.

Kapilāru trausluma testi bieži ir pozitīvi.

Liesas palielināšanās nav raksturīga idiopātiskajai trombocitopēniskai purpurai un notiek ar dažām simptomātiskām autoimūnās trombocitopēnijas formām, kas saistītas ar hemoblastozi, limfoleikozi, hronisku hepatītu un citām slimībām. Bieži vien liesa ir palielināta pacientiem, kuriem trombocitopēnija tiek kombinēta ar autoimūnu hemolītisko anēmiju. Aknu palielināšanās nav raksturīga trombocitopēnijai. Dažiem pacientiem slimības saasināšanās laikā limfmezgli nedaudz palielinās, īpaši kaklā, temperatūra kļūst subfebrīla (līdz 38 ° C). Limfadenopātija (limfmezglu bojājumi), artralģisks sindroms (sāpes locītavās) un paātrināta ESR prasa izslēgt sistēmisku sarkano vilkēdi, kas var sākties ar autoimūnu trombocitopēniju.

Vispārējā perifēro asiņu analīzē tiek novērots trombocītu skaita samazināšanās (dažos gadījumos līdz to pilnīgai izzušanai) ar normālu vai paaugstinātu plazmas koagulācijas faktoru saturu. Diez vai var runāt par kritisko trombocītu skaitu, kurā ir hemorāģiskās diatēzes pazīmes. Šis skaitlis ir atkarīgs no trombocītu funkcionālā stāvokļa. Ja trombocītu skaits pārsniedz 50 H 109/l, tad hemorāģisko diatēzi novēro reti.

Bieži tiek konstatētas trombocītu morfoloģiskas izmaiņas, piemēram, to lieluma palielināšanās, zilo šūnu parādīšanās. Dažreiz ir arī nelielas plākšņu formas, tiek atzīmēta to poikilocitoze. Procesa formas trombocītu skaits samazinās, ko var vizualizēt ar fāzes kontrasta mikroskopiju.

Eritrocītu un hemoglobīna saturs dažos gadījumos neatšķiras no tā, ja nav patoloģijas. Dažreiz ir posthemorāģiska anēmija. Vairākiem pacientiem autoimūnas izcelsmes trombocitopēnija rodas saistībā ar autoimūnu hemolītisko anēmiju. Eritrocītu morfoloģija ir atkarīga no tā, vai pacientam ir anēmija un kāda ir tās izcelsme. Retikulocītu skaita palielināšanās asinīs ir atkarīga no asins zuduma vai hemolīzes (sarkano asins šūnu iznīcināšanas) intensitātes. Leikocītu saturs lielākajai daļai pacientu ir normāls vai nedaudz palielināts.

Leikopēnija (leikocītu skaita samazināšanās) tiek novērota ar kombinētu 2 vai 3 hematopoētisko baktēriju bojājumu. Dažos gadījumos ir iespējama eozinofīlija (eozinofilu skaita palielināšanās).

Pārsvarā pacientu ar minēto patoloģiju palielinās megakariocītu skaits kaulu smadzenēs. Dažreiz tas paliek normas robežās. Tikai ar slimības saasināšanos uz laiku samazinās megakariocītu skaits līdz to pilnīgai izzušanai. Bieži tiek konstatēti palielināti megakariocīti. Reizēm kaulu smadzenēs tiek konstatēts sarkans veidojums, kas saistīts ar asiņošanu vai pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu.

Kaulu smadzeņu histoloģiskā izmeklēšana vairumā gadījumu atklāj normālu tauku un hematopoētisko audu attiecību. Megakariocītu skaits parasti palielinās.

Asiņošanas laiks bieži ir pagarināts. Asins recekļa ievilkšana samazinās. Vairumam pacientu asins recēšana ir normāla. Bieži vien ar autoimūnu trombocitopēniju tiek novēroti trombocītu funkcionālie traucējumi.

Trombocitopēnijas diagnostika

Slimības diagnoze balstās uz klīniskā attēla iezīmēm un laboratorijas testiem. Pirmkārt, tiek izslēgta hematopoēzes aplazija, hemoblastoze, Markiafava-Miķeli slimība, B12 vitamīna deficīta anēmija, vēža metastāzes, kurām tiek izmeklēta krūšu kaula punkcija (krūšu kaula punkcija), kaulu smadzeņu trepanobiopsija, hemosiderīns urīnā.

Marchiafava-Micheli slimības gadījumā kaulu smadzenēs mutācijas rezultātā veidojas trombocīti, eritrocīti un leikocīti ar nepilnīgu membrānu, kas atsevišķu vielu ietekmē viegli iznīcina perifērajās asinīs. Neskatoties uz trombocitopēniju, kas dažkārt izpaužas šajā slimībā, asiņošana ir reta, ir tendence uz trombozi.

Trombocitopēnija kombinācijā ar anēmiju tiek novērota ar B12 vitamīna vai folijskābes deficītu. Trombocitopēnija šajā gadījumā bieži tiek izteikta nepārprotami, un ar ārkārtīgi retiem izņēmumiem pacientiem nav asiņošanas.

Īpaša grupa ir patēriņa trombocitopēnija, kas ir diezgan bieži trombozes un DIC pavadoņi. Šie procesi izraisa intensīvu trombocītu un fibrinogēna cirkulācijas samazināšanos. Vairumā gadījumu anamnēzes un izmeklējumu dati ļauj noteikt simptomātisku trombocitopēniju, taču iespējamas arī lielas diagnostikas grūtības. Trombocitopēnisks sindroms noteiktā stadijā var būt vienīgā latentās trombozes jeb DIC izpausme. Trombocītu deficīta izcelsme tiek noskaidrota pacientu dinamiskās novērošanas un ārstēšanas gaitā.

Formu diferenciācijā iedzimtas un imūnās trombocitopēnijas grupā ģimenes anamnēze atsevišķos gadījumos var sniegt neaizstājamu palīdzību, bet dažkārt, īpaši ar recesīvi pārmantotām formām, izmeklējamais pacients ir vienīgais, kas cieš no šīs slimības ģimenē.

Nozīmīgu palīdzību iedzimtas trombocitopēniskās purpuras pareizai diagnostikai sniedz trombocītu morfoloģiskā izpēte, nosakot to izmēru, struktūru, funkcionālās īpašības, kā arī citas iedzimtas patoloģijas laboratoriskās un klīniskās izpausmes, kas raksturīgas dažām trombocitopātijas formām ar trombocitopēnisko sindromu.

Trombocītu funkcionālais stāvoklis ir traucēts gan iedzimtas, gan imūnās trombocitopēniskās purpuras formās, jo antivielas ne tikai saīsina trombocītu dzīves ilgumu, bet arī traucē to funkcionālo aktivitāti.

Megakariocītu skaits kaulu smadzeņu pētījumos vairumā gadījumu paliek fizioloģiskās normas robežās vai palielinās, tikai reizēm slimības saasināšanās periodos vai īpaši smagās tās formās tas tiek samazināts.

Tādējādi autoimūnās trombocitopēnijas diagnoze balstās uz šādām pazīmēm:

1) slimības simptomu neesamība agrā bērnībā;

2) iedzimtu trombocitopēnijas formu morfoloģisko un laboratorisko pazīmju neesamība;

3) asinsradinieku slimības klīnisko vai laboratorisko pazīmju neesamība;

4) glikokortikosteroīdu terapijas efektivitāte ar pietiekamām devām;

5) ja iespējams, antitrombocītu antivielu noteikšana.

Trombocitopēnijas kombinācija ar autoimūnu hemolītisko anēmiju, antieritrocītu antivielu (anti-eritrocītu antivielu) noteikšana netieši norāda uz autoimūnu trombocitopēnisko purpuru. Tomēr hemolītiskās anēmijas pazīmju neesamība neizslēdz trombocitopēnijas autoimūno izcelsmi.

Visos autoimūnās trombocitopēniskās purpuras gadījumos ir jāizslēdz simptomātiskas formas, kas saistītas ar sistēmisku sarkano vilkēdi, hronisku limfoleikozi, hronisku hepatītu akūtā fāzē vai vairākām citām slimībām.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Ārstēšana jebkuras izcelsmes autoimūna trombocitopēnija sastāv no glikokortikosteroīdu hormonu lietošanas, liesas noņemšanas un ārstēšanas ar imūnsupresantiem.

Ārstēšana vienmēr sākas ar prednizolona iecelšanu vidējā devā 1 mg / kg dienā. Smagos gadījumos šī deva var būt nepietiekama, tad pēc 5-7 dienām to palielina 1,5-2 reizes. Terapijas efekts parasti izpaužas pirmajās ārstēšanas dienās. Sākumā hemorāģiskais sindroms pazūd, tad sākas trombocītu skaita palielināšanās. Ārstēšana turpinās, līdz tiek sasniegts pilnīgs efekts. Pēc tam viņi sāk samazināt devas un pakāpeniski, lēnām atcelt glikokortikosteroīdus.

Dažos gadījumos tikai viens šāds hormonu terapijas kurss var novest pie galīgas izārstēšanas. Tomēr biežāk pēc hormonu lietošanas pārtraukšanas vai pat mēģinot samazināt devu, rodas recidīvs (slimības paasinājums), kas prasa atgriešanos pie sākotnējām lielajām zāļu devām. Apmēram 10% pacientu glikokortikosteroīdu terapijas efekts parasti nav vai ir nepilnīgs: asiņošana apstājas, bet trombocitopēnija saglabājas.

Ar nepilnīgu un nestabilu ārstēšanas efektu ar glikokortikosteroīdu hormoniem (parasti pēc 3-4 mēnešiem no terapijas sākuma) ir norādes par liesas izņemšanu vai imūnsupresantu iecelšanu. Vairāk nekā 75% pacientu ar autoimūnu trombocitopēniju liesas noņemšana noved pie praktiskas atveseļošanās, īpaši, ja glikokortikosteroīdu hormoni dod labu, bet nestabilu efektu. Splenektomijas rezultāti ir labāki, ja trombocītu skaits normalizējas ar nelielu prednizona devu. Uzlabošanās pēc liesas izņemšanas gandrīz vienmēr ir stabila, ja pirmajās dienās pēc operācijas trombocītu skaits paaugstinās līdz 1000 H 109/l vai vairāk.

Liesas izņemšana parasti tiek veikta uz glikokortikosteroīdu terapijas fona, un 4-5 dienas pirms operācijas tiek palielināta prednizolona deva, lai trombocītu līmenis kļūtu pēc iespējas normāls vai subnormāls. 1-2 dienas pirms operācijas, neatkarīgi no tā, vai bija iespējams vai nebija iespējams normalizēt trombocītu līmeni, prednizolona deva tiek dubultota. Sakarā ar intramuskulāri ievadīta prednizolona ātrāku izvadīšanu (izvadīšanu) no organisma, prednizolona deva jāparaksta 2 reizes lielāka nekā iekšķīgi, intravenozi ievadot, zāļu devai jābūt 3 reizes lielākai. Tādējādi operācijas dienā prednizolons jāievada intramuskulāri devā, kas 4 reizes pārsniedz sākotnējo devu. Tas nodrošina uzlabotu hemostāzi intervences laikā un pēc tās. No 3. dienas pēc liesas izņemšanas prednizolona devu strauji samazina un līdz 5.-6. pēcoperācijas perioda dienai sasniedz sākotnējā līmenī, un pēc tam, atkarībā no operācijas efekta, lēni samazina devu. un sākas pakāpeniska glikokortikosteroīdu hormonu atcelšana. Samazinoties trombocītu skaitam uz prednizolona samazināšanās fona, tā intensitāte tiek palēnināta.

Pat ar neefektīvu liesas izņemšanu vairāk nekā pusei pacientu asiņošana pazūd, lai gan trombocītu līmenis joprojām ir zems. Dažām no tām ir operācijas aizkavētā ietekme – lēns trombocītu līmeņa paaugstināšanās nākamajos 56 mēnešos vai ilgāk. Bieži vien pēc liesas izņemšanas izpaužas iepriekš neefektīvo glikokortikosteroīdu terapeitiskais efekts, un ilgstoši ir iespējams izmantot periodiskus kursus ar salīdzinoši nelielu hormonu devu.

Terapeitiskā ziņā vislielākās grūtības sagādā pacienti ar autoimūnu trombocitopēniju pēc neefektīvas liesas izņemšanas, kuriem atgriešanās pie hormonālās terapijas ir neefektīva vai dod īslaicīgu un nestabilu efektu pat tad, ja tiek lietotas lielas hormonu devas. Šie pacienti tiek ārstēti ar citostatiskiem imūnsupresantiem kombinācijā ar glikokortikosteroīdu hormoniem. Imūnsupresīvās ķīmijterapijas efekts parādās pēc 1,5-2 mēnešiem, pēc tam glikokortikosteroīdu hormoni tiek pakāpeniski atcelti.

Kā imūnsupresantus imuranu (azatioprīnu) lieto 2-3 mg / kg dienā, kursa ilgums ir līdz 3-5 mēnešiem; ciklofosfamīds (ciklofosfamīds) 200 mg / dienā (biežāk - 400 mg / dienā), kursā - apmēram 6-8 g; vinkristīns - 1-2 mg / m2 ķermeņa virsmas 1 reizi nedēļā, kursa ilgums - 1,5-2 mēneši. Vinkristīnam ir dažas priekšrocības salīdzinājumā ar citiem imūnsupresantiem, taču tas dažreiz izraisa polineirītu.

Ar simptomātisku autoimūnu trombocitopēniju, kas sarežģī sistēmisku sarkano vilkēdi un citas difūzās saistaudu slimības, hemoblastozes, ārstēšana ar imūnsupresantiem tiek uzsākta savlaicīgi, splenektomiju parasti veic tikai tad, ja citostatiskie līdzekļi ir neefektīvi un hemorāģiskais sindroms ir smags, dažkārt veselības apsvērumu dēļ. Šī taktika attiecas tikai uz smagām saistaudu slimību formām. Ar izdzēstām slimības formām, īpaši jauniem cilvēkiem, racionālāk ir noņemt liesu, kam seko ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem, ja operācija nedarbojas, un tiek izmantoti glikokortikosteroīdu hormoni.

Imūnsupresantu lietošana pirms liesas noņemšanas autoimūnas trombocitopēnijas gadījumā ir neracionāla. Citostatiskajai ārstēšanai nepieciešama efektīva zāļu individuāla izvēle, jo nav kritēriju, lai prognozētu konkrēta līdzekļa efektivitāti. Tajā pašā laikā ārsti ilgstoši izraksta pacientiem pietiekami lielas citostatisko līdzekļu un hormonālo zāļu devas. Šāda ārstēšana krasi pasliktina apstākļus turpmākai liesas noņemšanai, ko nevar iztikt vairāk nekā pusei pacientu. Ārstēšanas efektivitāte, lietojot imūnsupresantus, ir daudz zemāka nekā liesas noņemšana. Visbeidzot, bērniem un jauniešiem citostatiskā ārstēšana ir saistīta ar mutagēnu efektu (atšķirīga rakstura mutāciju parādīšanos), neauglību vai patoloģiju pēcnācējiem. Pamatojoties uz šiem apsvērumiem, liesas izņemšana ir jāuzskata par izvēles līdzekli idiopātiskas trombocitopēnijas ārstēšanā, un citostatiskā ārstēšana ir jāuzskata par "izmisuma metodi" neefektīvas splenektomijas gadījumā.

Neimūna rakstura iegūtās trombocitopēnijas ārstēšana sastāv no pamata slimības ārstēšanas.

Hemorāģiskā sindroma simptomātiskā ārstēšana trombocitopēnijas gadījumā ietver lokālus un vispārējus hemostatiskus līdzekļus. Ir racionāli lietot aminokaproīnskābi, estrogēnus, progestīnus, adroksonu un citus līdzekļus.

Lokāli, īpaši ar deguna asiņošanu, plaši tiek izmantots hemostatiskais sūklis, oksidēta celuloze, adroksons, lokālā krioterapija, aminokaproīnskābe.

Hemotransfūzijas (asins pārliešana), īpaši masīvas, krasi samazina trombocītu agregācijas īpašības, kas bieži izraisa trombocitopēniskās purpuras saasināšanos, jo mikrotrombos tiek patērētas jaunas šūnas. Indikācijas asins pārliešanai ir stingri ierobežotas, un tiek pārlieti tikai mazgāti eritrocīti, kas atlasīti individuāli. Visu veidu autoimūnās trombocitopēnijas gadījumā trombocītu infūzija nav indicēta, jo tā var saasināt trombocitolīzi (trombocītu “kušanu”).

Pacientiem rūpīgi jāizslēdz no visu vielu un zāļu lietošanas, kas pārkāpj trombocītu agregācijas īpašības.

Pacienti ar trombocitopātiju ir pakļauti hematologu ambulatorai uzraudzībai. Šādas novērošanas un pilnīgas klīniskās un laboratoriskās izmeklēšanas procesā tiek noteikta trombocitopātiju forma un tās saistība ar noteiktām slimībām vai ietekmēm. Rūpīgi izpētiet ģimenes vēsturi, pārbaudiet trombocītu funkciju un morfoloģiju pacienta radiniekiem. Vēlams izmeklēt tos radiniekus, kuriem nav asiņošanas, jo trombocitopātijas ir asimptomātiskas vai ar minimālām hemorāģiskām parādībām.

Īpaša uzmanība jāpievērš iedarbības novēršanai, kas var izraisīt vai palielināt asiņošanu. Aizliegts lietot alkoholu; no uztura ir jāizslēdz visi ēdieni, kas satur etiķi, un mājas konservēti produkti, kas pagatavoti, izmantojot salicilātus. Pārtikai jābūt bagātai ar C, P un A vitamīniem, pēdējais ir īpaši indicēts biežai deguna asiņošanai. Šos vitamīnus izraksta arī medikamentu veidā, īpaši ziemā un pavasarī. Ir labi savā uzturā iekļaut zemesriekstus.

Ir nepieciešams izslēgt vienlaicīgu zāļu lietošanu, kas ietekmē asins recēšanu, kā arī trombocītu darbību. Īpaši bīstami ir salicilāti, brufēns, butazolidīni, indometacīns, karbenicilīns, hlorpromazīns, netiešie antikoagulanti, fibrinolītiskie līdzekļi. Heparīnu var ordinēt tikai diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma gadījumā.

Salīdzinoši nelielas aminokaproīnskābes devas (pieaugušam pacientam 0,2 g/kg jeb 6-12 g/dienā) ievērojami samazina asiņošanu daudzu disagregācijas trombocitopātiju gadījumā un vienlaikus palielina kolagēna, ADP un trombīna agregāciju, samazina kapilārās asiņošanas laiku. Zāles ir visefektīvākās esenciālas atrombijas, daļējas disagregācijas trombocitopātijas gadījumā gan ar normālu, gan traucētu "izdalīšanās reakciju", ar vieglu un vidēji smagu fon Vilebranda slimību. No simptomātiskām trombocitopātijām aminokaproskābe ir visefektīvākā pēc transfūzijas formām, hipoestrogēnas dzemdes asiņošanas, medicīniskas izcelsmes trombocītu disfunkcijas un leikēmijas gadījumā.

Īpaši jūtama ir aminokaproīnskābes apturošā iedarbība uz dzemdes asiņošanu (izņemot vissmagākās Glancmaņa trombostēnijas un fon Vilebranda slimības formas), deguna asiņošanu. Pacientiem ar dzemdes asiņošanu tiek nozīmēta regulāra zāļu uzņemšana no katra menstruālā cikla 1. līdz 6. dienai. Tiek izvēlēta minimālā deva un īsākais zāļu lietošanas kurss, kas aptur smagu un ilgstošu menstruālo asiņošanu.

Dažiem pacientiem pēc ārstēšanas kursa ar aminokaproīnskābi rodas īslaicīga menstruālā asiņošana, kurai nav nepieciešama īpaša ārstēšana, taču šādos gadījumos grūtniecība ir jāizslēdz.

Aminokaproīnskābi lieto iekšķīgi, un dienas devu sadala 6-8 devās (pirmā deva var būt šoks, dubultā).

Ar intravenozu ievadīšanu ir grūti panākt nepārtrauktu zāļu iedarbību, rodas vēnu tromboze un, ievadot lielas devas, izkliedēts intravaskulāras koagulācijas sindroms, tāpēc intravenoza ievadīšana ir pieļaujama tikai tad, ja ir ārkārtas indikācijas.

Aminokaproīnskābes hemostatiskā iedarbība ir izskaidrojama ar tās sarežģīto iedarbību uz dažādām hemostāzes sistēmas daļām - trombocītu funkciju, fibrinolīzi un asins koagulācijas sistēmu. Tas, acīmredzot, izskaidro asiņošanas samazināšanos ne tikai ar kvalitatīviem trombocītu defektiem, bet arī ar to izteikto trūkumu.

Trombocitopātijas terapijā var izmantot arī cikliskās aminoskābes ar antifibrinolītisku iedarbību, kas saistītas ar aminokaproskābi - paraaminometilbenzoskābi, traneksamīnskābi. Tie ievērojami samazina mikrocirkulācijas tipa asiņošanu un īpaši menstruālo asiņošanu.

Sintētiskie hormonālie kontracepcijas līdzekļi ievērojami palielina trombocītu pielipšanas funkciju. Tie ievērojami samazina asiņošanu vairāku primāru un simptomātisku trombocitopātiju gadījumā. Tomēr pat tad, ja ir dziļa trombocitopēnija vai trombocītu funkcija neuzlabojas, sintētiskie kontracepcijas līdzekļi aptur un novērš dzemdes asiņošanu, kas ir vērtīga dzemdes asiņošanas ārstēšanā hematoloģiskiem pacientiem.

Tie izraisa tādu pašu endometrija strukturālo reorganizāciju kā grūtniecība, un menstruācijas vai nu vispār neizdodas, vai arī kļūst ierobežotas un īslaicīgas.

Visās šajās iezīmēs slēpjas sintētisko kontracepcijas līdzekļu darbības negatīvie aspekti - to spēja palielināt trombozes iespējamību, provocēt izkliedētu intravaskulāru koagulāciju. Ar trombocitopātiju un trombocitopēniju intravaskulāras koagulācijas dēļ vai ar lielu tās attīstības iespējamību šīs zāles nedrīkst parakstīt, jo tās var palielināt asiņošanu, tostarp dzemdes asiņošanu.

Iepriekš minētās formas ietver promielocītu leikēmiju, trombocitopātijas mieloproliferatīvās slimībās, kolagenozes, masīvas transfūzijas un aknu slimības.

Kombinēta kontracepcijas līdzekļu un aminokaproīnskābes lietošana ir bīstama. Izkliedētas intravaskulāras koagulācijas novēršana ir būtiska.

Trombocitopātijas ārstēšanā tradicionāli lieto ATP (2 ml 1% šķīduma intramuskulāri katru dienu 3-4 nedēļas), bet magnija sulfātu (5-10 ml 25% šķīduma intramuskulāri 5-10 dienas) ar iecelšana turpmākajā magnija tiosulfāta iekšpusē (0,5 g 3 reizes dienā pirms ēšanas).

Šī ārstēšana ir zināma labvēlīga daļējas disagregācijas trombocitopātiju gadījumā ar "izdalīšanās reakcijas" pārkāpumu, bet gandrīz neefektīva paplašinātās formās (Glancmana trombostēnija, esenciālā atrombija) un blīvu granulu komponentu nepietiekamas uzkrāšanās formās.

Labu hemostatisko efektu gan lokāli lietojot, gan subkutāni vai intramuskulāri ievadot, nodrošina adroksons (hromadrens, adrenoksils). Zāles stimulē trombocītu hemostatisko funkciju un uzlabo mikrocirkulācijas hemostāzi (palīdz apturēt parenhīmas asiņošanu, asiņošanu no gļotādas) un tajā pašā laikā neaktivizē asins koagulāciju, neinhibē fibrinolīzi. Tas ļauj plaši lietot Adroxon jebkādām trombocitopātijām un trombocitopēnijām, tostarp tām, kas saistītas ar diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindromu.

Šāda "palīdzība" traumām palīdz glābt cilvēka dzīvību un novērš lielu asins zudumu. Regulāra asins analīze trombocītu saturam un vidējam tilpumam, kā arī agregācijas līmenim ir svarīga nepieciešamība katram cilvēkam.

Agregācija, tās formas, veidi un loma organismā

Agregācijas process ir viens no pēdējiem asins koagulācijas mehānisma posmiem. Ja tas notiek, trombocītu sablīvēšanās vai līmēšana. Kad tiek bojāta asinsvada integritāte, no tā audiem izdalās īpaša viela - adenozīna difosfāts (ADP). Tas ir vissvarīgākais trombocītu agregācijas stimulators traumas vietā. ADP ražo un atbrīvo arī asins šūnas, piemēram, sarkanās asins šūnas un trombocīti.

Trombocītu agregācija vienmēr seko adhēzijai, kad atsevišķas šūnas pielīp pie asinsvada bojājuma vietas. Tālāku trombocītu adhēziju sauc par agregāciju – stabila un blīva recekļa veidošanos, aizbāžņu, kas var aizsprostot bojāto vietu.

Atkarībā no tromba veida, kas veidojas drūzmēšanās procesā, izšķir divus agregācijas veidus:

1. Atgriezenisks. Korķis ir vaļīgs, tas iziet cauri plazmai.
2. Neatgriezenisks. Tas veidojas, piedaloties trombostenīnam, proteīnam, kas veicina korķa blīvēšanu un fiksāciju traukā.

Trombocītu agregācija ļauj apturēt asiņošanu 15 sekunžu laikā.

Ir vairāki trombocītu klasterizācijas veidi:

• samazināts - hipoagregācija;
• palielināts - hiperagregācija;
• mēreni paaugstināts. Šī suga ir raksturīga grūtniecēm;
• normāli izraisīts. Tas attīstās saskaņā ar standarta mehānismu, piedaloties aktivatoriem - ADP un citām vielām;
• normāli spontāni. Rodas bez stimulantu līdzdalības ārējo faktoru ietekmē, īpaši karsējot virs ķermeņa temperatūras. Bieži izmanto asins analīzes veikšanas procesā.

Trombocītu salipšanas loma:

• brūces aizsērēšana;
• apturēt jebkāda veida asiņošanu;
• aizsardzība pret anēmiju, ko izraisa asins zudums;
• pārmērīgas fizioloģiskas asiņošanas attīstības novēršana. Piemērs ir menstruācijas sievietēm.

Agregācijas pētījums, normālās vērtības

Iemesli ārsta apmeklējumam un koagulācijas sistēmas stāvokļa pārbaudei ir:

• bieža asiņošana, pat neliela, pastiprināta smaganu asiņošana, periodiska deguna asiņošana;
• smagas menstruācijas;
• hematomas no nelieliem sitieniem;

• ilgstošas ​​nedzīstošas ​​brūces;
• pietūkums;
• autoimūnas slimības;
• kaulu smadzeņu patoloģija;
• onkoloģiskās slimības;
• liesas slimības;
• asinsrites un sirdsdarbības traucējumi;
• biežas ķirurģiskas iejaukšanās;
• nepieciešamība izvēlēties zāļu devu asins retināšanai;
• pirms operācijas.

Veicot asins analīzi par trombocītu agregāciju, ir svarīgi saprast, ka šis ir pētījums, kam nepieciešama iepriekšēja obligāta sagatavošana.

• īpašas diētas ievērošana dienas laikā pirms asins paraugu ņemšanas. Ir svarīgi izslēgt taukainas pārtikas lietošanu;
• 6-8 stundu atteikums no kafijas, alkohola;
• nesmēķējiet 4 stundas;
• neēdiet asus ēdienus, sīpolus un ķiplokus 6 stundas;
• ja iespējams, izslēdziet zāļu lietošanu 5-7 dienas, īpaši tās, kas ietekmē asins koagulācijas procesu. Ja pētījums tiek veikts cilvēkiem ar hroniskām patoloģijām, tad ir svarīgi informēt ārstu par lietotajām zālēm;
• novērst akūtu iekaisumu organismā;
• vienas dienas laikā likvidējiet lielas slodzes un nogurdinošu darbu, atpūtieties un guliet.

Analīzei izmanto venozās asinis, kas ņemtas tukšā dūšā, vēlams trīs stundu laikā pēc pamošanās. Iegūtajam paraugam vajadzīgajā tilpumā pievieno agregācijas stimulatorus. Dažādas laboratorijas izmanto šādas vielas, no kurām izvēlēties - ADP, adrenalīnu, kolagēnu, serotonīnu. Papildu analīze ir, lai izpētītu izmaiņas gaismas viļņa garumā, kas tiek pārraidīta caur asins paraugu pirms un pēc recēšanas.

Trombocītu drūzmēšanās ātrums ir atkarīgs no tā, kurš stimulants tiek ņemts analīzes veikšanai:

• ADP - trombocītu agregācija no 31 līdz 78%;
• kolagēns - norma ir no 46,5 līdz 93%;
• adrenalīns - 35-92%.

Paaugstināta agregācija: cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Šo stāvokli sauc par hiperagregāciju. Tas sastāv no pastiprinātas asins recēšanas traukos, kas var izraisīt paaugstinātu asins recekļu veidošanās risku, kā arī izraisīt nāvi.

Cēloņi un slimības, ko pavada hiperagregācija:

• asins onkoloģiskās slimības;
• kuņģa vēzis;
• nieru vēzis;
• hipertoniskā slimība;
• asinsrites traucējumi;
• aritmija;
• bradikardija.

• insultu;
• sirdslēkmes;
• pēkšņa nāve, ko izraisa lielu asinsvadu bloķēšana ar trombu;
• orgānu asins piegādes nepietiekamība asinsvadu, galvenokārt smadzeņu, lūmena sašaurināšanās dēļ;
• apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze.

Hiperagregācijas zāļu ārstēšanas principi:

1. Zāļu, kuru pamatā ir acetilsalicilskābe (Cardiomagnyl), lietošana. Šādu medikamentu uzņemšana ir attaisnojama no 40 gadu vecuma, lai uzturētu normālu asins konsistenci, samazinātu trombozes risku.
2. Antiagregantu (Clopidogrel) uzņemšana, kas noved pie tā, ka trombocītu agregācija samazinās, asins viskozitāte normalizējas.
3. Antikoagulantu (heparīns, fraksiparīns, streptokināze) pieņemšana, kas novērš asins recekļu veidošanos.
4. Zāļu lietošana, kas paplašina asinsvadu lūmenu - vazodilatatorus un spazmolītiskus līdzekļus.
5. Pamata patoloģijas ārstēšana, kas ir hiperagregācijas cēlonis.

Hiperagregācijas nemedikamentozās ārstēšanas principi:

1. Diēta, kas bagāta ar augu pārtiku - zaļumiem, citrusaugļiem, dārzeņiem. No proteīna produktiem priekšroku dodiet piena produktiem. Arī jūras veltes palīdzēs uzturēt normālas asins īpašības. Ierobežojiet griķu, granātābolu un aroniju lietošanu.
2. Atbilstība dzeršanas režīmam. Šķidruma trūkumu organismā bieži pavada hiperagregācija un tromboze. Jums vajadzētu dzert vismaz 2 litrus tīra ūdens dienā.
3. Tradicionālo medicīnu nevar uzskatīt par alternatīvu medicīniskajai ārstēšanai. Galvenie ārstniecības augi, kas samazina asins recēšanu, ir ārstnieciskais saldais āboliņš, peonijas sakne, zaļā tēja.

Samazināta agregācija: cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Šo stāvokli medicīnā sauc par hipoagregāciju. Tas ir bīstams pārkāpums, kas izraisa sliktu asins recēšanu, nopietna asins zuduma draudus un iespējamu pacienta nāvi.

• infekcijas slimības;
• nieru mazspēja;
• leikēmija;
• hipotireoze;
• anēmija;
• nepareiza zāļu lietošana, kas šķidrina asinis;
• intoksikācija;
• trombocitopēnija;
• dehidratācija;
• ķīmijterapija.

Narkotiku ārstēšana balstās uz zāļu lietošanu ar hemostatiskām īpašībām, kā arī uz pamata slimības ārstēšanu:

Smagos gadījumos pacientam tiek pārlietas donoru asinis.

Nefarmakoloģiskās palīdzības metodes pacientam:

1. Diēta. Bagātiniet uzturu ar produktiem, kas stimulē asins veidošanos - griķus, aknas, gaļu, granātābolus, sarkanās zivis.
2. Fitoterapija ar nātru lapām, biešu sulu, aronijām, sezama sēklām.

Agregācija bērniem un grūtniecēm: galvenās iezīmes

Bērnībā asiņošanas traucējumi ir reti. Tās var būt iedzimtas, kā arī būt vīrusu un baktēriju infekciju, anēmijas un smagas dehidratācijas sekas. Galvenais palīdzības pasākums ir uztura normalizēšana, dzeršanas režīms, kā arī tādu slimību ārstēšana, kas izraisīja asinsreces traucējumus. Pusaudža gados palielinās stresa loma trombocītu agregācijas traucējumu attīstībā.

Īpaša uzmanība jāpievērš asins recēšanas problēmām grūtniecēm. Tas ir svarīgi gan augļa iznēsāšanas procesam, gan normālai dzemdību gaitai.

Topošajām māmiņām nedaudz palielinās trombocītu agregācija, ko izraisa fizioloģisks cirkulējošo asins tilpuma palielinājums.

• spontāns aborts;
• priekšlaicīga dzemdību sākums;
• spontāns aborts.

• asiņošana grūtniecības laikā;
• smaga un bīstama asiņošana dzemdību laikā;
• nāve no liela asins zuduma.

Savlaicīga palīdzība un efektīvu zāļu iecelšana palīdzēs novērst mātes un bērna dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Kas ir trombocītu agregācija?

Trombocītu agregācija ir uzrādīto asins šūnu salīmēšanas process, kā arī to piestiprināšana pie asinsvadu sieniņām. Agregācija pēc būtības ir tromba veidošanās sākuma stadija, kas novērš asins zudumu.

Kas ir trombocīti?

Trombocīti ir veidotas asins šūnas, kas palīdz normalizēt asins recēšanas procesu. Tas notiek sekojošā veidā. Asinsvadu sieniņu integritātes pārkāpuma gadījumā trombocīti saņem noteiktu signālu caur bioķīmisko reakciju ķēdi, savāc izrāviena vietā un, salipuši kopā, nodrošina bloķēšanas procesu. Tādējādi notiek agregācijas process.

Tomēr pārmērīgi intensīvs agregācijas process ir patoloģisks. Trombocītu hiperagregācija izraisa pastiprinātu trombozi, kas ievērojami palielina tādu slimību attīstības risku kā insults un miokarda infarkts.

Zems agregācijas līmenis ir ne mazāk bīstams un potenciāls apdraudējums ne tikai veselībai, bet arī pacienta dzīvībai. Nepietiekama trombocītu adhēzija izraisa tādas slimības veidošanos kā trombocitopēnija (samazināta asins recēšana). Tajā pašā laikā ir liela iespējamība attīstīties iekšējai un ārējai asiņošanai, kas ne tikai veicina smagu anēmijas formu attīstību, bet arī var izraisīt nāvi.

Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi kontrolēt trombocītu līmeni asinīs, kā arī to spēju apstrādāt agregāciju.

Trombocītu agregācijai grūtniecības laikā ir īpaša nozīme. Fakts ir tāds, ka šī procesa pārkāpumi var izraisīt vairākas diezgan nopietnas sekas. Hipoagregācija (samazināta trombocītu agregācija) var izraisīt dzemdes asiņošanu dzemdību procesā vai pēc dzemdībām. Pārmērīgi aktīva agregācija ir bīstama arī topošajai māmiņai un viņas mazulim, jo ​​var veidoties asins recekļi, kas ir viens no biežākajiem spontāno abortu un spontāno abortu cēloņiem agrīnā stadijā.

Lai izvairītos no šādas nelabvēlīgas ietekmes un mazinātu riskus, eksperti iesaka veikt pētījumu par trombocītu līmeni asinīs un noteikt to spēju atjaunoties jau pirms ieņemšanas, plānojot grūtniecību.

Pētījumi, lai kontrolētu apkopošanu

Trombocītu laboratoriskais pētījums tiek veikts, izmantojot diagnostikas metodi, ko sauc par inducētu agregāciju. Lai veiktu šo procedūru, pacientam paņemtajām venozajām asinīm tiek pievienotas specifiskas vielas, kuru ķīmiskais sastāvs ir līdzīgs cilvēka organisma šūnām, veicinot trombozes procesus, kā rezultātā notiek trombocītu aglutinācija. Kā induktori parasti tiek izmantotas vielas, kas ir daļa no asinsvadu sieniņām. Tie ietver:

Analīzei tiek izmantota īpaša ierīce - trombocītu agregācijas analizators. Pētījuma laikā gaismas viļņi tiek pārraidīti caur asins plazmu, kas piepildīta ar trombocītiem. Analīze tiek veikta divos posmos. Agregācijas pakāpes rādītāji ir plazmas gaismas blīvuma atšķirība pirms koagulācijas procesa sākuma un pēc tā pabeigšanas. Turklāt eksperti pievērš uzmanību tādiem faktoriem kā gaismas viļņa forma, raksturs un specifika.

Inducētā trombocītu agregācija ir asins analīzes metode, kurai raksturīga ārkārtīgi augsta precizitāte un tāpēc plaši izmantota mūsdienu diagnostikā, ja ir aizdomas par noteiktām slimībām.

Ne visās klīnikās ir nepieciešamais aprīkojums, lai veiktu šāda veida diagnostikas procedūru. Līdz šim laboratorijās "Invitro" veiksmīgi tiek veikti trombocītu agregācijas pētījumi.

Kam domāts pētījums?

Asins analīze trombocītu izpētei ļauj speciālistam noteikt šo asins šūnu agregācijas spēju, ļauj identificēt noteiktus hemostāzes traucējumus, kas var būt gan iedzimti, gan iegūti. Turklāt, izmantojot trombocītu agregācijas pētījumu, ir iespējams diagnosticēt ne tikai hematopoētiskās sistēmas patoloģijas, bet arī sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šāda procedūra ir nepieciešama, lai izsekotu vairāku noteiktu slimību dinamikai, noteiktu nepieciešamās terapeitiskās metodes un kontrolētu ārstēšanas procesu.

Indikācijas pētījumiem

Inducēto agregāciju speciālists var noteikt šādos gadījumos:

1. trombocitopēnija.
2. Paaugstināta asins recēšana.
3. Tendence uz trombozi.
4. Smaganu asiņošana.
5. Paaugstināts pietūkums.
6. Tendence uz asiņošanu, dzemdes asiņošana.
7. Slikti dzīstošas ​​brūces.
8. Ilgstoša ārstēšana ar acetilsalicilskābes preparātiem.
9. Vilebranda un Glancmaņa slimības.
10. trombofilija.
11. Sarežģīta grūtniecība.
12. Smadzeņu asinsrites pārkāpums, išēmiskā sirds slimība.
13. Iedzimta vai iegūta trombocitopēnija.
14. Varikoza slimība.
15. Ārstēšanas dinamikas uzraudzība ar prettrombocītu līdzekļiem.
16. Autoimūna rakstura slimības.
17. Trombocītu šūnu funkcionalitātes izpēte pirms operācijas.
18. Neauglība.
19. Vairāki neveiksmīgi IVF mēģinājumi pēc kārtas.
20. Saldēta grūtniecība.
21. Pacienta jutības pakāpes noteikšana pret antiagregantu iedarbību.
22. Glancmana trombastēnija.
23. Bernarda-Suljē slimība.
24. Pirms iecelšanas un hormonālo kontracepcijas līdzekļu saņemšanas laikā.

Kā sagatavoties pētījumam?

Asins analīzei par trombocītu spēju agregācijas procesā ir stingri jāievēro sagatavošanas noteikumi. Lai pētījums būtu ārkārtīgi pareizs un efektīvs, pacientiem jāievēro šādi ieteikumi:

1. Nedēļu pirms asins paraugu ņemšanas pētījumiem jāpārtrauc lietot zāles, kas nomāc trombozes procesus. Tie ietver šādas zāles: acetilsalicilskābes preparāti, antidepresanti, sulfapiridazīns, dipiridamols, indometacīns, prettrombocītu līdzekļi, hormonālie līdzekļi, kontracepcijas līdzekļi.
2. Dienu pirms pētījuma jums jāatturas no kofeīna un alkoholiskiem dzērieniem.
3. Izslēdziet no uztura treknus, pikantus, pikantus ēdienus, garšvielas un ķiplokus.
4. Procedūras dienā ir aizliegts smēķēt.
5. Ļoti ierobežojiet fizisko un psihoemocionālo stresu.
6. Pēdējai ēdienreizei jābūt ne vēlāk kā 12 stundas pirms asins paraugu ņemšanas analīzei.

Par kontrindikāciju inducētai trombocītu agregācijai uzskata akūtu vai hronisku iekaisuma procesu klātbūtni organismā.

Iepriekš minēto noteikumu ievērošana ir nepieciešama, lai iegūtu visprecīzākos un objektīvākos pētījuma rezultātus!

Analīzes veikšana

Asins analīze, lai noteiktu trombocītu šūnu spēju atjaunoties, tiek veikta tikai no rīta. Tiek uzskatīts, ka ideāls laiks asins paraugu ņemšanai ir no pulksten 7 līdz 10.

Pētījums tiek veikts tukšā dūšā, šajā dienā pacients nedrīkst lietot neko citu kā tikai tīru negāzētu ūdeni.

Lai veiktu testu, lai noteiktu trombocītu agregācijas pakāpi, tiek izmantotas venozās asinis. To ņem no pacienta kubitālās vēnas, izmantojot vienreizējās lietošanas šļirci. Pēc tam materiālu ievieto mēģenē ar 4% nātrija citrāta šķīdumu. Pēc tam trauku vairākas reizes apgriež, lai asinis pilnībā sajauktos ar šo aktīvo vielu. Nākamajā posmā caurule ar savāktajām asinīm tiek nosūtīta uz laboratoriju turpmākai analīzei.

Rezultātu interpretācija

Pētījuma rezultātu interpretāciju veic kvalificēts speciālists laboratorijā.

Norma šīs analīzes gadījumā tiek noteikta atkarībā no izmantotās vielas - induktora, kas reaģē ar pacienta asinīm.

Apskatīsim šo jautājumu sīkāk:

1. Normāls reakcijas ātrums ar kolagēnu svārstās no 46 līdz 93%.
2. Normāls reakcijas ātrums ar adenozīna difosfātu svārstās no 30 līdz 77%.
3. Normāls reakcijas ātrums ar ristomicīnu svārstās no 35 līdz 92,5%.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt šādi faktori:

1. Hematopoētiskās sistēmas patoloģijas.
2. Antitrombocītu terapijas pozitīvs efekts.
3. trombocitopātija.

Trombocītu agregācijas palielināšanās var liecināt par šādu patoloģiju klātbūtni:

1. Hipertensija.
2. Insults.
3. Diabēts.
4. Sirdstrieka.
5. asinsvadu ateroskleroze.
6. Vēdera dobuma artēriju tromboze.

Trombocītu agregācijas īpašību izpēte ir svarīga diagnostikas procedūra, kas dod iespēju diagnosticēt vairākas slimības agrīnā to attīstības stadijā, paredzēt iespējamās komplikācijas un noteikt optimālo ārstēšanas kursu.

• Hemoglobīns
• Glikoze (cukurs)
• Asins grupa
• Leikocīti
• trombocīti
• sarkanās asins šūnas

Vietnes materiālu kopēšana ir iespējama bez iepriekšēja apstiprinājuma, ja tiek instalēta aktīva indeksēta saite uz mūsu vietni.

trombocītu agregācija. Kas tas ir, kā veikt analīzi, ko darīt, ja ir novirzes no normas

Īpašu stimulētu procesu, kura laikā notiek līmēšana vai, pareizāk sakot, trombocītu agregācija, sauc par agregāciju. Tas notiek divos posmos. Pirmajā posmā trombocīti salīp kopā, otrajā tie ir piestiprināti pie asinsvadu sieniņām. Tādējādi šīs šūnas veido sava veida spraudni. Medicīnā to sauc par trombu. Ar šīs reakcijas palīdzību ir iespējams noteikt pārkāpumus sirds un asinsvadu sistēmas darbā. Asins analīzi, ko ņem trombocītu pētīšanai, nosaka gadījumos, kad: samazināts/palielināts recēšanu (pirmajā gadījumā par to liecina sasitumi no nelieliem sitieniem, slikta brūču dzīšana utt., otrajā - pietūkums), grūtniecība ar dažām komplikācijām.

Kāpēc cilvēka ķermenim nepieciešama trombocītu agregācija?

Šī reakcija ir aizsargājoša. Ar dažādiem asinsvadu bojājumiem trombocīti salīp kopā, sasniedz asinsrites diametru un bloķē problēmzonu. Atkāpei no summēšanas rādītāju normas nepieciešama tūlītēja ārstu iejaukšanās. Paaugstināta trombocītu adhēzija var izraisīt sirdslēkmi, kā arī insultu. Samazināta agregācija liecina, ka neliels griezums izraisīs lielu asins zudumu, kas pēc tam izraisīs anēmiju, izsīkumu utt. Trombocītu agregācija, kuras norma ir 0-20%, ir ļoti svarīga normālai organisma darbībai.

Asins recēšanas testa veikšanas procedūra

Pirms analīzes ārstējošajam ārstam ir jāveic specializēta konsultācija ar pacientu. Sarunas laikā viņam jānorāda: asins nodošanas mērķis, ko nozīmē recēšana, ārstēšanas atkarība no testa rezultāta, kā, kad, kādos apstākļos procedūra notiks. Tāpat konsultācijā ārstam ir pienākums runāt par diskomforta iespējamību pacientam pārbaudes laikā. Trombocītu agregāciju pārbauda pēc tam, kad pacients 1-3 dienas ir ievērojis speciālista sastādītu diētu, un 8 stundas pirms procedūras viņš atteicās no pārtikas, kas satur daudz tauku. Arī rezultātu ticamības labad pacients kādu laiku ir spiests atturēties no medikamentu lietošanas. Ja tas nav iespējams, tas jāņem vērā, pārbaudot asinis recēšanas noteikšanai.

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā

Šajā periodā sievietēm ir zināma iespējamība palielināt asins recēšanu. Šī novirze no normas rodas grūtniecības patoloģijā. Trombocītu agregācija sievietēm “interesantā” stāvoklī pastāvīgi jāuzrauga hematologam, kurš dod norādījumus nepieciešamo pārbaužu veikšanai. Asins recēšanas palielināšanās, dažos gadījumos samazināšanās gadījumā speciālists izraksta zāles. Ārsti stingri iesaka pārbaudīt trombocītu agregāciju grūtniecības plānošanas stadijā, jo tas var palīdzēt izvairīties no būtiskām veselības problēmām mātei un bērnam nākotnē.

Atkāpes no normas. Ko darīt?

Ja asins recēšana ir samazināta vai palielināta, jebkurā gadījumā jums jākonsultējas ar pieredzējušu speciālistu. Viņš izrakstīs papildu pārbaudes, veiks aptauju, pārbaudi un noteiks diagnozi. Bieži vien trombocītu agregācija, kas neatbilst normai, ir sekundāra. Jāpatur prātā arī tas, ka sievietēm menstruāciju laikā ir iespējama asins recēšanas samazināšanās. Tas kādu laiku pasargā tos no asins recekļu rašanās. Letāls iznākums var būt ar paaugstinātu asins recēšanas tendenci, tāpēc, ja ir mazākās aizdomas par to (ekstremitāšu nejutīgums, pietūkums), nepieciešama tūlītēja ārstēšana. Simptomu ignorēšana ir dzīvībai bīstama.

Kas var ietekmēt asins analīžu rezultātus par recēšanu?

Ja pacients pirms testa veikšanas neņēma vērā ārstējošā ārsta ieteikumus, tas var izraisīt nepareizu ārstēšanu. Tā rezultātā pacienta vispārējais stāvoklis tiks neatgriezeniski ievainots. Trombocītu agregācijas analīzes rezultātu sagrozīšana var būt saistīta ar laboratorijas palīga vainu, kurš to veica. Tas notiek, ja induktori ir izvēlēti nepareizi, stimulējot nepieciešamo procesu, vai ja savienojumu reakcijas savstarpēji slikti mijiedarbojas. Trombocītu agregācijas traucējumi rodas cilvēkiem ar aptaukošanos, hemolītiskajiem un tabakas smēķētājiem.

Trombocītu agregācija

Trombocīti ir mazas asins šūnas, kas ir atbildīgas par asins recēšanu. Tie palīdz apturēt asins zudumu asiņošanas gadījumā.

Kad rodas brūce, trombocīti pārvietojas uz ievainoto vietu. Šeit tie tiek fiksēti uz bojātā trauka sienas, kā rezultātā asiņošana apstājas. Šo procesu sauc par trombocītu agregāciju.

Kas ir trombocītu agregācija

Trombocītu agregācija ir process, kurā asins šūnas saķeras viena ar otru un nostiprina tās uz ievainota trauka sienas. Tas aptur asiņošanu. Tomēr šāds process var būt bīstams ķermenim. Šajā gadījumā veidojas asins receklis, kas noteiktos apstākļos var izraisīt sirdslēkmi un insultu. Tas var notikt, ja trombocīti ir pārāk aktīvi un pārāk ātri agregējas.

Turklāt lēns process arī nesola neko labu organismam. Šajā gadījumā trombocītu lēnās adhēzijas dēļ var rasties slikta asins recēšana. Šī patoloģija izraisa anēmiju. Ar sliktu asins recēšanu asiņošanas apturēšana ir problemātiska, kas var izraisīt veselības problēmas un pat nāvi. Lai tas nenotiktu, ir jāuzrauga trombocītu līmenis asinīs un to spēja salipt kopā.

Trombocītu agregācijas process grūtniecības laikā

Ir ārkārtīgi svarīgi, lai trombocītu agregācija grūtniecības laikā noritētu normāli. Ja process ir pārāk lēns, tad dzemdību laikā vai pēcdzemdību periodā var atvērties asiņošana no dzemdes, kas var izraisīt sievietes nāvi. Turklāt, ja trombocītu agregācija grūtniecības laikā tiek veikta ātri, tad var veidoties asins recekļi, kas grūtniecības laikā var izraisīt tās pārtraukšanu jebkurā laikā.

Jūs varat izvairīties no šādas situācijas, ja plānojat grūtniecību un rūpēsieties par savu veselību iepriekš. Pirms ieņemšanas ir jānoskaidro, kādā stāvoklī ir trombocīti, un, ja nepieciešams, jāveic pasākumi situācijas labošanai. Ja grūtniecība nebija plānota, tad no agregācijas patoloģijas var izvairīties, reģistrējoties agrīnā stadijā. Tad ārsts izrakstīs nepieciešamos pētījumus un palīdzēs atbrīvoties no trombocītu patoloģiskā stāvokļa, ja tāds ir.

Trombocītu līmenis asinīs

Lai uzzinātu, kādā stāvoklī ir trombocītu līmenis, jums ir jābūt priekšstatam par to normu.

Ja runājam par summēšanas ātrumu, tad tas ir 25-75%. Šajā gadījumā trombocītu līmēšanas process norit labi un nerada nekādu apdraudējumu veselībai.

Asins analīze trombocītu agregācijai

Asins analīze, ko sauc par inducētu agregāciju, palīdz noskaidrot trombocītu stāvokli. Šajā gadījumā no pacienta vēnas tiek ņemtas asinis, kuras sajauc ar īpašām vielām. Šādiem līdzekļiem ir sastāvs, kas ir līdzīgs agregācijas procesā iesaistīto ķermeņa šūnu sastāvam. Par induktoriem visbiežāk tiek izmantotas šādas vielas:

Visbiežāk tiek veikta trombocītu agregācija ar ADP. Lai veiktu pētījumu, tiek ņemta īpaša ierīce. To sauc par trombocītu agregācijas analizatoru. Ar tās palīdzību gaismas viļņi tiek pārraidīti caur asinīm pirms tā recēšanas sākuma un pēc šī procesa pabeigšanas. Pēc tam tiek novērtēts rezultāts.

Sagatavošanās testēšanai

Lai rezultāts būtu pēc iespējas precīzāks, ir jāievēro šādi asins analīzes noteikumi:

• Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Šajā gadījumā jums jāpārtrauc ēšana 12 stundas pirms analīzes. Tajā pašā laikā jūs varat dzert tīru negāzētu ūdeni.
• 7 dienas pirms analīzes jums jāpārtrauc zāļu ārstēšana ar noteiktām zālēm. Ja tas nav iespējams, jums par to jāinformē ārsts, kurš veic analīzi.
• Dažas dienas pirms analīzes jāizvairās no stresa situācijām un fiziskas slodzes.
• 24 stundu laikā jāpārtrauc kafijas, smēķēšanas, alkohola un ķiploku dzeršana.
• Nav iespējams veikt pētījumu, ja organismā notiek iekaisuma process.

Indikācijas analīzei

• palielināta asins recēšanu;
• nosliece uz asins recekļu veidošanos;
• trombocitopēnija un tromboflībija;
• nosliece uz dažāda rakstura asiņošanu, ieskaitot dzemdes;
• pastāvīgs pietūkums;
• asiņošana no smaganām;
• ilgs brūču dzīšanas process;

ilgstoša acetilsalicilskābes zāļu lietošana;

grūtniecības plānošana;

grūtniecība ar komplikācijām;

agrīna grūtniecība;

fon Vilebranda un Glancmana slimības, Bernard-Soulier;

koronārā sirds slimība, slikta asinsrite smadzenēs;

flebeirisma;

terapijas periods ar prettrombocītu līdzekļiem;

autoimūnas patoloģijas;

pirmsoperācijas periods;

ieņemšanas neiespējamība;

neveiksmīga IVF, kas tika veikta vairākas reizes pēc kārtas;

iesaldēta grūtniecība;

Glatsmana trombostēnija;

hormonu bāzes kontracepcijas līdzekļu lietošanas izrakstīšana.

Inducētās agregācijas analīzes rezultāta atšifrēšana

Rādītāju interpretācija ir atkarīga no līdzekļiem, ar kādiem pētījums tika veikts. Lai to izdarītu, dati tiek salīdzināti ar normu.

Ja rezultāti novirzās no normas uz augšu, tad tiek diagnosticēta pastiprināta trombocītu agregācija. Šis nosacījums rodas, ja:

• augsts asinsspiediens;
• ateroskleroze;
• leikēmija;
• cukura diabēts;
• kuņģa-zarnu trakta vai nieru onkoloģiskās slimības;
• limfogranulomatoze;
• sepse;
• ķirurģiska liesas noņemšana.

Paaugstināta trombocītu agregācija var izraisīt sirdslēkmi, insultu, trombozi un nāvi, ko izraisa tromba bloķēšana.

Ja rezultāti novirzās no normas samazinājuma virzienā, tad tiek diagnosticēta samazināta trombozes agregācija. Tas ir saistīts ar:

• asins slimības;
• trombocitopātija;
• antitrombocītu līdzekļu lietošana.

Ar samazinātu agregāciju trauki kļūst trausli. Turklāt asiņošanas apturēšanas process ir sarežģīts, kas var izraisīt cilvēka nāvi.

Līdzekļi, kas samazina agregācijas procesu

Daži līdzekļi kavē agregācijas procesu. Šīs zāles ietver prettrombocītu līdzekļus. Trombocītu agregācijas inhibitori ir tādi līdzekļi kā acetilsalicilskābe, ibustrīns, mikristīns un citi. Šādas zāles ir paredzētas noteiktu slimību ārstēšanai. Tomēr, ja agregācijas process krasi novirzās no normas, inhibitoru zāles jāaizstāj ar citiem līdzekļiem, kas neizraisa šādas sekas. Ja tas nav iespējams, ārsts var izrakstīt īpašas zāles, kas veicina agregāciju.

Trombocitopēnija- patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga perifērajās asinīs cirkulējošo trombocītu skaita samazināšanās, mazāk nekā 150 000 vienā mikrolitrā. To pavada pastiprināta asiņošana un aizkavēta asiņošana no maziem traukiem. Trombocitopēnija var būt neatkarīga asins slimība, kā arī var būt simptoms dažādām citu orgānu un sistēmu patoloģijām.


Trombocitopēnijas kā neatkarīgas slimības biežums atšķiras atkarībā no konkrētās patoloģijas. Ir divi saslimstības maksimumi - pirmsskolas vecumā un pēc četrdesmit gadiem. Visizplatītākā ir idiopātiskā trombocitopēnija ( 60 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju). Sieviešu un vīriešu attiecība saslimstības struktūrā ir 3:1. Bērniem šīs slimības biežums ir nedaudz mazāks ( 50 gadījumi uz 1 miljonu).

Interesanti fakti

• Cilvēka organismā dienā veidojas aptuveni 66 000 jaunu trombocītu. Apmēram tikpat daudz tiek iznīcināts.
• Trombocītiem ir liela nozīme asiņošanas apturēšanā no maziem asinsvadiem ar diametru līdz 100 mikrometriem ( primārā hemostāze). Asiņošana no lieliem asinsvadiem tiek apturēta, piedaloties plazmas koagulācijas faktoriem ( sekundārā hemostāze).
• Trombocīts, lai gan tas pieder pie asins šūnu elementiem, patiesībā nav pilnvērtīga šūna.
• Trombocitopēnijas klīniskās izpausmes attīstās tikai tad, ja trombocītu līmenis samazinās vairāk nekā trīs reizes ( mazāk nekā 50 000 1 mikrolitrā asiņu).

Trombocītu loma organismā

Lai pareizi izprastu šī stāvokļa cēloņus un attīstības mehānismus, ir nepieciešamas noteiktas zināšanas no asins sistēmas fizioloģijas jomas.

Trombocītu veidošanās un funkcija

Trombocīti ir plakanas asins šūnas, kas nav kodola formas un kuru izmērs ir 1-2 mikrometri ( mikrons), ovālas vai noapaļotas. Neaktivizētā stāvoklī tiem ir gluda virsma. To veidošanās notiek sarkanajās kaulu smadzenēs no cilmes šūnām - megakariocītiem.

Megakariocīts ir salīdzinoši liela šūna, kas gandrīz pilnībā piepildīta ar citoplazmu ( dzīvas šūnas iekšējā vide) un ar ilgstošiem procesiem ( līdz 120 µm). Nobriešanas procesā mazie šo procesu citoplazmas fragmenti tiek atdalīti no megakariocītiem un nonāk perifērā cirkulācijā - tie ir trombocīti. No katra megakariocīta veidojas no 2000 līdz 8000 trombocītu.

Megakariocītu augšanu un attīstību kontrolē īpašs proteīna hormons - trombopoetīns. Trombopoetīns, kas veidojas aknās, nierēs un skeleta muskuļos, ar asins plūsmu tiek pārnests uz sarkanajām kaulu smadzenēm, kur tas stimulē megakariocītu un trombocītu veidošanos. Trombocītu skaita palielināšanās savukārt izraisa trombopoetīna veidošanās kavēšanu – tādējādi to skaits asinīs tiek uzturēts noteiktā līmenī.

Galvenās trombocītu funkcijas ir:

• Hemostāze ( apturēt asiņošanu). Kad asinsvads ir bojāts, nekavējoties tiek aktivizēti trombocīti. Rezultātā no tiem izdalās serotonīns – bioloģiski aktīva viela, kas izraisa vazospazmu. Turklāt uz aktivēto trombocītu virsmas veidojas daudzi procesi, ar kuru palīdzību tie tiek savienoti ar bojāto asinsvadu sieniņu ( saķere) un viens ar otru ( apkopošana). Šo reakciju rezultātā veidojas trombocītu korķis, kas aizsprosto trauka lūmenu un aptur asiņošanu. Aprakstītais process aizņem 2 - 4 minūtes.
• Asinsvadu uzturs. Kad aktivētie trombocīti tiek iznīcināti, tiek atbrīvoti augšanas faktori, kas uzlabo asinsvadu sieniņu uzturu un veicina tās atjaunošanos pēc traumas.

Trombocītu iznīcināšana

Normālos apstākļos trombocīti cirkulē perifērajās asinīs 8 dienas, pildot savas funkcijas. Pēc šī perioda to struktūra mainās, kā rezultātā tos uztver un iznīcina liesa, orgāns, kas iesaistīts asins elementu ar traucētu struktūru izslēgšanā no asinsrites ( trombocīti, eritrocīti un citas šūnas).

Pārkāpums jebkurā no iepriekš uzskaitītajiem līmeņiem var izraisīt trombocītu skaita samazināšanos, kas cirkulē perifērajās asinīs.

Atkarībā no attīstības cēloņa un mehānisma ir:

• iedzimta trombocitopēnija;
• produktīva trombocitopēnija;
• trombocitopēnijas iznīcināšana;
• patēriņa trombocitopēnija;
• pārdales trombocitopēnija;
• vaislas trombocitopēnija.

Iedzimta trombocitopēnija

Šajā grupā ietilpst slimības, kurās galvenā loma ir ģenētiskām mutācijām.

Iedzimtas trombocitopēnijas ir :

• May-Hegglin anomālija;
• Viskota-Aldriha sindroms;
• Bernarda-Suljē sindroms;
• iedzimta amegakariocītu trombocitopēnija;
• TAR – sindroms.

Meja-Heglina anomālija
Reta ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojuma modeli ( ja viens no vecākiem ir slims, tad varbūtība saslimt ar bērnu ir 50%).

To raksturo trombocītu atdalīšanas no megakariocītiem procesa pārkāpums sarkanajās kaulu smadzenēs, kā rezultātā samazinās izveidoto trombocītu skaits, kuriem ir milzīgs izmērs ( 6-7 mikrometri). Turklāt ar šo slimību tiek novēroti leikocītu veidošanās traucējumi, kas izpaužas kā to struktūras pārkāpums un leikopēnija ( leikocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs).

Viskota-Aldriha sindroms
Iedzimta slimība, ko izraisa ģenētiskas mutācijas, kuru rezultātā veidojas patoloģiskas, mazas ( mazāks par 1 mikrometru diametrā) trombocīti. Traucētās struktūras dēļ tie tiek pārmērīgi iznīcināti liesā, kā rezultātā to dzīves ilgums tiek samazināts līdz vairākām stundām.

Arī slimību raksturo ādas ekzēma ( ādas augšējo slāņu iekaisums) un nosliece uz infekcijām ( imūnsistēmas traucējumu dēļ). Tikai zēni slimo ar biežumu 4-10 gadījumi uz 1 miljonu.

Bernarda-Suljē sindroms
iedzimti autosomāli recesīvi traucējumi ( parādās bērnam tikai tad, ja defektīvo gēnu viņš mantojis no abiem vecākiem), kas izpaužas agrā bērnībā. Raksturīga ar milzu veidošanos ( 6-8 mikrometri), funkcionāli nekompetenti trombocīti. Viņi nespēj piestiprināties pie bojātā kuģa sienas un sazināties savā starpā ( adhēzijas un agregācijas procesi tiek pārtraukti) un tiek pakļauti pastiprinātai iznīcināšanai liesā.

Iedzimts autosomāli recesīvs traucējums, kas izpaužas zīdaiņa vecumā. To raksturo mutācijas gēnā, kas ir atbildīgs par megakariocītu jutīgumu pret faktoru, kas regulē to augšanu un attīstību ( trombopoetīns), kā rezultātā tiek traucēta trombocītu ražošana kaulu smadzenēs.

TAR – sindroms
Reta iedzimta slimība 1 gadījums uz 100 000 jaundzimušajiem) ar autosomāli recesīvu mantojuma veidu, kam raksturīga iedzimta trombocitopēnija un abu rādiusa kaulu trūkums.

Trombocitopēnija TAR sindroma gadījumā attīstās par megakariocītu augšanu un attīstību atbildīgā gēna mutācijas rezultātā, kā rezultātā izolēti samazinās trombocītu skaits perifērajās asinīs.

Produktīva trombocitopēnija

Šajā grupā ietilpst hematopoētiskās sistēmas slimības, kurās ir traucēta trombocītu veidošanās sarkanajās kaulu smadzenēs.

Produktīvu trombocitopēniju var izraisīt:

• aplastiskā anēmija;
• mielodisplastiskais sindroms;
• megaloblastiskā anēmija;
• akūta leikēmija;
• mielofibroze;
• vēža metastāzes;
• citotoksiskas zāles;
• paaugstināta jutība pret dažādām zālēm;
• starojums;
• pārmērīga alkohola lietošana.

aplastiskā anēmija
Šo patoloģiju raksturo hematopoēzes inhibīcija sarkano kaulu smadzenēs, kas izpaužas kā visu veidu šūnu - trombocītu - perifēro asiņu samazināšanās. trombocitopēnija), leikocīti ( leikopēnija), eritrocīti ( anēmija) un limfocīti ( limfopēnija).

Ne vienmēr ir iespējams noteikt slimības cēloni. Dažas zāles var būt predisponējoši faktori ( hinīns, hloramfenikols), toksīni ( pesticīdi, ķīmiskie šķīdinātāji), radiācija, cilvēka imūndeficīta vīruss ( HIV).

mielodisplastiskais sindroms
Audzēja rakstura slimību grupa, kam raksturīga traucēta hematopoēze sarkano kaulu smadzenēs. Ar šo sindromu tiek atzīmēta paātrināta hematopoētisko šūnu reprodukcija, bet tiek traucēti to nobriešanas procesi. Tā rezultātā liels skaits funkcionāli nenobriedušu asins šūnu ( ieskaitot trombocītus). Viņi nespēj pildīt savas funkcijas un tiek pakļauti apoptozei ( pašiznīcināšanās process), kas izpaužas kā trombocitopēnija, leikopēnija un anēmija.

Megaloblastiskā anēmija
Šis stāvoklis attīstās, ja organismā ir B12 vitamīna un/vai folijskābes deficīts. Ar šo vielu trūkumu tiek traucēti DNS veidošanās procesi ( dezoksiribonukleīnskābe), kas nodrošina ģenētiskās informācijas uzglabāšanu un pārraidi, kā arī šūnu attīstības un funkcionēšanas procesus. Šajā gadījumā, pirmkārt, cieš audi un orgāni, kuros šūnu dalīšanās procesi ir visizteiktākie ( asinis, gļotādas).

Akūta leikēmija
Asins sistēmas audzēja slimība, kurā notiek kaulu smadzeņu cilmes šūnu mutācija ( Parasti visas asins šūnas attīstās no cilmes šūnām.). Rezultātā sākas strauja, nekontrolēta šīs šūnas dalīšanās ar daudzu klonu veidošanos, kas nespēj veikt noteiktas funkcijas. Pakāpeniski palielinās audzēju klonu skaits un tie izspiež hematopoētiskās šūnas no sarkanajām kaulu smadzenēm, kas izpaužas kā pancitopēnija ( visu veidu šūnu - trombocītu, eritrocītu, leikocītu un limfocītu - perifēro asiņu samazināšanās).

Šis trombocitopēnijas attīstības mehānisms ir raksturīgs arī citiem hematopoētiskās sistēmas audzējiem.

Mielofibroze
Hroniska slimība, kurai raksturīga šķiedru audu attīstība kaulu smadzenēs. Attīstības mehānisms ir līdzīgs audzēja procesam – notiek cilmes šūnas mutācija, kā rezultātā palielinās šķiedru audu veidošanās, kas pamazām nomaina visu kaulu smadzeņu vielu.

Atšķirīga mielofibrozes iezīme ir hematopoēzes perēkļu attīstība citos orgānos - aknās un liesā, un šo orgānu izmērs ievērojami palielinās.

Vēža metastāzes
Dažādas lokalizācijas audzēju slimības pēdējās attīstības stadijās ir pakļautas metastāzēm – audzēja šūnas atstāj primāro fokusu un izplatās pa visu organismu, nogulsnējot un sākot vairoties gandrīz jebkuros orgānos un audos. Tas saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu var izraisīt hematopoētisko šūnu izslēgšanu no sarkanajām kaulu smadzenēm un pancitopēnijas attīstību.

Citostatiskās zāles
Šīs grupas zāles lieto dažādas izcelsmes audzēju ārstēšanai. Viens no pārstāvjiem ir metotreksāts. Tās darbība ir saistīta ar DNS sintēzes procesa pārkāpumu audzēja šūnās, kā rezultātā audzēja augšanas process palēninās.

Šādu zāļu blakusparādības var būt hematopoēzes kavēšana kaulu smadzenēs ar perifēro asins šūnu skaita samazināšanos.

Paaugstināta jutība pret dažādām zālēm
Individuālo īpašību rezultātā ( visbiežāk ģenētiskas noslieces rezultātā) dažiem cilvēkiem var būt paaugstināta jutība pret dažādu grupu zālēm. Šīm zālēm var būt destruktīva ietekme tieši uz kaulu smadzeņu megakariocītiem, izjaucot to nobriešanas procesu un trombocītu veidošanos.

Šādi stāvokļi attīstās salīdzinoši reti un nav obligāta blakusparādība, lietojot zāles.

Ar trombocitopēniju visbiežāk saistītās zāles ir:

• antibiotikas ( hloramfenikols, sulfonamīdi);
• diurētiskie līdzekļi ( diurētiskie līdzekļi) (hidrohlortiazīds, furosemīds);
• pretkrampju līdzekļi ( fenobarbitāls);
• antipsihotiskie līdzekļi ( prohlorperazīns, meprobamāts);
• pretvairogdziedzera zāles ( tiamazols);
• pretdiabēta zāles ( glibenklamīds, glipizīds);
• pretiekaisuma līdzekļi ( indometacīns).

Radiācija
Jonizējošā starojuma ietekmei, tostarp staru terapijai audzēju ārstēšanā, var būt gan tieša destruktīva ietekme uz sarkano kaulu smadzeņu hematopoētiskajām šūnām, gan izraisīt mutācijas dažādos hematopoēzes līmeņos ar sekojošu hemoblastozes attīstību. hematopoētisko audu audzēju slimības).

Alkohola pārmērīga lietošana
Etilspirts, kas ir vairuma veidu alkoholisko dzērienu aktīvā viela, lielā koncentrācijā var nomācoši ietekmēt asinsrades procesus sarkano kaulu smadzenēs. Tajā pašā laikā samazinās trombocītu skaits asinīs, kā arī cita veida šūnas ( eritrocīti, leikocīti).

Visbiežāk šis stāvoklis attīstās ar iedzeršanu, kad liela etilspirta koncentrācija ilgstoši ietekmē kaulu smadzenes. Iegūtā trombocitopēnija, kā likums, ir pārejoša un izzūd dažas dienas pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas, tomēr ar biežu un ilgstošu iedzeršanu kaulu smadzenēs var attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas.

Trombocitopēnijas iznīcināšana

Šajā gadījumā slimības cēlonis ir pastiprināta trombocītu iznīcināšana, kas galvenokārt notiek liesā ( dažās slimībās trombocīti mazākā daudzumā var tikt iznīcināti aknās un limfmezglos vai tieši asinsvadu gultnē.).

Pastiprinātu trombocītu iznīcināšanu var novērot ar:

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura;
• jaundzimušo trombocitopēnija;
• pēctransfūzijas trombocitopēnija;
• Evansa-Fišera sindroms;
• noteiktu medikamentu lietošana zāļu trombocitopēnija);
• dažas vīrusu slimības vīrusu trombocitopēnija).

Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura ( UTC)
Sinonīms - autoimūna trombocitopēnija. Šo slimību raksturo trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs ( netiek traucēts citu asins šūnu elementu sastāvs) to pastiprinātas iznīcināšanas rezultātā. Slimības cēloņi nav zināmi. Tiek pieņemta ģenētiska nosliece uz slimības attīstību, un pastāv arī saistība ar dažu predisponējošu faktoru darbību.

Faktori, kas provocē ITP attīstību, var būt:

• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• profilaktiskās vakcinācijas;
• dažas zāles ( furosemīds, indometacīns);
• pārmērīga insolācija;

Uz trombocītu virsmas tāpat kā uz jebkuras ķermeņa šūnas virsmas) ir noteikti molekulāri kompleksi, ko sauc par antigēniem. Kad svešs antigēns nonāk organismā, imūnsistēma ražo specifiskas antivielas. Tie mijiedarbojas ar antigēnu, izraisot šūnas, uz kuras virsmas tā atrodas, iznīcināšanu.

Ar autoimūnu trombocitopēniju liesa sāk ražot antivielas pret savu trombocītu antigēniem. Antivielas pievienojas trombocītu membrānai un tos "marķē", kā rezultātā, izejot cauri liesai, trombocīti tiek notverti un tajā iznīcināti ( mazākos daudzumos iznīcināšana notiek aknās un limfmezglos). Tādējādi trombocītu mūžs tiek saīsināts līdz dažām stundām.

Trombocītu skaita samazināšanās izraisa palielinātu trombopoetīna veidošanos aknās, kas palielina megakariocītu nobriešanas ātrumu un trombocītu veidošanos sarkanajās kaulu smadzenēs. Tomēr, slimībai attīstoties tālāk, kaulu smadzeņu kompensējošās spējas tiek izsmeltas, attīstās trombocitopēnija.

Dažreiz, ja grūtniecei ir autoimūna trombocitopēnija, antivielas pret viņas trombocītiem var iziet cauri placentas barjerai un iznīcināt normālos augļa trombocītus.

Šis stāvoklis attīstās, ja uz bērna trombocītu virsmas ir antigēni, kas nav uz mātes trombocītiem. Šajā gadījumā antivielas G klases imūnglobulīni, kas spēj šķērsot placentas barjeru), kas veidojas mātes organismā, nonāk bērna asinsritē un izraisa viņa trombocītu iznīcināšanu.

Mātes antivielas var iznīcināt augļa trombocītus 20 grūtniecības nedēļās, kā rezultātā bērnam jau piedzimstot ir smaga trombocitopēnija.

Šis stāvoklis attīstās pēc asins vai trombocītu pārliešanas, un to raksturo smaga trombocītu iznīcināšana liesā. Attīstības mehānisms ir saistīts ar svešu trombocītu pārliešanu pacientam, pret kuriem sāk ražot antivielas. Antivielu ražošanai un iekļūšanai asinīs nepieciešams zināms laiks, tāpēc trombocītu skaita samazināšanās tiek novērota 7.-8. dienā pēc asins pārliešanas.

Evansa-Fišera sindroms
Šis sindroms attīstās dažu sistēmisku slimību gadījumā ( sistēmiskā sarkanā vilkēde, autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts) vai bez predisponējošām slimībām uz relatīvās labklājības fona ( idiopātiska forma). To raksturo antivielu veidošanās pret normāliem organisma eritrocītiem un trombocītiem, kā rezultātā ar antivielām "marķētās" šūnas tiek iznīcinātas liesā, aknās un kaulu smadzenēs.

Zāļu trombocitopēnija
Dažām zālēm ir spēja saistīties ar antigēniem uz asins šūnu virsmas, tostarp trombocītu antigēniem. Rezultātā pret izveidoto kompleksu var ražot antivielas, kas noved pie trombocītu iznīcināšanas liesā.

Trombocītu iznīcināšana sākas dažas dienas pēc zāļu lietošanas sākuma. Pārtraucot zāļu lietošanu, tiek iznīcināti trombocīti, uz kuru virsmas jau ir fiksēti zāļu antigēni, tomēr jaunizveidotie trombocīti netiek pakļauti antivielu iedarbībai, pakāpeniski tiek atjaunots to skaits asinīs, kā arī tiek konstatētas sēnīšu slimības izpausmes. slimība pazūd.

Vīrusu trombocitopēnija
Vīrusi, nokļūstot cilvēka organismā, iekļūst dažādās šūnās un tajās intensīvi vairojas.

Vīrusa attīstību dzīvā šūnā raksturo:

• vīrusu antigēnu parādīšanās uz šūnu virsmas;
• savu šūnu antigēnu izmaiņas vīrusa ietekmē.

Tā rezultātā sāk ražot antivielas pret vīrusu vai izmainītiem pašantigēniem, kas noved pie skarto šūnu iznīcināšanas liesā.

Trombocitopēnijas attīstība var izraisīt:

• masaliņu vīruss;
• vējbakas vīruss ( vējbakas);
• masalu vīruss;
• gripas vīruss.

Retos gadījumos aprakstītais mehānisms var izraisīt trombocitopēnijas attīstību vakcinācijas laikā.

Trombocitopēnijas patēriņš

Šai slimības formai raksturīga trombocītu aktivācija tieši asinsvadu gultnē. Tā rezultātā tiek iedarbināti asins koagulācijas mehānismi, kas bieži vien ir izteikti.

Reaģējot uz palielinātu trombocītu patēriņu, palielinās to ražošana. Ja trombocītu aktivācijas cēlonis netiek novērsts, sarkano kaulu smadzeņu kompensācijas spējas tiek izsmeltas, attīstoties trombocitopēnijai.

Trombocītu aktivāciju asinsvadu gultnē var izraisīt:

• diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms;
• trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
• hemolītiski-urēmiskais sindroms.

Diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms ( DIC)
Stāvoklis, kas attīstās masveida audu un iekšējo orgānu bojājumu rezultātā, kas aktivizē asinsreces sistēmu, kam seko tās izsīkšana.

Trombocītu aktivācija šajā sindromā notiek, pateicoties bagātīgai koagulācijas faktoru izdalīšanai no bojātiem audiem. Tas noved pie daudzu asins recekļu veidošanās asinsvadu gultnē, kas aizsprosto mazo asinsvadu spraugas, traucējot asins piegādi smadzenēm, aknām, nierēm un citiem orgāniem.

Visu iekšējo orgānu traucētas asins piegādes rezultātā tiek aktivizēta antikoagulantu sistēma, kuras mērķis ir iznīcināt asins recekļus un atjaunot asins plūsmu. Tā rezultātā uz trombocītu un citu recēšanas faktoru samazināšanās fona asinis pilnībā zaudē spēju sarecēt. Ir masīva ārējā un iekšējā asiņošana, kas bieži beidzas ar nāvi.

DIC var izraisīt:

• masveida audu iznīcināšana ar apdegumiem, traumām, operācijām, nesaderīgu asiņu pārliešanu);
• smagas infekcijas;
• lielu audzēju iznīcināšana;
• ķīmijterapija audzēju ārstēšanā;
• jebkuras etioloģijas šoks;
• orgānu transplantācija.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura ( TTP)
Šīs slimības pamatā ir nepietiekams antikoagulanta faktora, prostaciklīna, daudzums asinīs. Parasti to ražo endotēlijs asinsvadu iekšējā virsma) un novērš trombocītu aktivācijas un agregācijas procesu ( salīmējot tos kopā un veidojot asins recekli). TTP gadījumā traucēta šī faktora izdalīšanās izraisa lokālu trombocītu aktivāciju un mikrotrombu veidošanos, asinsvadu bojājumus un intravaskulāras hemolīzes attīstību ( eritrocītu iznīcināšana tieši asinsvadu gultnē).

Hemolītiski urēmiskais sindroms ( GUS)
Slimība, kas pārsvarā rodas bērniem un ko galvenokārt izraisa zarnu infekcijas ( dizentērija, escherichiosis). Ir arī neinfekciozi slimības cēloņi ( noteiktu medikamentu lietošana, iedzimta predispozīcija, sistēmiskas slimības).

Ar infekcijas izraisītu HUS baktēriju toksīni izdalās asinīs, bojājot asinsvadu endotēliju, ko pavada trombocītu aktivācija, to pieķeršanās bojātajām vietām, kam seko mikrotrombu veidošanās un traucēta iekšējo orgānu mikrocirkulācija.

Trombocitopēnijas pārdale

Normālos apstākļos apmēram 30% trombocītu tiek nogulsnēti ( atlikts) liesā. Ja nepieciešams, tie tiek izlaisti cirkulējošās asinīs.

Dažas slimības var izraisīt splenomegāliju ( liesas palielināšanās), kā rezultātā tajā var saglabāties līdz 90% no visiem trombocītiem organismā. Tā kā regulējošās sistēmas kontrolē kopējo trombocītu skaitu organismā, nevis to koncentrāciju cirkulējošās asinīs, trombocītu aizture palielinātā liesā neizraisa kompensējošu to ražošanas pieaugumu.

Splenomegāliju var izraisīt:

• aknu ciroze;
• infekcijas ( hepatīts, tuberkuloze, malārija);
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• asins sistēmas audzēji leikēmija, limfoma);

Ar ilgstošu slimības gaitu liesā saglabātie trombocīti var tikt masveidā iznīcināti, kam seko kompensācijas reakciju attīstība kaulu smadzenēs.

Pārdales trombocitopēnija var attīstīties ar hemangiomu - labdabīgu audzēju, kas sastāv no asinsvadu šūnām. Ir zinātniski pierādīts, ka šādās neoplazmās notiek trombocītu sekvestrācija ( to aizkavēšana un izslēgšana no apgrozības ar iespējamu turpmāku iznīcināšanu). Šo faktu apstiprina trombocitopēnijas izzušana pēc hemangiomas ķirurģiskas noņemšanas.

Trombocitopēnijas audzēšana

Šis stāvoklis attīstās pacientiem, kuri atrodas slimnīcā ( biežāk pēc liela asins zuduma), kas tiek pārlieti ar lielu daudzumu šķidrumu, plazmas un plazmas aizstājēju, eritrocītu masu, nekompensējot trombocītu zudumu. Rezultātā to koncentrācija asinīs var samazināties tik ļoti, ka pat trombocītu izdalīšanās no depo nespēj uzturēt normālu koagulācijas sistēmas darbību.

Trombocitopēnijas simptomi

Tā kā trombocītu funkcija ir hemostāze ( apturēt asiņošanu), tad galvenās to trūkuma izpausmes organismā būs dažādas lokalizācijas un intensitātes asiņošana. Klīniski trombocitopēnija nekādā veidā neizpaužas, savukārt trombocītu koncentrācija vienā mikrolitrā asiņu pārsniedz 50 000, un tikai ar tālāku to skaita samazināšanos sāk parādīties slimības simptomi.

Bīstams ir fakts, ka pat pie zemākas trombocītu koncentrācijas cilvēks nepiedzīvo būtisku vispārējā stāvokļa pasliktināšanos un jūtas komfortabli, neskatoties uz dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstības risku ( smaga anēmija, smadzeņu asiņošana).


Visu trombocitopēnijas simptomu attīstības mehānisms ir vienāds - trombocītu koncentrācijas samazināšanās izraisa mazo asinsvadu sieniņu nepietiekamu uzturu ( pārsvarā kapilāri) un to palielināto trauslumu. Tā rezultātā spontāni vai minimālas intensitātes fiziska faktora ietekmē tiek salauzta kapilāru integritāte un attīstās asiņošana.

Tā kā trombocītu skaits ir samazināts, bojātajos traukos neveidojas trombocītu korķis, kas izraisa masīvu asiņu aizplūšanu no asinsrites gultnes apkārtējos audos.

Trombocitopēnijas simptomi ir:

• Asiņošana ādā un gļotādās ( purpura). Tie parādās kā mazi sarkani plankumi, īpaši izteikti apģērba saspiešanas un berzes vietās, un veidojas ādas un gļotādu mērcēšanas rezultātā ar asinīm. Plankumi ir nesāpīgi, neizvirzās virs ādas virsmas un nepazūd nospiežot. Var novērot kā vienu precīzu asiņošanu ( petehijas) un liela izmēra ( ekhimoze - vairāk nekā 3 mm diametrā, zilumi - dažu centimetru diametrā). Tajā pašā laikā var novērot dažādu krāsu zilumus - sarkanu un zilu ( agrāk) vai zaļganu un dzeltenu ( vēlāk).
• Bieža deguna asiņošana. Deguna gļotāda ir bagātīgi apgādāta ar asinīm un satur lielu skaitu kapilāru. To palielinātais trauslums, kas rodas trombocītu koncentrācijas samazināšanās dēļ, izraisa bagātīgu deguna asiņošanu. Šķaudīšana, saaukstēšanās, mikrotraumas ( kad paceļ degunu), svešķermeņa iekļūšana. Asinis, kas izplūst, ir spilgti sarkanas. Asiņošanas ilgums var pārsniegt desmitiem minūšu, kā rezultātā cilvēks zaudē līdz pat vairākiem simtiem mililitru asiņu.
• Smaganu asiņošana. Daudziem cilvēkiem, tīrot zobus, var rasties smaganu asiņošana. Ar trombocitopēniju šī parādība ir īpaši izteikta, asiņošana attīstās uz lielas smaganu virsmas un turpinās ilgu laiku.
• Kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Tie rodas kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādas asinsvadu paaugstinātas trausluma rezultātā, kā arī tad, ja to ievaino rupja, cieta pārtika. Tā rezultātā asinis var izdalīties ar izkārnījumiem ( melēna), iekrāsojot to sarkanā krāsā vai ar vemšanu ( hematemēze), kas vairāk raksturīga asiņošanai no kuņģa gļotādas. Asins zudums dažkārt sasniedz simtiem mililitru asiņu, kas var apdraudēt cilvēka dzīvību.
• Asiņu parādīšanās urīnā hematūrija). Šo parādību var novērot ar asinsizplūdumiem urīnpūšļa un urīnceļu gļotādās. Tajā pašā laikā, atkarībā no asins zuduma apjoma, urīns var iegūt spilgti sarkanu krāsu ( bruto hematūrija), vai asiņu klātbūtne urīnā tiks noteikta tikai ar mikroskopisko izmeklēšanu ( mikrohematūrija).
• Ilgstošas ​​bagātīgas menstruācijas. Normālos apstākļos menstruālā asiņošana ilgst apmēram 3 līdz 5 dienas. Kopējais sekrēciju apjoms šajā periodā nepārsniedz 150 ml, ieskaitot endometrija slāņa slāni. Zaudēto asiņu daudzums nepārsniedz 50 - 80 ml. Trombocitopēnija ir saistīta ar bagātīgu asiņošanu vairāk nekā 150 ml) menstruāciju laikā ( hipermenoreja), kā arī citās menstruālā cikla dienās.
• Ilgstoša asiņošana zoba ekstrakcijas laikā. Zobu ekstrakcija ir saistīta ar zobu artērijas plīsumu un smaganu kapilāru bojājumiem. Normālos apstākļos 5 - 20 minūšu laikā vieta, kur atradās zobs ( žokļa alveolārais process), ir piepildīts ar asins recekli, un asiņošana apstājas. Samazinoties trombocītu skaitam asinīs, tiek traucēta šī recekļa veidošanās, asiņošana no bojātiem kapilāriem neapstājas un var turpināties ilgu laiku.

Ļoti bieži trombocitopēnijas klīnisko ainu papildina to slimību simptomi, kas noveda pie tās rašanās - tie jāņem vērā arī diagnostikas procesā.

Trombocitopēnijas cēloņu diagnostika

Vairumā gadījumu trombocītu skaita samazināšanās ir noteiktas slimības vai patoloģiska stāvokļa simptoms. Trombocitopēnijas cēloņa un attīstības mehānisma noteikšana ļauj veikt precīzāku diagnozi un noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Trombocitopēnijas un tās cēloņu diagnostikā izmanto:

• Vispārējā asins analīze ( UAC). Ļauj noteikt asiņu kvantitatīvo sastāvu, kā arī izpētīt atsevišķu šūnu formu un izmērus.
• saskaņā ar Duke). Ļauj novērtēt trombocītu funkcionālo stāvokli un to izraisīto asins koagulāciju.
• Asins recēšanas laika noteikšana. Mēra laiku, kas nepieciešams, lai asinīm no vēnas veidojas receklis ( asinis sāks sarecēt). Šī metode ļauj identificēt sekundārās hemostāzes pārkāpumus, kas dažās slimībās var būt kopā ar trombocitopēniju.
• Sarkano kaulu smadzeņu punkcija. Metodes būtība ir caurdurt noteiktus ķermeņa kaulus ( krūšu kauls) ar speciālu sterilu adatu un paņemot 10-20 ml kaulu smadzeņu vielas. No iegūtā materiāla sagatavo uztriepes un izmeklē mikroskopā. Šī metode sniedz informāciju par hematopoēzes stāvokli, kā arī kvantitatīvām vai kvalitatīvām izmaiņām asinsrades šūnās.
• Antivielu noteikšana asinīs.Ļoti precīza metode, kas ļauj noteikt antivielu klātbūtni pret trombocītiem, kā arī pret citām ķermeņa šūnām, pret vīrusiem vai zālēm.
• Ģenētiskā izpēte. To veic ar aizdomām par iedzimtu trombocitopēniju. Ļauj identificēt gēnu mutācijas pacienta vecākiem un tuvākajiem radiniekiem.
• Ultraskaņas procedūra. Metode iekšējo orgānu struktūras un blīvuma izpētei, izmantojot skaņas viļņu atstarošanas fenomenu no dažāda blīvuma audiem. Ļauj noteikt liesas, aknu izmēru, aizdomas par dažādu orgānu audzējiem.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas ( MRI). Mūsdienīga augstas precizitātes metode, kas ļauj iegūt slāņveida priekšstatu par iekšējo orgānu un asinsvadu uzbūvi.

Trombocitopēnijas diagnostika

Nelielu trombocitopēniju var atklāt nejauši, veicot pilnu asins analīzi. Ja trombocītu koncentrācija ir mazāka par 50 000 vienā mikrolitrā, var attīstīties slimības klīniskās izpausmes, kas izraisa ārsta apmeklējumu. Šādos gadījumos diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas papildu metodes.

Trombocitopēnijas laboratoriskai diagnostikai izmanto:

• vispārēja asins analīze;
• asiņošanas laika noteikšana ( Hercoga tests).

Vispārējā asins analīze
Vienkāršākā un tajā pašā laikā informatīvākā laboratorijas pētījumu metode, kas ļauj precīzi noteikt trombocītu koncentrāciju asinīs.

Asins paraugu ņemšana analīzei tiek veikta no rīta tukšā dūšā. Āda uz pirksta plaukstas virsmas parasti bez nosaukuma) tiek apstrādāti ar spirta šķīdumā samērcētu vati, pēc tam tos caurdur ar vienreiz lietojamu lanceti ( plāns un ass abpusējs asmens) līdz 2–4 mm dziļumam. Pirmo asiņu pilienu, kas parādās, noņem ar vates tamponu. Pēc tam ar sterilu pipeti tiek savāktas asinis analīzei ( parasti 1-3 mililitri).

Asinis izmeklē speciālā aparātā – hematoloģiskajā analizatorā, kas ātri un precīzi aprēķina visu asins šūnu kvantitatīvo sastāvu. Iegūtie dati ļauj konstatēt trombocītu skaita samazināšanos, kā arī var norādīt uz kvantitatīvām izmaiņām citās asins šūnās, kas veicina slimības cēloņa diagnostiku.

Vēl viens veids ir izmeklēt asins uztriepi mikroskopā, kas ļauj saskaitīt asins šūnu skaitu, kā arī vizuāli novērtēt to lielumu un struktūru.

asiņošanas laika noteikšana ( Hercoga tests)
Šī metode ļauj vizuāli novērtēt asiņošanas apturēšanas ātrumu no maziem traukiem ( kapilāri), kas raksturo hemostatisko ( hemostatisks) trombocītu funkcija.

Metodes būtība ir šāda - ar vienreizējās lietošanas lanceti vai adatu no šļirces tie caurdur zeltneša gala ādu līdz 3-4 milimetru dziļumam un ieslēdz hronometru. Turpmāk ik pēc 10 sekundēm ar sterilu salveti noņem asins pilienu, nepieskaroties ādai injekcijas vietā.

Parasti asiņošana jāpārtrauc pēc 2 līdz 4 minūtēm. Asiņošanas laika palielināšanās norāda uz trombocītu skaita samazināšanos vai to funkcionālo mazspēju un prasa papildu pētījumus.

Iedzimtas trombocitopēnijas diagnostika

Šai slimību grupai raksturīga attīstība agrā bērnībā. Ģenētiskā izpēte ļauj identificēt bojātu gēnu vecākiem, kas raksturīgs katrai atsevišķai slimībai.

Iedzimtas trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Slimības nosaukums	Diagnostikas kritēriji
Meja-Heglina anomālija	trombocitopēnija parādās bērniem, kas vecāki par 6 mēnešiem; klīniskās izpausmes attīstās reti; 6-7 mikroni); leikopēnija ( leikocītu skaita samazināšanās) UAC.
Viskota-Aldriha sindroms	izpaužas pirmajās bērna dzīves nedēļās; smaga trombocitopēnija ( līdz 5000 1 mikrolitrā); mazi trombocīti uz asins uztriepes 1 µm); leikopēnija; ekzēma ( ādas augšējo slāņu iekaisums).
Bernarda-Suljē sindroms	milzu trombocīti uz asins uztriepes 6 - 8 µm); asins recēšanas laiks vairāk nekā 5 minūtes.
Iedzimta amegakariocītiskā trombocitopēnija	trombocītu izmēri ir normāli; megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs pie punkcijas).
TAR – sindroms	iedzimta trombocitopēnija; megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs; rādiusa kaulu trūkums jaundzimušajam.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostika

Šīs grupas slimībās papildus samazinātai trombocītu ražošanai gandrīz vienmēr tiek traucēta citu asins šūnu veidošanās ar raksturīgām klīniskām un laboratoriskām izpausmēm.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Trombocitopēnijas cēlonis	Diagnostikas kritēriji
aplastiskā anēmija	UAC ( vispārējā asins analīze) tiek novērota pancitopēnija ( visu šūnu koncentrācijas samazināšanās); kaulu smadzeņu punktos nosaka visu asinsrades šūnu skaita samazināšanos.
mielodisplastiskais sindroms	CBC tiek konstatēta anēmija ( sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās), trombocitopēnija, leikopēnija; kaulu smadzeņu punktos, liels skaits audzēju ( sprādzieni) šūnas ( līdz 20%).
Megaloblastiskā anēmija	mikroskopiskā asins uztriepes izmeklēšana atklāj milzu sarkanās asins šūnas un trombocītus; KLA tiek noteikta trombocitopēnija, anēmija, leikopēnija; B12 vitamīna koncentrācijas samazināšanās ( mazāk par 180 pikogramiem 1 ml asiņu); folijskābes koncentrācijas samazināšanās ( mazāk par 3 nanogramiem 1 ml asiņu).
Akūta leikēmija	KLA tiek noteikta pancitopēnija; kaulu smadzeņu punktos dominē audzēja šūnas.
Mielofibroze	KLA raksturo pancitopēnijas klātbūtne; kaulu smadzeņu punktā tiek noteikts liels šķiedru audu daudzums; Ultraskaņa parāda palielinātas aknas un liesu.
Vēža metastāzes	in KLA - pancitopēnija; vēža šūnas dominē kaulu smadzeņu punktos; ar ultraskaņu un MRI var noteikt dažādas lokalizācijas galveno audzēju.
Citostatiskās zāles	metotreksāta vai citu citostatisko līdzekļu lietošana pēdējo 10 dienu laikā; pancitopēnija KLA; kaulu smadzeņu punktos nosaka visu asinsrades šūnu inhibīciju.
Paaugstināta jutība pret zālēm	KLA raksturo izolēta trombocitopēnija; tika samazināts megakariocītu skaits kaulu smadzeņu punktos.
Radiācija	starojuma iedarbība pēdējo dienu vai nedēļu laikā; pancitopēnija KLA; kaulu smadzeņu punktā samazinās visu hematopoētisko šūnu skaits, var konstatēt audzēja šūnas.
Alkohola pārmērīga lietošana	liela daudzuma alkohola lietošana pēdējo dienu vai nedēļu laikā; KLA gadījumā var novērot trombocitopēniju, leikopēniju un/vai anēmiju; kaulu smadzeņu punktos tiek noteikts mērens asinsrades šūnu samazinājums.

Trombocitopēnijas iznīcināšanas diagnostika

Trombocītu iznīcināšana šajos apstākļos galvenokārt notiek liesā. Trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs izraisa kompensējošu to ražošanas pieaugumu, ko apstiprina kaulu smadzeņu punkcija ( punctate parāda megakariocītu skaita palielināšanos).

Diagnostikas kritēriji trombocitopēnijas iznīcināšanai

Trombocitopēnijas cēlonis	Diagnostikas kritēriji
Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura	ar KLA tiek konstatēts trombocītu skaita samazināšanās; asins uztriepes nosaka normāla izmēra trombocīti; antitrombocītu antivielu izolēšana no asinīm; jāizslēdz jebkura cita autoimūna slimība, kas varētu izraisīt antivielu veidošanos.
Jaundzimušā trombocitopēnija	ar KLA jaundzimušajam tiek noteikts trombocītu skaita samazinājums; antitrombocītu antivielas izdalās no jaundzimušā asinīm, identiskas tām, kas atrodas mātes organismā; mātes trombocītu skaits ir normāls.
Trombocitopēnija pēc transfūzijas	CBC atklāj trombocitopēniju ( 7-8 dienas pēc asins pārliešanas); no asinīm izdalās antivielas pret pārlietiem trombocītiem; nav antivielu pret saviem trombocītiem.
Evansa-Fišera sindroms	KLA tiek atzīmēta anēmija un trombocitopēnija; antivielas pret saviem eritrocītiem un trombocītiem, kā arī pret citu orgānu un audu šūnām ( atkarībā no pamatslimības).
Zāļu trombocitopēnija	KLA tiek noteikta trombocitopēnija; antivielas pret lietoto medikamentu antigēniem tiek izdalītas no asinīm.
Vīrusu trombocitopēnija	CBC tiek novērota trombocitopēnija, neitrofilu skaita samazināšanās un monocītu skaita palielināšanās ( vīrusu infekcijas pazīmes); no asinīm var izdalīt tīru vīrusa formu.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostika

Dažām šīs grupas slimībām raksturīga iezīme ir asins šūnu sastāva un koagulācijas sistēmas funkciju rādītāju daudzveidība dažādos slimības periodos.

Tātad DIC attīstības laikā, kad palielinās trombocītu aktivācija asinsvadu gultnē, to skaits vispārējā asins analīzē var būt normāls vai pat palielināts. Vēlākajos posmos, kad organisma koagulācijas sistēma ir izsmelta, asinīs var noteikt trombocitopēniju un citus asinsreces traucējumus.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Trombocitopēnijas cēlonis	Diagnostikas kritēriji
DIC	Slimības sākumā	Slimības beigās
	trombocītu skaits līdz 400 000 vienā mikrolitrā asiņu ( ar likmi līdz 320 000); asins recēšanas laiks 2-4 minūtes ( ar ātrumu 5 - 7 minūtes); sekundārās hemostāzes faktoru palielināšanās asinīs ( V, VII, VIII faktori); eritrocītu un hemoglobīna līmenis ir normāls.	trombocitopēnija, līdz 10 000 trombocītu uz mikrolitru asiņu; recēšanas laiks vairāk nekā 30 minūtes vai asinis nesarecē vispār; sekundārās hemostāzes asins faktoru samazināšanās; var attīstīties smaga anēmija asiņošanas rezultātā).
Trombotiskā trombocitopēniskā purpura	KLA ir izteikta trombocitopēnija un anēmija; brīvā hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs atbrīvots no iznīcinātajām sarkanajām asins šūnām); hemoglobīna parādīšanās urīnā; Ja to neārstē, var attīstīties DIC.
Hemolītiski urēmiskais sindroms	zarnu infekcijas izraisītāja noteikšana fekāliju analīzē; baktēriju toksīnu noteikšana asinīs un pret tiem izveidotās antivielas; pārbaudot asins uztriepi, tiek noteikti iznīcināto eritrocītu fragmenti; KLA tiek konstatēta anēmija un trombocitopēnija; punkējot kaulu smadzenes, tiek noteikta pastiprināta eritrocītu ražošana un megakariocītu skaita palielināšanās.

Trombocitopēnijas pārdales diagnostika

Šīs slimības diagnostikas grūtības, kā likums, nerodas. Klīniskajā attēlā priekšplānā izvirzās pamatslimības izpausmes, un diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas laboratorijas un instrumentālās metodes.

Pārdales trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji ir:

• Ultraskaņas procedūra.Ļauj iestatīt precīzu palielinātās liesas izmēru. Var konstatēt arī aknu izmēra palielināšanos un struktūras izmaiņas ( ar cirozi).
• Izmaiņas UAC. Asinīs tiek atzīmēta dažādas intensitātes pakāpes trombocitopēnija. Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana atklāj normālu vai nedaudz samazinātu trombocītu izmēru. Ar ilgstošu slimības gaitu var parādīties anēmija, leikopēnija, līdz pat pancitopēnijai ( visu veidu asins šūnu iznīcināšanas dēļ ar liesu).
• Antivielu noteikšana asinīs. Antivielas pret dažādām baktērijām, antinukleārās antivielas ( ar sistēmisku sarkano vilkēdi).
• Kaulu smadzeņu punkcija. Slimības sākumā izmaiņas kaulu smadzenēs netiek novērotas. Ja liesā sākas trombocītu masveida iznīcināšanas process, tad kaulu smadzenēs palielinās megakariocītu un citu hematopoētisko šūnu veidošanās.

Atšķaidīšanas trombocitopēnijas diagnostika

Šī stāvokļa diagnostika nesagādā grūtības. Slimības vēsturē, kā likums, tiek atzīmēts milzīgs asins zudums, kam seko liela šķidruma vai plazmas daudzuma pārliešana.

No laboratorijas analīzēm tiek veiktas:

• Vispārējā asins analīze. Tiek noteikta trombocitopēnija, iespējama anēmija ( ar sarkano asins šūnu skaita zudumu un nepietiekamu papildināšanu).
• Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana. Tiek noteikti atsevišķi normāla izmēra un formas trombocīti, kas atrodas salīdzinoši lielā attālumā viens no otra.

Papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi, kā likums, nav nepieciešami.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Trombocitopēnijas ārstēšana jāieceļ hematologam pēc rūpīgas pacienta pārbaudes.

Kāds ir trombocitopēnijas pacientu stāvokļa smagums?

Lēmums par specifiskas ārstēšanas nepieciešamību tiek pieņemts atkarībā no slimības smaguma pakāpes, ko nosaka trombocītu līmenis asinīs un hemorāģiskā sindroma izpausmju smagums ( asiņošana).

Trombocitopēnija var būt:

• Viegls smagums. Trombocītu koncentrācija ir no 50 līdz 150 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Šis daudzums ir pietiekams, lai uzturētu normālu kapilāru sieniņu stāvokli un novērstu asiņu izdalīšanos no asinsvadu gultnes. Asiņošana ar vieglu trombocitopēniju neattīstās. Medicīniskā ārstēšana parasti nav nepieciešama. Ieteicama paredzamā ārstēšana un trombocītu skaita samazināšanās cēloņa noteikšana.
• Vidēja smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 20 līdz 50 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Varbūt asiņošanas parādīšanās mutes gļotādā, pastiprināta smaganu asiņošana, pastiprināta deguna asiņošana. Ar sasitumiem un traumām ādā var veidoties plaši asinsizplūdumi, kas neatbilst bojājumu apjomam. Medicīniskā terapija ieteicama tikai tad, ja ir faktori, kas palielina asiņošanas risku ( kuņģa-zarnu trakta sistēmas čūlas, profesionālā darbība vai sports, kas saistīti ar biežām traumām).
• Smaga pakāpe. Trombocītu koncentrācija asinīs ir zem 20 tūkstošiem vienā mikrolitrā. Raksturīgi spontāni, bagātīgi asinsizplūdumi ādā, mutes gļotādās, bieža un stipra deguna asiņošana un citas hemorāģiskā sindroma izpausmes. Vispārējais stāvoklis, kā likums, neatbilst laboratorisko datu smagumam - pacienti jūtas ērti un sūdzas tikai par kosmētisku defektu ādas asiņošanas rezultātā.

Vai trombocitopēnijas ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija?

Pacientiem ar vieglu trombocitopēniju parasti nav nepieciešama hospitalizācija vai jebkāda ārstēšana. Tomēr ļoti ieteicams konsultēties ar hematologu un iziet visaptverošu pārbaudi, lai noteiktu trombocītu skaita samazināšanās cēloni.

Ar mērenu trombocitopēniju bez izteiktām hemorāģiskā sindroma izpausmēm tiek noteikta mājas ārstēšana. Pacienti tiek informēti par slimības būtību, asiņošanas riskiem no traumām un iespējamām sekām. Ārstēšanas laikā viņiem ieteicams ierobežot savu aktīvo dzīvesveidu un lietot visus hematologa izrakstītos medikamentus.

Visi pacienti, kuru trombocītu skaits vienā mikrolitrā asiņu ir mazāks par 20 000, ir pakļauti obligātai hospitalizācijai, jo tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis un nepieciešama tūlītēja ārstēšana pastāvīgā medicīniskā personāla uzraudzībā.

Visi pacienti ar izteiktiem asinsizplūdumiem sejā, mutes gļotādā, stipru deguna asiņošanu, neatkarīgi no trombocītu līmeņa asinīs, nekavējoties jāhospitalizē. Šo simptomu smagums norāda uz nelabvēlīgu slimības gaitu un iespējamu smadzeņu asiņošanu.

Medicīniskā palīdzība

Narkotiku terapiju visbiežāk izmanto, lai ārstētu imūnās trombocitopēnijas, ko izraisa prettrombocītu antivielu veidošanās ar sekojošu trombocītu iznīcināšanu liesā.

Medicīniskās ārstēšanas mērķi ir:

• hemorāģiskā sindroma likvidēšana;
• tūlītēja trombocitopēnijas cēloņa likvidēšana;
• slimības, kas izraisīja trombocitopēniju, ārstēšana.

Zāles, ko lieto trombocitopēnijas ārstēšanai

Medikamenta nosaukums	Lietošanas indikācijas	Terapeitiskās iedarbības mehānisms	Devas un ievadīšana
Prednizolons	Autoimūna trombocitopēnija, kā arī sekundāra trombocitopēnija ar antivielu veidošanos pret trombocītiem.	samazina antivielu veidošanos liesā; novērš antivielu saistīšanos ar trombocītu antigēniem; novērš trombocītu iznīcināšanu liesā; palielina kapilāru stiprumu.	Sākotnējā dienas deva ir 40 - 60 mg, kas sadalīta 2 - 3 devās. Ja nepieciešams, devu palielina par 5 mg dienā. Ārstēšanas kurss ir 1 mēnesis. Sasniedzot remisiju trombocītu skaita normalizēšana asinīs) zāles tiek atceltas pakāpeniski, samazinot devu par 2,5 mg nedēļā.
Intravenozais imūnglobulīns (sinonīmi - Intraglobīns, Imbiogam)		donoru imūnglobulīnu sagatavošana. kavē antivielu veidošanos; atgriezeniski bloķē trombocītu antigēnus, neļaujot tiem pievienoties antivielām; ir pretvīrusu iedarbība.	Ieteicamā deva ir 400 miligrami uz kilogramu ķermeņa svara vienu reizi dienā. Ārstēšanas ilgums ir 5 dienas.
Vincristīns	Tas pats, kas prednizons.	pretaudzēju zāles; aptur šūnu dalīšanās procesu, kā rezultātā samazinās antivielu veidošanās pret trombocītiem liesā.	To lieto augstā antitrombocītu antivielu koncentrācijā asinīs, ar citu zāļu neefektivitāti. To ievada intravenozi, reizi nedēļā, devā 0,02 miligrami uz kilogramu ķermeņa masas. Ārstēšanas kurss ir 4 nedēļas.
Eltrombopags (sinonīms - Revolade)	Samazina asiņošanas risku idiopātiskas trombocitopēnijas gadījumā.	sintētisks trombopoetīna analogs, kas stimulē megakariocītu attīstību un palielina trombocītu veidošanos.	Lietojiet iekšķīgi tablešu veidā. Sākotnējā deva ir 50 mg 1 reizi dienā. Ja efekta nav, devu var palielināt līdz 75 mg dienā.
Depo Provera	Sievietēm asins zuduma profilaksei spēcīgas menstruālās asiņošanas laikā, ko izraisa trombocitopēnija.	kavē luteinizējošā hormona sekrēciju no hipofīzes, kas izraisa menstruāciju aizkavēšanos vairākus mēnešus.	Ik pēc trim mēnešiem intramuskulāri ievada vienu 150 miligramu devu.
Etamzilāts	Jebkuras etioloģijas trombocitopēnija ( izņemot DIC sākuma stadiju).	samazina mazu trauku sienu caurlaidību; normalizē mikrocirkulāciju; pastiprina trombu veidošanos traumas vietā.	Lietojiet iekšķīgi, 500 mg trīs reizes dienā pēc ēšanas.
VitamīnsB12( sinonīms - cianokobalamīns)	Trombocitopēnija megaloblastiskās anēmijas gadījumā.	piedalās eritrocītu un trombocītu sintēzē.	Lietojiet iekšķīgi, 300 mikrogramus dienā, vienu reizi.

Nemedikamentoza ārstēšana

Tas ietver dažādus terapeitiskus un ķirurģiskus pasākumus, kuru mērķis ir novērst trombocitopēniju un tās cēloņus.

Papildu trombocitopēnijas ārstēšanas metodes ir:

• transfūzijas terapija.Šī metode sastāv no ziedoto asiņu, plazmas vai trombocītu pārliešanas pacientam ( atkarībā no esošajiem asins šūnu sastāva pārkāpumiem). Šo procedūru var pavadīt vairākas bīstamas blakusparādības ( no infekcijas līdz anafilaktiskajam šokam ar letālu iznākumu), saistībā ar kuru tas tiek noteikts tikai dzīvībai bīstamās situācijās ( DIC, smadzeņu asiņošanas risks). Asins pārliešana tiek veikta tikai slimnīcā pastāvīgā ārsta uzraudzībā.
• Splenektomija. Tā kā liesa ir galvenais antivielu avots imūnās trombocitopēnijas gadījumā, kā arī galvenā trombocītu iznīcināšanas vieta dažādu slimību gadījumā, tās ķirurģiska noņemšana var būt radikāla ārstēšanas metode ( splenektomija). Operācijas indikācijas ir zāļu terapijas neefektivitāte vismaz vienu gadu vai trombocitopēnijas recidīvs pēc zāļu pārtraukšanas. Lielai daļai pacientu pēc splenektomijas normalizējas trombocītu skaits asinīs un slimības klīniskās izpausmes pazūd.
• Kaulu smadzeņu transplantācija. Tā ir efektīva metode dažādu slimību ārstēšanai, ko pavada trombocītu ražošanas samazināšanās kaulu smadzenēs. Iepriekš pacientam tika nozīmētas lielas citostatisko līdzekļu devas ( pretvēža zāles) un zāles, kas nomāc imūnsistēmu. Šīs terapijas mērķis ir novērst imūnās atbildes veidošanos, reaģējot uz donora kaulu smadzeņu ievadīšanu, kā arī pilnīgu audzēja šūnu iznīcināšanu hemoblastozē ( hematopoētiskās sistēmas audzēji).

Uzturs trombocitopēnijai

Nav īpašas diētas, kas īpaši paredzētas trombocitopēnijai. Tomēr ir vairāki ieteikumi, kas jāievēro, lai novērstu slimības komplikācijas.

Uzturam jābūt pilnvērtīgam un sabalansētam, saturam pietiekamā daudzumā olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu un minerālvielu.

Paņemtajam ēdienam jābūt labi apstrādātam ( sasmalcināts), lai netraumētu mutes gļotādu un kuņģa-zarnu trakta sistēmu. Nav ieteicams lietot rupju, cietu pārtiku, īpaši slimības saasināšanās periodos, jo tas var izraisīt kuņģa-zarnu trakta asiņošanas attīstību. Jums vajadzētu arī atturēties no aukstu un karstu dzērienu un pārtikas dzeršanas.

Alkohols ir pilnībā jāizslēdz, jo tam ir tieša inhibējoša iedarbība uz sarkanajām kaulu smadzenēm.

Trombocitopēnijas sekas

Galvenās trombocitopēnijas izpausmes ir asiņošana un asiņošana. Atkarībā no to lokalizācijas un intensitātes var attīstīties dažādas komplikācijas, dažkārt dzīvībai bīstamas.

Visbriesmīgākās trombocitopēnijas komplikācijas ir:

• Asiņošana tīklenē. Tā ir viena no bīstamākajām trombocitopēnijas izpausmēm, un to raksturo tīklenes impregnēšana ar asinīm, kas izdalās no bojātiem kapilāriem. Pirmā tīklenes asiņošanas pazīme ir redzes asuma pasliktināšanās, pēc kuras var parādīties plankuma sajūta acī. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama kvalificēta medicīniskā palīdzība, jo tas var izraisīt pilnīgu un neatgriezenisku redzes zudumu.
• Asiņošana smadzenēs. Tā ir salīdzinoši reta, bet visbriesmīgākā trombocitopēnijas izpausme. Var rasties spontāni vai ar galvas traumu. Parasti pirms šī stāvokļa rašanās parādās citi slimības simptomi ( asinsizplūdumi mutes gļotādā un sejas ādā, deguna asiņošana). Izpausmes ir atkarīgas no asiņošanas vietas un iztecējušā asiņu daudzuma. Prognoze ir slikta – aptuveni ceturtā daļa gadījumu ir letāli.
• Posthemorāģiskā anēmija. Visbiežāk tas attīstās ar smagu asiņošanu kuņģa-zarnu traktā. Ne vienmēr ir iespējams tos diagnosticēt nekavējoties, un sakarā ar paaugstinātu kapilāru trauslumu un samazinātu trombocītu skaitu asiņošana var ilgt vairākas stundas un bieži atkārtojas ( tiek atkārtoti). Klīniski anēmija izpaužas ar ādas bālumu, vispārēju nespēku, reiboni, un, ja tiek zaudēti vairāk nekā 2 litri asiņu, var iestāties nāve.

Tiek noteikta trombocitopēnijas prognoze :

• slimības smagums un ilgums;
• ārstēšanas atbilstība un savlaicīgums;
• komplikāciju klātbūtne
• pamatslimība, kas izraisa trombocitopēniju.

Visiem pacientiem, kuriem vismaz vienu reizi mūžā ir bijusi trombocitopēnija, ieteicams periodiski ( reizi 6 mēnešos) veikt vispārēju asins analīzi profilakses nolūkos.