Dažkārt manāms labsajūtas pārkāpums tiek skaidrots ar pilnīgi dabiskiem faktoriem, kurus var viegli izlabot. Nepieciešama tikai informācija par tiem un par to iespējamo negatīvo ietekmi uz cilvēku. Tātad, iespējams, katrs no mums zina, ka, lai saglabātu dzīvesprieku un efektivitāti, ir nepieciešams sistemātiski vēdināt telpu - elpot svaigu gaisu. Pretējā gadījumā var attīstīties hiperkapnija, šajā Populārās veselības lapā noskaidrosim, kas ir šis stāvoklis, apspriedīsim tā simptomus, ārstēšanu un cēloņus.
Termins hiperkapnija attiecas uz stāvokli, kurā oglekļa dioksīda (CO2) daudzums organismā (arteriālajās asinīs, šūnās un audos) palielinās neparasti. Daži ārsti šo traucējumu salīdzina ar saindēšanos ar oglekļa dioksīdu.
Hiperkapnija - cēloņi
Ir divi galvenie faktori, kas var izraisīt hiperkapnijas attīstību. Parasti šāds stāvoklis var būt endogēns vai eksogēns.
Tātad hiperkapnija rodas, palielinoties gāzveida oglekļa dioksīda videi. Ja cilvēks ilgstoši elpo šādu gaisu, viņa asinīs palielinās CO2 daudzums.
Iespējama arī šī traucējuma endogēna attīstība. Šādā situācijā hiperkapnija ir izskaidrojama ar dažu sāpīgu izmaiņu rašanos organismā, ko papildina elpošanas mazspējas sindroms.
Jebkurā gadījumā hiperkapnija ir cieši saistīta ar hipoksiju, kurā samazinās skābekļa daudzums asinīs un attīstās organisma skābekļa badošanās, kā arī elpceļu acidoze.
Ārsti saka, ka respiratorā vai gāzes acidoze jāuzskata par primāru hiperkapniju. Ar šādu patoloģisku stāvokli cilvēka organismā tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars, kas izskaidrojams ar oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanos un tiek papildināts ar pH līmeņa pārkāpumu.
Hiperkapnijas endogēno formu var novērot dažādos patoloģiskos apstākļos, piemēram, ar smadzeņu stumbra bojājumiem (traumas, insulta, vēža vai iekaisuma dēļ), muguras smadzeņu patoloģijām un muskuļu audu distrofiju. Arī līdzīgs pārkāpums bieži tiek novērots pacientiem, ar kuriem saskaras. Hiperkapnija var attīstīties noteiktu zāļu pārdozēšanas, myasthenia gravis, dažādu krūškurvja deformāciju, smagas aptaukošanās un hronisku bronhu-plaušu slimību dēļ.
Hiperkapnijas cēloņus normālai ķermeņa funkcionēšanai var saistīt ar oglekļa monoksīda ieelpošanu ugunsgrēku laikā, nirstot ievērojamā dziļumā (niršanas laikā), ilgstoši uzturoties mazās un slēgtās telpās, kā arī ar tehnisku īpašas medicīniskās iekārtas neveiksmes ķirurģiskas iejaukšanās laikā vispārējā anestēzijā.
Hiperkapnija - simptomi
Hiperkapnija var būt gan akūta, gan hroniska. Pirmajā gadījumā pacients saskaras ar ievērojamu ādas apsārtumu, viņu uztrauc elpas trūkums, galvassāpes un reibonis. Paaugstinās asinsspiediens, rodas sāpes krūtīs, pārmērīga miegainība un slikta dūša. Arī hiperkapnijas simptomi ir nedaudz paātrināts pulss, krampji un apjukums. Ja nav adekvātas korekcijas, pacienta elpošanas ritms ir manāmi traucēts - viņš elpo reti un virspusēji, āda sāk kļūt zila, palielinās svīšana. Var attīstīties acidotiska koma un iestāties nāve.
Ja hiperkapnija ir hroniska, to var izjust pastāvīgs nogurums un elpošanas ritma traucējumi. Pacientiem ar šādu problēmu raksturīgs īpaši nestabils neiropsihisks stāvoklis (uztraukuma vietā pēkšņi var iestāties depresija un otrādi). Iespējams arī elpas trūkums un ievērojams veiktspējas samazinājums.
Ja cilvēks ilgstoši uzturas telpā ar paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni gaisā, viņa ķermenis cenšas palielināt elpošanas kustības, normalizēt asins skābumu utt.
Hiperkapnija - ārstēšana
Kā pirmā palīdzība pacientam jānodrošina pietiekama skābekļa padeve. To var iznest svaigā gaisā. Īpaši sarežģītās situācijās ārsti var veikt trahejas intubāciju, un dažos gadījumos var izmantot arī skābekļa terapiju. Ja pacients nonāk acidotiskā komā, viņš veic plaušu mākslīgo ventilāciju.
Visbiežāk ar pirmās palīdzības pasākumiem pietiek, lai koriģētu eksogēnas izcelsmes hiperkapniju. Ja slimībai ir endogēna etioloģija, tad ārsti vispirms cenšas novērst pamatslimību vai samazināt tās simptomu smagumu, kas ļauj normalizēt pacienta stāvokli.
Tādējādi pacientiem var parādīt sistemātisku elpceļu tīrīšanu, lai noņemtu viskozu noslēpumu. Viņiem var ievadīt fizioloģisko šķīdumu ar pilienu palīdzību, lai palīdzētu atšķaidīt un likvidēt bronhu sekrēciju un uzlabotu asins plūsmu. Lielisku efektu dod arī pacienta uzturēšanās organizēšana vēsā telpā ar pietiekamu mitruma līmeni (vairāk nekā 50%). Lai novērstu elpceļu acidozi, ārsti izmanto sārmainus šķīdumus, un, lai optimizētu alveolu ventilāciju, viņi izmanto bronhodilatatorus un elpošanas stimulatorus.
Ir vērts atzīmēt, ka smaga hiperkapnija var ievērojami kaitēt ķermenim un pat izraisīt nāvi. Tāpēc tas ir jādiagnozē. Hiperkapnijas ārstēšana tiek veikta ārsta uzraudzībā.
HIPERKAPNIJA(grieķu hiper- + kapnos dūmi) - paaugstināta oglekļa dioksīda spriedze arteriālajās asinīs un ķermeņa audos.
Oglekļa dioksīda normālā spriedze arteriālajās asinīs cilvēkiem, ko apzīmē ar terminu "normokapnija", ir 35-45 mm Hg. Art.
Hiperkapnijas stāvokli var izraisīt eksogēni un endogēni cēloņi. Eksogēnas izcelsmes hiperkapnija rodas, ieelpojot gaisu, kas satur palielinātu oglekļa dioksīda daudzumu (sk.). Tas var būt saistīts ar uzturēšanos nelielās izolētās telpās, raktuvēs, akās, zemūdenēs, kosmosa kuģu kabīnēs un autonomos niršanas un kosmosa tērpos atmosfēras reģenerācijas sistēmas darbības traucējumu gadījumā, kā arī noteiktu medicīnisku iejaukšanos laikā, piemēram, anestēzijas elpošanas aparāta darbības traucējumu vai ogļhidrātu ieelpošanas gadījumā. Hiperkapnija var rasties sirds un plaušu apvedceļa apstākļos ar nepietiekamu oglekļa dioksīda izvadīšanu utt.
Endogēnas izcelsmes hiperkapnija tiek novērota dažādos patoļos, stāvokļos, ko pavada ārējās elpošanas nepietiekamība, traucēta gāzu apmaiņa (sk.), un vienmēr tiek kombinēta ar hipoksiju (sk.).
Patofizioloģiskie mehānismi un klīniskās izpausmes
G. ietekme uz organismu ir atkarīga no oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās ātruma, ilguma un apjoma asinīs un audos. Palielinoties spriedzei un oglekļa dioksīda saturam organismā, notiek fiziskas un ķīmiskas nobīdes. iekšējās vides struktūra, vielmaiņa un daudzu fiziolu, procesu traucējumi. G. dabiski noved pie gāzu (elpošanas) acidozes (sk.), kas lielā mērā nosaka kopējo patofiziolu, G. attēls; vienlaikus konstatēts, ka G. raksturīgās nobīdes organisma iekšējā vidē nevar pilnībā reducēt līdz acidozes sekām. PH samazināšanās, kas ir saderīga ar dzīvību, ar G. var sasniegt, pēc dažādu autoru domām, vērtību 7,0-6,5.
Pie G. notiek jonu gradientu pārdale uz šūnu membrānām (piem., jons Cl - pārvietojas uz eritrocītiem, jons K + no šūnām nonāk plazmā). G. pavada oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīde pa labi, kas norāda uz hemoglobīna afinitātes samazināšanos pret skābekli, kā rezultātā samazinās arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli, neskatoties uz normālu un pat paaugstinātu skābekļa parciālo spiedienu alveolārais gaiss.
Mērenas G. sākumposmā (ar oglekļa dioksīda saturu ieelpotā gaisā 3-6% robežās) palielinās organisma skābekļa patēriņš, kas saistīts ar ķīmiskām reakcijām. termoregulācija, kuras mērķis ir kompensēt ķermeņa siltuma zudumus, kas palielināti oglekļa dioksīda ietekmē. Ilgstoši iedarbojoties pat nelielam oglekļa dioksīda palielinājumam, samazinās organisma skābekļa patēriņš. Ar smagu G. tas samazinās jau no paša attīstības sākuma, kas ir saistīts ar neiro-endokrīno regulēšanas mehānismiem un palielināta oglekļa dioksīda satura tiešo ietekmi uz vielmaiņas procesiem. Ar G. parasti tiek novērota ķermeņa temperatūras pazemināšanās, kas galvenokārt notiek siltuma pārneses palielināšanās dēļ; tomēr tiek uzskatīts, ka ievērojams G. noved pie visas termoregulācijas sistēmas sabrukuma, jo oglekļa dioksīds nomāc vielmaiņu. G. hipotermiskais efekts, kā likums, ir viegli atgriezenisks.
Oglekļa dioksīda ierosinošā iedarbība uz elpošanas centru tiek realizēta caur specifiskiem receptoriem, kas atrodas smadzeņu stumbra retikulārajā veidojumā, kā arī paaugstinot H+ jonu koncentrāciju, ko uztver miega un citu ķīmijreceptoru veidojumi. Ar mērenu G. paaugstināta elpošanas centra aktivitāte var saglabāties ilgu laiku. Palielinoties G., oglekļa dioksīda stimulējošā iedarbība beidzas, un sākotnējā elpošanas centra ierosmes fāze tiek aizstāta ar tā apspiešanu līdz pilnīgai elpošanas pārtraukšanai. Šādas fāzes izmaiņas var notikt pie dažādām oglekļa dioksīda (pCO 2) daļējā spiediena vērtībām: no 75 līdz 125 mm Hg. Art. un vairāk (atbilst 10-25% oglekļa dioksīda ieelpotajā gaisā normālā atmosfēras spiedienā). Tomēr vairumā gadījumu G. inhibējošā iedarbība sāk izpausties, kad pCO 2 pārsniedz 90-100 mm Hg. Art. Augstas oglekļa dioksīda koncentrācijas inhibējošā iedarbība ir saistīta ar G. ietekmi un vienlaicīgu acidozi uz centrālajām nervu struktūrām.
G. mērena pakāpe (pCO 2 50-60 mm Hg) bieži tiek novērota pacientiem ar hronu, elpošanas mazspēju, kā arī anestēzijas laikā (saglabājot spontānu elpošanu) ar anestēzijas līdzekļu lietošanu, kas nomāc elpošanas centru un samazina ventilāciju (halotāns). , ciklopropāns, metoksiflurāns). Šāds G. nomodā noved pie darba spēju samazināšanās, un anestēzijas laikā var izraisīt komplikācijas (pastiprinās patols, refleksi, ilgstoša pēcnarkotiskā depresija), lai gan pēc anestēzijas pārtraukšanas oglekļa dioksīda spriedze tiek normalizēta neatkarīgi.
G. būtiski ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Ar mērenu G. izmaiņas ir saistītas ar venozās pieplūdes palielināšanos sirdī, sistoliskā tilpuma palielināšanos vēnu un skeleta muskuļu tonusa palielināšanās rezultātā un asins plūsmas pārdali; ievērojami palielina smadzeņu un koronāro asinsriti, var palielināties asins piegāde nierēm un aknām; nedaudz samazināta asins piegāde skeleta muskuļiem. Izteikts G. noved pie sirds vadošās sistēmas traucējumiem, perifēro asinsvadu tonusa pazemināšanās un arteriālās hipotensijas, kas pārvēršas kolapsā. G. hemodinamisko izmaiņu mehānismus nosaka oglekļa dioksīda, ūdeņraža jonu paaugstinātas koncentrācijas centrālās un lokālās iedarbības un dažos gadījumos vienlaicīga hipoksija.
G. pārsvarā nomāc nervu sistēmu: samazinās mugurkaula centru uzbudināmība, palēninās ierosmes vadīšana gar nervu šķiedrām, palielinās konvulsīvo reakciju slieksnis utt. Dažu nodaļu ierosināšana c. n. lappuses N, kas novērots pie mērenas G., ir saistīts ar pastiprinātu aferentāciju no perifēro receptoru veidojumiem kairinātā fiz.-ķīm. izmaiņas iekšējā vidē; uz EEG tiek atzīmēta desinhronizācijas reakcija. Tomēr nevar izslēgt iespēju īslaicīgi palielināt neironu uzbudināmību G tiešās depolarizējošās iedarbības rezultātā. Pie lielām oglekļa dioksīda koncentrācijām (virs 10%) motora ierosme notiek ar krampjiem, un tad šī stāvokli nomaina arvien pieaugoša depresija – t.s. ogļskābās gāzes narkotiskā iedarbība, to-rogo mehānisms nav pietiekami noskaidrots.
Jautājums par oglekļa dioksīda limitējošām koncentrācijām gaisā, kas ļauj ilgstoši uzturēties bez kaitējuma veselībai un bez darba spēju samazināšanās, kā arī jautājums par adaptācijas iespēju H. sākumā, acidoze pēc a. dažas dienas kompensē bikarbonātu aizture, pastiprināta eritropoēze un citi adaptīvie mehānismi. Tomēr dzīvniekiem, kas atradās atmosfērā ar 1,5-3% oglekļa dioksīda piemaisījumu 20-100 dienu laikā, tiek novērota augšanas aizkavēšanās un gistols, ķermeņa izmaiņas. Pēc vairāku autoru domām, cilvēka veiktspēju var saglabāt, mainot, bet nezaudējot, ja oglekļa dioksīda saturs ieelpotā gaisā ir 1% mēnesi vai ilgāk, pie 2-3% - vairākas dienas, plkst. -5% - vairākas dienas.vairākas stundas; 6% ogļskābās gāzes ir robeža, kad cilvēka stāvoklis strauji pasliktinās un darbaspējas pasliktinās. Pie ogļskābās gāzes koncentrācijas līdz 10% cilvēka stāvoklis tiek traucēts pēc 5-10 minūtēm, bet pie 15% apziņas apduļķošanās notiek pēc 2 minūtēm. Cilvēku un augstāku dzīvnieku dzīvība pie oglekļa dioksīda koncentrācijas 15-20% var tikt saglabāta daudzas stundas un pat vairākas dienas. Letāla koncentrācija - 30-35%; nāve nenotiek uzreiz, bet pēc dažām stundām.
Oglekļa inhalāciju izmanto medicīnā saindēšanās ar tvana gāzi vai narkotiskām vielām gadījumā, pēcoperācijas periodā un citās situācijās, kad nav nopietnu elpošanas centra traucējumu, bet nepieciešams palielināt ventilācijas apjomu, padziļinot elpošanu (5. -7% oglekļa dioksīda inhalējamajā maisījumā stimulē elpošanas centru). Tiek pētīti jautājumi par hipotermijas pozitīvo ietekmi uz slāpekļa piesātinājuma un piesātinājuma procesiem niršanas un kesonu darba laikā, par iespēju izmantot hipotermiju dziļas hipotermijas iegūšanai kardiopulmonālās šuntēšanas apstākļos (sk. Mākslīgā hipotermija) u.c.
Nav skaidras attiecības starp pCO 2 līmeni un ķīli, G. izpausmes; G. nerada specifisku patoanatomisku ainu.
Klīniskās izpausmes ir nekonsekventas un tām nav specifisku diagnostikas pazīmju. Hroniskas G. ar mērenu pCO 2 a ķīļa palielināšanos pazīmes, kas saistītas ar pakāpenisku organisma sistēmu adaptāciju, tiek novērotas reti. Ķīlis, izpausmes ir raksturīgas hl. arr. akūti attīstās G. Tajā pašā laikā G. izraisītās nobīdes (respiratorā acidoze) nav atkarīgas no tā, kādā veidā - endogēnā vai eksogēnā - organismā tika palielināts oglekļa dioksīda saturs.
Akūtas saindēšanās ar oglekļa dioksīdu gadījumā parādās elpas trūkums miera stāvoklī, slikta dūša un vemšana, galvassāpes, reibonis, gļotādu un sejas ādas cianoze, smaga svīšana un redzes traucējumi. Vissvarīgākā G. pazīme ir depresija, kas palielinās, palielinoties oglekļa dioksīda spriedzei organismā. Palielinoties pCO 2 apmēram līdz 80 mm Hg. Art. tiek traucēta spēja koncentrēt uzmanību, parādās miegainība, apziņas apjukums; ar pCO 2 pieaugumu līdz 90-120 mm Hg. Art. cietušais zaudē samaņu, viņam ir patols, refleksi; skolēni parasti ir vienmērīgi savilkti.
Pie hrona. G. - psihomotorās aktivitātes izmaiņas (uzbudinājums, kam seko depresija), galvassāpes un slikta dūša ir mazāk izteiktas; galvenokārt tiek novērots smags nogurums un pastāvīga hipotensija.
Elpošana sākumā padziļinās ar tendenci palielināt elpceļus, kā rezultātā palielinās minūtes ventilācija; savukārt pie hrona organisma elpošanas mazspējas reakcija uz ogļskābo gāzi kā uz ventilācijas stimulatora ir ievērojami vājināta (tas pats vērojams, lietojot anestēzijas līdzekļus, zāles, relaksantus). Palielinoties G., elpošanas cikli pamazām palēninās, parādās patols, elpošana un var rasties pilnīga elpošana.
Vazodilatācijas rezultātā parādās spilgti rozā ādas krāsa. Pulss parasti ir labi piepildīts, reti, bet to var paātrināt, ievērojami paaugstinās asinsspiediens (palielinās sirdsdarbība). Bet, palielinoties oglekļa dioksīda spriedzei, samazinās sirdsdarbība un samazinās asinsspiediens. Tomēr sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena izmaiņas nav nemainīgas un nevar būt uzticamas pazīmes. G. bieži pavada aritmijas, biežāk atsevišķas vai grupu ekstrasistoles, kas parasti nerada briesmas, bet anestēzijas apstākļos ar halotānu vai ciklopropānu aritmijas var kļūt draudīgas (kambaru fibrilācija).
Nelielai G. pakāpei ir maza ietekme vai tas nedaudz palielina nieru asins plūsmu un glomerulāro filtrāciju (urīna izdalīšanās nedaudz palielinās); pie augsta pCO 2 sakarā ar vadošo arteriolu samazināšanos glomerulos, samazinās caur nierēm izdalītā urīna daudzums (skatīt Oligūrija).
Viena no smagajām G. komplikācijām var būt koma, kuras attīstība tiek novērota pārejā no elpošanas ar hiperkapniskiem maisījumiem uz elpošanu ar skābekli; pārnesot elpu gaisā, var attīstīties dziļa hipoksija, kas var būt nāves cēlonis.
Diagnoze
G. stāvokli var konstatēt pēc instrumentu rādījumiem, kā arī liecina subjektīvās pazīmes un objektīvie rādītāji. Tomēr vienīgais uzticamais kritērijs ir gan akūts, gan hrons. G. ir pCO 2 definīcija arteriālajās asinīs. Skābju-bāzes līdzsvara indikatoru izpēte (sk.) atklāj dekompensētu respiratoro acidozi (sk.), ko pēc tam kompensē metaboliskās alkalozes rašanās (sk.).
G. instrumentālā diagnostika balstās uz tiešu vai netiešu oglekļa dioksīda spriedzes mērījumu arteriālajās asinīs.
Tiešo mērījumu veic arteriālo vai arterializēto asiņu paraugā, kas ņemts no pirksta ar elektroķīmisko metodi, mainot elektrodu sistēmas EMF, kad tā nonāk saskarē ar analizējamo vidi. Elektrodu sistēma sastāv no stikla elektroda pH mērīšanai un sudraba hlorīda palīgelektroda, kas iegremdēts buferšķīdumā, kas satur Na vai K bikarbonātu.Abus elektrodus savieno elektriskā ķēde ar augstas pretestības pastiprinātāju. Elektrolītu un pH elektrodu no asins parauga atdala membrāna, kas ir caurlaidīga oglekļa dioksīdam, bet necaurlaidīga šķidrumam. Saskaroties ar gāzi caurlaidīgu membrānu, asinīs izšķīdinātais oglekļa dioksīds caur membrānu izkliedējas elektroda bikarbonāta šķīdumā, mainot tā pH, kas savukārt noved pie EML vērtības izmaiņām elektriskajā ķēdē. Šāda elektrodu sistēma tiešai asins pCO 2 mērīšanai ir vairāku ārvalstu gāzes analizatoru modeļu galvenā vienība. Gāzu analizators AZIV-2, ko ražo vietējā rūpniecība, nodrošina netiešu pCO 2 noteikšanu pēc O’Segora-Andersena nomogrammas, pamatojoties uz asins pH noteikšanu. Dažos gadījumos G. var netieši noteikt, mērot un reģistrējot oglekļa dioksīda koncentrāciju alveolārajā gaisā - kapnogrāfiju, izmantojot optiski akustisko gāzes analizatoru, kura darbības pamatā ir infrasarkanā starojuma selektīvās absorbcijas pakāpes mērīšana ar oglekļa dioksīds. Vietējā rūpniecība ražo zemas inerces oglekļa dioksīda gāzes analizatoru GUM-3, kas ļauj veikt ekspresdiagnostiku (skat. Gāzes analizatori, Gāzes analīze).
Ārstēšana
Ar eksogēnas izcelsmes akūtu G. pazīmēm, pirmkārt, ir nepieciešams izvest cietušo no atmosfēras ar augstu oglekļa dioksīda saturu (novērst anestēzijas aparāta darbības traucējumus, nomainīt inaktivēto oglekļa dioksīda absorbentu, ja reģenerācijas sistēma ir traucēta, steidzami atjaunot normālu ieelpotā gaisa gāzes sastāvu). Vienīgais uzticamais veids, kā izvest cietušo no komas, ir ārkārtas plaušu mākslīgās ventilācijas izmantošana (sk. Mākslīgā elpošana, plaušu mākslīgā ventilācija). Skābekļa terapija (sk.) bez nosacījumiem tiek parādīta tikai eksogēnas izcelsmes G. un kombinācijā ar plaušu mākslīgo ventilāciju. Ja G. ir labs terapeitiskais efekts, skābekļa-slāpekļa gāzes maisījuma (skābeklis līdz 40%) ieelpošana; šis efekts tika novērots eksperimentos ar barometrisko spiedienu 760 mm Hg. Art.
Endogēnais G. tiek izvadīts, ārstējot akūtu elpošanas mazspēju. Jāpatur prātā, ka gadījumā, ja tiek traucēta centrālā elpošanas regulēšana (lielākajai daļai pacientu ar hrona saasināšanos, elpošanas mazspēju, saindēšanās gadījumā ar zālēm, barbiturātiem utt.), nekontrolēta skābekļa lietošana var izraisīt vēl lielāku inhibīciju. ventilācijas un G. palielināšanās, jo tiek novērsta hipoksijas ietekme uz elpošanas centru.
Prognoze
Gaisma G. (līdz 50 mm Hg. Art.) būtiski neietekmē organisma vitālo aktivitāti pat ilgstošas iedarbības gadījumā: no 1-2 mēnešiem - cilvēkiem, kas strādā hermētiski noslēgtās telpās, līdz pat daudziem gadiem - pacientiem, kas cieš no hron. elpošanas mazspēja. G. toleranci un iznākumu pie lielāka pCO 2 nosaka treniņš, ieelpotā gāzu maisījuma sastāvs (gaiss vai skābeklis) vai sirds un asinsvadu sistēmas slimības klātbūtne.
Elpojot gaisu, pCO 2 paaugstināšanās līdz 70-90 mm Hg. Art. izraisa izteiktu hipoksiju, malas tālākai G. progresēšanai var izraisīt nāvi. Uz skābekļa elpošanas fona pCO 2 sasniegšana 90-120 mm Hg. Art. izraisa komu, pieprasot ārkārtas stāvokli, lai apgultos. pasākumiem.
Precīzs periods, pēc kura vēl ir iespējams izvest cilvēku no komas, nav zināms; šis periods ir īsāks, jo smagāks ir pacienta vispārējais stāvoklis. Tomēr savlaicīga neatliekamā palīdzība var novērst letālu iznākumu, pat ja cilvēks atrodas komā vairākas stundas vai pat dienas.
Ir zināmi G. veiksmīga iznākuma gadījumi, kas radās anestēzijas laikā, palielinoties pCO 2 līdz 160-200 mm Hg. Art.
Profilakse
Profilakse paredz oglekļa dioksīda uzsūkšanos, strādājot hermētiski noslēgtās telpās, darba ar anestēzijas un plaušu mākslīgās ventilācijas aparātu noteikumu un vispārējās anestēzijas principu ievērošanu, savlaicīgu slimību ārstēšanu, ko pavada akūta vai hroniska slimība, elpošanas mazspēja. . Īpašas metodes, kā palielināt ķermeņa izturību pret paaugstinātas oglekļa dioksīda koncentrācijas iedarbību, vēl nav izstrādātas.
Hiperkapnijas pazīmes aviācijas un kosmosa lidojuma apstākļos
Pilotā G. maz ticams, jo skābekļa maskās neliels daudzums kaitīgas vietas, vidēji fiziska. apkalpes aktivitāte lidojumā, relatīvi īsais lidojuma ilgums izslēdz oglekļa dioksīda uzkrāšanos ieelpotajā gaisā. Ja ventilācijas sistēmas nedarbojas, pilots var izmantot avārijas skābekļa padeves sistēmu un apturēt lidojumu.
Liels potenciāls G. parādīšanās risks pastāv lidojumos kosmosā, jo kabīnes atmosfērā vai uzvalka ķiverē var uzkrāties oglekļa dioksīds skābekļa elpošanas aprīkojuma darbības traucējumu gadījumā (sk.). Tomēr lidojuma programma var pieļaut zināmu oglekļa dioksīda pārpalikumu kabīnē, lai taupītu svaru, izmērus un dzīvības uzturēšanas sistēmas strāvas padevi, kā arī lai uzlabotu skābekļa atjaunošanos un novērstu hipokapniju (sk.) utt. Taču mūsdienu lidojumu programmas nepalielina oglekļa dioksīda koncentrāciju, pārsniedzot izmantotās fizioloģiskās robežas (1% lidojuma dienās un 2-3% lidojuma stundās).
Ja ogļskābās gāzes koncentrācijas paaugstināšanās līdz toksiskam līmenim notiek dažu minūšu (vai stundu) laikā, cilvēkam attīstās akūts G stāvoklis. Ilgstoša uzturēšanās atmosfērā ar vidēji augstu gāzu saturu noved pie hrona. D. Aprēķini liecina, ka, ja mugursomu sistēma oglekļa dioksīda absorbēšanai kosmosa tērpā sabojājas, kamēr astronauts strādā uz Mēness virsmas, oglekļa dioksīda toksiskais līmenis ķiverē tiks sasniegts 1–2 minūtēs.
Kosmosa kuģa Apollo kabīnē, kurā trīs astronauti veic savu ierasto darbu, tas var notikt vairāk nekā 7 stundu laikā. pēc pilnīgas reģenerācijas sistēmas atteices. Abos gadījumos iespējama akūta G rašanās. Pie mazākiem traucējumiem ogļskābās gāzes absorbcijas sistēmas darbā garos lidojumos tiek radīti priekšnoteikumi hrona attīstībai. G.
G. lidojumā kosmosā ir pilns ar nopietnām komplikācijām un saistībā ar oglekļa dioksīda "reverso" efektu (ķīlis, tā simptomi ir pretēji tiešajam efektam), jo pēc elpošanas pārejas uz normālu gāzes maisījumu, rodas traucējumi organisms bieži vien ne tikai nenovāj, bet pat pastiprinās .
Oglekļa dioksīda saturu 0,8-1% (6-7,5 mm Hg) robežās var uzskatīt par pieņemamu līmeni īslaicīgai un ilgstošai uzturēšanās gan kabīnē, gan ķiverē. Ja astronautam vairākas stundas jāstrādā skafandrā, tad oglekļa dioksīda saturs ķiverē nedrīkst pārsniegt 2% (15 mm Hg); lai gan kosmonauta darba spējas ir nedaudz samazinātas (parādās elpas trūkums un nogurums), darbu var veikt pilnībā.
Kad ogļskābās gāzes saturs ieelpotajā gaisā ir līdz 3% (22,5 mmHg), astronauts var veikt vieglu darbu vairākas stundas, bet tiek novērots stiprs elpas trūkums, galvassāpes un citi simptomi; tāpēc oglekļa dioksīda satura palielināšana skafandra spiedķiverē vai salonā līdz 3% vai vairāk jāuzskata par situāciju, kas nekavējoties jānovērš.
Bibliogrāfija: Breslavs I. S. Elpošanas vides uztvere un gāzu izvēle dzīvniekiem un cilvēkiem, L., 1970, bibliogr.; Golodovs II Augstas ogļskābes koncentrācijas ietekme uz organismu, L., 1946, bibliogr.; Šarovs S. G., et al. Mākslīgā atmosfēra kosmosa kuģu kabīnēs, grāmatā: Kosmich. biol, un medus., ed. V. I. Jazdoškis, lpp. 285, M., 1966; Ivanovs D.I. un Hromuškins A.I. Cilvēka dzīvības uzturēšanas sistēmas augstkalnu un kosmosa lidojumu laikā, M., 1968; Kovaļenko E. A. un Čerņakovs I. N. Audu skābeklis ekstremālos lidojuma faktoru ietekmē, M., 1972; Marshak M. E. Oglekļa dioksīda fizioloģiskā nozīme, M., 1969 # bibliogr.; Kosmosa bioloģijas un medicīnas pamati, red. O. G. Gazenko un M. Kalvins, 2. sēj., grāmata. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. Elpošanas mazspēja, trans. no angļu valodas, M., 1974, bibliogrāfija; Sulimo-Samuyllo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Fizioloģija kosmosā, tulk. no angļu valodas, Grāmata. 1-2, M., 1972; Busbu D. E. Kosmosa klīniskā medicīna, Dordrehta, 1968.
H. I. Losevs; V. A. Gologorskis (ģen. ter.), I. N. Čerņakovs (av. med.), V. M. Jurevičs (instr. diag.).
Ir labi zināms, ka skābekļa deficīts un oglekļa dioksīda pārpalikums ir vienlīdz kaitīgi cilvēku veselībai. Skābekļa piegādei ķermenim jābūt regulārai un vajadzīgajā daudzumā. Skābekļa piegādes pārkāpumu un tā līmeņa pazemināšanos organismā sauc par hipoksēmiju. Oglekļa dioksīda uzkrāšanos, kas izraisa hipoksiju, sauc par hiperkapniju. Hiperkapnija un hipoksēmija ir svarīgi elpošanas mazspējas (ARF) simptomi, kas bieži rodas vienlaicīgi.
Ir divu veidu ODN:
- hiperkapniks, ko izraisa oglekļa dioksīda pārpalikums;
- hipoksēmija skābekļa deficīta dēļ.
Abi elpošanas mazspējas veidi ir jāapsver atsevišķi viens no otra, jo katrs no tiem ir individuāls.
Hiperkapnija- tas ir oglekļa dioksīda palielināšanās cilvēka asinsrites sistēmā.
- Tas ir skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs ().
Skābekļa transportēšanas mehānisms pa asinsriti uz audiem ir zināms no skolas laikiem. Tiek veikts transports, kurā O2 ir saistīts ar hemoglobīnu.
Hemoglobīns piegādā skābekli audiem un orgāniem, kļūst reducēts, tas ir, spēj piesaistīt jebkuru ķīmisku savienojumu, ieskaitot oglekļa dioksīdu. Un audos šajā laikā ir oglekļa dioksīds, kas ar venozajām asinīm nonāk plaušās un izdalās no ķermeņa. piesaista CO2, tādējādi pārvēršoties par karbohemoglobīnu, kas plaušās sadalās hemoglobīnā un oglekļa dioksīdā, kas izelpojot izdalās no organisma.
Gāzu apmaiņa pēc šīs shēmas notiek, kad O2 un CO2 attiecība organismā ir optimāla: cilvēks ieelpojot uzņem ar skābekli bagātinātu gaisu, bet mugurā, izelpojot, izdalās piesātināts oglekļa dioksīds.
Kad gaiss ir izsmelts no O2 un organismā uzkrājas CO2, hemoglobīns, pievienojot oglekļa dioksīdu, nogādā to audos, izraisot hipoksiju, tas ir, skābekļa badu. Hiperkapnija un hipoksēmija šajā gadījumā izraisa ARF. Abas šīs parādības kopā ar hipoksiju tiek uzskatītas par neatdalāmām viena no otras.
hipoksija
Pēc rašanās metodes ķermeņa skābekļa deficītu iedala divās grupās: eksogēnā un endogēnā:
- Eksogēna hipoksija rodas skābekļa daļējā spiediena samazināšanās dēļ apkārtējā gaisā, kā rezultātā asinīs rodas skābekļa deficīts. Īpaši izteikti tas izpaužas lidojot lielā augstumā, pārgājienos kalnos, nirstot lielā dziļumā, kā arī ieelpojot stipri piesārņotu gaisu.
- Endogēna hipoksija saistīta ar elpošanas un asinsrites sistēmas patoloģiju.
Ir 4 hipoksijas grupas:
- elpceļi, ja ir plaušu ventilācijas trūkums, kas rodas pēc traumas, elpošanas centra nomākums, pēc dažādām slimībām, piemēram, pneimonijas, HOPS un toksisko vielu ieelpošanas gadījumā;
- asinsrites, kas rodas no akūtas un hroniskas asinsrites sistēmas nepietiekamības;
- audi, kas rodas intoksikācijas laikā;
- asinis, sarkano asins šūnu samazināšanās rezultātā asinīs, ko nosaka dažādas izcelsmes anēmija.
Sarežģītai hipoksijas formai raksturīga ādas cianoze, tahikardija, hipotensija, kas bieži izraisa nāvi.
Hiperkapnija
Hiperkapnijas attīstību ietekmē plaušu ventilācijas attiecības izmaiņas un oglekļa dioksīda uzkrāšanās audos un asinīs. Parasti šis rādītājs ir ne vairāk kā četrdesmit pieci dzīvsudraba staba milimetri.
Hiperkapnijas attīstības iemesli:
- gāzu apmaiņas pārkāpums, ko izraisa elpošanas sistēmas slimība vai piespiedu elpas aizturēšana, lai mazinātu sāpes krūtīs;
- elpošanas centra funkcijas nomākums un elpošanas regulējuma izmaiņas traumu, audzēju, intoksikācijas dēļ;
- krūšu kurvja muskuļu tonusa samazināšanās patoloģisku izmaiņu dēļ;
- hroniska obstruktīva plaušu slimība,
- skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums organismā;
- elpošanas sistēmas infekcijas slimības;
- hroniskas asinsvadu slimības ar holesterīna nogulsnēšanos uz to sienām;
- arodslimības cilvēkiem, kuru darba apstākļi ir saistīti ar piesārņota gaisa ieelpošanu;
- ar skābekli noplicināta gaisa ieelpošana.
Hiperkapnijas simptomi:
- bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā;
- reibonis un galvassāpes;
- slikta dūša un vemšana;
- intrakraniālā spiediena palielināšanās;
- apgrūtināta elpošana;
Straujš CO2 līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa komu, kas noved pie.
Hiperkapnijas smagums:
- Mērens- ko pavada eiforija, pastiprināta svīšana, ādas apsārtums, izmaiņas elpošanā, paaugstināts asinsspiediens, bezmiegs.
- dziļi- kam raksturīga paaugstināta nervu sistēmas uzbudināmība, paaugstināts intrakraniālais spiediens, sekla elpošana, apgrūtināta urinēšana, tahikardija.
- acidotiskā koma- ko pastiprina samaņas un refleksu trūkums, izteikta cianoze, kas medicīniskās palīdzības trūkuma gadījumā izraisa nāvi.
Asins skābekļa piesātinājuma pārkāpums plaušās izraisa hipoksēmiju. Galvenais rādītājs, pēc kura vadās, nosakot skābekļa deficītu, ir daļēja spriedze. Tā normālā vērtība nedrīkst būt zemāka par astoņdesmit dzīvsudraba staba milimetriem.
Hipoksēmijas cēloņi var būt šādi:
- ventilācijas samazināšanās plaušu alveolās, kad skābekļa saturs ieelpotajā gaisā ir ļoti zems;
- ventilācijas tilpuma un asins plūsmas apjoma attiecības pārkāpums, kas rodas hronisku plaušu slimību gadījumā;
- manevrēšana asinsrites sistēmas izmaiņu gadījumā un venozo asiņu iekļūšana kreisajā ātrijā;
- funkcionālie traucējumi kapilārā membrānā.
Skābekļa apmaiņa ar oglekļa dioksīdu notiek plaušās un audos, bet ne visas zonas darbojas vienādi. Piemēram, ar normālu dažu plaušu zonu ventilāciju pasliktinās asins piegāde, dažās vietās asins plūsma ir lieliska, taču tās ir slikti vēdinātas un arī nepiedalās gāzu apmaiņā. Tas noved pie hipoksēmijas, kas ir saistīta ar hiperkapniju.
Asins plūsmas izmaiņas rodas citu orgānu, īpaši asiņu, slimību dēļ.
Šie traucējumi izraisa arī skābekļa trūkumu asinīs:
- asiņošana;
- akūts šķidruma zudums;
- dažādas izcelsmes šoks;
- vaskulīts.
Hipoksēmijas simptomi:
- zila āda ar izteiktu slimības izpausmi un ādas bālums ar nelielām izmaiņām;
- tahikardija, kad sirds cenšas palīdzēt organismam nodrošināt to ar skābekli;
- hipotensija;
- samaņas zudums.
Skābekļa trūkums asinīs izraisa atmiņas traucējumus, samazinātu uzmanību, bezmiegu, izteiktu hronisku nogurumu. Hiperkapnijas un hipoksēmijas nopietnā ietekme uz cilvēka ķermeni ir saistīta ar elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu īpašo lomu.
Diagnostika
Diagnozes pamatā ir pacienta sūdzības, ārstējošā ārsta veikta viņa apskate un izmeklējuma rezultātu analīze.
Pacienta stāvokļa izpēte ietver:
- asins analīze gāzu attiecības noteikšanai, tas ir, O2 daudzuma noteikšana asinīs pēc medicīniskām procedūrām;
- elektrolītu analīze, kas nosaka hronisku slimību klātbūtni plaušās;
- vispārēja asins analīze, kas atspoguļo hemoglobīna daudzumu;
- asins līmeņa mērīšana, izmantojot unikālu ierīci;
- rentgena stari, lai izslēgtu bronhu-plaušu slimības;
- EKG un sirds, lai atklātu pārkāpumus viņa darbā un iedzimtu anomāliju klātbūtni.
Ārstēšana
Hiperkapnijas un hipoksēmijas ārstēšana tiek veikta paralēli, taču ir atšķirības terapeitiskajos pasākumos. Jebkuras zāļu receptes jāizraksta ārstējošajam ārstam. Eksperti iesaka zāļu lietošanas laikā veikt laboratorijas testus, lai uzraudzītu asins sastāvu.
Abos apstākļos piemērota ārstēšana ir:
- gāzu maisījuma ar augstu O2 saturu un dažreiz tīra skābekļa ieelpošana (ārstniecības shēmu izstrādā un kontrolē ārsts, ņemot vērā slimības izcelsmi);
- mākslīgā plaušu ventilācija, ko lieto pat pacientam komas stāvoklī;
- antibiotikas, bronhodilatatori, diurētiskie līdzekļi;
- fizioterapijas vingrinājumi, krūšu kurvja zonas masāža.
Ārstējot hipoksiju, jāņem vērā tās rašanās cēloņi. Speciālisti iesaka uzsākt terapiju tieši ar šo problēmu novēršanu. Ieteicams samazināt negatīvo faktoru ietekmi uz hiperkapnijas un hipoksēmijas attīstību.
Profilakse
Hiperkapnija un hipoksēmija cilvēkam ir diezgan nepatīkamas slimības, tāpēc vienkāršu noteikumu ievērošana palīdzēs novērst aktīvu attīstību:
- staigā katru dienu 2 stundas;
- aktīvās un pasīvās smēķēšanas aizliegums;
- kompetenta sirds un plaušu slimību diagnostika;
- mērena fiziskā aktivitāte;
- labi sastādīta diēta.
Lai novērstu hiperkapnijas attīstību, savlaicīgi jāārstē bronhu-plaušu sistēmas slimības, kuras pavada elpošanas mazspēja.
Hiperkapnijas profilakse ietver:
- iekārtu nepārtrauktas darbības organizēšana ūdenslīdējiem, kalnračiem, astronautiem un citām profesijām, kas saistītas ar temperatūras un spiediena atšķirībām;
- anestēzijas aparātu uzturēšana ideālā stāvoklī;
- ikdienas pastaigas;
- telpu ventilācija, nepieciešamības gadījumā papildus ventilācija.
Hiperkapnija (sin. hiperkarbija) - oglekļa dioksīda satura palielināšanās asinīs, ko izraisa elpošanas procesu pārkāpums. Daļējais spriegums pārsniedz 45 dzīvsudraba staba milimetrus. Slimība var attīstīties gan pieaugušajiem, gan bērniem.
Patoloģiskā stāvokļa cēloņiem bieži ir patoloģisks raksturs un tie sastāv no ventilācijas traucējumiem uz elpošanas sistēmas slimību gaitas fona. Avoti ir piesārņots gaiss, atkarība no sliktiem ieradumiem un citi nelabvēlīgi faktori.
Klīniskā aina ir diezgan specifiska, kas izpaužas kā gaisa trūkuma sajūta, paātrināta elpošana, pastiprināta svīšana, uzvedības traucējumi un izmaiņas ādā.
Pareizas diagnozes noteikšanas process balstās uz laboratorijas parametru rezultātiem. Diagnostikas procesā nepieciešamas instrumentālās procedūras un manipulācijas, ko veic ārstējošais ārsts.
Terapijas taktika pilnībā ir atkarīga no pamatcēloņa, biežāk tai ir konservatīvs raksturs. Dažos gadījumos viņi vēršas pie tādas procedūras kā mākslīgā plaušu ventilācija.
Etioloģija
Hiperkapnijas gadījumā cēloņi ir ļoti dažādi, sadalīti ārējos un iekšējos. Pirmā kategorija ir paaugstināts ogļskābās gāzes saturs gaisā – ja cilvēks ilgstoši atrodas šādā vidē, attīstās patoloģisks stāvoklis. Šajā grupā ietilpst:
- dažas profesionālās īpašības ir apdraudētas maizniekiem, ūdenslīdējiem un tērauda strādniekiem;
- gaisa piesārņojums;
- personas ilgstoša uzturēšanās nevēdināmā telpā;
- ilgstoša atkarība no cigaretēm;
- pasīvā smēķēšana;
- oglekļa dioksīda ieelpošana ugunsgrēka laikā;
- niršana lielā dziļumā niršanas laikā;
- pārmērīgs uzturs;
- nepareiza speciālo elpošanas aparātu darbība, kas tiek izmantota ķirurģisko operāciju laikā – pacientam atrodoties anestēzijā.
Iekšējos provokatorus attēlo šāds saraksts:
- konvulsīvi vai epilepsijas lēkmes;
- smadzeņu stumbra integritātes pārkāpums, kas var rasties traumas, onkoloģiskā procesa gaitas, iekaisuma bojājuma vai insulta fona;
- noplūde ;
- piemēram, muguras smadzeņu patoloģija;
- neracionāla narkotiku lietošana;
- miega laikā - ir pēkšņa elpošanas kustību pārtraukšana;
- muskuļu audu distrofija;
- deformācijas izmaiņas krūtīs, jo īpaši;
- smaga forma;
- hroniskas bronhopulmonāras slimības, ko papildina obstruktīvs sindroms;
- centrālās nervu sistēmas bojājumi;
- drudzis;
- gāzu apmaiņas pārkāpums plaušu audos - traucējumi var rasties Mendelsona sindroma, Hamana-Riča slimības, pneimotoraksa, respiratorā distresa sindroma, tūskas vai pneimonijas dēļ;
- bērna piedzimšanas periods - bieži slimība attīstās 3. trimestrī, kad jebkādi elpošanas traucējumi var izraisīt hiperkapniju;
- elpceļu acidoze;
- ļaundabīgs;
Stāvoklis ir cieši saistīts ar hipoksiju – nepietiekamu skābekļa daudzumu asinīs vai organisma skābekļa badu.
Klasifikācija
Atkarībā no kursa rakstura hiperkapnija notiek:
- akūts - raksturīgs ar asu klīnisko pazīmju parādīšanos un ievērojamu stāvokļa pasliktināšanos, visbiežāk tas notiek bērniem;
- hroniska - klīnika ir izteikta lēnā simptomu pieaugumā ilgu laiku.
Ir vairākas slimības gaitas smaguma pakāpes:
- mērens;
- dziļi - parādās simptomi no centrālās nervu sistēmas un palielinās akūtas izpausmes;
- acidotiskā koma.
Atkarībā no attīstības cēloņiem slimība notiek:
- endogēns - iekšējie avoti darbojas kā provokatori;
- eksogēns - attīstās uz ārējo faktoru fona.
Atsevišķi tiek izdalīta hroniska kompensēta hiperkapnija - tā rodas, ja cilvēks ilgstoši atrodas lēnas oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanās gaisā apstākļos. Organismā tiek aktivizēti adaptācijas procesi jaunai videi – tā ir kompensācija stāvoklim ar pastiprinātām elpošanas kustībām.
Nevienā no klasifikācijām nav iekļauta permisīvā hiperkapnija - mērķtiecīgs plaušu ventilācijas apjoma ierobežojums, kas nepieciešams, lai izvairītos no pārmērīgas alveolu izstiepšanas, neskatoties uz CO2 palielināšanos ārpus normas robežām, līdz 50-100 dzīvsudraba staba milimetriem. Art.
Simptomi
Parasti slimība attīstās lēni, pakāpeniski palielinoties klīnisko izpausmju intensitātei. Ļoti reti ir zibens simptomu attīstība.
Hiperkapnijas simptomi nedaudz atšķirsies atkarībā no problēmas smaguma pakāpes. Piemēram, mērenu formu raksturo:
- miega problēmas;
- eiforija;
- pastiprināta svīšana;
- āda;
- palielinātas elpošanas kustības;
- asins tonusa palielināšanās;
- sirdsdarbības ātruma palielināšanās.
Dziļo stadiju izsaka šādi simptomi:
- paaugstināta agresivitāte un uzbudinājums;
- stipras galvassāpes;
- slikta dūša un vājums;
- zilumu parādīšanās zem acīm;
- pietūkums;
- redzes asuma samazināšanās;
- reta un sekla elpošana;
- ādas cianoze;
- spēcīga aukstu sviedru izdalīšanās;
- palielināts sirdsdarbības ātrums līdz 150 sitieniem minūtē;
- reibonis;
- grūtības urinēt.
Acidotisku komu izsaka šādas pazīmes:
- samazināti refleksi;
- straujš asins tonusa samazināšanās;
- samaņas zudums;
- cianotisks ādas tonis;
- konvulsīvi krampji.
Hroniskas slimības gaitas gadījumā simptomi ir:
- pastāvīgs nogurums;
- darbspēju samazināšanās;
- asinsspiediena pazemināšana;
- uzbudinājums, ko aizstāj apziņas apspiešana;
- aizdusa;
- elpošanas problēmas;
- miega traucējumi;
- galvassāpes un reibonis.
Bērniem simptomi ir praktiski vienādi. Jāatceras, ka šajā pacientu kategorijā hiperkapnija attīstās daudz ātrāk un ir daudz smagāka nekā pieaugušajiem.
Situācijās, kad slimība attīstās uz citu slimību fona, nav izslēgta pamata patoloģijas ārējo pazīmju parādīšanās iespēja.
Ja parādās simptomi, ļoti svarīgi ir sniegt cietušajam neatliekamo palīdzību. Jums vajadzētu izsaukt ārstu komandu mājās un pēc tam veikt šādas darbības:
- izvest vai izņemt cilvēku no telpas ar augstu oglekļa dioksīda saturu;
- veikt trahejas intubāciju (tikai smagā pacienta stāvoklī) - to var izdarīt pieredzējis klīnicists;
- veikt ārkārtas skābekļa terapiju.
Vienīgais palīdzības pasākums acidotiskā komā nonākušam cilvēkam ir plaušu mākslīgā ventilācija.
Diagnostika
Pieredzējis klīnicists varēs veikt pareizu diagnozi, pamatojoties uz simptomiem un laboratorijas rezultātiem.
Ārstam ir nepieciešams:
- izpētīt slimības vēsturi - meklēt iespējamo pamatslimību;
- apkopot un analizēt dzīves vēsturi - identificēt ārējos cēloņus, kas noteiks, vai bija nepieciešama tāda procedūra kā permisīvā hiperkapnija;
- novērtēt ādas stāvokli;
- mēra pulsu, sirdsdarbības ātrumu un asins tonusu;
- detalizēti iztaujāt pacientu (ja persona ir pie samaņas) vai to, kurš cietušo nogādājis medicīnas iestādē - lai izveidotu pilnīgu simptomātisku attēlu un noteiktu stāvokļa smagumu.
Laboratorijas pētījumi:
- vispārējā klīniskā asins analīze;
- asins bioķīmija;
- bioloģiskā šķidruma gāzes sastāva novērtējums;
- analīze KOS.
Attiecībā uz instrumentālajām procedūrām tiek veiktas šādas pārbaudes:
- krūškurvja rentgens;
- ultrasonogrāfija;
Ārstēšana
Terapijas taktika ir atkarīga no avotiem, pret kuriem radās hiperkapnija. Ja patoloģija ir eksogēna, ir nepieciešams:
- vēdināt telpu;
- iziet svaigā gaisā;
- atpūsties no darba
- dzert daudz šķidruma.
Ja savārgums ir kļuvis par sekundāru parādību, lai novērstu patoloģiju, ir nepieciešams novērst pamatslimību. Jums var būt nepieciešams lietot šīs zāles:
- bronhodilatatori;
- antibiotikas;
- pretiekaisuma līdzekļi;
- hormonālās zāles;
- imūnstimulatori;
- diurētiskie līdzekļi;
- bronhodilatatori;
- zāles simptomu mazināšanai.
Jūs varat novērst oglekļa dioksīda negatīvo ietekmi uz ķermeni šādos veidos:
- infūzijas terapija;
- mākslīgā plaušu ventilācija;
- skābekļa terapija;
- krūškurvja masāža;
Iespējamās komplikācijas
Normāla asins sastāva pārkāpums var izraisīt daudzu komplikāciju veidošanos:
- aizkavēta bērna garīgā un psihomotorā attīstība;
- bez hiperkapnijas jaundzimušajiem;
- spontāns aborts;
- ļaundabīga hipertensija;
- akūta elpošanas mazspēja.
Profilakse un prognoze
Lai izvairītos no oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanās asinīs, varat izmantot vienkāršus profilakses ieteikumus:
- regulāra telpu vēdināšana un vēdināšana;
- elpošanas vingrinājumu īstenošana;
- bieža uzturēšanās svaigā gaisā;
- atbilstoša darba un atpūtas režīma ievērošana;
- racionāla zāļu lietošana stingri saskaņā ar ārstējošā ārsta recepti;
- anestēzijas iekārtu pārbaude un traucējummeklēšana;
- tādu stāvokļu attīstības novēršana, kad var būt nepieciešama pieļaujama hiperkapnija;
- nodrošināt atbilstošu elpošanas aparātu darbību, kas nepieciešama kalnraču, ugunsdzēsēju un ūdenslīdēju darbam;
- savlaicīga jebkādu elpošanas sistēmas slimību atklāšana un ārstēšana, kas var izraisīt ne tikai hiperkapniju, bet arī tādu stāvokli kā hipoksija bez hiperkapnijas;
- ikgadēja pilna profilaktiskā apskate klīnikā.
Hiperkapnijai ir neskaidra prognoze, jo tas viss ir atkarīgs no patoloģijas smaguma pakāpes. Nāve bieži izraisa elpošanas un sirdsdarbības apstāšanos.
Vai rakstā viss ir pareizi no medicīniskā viedokļa?
Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīniskās zināšanas
Hiperkapnija ir oglekļa dioksīda daudzums asinīs. Provocēt tās attīstību:
- iekšējie faktori (oglekļa dioksīdu saturoša gaisa ieelpošana, režīma pārkāpums plaušu mākslīgās ventilācijas laikā, augsta gaisa temperatūra, dziļūdens niršana, ugunsgrēks);
- ārējie faktori (sveši priekšmeti trahejā, bronhi, spazmas, bronhiālā astma, bronhīts, pneimonija, plaušu ķirurģija, tuberkuloze un citi);
- ārpusplaušu faktori (narkotikas, anestēzija, traumatisks smadzeņu bojājums, insults utt.);
- sekundāri rodas ar masīvu asiņošanu, asinsspiediena pazemināšanos, šoka stāvokli, plaušu emboliju, sistēmiskās un plaušu asinsrites traucējumiem.
Galvenās oglekļa dioksīda pārpalikuma sekas ir asiņu paskābināšanās (acidoze). Tā rezultātā rodas elpošanas problēmas, traucēta skābekļa iekļūšana caur alveolām, sistēmisko un perifēro asinsvadu paplašināšanās, paaugstināts intrakraniālais spiediens un plaušu artērijās, pazemināta ķermeņa temperatūra, palielināta asins plūsma uz sirdi, palielināta asins plūsma galvā, augstā līmenī. koncentrācija - konvulsīvs sindroms un zāļu iedarbība.
Patoloģijas simptomi neatšķiras pēc specifikas un noturības, hroniskas formas ir asimptomātiskas. Akūtas saindēšanās gadījumā tiek novērota slikta dūša, vemšana, galvassāpes un reibonis, elpas trūkums, svīšana, zila āda un neskaidra redze, depresija, miegainība, vispārējs vājums. Progresējot, tas var izraisīt elpošanas apstāšanos, nāvi.
Tiek atzīmēti 4 posmi, trešais (hiperkapniskā koma) un ceturtais (termināls) prasa tūlītēju reanimāciju. Pēc veidiem izšķir alveolāro, permisīvo, akūto un hronisko.
Hipokapnija atšķiras no hiperkapnijas ar zemu oglekļa dioksīda saturu asinīs, var izraisīt dusmu lēkmes, paniku, niršanu, peldēšanas iespējas. Hronisku pavada garīgi traucējumi un smadzeņu bojājumi. Tas izpaužas kā galvassāpes un sirds sāpes, tahikardija, gremošanas traucējumi un sāpes vēderā. Iespējama apziņas apduļķošanās vai ģībonis.
Trešā stadija (hiperkapniskā koma) Diagnoze ietver asins analīzes, spirogrāfiju, krūškurvja rentgenu, kapnogrāfiju, izmantojot izelpotā gaisa oglekļa dioksīda analizatoru.
Ārstēšana sākas ar provokatīvu faktoru izslēgšanu, cilvēka izņemšanu no telpas, elpošanas, skābekļa un pamatslimības terapijas šķēršļu novēršanu. Komas stāvoklī - plaušu ventilācija.
Uzziniet vairāk par hiperkapnijas cēloņiem, tās veidiem un izpausmēm, ārstēšanas metodēm no šī raksta.
Oglekļa dioksīda pārpalikumu asinīs var izraisīt ārēji un iekšēji faktori. Pirmajā grupā ietilpst:
- gaisa ieelpošana ar augstu oglekļa dioksīda saturu (slēgtas izolētas telpas, uzturēšanās raktuvēs, autonomi niršanas tērpi);
- plaušu mākslīgās ventilācijas režīma pārkāpums;
- ražošana ar augstu gaisa temperatūru - maiznieki, tēraudstrādnieki;
- dziļa niršana;
- paliekot ugunī.
Dziļa niršana Hiperkapnijas iekšējie cēloņi visbiežāk ir saistīti ar plaušu slimībām:
- svešķermeņa iekļūšana trahejā, bronhu zaros;
- balsenes spazmas;
- bronhiālās astmas lēkme;
- palielināta krēpu izdalīšanās ar bronhītu;
- pneimonija;
- krūškurvja trauma;
- liela plaušu operācija;
- tuberkuloze;
- plaušu audu sablīvēšanās arodslimībās (putekļu bronhīts, pneimokonioze), pneimoskleroze.
Pneimonija Ārpusplaušu iekšējie cēloņi ietver elpošanas nomākumu narkotiku ietekmē, zāles vispārējai anestēzijai. Hiperkapnija rodas traumatiska smadzeņu trauma, intracerebrālā audzēja gadījumā. Elpošanas mazspēja var izraisīt arī elpošanas muskuļu paralīzi botulisma, myasthenia gravis, stingumkrampju un poliomielīta gadījumā, masveida muskuļu relaksantu ievadīšanu ķirurģisku operāciju laikā.
Sekundāri elpošanas traucējumi rodas ar masīvu asiņošanu, asinsspiediena pazemināšanos, šoka stāvokli, sistēmiskās un plaušu asinsrites traucējumiem.
Ietekme uz ķermeni
Galvenās oglekļa dioksīda pārpalikuma sekas ir asiņu paskābināšanās (acidoze). Šūnu līmenī ir traucēta jonu kustība membrānās - hlors nonāk sarkanajās asins šūnās, un kālijs atstāj tos asins plazmā. Samazinās hemoglobīna spēja piesaistīt skābekli un līdz ar to arī tā saturs asinīs (hipoksēmija).
Hiperkapnijas sekas ir šādas:
- elpošanas aktivizēšana (pēc paaugstināšanās līdz 70 mm Hg - depresija);
- skābekļa iekļūšanas caur alveolām pārkāpums pat pie paaugstinātas koncentrācijas gaisā;
- skābekļa patēriņa palielināšanās audos un pēc tam samazināšanās;
- sistēmisko un perifēro trauku paplašināšana;
- paaugstināts spiediens plaušu artēriju sistēmā;
- intrakraniālā spiediena palielināšanās;
- ķermeņa temperatūras pazemināšanās;
- palielināta venozās asins plūsma uz sirdi;
- smadzeņu un koronāro asinsrites palielināšanās ar sekojošu asinsrites kavēšanu smagas hiperkapnijas gadījumā.
Intrakraniālā spiediena palielināšanās Oglekļa dioksīdam ir pārsvarā nervu sistēmu inhibējoša iedarbība – pēc īslaicīgas aktivācijas perioda nervu impulsu uzbudināmība un vadītspēja samazinās. Pie lielas oglekļa dioksīda koncentrācijas parādās konvulsīvs sindroms, vēlāk rodas narkotisks efekts.
Patoloģijas simptomi
Atkarībā no oglekļa dioksīda koncentrācijas gaisā cilvēks piedzīvo šādas izmaiņas organismā:
- piemaisījums no 1 līdz 3% (parasti 0,04%) - pēc dažām dienām nierēs saglabājas bikarbonāts, palielinās sarkano asins šūnu veidošanās. Nezaudējot darbspēju, cilvēks var strādāt ar 1% mēnesi vai ilgāk, ar 2-3% - vairākas dienas;
- pēc 6% stāvoklis pasliktinās, vairāk nekā 10% apziņa tiek traucēta pēc 5 minūtēm.
Hiperkapnijas klīniskās pazīmes pēc specifikas un noturības neatšķiras. Katrai personai ir individuāla reakcija uz oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanos asinīs.
Hroniskas formas ar nelielām novirzēm no normas ir asimptomātiskas, jo organisms viegli pielāgojas vielmaiņas traucējumiem. Akūtas saindēšanās gadījumā simptomi ir:
- slikta dūša, vemšana;
- galvassāpes,;
- elpas trūkums pat miera stāvoklī;
- svīšana;
- zila āda;
- redzes traucējumi;
- depresīvs stāvoklis;
- miegainība, samazināta koncentrēšanās spēja;
- apdullināts;
- vispārējs vājums.
Palielinoties hiperkapnijai, bieža elpošana tiek aizstāta ar retu, un tad tā var pilnībā apstāties. Paaugstināts spiediens samazinās, sirds izsviede samazinās. Bieži vien ir aritmijas atsevišķu vai pāru ekstrasistolu veidā. Nieru asins plūsma nemainās ar mērenu oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanos asinīs, jo, saindēšanās progresē, samazinās izdalītā urīna daudzums (oligūrija).
posmos
Oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanos un acidozes palielināšanos raksturo kursa stadija.
Hiperkapnijas gaitas stadijas |
Simptomi |
Pirmais posms |
Periodiski rodas apgrūtināta elpošana, spiediens paaugstinās vienlaikus ar hiperkapnijas palielināšanos, palielinās sviedru sekrēcija, tiek traucēta urinēšana, tiek novērota apātija vai agresivitāte, uzbudinājums, parādās bezmiegs. Šajā posmā ir iespējama pilnīga atveseļošanās, ja tiek novērsts patoloģijas cēlonis. |
Otrais posms |
Elpošana kļūst reta un virspusēja, bronhos palielinās gļotu sekrēcija, intensīva svīšana, arteriālā hipertensija, ir iespējama labā kambara mazspēja, agresijas vai delīrija lēkmes, pamazām attīstās koma. Skābekļa terapijas veikšana daļēji novērš cianozi. Steidzama atdzīvināšana parasti ir veiksmīga |
Hiperkapniskā koma (trešā stadija) |
Nav refleksu, reta elpošana, respiratorā acidoze, audu skābekļa badošanās (hipoksija). Ar strauju attīstību tiek traucēta asinsrite, jo miokardam hiperkapnijas un hipoksijas kombinācija ir toksiska |
termināla stadija |
Asinsrites apturēšana, elpošanas kustības, zīlītes paplašināšanās, bez intensīvas terapijas - nāve. Šajā posmā ne vienmēr ir iespējams veikt efektīvu atdzīvināšanu. |
Hiperkapnijas veidi
Atkarībā no attīstības mehānisma un kaitīgā faktora ilguma ir noteiktas vairākas hiperkapnijas šķirnes.
Alveolāri
Visizplatītākā hiperkapnijas forma. Tas rodas, ja plaušu alveolās samazinās ventilācija. Tas notiek ar traumām, traucētu elpceļu caurlaidību, funkcionējošu plaušu audu samazināšanos iekaisuma laikā, emfizēmu, pneimosklerozi, tūsku vai sastrēgumu plaušās. To izraisa arī elpošanas nomākums uz anestēzijas vai zāļu fona, narkotiku intoksikācija, smadzeņu bojājumi.
visatļautība
Šāda hiperkapnija tiek radīta apzināti mākslīgās plaušu ventilācijas (ALV) laikā, lai novērstu plaušu pārmērīgu izstiepšanos, ierobežotu skarto zonu kustību amplitūdu. Ar to oglekļa dioksīda līmenis (35-45 mm Hg ir normāls) tiek palielināts līdz 50-120 vienībām.
Pieļaujamā (atļaujamā) hiperkapnija tiek izmantota pieaugušo un jaundzimušo reanimācijas praksē, jo kontrolēts oglekļa dioksīda pieaugums izraisa šādas ķermeņa reakcijas:
- stimulē bronhu paplašināšanos;
- noved pie paplašināto ventilācijas ceļu izpaušanas;
- veicina virsmaktīvās vielas - plaušu virsmaktīvās vielas veidošanos, kas neļauj alveolām norimt (nav attīstījusies priekšlaicīgi dzimušiem bērniem);
- uzlabo skābekļa iekļūšanu asinīs.
Permisīva hiperkapnija Permisīva hiperkapnija ir kontrindicēta dekompensētas acidozes, augsta, smaga un, akūta nieru mazspēja un.
Akūts un hronisks
Akūta hiperkapnijas attīstība tiek novērota ar pēkšņu elpošanas pārtraukšanu. To var izraisīt nosmakšana, noslīkšana, krūškurvja saspiešana kompresijas traumas laikā, elektriskās strāvas trieciens, ventilācijas sistēmu darbības traucējumi slēgtās raktuvēs, zemūdenēs, ventilatora darbības traucējumi. Šādos gadījumos simptomi pastiprinās dažu minūšu laikā un, ja nav sniegta neatliekamā palīdzība, pacients nonāk komā ar letālu iznākumu.
Hronisku traucējumu gadījumā organisms var kompensēt pārmērīgu oglekļa dioksīda daudzumu, palielinot elpošanu un saglabājot bikarbonātus nierēs. Šādas formas ir latentas, bet, turpinot pakļauties kaitīgam faktoram, tās var kļūt akūtas ar smagiem klīniskiem simptomiem.
Kāda ir atšķirība starp hiperkapniju un hipokapniju
Zemu oglekļa dioksīda līmeni asinīs sauc par hipokapniju. Šādi apstākļi vieglos gadījumos izraisa reiboni un smagākos gadījumos samaņas zudumu. Tas notiek ar paniku, histēriskām reakcijām, kuras pavada bieža un dziļa elpošana. Piespiedu elpas rodas niršanas laikā, piepūšot peldmatračus. Zema motora aktivitāte un ar vecumu saistītas izmaiņas izraisa arī hipokapniju.
Hroniska pastiprināta plaušu ventilācija (hiperventilācijas sindroms) pavada garīgus traucējumus un smadzeņu bojājumus. Tas izpaužas kā galvassāpes un sāpes sirdī, gremošanas traucējumi un sāpes vēderā. Iespējama apziņas apduļķošanās vai ģībonis.
Stāvokļa diagnostika
Aizdomas par hiperkapniju var rasties, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, kā arī pamatojoties uz to rašanās apstākļiem. Visdrošākais kritērijs ir asins gāzes sastāva un skābju-bāzes līdzsvara noteikšana. Tajā pašā laikā dekompensētā formā tiek konstatēta elpceļu (elpošanas) acidoze. Nākotnē tā kompensācija notiek asins apmaiņas alkalizācijas dēļ, piedaloties hemoglobīna buferšķīdumam, nieru un plaušu darbam.
Lai noteiktu patoloģijas attīstības un gaitas cēloņus, pacientiem tiek nozīmēti:
- vispārējā asins analīze, elektrolītu sastāvs;
- spirogrāfija;
- krūšu kurvja rentgena izmeklēšana;
- kapnogrāfija, izmantojot izelpotā gaisa oglekļa dioksīda analizatoru.
Izelpotā gaisa oglekļa dioksīda analizatora darbības princips Hiperkapnijas ārstēšana
Pirmkārt, pacientam ir jānodrošina svaiga gaisa pieplūde, jāizņem tas no atmosfēras ar augstu oglekļa dioksīda saturu un jānovērš šķēršļi elpošanai. Komas stāvoklī steidzami tiek pieslēgts mākslīgais plaušu ventilators. Skābekļa terapiju galvenokārt izmanto ārējiem faktoriem hiperkapnijas attīstībā.
Iekšējie cēloņi prasa ārstēt slimību, kas izraisīja asins gāzes sastāva pārkāpumu. Skābekli lieto ļoti uzmanīgi, īpaši elpošanas nomākuma gadījumā uz saindēšanās ar zālēm fona, ar elpošanas mazspējas saasināšanos uz plaušu slimību fona. šādiem pacientiem tas pasliktina stāvokli, jo vēl vairāk nomāc elpošanas centra darbību.
Profilakse
Ārējo hiperkapniju iespējams novērst, ievērojot drošības noteikumus, strādājot slēgtās telpās, nirstot ar akvalangu, nodrošinot pietiekamu ogļskābās gāzes uzsūkšanos ar filtriem, kā arī jāuzrauga anestēzijas un ventilatoru izmantojamība.
Hronisku patoloģijas formu profilaksei ieteicams:
- bieža uzturēšanās svaigā gaisā;
- ražošanas un dzīvojamo telpu ventilācija;
- elpceļu slimību ārstēšana;
- ikdienas terapeitiskie un elpošanas vingrinājumi;
- ķermeņa fiziskās sagatavotības palielināšana ar peldēšanas, skriešanas, pastaigas palīdzību.
Hiperkapnija rodas ar plaušu slimībām, elpošanas nomākumu vai oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanos ieelpotajā gaisā. Hroniskā forma var būt asimptomātiska, akūtā un smagā saindēšanās gadījumā izpaužas komā. Permisīvā hiperkapnija tiek izmantota medicīniskiem nolūkiem.
Lai noteiktu diagnozi, tiek pārbaudīts asins gāzes sastāvs. Ārstējot skābekli lieto piesardzīgi, galvenie centieni ir vērsti uz to, lai novērstu oglekļa dioksīda palielināšanās cēloni asinīs.
Noderīgs video
Noskatieties video par skābju-bāzes līdzsvaru:
Izlasi arī
Diezgan svarīgs rādītājs ir asiņu skābums. Daudzu slimību gadījumā ir svarīgi zināt ph, tā normu vai novirzes – paaugstinātu vai pazeminātu līmeni. Šim nolūkam ar ph-metrisko ierīci tiek veikta īpaša analīze.
