Pašlaik mikrocirkulācijas problēma piesaista lielu teorētiķu un klīnicistu uzmanību. Diemžēl uzkrātās zināšanas šajā jomā vēl nav pareizi pielietotas ārsta praksē, jo trūkst uzticamu un pieejamu diagnostikas metožu. Tomēr, neizprotot audu cirkulācijas un vielmaiņas pamatlikumus, nav iespējams pareizi izmantot mūsdienu infūzijas terapijas līdzekļus.
Mikrocirkulācijas sistēmai ir ārkārtīgi svarīga loma audu nodrošināšanā ar asinīm. Tas notiek galvenokārt vazomocijas reakcijas dēļ, ko veic vazodilatatori un vazokonstriktori, reaģējot uz izmaiņām audu metabolismā. Kapilāru tīkls veido 90% no asinsrites sistēmas, bet 60-80% no tā paliek neaktīvs.
Mikrocirkulācijas sistēma veido slēgtu asins plūsmu starp artērijām un vēnām (3. att.). Tas sastāv no arterpoliem (diametrs 30-40 µm), kas beidzas ar terminālajiem arterioliem (20-30 µm), kas sadalās daudzos metarteriolos un prekapilāros (20-30 µm). Turklāt leņķī, kas ir tuvu 90°, stingras caurules bez muskuļu membrānas atšķiras, t.i. īstie kapilāri (2-10 mikroni).
Rīsi. 3. Vienkāršota diagramma par asinsvadu sadalījumu mikrocirkulācijas sistēmā 1 - artērija; 2 - termiskā artērija; 3 - arterrols; 4 - terminālā arteriola; 5 - metarterils; 6 - prekapilārs ar muskuļu mīkstumu (sfinkteris); 7 - kapilārs; 8 - kolektīva venule; 9 - venule; 10 - vēna; 11 - galvenais kanāls (centrālais stumbrs); 12 - arteriolo-venulārais šunts.
Metatereriolos priekškapilāru līmenī ir muskuļu skavas, kas regulē asins plūsmu kapilārā gultnē un vienlaikus rada sirds darbam nepieciešamo perifēro pretestību. Prekapilāri ir galvenā mikrocirkulācijas regulējošā saite, kas nodrošina normālu makrocirkulācijas un transkapilārās apmaiņas funkciju. Prekapilāru kā mikrocirkulācijas regulatoru loma ir īpaši svarīga dažādu volēmijas traucējumu gadījumā, kad BCC līmenis ir atkarīgs no transkapilārā metabolisma stāvokļa.
Metarteriola turpinājums veido galveno kanālu (centrālo stumbru), kas nonāk venozajā sistēmā. Šeit pievienojas arī savācējvēnas, kas atiet no kapilāru venozās daļas. Tie veido prevenulas, kurām ir muskuļu elementi un kas spēj bloķēt asins plūsmu no kapilāriem. Prevenules apvienojas venulās un veido vēnu.
Starp arteriolām un venulām ir tilts - arteriolu-venozais šunts, kas aktīvi iesaistās asinsrites regulēšanā caur mikroasiniem.
Asinsrites struktūra. Asins plūsmai mikrocirkulācijas sistēmā ir noteikta struktūra, ko galvenokārt nosaka asins kustības ātrums. Asins plūsmas centrā, veidojot aksiālu līniju, atrodas eritrocīti, kas kopā ar plazmu pārvietojas viens pēc otra noteiktā intervālā. Šī sarkano asins šūnu plūsma rada asi, ap kuru atrodas citas šūnas - baltās asins šūnas un trombocīti. Eritrocītu strāvai ir visaugstākais progresēšanas ātrums. Trombocīti un leikocīti, kas atrodas gar asinsvada sieniņu, pārvietojas lēnāk. Asins komponentu izkārtojums ir diezgan noteikts un nemainās pie normāla asins plūsmas ātruma.
Tieši īstajos kapilāros asins plūsma ir atšķirīga, jo kapilāru diametrs (2-10 mikroni) ir mazāks par eritrocītu diametru (7-8 mikroni). Šajos traukos visu lūmenu galvenokārt aizņem eritrocīti, kas iegūst iegarenu konfigurāciju atbilstoši kapilāra lūmenam. Tiek saglabāts gandrīz sienas plazmas slānis. Tas ir nepieciešams kā smērviela sarkano asins šūnu slīdēšanai. Plazma saglabā arī eritrocītu membrānas elektrisko potenciālu un tās bioķīmiskās īpašības, no kurām ir atkarīga pašas membrānas elastība. Kapilārā asins plūsmai ir laminārs raksturs, tās ātrums ir ļoti mazs - 0,01-0,04 cm / s pie arteriālā spiediena 2-4 kPa (15-30 mm Hg).
Asins reoloģiskās īpašības. Reoloģija ir zinātne par šķidrās vides plūstamību. Tas galvenokārt pēta laminārās plūsmas, kas ir atkarīgas no inerces spēku un viskozitātes attiecības.
Ūdenim ir viszemākā viskozitāte, kas ļauj tam plūst jebkuros apstākļos, neatkarīgi no plūsmas ātruma un temperatūras faktora. Neņūtona šķidrumi, kas ietver asinis, neievēro šos likumus. Ūdens viskozitāte ir nemainīga vērtība. Asins viskozitāte ir atkarīga no vairākiem fizikāli ķīmiskiem parametriem un ir ļoti atšķirīga.
Atkarībā no trauka diametra mainās asins viskozitāte un plūstamība. Reinoldsa skaitlis atspoguļo atgriezenisko saiti starp barotnes viskozitāti un tās plūstamību, ņemot vērā lineāros inerces spēkus un trauka diametru. Mikrotraukiem, kuru diametrs nepārsniedz 30-35 mikronus, ir pozitīva ietekme uz tajos plūstošo asiņu viskozitāti un, iekļūstot šaurākos kapilāros, palielinās to plūstamība. Tas ir īpaši izteikts kapilāros, kuru diametrs ir 7-8 mikroni. Tomēr mazākos kapilāros viskozitāte palielinās.
Asinis ir pastāvīgā kustībā. Tā ir tā galvenā īpašība, tā funkcija. Palielinoties asins plūsmas ātrumam, asins viskozitāte samazinās un, gluži pretēji, palēninoties asins plūsmai, tā palielinās. Tomēr pastāv arī apgriezta sakarība: asins plūsmas ātrumu nosaka viskozitāte. Lai saprastu šo tīri reoloģisko efektu, jāņem vērā asins viskozitātes indekss, kas ir bīdes sprieguma attiecība pret bīdes ātrumu.
Asins plūsma sastāv no šķidruma slāņiem, kas tajā pārvietojas paralēli, un katrs no tiem atrodas spēka ietekmē, kas nosaka viena slāņa nobīdi (“bīdes spriegumu”) attiecībā pret otru. Šo spēku rada sistoliskais asinsspiediens.
Sastāvā esošo sastāvdaļu koncentrācija – eritrocīti, kodolšūnas, taukskābju proteīni u.c. – zināmā mērā ietekmē asins viskozitāti.
Sarkanajām asins šūnām ir raksturīgā viskozitāte, ko nosaka tajos esošā hemoglobīna viskozitāte. Eritrocīta iekšējā viskozitāte var būt ļoti dažāda, kas nosaka tā spēju iekļūt šaurākos kapilāros un iegūt iegarenu formu (tiksitropiju). Būtībā šīs eritrocīta īpašības nosaka tajā esošo fosfora frakciju saturs, jo īpaši ATP. Eritrocītu hemolīze ar hemoglobīna izdalīšanos plazmā palielina tā viskozitāti 3 reizes.
Asins viskozitātes raksturošanai olbaltumvielas ir ārkārtīgi svarīgas. Īpaši tika atklāta tieša asins viskozitātes atkarība no asins proteīnu koncentrācijas a 1 -, a 2 -, beta un gamma globulīni, kā arī fibrinogēns. Albumīnam ir reoloģiski aktīva loma.
Citi faktori, kas aktīvi ietekmē asins viskozitāti, ir taukskābes, oglekļa dioksīds. Normāla asins viskozitāte ir vidēji 4-5 cP (centipoise).
Asins viskozitāte, kā likums, palielinās šoka (traumatiska, hemorāģiska, apdeguma, toksiska, kardiogēna uc), dehidratācijas, eritrocitēmijas un vairāku citu slimību gadījumā. Visos šajos apstākļos vispirms cieš mikrocirkulācija.
Viskozitātes noteikšanai ir kapilārā tipa viskozimetri (Osvalda dizaini). Tomēr tie neatbilst prasībai noteikt kustīgo asiņu viskozitāti. Šajā sakarā pašlaik tiek projektēti un izmantoti viskozimetri, kas ir divi dažāda diametra cilindri, kas rotē uz vienas ass; spraugā starp tām cirkulē asinis. Šādu asiņu viskozitātei jāatspoguļo asins viskozitāte, kas cirkulē pacienta ķermeņa traukos.
Smagākais kapilārās asinsrites struktūras, asiņu plūstamības un viskozitātes pārkāpums rodas eritrocītu agregācijas dēļ, t.i. sarkano asinsķermenīšu līmēšana kopā ar "monētu kolonnu" veidošanos [Chizhevsky A.L., 1959]. Šo procesu nepavada eritrocītu hemolīze, tāpat kā imūnbioloģiska rakstura aglutinācijas gadījumā.
Eritrocītu agregācijas mehānisms var būt saistīts ar plazmas, eritrocītu vai hemodinamikas faktoriem.
No plazmas faktoriem galvenā loma ir olbaltumvielām, īpaši tām, kurām ir augsta molekulmasa, kas pārkāpj albumīna un globulīnu attiecību. A 1 -, a 2 - un beta-globulīna frakcijām, kā arī fibrinogēnam ir augsta agregācijas spēja.
Eritrocītu īpašību pārkāpumi ietver to tilpuma izmaiņas, iekšējo viskozitāti ar membrānas elastības zudumu un spēju iekļūt kapilārā gultnē utt.
Asins plūsmas ātruma palēnināšanās bieži ir saistīta ar bīdes ātruma samazināšanos, t.i. rodas, kad asinsspiediens pazeminās. Eritrocītu agregācija parasti tiek novērota ar visu veidu šoku un intoksikāciju, kā arī ar masveida asins pārliešanu un nepietiekamu kardiopulmonālo apvedceļu [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovjovs G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, utt.].
Ģeneralizēta eritrocītu agregācija izpaužas kā "dūņu" parādība. Šīs parādības nosaukumu ierosināja M.N. Knisely, "sludging", angļu valodā "swamp", "dirt". Eritrocītu agregāti iziet rezorbciju retikuloendoteliālajā sistēmā. Šī parādība vienmēr izraisa sarežģītu prognozi. Ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk izmantot dezagregācijas terapiju, izmantojot zemas molekulmasas dekstrāna vai albumīna šķīdumus.
"Dūņu" veidošanos pacientiem var pavadīt ļoti maldinošs ādas sārtums (vai apsārtums), ko izraisa atdalītu eritrocītu uzkrāšanās nefunkcionējošajos zemādas kapilāros. Šī klīniskā aina ir "dūņas", t.i. pēdējo eritrocītu agregācijas un traucētas kapilārās asinsrites attīstības pakāpi apraksta L.E. Gelins 1963. gadā ar nosaukumu "sarkanais šoks" ("sarkanais šoks"). Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi smags un pat bezcerīgs, ja vien netiek veikti pietiekami intensīvi pasākumi.
Hemorheoloģija- zinātne, kas pēta asins uzvedību plūsmas laikā (plūsmā), tas ir, asins plūsmas un to komponentu īpašības, kā arī asins šūnu, galvenokārt eritrocītu, šūnu membrānas struktūru reoloģiju.
Asins reoloģiskās īpašības nosaka pilno asiņu un to plazmas viskozitāte, eritrocītu spēja agregēties un deformēt savas membrānas.
Asinis ir nehomogēns viskozs šķidrums. Tās neviendabīgums ir saistīts ar tajā suspendētajām šūnām, kurām ir noteiktas deformācijas un agregācijas spējas.
Normālos fizioloģiskos apstākļos laminārā asins plūsmā šķidrums pārvietojas slāņos paralēli kuģa sienai. Asins viskozitāti, tāpat kā jebkuru šķidrumu, nosaka berzes parādība starp blakus esošajiem slāņiem, kā rezultātā slāņi, kas atrodas pie asinsvadu sieniņas, pārvietojas lēnāk nekā tie, kas atrodas asins plūsmas centrā. Tas noved pie paraboliskā ātruma profila veidošanās, kas sirds sistoles un diastoles laikā nav vienāds.
Saistībā ar iepriekš minēto iekšējās berzes vērtību vai šķidruma īpašību pretoties, pārvietojot slāņus, parasti sauc par viskozitāti. Viskozitātes mērvienība ir balanss.
No šīs definīcijas strikti izriet, ka jo lielāka ir viskozitāte, jo lielākam jābūt sprieguma spēkam, kas nepieciešams, lai izveidotu berzes vai plūsmas kustības koeficientu.
Vienkāršos šķidrumos, jo lielāks spēks tiem tiek pielikts, jo lielāks ir ātrums, tas ir, sprieguma spēks ir proporcionāls berzes koeficientam, un šķidruma viskozitāte paliek nemainīga.
Galvenie faktori, kas nosaka visu asiņu viskozitāte ir:
1) eritrocītu agregācija un deformējamība; 2) hematokrīta vērtība - hematokrīta palielināšanos parasti pavada asins viskozitātes palielināšanās; 3) fibrinogēna, šķīstošo fibrīna monomēru kompleksu un fibrīna/fibrinogēna sadalīšanās produktu koncentrācija - to satura palielināšanās asinīs palielina to viskozitāti; 4) albumīna / fibrinogēna attiecība un albumīna / globulīna attiecība - šo attiecību samazināšanos pavada asins viskozitātes palielināšanās; 5) cirkulējošo imūnkompleksu saturs - palielinoties to līmenim asinīs, palielinās viskozitāte; 6) asinsvadu gultnes ģeometrija.
Tajā pašā laikā asinīm nav noteiktas viskozitātes, jo tas ir “neņūtona” (nesaspiežams) šķidrums, ko nosaka tā neviendabīgums, jo tajā suspensijā veidojas izveidotie elementi, kas maina plūsmas modeli. asiņu šķidrās fāzes (plazmas), saliekot un sajaucot strāvas līnijas. Tajā pašā laikā pie zemām berzes koeficienta vērtībām asins šūnas veido agregātus (“monētu kolonnas”) un, gluži pretēji, pie lielām berzes koeficienta vērtībām plūsmā tiek deformētas. Interesanti ir arī atzīmēt vēl vienu šūnu elementu sadalījuma pazīmi plūsmā. Iepriekš minētais ātruma gradients laminārajā asins plūsmā (veidojot parabolisku profilu) rada spiediena gradientu: plūsmas centrālajos slāņos tas ir zemāks nekā perifērajos, kas izraisa tendenci šūnām virzīties uz centru.
RBC agregācija- eritrocītu spēja pilnās asinīs izveidot "monētu kolonnas" un to trīsdimensiju konglomerātus. Eritrocītu agregācija ir atkarīga no asinsrites apstākļiem, asins un plazmas stāvokļa un sastāva, kā arī tieši no pašiem eritrocītiem.
Kustīgās asinis satur gan atsevišķus eritrocītus, gan agregātus. Starp agregātiem ir atsevišķas eritrocītu ķēdes (“monētu kolonnas”) un ķēdes izaugumu formā. Paātrinoties asins plūsmas ātrumam, agregātu izmērs samazinās.
Eritrocītu agregācijai nepieciešams fibrinogēns vai cits augstas molekulmasas proteīns vai polisaharīds, kura adsorbcija uz šo šūnu membrānas izraisa tiltu veidošanos starp eritrocītiem. "Monētu kolonnās" eritrocīti ir izvietoti paralēli viens otram nemainīgā starpšūnu attālumā (25 nm fibrinogēnam). Šī attāluma samazināšanos novērš elektrostatiskā atgrūšanās spēks, kas rodas no eritrocītu membrānas līdzīgu lādiņu mijiedarbības. Attāluma palielināšanos novērš tilti – fibrinogēna molekulas. Izveidoto agregātu stiprums ir tieši proporcionāls fibrinogēna vai augstas molekulmasas agregāta koncentrācijai.
Eritrocītu agregācija ir atgriezeniska: šūnu agregāti spēj deformēties un sabrukt, kad tiek sasniegts noteikts bīdes apjoms. Ar smagiem traucējumiem tas bieži attīstās dūņas- ģeneralizēti mikrocirkulācijas traucējumi, ko izraisa eritrocītu patoloģiska agregācija, parasti kopā ar eritrocītu agregātu hidrodinamiskās stiprības palielināšanos.
RBC agregācija galvenokārt ir atkarīga no šādiem faktoriem:
1) barotnes jonu sastāvs: palielinoties plazmas kopējam osmotiskajam spiedienam, eritrocīti sarūk un zaudē spēju agregēties;
2) virsmaktīvās vielas, kas maina virsmas lādiņu, un to iedarbība var būt dažāda; 3) fibrinogēna un imūnglobulīnu koncentrācijas; 4) saskare ar svešām virsmām, kā likums, ir saistīta ar sarkano asins šūnu normālas agregācijas pārkāpumu.
Kopējais eritrocītu tilpums ir aptuveni 50 reizes lielāks par leikocītu un trombocītu tilpumu, un tāpēc asins reoloģiskā uzvedība lielos traukos nosaka to koncentrāciju un strukturālās un funkcionālās īpašības. Tie ietver sekojošo: eritrocītiem jābūt ievērojami deformētiem, lai tie netiktu iznīcināti pie liela asins plūsmas ātruma aortā un galvenajās artērijās, kā arī pārvarot kapilāru gultni, jo eritrocītu diametrs ir lielāks nekā kapilāram. Šajā gadījumā izšķiroša nozīme ir eritrocītu membrānas fizikālajām īpašībām, tas ir, tās spējai deformēties.
RBC deformējamība- tā ir eritrocītu spēja deformēties bīdes plūsmā, izejot cauri kapilāriem un porām, spēja cieši sablīvēties.
Galvenie faktori, no kā atkarīgs deformējamība eritrocīti ir: 1) vides (asins plazmas) osmotiskais spiediens; 2) intracelulārā kalcija un magnija attiecība, ATP koncentrācija; 3) ārējās ietekmes ilgums un intensitāte, kas tiek pielietota eritrocītam (mehāniskā un ķīmiskā), mainot membrānas lipīdu sastāvu vai pārkāpjot spektrīna tīkla struktūru; 4) eritrocītu citoskeleta stāvoklis, kurā ietilpst spektrīns; 5) eritrocītu intracelulārā satura viskozitāte atkarībā no hemoglobīna koncentrācijas un īpašībām.
Publicēts ar dažiem saīsinājumiem
Pagaidu aizvietošanas un asinsrites kontroles metodes var iedalīt četrās grupās: 1) sirds izsviedes kontrole; 2) cirkulējošo asiņu daudzuma vadība; 3) asinsvadu tonusa vadīšana; 4) asins reoloģisko īpašību kontrole.
Jebkuras no šīm metodēm ieviešana ir visefektīvākā tikai tad, ja pastāv pastāvīga iespēja ievadīt zāles un dažādus šķīdumus tieši asinsritē, intravenozi. Tāpēc prezentāciju sākam ar dažādu intravenozas infūzijas metožu aprakstu. Pirmkārt, to mērķis ir kontrolēt cirkulējošo asiņu daudzumu.
Intravenozas infūzijas
Pašlaik nav iespējams veikt intensīvu terapiju un reanimāciju bez ilgstošām vai biežām intravenozām infūzijām, centrālā venozā spiediena mērījumiem un daudzkārtēju asins paraugu ņemšanas, kas nepieciešamas slima bērna stāvokļa objektīvai novērtēšanai.Visparīgie principi. Zāļu intravenoza ievadīšana ir saistīta ar smagu komplikāciju draudiem, ko izraisa strauja ietekme uz ķermeņa iekšējo vidi, interoreceptoriem un tieši uz sirds muskuli. Vēlākos periodos ir iespējami infekciozi un trombotiski bojājumi. Tāpēc ir acīmredzama nepieciešamība stingri ievērot intravenozas ievadīšanas, aseptikas un antisepses indikācijas, kā arī izvēlēties infūzijas šķīdumus. Jāņem vērā infūziju laiks un raksturs - nepārtraukta vai daļēja, īslaicīga (līdz 24 stundām) un ilgstoša. Infūzijas, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas, nepieciešamība kontrolēt centrālo venozo spiedienu un asins paraugu ņemšanu, reanimācijas situācijās nepieciešama lielo vēnu punkcija vai kateterizācija (vv. jugularis int. et ext., subclavia, femoralis). Infūzijām, kas ilgst līdz 24 stundām, veiksmīgi var izmantot ekstremitāšu perifērās vēnas.
Asinsvada lūmena kanulēšanas veidi ir sadalīti atvērtajos, kuriem nepieciešama tūlītēja kuģa ekspozīcija, un slēgtā jeb punkcija. Pirmie tiek izmantoti biežāk vāji definētu ekstremitāšu perifēro vēnu kateterizācijai vai ļoti kustīgām v. jugularis ext.; otrais - lielo vēnu stumbru kateterizācijai v. v. jugularis ist., subclavia, femoralis.
Galvenā informācija. Vēnu kanulēšanai tiek izmantotas parastās adatas vai katetri, kas izgatavoti no īpašas kvalitātes polietilēna, PVC, neilona vai teflona. Metāla adatu uzturēšanās trauka lūmenā ir ierobežota līdz dažām stundām. Pirms lietošanas adata ir uzasināta, tās caurduršanas-griešanas galā nedrīkst būt iegriezumi un deformācijas. Sterilizējiet adatas, parasti vārot 40 minūtes. Pirms punkcijas tiek pārbaudīta adatas caurlaidība.
Katetru sagatavošana sastāv no to distālo (intravaskulāro) un proksimālo (ekstravaskulāro) galu veidošanās.
Seldingera tehnikā īpaši svarīga ir distālā gala veidošana. Pēc izveidošanas katetra galam ciešāk jāpieguļ vadītājam, jo plānāks un mīkstāks pēdējais. Izgrieziet katetru ar asu skalpeli vai skuvekli, jo šķēres saspiež un deformē tā galu.
Proksimālā gala veidošana ir nepieciešama, lai uzturētu maksimālo adatas katetra sistēmas lūmenu. Vēlams paņemt un uzasināt pāri adatai, kuras lūmenā brīvi iekļūst katetra distālā (intravaskulārā) gala izveidošanai izmantotais vadītājs.
Sterilizējiet katetru ar y-staru vai gāzi (etilēna oksīdu). Ir iespējams sterilizēt un uzglabāt katetrus un vadotnes diocīda šķīdumā. Pirms lietošanas katetri tiek mazgāti no iekšpuses un no ārpuses noslaukti ar sterilu fizioloģisko šķīdumu ar heparīnu (5000 vienības uz 1 litru šķīduma).
Vēnu punkcija un kateterizācija atklātā veidā. Ekspozīcijai un kanulēšanai parasti tiek izmantotas priekšējās malleolārās, kubitālās un ārējās jūga vēnas.
Ar vāju kontūru vēnām ādas griezumu parasti veic nedaudz slīpi gar vēnas projekciju, lai varētu to paplašināt.
Ārējā jūga vēna parasti labi veido kontūras Valsalvas manevra laikā (vai zīdaiņiem raudāšanas un kliegšanas laikā) pat bērniem ar aptaukošanos. Tas ir vispiemērotākais ilgstošām infūzijām, ir viegli pieejams un ar lielāko diametru starp perifērajām vēnām. Tajā ievietotais katetrs viegli pārvietojas uz augšējo dobo vēnu.
Atklātas punkcijas un vēnu kateterizācijas tehnika gar vadītāju. Šo paņēmienu var izmantot, ja vēnas lūmenis ir 1 1/2 - 2 reizes lielāks par katetra ārējo diametru. Tas neprasa vēnu nosiešanu un tādējādi saglabā asins plūsmu caur to. Visos citos gadījumos vēna ir jāpārgriež, un tās perifērais gals ir jāpārsien. Atvērtai kateterizācijai tiek izmantoti katetri ar 40 ° slīpu galu vai (sliktāk) nodilušas metāla adatas (kanulas).
Slēgto vēnu kateterizācijas metodes
Perkutāna, punkcijas vēnu kateterizācija ļauj saglabāt vēnu caurlaidību un izmantot tās atkārtoti. Slēgtā kateterizācija tiek veikta divos veidos - izmantojot īpašas adatas ar plastmasas sprauslām un izmantojot Seldingera metodi. Adatas ar sintētiskiem galiem parasti tiek ievietotas ekstremitāšu perifērajās vēnās. Punkcija tiek veikta ar adatu, kurai pievienots katetrs. Kad tas nonāk vēnas lūmenā, adata tiek noņemta, un sprausla tiek virzīta gar vēnas lūmenu līdz maksimālajam dziļumam. Lai novērstu asiņu noplūdi no katetra un tā trombozi, lūmenā tiek ievietots mīksts sintētisks mandrīns, kas no katetra izvirzīts vēnā par 1–1,5 cm.Ja nepieciešamas intravenozas infūzijas, mandrīnu izņem.Vēnu kateterizācija pēc Seldingera. Visbiežāk tiek punkta subklāviālā vēna un ārējā jūga vēna vai to saplūšana, retāk augšstilba vēna, jo ir lielāks infekcijas un trombozes risks.
Vispārējā kateterizācijas tehnika saskaņā ar Seldingeru ir samazināta līdz asinsvada punkcijai, lokanu vadītāju pa caurduršanas adatu ievietojot traukā, kam seko katetra ievadīšana gar vadītāju. Punkcijai var izmantot gan speciālās Seldingera adatas Nr.105 un 160, gan parastās plānsienu adatas ar 45° slīpumu un 1,2-1,4 mm ārējo diametru.
Kā vadītāji tiek izmantoti speciāli metāla vadītāji (piemēram, "klavieru stīga") vai parastas atbilstoša diametra makšķerēšanas auklas. Vadotnēm vajadzētu brīvi slīdēt katetra lūmenā un būt ciešā saskarē ar to izveidotā intravaskulārā gala rajonā.
Subklāvijas vēnas punkcija. Bērns guļ uz muguras ar spilvenu zem lāpstiņām. Roka punkcijas pusē ir pievilkta un nedaudz novilkta uz leju. Injekcijas punktu izvēlas subklāvijas dobuma iekšējā stūrī aptuveni pie atslēgas kaula iekšējās un ārējās trešdaļas robežas. Jaundzimušajiem injekcijas punkts tiek novirzīts uz atslēgas kaula vidējo trešdaļu. Injekciju veic 30-35° leņķī attiecībā pret krūškurvja virsmu un 45° leņķī attiecībā pret atslēgas kaula ārējo daļu. Atkarībā no vecuma vēna atrodas 1 līdz 3 cm dziļumā.Vēnas sieniņas punkcijas sajūta ne vienmēr rodas, tādēļ, durot ar adatām ar serdi (Seldingera adata), abas vēnas sienas. tiek biežāk caurdurti. Pēc mandrīna izņemšanas adatai tiek pievienota šļirce un, nepārtraukti viegli pavelkot virzuli, adata tiek lēnām pavilkta uz augšu. Asins parādīšanās šļircē (asinis plūst straumē) norāda, ka adatas gals atrodas vēnas lūmenā.
Veicot caurduršanu ar parastajām adatām, šļirce tiek nekavējoties pievienota un adata tiek virzīta dziļi audos, nepārtraukti radot nelielu vakuumu šļircē. Šajā gadījumā ir iespējama adatas bloķēšana ar audu gabalu. Tāpēc periodiski jāpārbauda adatas caurlaidība un jāatbrīvo tās lūmenis, piespiežot 0,1 - 0,3 ml šķidruma.
Caur adatas lūmenu vēnā tiek ievietots vadotnes serdeņi, pēc tam katetru virza pa vadotni augšējā dobajā vēnā. Lai atvieglotu katetra ievietošanu, caurduršanas caurumu ādā var nedaudz paplašināt ar odu skavu vai ar smailo acu šķēru spīlēm. Katetru ar īsām rotācijas kustībām vajadzētu pārbīdīt pāri nedaudz nospriegotajai vadotnei, nevis iespiest to audos kopā ar vadošo stiepli.
Iekšējās jūga vēnas kateterizācija. Bērna novietojums uz muguras ar rullīti zem lāpstiņām. Galva tiek atmesta atpakaļ, zods tiek pagriezts virzienā, kas ir pretējs punkcijas pusei. Injekcijas punkts atrodas gar sternocleidomastoid muskuļa krūšu kaula ārējo malu cricoid skrimšļa līmenī. Adatas gals ir vērsts zem atslēgas kaula galvas. Parasti notiek kakla kopējās fascijas punkcija un pēc tam vēnas priekšējā siena. Tās atrašanās vietas dziļums svārstās no 0,7 līdz 2 cm.Kakla vēnas spuldze faktiski ir caurdurta.
Iekšējo jūga un subklāviju vēnu saplūšanas leņķa kateterizācija. Pozīcija ir tāda pati kā iekšējās jūga vēnas punkcijai. Injekcijas punkts atrodas leņķa virsotnē starp atslēgas kaulu un sternocleidomastoid muskuļa krūšu kauli. Injekcijas virziens ir zem sternoklavikulārās locītavas. Vēnas dziļums ir no 1,2 līdz 3 cm.Pēc fascijas punkcijas parasti labi jūtama vēnas sieniņas punkcija.
Ciskas kaula vēnu kateterizācija. Injekcijas punkts atrodas 1,5-2 cm zem pupart saites. Vēna šeit atrodas iekšā un gandrīz blakus augšstilba artērijai Skarpova trijstūrī.
Ar kreiso roku virs augšstilba galvas viņi aptausta pulsējošo artēriju un pārklāj to ar rādītājpirkstu. Vēna tiek caurdurta gar pirksta iekšējo malu, kas aptver artēriju. Adata, pieskaroties pirkstam, 30-35° leņķī tiek ievietota gar vēnu, līdz tā apstājas gūžas kauliņā zem pūpolsaites. Pēc tam adatu lēnām velk uz augšu, pastāvīgi radot nelielu spiedienu šļircē. Venozo asiņu parādīšanās šļircē (kad šļirce ir atvienota, asinis, kas nāk no adatas, nepulsē) norāda, ka adatas gals atrodas vēnā. Turpmāka vadītāja un kateterizācijas ieviešana tiek veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem.
Punkcijas un kateterizācijas briesmas un komplikācijas. Lielākā daļa briesmu un komplikāciju ir saistītas ar asinsvadu punkcijas un kateterizācijas noteikumu pārkāpumiem, kļūdām infūzijas laikā.
Gaisa embolija. Augšējās dobās vēnas sistēmas lielajās vēnās iedvesmas laikā var izveidoties negatīvs spiediens. Gaisa iesūkšana caur tievo adatas vai katetra lūmenu var būt nenozīmīga, taču gaisa embolijas risks joprojām ir ļoti reāls. Tāpēc adatas paviljonu nevajadzētu atstāt atvērtu, un labāk veikt caurduršanu Trendelenburgas pozīcijā (10-15°).
Pneimotorakss rodas, kad tiek punkta plaušu virsotne. Šī komplikācija ir iespējama, ja punkcija tiek veikta leņķī, kas ir lielāka par 40 ° attiecībā pret krūškurvja priekšējo virsmu, un adata ir ievietota dziļumā, kas pārsniedz 3 cm. Komplikāciju atpazīst pēc gaisa burbuļu iekļūšanas šļircē (nejauciet to ar šļirces un adatas savienojuma noplūdi! ). Šajā gadījumā nevajadzētu atteikties no vēnas punkcijas un kateterizācijas, bet rentgena kontrole pār gaisa uzkrāšanos un rezorbciju pleiras dobumā ir obligāta. Visbiežāk gaiss ātri pārstāj uzkrāties; reti nepieciešama pleiras punkcija un atsūkšana.
Hemotorakss - asiņu uzkrāšanās pleiras dobumā - reta komplikācija, kas rodas vienlaicīgas subklāvijas vēnas un parietālās pleiras aizmugurējās sienas punkcijas rezultātā. Asins koagulācijas sistēmas patoloģija, negatīvs pleiras spiediens ir galvenie hemotoraksa cēloņi. Asins daudzums reti ir ievērojams. Biežāk hemotoraksu kombinē ar pneimotoraksu, kā arī to ārstē ar punkciju un aspirāciju.
Hidrotorakss rodas, kad pleiras dobumā ievieto katetru, kam seko intrapleiras šķidruma infūzija. Profilaktiskiem pasākumiem ir izšķiroša nozīme: nesāciet pārliešanu, kamēr nav pilnīgas pārliecības, ka katetrs atrodas vēnā – brīva asins plūsma caur katetru šļircē.
Sirds tamponāde ir retākā komplikācija. Ja pārāk stīvs katetrs tiek ievietots pārāk dziļi, tā gals var izraisīt izgulējumu čūlu labā ātrija plānā sieniņā. Tāpēc katetru nevajadzētu ievietot pārāk dziļi. Par tā intrakardiālo atrašanās vietu liecina pulsējoša asiņu plūsma no katetra.
Kad adata ir ievietota pārāk dziļi, tiek novērota videnes un kakla orgānu punkcija. Šajā gadījumā ir iespējama kakla un videnes audu infekcija. Antibiotikas novērš infekcijas attīstību.
Arteriālā punkcija. Subklāvijas artērija tiek caurdurta, ja punkcijas adatas slīpums pret krūškurvja virsmu ir pārāk mazs (mazāks par 30°). Parastā miega artērija tiek caurdurta, ja adata tiek ievadīta pārāk lēni iekšējās jūga vēnas punkcijas laikā. Ciskas kaula artērijas caurduršana var notikt, ja artērija ir slikti palpēta vai caurduršanas adata ir novirzīta uz āru. Tāpēc, punkējot augšstilba vēnu, jātur pirksts uz augšstilba artērijas.
Arteriālo punkciju atpazīst pēc tipiskas pulsējošas sarkano asiņu aizplūšanas no adatas vai straujas hematomas palielināšanās punkcijas vietā. Pats par sevi artēriju punkcija ir droša. Svarīga ir tikai savlaicīga diagnostika, kas palīdz izvairīties no to kateterizācijas. Parasti dažas minūtes nospiežot punkcijas vietu, asiņošana parasti tiks apturēta.
Vēnu tromboze sarežģī no 0,5 līdz 2-3% no visām kateterizācijām, kuru ilgums pārsniedz 48 stundas.Visbiežāk tromboze ir lokāla vispārēja septiska procesa vai asiņošanas traucējumu izpausme. Ar iekšējās jūga vēnas trombozi rodas atbilstošās sejas puses pietūkums, ar subklāvijas vēnas trombozi - augšējo ekstremitāšu pietūkums, ar augšējās dobās vēnas trombozi - stagnācija un ķermeņa augšdaļas pietūkums. Ciskas kaula vēnas tromboze izpaužas kā attiecīgās apakšējās ekstremitātes tūska. Trombozes profilakse lielā mērā ir atkarīga no pareizas un rūpīgas katetra aizzīmogošanas ar heparīnu infūzijas pārtraukšanas brīdī. Ja parādās vēnu obstrukcijas pazīmes, katetrs nekavējoties jāizņem.
Bieži pirms vēnu trombozes notiek katetra tromboze, kas rodas, kad infūzijas pārtraukšanas brīdī tās lūmenā nonāk asinis. Lai novērstu trombozi, adatas paviljons ir hermētiski noslēgts ar speciālu gumijas vāciņu vai paštaisītu uzgali no gumijas caurules gabala, kas piepildīts ar fizioloģisko šķīdumu ar heparīnu.
Visas turpmākās mazu zāļu devu injekcijas tiek veiktas, pirms adatas noņemšanas caurdurot vāciņu vai sprauslu ar plānu adatu, obligāti ievadot 1-2 cm fizioloģiskā šķīduma ar heparīnu.
Infekcijas komplikācijas visbiežāk rodas aseptikas pārkāpuma rezultātā. Pirmās infekcijas pazīmes – ādas apsārtums un pietūkums, serozi un strutojoši izdalījumi no brūces kanāla – liecina par tūlītēju katetra izņemšanu. Infekcijas komplikāciju profilakse - stingra aseptikas noteikumu ievērošana ne tikai punkcijas un kateterizācijas laikā, bet arī visu turpmāko manipulāciju laikā ar katetru. Līmlente jāmaina katru dienu.
Uzticama iespēja vēnā ievadīt asinis, asins aizstājējus, medikamentus ir izšķirošs nosacījums patoģenētiskai un aizstājterapijai, galvenokārt mākslīgai cirkulējošā asins tilpuma uzturēšanai.
Ņemot vērā, ka risinājumu izvēli infūzijas terapijai, tai skaitā cirkulējošo asiņu tilpuma uzturēšanai nosaka vielmaiņas traucējumu īpatnības, nākamajā nodaļā aplūkosim šo infūzijas terapijas aspektu.
Sirds izsviedes kontrole
Sirds izsviedes īslaicīga mākslīga aizstāšana un kontrole nosaka terapijas panākumus īpaši smagu slimību un bērnu terminālos stāvokļos.Sirds masāža. Kad asinsrite apstājas, nekādas zāles, ko ievada intravenozi, intraarteriāli un vēl jo vairāk zem ādas, nav efektīvas. Vienīgais līdzeklis, kas var īslaicīgi nodrošināt atbilstošu asinsriti, ir sirds masāža. Ar šo manipulāciju, saspiežot sirdi priekšējā-aizmugurējā virzienā, tiek veikta mākslīgā sistolija, asinis tiek izvadītas aortā. Kad spiediens apstājas, sirds atkal piepildās ar asinīm – diastole. Sirds saspiešanas ritmiskā maiņa un spiediena pārtraukšana uz to aizstāj sirds darbību, nodrošina asins plūsmu caur aortu un tās zariem, galvenokārt caur koronārajiem asinsvadiem. Tajā pašā laikā asinis no labā kambara nonāk plaušās, kur tās ir piesātinātas ar skābekli. Pēc spiediena pārtraukšanas uz krūšu kaula elastības dēļ krūtis paplašinās, sirds atkal ir piepildīta ar asinīm. Atkarībā no sirds saspiešanas metodes tiek veikta tieša (tieša, atvērta) vai netieša, caur krūtīm (netieša, slēgta), sirds masāža.
Netiešā sirds masāža. Bērns tiek novietots uz cietas gultas: grīdas, ciets matracis, operāciju galds utt.; mīkstā pamatne samazina nospiešanas spēku, prasa daudz vairāk pūļu un samazina masāžas efektu.
Bērna vecums lielā mērā nosaka masāžas tehnikas iezīmes. Asins izmešana aortā rodas, saspiežot sirdi starp krūšu kaula aizmugurējo virsmu un mugurkaula priekšējo virsmu. Jo jaunāks ir bērns, jo mazāks spiediens uz krūšu kaulu izraisa tā novirzi un sirds saspiešanu. Turklāt maziem bērniem sirds atrodas augstāk krūšu dobumā nekā vecākiem bērniem un pieaugušajiem. Tāpēc saspiešanas spēks un spēka pielikšanas vieta atšķiras atkarībā no bērna vecuma.
Vecākiem bērniem vienas rokas plaukstas masāžas plaukstas virsma tiek novietota uz bērna krūšu kaula apakšējās trešdaļas stingri gar viduslīniju, otra roka tiek uzlikta uz pirmās rokas aizmugurējās virsmas, lai palielinātu spiedienu. Spiediena spēkam jābūt samērīgam ar krūškurvja elastību, lai katra krūšu kaula saspiešana liktu tam pietuvoties mugurkaulam par 4-5 cm.. Fiziski attīstītiem bērniem vecumā no 10 līdz 14 gadiem ne vienmēr pietiek ar vienas rokas piepūli. , līdz ar to spiediena intensitāte uz krūšu kauli ir nedaudz palielināta ķermeņa svara uzskaitei.
Intervālos starp spiedieniem rokas netiek noņemtas no krūšu kaula, tomēr ir nepieciešams samazināt spiedienu, lai atvieglotu asins plūsmu uz sirdi. Lai izvairītos no ribu lūzumiem, nespiediet uz krūškurvja sāniem un xiphoid procesu. Spiediena ritmam aptuveni jāatbilst šī vecuma bērna pulsam (70-90 reizes minūtē).
6-9 gadus veciem bērniem masāža tiek veikta ar vienas rokas plaukstu. Zīdaiņiem un jaundzimušajiem spiedienu uz sirds zonu veic ar īkšķa vai divu pirkstu pirmās falangas plaukstu virsmu. Aprūpētājs nogulda bērnu uz muguras uz kreisās rokas tā, lai atbalstītu krūškurvja kreiso pusi. Īkšķa vai divu pirkstu pirmās falangas plaukstas virsma rada ritmisku krūškurvja saspiešanu, nospiežot tieši uz krūšu kaula vidu. Krūšu kaula nobīde pieļaujama 1,5-2 cm robežās.Krūšu kauls jāsaspiež ar tādu spēku, lai radītu mākslīgu izteiktu pulsa vilni uz miega vai augšstilba artērijas. Maziem bērniem ieteicams radīt 100-120 spiedienu minūtē.
Netiešās masāžas priekšrocības ir šādas: 1) iespēja metodi izmantot nespeciālistiem, tajā skaitā arī neārstniecības darbiniekiem, 2) iespēja to izmantot jebkuros apstākļos; 3) nav nepieciešama torakotomija; 4) ar krūškurvja atvēršanu saistītā laika zaudējuma izslēgšana.
Ar pastāvīgu sirdsdarbības samazināšanos, kad pirms sirdsdarbības apstāšanās notiek ilgstoša arteriāla hipotensija, netiešās masāžas efekts ir ievērojami samazināts, jo strauji samazinās miokarda tonuss un traucēts asinsvadu tonuss. Šādās situācijās ir vēlams uzsākt netiešo masāžu pat vājas sirdsdarbības klātbūtnē.
Netiešās masāžas efektivitāti novērtē pēc šādiem kritērijiem: pulsa parādīšanās uz miega un radiālajām artērijām spiediena laikā; spēja noteikt sistolisko asinsspiedienu aptuveni 60-70 mm Hg. Art.; cianozes izzušana, bālums, marmorēšana, ādas apsārtums, acu zīlīšu sašaurināšanās, to reakcijas uz gaismu atjaunošana, acs ābolu kustības parādīšanās. Šo simptomu neesamība 3-4 minūšu laikā ir norāde uz tiešu sirds masāžu klīnikā. Uz ielas, poliklīnikas apstākļos, kā arī neķirurģiskās klīnikās ir nepieciešams veikt netiešo masāžu vismaz 15 minūtes.
Netiešā masāža ir neefektīva šādos apstākļos: a) bērniem ar piltuvveida krūtīm; b) ar vairākiem ribu lūzumiem; c) ar divpusēju pneimotoraksu; d) ar sirds tamponādi.
Šajos gadījumos, ja ir stāvokļi, kā arī bērniem ar ilgstošu smagu intoksikāciju, masīvu asiņošanu, miokardītu, ir jāveic netiešā masāža ne ilgāk kā 1,5-2 minūtes, un pēc tam, ja tā ir neefektīva, Jūs vajadzētu pāriet uz tiešo masāžu.
Tiešā sirds masāža. Krūškurvis tiek ātri atvērts pa IV starpribu telpu kreisajā pusē ar iegriezumu 1,5–2 cm attālumā no krūšu kaula malas līdz vidusauss līnijai (lai novērstu iekšējās piena artērijas sadalīšanos). Pēc krūškurvja un pleiras atvēršanas sākas sirds masāža. Jaundzimušajiem un pirmā gada bērniem visērtāk ir ar diviem pirkstiem piespiest sirdi pie krūšu kaula aizmugures. Perikarda maisiņa atvēršana ir nepieciešama tikai tad, ja tajā ir šķidrums.
Vecākiem bērniem sirds tiek saspiesta ar labo roku tā, lai īkšķis atrastos virs labā kambara, bet pārējā plauksta un citi pirksti atrodas virs kreisā kambara. Sirds jāsaspiež ar pirkstiem, kas novietoti plakaniski, lai pirksti neperforētu sirds muskuli. Kompresiju biežums ir atkarīgs no bērna vecuma: jaundzimušajiem 100-120 minūtē.
Vecākiem bērniem masāža ar vienu roku ir sarežģīta un bieži vien neefektīva, tāpēc sirds jāmasē ar abām rokām. Ar divu roku masāžu viena roka nosedz labo sirdi, bet otra - kreiso, pēc tam abi sirds kambari tiek ritmiski saspiesti pret kambaru starpsienu.
Tiešai masāžai ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar netiešo masāžu: 1) efektīvāka ir tiešā sirds kompresija; 2) ļauj tieši novērot sirds muskuļa stāvokli, tā pildījuma pakāpi, nosakot raksturu - sistole vai diastole, fibrilācija, sirds apstāšanās; 3) nodrošina zāļu intrakardiālas ievadīšanas uzticamību.
Masāžas komplikācijas. Ar netiešo masāžu ir iespējams krūšu kaula un ribu lūzums, kā rezultātā pneimotorakss un hemotorakss. Ar tiešu masāžu - sirds muskuļa bojājums. Taču masāža vienmēr ir galējais līdzeklis, tā tiek veikta kritiskās situācijās, un sirds masāžas efektivitāte kompensē jebkādas komplikācijas, kuru skaitu var samazināt, apgūstot šo metodi uz modeļa.
Sirds neatkarīgas darbības atjaunošana
Atšķirībā no mākslīgās plaušu ventilācijas, sirds masāžu, pat izmantojot speciālas ierīces, nevar veikt bezgalīgi. Pastāv komplikācijas, kas apgrūtina sirdsdarbības atjaunošanu. Tāpēc sirds masāža jāuzskata tikai par laika ieguvumu, lai noskaidrotu sirdsdarbības apstāšanās cēloni un nodrošinātu patoģenētiskās terapijas efektivitāti. Sirds darbības atjaunošanai kompleksā tiek izmantotas 5 galvenās metodes. Nodrošinot pietiekamu asins piegādi ar skābekli. Lai to izdarītu, sirds masāžu apvieno ar plaušu mākslīgo ventilāciju. Attiecībai starp sirds masāžas biežumu un plaušu ventilāciju jābūt 4:1, t.i., pēc četrām krūšu kaula kompresēm tiek veikts viens sitiens.Metaboliskās acidozes likvidēšana. To koriģē, intravenozi vai intrakardiāli ievadot 4% sodas bikarbonāta šķīdumu ar ātrumu 2,5 ml/kg ķermeņa svara.
Sirds muskuļa uzbudināmības stimulēšana ar zālēm. Lai to izdarītu, uz sirds masāžas fona kreisajā kambarī tiek ievadīts adrenalīns un kalcija hlorīds.
Adrenalīnu vai norepinefrīnu ievada devā no 0,25 mg (jaundzimušajiem) līdz 0,5 mg (vecākiem bērniem) atšķaidījumā 1:10 000. Adrenalīns paplašina sirds asinsvadus, kas veicina labāku sirds muskuļa uzturu. Perifērijas asinsvadi sašaurinās, kā rezultātā nedaudz palielinās asins plūsma uz sirdi.
Veicina sirds aktivitātes atjaunošanos kalcija hlorīds, ko injicē arī kreisajā kambarī 2-5 ml 5% šķīduma devā kopā ar adrenalīnu vai atsevišķi.
Kalcija katjons ir nepieciešams pareizai ierosmes procesu plūsmai sirds šūnās un enerģijas pārvēršanai muskuļu šķiedras mehāniskā kontrakcijā. Kalcija plazmas un intracelulārā kalcija koncentrācijas samazināšanās samazina sistolisko muskuļu sasprindzinājumu un veicina sirds paplašināšanos. Kalcija hlorīds ir efektīvāks par adrenalīnu sirds apstāšanās gadījumā bērniem ar iedzimtu sirds slimību.
Ļoti spēcīgu stimulējošu efektu iedarbojas beta-stimulējošā tipa zāles - izoproterenols (alupents, isadrīns). Tie ir īpaši norādīti neefektīvā sirdī šķērseniskās blokādes dēļ. Izoproterenolu ievada 0,5-1 mg devā. Sirds apstāšanās gadījumā visas stimulējošās zāles jāievada tieši kreisajā kambarī. Uz masāžas fona zāles ātri iekļūst koronārajos traukos.
Sirds kreisā kambara punkcijas tehnika. Punkcija ar 6-8 cm garu adatu Injekciju veic perpendikulāri krūšu kaula virsmai kreisajā pusē tā malā IV vai V starpribu telpā gar apakšējo ribas augšējo malu. Kad sirds muskulis ir pārdurts, jūtama neliela pretestība. Asins piliena parādīšanās šļircē (atsevišķi vai nedaudz pavelkot šļirces virzuli) norāda, ka adata atrodas kambara dobumā.
Jūs varat pielietot sirds krekla punkcijas tehniku saskaņā ar Larrey. VII ribas skrimšļa piestiprināšanas vietā pie krūšu kaula kreisajā pusē tiek caurdurta adata 1 cm dziļumā perpendikulāri krūšu kaulam. Tad adata tiek noliekta uz leju, gandrīz paralēli krūšu kaulam, un pakāpeniski virzīta uz augšu līdz 1,5-2 cm dziļumam, tādējādi adata iekļūst perikarda krekla priekšējā-apakšējā daļā. Tad adatu pavirza vēl 1-1,5 cm, kamēr ir neliela sirds muskuļa pretestība, kas tiek caurdurta.
Sirds elektriskā stimulācija. To veic ar speciālu ierīču – elektrostimulatoru – impulsu ģeneratoru palīdzību ar strāvu līdz 100 mA. Ar atvērtu krūšu kurvi vienu elektrodu uzliek sinusa mezgla rajonā, otru - augšpusē. Kad tas ir aizvērts, sinusa mezgla projekcijas zonā uz krūtīm tiek uzlikts apdares elektrods. Ir arī elektrodi intrakardiālai stimulācijai. Šie elektrodi caur dobo vēnu tiek ievietoti ātrijā, pakāpeniski palielinot strāvu, līdz parādās kontrakcijas. Iestatiet biežumu atbilstoši bērna vecumam.
Defibrilācija. Tās iedarbība ir saistīta ar elektriskās stimulācijas aizraujošo ietekmi uz sirdi, kā rezultātā apstājas ierosmes cirkulārā cirkulācija.
Pašlaik ir divu veidu defibrilatori: maiņstrāvas un impulsa kondensatora izlādes defibrilatori (I. L. Gurvich). Visplašāk izmantotais impulsa defibrilators ar impulsa ilgumu sekundes simtdaļa.
Defibrilācijai caur slēgtu krūškurvi izmanto strāvu no 500 līdz 6000 V. Sirds virsotnē tiek uzlikts viens svina plāksnes elektrods (mazāks), otrs elektrods tiek novietots II starpribu telpā pie krūšu kaula pa labi vai aiz kreisās lāpstiņas. Lai samazinātu krūškurvja pretestību, ādu ieeļļo ar elektrību vadošas pastas šķīdumu vai svina elektrodus pārklāj ar fizioloģiskā šķīdumā samitrinātu salveti, lai izvairītos no apdegumiem. Tam pašam nolūkam ir nepieciešams stingri piespiest plāksnes pie krūtīm. Ar atvērtu krūtīm mazāki elektrodi tiek uzlikti tieši uz sirds gar priekšējo un aizmugurējo virsmu.
Dažreiz pēc izlādes fibrilācija neapstājas, tad defibrilācija tiek atkārtota, palielinot spriegumu.
Ja fibrilācija radās pacientam ar pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos un ilga ne vairāk kā 1 1/2 minūtes, tad sirds darbību var atjaunot ar vienu kondensatora izlādi. Tomēr sirds kambaru fibrilāciju var apturēt tikai pēc hipoksijas likvidēšanas. Defibrilācijai uz cianotiskas sirds nav jēgas.
Ārkārtējos gadījumos, ja nav defibrilatora, to var izdarīt improvizētā veidā: uz krūtīm uz ļoti īsu laiku kā elektrodus pieliek parastus vienāda paplašinātāja āķus vai metāla plāksnes un izmanto strāvu no 127 vai 220 V tīkla.
Farmakoloģiskās defibrilācijas veikšanai izmanto kālija hlorīdu, 1-2 ml 7,5% šķīduma vai 5-10 ml 5% šķīduma, ko injicē kreisajā kambarī vai intravenozi. Defibrilācija notiek 5-10 minūšu laikā. Ja defibrilācija nav notikusi, pēc 10 minūtēm atkal ievada pusi no iepriekšējās devas.
Ķīmiskā defibrilācija tiek izmantota reti, jo tā apgrūtina turpmāko sirdsdarbības atjaunošanos.
Cirkulējošā asins tilpuma, asinsvadu tonusa un asins reoloģijas pārvaldība
Šo notikumu nozīme ir tik liela, ka mēs ļoti iesakām pievērsties īpašām rokasgrāmatām, kurās šī problēma ir detalizēti apskatīta (M. G. Veils, G. Šubins, 1971; G. M. Solovjovs, G. G. Radzivia, 1973). Šeit mēs tikai īsi aprakstām intensīvās terapijas pamatprincipus ārkārtīgi nopietnu slimību un sindromu gadījumā bērniem.Cirkulējošā asins tilpuma vadība
Cirkulējošā asins tilpums ir vissvarīgākā ķermeņa konstante, bez kuras nav iespējams paļauties uz reanimācijas pasākumu un patoģenētiskās terapijas panākumiem. Lielākajā daļā gadījumu ir jārisina BCC trūkums. Tas tiek novērsts, pamatojoties uz precīzu pārkāpumu rakstura un smaguma noteikšanu: faktisko (noteikts ar radioizotopu, krāsvielu vai atšķaidīšanas metodi) un pareizo bcc, hematokrīta, galveno elektrolītu koncentrācijas indikatoru, osmolaritātes salīdzinājumu. Svarīgi ir mērīt centrālo venozo spiedienu (CVP), kura samazināšanās liecina par venozo asiņu atteces samazināšanos sirdī, galvenokārt hipovolēmijas dēļ. CVP dinamiskā uzraudzība ļauj ne tikai novērst kontrolējamo cirkulējošās asins tilpuma deficītu, bet arī novērst pārmērīgu pārliešanu. Jāņem vērā tikai tas, ka normālā CVP līmeņa pārsniegšana ne vienmēr norāda uz BCC pārsnieguma sasniegšanu. Augsts CVP var būt saistīts ar faktu, ka sirds muskulis nevar tikt galā ar šo ieplūstošo asins daudzumu. Nepieciešama atbilstoša sirds mazspējas terapija, līdz kuras likvidēšanai infūzijas ātrums (BCC deficīta likvidēšana) jāsamazina tā, lai CVP nepārsniegtu normālās vērtības (4-8 cm ūdens staba). Preparāti. Cirkulējošās asins un to komponentu tilpumu var mākslīgi atjaunot ar trīs zāļu grupu palīdzību - asinis, asins aizstājēji un proteīna zāles (pēdējās ir aplūkotas nākamajā nodaļā).Pārsvarā tiek izmantotas konservētas asinis (netiešā pārliešana), ko gatavo bērniem nelielos iepakojumos (50-100 ml). Visizplatītākais šķīdums ir TSOLIPC-76, kurā ietilpst skābes nātrija citrāts - 2 g, glikoze - 3 g, levomicetīns - 0,015 g, pirogēnu nesaturošs destilēts ūdens - 100 ml. Uzglabāšanas laiks 21 diena.
Ir iespējams stabilizēt asinis ar katjonu apmaiņas sveķiem, neizmantojot antikoagulantus. Šim nolūkam asins savākšanas sistēmā ir iekļauta neliela katjonu apmaiņas ampula. Donora asinis, plūstot cauri katjonu apmaiņas sveķiem, tiek atbrīvotas no kalcija un nesarecē.
Pilnīgākās asinis ar glabāšanas laiku līdz 5 dienām; nākotnē samazinās asins aizvietošanas īpašības, jo samazinās albumīna un fibrinogēna daudzums, tiek iznīcināti fermenti, samazinās protrombīns un vitamīnu daudzums; pazeminās pH, palielinās kālija daudzums plazmā. No 5. dienas leikocīti tiek pilnībā iznīcināti, sākas strukturālas un morfoloģiskas izmaiņas eritrocītos.
Šie konservēto asiņu trūkumi mudina arvien vairāk izmantot tiešu asins pārliešanu tieši no donora. Ar tiešu pārliešanu donora asinīs notiek minimālas izmaiņas; tai ir labas aizsargājošas īpašības, izteikta leikocītu fagocītiskā aktivitāte, augsts hormonālais un vitamīnu piesātinājums, pilnīga koagulācijas sistēma, augstas stimulējošas un detoksikācijas īpašības. Dažos gadījumos, lai palielinātu tiešo transfūziju efektivitāti, donors tiek imunizēts ar stafilokoku toksoīdu ar bioloģisko imunoģenēzes stimulatoru - prodimozānu.
Toksoīdu injekcijas statistiski nozīmīgi paaugstina antivielu līmeni ne tikai pret stafilokoku, bet arī pret citiem mikroorganismiem vispārējā retikuloendoteliālās sistēmas kairinājuma dēļ. Imunizācijas procesā donora asinīs palielinās arī nespecifisko imunitātes faktoru, piemēram, lizocīma un seruma komplementa līmenis. Tādējādi tiešā asins pārliešana ļauj stiprināt pasīvo imunitāti, stimulē organisma aizsargspējas, reparatīvos procesus. No pilnām asinīm iegūst šādas frakcijas:
1. No veidotajiem elementiem: a) eritrocītu masa un eritrocītu suspensija. To darbība ir saistīta ar sarkano asins šūnu nomaiņu un skaita palielināšanos; tajā pašā laikā tiek atzīmēta detoksikācijas un stimulējoša iedarbība. Lietošanas indikācijas - smaga anēmija uz normovolēmijas fona; b) leikocītu masa (lieto leikopēnijas ārstēšanai).
2. No asins plazmas sagatavo preparātus: a) kompleksa iedarbība - sausā natīva plazma, izogēnais serums, albumīns; b) imunoloģiskā darbība: poliglobulīns, gamma globulīns; c) hemostatiskā darbība: fibrinogēns, antihemofīlais globulīns, antihemofīlā plazma; d) antikoagulanti - fibrinolizīns.
Asins un to atvasinājumu izmantošana pediatrijā bieži ir saistīta ar zināmām grūtībām to sagatavošanas, uzglabāšanas un transportēšanas uz attālām vietām apstākļu dēļ. Turklāt bieži notiek izosensibilizācija un dažreiz bērnu inficēšanās ar hepatītu un malāriju. Tāpēc ir daudzsološa, īpaši BCC ārkārtas kompensācijai, asins aizstājēju izmantošana. Tos var iedalīt trīs grupās:
1. Pretšoka asins aizstājēji: dekstrāna preparāti (poliglucīns, reopoligliukīns); želatīna preparāti; elektrolītu šķīdumi (līdzsvarots sāls šķīdums vai satur nātrija laktātu).
2. Detoksikācijas asins aizstājēji: sintētisko polimēru šķīdumi - zemas molekulmasas polivinilpirolidons (neocompensan).
3. Asins aizstājēji parenterālai barošanai: proteīna preparāti: kazeīna hidrolizāts (COLIPC), hidrolizīns L-103 (Ļeņingradas Hematoloģijas un asins pārliešanas institūts), aminopeptīds, kristālisko aminoskābju šķīdumi - aminazols, moriamīns; tauku emulsijas - intralipīds, lipomāze.
Asins pārliešana reanimācijas un intensīvās terapijas laikā galvenokārt tiek izmantota BCC normalizēšanai (deficīta novēršanai). Taču svarīgi, lai vienlaikus (vai konkrēti) asins pārliešana paaugstina asins skābekļa kapacitāti, paaugstina onkotisko spiedienu, tai ir aizsargājoša (imūno ķermeņu un hormonu ievadīšana) un stimulējoša iedarbība.
Bērna asā jutība pret asins zudumu, šoku un dažāda veida infekcijām, endokrīno un imūnsistēmu nenobriedums palielina asins pārliešanas nozīmi, kuras aizvietojošo un stimulējošo iedarbību diez vai var pārvērtēt.
Indikācijas asins pārliešanai. Atšķiriet absolūtos un relatīvos rādījumus. Absolūtie ir: milzīgs asins zudums, kas izraisa BCC deficītu, smaga anēmija, šoks, septiski-toksiski apstākļi, saindēšanās. Relatīvās indikācijas rodas daudzām dažādām slimībām. Bērniem asins pārliešanas indikācijas ir plašākas nekā pieaugušajiem, jo pozitīvs asins pārliešanas rezultāts bērniem tiek konstatēts ātrāk nekā pieaugušajiem, bērna hematopoētiskais aparāts ātrāk reaģē uz asins pārliešanas izraisītu kairinājumu. Turklāt daudzas bērnu slimības ir saistītas ar anēmiju, un tāpēc asins pārliešana, novēršot anēmiju, labvēlīgi ietekmē pamatslimības gaitu.
Vairākām bērnībai raksturīgām slimībām nepieciešama asins pārliešana absolūtām indikācijām, piemēram, anēmija, jaundzimušā hemolītiskā slimība.
transfūzijas tehnika. Asins pārliešana ir ķirurģiska procedūra, un tā jāveic, ievērojot aseptiku. Lai izvairītos no vemšanas, jums vajadzētu atturēties no bērna barošanas 1-2 stundas pirms un pēc transfūzijas.
Pirms pārliešanas vispirms vizuāli noskaidro pārlieto asiņu piemērotību, asinsvada slēgšanas hermētiskumu, trombu neesamību, hemolīzi un infekciju tajā. Pirms izmeklēšanas asinis nedrīkst sakratīt: hemolīze izpaužas ar plazmas rozā krāsas parādīšanos un skaidras robežas izzušanu starp sarkano asins šūnu slāni un plazmu, kas raksturīga labdabīgām asinīm. Infekciju precīzi nosaka bakterioloģiski, taču acs parasti ir pamanāms bagātīgs bakteriālais piesārņojums: plazma kļūst duļķaina, uz virsmas parādās suspensija, pārslas, bālgans plēves.
Balta duļķainuma un plēves klātbūtne uz plazmas virsmas var būt saistīta ar tauku pārpilnību plazmā (hilozā vai taukainā plazma), bet hilozās plazmas sasilšana līdz temperatūrai 37-38 ° C noved pie izzušanas. tauku plēves, atšķirībā no plēves, kas parādījās baktēriju piesārņojuma laikā.
Tūlīt pirms katras pārliešanas, neatkarīgi no iepriekšējiem pētījumiem (ieraksti slimības vēsturē), recipienta un donora vai pārlieto asiņu asinsgrupa tiek atkārtoti noteikta, tiek veikta individuālās saderības pārbaude pēc ABO sistēmas un Rh faktora un bioloģiskā pārbaude. tiek veikti paraugi.
Bērniem asiņu aglutinācijas īpašības nav skaidri izteiktas, tāpēc asinsgrupas jānosaka ar lielāku rūpību. Veicot bioloģisko testu zīdaiņiem, pēc 2-5 ml asiņu ievadīšanas pārliešana tiek pārtraukta un ārsts uzrauga saņēmēja stāvokli. Bērniem līdz 10 gadu vecumam apstāšanās tiek veikta pēc 5-10 ml ievadīšanas, bet vecākiem bērniem - pēc 25 ml asiņu ievadīšanas, tāpat kā pieaugušajiem. COLIPC ierosina bioloģiskās pārbaudes laikā veikt trīs reizes pārtraukumu, ielaižot bērnus 3-5 ml asiņu ar 2-3 minūšu pauzi. Veicot bioloģisko testu, ir nepieciešams novērtēt objektīvus datus: ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos, asinsspiediena pazemināšanos, bērna trauksmi utt., Infūzija tiek pārtraukta.
Jūs nevarat lietot iepriekš atkorķētas vai iepriekš uzsildītas asinis; pārliet no vienas ampulas diviem bērniem.
Pirms pārliešanas no ledusskapja paņemtās asinis vienmērīgi silda 30-50 minūtes istabas temperatūrā. A. S. Sokolova-Ponomareva un E. S. Ryseva (1952) uzskata, ka ir iespējams pārliet nesildītas asinis tikai nelielās devās. Viņi iesaka asiņu ampulu 10 minūtes turēt istabas temperatūrā, pēc tam sasildīt, 10 minūtes iegremdējot ūdenī, kura temperatūrai pakāpeniski jāpaaugstinās no 20 ° līdz 38 ° C; ūdens temperatūra virs 40 C padara asinis toksiskas. Pārlieto asiņu devas nosaka vairāki apstākļi: bērna svars, viņa ķermeņa stāvoklis, pamatslimības un pavadošās slimības raksturs.
Lielas asins devas tiek izmantotas aizvietošanas nolūkā (BCC deficīta novēršana): maziem bērniem līdz 2 gadu vecumam ar ātrumu 10-15 ml uz 1 kg svara, vecākiem bērniem 100-300 ml (ar milzīgs asins zudums 500 ml vai vairāk). Vidējas un mazas devas lieto ar stimulējošu mērķi: maziem bērniem 5-10 ml uz 1 kg ķermeņa svara, vecākiem bērniem - 100-150 ml; mazas devas bērniem līdz 2 gadu vecumam: -2-5 ml uz 1 kg, vecākiem bērniem - no 25-50 līdz 100 ml.
Tieša asins pārliešana. Donoriem, kā parasti, jāpārbauda ABO, Rh faktora saderība, hepatīts un seksuāli transmisīvās slimības ir izslēgtas.
Tehniski tiešā pārliešana tiek veikta ar šļircēm, kas apstrādātas ar heparīnu, vai ar sadzīves aparātu asins pārliešanai NIIEKhAI (modelis 210).
Jaundzimušajiem bērniem tiek pārliets 10-15 ml / kg, vecākiem bērniem - līdz 150 ml / kg; infūziju skaits ir atkarīgs no bērna stāvokļa smaguma pakāpes. Nav absolūtu kontrindikāciju tiešai transfūzijai; radinieks ir aknu-nieru mazspēja. Tieša asins pārliešana ir īpaši efektīva stafilokoku rakstura strutojošu-iekaisuma slimību, peritonīta, zarnu fistulu, ar masīvu, bagātīgu asiņošanu, posthemorāģisku anēmiju gadījumā.
Apmaiņas pārliešana - daļēja vai pilnīga asiņu izņemšana no pacienta asinsrites, aizstājot tās ar donoru asinīm, lai izvadītu indes un toksīnus, netraucējot asins tilpumu.
Indikācijas apmaiņas pārliešanai: pēctransfūzijas hemolītiskas komplikācijas, saindēšanās ar indēm, jaundzimušā hemolītiskā slimība mātes un augļa asiņu nesaderības dēļ pēc Rh faktora vai saskaņā ar ABO sistēmu.
Aizstāšanas transfūzija jāveic pirmajās bērna dzīves stundās. To veic caur nabassaites vēnām. Līdz 5-7 dienai ir grūti pamodināt nabas vēnu, tāpēc tiek punkta subklāvija. Vēnā tiek ievietots īpašs PVC katetrs, kuram pievienota šļirce. Pirmie 20 ml asins plūst brīvi, pēc tam 20 ml Rh (-), caur vienu un to pašu šļirces galu lēnām tiek ievadītas atsevišķas asinis; pagaidiet, atkārtoti ievadiet 20 ml. Un tā no 18 līdz 22 reizēm; pārliet 110-150 ml/kg asiņu. Šajā gadījumā ir iespējams nomainīt līdz 75% bērna asiņu. Vecākiem bērniem kopējam ziedoto asiņu daudzumam jābūt par 500 ml lielākam nekā izvadītajam. Lai novērstu hipokalciēmiju, uz katriem 100 ml ievada 2-3 ml kalcija hlorīda, 20 ml 20% glikozes, 20 ml vienas grupas plazmas.
Asins pārliešanas un asins aizstājēju komplikācijas iedala mehāniskās un reaktīvās komplikācijās. Mehāniskās komplikācijas ir akūta sirds paplašināšanās, gaisa embolija un tromboze.
Reaktīva rakstura komplikācijas ir pēctransfūzijas šoks grupas vai ar Rh nesaderīgu asiņu pārliešanas laikā, pēcinfūzijas šoks izmainītu asiņu pārliešanas laikā, anafilaktiskais šoks. Var rasties komplikācijas, kas saistītas ar inficēšanos ar donoru asinīm ar infekcijas slimībām (vīrusu hepatītu, sifilisu, malāriju).
Papildus komplikācijām izšķir pēctransfūzijas reakcijas, kas ir atkarīgas no bērna organisma individuālās jutības, injicētā asins daudzuma, asins sagatavošanas laika. Ir trīs reakcijas pakāpes: viegla (drebuļi, temperatūras paaugstināšanās ne augstāk par 1 °C), vidēja (temperatūras paaugstināšanās virs 1 °C, drebuļi, ādas bālums, alerģiski izsitumi); smaga (straujš temperatūras paaugstināšanās, drebuļi, cianoze, sirdsdarbības samazināšanās, elpošanas mazspēja). Lai novērstu šīs reakcijas, ievada difenhidramīnu, novokaīna šķīdumu - 0,5% 2-3 ml daudzumā; smagos gadījumos tiek veikta anestēzija ar slāpekļa oksīdu, tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni.
Asins reoloģijas un asinsvadu tonusa pārvaldība
Asins reoloģiskās īpašības ir maz pētīts, bet ļoti svarīgs hemodinamikas parametrs. Daudzos smagos apstākļos bērniem palielinās asins viskozitāte, kas izraisa mikrotrombozes un mikrocirkulācijas traucējumus.Šajās situācijās ar BCC deficīta atjaunošanu vien nepietiek, lai normalizētu audu un orgānu asins plūsmu. Turklāt asins infūzija dažkārt var pasliktināt bērna stāvokli. Ja tiek traucētas plazmas un veidojošo elementu attiecības - hematokrīta palielināšanās (eksikoze, apdegumi, šoks) - asins infūzija var palielināt viskozitāti un saasināt mikrocirkulācijas traucējumus. Tāpēc arvien plašāk izplatās mākslīgās hemodilūcijas metode - BCC uzturēšana vai atjaunošana nevis ar asiņu, bet ar asins aizstājēju palīdzību, saglabājot hematokrītu 30-35% līmenī. Jāuzsver, ka ar šo atšķaidīšanu asiņu skābekļa kapacitāte saglabājas diezgan pietiekama, un to reoloģiskās īpašības ievērojami uzlabojas. Šim nolūkam tiek izmantoti gan sāls šķīdumi, gan īpaši dekstrāna atvasinājumi. Pirmie tiek turēti asinsvadu gultnē ļoti īsu laiku, ātri iekļūst audos un var izraisīt tūsku. Dekstrāni - poliglucīns un reopoligliukīns - daudz ilgāk atbalsta sasniegto bcc.
Poliglucīnu (molekulmasa 70 000) un reopoligliukīnu (molekulārā masa 30 000) lieto bērniem ar šoka apstākļiem, ko izraisa traumas, apdegumi, akūts asins zudums un operācijas stress.
Poliglukīns atjauno asinsspiedienu, pārkārto eritrocītus, tonizē sirds un asinsvadu sistēmu, normalizē BCC, CVP un asins plūsmas ātrumu.
To lieto lielās devās, pilnībā novēršot BCC deficītu, vispirms strūklā un, paaugstinoties asinsspiedienam, pilēt. Poliglucīns saglabā šķidrumu asinsvadu gultnē augsta osmotiskā spiediena dēļ, kā arī piesaista intersticiālu šķidrumu asinsvadu gultnē.
Reopoligliukīns normalizē mikrocirkulāciju, samazina asins viskozitāti, samazina asins šūnu agregāciju un stāzi kapilāros. Jo īpaši pēc reopoliglucīna ievadīšanas uzlabojas mikrocirkulācija smadzenēs. Ievadiet to intravenozi 10-15 ml / kg dienā.
No medikamentiem heparīns uzlabo asins reoloģiskās īpašības. Bet tā lietošana prasa pastāvīgu asins koagulācijas sistēmas uzraudzību. Aspirīns ir maigāks. To lieto iekšķīgi (pašlaik tiek pārbaudīts aspirīns parenterālai ievadīšanai) parastajās vecuma devās.
asinsvadu tonuss. Vairākos sindromos, īpaši alerģiski infekcioza asinsvadu kolapsa gadījumā, kompensācija par BCC deficītu vien nevar normalizēt asinsriti asinsvadu atoniskā stāvokļa dēļ. No otras puses, šoks, traumas, ekssikoze izraisa vazokonstriktīvas reakcijas, kas krasi pasliktina mikrocirkulāciju un palielina perifēro asinsvadu pretestību. Tas izrādās papildu slogs smagas slimības jau novājinātam sirds muskuļiem.
Šajās situācijās ir nepieciešams lietot zāles, kas ietekmē asinsvadu tonusu, lai gan to lietošana bērniem ir saistīta ar ievērojamām grūtībām: maz zināšanu par devām, neskaidra asinsvadu sistēmas reakcija un pretējs darbības virziens dažādos orgānos un audus.
Var nosacīti izdalīt trīs vielu grupas, ko izmanto asinsvadu tonusa kontrolei: 1) vazopresoru zāles (simpatomimētiskie līdzekļi); 2) vazodilatējošie medikamenti (simpatolītiskie līdzekļi); 3) glikokortikoīdu hormoni.
Simpatomimētiskās zāles tagad reti izmanto reanimācijā un intensīvajā terapijā. Visiem tiem ir kombinēta a- un p-stimulējoša iedarbība. Pirmais veicina sirds kontrakciju palielināšanos (pozitīvs inotropisks efekts), otrais - arteriolu sašaurināšanos. No šīs grupas zālēm izmanto izoprenalīnu, adrenalīnu un norepinefrīnu. Kārtība atbilst to ietekmes spēkam uz sirdi; apgrieztā secībā - trieciena intensitāte uz kuģiem. Izoprenalīnu, kā arī alupentu galvenokārt lieto atrioventrikulārās vadīšanas traucējumiem: 1-2 mg 500 ml 5% glikozes. Ja nav vadītspējas traucējumu, 0,1–0,5 ml adrenalīna šķīduma attiecībā 1:1000 injicē 500 ml 5% glikozes šķīduma. Palielinot sirds kontrakciju biežumu un stiprumu, šīs zāles uzlabo arī asinsvadu tonusu; pārmērīgu asinsvadu reakciju risks nav liels.
Vislabāk ir izvairīties no norepinefrīna lietošanas. Tas var krasi pasliktināt audu perfūziju, izraisīt to nekrozi. Nesen tika ieteikts angiotenzīns.
Smagu slimību ārstēšanā bērniem arvien biežāk tiek izmantotas simpatolītiskās zāles. Samazinot asinsvadu spazmas, tie uzlabo audu perfūziju, apgādājot tos ar skābekli un barības vielām. Tie saprotami palielina asinsvadu kapacitāti un var samazināt arteriālo un centrālo vēnu spiedienu. Tāpēc, izmantojot tos, ir nepieciešams vienlaikus (vai labāk pirms laika) novērst BCC deficītu.
Var ieteikt trīs zāles: tropafēnu devā 0,1-1 mg / min intravenozi 5% glikozes šķīdumā (100-200 ml). Šo zāļu darbību ir grūti kontrolēt, un deva ir individuāla; hlorpromazīns devā 0,5-1 mg / kg intramuskulāri 3-4 reizes dienā (šo zāļu bīstamība ir labi zināma) un metilprednizolons devā 30 mg / kg intravenozi 5-10 minūtes. Šīs zāles izraisa efektīvu vazodilatāciju, kas ilgst līdz 3 stundām.
Vazodilatatorus vēlams kombinēt ar β-stimulatoriem (skatīt iepriekš) un glikokortikoīdu hormoniem.
Glikokortikoīdu hormoni kopā ar citiem zināmiem efektiem normalizē asinsvadu tonusu, asinsvadu sieniņu caurlaidību un asinsvadu receptoru reakciju uz eksogēniem un endogēniem kateholamīniem. No šīm pozīcijām atšķirības starp pašu hormonu - kortizolu (hidrokortizonu) un sintētiskajām narkotikām (kortizons, prednizolons, deksametazons) ir niecīgas. Pamatojoties uz hidrokortizonu, efektīva deva asinsvadu tonusa normalizēšanai ir līdz 100 mg intramuskulāri pēc 6 stundām.
Protams, vislabākie rezultāti tiek sasniegti, saprātīgi kombinējot visas trīs zāļu grupas, kas ietekmē asinsvadu tonusu. Bīstama ir ne tikai pārmērīga vazokonstrikcija, bet arī pārmērīga vazodilatācija un, pats galvenais, asinsvadu parastās reakcijas uz zālēm izkropļošana. Tāpēc asinsvadu tonusa vadībai nepieciešama liela uzmanība, rūpīga terapijas rezultātu klīniskā un instrumentālā novērtēšana.
Populāri vietnes raksti no sadaļas "Medicīna un veselība"
|
Pašlaik mikrocirkulācijas problēma piesaista lielu teorētiķu un klīnicistu uzmanību. Diemžēl uzkrātās zināšanas šajā jomā vēl nav pareizi pielietotas ārsta praksē, jo trūkst uzticamu un pieejamu diagnostikas metožu. Tomēr, neizprotot audu cirkulācijas un vielmaiņas pamatlikumus, nav iespējams pareizi izmantot mūsdienu infūzijas terapijas līdzekļus.
Mikrocirkulācijas sistēmai ir ārkārtīgi svarīga loma audu nodrošināšanā ar asinīm. Tas notiek galvenokārt vazomocijas reakcijas dēļ, ko veic vazodilatatori un vazokonstriktori, reaģējot uz izmaiņām audu metabolismā. Kapilāru tīkls veido 90% no asinsrites sistēmas, bet 60-80% no tā paliek neaktīvs.
Mikrocirkulācijas sistēma veido slēgtu asins plūsmu starp artērijām un vēnām (3. att.). Tas sastāv no arterpoliem (diametrs 30-40 µm), kas beidzas ar terminālajiem arterioliem (20-30 µm), kas sadalās daudzos metarteriolos un prekapilāros (20-30 µm). Turklāt leņķī, kas ir tuvu 90°, stingras caurules bez muskuļu membrānas atšķiras, t.i. īstie kapilāri (2-10 mikroni).
Rīsi. 3. Vienkāršota diagramma par asinsvadu sadalījumu mikrocirkulācijas sistēmā 1 - artērija; 2 - termiskā artērija; 3 - arterrols; 4 - terminālā arteriola; 5 - metarterils; 6 - prekapilārs ar muskuļu mīkstumu (sfinkteris); 7 - kapilārs; 8 - kolektīva venule; 9 - venule; 10 - vēna; 11 - galvenais kanāls (centrālais stumbrs); 12 - arteriolo-venulārais šunts.
Metatereriolos priekškapilāru līmenī ir muskuļu skavas, kas regulē asins plūsmu kapilārā gultnē un vienlaikus rada sirds darbam nepieciešamo perifēro pretestību. Prekapilāri ir galvenā mikrocirkulācijas regulējošā saite, kas nodrošina normālu makrocirkulācijas un transkapilārās apmaiņas funkciju. Prekapilāru kā mikrocirkulācijas regulatoru loma ir īpaši svarīga dažādu volēmijas traucējumu gadījumā, kad BCC līmenis ir atkarīgs no transkapilārā metabolisma stāvokļa.
Metarteriola turpinājums veido galveno kanālu (centrālo stumbru), kas nonāk venozajā sistēmā. Šeit pievienojas arī savācējvēnas, kas atiet no kapilāru venozās daļas. Tie veido prevenulas, kurām ir muskuļu elementi un kas spēj bloķēt asins plūsmu no kapilāriem. Prevenules apvienojas venulās un veido vēnu.
Starp arteriolām un venulām ir tilts - arteriolu-venozais šunts, kas aktīvi iesaistās asinsrites regulēšanā caur mikroasiniem.
Asinsrites struktūra. Asins plūsmai mikrocirkulācijas sistēmā ir noteikta struktūra, ko galvenokārt nosaka asins kustības ātrums. Asins plūsmas centrā, veidojot aksiālu līniju, atrodas eritrocīti, kas kopā ar plazmu pārvietojas viens pēc otra noteiktā intervālā. Šī sarkano asins šūnu plūsma rada asi, ap kuru atrodas citas šūnas - baltās asins šūnas un trombocīti. Eritrocītu strāvai ir visaugstākais progresēšanas ātrums. Trombocīti un leikocīti, kas atrodas gar asinsvada sieniņu, pārvietojas lēnāk. Asins komponentu izkārtojums ir diezgan noteikts un nemainās pie normāla asins plūsmas ātruma.
Tieši īstajos kapilāros asins plūsma ir atšķirīga, jo kapilāru diametrs (2-10 mikroni) ir mazāks par eritrocītu diametru (7-8 mikroni). Šajos traukos visu lūmenu galvenokārt aizņem eritrocīti, kas iegūst iegarenu konfigurāciju atbilstoši kapilāra lūmenam. Tiek saglabāts gandrīz sienas plazmas slānis. Tas ir nepieciešams kā smērviela sarkano asins šūnu slīdēšanai. Plazma saglabā arī eritrocītu membrānas elektrisko potenciālu un tās bioķīmiskās īpašības, no kurām ir atkarīga pašas membrānas elastība. Kapilārā asins plūsmai ir laminārs raksturs, tās ātrums ir ļoti mazs - 0,01-0,04 cm / s pie arteriālā spiediena 2-4 kPa (15-30 mm Hg).
Asins reoloģiskās īpašības. Reoloģija ir zinātne par šķidrās vides plūstamību. Tas galvenokārt pēta laminārās plūsmas, kas ir atkarīgas no inerces spēku un viskozitātes attiecības.
Ūdenim ir viszemākā viskozitāte, kas ļauj tam plūst jebkuros apstākļos, neatkarīgi no plūsmas ātruma un temperatūras faktora. Neņūtona šķidrumi, kas ietver asinis, neievēro šos likumus. Ūdens viskozitāte ir nemainīga vērtība. Asins viskozitāte ir atkarīga no vairākiem fizikāli ķīmiskiem parametriem un ir ļoti atšķirīga.
Atkarībā no trauka diametra mainās asins viskozitāte un plūstamība. Reinoldsa skaitlis atspoguļo atgriezenisko saiti starp barotnes viskozitāti un tās plūstamību, ņemot vērā lineāros inerces spēkus un trauka diametru. Mikrotraukiem, kuru diametrs nepārsniedz 30-35 mikronus, ir pozitīva ietekme uz tajos plūstošo asiņu viskozitāti un, iekļūstot šaurākos kapilāros, palielinās to plūstamība. Tas ir īpaši izteikts kapilāros, kuru diametrs ir 7-8 mikroni. Tomēr mazākos kapilāros viskozitāte palielinās.
Asinis ir pastāvīgā kustībā. Tā ir tā galvenā īpašība, tā funkcija. Palielinoties asins plūsmas ātrumam, asins viskozitāte samazinās un, gluži pretēji, palēninoties asins plūsmai, tā palielinās. Tomēr pastāv arī apgriezta sakarība: asins plūsmas ātrumu nosaka viskozitāte. Lai saprastu šo tīri reoloģisko efektu, jāņem vērā asins viskozitātes indekss, kas ir bīdes sprieguma attiecība pret bīdes ātrumu.
Asins plūsma sastāv no šķidruma slāņiem, kas tajā pārvietojas paralēli, un katrs no tiem atrodas spēka ietekmē, kas nosaka viena slāņa nobīdi (“bīdes spriegumu”) attiecībā pret otru. Šo spēku rada sistoliskais asinsspiediens.
Sastāvā esošo sastāvdaļu koncentrācija – eritrocīti, kodolšūnas, taukskābju proteīni u.c. – zināmā mērā ietekmē asins viskozitāti.
Sarkanajām asins šūnām ir raksturīgā viskozitāte, ko nosaka tajos esošā hemoglobīna viskozitāte. Eritrocīta iekšējā viskozitāte var būt ļoti dažāda, kas nosaka tā spēju iekļūt šaurākos kapilāros un iegūt iegarenu formu (tiksitropiju). Būtībā šīs eritrocīta īpašības nosaka tajā esošo fosfora frakciju saturs, jo īpaši ATP. Eritrocītu hemolīze ar hemoglobīna izdalīšanos plazmā palielina tā viskozitāti 3 reizes.
Asins viskozitātes raksturošanai olbaltumvielas ir ārkārtīgi svarīgas. Īpaši tika atklāta tieša asins viskozitātes atkarība no asins proteīnu koncentrācijas a 1 -, a 2 -, beta un gamma globulīni, kā arī fibrinogēns. Albumīnam ir reoloģiski aktīva loma.
Citi faktori, kas aktīvi ietekmē asins viskozitāti, ir taukskābes, oglekļa dioksīds. Normāla asins viskozitāte ir vidēji 4-5 cP (centipoise).
Asins viskozitāte, kā likums, palielinās šoka (traumatiska, hemorāģiska, apdeguma, toksiska, kardiogēna uc), dehidratācijas, eritrocitēmijas un vairāku citu slimību gadījumā. Visos šajos apstākļos vispirms cieš mikrocirkulācija.
Viskozitātes noteikšanai ir kapilārā tipa viskozimetri (Osvalda dizaini). Tomēr tie neatbilst prasībai noteikt kustīgo asiņu viskozitāti. Šajā sakarā pašlaik tiek projektēti un izmantoti viskozimetri, kas ir divi dažāda diametra cilindri, kas rotē uz vienas ass; spraugā starp tām cirkulē asinis. Šādu asiņu viskozitātei jāatspoguļo asins viskozitāte, kas cirkulē pacienta ķermeņa traukos.
Smagākais kapilārās asinsrites struktūras, asiņu plūstamības un viskozitātes pārkāpums rodas eritrocītu agregācijas dēļ, t.i. sarkano asinsķermenīšu līmēšana kopā ar "monētu kolonnu" veidošanos [Chizhevsky A.L., 1959]. Šo procesu nepavada eritrocītu hemolīze, tāpat kā imūnbioloģiska rakstura aglutinācijas gadījumā.
Eritrocītu agregācijas mehānisms var būt saistīts ar plazmas, eritrocītu vai hemodinamikas faktoriem.
No plazmas faktoriem galvenā loma ir olbaltumvielām, īpaši tām, kurām ir augsta molekulmasa, kas pārkāpj albumīna un globulīnu attiecību. A 1 -, a 2 - un beta-globulīna frakcijām, kā arī fibrinogēnam ir augsta agregācijas spēja.
Eritrocītu īpašību pārkāpumi ietver to tilpuma izmaiņas, iekšējo viskozitāti ar membrānas elastības zudumu un spēju iekļūt kapilārā gultnē utt.
Asins plūsmas ātruma palēnināšanās bieži ir saistīta ar bīdes ātruma samazināšanos, t.i. rodas, kad asinsspiediens pazeminās. Eritrocītu agregācija parasti tiek novērota ar visu veidu šoku un intoksikāciju, kā arī ar masveida asins pārliešanu un nepietiekamu kardiopulmonālo apvedceļu [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovjovs G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, utt.].
Ģeneralizēta eritrocītu agregācija izpaužas kā "dūņu" parādība. Šīs parādības nosaukumu ierosināja M.N. Knisely, "sludging", angļu valodā "swamp", "dirt". Eritrocītu agregāti iziet rezorbciju retikuloendoteliālajā sistēmā. Šī parādība vienmēr izraisa sarežģītu prognozi. Ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk izmantot dezagregācijas terapiju, izmantojot zemas molekulmasas dekstrāna vai albumīna šķīdumus.
"Dūņu" veidošanos pacientiem var pavadīt ļoti maldinošs ādas sārtums (vai apsārtums), ko izraisa atdalītu eritrocītu uzkrāšanās nefunkcionējošajos zemādas kapilāros. Šī klīniskā aina ir "dūņas", t.i. pēdējo eritrocītu agregācijas un traucētas kapilārās asinsrites attīstības pakāpi apraksta L.E. Gelins 1963. gadā ar nosaukumu "sarkanais šoks" ("sarkanais šoks"). Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi smags un pat bezcerīgs, ja vien netiek veikti pietiekami intensīvi pasākumi.
Tas pārvietojas ar dažādu ātrumu, kas ir atkarīgs no sirds kontraktilitātes, asinsrites funkcionālā stāvokļa. Salīdzinoši zemā plūsmas ātrumā asins daļiņas ir paralēlas viena otrai. Šī plūsma ir lamināra, un asins plūsma ir slāņaina. Ja asins lineārais ātrums palielinās un kļūst lielāks par noteiktu vērtību, tā plūsma kļūst neregulāra (tā sauktā "turbulentā" plūsma).
Asins plūsmas ātrumu nosaka pēc Reinoldsa skaitļa, tā vērtība, pie kuras laminārā plūsma kļūst turbulenta, ir aptuveni 1160. Dati liecina, ka ir iespējama asinsrites turbulence lielos zaros un aortas sākumā. Lielākajai daļai asinsvadu ir raksturīga lamināra asins plūsma. Asins kustība caur traukiem ir arī citi svarīgi parametri: "bīdes spriegums" un "bīdes ātrums".
Asins viskozitāte būs atkarīga no bīdes ātruma (diapazonā no 0,1-120 s-1). Ja bīdes ātrums ir lielāks par 100 s-1, asins viskozitātes izmaiņas nav izteiktas, pēc bīdes ātruma sasniegšanas 200 s-1 viskozitāte nemainās.
Bīdes spriegums ir spēks, kas iedarbojas uz trauka laukuma vienību, un to mēra paskalos (Pa). Bīdes ātrumu mēra reciprokālās sekundēs (s-1), šis parametrs norāda ātrumu, ar kādu paralēli pārvietojas šķidruma slāņi viens pret otru. Asinis raksturo to viskozitāte. To mēra paskālās sekundēs un definē kā bīdes sprieguma attiecību pret bīdes ātrumu.
Kā tiek novērtētas asins īpašības?
Galvenais faktors, kas ietekmē asins viskozitāti, ir sarkano asins šūnu koncentrācija, ko sauc par hematokrītu. Hematokrītu nosaka no asins parauga, izmantojot centrifugēšanu. Asins viskozitāte ir atkarīga arī no temperatūras, un to nosaka arī olbaltumvielu sastāvs. Fibrinogēnam un globulīniem ir vislielākā ietekme uz asins viskozitāti.
Līdz šim aktuāls ir bijis uzdevums izstrādāt tādas reoloģijas analīzes metodes, kas objektīvi atspoguļotu asins īpašības.
Galvenā vērtība asins īpašību novērtēšanai ir to agregācijas stāvoklis. Galvenās metodes asins īpašību mērīšanai tiek veiktas, izmantojot dažāda veida viskozimetri: tiek izmantotas ierīces, kas darbojas pēc Stoksa metodes, kā arī pēc elektrisko, mehānisko, akustisko vibrāciju reģistrēšanas principa; rotācijas reometri, kapilārie viskozimetri. Reoloģisko paņēmienu izmantošana ļauj pētīt asins bioķīmiskās un biofizikālās īpašības, lai kontrolētu mikroregulāciju vielmaiņas un hemodinamikas traucējumos.