Pašlaik E. I. Chazova (1969) ierosinātā kardiogēnā šoka klasifikācija ir vispāratzīta.
Patiess kardiogēns šoks - tā pamatā ir 40 vai vairāk procentu no kreisā kambara miokarda masas nāves.
Reflekss šoks - tā pamatā ir sāpju sindroms, kura intensitāte diezgan bieži nav saistīta ar miokarda bojājuma apjomu. Šāda veida šoku var sarežģīt asinsvadu tonusa traucējumi, ko papildina BCC deficīta veidošanās. Diezgan viegli izlabojams ar pretsāpju līdzekļiem, asinsvadu līdzekļi un infūzijas terapija.
Aritmiskais šoks – tā pamatā ir ritma un vadīšanas traucējumi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos un šoka pazīmju parādīšanos. Sirds aritmiju ārstēšana, kā likums, aptur šoka pazīmes.
Areaktīvs šoks - var attīstīties pat uz neliela kreisā kambara miokarda bojājuma fona. Tas ir balstīts uz miokarda kontraktilitātes pārkāpumu, ko izraisa mikrocirkulācijas, gāzu apmaiņas, DIC pievienošanas pārkāpums. Raksturīgs šāda veida šokam ir pilnīga reakcijas neesamība uz spiediena amīnu ievadīšanu.
4§Klīniskā aina
Klīniski visu veidu kardiogēno šoku gadījumā tiek novērotas šādas pazīmes: tipiska AMI klīnika ar raksturīgām pazīmēm EKG, apjukums, adinamija, pelēcīgi bāla āda, klāta ar aukstiem, lipīgiem sviedriem, akrocianoze, elpas trūkums, tahikardija, nozīmīga hipotensija kombinācijā ar pulsa spiediena pazemināšanos . Ir oligoanūrija. Laboratoriskais AMI apstiprinājums ir specifisku enzīmu (transamināzes, laktātdehidrogenāzes "LDH", kreatīnfosfokināzes "CK" uc) raksturīgā dinamika.
Klīniskā aina patiess kardiogēns šoks
Patiess kardiogēns šoks parasti attīstās pacientiem ar plašu transmurālu kreisā kambara priekšējās sienas miokarda infarktu (bieži vien ar divu vai trīs trombozi). koronārās artērijas). Kardiogēna šoka attīstība ir iespējama arī ar plašiem aizmugurējās sienas transmurāliem infarktiem, īpaši ar vienlaicīgu nekrozes izplatīšanos uz labā kambara miokardu. Kardiogēns šoks bieži sarežģī atkārtotu miokarda infarktu gaitu, īpaši tos, ko pavada traucējumi sirdsdarbība un vadīšana, vai asinsrites mazspējas simptomu klātbūtnē pat pirms miokarda infarkta attīstības.
Kardiogēnā šoka klīniskā aina atspoguļo izteiktus traucējumus visu orgānu, galvenokārt dzīvībai svarīgo (smadzenēs, nierēs, aknās, miokardā), asins apgādē, kā arī nepietiekamas perifērās asinsrites pazīmes, tai skaitā mikrocirkulācijas sistēmā. Asins piegādes trūkums smadzenēs izraisa discirkulācijas encefalopātijas attīstību, nieru hipoperfūziju līdz akūtai nieru mazspējai, nepietiekama asins piegāde aknām var izraisīt nekrozes perēkļu veidošanos tajās, asinsrites traucējumi kuņģa-zarnu traktā var izraisīt akūtu. erozijas un čūlas. Perifēro audu hipoperfūzija noved pie smagiem trofiskiem traucējumiem.
Pacienta ar kardiogēno šoku vispārējais stāvoklis ir smags. Pacients ir nomākts, apziņa var būt aptumšota, iespējams pilnīgs samaņas zudums, retāk tiek novērots īslaicīgs uzbudinājums. Galvenās pacienta sūdzības ir smagas sūdzības vispārējs vājums, reibonis, "migla acu priekšā", sirdsklauves, pārtraukumu sajūta sirds rajonā, dažreiz retrosternālas sāpes.
Apskatot pacientu, uzmanību piesaista “pelēkā cianoze” jeb bāli cianotisks ādas krāsojums, var būt izteikta akrocianoze. Āda ir mitra un auksta. Augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālās daļas ir marmora ciānveidīgas, rokas un kājas ir aukstas, tiek novērota subungual telpu cianoze. Raksturīga ir "baltā plankuma" simptoma parādīšanās - baltā plankuma pazušanas laika pagarinājums pēc uzspiešanas uz naga (parasti šis laiks ir mazāks par 2 s). Iepriekš minētie simptomi atspoguļo perifērās mikrocirkulācijas traucējumus, kuru galējā pakāpe var būt ādas nekroze deguna galā, ausīs, roku un kāju pirkstu distālās daļas.
Radiālo artēriju pulss ir vītņveidīgs, bieži aritmisks un bieži netiek atklāts vispār. Arteriālais spiediens ir strauji samazināts, vienmēr mazāks par 90 mm. rt. Art. Raksturīga ir pulsa spiediena samazināšanās, pēc A. V. Vinogradova (1965) domām, tas parasti ir zem 25-20 mm. rt. Art. Sirds sitieni atklāj tās kreisās robežas paplašināšanos, raksturīgas auskultācijas pazīmes ir sirds toņu kurlums, aritmijas, klusums. sistoliskais troksnis sirds virsotnē protodiastoliskais galopa ritms (smagas kreisā kambara mazspējas patognomonisks simptoms).
Elpošana parasti ir sekla, var būt ātra, īpaši, ja attīstās "šoka" plaušas. Smagāko kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds astmas un plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā parādās nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, traucē klepus ar rozā, putojošām krēpām. Ar plaušu perkusiju tiek noteikts perkusiju skaņas blāvums apakšējās daļās, šeit ir dzirdami krepiti, smalki burbuļojoši raļļi alveolārās tūskas dēļ. Ja nav alveolāras tūskas, krepitus un mitrās raļiņas nav dzirdamas vai tiek noteiktas nelielā daudzumā kā stagnācijas izpausme plaušu lejasdaļās, var parādīties neliels daudzums sausu raļu. Ar smagu alveolāru tūsku vairāk nekā 50% plaušu virsmas ir dzirdami mitri raļļi un krepits.
Palpējot vēderu, patoloģija parasti netiek atklāta, dažiem pacientiem var noteikt palielinātas aknas, kas izskaidrojams ar labā kambara mazspējas pievienošanu. Varbūt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu eroziju un čūlu attīstība, kas izpaužas kā sāpes epigastrijā, dažreiz asiņaina vemšana, sāpes epigastriskā reģiona palpācijā. Tomēr šīs izmaiņas kuņģa-zarnu trakta tiek novēroti reti. Vissvarīgākā kardiogēnā šoka pazīme ir oligūrija vai oligoanūrija kateterizācijas laikā Urīnpūslis atdalītā urīna daudzums ir mazāks par 20 ml/h.
Laboratorijas dati
Asins ķīmija. Bilirubīna satura palielināšanās (galvenokārt konjugētās frakcijas dēļ); glikozes līmeņa paaugstināšanās (hiperglikēmija var būt cukura diabēta izpausme, kuras izpausmi provocē miokarda infarkts un kardiogēns šoks, vai arī tas notiek simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas un glikogenolīzes stimulācijas ietekmē); urīnvielas un kreatinīna satura palielināšanās asinīs (kā akūtas nieru mazspējas izpausme nieru hipoperfūzijas dēļ; alanīna aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanās (aknu funkcionālo spēju pārkāpuma atspoguļojums).
Koagulogramma. Paaugstināta asins recēšanas aktivitāte; trombocītu hiperagregācija; augsts saturs asinīs fibrinogēna un fibrīna sadalīšanās produkti - DIC marķieri;
Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēte. Atklāj metaboliskās acidozes pazīmes (asins pH pazemināšanās, buferbāzu deficīts);
Asins gāzes sastāva izpēte. Nosaka skābekļa daļējas spriedzes samazināšanos.
Kardiogēnā šoka smagums
Ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu, tiek izdalīta reakcija uz notiekošajām aktivitātēm, hemodinamikas parametri, 3 kardiogēnā šoka smaguma pakāpes.
Patiesa kardiogēna šoka diagnostika
Kardiogēnā šoka diagnostikas kritēriji:
1. Perifērās asinsrites nepietiekamības simptomi:
Bāli cianotiska, "marmoraina", mitra āda
akrocianoze
sabrukušas vēnas
Aukstas rokas un kājas
Ķermeņa temperatūras pazemināšanās
Baltā plankuma pazušanas laika pagarināšanās pēc spiediena uz nagu > 2 s (samazināta perifērā asins plūsma)
2. Apziņas pārkāpums (letarģija, apjukums, iespējams bezsamaņa, retāk - uzbudinājums)
3. Oligūrija (samazināta diurēze< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Sistoliskā asinsspiediena samazināšana līdz vērtībai< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minūtes
5. Pulsa arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 20 mm. rt. Art. un zemāk
6. Pazemināts vidējais arteriālais spiediens< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. >= 30 minūšu laikā
7. Hemodinamiskie kritēriji:
spiediena "iestrēgšana" plaušu artērijā> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, saskaņā ar
Skudrcilvēks, Braunvalds)
sirds indekss< 1.8 л/мин/м2
kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās
paaugstināts kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens
insulta un minūšu apjoma samazināšanās
Kardiogēnā šoka klīnisko diagnozi pacientiem ar miokarda infarktu var veikt, pamatojoties uz pirmo 6 pieejamo kritēriju noteikšanu. Hemodinamisko kritēriju definīcija (7. punkts) kardiogēnā šoka diagnostikai parasti nav obligāta, taču ir ļoti ieteicams organizēt pareizu ārstēšanu.
Kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīniskā aina
Kā minēts iepriekš, kardiogēnā šoka refleksā forma attīstās nekrozes fokusa refleksu ietekmes dēļ uz perifēro asinsvadu tonusu (kopējā perifēro asinsvadu pretestība nepalielinās, bet gan samazinās, iespējams, simpatoadrenālās sistēmas aktivitātes samazināšanās dēļ) .
Reflekss kardiogēns šoks parasti attīstās slimības pirmajās stundās, laikā stipras sāpes sirds rajonā. Kardiogēnā šoka reflekso formu raksturo asinsspiediena pazemināšanās (parasti sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg, retāk zemāks) un asinsrites mazspējas perifērie simptomi (bālums, auksti sviedri aukstas rokas un kājas). Šīs šoka formas patognomoniskā iezīme ir bradikardija.
Ņemiet vērā, ka ilgums arteriālā hipotensija visbiežāk nepārsniedz 1-2 stundas, šoka simptomi ātri izzūd pēc atvieglojuma sāpju sindroms.
Kardiogēnā šoka refleksā forma parasti attīstās pacientiem ar primāru un diezgan ierobežotu miokarda infarktu, kas lokalizēts postero-apakšējā reģionā, un to bieži pavada ekstrasistolija, atrioventrikulāra blokāde, ritms no atrioventrikulārā savienojuma. Kopumā mēs varam pieņemt, ka kardiogēnā šoka refleksiskās formas klīnika atbilst I smaguma pakāpei.
Kardiogēnā šoka aritmiskās formas klīniskā aina
Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks) variants
Visbiežāk attīstās ar paroksizmālu ventrikulāra tahikardija, bet var rasties arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandīšanos. Šis aritmiskā kardiogēnā šoka variants attīstās slimības pirmajās stundās (retāk dienās). Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags, visas šoka klīniskās pazīmes ir izteikti izteiktas (izteikta arteriāla hipotensija, perifērās asinsrites mazspējas simptomi, oligoanūrija). Apmēram 30% pacientu ar aritmiska kardiogēna šoka tahisistolisko variantu attīstās smaga kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska). Kardiogēnā šoka tahisistolisko variantu var sarežģīt dzīvībai bīstami stāvokļi - kambaru fibrilācija, trombembolija dzīvībai svarīgos orgānos. svarīgi orgāni. Ar šo šoka formu bieži tiek novēroti paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas recidīvi, kas veicina nekrozes zonas paplašināšanos un pēc tam patiesa areaktīvā kardiogēna šoka attīstību.
Kardiogēnā šoka bradisistoliskais (bradiaritmisks) variants
Tas parasti attīstās ar pilnīgu distālā tipa atrioventrikulāru blokādi ar vadītspēju 2:1, 3:1, lēniem idioventrikulāriem un krustojuma ritmiem, Frederika sindromu (pilnīgas atrioventrikulārās blokādes un priekškambaru mirdzēšanas kombinācija). Bradisistoliskais kardiogēnais šoks tiek novērots plaša un transmurāla miokarda infarkta pirmajās stundās. Šoka gaita parasti ir smaga, mirstība sasniedz 60% vai vairāk. Nāves cēloņi ir smaga kreisā kambara mazspēja, pēkšņa sirds asistolija, kambaru fibrilācija.
Viens no biežākajiem un bīstamas komplikācijas Miokarda infarkts ir kardiogēns šoks. Tas ir sarežģīts pacienta stāvoklis, kas 90% gadījumu beidzas ar nāvi. Lai no tā izvairītos, ir svarīgi pareizi diagnosticēt stāvokli un nodrošināt neatliekamo palīdzību.
Kas tas ir un cik bieži tas tiek novērots?
Beigu fāze akūta nepietiekamība cirkulāciju sauc par kardiogēno šoku. Šajā stāvoklī pacienta sirds nedarbojas galvenā funkcija- nenodrošina ar asinīm visus ķermeņa orgānus un sistēmas. Parasti tas ir ārkārtīgi bīstams rezultāts. akūts infarkts miokarda. Tajā pašā laikā eksperti citē šādu statistiku:
- uz 50% šoka stāvoklis attīstās 1-2 dienās pēc miokarda infarkta, 10% - pirmsslimnīcas stadijā un 90% - slimnīcā;
- ja miokarda infarkts ar Q viļņa vai ST segmenta pacēlumu, šoka stāvoklis tiek novērots 7% gadījumu, turklāt 5 stundas pēc slimības simptomu parādīšanās;
- ja miokarda infarkts bez Q viļņa, šoks attīstās līdz 3% gadījumu, un pēc 75 stundām.
Lai samazinātu šoka stāvokļa rašanās iespējamību, tiek veikta trombolītiskā terapija, kurā tiek atjaunota asins plūsma traukos sakarā ar tromba sabrukšanu asinsvadu gultnes iekšpusē. Neskatoties uz to, diemžēl letāla iznākuma iespējamība ir augsta - slimnīcā mirstība tiek novērota 58-73% gadījumu.
Iemesli
Ir divas cēloņu grupas, kas var izraisīt kardiogēnu šoku – iekšējais (problēmas sirds iekšienē) vai ārējais (problēmas asinsvados un membrānās, kas aptver sirdi). Apskatīsim katru grupu atsevišķi:
Iekšējā
Kardiogēno šoku var izraisīt šādi ārējie cēloņi:
- akūta forma kreisā vēdera miokarda infarkts, kam raksturīgs ilgstošs neatslābināts sāpju sindroms un plaša nekrozes zona, kas provocē sirds vājuma attīstību;
Ja išēmija stiepjas uz labo kuņģi, tas izraisa ievērojamu šoka saasināšanos.
- paroksizmāla veida aritmija, kurai raksturīgs augsts impulsu biežums kuņģa miokarda fibrilācijas laikā;
- sirds bloķēšana, jo nav iespējams vadīt impulsus, kas sinusa mezglam jāpiegādā kuņģiem.
Ārējais
Rinda ārējie cēloņi kas noved pie kardiogēna šoka izskatās šādā veidā:
- perikarda maisiņš (dobums, kurā atrodas sirds) ir bojāts vai iekaisis, kas izraisa sirds muskuļa saspiešanu asins vai iekaisuma eksudāta uzkrāšanās rezultātā;
- plaušas pārsprāga un pleiras dobums iekļūst gaiss, ko sauc par pneimotoraksu un noved pie perikarda maisa saspiešanas, un sekas ir tādas pašas kā iepriekš dotajā gadījumā;
- attīstās lielā stumbra trombembolija plaušu artērija, kas noved pie traucētas asinsrites caur mazo apli, bloķējot labā kuņģa darbu un audu skābekļa deficītu.
Kardiogēnā šoka simptomi
Pazīmes, kas norāda uz kardiogēno šoku, norāda uz asinsrites traucējumiem un ārēji izpaužas šādos veidos:
- āda kļūst bāla, un seja un lūpas kļūst pelēcīgas vai zilganas;
- izdalās auksti lipīgi sviedri;
- novērota patoloģiski zema temperatūra- hipotermija;
- aukstas rokas un kājas;
- apziņa ir traucēta vai kavēta, un ir iespējams īslaicīgs uztraukums.
Neatkarīgi no ārējās izpausmes, kardiogēno šoku raksturo šādas klīniskas pazīmes:
- asinsspiediens pazeminās kritiski: pacientiem ar smagu arteriālo hipotensiju sistoliskais spiediens ir zem 80 mm Hg. Art., Un ar hipertensiju - zem 30 mm Hg. Art.;
- plaušu kapilāra ķīļa spiediens pārsniedz 20 mm Hg. Art.;
- palielināts kreisā kambara pildījums - no 18 mm Hg. Art. un vēl;
- sirds izsviedes samazināšanās sirds indekss nepārsniedz 2-2,5 m/min/m2;
- pulsa spiediens pazeminās līdz 30 mm Hg. Art. un zemāk;
- šoka indekss pārsniedz 0,8 (tas ir sirdsdarbības un sistoliskā spiediena attiecības rādītājs, kas parasti ir 0,6-0,7, un šoka gadījumā tas var pieaugt pat līdz 1,5);
- spiediena kritums un asinsvadu spazmas izraisa nelielu urīna izdalīšanos (mazāk nekā 20 ml / h) - oligūriju, un ir iespējama pilnīga anūrija (urīna plūsmas pārtraukšana urīnpūslī).
Klasifikācija un veidi
Šoka stāvoklis tiek klasificēts Dažādi, galvenie ir:
Reflekss
Notiek šādi notikumi:
- Tiek izjaukts fizioloģiskais līdzsvars starp abu veģetatīvās nervu sistēmas daļu – simpātiskās un parasimpātiskās – tonusu.
- Centrālā nervu sistēma saņem nociceptīvus impulsus.
Šādu parādību rezultātā stresa situācija, kas izraisa nepietiekamu kompensējošu asinsvadu pretestības pieaugumu - refleksu kardiogēnu šoku.
Šai formai raksturīga kolapsa vai smagas arteriālas hipotensijas attīstība, ja pacients ir pārcietis miokarda infarktu ar nekontrolētu sāpju sindromu. Kolaptoīdais stāvoklis izpaužas spilgti simptomi:
- bāla āda;
- pārmērīga svīšana;
- zems asinsspiediens;
- palielināta sirdsdarbība;
- neliels pulsa pildījums.
Reflekss šoks ir īslaicīgs un, pateicoties adekvātai anestēzijai, ātri tiek atbrīvots. Lai atjaunotu centrālo hemodinamiku, tiek ievadītas mazas vazopresoru zāles.
aritmisks
Attīstās paroksizmāla tahiaritmija vai bradikardija, kas izraisa hemodinamikas traucējumus un kardiogēnu šoku. Ir sirds ritma vai tā vadīšanas pārkāpumi, kas izraisa izteiktus centrālās hemodinamikas traucējumus.
Šoka simptomi izzudīs pēc traucējumu pārtraukšanas, un sinusa ritms– atjaunots, kā tas novedīs ātra normalizācija virspusēja sirds funkcija.
Taisnība
Rodas plaši miokarda bojājumi – nekroze skar 40% no kreisā kuņģa miokarda masas. Tas ir iemesls straujš kritums sirds sūknēšanas funkcija. Bieži vien šādi pacienti cieš no hipokinētiska hemodinamikas veida, kurā bieži parādās plaušu tūskas simptomi.
Precīzas pazīmes ir atkarīgas no plaušu kapilāru ķīļspiediena:
- 18 mmHg Art. - sastrēguma izpausmes plaušās;
- 18 līdz 25 mmHg Art. - mērenas plaušu tūskas izpausmes;
- 25 līdz 30 mmHg Art. - izrunāts klīniskās izpausmes;
- no 30 mm Hg Art. - viss plaušu tūskas klīnisko izpausmju komplekss.
Patiesa kardiogēna šoka pazīmes parasti tiek konstatētas 2-3 stundas pēc miokarda infarkta.
Areaktīvs
Šī formašoks ir līdzīgs patiesajai formai, izņemot to, ka to pavada izteiktāka patoģenētiskie faktori kas ir ilgtermiņa. Ar šādu šoku ķermeni nekādi neietekmē medicīniskie pasākumi, tāpēc to sauc par areaktīvu.
miokarda plīsums
Miokarda infarktu pavada iekšēji un ārēji miokarda plīsumi, kam pievienots šāds klīniskais attēls:
- asiņu liešana kairina perikarda receptorus, kas izraisa strauju refleksu kritumu asinsspiediens(sabrukums);
- ja rodas ārējs plīsums, sirds tamponāde neļauj sirdij sarauties;
- ja rodas iekšējs plīsums, atsevišķas sirds daļas saņem izteiktu pārslodzi;
- samazinās miokarda kontraktilitāte.
Diagnostikas pasākumi
Komplikācija ir atzīta klīniskās pazīmes, ieskaitot šoka indekss. Turklāt var veikt šādas pārbaudes metodes:
- elektrokardiogrāfija, lai noteiktu infarkta vai išēmijas lokalizāciju un stadiju, kā arī bojājuma apmēru un dziļumu;
- ehokardiogrāfija - sirds ultraskaņa, kurā tiek novērtēta izsviedes frakcija, kā arī tiek novērtēta miokarda kontraktilitātes samazināšanās pakāpe;
- angiogrāfija - kontrasts rentgena izmeklēšana asinsvadi(rentgena kontrasta metode).
Neatliekamās palīdzības algoritms kardiogēnam šokam
Ja pacientam ir kardiogēna šoka simptomi, pirms ātrās palīdzības darbinieku ierašanās medicīniskā aprūpe tas ir nepieciešams šādas darbības:
- Noguldiet pacientu uz muguras un paceliet viņa kājas (piemēram, noguldiet uz spilvena), lai nodrošinātu labāku plūsmu arteriālās asinis uz sirdi:
- Zvaniet reanimācijas brigādei, aprakstot pacienta stāvokli (ir svarīgi pievērst uzmanību visām detaļām).
- Izvēdiniet telpu, atbrīvojiet pacientu no cieši pieguļoša apģērba vai izmantojiet skābekļa maisiņu. Visi šie pasākumi ir nepieciešami, lai nodrošinātu pacientam brīvu piekļuvi gaisam.
- Izmantot ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi anestēzijai. Piemēram, šādas zāles ir Ketorol, Baralgin un Tramal.
- Pārbaudiet pacienta asinsspiedienu, ja ir tonometrs.
- Ja ir simptomi klīniskā nāve veidlapā veikt reanimācijas pasākumus netiešā masāža sirdis un mākslīgā elpošana.
- Pārnest pacientu medicīnas darbinieki un aprakstiet viņa stāvokli.
Tālāk pirmo palīdzību sniedz sanitāri. Smagas kardiogēna šoka formas gadījumā cilvēka transportēšana nav iespējama. Viņi veic visus pasākumus, lai viņu izvestu no kritiskā stāvokļa - tie stabilizē sirdsdarbību un asinsspiedienu. Kad pacienta stāvoklis normalizējas, viņš tiek nogādāts speciālā reanimācijas aparātā uz nodaļu intensīvā aprūpe.
Veselības aprūpes darbinieki var veikt šādas darbības:
- ieviest narkotiskos pretsāpju līdzekļus, kas ir Morfīns, Promedols, Fentanils, Droperidols;
- intravenozi injicē 1% Mezaton šķīdumu un vienlaikus subkutāni vai intramuskulāri Cordiamin, 10% kofeīna šķīdumu vai 5% efedrīna šķīdumu (zāles var būt jāievada ik pēc 2 stundām);
- izrakstīt pilienu intravenoza infūzija 0,2% norepinefrīna šķīdums;
- izrakstīt slāpekļa oksīdu sāpju mazināšanai;
- veikt skābekļa terapiju;
- ievadīt Atropīnu vai Efedrīnu bradikardijas vai sirds blokādes gadījumā;
- injicēt intravenozi 1% lidokaīna šķīdumu, ja ventrikulāra ekstrasistolija;
- tērēt elektriskā stimulācija sirds blokādes gadījumā un, ja tiek diagnosticēta ventrikulāra paroksismāla tahikardija vai kuņģa fibrilācija - sirds elektriskā defibrilācija;
- savienojiet pacientu ar ierīci mākslīgā ventilācija plaušas (ja elpošana ir apstājusies vai tiek novērots smags elpas trūkums - no 40 minūtē);
- tērēt operācija ja šoku izraisījusi trauma un tamponāde, var lietot pretsāpju līdzekļus un sirds glikozīdus (operāciju veic 4-8 stundas pēc sirdslēkmes sākuma, atjauno koronāro artēriju caurlaidību, saglabā miokardu un pārtrauc sirdsdarbības traucējumus). šoka attīstības apburtais loks).
Pacienta dzīvība ir atkarīga no ātras pirmās palīdzības sniegšanas, kuras mērķis ir atvieglot sāpju sindromu, kas izraisa šoka stāvokli.
Turpmāka ārstēšana tiek noteikts atkarībā no šoka cēloņa un tiek veikts reanimatologa uzraudzībā. Ja viss ir kārtībā, pacients tiek pārvietots uz vispārējo palātu.
Preventīvie pasākumi
Lai novērstu kardiogēna šoka attīstību, jums jāievēro šādi padomi:
- savlaicīgi un adekvāti ārstēt jebkuras sirds un asinsvadu slimības – miokardu, miokarda infarktu u.c.
- ēst pareizi;
- ievērot darba un atpūtas shēmu;
- padoties slikti ieradumi;
- nodarboties ar mērenām fiziskām aktivitātēm;
- tikt galā ar stresa situācijām.
Kardiogēns šoks bērniem
Šī šoka forma nav raksturīga bērnība, bet var tikt novērota pārkāpuma dēļ saraušanās funkcija miokarda. Parasti šo stāvokli pavada labās vai kreisās vēdera nepietiekamības pazīmes, jo bērniem ir lielāka iespēja attīstīt sirds mazspēju, ja iedzimts defekts sirds vai miokarda.
Šajā stāvoklī bērns reģistrē EKG sprieguma samazināšanos un ST intervāla un T viļņa izmaiņas, kā arī kardiomegālijas pazīmes. krūtis pēc radiogrāfijas rezultātiem.
Lai glābtu pacientu, jums jāveic darbības, lai neatliekamā palīdzība pēc iepriekš dotā algoritma pieaugušajiem. Pēc tam veselības aprūpes darbinieki veic terapiju, lai palielinātu miokarda kontraktilitāti, kurai tiek ieviestas inotropās zāles.
Tātad biežs miokarda infarkta turpinājums ir kardiogēns šoks. Šis stāvoklis var būt letāls, tāpēc pacientam ir jānodrošina pareiza neatliekamā palīdzība, lai normalizētu sirdsdarbību un palielinātu to kontraktilitāte miokarda.
Kardiogēns šoks
Protokola kods: SP-010
ICD kodi-10:
R57.0 Kardiogēns šoks
I50.0 Sastrēguma sirds mazspēja
I50.1 Kreisā kambara mazspēja
I50.9 Sirds mazspēja, neprecizēta
I51.1 Citur neklasificēti horda cīpslu plīsumi
I51.2 Papilāru muskuļu plīsums, kas citur nav klasificēts
Definīcija: Kardiogēns šoks- ārkārtēja kreisā kambara mazspējas pakāpe
sti, kam raksturīga strauja miokarda kontraktilitātes samazināšanās (kritums
šoks un neliela izmešana), ko nekompensē asinsvadu palielināšanās
spēcīga pretestība un izraisa nepietiekamu asins piegādi visiem orgāniem un audiem,
Pirmkārt, dzīvībai svarīgie orgāni. Kad ir palicis kritisks miokarda daudzums
kambaris ir bojāts, sūknēšanas mazspēju var atpazīt klīniski
kā plaušu mazspēja vai sistēmiska hipotensija, vai arī abas iespējas ir a
simts vienlaikus. Ar smagu sūknēšanas nepietiekamību var attīstīties plaušu tūska.
viņu. Hipotensijas kombinācija ar sūknēšanas mazspēju un plaušu tūsku ir pazīstama kā
kardiogēns šoks. Mirstība svārstās no 70 līdz 95%.
Klasifikācija ar plūsmu:
Patiess kardiogēns.
lektors un aritmiskie satricinājumi, kuriem ir cita ģenēze.
Riska faktori:
1. Plašs transmurāls miokarda infarkts
2. Atkārtoti miokarda infarkti, īpaši sirdslēkmes ar ritma un vadīšanas traucējumiem
3. Nekrozes zona, kas vienāda vai lielāka par 40% no kreisā kambara miokarda masas
4. Miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās
5. Sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās remodelēšanas procesa rezultātā,
sākot ar pirmajām stundām un dienām pēc akūtas koronārās oklūzijas sākuma
6. Sirds tamponāde
Diagnostikas kritēriji:
Patiess kardiogēns šoks
Pacienta sūdzības par smagu vispārēju nespēku, reiboni, “migla priekšā
acis”, sirdsklauves, pārtraukumu sajūta sirds rajonā, retrosternālas sāpes, nosmakšana.
1. Perifērās asinsrites nepietiekamības simptomi:
Pelēka cianoze vai bāli cianotiska, "marmoraina", mitra āda
akrocianoze
sabrukušas vēnas
Aukstas rokas un kājas
Nagu pamatnes pārbaude ilgāk par 2 sekundēm (samazināta perifērā asins plūsma)
2. Apziņas traucējumi: letarģija, apjukums, retāk - uzbudinājums
3. Oligūrija (samazināta diurēze mazāk nekā 20 mm / stundā, smagos gadījumos - anūrija)
4. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās mazāk nekā 90 - 80 mm Hg.
5. Pulsa arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 20 mm Hg. un zemāk.
Sitamie instrumenti: sirds kreisās robežas paplašināšana, ar auskultāciju, sirds skaņas ir dziļas
Chie, aritmijas, tahikardijas, protodiastoliskais galopa ritms (patognomonisks simptoms
smaga kreisā kambara mazspēja).
Elpošana ir sekla, ātra.
Smagāko kardiogēno šoku gaitu raksturo sirds attīstība
noas astma un plaušu tūska. Ir nosmakšana, burbuļojoša elpošana, klepus raizes ar
rozā putojošs krēpas. Sitot plaušās, tiek noteikts trulums
perkusijas skaņa apakšējās daļās. Lūk, krepīts, mazais
sēkšana. Progresējot alveolārajai tūskai, vairāk tiek dzirdama sēkšana
vairāk nekā 50% no plaušu virsmas.
Diagnozes pamatā ir sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās noteikšana
mazāks par 90 mm Hg, hipoperfūzijas klīniskās pazīmes (oligūrija, garīga
bālums, svīšana, tahikardija) un plaušu mazspēja.
BET . Reflekss šoks (sāpju kolapss) attīstās pirmajās slimības stundās, in
stipru sāpju periods sirds rajonā sakarā ar refleksu samazināšanos kopējā perifērijā
asinsvadu pretestība.
Sistoliskais asinsspiediens ir aptuveni 70-80 mm Hg.
Perifērās asinsrites mazspēja - bālums, auksti sviedri
Bradikardija ir šīs šoka formas patognomonisks simptoms.
Hipotensijas ilgums nepārsniedz 1-2 stundas, šoka simptomi izzūd spontāni.
atsevišķi vai pēc sāpju mazināšanas
Attīstās ar ierobežotiem aizmugurējo apakšējo sekciju miokarda infarktiem
Raksturīgas ekstrasistoles, atrioventrikulārā blokāde, ritms no AV savienojuma
Refleksā kardiogēnā šoka klīnika atbilst I smaguma pakāpei
B . Aritmisks šoks
1. Kardiogēnā šoka tahisistoliskais (tahiaritmisks variants).
Biežāk tas attīstās pirmajās stundās (retāk - slimības dienās) ar paroksizmālu
ventrikulāra tahikardija, arī ar supraventrikulāru tahikardiju, paroksizmāla
priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru plandīšanās. Pacienta vispārējais stāvoklis ir smags.
Visas šoka klīniskās pazīmes izpaužas:
Nozīmīga arteriāla hipotensija
Perifērās asinsrites nepietiekamības simptomi
Oligoanūrija
30% pacientu attīstās smaga akūta kreisā kambara mazspēja
Komplikācijas - kambaru fibrilācija, trombembolija dzīvībai svarīgos vai-
Recidīvi paroksismāla tahikardija, nekrozes zonas paplašināšanās, auto-
diogēns šoks
2. Bradisistolija(bradiaritmiskais variants) kardiogēns šoks
Tas attīstās ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi ar vadīšanu 2: 1, 3: 1, medicīnisko
Lenny idioventrikulārie un junkcionālie ritmi, Frederika sindroms (pilnīga kombinācija
atrioventrikulārā blokāde ar priekškambaru mirdzēšanu). Bradisistoliskais kardio-
gēnu šoks tiek novērots pirmajās stundās pēc plaša un transmurāla infarkta attīstības
ka miokards
šoks ir smags
Mirstība sasniedz 60% vai vairāk
Nāves cēloņi - smaga kreisā kambara mazspēja, pēkšņa asyst-
sirds mazspēja, kambaru fibrilācija
Atkarībā no smaguma pakāpes kardiogēnajam šokam ir 3 smaguma pakāpes
klīniskās izpausmes, hemodinamikas parametri, reakcija uz notiekošo
Pasākumi:
1. Pirmā pakāpe:
Ilgums ne vairāk kā 3-5 stundas
Sistoliskais asinsspiediens 90 -81 mm Hg
Pulsa asinsspiediens 30 - 25 mm Hg
Šoka simptomi ir viegli
Sirds mazspēja nav vai ir viegla
Ātra ilgstoša spiediena reakcija uz ārstēšanu
2. Otrā pakāpe:
ilgums 5 – 10 stundas
Sistoliskais asinsspiediens 80-61 mm Hg,
Pulsa asinsspiediens 20 - 15 mm Hg
Šoka pazīmes ir smagas
Smagi akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi
Novēlota nestabila spiediena reakcija uz terapeitiskiem pasākumiem
3. Trešā pakāpe:
Vairāk nekā 10 stundas
Sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 60 mm Hg, var samazināties līdz 0
Pulsa asinsspiediens ir mazāks par 15 mm Hg
Šoka gaita ir ārkārtīgi smaga
Smaga sirds mazspēja, ātra plaušu tūska,
Preses reakcija uz ārstēšanu nav, attīstās areaktīvs stāvoklis
Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
EKG diagnostika
Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
CVP līmeņa mērīšana (reanimācijas komandām)
Medicīniskās aprūpes taktika:
Ar refleksu šoku galvenais terapeitiskais pasākums ir ātrs un pilnīgs.
anestēzija.
Dzīvības glābšanai aritmiskajam šokam, kardioversijai vai
pacing.
Šokā, kas saistīts ar miokarda plīsumu, efektīva ir tikai ārkārtas operācija.
cilvēka iejaukšanās.
Ārstēšanas programma, lai kardiogēns šoks
1.Vispārīgās darbības
1.1. Anestēzija
1.2. skābekļa terapija
1.3. Trombolītiskā terapija
1.4. Sirdsdarbības korekcija, hemodinamikas monitorings
2. Intravenozais šķidrums
3. Samazināta perifēro asinsvadu pretestība
4. Paaugstināta miokarda kontraktilitāte
5. Intraaortas balona pretpulsācija
6. Ķirurģiskā ārstēšana.
Neatliekamā palīdzība tiek veikta pa posmiem, ātri pārejot uz nākamo posmu
ar iepriekšējā neefektivitāti.
1. Ja nav izteiktas stagnācijas plaušās:
Noguldiet pacientu ar paceltām apakšējām ekstremitātēm 20º leņķī;
Veikt skābekļa terapiju;
Sāpju mazināšana - morfīns 2-5 mg IV, atkārtots pēc 30 minūtēm vai fentanils 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg ar droperidolu 2 ml 0,25% IV diazepāms 3-5 mg psihomotoriem
uzbudinājums;
Trombolītiskie līdzekļi atbilstoši indikācijām;
Heparīns 5000 SV i/v bolus;
Veikt sirdsdarbības ātruma korekciju (paroksismāla tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 150 no 1
min - absolūta indikācija kardioversijai)
2. Ja nav izteiktas stagnācijas plaušās un paaugstināta CVP pazīmju:
200 ml 0,9; nātrija hlorīds 10 minūtes, kontrolējot asinsspiedienu, CVP, elpošanas ātrumu,
plaušu un sirds auskultatīvais attēls;
Ja nav transfūzijas hipervolēmijas pazīmju (CVD zem 15 cm ūdens.
Art.) turpināt infūzijas terapiju, izmantojot reopoligliukīnu vai dekstrānu vai 5%
glikozes šķīdums ar ātrumu līdz 500 ml / stundā, uzraugot veiktspēju ik pēc 15 minūtēm;
Ja asinsspiedienu nevar ātri stabilizēt, pārejiet pie nākamās darbības.
3. Ja iekšā/ šķidruma ievadīšana ir kontrindicēta vai nesekmīga, ieviest peri-
fēriskie vazodilatatori - nātrija nitroprussīds ar ātrumu 15-400 mkg / min vai
isoket 10 mg infūzijas šķīdumā intravenozi pilināmā veidā.
4. Injicējiet dopamīnu(dopamīns) 200 mg 400 ml 5% glikozes šķīduma intravenozi
intravenoza infūzija, palielinot infūzijas ātrumu no 5 mkg/kg/min) līdz mini-
zems pietiekams asinsspiediens;
Nav ietekmes - papildus izrakstiet norepinefrīna hidrotartrātu 4 mg 200 ml
5% glikozes šķīdumu intravenozi, palielinot infūzijas ātrumu no 5 μg / min, lai sasniegtu
minimālais pietiekams asinsspiediens
Galvenās briesmas un komplikācijas:
Nespēja stabilizēt asinsspiedienu;
Plaušu tūska ar paaugstinātu asinsspiedienu vai intravenozu ievadīšanu
šķidrumi;
Tahikardija, tahiaritmija, kambaru fibrilācija;
asistolija;
Stenokardijas sāpju atkārtošanās;
Akūta nieru mazspēja.
Būtisko zāļu saraksts:
1.*Morfīna hidrohlorīds 1% 1 ml, amp
2.*Heparīna 5 ml flakons ar aktivitāti 5000 SV 1 ml
3.*Alteplase 50 mg pulveris infūziju šķīduma pagatavošanai, flakons
4.*Streptokināze 1 500 000 SV, pulveris šķīduma pagatavošanai, flakons
5.*Nātrija hlorīds 0,9% 500 ml, flakons
6.*Glikoze 5% 500 ml, fl
7.*Reopoligļukins 400 ml, fl
8.*Dopamīns 4% 5 ml, amp
Papildu zāļu saraksts
1.*Fentanils 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidols 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepāms 0,5% 2 ml, amp
5.* Izosorbīda dinitrāts (izokets) 0,1% 10 ml, amp.
6.* Norepinefrīna hidrotartrāts 0,2% 1 ml, amp
Veselības aprūpes darbības rādītāji:
Sāpju sindroma mazināšana.
Ritma un vadīšanas traucējumu mazināšana.
Akūtas kreisā kambara mazspējas atvieglošana.
Hemodinamikas stabilizācija.
4.1.2. Kardiogēns šoks.
Kardiogēns šoks, saskaņā ar literatūras apkopojuma datiem, rodas 10-15% gadījumu (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Pašlaik nav vienkāršu, uzticamu laboratorisko un instrumentālo kritēriju, pēc kuriem varētu diagnosticēt vai apstiprināt kardiogēna šoka esamību. Tādēļ šādi klīniskie kritēriji tiek uzskatīti par informatīvākajiem.
Kardiogēnā šoka klīniskie kritēriji.
1. Asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg. pacientiem bez hipertensija un zem 100 mm Hg. hipertensijas gadījumā *;
2. Vītņveida pulss*;
3. Bālums āda par*;
4. Anūrija vai oligūrija - diurēze mazāka par 20 mm/stundā (Haan D., 1973) o;
5. "Ādas marmorēšana" - roku aizmugurē uz izteikta ādas bāluma fona vairāk nekā 4-5 to zaros redzamas zilas vēnas.
Piezīme: * - kritēriji (pirmie trīs), kas atbilst kolapsam, o - kardiogēns šoks (visi pieci).
Kardiogēnā šoka klasifikācija (Chazov E.I. et al., 1981):
1. Reflekss,
2. Aritmisks,
3. Taisnība,
4. Areaktīvs.
Kardiogēnā šoka smaguma novērtējums (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).Šoka smagumu raksturo sistoliskā asinsspiediena līmenis.
I smaguma pakāpe - ADsist. no 90 līdz 60 mm Hg
II smaguma pakāpe - ADsist. 60 līdz 40 mmHg
III smaguma pakāpe - ADsist. zem 40 mmHg
Kardiogēnā šoka attīstības mehānisms.
Kardiogēnā šoka sprūda mehānisms ir šādi faktori: stipru stenokardijas sāpju parādīšanās un (vai) insulta un asins tilpuma samazināšanās, kas izraisa asinsspiediena un reģionālās asinsrites pazemināšanos. Minūtes asins tilpuma samazināšanās var būt saistīta gan ar sistolisko disfunkciju, kas saistīta ar lielo miokarda bojājumu (vairāk nekā 40% no kreisā kambara laukuma), gan ar diastolisko vai, retāk, jauktu kreisā kambara disfunkciju. kambara. Turklāt klīniski nozīmīgus hemodinamikas traucējumus var novērot tahisistolisku vai bradisistolisku sirds ritma un vadīšanas traucējumu formu attīstības rezultātā. Reaģējot uz sāpēm un sirds izsviedes samazināšanos, tiek atzīmēta neirohumorālās stresu ierobežojošās sistēmas (kateholamīni, kortizols, serotonīns, histamīns utt.) aktivizēšanās, kas pārmērīgi kairina un pēc tam inaktivē atbilstošos arteriolu receptorus, tostarp baroreceptorus, kas regulē regulēšanu. sfinktera atvēršana starp arteriolām un kapilāriem (normālā spiedienā kapilāros ir 2-3 mm Hg, un arteriolos līdz 4-7 mm Hg un ar spiediena palielināšanos arteriolās līdz 6-7 mm Hg atveras sfinkteris, asinis nāk pa spiediena gradientu no arteriolām līdz kapilāriem, tad, spiedienam starp tiem izlīdzinoties, sfinkteris aizveras). Baroreceptoru inaktivācijas dēļ tiek traucēts aksona reflekss, kas regulē sfinktera atvēršanos starp arteriolām un kapilāriem, kā rezultātā sfinkteris paliek pastāvīgi atvērts: arteriolās un kapilāros izlīdzinās asinsspiediens un asins plūsma viņi apstājas. Sakarā ar asinsrites pārtraukumu kapilāros starp arteriolām un venulām atveras šunti, caur kuriem asinis no arteriolām tiek izvadītas venulās, apejot kapilārus. Pēdējie savukārt izplešas un ir redzami plaukstas aizmugurē "ādas marmorēšanas" simptoma veidā, un attīstās anūrija vai oligūrija (skatīt iepriekš).
. Reflekss kardiogēns šoks- raksturīga šoka attīstība pirmajās miokarda infarkta attīstības stundās, reaģējot uz smagām stenokardijas sāpēm nervu sistēmas, tostarp vazomotorā centra, transcendentālās nomākšanas rezultātā. Vēl viens šāda veida šoka attīstības mehānisms ir Berzolda-Jariša refleksa iesaistīšanās miokarda infarkta gadījumā ar lokalizāciju kreisā kambara aizmugurējās sienas reģionā, kas izpaužas kā smaga bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu mazāku par 50-60. minūtē un hipotensiju. Ar šo šoka veidu visbiežāk saskaras neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības ārsti, retāk ar nozokomiālu miokarda infarktu.
r Reflekso kardiogēno šoku ārstēšana. Galvenā refleksošoka terapijas metode ir sāpju mazināšana - talamonāls (0,1 mg fentanils kombinācijā ar droperidolu 5 mg, intravenozi) vai morfīns līdz 10-20 mg intravenozi, bradikardijas gadījumā - atropīns 1,0 mg intravenozi. Pēc stenokardijas sindroma likvidēšanas jāpārtrauc hipotensija, kā arī citas šoka pazīmes. Ja sāpes netiek apturētas, reflekss šoks pamazām pārvēršas patiesā.
. Aritmisks kardiogēns šoks- ko raksturo šoka attīstība tahiatmiju vai bradiaritmiju attīstības rezultātā, kas izraisa insulta un minūtes asins tilpuma samazināšanos.
r Aritmiska kardiogēna šoka ārstēšana. Galvenā terapijas metode ir sirds aritmiju likvidēšana. Galvenā paroksismālo tahikardiju (supraventrikulāra un ventrikulāra), priekškambaru fibrilācijas un plandīšanās paroksizmu ārstēšanas metode ir elektrisko impulsu terapija (defibrilācija) un bradiaritmija (II un III pakāpes atrioventrikulāra blokāde, atrioventrikulāra un idioventrikulāra blokāde, nav sinusa ritma, nav mazspējas, sinusa mazspējas). bieži - priekškambaru bradiaritmija) - īslaicīga transvenoza stimulācija. Pēc aritmijas likvidēšanas tiek pārtraukta hipotensija, kā arī citas šoka pazīmes. Ja sirds aritmijas tiek novērstas un šoka pazīmes saglabājas, tas tiek uzskatīts par īstu kardiogēnu šoku ar atbilstošu terapiju nākotnē.
. Patiess kardiogēns šoks- ko raksturo visu šoka pazīmju klātbūtne (skatīt iepriekš), ja nav sāpju un aritmiju. Šāda veida šoka ārstēšanā tiek izmantoti medikamenti, kas nodrošina asinsrites normalizēšanos no arteriolām uz kapilāriem, paaugstinot spiedienu arteriolās un aizverot šuntus.
r Patiesa kardiogēna šoka ārstēšana. Patiesa šoka ārstēšanā tiek izmantotas zāles ar pozitīvu inotropisku efektu. Pašlaik šīs zāles ir iedalītas trīs klasēs (skatīt 4.1. tabulu):
Inotropiskas vielas ar dominējošām vazokonstriktora īpašībām;
Kateholamīni ar inotropām īpašībām ar nelielu vazokonstrikciju vai bez tās;
fosfodiesterāzes inhibitori ir inotropiski līdzekļi ar dominējošām vazodilatējošām īpašībām.
+ Vazokonstriktoru inotropo zāļu īpašības.Šīs zāles pārstāv dopamīns un norepinefrīns. Izrakstot dopamīnu, palielinās sirds muskuļa kontraktilitāte un sirdsdarbības ātrums, tieši stimulējot a- un b-adrenerģiskos receptorus, kā arī pateicoties norepinefrīna izdalīšanai no nervu galiem. Piešķirts mazā devā (1-3 mcg / kg / min), tas galvenokārt ietekmē dopamīnerģiskos receptorus, izraisot nieru asinsvadu paplašināšanos un nelielu sirds muskuļa kontraktilitātes stimulāciju, aktivizējot b-adrenerģiskos receptorus. Devā 5-10 mcg / kg / min. dominē b-1-adrenerģiskais efekts, kas izraisa sirds muskuļa kontraktilitātes palielināšanos un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Ieviešot šīs zāles lielākā devā, dominē ietekme uz a-adrenerģiskajiem receptoriem, kas izpaužas kā vazokonstrikcija. Norepinefrīns ir gandrīz tīrs vazokonstriktors, kas pozitīvi ietekmē miokarda kontraktilitāti.
Kateholamīna inotropos līdzekļus pārstāv izoproterenols, dobutamīns. Iedarbojoties uz β-1-adrenerģiskajiem receptoriem, tie stimulē kontraktilitāti, palielina sirdsdarbības ātrumu un izraisa vazodilatāciju. Tādēļ tās nav ieteicamas, izņemot ārkārtas situācijas, kad smagas bradikardijas dēļ ir zems sirdsdarbības ātrums un nav pieejama pagaidu stimulēšana.
Amrinonam un milrinonam (fosfodiesterāzes inhibitoriem) ir raksturīga pozitīva inotropiska un vazodilatējoša iedarbība. Palielināta mirstība, ilgstoši lietojot milrinonu iekšķīgi, kā arī augstā toksicitāte, ilgstoši lietojot amrinonu, samazināja šo zāļu lietošanas biežumu. Fosfodiesterāzes inhibitori tiek izvadīti caur nierēm, tāpēc tie ir kontrindicēti pacientiem ar nieru mazspēju.
Ja asinsspiediens ir zems (sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg), dopamīns ir izvēlēta narkotika. Ja spiediens saglabājas zems, ja dopamīna infūzijas pārsniedz 20 µg/kg/min, var pievienot papildu norepinefrīnu devā 1–2 mg/kg/min. Citās situācijās dobutamīns ir izvēlētā narkotika. Visiem intravenozajiem kateholamīniem ir ļoti īss pussabrukšanas periods, kas ļauj minimāli titrēt devu, līdz tiek sasniegts klīniskais ieguvums. Fosfodiesterāzes inhibitori ir rezerves zāles pacientiem, ja kateholamīnu lietošanas laikā nav efekta, tahiaritmijas un tahikardijas izraisītas miokarda išēmijas klātbūtnē kateholamīna terapijas laikā. Milrinonu ievada intravenozi devā 0,25-0,75 mg/kg/min. Īpaša uzmanība jāpievērš pacientiem ar nieru darbības traucējumiem, jo šīs zāles izdalās caur nierēm. Jāņem vērā, ka, parakstot zāles ar pozitīvu inotropisku efektu, var lietot prednizolonu, kas maksimāli palielina dopamīna, b- un a-adrenerģisko receptoru jutību. dienas devu līdz 1000 mg.
. Areaktīvs kardiogēns šoks- ko raksturo patiesa kardiogēna šoka neatgriezeniska attīstības stadija vai lēni attīstās kreisā kambara sirds muskuļa plīsums (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).
r Areaktīvā kardiogēnā šoka ārstēšana (skatīt patiesa kardiogēna šoka ārstēšanu).
Mirstība visu veidu kardiogēno šoku gadījumā ir vidēji 40%. Ar refleksu un aritmisku šoku pacientiem nevajadzētu mirt, un viņu nāve biežāk ir saistīta ar pacientu novēlotu pievilcību vai neatbilstošiem terapeitiskajiem pasākumiem. Mirstība patiesā šoka gadījumā ir vidēji 70%, areaktīvā - 100%.
4.1. tabula. Inotropo zāļu klasifikācija.
Zāļu darbības mehānisms Inotropās ietekmes pielietojums
darbība uz asinsvadiem
Izoproterenols Stimulants ++ Dilatācijas hipotensija
bradikardijas b-1-receptoru efekts,
kad tas nav iespējams
veikt kardio
__________________________________________________________________________________
Dobutamīna stimulants ++ Vidēji zems sirdsdarbības līmenis
b-1 receptoru dilatācijas atbrīvošanās plkst
ELLĒ< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Zemas devas dopamīnerģiskais-++ Renovascu-AD< 90 мм рт. ст.
receptoriem< 30 мм рт. ст.
no parastā
______________________________________________________________________________
Vidējās devas: Stimulants ++ Konstrikcija Skatīt iepriekš
b-1 receptori
______________________________________________________________________________
Lielas devas: Stimulants ++ Smags Skatīt iepriekš
a-1-receptoru sašaurināšanās
__________________________________________________________________________________
Norepinefrīna stimulators ++ Smaga Smaga hipotensija
a-1-receptoru sašaurināšanās, neskatoties uz
lietojums
dopamīns
__________________________________________________________________________________
Amrinone Phos-++ inhibitors Dilatācija Ja nav
vai dobutamīns
__________________________________________________________________________________
Milrinone Phos-++ inhibitors Dilatācija Ja nav
dopamīna fodiesterāzes iedarbība
vai dobutamīns
__________________________________________________________________________________
Piezīme: BP ir asinsspiediens.
Retrospektīvie pētījumi liecina, ka mehāniska reperfūzija ar koronāro artēriju šuntēšanu vai aizsprostoto koronāro artēriju angioplastiju samazina mirstību pacientiem ar miokarda infarktu, tostarp sarežģītu kardiogēnu šoku. Lielos klīniskajos pētījumos, ārstējot ar trombolītiskiem līdzekļiem, mirstība slimnīcā bija robežās no 50 līdz 70%, savukārt ar mehānisku reperfūziju ar angioplastiju mirstība samazinājās līdz 30%. Daudzcentru pētījumā, izmantojot koronāro artēriju šuntēšanu pacientiem ar akūtu koronāro artēriju oklūziju un kardiogēnu šoku, tika konstatēta mirstības samazināšanās no 9,0% līdz 3,4%. Šiem pacientiem kardiogēna šoka gadījumā, kas sarežģī miokarda infarkta gaitu, tika izmantota tūlītēja koronāro artēriju šuntēšana gadījumos, kad citas intervences ārstēšanas metodes bija neefektīvas. Dati no SHOCK pētījuma grupas apstiprināja, ka dažiem pacientiem ar kardiogēnu šoku tūlītēja KAŠ ir saistīta ar mirstības samazināšanos par 19%, salīdzinot ar trombolīzi. Pēc dažādu autoru domām, steidzama koronāro artēriju šuntēšana jāveic pacientiem ar miokarda infarktu tikai ar multivaskulāru slimību vai kardiogēnu šoku, kuriem trombolītiskā terapija netika veikta vai bija neveiksmīga (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Ieteicamais laiks koronāro artēriju šuntēšanai ir ne vairāk kā 4-6 stundas no miokarda infarkta simptomu parādīšanās.
Apraksts:
Kardiogēnais šoks (KS) ir kritisks, letāls stāvoklis, kas ir akūta miokarda kontraktilitātes samazināšanās ar traucētu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.
Stāvoklis ir biežāk sastopams valstīs ar zems līmenis medicīniskā aprūpe, ieskaitot profilaktisko aprūpi.
Svarīgs! Mirstība pacientiem ar kardiogēno šoku ir 60-100%.
Parādīšanās cēloņi:
Ja mēs runājam par KSh attīstības mehānismu, tad ir vairāki galvenie virzieni:
Kreisās sirds kontraktilitātes pārkāpums;
smagas aritmijas;
- šķidruma uzkrāšanās starp sirds maisiņa slāņiem
(asins vai iekaisuma izsvīdums);
asinsvadu bloķēšana nesot asinis uz plaušām.
Tagad par iemesliem, kas provocē šos mehānismus:
1. Miokarda infarkts ir CABG cēlonis 8 no 10 gadījumiem. Galvenais nosacījums kardiogēnā šoka attīstībai sirdslēkmes gadījumā ir "izslēgšana" vismaz pusei no sirds tilpuma. Milzīgs transmurāls bojājums noved pie tik nopietna stāvokļa.
5. plaušu stumbrs.
6. Kardiotoksisko vielu darbība. Tajos ietilpst sirds glikozīdi, rezerpīns, klonidīns, daži insekticīdi. Šo savienojumu iedarbības rezultātā pazeminās asinsspiediens, sirdsdarbība palēninās līdz līmenim, kas ir neefektīvs.
orgānu asins piegāde.
Svarīgs! CABG risks ir cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, ar miokarda infarktu anamnēzē un vienlaikus ar cukura diabētu.
Simptomi:
Kardiogēnā šoka simptomi ir akūti, spilgti un ietekmē vairākas ķermeņa sistēmas vienlaikus. Vispirms izvirzās priekšplānā. Kompresīva rakstura sāpes, kas lokalizētas centrā aiz krūšu kaula, izstaro uz kreisā roka, lāpstiņa, žoklis. Šī ir asa asinsrites pārkāpuma stadija sirds sieniņā. Aktīvākā un svarīgākā departamenta - kreisā kambara - slēgšanas rezultātā rodas simptomu komplekss ar plaušu tūsku:
1. Elpošanas traucējumi. Elpošanas ātrums mazāks par 12 minūtē, zila āda un gļotādas, piedalīšanās palīgmuskuļu (deguna spārni, starpribu muskuļi) ieelpošanas aktā, putas no mutes.
2. Panika, bailes no nāves.
3. Piespiedu pozīcija - sēdus, ar rumpi noliekts uz priekšu, rokas balstās
uz cietas virsmas.
Nepietiekamas plaušu darbības dēļ nenotiek pareiza gāzu apmaiņa un audu piesātinājums ar skābekli. Tas noved pie skābekļa bads citas ķermeņa sistēmas
1. CNS – apziņas traucējumi dažādas pakāpes līdz komai.
2. CCC -, arteriālā hipotensija.
3. MVP - urīna trūkums.
4. Kuņģa-zarnu trakts - "kafijas biezumi", peristaltikas pārkāpums,
Svarīgs! Vairumā gadījumu miokarda infarkta gadījumā 2 dienu laikā tiek pievienotas kardiogēna šoka klīniskās izpausmes.
Diagnostika:
Pārbaudes algoritms:
1. Vispārējā pārbaude - bāla (zilgana) ādas krāsa, auksti sviedri, apziņas traucējumi (apdullināšana vai nomākums), sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg, vairāk nekā 30 minūtes, apslāpētas sirds skaņas, sirds trokšņi, trokšņaina elpošana, daudz mitrās rales , ar izdalīšanos rozā putām.
3. Asinsspiediena monitorings.
4. - asins skābekļa piesātinājuma noteikšana ar perkutānu metodi.
5. Laboratorijas pētījumi- asins bioķīmija, miokarda bojājuma marķieru (troponīns, MB-CPK, LDH), nieru atkritumu (kreatinīns, urīnviela), aknu enzīmu noteikšana.
6. Sirds ultraskaņa.
7. Ārkārtas koronārā angiogrāfija.
Ārstēšana:
Ārstēšanai iecelt:
Svarīgs! Pacientam ar aizdomām par KAŠ ir nepieciešama obligāta, steidzama hospitalizācija!
Uz pirmsslimnīcas stadija kardiogēna šoka gadījumā steidzami pasākumi- elpošanas atjaunošana (ventilācija ar maisu un masku), sāpīga lēkmes noņemšana, šķidruma ievadīšana vēnā.
Galvenie CS ārstēšanas virzieni slimnīcā:
1. Skābekļa terapija - maisījums tiek piegādāts ar spontānu elpošanu caur deguna katetriem, sejas masku. Ar smagu elpošanas mazspēja vai, ja nav elpošanas, pacients tiek pārvietots uz mākslīgo skābekļa atkarīgo ventilāciju.
2. Apkope asinsspiediens orgānos ar nepārtrauktas inotropo zāļu (dopamīna, dobutamīna) infūzijas palīdzību. Devu aprēķina, ņemot vērā pacienta svaru un stāvokļa smagumu.
3. Trombolītiskā terapija - asins recekļu šķīdināšana ar streptokināzi, urokināzi, audu plazminogēna aktivatoru.
4. Anestēzija ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem.
Svarīgs! Nitroglicerīna preparātu lietošana sāpju mazināšanai nav vēlama! Viņiem ir blakusefekts perifēro trauku paplašināšanās un papildu perifērā spiediena samazināšanās veidā.
Konservatīvā terapija parasti dod īslaicīgu pozitīvu efektu. Lai normalizētu asinsriti orgānos, nepieciešams atjaunot sirds darba spējas. Lai koriģētu miokarda išēmiju, tiek izmantotas ļoti specializētas procedūras:
1. Balonu kontrapulsācija - asiņu ievadīšana aortā ar speciālu medicīnisku "sūkni".
2. Mākslīgais kambaris - ierīce, kas simulē sirds kreisā kambara darbību.
3. Miokarda asinsvadu stentēšana ar balonu - zondes ievadīšana koronāro artēriju dobumā, kas paplašina asinsvadu lūmenu.
Par spīti mūsdienu iespējas reanimācija un sirds ķirurģija, prognoze veselībai un dzīvībai ir nelabvēlīga. Mirstība kardiogēnā šoka gadījumā joprojām ir kritiska.