Kādas iedzimtas malformācijas sarežģī septisks endokardīts. Baktēriju endokardīts. Instrumentālās izmeklēšanas metodes

Daudzi negatīvi faktori ietekmē cilvēka ķermeni, provocējot dažādas slimības. Visizplatītākais mērķis ir miokards. No lielā skaita ir jāizceļ septisks endokardīts. Tam ir savas kursa īpatnības, cēloņi un noteikta vadības taktika. Ar kompetentu pieeju komplikāciju risks ir minimāls.

Ar terminu "septisks endokardīts" (ICD kods - I 33) saprot sirds iekšējās oderes iekaisumu, kas visbiežāk ir infekciozs raksturs. Pētot makropreparātu, tiek atzīmēti ietekmētie vārsti un audi, kas pārklāj blakus esošo trauku sienu virsmu. Patoloģijas pazīmes ir:

• iesaistīšanās endokarda procesā;
• ģeneralizēta asinsvadu disfunkcija;
• patoloģijas pievienošanās no liesas un aknām;
• mikrobu sedimentācija uz vārstiem (bieži aortas, retāk mitrālā).

Subakūts septisks endokardīts tiek uzskatīts par ilgstošu hronisku procesu, kas norit gausi. Infekcijas perēkļi ir lokalizēti uz vārstiem, kurus iepriekš skārusi reimatisms, sifiliss. Dažiem pacientiem patoloģija ir iedzimta vai radusies traumas dēļ. Dažreiz septisks endokardīts ietekmē iepriekš neskartus vārstus (neskartus).

Patoloģiju raksturo vairākas formas - akūta, subakūta un hroniska. Pirmās iespējas izstrāde notiek 2 mēnešu laikā. Pirmkārt, tiek atzīmēts čūlains bojājums, un pēc tam pievienojas vārstuļu sistēmas defekts.

Vārsti palielinās, parādās asins recekļi, veidojas aneirisma. Slimība var izplatīties uz citiem orgāniem. Uz šī fona pakāpeniski attīstās sirds mazspēja un aritmija. Sakarā ar procesa straujo gaitu, savlaicīga imūnreakcija nenotiek.

Subakūtā variantā attīstības laiks palielinās līdz 3 mēnešiem. Bojājumi tiek novēroti ne tikai sirds audos, bet arī blakus esošajos orgānos. Primārais process ir lokalizēts uz iepriekš nemodificētiem vārstiem. Ilgstošs septisks endokardīts veidojas, piedaloties streptokokiem un pneimokokiem.

Saskaņā ar simptomiem patoloģiskais process atgādina akūtu formu, bet tam ir vairākas savas īpašības. Sakarā ar pāreju uz hronisku, pievienojas nieru un liesas slimības. Saņemot pētījuma rezultātus, tiek izsekotas anēmijai raksturīgas izmaiņas asins klīniskajā analīzē.

Cēloņi un riska faktori

Starp septiskā endokardīta attīstības iemesliem klasifikācijā tie ir sadalīti 2 lielās grupās - neinfekciozi un infekciozi. Pirmajā variantā sirds iekšējās oderes bojājumi parādās, saskaroties ar antivielām pret savām šūnām. Galvenā loma ir infekcijas izraisītājiem - streptokokam, un, ja process ir akūts, tas var pievienoties:

• zeltainais staphylococcus aureus;
• Pneimokoks;
• coli;
• enterokoku.

Smaga gaita ir raksturīga sēnīšu un baktēriju izcelsmes slimībai. Tos ir grūti ārstēt ar antibiotikām. Sēnīšu infekcijas rodas pacientiem, kuri ilgstoši lieto šīs zāles pēc operācijas.

Antivielas veidojas arī procesa reimatiskajā izcelsmē, autoimūnās slimībās. Nereti pēc krūškurvja traumas, kad tiek ietekmēts miokards, parādās septisks endokardīts.

Predisponējošie faktori slimības attīstībai ir sadalīti lokālos un vispārīgos. Pirmajā variantā galvenie ir:

• iedzimta un iegūta rakstura anatomiski bojājumi;
• asinsrites procesu pārkāpumi sirds dobumos;
• netikumi.

Daudziem pacientiem infekcijas slimības kļūst par galveno patoloģijas attīstības iemeslu. Patogēnie mikroorganismi pārpalikumā iesēj sirds audus. Vislabvēlīgākā lokalizācija tiem ar labiem apstākļiem ir vārstu atloki. Orgānu sieniņu bojājumu vietās parādās asins recekļi. Laika gaitā to apjoms palielinās, un mikrobi tiek aizsargāti, kas novērš baktericīdu īpašību negatīvo ietekmi.

Patogēnās daļiņas, kas iekļūst no elpceļiem, tiek uzskatītas par infekcijas procesa izraisītājiem un tā strauju izplatīšanos ārpus sirds. Ir gadījumi, kad pacienta gremošanas trakts kļūst par avotu. Endokardīta septiskais variants var parādīties pēc dažām operācijām vai dzemdībām.

Galvenais mikroorganisms, kas negatīvi ietekmē cilvēkus un izraisa subakūtas slimības formu, tiek uzskatīts par streptokoku viridans. Pieaugot rezistencei pret daudzām zālēm, tā ieņem vadošo pozīciju ne tikai sirds patoloģiju rašanās gadījumā.

Lielākajai daļai pacientu ar šo endokardīta variantu ir iedzimti vai iegūti defekti. Pēdējo vairumā gadījumu provocē reimatisks lēkme. Sirds funkcionālā stāvokļa, asins plūsmas un vārstuļu pārkāpumi kļūst par galveno mikrotraumu parādīšanās iemeslu. Normālās anatomijas izmaiņas beidzas ar dažāda smaguma endokarda defektiem.

Čūlas un izaugumi veidojas galvenokārt uz aortas un mitrālā vārstuļa. Tie izskatās kā ziedkāposti. Predisponējošu faktoru ietekmē kopā ar cēloņiem notiek strauja to vārstu deformācija.

Starp vietējiem faktoriem ir imūnās atbildes pārkāpums, ko uzskata par normālu reakciju. Īpaši tas tiek novērots pacientiem, kuri lieto zāles, kas to nomāc. Tiek izdalīta atsevišķa grupa, kurā ietilpst alkoholiķi, cilvēki ar narkotiku atkarību un vecāka gadagājuma cilvēki. Ievērojami pieaudzis to cilvēku skaits ar septisku endokardītu, kuriem iepriekš uzstādīts mākslīgais elektrokardiostimulators.

Slimību izplatība

Saskaņā ar statistiku, aptuveni 10% gadījumu ir iepriekš veiktas ķirurģiskas iejaukšanās dēļ. Lielākajā daļā pacientu primārais patoloģijas variants ir retāk sastopams nekā sekundārais. Pēdējā gadījumā par galveno cēloni uzskata reimatisko lēkmi.

Šādai slimībai ir gandrīz 80% pacientu. Citos gadījumos sirds un asinsvadu sistēmas normālās anatomijas pārkāpumi parādās, kad tiek konstatēta ateroskleroze, sifiliss vai iedzimtas malformācijas.

Briesmas un sekas

Šo faktoru un cēloņu kombinācijas rezultātā infekcija ātri izplatās visā ķermenī. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, var rasties ne tikai komplikācijas. Pievienojas smagas, dzīvībai bīstamas slimības. Septiskā endokardīta galvenās sekas ir:

1. Nieru patoloģija. Lielākajai daļai pacientu ir glomerulonefrīts.
2. Asinsvadu embolija smadzenēs.
3. Elpošanas distresa sindroms.
4. Hepatīts.
5. Tromboendokardīts.
6. Abscesi smadzenēs.
7. Vaskulīts, aneirisma vai insults.
8. Sepse.
9. Liesas infarkts.
10. Paralīze vai parēze.

Īpaša vieta tiek atvēlēta sirds slimībām - nieru patoloģijai. Ar glomerulonefrītu tiek iesaistīts glomerulārais aparāts. Gandrīz 80% pacientu ar endokardīta komplikācijām arī cieš no šādas slimības. 10% no tiem hroniska nieru mazspēja tiek konstatēta nākotnē, procesam progresējot.

Neliela daļa saslimušo tiek ilgstoši izmeklēta, kas saistīta ar diagnozes noteikšanas grūtībām tās specifiskās norises dēļ. Endokardīts var neizpausties ilgu laiku, bet sāk traucēt nieru patoloģijas pazīmes.

Tās ir galvenās glomerulonefrīta izpausmes, kuras varētu uzskatīt par sirds slimību sekām. Aprakstītais attēls ir atrodams tikai 5% pacientu. Citos gadījumos tas nedarbojas kā "nieru maska" un neapgrūtina diagnozi.

Simptomi

Visos tās attīstības periodos endokardīts izpaužas gandrīz vienādi. Lai noteiktu diagnozi un izprastu tās rašanās cēloņus, jums ir jāapkopo daudz informācijas. Šim nolūkam nepietiek ar pacienta vēsturi. Slimības klīnika ir šāda:

• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
• drebuļi;
• vājums, kas neizzūd pēc ilgas atpūtas;
• acu pazīmes;
• izmaiņas ādā;
• sāpes galvā un muskuļos.

Kad slimība kļūst smaga un noved pie vārstu bojājumiem, parādās specifiskas pazīmes. Aortas vārstuļa atveres sašaurināšanās notiek, kad uz tiem veidojas izaugumi. Šī patoloģija ir raksturīga smagai kursa stadijai, kas saistīta ar kreisā kambara miokarda kompensācijas iespējām.

Pacients sāk sūdzēties par elpas trūkumu, sāpēm sirds rajonā, kas rodas galvenokārt pēc slodzes. Dažreiz ar fizisku piepūli tiek zaudēta apziņa. Āda ir bāla, klāta ar sviedriem, ievērojami pazeminās asinsspiediens.

Tālāk sniegtais apraksts var arī ieteikt diagnozi. Ja tiek ietekmēts trikuspidālais vārsts, tad simptomi parādās galvenokārt narkomāniem. Ar nepietiekamību rodas gaisa trūkuma sajūta, kļūst pamanāma kakla asinsvadu pulsācija. Aknās ir smaguma sajūta, āda un gļotādas kļūst dzeltenas. Ar tā paša vārsta stenozi galvenais simptoms ir epidermas krāsa. Viņa kļūst cianotiska, pievienojas aritmija.

Nosakot septiskā endokardīta diagnozi, parādās patoloģijai raksturīgi simptomi. Viens no tiem ir drudzis, kas notiek visiem pacientiem. Pirmkārt, ķermeņa temperatūra pakāpeniski paaugstinās līdz 37 ° C.

Dažas dienas vēlāk nākamajā mērījumā tas tiek reģistrēts aptuveni 39˚С. Aprakstītais stāvoklis rodas patogēna dzīves īpatnību dēļ.

Mikrobu izdalīto īpašu produktu ietekmē notiek ķermeņa reakcija. Tas izpaužas dažādas smaguma pakāpes temperatūras formā. Jo vairāk kaitīgo vielu nonāks asinsritē, jo augstāks būs šis rādītājs.

Pastāv situācijas, kad ārstam ir problēmas ar diagnozi. Dažās pacientu kategorijās temperatūras līkne visbiežāk nemainās. Retos gadījumos tas nedaudz palielinās. Tie ir gados vecāki cilvēki, pacienti ar sirds mazspēju un pēc insulta.

Muskuļu kontrakcijas, ko pacients nevar kontrolēt pats, sauc par drebuļiem. Šāds simptoms tiek uzskatīts par raksturīgu septiskam stāvoklim.

Galvenais pārmērīgas svīšanas iemesls ir augsta ķermeņa temperatūra. Pateicoties šķidruma izvadīšanai, organisms mēģina pats tikt galā ar pārkaršanu. Endokardīta septiskajai formai ir raksturīga šī simptoma parādīšanās naktī.

Acu zonā parādās punktveida asiņošana. Pacients pats var pievērst uzmanību tam. Visbiežāk tie izplūst uz konjunktīvas gļotādas. Dažiem tas rada pamatu bažām, un viņi vēršas pie optometrista. Rota plankumi tiek uzskatīti par vēl vienu ne mazāk svarīgu zīmi. Tie ir asinsizplūdumi, kas tiek konstatēti pārbaudes laikā.

Diagnostika

Pareizai diagnozei un pareizai ārstēšanai nepieciešama visaptveroša diagnostika. Tas ietver šādas metodes:

• pārbaude;
• aptauja;
• asins analīzes (vispārējās un bioķīmiskās);
• asins kultūra sterilitātei;
• elektrokardiogrāfija (EKG);
• ehokardiogrāfija (EchoCG);

Lai apstiprinātu septisko endokardītu, pietiek ar uzskaitītajām diagnostikas metodēm. Ja nepieciešams, pacients tiek nosūtīts uz MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošanu) vai CT (datortomogrāfiju).

Pārbaude

Slimībai ir specifiskas izpausmes, kuras ārsts konstatē pārbaudes laikā. Ādai ir "kafijas ar pienu" izskats. Šī krāsa ir izskaidrojama ar smagu anēmiju. Dažos gadījumos tiek pievienota dzeltenīga krāsa, kas saistīta ar normālas aknu darbības traucējumiem.

Pamazām pirksti mainās. Tie izpaužas kā stilbiņi. Ja bērns saslimst, simptomi parādīsies tikai tuvāk vecumam. Asiņošana ir raksturīga. Vispirms uz krūškurvja virsmas un uz kājām parādās punktēti izsitumi, pēc tam izplatās uz acu gļotādām.

Aptauja

Vadošo lomu ieņem pārbaude, kas tiek veikta ārsta kabinetā. Tiek izmantota auskultācijas (klausīšanās), perkusijas (pieskaršanās) un palpācijas tehnika. Visbiežāk patoloģiskas pazīmes tiek konstatētas sirds un asinsvadu sistēmā.

Akūtā slimības gaitā trīskāršā vai mitrālā vārstuļa pavedieni atdalās. Tas izpaužas kā kreisā vai labā kambara darbības nepietiekamība. Perkusijas ļauj noteikt precīzus sirds izmērus. Palpējot novērtē ne tikai iekšējo orgānu stāvokli, bet arī izsitumus uz ādas.

Analīzes

Katram pacientam tiek veikta asins analīze, kad viņš meklē palīdzību. Septiskajam endokardītam raksturīga anēmija, ievērojams leikocītu skaita pieaugums (leikocitoze), paātrināta ESR.

Bioķīmiskā analīze atklāj normālās olbaltumvielu attiecības pārkāpumu. C-reaktīvais proteīns palielinās. Lielākajai daļai cilvēku ir reimatoīdais faktors. Tas izskaidro septiskā endokardīta veidošanos un vārstuļu bojājumus.

Asins kultūra

Galvenā nozīme tiek piešķirta asins mikrobioloģiskajai izpētei. Ja tiek atklāts patogēns, diagnoze tiek apstiprināta un ārstēšana tiek nozīmēta, ņemot vērā jutību pret zālēm. Lai rezultāti būtu ticami, ne mazāk svarīga ir pareiza materiāla paraugu ņemšana.

Nelietojiet antibiotikas un pēc tam dodieties uz laboratoriju. Iegūtie dati neatspoguļos pilnu priekšstatu par pacienta stāvokli. Procedūru vislabāk veikt no rīta tukšā dūšā. Vēnas punkcijas laikā tiek ievēroti visi sterilitātes noteikumi, lai izslēgtu trešo pušu mikroorganismu iekļūšanu.

EKG un ehokardiogrāfija

No instrumentālajām pētījumu metodēm priekšroka tiek dota elektrokardiogrāfijai un ehokardiogrāfijai. Pirmā metode tiek uzskatīta par standartu daudzu diagnožu noteikšanai vai tiek veikta kā slimību skrīnings.

EchoCG parāda vārstuļu aparāta stāvokli, kas tiek ietekmēts septiskā endokardīta gadījumā. Uz spārniem parādās izaugumi (veģetācijas), un tie monitorā izskatīsies “pinkaini”. Ja ir iesaistīts trikuspids, tad arī šie veidojumi pārvietojas kopā ar vārstiem. Dažos gadījumos tie var palikt nekustīgi.

Agrīnā slimības gaitas stadijā plaši izplatās transesophageal ehokardiogrāfija. Tam ir vairāk priekšrocību salīdzinājumā ar transtorakālo. Viens no tiem ir signāla zuduma trūkums. Interference parādās, kad impulss iziet cauri mīkstajiem audiem, kauliem. Risinājums apiet šādus šķēršļus un rada skaidru priekšstatu.

Ārstēšanas taktika un prognoze

Atkarībā no kursa stadijas, pavadošās patoloģijas un komplikācijām katram konkrētajam gadījumam tiek izvēlēta individuāla ārstēšana. Tas ietver šādas darbības:

• antibiotikas;
• simptomātiska ārstēšana;
• asinsrites stāvokļa korekcija;
• virziens operācijai atbilstoši indikācijām.

Izrakstot antibiotiku, viņi vadās pēc analīzes, kas norāda uz patogēna jutību pret noteiktām zālēm. Ilgums dažos gadījumos ir 8 nedēļas, kas saistīts ar materiālā iesēto mikroorganismu.

Antibiotiku kursa pārtraukšanas kritēriji ir šādi:

1. Ķermeņa temperatūras normalizēšana.
2. Atgriezties uz pieļaujamo laboratorijas parametru līmeni.
3. Negatīvās atbildes iegūtā materiāla mikroskopiskajā pārbaudē.
4. Simptomu izzušana vai vāja smaguma pakāpe.

Lai iegūtu pozitīvu ārstēšanas efektu un ātri atgūtu, tiek izmantoti penicilīni, fluorhinoloni, aminoglikozīdi. Ja parādās pazīmes, kas norāda uz komplikāciju pievienošanos, ieteicams ievadīt glikokortikosteroīdus ("Prednizolonu").

Ja nepieciešams, varat parādīt pacientam citu ārstēšanas shēmu. Papildus šiem līdzekļiem tas ietver plazmas, imūnglobulīnu un plazmasferēzes ieviešanu. Ja konservatīvā iespēja nerada pozitīvu dinamiku 4 nedēļu laikā, pacients tiek nosūtīts uz vārstuļa nomaiņu.

Dzīves prognoze septiska endokardīta gadījumā ir nelabvēlīga, ja antibiotikas tiek izrakstītas savlaicīgi. Terapija ļauj izvairīties no komplikāciju pievienošanas un defekta veidošanās. Ja nav pozitīvu izmaiņu, tad pēc skartā vārsta nomaiņas ir iespējams pagarināt pacienta dzīvi.

Endokardīts

Galvenā informācija

Endokardīts- sirds saistaudu (iekšējā) apvalka iekaisums, kas izklāj tās dobumus un vārstuļus, bieži vien infekciozs. Izpaužas ar augstu ķermeņa temperatūru, vājumu, drebuļiem, elpas trūkumu, klepu, sāpēm krūtīs, nagu falangu sabiezēšanu kā "stilbiņu". Bieži noved pie sirds vārstuļu bojājumiem (parasti aortas vai mitrālā), sirds defektu un sirds mazspējas attīstības. Iespējami recidīvi, mirstība no endokardīta sasniedz 30%.

Infekciozais endokardīts rodas, ja ir šādi stāvokļi: pārejoša bakterēmija, endokarda un asinsvadu endotēlija bojājumi, hemostāzes un hemodinamikas izmaiņas, traucēta imunitāte. Bakterēmija var attīstīties ar esošajiem hroniskas infekcijas perēkļiem vai invazīvām medicīniskām manipulācijām.

Subakūta infekciozā endokardīta attīstībā vadošā loma ir zaļajam streptokokam, akūtos gadījumos (piemēram, pēc atklātas sirds operācijas) - Staphylococcus aureus, retāk Enterococcus, pneumococcus, E. coli. Pēdējos gados ir mainījies endokardīta infekcijas izraisītāju sastāvs: palielinājies primāro akūtu stafilokoku endokardītu skaits. Ar Staphylococcus aureus bakterēmiju gandrīz 100% gadījumu attīstās infekciozs endokardīts.

Endokardīts, ko izraisa gramnegatīvi un anaerobie mikroorganismi un sēnīšu infekcija, ir smags un slikti reaģē uz antibiotiku terapiju. Sēnīšu endokardīts biežāk rodas ar ilgstošu antibiotiku terapiju pēcoperācijas periodā, ilgstoši stāvot vēnu katetri.

Mikroorganismu pielipšanu (pielipšanu) endokardam veicina noteikti vispārīgi un lokāli faktori. Viens no izplatītākajiem faktoriem ir smagi imūnsistēmas traucējumi, kas novēroti pacientiem ar imūnsupresīvu ārstēšanu, alkoholiķiem, narkomāniem un gados vecākiem cilvēkiem. Vietējie ietver iedzimtus un iegūtus anatomiskus sirds vārstuļu bojājumus, intrakardiālus hemodinamikas traucējumus, kas rodas ar sirds defektiem.

Lielākā daļa subakūtu infekciozu endokardītu attīstās ar iedzimtu sirds slimību vai ar sirds vārstuļu reimatiskiem bojājumiem. Sirds defektu izraisīti hemodinamikas traucējumi veicina vārstuļa mikrotraumas (galvenokārt mitrālā un aortas), izmaiņas endokardā. Uz sirds vārstiem veidojas raksturīgas čūlaini-kārpainas izmaiņas, kas izskatās kā ziedkāposti (polipiski trombozes masu pārklājumi uz čūlu virsmas). Mikrobu kolonijas veicina vārstuļu ātru iznīcināšanu, var rasties to skleroze, deformācija un plīsums. Bojātais vārsts nevar normāli funkcionēt – attīstās sirds mazspēja, kas progresē ļoti ātri. Ir mazo ādas un gļotādu asinsvadu endotēlija imūnsistēmas bojājums, kas izraisa vaskulīta attīstību (trombovaskulīts, hemorāģiskā kapilāru toksikoze). To raksturo asinsvadu sieniņu caurlaidības pārkāpums un nelielu asiņošanu. Bieži vien ir lielāku artēriju bojājumi: koronāro un nieru. Bieži infekcija attīstās uz protēzes vārstuļa, un šajā gadījumā slimības izraisītājs visbiežāk ir streptokoks.

Infekciozā endokardīta attīstību veicina faktori, kas vājina organisma imunoloģisko reaktivitāti. Infekciozā endokardīta sastopamība visā pasaulē nepārtraukti pieaug. Riska grupā ietilpst cilvēki ar aterosklerotiskiem, traumatiskiem un reimatiskiem sirds vārstuļu bojājumiem. Pacientiem ar kambaru starpsienas defektu, aortas koarktāciju ir augsts infekcioza endokardīta risks. Šobrīd pieaudzis pacientu skaits ar vārstuļu protēzēm (mehāniskām vai bioloģiskām), mākslīgiem elektrokardiostimulatoriem (elektrokardiostimulatoriem). Infekciozā endokardīta gadījumu skaits pieaug, jo tiek lietotas ilgstošas ​​un biežas intravenozas infūzijas. Narkomāni bieži cieš no infekcioza endokardīta.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Pēc izcelsmes izšķir primāro un sekundāro infekciozo endokardītu. Primārais parasti rodas dažādu etioloģiju septiskos apstākļos uz neizmainītu sirds vārstuļu fona. Sekundārā - attīstās uz jau esošas asinsvadu vai vārstuļu patoloģijas fona ar iedzimtām malformācijām, reimatismu, sifilisu, pēc vārstuļu nomaiņas operācijas vai komisurotomijas.

Saskaņā ar klīnisko gaitu izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• akūts - ilgums līdz 2 mēnešiem, attīstās kā komplikācija pēc akūta septiska stāvokļa, smagiem ievainojumiem vai medicīniskām manipulācijām uz asinsvadiem, sirds dobumiem: nozokomiālā (hospitālā) angiogēnā (katetra) sepse. To raksturo ļoti patogēns patogēns, smagi septiski simptomi.
• subakūts - ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, attīstās ar nepietiekamu akūta infekcioza endokardīta vai pamatslimības ārstēšanu.
• ieilgušas.

Narkomāniem infekciozā endokardīta klīniskās pazīmes ir jauns vecums, strauja labā kambara mazspējas progresēšana un vispārēja intoksikācija, infiltratīvi un destruktīvi plaušu bojājumi.

Gados vecākiem pacientiem infekciozo endokardītu izraisa hroniskas gremošanas sistēmas slimības, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, sirds vārstuļu bojājumi. Ir aktīvs un neaktīvs (sadziedējis) infekciozs endokardīts. Atkarībā no bojājuma pakāpes endokardīts rodas ar ierobežotiem sirds vārstuļu bukletu bojājumiem vai ar bojājumu, kas sniedzas ārpus vārstuļa.

Izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• infekciozi toksisks - raksturojas ar pārejošu bakterēmiju, patogēna saķeri ar izmainīto endokardiju, mikrobu veģetācijas veidošanos;
• infekciozi-alerģisks vai imūniekaisums - raksturīgas iekšējo orgānu bojājumu klīniskās pazīmes: miokardīts, hepatīts, nefrīts, splenomegālija;
• distrofisks - attīstās ar septiskā procesa progresēšanu un sirds mazspēju. Smagu un neatgriezenisku iekšējo orgānu bojājumu attīstība ir raksturīga, jo īpaši toksiska miokarda deģenerācija ar daudzām nekrozēm. Miokarda bojājumi rodas 92% ilgstoša infekcioza endokardīta gadījumu.

Infekciozā endokardīta simptomi

Infekciozā endokardīta gaita var būt atkarīga no slimības ilguma, pacienta vecuma, patogēna veida, kā arī no iepriekšējās antibiotiku terapijas. Augsti patogēna patogēna (Staphylococcus aureus, gramnegatīvās mikrofloras) gadījumos parasti tiek novērota akūta infekciozā endokardīta forma un agrīna vairāku orgānu mazspējas attīstība, tāpēc klīnisko ainu raksturo polimorfisms.

Infekciozā endokardīta klīniskās izpausmes galvenokārt ir saistītas ar bakterēmiju un toksinēmiju. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, elpas trūkumu, nogurumu, apetītes trūkumu, svara zudumu. Raksturīgs infekciozā endokardīta simptoms ir drudzis – temperatūras paaugstināšanās no subfebrīla līdz drudžainam (nogurdinošam), ar drebuļiem un stipru svīšanu (dažkārt arī stipru svīšanu). Attīstās anēmija, kas izpaužas ar ādas un gļotādu bālumu, dažreiz iegūstot "zemes", dzeltenīgi pelēku krāsu. Ir nelieli asinsizplūdumi (petehijas) uz ādas, mutes dobuma gļotādām, aukslējām, uz acu konjunktīvas un plakstiņu krokām, pie nagu pamatnes, atslēgas kaula rajonā, kas rodas no asins trausluma. kuģiem. Kapilāru bojājumi tiek atklāti ar vieglu ādas traumu (saspiešanas simptoms). Pirksti izpaužas kā stilbiņi, bet nagi - pulksteņu brilles.

Lielākajai daļai pacientu ar infekciozu endokardītu ir sirds muskuļa bojājumi (miokardīts), funkcionāli trokšņi, kas saistīti ar anēmiju, un vārstuļu bojājumi. Ar mitrālā un aortas vārstuļu bukletu bojājumiem attīstās to nepietiekamības pazīmes. Dažreiz ir stenokardija, dažreiz ir perikarda berzes berze. Iegūta vārstuļu slimība un miokarda bojājumi izraisa sirds mazspēju.

Infekciozā endokardīta subakūtā formā smadzeņu, nieru un liesas asinsvadu embolija rodas ar trombotiskiem nogulsnēm, kas ir nokļuvušas no sirds vārstuļu galvām, ko papildina sirdslēkmes veidošanās skartajos orgānos. Tiek konstatēta hepato- un splenomegālija, no nieru puses - difūza un ekstrakapilāra glomerulonefrīta attīstība, retāk - fokālais nefrīts, artralģija un poliartrīts.

Infekciozā endokardīta komplikācijas

Infekciozā endokardīta letālas komplikācijas ir septiskais šoks, smadzeņu, sirds embolija, respiratorā distresa sindroms, akūta sirds mazspēja, vairāku orgānu mazspēja.

Ar infekciozu endokardītu bieži tiek novērotas iekšējo orgānu komplikācijas: nieres (nefrotiskais sindroms, sirdslēkme, nieru mazspēja, difūzs glomerulonefrīts), sirds (sirds vārstuļu slimība, miokardīts, perikardīts), plaušas (sirdslēkme, pneimonija, plaušu hipertensija, abscess ), aknas ( abscess, hepatīts, ciroze); liesa (sirdslēkme, abscess, splenomegālija, plīsums), nervu sistēma (insults, hemiplēģija, meningoencefalīts, smadzeņu abscess), asinsvadi (aneirismas, hemorāģisks vaskulīts, tromboze, trombembolija, tromboflebīts).

Infekciozā endokardīta diagnostika

Vācot anamnēzi, pacients uzzina hronisku infekciju klātbūtni un pagātnes medicīnisko iejaukšanos. Infekciozā endokardīta galīgo diagnozi apstiprina instrumentālie un laboratorijas dati. Klīniskajā asins analīzē tiek konstatēts liels leikocitoze un straujš ESR pieaugums. Vairākām asins kultūrām, lai identificētu infekcijas izraisītāju, ir svarīga diagnostiskā vērtība. Asins paraugu ņemšana bakterioloģiskai kultūrai ir ieteicama drudža augstumā.

Bioķīmiskās asins analīzes dati vienā vai otrā orgāna patoloģijā var būt ļoti atšķirīgi. Ar infekciozu endokardītu notiek izmaiņas asins proteīnu spektrā: (palielinās α-1 un α-2-globulīni, vēlāk - γ-globulīni), imūnā stāvoklī (CEC, palielinās imūnglobulīns M, kopējā hemolītiskā aktivitāte komplementa līmenis samazinās, palielinās pretaudu antivielu līmenis).

Vērtīgs instrumentāls infekciozā endokardīta pētījums ir EchoCG, kas ļauj atklāt veģetācijas (lielākas par 5 mm) uz sirds vārstuļiem, kas ir tieša infekcioza endokardīta pazīme. Precīzāka diagnoze tiek veikta, izmantojot sirds MRI un MSCT.

Infekciozā endokardīta ārstēšana

Infekciozā endokardīta gadījumā ārstēšana obligāti ir stacionāra, līdz pacienta vispārējais stāvoklis uzlabojas, tiek noteikts gultas režīms un diēta. Galvenā loma infekciozā endokardīta ārstēšanā tiek piešķirta medikamentozai terapijai, galvenokārt antibakteriālai, kas tiek uzsākta uzreiz pēc asins kultivēšanas. Antibiotikas izvēli nosaka patogēna jutība pret to, vēlams izrakstīt plaša spektra antibiotikas.

Infekciozā endokardīta ārstēšanā laba iedarbība ir penicilīna antibiotikām kombinācijā ar aminoglikozīdiem. Sēnīšu endokardīts ir grūti ārstējams, tāpēc amfotericīns B tiek nozīmēts ilgu laiku (vairākas nedēļas vai mēnešus). Tajos izmanto arī citus līdzekļus ar pretmikrobu īpašībām (dioksidīnu, antistafilokoku globulīnu u.c.) un nemedikamentozās ārstēšanas metodes - apstaroto asiņu autotransfūziju ar ultravioleto starojumu.

Ar vienlaicīgām slimībām (miokardīts, poliartrīts, nefrīts) ārstēšanai tiek pievienoti nehormonālie pretiekaisuma līdzekļi: diklofenaks, indometacīns. Ja nav zāļu ārstēšanas efekta, ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās. Sirds vārstuļu protezēšana tiek veikta, izgriežot bojātās vietas (pēc procesa smaguma mazināšanās). Ķirurģiskas iejaukšanās jāveic sirds ķirurgam tikai saskaņā ar indikācijām un kopā ar antibiotikām.

Infekciozā endokardīta prognoze

Infekciozais endokardīts ir viena no smagākajām sirds un asinsvadu slimībām. Infekciozā endokardīta prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem: esošiem vārstuļu bojājumiem, terapijas savlaicīguma un adekvātuma utt. Infekciozā endokardīta akūtā forma bez ārstēšanas beidzas ar nāvi pēc 1–1,5 mēnešiem, subakūtā forma – pēc 4–6 mēnešiem. Ar adekvātu antibiotiku terapiju mirstība ir 30%, ar protēžu vārstuļu infekciju - 50%. Gados vecākiem pacientiem infekciozais endokardīts ir lēnāks, bieži vien netiek nekavējoties diagnosticēts, un tam ir sliktāka prognoze. 10-15% pacientu tiek atzīmēta slimības pāreja uz hronisku formu ar paasinājuma recidīviem.

Infekciozā endokardīta profilakse

Personas, kurām ir paaugstināts infekciozā endokardīta attīstības risks, tiek pakļautas nepieciešamajai uzraudzībai un kontrolei. Tas, pirmkārt, attiecas uz pacientiem ar sirds vārstuļu protēzēm, iedzimtiem vai iegūtiem sirds defektiem, asinsvadu patoloģijām, ar infekciozu endokardītu anamnēzē, ar hronisku infekciju perēkļiem (kariess, hronisks tonsilīts, hronisks pielonefrīts).

Bakterēmijas attīstību var pavadīt dažādas medicīniskas manipulācijas: ķirurģiskas iejaukšanās, uroloģiskās un ginekoloģiskās instrumentālās izmeklēšanas, endoskopiskās procedūras, zobu ekstrakcija uc Profilaktiskos nolūkos šīm intervencēm tiek noteikts antibiotiku terapijas kurss. Tāpat ir jāizvairās no hipotermijas, vīrusu un baktēriju infekcijām (gripa, tonsilīts). Hroniskas infekcijas perēkļu sanitārija jāveic vismaz 1 reizi 3-6 mēnešos.

Intravaskulāro infekciju gadījumā pretmikrobu līdzekļi jāizraksta devās, kas rada zāļu koncentrāciju, kas ir pietiekama, lai nodrošinātu baktericīdu iedarbību, jo endokarda veģetācijas klātbūtnes dēļ mikroorganismi tiek pasargāti no neitrofilu, komplementa un antivielu baktericīdas iedarbības ar apkārtējo fibrīnu un trombocītiem. agregāti. Septisks endokardīts ir tādas slimības piemērs, kurā tikai bakteriostatiskas zāles ir neefektīvas. Izārstēšana ir iespējama tikai ar tādu zāļu lietošanu, kurām ir baktericīda iedarbība. Vislabākie rezultāti tiek sasniegti, ja pret inficējošo mikroorganismu iedarbīgs pretmikrobu līdzeklis tiek ievadīts slimības agrīnā stadijā un lielās devās, un ārstēšana tiek turpināta salīdzinoši ilgu laiku. Kad protezējošie vārsti tiek inficēti, organismi parasti ir relatīvi izturīgi pret pieejamajiem pretmikrobu līdzekļiem. Ja attīstās mikotiskā aneirisma vai miokarda abscess, papildus pretmikrobu terapijai infekcijas nomākšanai bieži ir nepieciešama operācija.

Pirmais solis, izvēloties piemērotu pretmikrobu līdzekli, ir asins paraugu ņemšana, lai izolētu un identificētu mikroorganismu un noteiktu tā jutību pret pretmikrobu līdzekļiem. Parasti ieteicams noteikt mikroorganismu jutību pret pretmikrobu zālēm makro- vai mikrocaurulēs, lai izveidotu to minimālās inhibējošās koncentrācijas, lai gan tas ne vienmēr ir nepieciešams mikroorganismiem ar lielu inhibīcijas zonu, novērtējot jutību difūzijas diskā. Pret penicilīnu jutīgie D grupas Streptococcus bovis ir jānošķir no Enterococcus, un pret metacilīnu rezistenti S. durens un S. epidermidis no metacilīniem jutīgiem celmiem. Noteikti būtu vēlams noteikt pretmikrobu līdzekļu baktericīdo aktivitāti pret inficējošo mikroorganismu. Tomēr, tā kā nav standartizētas, reproducējamas laboratorijas metodes baktericīdās aktivitātes novērtēšanai, parasti nav ieteicams regulāri izmantot minimālās baktēriju koncentrācijas (MBC) testu pretmikrobu līdzekļu atlasei vai seruma baktericīdās aktivitātes (SBA) testu zāļu devas izvēlei.

Tabulā. 188-2 sniedz ieteicamās shēmas pretmikrobu līdzekļu izrakstīšanai pret visbiežāk sastopamajiem patogēniem septiskā endokardīta gadījumā. Ārstējot pacientus ar infekciju, ko izraisa pret penicilīnu jutīgs viridescējošo streptokoku celms, penicilīna un streptomicīna lietošana 2 nedēļas ir tikpat efektīva kā tikai penicilīna lietošana 4 nedēļas. Izrakstot streptomicīnu, jānosaka tā minimālā inhibējošā koncentrācija (MIK). Ja pēdējais ir lielāks par 2000 mcg / ml, labāk ir lietot gentamicīnu, nevis streptomicīnu. Gados vecākiem pacientiem un tiem, kam ir dzirdes zudums vai nieru mazspēja, lietojot aminoglikozīdus, ir paaugstināts dzirdes un nieru komplikāciju risks. Tādējādi 4 nedēļas drīkst ievadīt tikai penicilīnu. Ir iespējams izrakstīt penicilīnu 2 nedēļas parenterāli un pēc tam 2 nedēļas iekšā. Šādos gadījumos, lietojot perorāli penicilīnu, jānosaka tā koncentrācija asinīs, lai izvairītos no nepietiekamas zāļu uzsūkšanās no kuņģa-zarnu trakta. Iekšķīgi lietots amoksicilīns uzsūcas labāk nekā penicilīns V. Pacientiem ar paaugstinātu jutību pret penicilīnu, kas izpaužas kā izsitumi vai drudzis, penicilīna vietā cefazolīnu var lietot piesardzīgi. Ja anamnēzē ir bijušas dzīvībai bīstamas anafilaktiskas reakcijas pret penicilīnu, ieteicams lietot vankomicīnu. Pacientiem ar neskaidru alerģisku anamnēzi pret penicilīnu, izvēloties pretmikrobu terapiju, jāveic ādas testi ar lieliem un maziem penicilīna antigēniem. Ir veids, kā veikt penicilīna desensibilizāciju, biežu secīgu penicilīna ievadīšanu pieaugošās devās stingrā kontrolē un pastāvīgā gatavībā apturēt anafilaktiskas reakcijas. Tomēr, ņemot vērā pašlaik pieejamo lielo pretmikrobu līdzekļu izvēli. šo metodi izmanto reti. Penicilīnam, kas izrakstīts kā monoterapijas līdzeklis, nav baktericīdas iedarbības pret enterokokiem (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans). Pacientu ar šo mikroorganismu izraisītu endokardītu ārstēšanu veic ar penicilīnu kombinācijā ar gentamicīnu. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta šo zāļu sinerģiskā iedarbība pret lielāko daļu enterokoku, savukārt no 30 līdz 40% enterokoku ir rezistenti pret penicilīnu ar streptomicīnu. Patogēna rezistenci pret penicilīnu un streptomicīnu var teikt, ja streptomicīna MIC ir lielāka par 2000 μg / ml. Ampicilīnu var aizstāt ar penicilīnu G. Nelielas gentamicīna devas (3 mg/kg dienā) ir tikpat efektīvas kā lielas devas, bet mazās devās gentamicīns ir mazāk toksisks. Antibiotikas no cefalosporīnu grupas ir neaktīvas pret enterokokiem, un tās nedrīkst lietot, lai ārstētu pacientus ar enterokoku endokardītu. Paaugstinātas jutības gadījumā pret penicilīnu pacientam jāiesaka vankomicīns un gentamicīns (vai streptomicīns). Vairumā gadījumu antibiotiku terapijas kurss ir 4 nedēļas. Tomēr pacientiem ar protezētiem vārstuļiem, kam ir kreisā atrioventrikulāra vārsts, vai tiem, kuriem septiskā endokardīta simptomi ir ilgāk par 3 mēnešiem, ārstēšana ar antibiotikām jāpagarina līdz 6 nedēļām.

Streptococcus viridans un D grupas neenterokoku streptokoki (penicilīna G MIC > 0,1 µg/ml)

Penicilīns G 15 000 000 līdz 24 000 000 SV dienā IV dalītās devās ik pēc 4 līdz 6 stundām ar gentamicīnu 1 mg/kg IV ik pēc 8 stundām 4 līdz 6 nedēļas Ampicilīns 2 g IV ik pēc 6 stundām (iespējams aizstāt penicilīnu) Streptomicīns 7. IV vai IM, var lietot gentamicīna vietā, ja streptomicīna MIK ir mazāks par 2000 mcg/ml Vankomicīns 15 mg/kg IV ik pēc 12 stundām ar gentamicīnu 1 mg/kg IV ik pēc 8 stundām 4 - 6 nedēļu laikā - paaugstinātas jutības gadījumā uz penicilīnu

Endokardīts (endokardīts: grieķu gals ō iekšā + kardia sirds + -itis) - endokarda (sirds iekšējās oderes) iekaisums. Vairumā gadījumu E. nav izolēts, kombinēts ar miokardītu, dažreiz arī ar perikardītu (ar pankardīts ), tie. veido tikai daļu no sirds iekaisuma procesa, kas lokalizēts endokardā dažādu slimību un traumu gadījumos. Šajā gadījumā iekaisums var difūzā veidā aptvert kambara vai ātrija dobuma iekšējo oderi (parietālo vai parietālo, E.), lokalizēties endokardā, kas aptver papilāru muskuļus (trabekulārais E.), veidojot akordus (hordāls E. ) vai vārstuļu sprauslas (valvulīts). Valvulīts ir visizplatītākais cēlonis iegūti sirds defekti .

Pēc izcelsmes E. var būt infekciozs, kas attīstās mikrobu patogēnu ievadīšanas rezultātā endokardijā, un neinfekciozs, kas rodas kā reakcija uz vielmaiņas traucējumiem, mehāniskiem bojājumiem (aseptisks E. ar sirds traumu) vai kā daļa no imūnpatoloģisks process, tostarp gadījumi, kad infekcijas izraisītājam ir sensibilizējoša faktora loma.

Infekciozo E. parasti iedala primārajā (rodas uz nemainītām sirds struktūrām) un sekundārajā (attīstās uz jau esošas iedzimtas vai iegūtas sirdskaites fona), kā arī akūtā un subakūtā. Atšķirībā no specifiskiem endokarda infekcijas iekaisuma veidiem, piemēram, ar tuberkulozi, attiecībā uz nespecifisku infekciozu endokardītu ir bijusi tendence tos apvienot neatkarīgā patoloģijas formā ar vispārēju nosaukumu "infekciozs endokardīts". Tomēr pašmāju klīnikas tradīcijas atbilst tikai subakūtas baktēriju E. nosoloģiskai izolēšanai (klasiskajā variantā to izraisa zaļais streptokoks), savukārt akūtu infekciozo E. daudzos gadījumos nevar uzskatīt citādi kā par īpašu E. vispārēja sepse, kuras ietvaros tā attīstās.

Ir ierasts atsaukties uz neinfekciozo E. E. grupu ar reimatisms . difūzās saistaudu slimības , ar eozinofīlo vaskulītu (tā saukto nebakteriālo trombotisko E.), kā arī savdabīgiem endokarda bojājumiem karcinoīda sindroma un fibroelastozes gadījumā. Lēflera eozinofīlajam fibroelastiskajam endokardītam bieži tiek piešķirta nosoloģiskā neatkarība, tomēr šī patoloģijas forma joprojām ir lielā mērā neskaidra un tiek uzskatīta, no vienas puses, par plašāku polisistēmisko izpausmju (“eozinofīlā kolagenoze”, “eozinofīlais vaskulīts ar parietālo endokardītu”) ziņā. ”), no otras puses, kā sindromam, kas attīstās ilgstošas ​​dažāda rakstura eozinofilijas gadījumā (sk. Leflera sindromi ).

patoloģiskā anatomija. E. morfoloģisko ainu raksturo endokarda audu bojājuma pazīmju kombinācija, tā infiltrācija ar šūnu elementiem un saistaudu šūnu proliferācija. Šīs izmaiņas bieži pavada fibrīna nogulsnēšanās ( rīsi. viens ) un trombotisku nogulšņu veidošanos uz izmainītā endokarda virsmas kārpu (kārpains E.) vai polipu (polipu E.) veidā. Endokarda audu bojājumi izpaužas kā kolagēna šķiedru fibrinoīds un mukoīds pietūkums, intersticiālas vielas tūska un virsmas endotēlija lobīšanās. Pēc tam notiek reaktīvas izmaiņas, kas izpaužas kā polimorfonukleāro granulocītu infiltrācija bojātajos audos. rīsi. 2 ), limfocīti, eozinofīli, plazmas šūnas (infiltrāta sastāvu lielā mērā nosaka E. izcelsme). Dažās slimībās, īpaši reimatisma gadījumā, bojātajā endokardā veidojas granulomas. Proliferācijas procesus raksturo endotēlija šūnu, histiocītu un fibroblastu skaita palielināšanās. Pēdējie trombotisku pārklājumu (tromboendokardīta) klātbūtnē pāraug tajos, veicinot asins recekļu veidošanos, kuros granulācijas audi var attīstīties ar asinsvadu neoformāciju. Iekaisuma rezultātā veidojas skarto struktūru fibroze ( rīsi. 3 ).

Akūtu iekaisuma izmaiņu, trombozes un proliferācijas procesu attiecības un smaguma atšķirības veido patomorfoloģiskā attēla iezīmes, kas ne tikai atspoguļo attīstības fāzi, bet arī zināmā mērā ir atkarīgas no endokardīta rakstura. Pamatojoties uz šīm atšķirībām, tiek izdalītas tādas patomorfoloģiskas šķirnes vai formas kā difūzs, akūts kārpains un recidivējošais kārpains, akūts čūlainais, polipozs, fibroplastisks endokardīts, un katra no šīm formām zināmā mērā ir raksturīga noteiktas izcelsmes (infekciozās, ar reimatismu utt.).

Izkliedētā un akūtā kārpaina E. tiek novērota galvenokārt reimatisma gadījumā. Pirmajam, kas mūsdienu patoanatomiskajā praksē ir ļoti reti sastopams, raksturīgs smags saistaudu bojājums ar granulomatozi galvenokārt sirds vārstuļu (parasti mitrālā un aortas) vārstuļu biezumā, otrais - šo pazīmju kombinācija. akūts iekaisums ar izciļņu parādīšanos uz asinsrites virzienā vērstu virsmu, biežāk pa to izskalošanās līnijām, kārpu trombotisku uzlikšanu (akūts kārpains E.), kas biežāk veidojas reimatiskā procesa saasināšanās laikā uz jau šķiedrveida vārstuļiem. (atgriešanās kārpu E.). Sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā kārpu pārklājumiem ir nedaudz atšķirīga forma nekā reimatisma gadījumā (plakanāki un platāki) un tie atrodas uz abām vārstuļu virsmām tuvāk to pamatnei (netipiska kārpu E.).

Akūts čūlains, polipu-čūlains un polipozs E. ar dominējošu vārstuļu bukletu un akordu bojājumu ir raksturīgs infekciozam (septiskam) iekaisumam endokardā. Pie akūtas E., kas attīstās pie sepses, ko izraisa virulentas floras vārstuļu slēģu iznīcināšanas procesi, veidojoties tajos, dominē čūlaini defekti, kas pārklāti ar masīviem irdeniem trombozes uzlikām: dažreiz tiek novēroti akordu plīsumi. Bojājuma lokalizācija uz sirds labās vai kreisās puses vārstiem galvenokārt ir atkarīga no infekcijas ieejas vārtu atrašanās vietas, un sekundārajā E. arī no iedzimtu vai iepriekš iegūto izmaiņu sākotnējās lokalizācijas sirds struktūrā. sirds, t.sk. pēc vārstu nomaiņas rīsi. četri ) un citas sirds operācijas. Mikroskopiski tiek atklātas plašas bukletu nekrozes zonas, mikrobu koloniju uzkrāšanās un izteikta polimorfonukleāro granulocītu infiltrācija audos un trombozes pārklājumi ( rīsi. 5 ). Subakūtā bakteriālā E. vairumā gadījumu tiek ietekmēti sirds kreisās puses vārsti, visbiežāk aorta. Tā kā slimībai ir ilgstoša gaita, skartajās endokarda zonās tiek noteiktas gan audu bojājumu, gan organizācijas pazīmes. Nekrozes perēkļi, ko ieskauj infiltrāti (galvenokārt no limfocītiem, makrofāgiem), mijas ar granulācijas audiem, fibrozes un kaļķu nogulsnēšanās vietām. Baktēriju kolonijas starp nekrotiskām un trombotiskām masām tiek konstatētas nedaudz retāk nekā akūta infekcioza endokardīta gadījumā. Infekciozā E. iznīcināšanas un sklerozes procesu rezultātā veidojas pastāvīga skarto vārstuļu lapiņu deformācija ar to funkciju pārkāpumiem (vai esošo traucējumu saasināšanos sekundārā endokardīta gadījumā).

Fibroplastisko E. raksturo proliferācijas un fibrozes procesu pārsvars skartajā endokardā. Vārstu bukletu fibrozi parasti novēro recidivējošas-kārpas E. iznākumā ar reimatismu, dažreiz ar sistēmisku sarkano vilkēdi un citām E., kā arī kā sākotnēju patoloģisku procesu fibrozējošu valvulītu (parasti sirds labā puse) kombinācijā. karcinoīda sindroma gadījumā tiek novērota akordu fibroze, kas izraisa to saīsināšanu un mobilitātes vārstuļu ierobežošanu (sk. Karcinoīds ). Parietālā fibroplastiskā E. ir raksturīga sirds bojājumiem hipereozinofilijas (Leflera endokardīta) gadījumā, kura akūtā fāze, kas izpaužas ar eozinofīliem infiltrātiem miokardā un endokarda sabiezēšanu ar parietālo trombozi, dažos gadījumos tiek aizstāta ar hronisku fāzi ar progresējošu endomiokardu. fibroze.

Neinfekciozs endokardīts visos gadījumos nav patstāvīga patoloģijas forma. Reimatiskas sirds slimības gadījumā E. ir tā neaizstājama sastāvdaļa un nav īpaši iedalīta diagnozes formulā (absorbēta vispārpieņemtajā plašākā "reimatiskās sirds slimības" definīcijā), taču tā ir norādīta kā komplikācija šo slimību diagnostikā. kas E. nepieder pie obligātajām slimības izpausmēm, jo tā rašanās šādos gadījumos var būt ļoti neatkarīga nozīme slimības ārstēšanas taktikā un prognozēšanā. Kopumā nereimatiskās neinfekciozās E. ir reti sastopamas, tāpēc ģimenes ārstam svarīga ir tikai orientācija patoloģijā, kurā ir iespējama E. rašanās un līdz ar to uzliek par pienākumu to mērķtiecīgi identificēt vai izslēgt. Šīs patoloģijas formas ir sistēmiskā sarkanā vilkēde, koagulopātija (īpaši pavadošā kaheksija), karcinoīds, sistēmisks eozinofīls vaskulīts; mazāk svarīga pieaugušajiem ir tā sauktā primārā endokarda fibroelastoze (reti).

Lupus endokardīts. vai netipisks Libman-Sachs verrukozs endokardīts, tiek atklāts aptuveni 1/3 no autopsijas gadījumiem tiem, kas miruši no sistēmiskās sarkanās vilkēdes. Mitrālais vārsts galvenokārt tiek ietekmēts lapiņu marginālās sklerozes veidā ar retu klīniski nozīmīgu mitrālā mazspējas vai stenozes veidošanos. Vairāku vārstuļu un parietālā endokarda kombinācija, kas iepriekš tika uzskatīta par raksturīgu lupus E., praktiski vairs nenotiek.

Klīniskie pētījumi liecina, ka E. biežāk attīstās pacientiem ar ilgstošu pamatslimības augstu aktivitāti un citu sirds membrānu bojājumu simptomiem (lupus perikardīts, miokardīts) ar zemu citu viscerālo izpausmju smagumu. no slimības. Par E. rašanos jāpieņem sistoliskā trokšņa (dažkārt arī nestabila diastoliskā trokšņa) rašanās mitrālā vārstuļa klausīšanās punktos. Terapeitiskajā taktikā, kad parādās sirds bojājumu pazīmes, galvenā uzmanība tiek pievērsta slimības aktivitātes nomākšanai ar racionālu glikokortikoīdu un citostatisko līdzekļu kombināciju (sk. sarkanā vilkēde ).

Nebakteriāls trombotisks endokardīts(saukta arī par kahektisko, marantisko, terminālo) attīstās smagām slimībām, ko pavada plaša intravaskulāra hemokoagulācija, biežāk uz kaheksijas fona vēža slimniekiem, ar aknu cirozi, leikēmiju, retāk ar akūtiem smagiem infekcijas procesiem (masīva akūta pneimonija, peritonīts), kardiogēns šoks; var kombinēt ar lielu asinsvadu trombozi un trombemboliju. To raksturo fibrīna un trombocītu nogulsnēšanās uz vārstuļu (galvenokārt aortas un mitrālā) galvām dažāda lieluma kārpu veidā (deģeneratīvas kārpas E.) ar nelielu iekaisuma reakciju apkārtējos audos, kas pamato viedokli. ka šī sirds bojājuma forma ir pareizāk apzīmēta kā "nebakteriāla endokarda tromboze".

Intravitālā diagnoze ir sarežģīta klīnisko izpausmju zemā smaguma dēļ. Sistoliskā trokšņa parādīšanās (virs aortas vai mitrālā vārstuļa) tiek novērota mazāk nekā pusei pacientu, tomēr šajos gadījumos indikācijas īpašiem pētījumiem ne vienmēr ir acīmredzamas, jo. auskultācijas attēls neatbilst tipiskām noteiktas sirds vārstuļu slimības izpausmēm. Ir pienākums pieņemt tromboendokardītu (un, izmantojot ehokardiogrāfiju, apstiprināt izmaiņu esamību uz vārstuļu lapiņām), dažreiz novērota sistēmiskās cirkulācijas trombembolija, ko izraisa asins recekļu atdalīšana no endokarda. Šādos gadījumos, īpaši, ja trombemboliju pavada drudzis, tiek veikta diferenciāldiagnoze ar subakūtu bakteriālu endokardītu, par ko var liecināt īslaicīgs drudzis, citu aktīva iekaisuma procesa klīnisko un laboratorisko pazīmju neesamība (ja tās ir nav raksturīgi pamatslimībai) un negatīvas asins kultūras.

Faktiski trombotiskas E. ārstēšana netiek īpaši veikta; antikoagulantu un prettrombocītu līdzekļu lietošana ir indicēta koagulopātijas izpausmes periodos un attiecībā uz E. ir ne tik daudz terapeitiska, cik profilaktiska.

Endokarda karcinoīda fibroze attīstās ar ilgstošu karcinoīda sindroma gaitu (vēlas diagnostikas gadījumos) pacientiem ar hormonāli aktīvu argentafinomu (iespējams ļaundabīgu audzēju), kas asinīs izdala vairākus biogēnus amīnus un citas bioloģiski aktīvas vielas, no kurām dažas (viela P , neirokinīns A) stimulē fibroblastu proliferāciju , kas izraisa izteiktu audzēja tuvumā esošo saistaudu sklerozi un saistaudu veidojumus, ko apskalo no audzēja plūstošās asinis. Ar visbiežāk sastopamo audzēja lokalizāciju zarnās, īpaši ar metastāzēm aknās, sirds labās puses endokardija galvenokārt tiek ietekmēta, veidojot vārstuļu defektus; biežāk trīskāršās mazspējas un plaušu stumbra stenozes veidā. Tajā pašā laikā kreisā kambara endokards vai nu paliek neskarts, vai arī tā bojājums, kas tiek konstatēts aptuveni 1/3 šādu gadījumu, ir maz izteikts (parasti aprobežojas ar aortas vārstuļa uzmavu sklerozi), jo Bioloģiski aktīvās vielas, ko audzējs izdala asinīs, lielā mērā tiek inaktivētas, kad asinis plūst cauri plaušām. Sirds kreiso dobumu endokarda bojājuma iespējamība palielinās starpsienas defekta klātbūtnē. Ļoti reti audzēja metastāžu dēļ plaušās (jo īpaši ar karcinoīda primāro lokalizāciju bronhos) dominē sirds kreisās puses endokarda bojājums.

Diagnoze tiek ieteikta, ja troksnis un citi trikuspidālā vārstuļa vai plaušu vārstuļa bojājumu simptomi rodas uz pastāvīgu (telangiektāzijas, ādas pigmentācijas, enteropātijas) vai specifiskāku karcinoīda paroksizmālu izpausmju fona periodisku veģetatīvās disfunkcijas lēkmju veidā, ko raksturo: vardarbīgu vazomotoru reakciju (pēkšņa karstuma sajūta un hiperēmijas plankumu parādīšanās uz sejas ādas un ķermeņa augšdaļas, strauja asinsspiediena pazemināšanās vai retāk paaugstināšanās) kombinācija ar caureju, dažreiz ar nosmakšanas uzbrukums, klepus. Diagnozi apstiprina paaugstinātas 5-hidroksiindoletiķskābes jeb serotonīna koncentrācijas noteikšana urīnā asinīs un lokāla audzēja diagnostika, kā arī ehokardiogrāfijas dati, kas liecina par izmaiņām vārstuļu bukletos un labās sirds dobumu sieniņās.

Ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību; ar efektīvu audzēja ķirurģisku izņemšanu var tikt aktualizēts jautājums par indikācijām veidojušos sirds vārstuļu defektu ķirurģiskai korekcijai.

Parietāls fibroplastisks endokardīts ar eozinofīlo vaskulītu, tas klīniski izpaužas kā sirds izmēra palielināšanās, tahikardija (dažos gadījumos priekškambaru fibrilācija), klusināti sirds toņi, sistoliskā trokšņa parādīšanās (ar valvulītu), dažreiz "korda čīkstēšana" (sakarā ar atrioventrikulāro vārstuļu akordu bojājumiem), dažiem pacientiem arī trombembolija, ko izraisa endokarda trombu atdalīšanās. Tajā pašā laikā bieži tiek noteiktas miokardīta pazīmes (vadīšanas traucējumi, galopa ritms, T viļņa izmaiņas un ST segmenta samazināšanās uz ECT u.c.), eozinofīlie infiltrāti plaušās un citos orgānos, kā arī izteikti. eozinofīlā leikocitoze ar eozinofilu satura palielināšanos perifērajās asinīs līdz 30-85% un dažos gadījumos to nenobriedušu formu parādīšanos (eozinofīlā tipa leikēmoīda reakcija). Diagnoze nav grūta slimības akūtā fāzē, ko pavada augsta eozinofīlija, un, attīstoties sirds mazspējai slimības vēlākajos posmos, hemodinamikas izmaiņas, kas raksturīgas ierobežojošām kardiomiopātija , un endokarda (bieži kreisā kambara) un parietālo trombu ievērojama sabiezējuma noteikšana ar ehokardiogrāfiju.

Primārā endokarda fibroelastoze(iedzimta endokarda fibroelastoze, augļa E.) raksturojas ar sirds kambaru sieniņu sabiezēšanu (galvenokārt kreiso), ko izraisa kolagēna palielināšanās un elastīgo audu proliferācija endokardā un blakus esošā miokarda hipertrofija, kas, iespējams, ir saistīta ar intrauterīnā vīrusu infekcija. Tas izpaužas kā sirds aritmija, pulsa asinsspiediena pazemināšanās, dažreiz sistoliskā trokšņa parādīšanās, kā arī tahikardija, cianoze, tūska un citi sirds mazspējas simptomi, kas parasti attīstās neilgi pēc bērna piedzimšanas (pirmajā gadījumā). 6 dzīves mēneši) un visbiežāk kļūst par viņa nāves cēloni tuvāko nedēļu vai mēnešu laikā, ja nāve nenotiek pēkšņi no sirds ritma traucējumiem vai trombembolijas. Kad bērniem, kas vecāki par 6 mēnešiem, parādās pirmās sirds mazspējas pazīmes. dzīves ilgums var sasniegt vairākus gadus. Pieaugušajiem šī patoloģijas forma tiek raksturota kā kazuistiska. Uzticama intravitāla diagnoze ir ļoti sarežģīta, jo. nepieciešami sarežģīti pētījumi, lai izslēgtu iedzimtus sirds defektus. Ārstēšana ir tikai simptomātiska, kuras mērķis ir samazināt sirds mazspējas pakāpi.

Akūts infekciozs endokardīts etioloģijas, patoģenēzes un klīnisko izpausmju ziņā tam ir daudz kopīga ar subakūtu baktēriju E., kā rezultātā daži pētnieki tos uzskatīja tikai par vienas slimības gaitas paveidiem. Patiešām, 70.-80. 20. gadsimtā iespējams, pateicoties plašāi antibiotiku lietošanai, atšķirības starp šīm patoloģijas formām tiek izlīdzinātas. Tomēr rašanās pazīmes un izpausmes, kas raksturīgas atšķirībām starp akūtu sepsi, kurā klīniski nozīmīgs ir endokarda bojājums, bet ne obligāta un bieža septiska audu bojājuma izpausme, un ilgstoša sepsi ar E., kuras izolēšana jo īpaši balstās uz to, ka endokardīts (īpaši sekundārā E. variantā) var piederēt neaizstājama patoģenētiskā faktora lomai pašā slimības veidošanā.

Etioloģija, patoģenēze, bakterēmijas un primārā septiskā fokusa noteikšanas biežums (ievērojami augstāks nekā subakūtā bakteriālā E.), kā arī vispārējās klīniskās izpausmes akūtā infekciozā E. būtībā atbilst tām, kas ir akūtas. sepse . Izolēto patogēnu, arī ļoti reto (aprakstīti, piemēram, legionella acute E.) daudzveidība ir ļoti liela, tomēr biežumā dominē ļoti virulentie strepto- un stafilokoku celmi, kā arī gramnegatīvā mikroflora. Daudz biežāk nekā subakūtā bakteriālā E. tiek skarti pārsvarā labās puses sirds dobumu neskarti vārstuļi (primārais E.), kas īpaši raksturīgs narkomānu sepsei un dzimumorgānu sepsei.

Klīniskajā attēlā dominē vispārējās sepses izpausmes: augsts neregulāra, drudžaina vai vēdertīfa tipa drudzis, ko pavada periodiski satriecoši drebuļi ar spēcīgu svīšanu, izteikts vispārējs vājums, muskuļu hipotensija, pazemināts asinsspiediens, tahikardija, asas pakāpes simptomi. centrālās nervu sistēmas nomākums. (līdz periodiskam pilnīgam samaņas zudumam), diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms (sk. Trombohemorāģiskais sindroms ), septiska embolija ar strutojošām metastāzēm dažādos orgānos utt. Asinīs tiek noteikta ievērojama leikocitoze un izteikts ESR pieaugums. E. pazīmes parādās salīdzinoši agri, un tās var apvienot ar miokarda bojājuma simptomiem un pārejošu perikarda berzes parādīšanos (retāk attīstās strutains perikardīts). Dažreiz pirmā pamanāmā E. pazīme ir trombembolija lielo vai mazo (ar labā kambara endokarda bojājumu) asinsrites loku asinsvados, bet biežāk par E. rašanos liecina nepietiekamības trokšņa parādīšanās. skarto vārstuļu (trīskausa, plaušu stumbra, aortas), kuru intensitāte ir salīdzinoši ātra (vairāku dienu laikā), var palielināties. Dažos gadījumos pēkšņi rodas rupjš vai tembrā īpatnējs sistoliskais troksnis, kas liecina par akorda plīsumu vai vārstuļa lapas perforāciju, kas ir biežāk sastopami akūtā infekciozā E. nekā subakūtā gadījumā. Būtiska vārstuļu bukletu iznīcināšana var izraisīt strauju sirds mazspējas attīstību, īpaši E. kombinācijā ar miokardītu.

Diagnozi pamato valvulīta auskultatīvo pazīmju paātrināta dinamika uz sepses fona: endokarda bojājuma raksturs tiek noskaidrots, izmantojot ehokardiogrāfiju.

Ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem principiem, kas attiecas uz subakūtu baktēriju E. Skatīt arī Sepse .

Subakūts bakteriāls endokardīts atbilst slimībai, kas 19. gadsimta otrajā pusē. izolēts un aprakstīts kā ilgstošs septisks endokardīts - endocarditis septica lenta vai sepsis lenta. Ilgu laiku tā tika uzskatīta par etioloģiski saistītu tikai ar viridescentu streptokoku, tomēr ar citiem baktēriju patogēnu veidiem slimība veidojas uz principiāli kopīga patoģenētiska pamata un būtiski neatšķiras pēc galvenajām klīniskajām izpausmēm. Pēdējā pusgadsimta laikā ir bijusi skaidra tendence uz lielāku etioloģijas, klīniskā attēla, saslimstības struktūras pēc vecuma un citu slimības pazīmju dažādību.

No visiem infekciozā E. gadījumiem, kas novēroti pieaugušajiem, ir salīdzinoši reti (ne vairāk kā 0,3% pacientu, kas tiek ārstēti slimnīcā), lielākā daļa no tiem - vairāk nekā 90% - veido subakūtu bakteriālu endokardītu. Saslimstība dažādos gados nav vienāda, ir tendence uz būtisku pieaugumu sociālo nemieru periodos, kā tas tika novērots, piemēram, pirmajos pēckara gados (saslimstība pieauga 3-4 reizes), īpaši 2010. gadā. Ļeņingradu, kas piedzīvoja blokādi. Pieaugušiem vīriešiem saslimstība ir aptuveni 2 reizes lielāka nekā sievietēm. Līdz 40. gadu beigām. slimība pārsvarā radās jauniešiem, galvenokārt sekundāras E. formā (saslimstība cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, bija tikai aptuveni 11% no visiem gadījumiem), bet līdz 60. gadiem. ar vecumu saistītās saslimstības atšķirības izlīdzinājās, un nākamajās 2 desmitgadēs pieauga arī primārās E. biežums (līdz aptuveni 1/4 - 1/3 no visiem gadījumiem), kas zināmā mērā var būt saistīts ar ne vienmēr skaidra klīniska atšķirība starp subakūtu (ilgstošu) un akūtu sepsi, kas ir būtiski mainījusi savu gaitu, pateicoties plašākai un agrākai antibiotiku lietošanai. Ilgstošai sepsei raksturīgāka paliek sekundārā E., kas pieaugušajiem visbiežāk attīstās uz reimatisko sirds defektu fona, retāk uz iedzimtu anomāliju fona un ļoti reti ar sirds vārstuļu aterosklerozes bojājumiem. Sekundārā E. kļuva par jaunu un samērā izplatītu patoloģiju pēc sirds operācijām, t.sk. pēc vārstu nomaiņas.

Etioloģija subakūts bakteriālais E. ir mainījies patogēnu spektra būtiskas paplašināšanās virzienā, un atsevišķu patogēnu noteikšanas biežuma attiecība dažādu pētnieku materiālos atšķiras ļoti plašā diapazonā. Tātad par laika posmu no 80. gadu sākuma līdz 90. gadu sākumam. Streptococcus viridans (klasiskais sepses lenta variants) izraisīto E. biežums tika novērtēts kā vidēji 30-40% (AV Sumarokov, 1982). Šobrīd kā infekciozās E. etioloģiskie faktori tiek raksturoti desmitiem dažāda veida mikroorganismu, tostarp gramnegatīvās mikrofloras, bet biežākie subakūtās E. izraisītāji papildus viridescējošajam streptokokam ir stafilokoki un enterokoki. Ļoti reti ir E., ko izraisa sēnīšu flora (aspergillus, candida, kriptokoki u.c.); tos parasti uzskata par atsevišķu infekciozo E. grupu, bet pēc klīnisko izpausmju rakstura tie galvenokārt atbilst subakūtam septiskam endokardītam.

Patoģenēze subakūts bakteriālais E. tiek uzskatīts par nepietiekami izpētītu un tiek aplūkots galvenokārt no mikro- un makroorganismu mijiedarbības pazīmēm, kas nosaka ilgstošas ​​sepses veidošanos, endokarda bojājumus, kā arī dažādu orgānu patoloģisko procesu raksturu. un audi, kas izraisa nekardiālas slimības izpausmes.

Mikrobu iekļūšana uz sirds vārstuļiem, kuriem nav savas vaskularizācijas, iespējama tikai no asinīm sirds dobumā, t.i. tikai bakterēmijas klātbūtnē. Tomēr ir konstatēts, ka periodiskas bakterēmijas gadījumu biežums, kas novērots apmēram trešdaļai pacientu ar hroniskas infekcijas perēkļiem un pusē gadījumu pēc zoba izraušanas, ir simtiem reižu lielāks nekā sepses biežums šajā. gadījums, tk. ar normālu pretinfekcijas imunitāti mikrobus, kas nonāk asinīs, ātri iznīcina mononukleārie fagocīti orgānos ar to dominējošo koncentrāciju (limfmezgli, liesa, kaulu smadzenes utt.). Sepse rodas tikai gadījumos, kad bakterēmijas līmenis pārsniedz imūnmehānismu spēju to likvidēt, kas var būt gan noteiktas infekcijas kritiskās masas sasniegšanas rezultāts asinīs (piemēram, sakarā ar augstu asins piesārņojumu). primārais fokuss), un imūndeficīta sekas pirms slimības vai no tās ir sekundāras infekciozi toksisku bojājumu un imūnsistēmas izsīkuma dēļ, kas ir atkarīgs no patogēna īpašībām. Akūtas sepses gadījumā ar primāru strutojošu fokusu primāri, iespējams, ir bakterēmijas masveidība, floras virulence un sekundārie imunitātes traucējumi. Tajā pašā laikā šāds fokuss ir daudz retāk atklāts ilgstošas ​​sepses gadījumā, ko turklāt bieži izraisa zemas virulences, būtībā saprofīta flora. Tāpēc sākotnēji hroniskas (subakūtas, ilgstošas) sepses attīstībā ir saprātīgi uzņemties vadošo lomu sākotnējam imūndeficītam (piemēram, iedzimtam, kā norādīts dažos novērojumos, vai saistībā ar iepriekšējām slimībām, stresu, hipovitaminozi). u.c.), kas palielina sepses iespējamību jebkuras bakteriēmijas gadījumā un attīstību ar to, tāpat kā akūtas sepses, primārā endokardīta gadījumā. Tomēr šis stāvoklis nešķiet tik nozīmīgs sekundāro E. rašanās gadījumā uz jau izmainītajām sirds struktūrām, kas rada asins virpuļus, kas ir galvenais mikrobu nogulsnēšanās un fiksācijas iemesls uz endokarda. Tajā pašā laikā pati fiksētās floras lokalizācija, kas atrodas tālu no mononukleāro fagocītu sistēmas aktīvajām zonām, novērš ātru mikrobu iznīcināšanu. Tas rada apstākļus mikrobu koloniju augšanai uz endokarda, jo īpaši uz sirds vārstuļiem, kas izraisa lokālu infekciozu iekaisumu un sāk pildīt primārā septiskā fokusa lomu, kas atbalsta bakterēmiju, līdz tiek stimulēti dažādi imūnās aizsardzības mehānismi. spēj to novērst..

Imūnās reakcijas veidojas uz organisma sensibilizācijas fona ar patogēnu antigēniem, kas var būt pirms sepses, kas rodas no patiesi primāra infekcijas perēkļa (piemēram, mandeles), bet kopš mikrobu fiksācijas un infekcioza iekaisuma attīstības endokardu, tas kļūst par neaizstājamu slimības patoģenēzes sastāvdaļu, turklāt par sensibilizējošiem līdzekļiem kopā ar mikrobu antigēniem var kļūt infekciozā iekaisuma izmainīti audi (antikardijas antivielas pēc dažiem ziņojumiem tiek konstatētas pusei pacientu). Raksturīgās imūnreakciju izpausmes subakūtas septiskas E. aktīvajā fāzē ietver histiocītu skaita palielināšanos perifērajās asinīs, hipergammaglobulinēmiju, poliklonālu imūnglobulinēmiju un komplementa titra samazināšanos. Īpaša patoģenētiskā nozīme ir antivielu parādīšanās, kas ir saistītas ar cirkulējošo imūnkompleksu veidošanos, kas konstatētas aptuveni 90% pacientu un lielā mērā nosaka audu un orgānu bojājumu sistēmisko raksturu.

Endokarda un citu orgānu bojājumu patoģenēzi septiskajā E. veido galvenokārt trīs savstarpēji saistīti patoloģiski procesi: infekcijas, imūniekaisuma un trombozes. Pēdējo sekundārajā septiskajā E. veicina visu trīs galveno trombozes faktoru klātbūtne: asins koagulācijas sistēmas aktivizēšanās (kas raksturīga jebkurai sepsei), endokarda un asinsvadu sieniņu bojājumi iekaisuma rezultātā un asins plūsmas palēninājums. tās turbulences vietas uz izmainītām endokarda struktūrām. Vārstu lapiņu infekciozi toksisks bojājums sākas no brīža, kad mikrobi tiek fiksēti uz tiem, un tie sastāv no mikrodefektu vai čūlu veidošanās uz lapiņām, ko pavada neitrofīla infiltrācija bukletu audos un asins recekļu veidošanās virs čūlainiem defektiem. Trombi stabilizē floru uz vārstiem, samazinot vai likvidējot bakterēmiju, bet veicinot lokālu aktīvo mikrobu koloniju augšanu, t.i. infekcijas masas palielināšanās uz vārstiem un iekaisuma procesa progresēšana tajos. Koloniju dīgšanu uz trombotisko masu virsmas atkal pavada bakterēmija un atkārtoti trombozes nogulsnes, kuru irdenās masas kļūst par septisku embolu avotiem dažādu audu mikrocirkulācijas gultnē (kur veidojas infekciozā iekaisuma perēkļi) un dažreiz arī. lieli trombemboli, kas izraisa dažādu orgānu infarktus.

Ar cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanos infekciozo iekaisumu papildina imūnkompleksu endokarda un asinsvadu bazālo membrānu bojājumi (ieskaitot nieru glomerulus, kur tiek konstatēti imūnkompleksu nogulsnes), veidojot ģeneralizēta vaskulīta attēlu (bieži vien Šenleina-Dženoha slimības veids). Tajā pašā laikā bojātās asinsvadu sieniņās un vārstuļu sprauslās šūnu reakciju raksturo to infiltrācija ar limfocītiem, makrofāgiem, bieži vien ar pseidogranulomu veidošanos; parādās papildu fibrīna un trombotisku masu nogulsnes, un vairākas mikrotrombozes asinsvadu gultnē bieži pavada koagulopātija, kas raksturīga izplatītai intravaskulārai koagulācijai. Īpaši subakūtai septiskajai E., lai gan tas notiek arvien retāk, asinsvadu sieniņās veidojas mikotiskas aneirismas, kuru plīsums var izraisīt asiņošanu. Imūniekaisuma audu bojājums var ievērojami pārsniegt infekciozo un izraisīt endokarda un iekšējo orgānu bojājumu progresēšanu uz veiksmīgas antibiotiku terapijas fona, tomēr pilnīga infekcijas likvidēšana parasti noved pie imūniekaisuma audu bojājumu mazināšanās.

Mikrocirkulācijas traucējumus, ko izraisa vaskulīts un mikrotromboze dažādos orgānos, pavada to audu išēmija un fokālās nekrozes parādīšanās, kas rada priekšnoteikumus sekundāro septisko perēkļu veidošanās procesam. Atkarībā no šo bojājumu dominējošā rakstura un lokalizācijas (centrālajā nervu sistēmā un dažādos parenhīmas orgānos), atbilstošie smadzeņu asinsvadu bojājumu vai to membrānu iekaisuma simptomu kompleksi, hepatīta attēls, fokālais vai difūzais glomerulonefrīts, miokardīts, veidojas utt. Orgānu bojājumu akūtā fāzē tiek atzīmēts drudzis, paaugstināts C-reaktīvā proteīna, ESR, seromukoīds un hepatīta gadījumā arī bilirubīns, aminotransferāzes. Mononukleāro fagocītu sistēmas orgānu reakciju raksturo to hiperfunkcija un hiperplāzija; bieži ir liesas palielināšanās. Individuālās atšķirības infekcijas, imūniekaisuma un trombozes procesu pakāpē un attiecībās, kā arī dominējošā bojājuma lokalizācija atsevišķos orgānos izraisa ļoti dažādas ilgstošas ​​sepses ekstrakardiālas izpausmes ar salīdzinoši līdzīgām sirds vārstuļu bojājuma pazīmēm. Lielākajā daļā gadījumu veidojas (vai saasinās) skarto vārstuļu nepietiekamība - pieaugušajiem, pārsvarā aortas un mitrālā. Lapiņu iznīcināšanas process var noritēt ļoti ātri, kas, tāpat kā vienlaicīgs miokardīts, var izraisīt agrīnu sirds mazspējas attīstību.

Klīniskā aina Tas sastāv no vispārējām infekcijas un imūniekaisuma procesa izpausmēm, sirds bojājumu pazīmēm, vaskulīta simptomiem un atsevišķu parenhīmas orgānu septiskiem vai trombemboliskiem bojājumiem.

Klasiskajā versijā sepse lenta izpaužas kā paaugstināts drudzis ar drebuļiem un stipru svīšanu vai to periodisku parādīšanos uz subfebrīla stāvokļa fona, pieaugot vispārējam vājumam, svara zudumam, ādas bālumam, dažreiz dzeltenumam (anēmijas, hemolīzes dēļ) vai "kafijas ar pienu" krāsas iegūšana (ar ilgstošu infekciozu intoksikāciju), sāpes locītavās (parasti mazās), pakāpeniska nagu formas maiņa pulksteņu brilles veidā un pirkstu gala falangu deformācija kā stilbiņi, liesas palielināšanās. Faktiski E. klīniski izpaužas sirds trokšņu dinamikā (ar sekundāro E.) vai izskatu (ar primāro E.), un vairumā gadījumu ir redzama aortas vārstuļa nepietiekamības attīstība. Vaskulīta izpausmes atšķiras noteiktā specifikā. Ir hemorāģiski izsitumi uz ādas (dažreiz saplūstoši) un gļotādām, īpaši uz apakšējā plakstiņa konjunktīvas pārejas krokas (Lūkina-Libmana simptoms), petehiju parādīšanās uz ādas pēc saspiešanas ar pirkstiem (pozitīva saspiešana). simptoms) vai ekstremitāšu asinsvadu saspiešana ar žņaugu vai aproci (tā sauktais žņaugu simptoms, vai Končalovska - Rumpela - Līda simptoms ), veidošanās uz pirkstu galiem, plaukstu āda, hemorāģisku plankumu zole vai nesāpīga, līdz 5 izmēram mm zilumi (Janeway plankumi) vai sāpīgi, sarkanīgi mezgliņi, kuru izmērs svārstās no prosa līdz zirņiem - tā sauktie Oslera mezgliņi (simptoms tiek uzskatīts par patognomonisku septiskajai E.), sarkanbrūnas asiņošanas svītras zem nagiem. Raksturojas ar nieru bojājuma pazīmēm (hematūrija, proteīnūrija, cilindrūrija) un trombemboliskām komplikācijām.

Aprakstītais klasiskais baktēriju E. attēls tagad sastopams reti. Ir mainījies gan vispārējo sepses izpausmju, gan īpašu sirds un citu orgānu bojājumu pazīmju raksturs. Retāk ir izteiktas septiskā procesa izpausmes (drudzis, drebuļi, stipra svīšana, anēmija), ko galvenokārt novēro primārajā E. Sekundārās E. rašanos var raksturot ar vieglām nespecifiskām infekciozās intoksikācijas izpausmēm noguruma, vispārēja nespēka formā. , samazināta ēstgriba un neliels svara zudums uz subfebrīla stāvokļa fona, kas dažkārt ir tikai periodisks. Kursa smagums sāka vairāk sakrist ar imūnkompleksās patoloģijas izpausmēm - ģeneralizētu vaskulītu (tai skaitā diseminētu intravaskulāru koagulācijas sindromu), artralģiju, artrītu (bieži vien asimetrisku), mialģiju uz drudža fona, saistībā ar ko notiek reimatisma aktīvā fāze. sākotnēji tika kļūdaini pieņemts, sistēmiskā sarkanā vilkēde un citas difūzās saistaudu slimības. Dažreiz ar smagu drudzi ilgstoši nav nekādu sirds bojājumu pazīmju.

Drudzis pie subakūtas septiskas E. biežāk raksturojas ar nepareizu temperatūras līknes veidu, var būt arī viļņaina, pārejoša. Petehijas uz ādas un gļotādām tiek konstatētas aptuveni pusei pacientu; Oslera mezgliņi un Džeineja plankumi tagad gandrīz nekad nav atrasti. Sirds bojājumi bieži ir izpaudušies kā E. kombinācija ar klīniski izteiktām pazīmēm miokardīts , ieskaitot agrīna sirds mazspēja un aritmijas, kas tika uzskatītas par neraksturīgām septiskajam E.; ir palielinājies mitrālā vārstuļa un primārā E. izolētu bojājumu biežums ar sirds labās puses valvulītu, lai gan, tāpat kā iepriekš, aortas vārsts visbiežāk tiek ietekmēts atsevišķi vai kopā ar mitrālo vārstuļu.

Par agrāko aortas vārstuļa bojājuma klīnisko pazīmi primārajā E. tiek uzskatīts sistoliskais troksnis Botkin-Erb punktā, kas parasti parādās dažas nedēļas pēc slimības sākuma sakarā ar trombotisku masu polipozes nogulsnēm uz vārstiem. Vēlāk parādās diastoliskais troksnis, kura intensitāte ar neefektīvu ārstēšanu salīdzinoši ātri palielinās, ko papildina perifēro aortas mazspējas simptomu parādīšanās, jo īpaši diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās (sk. Iegūti sirds defekti ). Sistoliskais troksnis rodas arī ar izolētu mitrālā vārstuļa bojājumu, tomēr tipisks mitrālā vārstuļa slimības auskultācijas attēls veidojas pakāpeniski, un tā agrīna diagnostika iespējama tikai ar papildu izpētes metožu palīdzību. Reti novērots, bet ar lielu diagnostisko vērtību ir vārstuļa lapiņas perforācijas simptoms, kas raksturīgs septiskajam E.: pēkšņa muzikāla sistoliskā trokšņa parādīšanās sirds virsotnē. Tāda pati diagnostiskā vērtība ir pēkšņai mitrālas nepietiekamības rupja, parasti holosistoliska, trokšņa parādīšanās akordu plīsuma dēļ; šajā gadījumā trokšņa parādīšanos papildina akūtas kreisā kambara pazīmes sirdskaite līdz pat plaušu tūskas attīstībai. Sekundārā E. izpaužas tikai jau esošo auskultatīvo defekta pazīmju dinamikā, kas ir daudz grūtāk interpretējama, jo pacientiem ar reimatiskiem defektiem E. un citas slimības izpausmes var būt saistītas ar pamatslimības aktivitāti. Kad E. rodas uz protēzētiem sirds vārstuļiem, auskultācijas dinamika var nebūt vispār, un klīniski endokarda bojājumus dažreiz pieņem tikai trombembolisku komplikāciju parādīšanās. Vienlaicīgs miokardīts, kas saistīts ar miokarda mikrovaskulāru bojājumu (ar sekundāru E. miokardītu var būt reimatisks), visbiežāk izpaužas ar EKG izmaiņām (atrioventrikulārās blokādes pazīmju, bieži I pakāpes, un repolarizācijas traucējumu veidā) kombinācijā ar apslāpētu sirdi. skaņa, dažreiz galopa ritms . Retākas miokardīta izpausmes septiskajā E. ir priekškambaru mirdzēšana un sirds mazspējas attīstība. Dažreiz ar subakūtu baktēriju E. ir pārejoša perikarda berze - fibrīna izpausmes. perikardīts ; kā kazuistika notiek eksudatīvi, t.sk. strutojošs, perikardīts.

Artēriju (miega, ekstremitāšu, aortas) mikotiskās aneirismas tiek atklātas ar palpāciju tikai tad, ja tās ir pietiekami lielas. Pār lielām aneirismām dažos gadījumos tiek noteikts sistoliskais troksnis (sk. Aneirisma . Aneirisma a orts).

Nieru bojājumus konstatē gandrīz visiem pacientiem ar septisku E. fokusa vai difūza glomerulonefrīta, kā arī trombembolisku infarktu veidā. Pēdējie ne vienmēr norit klīniski spilgti, patoloģiskās anatomiskās izmeklēšanas laikā tiek konstatēti tikai vairāku mazu rētu veidā nierēs. Tipiskos gadījumos nieru infarkts izpaužas kā akūtu sāpju rašanās jostas rajonā, dizūrija un hematūrija, kas ir pārejošas. Fokālajam nefrītam raksturīga relatīvi stabila mikrohematūrija un neliela proteīnūrija, kas izzūd tikai efektīvas septiskās E. ārstēšanas procesā. Ar difūzu glomerulonefrītu hematūrija un proteīnūrija ir izteiktāka, ir cilindrūrija, mērens asinsspiediena paaugstinājums, dažreiz neliela tūska, un tikai retos gadījumos ir izteikta nefrotiskais sindroms . Dažos gadījumos veidojas nieru mazspēja ar progresīvu tendenci.

Plaušas biežāk skar labās sirds valvulīts, kad trombembolijas un septiskas embolijas plaušu cirkulācijā izraisa sirdslēkmes un plaušu pneimoniju. Tomēr neatkarīgi no tā, kuri sirds vārstuļi tiek ietekmēti, ir iespējama imūnkompleksa plaušu vaskulīta attīstība, kas izpaužas kā pneimonīts, hemoptīze.

No izmaiņām citos iekšējos orgānos visbiežāk tiek noteikta liesas un aknu palielināšanās. Apmēram 1/3 pacientu ir iespējams skaidri iztaustīt liesu kreisajā hipohondrijā, tās palielināšanos vairumā gadījumu konstatē perkusijas. Aknu palielināšanās dažos gadījumos tiek kombinēta ar transamināžu, bilirubīna līmeņa paaugstināšanos, dažreiz ar dzelti, kas liecina par septiskā hepatīta attīstību, kas parasti notiek salīdzinoši viegli un regresē ar efektīvu septiskā procesa nomākšanu. . Retos gadījumos tiek novēroti septiski-emboliski aknu abscesi.

Sakāves pazīmes c.n.s. parasti atbilst tās apspiešanai infekciozas intoksikācijas dēļ (letarģija, intelektuālais nogurums, galvassāpes, bezmiegs utt.). Tomēr ir iespējama smadzeņu artēriju trombembolija vai to sieniņu plīsums septiskās nekrozes dēļ, kā arī septisks process smadzeņu vielas un to membrānu mikrotraukos. Šādos gadījumos tiek novēroti klīniskie simptomi, kas atbilst išēmiskiem vai hemorāģiskiem insults . encefalīts . meningīts .

Gados vecākiem cilvēkiem, kuri biežāk sāka slimot ar infekciozo E., tika novērotas vairākas slimības sākuma un izpausmju pazīmes. Tiem bieži attīstās primārais E. un E. uz sirds struktūrām, izmainītas aterosklerozes dēļ, t.sk. pēc miokarda infarkta. Retāk ir drudzis, vaskulīts, miokardīts (ar lielāku sirds mazspējas un jauktas izcelsmes aritmiju sastopamību); trombemboliskas komplikācijas daudz biežāk ir galvenās slimības izpausmes.

Diagnoze septisks E., sakarā ar reto sastopamības klasisko slimības attēlu, pēdējos gados ir kļuvis sarežģīts, un tāpēc vairumā gadījumu slimība tiek atpazīta vēlu (6-12 mēnešus pēc sākuma). Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz plašu diagnostikas pētījumu datiem, no kuriem lielākā daļa ir iespējama tikai slimnīcā. Pirmshospitalijas stadijā pareizu diagnozi var pieņemt galvenokārt ar jau ilgstošu (vairāk nekā 2 nedēļas) pastāvīgu vai periodisku drudzi, īpaši ar drebuļiem un spēcīgu svīšanu, ja vienlaikus tiek konstatētas kādas vaskulīta pazīmes (petehiāls). un citi hemorāģiski izsitumi, Lukin-Lipman un Konchalovsky pozitīvie simptomi - Rumpel - Leede), vai sirds trokšņu dinamika (vai to parādīšanās pirmo reizi). Palielinātas liesas noteikšana un tādi anamnēzes dati kā hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne (piemēram, mandeles, zobi), īpaši to saasināšanās pirms slimības vai zoba ekstrakcijas veikšanas, intravenozas manipulācijas, kā arī iedzimtas vai iegūtas sirds slimības esamība, ir svarīgas. Šādos gadījumos ambulatorās asins un urīna analīzes var atbalstīt iespējamo diagnozi, ja tiek konstatēts ESR palielinājums līdz 40-60. mm/h. anēmija, neitrofilija (iespējama gan uz leikocitozes, gan leikocitopēnijas fona), neitrofilu toksiskā granularitāte, hematūrija.

Slimnīcā iekaisuma procesa klātbūtni papildus apstiprina C-reaktīvā proteīna noteikšana asinīs seromukoīda palielināšanās gadījumā, bet slimības diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz īpašu diagnostikas pētījumu rezultātiem, kuru mērķis ir, pirmkārt, , objektējot E klātbūtni. , otrkārt, pierādīt tā saistību ar sepsi, nevis ar citām slimībām (diferenciāldiagnozes secībā). Endokardītu apstiprina auskultācijas un atkārtotu fonokardiogrāfisko pētījumu rezultātā konstatētais sirds trokšņu dinamisms (izskats), ticamāk – veģetācijas noteikšana uz vārstuļiem, akordiem, akordu plīsumi, lapiņas perforācija, kā arī tilpuma dinamika (atkārtotos pētījumos). ehokardiogrāfijas laikā (dažādos režīmos).asins regurgitācija skartā vārstuļa nepietiekamības veidošanās procesā. Netiešs apstiprinājums E. ir atkārtota trombembolija sistēmiskās asinsrites artērijās (aknu, liesas uc infarkti). Plaušu artēriju trombemboliju (ar sirds labo dobumu E.) ir grūtāk interpretēt, jo tā biežāk ir saistīta ar perifēro vēnu trombozi nekā ar endokardītu.

Sepses diagnozi pamato imunoloģisko un bakterioloģisko pētījumu rezultāti. Subakūtu septisku E. raksturo disproteinēmija ar g-globulīnu līmeņa paaugstināšanos, pozitīviem timola un formola testiem, imūnglobulīnu, īpaši lgM, līmeņa paaugstināšanos asinīs, komplementa koncentrācijas samazināšanos, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanos. , patogēnu antigēni (streptokoks, stafilokoks u.c.) un antibakteriālas antivielas, pozitīvs Bittorfa-Tušinska tests (histiocītu skaita palielināšanās asinīs no auss ļipiņas pēc tās vieglas masāžas); bieži tiek konstatēts reimatoīdais faktors. Īpaši svarīgi, lai pierādītu slimības bakteriālo raksturu un noteiktu sepses etioloģisko diagnozi, ir asins kultūru izolēšana, kam seko bakterioloģiskā izmeklēšana. Ja ir izpildīti vairāki nosacījumi, pozitīvus asins kultūras rezultātus var iegūt 70-90% gadījumu. Šie nosacījumi ietver: pēc iespējas agrāk (vēlams pirms antibiotiku iecelšanas) un pēc tam atkārtojiet katrā no nākamajām 3 dienām, paņemot asinis (ja nepieciešams, to pašu veic pēc nedēļu ilga antibiotiku terapijas pārtraukuma); asins paraugu ņemšana drudža augstumā (vislabāk drebuļu laikā) vienlaikus vairākās mēģenēs (3-5) ar optimālu uzturvielu barotnes izvēli; ilgstoša (3-4 nedēļas) kultūraugu uzturēšana termostatā, lai identificētu lēni augošas kultūras. Pirms tiek iegūti kultivēšanas rezultāti, pozitīvs tests par šķīstošā nitrobluttetrazolija (NBT) traipa samazināšanos pacienta neitrofiliem līdz formazīna nogulsnēm ar iekrāsotu (NBT pozitīvu) šūnu parādīšanos var apstiprināt lielu slimības saistību ar bakteriāla infekcija. Testu uzskata par pozitīvu, ja tajā ir vairāk nekā 10% NBT pozitīvo šūnu. Asins kultūru negatīvie rezultāti vienlaikus neizslēdz septiskās E. diagnozi, iegūtā asins kultūra ne visos gadījumos atbilst slimības izraisītājam (iespējama nejauša mikroba ievadīšana barības vielu vidē), tāpēc etioloģisko diagnozi pamato atkārtotu kultūru datu apvienojums, efektīvu antibiotiku darbības spektra novērtējums un atsevišķos gadījumos arī pētījumi par antivielu klātbūtni pacienta asinīs pret mikrobu no asins kultūra.

Diferenciāldiagnozeļoti grūti gados vecākiem pacientiem ar netipisku septiskas E. izpausmi zem dažādām klīniskām maskām, t.sk. zem šajā vecuma grupā izplatīto slimību maskām (sirds išēmiskā slimība, discirkulācijas encefalopātija, ļaundabīgi audzēji, pielonefrīts u.c.), ar kurām tiešām var kombinēt septisko E.. Apšaubāmos gadījumos jāveic izmēģinājuma terapija ar antibakteriāliem līdzekļiem.

Jauniešiem ar ļoti aktīvu slimības gaitu ar augstu drudzi, artralģiju, artrītu un ādas vaskulītu diferenciāldiagnozi visbiežāk veic ar reimatisma (īpaši sekundārā E.) un sistēmiskās sarkanās vilkēdes aktīvo fāzi. Tas ir balstīts uz novērtējumu par vairāku simptomu iespējamību katrā no šīm slimībām un to raksturīgajām iezīmēm imunoloģisko un citu īpašu pētījumu rezultātiem ( cilne. ). Jo īpaši tiek ņemts vērā, ka drebuļi ar drudzi, splenomegālija, atkārtota trombembolija, hemokultūras izolācija, cirkulējošo imūnkompleksu klātbūtne ar baktēriju antigēniem. veģetācijas uz vārstiem un vārstuļu un akordu iznīcināšana (saskaņā ar ehokardiogrāfiju), kas bieži tiek konstatēta septiska E. gadījumā, nav raksturīga vai nav raksturīga reimatisma un sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā. Savukārt septiskajai E. nav raksturīgi augsti antivielu titri pret streptokoku antigēniem, kas raksturīgi aktīvam reimatismam, un augsti antinukleāro antivielu titri, kas tiek noteikti sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā. Dažos gadījumos izmēģinājuma terapijas ar antibiotikām un glikokortikoīdiem rezultāti būtiski ietekmē diagnozi: remisijas sasniegšana ar antibiotikām ir iespējama tikai ar baktēriju E., savukārt glikokortikoīdi ir efektīvi sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā, efektīvi ir arī nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. reimatisma gadījumā.

Septiskā endokardīta, reimatisma aktīvās fāzes un sistēmiskās sarkanās vilkēdes diferenciāldiagnozei būtisko galveno klīnisko datu raksturojums

Ilgstošs septisks endokardīts

Šī ir lēni attīstās smaga endokarda slimība, ko pavada vārstuļu čūlas. Visbiežāk process tiek lokalizēts uz aortas (līdz 40%) un mitrālajiem vārstiem (līdz 20%). Bieži vien ir abu vārstuļu čūlas. dažreiz procesā tiek iesaistīts arī trīskāršais vārsts. Šī slimība atšķiras no akūta septiska endokardīta: 1) lēna sākums un norise; 2) primārā strutojošā-septiskā fokusa neesamība; 3) latentu infekcijas perēkļu klātbūtne; 4) iepriekšējs sirds vārstuļu aparāta reimatiskā procesa bojājums.

Etioloģija un patoģenēze

Šajā slimībā visbiežāk (60%) no asinīm tiek sēts zaļais streptokoks (Streptococcus viridans), retāk enterokoki, baltie un Staphylococcus aureus. Palielinoties rezistento stafilokoku celmu skaitam, palielinās stafilokoku endokardīta skaits.

Neskatoties uz to, ka dažas saites subakūtā septiskā endokardīta attīstībā nav pilnībā izprotamas, šobrīd ir noskaidrots, ka šīs slimības rašanās gadījumā ir nepieciešama vairāku faktoru kombinācija: 1) septikopēmija; 2) organisma sensibilizācija pret patogēnām baktērijām; 3) endokarda strukturālās integritātes pārkāpumi. Izmaiņas endotēlija apvalkā un vārstu deformācijas veicina baktēriju fiksāciju tajos.

patoloģiskā anatomija

Ilgstošs septisks endokardīts kam raksturīgs čūlainais endokarda bojājums ar trombotiskiem pārklājumiem, kam ir polipozes izskats, galvenokārt uz vārstiem. Tiek atzīmēts, ka sākumā rodas distrofiskas izmaiņas ar sekojošu iekaisuma reakcijas attīstību. Vairumā gadījumu novērotās miokarda izmaiņas raksturo muskuļu šķiedru toksiska deģenerācija ar vairākām mazām nekrozēm. Tiek atzīmētas izmaiņas asinsvadu sistēmā, visvairāk cieš kapilāru un mazo artēriju sienas, kas izraisa caurlaidības traucējumus, plīsumus un asiņošanu. Nieru bojājumi var izpausties ar fokusa vai difūza nefrīta attīstību, sirdslēkmes. retāk - amiloidozes attīstība. Liesā uz pulpas difūzās hiperplāzijas fona tiek konstatēti sirdslēkmes. Tiek atzīmētas nozīmīgas distrofiskas izmaiņas aknās, kam seko fibrozes attīstība, kuņģa un zarnu gļotādas čūlas.

Ilgstoša septiska endokardīta simptomi

Slimības sākums gandrīz vienmēr ir smalks, pacienta vispārējais stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Tiek atzīmēts viegls nogurums, vājums, diskomforts sirds rajonā, neasas un nenoteiktas sāpes locītavās. Tā kā lielākajai daļai pacientu ir sirds slimība, tie neliecina par jaunas slimības rašanos. Retos gadījumos slimība izpaužas akūti: drebuļi, strauja temperatūras paaugstināšanās, sirdsklauves, sāpes jebkurā ķermeņa daļā. Šie simptomi ir atkarīgi no pēkšņas embolijas sākuma ar latentu endokardītu.

Drudzis ir nemainīgākais simptoms; reta izņēmuma veidā tas var nebūt senils vecuma personām. Temperatūras paaugstināšanās sākumā ir neliela. Pēc tam temperatūra kļūst augsta, nepareiza veida, pārejoša vai periodiska. Bieži uz subfebrīla fona. temperatūra, periodiski paaugstinās ķermeņa temperatūra līdz 39 ° C vai vairāk, kā likums, ar drebuļiem un spēcīgu svīšanu. Bieži tiek atzīmēta atdzišana, retāk izteikta drebuļi. Kopā ar drudzi vienmēr progresē hipohromiskā tipa anēmija. Āda ir bāla, ar dzeltenīgu nokrāsu. Ādas un gļotādu bālums var būt smalks ar ievērojamu cianozi. Vairumā gadījumu pirksti izskatās kā stilbiņi.

Vairumā gadījumu ir iegūtas vai iedzimtas sirds vārstuļu slimības pazīmes, kas bija pirms septiskā endokardīta attīstības. Atbilstoši vienai vai otrai sirdskaitei tiek atzīmētas sirds izmēra izmaiņas un dzirdami raksturīgi trokšņi. Attīstoties slimībai, mainās pēdējo raksturs, pievienojas funkcionālie trokšņi, ko izraisa sirds sekundāra paplašināšanās un anēmija, un jauni organiski trokšņi sakarā ar subakūtām iekaisuma izmaiņām vārstuļos vai pat to perforācijā. Sistoliskais un diastoliskais troksnis septiskā endokardīta gadījumā ir intermitējoša. Īsā laikā tie vai nu pastiprinās, vai pazūd. Pēkšņi parādās muzikāls troksnis, kad tiek saplēsts akords vai vārsts. Aortas vārstuļus visbiežāk ietekmē endokardīts, tāpēc ir aortas vārstuļu nepietiekamības pazīmes. Sirds izmērs ir vēl vairāk palielināts vienlaicīga miokardīta dēļ. Bieži vien ir ekstrasistolija. Dažos gadījumos ir iespējams noteikt atrioventrikulārās un intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumu. Priekškambaru fibrilācija ir retāk sastopama nekā ar kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi. Jāatzīmē, ka subakūts endokardīts parasti rodas cilvēkiem ar labi kompensētu sirds slimību, tāpēc agrīnas sirds mazspējas pazīmes tiek novērotas reti. Tas attīstās tikai ar vārstuļa bojājuma progresēšanu un vienlaicīgu miokardītu. Perikarda berzes berzēšana tiek konstatēta ļoti reti, galvenokārt ar urēmiju. Koronāro artēriju emboliju ar endokarda veidojumu daļiņām pavada pēkšņas stenokardijas sāpes un šoks, kas bieži beidzas ar nāvi.

Viena no raksturīgākajām izpausmēm septisks endokardīts ir embolija mazos vai lielos nieru, smadzeņu, liesas, ādas, ekstremitāšu vai kuņģa-zarnu trakta asinsvados ar iekšējo orgānu sirdslēkmes veidošanos un atbilstošiem simptomiem pēkšņām slimības komplikācijām no iekšējiem orgāniem un nervu sistēmas. Viena no biežajām septiskā subakūtā endokardīta izpausmēm ir sistēmisks asinsvadu bojājums (arterīts un kapilīts). Gandrīz visos gadījumos var konstatēt asinsizplūdumus ādā izolētu petehiju un plaši izplatītu asinsizplūdumu veidā. Petehiju centram bieži ir bālgana krāsa. Tie nepaceļas virs ādas līmeņa, kā tas ir akūtā septiskā endokardīta gadījumā. Dažreiz petehiālie izsitumi ir redzami tikai uz kāju ādas. Tās var pazust un atkal parādīties. Reizēm ādas asiņošana ir ļoti izplatīta. Šajos gadījumos tiek novērota trombopēnija, asiņošanas laika pagarināšanās. Ļoti bieži ir asinsizplūdumi apakšējā plakstiņa konjunktīvā (Lūkina pazīme). Mutes gļotādā var būt asiņošana, īpaši mīkstajā un cietajā aukslējā. Diagnostiskā vērtība ir sāpīgu ādas bojājumu parādīšanās - Oslera mezgliņi, cianotiski sarkani mezgliņi adatas galviņas vai vairāk lielumā, kas parādās uz pirkstiem, plaukstām vai pēdām. To rašanos pavada akūtas sāpes, pēc 2-3 dienām mezgliņš izzūd. Dažreiz ir mezglainas ādas izmaiņas eritematozu vai hemorāģisku nesāpīgu bojājumu veidā. Aprakstīti asinsizplūdumi zem nagiem hemorāģisko sloksņu veidā. Punktu asinsizplūdumus ādā var reproducēt ar venozā un kapilārā spiediena palielināšanos, uzliekot aproci vai žņaugu (simptoms Končalovska-Rumpela-Līda). Kapilāru trauslums tiek konstatēts arī pēc nelielas ādas traumas (šķipsnas simptoms).

Var būt simptomi, ko izraisa embolija un plaušu infarkts, kā arī stagnācija plaušu asinsritē. Pleiras izsvīdums ir retāk sastopams. Hemorāģisks eksudatīvs pleirīts var attīstīties ar infarkta pneimoniju. Palpējot vēderu, gandrīz vienmēr ir iespējams noteikt palielinātu blīvu liesu, dažreiz tā sasniedz ievērojamu izmēru. Ar liesas infarktu un perisplenītu sāpes rodas kreisajā hipohondrijā un vēderplēves berzes troksnis. Ļoti bieži aknu palielināšanās tiek noteikta toksiska hepatīta un asins stagnācijas attīstības dēļ.

Centrālās nervu sistēmas bojājumi ir saistīti ar arterīta vai smadzeņu embolijas attīstību. Lielu asinsvadu embolija izraisa paralīzi, samaņas zudumu un dažkārt izraisa pēkšņu nāvi. Dažos gadījumos vairāku baktēriju embolijas un arterīta rezultātā veidojas difūza meningoencefalīta attēls (aptumšums, miegainība, reibonis, diplopija, muskuļu raustīšanās).

Hipohroma anēmija ir pastāvīgs endokardīta simptoms. Dažos gadījumos eritrocītu skaits samazinās līdz 3 DO12 l (3 LLC LLC). Ir trombopēnija un ESR palielināšanās. Leikocītu skaits ir normāls vai ir normas augšējā robeža. Tomēr pēc emboliskiem infarktiem tiek novērota leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi. Bieži vien ir izteikta monocitoze un makrofāgu vai histiocītu parādīšanās asinīs. Svarīgs diagnostikas tests ir šo šūnu skaita palielināšanās pēc auss ļipiņas mīcīšanas pirms asiņu ņemšanas (Bittorfa-Tušinska zīme). Sublimāta, formola, zelta koloidāla un timola reakcijas ļoti bieži ir pozitīvas. A2 un uglobulīna proteīna frakciju saturs asins serumā ir palielināts. Vasermana reakcija var būt pozitīva. 70% gadījumu slimības izraisītājs tiek sēts no asinīm.

Pretstatā aktīvajam reimatiskajam procesam antihialuronidāzes un antistreptolizīna O titri biežāk ir normāli.

Gandrīz visos gadījumos tiek konstatēta albumīnūrija un hematūrija. Makrohematūrija tiek novērota ar vairāk vai mazāk nozīmīgu emboliju nieru traukos. Tomēr biežāk tiek konstatēta mikrohematūrija, proteīnūrija, cilindrūrija. Līdz ar fokusa nefrīta un īpaši subakūta difūzā glomerulonefrīta attīstību progresē nieru mazspēja: urīna relatīvais blīvums samazinās līdz izostenūrijai, palielinās azotēmija un bieži iestājas urēmija, kas noved pie nāves.

Plūsma

Slimības ilgums ir no vairākiem mēnešiem līdz 5-8 gadiem. Paasinājuma periodi mijas ar remisiju. Pamatā ir trīs kursa varianti: 1) bezdrudža forma; 2) torpid - labdabīga forma ar nelielu temperatūras paaugstināšanos un lēnu gaitu; 3) subakūta forma - ar augstu drudzi, ievērojamu anēmiju, asinsizplūdumiem, embolijām. Primārā sepses lentae forma ir smagāka, attīstoties iepriekš nemainītu vārstuļu trombolītiskajiem bojājumiem. Septisks endokardīts, kas attīstās pacientiem ar iepriekš mainītu vārstuļu aparātu, norit maigāk un norit vētrainā veidā. Sepses lentae attīstību pacientiem ar iedzimtām malformācijām, arteriovenozām aneirismām var attiecināt uz to pašu sekundāro formu. Sepses lentae bez drudža forma klīnicistiem ir zināma jau sen. To raksturo sepses simptomu pārsvars. Pacientiem ir tendence uz trombozi un emboliju, nieru bojājumu progresēšana ar izteiktu hipertensīvu reakciju. Latentā septiskā endokardīta gadījumu skaita pieaugums pēdējos gados, acīmredzot, ir saistīts ar organisma reaktivitātes izmaiņām un plašo antibiotiku lietošanu devās, kas nav pietiekamas septiskā procesa likvidēšanai.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Svarīgs diagnozes faktors ir patogēno mikroorganismu noteikšana asinīs. Visjutīgākā metode patogēna noteikšanai ir balto peļu intraabdominālās infekcijas bioloģiskā metode ar pacienta asinīm, kas ļauj 90% gadījumu noteikt patogēna raksturu.

Tipiska sepses lentae klīniskā attēla klātbūtnē diagnoze nav grūta. Primārā endokardīta attīstības gadījumos diagnoze ir sarežģīta, jo slimības sākumā nav sirds vārstuļu aparāta bojājuma simptomu. Ir jānošķir sepse lentae no reimatiskā endokardīta, kurā nav drebuļu, drudžainas temperatūras, stipra svīšana, anēmija, pastāvīga hematūrija, palielināta liesa, palielināts ESR. Par labu reimatiskajam kardītam liecina perikardīta un citu poliserozīta izpausmju atklāšana slimības sākumā, locītavu bojājumi un labs pretiekaisuma terapijas rezultāts.

Retos gadījumos kopā ar reimatisko sirds slimību un sepse lentae var būt abu slimību pazīmes.

Diagnostikas grūtības rada ilgstošs septisks endokardīts pacientiem ar atvērtu ductus arteriosus, ar traumatiskām arteriovenozām aneirismām, kad aktīvais septiskais fokuss lokalizējas nevis uz vārstuļiem, bet gan asinsvadu defektu vietās. Tas var rasties arī sifilisa vai aterosklerozes skartajā aortā vai plaušu artērijā.

Dažos gadījumos ir jānošķir sepsi lentae un sistēmiskā sarkanā vilkēde, kas rodas ar drudžainu drudzi, drebuļiem, locītavu, sirds bojājumiem, ar palielinātu liesu. Taču specifiskas ādas izpausmes, īpaši uz sejas, "vilēdes šūnu" noteikšana asinīs, antibiotiku terapijas neefektivitāte izšķir jautājumu par labu sistēmiskajai vilkēdei. Brucelozes diferenciāldiagnoze nerada grūtības, jo ar pēdējo slimību nav sirds slimību, nieru bojājumu, anēmijas, nogulumu reakcijas, asins kultūras ir maz mainītas, un Burne tests un Wright-Heddleson reakcija ir pozitīvi.

Ilgstoša septiska endokardīta ārstēšana

Subakūta ārstēšana septisks endokardīts jābūt savlaicīgai un visaptverošai, jāveic slimnīcā, un tajā jāietver: 1) antibakteriāla, 2) pretiekaisuma, 3) kardiotoniska, 4) detoksikācija, 5) vielmaiņas un 6) antianēmiska terapija.

Antibakteriālās terapijas vispārīgie principi ir šādi: ieteicams ievadīt lielas plaša spektra antibiotiku devas atkarībā no patogēnā mikroorganisma jutības: daļēji sintētiskie penicilīni, tetraciklīni, cefalosporīni, aminoglikozīdi. Ar zemu jutību pret vienu antibiotiku vai divu patogēnu kultūru no asinīm ieteicams kombinēt vienu no pirmajām trim grupām ar aminoglikozīdiem. Ar stafilokoku endokardītu ieteicams kombinēt metaciklīnu vai oksacilīnu ar ampicilīnu vai tseporīnu, stafilokoku toksoīdu, autovakcīnas uc Labs efekts tika atzīmēts, ja antibiotikām pievienoja ilgstošas ​​darbības sulfonamīdus (sulfadimetoksīnu) ar trimetoprimu. Šo zāļu pievienošana ir indicēta ar antibiotiku devas samazināšanos, to sliktu toleranci, kandidomikozes attīstību. Antibiotiku terapija tiek atcelta ne agrāk kā 20-60 dienas pēc temperatūras normalizēšanās un stāvokļa stabilizēšanās, iespējams, sulfonamīdu lietošanas laikā. Ar endokardīta klīnisko ainu ir nepieciešams lietot pretiekaisuma terapiju (salicilātus, piramidonu, butadionu, indometocīnu, brufēnu utt.) un atbilstoši indikācijām steroīdus (prednizolonu, triamcinolonu, urbazonu utt.), jo pēdējie samazina iekaisuma reakciju un bloķē alerģisko komponentu. Kardiotoniskā terapija sirds mazspējas gadījumā tiek veikta rūpīgi, lai izvairītos no embolijas rašanās. Ūdens-elektrolītu metabolisma, tauku tīklenes, spirolaktonu pārkāpuma gadījumā. Attīstoties anēmijai, ir indicēta dzelzi saturošu medikamentu lietošana kombinācijā ar B grupas C vitamīnu, iespējams pārliet pilnas asinis vai eritrocītu masu, ja tam nav absolūtu kontrindikāciju. Ir nepieciešams veikt vispārēju stiprinošu un simptomātisku terapiju.

Prognoze

Plašā antibiotiku, sulfonamīdu, nitrofurānu lietošana ļauj izārstēt vairāk nekā 60% pacientu ar subakūtu septisku endokardītu. Paasinājums var notikt 4-6 nedēļas pēc ārstēšanas pārtraukšanas. Tas pamato nepieciešamību pēc ilgstošas ​​ilgstošas ​​terapijas ar pretmikrobu līdzekļiem.

Septisks endokardīts ir slimība, kas attīstās uz vispārēja ķermeņa septiska stāvokļa fona ar endokarda iekaisumu un sirds vārstuļu bojājumiem. Šī ir īpaša sepses forma.

Šāda patoloģija rodas mikrobu iekļūšanas rezultātā no ārpuses infekciozajā fokusā, kas visbiežāk pieder pie koku grupas. Apsveriet visas endokardīta pazīmes, kas izraisa sirds sepsi.

Slimības septiskajā formā strauji palielinās ķermeņa reaktivitāte, kas izpaužas kā lokālu un vispārēju reakciju uz alergēnu paātrināšanās un pastiprināšanās, tāpēc šādu endokardītu var uzskatīt par bakteriālu septicēmiju (asins saindēšanos). .

Septiskā endokardīta kopējais attēls ir atkarīgs no patogēna. Sēnīšu infekcijas un gramnegatīvā mikroflora reti izraisa šo slimību, un visbiežāk šāds endokardīts attīstās narkomāniem vai cilvēkiem ar mākslīgiem vārstiem. Streptokoki var izraisīt subakūtu vai akūtu septiskā endokardīta formu, un šo formu ārstēšana ir līdzīga.

Akūts septisks endokardīts attīstās ļoti strauji (no 3 līdz 14 dienām) un ir ārkārtīgi grūts. Septiskā endokardīta subakūtā forma un tās simptomi attīstās ilgākā laika posmā (3 mēneši), hroniska (ilgstoša) var ilgt vairākus gadus.

Subakūtu infekciozi-septisku endokardītu raksturo tādi simptomi kā vispārējs vājums, nogurums, svara zudums un subfebrīla temperatūras parādīšanās. Arī Iespējami imūnkompleksu orgānu bojājumi(nefrīts, artralģija) un embolisku komplikāciju attīstība (insults, nieru infarkts).

Cēloņi un provocējošie faktori

Slimības pamatā ir paaugstinātas jutības reakcijas, ko izraisa asinīs cirkulējošo toksisko imūnkompleksu ietekme, kas satur patogēnu antigēnus. Daudzas septiskā endokardīta izpausmes ir saistītas ar šiem imūnkompleksiem:

• vaskulīts;
• trombemboliskais sindroms;
• straujš asinsvadu caurlaidības pieaugums;
• stromas šūnu reakcijas utt.

Visbiežāk subakūtā formā komplikācijas rodas tieši uz iepriekš modificētiem vārstiem. Gados vecāki cilvēki ir visvairāk uzņēmīgi pret sirds kreiso kambaru endokardītu. ar bojājumiem un vārstiem, kuriem iepriekš bija izmaiņas.

Visbiežāk pie sirds bojājumiem tiek veiktas zobu operācijas, instrumentālie kuņģa-zarnu trakta, uroģenitālā trakta izmeklējumi, kā arī infekcijas perēkļu baktērijas. Labo sirds kambaru sakāve visbiežāk attīstās narkomāniem. un slimnīcas pacienti ar uzstādītiem intravaskulāriem katetriem.

Diemžēl šo slimību ir grūti noteikt savlaicīgi. "Septiskā endokardīta" diagnoze bieži tiek veikta pēc vārstuļu patoloģijas veidošanās un sirds mazspējas parādīšanās.

Slimību izplatība

Septiskais miokardīts ir sadalīts divos veidos:

• primārs- attīstās uz neskartiem vārstiem (Černogubova slimība);
• sekundārais- attīstās uz vārstiem, kuriem iepriekš bija patoloģijas.

Sekundārais slimības veids tiek konstatēts 70-80% pacientu, visbiežāk ar agrāk. Daudz retāk - rodas pacientiem ar aterosklerozi, sifilītu vai.

Primārais slimības veids tiek konstatēts 20-30% no visiem gadījumiem.

Briesmas un sekas

Pēdējo desmitgažu laikā morfoloģiskā un klīniskā aina ir krasi mainījusies. Iepriekš, kad antibiotikas praktiski neizmantoja, septiskais endokardīts tika uzskatīts par smagāko slimību, kas noveda pie nāves.

Pateicoties lielām antibiotiku devām, tiek novērsts septiskais process uz sirds vārstuļiem, granulācijas vārstu audos nobriest ātrāk, novēršot baktēriju fokusu.

Šajā gadījumā notiek vārstuļu deformācija un jau esošās sirds patoloģijas attīstība vai saasināšanās.

Kādu laiku pēc terapijas sākuma sāk parādīties sirds dekompensācijas pazīmes, kas noved pie nāves.

Autopsijas laikā aortas sirds defekti parasti tiek atklāti ar spēcīgu smaguma pakāpi. vārstuļu izmaiņas, bukletu perforācija, kā arī smaga miokarda patoloģija.

Simptomi un pazīmes

Septiskā endokardīta simptomi ir vispārējs vājums, elpas trūkums. Subfebrīla temperatūra saglabājas, bet periodiski paaugstinās virs 39 grādiem. Raksturīgi arī drebuļi un pastiprināta svīšana.

Pacientam ir bālums, ko izraisa anēmija un aortas vārstuļa disfunkcija. Dažiem pacientiem ar smagu septisku endokardītu ir pelēcīgi dzeltenīga āda, zemādas asiņošana, kas parādās arī uz plakstiņu krokām un konjunktīvas. Tas ir saistīts ar kapilāru trauslumu.

Biežāk pacientiem pirksti kļūst kā stilbiņi, un nagi izskatās kā pulksteņu brilles.

Diagnostika

Sirds izmeklēšanas laikā bieži tiek konstatēti trokšņi. Subakūtam endokardītam raksturīga embolija nieru traukos, kā arī liesas, ekstremitāšu, kuņģa-zarnu trakta traukos. Bieži vien ir palielināta liesa, tiek konstatēts glomerulonefrīts, kam ir fokusa forma.

Urīna analīze atklāj vieglu proteīnūriju un hematūriju. Dažreiz olbaltumvielu sadalīšanās produktu ietekmes rezultātā var rasties difūzs glomerulonefrīts. Asinīs tiek konstatētas leikocītu skaita izmaiņas, samazināts eozinofilu skaits. Bioķīmiskajā analīzē tiek novērota disproteinēmija, timola un formola paraugi ir pozitīvi. Asins kultūras atklāj baktēriju klātbūtni.

patoloģiskā anatomija

Sepses fokusu pārstāv polipozes-čūlains endokardīts. Biežāk ar subakūtu septisku endokardītu nekavējoties tiek ietekmēti aortas vārsti, mitrālie un aortas vārsti. Narkomāniem bieži tiek iesaistīts arī trikuspidālais vārsts.

Makroskopiskais attēls ir šāds:

• plašas čūlas, nekrozes perēkļi, bieži ar caurumu veidošanos un vārstuļu atdalīšanu;
• masīvi polipozes trombotiski pārklājumi čūlu veidošanās vietās;
• sekundārajā formā izmaiņas attīstās uz defekta fona: hialinoze, skleroze, vārstuļu kaļķu pārkaļķošanās; iespējama miokarda hipertrofija.

Mikroskopiskā aina izceļas ar to, ka p:

• limfas-makrofāgu infiltrācija (akumulācija) sirdī, septiskā endokardīta akūtā formā, izpaužas kā polimorfonukleāro leikocītu pievienošanās simptoms;
• mikrobu kolonijas;
• masīva kalcija sāļu izdalīšanās trombu masās (subakūtā forma).

Vispārējas izmaiņas ir "septiskajā liesā". Tas palielinās izmērā, ir saspringta kapsula, tajā bieži tiek konstatēti sirdslēkmes. Hroniska un subakūta septiska endokardīta gadījumā tas sabiezē sklerozes dēļ.

Izmaiņas, kas saistītas ar toksisko imūnkompleksu cirkulāciju:

• ģeneralizēts alternatīvi-produktīvs vaskulīts ar daudzām petehiālām asiņošanām;
• difūzs imūnkomplekss glomerulonefrīts;
• artrīts.

Ārstēšanas taktika un prognoze

Septiskā endokardīta terapija tiek veikta ar lielām antibakteriālo zāļu, vitamīnu devām un citi ķermeņa nostiprināšanas līdzekļi.

Subakūtā formā pat ar agrīnām pazīmēm pacientam nepieciešams gultas režīms, atpūta, uztura stiprināšana.

Visefektīvākais līdzeklis ir penicilīns, dažreiz kombinācijā ar streptomicīnu.. Vienu mēnesi penicilīnu ievada katru dienu 500 000-1 500 000 vienību devā. Pēc tam šo kursu atkārto vairākas reizes ar nelieliem pārtraukumiem. Ārstēšana ir visefektīvākā, ja to veic pašā slimības sākumā.

Kā papildu terapija tiek izmantoti līdzekļi, kas palielina organisma rezistenci un pastiprina antibiotiku iedarbību. Tāpat šādas ārstēšanas mērķis ir aizkavēt antibakteriālo zāļu izdalīšanos, novērst asins recekļu veidošanos uz vārstiem.

Lai paaugstinātu imunitāti un uzlabotu pacienta vispārējo stāvokli, tiek veikta vitamīnu terapija un asins pārliešana, ja šādai procedūrai nav kontrindikāciju.

Ja asins kultivēšanas laikā tiek konstatēti pret penicilīnu rezistenti mikrobi, ārstēšanu veic ar sulfonamīda zālēm lielās devās, kā arī streptomicīnu. Tāpat pacientam tiek doti dezinfekcijas līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, maisījumi ar multivitamīniem.

Ar savlaicīgu ārstēšanu ar penicilīnu temperatūra pazeminās, un smagas orgānu patoloģijas rodas reti. Pacients atveseļojas, vai ir ilgstoša remisija.

Ja ārstēšana tiek uzsākta jau vidējā vai vēlīnā periodā, uzlabojas pacienta veselības stāvoklis, pazeminās temperatūra, uzlabojas asins aina, samazinās liesa.

Līdz 80% pacientu ar subakūtu endokardītu tiek izārstēti, bet trešdaļai pacientu attīstās sirdsdarbības traucējumi. Recidīvs dažkārt notiek pirmajā mēnesī pēc ārstēšanas pabeigšanas. Attīstās asinsrites mazspēja, embolija, nieru darbības traucējumi, sirds blokāde, tāpēc septisks endokardīts ir letāls.

Dažreiz pēc remisijas parādās sirds mazspējas pazīmes, kas noved pie pacienta nāves. Ir svarīgi to zināt pat pēc pacienta stāvokļa uzlabošanās var rasties nākamais paasinājums.

Ja sepse ir operācijas rezultāts, ir svarīgi likvidēt infekcijas vietu. Terapija tiek veikta, izmantojot antibiotikas un citus medikamentus, kā arī izmantojot asins pārliešanas metodi. Penicilīnu ievada katru dienu ik pēc 3 stundām kopējā devā līdz 800 000 vienībām.

Uzziniet vairāk par septisko endokardītu šajā videoklipā:

Preventīvie pasākumi

Pacientiem ar esošiem sirds defektiem jābūt speciālistu uzraudzībā. Lai novērstu septiskā endokardīta attīstību, nepieciešams likvidēt fokālās infekcijas.. Īpaši tas attiecas uz zobu, mandeles slimībām.

Jebkuras ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā vienu dienu pirms operācijas un pēc divām dienām jālieto antibakteriālie līdzekļi (streptomicīns, penicilīns).

Septisks miokardīts ir bīstama slimība, ko izraisa sirds vārstuļu infekcija ar citu orgānu bojājumiem. Sākotnējo slimības stadiju ir diezgan grūti noteikt.

Savlaicīga terapija ar antibakteriāliem līdzekļiem ievērojami samazina nopietnu sirds vārstuļu bojājumu rašanās risku.

Pēc asins kultūrām tiek uzsākta ārstēšana ar penicilīnu vai streptomicīnu lielās devās ar atkārtotiem kursiem. Bet pēc ilgstošas ​​remisijas var rasties paasinājums vai jauna sepse, kas izraisa sirds mazspēju un nāvi.

Pacientam jānodrošina atpūta, gultas režīms, viegls stiprināts ēdiens, aizsardzība pret infekcijām. Pēc pareizi veiktas terapijas vairumā gadījumu ir vispārējs stāvokļa uzlabojums.

Lorenss L. Peletjē, Roberts G. Petersdorfs ( Lorenss L. Pelletier, JR., Roberts G. Pētersdorfa)

Definīcija.Infekciozais (septiskais) endokardīts ir bakteriāla sirds vārstuļu jeb endokarda infekcija, kas attīstījusies saistībā ar iedzimtu vai iegūtu sirdskaiti. Klīniskajās izpausmēs līdzīga slimība attīstās, kad tiek inficēta arteriovenoza fistula vai aneirisma. Infekcija var attīstīties akūti vai pastāvēt slepeni, būt zibenīga vai ieilgusi. Infekciozais endokardīts, ja to neārstē, vienmēr ir letāls. Infekcija, ko izraisa organismā esošie mikroorganismi ar zemu patogenitāti, parasti ir subakūta, savukārt infekcija, ko izraisa mikroorganismi ar augstu patogenitāti, parasti ir akūta. Septisko endokardītu raksturo drudzis, sirds trokšņi, splenomegālija, anēmija, hematūrija, gļotādas petehijas un embolijas izpausmes. Vārstu iznīcināšana var izraisīt akūtu kreisā atrioventrikulārā vārstuļa un aortas vārstuļa nepietiekamību, kam nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās. Mikotiskas aneirismas var veidoties aortas saknes rajonā, smadzeņu artēriju bifurkācijās vai citās attālās vietās.

Etioloģija un epidemioloģija.Pirms antimikrobiālo līdzekļu parādīšanās 90% gadījumu septisko endokardītu izraisīja streptococcus viridans, kas nokļūst sirds rajonā pārejošas bakteriēmijas rezultātā augšējo elpceļu infekcijas slimību dēļ, visbiežāk jauniešiem ar reimatisko sirds slimību. Septisks endokardīts šādiem pacientiem parasti attīstās pēc ilgstošām infekcijas slimībām, un to pavada klasiskas fiziskas pazīmes. Šobrīd pārsvarā slimo vecāki cilvēki, biežāk vīrieši ar iedzimtiem vai iegūtiem sirds defektiem, kas inficējušies uzturēšanās laikā klīnikā vai narkotiku lietošanas rezultātā. Šādos gadījumos izraisītājs parasti ir nezaļais streptokoks. Agrīnās slimības stadijās pacientiem parasti neveidojas klubu veidošanās, splenomegālija, Oslera mezgliņi vai Rota plankumi.

Narkomāniem, kuri narkotikas lieto parenterāli, sepse var attīstīties pat tad, ja nav infekcijas ieejas vārtu, taču biežāk ir pēdējās pazīmes. Ilgstoša intravaskulāru ierīču lietošana palielina nozokomiālā endokardīta sastopamību. Pacienti ar sirds vārstuļu protēzēm ir pakļauti infekcijas riskam no orgāniem, kas implantēti operācijas laikā, vai pārejošas bakteriēmijas dēļ, kas ietekmē sirds vārstuļus mēnešus un gadus pēc operācijas.

Patoģenēze.Hemodinamikas iezīmēm ir svarīga loma septiskā endokardīta attīstībā. Asinīs cirkulējošās baktērijas var pievienoties endotēlijam ar pietiekami lielu plūsmas ātrumu distāli no obstrukcijas vietas, t.i., kur ir samazināts perifērais spiediens, piemēram, kambara starpsienas defekta pusē, kas vērsta pret plaušām (ja nav plaušu hipertensija un reversā šuntēšana) vai funkcionējoša ductus arteriosus klātbūtne. Asins plūsmas pārkāpums apgabalos, kas ir pakļauti citām strukturālām izmaiņām vai anomālijām, veicina endotēlija virsmas izmaiņas un trombotisku nogulšņu veidošanos, kas pēc tam kļūst par mikroorganismu nogulsnēšanās centru.

Visbiežāk septiskā endokardīta attīstības stimuls ir pārejoša bakteriēmija. Pārejoša bakteriēmija S. viridans parasti novēro, ja pēc zobārstniecības procedūrām, zoba izraušanas, tonzilektomijas manipulāciju vietas apūdeņo ar ūdens strūklu, vai gadījumos, kad pacienti sāk ēst uzreiz pēc šīm procedūrām. Bakterēmijas risks ievērojami palielinās, ja ir jebkādi infekciozi mutes dobuma bojājumi. Enterokoku bakteriēmija var rasties manipulācijas ar inficēto uroģenitālo ceļu, piemēram, urīnpūšļa kateterizācijas vai cistoskopijas rezultātā. Lai gan gramnegatīvās baktērijas bieži izraisa bakterēmiju, tās reti izraisa septisku endokardītu, ko var izskaidrot vai nu ar komplementu fiksējošo nespecifisko antivielu aizsargājošo iedarbību, vai ar gramnegatīvo mikroorganismu nespēju pievienoties trombozes nogulsnēm un fibrīnam. -pārklātas endotēlija virsmas.

Septisks endokardīts biežāk attīstās cilvēkiem ar sirds slimībām, bet dažreiz mikroorganismi ar pietiekamu virulenci var ietekmēt sirds vārstuļus veseliem cilvēkiem. Infekcijas process visbiežāk uztver sirds kreiso pusi. Atbilstoši septiskā endokardīta biežumam vārsti ir sakārtoti šādi: kreisais atrioventrikulārais vārsts, aortas vārsts, labais atrioventrikulārs vārsts, plaušu vārsts. Iedzimta divpusējā aortas vārstuļa klātbūtne, kas izmainīta kreisā atrioventrikulārā vārstuļa un aortas vārstuļa reimatisku bojājumu rezultātā, šo vārstuļu pārkaļķošanās aterosklerozes rezultātā gados vecākiem pacientiem, mitrālā vārstuļa prolapss, mehāniskas vai bioloģiskas sirds protēzes klātbūtne vārstuļi, Marfana sindroms predisponē arī septiska endokardīta attīstību., idiopātiska hipertrofiska subaortāla stenoze, aortas koarktācija, arteriovenoza šunta klātbūtne, kambaru starpsienas defekts, funkcionējošs ductus arteriosus. Septisko endokardītu reti izraisa priekškambaru starpsienas defekts.

Septiskā endokardīta izraisītāji

predisponējošs stāvoklis	Patogēns	Piezīmes
Zobu manipulācijas	zaļais streptokoks
parenterāla narkotiku lietošana	Staphylococcus aureus Streptococcus A grupas gramnegatīvās baktērijas Candida spp.	Bieži sastopams septisks flebīts un labās puses endokardīts.
Sirds vārstuļu protezēšana
Mazāk nekā 2 mēnešus pēc operācijas	S. epidermidis Difterijai līdzīga baktērija Gramnegatīvas baktērijas Candida spp. . Enterokoki Staphylococcus aureus	Agrīna infekcijas parādīšanās, rezistence pret profilaktiskiem pretmikrobu līdzekļiem operācijas laikā
Vairāk nekā 2 mēnešus pēc operācijas	Streptococcus spp. S. epidermidis Difterijai līdzīga baktērija Enterococcus Staphylococcus aureus	Daži zemas virulences mikroorganismi, kas ieviesti operācijas laikā, mēdz attīstīties lēni
Urīnceļu infekcijas	Enterokoki Gramnegatīvās baktērijas	Rodas gados vecākiem vīriešiem ar prostatītu un sievietēm ar urīnceļu infekciju
Flebīts, kas saistīts ar katetra ieviešanu	Staphylococcus aureus S. epidermidis Candida spp. . Gramnegatīvās baktērijas	Arvien biežāks endokardīta avots hospitalizētiem pacientiem
Alkoholisms	pneimokoki	Var būt saistīts ar pneimoniju un meningītu
resnās zarnas vēzis	Streptococcus bovis

Ilgstošas ​​intravaskulāras infekcijas rada augstu antivielu titru pret inficējošiem mikroorganismiem. Parasti asinīs tiek konstatēti cirkulējošo antigēnu-antivielu kompleksi, dažreiz rodas imūnkomplekss glomerulonefrīts un ādas vaskulīts.

Mikroorganismi, kas cirkulē asinīs, pievienojas endotēlijam, pēc tam tos pārklāj ar fibrīna pārklājumiem, veidojot veģetāciju. Barības vielu plūsma augšanas sezonā apstājas, un mikroorganismi nonāk statiskā augšanas fāzē. Tajā pašā laikā tie kļūst mazāk jutīgi pret pretmikrobu zāļu iedarbību, kuru darbības mehānisms ir kavēt šūnu membrānas augšanu. Ļoti patogēni mikroorganismi ātri izraisa vārstuļu iznīcināšanu un to čūlu veidošanos, izraisot vārstuļu nepietiekamības attīstību. Mazāk patogēni mikroorganismi izraisa mazāk smagu vārstuļu iznīcināšanu un čūlu veidošanos. Tomēr tie var izraisīt lielu polipeptīdu veģetāciju veidošanos, kas var aizsprostot vārstuļa lūmenu vai atrauties, veidojot embolus. Infekcijas process var izplatīties uz blakus esošo endokardu vai vārstuļu gredzenu, veidojot mikotisku aneirismu, miokarda abscesu vai sirds vadīšanas traucējumus. Iesaistīšanās cīpslu akordu procesā noved pie to plīsuma un akūtas vārstuļa nepietiekamības parādīšanās. Inficētās veģetācijas ir vāji vaskularizētas, tāpēc tās aizstāj ar granulācijas audiem, kas veidojas uz veģetācijas virsmas. Dažreiz tajā pašā laikā veģetācijas iekšpusē zem granulācijas audiem tiek atrasti mikroorganismi, kas saglabā dzīvotspēju mēnešus pēc veiksmīgas ārstēšanas.

Pārtrauciet bakterēmiju ar pretmikrobu zālēm. Patogēno mikroorganismu izolēšana tiek veikta uz asins kultūrām. Organismā mikroorganismus no asinīm izvada galvenokārt aknu un liesas retikuloendotēlija šūnas, kas bieži izraisa splenomegālijas attīstību. Ar asinsriti ekstremitātēs baktēriju skaits nesamazinās, tāpēc arteriālo un venozo asiņu kultūrās tas ir aptuveni vienāds.

Embolijas rašanās ir raksturīga septiska endokardīta pazīme. Irdenas fibrīna veģetācijas var iekļūt sistēmiskajā vai plaušu cirkulācijā no lokalizācijas vietām, atkarībā no tā, kuras sirds daļas - kreisā vai labā - tiek ietekmētas. Emboli ir dažāda izmēra. Visbiežāk ir smadzeņu, liesas, nieru, kuņģa-zarnu trakta, sirds, ekstremitāšu asinsvadu embolija. Sēnīšu endokardītam raksturīgi lieli emboli, un tie var aizsprostot lielu asinsvadu lūmenu. Labās sirds endokardīts bieži izraisa sirdslēkmi un plaušu abscesu. Septisks infarkts reti rodas endokardīta gadījumā, ko izraisa organismi ar zemu patogenitāti, piemēram, viridējošs streptokoks. Tomēr osteomielīts ir aprakstīts kā endokardīta komplikācija, ko izraisa viridescents streptokoks vai enterokoks. Staphylococcus aureus un citi virulenti organismi bieži izraisa septiskus infarktus ar metastātiskiem abscesiem un meningītu. Ar lielu artēriju emboliju var veidoties mikotiskas aneirismas, kurām ir tendence plīst. Embolija var izraisīt arī fokālo miokardītu. Koronāro artēriju embolijas sekas ir miokarda infarkts. Ir trīs veidu nieru bojājumi: segmentāls infarkts lielas embolijas dēļ, fokālais glomerulīts neliela embola dēļ un difūzais glomerulīts, kas neatšķiras no citiem imūnkompleksu nieru slimību veidiem, kas visbiežāk sastopams A grupas streptokoka izraisīta endokardīta gadījumā. Acīmredzot pēc būtības ir atkarīgi ādas petehiālie bojājumi, kuru pamatā ir akūts vaskulīts. Citus ādas bojājumus, ko pavada sāpes, spriedze un pannikulīts, var izraisīt embolija.

Klīniskās izpausmes.Subakūts septisks endokardīts. Šīs endokardīta formas izraisītāji ir streptococcus viridans pacientiem ar dabīgiem sirds vārstuļiem un difteriju vai. Staphylococcus epidermidis pacientiem ar sirds vārstuļu protēzēm. Slimību var izraisīt arī enterokoki un daudzi citi mikroorganismi. Retos gadījumos Staphylococcus aureus var izraisīt subakūtu septisku endokardītu. Parasti slimība attīstās pakāpeniski, pacientiem ir grūti nosaukt precīzu pirmo simptomu rašanās laiku. Dažiem pacientiem pirms slimības sākuma nesen veikta zoba ekstrakcija, iejaukšanās urīnizvadkanālā, tonsilektomija, akūtas elpceļu infekcijas un aborts.

Vājums, nogurums, svara zudums, drudzis, svīšana naktī, apetītes zudums, artralģija ir bieži sastopamas subakūta septiska endokardīta izpausmes. Embolija var izraisīt paralīzi, sāpes krūtīs miokardīta vai plaušu infarkta dēļ, akūtu asinsvadu mazspēju ar sāpēm ekstremitātēs, hematūriju, akūtas sāpes vēderā, pēkšņu redzes zudumu. Svarīgi slimības simptomi ir arī sāpes ekstremitāšu pirkstos, sāpīgi ādas bojājumi, drebuļi. Pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi attīstās smadzeņu išēmijas, toksiskas encefalopātijas, galvassāpju, smadzeņu abscesu, subarahnoidālo asinsizplūdumu veidā mikotiskās aneirismas plīsuma rezultātā, strutojošu meningītu.

Fiziskā pārbaude atklāj plašu simptomu klāstu, taču neviens no tiem nav patognomonisks subakūtam septiskam endokardītam. Sākotnējās slimības stadijās fiziskā apskate var vispār neatklāt nekādas slimības pazīmes. Neskatoties uz to, dažādu klīnisko pazīmju kombinācija rada diezgan raksturīgu subakūta septiskā endokardīta priekšstatu. Pacienta izskats parasti norāda uz hroniskas slimības klātbūtni, tiek atklāta ādas bālums, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Drudzis parasti ir recidivējoša rakstura ar paaugstināšanos dienas vai vakara stundās. Pulss ir ātrs. Vienlaicīgas sirds mazspējas klātbūtnē pulsa ātrums parasti ir lielāks, nekā varētu sagaidīt, palielinoties ķermeņa temperatūrai.

Dažāda rakstura ādas un gļotādu bojājumi nav nekas neparasts. Biežāk petehijas ir maza izmēra, sarkanā krāsā, izskatās pēc asinsizplūdumiem, nospiežot nebalina, ir atslābinātas un nesāpīgas. Petehijas ir lokalizētas uz mutes dobuma, rīkles, konjunktīvas un citu ķermeņa daļu gļotādas, jo īpaši uz priekšējās krūškurvja ādas. Petehijām, kas lokalizētas uz gļotādām vai konjunktīvas, centrā ir raksturīga blanšēšanas zona. Petehijas ir zināmas līdzības ar angiomām, taču atšķirībā no pēdējām tās pakāpeniski iegūst brūnu nokrāsu un pazūd. Bieži vien petehiju parādīšanās tiek atzīmēta pat atveseļošanās periodā. Zem nagiem parādās lineāras asiņošanas, kuras tomēr ir grūti atšķirt no traumatiskiem ievainojumiem, īpaši cilvēkiem, kas nodarbojas ar fizisku darbu. Visi šie ādas un gļotādu bojājumi ir nespecifiski septiskajam endokardītam, un tos var novērot pacientiem ar smagu anēmiju, leikēmiju, trihinelozi, sepsi bez endokardīta un citām slimībām. Embolijas rezultātā uz plaukstām, pirkstu galiem, papēžiem, vēl dažās vietās parādās eritematozi, sāpīgi, saspringti mezgliņi (Oslera mezgli). Embolija lielākās perifērajās artērijās var izraisīt gangrēnu pirkstos vai pat lielākās to daļās. Ar ilgstošu septisku endokardītu tiek novērotas izmaiņas pirkstos atbilstoši stilbiņu veidam. Retos gadījumos attīstās viegla dzelte.

Pārbaudot sirdi, atklājas tās slimības pazīmes, uz kuru fona ir radies septisks endokardīts. Būtiskas izmaiņas sirds trokšņu raksturā, pirmais diastoliskais troksnis var būt vārstuļu čūlas, sirds vai vārstuļa gredzena paplašināšanās, vārstuļu akordu plīsuma vai ļoti lielu veģetāciju veidošanās rezultāts. Nelielām izmaiņām sistoliskā trokšņa raksturā parasti ir mazāka diagnostiskā vērtība. Dažreiz sirds trokšņi nav dzirdami vispār. Šādos gadījumos ir aizdomas par labās sirds endokardīta klātbūtni, parietāla tromba infekciju vai arteriovenozas fistulas klātbūtni plaušu vai perifērajā asinsritē.

Subakūtā septiskā endokardīta gadījumā bieži attīstās splenomegālija. Retāk liesa ir saspringta. Ar liesas infarktu tās atrašanās vietā jūs varat klausīties berzes troksni. Aknas parasti netiek palielinātas, līdz attīstās sirds mazspēja.

Salīdzinoši bieži sastopama artralģija un artrīts, kas atgādina akūtu reimatismu.

Emboli var atbalstīt infekcijas procesu. Pēkšņa hemiplēģijas parādīšanās, vienpusējas sāpes, ko pavada hematūrija, sāpes vēderā ar melēnas attīstību, sāpes pleirā ar hemoptīzi, sāpes vēdera augšējā kreisajā stūrī, ko pavada liesas berzes parādīšanās, aklums, monoplēģija pacientam ar drudzi un sirds trokšņu klātbūtne liek viņam aizdomas par septisku endokardītu. Plaušu emboliju labās sirds endokardīta gadījumā var sajaukt ar pneimoniju.

Akūts bakteriāls infekciozs endokardīts. Pirms endokardīta parādīšanās parasti notiek strutojoša infekcija. Piemēram, sirds infekcija var attīstīties kā komplikācija pēc pneimokoku meningīta, septiskā tromboflebīta, A grupas streptokoka izraisīta pannikulīta, stafilokoku abscesa. Tāpēc var teikt, ka sirds un asinsvadu sistēmas infekcijas avots parasti ir diezgan acīmredzams.

Akūts endokardīts bieži attīstās cilvēkiem, kuri neslimo ar sirds slimībām. Tās subakūtā gaita ir raksturīga personām ar vienlaikus sirds bojājumiem; cilvēki, kuri bieži injicē narkotikas intravenozi; personām, kurām iepriekš bija nediagnosticēti aortas vārstuļa bojājumi. Akūtai infekcijai ir raksturīga zibenīga gaita, smags periodisks drudzis, kam (tāpat kā gonokoku endokardītam) dienas laikā ir divi temperatūras maksimumi, un drebuļi. Parādās daudzas petehijas. Emboliskais sindroms sasniedz lielu smaguma pakāpi. Tīklenes rajonā tiek konstatēti nelieli, dažreiz liesmas formas asiņošana ar bālu plankumu centrā (Rota plankumi). Oslera mezgliņi ir reti sastopami, bet pirkstu mīkstajos audos bieži ir nesaspringti zemādas eritematozi makulopapulāri bojājumi (Džeineja plankumi), kuriem ir nosliece uz čūlu veidošanos. Nieru emboliskais bojājums izraisa hematūriju. Varbūt difūzā glomerulonefrīta attīstība. Sirds vārstuļu iznīcināšanu var sarežģīt vārstuļu saišu plīsums vai lapiņu perforācija, kas ātri noved pie sirds mazspējas progresēšanas. Pēc septiskas embolijas bieži rodas septiski abscesi.

Endokardīts, kas ietekmē labo sirdi. Parenterālo narkotiku lietotājiem attīstās pannikulīts vai septisks flebīts, kas izraisa labā atrioventrikulārā vārstuļa endokardītu, retāk plaušu vārstuļa vai plaušu stumbra gļotādas aneirismu. Labās sirds infekciozais endokardīts var būt saistīts ar infekciju, ko izraisa perifēro vai centrālo katetru vai transvenozo vadu izmantošana. Šajā gadījumā āda ir infekcijas avots (Staphylococcus aureus, Candida albicans ) vai injicējamiem šķīdumiem ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). Visizplatītākais patogēns ir Staphylococcus aureus. Narkomāniem, kā likums, tiek ietekmēts labais atrioventrikulārais vārsts. Klīniskās izpausmes ir līdzīgas akūta endokardīta izpausmēm, ko pavada plaušu infarkts un abscesa veidošanās. Biežākie simptomi ir smags drudzis, kas saglabājas vairākas nedēļas, pleiras sāpes krūtīs, hemoptīze, krēpas, aizdusa slodzes laikā, savārgums, anoreksija un vājums. Var būt dzirdams troksnis par labā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamību, ko pasliktina ieelpošana. Tajā pašā laikā var novērot dzemdes kakla vēnu un aknu pulsāciju. Tomēr visbiežāk troksnis nav dzirdams vai dzirdams ar grūtībām. Nozaru ehokardiogrāfija palīdzēs apstiprināt veģetācijas klātbūtni uz endokarda. Baktēriju izolācijas varbūtība, kultivējot labās un kreisās sirds endokardīta gadījumā, ir vienāda. Krūškurvja rentgenstūris parasti atklāj ķīļveida infiltrātus ar dobumiem plaušu perifērijā. Pacientiem ar labās sirds endokardītu parasti ir labāka prognoze. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar šo endokardīta formu dzīvībai svarīgu orgānu asinsvadu embolija netiek novērota, un neattīstās akūta asinsrites dekompensācija vārstuļu iznīcināšanas dēļ. Svarīga loma ir arī pacientu jaunākajam vecumam un labākam veselības stāvoklim pirms infekciozā endokardīta attīstības, kā arī augstajai antimikrobiālās terapijas efektivitātei. Liela izmēra veģetācijas klātbūtnē (ar diametru vairāk nekā 1 cm), vai ja antimikrobiālā terapija ir nesekmīga, var būt nepieciešama daļēja vārstuļa rezekcija vai tā pilnīga izgriešana.

Protēžu vārstuļa endokardīts. Protēžu vārstuļu infekcija notiek 2-3% pacientu gada laikā pēc operācijas un 0,5% pacientu katrā nākamajā gadā. Apmēram 30% infekciju pirmajā gadā attīstās 2 mēnešu laikā pēc operācijas, acīmredzot baktēriju ievadīšanas ar protēžu vārstiem vai griezuma vietas piesārņojuma dēļ. Agrīnu infekciju visbiežāk izraisa pret mikrobu līdzekļiem rezistenti mikroorganismi, tādēļ šādos gadījumos ir augsta mirstība no septiskā šoka, vārstuļa plīsuma un miokardīta attīstības. Bakterēmijas avots ar gramnegatīviem mikroorganismiem agrīnā pēcoperācijas periodā var būt urīnceļi, brūces, plaušu infekcijas, septisks flebīts. Šāda bakterēmija bieži nav saistīta ar protezēšanas vārstuļu infekciju.

Protēžu vārstuļu infekcija, kas notikusi vairāk nekā 2 mēnešus pēc operācijas, var būt infekcijas rezultāts operācijas laikā vai baktēriju kolonizācija pašā protēzē vai tās piestiprināšanas vietā pārejošas bakteriēmijas laikā. Pacienti ar vārstuļu transplantāciju profilaktiski jāārstē ar pretmikrobu līdzekļiem jebkuras procedūras laikā, kas var izraisīt bakterēmiju. Pat vieglu infekcijas slimību gadījumā, kas var izraisīt bakterēmiju, pacienti rūpīgi jāārstē. Ar novēlotu streptokoka izraisītā infekcijas procesa sākšanos prognoze ir labvēlīgāka nekā ar tā attīstību agrīnā pēcoperācijas periodā. Pirmajā gadījumā izārstēt var, izmantojot tikai antibiotikas.

Protēžu vārstuļu infekciozos bojājumus pavada simptomi, kas neatšķiras no dabisko vārstuļu simptomiem, tomēr pirmajā gadījumā salīdzinoši bieži tiek ietekmēts vārstuļa gredzens. Tas noved pie vārstuļu plīsumiem vai infekcijas iekļūšanas miokardā vai apkārtējos audos. Tā sekas var būt miokarda abscesa attīstība, traucēta vadītspēja, Valsalvas sinusa aneirisma vai fistulas parādīšanās labajā sirdī vai perikardā. Intervāla pagarināšana R-R,pirmā His saišķa kreisās kājas blokāde vai His saišķa labās kājas blokāde apvienojumā ar His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokādi, kad ir inficēts aortas vārstulis, norāda uz interventrikulārās starpsienas iesaistīšanos procesā. Infekcijas izplatīšanos no mitrālā gredzena var pavadīt neparoksizmāla funkcionāla tahikardija, 2. vai 3. pakāpes sirds blokāde ar šauriem kompleksiem. QRS.Protēzes vārstuļa stenoze, ko izraisa vārstuļa gredzena sašaurināšanās veģetācijas dēļ vai saistīta ar vārstuļa novirzi, tiek diagnosticēta ar auskultāciju vai ehokardiogrāfiju. Regurgitācijas troksnis auskulācijas laikā vai vārsta patoloģiska stāvokļa vai tā pārvietošanās reģistrēšana fluoroskopijā vai ehokardiogrāfijā liecina par daļēju protezējošā vārsta plīsumu. Protēzes vārstuļa infekcija, ko sarežģī tā stenoze, plīsums, kopā ar sastrēguma sirds mazspēju, atkārtotu emboliju, rezistenci pret antibiotiku terapiju, miokarda iesaistīšanās pazīmēm, prasa steidzamu ķirurģisku iejaukšanos. Pacientiem, kuri saņem antikoagulantus embolijas profilaksei, ar endokardīta attīstību, tie jāturpina lietot, ja embolizācijas risks bez antikoagulantiem ir augsts. Intrakraniālas asiņošanas risks šādos gadījumos ir 36%, un turpmākā mirstība ir 80%. Ja bakteriāla infekcija atkārtojas pēc adekvātas ārstēšanas ar pretmikrobu līdzekļiem vai ja ir sēnīšu infekcija, nepieciešama arī ārkārtas operācija un inficētās protēzes noņemšana.

Laboratorijas pētījumi.Septiskajam endokardītam raksturīga leikocitoze ar neitrofīliju, bet tās pakāpe var atšķirties. Pirmajā asins pilē, kas iegūta no auss kaula, tiek atrasti makrofāgi (histiocīti). Subakūtu slimības gaitu pavada normohroma normohroma anēmija. Akūta septiska endokardīta sākuma stadijā anēmija var nebūt. Palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums. Seruma imūnglobulīnu saturs tiek palielināts, ar atveseļošanos tas atgriežas normālā līmenī. Lateksa aglutinācijas reakcija ar antigamma globulīnu ir pozitīva klašu antivielu klātbūtnes dēļ IgM un IgA . Tiek konstatēta arī cirkulējošo imūnkompleksu klātbūtne, kuru titrs sekmīgas antibiotiku terapijas gadījumā bieži samazinās, bet var saglabāties paaugstināts gadījumos, kad bakterioloģisko izārstēšanu pavada artrīts, glomerulīts un zāļu blaknes. Bieži atklāj mikrohematūriju un proteīnūriju. Tiek samazināts kopējā hemolītiskā seruma komplementa un trešā komplementa komponenta saturs. 2 nedēļas pēc antibiotiku terapijas sākuma antivielu titrs pret anti-teichoic skābi Staphylococcus aureus izraisīta endokardīta gadījumā parasti sasniedz 1:4 vai vairāk.

Ar ehokardiogrāfijas palīdzību tiek identificēti pacienti ar plašu veģetāciju vai pacienti ar iepriekš nediagnosticētām vārstuļu izmaiņām, un tiek noteikta neatliekamas ķirurģiskas ārstēšanas nepieciešamība pacientiem ar akūtu aortas vārstuļa mazspēju un smagu kreisā kambara tilpuma pārslodzi. Ehokardiogrāfija nevar noteikt veģetācijas, kas mazākas par 2 mm, ne arī atšķirt aktīvo veģetāciju no sadzijušiem bojājumiem. 2D atbalss skeneri ir jutīgāki nekā M režīma ehokardiogrāfi, taču pat tie spēj noteikt veģetāciju tikai 43-80% pacientu ar endokardītu. Ar deģeneratīvām izmaiņām bioprotēzēs ehokardiogrammās var parādīties septiskajam endokardītam raksturīgas izmaiņas.

Asins kultūru izpēte vairumā gadījumu dod pozitīvus rezultātus. Lai apstiprinātu bakterēmiju, ņem 3-5 asins paraugus pa 20-30 ml ar intervālu atkarībā no slimības klīniskās gaitas īpašībām. Pacientiem, kas asins paraugu ņemšanas laikā ārstēti ar antibiotikām, asins kultūra var nedot pozitīvu rezultātu. Baktēriju neesamību vai augšanas aizkavēšanos asins kultūrā var izskaidrot arī ar mikroorganismu klātbūtni asinīs, piemēram, Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , brucella, pasteurella vai anaerobs streptokoks, kura audzēšanai nepieciešama īpaša barotne vai ilgstoša (līdz 4 nedēļām) inkubācija. Tiolu patērējošiem streptokoku celmiem augšanai nepieciešams buljons, kas satur piridoksīnu vai cisteīnu. Kultūras kuģu tips Castaneda nepieciešami sēnīšu un brucellu noteikšanai. endokardīts, ko izraisa Aspergillus reti dod pozitīvus rezultātus asins kultūrās. endokardīts, ko izraisa Coxiella burnetii un Chlamydia psittaci , tiek diagnosticēti ar seroloģiskiem testiem, jo ​​asins kultūras parasti ir negatīvas. Kaulu smadzeņu kultūras un seroloģiskās pārbaudes var palīdzēt identificēt Candida, Histoplasma un Brucella ar endokardītu, radot negatīvu rezultātu parastajās kultūrās.

Diferenciāldiagnoze.Ja vienlaikus tiek konstatētas vairākas septiskā endokardīta pazīmes, diagnostika parasti nav grūta. Jo īpaši drudzis, petehijas, splenomegālija, mikrohematūrija un anēmija pacientam ar sirds trokšņiem ļoti liecina par infekcijas procesu. Ja pacientam atklāj tikai atsevišķus slimības simptomus, diagnoze kļūst sarežģītāka. Ilgstošs drudzis pacientiem ar reimatisko sirdi ir īpaši aizdomīgs par septisku endokardītu. Tomēr šī diagnoze jāpatur prātā, pārbaudot katru pacientu ar drudzi un sirds trokšņiem. Pareizas diagnozes noteikšana kļūst vēl grūtāka gadījumos, kad asins kultūras ir negatīvas.

Akūtu reimatisko drudzi, ko pavada kardīts, bieži ir grūti atšķirt no septiskā endokardīta. Reti aktīvs reimatiskais drudzis var rasties vienlaikus ar sirds vārstuļu infekciju. Reimatiskā kardīta diagnoze balstās uz klīnisko pazīmju un laboratorisko datu salīdzinājumu.

Subakūts septisks endokardīts vairs netiek uzskatīts par izplatītu "nezināmas izcelsmes drudža" cēloni. Tomēr retos gadījumos to var sajaukt ar neoplastisku procesu, sistēmisku sarkano vilkēdi, mezglaino periarterītu, post-streptokoku glomerulonefrītu, intrakardiāliem audzējiem, piemēram, kreisā priekškambaru miksomu. Septisks endokardīts var arī simulēt aortas sadalīšanu ar akūtu aortas vārstuļa nepietiekamības attīstību. Pacientiem ar drudzi, anēmiju un leikocitozi pēc sirds un asinsvadu operācijām ir aizdomas par pēcoperācijas endokardītu. Šajos gadījumos ir jāņem vērā arī dažādu posttorakotomijas un postkardiotomijas sindromu klātbūtnes iespēja.

Prognoze.Ja to neārstē, pacienti ar septisku endokardītu reti atgūstas. Tomēr ar adekvātu antibiotiku terapiju izdzīvo aptuveni 70% pacientu ar pašu vārstuļu infekciju un 50% pacientu ar protēžu vārstuļu infekciju. Ar labās sirds stafilokoku endokardītu, kas attīstījās intravenozas zāļu ievadīšanas rezultātā, prognoze ir labvēlīga. Faktori, kas pasliktina slimības prognozi, ir sastrēguma sirds mazspēja, paaugstināts pacientu vecums, aortas vārstuļa vai vairāku sirds vārstuļu iesaistīšanās procesā, polimikrobiālā bakterēmija, etioloģiskā izraisītāja identificēšanas neiespējamība negatīvu rezultātu dēļ asinīs. kultūra, patogēna rezistence pret netoksiskām baktericīdām zālēm, novēlota terapija. Protēžu vārstuļu klātbūtne, gramnegatīvu mikroorganismu noteikšana, sēnīšu endokardīta klātbūtne liecina par īpaši sliktu prognozi.

Visbiežākais endokardīta pacientu nāves cēlonis pat adekvātas ārstēšanas gadījumā ir sirds mazspēja vārstuļu destrukcijas vai miokarda bojājuma dēļ. Turklāt nāvi var paātrināt dzīvībai svarīgu orgānu asinsvadu embolija, nieru mazspējas vai mikotiskas aneirisma attīstība un komplikācijas pēc operācijas. Tomēr daudzi pacienti atveseļojas bez redzamas jau esošās sirds un asinsvadu sistēmas slimības saasināšanās. Gadījumā, ja pretmikrobu terapija ir neefektīva patogēna rezistences dēļ, attīstās atkārtots endokardīts, un procesā parasti tiek iesaistīts tas pats vārsts kā primārajā bojājumā.

Adekvāta ķirurģiska ārstēšana kombinācijā ar antibiotiku terapiju infekcijas nomākšanai un savlaicīga skarto vārstuļu nomaiņa pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju veicina mirstības samazināšanos no septiskā endokardīta.

Profilakse.Pacientiem ar aizdomām par iedzimtu vai iegūtu sirdskaiti, ar sirds vārstuļu protēzēm, operēti ar priekškambaru šuntu, ar septisku endokardītu anamnēzē, jāveic profilaktiska pretmikrobu terapija pret viridescentu streptokoku tieši pirms jebkādām zobārstniecības procedūrām, kas var izraisīt asiņošanu, ķirurģiskas iejaukšanās mutes dobumā, tonzilektomija, adenoīdu noņemšana. Antienterokoku terapija jāveic arī pacientiem ar paaugstinātu infekcioza endokardīta attīstības risku pirms urīnpūšļa kateterizācijas, cistoskopijas, prostatektomijas, dzemdību vai ginekoloģiskām manipulācijām inficēto audu zonā, ķirurģiskas iejaukšanās taisnajā vai resnajā zarnā. Pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi, asimetrisku kambaru starpsienas hipertrofiju, labā atrioventrikula vai plaušu vārstuļa defektiem ir mazāks septiska endokardīta attīstības risks. Tomēr iepriekšminētajos gadījumos viņiem jāsaņem arī profilaktiska pretmikrobu terapija.

Pretmikrobu profilakse nav nepieciešama pacientiem ar aterosklerotiskām plāksnēm asinsvados, pacientiem, kuriem veikta koronāro artēriju šuntēšana, personām ar sistolisko klikšķi, izolētiem kambaru starpsienas defektiem, implantētiem transvenozajiem elektrokardiostimulatoriem. Visiem iepriekšminētajiem pacientiem, kuriem ir augsts septiska endokardīta attīstības risks inficēto orgānu ķirurģisko procedūru laikā, jāveic selektīva terapija, kas vērsta pret visticamāko infekcijas izraisītāju.

Pretmikrobu profilakses nepieciešamība ir izskaidrojama ar faktu, ka ar bakterēmijas parādīšanos septiskā endokardīta attīstības iespēja ir ārkārtīgi augsta. Veiksmīgākie eksperimentālo pētījumu rezultāti liecina, ka penicilīni, kas ilgstoši rada augstu zāļu koncentrāciju, ir visefektīvākie viridescenta streptokoka izraisīta septiskā endokardīta profilaksē. Ir pierādīts, ka penicilīnam un streptomicīnam ir sinerģiska baktericīda iedarbība. Šie dati liecina par šādas shēmas efektivitāti septiskā endokardīta profilaksei: 30 minūtes pirms ķirurģiskām zobārstniecības procedūrām intramuskulāri ievada 1 200 000 vienību penicilīna. G novokaīna ūdens šķīdumā kombinācijā ar 1 g streptomicīna. Pēc tam penicilīnu V izraksta iekšķīgi, 0,5 g ik pēc 6 stundām, kopā 4 devas. Līdzīgs efekts, acīmredzot, dod vienu iecelšanu pirms 3 g amoksicilīna iejaukšanās. Pacientiem ar paaugstinātu jutību pret penicilīnu jāievada 1 g vankomicīna intravenozi 30 minūšu laikā 1 stundu pirms procedūras vai 1 g eritromicīna iekšķīgi 1 stundu pirms procedūras. Pēc tam abos gadījumos eritromicīnu ordinē iekšķīgi 0,5 g devā ik pēc 6 stundām, kopā 4 devas. Enterokoku endokardīta profilaksei vislabāk ir lietot ampicilīnu kombinācijā ar gentamicīnu. Šim nolūkam ampicilīnu ievada intramuskulāri 1 g devā kombinācijā ar gentamicīnu 1 mg/kg devā (bet ne vairāk kā 80 mg), ievadot intramuskulāri vai intravenozi 30-60 minūtes pirms procedūras. Pēc tam abu zāļu ievadīšana jāatkārto divas reizes ar 8 stundu intervālu.Pacientiem ar paaugstinātu jutību pret penicilīnu jāievada vankomicīns 1 g devā intravenozi un gentamicīns devā 1 mg/kg intramuskulāri 30-60 minūtes. pirms procedūras. Pēc 12 stundām zāles ievada vēlreiz. Antistafilokoku profilakse jāveic ķirurģiskas iejaukšanās laikā, ko papildina sirds vārstuļu vai jebkādu materiālu implantēšana sirds dobumā, asinsvadu protēzes. Šim nolūkam cefazolīnu ievada intravenozi 1 g devā 30 minūtes pirms operācijas, pēc tam ievadīšanu atkārto ik pēc 6 stundām.

Profilaktiski. penicilīna ievadīšana, lai novērstu A grupas streptokoku infekciju un novērstu reimatiskā drudža atkārtošanos, nenovērš septiskā endokardīta attīstību. Benzatīna penicilīna lietošana reimatisma profilaksei neveicina pret penicilīnu rezistentu mikroorganismu izraisītu septiska endokardīta attīstību, savukārt penicilīns V , lietojot iekšķīgi, neveicina pret penicilīnu rezistentas floras parādīšanos mutes dobumā. Visi pacienti, kuriem ir augsts septiskā endokardīta attīstības risks, jābrīdina par nepieciešamību ievērot mutes higiēnu, izvairīties no mutes dobuma apūdeņošanas ar ūdens strūklu, kā arī par to, ka jebkuras infekcijas slimības gadījumā nekavējoties jāuzsāk atbilstoša ārstēšana.

Ārstēšana.Intravaskulāro infekciju gadījumā pretmikrobu līdzekļi jāizraksta devās, kas rada zāļu koncentrāciju, kas ir pietiekama, lai nodrošinātu baktericīdu iedarbību, jo endokarda veģetācijas klātbūtnes dēļ mikroorganismi tiek pasargāti no neitrofilu, komplementa un antivielu baktericīdas iedarbības ar apkārtējo fibrīnu un trombocītiem. agregāti. Septisks endokardīts ir tādas slimības piemērs, kurā tikai bakteriostatiskas zāles ir neefektīvas. Izārstēšana ir iespējama tikai ar tādu zāļu lietošanu, kurām ir baktericīda iedarbība. Vislabākie rezultāti tiek sasniegti, ja pret inficējošo mikroorganismu iedarbīgs pretmikrobu līdzeklis tiek ievadīts slimības agrīnā stadijā un lielās devās, un ārstēšana tiek turpināta salīdzinoši ilgu laiku. Kad protezējošie vārsti tiek inficēti, organismi parasti ir relatīvi izturīgi pret pieejamajiem pretmikrobu līdzekļiem. Ja attīstās mikotiskā aneirisma vai miokarda abscess, papildus pretmikrobu terapijai infekcijas nomākšanai bieži ir nepieciešama operācija.

Pirmais solis, izvēloties piemērotu pretmikrobu līdzekli, ir asins paraugu ņemšana, lai izolētu un identificētu mikroorganismu un noteiktu tā jutību pret pretmikrobu līdzekļiem. Parasti ieteicams noteikt mikroorganismu jutību pret pretmikrobu zālēm makro- vai mikrocaurulēs, lai izveidotu to minimālās inhibējošās koncentrācijas, lai gan tas ne vienmēr ir nepieciešams mikroorganismiem ar lielu inhibīcijas zonu, novērtējot jutību difūzijas diskā. jutīgs pret penicilīnu Streptococcus bovis D grupa jānošķir no Enterococcus un metacilīna rezistentiem S. Durens un S. epidermidis - no pret metacilīnu jutīgiem celmiem. Noteikti būtu vēlams noteikt pretmikrobu līdzekļu baktericīdo aktivitāti pret inficējošo mikroorganismu. Tomēr, tā kā nav standartizētas, reproducējamas laboratorijas metodes baktericīdās aktivitātes novērtēšanai, parasti nav ieteicams regulāri izmantot minimālās baktēriju koncentrācijas (MBC) testu pretmikrobu līdzekļu atlasei vai seruma baktericīdās aktivitātes (SBA) testu zāļu devas izvēlei.

Ārstējot pacientus ar infekciju, ko izraisa pret penicilīnu jutīgs viridescējošo streptokoku celms, penicilīna un streptomicīna lietošana 2 nedēļas ir tikpat efektīva kā tikai penicilīna lietošana 4 nedēļas. Izrakstot streptomicīnu, jānosaka tā minimālā inhibējošā koncentrācija (MIK). Ja pēdējais ir lielāks par 2000 mcg / ml, labāk ir lietot gentamicīnu, nevis streptomicīnu. Gados vecākiem pacientiem un tiem, kam ir dzirdes zudums vai nieru mazspēja, lietojot aminoglikozīdus, ir paaugstināts dzirdes un nieru komplikāciju risks. Tādējādi 4 nedēļas drīkst ievadīt tikai penicilīnu. Ir iespējams izrakstīt penicilīnu 2 nedēļas parenterāli un pēc tam 2 nedēļas iekšā. Šādos gadījumos, lietojot perorāli penicilīnu, jānosaka tā koncentrācija asinīs, lai izvairītos no nepietiekamas zāļu uzsūkšanās no kuņģa-zarnu trakta. Iekšķīgi lietots amoksicilīns uzsūcas labāk nekā penicilīns V. Pacientiem ar paaugstinātu jutību pret penicilīnu, kas izpaužas kā izsitumi vai drudzis, penicilīna vietā cefazolīnu var lietot piesardzīgi. Ja anamnēzē ir bijušas dzīvībai bīstamas anafilaktiskas reakcijas pret penicilīnu, ieteicams lietot vankomicīnu. Pacientiem ar neskaidru alerģisku anamnēzi pret penicilīnu, izvēloties pretmikrobu terapiju, jāveic ādas testi ar lieliem un maziem penicilīna antigēniem. Ir veids, kā veikt penicilīna desensibilizāciju, biežu secīgu penicilīna ievadīšanu pieaugošās devās stingrā kontrolē un pastāvīgā gatavībā apturēt anafilaktiskas reakcijas. Tomēr, ņemot vērā pašlaik pieejamo lielo pretmikrobu līdzekļu izvēli. šo metodi izmanto reti. Penicilīnam, ko lieto kā monoterapeitisku līdzekli, nav baktericīdas iedarbības pret enterokokiem ( Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans ). Pacientu ar šo mikroorganismu izraisītu endokardītu ārstēšanu veic ar penicilīnu kombinācijā ar gentamicīnu. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta šo zāļu sinerģiskā iedarbība pret lielāko daļu enterokoku, savukārt no 30 līdz 40% enterokoku ir rezistenti pret penicilīnu ar streptomicīnu. Patogēna rezistenci pret penicilīnu un streptomicīnu var teikt, ja streptomicīna MIC ir lielāka par 2000 μg / ml. Penicilīns G var aizstāt ar ampicilīnu. Nelielas gentamicīna devas (3 mg/kg dienā) ir tikpat efektīvas kā lielas devas, bet mazās devās gentamicīns ir mazāk toksisks. Antibiotikas no cefalosporīnu grupas ir neaktīvas pret enterokokiem, un tās nedrīkst lietot, lai ārstētu pacientus ar enterokoku endokardītu. Paaugstinātas jutības gadījumā pret penicilīnu pacientam jāiesaka vankomicīns un gentamicīns (vai streptomicīns). Vairumā gadījumu antibiotiku terapijas kurss ir 4 nedēļas. Tomēr pacientiem ar protēžu vārstuļiem, ar iesaistīšanos procesā kreisā atrioventrikulavārsts vai tiem, kuriem septiskā endokardīta simptomi ir ilgāk par 3 mēnešiem, antibiotiku terapija jāpagarina līdz 6 nedēļām.

Ar bakterēmiju, ko izraisa Staphylococcus aureus, nafcilīns jāparaksta, gaidot testu rezultātus, lai noteiktu patogēna jutību pret antibiotikām. Tikai gadījumos, kad tiek novērota pret meticilīnu rezistenta patogēna celma epidēmiska izplatība, nafcilīns jāaizstāj ar vankomicīnu. Gentamicīna pievienošana pret penicilāzi rezistentam penicilīnam vai cefalosporīnam pastiprina pēdējo baktericīdo iedarbību uz meticilīnu jutīgiem stafilokokiem tikai tad, ja to pārbauda in vitro vai eksperimentos ar dzīvniekiem. Nav vēlams lietot šādu kombināciju pacientu ārstēšanai. Stafilokoku endokardīta kombinētā terapija dod neviennozīmīgus rezultātus. To nevajadzētu dot regulāri. Izņēmums ir protēžu vārstuļa endokardīts, ko izraisa pret meticilīnu rezistents S. epidermidis . Jo īpaši stafilokoku endokardīta gadījumā īpaša uzmanība jāpievērš metastātisku abscesu veidošanās iespējai, kam nepieciešama ķirurģiska drenāža, un īpaši ilgstoša pretmikrobu terapija, lai novērstu recidīvu.

Pacientiem ar protēžu vārstuļu infekciju nepieciešama 6-8 nedēļu ilga ārstēšana. Šādi pacienti rūpīgi jānovēro, vai nerodas vārstuļu disfunkcijas un embolijas pazīmes.

Ja pacientam ir septiskā endokardīta simptomi, bet asins kultūras nav pozitīvas, ārstam ir jāizdara sarežģīta izvēle un jānosaka ārstēšana, pamatojoties uz pieņēmumu par iespējamiem infekcijas izraisītājiem. Ja pacientam iepriekš nav veikta sirds vārstuļu protezēšana un nav skaidru datu par infekcijas ieejas vārtiem, tad vispirms ir aizdomas par enterokoku septisku endokardītu un jānosaka ārstēšana ar penicilīnu. G un gentamicīns. Intravenozajiem narkomāniem ar aizdomām par septisku endokardītu jāparaksta zāles, kas ir aktīvas pret stafilokoku un burtiemnegatīvi mikroorganismi [nafcilīns, tikarcilīns Tikurcilīns ) un gentamicīns]. Ja tiek atklāti gramnegatīvi mikroorganismi, kas narkomāniem bieži sastopami lokāli, vēlams ārstēties ar plaša spektra penicilīnu. Ja ir aizdomas par protezēšanas vārstuļu infekciju un asins kultūras ir negatīvas, tiek nozīmēts vankomicīns un gentamicīns, kas iedarbojas uz meticilīnu rezistentu. S. epidermidis un enterokoki.

Ar septisku endokardītu pacienta ķermeņa temperatūra normalizējas 3-7 dienas pēc ārstēšanas sākuma. Ja slimību sarežģī embolija, sirds mazspēja, flebīts, kā arī, ja patogēns ir izturīgs pret pretmikrobu līdzekļiem, drudzis var ieilgt. Ja ārstēšanas laikā ar penicilīnu rodas alerģiskas reakcijas (rodas drudzis vai izsitumi), ieteicams lietot antihistamīna līdzekļus, kortikosteroīdus vai aizstāt penicilīnu ar citu antibiotiku. Ja nepieciešams noskaidrot temperatūras paaugstināšanās cēloni, visu medikamentu lietošanu var pārtraukt uz 72 stundām.Šis solis nav bīstams, taču ļauj noteikt reakciju uz zāļu ievadīšanu. Retos gadījumos 12 mēnešu laikā pēc ārstēšanas pārtraukšanas var rasties sterili emboli vai vēlīni vārstuļu plīsumi.

Daudziem pacientiem ar arteriovenozām fistulām, vārstuļu gredzena abscesiem, recidivējošām embolijām, pret antibiotikām rezistentiem organismiem, inficētiem protezēšanas vārstiem nepieciešama ķirurģiska ārstēšana pat pirms infekcijas nomākšanas. Turklāt ir jāapsver agrīna vārstuļu nomaiņa pacientiem, kuriem septisks endokardīts un ar to saistīta smaga vārstuļu slimība (īpaši kreisā AV vai aortas vārstuļa mazspēja) ir izraisījusi sastrēguma sirds mazspēju. Vārstu nomaiņa šādos gadījumos var glābt pacienta dzīvību, tāpēc tā jāveic pirms refraktāras sirds mazspējas attīstības. Līdz šim izskanējuši pretrunīgi viedokļi par to, vai jautājumu par ķirurģiskas iejaukšanās nepieciešamību var izlemt, tikai balstoties uz ehokardiogrāfijas datiem, vai arī tam vienmēr nepieciešama sirds kateterizācija.

Sēnīšu endokardīts parasti ir letāls. Tomēr ir ziņots par retiem izārstēšanas gadījumiem pēc inficēto vārstuļu ķirurģiskas nomaiņas kombinācijā ar amfotericīna B terapiju.

Septiskā endokardīta recidīvi bieži attīstās 4 nedēļu laikā pēc ārstēšanas pārtraukšanas. Šajos gadījumos nepieciešama pretmikrobu terapijas atsākšana un atkārtota mikroorganismu jutības noteikšana pret to. Slimības recidīvs var liecināt par terapijas neatbilstību vai nepieciešamību pēc ķirurģiskas iejaukšanās. Septiskā endokardīta rašanās vairāk nekā 6 nedēļas pēc terapijas pārtraukšanas parasti norāda uz atkārtotu inficēšanos.

T.P. Harisons.iekšējās medicīnas principi.Tulkojums d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovskis