Insuffisance cardiaque: signes, formes, traitement, aide à l'exacerbation

Aujourd'hui, presque tout le monde souffre du syndrome de fatigue chronique, qui se traduit par une fatigue rapide. Beaucoup connaissent des palpitations ou des étourdissements qui surviennent sans raison apparente. essoufflement qui apparaît lors de la marche rapide ou lors de la montée des escaliers à pied jusqu'à l'étage souhaité; gonflement des jambes à la fin de la journée de travail. Mais peu de gens réalisent que ce sont tous des symptômes d'insuffisance cardiaque. De plus, dans une manifestation ou une autre, ils accompagnent presque toutes les conditions pathologiques du cœur et les maladies du système vasculaire. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer ce qu'est l'insuffisance cardiaque et en quoi elle diffère des autres maladies cardiaques.

Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque ?

Avec de nombreuses maladies cardiaques causées par des pathologies de son développement et d'autres causes, il y a une violation de la circulation sanguine. Dans la plupart des cas, il y a une diminution du flux sanguin vers l'aorte. Cela conduit au fait que dans divers organes arrive qui casse leur fonctionnalité. L'insuffisance cardiaque entraîne une augmentation de la circulation sanguine, mais la vitesse de circulation du sang ralentit. Ce processus peut survenir soudainement (évolution aiguë) ou être chronique.

Vidéo : insuffisance cardiaque - animation médicale

Insuffisance cardiaque aiguë

Toute l'activité du cœur est réalisée par le muscle cardiaque (myocarde). Son travail est affecté par l'état des oreillettes et des ventricules. Lorsque l'un d'eux cesse de fonctionner normalement, une surcharge myocardique se produit. Elle peut être causée par diverses maladies ou anomalies extérieures au cœur qui affectent le cœur. Cela peut arriver soudainement. Ce processus est appelé insuffisance cardiaque aiguë.

Étiologie de la forme aiguë

Elle peut conduire à:

1. insuffisance coronarienne;
2. Malformations des valves ( , );
3. Processus chroniques et aigus dans les poumons ;
4. Augmentation de la pression artérielle dans les systèmes de petite et grande circulation sanguine.

Les symptômes

Cliniquement, l'insuffisance cardiaque aiguë se manifeste de différentes manières. Cela dépend du surmenage musculaire du ventricule (droit (RV) ou gauche (VG)) qui s'est produit.

• Dans l'insuffisance aiguë du VG (on l'appelle aussi), les crises surviennent principalement la nuit. Une personne se réveille du fait qu'elle n'a rien à respirer. Il est obligé de prendre une position assise (orthopnée). Parfois, cela n'aide pas et la personne malade doit se lever et marcher dans la pièce. Il a une respiration rapide (tachypnée), comme un animal traqué. Son visage prend une couleur grise avec cyanose, une acrocyanose prononcée est notée. La peau devient hydratée et fraîche. Progressivement, la respiration du patient passe de rapide à bouillonnante, ce qui peut être entendu même à grande distance. Se produit avec des crachats mousseux roses. La TA est basse. L'asthme cardiaque nécessite une attention médicale immédiate.
• Dans l'insuffisance ventriculaire droite aiguë, la stase sanguine se produit dans la veine cave (inférieure et supérieure), ainsi que dans les veines du grand cercle. Il y a gonflement des veines du cou, stagnation du sang dans le foie (ça devient douloureux). Il y a essoufflement et cyanose. L'attaque s'accompagne parfois d'une respiration bouillonnante de Cheyne-Stokes.

L'insuffisance cardiaque aiguë peut entraîner un œdème pulmonaire (alvéolaire ou interstitiel), cause. Une faiblesse soudaine du muscle cardiaque entraîne une mort instantanée.

Pathogénèse

L'asthme cardiaque (ce que l'on appelle l'œdème interstitiel) se produit avec une infiltration de contenu séreux dans les chambres périvasculaires et péribronchiques. En conséquence, les processus métaboliques dans les poumons sont perturbés. Avec le développement ultérieur du processus, le liquide pénètre dans la lumière des alvéoles à partir du lit du vaisseau sanguin. L'œdème interstitiel du poumon devient alvéolaire. Il s'agit d'une forme grave d'insuffisance cardiaque.

L'œdème alvéolaire peut se développer indépendamment de l'asthme cardiaque. Elle peut être causée par un prolapsus AK ( la valve aortique), LV et diffus. La réalisation d'essais cliniques permet de décrire l'image de ce qui se passe.

1. Au moment de l'insuffisance aiguë, dans le système de circulation sanguine dans un petit cercle, il y a une augmentation rapide de la pression statique à des valeurs significatives (supérieures à 30 mm Hg), ce qui provoque l'écoulement de plasma sanguin dans les alvéoles de les poumons des capillaires. Dans le même temps, la perméabilité des parois capillaires augmente et la pression oncotique du plasma diminue. De plus, la formation de lymphe dans les tissus pulmonaires augmente et son mouvement dans ceux-ci est perturbé. Le plus souvent, cela est facilité par une concentration accrue de prostaglandines et de médiateurs, causée par une augmentation de l'activité du système de localisation sympathique-adrénergique.
2. Une forte diminution de l'ouverture antroventriculaire contribue au retard du flux sanguin dans le petit cercle et à l'accumulation dans la cavité auriculaire gauche. Il n'est pas capable de faire passer le flux sanguin dans le ventricule gauche dans son intégralité. En conséquence, la fonction de pompage du pancréas augmente, créant une portion supplémentaire de sang dans le petit cercle et augmentant la pression veineuse dans celui-ci. Cela provoque un œdème pulmonaire.

Diagnostique

Le diagnostic lors d'un rendez-vous chez le médecin montre ce qui suit:

• Lors de la percussion (tapotement pour déterminer la configuration du cœur, sa position et sa taille) dans les poumons (ses parties inférieures), un son sourd en forme de boîte se fait entendre, indiquant une stagnation du sang. Le gonflement des muqueuses des bronches est détecté par auscultation. Ceci est indiqué par des râles secs et une respiration bruyante dans les poumons.
• En relation avec le développement de l'emphysème pulmonaire, il est assez difficile de déterminer les limites du cœur, bien qu'elles soient élargies. Le rythme cardiaque est perturbé. Il se développe (une alternance du pouls, un rythme de galop peut survenir). Ausculté, caractéristique des pathologies des mécanismes valvulaires, bifurcation et amplification du ton II au-dessus de l'artère principale du poumon.
• BP varie sur une large gamme. Pression accrue et centrale dans les veines.

Les symptômes de l'asthme cardiaque et bronchique sont similaires. Pour un diagnostic précis de l'insuffisance cardiaque nécessite un examen complet, y compris les méthodes de diagnostic fonctionnel.

• Sur le radiographies des ombres horizontales sont visibles sur les parties inférieures des poumons (lignes de Kerley), indiquant un gonflement des septa entre ses lobules. La compression de l'espace entre les lobes est différenciée, le motif du poumon est renforcé, la structure de ses racines est vague. Bronches principales sans lumière visible.
• Lors de l'exécution, une surcharge VG est détectée.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë nécessite un traitement médical d'urgence. Il vise à réduire la surtension myocardique et à augmenter sa fonction contractile, qui soulagera l'enflure et le syndrome de fatigue chronique, réduira l'essoufflement et d'autres manifestations cliniques. Un rôle important est joué par l'observance d'un régime d'épargne. Le patient doit assurer la paix pendant plusieurs jours, en éliminant les surtensions. Il doit bien dormir la nuit dormir la nuit au moins 8 heures), repos pendant la journée (couché jusqu'à deux heures). Il est obligatoire de passer à un régime diététique avec restriction de liquide et de sel. Vous pouvez utiliser le régime Carrel. Dans les cas graves, le patient doit être hospitalisé pour un traitement dans un hôpital.

Thérapie médicale

Vidéo : comment traiter l'insuffisance cardiaque ?

Insuffisance coronarienne aiguë

Avec un arrêt complet du flux sanguin dans les vaisseaux coronaires, le myocarde reçoit moins de nutriments et manque d'oxygène. une insuffisance coronarienne se développe. Elle peut être aiguë (d'apparition soudaine) et chronique. L'insuffisance coronarienne aiguë peut être causée par une forte excitation (joie, stress ou émotions négatives). Elle est souvent causée par une activité physique accrue.

La cause la plus fréquente de cette pathologie est le vasospasme, causée par le fait que dans le myocarde en raison de violations de l'hémodynamique et des processus métaboliques, des produits à oxydation partielle commencent à s'accumuler, ce qui entraîne une irritation des récepteurs du muscle cardiaque. Le mécanisme de développement de l'insuffisance coronarienne est le suivant:

• Le cœur est entouré de tous côtés par des vaisseaux sanguins. Ils ressemblent à une couronne (couronne). D'où leur nom - coronaire (coronaire). Ils répondent pleinement aux besoins du muscle cardiaque en nutriments et en oxygène, créant Conditions favorables ses œuvres.
• Lorsqu'une personne est engagée dans un travail physique ou se déplace simplement, il y a une augmentation de l'activité cardiaque. Dans le même temps, la demande myocardique en oxygène et en nutriments augmente.
• Normalement, les artères coronaires se dilatent, augmentant le flux sanguin et fournissant au cœur tout ce dont il a besoin.
• Lors d'un spasme, le lit des vaisseaux coronaires reste de la même taille. La quantité de sang entrant dans le cœur reste également au même niveau et il commence à manquer d'oxygène (hypoxie). Il s'agit d'une insuffisance aiguë des vaisseaux coronaires.

Les signes d'insuffisance cardiaque causés par un spasme coronarien se manifestent par l'apparition de (angine de poitrine). Une douleur aiguë comprime le cœur, ne permettant pas de bouger. Il peut donner au cou, à l'omoplate ou au bras du côté gauche. L'attaque survient le plus souvent soudainement pendant activité motrice. Mais parfois, il peut venir et dans un état de repos. Dans le même temps, une personne essaie instinctivement de prendre la position la plus confortable pour soulager la douleur. L'attaque ne dure généralement pas plus de 20 minutes (parfois elle ne dure qu'une ou deux minutes). Si une crise d'angor dure plus longtemps, il est possible que l'insuffisance coronarienne soit passée à l'une des formes d'infarctus du myocarde : transitoire (dystrophie focale), infarctus à petite focale ou nécrose du myocarde.

Dans certains cas, l'insuffisance coronarienne aiguë est considérée comme un type de manifestation clinique pouvant survenir sans symptômes graves. Ils peuvent être répétés à plusieurs reprises et la personne ne se rend même pas compte qu'elle a une pathologie grave. Respectivement traitement nécessaire pas réalisé. Et cela conduit au fait que l'état des vaisseaux coronaires s'aggrave progressivement et, à un moment donné, la prochaine attaque prend une forme grave d'insuffisance coronarienne aiguë. Si en même temps le patient ne reçoit pas de soins médicaux, un infarctus du myocarde peut se développer en quelques heures et une mort subite survient.

l'une des principales causes d'insuffisance coronarienne

Le traitement de l'insuffisance coronarienne aiguë consiste à arrêter les crises d'angor. Pour cela sont utilisés :

1. Nitroglycérine. Vous pouvez le prendre souvent, car c'est un médicament à action rapide mais à courte durée d'action. ( Pour l'infarctus du myocarde Nitroglycérine n'a pas l'effet escompté).
2. L'administration intraveineuse contribue à l'élimination rapide d'une attaque Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Un effet similaire est Non-shpa et chlorhydrique Papavérine(injections sous-cutanées ou intraveineuses).
4. Les convulsions peuvent également être contrôlées par injection intramusculaire. Héparine.

Insuffisance cardiaque chronique

Avec l'affaiblissement du myocarde provoqué, l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) se développe progressivement. Il s'agit d'un état pathologique dans lequel le système cardiovasculaire ne peut pas fournir aux organes le volume de sang nécessaire à leur fonctionnement naturel. Le début du développement de l'ICC se déroule en secret et ne peut être détecté qu'en testant :

• Un test MASTER en deux étapes, au cours duquel le patient doit monter et descendre les escaliers avec deux marches, la hauteur de chacune est de 22,6 cm, avec un ECG obligatoire avant le test, immédiatement après et après un repos de 6 minutes;
• Sur tapis roulant (recommandé annuellement pour les personnes de plus de 45 ans, afin d'identifier les troubles cardiaques) ;

Pathogénèse

Le stade initial de l'ICC est caractérisé par une violation de la correspondance entre le débit cardiaque par minute et le volume sanguin circulant dans un grand cercle. Mais ils sont toujours dans la fourchette normale. Les troubles hémodynamiques ne sont pas observés. Avec le développement ultérieur de la maladie, tous les indicateurs caractérisant les processus de l'hémodynamique centrale ont déjà changé. Ils diminuent. La distribution du sang dans les reins est perturbée. Le corps commence à retenir l'excès d'eau.

complications sur les reins - une manifestation caractéristique de l'évolution congestive de l'ICC

ventriculaire gauche et ventriculaire droit insuffisance cardiovasculaire. Mais parfois, il est assez difficile de différencier les types. Dans le grand et le petit cercle, on observe une stagnation du sang. Dans certains cas, la stagnation n'est constatée que sang veineux, qui submerge tous les organes. Cela modifie considérablement sa microcirculation. Le débit sanguin ralentit, la pression partielle diminue fortement et le taux de diffusion de l'oxygène dans le tissu cellulaire diminue. La diminution du volume pulmonaire provoque un essoufflement. L'aldostérone s'accumule dans le sang en raison de perturbations du fonctionnement des voies excrétrices du foie et des reins.

Avec la progression de l'insuffisance du système cardiovasculaire, la synthèse des protéines contenant des hormones diminue. Les corticostéroïdes s'accumulent dans le sang, ce qui contribue à l'atrophie des surrénales. La maladie entraîne de graves troubles hémodynamiques, une diminution de la fonctionnalité des poumons, du foie et des reins et leur dystrophie progressive. Les processus métaboliques eau-sel sont perturbés.

Étiologie

Le développement de CHF est facilité par divers facteurs qui affectent la tension du myocarde:

• Surcharge de pression du muscle cardiaque. Celle-ci est facilitée par l'insuffisance aortique (AN), qui peut être d'origine organique due à un traumatisme thoracique, un anévrisme et une athérosclérose de l'aorte, septique. Dans de rares cas, il se développe en raison de l'expansion de la bouche de l'aorte. Dans AN, le flux sanguin se déplace dans la direction opposée (vers le ventricule gauche). Cela contribue à augmenter la taille de sa cavité. La particularité de cette pathologie est un long parcours asymptomatique. En conséquence, une faiblesse du VG se développe progressivement, provoquant une insuffisance cardiaque de type ventriculaire gauche. Elle s'accompagne des symptômes suivants :
  1. Essoufflement lors d'une activité physique de jour et de nuit;
  2. Vertiges associés au fait de se lever brusquement ou de tourner le torse ;
  3. et douleur dans la région du cœur avec une activité physique accrue;
  4. Les grosses artères du cou palpitent constamment (c'est ce qu'on appelle la "danse de la carotide");
  5. Les pupilles se contractent ou se dilatent ;
  6. Le pouls capillaire est clairement visible en appuyant sur l'ongle;
  7. Il existe un symptôme de Musset (léger tremblement de la tête provoqué par la pulsation de la crosse aortique).
• Augmentation du volume de sang résiduel dans les oreillettes. Conduit à ce facteur. La pathologie MV peut être causée par des troubles fonctionnels de l'appareil valvulaire associés à la fermeture de l'orifice auriculo-ventriculaire, ainsi que par des pathologies d'origine organique, telles que l'entorse de la corde ou le prolapsus des feuillets, les maladies rhumatismales ou l'athérosclérose. Souvent, une trop grande expansion des muscles circulaires et de l'anneau fibreux de l'orifice auriculo-ventriculaire, l'expansion du VG provoquée par l'infarctus du myocarde, la cardiosclérose, etc. entraîne une insuffisance VM.Les perturbations hémodynamiques dans cette pathologie sont causées par un flux sanguin en sens inverse (reflux) au moment de la systole (du ventricule vers l'oreillette). Cela est dû au fait que les feuillets valvulaires s'affaissent à l'intérieur de la chambre auriculaire et ne se ferment pas hermétiquement. Lorsque plus de 25 ml de sang pénètrent dans la chambre auriculaire lors du reflux, son volume augmente, ce qui provoque son expansion tonogène. Par la suite, une hypertrophie du muscle cardiaque auriculaire gauche se produit. La quantité de sang qui dépasse celle requise commencera à affluer dans le VG, à la suite de quoi ses parois s'hypertrophieront. Développe progressivement CHF.
• Une insuffisance circulatoire peut se développer en raison d'une pathologie primaire du muscle cardiaque en cas d'infarctus macrofocal, de cardiosclérose diffuse, de cardiopathie et de myocardite.

Il convient de noter que le plus souvent, la cause de l'insuffisance circulatoire est une combinaison de plusieurs facteurs. Un facteur biochimique y joue un rôle important, qui se traduit par une violation du transport des ions (potassium-sodium et calcium) et de la régulation adrénergique de la fonction de contraction myocardique.

Forme congestive de CHF

Avec des troubles circulatoires dans l'oreillette et le ventricule droits, une insuffisance cardiaque congestive de type ventriculaire droit se développe. Ses principaux symptômes sont une lourdeur dans l'hypochondre du côté droit, une diurèse réduite et une soif constante, un gonflement des jambes, une hypertrophie du foie. La poursuite de la progression de l'insuffisance cardiaque contribue à l'implication de presque tous les organes internes dans le processus. Cela provoque une forte perte de poids du patient, l'apparition d'ascites et une altération de la respiration externe.

Thérapie CHF

Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique est à long terme. Il comprend:

1. Thérapie médicamenteuse visant à combattre les symptômes de la maladie sous-jacente et à éliminer les causes qui contribuent à son développement.
2. Un régime rationnel, y compris la restriction de l'activité de travail selon les formes et les stades de la maladie. Cela ne signifie pas que le patient doit toujours être au lit. Il peut se déplacer dans la pièce, une thérapie physique est recommandée.
3. Thérapie diététique. Il est nécessaire de surveiller la teneur en calories des aliments. Il doit correspondre au régime prescrit du patient. Pour les personnes en surpoids, la teneur en calories des aliments est réduite de 30 %. Et les patients épuisés, au contraire, se voient prescrire une nutrition améliorée. Si nécessaire, des journées de déchargement sont organisées.
4. Thérapie cardiotonique.
5. Traitement visant à rétablir l'équilibre eau-sel et acido-basique.

Au stade initial, le traitement est effectué avec des vasodilatateurs et des alpha-bloquants, qui améliorent les paramètres hémodynamiques. Mais le principal médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique sont. Ils augmentent la capacité du myocarde à se contracter, réduisent la fréquence cardiaque et l'excitabilité du muscle cardiaque. Normaliser la perméabilité des impulsions. Les glycosides augmentent le débit cardiaque, réduisant ainsi la pression diastolique dans les ventricules. Dans le même temps, les besoins en oxygène du muscle cardiaque n'augmentent pas. Il y a un travail économique, mais puissant du cœur. Le groupe des glycosides comprend les médicaments suivants: Corglicon, Digitoxine, Célanide, Digoxine, Strofantin.

Leur traitement est effectué selon un schéma spécial:

• Les trois premiers jours - dans une dose de choc pour réduire et soulager l'enflure.
• Un traitement ultérieur est effectué avec une diminution progressive de la posologie. Cela est nécessaire pour ne pas provoquer d'intoxication du corps (les glycosides ont tendance à s'y accumuler) et ne pas entraîner d'augmentation de la diurèse (ils ont un effet diurétique). Avec une diminution de la posologie, la fréquence des contractions cardiaques est constamment surveillée, le degré de diurèse et d'essoufflement est évalué.
• Une fois la posologie optimale établie, à laquelle tous les indicateurs sont stables, un traitement d'entretien est effectué, qui peut durer longtemps.

Les diurétiques éliminent l'excès de liquide du corps et sont éliminés en cas d'insuffisance cardiaque. Ils sont divisés en quatre groupes :

1. Acide éthacrynique et Furasémide- action forcée ;
2. Cyclométazide, Hydrochlorothiazide, Clopamid- action modérée ;
3. Dyteq (Triamtérène), Spiranolactone, Amiloride, Veroshpiron- les diurétiques épargneurs de potassium destinés à un usage au long cours.

Ils sont nommés en fonction du degré de déséquilibre du métabolisme eau-sel. Au stade initial, les médicaments à action forcée sont recommandés pour une administration périodique. Avec une utilisation régulière et à long terme, il est nécessaire d'alterner des médicaments à action modérée avec des médicaments épargnant le potassium. L'effet maximal est obtenu avec la bonne combinaison et le bon dosage de diurétiques.

Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, qui provoque tous les types de troubles métaboliques, on utilise des médicaments qui corrigent processus métaboliques. Ceux-ci inclus:

• Isoptine, Fitoptine, Riboxine et d'autres - ;
• Méthandrosténolol, Rétabolil- Des stéroïdes anabolisants qui favorisent la formation de protéines et accumulent de l'énergie à l'intérieur des cellules du myocarde.

Dans le traitement des formes sévères, la plasmaphérèse donne un bon effet. En cas d'insuffisance cardiaque congestive, tous les types de massage sont contre-indiqués.

Pour tous les types d'insuffisance cardiaque, il est recommandé de prendre : Caviton, Stugeron, Agapurin ou Trental. Le traitement doit être accompagné de la nomination obligatoire de complexes multivitaminés: Pangeksavit, Geksavit etc.

Le traitement avec des méthodes folkloriques est autorisé. Cela devrait Complétez le traitement médicamenteux principal, mais ne le remplacez pas. Les préparations sédatives sont utiles, normalisant le sommeil, éliminant l'excitation cardiaque.

Le renforcement du muscle cardiaque est favorisé par une infusion de fleurs et de baies aubépine rouge sang, des fruits rose sauvage. Avoir des propriétés diurétiques fenouil, cumin, céleri, persil. Les manger frais aidera à réduire la consommation de diurétiques. Bien éliminer l'excès de liquide de la perfusion corporelle bourgeons de bouleau, busserole (oeil d'ours) et feuilles d'airelle.

Les plantes médicinales associées à la bromhexine et à l'ambroxol éliminent efficacement la toux en cas d'insuffisance cardiaque. Apaise la toux en infusion hysope. Et des inhalations aux extraits eucalyptus contribuer à l'épuration des bronches et des poumons dans l'insuffisance cardiaque congestive.

Pendant la période de thérapie et de rééducation ultérieure, il est recommandé de pratiquer constamment des exercices de physiothérapie. Le médecin sélectionne la charge individuellement. Il est utile après chaque séance de prendre une douche froide ou de s'arroser d'eau froide, suivi d'un frottement du corps jusqu'à légère rougeur. Cela aide à durcir le corps et à renforcer le muscle cardiaque.

Classement CHF

La classification de l'insuffisance cardiaque est effectuée en fonction du degré de tolérance à l'effort. Il existe deux types de classement. L'un d'eux a été proposé par un groupe de cardiologues N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko et G.F. Lang, qui a divisé le développement du CHF en trois étapes principales. Chacun d'eux comprend des manifestations caractéristiques pendant l'exercice (groupe A) et au repos (groupe B).

1. La phase initiale (CHF I) - se déroule secrètement, sans symptômes prononcés, à la fois au repos et pendant une activité physique normale. Un léger essoufflement et des palpitations ne se produisent que lors de l'exécution d'un travail inhabituel et plus difficile ou de l'augmentation de la charge pendant le processus d'entraînement des athlètes avant des compétitions importantes.
2. Stade exprimé (CHF II):
   • Groupe II CHF (A) - se manifeste par l'apparition d'un essoufflement lors de l'exécution même du travail habituel avec une charge modérée. Accompagné de palpitations, toux avec crachats sanglants, gonflement des jambes et des pieds. La circulation sanguine est interrompue dans un petit cercle. Invalidité partielle.
   • CHF groupe II (B) - caractérisé par un essoufflement au repos, aux principaux signes de CHF II (A), gonflement constant des jambes (parfois certaines parties du corps gonflent), cirrhose du foie, cardiaque, ascite sont ajoutée. Baisse complète des performances.
3. L'étape finale (CHF III). Il s'accompagne de troubles hémodynamiques graves, du développement d'un rein congestif, d'une cirrhose du foie, d'une pneumosclérose diffuse. Les processus métaboliques sont complètement brisés. Le corps est épuisé. La peau prend une couleur légèrement bronzée. Le traitement médical est inefficace. Seule la chirurgie peut sauver le patient.

La deuxième option prévoit la classification de l'ICC selon l'échelle de Killip (le degré d'intolérance à l'exercice) en 4 classes fonctionnelles.

• Je f.c. ICC asymptomatique, degré doux. Restrictions sur les sports et activité de travail non.
• II f.c. Pendant l'activité physique, le rythme cardiaque augmente et il y a un léger essoufflement. Une fatigue rapide est notée. L'activité physique est limitée.
• III f.c. L'essoufflement et les palpitations surviennent non seulement sous l'influence de l'activité physique, mais également lors des déplacements dans la pièce. Limitation importante de l'activité physique.
• IV f.c. Symptômes de l'ICC surviennent même au repos, s'intensifiant à la moindre activité physique. Intolérance absolue à l'activité physique.

Vidéo: une conférence sur le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque pour les médecins

Insuffisance circulatoire dans l'enfance

Chez les enfants, l'insuffisance circulatoire peut se manifester sous des formes aiguës et chroniques. Chez les nouveau-nés, l'insuffisance cardiaque est associée à des formes complexes et combinées. Chez les enfants enfance myocardite précoce et tardive conduit à une insuffisance cardiaque. Parfois, la cause de son développement est une malformation cardiaque acquise associée à la pathologie des mécanismes valvulaires.

Les malformations cardiaques (congénitales et acquises) peuvent provoquer une ICC chez un enfant de tout âge. Chez les enfants en âge d'aller à l'école primaire (et plus), l'ICC est souvent causée par la formation d'une cardite rhumatismale ou d'une pancardite rhumatismale. Il existe également des causes extracardiaques d'insuffisance cardiaque: par exemple, une maladie rénale grave, une maladie des membranes hyalines chez les nouveau-nés et un certain nombre d'autres.

Le traitement est similaire à la pharmacothérapie de l'insuffisance cardiaque chronique et aiguë chez l'adulte. Mais contrairement aux adultes, les petits patients se voient attribuer un repos au lit strict, lorsqu'ils effectuent tous les mouvements nécessaires avec l'aide de leurs parents. Assouplissement du régime (il est permis de lire au lit, de dessiner et de faire ses devoirs) avec CHF II (B). Commencez à le faire vous-même procédures d'hygiène, la marche dans la pièce (mode lumière) est possible lors du passage de l'ICC au stade II (A). La prise obligatoire de préparations de magnésium (Magnerot) est recommandée.

Premiers secours en cas d'insuffisance cardiaque

De nombreuses personnes ne sont pas pressées de se procurer les soins médicaux nécessaires lorsque surviennent des crises d'insuffisance cardiaque. Quelqu'un ne sait tout simplement pas quoi faire dans de tels cas, d'autres négligent simplement le traitement. D'autres encore craignent que l'utilisation fréquente de drogues puissantes ne provoque une dépendance à celles-ci. Pendant ce temps, si des symptômes d'insuffisance coronarienne aiguë apparaissent, si le traitement n'est pas commencé à temps, la mort peut survenir très rapidement.

Premiers secours pour attaques aiguës l'insuffisance cardiaque consiste à adopter une position confortable et à prendre un médicament à action rapide (Nitroglycérine avec Validol sous la langue).

Vous pouvez prendre ces médicaments plus d'une fois. Ils ne s'accumulent pas dans le corps et ne créent pas de dépendance, mais vous devez toujours vous rappeler que La nitroglycérine est capable significativement (et rapidement) abaisser la tension artérielle, et, en plus de cela, certains patients ne le tolèrent tout simplement pas.

Les personnes chez qui on a diagnostiqué une insuffisance cardiaque légère (I f.k ou stade I CHF) sont présentées traitement de Spa. Il a une valeur préventive et vise à améliorer la fonctionnalité du système cardiovasculaire. Grâce à une alternance systématique et correctement sélectionnée de périodes d'activité physique et de repos, le muscle cardiaque est renforcé, ce qui empêche le développement ultérieur de l'insuffisance cardiaque. Mais lors du choix d'un sanatorium, il faut tenir compte du fait que les patients atteints de maladies cardiovasculaires sont contre-indiqués:

• Un changement brutal des conditions climatiques,
• Se déplacer sur de longues distances
• Températures trop élevées et trop basses,
• Rayonnement solaire élevé.

Le traitement en station balnéaire et en sanatorium est strictement interdit aux patients présentant des manifestations cliniques graves d'insuffisance cardiaque.

L'insuffisance cardiaque définit un tel syndrome clinique, dans le cadre de la manifestation duquel il y a une violation de la fonction de pompage inhérente au cœur. L'insuffisance cardiaque, dont les symptômes peuvent se manifester de diverses manières, se caractérise également par le fait qu'elle se caractérise par une progression constante, contre laquelle les patients perdent progressivement leur capacité de travail adéquate, et font également face à une détérioration importante de leur qualité de vie. la vie.

description générale

Le complexe de troubles qui accompagne l'insuffisance cardiaque est principalement dû au fait que la contractilité du muscle cardiaque est susceptible de diminuer. De plus, l'insuffisance cardiaque aiguë, en tant que l'une des formes de la pathologie considérée, peut entraîner la mort, ce qui est particulièrement important en l'absence de soins médicaux en temps opportun. Quant à l'autre forme, dans laquelle l'insuffisance cardiaque se manifeste également, c'est-à-dire la forme chronique, il s'agit généralement d'une maladie terminale, c'est-à-dire maladie incurable dans la phase finale de son cours.

Aux États-Unis seulement, la pathologie de l'insuffisance cardiaque concerne environ 1 % de la population totale, soit au moins 2,5 millions de personnes. Aux États-Unis, 10 % de ce nombre sont des personnes âgées de 75 ans et plus, ce qui indique donc une tendance à l'augmentation de l'incidence de cette pathologie avec l'âge.

Les caractéristiques de l'insuffisance cardiaque sont que, comme nous l'avons déjà noté, le cœur perd la capacité d'accomplir ses propres fonctions. Indépendamment de ce que nous faisons exactement dans une période donnée, qu'il s'agisse de repos ou, au contraire, d'une activité vigoureuse, le corps a besoin d'un apport constant de l'un ou l'autre volume de sang. Le volume de sang, ou plutôt le volume minute de sang, détermine la quantité de sang pompée par le cœur par minute.

L'intensité du travail du cœur est déterminée précisément sur la base d'un volume aussi infime. Plus le volume minute de sang est important, plus le cœur pompe de sang en une minute, plus il travaille intensément. En ce qui concerne le niveau de volume minute de sang, qui devrait en condition normale pour soutenir le cœur, elle se base sur les besoins spécifiques en oxygène des organes et des tissus. Une fourniture adéquate des besoins réels dans chaque cas spécifique, l'intensité des contractions cardiaques et la taille des lumières vasculaires - tout cela est déterminé individuellement dans chaque cas.

La capacité du cœur à maintenir le niveau requis de volume sanguin minute est dictée par plusieurs facteurs principaux :

• L'état général du muscle cardiaque, qui agit comme l'élément principal dans le travail du cœur, ainsi que l'état des éléments restants du cœur. En raison de ce facteur, la capacité à effectuer toutes les étapes requises qui accompagnent le travail du cœur en termes de pompage du sang est déterminée (il s'agit du remplissage sanguin, du processus de contraction de la paroi et de l'éjection du sang).
• Le volume de sang circulant, l'état des vaisseaux. Ce facteur détermine la nécessité de respecter certains paramètres, grâce auxquels il est permis d'atteindre et de maintenir un niveau de pression normal, ainsi qu'un travail adéquat du système cardiovasculaire.
• L'état actuel des systèmes et des organes du corps.

C'est en raison du fonctionnement normal du cœur, comme vous pouvez le comprendre, que la circulation sanguine normale est assurée dans la version dont une personne a besoin, respectivement, les dysfonctionnements du cœur provoquent des troubles circulatoires. Dans ce cas, le cœur cesse de pomper efficacement le sang, ce qui entraîne à son tour une circulation d'oxygène avec nutriments. De ce fait, il se produit une stagnation du sang, contre laquelle se développent des pathologies telles que les malformations cardiaques, les maladies coronariennes (CHD), l'hypertension artérielle, les pathologies pulmonaires, les rhumatismes, les myocardites, etc.

Il convient de noter que l'insuffisance cardiaque n'agit pas comme une maladie indépendante, elle est principalement soit le résultat de certaines maladies ou états pathologiques, soit est considérée comme leur complication. Ainsi, c'est pour cette raison que nous avons noté cette pathologie comme un syndrome. Il est fort possible que si le lecteur n'est pas directement lié au domaine de la médecine, l'inclusion de l'insuffisance cardiaque dans le syndrome lui sera soit de peu d'importance, soit totalement incompréhensible. En attendant, c'est la mise en évidence du fait qu'il s'agit d'un syndrome extrêmement nécessaire pour faciliter la compréhension de la nature de l'insuffisance cardiaque. Qu'est-ce qu'un syndrome exactement ? Ce terme en médecine désigne tout un ensemble de manifestations cliniques ou de symptômes inhérents à l'évolution d'une maladie lorsqu'elle touche un organe particulier voire un système d'organes. Une autre caractéristique est leur origine pathogénique commune (c'est-à-dire un mécanisme qui contribue à l'apparition de la maladie en combinaison avec certaines de ses manifestations).

Revenant à la variante qui nous intéresse particulièrement, qui est considérée comme le syndrome d'insuffisance cardiaque, le syndrome détermine les caractéristiques de l'état du corps (c'est-à-dire les signes et symptômes individuels) inhérentes à l'incapacité réelle du cœur sous l'influence de diverses raisons de faire circuler le sang sous une forme normale pour le corps. Ainsi, il s'avère que l'insuffisance cardiaque en tant que terme distinct est principalement la conséquence d'un certain processus pathologique (c'est-à-dire une violation du cœur), sans décrire l'essence de ce processus, contre lequel il y a eu des violations dans le travail du tout le système cardiovasculaire.

Causes de l'insuffisance cardiaque

Les causes qui provoquent le développement de l'insuffisance cardiaque peuvent être très différentes. En raisonnant logiquement, nous pouvons conclure que toute condition pathologique ou maladie est déjà une aide suffisante pour le développement de l'insuffisance cardiaque, qui, cependant, n'est pertinente que si, à cause d'eux, il y a une violation de l'un des facteurs que nous avons identifiés ci-dessus qui correspondent pour le fonctionnement normal du cœur. Fait remarquable, la grande majorité des maladies peuvent en fait entraîner une insuffisance cardiaque, c'est-à-dire une décompensation du cœur. Néanmoins, le cœur dispose d'une réserve importante en termes de fonctionnalité et de résistance aux facteurs négatifs, respectivement, uniquement en cas d'épuisement complet. réserves fonctionnelles approprié d'examiner l'état de l'insuffisance cardiaque.

Considérez ci-dessous les principales violations et les causes qui les accompagnent conduisant à une insuffisance cardiaque.

• Dommages au muscle cardiaque. Dans ce cas, des maladies et des conditions pathologiques telles que la cardiomyopathie, la myocardite, la cardiosclérose, l'infarctus du myocarde, les lésions cardiaques dans le contexte de maladies systémiques affectant le tissu conjonctif (lupus, rhumatismes, etc.) lésion allergique, dans laquelle il y a un effet direct sur le Muscle du coeur. Les caractéristiques du mécanisme de développement de l'insuffisance cardiaque dans ce cas sont la destruction subie par le muscle cardiaque dans le contexte de processus réels.
• Congestion du cœur. Comme causes conduisant au syndrome d'insuffisance cardiaque, on peut distinguer l'apparition d'un obstacle survenant dans le trajet du sang sortant du cœur (sur fond de sténose du tronc pulmonaire ou de l'aorte), le développement d'une hypertension artérielle pulmonaire ou artérielle l'hypertension, ainsi que l'insuffisance de l'appareil valvulaire situé dans le cœur. Quant au mécanisme de développement pertinent pour cette variante, il réside dans le fait que le cœur doit soit pomper des volumes de sang trop importants, soit surmonter une résistance excessive des vaisseaux sanguins. Lorsque l'on considère le mécanisme d'action par rapport à la cause indiquée sous la forme d'une insuffisance de l'appareil valvulaire, le mécanisme d'action consiste, encore une fois, dans la nécessité de pomper des volumes de sang trop importants, auquel cas un certain volume de sang revient au cœur, ce qui arrive constamment.
• Violation du rythme cardiaque. Dans ce cas, diverses variantes d'arythmies sont considérées comme des causes provoquant une insuffisance cardiaque. Quant au mécanisme de développement, il consiste ici en une violation de l'activité cardiaque électrique, contre laquelle les contractions ultérieures perdent leur efficacité.
• Violation du remplissage du cœur avec du sang. Comme causes qui provoquent une insuffisance cardiaque dans ce cas, on peut distinguer la tamponnade cardiaque et la péricardite, une raideur accrue concernant le muscle cardiaque (qui se produit dans le contexte de la fibroélastose, de l'amylose et d'autres conditions pathologiques affectant), ainsi que la sténose de la valves auriculo-ventriculaires. Le mécanisme de développement dans ce cas réside dans le fait qu'en raison d'une rigidité excessive ou d'une compression externe exercée sur les parois du cœur, un obstacle correspondant se pose pour un remplissage adéquat du cœur avec du sang, ce qui, à son tour, se reflète dans sa capacité générale à assurer le processus de pompage du sang.

Provoquent principalement une insuffisance cardiaque diverses formes de maladie coronarienne (maladie coronarienne), ainsi qu'un infarctus du myocarde (dans environ 60 à 70% des cas), une cardiopathie rhumatismale et une cardiomyopathie dilatée (respectivement 14 et 11% des cas).

Chez les patients âgés de 60 ans ou plus, en plus de la maladie coronarienne, l'insuffisance cardiaque peut également être provoquée par maladie hypertonique qui survient dans environ 4 % des cas. De plus, pour les patients âgés, leur diabète sucré de type 2 existant, avec une combinaison possible avec une condition telle que l'hypertension artérielle, devient souvent un facteur réel dans le développement de l'insuffisance cardiaque.

Quel que soit le facteur qui a provoqué le développement de l'insuffisance cardiaque, ses manifestations sont toujours du même type, alors qu'elles dépendent principalement dans une large mesure du degré de dommage dans un cas particulier qui est pertinent pour le travail du cœur, et non du nature de la maladie, qui a causé une insuffisance cardiaque.

Insuffisance cardiaque: mécanisme de développement

L'insuffisance cardiaque aiguë se développe souvent chez les patients dans le contexte d'une myocardite aiguë, d'un infarctus du myocarde et de formes sévères d'arythmie ( tachycardie paroxystique, fibrillation ventriculaire, etc.). Cela s'accompagne d'une chute soudaine du volume infime de sang dans le volume de sa libération, ainsi que de son entrée dans le système artériel. Manifestations cliniques l'insuffisance cardiaque aiguë présente des similitudes avec l'insuffisance circulatoire aiguë, dans certains cas, elle est définie comme une affection telle que le collapsus cardiaque aigu.

La forme suivante, l'insuffisance cardiaque chronique, se caractérise par le développement de tels changements dans le cœur, dont la compensation est obtenue grâce au travail intensif du cœur en combinaison avec l'action des mécanismes adaptatifs du système vasculaire. Cela se manifeste notamment par une augmentation de la force avec laquelle le cœur se contracte, par une augmentation de son rythme, par une diminution de la pression diastolique par l'expansion des artérioles et des capillaires, par la facilitation de la vidange du cœur pendant la systole, et aussi dans une augmentation de la perfusion tissulaire globale.

Avec une nouvelle augmentation des phénomènes caractéristiques de l'insuffisance cardiaque, il y a une modification du volume du débit cardiaque (une diminution est notée), le volume résiduel de sang dans les ventricules change également (il augmente à son tour), au cours de la diastole, ils débordent, suivis d'un étirement excessif des fibres myocardiques. En raison de la surcharge constante, le myocarde, tentant de pousser le sang vers le lit vasculaire, afin de fournir ainsi un soutien à la circulation sanguine, subit ensuite une hypertrophie compensatoire. Pendant ce temps, dans un certain laps de temps, le stade de décompensation commence, ce qui se produit en raison de l'affaiblissement concomitant du myocarde, des processus de dystrophie et de sclérose qu'il contient. Ainsi, le myocarde subit un manque d'approvisionnement en sang, et avec lui l'approvisionnement en énergie.

Au début de cette étape, des mécanismes neurohumoraux sont attachés au processus pathologique. Lorsque les mécanismes liés au système sympathique-adrénaline sont activés, un rétrécissement se produit le long de la périphérie des vaisseaux, ce qui permet de maintenir la pression artérielle dans des paramètres stables dans les conditions de la circulation systémique avec une diminution simultanée du débit cardiaque. En raison du développement dans ce contexte de vasoconstriction rénale, une ischémie rénale se développe également, à la suite de quoi une rétention d'eau se produit au niveau interstitiel.

En raison du fait que l'hypophyse commence à produire dans ce contexte une quantité accrue d'hormone antidiurétique, il y a une augmentation des processus associés à la réabsorption de l'eau, en raison de laquelle le niveau de volume sanguin circulant augmente, la pression veineuse et capillaire augmente, l'extravasation (c'est-à-dire la performance) dans le liquide tissulaire est améliorée. Sur la base des caractéristiques énumérées caractéristiques du mécanisme de l'insuffisance cardiaque, des formes grossières de troubles hémodynamiques commencent à se développer dans le corps. Ceux-ci comprennent l'œdème, le trouble des échanges gazeux et les changements congestifs survenant dans les poumons.

Insuffisance cardiaque : classification

Selon le rythme qui caractérise l'augmentation de la décompensation, l'insuffisance cardiaque peut être, comme nous l'avons déjà identifié, aiguë ou chronique.

Selon le ventricule le plus touché sur fond de topique processus pathologiques, l'insuffisance cardiaque peut être ventriculaire gauche ou ventriculaire droite.

Insuffisance cardiaque ventriculaire droite caractérisé par le fait qu'il s'accompagne de la rétention d'un volume excessif de liquide par les vaisseaux de la circulation systémique, en raison de laquelle, à son tour, un œdème se développe (sur leurs caractéristiques, ainsi que sur les caractéristiques d'autres manifestations, nous s'attardera un peu plus bas si l'on considère les symptômes), ainsi qu'une fatigue rapide (sur fond de faible saturation en oxygène du sang), des pulsations et une sensation de plénitude qui se produit dans le cou.

La prochaine forme de manifestation, insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, dont la principale caractéristique est la rétention de liquide dans la circulation pulmonaire, ce qui entraîne une diminution de la quantité d'oxygène entrant dans le sang. De ce fait, l'essoufflement, la fatigue et la faiblesse apparaissent.

Quant à la gravité des symptômes et à la séquence de sa manifestation dans l'insuffisance cardiaque, elle est, comme nous l'avons déjà noté, individuelle dans chaque cas. Les maladies dans lesquelles le ventricule droit est affecté déterminent une apparition plus rapide des symptômes d'insuffisance cardiaque que si le ventricule gauche a été affecté. Cela s'explique par le fait que c'est le ventricule gauche du cœur qui y est le plus puissant, par conséquent, beaucoup de temps s'écoule généralement avant le moment où il "perd" ses positions. Pendant ce temps, le début de ce moment particulier détermine le développement de l'insuffisance cardiaque selon une version extrêmement rapide du scénario.

Selon la gravité, sur la base des résultats de l'examen physique, une classification est utilisée en fonction des signes réels (échelle de Killip), au sein de laquelle on distingue les étapes suivantes :

• je mets en scène - il n'y a aucun signe d'insuffisance cardiaque;
• IIe stade - l'insuffisance cardiaque se manifeste sous une forme faible, la respiration sifflante est insignifiante;
• Stade III - insuffisance cardiaque sous une forme plus prononcée, la respiration sifflante devient plus;
• Stade IV - un état de choc cardiogénique avec une diminution concomitante de la pression artérielle en dessous de la limite de 90 mm Hg.

Insuffisance cardiaque aiguë : symptômes

La manifestation d'une forme aiguë d'insuffisance cardiaque est provoquée par le fait que l'un des départements du cœur s'affaiblit, il peut s'agir du ventricule droit, de l'oreillette gauche ou du ventricule. En conséquence, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est le résultat de maladies dans lesquelles la charge est principalement sur le ventricule gauche, il peut s'agir d'une maladie aortique, d'une hypertension ou d'un infarctus du myocarde. Du fait que les fonctions du ventricule gauche s'affaiblissent, la pression augmente, cela se produit dans les capillaires, les artérioles et les veines pulmonaires. Cela s'accompagne également d'une augmentation de leur perméabilité, à cause de laquelle le composant liquide du sang transpire. Ainsi, un œdème interstitiel se développe initialement, suivi d'un œdème alvéolaire.

Sur la base de ces lésions, la symptomatologie de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est la survenue d'un asthme cardiaque chez le patient, ainsi que d'un œdème pulmonaire alvéolaire.

Les facteurs provoquant une crise d'asthme cardiaque sont, en règle générale, le stress neuropsychique ou le stress physique. Dans la plupart des cas, une suffocation aiguë dans le cadre d'une telle attaque se produit la nuit, à la suite de quoi le patient se réveille. La manifestation de l'asthme cardiaque s'accompagne d'un rythme cardiaque rapide, associé à une sensation de manque d'air aigu. Une toux apparaît, dans laquelle les expectorations sont expulsées avec une complication, une faiblesse marquée est notée et des sueurs froides apparaissent.

À la suite de ces manifestations, les patients ont tendance à adopter la position d'orthopnée, c'est-à-dire qu'ils essaient de s'asseoir les jambes baissées, ce qui peut quelque peu atténuer l'état. Au début, vous remarquerez peut-être une peau pâle, mais à mesure que la maladie progresse, elle devient cyanotique. La respiration s'accélère, les veines du cou gonflent sensiblement. La progression de la maladie se reflète également dans la toux qui, initialement sèche, change progressivement - les expectorations muqueuses se rejoignent, un mélange de sang s'y trouve. Avec la progression des troubles de la circulation pulmonaire, les expectorations deviennent mousseuses et liquides, et on y trouve également un mélange de sang. Une variante est également possible lorsque les crachats sont libérés dans une couleur rose uniformément colorée, ce qui indique déjà que le patient développe un œdème pulmonaire.

L'étude des organes respiratoires détermine la présence d'essoufflement chez le patient, à distance la nature bouillonnante de la respiration est déterminée, dans laquelle des râles humides sont notés. L'essoufflement est progressif, des vertiges apparaissent, le pouls est faible, la pression diminue, le patient peut perdre connaissance. Il est important de noter que l'œdème pulmonaire est une urgence, donc les soins intensifs sont une mesure essentielle pendant cette période, sinon la mort peut survenir.

La sténose mitrale de la valve auriculo-ventriculaire gauche provoque le développement d'une forme aiguë d'insuffisance auriculaire gauche, qui se manifeste cliniquement dans des conditions similaires à l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

Quant à une telle variante du développement de l'insuffisance cardiaque en tant qu'insuffisance ventriculaire droite aiguë, elle se développe le plus souvent dans le contexte d'une thromboembolie dans la zone des grosses branches artère pulmonaire. Le système vasculaire de la circulation systémique détermine la pertinence de sa stagnation, entraînant des douleurs dans l'hypochondre droit, un gonflement des jambes, un gonflement des veines dans le cou, leur pulsation, une sensation de plénitude. Le tout se manifeste également par un essoufflement et une cyanose (cyanose de la peau et des muqueuses), des douleurs et des pressions peuvent survenir dans la région du cœur. La pression est basse, le pouls est faible et rapide.

Insuffisance cardiaque chronique : symptômes

Le développement de cette forme d'insuffisance cardiaque se déroule en trois étapes principales :

• Stade I - le stade initial. Cette étape se caractérise par des signes cachés indiquant une insuffisance circulatoire, ils ne se manifestent que lors d'un effort physique sous forme de palpitations, d'essoufflement, de fatigue accrue. Il n'y a pas de manifestations répertoriées au repos.
• IIe stade - stade prononcé. Ce stade de la manifestation de la forme chronique de l'insuffisance cardiaque est caractérisé par la sévérité des symptômes du stade précédent au repos. Dans le même temps, il existe une forte limitation de la capacité de travail, à ce stade, les périodes suivantes sont pertinentes:
  • II A. Les manifestations de stade I sont modérées. L'insuffisance cardiaque n'est pertinente que pour l'un des services (respectivement, il s'agit soit de l'insuffisance ventriculaire gauche, soit de l'insuffisance ventriculaire droite). L'apparition d'un essoufflement est notée dans le cadre d'une activité physique standard, ce qui détermine une forte diminution de la capacité de travail. Les signes objectifs sont la cyanose (cyanose des muqueuses et de la peau), la dureté de l'haleine, le gonflement des jambes, la manifestation des premiers signes d'hépatomégalie.
  • II B. Des manifestations profondes de troubles hémodynamiques (troubles notés au stade I) sont notées, avec atteinte simultanée des grands et petits cercles du système cardiovasculaire. Comme signes objectifs, on note un essoufflement, qui se manifeste au repos, une cyanose et une ascite, un gonflement important. De plus, la particularité de la période est l'invalidité complète du patient.
• Stade III - final, dystrophique, terminal. À ce stade, l'insuffisance circulatoire est persistante, et cela s'applique également au métabolisme. De plus, les violations des caractéristiques structurelles des organes sont pertinentes, ces violations ont une manifestation morphologiquement irréversible, les reins, les poumons et le foie sont affectés, en général, l'état d'épuisement des patients est déterminé.

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique peuvent se manifester sous la forme d'une variété de symptômes et, comme nous l'avons déjà indiqué, le facteur principal est celui des départements les plus touchés. À plan général les symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent se manifester par un essoufflement, des évanouissements, des étourdissements, une arythmie, un gonflement des veines du cou, un assombrissement des yeux, une hypertrophie du foie et une ascite (c'est-à-dire une condition dans laquelle il y a une accumulation de liquide concentré dans la cavité abdominale).

Même une activité physique mineure devient insupportable pour les patients. Dans le cadre des stades ultérieurs, des plaintes pertinentes pour l'état pathologique des patients apparaissent non seulement avec certaines formes de stress, mais également au repos, ce qui, par conséquent, détermine la perte totale de leur capacité de travail. Comme vous pouvez le comprendre, dans le contexte d'un apport sanguin insuffisant, tous les systèmes et organes du corps sont affectés à un degré ou à un autre.

Semblables aux caractéristiques de la lésion dont nous avons discuté ci-dessus pour les ventricules droit et gauche, les symptômes correspondant à la forme spécifique de la lésion sont également déterminés. Ainsi, avec une efficacité insuffisante du cœur du côté droit, les veines périphériques débordent de sang, ce qui entraîne sa fuite dans les tissus de la cavité abdominale et du foie, ainsi que dans les tissus des jambes. En conséquence, dans ce contexte, une augmentation du foie se produit et un œdème apparaît.

Si le côté gauche est affecté, le débordement sanguin concerne les vaisseaux de la circulation pulmonaire, ainsi que le cœur, avec une transition partielle vers les poumons. Dans ce contexte, les patients ont une fréquence cardiaque et une respiration accrues, une toux apparaît, la peau devient pâle ou bleuâtre. Les symptômes peuvent se manifester avec des degrés d'intensité variables, en fonction des caractéristiques du tableau clinique global, la possibilité d'une issue fatale n'est pas exclue.

Considérez les principaux symptômes qui se manifestent dans l'insuffisance cardiaque, ainsi que les caractéristiques qui leur sont inhérentes.

• Œdème

Ce symptôme est l'une des priorités dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite. Les patients sont initialement préoccupés par l'œdème sous une forme bénigne de leur manifestation, dans laquelle, en règle générale, les tibias et les pieds sont touchés. Les poches se produisent de manière uniforme, avec la défaite des deux membres. Ils apparaissent le soir, disparaissent le matin. Le développement de l'insuffisance conduit à une plus grande densité d'œdème, et avec l'image indiquée de leur manifestation, le matin ils ne disparaissent plus.

Avec la pertinence de ce symptôme, les patients peuvent remarquer que leurs chaussures habituelles ne leur conviennent plus, de plus, il en vient au point que les pantoufles lâches deviennent presque les seules chaussures qui ne provoquent pas d'inconfort. La progression ultérieure de l'œdème détermine sa transition vers la zone de la tête avec une augmentation du diamètre des hanches et des jambes.

De plus, l'accumulation de liquide commence à se produire dans la cavité abdominale, ce qui détermine l'état correspondant - l'ascite. Dans ce cas, les patients adhèrent généralement à une position assise en raison de l'apparition d'un manque aigu d'air lors de la prise d'une position couchée. De plus, une hépatomégalie se développe, ce qui, à son tour, détermine l'élargissement du foie. Cela est dû au fait que son réseau veineux commence à déborder du composant liquide du sang.

Avec une augmentation du foie, les patients se plaignent d'inconfort, d'une sensation de lourdeur et d'un inconfort général dans sa région. De plus, ils ont aussi des douleurs de l'hypochondre droit. L'hépatomégalie s'accompagne d'une accumulation de bilirubine dans le sang, à cause de laquelle un jaunissement de la sclère des yeux (c'est-à-dire leurs protéines) peut également être observé. Dans certains cas, l'apparition d'un tel ictère conduit les patients chez le médecin en raison de certaines préoccupations à cet égard.

• Fatigue

Ce symptôme est pertinent pour les deux variantes de la lésion, c'est-à-dire pour l'insuffisance ventriculaire droite et l'insuffisance ventriculaire gauche. Au début, les patients peuvent ressentir un manque de force lors d'un effort physique, un peu plus tôt bien toléré par eux. Pendant ce temps, au fil du temps, la durée de l'activité physique possible est progressivement réduite, tandis que davantage de pauses pour se reposer sont nécessaires dans tous les cas. Il convient également de noter qu'en plus d'une fatigue accrue, l'insuffisance cardiaque s'accompagne d'autres troubles liés aux fonctions du système nerveux central, ils consistent en une activité physique et mentale réduite, des troubles du sommeil, irritabilité accrue, développement états dépressifs etc.

• Dyspnée

L'essoufflement agit dans certains cas comme le principal et souvent le premier symptôme accompagnant la manifestation de l'insuffisance ventriculaire gauche chronique. Avec l'essoufflement, la respiration des patients s'accélère, il devient évident qu'à ce moment, des tentatives sont faites pour maximiser le remplissage des poumons en oxygène. Initialement, l'essoufflement n'accompagne que la réalisation d'efforts physiques intenses (course à pied, etc.), cependant, avec la progression de l'insuffisance cardiaque, l'essoufflement survient également dans des situations standard (par exemple, lors d'une conversation) et même au repos absolu . Cela peut sembler un peu étrange, mais souvent les patients ne ressentent pas du tout qu'ils ont un essoufflement, cela est souvent remarqué par les personnes de leur environnement immédiat.

• Toux

La toux se manifeste sous une forme paroxystique, principalement après une charge accrue. Souvent, les patients croient que la toux qui apparaît en eux agit comme une manifestation de certaines maladies qui affectent les poumons (par exemple, la bronchite). Compte tenu de cela, lors de la tentative de diagnostic d'un médecin sur la base des symptômes de l'état des patients, la toux peut même ne pas être indiquée comme une manifestation accompagnant l'état pathologique (en particulier, une telle omission est souvent notée chez les fumeurs, dont la toux est perçue par comme un phénomène naturel et évident).

• Rythme cardiaque augmenté

L'augmentation de la fréquence cardiaque est considérée comme une condition telle que la tachycardie sinusale. Il est perçu par les patients comme une sorte de flottement noté dans la région de la poitrine. Il apparaît avec une forme ou une autre d'activité physique et disparaît après un certain temps après sa fin. Semblable à la toux, les patients s'habituent souvent tellement à l'apparition de ce symptôme en eux qu'il peut ne pas se produire du tout comme une manifestation qui mérite l'attention.

• Changements stagnants dans les organes

Nous nous attarderons sur cette manifestation de l'insuffisance cardiaque séparément, elle peut inclure tout un groupe de symptômes. La pertinence de la congestion est dictée par une violation de la circulation pulmonaire de l'hémodynamique. Les principales manifestations se réduisent à une forme congestive de bronchite, une hémoptysie et la manifestation d'une forme cardiogénique de pneumosclérose.

Avec une congestion pertinente pour la circulation systémique, l'hépatomégalie précédemment notée est pertinente sous la forme de douleur et de lourdeur dans l'hypochondre droit, derrière laquelle apparaît une fibrose cardiaque du foie avec le développement de tissu conjonctif.

En raison de l'expansion des cavités des oreillettes et des ventricules, l'insuffisance cardiaque peut s'accompagner d'une forme relative d'insuffisance des valves auriculo-ventriculaires, celle-ci se manifestant à son tour sous la forme d'une tachycardie (rythme cardiaque rapide) et d'un gonflement de la jugulaire veines.

Le développement de la gastrite congestive dans ce contexte s'accompagne de l'apparition de nausées et de vomissements, d'une perte d'appétit, d'une tendance à la constipation et aux flatulences (gaz) et à une perte de poids chez les patients. À la suite de la progression de l'insuffisance cardiaque, les patients développent une forme sévère d'épuisement, se manifestant sous la forme d'une cachexie cardiaque.

Le développement de processus stagnants dans la région rénale s'accompagne de l'apparition d'oligurie chez les patients (c'est-à-dire une diminution du volume quotidien d'urine excrétée par les reins), la densité de l'urine augmente légèrement, des conditions telles que la protéinurie se développent (l'apparition de protéine dans l'urine, qui est détectée lors de son analyse), la cylindrurie (l'apparition de corps cylindriques microscopiques dans l'urine, formés à partir de cellules sanguines, de protéines coagulées, d'épithélium, etc.) et l'hématurie (l'apparition de sang dans le urine).

Diagnostique

Compte tenu du fait que l'insuffisance cardiaque agit comme un syndrome secondaire manifesté dans le contexte des maladies évoquées ci-dessus, les mesures de diagnostic doivent être axées sur sa détection précoce, même dans le cas où les patients ne présentent aucun de ses signes.

Les premiers signes d'insuffisance cardiaque sont la fatigue et l'essoufflement, et il est important d'y prêter attention dans le cadre du diagnostic. Une attention similaire doit être portée à l'état d'hypertension, de cardiopathie ischémique, de transfert d'une attaque rhumatismale antérieure, de cardiomyopathie, d'infarctus du myocarde. Encore une fois, un point important dans le diagnostic est l'identification d'un gonflement des jambes, d'un rythme cardiaque rapide et d'une ascite.

La suspicion d'insuffisance cardiaque nécessite l'étude du sang du point de vue de sa composition gazeuse et électrolytique, de l'urée, de la présence d'enzymes cardiospécifiques, etc.

En raison de l'ECG, basé sur la nature spécifique des changements, il est possible de détecter un apport sanguin insuffisant au myocarde en combinaison avec une hypertrophie (ischémie) et une arythmie. L'échocardiographie (ECG) sert également de base à une série ultérieure de tests d'effort utilisant un tapis roulant et un vélo d'exercice, dans lesquels, avec une augmentation progressive de la charge, la capacité de réserve du cœur est déterminée.

L'échocardiographie détermine la possibilité d'établir une cause spécifique qui a provoqué l'insuffisance cardiaque tout en évaluant simultanément la fonction de pompage réelle du myocarde. L'IRM du cœur vous permet de diagnostiquer avec succès les malformations cardiaques (congénitales, acquises), les maladies coronariennes et un certain nombre d'autres maladies.

Lors de la radiographie des poumons, la possibilité de détecter des processus cardiomégaliques et congestifs dans la circulation pulmonaire est déterminée.

En raison de la ventriculographie radioisotrope dans l'insuffisance cardiaque, la contractilité ventriculaire est déterminée avec une grande précision. Les formes graves d'insuffisance cardiaque nécessitent l'identification par échographie d'une zone spécifique de lésion des organes internes (le foie, la cavité abdominale, le pancréas et la rate sont examinés, respectivement).

Traitement de l'insuffisance cardiaque

Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque aspect important est d'éliminer les facteurs qui peuvent aggraver prévisions supplémentaires par elle. En particulier, il est nécessaire de s'abstenir de consommer de l'alcool, des drogues et de fumer; il est important de prendre des mesures pour réduire le poids lorsque le problème d'obésité est pertinent pour le patient. Séparément, la nécessité d'ajustements nutritionnels (réduction de la consommation de cholestérol et de graisses, de sel), ainsi qu'un changement d'activité physique dans l'état correspondant de sa normalisation, sont pris en compte. Médicaments prescrits séparément correspondant à caractéristiques communes manifestations d'insuffisance cardiaque. En particulier, des diurétiques sont prescrits, Inhibiteurs de l'ECA avec bêta-bloquants, nitroglycérine avec captopril, glycosides cardiaques.

Dans certains cas, il est nécessaire de traitement chirurgical(pose d'un stimulateur cardiaque, transplantation cardiaque, etc.).

Quant au pronostic de survie à cinq ans, il est défini à 50 % pour les insuffisants cardiaques. En ce qui concerne le pronostic à long terme, il convient de noter leur variabilité, ils dépendent avant tout de la gravité de l'état pathologique, de l'efficacité des mesures thérapeutiques contre celui-ci, du contexte concomitant, des caractéristiques du mode de vie et de bien d'autres les facteurs. Au début du traitement dans la période des stades initiaux, une compensation complète de la condition est possible. Pour l'insuffisance cardiaque de stade III, le pronostic est nettement moins bon.

Si vous présentez des symptômes pouvant indiquer une insuffisance cardiaque, vous devriez consulter un cardiologue.

Joseph Addison

Avec l'aide de l'exercice et de l'abstinence, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Quel médecin contacter

Si vous soupçonnez une maladie telle que "l'insuffisance cardiaque", vous devez consulter un médecin :

Le plus souvent, l'insuffisance cardiaque est associée à une violation de la capacité du cœur à pomper le sang dans les vaisseaux, respectivement, diverses malformations cardiaques, les maladies coronariennes et l'hypertension artérielle peuvent être considérées comme des causes directes de la maladie - chez les femmes, c'est ce dernier qui provoque le plus souvent une insuffisance cardiaque, alors que chez l'homme, la cause première est plus souvent l'ischémie.

Les facteurs supplémentaires qui augmentent les risques d'insuffisance cardiaque sont la myocardite, le diabète sucré, le tabagisme / la consommation régulière d'alcool, la cardiomyopathie. La cardiosclérose et d'autres causes indiquées d'IC ​​provoquent également le développement d'un asthme cardiaque, qui est très dangereux pour les personnes âgées et provoque souvent leur mort avant même le développement du dernier stade de l'IC.

Souvent, l'insuffisance cardiaque chez les personnes est détectée très tardivement, parfois déjà au stade terminal. Cela est dû au flou et à l'ambiguïté des symptômes de la maladie aux premiers stades de son développement - c'est pour cela que les personnes qui ont survécu à un infarctus du myocarde ou qui ont des problèmes chroniques du système cardiovasculaire sont régulièrement invitées à subir des examens médicaux, puisque seul un diagnostic complexe est la méthode la plus efficace de détection précoce du problème.

Les manifestations de l'insuffisance cardiaque

Les symptômes visibles de l'insuffisance cardiaque dépendent directement de la localisation du problème. Ainsi, en cas de problèmes avec le ventricule gauche, le patient est diagnostiqué avec des râles secs, un essoufflement, une hémoptysie et une cyanose. En cas d'insuffisance ventriculaire droite, le patient se plaint d'un gonflement des extrémités, ainsi que de douleurs dans l'hypochondre droit, ce qui indique des problèmes de foie dus à un excès de sang veineux dans cet organe.

De plus, quelle que soit la localisation du problème, l'un des signes caractéristiques typiques de l'insuffisance cardiaque peut être considéré comme la fatigue et une capacité de travail réduite.

Stades de la maladie

La classification de base d'un symptôme par stades de développement et de gravité comprend cinq stades :

1. Le rythme cardiaque apparaît également lors d'efforts physiques intenses, qui auparavant ne provoquaient pas de fatigue physiologique. La capacité de travail n'est pratiquement pas réduite, les fonctions des organes ne sont pas violées.
2. Insuffisance prolongée et troubles hémodynamiques avec activité physique moyenne et faible.
3. Semblable au second, mais avec des symptômes pathogènes supplémentaires visibles - toux sèche, interruptions du travail du cœur, stagnation dans les petits et grands cercles de la circulation sanguine, gonflement des extrémités d'un faible degré, légère augmentation du foie. Dans le même temps, la capacité de travail est considérablement réduite.
4. Essoufflement sévère même en état de repos complet, cyanose prononcée, gonflement constant, ascite, formes sévères d'oligurie, signes d'apparition d'une cirrhose du foie, modifications congestives des poumons. Dans cet état, une personne n'est pas en mesure de travailler.
5. Stade dystrophique final. Troubles hémodynamiques multiples, troubles métaboliques, modifications morphologiques des groupes d'organes, épuisement physique et handicap. Le traitement conservateur dans ce cas n'est pas efficace.

Classement par localisation

• Dans le ventricule gauche. Il se forme lorsque cette partie du cœur est surchargée, sa fonction contractile diminue, l'aorte se rétrécit et le myocarde fonctionne mal.
• Dans le ventre droit. Stagnation du sang dans la circulation systémique et manque d'approvisionnement du petit. Le plus souvent diagnostiqué avec l'hypertension pulmonaire.
• dans les deux estomacs. Type mixte avec complications supplémentaires.

Classification d'origine

• Surcharge - se développe avec des malformations cardiaques et des problèmes associés à des troubles circulatoires systémiques.
• Myocarde - dommages aux parois du cœur avec une violation de l'échange d'énergie du muscle.
• Mixte - combine une charge accrue et des dommages au myocarde.

Formes

Les médecins divisent l'insuffisance cardiaque en deux formes principales :

Insuffisance cardiaque aiguë

Ce type de HF se développe rapidement, souvent en 1 à 2 heures. Les principales causes sont l'insuffisance mitrale/aortique, l'infarctus du myocarde ou la rupture des parois du ventricule gauche. Les manifestations sous-jacentes comprennent le choc cardiogénique, l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire.

Insuffisance cardiaque chronique

Il se développe progressivement, peut se former sur une longue période, s'étoffer jusqu'à plusieurs années. Les manifestations cliniques dans ce cas sont similaires à celles de l'IC aiguë, mais le processus de traitement lui-même est plus long et, dans les stades sévères de la maladie, il n'est pas non plus efficace. Les causes sous-jacentes de l'insuffisance cardiaque chronique sont les malformations cardiaques, l'anémie prolongée, l'hypertension artérielle, l'insuffisance respiratoire chronique généralisée au stade de la décompensation.

Diagnostique

Le diagnostic rapide de l'insuffisance cardiaque est l'un des mécanismes de traitement les plus efficaces permettant la nomination rapide d'un traitement conservateur.

En plus de l'analyse différentielle de l'anamnèse et des signes vitaux objectifs, une gamme complète d'examens de laboratoire et examens instrumentaux- , radiographie pulmonaire, échocardiogramme et .

La plupart des patients admis à l'hôpital avec un diagnostic d'insuffisance cardiaque nécessitent un traitement complexe, souvent chirurgical.

Médical

• Nomination de bêta-bloquants, qui réduisent la fréquence cardiaque et abaissent la tension artérielle. Ainsi, la surcharge du muscle cardiaque est évitée.
• La lutte contre les symptômes de l'insuffisance cardiaque à l'aide de glycosides (digoxine, corglicon).
• Utilisation de diurétiques pour éliminer l'excès de liquide du corps.

Malheureusement, dans la plupart des cas, un traitement conservateur ne suffit pas à vaincre la maladie, en particulier au stade sévère de l'IC. Dans ce cas, il est rationnel d'avoir recours à une intervention chirurgicale - remplacement des valves, occlusion des artères, installation d'un défibrillateur ou d'un stimulateur cardiaque.

Les recommandations supplémentaires pour les patients incluent le suivi d'un régime avec un minimum de sel et de liquide, la normalisation de l'excès de poids, des procédures physiologiques, un exercice cardio approprié, la prise de complexes vitaminiques spécialisés et l'interdiction de fumer/abus d'alcool.

Alternative

Un certain nombre d'études modernes alternatives montrent que dans le traitement complexe de l'insuffisance cardiaque, des compléments alimentaires et des composés individuels (coenzyme Q10, taurine) contribuent à un traitement plus efficace de la maladie et à une récupération plus rapide. Cela est dû aux particularités de la pathogenèse des formes chroniques d'insuffisance cardiaque et à la destruction des composés macroénergétiques au niveau cellulaire, ce qui conduit à l'activation de réactions radicalaires et à la formation de processus biophysiques qui catalysent le développement de la maladie.

Ainsi, la consommation régulière de flavonoïdes et de taurine chez un certain nombre de patients améliore la fonction endothéliale des insuffisants cardiaques en inhibant la fonction plaquettaire. Cependant, l'utilisation des médicaments mentionnés ci-dessus n'est possible qu'après consultation préalable du médecin traitant et uniquement en association avec un traitement conservateur standard.

Traitement avec des remèdes populaires

La médecine traditionnelle peut offrir au patient une grande variété de recettes pour la prévention et le traitement de l'insuffisance cardiaque en complément de la thérapie complexe de la maladie. Tous les remèdes populaires ne peuvent être utilisés qu'après accord préalable avec votre cardiologue !

• Versez un demi-kilo de fruits d'aubépine frais avec un litre d'eau et faites bouillir pendant vingt minutes, puis égouttez en ajoutant 2/3 tasses de miel et de sucre au bouillon. Bien mélanger, réfrigérer et consommer deux cuillères à soupe. cuillères avant chaque repas pendant un mois.
• Prenez une cuillère à soupe de viorne fraîche, écrasez-la jusqu'à ce que le jus apparaisse et versez un verre d'eau bouillante, en ajoutant deux cuillères à café de miel. Laisser infuser la décoction pendant une heure, puis prendre ½ tasse deux fois par jour pendant 1 mois.
• 10 ml de teintures alcoolisées de digitale, de muguet et d'arnica, mélanger avec 20 ml de teinture d'aubépine et prendre trois fois par jour (30 gouttes à la fois) pendant quatre semaines.
• Versez deux cuillères à soupe d'adonis séché haché avec un verre d'eau bouillante, transférez dans un thermos et laissez infuser pendant deux heures. Filtrez la teinture et buvez 50 millilitres de liquide, trois fois par jour pendant deux semaines.

Conséquences de l'insuffisance cardiaque

Les complications et conséquences de l'IC sont non spécifiques et dépendent du stade de la maladie. Le plus commun:

• Troubles du rythme cardiaque et décès. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont 44 % plus de risques de mourir que les personnes sans insuffisance cardiaque.
• Bronchopneumonie et lésions infectieuses. En raison de la stagnation/transsudation des fluides et du sang, ainsi que de la faible activité respiratoire, il existe des conditions très favorables au développement d'infections des voies respiratoires et des poumons.
• Saignement pulmonaire. Le symptôme qui accompagne l'IC dans l'œdème pulmonaire et l'asthme cardiaque est l'une des premières complications de la maladie.
• Insuffisance hépatocellulaire. Modifications de la fonction hépatique dues à la stase veineuse et à la détérioration de la perfusion.
• cachexie cardiaque. C'est une complication des stades terminaux de l'insuffisance cardiaque et elle est causée par des troubles métaboliques, en particulier une mauvaise absorption des graisses, conduisant à une anorexie généralisée.
• Embolie, crises cardiaques des poumons et d'autres organes internes dues à la stase sanguine.
• Insuffisance rénale / cardiocérébrale chronique, décompensation de la fonction du système digestif sans occlusion artérielle - une complication est causée par une faible MOS.

Diète - élément important traitement complexe, réadaptation et prévention d'une personne avant, pendant et après une insuffisance cardiaque. Les principes généraux d'une bonne nutrition pendant cette période visent à corriger l'apport quotidien de sel et de liquides. Les aliments en même temps doivent être faciles à digérer et assez riches en calories.

Le schéma nutritionnel optimal est fractionné, divisé en 5-6 approches. Assurez-vous d'exclure de l'alimentation les variétés fortes de thé et de café, le chocolat, les aliments gras, fumés, salés et les cornichons. Si l'état du patient est satisfaisant, alors en rémission quantité maximale le sel consommé par jour ne doit pas dépasser 5 grammes. En cas de déstabilisation et d'exacerbations ou d'une forme aiguë d'insuffisance cardiaque, les aliments contenant du sel doivent être complètement exclus de l'alimentation.

Aussi, contrôlez usage quotidien liquides de l'ordre de 0,8 à 1,5 litre par jour (cela comprend à la fois l'eau et les soupes liquides / bortsch, thés, jus et autres produits). Augmentez votre consommation d'aliments contenant du potassium - noix, raisins secs, bananes, pommes de terre au four, veau, pêches, choux de Bruxelles, sarrasin et flocons d'avoine. Cela est particulièrement vrai si on vous prescrit des diurétiques pour le sevrage. excès de liquide du corps et réduire l'enflure.

Vidéo utile

Insuffisance cardiaque. Ce qui rend le coeur faible

Douleur au cœur, que faire, comment aider et prévenir - Dr Komarovsky

Le nombre de personnes dans le monde qui meurent chaque année de maladies du système cardiovasculaire dépasse 13 à 14 millions.Chaque année, ce chiffre augmente et les pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins deviennent le chef de file parmi les maladies entraînant la mort. Les médecins expliquent une si triste tendance par les conditions de vie de l'homme moderne et ses habitudes.

La plupart des citadins n'y prêtent que peu ou pas d'attention santé physique, préférant la marche à l'usage personnel ou transport public. Stress constant, une alimentation abondante, que l'on peut difficilement qualifier de naturelle et saine, de mauvaises habitudes - tout cela affecte négativement le fonctionnement du myocarde, entraînant le développement d'une insuffisance cardiaque chronique. Le principal danger de cet état est que forme chroniqueà tout moment, il peut entrer dans une phase aiguë, qui dans la grande majorité des cas (environ 74%) se termine par la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque est un trouble du fonctionnement du myocarde, qui peut être aigu ou chronique et s'accompagne d'un apport sanguin insuffisant aux organes internes. Dans la forme aiguë de la pathologie, il n'y a pratiquement pas de flux sanguin vers les organes, ce qui entraîne une hypoxie aiguë (manque d'oxygène) de tous les tissus et organes, ce qui entraîne rapidement la mort du patient.

Toutes les formes d'insuffisance cardiaque sont associées à une contractilité myocardique insuffisante, qui peut résulter de facteurs pathologiques (maladies chroniques ou troubles du fonctionnement des organes internes) ou d'autres causes non liées à l'état de santé. L'insuffisance cardiaque aiguë provoque presque toujours des pathologies graves, qui entraînent la mort.

Ceux-ci inclus:

• œdème pulmonaire bilatéral;
• infarctus du myocarde;
• l'asthme de type cardiaque ;
• choc cardiogénique.

Fournir la bonne aide le diagnostic de la pathologie est d'une grande importance, déterminant le type d'insuffisance cardiaque et ses symptômes.

Qui est le plus susceptible d'être diagnostiqué avec la maladie?

Le plus souvent, la maladie touche les femmes (environ 63% de tous les cas). Les médecins expliquent ce fait par l'instabilité de l'état émotionnel et les fortes poussées hormonales qui ont un effet stimulant sur le système nerveux somatique et central, qui ne se produisent généralement pas chez les hommes. Les femmes sont plus sujettes au stress et à l'anxiété, elles sont plus susceptibles d'avoir des troubles dépressifs.

Le stress est l'un des principaux facteurs négatifs contribuant au développement de troubles du travail du cœur. Il est donc important de contrôler les émotions et de demander de l'aide à temps si vous ne pouvez pas faire face à l'excitation par vous-même.

Important! Plus de la moitié des femmes en âge de procréer vivent dans un état de stress chronique, refusant l'aide de psychologues et psychothérapeutes. Une telle attitude frivole envers la santé multiplie par 4 le risque d'insuffisance cardiaque aiguë!

Classement des syndromes

Par nature d'origine

Type de pathologie	Cause
rechargement	La raison en est un stress accru, auquel le cœur ne peut pas faire face. Souvent type donné la pathologie survient avec des malformations cardiaques congénitales, mais parfois elle peut se développer avec une activité physique et une forte agitation émotionnelle
myocardique	Associé à des troubles métaboliques dans les tissus du muscle cardiaque, en raison desquels la contractilité du myocarde est altérée
Combiné	Se produit dans le contexte de charges moyennes (parfois - modérées), auxquelles le corps ne peut pas faire face en raison de pathologies chroniques dans les processus métaboliques des tissus myocardiques

Par type hémodynamique

L'hémodynamique est un terme qui fait référence au mouvement du sang dans les artères et les vaisseaux. Pression artérielle dépend de deux facteurs : la consistance du sang et la résistance des parois vasculaires. Selon le type d'hémodynamique, on distingue deux types de pathologie.

Hémodynamique congestive

Type d'hémodynamique hypocinétique

Choc cardiogénique : symptômes avant la mort

Le choc cardiogénique est diagnostiqué principalement chez les personnes âgées peu avant le décès. Le plus souvent, la pathologie survient dans le contexte d'une exacerbation d'autres maladies chroniques: diabète de type 1 et de type 2, hypertension, antécédents d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques. Vous pouvez comprendre qu'après une attaque une issue fatale peut survenir, selon les signes suivants :

• douleur aiguë et insupportable dans la région du cœur;
• abaisser la pression artérielle à des niveaux critiques (dans certains cas, à zéro);
• peau et lèvres pâles;
• pouls filiforme (à peine perceptible).

Important! Une assistance d'urgence présentant des signes de choc cardiogénique doit être fournie immédiatement - dans les premières minutes après le début d'une attaque. Si le patient n'est pas réanimé, la mort peut survenir.

Symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë: symptômes avant la mort

Les signes de la condition différeront selon la forme de la pathologie, la localisation et le degré de dommage. Le principal symptôme indiquant la transition de la pathologie vers une forme aiguë est une modification de la fréquence cardiaque (tachycardie sinusale). Le cœur du patient commence à battre plus vite et la fréquence des contractions dépasse 100 battements par minute.

La détermination du type d'insuffisance est importante pour les premiers soins et le traitement ultérieur, vous devez donc les connaître et être en mesure de les distinguer vous-même.

Comment reconnaître une insuffisance cardiaque ventriculaire droite ?

Si le ventricule droit du cœur est affecté, des changements se produisent dans le corps du patient, dans la plupart des cas incompatibles avec la vie: il y a une forte diminution de la quantité de protéines dans le plasma sanguin, l'équilibre salin change et un épuisement général du corps se produit.

Une condition critique peut être reconnue par les signes suivants :

• une augmentation de la taille du foie;
• jaunissement de la peau, sclère oculaire (ressemble extérieurement à l'hépatite et à la cirrhose);
• gonflement des veines du cou et du foie;
• hypertension artérielle veineuse;
• douleur sous la côte droite (forte intensité) ;
• gonflement sévère des mains, des pieds et du visage ;
• bleuissement des doigts et des orteils, ainsi que du nez, du menton et des oreilles.

Avec une précision de 100%, il est possible de diagnostiquer la forme ventriculaire droite de la pathologie à l'aide de rayons X et d'ECG. Sur l'électrocardiogramme, les surcharges de choc de l'oreillette et du ventricule droits seront visibles (appliquées comme des dents).

Comment reconnaître une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche ?

L'essoufflement et la toux sèche sont des signes d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.

Des violations du travail du ventricule gauche peuvent être suspectées par les symptômes suivants:

• peau pâle;
• membres froids (parfois une peau froide peut être trouvée sur le visage, le cou, l'abdomen et d'autres zones);
• essoufflement qui survient en l'absence de toute activité physique;
• toux sèche débilitante qui survient lors d'attaques ;
• mousse libérée des voies nasales ou de la cavité buccale;
• enrouement humide, facile à déterminer en écoutant les organes de la poitrine;
• Pression artérielle faible;
• faible pression différentielle.

Important! Si un choc cardiogénique est suspecté, le patient doit recevoir les premiers soins, sinon les chances de sauver la vie du patient seront presque nulles. Par conséquent, vous devez connaître les signes et les symptômes, ainsi que les règles pour fournir des soins d'urgence, en particulier s'il y a dans la famille des personnes atteintes de maladies cardiaques et vasculaires, ainsi que des personnes à risque (d'obésité, de diabète, etc.) .

Vidéo - Insuffisance cardiaque : causes

Mort par insuffisance cardiaque aiguë

Selon les cardiologues, tous les 4 patients ne ressentent aucun signe de mort imminente. Mais cela ne signifie pas que les symptômes cliniques sont également complètement absents. Dans la plupart des cas, la mort subite survient après une perte de conscience et des convulsions. Environ 10 à 30 minutes avant cela, les pupilles du patient se dilatent et s'assombrissent, et la peau commence à virer lentement au bleu et à perdre de la chaleur.

Presque tous les patients à ce stade ont des difficultés à respirer - cela devient rare et lourd et, à un moment donné, s'arrête complètement. La probabilité de succès du soulagement d'une attaque est d'environ 30 à 35%, à condition que le patient soit traité à temps et que l'assistance nécessaire soit fournie.

Soins d'urgence pour l'insuffisance cardiaque aiguë

Les principes des soins d'urgence pour les différentes formes d'insuffisance cardiaque sont les mêmes, mais il existe encore certaines différences.

Premiers secours en cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite :

• allongez le patient en soulevant le corps sur l'oreiller (de sorte que la poitrine soit à un angle de 50 à 60 degrés);
• donner un comprimé de nitroglycérine sous la langue.

Premiers secours en cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche :

• asseyez le patient (assurez-vous que la personne ne plie pas les jambes et les garde perpendiculaires);
• donner de la nitroglycérine sous la langue;
• fixer les hanches avec des garrots.

Dans toute forme de pathologie, il est important d'assurer l'apport d'air frais. Pour ce faire, vous devez ouvrir toutes les fenêtres de la pièce (si possible, emmener le patient à l'extérieur). Retirez toutes les ceintures, bracelets et autres accessoires du corps qui peuvent comprimer la peau et interférer avec la circulation sanguine dans les vaisseaux. La poitrine doit être dégagée des vêtements, tous les boutons sont déboutonnés.

Important! Jusqu'à l'arrivée de l'ambulance, le patient ne doit pas être laissé sans surveillance. S'il y a des assistants, vous devez préparer des documents à l'avance et vous rappeler de quoi le patient était malade dans Ces derniers temps quels médicaments il prend actuellement et s'il a des antécédents de maladies chroniques. Ces informations seront nécessaires à la fois aux médecins de l'équipe d'urgence et au personnel de l'hôpital où le patient sera transporté.

Vidéo - Mort cardiaque subite. Insuffisance cardiaque chronique et aiguë : symptômes, traitement, signes

Comment prévenir l'insuffisance cardiaque : 5 conseils importants

Une approche responsable de votre propre santé aidera à réduire le risque de troubles du travail du cœur. Il n'y a pas une telle personne qui ne possède pas suffisant des informations sur un mode de vie sain et une alimentation adéquate, mais peu de gens considèrent qu'il est vraiment nécessaire de suivre les recommandations de spécialistes et de nutritionnistes. Une telle approche peut avoir un effet néfaste sur la santé de tout l'organisme et sur le fonctionnement des organes les plus importants, dont le cœur et les vaisseaux sanguins.

Surveillez votre poids

L'excès de poids et l'obésité créent une charge accrue sur tous les organes et systèmes, mais souffrent surtout système musculo-squelettique et coeur. De plus, l'obésité augmente souvent les taux de sucre dans le sang et de cholestérol, ce qui entraîne l'obstruction des vaisseaux sanguins, la formation de plaques et de caillots sanguins. L'hypertension, qui touche presque toutes les personnes obèses, est l'une des principales causes de problèmes cardiaques.

Limitez votre consommation de sel

Le sel en grande quantité est l'ennemi de la santé. La consommation d'aliments salés en grande quantité provoque une rétention d'eau dans les tissus, augmentant la charge de travail du cœur. Si l'œdème est associé à des kilos en trop, il sera presque impossible d'éviter des perturbations dans le travail du myocarde.

Diète

Régime modéré avec des calories normales super contenu les fruits et légumes, la viande, les produits laitiers, le poisson contribueront à maintenir la santé du muscle cardiaque tout au long de la vie. Pour renforcer le cœur dans l'alimentation, assurez-vous d'inclure:

• noix (les pistaches, les noix et les pignons de pin sont particulièrement utiles);
• poissons gras (thon, saumon, saumon);
• fruits secs (abricots secs, raisins secs, pruneaux);
• huiles végétales de première qualité (amande, olive, potiron).

Mais à partir de viandes fumées, d'épices, de marinades, de sauces grasses et de produits additionnés de colorants, d'arômes, d'exhausteurs de goût et d'autres substances synthétiques, il vaut mieux refuser complètement. Ils n'amélioreront certainement pas votre santé.

Abandonnez les mauvaises habitudes

Le tabac et l'alcool empoisonnent tout le corps. obtient surtout système nerveux, foie et coeur. Même le corps le plus sain après quelques années de tabagisme ou d'abus de boissons fortes cessera de faire face à de telles charges, donc abandonner les mauvaises habitudes est une priorité absolue pour les personnes sujettes aux maladies du système cardiovasculaire.

bouger plus

Il convient de mentionner ici: si une personne est diagnostiquée avec une forme quelconque d'insuffisance cardiaque (ou d'autres problèmes cardiaques), toute charge n'est autorisée qu'avec l'autorisation d'un médecin. Pour la préparation de programmes individuels, vous pouvez contacter un spécialiste en physiothérapie. Pendant le mouvement, la circulation sanguine s'améliore, le transport de l'oxygène vers les organes et le bien-être général d'une personne, vous devez donc vous déplacer à tout âge et avec toutes les données physiques.

L'insuffisance cardiaque aiguë est mortelle pathologie dangereuse alors ne prenez pas votre corps à la légère. S'il y a des personnes atteintes de maladies cardiaques dans la famille, il est important de se familiariser avec les symptômes du syndrome et d'apprendre à déterminer le type et l'emplacement de la lésion - parfois, la vie d'un être cher en dépend.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2013

Infarctus aigu transmural du myocarde d'autres sièges précisés (I21.2)

Cardiologie

informations générales

Brève description

Approuvé par le procès-verbal de la réunion
Commission d'experts sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan

N°13 du 28/06/2013

Insuffisance cardiaque aiguë (ICA)- L'ICA est un syndrome clinique caractérisé par émergence rapide symptômes qui déterminent une violation de la fonction systolique et / ou diastolique du cœur (CO réduit, perfusion tissulaire insuffisante, augmentation de la pression dans les capillaires des poumons, stagnation des tissus).
Attribuer pour la première fois l'AHF (de novo) aux patients sans antécédent connu de dysfonctionnement cardiaque, ainsi que de décompensation aiguë de l'ICC. Avec le développement rapide de l'AHF, contrairement à l'augmentation progressive des symptômes et à la décompensation aiguë de l'ICC, il n'y a généralement aucun signe de rétention d'eau dans le corps (Recommandations de la Société européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique , 2012).

INTRODUCTION

Nom du protocole : Protocole pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë

Code protocole :

Codes CIM-10 :

I50 - Insuffisance cardiaque

I50.0 - Insuffisance cardiaque congestive

I50.1 - Insuffisance ventriculaire gauche

I50.9 Insuffisance cardiaque, sans précision

R57.0 Choc cardiogénique

I21.0 - Infarctus aigu transmural de la paroi antérieure du myocarde

I21.00 - Infarctus transmural aigu de la paroi antérieure du myocarde avec hypertension

I21.1 - Infarctus transmural aigu de la paroi inférieure du myocarde

I21.10 - Infarctus transmural aigu de la paroi myocardique inférieure avec hypertension

I21.2 - Infarctus du myocarde transmural aigu d'autres sièges précisés

I21.20 - Infarctus aigu transmural du myocarde d'autres sites précisés avec hypertension

I21.3 - Infarctus du myocarde transmural aigu, sans précision

I21.30 - Infarctus aigu du myocarde transmural, sans précision, avec hypertension

I21.4 - Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique

I21.40 - Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique avec HTA

I21.9 - Infarctus aigu du myocarde, sans précision

I21.90 - Infarctus aigu du myocarde, sans précision avec hypertension

I22.0 - Infarctus répétés de la paroi antérieure du myocarde

I22.00 Infarctus du myocarde antérieur récurrent avec hypertension

I22.1 - Infarctus récidivant de la paroi inférieure du myocarde

I22.10 - Infarctus du myocarde inférieur récidivant avec HTA

I22.8 - Infarctus du myocarde récurrent d'une autre localisation précisée

I22.80 - Infarctus du myocarde récurrent d'une autre localisation précisée avec hypertension

I22.9 - Infarctus du myocarde récurrent, sans précision

I22.90 - Infarctus du myocarde récidivant de localisation non précisée avec hypertension

I23.0 Hémopéricarde en tant que complication immédiate de l'infarctus aigu du myocarde

I23.00 Hémopéricarde en tant que complication immédiate de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.1 - Défaut septum interauriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.10 - Communication interauriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.2 Communication interventriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.20 Communication interventriculaire en tant que complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.3 Rupture de la paroi cardiaque sans hémopéricarde comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.30 Rupture de la paroi cardiaque sans hémopéricarde comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.4 Rupture du tendon de la corde comme complication actuelle d'un infarctus aigu du myocarde

I23.40 Rupture du tendon de la corde comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.5 Rupture du muscle papillaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.50 Rupture du muscle papillaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.6 Thrombose de l'oreillette, de l'appendice auriculaire et du ventricule en tant que complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.60 Thrombose auriculaire de l'appendice auriculaire et du ventricule en tant que complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I23.8 - Autres complications évolutives de l'infarctus aigu du myocarde

I23.80 - Autres complications évolutives de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I24.1 - Syndrome de Dressler

I24.10 - Syndrome de Dressler avec hypertension

I24.8 - Autres formes de cardiopathie ischémique aiguë

I24.80 - Autres formes de cardiopathie ischémique aiguë avec hypertension

I24.9 Cardiopathie ischémique aiguë, sans précision

I24.90 Cardiopathie ischémique aiguë, sans précision

Abréviations utilisées dans le protocole :

AH - hypertension artérielle

TA - tension artérielle

APTT - temps de thromboplastine partielle activé

BAB - bêta-bloquants

VACP - contre-pulsateur intra-aortique

PWLA - pression de coin de l'artère pulmonaire

Inhibiteur de l'ECA - inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

IHD - cardiopathie ischémique

IM - infarctus du myocarde

LV - ventricule gauche

LA - artère pulmonaire

IC - insuffisance cardiaque

CO - débit cardiaque

PAS - pression artérielle systolique

SI - indice cardiaque

SPPP - respiration spontanée avec pression positive constante

NVPV - ventilation à pression positive non invasive

IVS - septum interventriculaire

IOC - volume minute de la circulation sanguine

CAG - caranarangiographie

TPVR - résistance vasculaire périphérique totale

VD - ventricule droit

TS - transplantation cardiaque

TLT - thérapie thrombolytique

EP - embolie pulmonaire

CHF - insuffisance cardiaque chronique

FC - fréquence cardiaque

CVP - pression veineuse centrale

ECG - électrocardiographie

EKS - stimulateur cardiaque

ECMO - oxygénation par membrane extracorporelle

EchoCG - échocardiographie

NYHA - Association cardiaque de New York

CPAP - pression positive continue des voies respiratoires

NIPPV - ventilation à pression positive non invasive

Date d'élaboration du protocole : avril 2013

Utilisateurs du protocole : cardiologues, chirurgiens cardiaques, anesthésistes-réanimateurs, thérapeutes

Indication d'absence de conflit d'intérêts : disparu.

Tableau 1. Facteurs provoquant et causes de l'insuffisance cardiaque aiguë

Classification

Classement clinique

L'insuffisance circulatoire aiguë peut se manifester par l'une des conditions suivantes :

I. Insuffisance cardiaque aiguë décompensée(de novo ou en tant que décompensation de l'ICC) avec des plaintes et des symptômes caractéristiques de l'AHF qui est modérée et ne répond pas aux critères de choc cardiogénique, d'œdème pulmonaire ou de crise hypertensive.

II. Insuffisance cardiaque hypertensive : les plaintes et les symptômes d'insuffisance cardiaque accompagnent l'hypertension artérielle avec une fonction VG relativement préservée. Il n'y a aucun signe d'œdème pulmonaire sur la radiographie pulmonaire.

III. Œdème pulmonaire(confirmé par une radiographie pulmonaire) s'accompagne d'une insuffisance respiratoire sévère, d'une orthopnée, d'une respiration sifflante dans les poumons, alors que le niveau de saturation en oxygène du sang avant le traitement est généralement inférieur à 90 %.

IV. Choc cardiogénique- une manifestation extrême de l'AHF. Il s'agit d'un syndrome clinique dans lequel, avec une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90-100 mm Hg. il existe des signes de perfusion réduite des organes et des tissus (peau froide, oligoanurie, léthargie et léthargie). Dans le même temps, l'indice cardiaque est réduit (généralement 2,2 l / min pour 1 m2) et la pression de coin de l'artère pulmonaire est augmentée (> 18-20 mm Hg). Ce dernier distingue le choc cardiogénique d'une condition similaire qui survient avec l'hypovolémie. Le lien principal dans la pathogenèse du choc cardiogénique est une diminution du débit cardiaque, qui ne peut être compensée par une vasoconstriction périphérique, ce qui entraîne une diminution significative de la pression artérielle et une hypoperfusion. En conséquence, les principaux objectifs du traitement sont d'optimiser la pression de remplissage des ventricules du cœur, de normaliser la pression artérielle et d'éliminer les causes sous-jacentes à la diminution du débit cardiaque.

V. HF avec débit cardiaque élevé se caractérise par un débit cardiaque élevé avec une fréquence cardiaque généralement élevée (due à des arythmies, une thyrotoxicose, une anémie, la maladie de Paget, des mécanismes iatrogènes et autres), des extrémités chaudes, une congestion dans les poumons et parfois une pression artérielle réduite (comme dans le cas d'un choc septique).

VI. Insuffisance cardiaque ventriculaire droite caractérisé par un syndrome de faible débit cardiaque dû à une défaillance de pompage du pancréas (atteinte myocardique ou charge élevée - EP, etc.) avec augmentation de la pression veineuse dans les veines jugulaires, hépatomégalie et hypotension artérielle.

Classement T. Killip(1967) est basée sur les signes cliniques et les résultats de la radiographie pulmonaire.

La classification s'applique principalement à l'insuffisance cardiaque dans l'infarctus du myocarde, mais peut s'appliquer à l'insuffisance cardiaque de novo.

Il existe quatre stades (classes) de gravité :

stade I- aucun signe d'insuffisance cardiaque ;

stade II- CH (râles humides dans la moitié inférieure des champs pulmonaires, ton III, signes d'hypertension veineuse dans les poumons) ;

stade III - IC sévère (œdème pulmonaire évident, râles humides étendus à plus de la moitié inférieure des champs pulmonaires) ;

stade IV- choc cardiogénique (PAS 90 mm Hg avec signes de vasoconstriction périphérique : oligurie, cyanose, sudation).

Classification JS Forrester(1977) repose sur la prise en compte des signes cliniques qui caractérisent la sévérité de l'hypoperfusion périphérique, la présence d'une congestion pulmonaire, la réduction indice cardiaque(SI) ≤ 2,2 L/min/m2 et pression artérielle pulmonaire (PWP) élevée > 18 mmHg. Art.

Attribuez la norme (groupe I), l'œdème pulmonaire (groupe II), le choc hypovolémique et cardiogénique (groupe III et IV, respectivement).

Après stabilisation de l'état, les patients se voient attribuer une classe fonctionnelle d'insuffisance cardiaque selon la NYHA

Tableau 2. Classification de la New York Heart Association (NYHA).

Diagnostique

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Tableau 1- Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse:

Des plaintes sont possibles pour essoufflement/suffocation, toux sèche, hémoptysie, peur de la mort. Avec le développement de l'œdème pulmonaire, une toux apparaît avec des expectorations mousseuses, souvent colorées en couleur rose. Le patient adopte une position assise forcée.

Examen physique :

Lors d'un examen physique, une attention particulière doit être portée à la palpation et à l'auscultation du cœur avec la détermination de la qualité des bruits cardiaques, la présence de tonalités III et IV, les souffles et leur nature.

Il est important d'évaluer systématiquement l'état de la circulation périphérique, la température peau, le degré de remplissage des ventricules du cœur. La pression de remplissage du VD peut être estimée à l'aide de la pression veineuse mesurée dans la veine cave supérieure. Cependant, il convient d'être prudent lors de l'interprétation du résultat, car l'augmentation de la pression veineuse centrale (PVC) peut être due à une altération de la compliance des veines et du pancréas avec un remplissage insuffisant de ce dernier. Une pression de remplissage élevée du VG est généralement indiquée par la présence de crépitements à l'auscultation pulmonaire et/ou par des signes de congestion pulmonaire à la radiographie pulmonaire. Cependant, dans une situation évoluant rapidement, l'évaluation clinique du degré de remplissage du cœur gauche peut être erronée.

Tableau 2- Signes cliniques et hémodynamiques différentes options DOS

Noter:* La différence entre le syndrome de faible CO et le choc cardiogénique est subjective ; lors de l'évaluation d'un patient particulier, ces points de classification peuvent partiellement coïncider.

Recherche instrumentale :

ECG

Un ECG à 12 dérivations peut aider à déterminer le rythme cardiaque et parfois aider à clarifier l'étiologie de l'AHF.

Tableau 6 Les changements ECG les plus courants dans HF.

Radiographie pulmonaire

Une radiographie thoracique doit être effectuée le plus tôt possible chez tous les patients atteints d'ICA pour évaluer la taille et la clarté de l'ombre du cœur, ainsi que la gravité de la congestion sanguine dans les poumons. Cette étude diagnostique sert à la fois à confirmer le diagnostic et à évaluer l'efficacité du traitement. La radiographie thoracique peut distinguer l'insuffisance ventriculaire gauche de la maladie pulmonaire inflammatoire. Il est important de considérer que les signes radiologiques de congestion pulmonaire ne sont pas le reflet exact d'une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires. Ils peuvent être absents dans les PAWP jusqu'à 25 mm Hg. Art. et répondent tardivement aux changements hémodynamiques favorables associés au traitement (retard possible jusqu'à 12 heures).

Échocardiographie (EchoCG)

L'échocardiographie est nécessaire pour déterminer les changements structurels et fonctionnels sous-jacents à l'AHF. Il est utilisé pour évaluer et surveiller la fonction locale et générale des ventricules du cœur, la structure et la fonction des valves, la pathologie du péricarde, les complications mécaniques de l'infarctus du myocarde, les formations volumétriques du cœur. Le CO peut être estimé à partir de la vitesse de déplacement des contours aortiques ou LA. Avec étude Doppler - pour déterminer la pression dans le LA (selon le jet de régurgitation tricuspide) et surveiller la précharge du ventricule gauche. Cependant, la validité de ces mesures dans l'ICA n'a pas été vérifiée par cathétérisme cardiaque droit (Tableau 4).

Tableau 4- Anomalies typiques détectées par échocardiographie chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque

Le paramètre hémodynamique le plus important est le FE VG, qui reflète la contractilité du myocarde VG. Comme indicateur "moyen", nous pouvons recommander un niveau "normal" de FE VG de 45 %, calculé par la méthode EchoCG bidimensionnelle selon Simpson.

Échocardiographie transoesophagienne

L'échocardiographie transoesophagienne ne doit pas être considérée comme un outil de diagnostic de routine ; on n'y a généralement recours qu'en cas d'obtention d'une image insuffisamment claire avec un accès transthoracique, de lésions valvulaires compliquées, de suspicion de dysfonctionnement de la prothèse de valve mitrale, pour exclure une thrombose de l'appendice auriculaire gauche à haut risque thromboembolique.

Surveillance ECG 24 heures sur 24 (surveillance Holter)

La surveillance Holter ECG standard n'a de sens diagnostique qu'en présence de symptômes, probablement associés à la présence d'arythmies (sensations subjectives d'interruptions, accompagnées de vertiges, d'évanouissements, d'antécédents de syncope, etc.).

Imagerie par résonance magnétique

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est la méthode la plus précise avec une reproductibilité maximale des calculs pour calculer le volume du cœur, son épaisseur de paroi et sa masse VG, surpassant l'échocardiographie et l'angiographie radio-isotopique (RIA) dans ce paramètre. De plus, la méthode permet de détecter l'épaississement du péricarde, d'évaluer l'étendue de la nécrose myocardique, l'état de son apport sanguin et les caractéristiques de fonctionnement. La réalisation d'une IRM diagnostique n'est justifiée qu'en cas de contenu insuffisant en informations des autres techniques d'imagerie.

Méthodes radio-isotopiques

La ventriculographie radionucléide est considérée comme une méthode très précise pour déterminer le FE VG et est le plus souvent réalisée lors de l'étude de la perfusion myocardique pour évaluer sa viabilité et le degré d'ischémie.

Indications pour un avis d'expert :

1. Consultation avec un arythmologue - la présence d'arythmies cardiaques (tachycardie auriculaire paroxystique, fibrillation et flutter auriculaires, syndrome du sinus malade), diagnostiquées cliniquement, selon ECG et HMECG.

2. Consultation d'un neurologue - la présence d'épisodes de convulsions, la présence de parésie, d'hémiparésie et d'autres troubles neurologiques.

3. Consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses - présence de signes d'une maladie infectieuse (phénomènes catarrhaux graves, diarrhée, vomissements, éruption cutanée, modifications des paramètres biochimiques sanguins, résultats positifs des tests ELISA pour les infections intra-utérines, marqueurs d'hépatite).

4. Consultation avec un médecin ORL - saignements de nez, signes d'infection des voies respiratoires supérieures, amygdalite, sinusite.

5. Consultation d'un hématologue - présence d'anémie, thrombocytose, thrombocytopénie, troubles de la coagulation, autres anomalies de l'hémostase.

6. Consultation d'un néphrologue - présence de données sur les infections urinaires, signes d'insuffisance rénale, diminution de la diurèse, protéinurie.

7. Consultation avec un pneumologue - présence d'une pathologie pulmonaire concomitante, diminution de la fonction pulmonaire.

8. Consultation avec un ophtalmologiste - un examen programmé du fond d'œil.

Diagnostic de laboratoire

Dans tous les cas de FAA sévère, invasive estimation de la composition des gaz le sang artériel avec la détermination des paramètres le caractérisant (PO2, PCO2, pH, carence basique).
Chez les patients sans CO très bas et en état de choc avec vasoconstriction, l'oxymétrie de pouls et le CO2 télé-expiratoire peuvent être une alternative. L'équilibre de l'apport d'oxygène et le besoin en oxygène peuvent être évalués par SvO2.
À choc cardiogénique et syndrome de faible éjection à long terme, il est recommandé de déterminer la PO2 du sang veineux mixte dans l'AL.

Niveaux BNP et NT-proBNP dans le plasma augmentent en raison de leur libération par les ventricules du cœur en réponse à une augmentation de la tension de la paroi ventriculaire et à une surcharge volumique. Il a été suggéré d'utiliser le BNP > 100 pg/mL et le NT-proBNP > 300 pg/mL pour confirmer et/ou exclure l'ICC chez les patients admis aux urgences souffrant de dyspnée.

Cependant, chez les patients âgés, ces indicateurs n'ont pas été suffisamment étudiés et, avec le développement rapide de l'AHF, leurs taux sanguins à l'admission à l'hôpital peuvent rester normaux. Dans d'autres cas, la teneur normale en BNP ou NT-proBNP permet d'exclure la présence de CH avec une grande précision.
Si la concentration de BNP ou de NT-proBNP est augmentée, il faut s'assurer de l'absence d'autres maladies, dont l'insuffisance rénale et la septicémie. Un taux élevé de BNP ou de NT-proBNP indique un mauvais pronostic.

troponines cardiaques sont importants pour déterminer le diagnostic et la stratification des risques, ainsi que pour permettre la distinction entre MI BP ST et angor instable. Les troponines sont plus spécifiques et sensibles que les enzymes cardiospécifiques traditionnelles telles que la créatine kinase (CK), l'isoenzyme myocardique MB (MB-CK) et la myoglobine.

Une augmentation du niveau de troponines cardiaques reflète des dommages aux cellules myocardiques, qui dans le SCA BP ST peuvent être le résultat d'une embolisation distale de thrombus plaquettaires à partir du site de rupture ou de déchirure de la plaque. En conséquence, la troponine peut être considérée comme un marqueur de substitution de la formation active de thrombus. S'il y a des signes d'ischémie myocardique (douleur thoracique, modifications de l'ECG ou nouvelles anomalies du mouvement de la paroi), une augmentation des taux de troponine indique un IM. Chez les patients atteints d'infarctus du myocarde, l'augmentation initiale des troponines se produit dans les 4 heures suivant l'apparition des symptômes. Des niveaux élevés de troponine peuvent persister jusqu'à 2 semaines en raison de la protéolyse de l'appareil contractile. Il n'y a pas de différences significatives entre la troponine T et la troponine I.

En sang personnes en bonne santé même après un exercice excessif, le niveau de troponine T ne dépasse pas 0,2 à 0,5 ng / ml, par conséquent, son augmentation au-dessus de la limite spécifiée indique des dommages au muscle cardiaque.

Les tests de laboratoire suivants sont systématiquement effectués chez les patients suspectés d'IC : analyse de sang générale(avec la détermination du taux d'hémoglobine, du nombre de leucocytes et de plaquettes), analyse des électrolytes du sang, détermination de la créatinine sérique et du débit de filtration glomérulaire (DFG), glycémie, enzymes hépatiques, analyse d'urine. Des analyses supplémentaires sont effectuées en fonction du tableau clinique spécifique (tableau 3).

Tableau 3- Anomalies de laboratoire typiques chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Tableau 5- Diagnostic différentiel de l'insuffisance cardiaque aiguë avec les autres maladies cardiologiques et non maladies cardiologiques

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Traitement

Objectifs du traitement

But du traitement d'urgence- stabilisation rapide de l'hémodynamique et réduction des symptômes (essoufflement et/ou faiblesse). Amélioration des paramètres hémodynamiques, principalement CO et VR, pression PA et RA.

Tableau 6- Objectifs de traitement pour l'AHF

Tactiques de traitement

Traitement non médicamenteux

L'AHF est une maladie potentiellement mortelle et nécessite un traitement urgent. Les interventions suivantes sont indiquées pour la plupart des patients atteints d'ICA. Certains d'entre eux peuvent être effectués rapidement dans n'importe quel établissement médical, d'autres ne sont disponibles que pour un nombre limité de patients et sont généralement effectués après une stabilisation clinique initiale.

1) Dans la FAA, la situation clinique nécessite des interventions urgentes et efficaces et peut évoluer assez rapidement. Par conséquent, à de rares exceptions près (nitroglycérine sous la langue ou nitrates sous forme d'aérosol), les médicaments doivent être administrés par voie intraveineuse, ce qui, par rapport à d'autres méthodes, fournit l'effet le plus rapide, le plus complet, le plus prévisible et le plus gérable.

2) L'AHF entraîne une détérioration progressive de l'oxygénation du sang dans les poumons, une hypoxémie artérielle et une hypoxie des tissus périphériques. La tâche la plus importante dans le traitement de l'AHF est d'assurer une oxygénation adéquate des tissus pour prévenir leur dysfonctionnement et le développement d'une défaillance multiviscérale. Pour ce faire, il est extrêmement important de maintenir la saturation du sang capillaire dans les limites normales (95-100%).

Oxygénothérapie. Chez les patients hypoxémiques, il faut s'assurer qu'il n'y a pas d'altération de la perméabilité des voies respiratoires, puis commencer l'oxygénothérapie avec une teneur accrue en O2 dans le mélange respiratoire, qui, si nécessaire, est augmentée. La faisabilité d'utiliser des concentrations accrues d'O2 chez des patients sans hypoxémie est discutable : une telle approche peut être dangereuse.

Assistance respiratoire sans intubation endotrachéale (ventilation non invasive). Pour l'assistance respiratoire sans intubation trachéale, deux modes sont principalement utilisés : le mode de respiration spontanée en pression positive continue (PPC). L'utilisation de SPDS peut restaurer la fonction pulmonaire et augmenter le volume résiduel fonctionnel. Dans le même temps, la compliance pulmonaire s'améliore, le gradient de pression transdiaphragmatique diminue et l'activité du diaphragme diminue. Tout cela réduit le travail associé à la respiration et réduit les besoins métaboliques de l'organisme. L'utilisation de méthodes non invasives chez les patients atteints d'œdème pulmonaire cardiogénique améliore la pO2 du sang artériel, réduit les symptômes de l'AHF et peut réduire considérablement le besoin d'intubation trachéale et de ventilation mécanique.

Assistance respiratoire avec intubation endotrachéale.

L'assistance respiratoire invasive (IVL avec intubation trachéale) ne doit pas être utilisée pour traiter l'hypoxémie qui peut être corrigée par l'oxygénothérapie et les méthodes de ventilation non invasives.

Les indications de la ventilation mécanique avec intubation trachéale sont les suivantes :

Signes de faiblesse des muscles respiratoires - diminution de la fréquence respiratoire associée à une augmentation de l'hypercapnie et de la dépression de la conscience;

Insuffisance respiratoire sévère (afin de réduire le travail respiratoire) ;

La nécessité de protéger les voies respiratoires de la régurgitation du contenu gastrique ;

Élimination de l'hypercapnie et de l'hypoxémie chez les patients inconscients après une réanimation prolongée ou l'administration de médicaments ;

La nécessité d'un assainissement de l'arbre trachéobronchique pour prévenir l'atélectasie et l'obstruction bronchique.

La nécessité d'une ventilation invasive immédiate peut survenir en cas d'œdème pulmonaire associé au SCA.

3) Il est nécessaire de normaliser la pression artérielle et d'éliminer les troubles pouvant entraîner une diminution de la contractilité myocardique (hypoxie, ischémie myocardique, hyper- ou hypoglycémie, troubles électrolytiques, effets secondaires ou surdosage de médicaments, etc.). Attitude à l'introduction précoce d'agents spéciaux pour la correction de l'acidose (bicarbonate de sodium, etc.) dans dernières années assez retenu. La diminution de la réponse aux catécholamines dans l'acidose métabolique a été remise en question. Au départ, il est plus important de maintenir une ventilation adéquate alvéoles pulmonaires et dès que possible pour rétablir une perfusion suffisante des tissus périphériques ; d'autres interventions peuvent être nécessaires si conservation à long terme hypotension artérielle et acidose métabolique. Pour réduire le risque d'alcalose iatrogène, il est recommandé d'éviter une correction complète du déficit en base.

4) En présence d'hypotension artérielle, ainsi qu'avant la nomination de vasodilatateurs, il est nécessaire de s'assurer qu'il n'y a pas d'hypovolémie. L'hypovolémie entraîne un remplissage insuffisant des cavités cardiaques, qui est en soi la cause d'une diminution du débit cardiaque, d'une hypotension artérielle et d'un choc. Un signe qu'une TA basse est due à une altération du pompage cardiaque, plutôt qu'à un remplissage insuffisant, est une pression de remplissage ventriculaire gauche suffisante (pression de coin de l'artère pulmonaire supérieure à 18 mmHg). Lors de l'évaluation de l'adéquation du remplissage du ventricule gauche dans des conditions cliniques réelles, il est plus souvent nécessaire de se concentrer sur des indicateurs indirects (signes physiques de congestion dans les poumons, degré de distension des veines du cou, données radiographiques), mais ils réagir assez tard aux changements hémodynamiques favorables provoqués par le traitement. Ce dernier peut conduire à l'utilisation de doses excessivement élevées de médicaments.

5) Un moyen efficace pour augmenter la pression artérielle, réduire la postcharge ventriculaire gauche et augmenter la pression de perfusion dans les artères coronaires est la contre-pulsation intra-aortique par ballonnet (IBD). Cela améliore la contractilité du ventricule gauche et réduit l'ischémie myocardique.

De plus, l'IBD est efficace en présence de régurgitation mitrale et de défauts septaux ventriculaires. Il est contre-indiqué en cas d'insuffisance aortique, de dissection aortique et d'athérosclérose périphérique sévère. Contrairement au traitement médicamenteux, il n'augmente pas la demande en oxygène du myocarde (comme les agents inotropes positifs), ne diminue pas la contractilité myocardique et n'abaisse pas la tension artérielle (comme les médicaments utilisés pour éliminer l'ischémie myocardique ou réduire la postcharge). Dans le même temps, il s'agit d'une mesure temporaire qui vous permet de gagner du temps dans les cas où il est possible d'éliminer les causes de l'état développé (voir ci-dessous). Chez les patients en attente d'une intervention chirurgicale, d'autres moyens de soutien mécanique peuvent être nécessaires (moyens mécaniques de pontage du ventricule gauche, etc.).

6) Il est important de traiter les causes sous-jacentes de l'AHF chez un patient particulier. Éliminer la tachycardie ou la bradycardie si elles provoquent ou exacerbent l'AHF.

S'il existe des signes d'occlusion persistante aiguë d'une grosse artère coronaire épicardique (apparition de sus-décalages persistants du segment ST à l'ECG), il est nécessaire de rétablir sa perméabilité dès que possible. Il existe des preuves que dans l'AHF, une angioplastie percutanée/stenting (éventuellement dans le contexte d'une injection intraveineuse d'inhibiteurs des récepteurs de la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa) ou un pontage artères coronaires(avec maladie coronarienne correspondante) est plus efficace que la thérapie thrombolytique, en particulier en présence d'un choc cardiogénique.

En présence d'une exacerbation de maladie coronarienne, lorsque selon l'ECG il n'y a pas de signes d'occlusion persistante d'une grosse artère coronaire épicardique (angor instable, y compris post-infarctus, infarctus aigu du myocarde, non accompagné de sus-décalages du segment ST à l'ECG) , il est nécessaire de supprimer l'ischémie myocardique dès que possible et de prévenir sa récidive. Les symptômes de l'AHF chez ces patients sont une indication pour le traitement antithrombotique maximal possible (y compris une association l'acide acétylsalicylique, clopidogrel, héparine et, dans certains cas, perfusion intraveineuse d'un bloqueur des récepteurs de la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa) et de réaliser une angiographie coronarienne dès que possible, suivie d'une revascularisation myocardique (la méthode dépend de l'anatomie coronaire - angioplastie percutanée/stenting ou pontage coronarien). Parallèlement, l'angioplastie/stenting des artères coronaires dans premières dates les maladies doivent être effectuées sans arrêter le traitement avec une combinaison des médicaments ci-dessus. Lorsqu'un pontage coronarien rapide est possible, il est suggéré de différer le clopidogrel en attendant les résultats de la coronarographie ; s'il s'avère que le patient a besoin d'un pontage coronarien et que l'opération est prévue dans les 5 à 7 prochains jours, le médicament ne doit pas être prescrit. Si un pontage aorto-coronarien peut être pratiqué dans les 24 heures suivantes, il est recommandé d'utiliser de l'héparine non fractionnée plutôt qu'une héparine de bas poids moléculaire.

Effectuer la revascularisation myocardique la plus complète chez les patients atteints de formes chroniques de maladie coronarienne (particulièrement efficace en présence d'un myocarde hiberné viable).

Effectuer une correction chirurgicale des troubles hémodynamiques intracardiaques ( défauts valvulaires, communications interauriculaires ou ventriculaires, etc.); si nécessaire, éliminez rapidement la tamponnade du cœur.

Chez certains patients, le seul traitement possible est une greffe cardiaque.

Cependant, les interventions diagnostiques et thérapeutiques invasives complexes ne sont pas considérées comme justifiées chez les patients présentant une comorbidité en phase terminale, lorsque l'AHF est basée sur une cause irrécupérable, ou lorsque des interventions correctives ou une transplantation cardiaque ne sont pas possibles.

7) Alimentation des patients atteints d'AHF (après stabilisation de l'état).

Les principaux postes sont les suivants :

I classe fonctionnelle (FC) - ne mangez pas d'aliments salés (limitation de l'apport en sel à 3 g de NaCl par jour);

II FC - ne pas ajouter de sel aux aliments (jusqu'à 1,5 g de NaCl par jour);

III FC - manger des aliments à faible teneur en sel et cuisiner sans sel (<1,0 г NaCl в день).

2. Lors de la limitation de l'apport en sel, la limitation de l'apport hydrique n'est pertinente que dans des situations extrêmes : avec une ICC sévère décompensée, nécessitant des diurétiques intraveineux. Dans des situations normales, il n'est pas recommandé d'utiliser un volume de liquide supérieur à 2 litres / jour (l'apport hydrique maximal est de 1,5 litre / jour).

3. Les aliments doivent être riches en calories, faciles à digérer, avec une teneur suffisante en vitamines et en protéines.

4. NB ! Une prise de poids > 2 kg en 1 à 3 jours peut indiquer une rétention d'eau dans l'organisme et un risque accru de décompensation !

5. La présence d'obésité ou de surpoids aggrave le pronostic du patient et dans tous les cas avec un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 25 kg/m2 nécessite des mesures particulières et une restriction calorique.

8) Le mode d'activité physique au lit

La rééducation physique est contre-indiquée dans :

myocardite active;

Sténose des ouvertures valvulaires ;

malformations congénitales cyanotiques;

Violations du rythme des hautes gradations;

Attaques d'angine de poitrine chez les patients à faible fraction d'éjection (EF), ventricule gauche (LV).

Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque chronique

médicaments essentiels, utilisé dans le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë.

1) Agents inotropes positifs temporairement utilisés dans l'AHF pour augmenter la contractilité myocardique et leur action s'accompagne généralement d'une augmentation de la demande myocardique en oxygène.

Amines pressives (sympathomimétiques)(norépinéphrine, dopamine et, dans une moindre mesure, dobutamine), en plus d'augmenter la contractilité myocardique, peuvent provoquer une vasoconstriction périphérique qui, associée à une augmentation de la pression artérielle, entraîne une détérioration de l'oxygénation des tissus périphériques.

Le traitement commence généralement par de petites doses, qui, si nécessaire, sont progressivement augmentées (titrées) jusqu'à effet optimal. Dans la plupart des cas, la sélection de la dose nécessite une surveillance invasive des paramètres hémodynamiques avec la détermination du débit cardiaque et de la pression de coin de l'artère pulmonaire. Un inconvénient commun des médicaments de ce groupe est la capacité de provoquer ou d'exacerber la tachycardie (ou la bradycardie lors de l'utilisation de noradrénaline), les arythmies cardiaques, l'ischémie myocardique, ainsi que les nausées et les vomissements. Ces effets dépendent de la dose et empêchent souvent d'autres augmentations de dose.

Norépinéphrine provoque une vasoconstriction périphérique (y compris les artérioles coeliaques et les vaisseaux rénaux) due à la stimulation des récepteurs α-adrénergiques. Dans ce cas, le débit cardiaque peut augmenter ou diminuer en fonction de la résistance vasculaire périphérique initiale, état fonctionnel ventricule gauche et influences réflexes médiées par les barorécepteurs carotidiens. Il est indiqué chez les patients présentant une hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg), avec une faible résistance vasculaire périphérique. La dose initiale habituelle de norépinéphrine est de 0,5 à 1 mcg / min; à l'avenir, il est titré jusqu'à ce que l'effet soit atteint et en cas de choc réfractaire, il peut être de 8 à 30 mcg / min.

dopamine stimule les récepteurs α- et β-adrénergiques, ainsi que les récepteurs dopaminergiques situés dans les vaisseaux des reins et du mésentère. Son effet est dose-dépendant. Avec une perfusion intraveineuse à une dose de 2-4 mcg / kg par minute, l'effet sur les récepteurs dopaminergiques se manifeste principalement, ce qui conduit à l'expansion des artérioles coeliaques et des vaisseaux rénaux. La dopamine peut augmenter le taux de diurèse et surmonter la réfractaire diurétique causée par une perfusion rénale réduite, et peut également agir sur les tubules rénaux, stimulant la natriurèse. Cependant, comme indiqué, il n'y a pas d'amélioration de la filtration glomérulaire chez les patients au stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë. À des doses de 5 à 10 mcg/kg par minute, la dopamine stimule principalement les récepteurs 1-adrénergiques, ce qui contribue à une augmentation du débit cardiaque ; une veinoconstriction est également notée. Aux doses de 10-20 mcg/kg par minute, la stimulation des récepteurs α-adrénergiques prédomine, ce qui entraîne une vasoconstriction périphérique (y compris les artérioles coeliaques et les vaisseaux rénaux). La dopamine, seule ou en association avec d'autres amines pressives, est utilisée pour éliminer l'hypotension artérielle, augmenter la contractilité myocardique et augmenter la fréquence cardiaque chez les patients atteints de bradycardie nécessitant une correction. Si l'administration de dopmine à un débit supérieur à 20 mcg/kg/min est nécessaire pour maintenir la pression artérielle chez un patient ayant une pression de remplissage ventriculaire suffisante, il est recommandé d'ajouter de la noradrénaline.

dobutamine- la catécholamine de synthèse, stimulant principalement les récepteurs β-adrénergiques. Dans ce cas, il y a une amélioration de la contractilité myocardique avec une augmentation du débit cardiaque et une diminution de la pression de remplissage des ventricules du cœur. En raison d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique, la pression artérielle peut ne pas changer. Étant donné que l'objectif du traitement par la dobutamine est de normaliser le débit cardiaque, pour la sélection dose optimale le médicament nécessite une surveillance de cet indicateur. Des doses de 5 à 20 mcg/kg par minute sont couramment utilisées. La dobutamine peut être associée à la dopamine ; il est capable de réduire la résistance vasculaire pulmonaire et est le médicament de choix dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire droite. Cependant, déjà 12 heures après le début de la perfusion du médicament, une tachyphylaxie peut se développer.

Inhibiteurs de la phosphodiestérase III(amrinone, milrinone) ont des propriétés inotropes et vasodilatatrices positives, provoquant principalement une veinodilatation et une diminution du tonus vasculaire pulmonaire. En plus des amines pressives, elles peuvent aggraver l'ischémie myocardique et provoquer troubles ventriculaires rythme cardiaque. Pour leur utilisation optimale, une surveillance des paramètres hémodynamiques est nécessaire ; la pression de coin de l'artère pulmonaire ne doit pas être inférieure à 16-18 mm Hg. La perfusion IV d'inhibiteurs de la phosphodiestérase III est généralement utilisée en cas d'insuffisance cardiaque sévère ou de choc cardiogénique qui ne répond pas de manière adéquate au traitement standard par amines pressives. Amrinon provoque assez souvent une thrombocytopénie, une tachyphylaxie peut rapidement s'y développer. Il a récemment été démontré que l'utilisation de la milrinone dans l'aggravation de l'insuffisance cardiaque chronique n'améliore pas cours clinique mais s'accompagne d'une augmentation de la fréquence des hypotensions artérielles persistantes nécessitant un traitement et des arythmies supraventriculaires.

Moyens qui augmentent l'affinité des myofibrilles contractiles des cardiomyocytes pour le calcium. Le seul médicament de ce groupe ayant atteint le stade d'utilisation clinique généralisée dans la FA est le lévosimendan. Son effet inotrope positif ne s'accompagne pas d'une augmentation notable de la demande myocardique en oxygène et d'une augmentation des effets sympathiques sur le myocarde. D'autres mécanismes d'action possibles sont l'inhibition sélective de la phosphodiestérase III, l'activation des canaux potassiques. Le levosimendan a un effet vasodilatateur et anti-ischémique ; en raison de la présence d'un métabolite actif à action prolongée, l'effet persiste pendant un certain temps après l'arrêt du médicament. La digoxine a une valeur limitée dans le traitement de l'AHF. Le médicament a une faible portée thérapeutique et peut provoquer de graves arythmies ventriculaires, en particulier en présence d'hypokaliémie. Sa capacité à ralentir la conduction auriculo-ventriculaire est utilisée pour réduire la fréquence des contractions ventriculaires chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire persistante ou de flutter auriculaire.

2) Vasodilatateurs sont capables de réduire rapidement la précharge et la postcharge en raison de l'expansion des veines et des artérioles, ce qui entraîne une diminution de la pression dans les capillaires des poumons, une diminution de la résistance vasculaire périphérique et de la pression artérielle. Ils ne peuvent pas être utilisés pour l'hypotension artérielle.

Dinitrate d'isosorbide vasodilatateur périphérique avec un effet prédominant sur vaisseaux veineux. Agent anti-angineux. Le mécanisme d'action est lié à la libération substance active monoxyde d'azote dans le muscle lisse vasculaire. L'oxyde nitrique active la guanylate cyclase et augmente les niveaux de cGMP, ce qui conduit finalement à la relaxation des muscles lisses. Sous l'influence des artérioles dinitrate d'isosorbide et des sphincters précapillaires

Détendez-vous dans une moindre mesure que les grosses artères et veines.
L'action du dinitrate d'isosorbide est principalement associée à une diminution de la demande myocardique en oxygène due à une diminution de la précharge (dilatation des veines périphériques et diminution du flux sanguin vers l'oreillette droite) et de la postcharge (diminution de la résistance vasculaire périphérique), ainsi qu'à avec un effet dilatateur coronaire direct. Favorise la redistribution du flux sanguin coronaire dans les zones à apport sanguin réduit. Réduit la pression dans la circulation pulmonaire.
La perfusion intraveineuse commence généralement par 10 à 20 mcg/min et est augmentée de 5 à 10 mcg/min toutes les 5 à 10 min jusqu'à l'obtention de l'hémodynamique ou effet clinique. De faibles doses du médicament (30-40 mcg/min) provoquent principalement une venodilatation, des doses plus élevées (150-500 mcg/min) conduisent également à l'expansion des artérioles. Tout en maintenant une concentration constante de nitrates dans le sang pendant plus de 16 à 24 heures, une tolérance s'y développe. Les nitrates sont efficaces dans l'ischémie myocardique, les urgences associées à l'hypertension artérielle ou dans l'insuffisance cardiaque congestive (y compris la régurgitation mitrale ou aortique). Lors de leur utilisation, l'hypotension artérielle doit être évitée (sa probabilité est augmentée avec l'hypovolémie, la localisation inférieure de l'infarctus du myocarde, l'insuffisance ventriculaire droite). L'hypotension causée par l'utilisation de nitrates est généralement éliminée par l'administration de liquide intraveineux, la combinaison de bradycardie et d'hypotension est généralement éliminée par l'atropine. Ils peuvent également contribuer à l'apparition ou à l'exacerbation de la tachycardie, de la bradycardie, d'une altération des relations ventilation-perfusion dans les poumons et des maux de tête.
Les nitrates sont considérés comme contre-indiqués en cas de dysfonction contractile sévère du ventricule droit, lorsque sa libération dépend de la précharge, avec une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, et également avec une fréquence cardiaque inférieure à 50 battements. par minute ou tachycardie sévère.

Nitroprussiate de sodium similaire à la nitroglycérine dans son effet sur les artérioles et les veines. Il est généralement administré à des doses de 0,1 à 5 mcg/kg par minute (dans certains cas jusqu'à 10 mcg/kg par minute) et ne doit pas être exposé à la lumière.

Utilisé pour traiter les urgences résultant d'une insuffisance cardiaque sévère (notamment associée à une insuffisance aortique ou mitrale) et d'une hypertension artérielle. Il existe des preuves d'une efficacité symptomatique accrue (mais pas de résultats) dans le traitement des affections caractérisées par un faible débit cardiaque et une résistance périphérique élevée ne répondant pas à la dopamine.
Le nitroprussiate de sodium ne doit pas être utilisé en cas d'ischémie myocardique persistante, car il peut altérer la circulation sanguine dans les zones d'approvisionnement en sang des artères coronaires épicardiques fortement sténosées. Avec l'hypovolémie, le nitroprussiate de sodium, ainsi que les nitrates, peuvent provoquer une diminution significative de la pression artérielle avec tachycardie réflexe, de sorte que la pression de remplissage du ventricule gauche doit être d'au moins 16-18 mm Hg.
D'autres effets secondaires comprennent l'exacerbation de l'hypoxémie dans les maladies pulmonaires (en éliminant la constriction hypoxique des artérioles pulmonaires), des maux de tête, des nausées, des vomissements et des crampes abdominales. En cas d'insuffisance hépatique ou rénale, ainsi qu'avec l'introduction de nitroprussiate de sodium à une dose supérieure à 3 μg / kg par minute pendant plus de 72 heures, du cyanure ou du thiocyanate peut s'accumuler dans le sang. L'intoxication au cyanure se manifeste par la survenue d'une acidose métabolique. À des concentrations de thiocyanate > 12 mg/dL, une léthargie, une hyperréflexie et des convulsions se produisent.

Le traitement consiste en l'arrêt immédiat de la perfusion du médicament, dans les cas graves, le thiosulfate de sodium est introduit.

3) Morphine- analgésique narcotique, qui, en plus d'analgésique, action sédative et une augmentation du tonus vagal, provoque une veinodilatation.

Il est considéré comme le médicament de choix pour le soulagement de l'œdème pulmonaire et l'élimination des douleurs thoraciques associées à l'ischémie myocardique et ne passant pas après l'administration sublinguale répétée de nitroglycérine.
Les principaux effets secondaires comprennent la bradycardie, les nausées et les vomissements (éliminés par l'atropine), la dépression respiratoire et la survenue ou l'aggravation d'une hypotension artérielle chez les patients souffrant d'hypovolémie (généralement éliminés par l'élévation des jambes et/ou l'introduction de liquide).
Il est administré par voie intraveineuse à petites doses (10 mg du médicament sont dilués avec au moins 10 ml de solution saline, injectés par voie intraveineuse lentement environ 5 mg, puis, si nécessaire, 2 à 4 mg à des intervalles d'au moins 5 minutes jusqu'à ce que l'effet soit atteint).

4) Furosémide- un diurétique de l'anse à effet veinodilatateur direct. Ce dernier effet se produit dans les 5 premières minutes après l'administration intraveineuse, tandis qu'une augmentation de la production d'urine se produit plus tard.

La dose initiale est de 0,5 à 1 mg/kg IV. Si nécessaire, l'introduction est généralement répétée après 1 à 4 heures.

5) Bêta-bloquants.
L'utilisation de médicaments de ce groupe dans l'AHF associée à une altération de la contractilité myocardique est contre-indiquée. Cependant, dans certains cas, lorsqu'un œdème pulmonaire survient chez un patient présentant une sténose sous-aortique ou mitrale isolée et qu'il est associé à la survenue d'une tachysystolie, souvent associée à une pression artérielle élevée, l'introduction d'un bêta-bloquant permet de soulager les symptômes de la maladie.
Trois médicaments sont disponibles pour une utilisation intraveineuse en Russie - le propranolol, le métoprolol et l'esmolol. Les deux premiers sont administrés à petites doses à intervalles suffisants pour apprécier l'efficacité et la tolérance de la dose précédente (évolution de la pression artérielle, du rythme cardiaque, de la conduction intracardiaque, manifestations de l'AHF). Esmolol a une demi-vie très courte (2-9 min), donc chez les patients aigus à haut risque de complications, son utilisation est considérée comme préférable.

6) Anticoagulants.

Les anticoagulants sont indiqués pour les patients atteints de SCA, de fibrillation auriculaire, de valves cardiaques artificielles, de thrombose veineuse profonde membres inférieurs et TELA. Il existe des preuves que l'administration sous-cutanée d'héparines de bas poids moléculaire (énoxaparine 40 mg 1 fois / jour, daltéparine 5000 ME 1 fois / jour) peut réduire l'incidence de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs chez les patients hospitalisés avec une maladie thérapeutique aiguë, incl . CH sévère. De grandes études comparant l'efficacité prophylactique des héparines de bas poids moléculaire et de l'héparine non fractionnée (5000 UI s/c 2-3 fois/jour.) dans la FAA n'ont pas été menées.

7) Thérapie fibrinolytique.

Les patients présentant un IDM avec élévation du segment ST et la possibilité d'une ICP doivent subir une reperfusion mécanique (cathéter) (intervention coronarienne primaire) dans les 60 minutes suivant le moment où ils ont demandé de l'aide. En l'absence de possibilité d'ICP primaire, la restauration du flux sanguin dans l'artère dépendante de l'infarctus peut être obtenue par reperfusion pharmacologique (fibrinolyse) dans les 30 minutes suivant le premier contact avec le patient.

Malgré une efficacité limitée et un risque hémorragique élevé, la fibrinolyse préhospitalière doit être considérée comme un mode de traitement prioritaire, si toutes les conditions de sa mise en œuvre sont réunies (personnel formé et capable de déchiffrer l'ECG). Le bolus médicamenteux (ténectéplase) est facile à administrer et a un meilleur pronostic avec moins de risque de saignement.

En l'absence de contre-indications, il est nécessaire de commencer la thérapie trobolytique (TLT) lorsque conditions suivantes:

Si le délai depuis le début d'une crise d'angor est de 4 à 6 heures, au moins il ne dépasse pas 12 heures;

L'ECG montre une élévation du segment ST > 0,1 mV dans au moins 2 dérivations thoraciques ou 2 dérivations des membres consécutives, ou un nouveau bloc de branche gauche apparaît.

L'introduction des thrombolytiques se justifie en même temps que des signes ECG d'IM postérieur vrai (ondes R élevées dans les dérivations précordiales droites V1-V2 et dépression du segment ST dans les dérivations V1-V4 avec une onde T ascendante).

Activateur recombinant du plasminogène tissulaire (Alteplase) administré par voie intraveineuse (auparavant, le médicament est dissous dans 100 à 200 ml d'eau distillée ou d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%) selon le schéma "bolus + perfusion". Dose du médicament 1 mg / kg de poids corporel (mais pas plus de 100 mg): 15 mg sont administrés en bolus; perfusion ultérieure de 0,75 mg/kg de poids corporel en 30 minutes (mais pas plus de 50 mg), puis de 0,5 mg/kg (mais pas plus de 35 mg) en 60 minutes ( durée totale perfusion - 1,5 heure).

Streptokinase administré dans / à une dose de 1500000 ME pendant 30 à 60 minutes dans une petite quantité de solution de chlorure de sodium à 0,9%. Le développement de l'hypotension, des réactions allergiques aiguës est souvent noté. La streptokinase ne doit pas être réintroduite (préciser les antécédents) en raison de l'apparition d'anticorps pouvant affecter son activité et du développement de réactions allergiques pouvant aller jusqu'au choc anaphylactique.

Ténectéplase (Metalise) par voie intraveineuse 30 mg au poids corporel<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, la dose requise est administrée sous forme de bolus en 5 à 10 secondes. Pour l'introduction peut être utilisé précédemment installé cathéter veineux, mais seulement s'il est rempli d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%, après l'introduction de Metalise, il doit être bien lavé (afin d'assurer une administration complète et rapide du médicament dans le sang). Metalise n'est pas compatible avec une solution de dextrose et ne doit pas être utilisé avec un goutte-à-goutte de dextrose. Aucun autre médicament ne doit être ajouté à la solution injectable ou à la ligne de perfusion. Considérant plus une longue période demi-vie du corps, le médicament est utilisé en un seul bolus, ce qui est particulièrement pratique dans le traitement au stade préhospitalier.

Contre-indications absolues au traitement fibrinolytique :

Antécédent d'AVC hémorragique ou d'accident vasculaire cérébral d'origine inconnue.

AVC ischémique au cours des 6 derniers mois, à l'exclusion de l'AVC ischémique survenu dans les 3 heures, qui peut être traité par des thrombolytiques.

Traumatisme/chirurgie/blessure majeure récente à la tête (au cours des 3 derniers mois).

Tumeur cérébrale, primitive ou métastatique.

Modifications de la structure des vaisseaux cérébraux, présence de malformation artério-veineuse, anévrismes artériels.

Suspicion d'un anévrysme disséquant de l'aorte.

Saignements gastro-intestinaux au cours du dernier mois.

La présence de signes de saignement ou de diathèse hémorragique (à l'exception des menstruations).

Ponctions dans des endroits ne cédant pas à la compression (par exemple, biopsie du foie, ponction lombaire).

Contre-indications relatives au traitement fibrinolytique :

Accident ischémique transitoire au cours des 6 derniers mois.

Hypertension artérielle réfractaire (pression artérielle systolique ≥180 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique ≥110 mm Hg).

Prise d'anticoagulants indirects (warfarine) (plus l'INR est élevé, plus le risque de saignement est élevé).

L'état de grossesse ou dans la semaine qui suit l'accouchement.

Maladie du foie à un stade avancé.

Exacerbation de l'ulcère peptique ou 12 ulcère duodénal.

Endocardite infectieuse.

Mesures de réanimation inefficaces. Réanimation cardiorespiratoire traumatique ou prolongée (> 10 min).

Pour la streptokinase, utilisation antérieure (il y a > 5 jours et jusqu'à un an ou plus) ou réaction allergique à celle-ci.

Les critères de réussite de la fibrinolyse sont une diminution du déplacement du segment ST sur l'ECG de plus de 50 % en 60 à 90 minutes (doit être documentée dans les antécédents médicaux), la survenue d'arythmies de reperfusion typiques et la disparition des douleurs thoraciques.

Caractéristiques du traitement de l'AHF en fonction de la cause de la décompensation

L'élimination de la cause de la décompensation est une composante essentielle du traitement de l'AHF et de la prévention de sa récidive. Les maladies non cardiaques peuvent sérieusement compliquer l'évolution de l'AHF et la rendre difficile à traiter.

la cardiopathie ischémique

C'est la cause la plus fréquente d'AHF, qui peut se présenter par une insuffisance ventriculaire gauche avec un faible taux de CO, une insuffisance ventriculaire gauche avec des symptômes de stase sanguine et une insuffisance ventriculaire droite. Tous les patients présentant une exacerbation de la maladie coronarienne doivent effectuer le CAG dès que possible.

Une reperfusion opportune en cas d'AMI avec sus-décalage du segment ST à l'ECG peut prévenir l'ICA ou améliorer son évolution. L'intervention coronarienne percutanée est préférée, le cas échéant, chez les patients présentant un choc cardiogénique, un pontage coronarien d'urgence est justifié. Si un traitement invasif n'est pas disponible ou est associée à une perte de temps importante, la TLT doit être effectuée. La revascularisation myocardique urgente est également indiquée pour l'ICA, compliquant l'infarctus du myocarde, sans sus-décalage du segment ST à l'ECG. ainsi que dans le NS avec une ischémie myocardique sévère.

La survenue d'AHF lors de l'exacerbation d'une maladie coronarienne peut contribuer à des réactions réflexes, ainsi qu'à des troubles du rythme cardiaque et de la conduction. Par conséquent, un soulagement adéquat de la douleur et l'élimination rapide des arythmies entraînant des troubles hémodynamiques sont importants.

En cas de véritable choc cardiogénique, une stabilisation temporaire peut être obtenue en maintenant un remplissage adéquat des cavités cardiaques, du VACP, du support médical inotrope et de la ventilation mécanique. Pour l'insuffisance ventriculaire gauche avec symptômes de stase sanguine, le traitement aigu est le même que pour les autres causes de cette variante de l'AHF. Étant donné que les agents inotropes peuvent être dangereux, la possibilité d'UACP doit être discutée. Par la suite, avec une revascularisation myocardique adéquate, les β-bloquants et les inhibiteurs du SRAA sont indiqués.

Des approches plus détaillées du traitement de l'AHF lors de l'exacerbation de la maladie coronarienne sont décrites dans les recommandations du VNOK pour le traitement de l'infarctus du myocarde avec élévations du segment ST sur l'ECG et ACS sans élévations persistantes du segment ST sur l'ECG (Cardiologie. - 2004. - N° 4 (annexe) - P. 1-28 ).

Pathologie de l'appareil valvulaire du coeur

La cause de l'ICA peut être un dysfonctionnement des valves cardiaques lors de l'exacerbation d'une maladie coronarienne (souvent une insuffisance mitrale), une insuffisance aiguë mitrale ou aortique d'une autre étiologie (endocardite, traumatisme), une sténose aortique ou mitrale, une thrombose valvulaire artificielle, un anévrisme exfoliant de l'aorte.

Avec endocardite infectieuse raison principale le développement de l'AHF est une insuffisance valvulaire cardiaque. La sévérité du dysfonctionnement cardiaque peut être exacerbée par la myocardite. Les antibiotiques doivent être administrés en plus du traitement standard de l'AHF. Pour un diagnostic rapide, une consultation spécialisée est indiquée.

En cas d'insuffisance mitrale ou aortique aiguë sévère, un traitement chirurgical urgent est nécessaire. Avec une régurgitation mitrale à long terme associée à un IC réduit et à une faible FE, la chirurgie d'urgence n'améliore généralement pas le pronostic. Dans ces cas, la stabilisation préliminaire de l'état avec l'aide de l'UACP peut être d'une grande importance.

Thrombose de la valve cardiaque artificielle

L'AHF chez ces patients entraîne souvent la mort. Chez tous les patients suspects de thrombose valvulaire prothétique, une radiographie pulmonaire et une échocardiographie doivent être réalisées. question sur traitement optimal reste pas clair. Dans la thrombose de la valve cardiaque gauche, la chirurgie est le traitement de choix. La TLT est utilisée pour la thrombose de la valve cardiaque droite et dans les cas où la chirurgie est associée à un risque élevé.

Pour le TLT, un inhibiteur recombinant de l'activateur tissulaire du plasminogène (10 mg IV en bolus suivi d'une perfusion de 90 mg en 90 minutes) et de la streptokinase (250 000-500 000 UI en 20 minutes suivi d'une perfusion de 1 000 000-1,5 000 000 ME pendant 10 heures). Après l'introduction d'un thrombolytique, il est nécessaire de commencer une perfusion IV d'héparine non fractionnée à une dose qui permet une augmentation de l'APTT de 1,5 à 2 fois par rapport aux valeurs normales (témoins) de ce laboratoire. Les alternatives incluent l'urokinase 4400 UI/(kg h) sans héparine pendant 12 heures ou 2000 UI/(kg h) plus héparine non fractionnée pendant 24 heures.

La TLT est inefficace s'il y a une prolifération de tissu fibreux avec de petites zones de thrombose secondaire. Chez les patients présentant des thrombus très volumineux et/ou mobiles, la TLT est associée à un risque accru de complications thromboemboliques et d'AVC. Dans ces cas, un traitement chirurgical est possible. Au préalable, pour clarifier la nature de la lésion valvulaire, une échocardiographie transoesophagienne a été indiquée. Après TLT, une nouvelle échocardiographie est nécessaire. L'opportunité d'une intervention chirurgicale doit être envisagée si le TLT est incapable d'éliminer l'occlusion.

Voie alternative est l'introduction de doses supplémentaires de thrombolytiques. Bien que la mortalité lors d'une intervention chirurgicale d'urgence chez les patients présentant une instabilité hémodynamique de III-IV FC, selon la classification de la New York Heart Association (NYHA) (œdème pulmonaire, hypotension artérielle), soit élevée, la TLT peut entraîner une perte de temps et une augmentation supplémentaire le risque d'un traitement chirurgical en cas d'échec. Selon des essais non randomisés, chez les patients moins sévères, les antithrombotiques au long cours et/ou les TLT peuvent être aussi efficaces qu'un traitement chirurgical.

Dissection d'un anévrisme de l'aorte

L'anévrisme disséquant de l'aorte s'accompagne d'AHF en présence de GC, d'insuffisance valvulaire aiguë, de tamponnade cardiaque, d'ischémie myocardique. Si un anévrisme disséquant de l'aorte est suspecté, une consultation d'urgence avec un chirurgien est nécessaire. La morphologie et la fonction de la valve aortique, ainsi que la présence de liquide dans le péricarde, sont mieux évaluées par l'échocardiographie transœsophagienne. Opération généralement effectuée selon les indications vitales.

Tamponnade cardiaque

La tamponnade cardiaque est une phase décompensée de sa compression causée par l'accumulation de liquide dans le péricarde. Avec la tamponnade "chirurgicale" (saignement), la pression intrapéricardique augmente rapidement - de plusieurs minutes à quelques heures, tandis qu'avec la tamponnade "thérapeutique" (inflammation), ce processus prend de plusieurs jours à plusieurs semaines. La violation de l'hémodynamique est une indication absolue de la péricardiocentèse. Chez les patients souffrant d'hypovolémie, une amélioration temporaire peut être obtenue par l'administration de liquide intraveineux, entraînant une augmentation de la pression de remplissage des ventricules cardiaques.

En cas de plaies, de rupture d'anévrisme du ventricule du cœur ou d'hémopéricarde suite à une dissection aortique, une intervention chirurgicale est nécessaire pour éliminer la source du saignement. Dans la mesure du possible, la cause de l'épanchement péricardite doit être traitée.

L'AHF est l'une des complications les plus fréquentes des crises hypertensives.

Les signes cliniques de l'AHF en crise hypertensive comprennent uniquement une congestion pulmonaire, qui peut être mineure ou sévère, pouvant aller jusqu'à un œdème pulmonaire brutal.

Les patients hospitalisés avec un œdème pulmonaire sur fond de crise hypertensive ne constatent souvent pas de modifications significatives de la fonction systolique VG ; plus de la moitié de FE LV > 45 %. Des troubles diastoliques sont souvent observés, dans lesquels les processus de relaxation du myocarde s'aggravent.

L'objectif du traitement de l'œdème pulmonaire aigu dans le contexte de l'hypertension est de réduire la précharge et la postcharge sur le ventricule gauche, l'ischémie myocardique et d'éliminer l'hypoxémie en maintenant une ventilation adéquate des poumons. Le traitement doit être démarré immédiatement dans l'ordre suivant : oxygénothérapie, PPD ou autres modes de ventilation non invasive des poumons, si nécessaire - ventilation mécanique, généralement pendant une courte période, en association avec l'administration intraveineuse d'agents antihypertenseurs.

Le traitement antihypertenseur devrait entraîner une diminution assez rapide, en quelques minutes, de la PAS ou de la PAD de 30 mm Hg. Par la suite, une diminution plus lente de la pression artérielle jusqu'aux valeurs survenues avant la crise hypertensive se manifeste, généralement en quelques heures. N'essayez pas d'abaisser la pression artérielle à des niveaux normaux, car cela pourrait entraîner une diminution de la perfusion des organes. Une diminution initiale rapide de la pression artérielle peut être obtenue en prescrivant les médicaments suivants, seuls ou en association (tout en maintenant l'hypertension) :

Dans/dans l'introduction de dinitrate d'isosorbide, de nitroglycérine ou de nitroprussiate ;

Dans / dans l'introduction de diurétiques de l'anse, en particulier chez les patients présentant une rétention d'eau et une longue histoire d'ICC ;

Peut-être dans/dans l'introduction d'un dérivé à action prolongée de la dihydropyridine (nicardipine). Cependant, avec un effet hémodynamique similaire aux nitrates, les médicaments de ce groupe peuvent provoquer une hypersympathicotonie (tachycardie), augmenter le shunt sanguin dans les poumons (hypoxémie) et également entraîner des complications du système nerveux central.

déclin rapide BP peut être atteint en prenant du captopril sous la langue. Apparemment, son utilisation peut être justifiée s'il est impossible d'administrer des médicaments par voie intraveineuse, ainsi que l'inaccessibilité ou l'efficacité insuffisante des formes inhalées de nitrates.

Les β-bloquants ne doivent pas être utilisés dans l'œdème pulmonaire, à moins que l'AHF ne soit associée à une tachycardie chez des patients sans altération grave de la contractilité du VG, par exemple, avec une HF diastolique, une sténose mitrale. La crise hypertensive du phéochromocytome peut être éliminée par l'administration intraveineuse de 5 à 15 mg de phentolamine avec surveillance obligatoire de la pression artérielle; la réintroduction est possible après 1-2 heures.

insuffisance rénale

Les modifications mineures et modérées de la fonction rénale sont généralement asymptomatiques et bien tolérées par les patients, cependant, même une créatinine sérique légèrement élevée et/ou une diminution du DFG sont des facteurs de risque indépendants de mauvais pronostic dans l'AHF.

En présence d'une insuffisance rénale aiguë, le diagnostic et le traitement des comorbidités sont nécessaires : anémie, troubles électrolytiques et acidose métabolique. L'insuffisance rénale affecte l'efficacité du traitement HF, impliquant l'utilisation de digoxine, d'inhibiteurs de l'ECA, d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, de spironolactone. Une augmentation de la créatinine sérique de plus de 25 à 30 % et/ou atteignant une concentration supérieure à 3,5 mg/dl (266 μmol/l) est une contre-indication relative à la poursuite du traitement par inhibiteur de l'ECA.

Une insuffisance rénale modérée à sévère [créatinine sérique supérieure à 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] est associée à une diminution de la réponse aux diurétiques. Chez ces patients, il est souvent nécessaire d'augmenter de façon permanente la dose de diurétiques de l'anse et/ou d'ajouter un diurétique au mécanisme d'action différent. Ceci, à son tour, peut provoquer une hypokaliémie et une diminution supplémentaire du DFG. L'exception est le torasémide, dont les propriétés pharmacologiques ne dépendent pratiquement pas d'une altération de la fonction rénale, puisque le médicament est métabolisé à 80% dans le foie.

Les patients présentant un dysfonctionnement rénal sévère et une rétention hydrique réfractaire peuvent nécessiter une hémofiltration veino-veineuse continue.

La combinaison avec des agents inotropes améliore le flux sanguin rénal, améliore la fonction rénale et restaure l'efficacité des diurétiques. L'hyponatrémie, l'acidose et la rétention hydrique incontrôlée peuvent nécessiter une dialyse. Le choix entre dialyse péritonéale, hémodialyse et ultrafiltration dépend généralement de l'équipement technique de l'hôpital et de la valeur de la pression artérielle.

Maladie pulmonaire et obstruction bronchique

Lorsque l'ASI est associée à un syndrome broncho-obstructif, il est nécessaire d'utiliser des bronchodilatateurs. Bien que ce groupe de médicaments puisse améliorer la fonction cardiaque, ils ne doivent pas être utilisés pour traiter la FA.
L'albutérol est généralement utilisé (0,5 ml d'une solution à 0,5% dans 2,5 ml de solution saline à travers un nébuliseur pendant 20 minutes). La procédure peut être répétée toutes les heures pendant les premières heures et à l'avenir - selon les indications.

Troubles du rythme cardiaque

Les troubles du rythme cardiaque peuvent être la principale cause de l'AHF chez les patients dont la fonction cardiaque est à la fois préservée et altérée, et compliquer l'évolution de l'AHF déjà développée. Pour prévenir et éliminer avec succès les troubles du rythme cardiaque, il est nécessaire de maintenir une concentration normale de potassium et de magnésium dans le sang.

Bradyarythmies

Le traitement commence généralement par l'administration intraveineuse de 0,25 à 5 mg d'atropine, si nécessaire, à plusieurs reprises jusqu'à une dose maximale de 2 mg. Avec une dissociation auriculo-ventriculaire avec une activité ventriculaire rare chez les patients sans ischémie myocardique, une perfusion intraveineuse d'isoprotérénol à une dose de 2-20 mcg / min peut être utilisée.

Une faible fréquence cardiaque dans la fibrillation auriculaire peut être temporairement éliminée par l'administration intraveineuse de théophylline à raison de 0,2 à 0,4 mg / (kg h), d'abord sous forme de bolus, puis sous forme de perfusion. S'il n'y a pas de réponse au traitement médical, un stimulateur cardiaque artificiel doit être utilisé. En présence d'ischémie myocardique, elle doit être éliminée le plus tôt possible.

Tachyarythmies supraventriculaires

Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire. Il est nécessaire de contrôler la fréquence cardiaque, en particulier en présence d'un dysfonctionnement myocardique diastolique. Cependant, en cas d'insuffisance cardiaque restrictive ou de tamponnade cardiaque, avec une diminution rapide de la fréquence cardiaque, l'état des patients peut s'aggraver soudainement.

Selon la situation clinique, il est possible de maintenir la normosystole avec des arythmies persistantes ou de rétablir et maintenir le rythme sinusal. Si les arythmies sont paroxystiques, une cardioversion médicale ou électrique doit être envisagée une fois l'état stabilisé. Avec une durée de paroxysme inférieure à 48 heures, l'utilisation d'anticoagulants n'est pas nécessaire.

Tableau 7. - Traitement des arythmies dans l'AHF

Si l'arythmie persiste plus de 48 heures, il faut utiliser des anticoagulants et pendant au moins trois semaines avant la cardioversion, maintenir la normosystole avec des médicaments. Dans les cas plus graves: avec hypotension artérielle, congestion pulmonaire sévère, une cardioversion électrique urgente est indiquée dans le contexte de l'introduction d'une dose thérapeutique d'héparine. La durée d'utilisation des anticoagulants après une cardioversion réussie doit être d'au moins 4 semaines. Chez les patients présentant une fibrillation auriculaire persistante et un flutter auriculaire, la pertinence de l'utilisation d'anticoagulants dépend du risque de thromboembolie artérielle et est prise en compte dans les lignes directrices pertinentes.

Les β-bloquants sont utilisés pour réduire la fréquence cardiaque et prévenir la récurrence de l'arythmie. Une numérisation rapide doit également être envisagée, en particulier lorsque la fibrillation auriculaire est secondaire à l'AHF. L'amiodarone est couramment utilisée pour la cardioversion médicale et la prévention des récidives d'arythmie.

Les patients dont la FE est faible ne doivent pas utiliser d'antiarythmiques de classe I, de vérapamil et de diltiazem. Dans de rares cas, la possibilité de prescrire du vérapamil peut être envisagée chez des patients sans diminution significative de la contractilité du VG pour contrôler la fréquence cardiaque ou éliminer une tachycardie supraventriculaire paroxystique avec des complexes QRS étroits.

arythmies ventriculaires.

La fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire soutenue nécessitent une IET immédiate et, si nécessaire, une assistance respiratoire.

L'amiodarone et les β-bloquants peuvent prévenir leur récidive.

En cas de récidive d'arythmies ventriculaires sévères et d'instabilité hémodynamique, des études CAG et électrophysiologiques doivent être réalisées immédiatement.

Autres types de traitement :- en tant qu'option de traitement, après le passage au stade terminal de l'ICC, il s'agit de l'implantation de dispositifs auxiliaires mécaniques pour soutenir le ventricule gauche, ainsi que de la transplantation cardiaque (pour plus de détails, voir traitement de l'ICC).

Intervention chirurgicale

1) Angiographie coronarienne d'urgence doit être effectué dans les plus brefs délais plutôt des patients avec angine de poitrine sévère, changements ECG profonds ou dynamiques, arythmies sévères ou instabilité hémodynamique à l'admission ou par la suite. Ces patients représentent 2 à 15 % des patients admis avec un diagnostic de ST ACS.
Les patients à haut risque thrombotique et à haut risque de développer un infarctus du myocarde doivent subir sans délai un examen angiographique. Surtout en présence de symptômes cliniques d'IC ​​ou d'instabilité hémodynamique progressive (choc) et d'arythmies cardiaques potentiellement mortelles (FV-fibrillation ventriculaire, TV-tachycardie ventriculaire) (Tableau 8).

Tableau 8- Prédicteurs d'un risque thrombotique élevé ou d'un risque élevé d'infarctus du myocarde, qui sont une indication de coronarographie urgente


Les patients présentant des symptômes persistants d'ischémie et des signes de dépression du segment ST dans les dérivations thoraciques antérieures (en particulier en association avec une augmentation de la troponine), pouvant indiquer une ischémie transmurale postérieure probable, doivent subir une coronarographie en urgence (<2 ч).
Les patients présentant des symptômes persistants ou une élévation documentée de la troponine, en l'absence de modifications diagnostiques de l'ECG, nécessitent également une coronarographie d'urgence pour identifier une occlusion thrombotique aiguë dans l'artère circonflexe gauche. Surtout dans les cas où le diagnostic différentiel d'une autre situation clinique reste flou.

2) Traitement chirurgical. Pour certaines des conditions sous-jacentes de l'AHF, une intervention chirurgicale rapide peut améliorer le pronostic (tableau 9). Les méthodes chirurgicales de traitement comprennent la revascularisation myocardique, la correction des défauts anatomiques du cœur, y compris le remplacement et la reconstruction valvulaire, les moyens mécaniques de soutien temporaire de la circulation sanguine. La méthode de diagnostic la plus importante pour déterminer les indications de chirurgie est l'échocardiographie.

Tableau 9- Maladie cardiaque dans l'AHF nécessitant une correction chirurgicale

3) Transplantation cardiaque. La nécessité d'une transplantation cardiaque survient généralement avec une myocardite aiguë sévère, une cardiomyopathie post-partum, un IDM étendu avec un mauvais pronostic après revascularisation.
La transplantation cardiaque n'est pas possible tant que le patient n'est pas stabilisé avec une assistance circulatoire mécanique.

4) Des moyens mécaniques pour soutenir la circulation sanguine. L'assistance circulatoire mécanique temporaire est indiquée pour les patients atteints d'AHF qui ne répondent pas au traitement standard, lorsqu'il existe une possibilité de restauration de la fonction myocardique, une correction chirurgicale des troubles existants avec une amélioration significative de la fonction cardiaque ou une transplantation cardiaque est indiquée.

Appareils Levitronix- fait référence aux dispositifs qui fournissent un soutien hémodynamique (de plusieurs jours à plusieurs mois), avec un traumatisme minimal pour les cellules sanguines. Sans oxygénation.
Contre-pulsation intra-aortique par ballonnet (IACP)
Le composant standard du traitement des patients présentant un choc cardiogénique ou une insuffisance aiguë sévère du VG dans les cas suivants :
- absence de réponse rapide à l'administration de liquide, traitement par vasodilatateurs et support inotrope ;
- régurgitation mitrale sévère ou rupture du septum interventriculaire pour stabiliser l'hémodynamique, vous permettant d'effectuer les mesures diagnostiques et thérapeutiques nécessaires ;
- ischémie myocardique sévère (en préparation au CAG et à la revascularisation).

La VACP peut améliorer considérablement l'hémodynamique, mais elle doit être effectuée lorsqu'il est possible d'éliminer la cause de l'AHF - revascularisation myocardique, remplacement de valve cardiaque ou transplantation cardiaque, ou ses manifestations peuvent régresser spontanément - étourdissement myocardique après IAM, chirurgie à cœur ouvert, myocardite.
La VACP est contre-indiquée en cas de dissection aortique, d'insuffisance aortique sévère, de maladie artérielle périphérique sévère, de causes mortelles d'insuffisance cardiaque et de défaillance multiviscérale.

Oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO)
ECMO - l'utilisation de dispositifs mécaniques pour le soutien temporaire (de plusieurs jours à plusieurs mois) de la fonction cardiaque et / ou pulmonaire (en tout ou en partie) en cas d'insuffisance cardiopulmonaire, ce qui conduit à la restauration de la fonction organique ou à son remplacement
Indication de l'ECMO dans l'insuffisance cardiaque de l'adulte - choc cardiogénique :
- Perfusion tissulaire insuffisante se manifestant par une hypotension et un débit cardiaque bas malgré une volémie adéquate
- Le choc persiste malgré l'administration de volume, d'inotropes et de vasoconstricteurs, et d'une pompe à ballonnet intra-aortique si nécessaire

Implantation d'appareils d'assistance VAD :
L'utilisation de ces dispositifs dans le traitement de l'insuffisance cardiaque sévère est envisagée sous deux aspects. Le premier est un "pont" vers la transplantation cardiaque (pont vers la transplantation), c'est-à-dire l'appareil est utilisé temporairement pendant que le patient attend un cœur de donneur. Le second est un "pont" vers la récupération, lorsque, grâce à l'utilisation d'un ventricule cardiaque artificiel, la fonction du muscle cardiaque est restaurée.

5) Ultrafiltration
L'ultrafiltration veino-veineuse isolée est parfois utilisée pour éliminer le liquide chez les patients atteints d'IC, bien qu'elle soit généralement utilisée comme traitement de réserve pour la résistance aux diurétiques.

Actions préventives:
La base de la cardiologie d'urgence devrait être la prévention active des affections cardiaques d'urgence.
Trois domaines de prévention des urgences cardiaques peuvent être distingués :
- prévention primaire des maladies cardiovasculaires ;
- la prévention secondaire dans les maladies cardiovasculaires existantes ;
- prévention urgente en cas d'exacerbation de l'évolution des maladies cardiovasculaires.

Prévention des urgences- un ensemble de mesures d'urgence pour prévenir la survenue d'une urgence cardiologique ou de ses complications.
La prévention des urgences comprend :
1) des mesures immédiates pour prévenir le développement d'une affection cardiaque d'urgence avec une forte augmentation du risque de sa survenue (lorsque l'évolution de la maladie cardiovasculaire s'aggrave, anémie, hypoxie ; avant l'inévitable charge physique, émotionnelle ou hémodynamique élevée, chirurgie, etc. .);
2) un ensemble de mesures d'auto-assistance utilisées par les patients atteints de maladies cardiovasculaires en cas d'urgence dans le cadre d'un programme individuel préalablement élaboré par un médecin ;
3) des soins médicaux d'urgence le plus tôt possible et au minimum suffisants ;
4) des mesures supplémentaires pour prévenir le développement de complications des conditions cardiaques d'urgence.

Le développement par le médecin traitant de programmes d'auto-assistance individuels pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires peut apporter des avantages significatifs.

La base des soins cardiologiques d'urgence est l'organisation élémentaire et l'équipement du processus de traitement et de diagnostic, et surtout, des spécialistes ayant une pensée clinique, une expérience pratique et un dévouement.

Indicateurs d'efficacité du traitement et de sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrites dans le protocole
Critères d'efficacité du traitement des patients atteints d'AHF :
Évaluation de l'efficacité du traitement de l'AHF :
1. obtenir une amélioration symptomatique ;
2. survie des patients après AHF à long terme ;
3. augmentation de l'espérance de vie.

Médicaments (substances actives) utilisés dans le traitement

Adénosine

Altéplase (Altéplase)

Amiodarone (Amiodarone)

Amrinone (Amrinone)

Atropine (atropine)

Vasopressine pour injections (injection de vasopressine)

Héparine sodique (héparine sodique)

Daltéparine (Daltéparine)

Digoxine (Digoxine)

Dobutamine (Dobutamine)

Dopamine (Dopamine)

Isoprotérénol

Dinitrate d'isosorbide (dinitrate d'isosorbide)

Captopril (Captopril)

Lévosimendan (Levosimendan)

Lidocaïne (Lidocaïne)

Métoprolol (métoprolol)

Milrinone (Milrinone)

Morphine (Morphine)

Nitroprussiate de sodium (Nitroprussiate de sodium)

Nicardipine (Nicardipine)

Nitroglycérine (Nitroglycérine)

Norépinéphrine (norépinéphrine)

Propranolol (propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

Streptokinase (Streptokinase)

Ténectéplase (Ténectéplase)

Théophylline (théophylline)

Torasémide (Torasémide)

Urokinase (Urokinase)

Phentolamine (Phentolamine)

Furosémide (furosémide)

Énoxaparine sodique (Énoxaparine sodique)

Épinéphrine (épinéphrine)

Esmolol (Esmolol)

Groupes de médicaments selon ATC utilisés dans le traitement

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