Basé sur des documents Internet: "Surfactant pulmonaire et son utilisation dans les maladies pulmonaires"
O. A. Rozenberg
Département de Biotechnologie Médicale de la Recherche Centrale
Institut de radiologie du Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Saint-Pétersbourg.
Le surfactant pulmonaire est un complexe lipoprotéique qui recouvre la surface de l'épithélium alvéolaire et se situe à l'interface air-glycocalex. Le surfactant pulmonaire a été décrit il y a plus de 60 ans. En 1959, M. Avery et W. Mead ont découvert pour la première fois que le liquide de lavage bronchoalvéolaire (lessivage - E.V.) des nouveau-nés atteints d'une maladie des membranes hyalines a une capacité inférieure à réduire la tension superficielle que le liquide de lavage bronchoalvéolaire des enfants en bonne santé. Cette maladie a ensuite été appelée syndrome de détresse respiratoire (SDR) du nouveau-né.
Le surfactant pulmonaire est synthétisé par les alvéolocytes de type II, stocké dans les corps lamellaires et sécrété dans l'espace alvéolaire. L'une des propriétés les plus importantes d'un tensioactif est sa capacité à réduire la tension superficielle à l'interface air-eau de 72 mN/m à 20-25 mN/m. Cette diminution de la tension superficielle réduit considérablement la force des muscles. poitrine besoin d'inhaler.
La diminution de la tension superficielle est assurée principalement par les phospholipides tensioactifs. Le tensioactif contient sept classes de phospholipides, la principale étant les phosphatidylcholines. Le plus important d'entre eux, la dipalmitoylphosphatidylcholine, contient deux acides palmitiques saturés et se caractérise par une température de transition de phase (solide - cristal liquide) de 41,5 ° C, grâce à laquelle la dipalmitoylphosphatidylcholine est à l'état cristallin solide dans les poumons des mammifères.
Selon A.Bangham, lors de l'expiration, c'est-à-dire En réduisant la surface de l'épithélium alvéolaire, la dipalmitoylphosphatidylcholine reste dans la monocouche "seule", formant la structure de la "maison géodésique" ou charpente, empêchant ainsi les alvéoles de se coller en fin d'expiration.
Au cours des 15 dernières années, de nouvelles propriétés polyvalentes du surfactant pulmonaire ont été élucidées et étudiées, notamment des propriétés protectrices et barrières, et des propriétés d'immunité locale innée et adaptative. (J'ajouterai de moi-même que le moment viendra et que le rôle du surfactant en tant que substrat énergétique principal, grâce auquel une personne vit et travaille, sera pratiquement prouvé. - E.V.)
Une carence et / ou des changements qualitatifs dans la composition des médicaments sont décrits dans le SDR des nouveau-nés, le syndrome blessure aiguë poumons (SOPL) et aiguë syndrome de détresse respiratoire(SDRA), pneumonie, fibrose kystique du pancréas, alvéolite fibrosante idiopathique, atélectasie, lésions pulmonaires par irradiation, l'asthme bronchique, les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC, sarcoïdose, tuberculose) et d'autres maladies.
Le tensioactif maintient la surface des alvéoles toujours sèche. Les forces de tension superficielle provoquent non seulement l'effondrement des alvéoles, mais également "l'aspiration" du fluide des capillaires dans celles-ci. Le tensioactif réduit ces forces et empêche ainsi la formation d'un tel transsudat.
On peut voir que dans les écouvillons des poumons, la force de tension superficielle dépend de la surface et peut devenir très faible dans ce cas.
Qu'est-ce qui cause un manque de tensioactif?
Sur la base de ce que nous savons déjà sur cette substance, on peut supposer que sans elle, les poumons seraient plus "raides" (c'est-à-dire moins extensibles), des zones d'atélectasie se formeraient en eux et du liquide fuirait dans les alvéoles. En effet, tout cela est observé dans le soi-disant "syndrome de détresse respiratoire des nouveau-nés", qui serait dû précisément à l'absence de surfactant.
Un autre mécanisme a été décrit qui semble contribuer à la stabilité des alvéoles. Tous (à l'exception de ceux directement adjacents à la plèvre) sont entourés d'autres alvéoles et se soutiennent donc mutuellement. De plus, il a été montré que dans de telles structures avec de nombreuses connexions, le désir d'un groupe d'éléments de réduire ou d'augmenter son volume relatif s'oppose.
Ainsi, si des alvéoles cherchent à s'échapper, le parenchyme qui les entoure est étiré et des forces de "redressement" importantes vont agir sur ces alvéoles. En effet, des mesures ont montré que les forces agissant sur le site de l'atélectasie peuvent être étonnamment importantes en raison de l'étirement du tissu pulmonaire autour de ce site.
Ce phénomène, qui consiste dans le fait que des parties voisines des poumons semblent se soutenir mutuellement, a été appelé « interdépendance ». Il joue un rôle dans la création basse pression avec l'expansion des poumons autour des gros vaisseaux sanguins et des voies respiratoires. Cela peut s'expliquer par le fait que vaisseaux sanguins sont suffisamment rigides pour ne pas pouvoir se dilater dans la même mesure que le parenchyme environnant.
L'"interdépendance" des structures pulmonaires peut également jouer un rôle important dans la prévention de l'atélectasie ou dans le redressement des zones qui se sont effondrées pour une raison quelconque. Certains physiologistes pensent même qu'il peut avoir plus grande valeur qu'un tensioactif pour maintenir la stabilité des petites structures aériennes.
Une fine couche de liquide recouvre la surface des alvéoles des poumons. La frontière de transition entre l'air et le liquide a une tension superficielle, qui est formée par des forces intermoléculaires et qui réduira la surface couverte par les molécules.
Cependant, les millions d'alvéoles pulmonaires recouvertes d'une couche monomoléculaire de liquide ne s'effondrent pas, car ce liquide contient des substances appelées collectivement tensioactif (tensioactif). Les agents tensioactifs ont la propriété de réduire la tension superficielle de la couche de fluide dans les alvéoles des poumons à l'interface air-liquide, grâce à quoi les poumons deviennent facilement extensibles.
Riz. 2. Application de la loi de Laplace à l'évolution de la tension superficielle de la couche liquide recouvrant la surface des alvéoles. Une modification du rayon des alvéoles modifie en proportion directe l'amplitude de la tension superficielle dans les alvéoles (T). La pression (P) à l'intérieur des alvéoles varie également avec une modification de leur rayon : elle diminue à l'inspiration et augmente à l'expiration.
L'épithélium alvéolaire est constitué d'alvéolocytes (pneumocytes) de type I et II en contact étroit et est recouvert d'une couche monomoléculaire de surfactant, constituée de phospholipides, de protéines et de polysaccharides (80 % de glycérophospholipides, 10 % de glycérol, 10 % de protéines).
La synthèse du surfactant est réalisée par les alvéolocytes de type II à partir des composants du plasma sanguin. Le composant principal du tensioactif est la dipalmitoylphosphatidylcholine (plus de 50% des phospholipides du tensioactif), qui est adsorbée à la limite de phase liquide-air à l'aide des protéines tensioactives SP-B et SP-C.
Ces protéines et glycérophospholipides réduisent la tension superficielle de la couche de fluide dans des millions d'alvéoles et confèrent au tissu pulmonaire une propriété d'extensibilité élevée. Tension superficielle la couche de liquide recouvrant les alvéoles varie en proportion directe de leur rayon (Fig. 2).
Dans les poumons, le surfactant modifie le degré de tension superficielle de la couche superficielle de liquide dans les alvéoles avec une modification de leur surface. Cela est dû au fait que pendant mouvements respiratoires la quantité de surfactant dans les alvéoles reste constante.
Par conséquent, lorsque les alvéoles sont étirées lors de l'inhalation, la couche de tensioactif s'amincit, ce qui entraîne une diminution de son effet sur la tension superficielle dans les alvéoles.
Avec une diminution du volume des alvéoles lors de l'expiration, les molécules de surfactant commencent à adhérer plus étroitement les unes aux autres et, en augmentant la pression de surface, réduisent la tension superficielle à la limite de phase air-liquide. Cela empêche l'effondrement (effondrement) des alvéoles lors de l'expiration, quelle que soit sa profondeur.
Le surfactant pulmonaire affecte la tension superficielle de la couche de fluide dans les alvéoles, en fonction non seulement de sa surface, mais également de la direction dans laquelle la surface de la couche de fluide de surface dans les alvéoles change. Cet effet du tensioactif est appelé hystérésis (Figure 10).
La signification physiologique de l'effet est la suivante. Lors de l'inhalation, à mesure que le volume des poumons augmente sous l'influence du surfactant, la tension de la couche superficielle de liquide dans les alvéoles augmente, ce qui empêche l'étirement du tissu pulmonaire et limite la profondeur d'inspiration.
Au contraire, lors de l'expiration, la tension superficielle du fluide dans les alvéoles sous l'influence du surfactant diminue, mais ne disparaît pas complètement. Par conséquent, même avec l'expiration la plus profonde, il n'y a pas d'effondrement dans les poumons, c'est-à-dire effondrement des alvéoles.
Le surfactant contient des protéines des types SP-A et SP-D, grâce auxquelles le surfactant participe à la réactions immunitaires, médiateur de la phagocytose, car il existe des récepteurs SP-A sur les membranes des alvéolocytes de type II et des macrophages.
L'activité bactériostatique du tensioactif se manifeste par le fait que cette substance opsonise les bactéries qui sont alors plus facilement phagocytées par les macrophages alvéolaires. De plus, le surfactant active les macrophages et affecte la vitesse de leur migration dans les alvéoles à partir des septa interalvéolaires.
Le surfactant joue un rôle protecteur dans les poumons, empêchant le contact direct de l'épithélium alvéolaire avec les particules de poussière, agents infectieux qui atteignent les alvéoles avec l'air inhalé. Le surfactant est capable d'envelopper des particules étrangères, qui sont ensuite transportées de la zone respiratoire du poumon vers de grandes Compagnies aériennes et en sont retirés avec du mucus.
Enfin, le surfactant réduit la tension superficielle dans les alvéoles à des valeurs proches de zéro et permet ainsi aux poumons de se dilater lors de la première respiration du nouveau-né.
Molécules d'eau à la surface du milieu aquatique, à la limite de l'air, entretiennent entre eux un lien particulièrement fort. Par conséquent, une telle surface d'eau a toujours tendance à se rétrécir. C'est ce phénomène qui forme les gouttes de pluie : elles forment une membrane dense et resserrée de molécules d'eau sur toute la surface de la goutte de pluie. Regardons ce modèle verso et essayez de comprendre ce qui se passe sur les surfaces internes des alvéoles. Ici, la surface du liquide a également tendance à se contracter.
Apparaît envie de presser l'air des alvéoles aux bronches, en conséquence, les alvéoles commencent à s'effondrer et une force élastique de contraction se forme dans les poumons, appelée force élastique de tension superficielle.
Tensioactif- c'est superficiel substance active ce qui réduit considérablement la tension superficielle de l'eau. Il est sécrété par un surfactant spécial sécrétant cellules épithéliales, qui représentent environ 10% de la surface des alvéoles. Ces cellules sont appelées cellules épithéliales alvéolaires du second type. Ils sont granuleux car contiennent des inclusions lipidiques qui, dans le cadre du surfactant, sont sécrétées dans les alvéoles.
Tensioactif est un mélange complexe de plusieurs phospholipides, protéines et ions. Ses constituants les plus importants sont le phospholipide dipalmitoylphosphatidylcholine, les apoprotéines tensioactives et les ions calcium. C'est la dipalmitoylphosphatidylcholine, associée à certains phospholipides moins importants, qui provoque une diminution de la tension superficielle. Dans ce cas, seule une partie de sa molécule se dissout dans la membrane liquide à la surface des alvéoles, et le reste se répand à la surface de la couche liquide dans l'alvéole.
Tension superficielle une telle surface n'est que de 1/12 à 1/2 par rapport à celle eau propre.
quantitatif rapport de tension superficielle pour différents liquides ressemble à ceci : eau pure - 72 dynes/cm, liquide alvéolaire normal sans tensioactif - 50 dynes/cm, liquide alvéolaire normal contenant une quantité normale de tensioactif - de 5 à 30 dynes/cm.
Pression dans les alvéoles fermées causée par la tension superficielle. Lorsque les voies respiratoires s'éloignant des alvéoles pulmonaires sont fermées, la tension superficielle dans les alvéoles provoque l'affaissement des alvéoles. En conséquence, une pression positive se développe dans les alvéoles, dont l'action vise à expulser l'air. L'amplitude de la pression se développant ainsi dans l'alvéole peut être calculée par la formule: Pression \u003d 2 x Tension superficielle / Rayon de l'alvéole.
Pour alvéoles de taille moyenne, ayant un rayon d'environ 100 microns et tapissée d'un tensioactif normal, la pression est d'environ 4 cm d'eau. Art. Si les alvéoles étaient tapissées d'une couche d'eau pure sans tensioactif, la pression calculée serait d'environ 18 cm d'eau. Art., c'est-à-dire 4,5 fois plus. Cela montre à quel point le surfactant est important pour réduire la tension superficielle dans les alvéoles et donc pour réduire la force requise des muscles respiratoires pour étirer les poumons.
Effet de rayon alvéoles pression causée par la tension superficielle. Il résulte de la formule ci-dessus que la pression résultant de la tension superficielle dans l'alvéole est inversement proportionnelle au rayon de l'alvéole, c'est-à-dire plus l'alvéole est petite, plus la pression causée par la tension superficielle est grande. Ainsi, si le rayon des alvéoles s'avère 2 fois inférieur à la normale (50 microns au lieu de 100), la pression augmente de 2 fois.
Cela revêt une importance particulière pour les nouveau-nés prématurés, dans beaucoup desquels les dimensions du rayon des alvéoles sont inférieures à 1/4 de celles des adultes. Habituellement, la sécrétion de surfactant dans les alvéoles commence à 6-7 mois de développement fœtal, dans certains cas même plus tard que cette période, par conséquent, de nombreux bébés prématurés n'ont pas encore de surfactant dans les alvéoles au moment de la naissance ou il y a très peu, en conséquence, leurs poumons ont une forte tendance à s'effondrer (parfois 6 à 8 fois celle d'un adulte normal). Cette condition est appelée syndrome de détresse respiratoire néonatale. Sans demande soins intensifs(long respiration artificielle sous pression positive), cette condition entraîne la mort.
Déjà en 1929, von Nergaard a suggéré que la contraction des poumons lors de l'expiration passive n'est pas due uniquement à l'action du tissu élastique, mais, apparemment, les forces de tension superficielle ont une certaine importance. Après que Macklin ait pu démontrer la muqueuse des alvéoles, l'intérêt de déterminer son origine a été renforcé par deux observations. Radford a montré en étudiant la boucle pression-volume que l'hystérésis était significativement moins prononcée dans le poumon rempli de solution saline, par rapport à une lumière remplie d'air, et a suggéré que les forces de tension superficielle diminuent lorsque la membrane gaz-tissu disparaît. Pattle a démontré que le liquide dans l'œdème pulmonaire a une tension superficielle significativement inférieure à celle du plasma. Cléments et al. ont montré que les forces contractiles dues à la tension superficielle sont de la même importance que les forces qui dépendent du tissu élastique du poumon. Les forces actives de surface sont fortement réduites par la contraction de la surface alvéolaire lors de l'expiration. L'action consiste à maintenir les alvéoles ouvertes pendant une longue expiration.
La tension superficielle de la couche muqueuse tapissant les alvéoles est régulée par un surfactant produit par les mitochondries de certaines cellules de la paroi alvéolaire. Du fait de ce surfactant pulmonaire, la tension superficielle de la paroi alvéolaire diminue avec une diminution de la surface pulmonaire (expiration) et augmente avec son augmentation (inspiration). Cela stabilise les espaces alvéolaires en égalisant la pression à l'intérieur de ceux-ci lors de l'expansion et de la contraction et en répartissant uniformément la pression entre les alvéoles de tailles différentes. Sans le surfactant, les alvéoles s'effondreraient et il faudrait une force énorme pour les dilater. On suppose également que le tensioactif aide les forces osmotiques de la membrane alvéolo-capillaire et empêche la pénétration de fluide des parois des alvéoles dans leur lumière. Le surfactant pulmonaire est une lipoprotéine à base de radicaux lécithine et sphingomyéline et apparaît à la 30e semaine du développement intra-utérin.
L'absence de surfactant chez le prématuré est à l'origine d'un syndrome de troubles respiratoires (syndrome de la membrane hyaline) (voir chapitre 33). La tension superficielle dans les poumons augmente et des forces très importantes sont nécessaires pour les redresser. L'équilibre de la pression osmotique est perturbé et le liquide pénètre dans la lumière des alvéoles. Ce liquide sans tensioactif ne mousse pas comme le fait le liquide dans un œdème pulmonaire normal et est riche en éosinophiles et en fibrine. Les manifestations histopathologiques associées à la présence d'un liquide riche en protéines ont donné le nom de "syndrome de la membrane hyaline". L'enfant présente tous les signes de problèmes respiratoires, notamment un collapsus thoracique, une respiration sifflante et une cyanose sévère. Lors de l'inspiration, on observe une rétraction paradoxale des côtes. De douces ombres marbrées dispersées sont généralement observées sur une radiographie pulmonaire. Le pronostic est sombre, mais la respiration assistée peut être efficace dans certains cas. Dans les cas graves, l'oxygénothérapie peut ne pas réduire l'hypoxie en raison du fait que l'atélectasie entraîne le développement d'un shunt (préservation du flux sanguin dans les tissus pulmonaires non ventilés). Une acidose purement respiratoire s'accompagne d'une acidose métabolique provoquée par une anoxie progressive et une accumulation d'acide lactique. Administration intraveineuse, le glucose néonatal et le bicarbonate de sodium peuvent réduire les troubles métaboliques.
Une naissance prématurée due au diabète ou à la toxémie de la grossesse peut également provoquer un syndrome d'insuffisance respiratoire.
La suspension de la production ou l'inactivation du surfactant peut survenir après une occlusion bronchique ou une circulation extracorporelle en raison de atélectasie pulmonaire. inhaler de l'ozone, utilisation à long terme Une exposition à 100 % d'oxygène et aux rayons X peut également inactiver le film de surface.
Le surfactant est une substance spéciale qui tapisse l'intérieur des alvéoles pulmonaires. Sa fonction principale est de maintenir la tension superficielle et la capacité des poumons à se gonfler et à se rétracter pendant la respiration. Son rôle est particulièrement important lors du premier souffle d'un nouveau-né. Cette substance a des propriétés bactéricides, par conséquent, divers produits sont fabriqués à sa base. médicaments.
Qu'est-ce qu'un tensioactif
Le surfactant est situé dans les alvéoles pulmonaires. Il aide les poumons à recevoir et à absorber l'oxygène. La substance est constituée de protéines, de polysaccharides et de phospholipides. Il est produit dans le tissu pulmonaire.
Le surfactant a pour fonction d'assurer une respiration normale. De plus, il contribue à plus meilleure assimilation l'oxygène, participant aux réactions immunitaires. Il convient de noter que le surfactant pulmonaire est mal produit chez les bébés prématurés, ce qui conduit au développement arrêt respiratoire. Chez un adulte, un manque de cette substance peut survenir avec des brûlures des organes respiratoires, des lésions pulmonaires et un apport insuffisant de graisses dans le corps.
Propriétés de base
Le surfactant est une substance complexe dans sa structure et sa composition. Tous ses composants sont produits par les tissus pulmonaires d'un bébé né à terme, peu avant sa naissance. Il s'agit d'un système tensioactif insuffisamment développé qui provoque souvent une insuffisance respiratoire ou une agglutination des poumons des nouveau-nés, ce qui peut entraîner la mort d'un enfant.
L'immaturité peut également être observée chez un bébé né à terme s'il existe des facteurs provoquants, comme le tabagisme pendant la grossesse. Il convient de noter que cette substance possède en outre des qualités protectrices, empêchant la formation de processus inflammatoires. Cette substance se caractérise par le fait qu'elle :
- réduit la tension superficielle dans les alvéoles;
- assure la stabilité de la respiration;
- normalise les échanges gazeux;
- remplit une fonction anti-oedémateuse.
De plus, le surfactant est une substance impliquée dans la protection antibactérienne des alvéoles, élimine le processus inflammatoire dans les lésions pulmonaires aiguës. À Ces derniers temps la thérapie avec l'introduction de cet agent dans les départements est largement utilisée.De nombreux essais ont confirmé l'efficacité de l'utilisation de ces médicaments dans le traitement d'états critiques et d'autres maladies respiratoires.
Les préparatifs
Les préparations tensioactives remplacent temporairement la substance naturelle en cas de violation de sa formation. Ils sont utilisés dans le traitement du syndrome de détresse chez les nouveau-nés. Parmi les principaux médicaments figurent les suivants:
- "Exosurf" ;
- "Kurosurf" ;
- "ACC" ;
- Bromhexine.
Le médicament "Kurosurf" contient dans sa composition un surfactant isolé des poumons de porcs. Il aide à rétablir une respiration normale, mais son utilisation n'est autorisée que dans milieu clinique.
Le médicament "Exosurf" facilite le processus d'étirement des poumons. L'introduction du tensioactif s'effectue sous forme de solution à travers un tube spécial. Si nécessaire, il est réintroduit.
Au cours des processus inflammatoires dans les organes respiratoires, les préparations "ACC" et "Bromhexine" sont utilisées conformément aux instructions.
Quelles maladies sont prescrites
Le but principal des préparations de tensioactifs est déterminé par leur efficacité en présence de maladies respiratoires graves. Ceux-ci incluent de telles maladies et syndromes:
- syndrome de détresse;
- lésion pulmonaire aiguë;
- tuberculose;
- pneumonie.
Le syndrome de détresse se forme à la suite de l'immaturité des poumons. La violation du système de circulation pulmonaire provoque des dommages à tous les composants constitutifs, un gonflement et une infection.
Lésion aiguë poumon se produit pendant le flux processus pathologique chez les patients en Il survient à la suite de lésions pulmonaires aiguës ou systémiques avec développement ultérieur processus inflammatoire. Le manque de surfactant entraîne un œdème pulmonaire, ainsi qu'une insuffisance respiratoire.
La pneumonie s'accompagne de lésions tissulaires, d'un œdème pulmonaire, qui entraînent l'effondrement des alvéoles. Les préparations de tensioactifs aident à normaliser les échanges gazeux, aidant à redresser les alvéoles.
La tuberculose des poumons provoque de très violations graves dans le système pulmonaire, ainsi que des changements importants dans certains domaines. L'utilisation de préparations de tensioactifs pendant traitement complexe tuberculosis peut réduire considérablement la fréquence des modifications du tissu pulmonaire, ce qui contribue à réduire le processus inflammatoire.
Contre-indications et mises en garde
Ces médicaments sont bien tolérés. Cependant, l'administration de surfactant doit être effectuée par des médecins ayant la formation appropriée. Dans certains cas, le blocage du tube trachéal avec du mucus est possible. L'administration rapide du médicament peut provoquer une obstruction bronchique ou un reflux. Dans certains cas, des saignements peuvent survenir, ce qui est principalement observé avec l'immaturité des poumons chez les nouveau-nés.
Il n'y a pratiquement aucune contre-indication, mais il convient de rappeler qu'une sensibilité aux composants individuels du médicament peut survenir.
Le médicament "Surfactant-BL"
Le médicament "Surfactant-BL" est destiné au traitement états dangereux nouveau-nés. Le médicament est administré par utilisation par inhalation. Phospholipides médicament impliquer les alvéoles processus respiratoire, ce qui augmente la saturation en oxygène du sang et favorise l'évacuation des expectorations.
Le médicament aide à augmenter l'immunité, ainsi qu'à réduire le risque de pneumonie, qui peut être très dangereuse, surtout dans les premiers jours de la vie d'un enfant. L'administration par inhalation du médicament aide à réduire la gravité du syndrome de détresse en normalisant les échanges gazeux dans les poumons. Littéralement après 2 heures, le niveau d'oxygène dans le sang augmente sensiblement.
À utilisation par inhalation La substance active du médicament n'a absolument aucun effet tangible sur le fonctionnement des organes internes.
Le surfactant pulmonaire, composé principalement de phospholipides et de protéines, agit large éventail fonctions de protection, dont le principal est anti-atélectasique. Un manque prononcé de surfactant entraîne l'effondrement des alvéoles et le développement du syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë - RDSN (syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né). Le tensioactif réduit la tension superficielle des alvéoles, assure leur stabilité lors de la respiration, évite leur collapsus en fin de phase expiratoire, assure un échange gazeux adéquat et exerce une fonction anti-oedémateuse. De plus, le surfactant est impliqué dans la protection antibactérienne des alvéoles, augmente l'activité des macrophages alvéolaires, améliore la fonction du système mucociliaire et inhibe un certain nombre de médiateurs inflammatoires dans le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (SLA) et le syndrome de détresse aiguë ( SDRA) chez l'adulte.
En cas de production insuffisante de son propre tensioactif (endogène), des préparations de tensioactifs exogènes sont utilisées, obtenues à partir des poumons d'une personne, d'animaux (bovin, veau, porc) ou synthétiquement.
Composition chimique le surfactant pulmonaire des mammifères a beaucoup en commun. Le surfactant isolé des poumons humains contient : phospholipides - 80-85 %, protéines - 10 % et lipides neutres - 5-10 % (tableau 1). Jusqu'à 80 % des phospholipides du surfactant alvéolaire sont impliqués dans le processus de recyclage et de métabolisme dans les alvéolocytes de type II. Le surfactant comprend 4 classes de protéines (Sp-A, Sp-B, Sp-C, Sp-D), chacune étant codée par son propre gène. La masse principale des protéines est Sp-A. Les préparations de tensioactifs endogènes d'origines diverses diffèrent quelque peu en teneur des phospholipides et des protéines.
Le surfactant est synthétisé et sécrété par les alvéolocytes de type II (a-II). Sur la surface alvéolaire, le surfactant est constitué d'un mince film phospholipidique et d'une hypophase contenant des formations membranaires. Il s'agit d'un système très dynamique - plus de 10 % du pool total de surfactant est sécrété toutes les heures.
Tableau 1. Composition phospholipidique du surfactant alvéolaire dans le poumon d'un adulte
Des études, y compris des études multicentriques, ont montré que l'utilisation précoce de préparations de surfactant pour le syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés peut réduire significativement la mortalité (de 40 à 60 %), ainsi que l'incidence des complications multisystémiques (pneumothorax, emphysème interstitiel, hémorragie, broncho-pulmonaire). dysplasie, etc.) associés à la période néonatale chez les prématurés.
À dernières années les préparations de surfactant pulmonaire ont commencé à être utilisées dans le traitement de l'ALI/SDRA et d'autres affections pulmonaires.
Les préparations actuellement connues de surfactant pulmonaire diffèrent par la source de production et la teneur en phospholipides qu'elles contiennent (tableau 2).
En Russie, la thérapie par surfactant n'a été utilisée que récemment, principalement dans les unités de soins intensifs néonatals, grâce au développement d'un préparation naturelle tensioactif. Essais cliniques multicentriques ce médicament ont confirmé l'efficacité de l'utilisation de préparations de surfactant pulmonaire dans le traitement d'états critiques et d'autres maladies respiratoires.
Table2. Préparations de surfactant pulmonaire
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Nom du tensioactif |
La source recevoir |
Composition du tensioactif |
Mode d'application et dosage |
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Tensioactif-BL. |
Poumon de taureau (écrasé) |
DPPC-66, |
Le premier jour avec syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés - microjet goutte à goutte ou administration d'aérosol (75 mg / kg dans 2,5 ml de solution saline) |
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Survanta |
Poumon de taureau (écrasé) |
DPPC-44-62 |
4 ml (100 mg)/kg, 1 à 4 doses par voie intratrachéale à 6 heures d'intervalle |
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Alvéofact* |
poumon de taureau |
Une dose unique est de 45 mg/kg en 1,2 ml pour 1 kg et doit être administrée pendant les 5 premières heures de vie par voie intratrachéale. 1 à 4 doses sont autorisées |
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poumon de taureau |
DPPC, PC, lipides neutres, protéines |
Intratrachéale, inhalation (100-200 mg/kg), 5 ml 1-2 fois à 4 heures d'intervalle |
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Infasurf |
Poumon de veau (haché) |
35 mg/mL de PL dont 26 mg de PC, lipides neutres, 0,65 mg de protéines dont 260 mcg/mL d'Er-B et 390 mcg/mL de Br-C |
Intratrachéale, dose 3 ml/kg (105 mg/kg), répétée |
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Curosurf* |
Poumon de porc haché |
DPPC-42-48 |
Intratrachéale, initiale une seule dose 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg). De manière répétée 1 à 2 fois à une dose de 100 mg/kg avec un intervalle de 12 heures |
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Exosurf |
Synthétique |
DPPC - 85 % |
Intratrachéale, 5 ml |
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ALEC (composé artificiel d'expansion pulmonaire)* |
Synthétique |
DPPC - 70 % |
Intratrachéale, 4-5 ml (100 mg/kg) |
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Surfaxine * |
Synthétique |
DPPC, palmitoyl-oléoylphosphatidiglycérol (POPGl), acide palmitique, lysine = leucine -KL4). |
Utilisé dans une solution de lavage pulmonaire (BAL médicamenteux) via une sonde endotrachéale |