Glomérulonéphrite chronique (CGN)- maladie rénale diffuse chronique, se développant principalement sur une base immunitaire. Elle se caractérise par une lésion primaire de l'appareil glomérulaire, suivie de l'atteinte d'autres structures du rein et d'une évolution progressive, aboutissant au développement d'une néphrosclérose et d'une insuffisance rénale. Selon la localisation prédominante et la nature des modifications du néphron, plusieurs variantes morphologiques principales du CGN sont distinguées. Caractéristiques morphologiques Le CGN laisse une empreinte sur les manifestations cliniques de la maladie, mais il n'y a pas de parallélisme complet entre elles.
Le CGN peut être une maladie indépendante ou l'une des manifestations d'une autre (p. ex., endocardite infectieuse, LED, vascularite hémorragique). Dans ce dernier cas, une situation difficile pour un diagnostic correct peut être créée, lorsque des lésions rénales apparaissent au premier plan dans l'image de la maladie en l'absence ou en la gravité minimale d'autres signes d'une maladie systémique. Dans le même temps, l'ajout d'une pathologie rénale peut lisser l'image auparavant vivante de la maladie sous-jacente. Ces situations peuvent être qualifiées de "masques néphritiques" de diverses maladies. CGN dans 10-20% des cas se développe à la suite d'AGN. La maladie est plus fréquente chez les jeunes.
Pathogénèse. Célébrez deux mécanisme possible lésions rénales : immunocomplexe et anticorps. Le mécanisme du complexe immunologique dans le CGN est similaire à celui décrit dans l'AGN. Le CGN se développe dans les cas où l'hyperplasie de l'endothélium et des cellules mésangiales est insuffisante et que les complexes immuns ne sont pas éliminés du rein, ce qui entraîne une évolution chronique du processus inflammatoire. Le développement du CGN est également déterminé par le mécanisme des anticorps : en réponse à l'introduction de divers anti-
gènes, le système immunocompétent produit des anticorps qui sont tropiques pour la membrane cellulaire 6a des capillaires, qui sont fixés à sa surface. La membrane est endommagée et ses antigènes deviennent étrangers à l'organisme, entraînant la production d'auto-anticorps, qui se fixent également sur la membrane basale. Le complément se dépose sur la membrane dans la zone de localisation du complexe autoantigène-autoanticorps. Ensuite, les neutrophiles migrent vers la membrane basale. Lorsque les neutrophiles sont détruits, des enzymes lysosomales sont libérées qui augmentent les dommages à la membrane. En même temps, l'activation du système de coagulation se produit, ce qui améliore l'activité coagulante et le dépôt de fibrine dans la zone où se trouvent l'antigène et l'anticorps. La libération de substances vasoactives par les plaquettes fixées au site de la lésion membranaire renforce l'inflammation. cours chronique Le procès est conditionné par le développement constant des aouto-anticorps aux antigènes de la membrane basale des capillaires. Sauf mécanismes immunitaires, des mécanismes non immunitaires participent également à la progression du CGN, parmi lesquels l'effet délétère de la protéinurie sur les glomérules et les tubules, une diminution de la synthèse des prostaglandines (aggravation de l'hémodynamique rénale), l'hypertension artérielle (accélérant le développement de l'insuffisance rénale) , effet néphrotoxique de l'hyperlipidémie.
Long processus inflammatoire, circulant par vagues (avec des périodes de rémissions et d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance rénale chronique.
image clinique. Le CGN peut être très diversifié dans ses manifestations cliniques, en fonction de la variante clinique de la maladie. À son tour, l'une ou l'autre variante clinique de la maladie est déterminée par une combinaison différente des trois principaux syndromes (urinaire, hypertensif, œdémateux) et leur gravité, ainsi que par une insuffisance rénale chronique qui se développe avec le temps.
Lors de la première étape de la recherche diagnostique, les circonstances de la détection de la maladie rénale, ainsi que les plaintes des patients, sont de la plus haute importance pour le diagnostic. Environ les patients V3 atteints de CGN sont découverts par hasard, par exemple lors d'un examen pour l'hypertension artérielle à long terme, lors d'un examen préventif, lors du remplissage cartes de cure, examen clinique, chez la femme - pendant la grossesse. Dans les travaux pratiques, le médecin est confronté aux situations les plus typiques suivantes:
1) la glomérulonéphrite aiguë n'est pas résolue, le syndrome urinaire (et
aussi l'hypertension et l'œdème) n'est pas éliminé, après un an, nous pouvons parler de la formation
CGN déchiré;
2) dans l'anamnèse de l'AGN, comme si elle était complètement résolue, cependant
après quelques années, un syndrome urinaire est détecté (isolé ou en
combinaison avec AG);
3) CGN est immédiatement détecté (dans l'anamnèse, il n'y a aucune indication d'un précédent
OGN);
4) dans le contexte d'une maladie existante (par exemple, LED, infectieux
endocardite, etc.), des modifications de l'urine sont détectées (parfois hypertension,
syndrome oedémateux), qui sont tenus fermement, ce qui donne la base du diagnostic
traiter CGN.
Les patients présentent diverses plaintes : maux de tête, fatigue, douleurs dans le bas du dos ; leur fréquence hésite dans les limites les plus différentes. Certains patients peuvent ne pas avoir de plaintes (ou ils sont associés à une autre maladie), des troubles dysuriques apparaissent de temps en temps. Toutes ces plaintes sont non spécifiques et peuvent survenir dans une grande variété de maladies.
Certaines plaintes sont associées à la présence d'un syndrome hypertensif (maux de tête, vertiges, douleurs cardiaques, essoufflement à l'effort, baisse de la vision) ou d'un syndrome oedémateux (diminution du débit urinaire, apparition d'un œdème plus ou moins sévère). Un changement dans la couleur de l'urine est rarement noté par les patients.
Au stade II de la recherche diagnostique, aucun changement pathologique ne peut être détecté, ou ils sont associés à un syndrome hypertensif et (ou) oedémateux. Selon la gravité de l'hypertension artérielle, il y a un déplacement latéral du bord gauche du cœur, le battement de l'apex est renforcé et également déplacé, un accent du ton II se fait entendre dans le deuxième espace intercostal à droite du sternum, et un souffle systolique peut également être entendu. La pression artérielle hésite dans les plus diverses limites, son augmentation peut être stable ou passagère.
L'œdème dans le CGN n'est pas détecté chez tous les patients et est localisé sur le visage, les membres inférieurs ou dans tout le corps. Dans les cas où le CGN fait partie d'une autre maladie, des signes pertinents (par exemple, endocardite infectieuse, LED, etc.) peuvent être identifiés.
Ainsi, à ce stade de l'étude, il n'est pas possible de tirer une conclusion diagnostique précise.
L'étape III de la recherche diagnostique est décisive. Il ne sera pas exagéré d'affirmer que chez un certain nombre de patients le diagnostic ne peut être posé qu'après des études de laboratoire et instrumentales. Pour les patients atteints de CGN, la protéinurie est typique, qui peut varier en fonction de la variante clinique de la maladie (à cet égard, il est extrêmement important de déterminer la teneur en protéines dans l'urine quotidienne). La dynamique du sédiment urinaire est caractéristique : l'hématurie s'exprime à des degrés divers et atteint rarement le degré de macrohématurie. La cylindrurie est généralement détectée chez les patients avec une grande constance.
À test sanguin pendant la période d'exacerbation de la glomérulonéphrite chez certains patients, des indicateurs de phase aiguë sont enregistrés (augmentation de la VS, hyper-osg-globulinémie, augmentation du fibrinogène, apparition de CRP). Cependant, ces indicateurs ne sont pas les principaux signes d'exacerbation.
À recherche biochimique sang, les limites des fluctuations des indicateurs individuels (cholestérol, triglycérides, protéines totales et ses fractions) sont très importantes et sont déterminées par la variante clinique du CGN. Le taux de déchets azotés (créatinine, urée, azote total), ainsi que la valeur de la filtration glomérulaire dépendent de l'état fonctionnel des reins (pour plus de détails, voir « Insuffisance rénale chronique »).
Examen aux rayons X les patients souffrant d'hypertension permettent de détecter une augmentation du ventricule gauche, et avec sa longue existence - l'expansion de la partie ascendante de l'aorte, due au développement de l'athérosclérose.
Sur l'ECG en présence d'hypertension, il existe un syndrome d'hypertrophie ventriculaire gauche, exprimé à des degrés divers.
À examen du fond d'œil détecter les changements dans les vaisseaux sanguins dus à l'hypertension.
Il existe des indications claires pour effectuer une biopsie par ponction des reins: la détection de modifications morphologiques des reins, ce qui est important pour le choix du traitement, ainsi que la détermination du pronostic de la maladie.
Il y a plusieurs variantes morphologiques maladies:
Changements minimaux : une légère expansion du mésangium, un épaississement focal des membranes basales des capillaires ; l'examen au microscope électronique révèle la fusion de petits prolongements de podocytes ;
2) membraneux: épaississement diffus des parois des capillaires dû à des modifications de la membrane basale, sur laquelle sont localisés l'immunoglobuline, le complément et la fibrine sous forme de granules séparés;
3) mésang et a l n y : les complexes immuns se déposent dans
mésangium et sous l'endothélium des vaisseaux des glomérules, les cellules mésangiales réagissent
sur ces gisements. Au sein de ce type de GN, il existe mésangioproli-
fératif GN (prolifération prononcée des cellules mésangiales),
mésangiocapillaire(la prolifération des cellules mésangiales est combinée
avec épaississement diffus irrégulier et éclatement des parois
piliers), mésangiomembraneuse("changement minimum" en combinaison
avec une augmentation du nombre de cellules mésangiales), lobulaire
(la prolifération des cellules mésangiales est associée au déplacement des capillaires
lars à la périphérie des lobules et hyalinose précoce du centre de la vascularisation
clous de girofle);
4) il existe aussi des focales focales segmentaires : glomérulo-
la sclérose (glomérugialinose) débute exclusivement dans la juxtamédulle
grands néphrons; glomérules individuels sont impliqués dans le processus (focal
changements), en eux des segments séparés du système vasculaire
faisceau (changements segmentaires). Le reste des glomérules est intact.
5) fibroplastique : sclérose des anses capillaires du glomérule, épaississement et sclérose de la capsule, formation d'adhérences de la capsule avec des anses vasculaires.
Les variantes mésangiales et fibroplastiques sont considérées comme un processus inflammatoire, tandis que les modifications minimes, les modifications membraneuses et la glomérulosclérose segmentaire focale (hyalinose) sont considérées comme des glomérulopathies non inflammatoires (V.V. Serov).
Variantes cliniques du CGN. Sur la base des données de toutes les étapes de la recherche diagnostique, les variantes cliniques de la maladie sont distinguées.
Glomérulonéphrite latente- la forme la plus fréquente, se manifestant par un syndrome urinaire isolé (protéinurie modérée, hématurie, leucocyturie légère), parfois une hypertension artérielle modérée. L'évolution est lentement progressive, en l'absence d'exacerbation du processus CRF, elle se développe après 15 à 20 ans (le taux de survie à dix ans est de 85 à 90%). Morphologiquement, on note une glomérulonéphrite mésangioproliférative. L'hémogramme et les paramètres biochimiques sont inchangés.
Glomérulonéphrite hématurique- rare
variante, elle se manifeste par une hématurie constante, parfois à partir d'un épisode
mi macrohématurie. En tant qu'indépendant, clairement délimité
forme de CGN est isolée avec dépôt dans les glomérules d'IgA (le soi-disant
peut glomérulopathie à IgA, ou maladie de Berger), touchant plus souvent
les jeunes hommes. Morphologiquement, les glomérules avec un foyer
prolifération segmentaire ou diffuse hurlante du mésangium, basal-
naya membrane n'est pas modifiée. L'évolution de la forme hématurique est bonne
Agréable, le CRF se développe tardivement.
Glomérulonéphrite hypertensive montrant
etsya syndrome hypertensif à prédominance. Changements dans
les urines sont insignifiantes : la protéinurie ne dépasse pas 1 g/jour, l'hématurie
insignifiant. Changements dans le système cardiovasculaire
nous et le fond d'œil correspondent à l'ampleur de l'hypertension artérielle et à la durée
son existence. Morphologiquement, les phénomènes de mésangio-
prolifératif ou membranaire-prolifératif (moins souvent) glo-
mérulonéphrite. L'évolution de la maladie est favorable et ressemble à la
forme de tente, cependant, le CRF est un résultat obligatoire de plus
grimper. Si le patient ne meurt pas d'IRC, la cause du décès est
complications de l'hypertension (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque)
stagnation).
Glomérulonéphrite néphrotique a obtenu son
nom selon la présence de syndrome néphrotique chez les patients : combinaison
réduction des œdèmes persistants avec protéinurie massive (plus de 3,5 g de protéines
par jour), hypoalbuminémie (se développant en raison de
nurie), hyper-agglobulinémie, hypercholestérolémie, hyper-
triglycéridémie. Le cours est modérément progressif (morpholo
membraneuse ou mésangioproliférative
glomérulonéphrite) ou rapidement progressive (mésangioca-
glomérulonéphrite pilier, glomérulo-segmentaire focal
sclérose).
L'hypertension artérielle est initialement absente ou peu exprimée, devient significative après 4-5 ans. L'évolution est ondulante: pendant les périodes d'exacerbation, l'œdème et la protéinurie augmentent, dans les intervalles entre les rechutes, un syndrome urinaire modérément prononcé persiste. Rarement, un œdème persistant avec une protéinurie sévère est noté. L'IRC survient après 5 à 6 ans, l'œdème diminue ou disparaît complètement, une hypertension persistante se développe.
L'évolution de cette variante du CGN se caractérise chez certains patients par l'apparition de soi-disant "crises néphrotiques", lorsque la température corporelle augmente soudainement, un érythème érysipèle apparaît sur la peau, des symptômes d'irritation péritonéale, des chutes de tension artérielle, le développement de la veine rénale la thrombose aggrave fortement la fonction rénale. Dans les cas graves, le syndrome de coagulation intravasculaire (CIVD) se développe. La pathogenèse d'une crise néphrotique n'est pas tout à fait claire, apparemment, l'accumulation dans le sang et le liquide œdémateux de substances vasoactives ayant un effet vasodilatateur prononcé (ce qui augmente la perméabilité vasculaire et entraîne la progression de l'hypovolémie et une chute de la pression artérielle) est important.
Glomérulonéphrite mixte caractérisé par
association d'un syndrome néphrotique et d'hypertension. Vari-
ant flow (glomérulonéphrite mésangiocapillaire morphologiquement marquée), survenant dans 7 % des cas, se caractérise par une évolution régulièrement progressive. Le CRF se développe après 2 à 5 ans.
En tant que forme indépendante, l'aigu se distingue
glomérulonéphrite (maligne)- rapide
glomérulonéphrite progressive caractérisée par
syndrome néphrotique avec AH et rapide (au cours de la première
mois de maladie) par l'apparition d'une insuffisance rénale. Maladie
commence comme AGN mais les symptômes ne s'inversent pas
développement - au contraire, A G se stabilise, l'œdème reste, se développe
une hypoprotéinémie et une hypercholestérolémie sont observées. Dans ce contexte,
sont des signes d'insuffisance rénale. Morphologiquement à propos
détecter les glomérulonefs extracapillaires prolifératifs
ritis (prolifération de l'épithélium glomérulaire avec formation de "semi-
New York"). Résultat létal en 1 à 2 ans.
CGN se développant avec des maladies systémiques
gauche, occupe une place importante parmi tous les cas de CGN (jusqu'à
19 %). Certaines maladies systémiques se caractérisent par certains
type paresseux de lésions rénales. Ainsi, dans le LES, la plus fréquemment observée
Un CGN de type néphrotique ou mixte est donné, se développant
durant les 2 premières années de maladie. La forme hématurique se produit avant
propriété dans la vascularite hémorragique (maladie de Shenley)
sur - Henoch), cependant, avec une augmentation de l'âge des patients, le diagnostic
yut CGN formes néphrotiques et hypertensives.
Les lésions rénales surviennent chez 3/4 des patients atteints de périartérite nodulaire et se présentent sous la forme d'une variante hypertensive du CGN. Il existe une évolution maligne du syndrome hypertensif avec le développement rapide d'une rétinopathie sévère, d'une cécité et d'une insuffisance rénale.
Avec l'endocardite infectieuse, une forme latente de CGN est observée, mais la pression artérielle augmente avec le temps. Chez certains patients, le CGN est initialement de type néphrotique et le tableau clinique est si brillant que les signes de lésions cardiaques s'estompent.
Couler. L'évaluation du degré d'activité du processus pathologique est d'une grande importance pour l'initiation rapide du traitement. Les signes cliniques suivants indiquent l'activité (exacerbation) du CGN :
1. Augmentation (10 fois ou plus) de la protéinurie et de l'hématurie après ka
quelqu'un qui provoque de l'influence (par exemple, après avoir subi
infection, hypothermie).
2. Transition d'une variante clinique de CGN à une autre : par exemple,
la transition de latent à néphrotique, néphrotique - à mixte.
3. Diminution progressive de la fonction d'excrétion d'azote des reins
pendant plusieurs semaines - 1-2 ans.
Les indicateurs de phase aiguë (valeur de VS, taux d'ag-globuline, de fibrinogène, présence de SRV, etc.), utilisés pour évaluer l'évolution d'autres maladies (rhumatismes, pneumonie, etc.), sont également des critères d'activité du CGN.
En tant que critère rétrospectif de l'évolution de la CGN, le moment d'apparition de l'insuffisance rénale chronique est utilisé, tout en distinguant les éléments suivants :
1. Progression rapide - déficience chronique terminale
précision (CRF) survient 6 à 8 mois après le début de la maladie. Morphologues
détecter visuellement les glomérules extracapillaires prolifératifs
néphrite.
2. CGN à progression accélérée - CRF terminal du début
non après 2 à 5 ans à compter du début de la maladie; morphologiquement trouvé plus souvent
mésangiocapillaire total, GN fibroplastique, segment focal
tare la glomérulosclérose.
3. CGN lentement progressif - le CRF terminal se produit
au plus tôt 10 ans après le début de la maladie; morphologiquement révélateur
GN membraneuse, mésangioproliférative.
Ces critères rétrospectifs sont peu utiles pour une pratique médicale spécifique, mais ils permettent d'évaluer l'importance des modifications morphologiques pour la rapidité d'évolution de l'IRC.
Complications. Les complications du CGN comprennent :
1) tendance aux lésions infectieuses (pneumonie, bronchite,
abcès, furoncles);
2) athérosclérose précoce en présence d'hypertension avec développement cérébral possible
govy coups;
3) insuffisance cardiaque résultant d'une AH constamment élevée
(se produit rarement).
Diagnostique. La glomérulonéphrite chronique est diagnostiquée dans un certain ordre:
Tout d'abord, vous devez vous assurer que le tableau clinique est plus
la maladie est causée précisément par la glomérulonéphrite, et non par une autre lésion
maladie rénale (pyélonéphrite, amylose, tumeur rénale, lithiase urinaire
maladie, etc.), puisque le syndrome urinaire peut être observé et
dans d'autres maladies rénales.
Déterminer s'il s'agit d'une glomérulonéphrite chronique ou aiguë.
Après avoir diagnostiqué CGN, il convient d'établir que CGN est indépendant
une maladie sous-jacente ou une maladie rénale s'est développée dans le contexte de certains
autre maladie.
Les signes de référence dans le diagnostic de CGN sont : 1) syndrome urinaire observé de manière stable ; 2) la durée de la maladie est d'au moins 1 - 1V2 ans; 3) l'absence de causes pouvant provoquer l'apparition d'un syndrome urinaire ; 4) en présence d'hypertension et de syndrome œdémateux - exclusion des autres causes qui les provoquent.
Diagnostic différentiel. De ce qui précède, il s'ensuit que le diagnostic de CGN est basé sur une différenciation soigneuse des autres maladies. Il est très difficile de faire la distinction entre la glomérulonéphrite aiguë et chronique. Le diagnostic d'AGN rend probable l'apparition aiguë de la maladie avec l'apparition d'un syndrome urinaire, d'hypertension et d'œdème. Cependant, une telle symptômes cliniques peut-être lors d'une exacerbation de CGN, puis CGN peut être considéré comme le début d'AGN.
Les faits suivants sont essentiels pour la différenciation: 1) des informations fiables sur l'absence de changements dans l'urine au cours de la période précédente, confirmant l'AGN; 2) persistance du syndrome urinaire identifié (ainsi que de l'hypertension, soit dit en passant), indiquant une CGN plus probable ; 3) révélé
Une insuffisance rénale qui ne subit pas de régression rend le diagnostic de CGN fiable. Dans d'autres cas, la question du diagnostic n'est résolue qu'avec un suivi dynamique du patient pendant 1 à 2 ans ; la disparition complète des symptômes est en faveur de l'AGN, la persistance des symptômes est en faveur du CGN.
Lors de la différenciation diverses possibilités CGN de maladies similaires doit garder à l'esprit un certain nombre de facteurs cliniques:
Le syndrome urinaire observé dans la forme latente du CGN peut
surviennent dans diverses maladies (pyélonéphrite, amyloïde-
doses, lésions rénales dans la goutte). La base de l'exclusion de chro
nic pyélonéphrite est l'absence d'un taux élevé de leucocytes
ria, bactériurie, fièvre périodique avec frissons et dysurie
troubles chimiques. Amylose (son stade initial est pro-
teinuric) peut être suspectée s'il y a des changements dans
urine chez les patients souffrant d'infections chroniques (tuberculose
pulmonaires, ostéomyélite, maladies suppurées chroniques des poumons),
polyarthrite rhumatoïde. À propos des lésions rénales dans la goutte
penser lors d'attaques typiques d'arthrite goutteuse (y compris
nombre selon l'anamnèse), taux élevés d'acide urique,
détection des ganglions sous-cutanés (tophi), des modifications articulaires,
détecté par examen radiographique (pour plus de détails, voir
"Goutte").
Le CGN hématurique doit être différencié du CGN urologique
pathologies : lithiase urinaire, tumeurs, tuberculose du rein, pour
douleur à la vessie. Pour cela, il faut appliquer
méthodes de recherche ciales (cystoscopie, urogra-
phia, angiographie de contraste, écholocation des reins).
La variante hématologique du CGN peut être la première manifestation de l'endocardite infectieuse (sa forme primaire), cependant, le tableau clinique de la maladie (fièvre, changements hématologiques importants, puis signes de lésions cardiaques) et l'effet de l'antibiothérapie permettent pour poser un diagnostic correct.
La variante hématurique de la glomérulonéphrite est observée dans la vascularite hémorragique, cependant, la présence d'éruptions cutanées, d'abdominales et d'arthralgies n'est pas caractéristique du CGN isolé.
La grande difficulté est la définition de l'hypertendu
formes de CGN. DANS image clinique les symptômes dominent,
rédigé par AG. Cependant, l'âge avancé des patients, les pathologistes
hérédité, augmentation de la pression artérielle avant l'apparition des troubles urinaires
syndrome témoignent en faveur de l'hypertension.
L'hypertension rénovasculaire est exclue en utilisant des méthodes de recherche radiologique aux rayons X (renographie radio-isotopique, urographie intraveineuse, angiographie); parfois, avec l'hypertension rénovasculaire, un souffle systolique se fait entendre sur la zone de sténose de l'artère rénale. Dans l'hypertension et l'hypertension rénovasculaire, l'insuffisance rénale se développe rarement (contrairement au CGN).
La glomérulonéphrite néphrotique se différencie principalement
de l'amylose rénale. L'amylose secondaire des reins est exclue avant
suffisamment confiant pour tenir compte de la maladie sous-jacente (tuberculose, polyarthrite rhumatoïde, maladies suppurées chroniques). Il est plus difficile de reconnaître l'amylose primaire (génétique, idiopathique). Cependant, des antécédents de convulsions fébriles associés à des douleurs abdominales, une hépatosplénomégalie, des lésions cardiaques et une neuropathie permettent de diagnostiquer avec plus de confiance l'amylose rénale.
Dans certains cas, un diagnostic précis n'est possible qu'après une biopsie d'un pied.
Le syndrome néphrotique peut être un compagnon du processus tumoral - la soi-disant néphropathie paranéoplasique. Cette possibilité doit être prise en compte lors de l'examen de patients d'âge moyen et âgés, et par conséquent une recherche diagnostique approfondie est nécessaire pour exclure une tumeur. Le diagnostic différentiel du CGN de type néphrotique et du syndrome néphrotique dû à d'autres causes est extrêmement important, car il détermine la possibilité d'un traitement actif (corticostéroïdes, cytostatiques), qui n'est indiqué que pour le CGN et peut nuire au patient dans d'autres maladies.
La question de savoir si CGN se développe dans le contexte d'une autre maladie
levaniya, est résolu en tenant compte de l'ensemble du tableau clinique de la maladie.
Dans le même temps, il est nécessaire de bien comprendre les possibilités de développement de la CGN en
patients atteints d'endocardite infectieuse, LED, vascularite hémorragique
kulit etc.
Formulation d'un diagnostic clinique détaillé prend en compte les éléments suivants: 1) forme clinique et anatomique du CGN (en présence de données de ponction rénale, la forme morphologique de la glomérulonéphrite est indiquée); 2) la nature du cours (processus lent, progressant rapidement); 3) la phase de la maladie (exacerbation, rémission) ; 4) l'état de la fonction d'excrétion d'azote des reins (absence ou présence d'insuffisance rénale, stade d'insuffisance rénale) ; 5) complications.
Traitement. Les méthodes de traitement pour les patients atteints de CGN sont déterminées par la variante clinique, les caractéristiques des changements morphologiques dans le rein, la progression du processus, le développement de complications. Les mesures suivantes sont courantes dans le traitement : 1) respect d'un certain régime ; 2) restrictions alimentaires ; 3) thérapie médicamenteuse.
Le respect du régime alimentaire, de l'alimentation, du respect d'un certain mode de vie est obligatoire pour tous les patients, tandis que le traitement médicamenteux n'est pas indiqué pour tous les patients atteints de CGN. Cela signifie que tous les patients diagnostiqués avec CGN ne devraient pas être pressés de prescrire des médicaments.
Le régime est déterminé par les manifestations cliniques de la maladie. À
CGN doit éviter le refroidissement, les excès physiques et psycho
fatigue chimique. Le travail de nuit est strictement interdit.
Une fois par an, le patient doit être hospitalisé. Quand pro
les rhumes du patient doivent être gardés à la maison
régime et à la sortie du travail pour faire une analyse de contrôle de l'urine.
Le régime alimentaire dépend de la forme de CGN. En CGN avec urinaire isolée
syndrome, vous pouvez assigner une table commune, mais elle doit être limitée
réduire l'apport en sel (jusqu'à 10 g/jour). Avec les CGN de types hypertendus et néphrotiques, la quantité de sel diminue à 8-10 et même à 6 g / jour avec une augmentation de l'œdème.
Thérapie médicamenteuse largement déterminé par la forme de CGN, la présence ou l'absence d'exacerbation, les caractéristiques des changements morphologiques dans les reins. La pharmacothérapie consiste à :
1) thérapie active visant à éliminer l'exacerbation
processus;
2) thérapie symptomatique qui affecte les symptômes individuels
volumes de la maladie et des complications en développement.
Thérapie active est de nature pathogénique, car il a un effet sur l'essence du processus pathologique - dommages à la membrane basale et au mésangium par des complexes immuns ou des anticorps. Les principaux maillons de ce processus sont : 1) l'activation du système du complément et des médiateurs inflammatoires ; 2) agrégation plaquettaire avec libération de substances vasoactives ; 3) modification de la coagulation intravasculaire ; 4) la phagocytose des complexes immuns. À cet égard, le contenu de la thérapie active est : 1) la suppression immunitaire ; 2) effet anti-inflammatoire; 3) influence sur les processus d'hémocoagulation et d'agrégation.
La suppression immunitaire est réalisée par la nomination de corticostéroïdes, de cytostatiques et de dérivés d'aminoquinoline. Les corticostéroïdes sont prescrits pour : 1) le type néphrotique CGN ne durant pas plus de 2 ans ; 2) CGN de type latent avec une durée de la maladie ne dépassant pas 2 ans avec une tendance à développer un syndrome néphrotique ; 3) CGN chez les patients atteints de LES. Les corticostéroïdes ont l'effet le plus clair avec des changements minimes, mésangioprolifératifs et GN membraneux. Dans la GN mésangiocapillaire et fibroplastique, l'effet est douteux ; dans la GN segmentaire focale, l'utilisation de corticoïdes est vaine. Vous devez savoir que la prednisolone est déjà contre-indiquée au stade initial de l'insuffisance rénale chronique.
S'il y a une activité élevée du CGN, en particulier une forte augmentation de la protéinurie, et doses habituelles la prednisolone n'a pas d'effet, la méthode de «thérapie par impulsions» est utilisée - pendant 3 jours consécutifs, 1 000 à 1 200 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse, suivis d'une transition vers les doses habituelles.
Les autres médicaments immunosuppresseurs sont les cytostatiques, qui sont prescrits pour les indications suivantes :
1) inefficacité des corticostéroïdes ;
2) la présence de complications de la corticothérapie ;
3) les formes morphologiques dans lesquelles l'effet des corticoïdes
Dov est douteux ou absent (GN mésangiocapillaire) ;
4) combinaison de CGN néphrotique avec hypertension ;
5) néphrite dans les maladies systémiques, lorsque les corticostéroïdes ne sont pas
assez efficace;
6) syndromes néphrotiques récurrents et dépendants des stéroïdes.
L'azathioprine, le cyclophosphamide 150-200 mg/jour, la chlorbutine ou le leukeran 10-15 mg/jour sont utilisés. Le médicament est pris pendant 6 mois ou plus. Vous pouvez également prescrire de la prednisone à petites doses (20-40 mg / jour).
Les processus d'hémocoagulation et d'agrégation sont affectés par l'héparine et les agents antiplaquettaires. L'héparine est prescrite pour le CGN de type néphrotique avec une tendance à la thrombose, avec exacerbation du CGN avec un œdème sévère au cours de 1V2 - 2 mois pour 20 000 à 40 000 UI / jour (obtenant une augmentation de la durée de la coagulation sanguine de 2 à 3 fois). Avec l'héparine, des agents antiplaquettaires sont prescrits - carillons (300 - 600 mg / jour). Avec une activité CGN élevée, le schéma dit à quatre composants est utilisé, comprenant un agent cytostatique, de la prednisolone, de l'héparine et des carillons. Le cours du traitement peut durer des semaines (voire des mois). Lorsque l'effet est atteint, la dose de médicament est réduite.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine, brufène) sont utilisés pour le CGN latent avec protéinurie 2–3 g/jour, avec symptômes activité modérée; avec CGN de type néphrotique en l'absence d'œdème important et l'impossibilité de prescrire plus d'agents actifs (corticostéroïdes et cytostatiques); si nécessaire, réduire rapidement la protéinurie élevée (en prévision de l'effet des cytostatiques).
Thérapie symptomatique comprend la nomination de diurétiques et d'antihypertenseurs, d'antibiotiques pour complications infectieuses. Les médicaments antihypertenseurs sont indiqués pour les patients atteints de CGN, qui coule avec l'hypertension. Dopegyt, p-bloquants, hémiton (clophéline) sont utilisés. La pression artérielle peut être réduite à des niveaux normaux, cependant, en présence de signes d'insuffisance rénale sévère, la pression artérielle ne doit être réduite qu'à 160/100 mm Hg, car une diminution plus importante entraînera une baisse de la filtration glomérulaire.
Les médicaments diurétiques sont prescrits pour le CGN de type néphrotique avec un œdème sévère comme un moyen qui améliore seulement l'état du patient (mais n'affecte pas le processus pathologique dans les reins lui-même). Le furosémide est habituellement utilisé (20-60 mg/jour).
Les patients atteints de CGN sont enregistrés au dispensaire et sont périodiquement examinés par un médecin. L'urine est examinée au moins une fois par mois.
Le traitement thermal des patients atteints de glomérulonéphrite chronique est utilisé avec succès dans les sanatoriums situés dans la zone climatique chaude (Asie centrale), sur la côte sud de la Crimée. Dans un climat sec et chaud, une vasodilatation périphérique se produit, l'hémodynamique rénale s'améliore, il est possible qu'avec un long séjour dans un tel climat, la réactivité immunologique s'améliore.
Traitement climatique montré aux patients atteints de CGN, survenant avec un syndrome urinaire isolé, en particulier avec une protéinurie sévère. Les patients atteints d'une forme hypertendue peuvent également être envoyés dans des centres de villégiature, mais soumis à une augmentation modérée de la pression artérielle. La durée du traitement doit être d'au moins 40 jours. S'il y a un effet, le traitement est répété l'année suivante.
Prévision. L'espérance de vie des patients atteints de CGN dépend de la forme de la maladie et de l'état de la fonction d'excrétion d'azote des reins. Le pronostic est favorable dans la forme latente de CGN, grave dans les formes hypertensives et hématuriques, défavorable dans les formes protéinuriques et surtout mixtes de CGN.
La prévention. La prévention primaire consiste en un durcissement rationnel, une réduction de la sensibilité au froid, un traitement rationnel des foyers d'infection chroniques, l'utilisation de vaccins et de sérums uniquement pour des indications strictes.
Essayons de comprendre ce qu'est cette maladie. La glomérulonéphrite chronique est une maladie diffuse au long cours maladie inflammatoire appareil glomérulaire des reins, entraînant une sclérose du parenchyme de l'organe et une insuffisance rénale, survenant sous une forme hématurique, oedémato-protéinurique (néphrotique) ou mixte.
Symptômes du développement de la glomérulonéphrite chronique
Au moment du diagnostic, la forme chronique de la maladie doit être distinguée de :
glomérulonéphrite aiguë,
hypertension,
rein congestif,
néphrite focale,
tuberculose rénale,
néphrose amyloïde-lipoïde
et rein ratatiné primaire.
Avec les manifestations de la glomérulonéphrite chronique, contrairement à l'hypertension, dans l'histoire de la maladie, il existe souvent des preuves d'une forme aiguë antérieure de la maladie. De plus, l'œdème et le syndrome urinaire apparaissent dès le début du développement de la maladie, et avec l'hypertension, la pression artérielle augmente d'abord, et l'œdème et symptômes urinaires le rejoindre plus tard.
Lors de la reconnaissance d'une exacerbation de la forme latente de la glomérulonéphrite chronique en relation avec une maladie aiguë, il est nécessaire d'interroger le patient en détail et de faire une analyse comparative des urines. Les changements révélés joueront un rôle sérieux dans le diagnostic de la maladie. Il est également important d'étudier l'étude morphologique du tissu rénal obtenu à partir de la biopsie.
Les formes latentes et hypertoniques doivent être distinguées des formes similaires pyélonéphrite chronique. Avec la glomérulonéphrite, les indicateurs caractérisant la fonction des glomérules changent plus tôt et dans une plus grande mesure, et avec la pyélonéphrite, la fonction des tubules.
Spécifier état fonctionnel les reins peuvent être effectuées à l'aide de méthodes de recherche sur les radio-isotopes, telles que la renographie et la scintigraphie, ainsi que des études par ultrasons et rayons X.
Caractéristiques du traitement de la glomérulonéphrite chronique
Principes de thérapie:
alitement strict pendant 1 à 2 semaines jusqu'à la normalisation de la pression artérielle et l'élimination de l'œdème chez les patients atteints d'AGN ;
alimentation riche en potassium (riz, pommes de terre) avec restriction protéique et sel de table, avec œdème - fluides. Au début de la maladie, l'apport hydrique doit être limité. Après la convergence de l'œdème, la quantité de liquide consommée doit être supérieure de 300 à 500 ml au volume d'urine excrétée.
Avec une infection streptococcique pendant 1 à 2 semaines, les antibiotiques (pénicilline, ampicilline) sont indiqués dans le traitement de la glomérulonéphrite chronique. Prescrire des médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans les reins et les propriétés rhéologiques du sang (héparine, Trental), des immunosuppresseurs (prednisolone).
La thérapie symptomatique vise à éliminer les principaux symptômes de la maladie - œdème et hypertension artérielle. A cet effet, des diurétiques et des antihypertenseurs sont prescrits.
Pendant la période de rémission, les patients reçoivent Curantyl. Un traitement symptomatique est effectué, qui comprend des diurétiques et des antihypertenseurs. Avec les symptômes de la maladie avec un syndrome urinaire isolé, la thérapie active n'est pas effectuée.
Thérapie en station thermale de la glomérulonéphrite chronique
Patients sans symptômes sévères d'insuffisance de la fonction d'excrétion d'azote des reins (taux de filtration glomérulaire supérieur à 60 ml / min), sans hématurie macroscopique, hypertension significative (TA jusqu'à 180/110 mm Hg) et modifications prononcées de la rétine (rétinite angiospastique ) sont envoyés principalement vers des stations au climat continental et maritime chaud et sec, avec une température de l'air quotidienne stable, une faible humidité, un vent léger et beaucoup de journées ensoleillées, ainsi que des stations climatiques et balnéologiques : balnéaires (Crimée - mai-octobre) , désert (Bayram-Ali, Turkménistan - avril-octobre), ainsi qu'à Yangantau (Bashkortostan - mai-septembre), Sitoran-Mahi-Khasa (Ouzbékistan - mai-octobre).
Lors de la sélection des patients pour le traitement de la glomérulonéphrite en sanatorium, il convient de prendre en compte la forme de la glomérulonéphrite, le degré de la maladie, l'état du système cardiovasculaire, les modifications du fond d'œil, la saison de l'année.
L'amélioration après le diagnostic de cure thermale est la disparition de l'œdème, une diminution de la protéinurie (3 fois ou plus), une diminution de l'hypertension artérielle (de 25 à 30 mm Hg de pression artérielle systolique, de 15 à 20 mm Hg de pression artérielle diastolique ), et détérioration - avec une augmentation de l'œdème, de l'hypertension artérielle, de la protéinurie (3 fois ou plus), de l'hématurie (plus de 15 à 20 érythrocytes dans le champ de vision), une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation du niveau de toxines Dans le sang.
Les contre-indications à la cure thermale de la glomérulonéphrite chronique sont :
la présence chez les patients d'une protéinurie supérieure à 2 g/jour, d'une érythrocyturie supérieure à 5 000 000 d'érythrocytes par jour,
hypoprotéinémie inférieure à 60 g/l, dysprotéinémie sévère (rapport albumine/globuline inférieur à 1),
une association d'hypoprotéinémie avec protéinurie supérieure à 3 g/jour,
stades décompensés et intermittents de l'insuffisance rénale chronique.
Les patients atteints de formes néphrotiques et mixtes de glomérulonéphrite sont contre-indiqués dans le traitement des sanatoriums sur la côte sud de la Crimée.
Pour les patients atteints de forme néphrotique de glomérulonéphrite chronique, les mois d'été les plus favorables (juillet - août), avec des formes hypertensives et mixtes - mois de printemps (avril - mai) et d'automne (septembre - octobre).
Comment traiter la glomérulonéphrite chronique avec des méthodes de physiothérapie?
Les méthodes physiques de traitement sont utilisées pour réduire l'inflammation de l'appareil glomérulaire et des vaisseaux des reins (méthodes anti-inflammatoires et réparatrices-régénératives), corriger le dysfonctionnement immunitaire (méthodes immunocorrectives), réduire l'ischémie des glomérules et des tissus rénaux (méthodes vasodilatatrices et antihypoxiques ), réduire le potentiel de coagulation (méthodes hypocoagulantes). ); réduction de l'œdème (méthodes déshydratantes et diurétiques de traitement de la glomérulonéphrite).
Pour résoudre ces problèmes, il existe :
- méthodes anti-inflammatoires: thérapie UHF, thérapie UHF, électrophorèse médicamenteuse des uroantiseptiques.
- Méthodes de traitement immunostimulantes : irradiation UV (doses sous-érythémales), héliothérapie.
- Méthodes immunosuppressives pour le traitement de la glomérulonéphrite chronique: thérapie UHF transcérébrale, thérapie haute fréquence pour les glandes surrénales, thérapie UHF pour les glandes surrénales, électrophorèse médicamenteuse au calcium, diphenhydramine.
- Méthodes réparatrices-régénératives de traitement de la glomérulonéphrite chronique: thérapie au laser infrarouge, thérapie par ultrasons, électrophorèse des médicaments à base de vitamine C, pélothérapie.
- Méthodes vasodilatatrices : thérapie à la paraffine, ozokéritothérapie, irradiation infrarouge.
- Méthodes diurétiques: électrophorèse médicamenteuse des antispasmodiques, thérapie amplipulse, magnétothérapie haute fréquence, traitement de la boisson avec des eaux minérales.
- Méthodes de déshydratation : sauna infrarouge, sauna.
- Méthodes hypocoagulantes : électrophorèse médicamenteuse d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires, magnétothérapie basse fréquence.
- Méthode antihypoxique de traitement de la glomérulonéphrite: barothérapie à l'oxygène.
Méthodes anti-inflammatoires de traitement de la glomérulonéphrite chronique
Thérapie UHF. Lorsqu'elle est exposée à un champ électrique UHF de faible intensité, l'énergie est sélectivement absorbée par les phospholipides membranaires du néphron, les cellules endothéliales des vaisseaux de la microvascularisation glomérulaire. En conséquence, la perméabilité accrue de l'endothélium et l'activité des médiateurs inflammatoires et de leurs enzymes de synthèse sont réduites, ce qui réduit l'exsudation du tissu interstitiel. L'activité phagocytaire des leucocytes et des macrophages est renforcée, un certain nombre d'enzymes lysosomales sont activées, ce qui accélère le passage de la phase d'inflammation. Avec une augmentation de l'intensité des oscillations UHF (haute intensité, dosages thermiques), une partie de l'énergie absorbée par les néphrons est transformée en chaleur, ce qui provoque la dilatation des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Cela empêche le développement de l'hyperémie artérielle et stimule les processus de régénération réparatrice.
Dans la période aiguë, afin de réduire les modifications inflammatoires des glomérules et des vaisseaux des reins, l'effet est appliqué à des doses non thermiques et avec une diminution de l'activité du processus inflammatoire, à des doses subthermiques et thermiques. Les procédures sont effectuées à une fréquence de champ d'énergie de 40,68 ou 27,12 MHz, pendant 10 à 12 minutes, quotidiennement ; cours 8 - 10 procédures.
Il convient de rappeler que des cours fréquents et longs de thérapie UHF peuvent provoquer le développement de processus sclérosés. Ceci n'est pas souhaitable pour les personnes atteintes d'intimofibrose et d'artériolosclérose, ainsi que de modifications sclérotiques du stroma des reins.
UHF-thérapie des reins. Sous l'influence des ondes radio décimétriques, les capillaires se dilatent avec une augmentation du flux sanguin régional, l'inhibition des dommages aux membranes basales des capillaires glomérulaires et l'activation des réactions prolifératives des endothéliocytes et des mésangiocytes (Fig. 4.1). Influencé par les ondes électromagnétiques d'une fréquence de 460 MHz, de faible intensité avec le passage aux dosages thermiques, pendant 15 minutes, quotidiennement ; un cours de 10-12 procédures.
Electrophorèse médicinale des uroantiseptiques. Les uroantiseptiques (furadonine, furagine, 5-NOC, nitroxoline) ont un effet bactériostatique (bactéricide) sur la microflore des tubules rénaux. Appliquer une solution à 1% de furadonine. Un courant continu agissant sur la région rénale augmente la concentration de l'uroantiseptique dans le champ électrique - l'effet de l'électrophorèse interstitielle. Utilisez une densité de courant de 0,1 mA/cm2, pendant 20 minutes, quotidiennement ; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10 procédures.
Méthodes immunomodulatrices de traitement de la glomérulonéphrite chronique
Exposition aux UVà doses sous-érythémales, il est utilisé pour augmenter la résistance globale de l'organisme en activant les produits protéiques de la photolyse - facteurs de protection non spécifiques (système du complément, properdine...). Il est utilisé pendant la période de résolution de l'activité du processus inflammatoire dans le contexte de la normalisation des paramètres cliniques et de laboratoire du processus inflammatoire et dans la phase de rémission. L'irradiation générale est effectuée selon le schéma principal, quotidiennement, pendant 10 à 15 jours.
Héliothérapie dans le traitement physiothérapeutique de la glomérulonéphrite chronique - stimulation de l'immunité et des facteurs de protection non spécifiques - est associée à l'influence des produits de photodégradation des protéines. L'immunité cellulaire et humorale est activée. Les gestes sont réalisés en phase de rémission de la maladie selon des régimes faibles ou modérés (voir Annexe 3), quotidiennement ; un cours de 20-25 procédures.
Méthodes immunosuppressives de physiothérapie de la glomérulonéphrite chronique
Thérapie UHF transcérébrale. L'activation des processus de résistance non spécifique du corps est associée à l'impact sur la production de facteurs de libération et d'hormones tropiques. La dose est non thermique, 15-20 W. Équipement obligatoire avec une fréquence de 27 MHz, pendant 5 à 8 minutes, quotidiennement ; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 5-6 procédures.
Thérapie DMV. Le rayonnement décimétrique est absorbé par le tissu parenchymateux hautement hydraté et richement vascularisé des glandes surrénales. En raison de l'absorption d'énergie électromagnétique et de la libération de chaleur dans les cellules glandulaires du cortex surrénalien, la synthèse de ses propres hormones stéroïdes est activée. L'impact sur la zone des glandes surrénales est effectué pour activer les processus de synthèse hormonale, augmenter la teneur en glucocorticoïdes dans le sang, ce qui réduit l'activité des processus immunopathologiques dans les reins. Appliquer un rayonnement micro-ondes non et subthermique avec une fréquence de 460 MHz, pendant 15 minutes, quotidiennement ; un cours de 10-12 procédures. Montré dans la phase subaiguë de l'évolution clinique.
L'exposition à la région surrénale à des doses non thermiques et subthermiques active la synthèse des glucocorticoïdes et réduit l'activité des protéines de liaison aux hormones, ce qui augmente la concentration de glucocorticoïdes dans le sang et, par conséquent, affecte les processus auto-immuns dans les glomérules. Cette technique est utilisée dans le CGN aigu ou subaigu. MP est utilisé avec une fréquence de 13,56, 27,13 et 40,68 MHz dans un dosage thermique, pendant 10-15 minutes, quotidiennement ; un cours de 8-10 procédures.
Électrophorèse médicinale. Appliquer une solution de diphénhydramine à 0,25-1 %, une solution de chlorure de calcium à 2-5 %. Les médicaments sont administrés par voie endonasale. Les ions calcium se lient aux protéines périphériques de la membrane plasmique des cellules immunocompétentes, stabilisent les récepteurs membranaires et bloquent la production d'auto-anticorps par les lymphocytes. Affecter dans la phase proliférative de l'inflammation et stimuler la régénération réparatrice. Les médicaments sont injectés à partir de l'anode. Le traitement est effectué à une intensité de courant de 0,3 à 3 mA, pendant 10 minutes, quotidiennement ; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-12 procédures.
Méthodes de thérapie réparatrice-régénérative pour la glomérulonéphrite chronique
Thérapie au laser infrarouge provoque une augmentation des processus métaboliques dans le tissu rénal (augmentation de l'activité enzymatique, activation de la respiration cellulaire) et a un effet hypo-coagulant (réduit la capacité d'agrégation des plaquettes), ce qui entraîne une diminution de l'œdème du tissu interstitiel et une stimulation des processus réparateurs-régénératifs. Utilisez un rayonnement laser (? = 0,89-1,2 microns) avec une puissance allant jusqu'à 40 mW, fréquence d'impulsion 500-1000 Hz, 5 minutes par projection de chaque rein, quotidiennement ; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-12 procédures.
thérapie par ultrasons. L'échographie prévient la transformation fibroplastique de l'endothélium du néphron, réduit les processus exsudatifs extra et intracapillaires, le gonflement du stroma rénal, favorise la résorption des infiltrats histiolimphocytaires et augmente le flux sanguin dans le lit vasculaire réduit. L'action paravertébrale a un effet indirect sur les reins, active la formation réticulaire, la région hypothalamo-hypophysaire, les structures du système limbique - zones associées aux parties supérieures du système nerveux autonome. En conséquence, les processus adaptatifs-trophiques dans les tissus des reins sont améliorés. L'échographie par le mécanisme réflexe axonal améliore le débit sanguin volumétrique dans la microvasculature de 50 à 100 %. Tout en maintenant les changements inflammatoires selon les données de laboratoire, la thérapie par ultrasons est effectuée en mode pulsé, après leur disparition - en continu, 0,2-0,4 W/cm2, 5 minutes de chaque côté, quotidiennement ; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10 procédures.
Électrophorèse médicinale. Utilisez de la vitamine C (solution à 0,5% d'acide ascorbique). L'acide ascorbique active la respiration cellulaire, l'absorption d'oxygène par les tissus, la synthèse de collagène et de procollagène et normalise la perméabilité capillaire. Ils affectent la région rénale lorsque le processus inflammatoire s'atténue, pendant 15 à 20 minutes, tous les jours ; un cours de 10-12 procédures.
Thérapie péloïde active le lien hormonal du système sympathique-surrénalien, améliore sa fonction adaptative-trophique. Lorsqu'il est exposé au domaine des reins et des glandes surrénales, il augmente la synthèse des glucocorticoïdes. Ceci est inhérent aux boues sulfurées, en particulier alcalines, qui augmentent l'activité des hormones tropiques pour l'hypophyse et l'hypothalamus, stimulent les processus de phosphorylation oxydative, la libération de peptides vasoactifs qui augmentent le flux sanguin dans les reins. Les péloïdes affectent la fermentopathie se développant dans la glomérulite, augmentent l'activité des enzymes hydrolytiques dans le CGN. Les composants chimiques de la boue inhibent la transformation du mésangium glomérulaire, qui joue un rôle majeur dans le développement de la sclérose et de l'hyalinose. La pélothérapie est pratiquée pendant la période de rémission de la maladie, principalement au stade de la cure thermale. Les boues limoneuses sont principalement utilisées, en particulier les boues sulfurées. La durée des procédures est de 30 minutes, quotidiennement; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-12 procédures.
Traitements vasodilatateurs de la glomérulonéphrite
Paraffine et ozokéritothérapie. Les réactions métamériques-segmentaires émergentes dans le domaine d'application de la paraffine améliorent le trophisme dans les tissus des reins et élargissent les vaisseaux du lit microcirculatoire en eux. Après traitement, la perméabilité du filtre glomérulaire diminue, infiltration par les tubules rénaux, ce qui empêche la progression de la dégénérescence protéique dans l'épithélium des tubules. La méthode est utilisée avec une diminution de l'activité CGN, à la fin du traitement hospitalier, plus souvent au stade ambulatoire. La température de la paraffine chauffée est de 56 °C. Il est réalisé selon la méthode des applications sur la région rénale, pendant 25 à 30 minutes, quotidiennement; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-12 procédures.
rayonnement infrarouge. La vasodilatation des vaisseaux rénaux est associée à un effet thermique. La température des tissus augmente de 0,1 à 0,5 °C. Cela est dû à la fois à l'effet direct du rayonnement absorbé sur les tissus des reins et à l'augmentation réflexe du flux sanguin. Irradiez la région lombaire pendant 20 à 40 minutes par jour ; cours 8-10 procédures.
Méthodes diurétiques de traitement de la glomérulonéphrite chronique
Électrophorèse médicinale. Les antispasmodiques sont utilisés: solution à 2% d'aminophylline, solution à 2% de baralgin, solution à 0,1-0,5% de papavérine, solution à 0,1% de platifilline. Ces médicaments augmentent la diurèse en raison de l'action vasodilatatrice et antispasmodique, augmentant la perméabilité des structures membranaires du néphron. Influencez la zone des reins pendant 15 à 20 minutes, tous les jours; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-12 procédures.
Thérapie amplipulse (thérapie SMT). Les courants modulés sinusoïdaux provoquent une vasodilatation prononcée, affectent les processus de filtration dans le système urinaire, augmentant ainsi la diurèse. Impact sur la région lombaire, I et IV RR, 5 min chacun, FM 100 Hz, GM 75-50 %, mode variable, quotidien ; un cours de 10-12 procédures.
Magnétothérapie haute fréquence. Dans le parenchyme des reins, le MPVCH induit des courants de Foucault, qui provoquent un échauffement local des tissus de 1 à 2 ° C, ce qui provoque une expansion prononcée de la microvasculature, entraînant une augmentation de la filtration glomérulaire. La formation d'anastomoses dans la microvascularisation est formée, le taux de lymphoperfusion augmente, le gonflement des tissus du stroma rénal diminue et la régénération réparatrice est stimulée. En conséquence, les processus membraneux et prolifératifs dans les glomérules ralentissent. Appliquer MP avec une fréquence de 13,56, 27,12 et 40,68 MHz, faibles doses thermiques et thermiques. La procédure est réalisée à l'aide d'un disque inducteur ou d'un câble (en forme de spirale), durée 10-15 minutes, quotidiennement; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-12 procédures. Attribuer dans la période subaiguë de CGN.
Traitement aux eaux minérales. Utilisez de l'eau avec de la matière organique. Les eaux potables faibles et faiblement minéralisées contenant des ions magnésium (50-100 mg/l) contribuent à l'absorption rapide de l'eau dans le tractus gastro-intestinal et à la restauration tout aussi rapide de l'osmolarité sanguine due à la formation active d'urine secondaire hypoosmolaire. Les ions magnésium bloquent les protéines contenant du cobalt responsables des mécanismes de régulation "rapide" de l'homéostasie osmotique des cellules. L'eau n'est pas retenue par le liquide intracellulaire et est excrétée par les reins avec les déchets de faible poids moléculaire. L'effet diurétique dépend des substances contenues dans l'eau - naphtènes, humines, bitumes, phénols. Ils assurent à la fois la formation de l'urine (primaire et secondaire) et contribuent à la dissolution et à l'élimination du mucus des voies urinaires. Les eaux minérales sont utilisées: naftusya, slavyanovskaya, smirnovskaya. L'eau doit être chaude, prendre 150-250 ml, 3 fois par jour, 15-20 minutes avant les repas, pendant 3-4 semaines.
Méthodes déshydratantes de traitement de la glomérulonéphrite chronique
Sauna infrarouge. L'absorption du rayonnement infrarouge avec formation de chaleur dans les tissus provoque une dilatation importante des vaisseaux de la peau et des reins. La fonction excrétrice des glandes sudoripares est améliorée, ce qui réduit la charge sur la fonction de filtration des reins pour éliminer l'urée, la créatinine, le chlorure de sodium et réduit l'œdème. La microvascularisation des reins est activée, une déshydratation des tissus rénaux se produit. Pour améliorer l'apport sanguin aux reins, des options sont utilisées pour rester dans des chambres thermiques équipées d'irradiateurs infrarouges. La température dans la chambre thermique doit être de 55 à 65 ° C, le temps de séjour peut aller jusqu'à 20 minutes, les procédures sont appliquées après 2 jours le troisième; cours 6 - 8 procédures.
Sauna (bain d'air sec). Le rayonnement thermique provoque une vasodilatation de la peau et augmente la transpiration jusqu'à 2 litres, selon la température de l'air. L'urée, la créatinine, le sodium, le potassium, le magnésium et les ions chlore sont excrétés avec la sueur. La diaphorèse cutanée favorise la libération des produits du métabolisme des protéines, de l'eau, facilite la fonction de filtration des reins. La diurèse diminue. Les processus de régénération réparatrice sont stimulés. Le bain a un effet antispasmodique prononcé. Le traitement est effectué avec une charge modérée - mode I (voir annexe 5), une fois tous les 5 à 7 jours; cours 6 - 8 procédures. Après être entré dans la salle de sudation, les bains n'utilisent pas d'eau froide, seulement douche chaude(27-29°C). La méthode de traitement de la glomérulonéphrite chronique est plus appropriée pour les variantes néphrotiques et mixtes, ainsi que pour l'hypertension artérielle.
Traitements hypocoagulants de la glomérulonéphrite
Électrophorèse médicinale. Appliquer des anticoagulants et des agents antiplaquettaires (5 000 à 10 000 UI d'héparine, solution à 5 % d'acide acétylsalicylique). L'héparine, anticoagulant direct, potentialise l'effet inhibiteur de l'antithrombine III sur les facteurs activés de la coagulation sanguine (IXA, XA), stimule l'activation du facteur stabilisant de la fibrine par la fibrine et réduit l'agrégation plaquettaire. L'acide acétylsalicylique inhibe également l'agrégation plaquettaire spontanée et induite. Les médicaments sont injectés dans la région rénale, ce qui s'explique par l'effet supplémentaire du courant galvanique, qui augmente le flux sanguin dans les vaisseaux rénaux. Les médicaments sont injectés par la cathode. Intensité du courant - jusqu'à 15 mA. Attribuer quotidiennement pendant 15 minutes ; un cours de 10-12 procédures. La méthode est indiquée pour la glomérulonéphrite chronique subaiguë.
Magnétothérapie basse fréquence. Lors de l'utilisation d'un champ magnétique pulsé alternatif, un effet hypocoagulant se forme en raison des forces magnétohydrodynamiques qui accélèrent le flux sanguin local et réduisent l'agrégation des cellules sanguines. Les inducteurs sont placés sur la projection des reins. Appliquer un champ magnétique avec une fréquence de 50 Hz, induction 30-40 mT, pendant 15 minutes, quotidiennement ; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 10-15 procédures.
Méthodes antihypoxiques de traitement de la glomérulonéphrite chronique
Oxygénobarothérapie. Le but de la méthode peut être dû à la présence de troubles hémodynamiques (à la suite d'une hypervolémie). Le traitement doit viser à augmenter la quantité d'oxygène dissous dans le plasma et la capacité en oxygène du sang. Grâce à la barothérapie à l'oxygène, le potentiel oxydatif de l'oxygène absorbé par le sang et la puissance des systèmes de phosphorylation oxydative augmentent. Les procédures sont réalisées dans des chambres de pression sous pression jusqu'à 0,2 MPa avec différents taux de compression. La teneur en oxygène est de 100 %. La durée des procédures quotidiennes est de 45 à 60 minutes; cours de traitement de la glomérulonéphrite chronique 7-10 procédures.
Contre-indications : insuffisance rénale chronique ci-dessus Stade III (contre-indication absolue); une forte augmentation de la pression artérielle, un œdème prononcé, une hématurie macroscopique (contre-indications relatives).
La glomérulonéphrite est une maladie dans laquelle le tissu rénal est endommagé. Dans cette maladie, les glomérules rénaux sont principalement touchés, dans lesquels se produit la filtration primaire du sang. cours chronique cette maladie conduit progressivement à la perte de la capacité des reins à remplir leur fonction - nettoyer le sang des substances toxiques avec le développement d'une insuffisance rénale.
Qu'est-ce qu'un glomérule rénal et comment fonctionnent les reins ?
Le sang entrant dans les reins par l'artère rénale est distribué à l'intérieur du rein par les plus petits vaisseaux qui se jettent dans le soi-disant glomérule rénal.Qu'est-ce qu'un glomérule rénal ?
Dans le glomérule rénal, le flux sanguin ralentit, car la partie liquide du sang contenant des électrolytes et des substances organiques dissoutes dans le sang s'infiltre à travers la membrane semi-perméable dans la capsule de Bowman (qui, comme une enveloppe, enveloppe le glomérule rénal de tous les côtés ). Du glomérule, les éléments cellulaires du sang avec la quantité restante de plasma sanguin sont excrétés par la veine rénale. Dans la lumière de la capsule de Bowman, la partie filtrée du sang (sans éléments cellulaires) est appelée urine primaire.
Qu'est-ce que la capsule de Bowman et les tubules rénaux (boucle de Henle) ?
Mais en plus des substances toxiques, de nombreuses substances utiles et vitales sont dissoutes dans cette urine - électrolytes, vitamines, protéines, etc. Pour que tout ce qui est utile au corps revienne dans le sang et que tout ce qui est nocif soit excrété dans le cadre de l'urine finale, l'urine primaire passe à travers le système de tubes (l'anse de Henle, le tubule rénal). Dans celui-ci, des processus constants de transition des substances dissoutes dans l'urine primaire à travers la paroi du tubule rénal se produisent. Après avoir traversé le tubule rénal, l'urine primaire retient dans sa composition des substances toxiques (qui doivent être éliminées du corps) et perd les substances qui ne peuvent pas être éliminées.
Qu'advient-il de l'urine après qu'elle a été filtrée?
Après filtration, l'urine finale est excrétée par le tubule rénal dans le bassinet du rein. S'y accumulant, l'urine s'écoule progressivement dans la lumière des uretères en vessie.
Que se passe-t-il avec la glomérulonéphrite dans les reins?
Le glomérule des reins est principalement affecté dans la glomérulonéphrite.
- À cause de réaction inflammatoire la paroi des vaisseaux des glomérules, les changements suivants se produisent :
- La paroi des vaisseaux du glomérule rénal devient perméable aux éléments cellulaires
- Des microthrombi se forment, qui obstruent la lumière des vaisseaux des glomérules.
- Le flux sanguin dans les vaisseaux des glomérules affectés ralentit voire s'arrête.
- Les cellules sanguines pénètrent dans la lumière de la capsule de Bowman.
- Les cellules sanguines dans la lumière de la capsule de Bowman obstruent sa lumière.
- Les cellules sanguines obstruent la lumière des tubules rénaux.
- L'ensemble du processus de filtrage du sang et de l'urine primaire dans le néphron atteint est perturbé (le néphron est un complexe : glomérule rénal + capsule de Bowman + tubules rénaux).
- En raison d'une altération du flux sanguin dans le glomérule rénal, la lumière de ses vaisseaux se vide et est remplacée par du tissu conjonctif.
- À la suite du blocage des tubules rénaux par les cellules sanguines, leur lumière se vide et les parois se collent avec le remplacement de tout le néphron par du tissu conjonctif.
- La "mort" progressive des néphrons entraîne une diminution du volume de sang filtré, à l'origine de l'insuffisance rénale.
- L'insuffisance rénale conduit au fait que des substances toxiques s'accumulent dans le sang et que les substances nécessaires à l'organisme n'ont pas le temps de renvoyer les néphrons rénaux restants dans le sang.
De ce qui précède, il devient clair que la cause de la perturbation des reins est le processus inflammatoire qui se développe dans les glomérules rénaux. Maintenant brièvement sur les causes de l'inflammation des glomérules rénaux.
- Maladies infectieuses courantes
- angine, amygdalite
- scarlatine
- endocardite infectieuse
- conditions septiques
- pneumonie pneumococcique
- la fièvre typhoïde
- infection méningococcique
- oreillons (oreillons)
- varicelle (varicelle)
- infections causées par les virus coxsackie
- Maladies rhumatismales et auto-immunes :
- lupus érythémateux disséminé (LES)
- vascularite systémique
- Maladie de Schönlein-Henoch
- syndrome pulmonaire-rénal héréditaire
- Vaccination et transfusion de composants sanguins
- Intoxication par des substances :
- Intoxication par des solvants organiques
- boissons alcoolisées
- empoisonnement au mercure
- radiothérapie, maladie des rayons
Types et symptômes de la glomérulonéphrite chronique
Selon l'évolution et les manifestations cliniques, on distingue les types suivants:1. Latent- la plus fréquente (représente environ 45 % de tous les cas de glomérulonéphrite chronique). Apparaît inexprimé symptômes externes : gonflement modéré et augmentation de la tension artérielle. Plus manifesté par les données d'examen de laboratoire : analyse générale urine révèle niveau élevé protéines, érythrocytes et leucocytes.
2. Hématurique- une forme rare (pas plus de 5% du nombre total de patients). Manifesté par ce qui suit signes extérieurs: urine rose ou rouge. Dans l'analyse générale de l'urine un nombre accru d'érythrocytes altérés est détecté.
3. Hypertendu- une forme courante (environ 20 % de l'incidence totale). Manifesté par ce qui suit symptômes externes: une augmentation constante de la pression artérielle, une augmentation du volume d'urine excrétée quotidiennement, une envie nocturne d'uriner. Dans l'analyse générale de l'urine venir à la lumière contenu accru protéines et érythrocytes altérés, la densité urinaire est légèrement inférieure à la normale ou dans la limite inférieure de la normale.
4. néphrotique- une forme commune (environ 25%). La maladie se manifeste comme suit signes extérieurs: hypertension artérielle, gonflement sévère, quantité réduite d'urine excrétée quotidiennement. Le laboratoire se connecte analyse d'urine générale: augmentation de la densité de l'urine, augmentation de la teneur en protéines dans l'urine ; chimie sanguine révèle : une diminution des protéines totales (principalement due à l'albumine), une augmentation du cholestérol sanguin.
5. Mixte (néphrotique-hypertonique)- caractérisée par des symptômes des deux formes décrites ci-dessus : néphrotique et hypertensive.
Méthodes de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique
Pour le diagnostic de tous les types de glomérulonéphrite chronique, les types d'examens suivants sont utilisés:
| Type de diagnostic | Pourquoi est-il nommé ? |
| Analyse d'urine générale | Cette analyse révèle des changements dans les indicateurs suivants: densité de l'urine, présence de protéines et de cylindres, présence de leucocytes et d'érythrocytes, couleur de l'urine. |
| Chimie sanguine | Cette analyse examine les indicateurs suivants: taux de protéines sanguines totales, taux d'albumine sanguine, taux de créatinine, taux d'urée, taux de cholestérol et toutes les fractions grasses (lipidogramme). |
| Biopsie rénale et microscopie de la biopsie | Cette méthode de recherche vous permet d'explorer les modifications tissulaires de la structure des glomérules des reins et révèle diverses formes morphologiques de glomérulonéphrite. De plusieurs façons, forme histologique la glomérulonéphrite est un critère pour la nomination d'un traitement adéquat. |
Stades de la glomérulonéphrite chronique
Étape de l'indemnisation L'activité fonctionnelle du stade initial (stade de compensation) des reins n'est pas modifiée.Stade de décompensation- associée à la progression de la maladie avec altération de la fonction rénale (stade de décompensation). Stade avec altération de la fonction rénale et développement d'une insuffisance rénale chronique.
| Signes extérieurs | Signes de laboratoire |
| Analyse d'urine générale
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Urémie- degré sévère d'insuffisance rénale. A ce stade de la maladie, les reins perdent complètement leur capacité à maintenir composition normale sang.
Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique
| Signes biologiques de glomérulonéphrite aiguë : | |
| Analyse générale des urines : |  |
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| Test de Zimnitsky : | |
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| Chimie sanguine : | |
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| Test sanguin immunologique: | |
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Traitement de la glomérulonéphrite chronique
| Type de traitement | Cible | Informations pratiques |
| Éliminer la source de l'inflammation chronique, qui est un facteur déclenchant des lésions rénales auto-immunes |
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| Réduire la charge sur les reins. L'activité physique accélère les processus métaboliques, ce qui entraîne une accélération de la formation de composés azotés toxiques pour l'organisme. | Il est conseillé au patient de rester en décubitus dorsal, sans sortir du lit sauf en cas d'absolue nécessité. |
| La violation des reins entraîne une modification de l'équilibre électrolytique du sang, la perte de nutriments nécessaires à l'organisme et l'accumulation de substances toxiques nocives. Une alimentation adéquate peut réduire effet inverse les facteurs ci-dessus. | Tableau numéro 7 Caractéristiques de puissance :
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| Amélioration de la circulation sanguine. Avec l'inflammation des glomérules rénaux, des conditions sont créées pour la formation de caillots sanguins dans leurs vaisseaux et le blocage de leur lumière. Les médicaments de ce groupe empêchent ce processus. |
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| Anti-inflammatoires non stéroïdiens | Il existe des preuves que l'indométhacine et l'ibuprofène affectent l'activité de la réponse immunitaire. La suppression des dommages immunitaires aux reins entraîne une amélioration de l'état des reins. | Indométhacine
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| Les moyens qui suppriment l'activité du système immunitaire ont un effet bénéfique sur la glomérulonéphrite. En réduisant l'activité de la réponse immunitaire, ces médicaments suppriment processus destructeurs dans les glomérules rénaux. | Médicaments stéroïdiens :
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| Avec le développement de l'insuffisance rénale, il peut y avoir une rétention d'eau dans le corps, ainsi qu'une modification de la concentration des hormones produites par les reins. Ces changements entraînent souvent une augmentation persistante de la pression artérielle, qui ne peut être réduite qu'avec des médicaments. |
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| Le flux sanguin obstrué dans les glomérules enflammés des reins, l'accumulation de cellules sanguines dans les tubules rénaux nécessite l'activation du flux de liquide dans le néphron. Par conséquent, les diurétiques peuvent avoir un effet positif sur la glomérulonéphrite. |
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| Dans le cas où un patient atteint de glomérulonéphrite présente un foyer d'infection chronique (sinusite chronique, sinusite, endométrite, urétrite, amygdalite), il est nécessaire de le désinfecter avec des médicaments antibactériens. | Dans chaque cas, le type d'antibiotique est choisi individuellement par le médecin traitant, en fonction des facteurs suivants:
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Pronostic de santé pour la glomérulonéphrite chronique
En l'absence de traitement, la maladie entraîne régulièrement la perte de néphrons fonctionnellement actifs par les reins avec l'apparition progressive d'une insuffisance rénale.Avec un traitement actif avec suppression de l'activité du système immunitaire, l'évolution de la maladie s'améliore de manière significative, l'insuffisance rénale ne se développe pas ou le moment de son apparition est considérablement retardé.
Il existe des preuves de rémission complète ( guérison réussie maladies) dans le contexte d'un traitement avec suppression de l'activité immunitaire.
Quelles sont les caractéristiques de la glomérulonéphrite chronique chez les enfants ?
Caractéristiques générales de la glomérulonéphrite chez l'enfant:- Le tableau clinique de la maladie peut varier considérablement.
- La glomérulonéphrite chronique est la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale chronique chez les enfants (sauf les nouveau-nés).
- Jusqu'à 40% de tous les cas d'hémodialyse et de transplantation rénale chez les enfants sont pratiqués pour une glomérulonéphrite chronique.
Les principales causes de glomérulonéphrite chronique chez les enfants:
- Dans la plupart des cas, les causes sont inconnues. La maladie se développe comme chronique primaire, c'est-à-dire qu'avant cela, l'enfant n'avait pas de glomérulonéphrite aiguë.
- Le rôle de la thérapie irrationnelle des foyers d'infection chroniques (dents malades, amygdales enflammées), de l'hypovitaminose sévère, de l'hypothermie et de la malnutrition au cours de la glomérulonéphrite aiguë n'est pas exclu.
- Un certain rôle est joué par les processus infectieux lents : infection à cytomégalovirus, hépatite B, parainfluenza, etc.
- Troubles congénitaux de la structure du tissu rénal.
- Immunodéficiences héréditaires(diminution de la fonction du système immunitaire due à des troubles génétiques).
- néphrotique (oedémateux-protéinurique);
- hématurique;
- mixte.
- La maladie se développe de manière aiguë après une hypothermie, une amygdalite, une infection respiratoire aiguë, des vaccinations ou sans raison apparente.
- Les principaux symptômes sont un gonflement et la présence de protéines dans les urines.
- La maladie dure longtemps, les périodes d'amélioration sont remplacées par de nouvelles exacerbations. Progressivement, une insuffisance rénale chronique se développe.
- Habituellement, il n'y a pas de plaintes - l'enfant se sent bien.
- Une petite quantité d'érythrocytes et de protéines se trouve dans l'urine. Parfois, ces changements persistent pendant 10 à 15 ans sans aucun symptôme.
- Beaucoup d'enfants se retrouvent amygdalite chronique(inflammation des amygdales) et autres foyers d'infection chroniques.
- Des œdèmes, des maux de dos, des maux de tête, de la fatigue, des douleurs abdominales peuvent survenir périodiquement.
- Chez certains enfants, la maladie s'accompagne d'anémie, de pâleur et d'augmentation de la tension artérielle.
- Si les symptômes persistent longtemps, il existe un risque d'insuffisance rénale chronique.
- Caractérisé par une combinaison d'impuretés de sang et de protéines dans l'urine, un œdème, une augmentation de la pression artérielle.
- Manifestations de l'hypertension artérielle : maux de tête et vertiges, douleurs lombaires, léthargie, irritabilité, vision floue, parfois convulsions.
- Il y a souvent une anémie, une pâleur.
- La maladie est sévère, l'insuffisance rénale chronique se développe très tôt.
Comment est-il réalisé observation du dispensaire enfants atteints de glomérulonéphrite chronique?
L'observation du dispensaire est effectuée jusqu'au transfert de l'enfant dans une clinique pour adultes :
- Pyélonéphrite chronique. Une maladie dans laquelle l'inflammation se développe principalement dans le bassin, le calice, le système tubulaire des reins.
- Amylose. Une maladie dans laquelle le métabolisme des protéines et des glucides est perturbé dans le cancer du rein
Est-il possible de boire de l'alcool avec une glomérulonéphrite?
La consommation d'alcool affecte négativement l'état de tous les organes et systèmes, et les reins ne font pas exception. L'alcool peut aggraver l'évolution de la glomérulonéphrite chronique, il est donc recommandé de l'abandonner complètement. Le tabou s'applique également aux boissons gazeuses. Est-il possible de manger des pastèques atteintes de glomérulonéphrite?
Les personnes souffrant de glomérulonéphrite chronique peuvent manger des pastèques. Mais comme elles contiennent beaucoup de liquide, la quantité maximale recommandée de pastèques consommées est déterminée en fonction de la forme et du stade de la maladie. Consultez votre médecin. Parfois, avec la glomérulonéphrite chronique, il est même recommandé d'organiser des jours de déchargement "pastèque".
forme latente- le pronostic est favorable ; - forme hématurique et hypertonique- le pronostic est grave ;
- forme mixte et protéinurique- le pronostic est défavorable.
Glomérulonéphrite- il s'agit d'une lésion rénale bilatérale, en règle générale, de nature auto-immune. Le nom de la pathologie vient du terme « glomérule » ( synonyme - glomérule), qui désigne l'unité fonctionnelle du rein. Cela signifie qu'avec la glomérulonéphrite, le principal structures fonctionnelles reins, entraînant le développement rapide d'une insuffisance rénale. statistiques sur la glomérulonéphrite
À ce jour, 10 à 15 patients adultes pour 10 000 personnes souffrent de glomérulonéphrite. Selon la fréquence de détection parmi toutes les pathologies des reins, cette maladie se classe au 3e rang. La glomérulonéphrite peut être diagnostiquée chez des patients de tranche d'âge, mais le plus souvent, la maladie survient chez les personnes de moins de 40 ans.Parmi la population masculine, cette maladie est détectée 2 à 3 fois plus souvent. Chez les enfants, parmi toutes les maladies rénales acquises, la glomérulonéphrite occupe la 2e place. Selon les statistiques, cette pathologie agit comme la plus cause commune handicap qui se développe en raison d'une insuffisance rénale chronique. Environ 60 % des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë développent une hypertension. Chez les enfants, dans 80% des cas, la forme aiguë de cette maladie provoque divers troubles cardiovasculaires.
Récemment, la fréquence du diagnostic de glomérulonéphrite chez les résidents différents pays augmente. Cela est dû à la détérioration de la situation environnementale, ainsi qu'à une baisse générale de l'immunité au sein de la population, conséquence du non-respect des recommandations sur mode de vie sain vie.
Causes de la glomérulonéphrite
Aujourd'hui, la glomérulonéphrite est considérée comme une maladie auto-immune. Son développement est basé sur des lésions rénales immunocomplexes, qui se développent après une infection bactérienne ou virale. Par conséquent, la glomérulonéphrite est également appelée néphrite catarrhale ou maladie rénale post-infectieuse. Ces noms reflètent la pathogenèse de la maladie - les reins sont touchés après qu'une personne a souffert d'une maladie infectieuse. Cependant, les médicaments et les toxines peuvent également provoquer le développement d'une glomérulonéphrite. Le mécanisme de développement de la glomérulonéphrite
Initialement, une infection pénètre dans le corps, ce qui peut provoquer une amygdalite, une bronchite, une pneumonie ou d'autres maladies. voies respiratoires. L'agent pathogène, en l'occurrence le streptocoque bêta-hémolytique, est perçu par l'organisme comme un corps étranger ( scientifiquement - en tant qu'antigène). Cela se traduit par la production d'anticorps par l'organisme. protéines spécifiques) contre ces antigènes. Plus l'infection est longue dans le corps, plus le corps produit d'anticorps. Par la suite, les anticorps se combinent avec des antigènes, formant des complexes immuns. Initialement, ces complexes circulent dans la circulation sanguine, puis se déposent progressivement sur les reins. La cible des complexes immuns est la membrane du néphron.Se déposant sur les membranes, les complexes immuns activent le système du compliment et déclenchent une cascade de réactions immunologiques. À la suite de ces réactions, diverses cellules immunocompétentes se déposent sur la membrane du néphron, ce qui l'endommage. Ainsi, les fonctions principales du rein - filtration, absorption et sécrétion - sont violées.
pathogenèse ( mécanismes d'éducation) peut être exprimé conditionnellement dans le schéma suivant - infection - production d'anticorps par l'organisme - activation du système du complément - libération de cellules immunocompétentes et leur sédimentation sur la membrane basale - formation
infiltration de neutrophiles et d'autres cellules - dommages à la membrane basale du néphron - altération de la fonction rénale.
Les causes de la glomérulonéphrite sont :
- amygdalite et autres infections streptococciques;
- médicaments;
- toxines.
Cette cause de glomérulonéphrite étant la plus fréquente, le terme de glomérulonéphrite post-streptococcique est le plus souvent utilisé. Les causes de la glomérulonéphrite post-streptococcique sont des souches pathogènes de streptocoques du groupe A. Parmi eux, le streptocoque bêta-hémolytique mérite une attention particulière. C'est un micro-organisme Gram positif, non mobile, omniprésent. A une certaine concentration, on le retrouve sur les muqueuses de l'homme. La principale voie de transmission est aérogénique ( aéroporté) et la route alimentaire. Ce microorganisme produit de nombreuses toxines, à savoir désoxyribonucléase, hémolysine, streptokinase A et B, streptolysine, hyaluronidase. Il possède également un vaste complexe antigénique. C'est précisément en raison de leur structure antigénique et de leur production de toxines que les streptocoques occupent la deuxième place en importance médicale après le staphylocoque doré.
par le plus maladie courante, causée par un streptocoque, est un mal de gorge ou une amygdalite. Il s'agit d'une maladie infectieuse aiguë avec des lésions de la membrane muqueuse et du tissu lymphatique ( les amygdales) gorges. Cela commence soudainement par une forte augmentation de la température corporelle à 38 - 39 degrés. Les principaux symptômes sont les maux de gorge, les symptômes généraux d'intoxication, la couverture des amygdales par un enduit purulent blanc jaunâtre. Dans le sang, on note une leucocytose, une augmentation de la VS ( Vitesse de sédimentation), l'apparition de la protéine C-réactive. Pendant la période de maladie, des tests bactériologiques positifs sont enregistrés. L'angine elle-même est rarement dangereuse, surtout elle est dangereuse pour ses complications. Les principales complications de l'angor streptococcique sont la glomérulonéphrite post-streptococcique, le choc toxique, le rhumatisme articulaire aigu.
Cependant, pour la glomérulonéphrite post-streptococcique, un épisode de mal de gorge ne suffit pas. En règle générale, plusieurs épisodes de la maladie ou ce qu'on appelle l'angor streptococcique récurrent sont nécessaires. Dans ce cas, la sensibilisation se produit progressivement ( hypersensibilité ) les antigènes corporels du streptocoque et la production d'anticorps. Après chaque épisode de la maladie, il y a une augmentation des titres ( concentration) des anticorps antistreptococciques. Dans le même temps, les enfants développent rarement une glomérulonéphrite après un seul épisode d'amygdalite.
Diphtérie
La diphtérie est une maladie infectieuse aiguë qui survient avec une lésion primaire de la membrane muqueuse du nasopharynx. L'agent causal de la diphtérie est le bacille diphtérique ou bacille de Leffler. Ce micro-organisme possède de puissantes propriétés pathogènes et produit également une exotoxine. Libérée dans la circulation sanguine, l'exotoxine est transportée avec la circulation sanguine dans tout le corps. Il est capable d'affecter le cœur, le système nerveux, les muscles. La diphtérie affecte également les reins. Cependant, ce ne sont pas les glomérules qui sont le plus souvent touchés, mais les tubules des reins. Ainsi, il y a une image de néphrose, et non de glomérulonéphrite. La glomérulonéphrite aiguë survient avec hypertoxique ( rapide comme l'éclair) forme de diphtérie. Cliniquement, elle se manifeste par un œdème, une hématurie ( sang dans les urines), une forte diminution de la diurèse quotidienne ( total urine excrétée).
Virus
L'infection virale joue également un rôle important dans le développement de la glomérulonéphrite. Une maladie virale antérieure est la deuxième plus courante ( après une infection streptococcique) provoquent une glomérulonéphrite. Le plus souvent, le développement de la glomérulonéphrite est provoqué par des virus tels que les adénovirus, ECHO, le virus Coxsackie. La structure complexe des virus agit comme des antigènes. De plus, la glomérulonéphrite chez les enfants peut être une conséquence de la varicelle ( varicelle) ou les oreillons ( les cochons) .
Médicaments
Actuellement, les lésions rénales d'origine médicamenteuse sont de plus en plus fréquentes. Ainsi, certains médicaments ont un effet néphrotoxique, ce qui signifie qu'ils sont sélectifs pour les reins. Parmi ces médicaments Attention particulière attirer les sulfamides et les préparations de pénicilline. La première catégorie de médicaments comprend le sulfathiazole, le sulgin, le sulfasil-sodium et la seconde - la D-pénicillamine et ses dérivés. Préparations de sulfanilamide peut affecter diverses structures des reins avec la poursuite du développement uropathie obstructive ( maladie dans laquelle le flux d'urine est perturbé) ou rein hémolytique.
Cependant, le premier mécanisme le plus important pour l'apparition de l'œdème est la protéinurie. La perte de protéines par l'organisme entraîne la libération de liquide de sang et imprégnation des tissus avec ce liquide ( c'est-à-dire à la formation d'œdème). albumine normale ( protéines de haut poids moléculaire) le sang retient le liquide dans les vaisseaux. Mais avec la glomérulonéphrite, il y a une perte massive de ces protéines dans l'urine, à la suite de quoi leur concentration dans le sérum sanguin diminue. Moins il reste d'albumine dans le sang, plus le liquide passe de la circulation sanguine dans les tissus et plus le gonflement est massif.
La glomérulonéphrite se manifeste non seulement par des signes extérieurs, mais également par des écarts par rapport au test sanguin et à l'analyse d'urine. Et si le patient ne peut pas déterminer les changements dans le sang, certains écarts dans le test d'urine sont visibles à l'œil nu.Signes de laboratoire de glomérulonéphrite
signe | manifestations |
Hématurie (sang dans les urines) | C'est un symptôme obligatoire de la glomérulonéphrite aiguë. Il peut être de deux types - macro et micro. Près de la moitié des patients ont une hématurie macroscopique, dans laquelle le sang dans l'urine est visible à l'œil nu. Chez le reste des patients, on note une microhématurie, dans laquelle le sang dans l'urine ne peut être détecté que par une méthode de laboratoire. |
Protéinurie (protéine dans les urines ) | C'est aussi un symptôme obligatoire de la glomérulonéphrite. La gravité de ce syndrome de laboratoire dépend de la forme de la maladie. Ainsi, avec la glomérulonéphrite avec syndrome néphrotique, la protéinurie est supérieure à 3,5 grammes par jour et est principalement due aux albumines. Dans le syndrome néphritique, la sécrétion urinaire de protéines est inférieure à 3,5 grammes. |
Leucocyturie (leucocytes dans l'urine) | Ce signe de laboratoire est noté chez plus de la moitié des patients. Il se manifeste principalement dans la période aiguë de la maladie. |
Cylindrurie(la présence de cylindres dans l'urine) | Les cylindres sont appelés substances formées à partir de cellules sanguines. Le plus souvent, des cylindres de leucocytes et d'érythrocytes sont détectés. |
Syndromes avec glomérulonéphrite
Selon la forme de la glomérulonéphrite, certains syndromes peuvent prédominer dans son tableau clinique. Les principaux syndromes dans le cadre de la glomérulonéphrite sont le syndrome néphritique et néphrotique. syndrome néphritique
Le syndrome néphritique est un complexe de symptômes qui survient dans la glomérulonéphrite à prolifération diffuse et extracapillaire. Le début du syndrome néphritique est toujours aigu, ce qui le distingue des autres syndromes de la glomérulonéphrite.Les symptômes du syndrome néphritique sont :
- sang dans les urines hématurie) - se produit soudainement et le plus souvent macroscopique, c'est-à-dire visible à l'œil nu;
- protéine dans les urines protéinurie) - moins de 3 grammes par jour ;
- diminution de la diurèse quotidienne - jusqu'à l'oligurie ( volume d'urine quotidien inférieur à 500 millilitres) ou même à l'anurie ( moins de 50 millilitres d'urine par jour);
- rétention d'eau dans le corps et formation d'œdème - généralement modérée et moins prononcée que dans le syndrome néphrotique;
- une forte diminution de la filtration rénale et le développement d'une insuffisance rénale aiguë.
le syndrome néphrotique
Le syndrome néphrotique est un complexe de symptômes caractérisé par des protéines dans l'urine, une diminution de la concentration de protéines dans le sang et un œdème prononcé. Le développement du syndrome néphrotique est généralement graduel et moins violent qu'avec le syndrome néphrotique.Le signe le plus frappant et le plus prononcé du syndrome néphrotique est la protéinurie ou la présence de protéines dans les urines. La perte quotidienne de protéines est supérieure à 3,5 grammes, ce qui signifie une perte massive de protéines dans le corps. Dans le même temps, la protéinurie est réalisée principalement en raison des albumines, des protéines à haut poids moléculaire. Ainsi, le sérum sanguin humain contient deux types de protéines ( deux factions) - albumines et globulines. La première fraction est constituée de protéines avec haute densité, qui retiennent surtout l'eau dans le lit vasculaire, c'est-à-dire maintiennent la pression oncotique.
La deuxième fraction de protéines est impliquée dans le maintien de la réponse immunitaire et n'a pas un tel effet sur la pression oncotique que la première. Ainsi, ce sont les albumines qui retiennent l'eau dans le sang. Par conséquent, lorsqu'ils sont excrétés en grande quantité dans l'urine, l'eau de la circulation sanguine pénètre dans les tissus. C'est le principal mécanisme de formation de l'œdème. Plus l'albumine est perdue, plus le gonflement est massif. C'est pourquoi un tel gonflement se forme avec le syndrome néphrotique.
Le deuxième signe du syndrome néphrotique est l'hypoalbuminémie et l'hyperlipidémie. Le premier signe indique une concentration réduite de protéines dans le sang, et le second concentration accrue lipides ( graisse) en sang.
Types de glomérulonéphrite
Le tableau clinique, ainsi que la vitesse à laquelle les symptômes se développent, dépendent du type de glomérulonéphrite. Ainsi, selon le tableau clinique, on distingue la glomérulonéphrite aiguë et chronique. Selon les critères morphologiques, on distingue la glomérulonéphrite membraneuse-proliférative, membraneuse, rapidement progressive. Glomérulonéphrite aiguë
Classiquement, la glomérulonéphrite aiguë se développe une à deux semaines après une maladie infectieuse. Ainsi, au début, une personne tombe malade avec une amygdalite ( mal de gorge). Il se plaint de maux de gorge, de frissons et de courbatures. La cause des deux derniers symptômes est une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à 38, et parfois jusqu'à 39 degrés. La douleur peut être si intense qu'elle rend la déglutition difficile. À l'examen physique, le pharynx est rouge vif et les amygdales sont recouvertes d'un enduit blanc ou jaunâtre. Après une semaine, le patient commence à se sentir mieux et semble se rétablir. Cependant, après 7 à 10 jours après un mal de gorge, une aggravation se produit - la température augmente à nouveau, s'aggrave état général, et surtout, la diurèse quotidienne chute fortement ( diminution de la production d'urine). Après quelques jours supplémentaires, l'urine acquiert une teinte rouge sale ou la couleur des "slops de viande". La couleur de l'urine indique un symptôme tel que l'hématurie, c'est-à-dire l'apparition de sang dans les urines.L'œdème apparaît très rapidement et la pression artérielle augmente ( plus de 120 millimètres de mercure). L'œdème rénal est un signe précoce de glomérulonéphrite et survient chez 70 à 90 % des patients. Un trait distinctif des œdèmes est leur gravité maximale le matin et leur diminution le soir, ce qui les distingue de manière significative des œdèmes d'origine cardiaque. Le gonflement est doux et chaud au toucher. Initialement, l'œdème est localisé périorbitaire, c'est-à-dire autour des yeux.
De plus, il existe une tendance à l'accumulation de liquide dans les cavités pleurale, abdominale et péricardique. Ainsi, pleurésie, péricardite, ascite se forment. En raison de la rétention d'eau dans le corps et de son accumulation dans diverses cavités, les patients pour un bref délais prendre 10 à 20 kg de poids. Cependant, même avant l'apparition de ces œdèmes visibles, du liquide peut être retenu dans les muscles et le tissu sous-cutané. Ainsi, un œdème latent se forme, qui est également impliqué dans l'augmentation du poids corporel. Avec la glomérulonéphrite, l'œdème apparaît très rapidement, mais peut aussi disparaître rapidement.
Hypertension artérielle ( hypertension artérielle) dans la glomérulonéphrite aiguë est observée chez 70 % des patients. La raison de son développement est la rétention d'eau dans le corps, ainsi que l'activation du système rénine-angiotensine. Si la pression augmente fortement, c'est-à-dire qu'une hypertension artérielle aiguë se développe, cela peut être compliqué par une insuffisance cardiaque aiguë. Une augmentation progressive de la pression entraîne une hypertrophie ( augmenter) côté gauche du cœur.
En règle générale, la glomérulonéphrite est sévère avec le développement d'oligurie ( diminution du débit urinaire). Une évolution extrêmement grave de la maladie peut être complètement accompagnée d'anurie - un arrêt complet du flux d'urine vers la vessie. Cette condition est une urgence en médecine, car elle conduit rapidement au développement d'une urémie. L'urémie est une auto-intoxication aiguë du corps résultant de l'accumulation d'ammoniac et d'autres bases azotées. Rarement la glomérulonéphrite aiguë est effacée. Dans ce cas, la maladie se manifeste uniquement par des modifications des tests d'urine ( contient des protéines et des érythrocytes). C'est pourquoi les médecins recommandent qu'après chaque mal de gorge transféré, une analyse d'urine élémentaire soit effectuée. La glomérulonéphrite d'apparition violente est plus fréquente chez les enfants et les adolescents. Les formes latentes de la maladie sont typiques principalement pour les femmes enceintes. Il est important de savoir que toute glomérulonéphrite aiguë ( que ce soit une forme latente ou prononcée) peut devenir chronique.
Classiquement, plusieurs étapes sont distinguées dans le développement de la glomérulonéphrite.
Les stades de la glomérulonéphrite aiguë sont :
- stade des manifestations initiales- se manifestant par de la fièvre, une faiblesse, une fatigue accrue, en général, des symptômes d'intoxication ;
- stade de la maladie- dure de 2 à 4 semaines, tous les symptômes de la glomérulonéphrite ( oligurie, sang dans les urines, œdème) sont exprimées autant que possible ;
- stade de régression des symptômes- commence par la restauration de la diurèse quotidienne et une diminution de l'œdème, puis la pression artérielle diminue ;
- étape de récupération– dure de 2 à 3 mois ;
- stade de transition vers la glomérulonéphrite chronique.
Glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite aiguë intempestivement guérie tend à devenir chronique. Le risque d'une telle transition est le plus élevé en présence de foyers d'infection chronique dans le corps. ça peut être une otite inflammation de l'oreille moyenne), sinusite, amygdalite chronique ( c'est-à-dire l'angine de poitrine). En outre, le développement de la glomérulonéphrite chronique est facilité par des conditions de vie défavorables - température constamment basse, travail physique pénible, manque de sommeil. En règle générale, la forme chronique de la maladie est une continuation de la glomérulonéphrite aiguë. Cependant, la glomérulonéphrite chronique peut parfois être elle-même une maladie primaire. Elle peut durer des années et éventuellement entraîner un rétrécissement des reins et la mort par insuffisance rénale chronique.Dans le développement de la glomérulonéphrite chronique, plusieurs formes sont également distinguées.
Forme néphrotique de la glomérulonéphrite chronique
Cette forme se caractérise par l'association d'un syndrome néphrotique avec des signes d'atteinte rénale inflammatoire. Où longue durée la pathologie se manifeste exclusivement par les symptômes du syndrome néphrotique. Il n'y a pas de douleurs dans la région lombaire, de température, de leucocytose dans le sang et d'autres signes d'inflammation. Quelques années plus tard seulement, des signes de glomérulonéphrite apparaissent - des érythrocytes, des cylindres apparaissent dans l'urine, des signes d'inflammation sont détectés dans le sang. Il est à noter qu'avec la progression de l'insuffisance rénale chronique, les symptômes du syndrome néphrotique diminuent - l'œdème diminue, la diurèse est partiellement restaurée. Mais en même temps, la pression artérielle augmente, l'insuffisance cardiaque progresse. Latent ( caché) forme de la maladie survient dans moins de 10 % des cas. Il se manifeste par de légers symptômes de syndrome urinaire sans augmentation de la pression artérielle, protéinurie, hématurie et œdème. Malgré les symptômes latents et lents, la maladie se termine toujours par une insuffisance rénale, une urémie. Le dernier état est le stade terminal, qui s'accompagne d'une intoxication du corps avec les parties constitutives de l'urine.
Forme hypertensive de glomérulonéphrite chronique
Cette forme de la maladie survient chez 20 % des patients atteints de glomérulonéphrite chronique. Parfois, il peut être le résultat d'une forme latente de glomérulonéphrite aiguë, mais parfois il peut aussi se développer comme une maladie indépendante. Le principal symptôme est une hypertension persistante qui ne répond pas bien au traitement. Pendant la journée, la pression artérielle peut fluctuer considérablement - chuter et augmenter fortement. La conséquence d'une pression artérielle élevée à long terme est une augmentation du cœur gauche et le développement d'une insuffisance cardiaque gauche.
Forme mixte de glomérulonéphrite chronique
Avec cette forme de glomérulonéphrite, deux syndromes sont simultanément présents dans la clinique - néphrotique et hypertensif.
Forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique
Il s'agit d'une forme maligne et rapidement évolutive de la maladie, mais, heureusement, elle ne survient que dans 5 à 6 % des cas. Le principal symptôme est une hématurie persistante, c'est-à-dire que du sang est présent dans l'urine. En conséquence, le patient développe rapidement une anémie ( diminution de l'hémoglobine et des érythrocytes dans le sang).
Toutes les formes de glomérulonéphrite chronique se reproduisent périodiquement ( intensifier), prenant parfois une photo de glomérulonéphrite aiguë. En règle générale, les exacerbations sont notées à l'automne et au printemps. Des facteurs externes, tels que l'hypothermie ou le stress, peuvent également provoquer une exacerbation d'une maladie chronique. Le plus souvent, la glomérulonéphrite chronique réapparaît après une infection streptococcique, une amygdalite élémentaire.
Autres formes de glomérulonéphrite
Il existe certaines formes de glomérulonéphrite qui diffèrent par leurs caractéristiques morphologiques.Les formes de glomérulonéphrite selon les caractéristiques morphologiques sont:
- forme rapidement progressive de glomérulonéphrite;
- forme mésangiale-proliférative de glomérulonéphrite;
- forme membranaire-proliférative de glomérulonéphrite;
- forme membraneuse de glomérulonéphrite;
- glomérulonéphrite avec des changements minimes.
Il se caractérise par la formation et le dépôt ultérieur de ce que l'on appelle des croissants dans la capsule du néphron. Ces croissants sont constitués de fibrine et de cellules sanguines ( monocytes, lymphocytes). De par leur emplacement, ils compriment les anses capillaires et une partie de l'anse de Henle ( élément structurel du néphron). À mesure que la glomérulonéphrite progresse, la quantité de fibrine augmente, entraînant une obstruction complète ( obstruction) membranes et la formation de nécrose.
Glomérulonéphrite mésangiale proliférative
Ce type de glomérulonéphrite se caractérise par une prolifération ( prolifération) cellules mésangiales du parenchyme et des vaisseaux des reins. Les cellules mésangiales sont des cellules situées entre les capillaires. La prolifération de ces cellules conduit ensuite à une altération de la fonction rénale et au développement d'un syndrome néphrotique. Plus la prolifération est intense, plus les symptômes cliniques progressent rapidement - la pression artérielle augmente, la fonction rénale diminue. Dans ce cas, la prolifération cellulaire peut se produire à la fois de manière segmentaire et diffuse.
Glomérulonéphrite membranoproliférative
Ce type de glomérulonéphrite se caractérise par le dépôt de fibrine et de cellules immunocompétentes dans les structures du tissu conjonctif situées entre les capillaires des glomérules vasculaires. Cela conduit à une modification secondaire de la membrane basale.
Glomérulonéphrite membraneuse
La principale caractéristique de cette forme de glomérulonéphrite est la modification de la membrane basale, ainsi que la formation de dépôts ( dépôts), qui sont situés sous l'endothélium vasculaire. Par la suite, ces dépôts agissent comme des épines ( "dents"), épaississant ainsi la membrane et provoquant la sclérose ( nécrose) glomérules.
Glomérulonéphrite avec des changements minimes
Ce type de glomérulonéphrite est le plus fréquent chez les enfants. C'est la forme la plus bénigne de la maladie, car les modifications des glomérules sont mineures.
La glomérulonéphrite est un groupe de maladies rénales avec diverses manifestations cliniques. Cependant, avec toute la variété des symptômes, le résultat d'une glomérulonéphrite non traitée est le même : la formation progressive ou rapide d'une insuffisance rénale avec le développement possible d'un coma urémique.
La fonction rénale ne peut être restaurée qu'en éliminant la cause de la maladie, un traitement symptomatique à long terme et un régime strict. La mesure la plus radicale est une greffe de rein.
Glomérulonéphrite - qu'est-ce que c'est?
La glomérulonéphrite est une lésion inflammatoire des glomérules (néphrons) qui filtrent le plasma sanguin et produisent l'urine primaire. Progressivement, les tubules rénaux et le tissu interstitiel sont impliqués dans le processus pathologique.
La glomérulonéphrite des reins est une pathologie de longue durée, sans traitement en temps opportun entraînant une invalidité et des conséquences graves. Il se développe le plus souvent sans symptômes graves et est diagnostiqué lorsque des anomalies sont détectées dans l'urine.
Un rôle important dans le développement de la glomérulonéphrite est joué par des réponse immunitaire corps pour l'inflammation.
Le système immunitaire produit des anticorps spécifiques dirigés contre ses propres cellules rénales, ce qui entraîne leurs dommages (y compris les vaisseaux sanguins), l'accumulation de produits métaboliques dans l'organisme et la perte des protéines nécessaires.
A propos des raisons
La maladie glomérulonéphrite se développe sous l'influence des facteurs suivants:
Les premières manifestations de la maladie sont fixées 1 à 4 semaines après l'effet provoquant.
Formes de glomérulonéphrite
Les lésions glomérulaires se développent toujours bilatéralement : les deux reins sont atteints simultanément.
Épicé la glomérulonéphrite est un syndrome néphritique d'évolution rapide. Cette option donne le pronostic le plus favorable avec un traitement approprié, plutôt qu'une évolution asymptomatique de la pathologie. Récupération après 2 mois.
Subaiguë dommages (rapidement progressifs) aux néphrons - apparition aiguë et aggravation de l'état après 2 mois en raison du développement d'une insuffisance rénale.
Chronique cours - apparition asymptomatique de la maladie, souvent des changements pathologiques sont détectés avec une insuffisance rénale déjà développée. Une pathologie à long terme conduit au remplacement des néphrons par du tissu conjonctif.
Symptômes de la glomérulonéphrite - syndrome néphritique
Le syndrome néphritique est un nom généralisé pour 4 syndromes qui surviennent avec divers degrés de gravité dans la glomérulonéphrite :
- Œdème - gonflement du visage, des bras / jambes ;
- Hypertendu - a augmenté a / d (difficile à la thérapie médicamenteuse);
- Urinaire - protéinurie (protéine) et hématurie (érythrocytes) dans l'analyse d'urine;
- Cérébral - une forme extrême de dommages toxiques à l'éclampsie du tissu cérébral (une attaque est similaire à une crise d'épilepsie, les convulsions toniques sont remplacées par des cloniques).
La symptomatologie de la maladie dépend de la rapidité du développement des changements pathologiques dans les néphrons et de la gravité d'un syndrome particulier de glomérulonéphrite.
Symptômes de la glomérulonéphrite aiguë
Il existe les formes symptomatiques suivantes de glomérulonéphrite aiguë :
- Œdème - paupières gonflées le matin, soif, gonflement des extrémités, accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite), la plèvre (hydrothorax) et le péricarde du cœur (hydropéricarde), prise de poids soudaine jusqu'à 15-20 kg et leur élimination après 2-3 semaines;
- Hypertendu - essoufflement, hypertension jusqu'à 180/120 mm Hg. Art., une certaine diminution du tonus cardiaque, des hémorragies pétéchiales dans les yeux, dans les cas graves, des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire;
- Hématurique - du sang se trouve dans l'urine sans symptômes d'accompagnement, l'urine a la couleur des restes de viande;
- Urinaire - bilatéral douleur lombaire, oligurie (petite quantité d'urine), modification de la composition de l'urine, rarement fièvre(lorsque la phase aiguë de la maladie disparaît, la quantité d'urine augmente);
- Élargi - une triade de symptômes (urinaire, œdémateux, hypertension).
Glomérulonéphrite néphrotique
La glomérulonéphrite néphrotique à écoulement sévère se caractérise par des signes combinés prononcés :
- Œdème sévère, anasarque (rétention de liquide dans le tissu sous-cutané) ;
- Perte importante de protéines (jusqu'à 3,5 g/jour et plus avec les urines) sur fond d'hypoalbuminémie (faible quantité de protéines dans le sang - moins de 20 g/l) et d'hyperlipidémie (cholestérol à partir de 6,5 mmol/l).
Glomérulonéphrite chronique
La pathologie chronique se caractérise par une alternance de périodes aiguës et d'amélioration temporaire. Dans la période de rémission, seuls les changements dans l'urine et l'hypertension parlent de la maladie.
Cependant, ce processus conduit progressivement à la croissance du tissu conjonctif, au plissement des reins et à l'arrêt progressif de la fonction des glomérules rénaux.
À cet égard, on distingue les formes suivantes de glomérulonéphrite chronique:
- Avec la préservation de la fonctionnalité rénale - l'étape de compensation - dans le contexte d'un état satisfaisant, la croissance cicatricielle des reins progresse.
- Avec insuffisance rénale chronique - stade de décompensation - intoxication croissante due à l'accumulation d'urée et de créatinine dans le sang. Dans les cas graves, haleine ammoniacale et cachexie.
- Coma urémique - stade terminal du développement insuffisance chronique fonction rénale : troubles respiratoires, hypertension artérielle, hallucinations/délires. congestion avec périodes d'excitation, plaque de cristaux d'urée sur la peau.
Diagnostic de la glomérulonéphrite
Tests de glomérulonéphrite :
- Analyse d'urine - protéines et érythrocytes (en cas de dommages aux néphrons), leucocytes (signe d'inflammation) dans l'analyse générale, le test de Zimnitsky - faible gravité spécifique (l'absence de modification de la gravité spécifique indique une insuffisance rénale chronique).
- Test sanguin - analyse générale (anémie, ESR élevée, leucocytose), biochimie (dysprotéinémie, hyperlipidémie, hyperazotémie - taux élevés d'urée et de créatinine), analyse des anticorps streptococciques.
Si des changements sont détectés dans l'urine et le sang, pour clarifier le diagnostic et la gravité de la maladie, ce qui suit est prescrit:
- Échographie des reins, rayons X ;
- tomodensitométrie;
- biopsie (nécessaire pour déterminer la cause de la pathologie);
- urographie excrétrice (en phase aiguë);
- néphroscintigraphie.
Les symptômes et le traitement de la glomérulonéphrite sont étroitement liés - le programme thérapeutique dépend de la forme du processus pathologique (chronique ou aigu) et de la gravité des symptômes.
Traitement aigu
- Repos au lit strict.
- Traitement antibactérien, antiviral (avec le caractère infectieux de la maladie).
- Médicaments symptomatiques (diurétiques, hypotenseurs, antihistaminiques).
- Traitement immunosuppresseur (cytostatiques).
- Dialyse - connexion à la machine rein artificiel(avec le développement rapide de l'insuffisance rénale).
Traitement de la forme chronique
- Agents fortifiants.
- Anti-inflammatoires (AINS, corticoïdes).
- Anticoagulants (pour réduire la viscosité du sang et prévenir les caillots sanguins).
- Dialyse régulière en cas d'insuffisance rénale sévère.
- Transplantation rénale en cas d'échec traitement conservateur glomérulonéphrite chronique (n'élimine pas davantage la destruction auto-immune).
Régime
La nutrition thérapeutique présente des limites importantes :
- fluides (prévention des poches);
- aliments protéinés (le fromage cottage est autorisé et blanc d'oeuf, graisses jusqu'à 80 g / jour, les calories sont obtenues avec des glucides);
- sel - jusqu'à 2 g / jour.
Conséquences de la glomérulonéphrite des reins
Les complications de la glomérulonéphrite sont assez graves :
- Colique néphrétique due à une obstruction de la lumière par l'uretère avec un caillot sanguin.
- Le développement d'une forme aiguë d'insuffisance rénale (avec glomérulonéphrite rapidement progressive).
- Insuffisance chronique des fonctions rénales.
- coma urémique.
- Crise cardiaque, insuffisance cardiaque.
- Encéphalopathie/convulsions dues à l'hypertension rénale et à l'AVC hémorragique.
La prévention
- Traitement complet des infections streptococciques, réhabilitation des foyers chroniques.
- Exclusion de la suralimentation et de l'ensemble subséquent de kilos en trop.
- Contrôle de la glycémie.
- Activité physique.
- Restriction saline (cette seule recommandation peut éliminer l'apparition d'œdèmes).
- Arrêtez de fumer/alcool/drogues.
Glomérulonéphrite - maladie la plus dangereuse comparable à une bombe à retardement. Son traitement prend des mois (sous la forme aiguë) et des années (sous la forme chronique). Par conséquent, la maladie rénale est plus facile à prévenir qu'à traiter et à gérer l'invalidité.