Est l'inflammation. Processus inflammatoire : comment les réactions de défense de l'organisme deviennent des maladies chroniques et comment l'éviter. Le processus aigu a une clinique lumineuse

Le soumissionnaire qui a remporté l'enchère est tenu de verser le deuxième acompte sur le compte de règlement du client dans le délai fixé par la commission d'appel d'offres ; à défaut, l'organisateur de l'enchère pourra annuler l'attribution de la commande à ce gagnant.

Après avoir effectué le deuxième dépôt, l'adjudicataire conclut un accord avec le client sur les termes et conditions contenus dans le dossier d'appel d'offres et l'offre de l'adjudicataire.

Le client n'a pas le droit de mener des négociations sur le sujet de l'enchère avec les enchérisseurs et d'autres personnes à partir du moment où l'enchère est annoncée et jusqu'à la conclusion du contrat.

Dans le cas où, au cours des négociations avec l'adjudicataire, celui-ci propose des conditions qui ne sont pas prévues dans le dossier d'appel d'offres, la commission d'appel d'offres, en accord avec le client, a le droit d'engager des négociations avec le soumissionnaire qui a retenu le prochain endroit.

La dernière étape de l'enchère est la signature d'un accord (contrat) avec l'entreprise qui a remporté l'enchère. Les termes des contrats conclus à la suite d'appels d'offres diffèrent peu ou pas du tout des termes des contrats ordinaires. Cependant, ils contiennent parfois des conditions spécifiques. La conclusion d'une transaction basée sur les résultats de l'enchère peut également être effectuée en appliquant (acceptant) la proposition de l'offrant sans la signature ultérieure du contrat par les deux parties.

Classification de l'inflammation (Fig. 23).

Selon la prédominance de l'un ou l'autre composant de l'inflammation, on distingue :

inflammation exsudative;

inflammation proliférative.

Par la nature du flux :

Aiguë - jusqu'à 2 mois, se termine dans la plupart des cas en 1,5 à 2 semaines;

Subaigu ou aigu prolongé - jusqu'à 6 mois;

Chronique, qui coule depuis des années.

Par localisation dans le corps :

parenchymateux ;

Interstitiel (interstitiel):

Mixte.

Par type de réaction tissulaire :

spécifique;

Non spécifique (banal).

Inflammation aiguë

Il s'agit d'une réponse tissulaire précoce (presque immédiate) à une blessure. Il n'est pas spécifique et peut être causé par toute blessure qui n'est pas suffisamment grave pour entraîner la mort immédiate des tissus. Elle est généralement de courte durée, se développe avant la réponse immunitaire et vise principalement à éliminer l'agent nocif.

Envisagez une inflammation aiguë exsudatif, qui a plusieurs types (Fig.24) :

séreux;

fibrineux;

Purulent;

- putréfactif (ichoreux);

hémorragique;

Catarrhale (généralement associée à d'autres types d'inflammation exsudative);

Mixte (une combinaison de divers types d'inflammation exsudative).

Inflammation séreuse caractérisée par la formation d'un exsudat contenant 1,7-2,0 g/l de protéines et un petit nombre de cellules.

Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et engelures au stade bulleux), virus, bactéries, rickettsies, allergènes d'origine végétale et animale, autointoxication, piqûres d'abeilles, guêpes, chenilles, etc.

Localisation. Il survient le plus souvent dans les séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes: dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire, dans le stroma.

Morphologie. L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales. (Fig.25,26,27) .

L'issue est généralement favorable. Même une quantité importante d'exsudat peut être absorbée. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.

inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène qui, dans le tissu affecté (nécrotique), se transforme en fibrine (Fig.28) .

Les raisons. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, les diplocoques de Frenkel, les streptocoques et les staphylocoques, le mycobacterium tuberculosis, les virus de la grippe, les endotoxines (avec urémie), les exotoxines (empoisonnement au chlorure mercurique).

L'inflammation fibrineuse est localisée sur les membranes muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film gris-blanchâtre apparaît à leur surface (inflammation "membraneuse"). Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium, il existe deux types d'inflammation fibrineuse :

Croupeux ;

Diphtéritique.

Inflammation croupeuse(de récolte écossaise - film) se produit avec une nécrose peu profonde dans les muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvert d'un épithélium prismatique monocouche, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, de sorte que les films résultants sont facilement séparés avec l'épithélium même profondément imprégné de fibrine (Fig.29) . Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois, si le film est séparé, un défaut de surface se produit. La membrane séreuse devient rugueuse, comme si elle était recouverte de poils - fils de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse, dans de tels cas, ils parlent d'un "cœur poilu." Parmi les organes internes, une inflammation croupeuse se développe dans les poumons avec une pneumonie croupeuse (Fig.30,31,32) .

Inflammation diphtérique(du grec diphtera - film coriace) se développe avec une nécrose profonde des tissus et une imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine sur les muqueuses recouvertes d'épithélium squameux stratifié (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, véritables cordes vocales, col de l'utérus). Le film fibrineux est étroitement soudé au tissu sous-jacent ; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond se produit (Fig.33) . Cela est dû au fait que les cellules épithéliales squameuses sont étroitement liées les unes aux autres et au tissu sous-jacent. (Fig.34,35) .

L'issue de l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Avec l'inflammation croupeuse, les défauts résultants sont superficiels et une régénération complète de l'épithélium est possible. Avec l'inflammation diphtérique, des ulcères profonds se forment, qui guérissent en cicatrisant. Dans les membranes séreuses, les masses de fibrine subissent une organisation, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les feuilles viscérales et pariétales de la plèvre, du péritoine, de la chemise péricardique (péricardite adhésive, pleurésie) (Fig.36) . À la suite d'une inflammation fibrineuse, une infection complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif est possible - son oblitération. Dans le même temps, des sels de calcium peuvent se déposer dans l'exsudat, un exemple est le "cœur de coquille". Avec la formation de films dans le larynx, la trachée, il existe un risque d'asphyxie; avec le rejet de films dans l'intestin, un saignement des ulcères résultants est possible.

Inflammation purulente caractérisé par une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus.

C'est une masse crémeuse, constituée de détritus de tissus du foyer d'inflammation, de cellules, de microbes. Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleu-vert avec des nuances variées. Le nombre d'éléments formés dans celui-ci varie de 17% à 29%, la grande majorité d'entre eux étant des granulocytes viables et morts. Après 8 à 12 heures, les PMN meurent dans le pus et se transforment en "corps purulents".

De plus, l'exsudat contient des lymphocytes, des macrophages, souvent des granulocytes éosinophiles. Le pus contient diverses enzymes, principalement des protéases, capables de décomposer les structures mortes et altérées de manière dystrophique au foyer des dommages. Par conséquent, la lyse tissulaire est caractéristique de l'inflammation purulente. Outre le PNL, capable de phagocyter et de tuer les microbes, l'exsudat contient divers facteurs bactéricides - immunoglobulines, composants du complément, etc. À cet égard, le pus retarde la croissance des bactéries et les détruit.

Causes: microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Localisation. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.

Types d'inflammation purulente (Fig.37) :

Furoncle;

Anthrax;

Abcès;

Phlegmon;

empyème;

plaie purulente

Furoncle- il s'agit d'une inflammation aiguë purulente-nécrotique du follicule pileux (le follicule et la glande sébacée associée avec sa fibre environnante. Un furoncle sur le visage, même petit, s'accompagne généralement d'une inflammation et d'un œdème rapidement progressifs, d'un état général sévère Dans une évolution défavorable, des complications mortelles peuvent survenir, telles qu'une thrombose septique des sinus de la dure-mère, une méningite purulente et une septicémie.Les patients affaiblis peuvent développer de multiples furoncles - furonculose.

Anthrax- il s'agit d'une inflammation aiguë purulente de plusieurs follicules pileux et glandes sébacées adjacents avec nécrose de la peau et du tissu sous-cutané de la zone touchée.

Macroscopiquement, l'anthrax est un vaste infiltrat dense et rouge-violet sur la peau, au centre duquel se trouvent plusieurs "têtes" purulentes (Fig.38) .

Le plus dangereux est l'anthrax du nez et surtout des lèvres, dans lequel le processus purulent peut se propager aux membranes du cerveau, entraînant le développement d'une méninite purulente. Un anthrax est plus dangereux qu'un furoncle, il s'accompagne toujours d'une intoxication prononcée. Avec l'anthrax, il peut y avoir des complications: lymphadénite purulente, thrombophlébite purulente, érysipèle, phlegmon, septicémie.

Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus (Fig.39) .

Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais les abcès du cerveau, des poumons et du foie sont de la plus grande importance pratique.

La source des abcès cérébraux sont:

otite moyenne purulente, inflammation purulente des sinus paranasaux, abcès métastatiques hématogènes d'autres organes, y compris furoncle, anthrax facial, pneumonie (Fig.42) .

L'abcès pulmonaire est le plus souvent une complication de diverses pathologies des poumons, telles que la pneumonie, le cancer du poumon, les crises cardiaques septiques, les corps étrangers, moins souvent il se développe avec une propagation hématogène de l'infection (Fig.43) .

Abcès du foie - survient le plus souvent dans les maladies du tractus gastro-intestinal, qui sont compliquées par le développement d'un processus inflammatoire dans la veine porte. Ce sont des abcès hépatiques pyléphlébitiques. De plus, une infection du foie peut pénétrer dans les voies biliaires - abcès de cholangite. Et enfin, il est possible de contracter une infection par voie hématogène, avec septicémie (Fig.44) .

Phlegmon- il s'agit d'une inflammation purulente diffuse des tissus (sous-cutanés, intermusculaires, rétropéritonéaux...), ou des parois d'un organe creux (estomac, appendice, vésicule biliaire, intestins). Phlegmon - inflammation sans restriction, dans laquelle l'exsudat purulent imprègne et exfolie les tissus (Fig.45,46) . Le phlegmon peut être mou si la lyse des tissus nécrotiques prédomine, et dur , lorsque la nécrose coagulante des tissus se produit dans le phlegmon, qui sont progressivement rejetés. Dans certains cas, sous l'influence de la gravité, le pus peut s'écouler le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y former secondairement, les soi-disant abcès froids, ou fuites.

Exemples de phlegmon (Fig.47) :

La paronychie est une inflammation purulente aiguë du tissu péri-unguéal.

Le panaritium est une inflammation purulente aiguë du tissu sous-cutané du doigt.

Phlegmon du cou - une inflammation purulente aiguë du tissu du cou, se développe comme une complication des infections pyogènes des amygdales, du système maxillo-facial.

La médiastinite est une inflammation purulente aiguë du tissu du médiastin.

La paranéphrite est une inflammation purulente du tissu périrénal. La paranéphrite est une complication de la néphrite purulente, de l'infarctus du rein septique, des tumeurs rénales en décomposition.

Paramétrite - inflammation purulente du tissu para-utérin. Il se produit avec des avortements septiques, des accouchements infectés, la décomposition de tumeurs malignes.

La paraproctite est une inflammation des tissus entourant le rectum. Elle peut être causée par des ulcères dysentériques, des colites ulcéreuses, des tumeurs en décomposition, des fissures anales, des hémorroïdes (Fig.48) .

La guérison de l'inflammation phlegmoneuse commence par sa délimitation, suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Avec un résultat défavorable, une généralisation de l'infection avec le développement d'une septicémie peut survenir.

empyème- Il s'agit d'une inflammation purulente des cavités corporelles ou des organes creux.

Les exemples sont l'accumulation de pus dans la plèvre,

cavités péricardique, abdominale, maxillaire, frontale, dans la vésicule biliaire, l'appendice, la trompe de Fallope (pyosalpinx).

La raison du développement de l'empyème est à la fois des foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, un abcès pulmonaire et un empyème de la cavité pleurale) et une violation de l'écoulement de pus en cas d'inflammation purulente des organes creux - la vésicule biliaire, l'appendice, trompe de Fallope, etc. (Fig.49,50)

plaie purulente- une forme particulière d'inflammation purulente, qui survient soit à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, y compris chirurgicale ou autre, soit à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement extérieur et de la formation d'une surface de plaie. Distinguer entre la suppuration primaire et secondaire dans la plaie. Le primaire survient immédiatement après un traumatisme et un œdème traumatique, le secondaire est une rechute d'inflammation purulente.

Inflammation putride ou ichoreuse se développe lorsque la microflore putréfactive pénètre dans le foyer de l'inflammation purulente. Elle survient généralement chez des patients affaiblis présentant des plaies étendues à long terme qui ne cicatrisent pas ou des abcès chroniques. Dans le tableau morphologique, la nécrose tissulaire progressive prévaut, et sans tendance à la délimitation. Les tissus nécrosés se transforment en une masse fétide, qui s'accompagne d'une intoxication croissante, dont les patients meurent généralement.

Inflammation hémorragique caractérisé par la formation d'exsudat, représenté principalement par les érythrocytes. L'inflammation hémorragique n'est pas une forme indépendante, mais une variante de l'inflammation séreuse, fibrineuse ou purulente et se caractérise par une perméabilité particulièrement élevée des vaisseaux de la microcirculation, la diapédèse des érythrocytes et leur mélange avec l'exsudat existant (inflammation séreuse-hémorragique, purulente-hémorragique ) Avec la dégradation des érythrocytes et les transformations correspondantes de l'hémoglobine, l'exsudat peut devenir noir. Habituellement, l'inflammation hémorragique se développe en cas d'intoxication très élevée, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, et est également caractéristique de nombreux types d'infection virale. Il est typique de la peste, du charbon, de la variole et des formes graves de grippe. En cas d'inflammation hémorragique, l'évolution de la maladie s'aggrave généralement. (Fig.51,52,53,54) .

Catarrhe (du grec katarrheo - écoulement vers le bas), ou catarrhe. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par une accumulation abondante d'exsudat muqueux à leur surface due à l'hypersécrétion des glandes muqueuses, et les cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire y sont toujours mêlées. (Fig.55) . L'inflammation catarrhale, comme hémorragique, n'est pas une forme indépendante. Le catarrhe peut être aigu ou chronique. L'inflammation catarrhale aiguë dure 2-3 semaines. et, se terminant, ne laisse généralement aucune trace. À la suite d'une inflammation catarrhale chronique, des modifications atrophiques ou hypertrophiques de la membrane muqueuse peuvent se développer.

Inflammation mixte. Dans les cas où un autre type d'exsudat se joint, une inflammation mixte est observée. On parle alors d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique. (Fig.56,57) . Le plus souvent, une modification du type d'inflammation exsudative est observée avec l'ajout d'une nouvelle infection, une modification de la réactivité de l'organisme.

Résultats de l'inflammation aiguë (Fig.58):

Résolution : Dans l'inflammation aiguë non compliquée, les tissus reviennent à la normale en liquéfiant et en éliminant l'exsudat et les débris cellulaires par les macrophages et le système lymphatique.

Si la nécrose tissulaire est prononcée lors d'une inflammation aiguë, sa restauration se produit par régénération ou remplacement par du tissu conjonctif avec formation d'une cicatrice.

Lorsque l'agent nocif n'est pas neutralisé dans une réponse inflammatoire aiguë, une réponse immunitaire se développe qui conduit au développement d'une inflammation chronique.

Qu'est-ce que des maladies chroniques apparemment différentes comme les maladies cardiovasculaires, la dépression, la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques ont en commun ? Ils sont basés sur des processus inflammatoires chroniques. L'inflammation est un processus universel qui se produit à la fois à l'extérieur et à l'intérieur. C'est l'inflammation qui est notre première ligne de défense et la réponse de l'organisme aux facteurs indésirables qui perturbent son fonctionnement - tant au niveau physiologique (déséquilibre hormonal, dysbactériose, coupure, brûlure) qu'au niveau psychologique (par exemple, traumatisme émotionnel ).

Habituellement, lorsque nous parlons d'inflammation, nous les imaginons le plus souvent en relation avec des blessures externes - coupures, fractures, fièvre. Il est beaucoup plus difficile d'imaginer des processus inflammatoires internes : on ne les voit pas, souvent on ne les ressent pas en raison du petit nombre de récepteurs de la douleur dans la cavité abdominale et on n'y associe pas de symptômes de malaise, comme des maux de tête, une fatigue chronique , surpoids, problèmes de peau, détérioration de la mémoire, perte de joie de vivre.

Les informations sur tous les types de blessures - qu'elles soient physiologiques ou mentales - sont distribuées dans tout le corps à l'aide d'un mécanisme unique - une réponse immunitaire protectrice. Les informations sur un événement indésirable sont transmises par des molécules signal spéciales - des cytokines inflammatoires qui se déplacent dans tout le corps pour fournir une réponse protectrice au niveau cellulaire.

Comment protéger l'inflammation ?

Imaginez un membre cassé ou une coupure profonde sur un doigt. Littéralement quelques minutes après la blessure, le site de la plaie devient rouge et gonfle, accompagné de douleur.

Pourquoi?

Il s'agit d'un puissant processus de protection par lequel notre système immunitaire fonctionne. En cas de blessure, des récepteurs spéciaux de reconnaissance de formes, à l'aide de cytokines inflammatoires, stimulent la production de cellules immunitaires, qui, à leur tour, conduisent à un certain nombre de processus physiologiques - tels que l'expansion des vaisseaux sanguins, une augmentation de leur perméabilité , l'accumulation de leucocytes et de plasma au site de la blessure et une augmentation du nombre de récepteurs de la douleur.

D'une part, c'est douloureux et inconfortable. D'autre part, chaque composant de l'inflammation remplit des fonctions essentielles pour nous maintenir en vie :

L'expansion des vaisseaux sanguins est nécessaire pour acheminer les leucocytes et le plasma vers le site de la blessure, qui détruisent les agents pathogènes et surveillent le processus inflammatoire.

Un gonflement au site d'une blessure est le résultat de l'accumulation de plasma et de globules blancs à cet endroit et un signe qu'ils travaillent à réparer les tissus endommagés.

La douleur et la restriction temporaire de l'utilisation de l'organe endommagé vous permettent de le traiter avec soin et ne vous permettent pas de l'utiliser jusqu'au moment de la récupération.

En d'autres termes, les processus inflammatoires sont une partie importante de notre immunité et une condition pour maintenir la vie et la santé. Certes, à une condition : si ces processus sont localisés dans le temps.

L'efficacité du processus inflammatoire dépend de la rapidité de son initiation, ainsi que de sa neutralisation rapide après qu'il a rempli sa fonction.

Quand l'inflammation tue

Le processus inflammatoire a un prix. Il remplit une puissante fonction de protection, mais pour cela, des moyens sont utilisés qui peuvent nous causer des dommages physiques. Les processus inflammatoires détruisent les propres tissus endommagés et infectés, utilisent des radicaux libres pour les neutraliser et se caractérisent par un niveau élevé de stress oxydatif.

À court terme, une personne en bonne santé dispose de ressources qui neutralisent les dommages, comme les nutriments : vitamines et minéraux antioxydants, phytochimiques, substances et systèmes antioxydants endogènes.

Que se passe-t-il si le processus inflammatoire est retardé ?

Les processus potentiellement dangereux pour leurs propres tissus passent en mode chronique lent. Peu à peu, les ressources de l'organisme pour les neutraliser s'épuisent et le processus qui était un mécanisme de défense commence maintenant à endommager l'organisme.

Ce sont des processus inflammatoires systémiques chroniques qui sous-tendent le vieillissement et conduisent au développement de maladies chroniques, dont le cancer.

De plus, les processus inflammatoires chroniques sont une activation constante du système immunitaire, ce qui entraîne à long terme un échec de son travail. L'une des manifestations de cette défaillance est la perte d'une capacité essentielle du système immunitaire à reconnaître ses tissus et à les distinguer des autres et, par conséquent, une attaque de ses propres tissus - c'est-à-dire le développement de maladies auto-immunes, la dont le nombre croît à un rythme rapide dans les pays développés.

Ainsi, ce sont les processus inflammatoires qui déclenchent les mécanismes de développement de maladies complètement différentes en termes de symptômes.

Maladie d'Alzheimer - les cytokines inflammatoires activent les processus inflammatoires chroniques qui détruisent les neurones.

Asthme - les cytokines inflammatoires entraînent une réaction auto-immune à la muqueuse des voies respiratoires.

Autisme - les processus inflammatoires entraînent une réaction auto-immune, à la suite de laquelle le développement de l'hémisphère droit du cerveau est perturbé.

Dépression - les processus inflammatoires affectent le réseau neuronal, perturbent l'équilibre de la production de neurotransmetteurs,

L'eczéma est une inflammation chronique de la muqueuse intestinale et du foie, qui entrave les processus de détoxification.

Polyarthrite rhumatoïde - les processus inflammatoires détruisent les articulations et le liquide synovial.

Crise cardiaque - les processus inflammatoires chroniques conduisent au développement de l'athérosclérose.

Sclérose en plaques - les cytokines inflammatoires détruisent la gaine de myéline des terminaisons nerveuses.

Cette liste peut être poursuivie et il s'avère que si vous voulez trouver la cause de la maladie, recherchez la source des processus inflammatoires et leur cause profonde.

Qu'est-ce qui rend les processus inflammatoires chroniques

Comme son nom l'indique, l'inflammation devient chronique si le stimulus, interne ou environnemental, est constamment présent. Ces irritants chroniques auxquels le système immunitaire est obligé de réagir à chaque contact sont souvent des allergènes, des infections latentes, des carences nutritionnelles, des déséquilibres hormonaux et des habitudes de vie.

Aliments

Comme tous les aspects du métabolisme, l'inflammation dans notre corps est régulée par les nutriments que nous mangeons.

Parmi les facteurs qui stimulent les processus inflammatoires :

excès dans l'alimentation de sucre et équivalents, farine et produits raffinés;
produits d'animaux nourris avec des aliments non-espèces et de mauvaise qualité (vaches nourries aux céréales, moisissures nourries);
nombreux additifs alimentaires, médicaments pour les animaux, pesticides pour les végétaux, substances toxiques des emballages (bouteilles et canettes en plastique par exemple) ;
En tant qu'élément distinct, je souhaite mettre en évidence les produits auxquels vous avez une sensibilité ou une allergie individuelle. Ceux-ci peuvent être riches sur le plan nutritionnel et excellents pour la plupart des aliments, comme les œufs. Mais si votre corps réagit à ce produit, cela signifie qu'à chaque fois qu'il l'utilise, il provoque une réaction inflammatoire qui, à long terme, risque de devenir un processus inflammatoire chronique.

Pour équilibrer l'inflammation, les nutriments clés sont :

-Acides gras oméga 3 et 6

Leur rapport régule l'équilibre des processus inflammatoires - c'est-à-dire leur début et leur fin en raison des hormones à courte durée d'action qu'ils produisent - les prostaglandines.

Le rapport optimal de ces acides dans le sang pour la santé est de 1: 1 - 1: 4 oméga 3 à oméga 6. Dans le même temps, chez les personnes qui adhèrent à un régime occidental moderne (riche en huiles végétales, produits animaux industriels, sucre , pain blanc), ce ratio atteint souvent jusqu'à 1:25.

- Nutriments antioxydants

Pour se protéger contre l'augmentation du stress oxydatif causé par les processus inflammatoires, nous avons besoin de substances antioxydantes, parmi lesquelles la vitamine C est particulièrement célèbre, ainsi que les vitamines A et E, le minéral. Les substances à action antioxydante sont également des éléments phytochimiques présents dans les plantes. Les vitamines et les minéraux antioxydants agissent en tandem, il est donc très important de maintenir un statut adéquat de tous les micronutriments.

-Protéine de qualité

Nos tissus sont constitués de protéines, et de nombreuses substances métaboliques sont également constituées de protéines - comme les hormones, les enzymes, etc. Dans des conditions de stress chronique, nos besoins en matériaux pour réparer les tissus endommagés et produire de nombreuses substances impliquées dans le processus sont accrus.

-Probiotiques et prébiotiques

Des quantités adéquates de fibres et de bonnes bactéries présentes dans les aliments fermentés sont essentielles pour une microflore intestinale saine. La microflore intestinale joue un rôle très important dans la régulation de l'inflammation ainsi que dans le maintien d'un système immunitaire sain, dont 70 % se trouve dans l'intestin.

Régime anti-inflammatoire

Un régime anti-inflammatoire peut être utilisé pour corriger et prévenir les maladies chroniques, y compris les maladies auto-immunes. Comme tout protocole thérapeutique, ce régime varie en fonction des caractéristiques individuelles et des conditions de santé.

Sa base est constituée d'aliments entiers riches en nutriments :

sources d'acides gras oméga 3 et de protéines de haute qualité facilement digestibles : poissons sauvages gras, son caviar, œufs de poules de la gamme, produits purs animaux - sous-produits et viandes ;
une grande quantité régulière de légumes verts et de légumes verts à haute teneur en substances antioxydantes et en vitamine K, qui a un effet anti-inflammatoire;
les algues, en tant que source la plus riche de minéraux sous une forme biodisponible ;
des graines;
légumes de saison féculents;
baies;
épices - gingembre et;
matières grasses - huile de noix de coco, ghee et huile d'olive pressée à froid;
un plat thérapeutique séparé est un bouillon d'os fort - en raison de la teneur élevée en minéraux et acides aminés biodisponibles qui restaurent la muqueuse intestinale.

De l'alimentation, tous les aliments pouvant entraîner une réaction inflammatoire au niveau physiologique ou contribuer à son évolution sont exclus. Ce:

Sucre et équivalents;

Huiles végétales industrielles;

Produits transformés ;

Toutes les céréales et leurs dérivés - parfois à l'exception des pseudo-céréales, comme le sarrasin, le quinoa ;

Cacahuètes (en tant que produit à forte teneur en moisissures);

Fruits secs sucrés;

Beaucoup de fruits sucrés.

Exclure, au moins pour un temps, tout ce qui pourrait être potentiellement allergique ou sensible :

Laitier;

Maïs;

Agrumes;

légumineuses;

Légumes de la famille des solanacées - tomates, aubergines, poivrons, pommes de terre.

Mode de vie et environnement

De nombreux aspects de notre vie, comme la nourriture au niveau physiologique, provoquent la synthèse de substances de signalisation inflammatoires et soutiennent le cours des processus inflammatoires. Si ces aspects font partie intégrante de notre vie, les processus inflammatoires deviennent chroniques. Parmi eux:

Carence et mauvaise qualité du sommeil.

Mode de vie passif.

stress chronique.

Manque de temps de repos/récupération.

Manque de soutien social adéquat.

Tous ces facteurs provoquent exactement la même réaction inflammatoire dans le corps qu'une coupure profonde.

Malheureusement, la vie de l'Occidental moyen est difficile à imaginer sans des niveaux élevés de stress, de privation de sommeil et de longues heures assises sur le lieu de travail, c'est pourquoi de nombreux experts qualifient ce mode de vie de toxique.

Afin de sortir du cercle vicieux, de rendre votre vie différente, de ne pas succomber à la puissante pression des masses pour être à l'heure partout et être comme tout le monde, une décision consciente et des efforts sérieux sont nécessaires.

Tout est très étroitement lié dans notre corps, la psychologie et la physiologie sont intimement liées dans leur impact sur notre santé, y compris la régulation des processus inflammatoires.

Par conséquent, la seule approche efficace pour surmonter les maladies chroniques consiste non seulement à restaurer la santé, à améliorer la digestion et à maintenir un état nutritionnel adéquat, mais également à abandonner un mode de vie toxique qui peut annuler tous les avantages de la nutrition.

L'opinion éditoriale peut ne pas refléter le point de vue de l'auteur.
En cas de problèmes de santé, ne pas faire d'automédication, consulter un médecin.

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informations générales

Inflammation- une réaction vasculaire-mésenchymateuse locale complexe aux lésions tissulaires causées par l'action de divers agents. Cette réaction vise à détruire l'agent qui a causé le dommage et à réparer le tissu endommagé. L'inflammation, réaction développée au cours de la phylogenèse, a un caractère protecteur et adaptatif et porte des éléments non seulement pathologiques, mais également physiologiques. Une telle double signification pour le corps de l'inflammation en est une caractéristique particulière.

Dès la fin du XIXe siècle, I.I. Mechnikov croyait que l'inflammation est une réaction adaptative du corps développée au cours de l'évolution, et l'une de ses manifestations les plus importantes est la phagocytose par les microphages et les macrophages d'agents pathogènes et assurant ainsi la récupération du corps. Mais la fonction réparatrice de l'inflammation était pour I.I. Mechnikov est caché. Soulignant le caractère protecteur de l'inflammation, il croyait en même temps que le pouvoir de guérison de la nature, qu'est la réaction inflammatoire, n'est pas encore une adaptation parvenue à la perfection. D'après I.I. Mechnikov, la preuve en sont les maladies fréquentes accompagnées d'inflammation et les décès qui en découlent.

Étiologie de l'inflammation

Les facteurs provoquant l'inflammation peuvent être biologiques, physiques (y compris traumatiques), chimiques ; ils sont d'origine endogène ou exogène.

À facteurs physiques, provoquant une inflammation, notamment les radiations et l'énergie électrique, les températures élevées et basses, divers types de blessures.

facteurs chimiques l'inflammation peut être une variété de produits chimiques, de toxines et de poisons.

Le développement de l'inflammation est déterminé non seulement par l'influence de l'un ou l'autre facteur étiologique, mais également par la particularité de la réactivité de l'organisme.

Morphologie et pathogenèse de l'inflammation

Inflammation peut s'exprimer par la formation d'un foyer microscopique ou d'une zone étendue, avoir non seulement un caractère focal, mais aussi un caractère diffus. Parfois, l'inflammation se produit dans système tissulaire, puis parler de systémique lésions inflammatoires (maladies rhumatismales avec lésions inflammatoires systémiques du tissu conjonctif, vascularite systémique, etc.). Il est parfois difficile de faire la distinction entre inflammation localisée et systémique.

L'inflammation se développe dans la région histoire et se compose des phases suivantes se développant successivement : 1) altération ; 2) exsudation ; 3) prolifération de cellules hématogènes et histiogènes et, moins souvent, de cellules parenchymateuses (épithélium). La relation de ces phases est représentée sur le schéma IX.

Altération- les lésions tissulaires sont phase initiale inflammation et se manifeste par divers types de dystrophie et de nécrose. Dans cette phase d'inflammation, il y a une libération de substances biologiquement actives - les médiateurs inflammatoires. Ce - lanceur l'inflammation, qui détermine la cinétique de la réponse inflammatoire.

Les médiateurs de l'inflammation peuvent être d'origine plasmatique (humorale) et cellulaire (tissulaire). Médiateurs d'origine plasmatique- ce sont des représentants des systèmes kallikréine-kinine (kinines, kallicréines), de coagulation et d'anticoagulation (facteur de coagulation sanguine XII, ou facteur Hageman, plasmine) et complémentaires (composants C 3 -C 5). Les médiateurs de ces systèmes augmentent la perméabilité des microvaisseaux, activent la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires, la phagocytose et la coagulation intravasculaire (Schéma X).

Médiateurs d'origine cellulaire associés aux cellules effectrices - mastocytes (basophiles tissulaires) et leucocytes basophiles, qui libèrent de l'histamine, de la sérotonine, une substance à réaction lente d'anaphylaxie, etc.; les plaquettes produisant, outre l'histamine, la sérotonine et les prostaglandines, également des enzymes lysosomales ; leucocytes polymorphonucléaires riches en leucokine

Schéma IX. Phases d'inflammation

Schéma X. L'action des médiateurs inflammatoires d'origine plasmatique (humorale)

mi, enzymes lysosomales, protéines cationiques et protéases neutres. Les cellules effectrices qui produisent des médiateurs inflammatoires sont également des cellules de réponses immunitaires - des macrophages qui libèrent leurs monokines (interleukine I) et des lymphocytes qui produisent des lymphokines (interleukine II). Non seulement est associé à des médiateurs d'origine cellulaire augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et phagocytose; ils ont action bactéricide, cause altération secondaire (histolyse), comprennent mécanismes immunitaires dans une réponse inflammatoire réguler la prolifération et différenciation cellulaire dans le domaine de l'inflammation, visant à réparer, compenser ou remplacer le foyer de lésion par du tissu conjonctif (schéma XI). Le chef d'orchestre des interactions cellulaires dans le domaine de l'inflammation est macrophage.

Les médiateurs d'origine plasmatique et cellulaire sont interconnectés et fonctionnent sur le principe d'une réaction autocatalytique avec rétroaction et support mutuel (voir Schémas X et XI). L'action des médiateurs est médiée par des récepteurs à la surface des cellules effectrices. Il en résulte que le changement de certains médiateurs par d'autres dans le temps provoque une modification des formes cellulaires dans le domaine de l'inflammation - d'un leucocyte polymorphonucléaire pour la phagocytose à un fibroblaste activé par des monokines macrophages pour la réparation.

Exsudation- la phase suivant rapidement l'altération et la libération des neurotransmetteurs. Il se compose de plusieurs étapes: la réaction du lit microcirculatoire avec des violations des propriétés rhéologiques du sang; augmentation de la perméabilité vasculaire au niveau de la microvasculature; exsudation des composants du plasma sanguin; l'émigration des cellules sanguines ; phagocytose; la formation d'exsudats et d'infiltrats cellulaires inflammatoires.

Schéma XI. L'action des médiateurs inflammatoires d'origine cellulaire (tissulaire)

nie

La réaction du lit microcirculatoire avec des violations des propriétés rhéologiques du sang- l'un des signes morphologiques les plus brillants de l'inflammation. Les modifications des microvaisseaux commencent par un spasme réflexe, une diminution de la lumière des artérioles et des précapillaires, qui est rapidement remplacée par une expansion de tout le réseau vasculaire de la zone d'inflammation et, surtout, des postcapillaires et des veinules. Hyperémie inflammatoire provoque une augmentation de la température (calorique) et rougeurs (rubor) zone enflammée. Avec un spasme initial, le flux sanguin dans les artérioles s'accélère, puis ralentit. Dans les vaisseaux lymphatiques, comme dans les vaisseaux sanguins, le flux lymphatique s'accélère d'abord, puis il ralentit. Les vaisseaux lymphatiques débordent de lymphe et de leucocytes.

Dans les tissus avasculaires (cornée, valves cardiaques), au début de l'inflammation, les phénomènes d'altération prédominent, puis les vaisseaux des zones voisines se développent (cela se produit très rapidement) et sont inclus dans la réaction inflammatoire.

Modifications des propriétés rhéologiques du sang consistent dans le fait que dans les veinules dilatées et les post-capillaires à flux sanguin lent, la distribution des leucocytes et des érythrocytes dans la circulation sanguine est perturbée. Les leucocytes polymorphonucléaires (neutrophiles) émergent du courant axial, se rassemblent dans la zone marginale et sont situés le long de la paroi vasculaire. bord-

l'ensemble de l'arrangement des neutrophiles est remplacé par leur bord debout, qui précède émigrationà l'extérieur du navire.

Les modifications de l'hémodynamique et du tonus vasculaire au foyer de l'inflammation conduisent à stase dans les post-capillaires et les veinules, qui est remplacé thrombose. Les mêmes changements se produisent dans les vaisseaux lymphatiques. Ainsi, avec le flux continu de sang dans le foyer de l'inflammation, son écoulement, ainsi que la lymphe, est perturbé. Le blocage des vaisseaux sanguins et lymphatiques efférents permet au foyer de l'inflammation d'agir comme une barrière qui empêche la généralisation du processus.

Augmentation de la perméabilité vasculaire au niveau de la microvasculature est l'un des signes essentiels de l'inflammation. Toute la gamme des modifications tissulaires, l'originalité des formes d'inflammation sont largement déterminées par l'état de la perméabilité vasculaire, la profondeur de ses dommages. Un rôle important dans la mise en œuvre de la perméabilité accrue des vaisseaux de la microvasculature appartient aux ultrastructures cellulaires endommagées, ce qui conduit à augmentation de la micropinocytose. associée à une perméabilité vasculaire accrue exsudation dans les tissus et les cavités des parties liquides du plasma, émigration des cellules sanguines,éducation exsudat(épanchement inflammatoire) et infiltrat cellulaire inflammatoire.

Exsudation des constituants du plasma le sang est considéré comme la manifestation d'une réaction vasculaire qui se développe dans le lit microcirculatoire. Il s'exprime par la sortie du vaisseau des composants liquides du sang: eau, protéines, électrolytes.

Émigration des cellules sanguines ceux. leur sortie de la circulation sanguine à travers la paroi des vaisseaux sanguins est réalisée à l'aide de médiateurs chimiotactiques (voir schéma X). Comme déjà mentionné, l'émigration est précédée par le statut marginal des neutrophiles. Ils adhèrent à la paroi vasculaire (principalement dans les post-capillaires et les veinules), puis forment des processus (pseudopodes) qui pénètrent entre les cellules endothéliales - émigration interendothéliale(Fig. 63). Les neutrophiles traversent la membrane basale, probablement en raison du phénomène thixotropie(thixotropie - diminution réversible isométrique de la viscosité des colloïdes), c'est-à-dire la transition du gel membranaire au sol lorsque la cellule touche la membrane. Dans le tissu périvasculaire, les neutrophiles poursuivent leur mouvement à l'aide de pseudopodes. Le processus de migration des leucocytes est appelé leucodiapédèse, et érythrocytes - érythrodiapédèse.

Phagocytose(du grec. phagos- dévorer et kitos- réceptacle) - absorption et digestion par les cellules (phagocytes) de divers corps vivants (bactéries) et inanimés (corps étrangers). Les phagocytes peuvent être une variété de cellules, mais dans l'inflammation, les neutrophiles et les macrophages sont de la plus grande importance.

La phagocytose est assurée par un certain nombre de réactions biochimiques. Au cours de la phagocytose, la teneur en glycogène du cytoplasme du phagocyte diminue, ce qui est associé à une glycogénolyse anaérobie accrue, nécessaire pour générer de l'énergie pour la phagocytose; les substances qui bloquent la glycogénolyse inhibent également la phagocytose.

Riz. 63. Emigration des leucocytes à travers la paroi vasculaire lors de l'inflammation :

a - l'un des neutrophiles (H1) est étroitement adjacent à l'endothélium (En), l'autre (H2) a un noyau bien défini (N) et pénètre dans l'endothélium (En). La plupart de ces leucocytes sont situés dans la couche sous-endothéliale. Sur l'endothélium dans cette zone, les pseudopodes du troisième leucocyte (H3) sont visibles ; Pr - lumière du vaisseau. x9000 ; b - les neutrophiles (SL) avec des noyaux bien profilés (N) sont situés entre l'endothélium et la membrane basale (BM); jonctions des cellules endothéliales (ECC) et des fibres de collagène (CLF) derrière la membrane basale. x20 000 (selon Flory et Grant)

Un objet phagocytaire (bactérie) entouré d'une cytomembrane invaginée (phagocytose - perte de la cytomembrane phagocytaire) se forme phagosome. Quand il fusionne avec un lysosome, phagolysosome(lysosome secondaire), dans lequel la digestion intracellulaire est réalisée à l'aide d'enzymes hydrolytiques - phagocytose terminée(Fig. 64). Dans la phagocytose terminée, les protéines cationiques antibactériennes des lysosomes neutrophiles jouent un rôle important ; ils tuent les microbes, qui sont ensuite digérés. Dans les cas où les micro-organismes ne sont pas digérés par les phagocytes, plus souvent par les macrophages et se multiplient dans leur cytoplasme, ils parlent de phagocytose incomplète, ou endocytobiose. Le sien

Riz. 64. Phagocytose. Macrophage avec fragments de leucocytes phagocytés (SL) et inclusions lipidiques (L). électronogramme. x 20 000.

s'explique par de nombreuses raisons, notamment par le fait que les lysosomes des macrophages peuvent contenir une quantité insuffisante de protéines cationiques antibactériennes ou en sont totalement dépourvus. Ainsi, la phagocytose n'est pas toujours une réaction protectrice de l'organisme et crée parfois les conditions préalables à la dissémination des microbes.

Formation d'exsudat et d'infiltrat cellulaire inflammatoire complète les processus d'exsudation décrits ci-dessus. L'exsudation des parties liquides du sang, l'émigration des leucocytes, la diapédèse des érythrocytes entraînent l'apparition dans les tissus ou les cavités corporelles affectés d'un liquide inflammatoire - l'exsudat. L'accumulation d'exsudat dans le tissu entraîne une augmentation de son volume (tumeur) compression nerveuse et douleur (douleur), dont l'apparition au cours de l'inflammation est également associée à l'influence de médiateurs (bradykinine), à une violation de la fonction d'un tissu ou d'un organe (fonction laesa).

Typiquement, l'exsudat contient plus de 2 % de protéines. Selon le degré de perméabilité de la paroi vasculaire, différentes protéines peuvent pénétrer dans les tissus. Avec une légère augmentation de la perméabilité de la barrière vasculaire, ce sont principalement les albumines et les globulines qui la traversent, et avec un haut degré de perméabilité, de grandes protéines moléculaires, en particulier le fibrinogène, sortent également avec elles. Dans certains cas, les neutrophiles prédominent dans l'exsudat, dans d'autres - les lymphocytes, les monocytes et les histiocytes, dans d'autres - les érythrocytes.

Avec l'accumulation de cellules d'exsudat dans les tissus, et non sa partie liquide, ils parlent de infiltrat de cellules inflammatoires, dans laquelle les éléments hématogènes et histiogènes peuvent prédominer.

Prolifération(reproduction) des cellules est la phase finale de l'inflammation, visant à restaurer les tissus endommagés. Le nombre de cellules cambiales mésenchymateuses, de lymphocytes B et T et de monocytes augmente. Lorsque les cellules se multiplient dans le foyer inflammatoire, on observe une différenciation et une transformation cellulaires (Schéma XII) : les cellules mésenchymateuses cambiales se différencient en fibroblastes; Lymphocytes B

Schéma XII. Différenciation et transformation des cellules au cours de l'inflammation

donner lieu à l'éducation plasmocytes. Les lymphocytes T, apparemment, ne se transforment pas en d'autres formes. Les monocytes donnent naissance histiocytes et macrophages. Les macrophages peuvent être une source d'éducation épithélioïde et cellules géantes(cellules de corps étrangers et Pirogov-Langhans).

A différents stades de la prolifération des fibroblastes, des produits leurs activités - protéines collagène et glycosaminoglycanes, apparaître argyrophile et fibres de collagène, substance intercellulaire tissu conjonctif.

Dans le processus de prolifération au cours de l'inflammation, il est également impliqué épithélium(voir schéma XII), qui est particulièrement prononcé au niveau de la peau et des muqueuses (estomac, intestins). Dans ce cas, l'épithélium proliférant peut former des excroissances polypes. La prolifération cellulaire dans le domaine de l'inflammation sert de réparation. Dans le même temps, la différenciation des structures épithéliales proliférantes n'est possible qu'avec la maturation et la différenciation du tissu conjonctif (Garshin V.N., 1939).

L'inflammation avec tous ses composants n'apparaît qu'aux derniers stades du développement fœtal. Chez le fœtus, le nouveau-né et l'enfant, l'inflammation présente un certain nombre de caractéristiques. La première caractéristique de l'inflammation est la prédominance de ses composants alternatifs et productifs, car ils sont phylogénétiquement plus anciens. La deuxième caractéristique de l'inflammation associée à l'âge est la tendance du processus local à se propager et à se généraliser en raison de l'immaturité anatomique et fonctionnelle des organes d'immunogénèse et des tissus barrières.

Régulation de l'inflammation réalisée à l'aide de facteurs hormonaux, nerveux et immunitaires. Il a été établi que certaines hormones, telles que l'hormone somatotrope (GH) de l'hypophyse, la désoxycorticostérone, l'aldostérone, augmentent la réponse inflammatoire. (hormones pro-inflammatoires) autres - les glucocorticoïdes et l'hormone adrénocorticotrope (ACLT) de l'hypophyse, au contraire, la réduisent (hormones anti-inflammatoires). substances cholinergiques, en stimulant la libération de médiateurs inflammatoires,

agir comme des hormones pro-inflammatoires, et adrénergique, inhibant l'activité des médiateurs, se comportent comme des hormones anti-inflammatoires. La sévérité de la réaction inflammatoire, la vitesse de son développement et sa nature sont affectées par état d'immunité. L'inflammation progresse particulièrement rapidement dans des conditions de stimulation antigénique (sensibilisation); on parle alors de immunitaire, ou allergique, inflammatoire(voir Processus immunopathologiques).

Exode l'inflammation est différente selon son étiologie et la nature de son évolution, l'état de l'organisme et la structure de l'organe dans lequel elle se développe. Les produits de désintégration des tissus subissent un clivage enzymatique et une résorption phagocytaire, la résorption des produits de désintégration se produit. En raison de la prolifération cellulaire, le foyer de l'inflammation est progressivement remplacé par les cellules du tissu conjonctif. Si le foyer d'inflammation était petit, une restauration complète du tissu précédent peut se produire. Avec un défaut tissulaire important, une cicatrice se forme sur le site du foyer.

Terminologie et classification de l'inflammation

Dans la plupart des cas, le nom de l'inflammation d'un tissu (organe) particulier est généralement composé en ajoutant la terminaison au nom latin et grec de l'organe ou du tissu. -c'est, et au russe - -il. Ainsi, l'inflammation de la plèvre est désignée par pleurésie- pleurésie, inflammation du rein - néphrite- néphrite, inflammation des gencives - gingivite- gingivite, etc. L'inflammation de certains organes a des noms spéciaux. Ainsi, l'inflammation du pharynx est appelée angine (du grec. ancho- âme, compression), pneumonie - pneumonie, inflammation d'un certain nombre de cavités avec accumulation de pus - empyème (par exemple, empyème de la plèvre), inflammation purulente du follicule pileux avec la glande sébacée et les tissus adjacents - furoncle (de lat. furieux- furieux), etc.

Classification. La nature du déroulement du processus et les formes morphologiques sont prises en compte, en fonction de la prédominance de la phase exsudative ou proliférative de l'inflammation. Selon la nature du flux, ils distinguent inflammation aiguë, subaiguë et chronique, par la prédominance de la phase exsudative ou proliférative de la réaction inflammatoire - inflammation exsudative et proliférative (productive).

Jusqu'à récemment, parmi les formes morphologiques de l'inflammation, inflammation alternative, dans lequel l'altération (inflammation nécrotique) prédomine, et l'exsudation et la prolifération sont extrêmement faibles ou ne s'expriment pas du tout. À l'heure actuelle, l'existence de cette forme d'inflammation est niée par la plupart des pathologistes au motif que dans l'inflammation dite alternative, il n'y a essentiellement pas de réaction vasculaire-mésenchymateuse (exsudation et prolifération), qui est l'essence de la réaction inflammatoire. Ainsi, dans ce cas, nous ne parlons pas de inflammation oh oh nécrose. Le concept d'inflammation alternative a été créé par R. Virchow, qui est parti de sa "théorie nutritive" de l'inflammation (elle s'est avérée erronée), il a donc appelé l'inflammation alternative parenchymateux.

Formes morphologiques de l'inflammation

Inflammation exsudative

Inflammation exsudative caractérisé par la prédominance de l'exsudation et la formation d'exsudat dans les tissus et les cavités corporelles. Selon la nature de l'exsudat et la localisation prédominante de l'inflammation, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants : 1) séreux ; 2) fibrineux ; 3) purulent ; 4) putride ; 5) hémorragique ; 6) catarrhale ; 7) mixte.

Inflammation séreuse. Elle se caractérise par la formation d'exsudat contenant jusqu'à 2% de protéines et une petite quantité d'éléments cellulaires. L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement aiguë. Se produit plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses et les méninges, moins souvent dans les organes internes, la peau.

Image morphologique. À cavités séreuses l'exsudat séreux s'accumule - un liquide trouble, pauvre en éléments cellulaires, parmi lesquels prédominent les cellules mésothéliales dégonflées et les neutrophiles simples; les coquilles deviennent pleines de sang. La même image se dégage pour méningite séreuse. Avec inflammation muqueuses, qui deviennent également à sang plein, le mucus et les cellules épithéliales dégonflées sont mélangés à l'exsudat, catarrhe séreux muqueuse (voir description du catarrhe ci-dessous). À foie liquide s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux (Fig. 65), dans myocarde entre les fibres musculaires dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. Inflammation séreuse peau, par exemple, lors d'une brûlure, elle se traduit par la formation de vésicules qui apparaissent dans l'épaisseur de l'épiderme, remplies d'un épanchement trouble. Parfois, l'exsudat s'accumule sous l'épiderme et l'exfolie du tissu sous-jacent avec la formation de grosses cloques.

Riz. 65. Hépatite séreuse

Cause l'inflammation séreuse sont divers agents infectieux (mycobacterium tuberculosis, diplococcus de Frenkel, méningocoque, shigella), exposition à des facteurs thermiques et chimiques, autointoxication (par exemple, avec thyrotoxicose, urémie).

Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d'exsudat peut être absorbée. Dans les organes internes (foie, cœur, reins), la sclérose se développe parfois à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.

Sens déterminé par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité de la chemise cardiaque, l'épanchement entrave le travail du cœur, dans la cavité pleurale, il entraîne un collapsus (compression) du poumon.

inflammation fibrineuse. Elle se caractérise par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène qui, dans le tissu affecté (nécrotique), se transforme en fibrine. Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone de nécrose. L'inflammation fibrineuse est localisée dans les membranes muqueuses et séreuses, moins souvent dans l'épaisseur de l'organe.

Image morphologique. Un film gris blanchâtre apparaît à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse (inflammation "membraneuse"). Selon la profondeur de la nécrose tissulaire, le type d'épithélium de la membrane muqueuse, le film peut être relié de manière lâche aux tissus sous-jacents et donc facilement séparé ou fermement et donc difficile à séparer. Dans le premier cas, ils parlent de croupeux et dans le second - de la variante diphtérique de l'inflammation fibrineuse.

Inflammation croupeuse(de scot. groupe- film) se produit avec une nécrose tissulaire peu profonde et une imprégnation des masses nécrotiques avec de la fibrine (Fig. 66). Le film, lâchement associé au tissu sous-jacent, rend la membrane muqueuse ou la membrane séreuse terne. Parfois, il semble que la coquille soit, pour ainsi dire, saupoudrée de sciure de bois. membrane muqueuse s'épaissit, gonfle, si le film se sépare, un défaut de surface se produit. Membrane séreuse devient rugueux, comme s'il était couvert de poils - fils de fibrine. Avec une péricardite fibrineuse dans de tels cas, ils parlent d'un "cœur poilu". Parmi les organes internes, l'inflammation croupeuse se développe dans poumon - pneumonie croupeuse (voir. pneumonie).

Inflammation diphtérique(du grec. diphtérie- film coriace) se développe avec nécrose tissulaire profonde et imprégnation des masses nécrotiques par la fibrine (Fig. 67). Il se développe sur muqueuses. Le film fibrineux est étroitement soudé au tissu sous-jacent; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond se produit.

La variante de l'inflammation fibrineuse (croupous ou diphtérique) dépend, comme déjà mentionné, non seulement de la profondeur de la nécrose tissulaire, mais également du type d'épithélium tapissant les muqueuses. Sur les muqueuses recouvertes d'épithélium squameux (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, véritables cordes vocales, col de l'utérus), les films sont généralement étroitement associés à l'épithélium, bien que la nécrose et le prolapsus de fibrine soient parfois limités à la seule couverture épithéliale. Ceci explique-

Cela est dû au fait que les cellules de l'épithélium squameux sont étroitement liées les unes aux autres et au tissu conjonctif sous-jacent et donc "maintiennent fermement" le film. Dans les muqueuses recouvertes d'épithélium prismatique (voies respiratoires supérieures, tractus gastro-intestinal, etc.), la connexion entre l'épithélium et le tissu sous-jacent est lâche, de sorte que les films résultants sont facilement séparés avec l'épithélium même avec une précipitation profonde de fibrine. La signification clinique de l'inflammation fibrineuse, par exemple, dans le pharynx et la trachée est inégale même avec la même cause d'apparition (mal de gorge diphtérique et trachéite croupeuse dans la diphtérie).

Les raisons l'inflammation fibrineuse sont différentes. Elle peut être causée par les diplocoques de Frenkel, les streptocoques et les staphylocoques, les agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, le mycobacterium tuberculosis et les virus de la grippe. En plus des agents infectieux, l'inflammation fibrineuse peut être causée par des toxines et des poisons d'origine endogène (par exemple, avec l'urémie) ou exogène (avec un empoisonnement sublimé).

Couler l'inflammation fibrineuse est généralement aiguë. Parfois (par exemple, avec la tuberculose des séreuses), elle est chronique.

Exode l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Sur les muqueuses après le rejet des films, il reste des défauts de différentes profondeurs - ulcères; avec l'inflammation croupeuse, ils sont superficiels, avec la diphtérie, ils sont profonds et laissent des altérations cicatricielles. Sur les séreuses, la résorption de l'exsudat fibrineux est possible. Cependant, les masses de fibrine subissent souvent une organisation, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les feuillets séreux de la plèvre, du péritoine et de la chemise cardiaque. À la suite d'une inflammation fibrineuse, une prolifération complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif peut se produire - son oblitération.

Sens l'inflammation fibrineuse est très importante, puisqu'elle constitue la base morphologique de nombreuses maladies (diphtérie, dysenterie),

observé avec intoxication (urémie). Avec la formation de films dans le larynx, la trachée, il existe un risque d'asphyxie; avec le rejet de films dans l'intestin, un saignement des ulcères résultants est possible. Après avoir souffert d'une inflammation fibrineuse, des ulcères cicatriciels non cicatrisants à long terme peuvent persister.

Inflammation purulente. Elle se caractérise par la prédominance des neutrophiles dans l'exsudat. Les neutrophiles en décomposition, appelés corps purulents, avec la partie liquide de l'exsudat, ils forment du pus. Il contient également des lymphocytes, des macrophages, des cellules mortes des tissus, des microbes. Le pus est un liquide trouble et épais de couleur jaune-vert. Un trait caractéristique de l'inflammation purulente est histolyse, en raison de l'effet sur les tissus des enzymes protéolytiques des neutrophiles. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, n'importe quel tissu.

Image morphologique. L'inflammation purulente, selon sa prévalence, peut être représentée par un abcès ou un phlegmon.

Abcès (abcès)- inflammation focale purulente, caractérisée par la formation d'une cavité remplie de pus (Fig. 68). Au fil du temps, l'abcès est délimité par un puits de tissu de granulation, riche en capillaires, à travers les parois duquel se produit une émigration accrue de leucocytes. Formé comme si la coquille de l'abcès. À l'extérieur, il se compose de fibres de tissu conjonctif adjacentes au tissu inchangé, et à l'intérieur - de tissu de granulation et de pus, qui se renouvelle en permanence en raison de la libération de corps purulents par les granulations. L'abcès qui produit du pus s'appelle membrane pyogénique.

Phlegmon - inflammation purulente diffuse, dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse entre les éléments tissulaires, imprégnant, exfoliant et lysant les tissus. Le plus souvent, le phlegmon est observé là où l'exsudat purulent peut facilement se frayer un chemin, c.-à-d. le long des couches intermusculaires, le long des tendons, des fascias, dans le tissu sous-cutané, le long des troncs neurovasculaires, etc.

Il existe des phlegmons mous et durs. Phlegmon doux caractérisée par l'absence de foyers visibles de nécrose tissulaire, phlegmon dur- la présence de tels foyers qui ne subissent pas de fusion purulente, à la suite de quoi le tissu devient très dense; les tissus morts sont éliminés. Phlegmo-

sur le tissu adipeux (cellulite) se caractérise par une distribution illimitée. Il peut y avoir une accumulation de pus dans les cavités corporelles et dans certains organes creux, ce que l'on appelle empyème (empyème de la plèvre, de la vésicule biliaire, de l'appendice, etc.).

Cause les inflammations purulentes sont plus souvent des microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent des diplocoques de Frenkel, des bacilles typhoïdes, des mycobacterium tuberculosis, des champignons, etc. Une inflammation purulente aseptique est possible lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Couler l'inflammation purulente peut être aiguë et chronique. Inflammation purulente aiguë, représenté par un abcès ou phlegmon, a tendance à se propager. Les ulcères, faisant fondre la capsule de l'organe, peuvent pénétrer dans les cavités voisines. Entre l'abcès et la cavité où le pus a percé, il y a passages fistuleux. Dans ces cas, il est possible de développer empyème. L'inflammation purulente, lorsqu'elle se propage, passe aux organes et tissus voisins (par exemple, la pleurésie survient avec un abcès pulmonaire et la péritonite survient avec un abcès hépatique). Avec un abcès et un phlegmon, un processus purulent peut devenir lymphogène et propagation hématogène, qui conduit au développement septicémie(cm. État septique).

Inflammation suppurée chronique se développe lorsque l'abcès est encapsulé. Dans le même temps, la sclérose se développe dans les tissus environnants. Si le pus dans de tels cas trouve une issue, apparaît passages fistuleux chroniques, ou fistules, qui sont ouverts à travers la peau vers l'extérieur. Si les passages fistuleux ne s'ouvrent pas et que le processus continue de se propager, des abcès peuvent survenir à une distance considérable du foyer principal de l'inflammation purulente. Ces ulcères éloignés sont appelés abcès d'agglomération, ou puisard. Avec un long parcours, l'inflammation purulente se propage à travers les fibres lâches et forme de vastes traînées de pus, provoquant une intoxication grave et entraînant un épuisement du corps. Dans les plaies compliquées par la suppuration de la plaie, un épuisement des plaies, ou fièvre purulente-résorptive(Davydovsky IV, 1954).

Exode l'inflammation purulente dépend de sa prévalence, de la nature de l'évolution, de la virulence du microbe et de l'état de l'organisme. Dans les cas indésirables, une généralisation de l'infection peut survenir, une septicémie se développe. Si le processus est délimité, l'abcès est ouvert spontanément ou chirurgicalement, ce qui entraîne la libération de pus. La cavité de l'abcès est remplie de tissu de granulation, qui mûrit, et une cicatrice se forme à la place de l'abcès. Une autre issue est également possible: le pus de l'abcès s'épaissit, se transforme en détritus nécrotiques, qui subissent une pétrification. L'inflammation purulente prolongée conduit souvent à amylose.

Sens l'inflammation purulente est déterminée principalement par sa capacité à détruire les tissus (histolyse), ce qui permet au processus purulent de se propager par contact, lymphogène et hématogène

façon. L'inflammation purulente est à la base de nombreuses maladies, ainsi que de leurs complications.

Inflammation putride(gangrenous, ichorous, du grec. ichor- ichor). Il se développe généralement à la suite de la pénétration de bactéries putréfactives dans le site de l'inflammation, provoquant une décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds.

Inflammation hémorragique. Se produit lorsque l'exsudat contient beaucoup de globules rouges. Dans le développement de ce type d'inflammation, le rôle n'est pas seulement d'une perméabilité fortement accrue des microvaisseaux, mais également d'une chimiotaxie négative vis-à-vis des neutrophiles. L'inflammation hémorragique survient dans les maladies infectieuses graves - anthrax, peste, grippe, etc. Parfois, il y a tellement de globules rouges que l'exsudat ressemble à une hémorragie (par exemple, avec la méningo-encéphalite à anthrax). Souvent, l'inflammation hémorragique rejoint d'autres types d'inflammation exsudative.

Le résultat de l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée.

Catarrhe(du grec. catarrhée- écoulement vers le bas), ou Qatar. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par une libération abondante d'exsudat à leur surface (Fig. 69). L'exsudat peut être séreux, muqueux, purulent, hémorragique et des cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire y sont toujours mêlées. Le catarrhe peut être aigu ou chronique. Catarrhe aigu caractéristique d'un certain nombre d'infections (par exemple, catarrhe aigu des voies respiratoires supérieures avec infection respiratoire aiguë). Dans le même temps, le passage d'un type de catarrhe à un autre est caractéristique - le catarrhe séreux est muqueux et le mucus est purulent ou purulent-hémorragique. Catarrhe chronique survient à la fois dans les maladies infectieuses (bronchite catarrhale chronique purulente) et non infectieuses (gastrite catarrhale chronique). Le catarrhe chronique s'accompagne d'une atrophie (catarrhe atrophique) ou hypertrophie (catarrhe hypertrophique) membrane muqueuse.

Riz. 69. bronchite catarrhale

Les raisons catarrhe sont différents. Le plus souvent, les catarrhes sont de nature infectieuse ou infectieuse-allergique. Elles peuvent se développer lors d'auto-intoxications (gastrite et colite catarrhale urémique), dues à l'exposition à des agents thermiques et chimiques.

Sens l'inflammation catarrhale est déterminée par sa localisation, son intensité, la nature de son évolution. La plus grande importance est acquise par les catarrhes des muqueuses des voies respiratoires, prenant souvent un caractère chronique et ayant des conséquences graves (emphysème pulmonaire, pneumosclérose). Le catarrhe gastrique chronique, qui contribue au développement d'une tumeur, n'est pas moins important.

Inflammation mixte. Dans les cas où un autre type d'exsudat se joint, une inflammation mixte est observée. On parle alors d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique. Le plus souvent, une modification du type d'inflammation exsudative est observée avec l'ajout d'une nouvelle infection, une modification de la réactivité de l'organisme.

Inflammation proliférative (productive) caractérisée par une prédominance de la prolifération des éléments cellulaires et tissulaires. Les changements altératifs et exsudatifs passent à l'arrière-plan. À la suite de la prolifération cellulaire, des infiltrats cellulaires focaux ou diffus se forment. Ils peuvent être polymorphocellulaires, monocytaires lymphocytaires, macrophages, plasmocytes, cellules épithélioïdes, cellules géantes, etc.

L'inflammation productive se produit dans n'importe quel organe, n'importe quel tissu. On distingue les types d'inflammation proliférative suivants: 1) interstitiel (interstitiel); 2) granulomateux ; 3) inflammation avec formation de polypes et de verrues génitales.

Inflammation interstitielle (interstitielle). Il se caractérise par la formation d'un infiltrat cellulaire dans le stroma - myocarde (Fig. 70), le foie, les reins, les poumons. L'infiltrat peut être représenté par des histiocytes, des monocytes, des lymphocytes, des plasmocytes, des mastocytes, des neutrophiles simples, des éosinophiles. La progression de l'inflammation interstitielle conduit au développement de tissu conjonctif fibreux mature - se développe sclérose (voir schéma XII).

Riz. 70. Myocardite interstitielle (interstitielle)

S'il y a beaucoup de plasmocytes dans l'infiltrat cellulaire, ils peuvent alors se transformer en formations sphériques homogènes, appelées boules d'hyalip, ou corps fuchsinophiles(Corps de Roussel). Extérieurement, les organes présentant une inflammation interstitielle changent peu.

Inflammation granulomateuse. Elle se caractérise par la formation de granulomes (nodules) résultant de la prolifération et de la transformation de cellules capables de phagocytose.

Morphogenèse les granulomes consistent en 4 stades : 1) accumulation de jeunes phagocytes monocytaires dans le site de lésion tissulaire ; 2) la maturation de ces cellules en macrophages et la formation d'un granulome macrophage ; 3) la maturation et la transformation des phagocytes monocytaires et des macrophages en cellules épithélioïdes et la formation d'un granulome à cellules épithélioïdes ; 4) fusion de cellules épithélioïdes (ou macrophages) et formation de cellules géantes (cellules de corps étrangers ou cellules de Pirogov-Langhans) et de cellules épithélioïdes ou granulome à cellules géantes. Les cellules géantes sont caractérisées par un polymorphisme important : de 2-3 noyaux à des symplastes géants contenant 100 noyaux ou plus. Dans les cellules géantes de corps étrangers, les noyaux sont uniformément répartis dans le cytoplasme, dans les cellules de Pirogov-Langhans - principalement le long de la périphérie. Le diamètre des granulomes, en règle générale, ne dépasse pas 1-2 mm; le plus souvent, ils ne se trouvent qu'au microscope. Le résultat du granulome est la sclérose.

Ainsi, guidé caractéristiques morphologiques, trois types de granulomes doivent être distingués : 1) le granulome macrophage (granulome simple, ou phagocytome) ; 2) granulome à cellules épithélioïdes (épithéloïdocytome); 3) granulome à cellules géantes.

Selon le niveau de métabolisme, les granulomes se distinguent par des niveaux de métabolisme bas et élevés. Granulomes à faible taux métabolique surviennent lorsqu'ils sont exposés à des substances inertes (corps étrangers inertes) et consistent principalement en des cellules géantes de corps étrangers. Granulomes à métabolisme élevé apparaissent sous l'action de stimuli toxiques (mycobacterium tuberculosis, lèpre...) et sont représentés par des nodules de cellules épithélioïdes.

Étiologie la granulomatose est variée. Il existe des granulomes infectieux, non infectieux et non identifiés. Granulomes infectieux trouvé avec le typhus et la fièvre typhoïde, les rhumatismes, la rage, l'encéphalite virale, la tularémie, la brucellose, la tuberculose, la syphilis, la lèpre, le sclérome. Granulomes non infectieux survenir avec des maladies de la poussière (silicose, talcose, asbestose, byssinose, etc.), des effets médicamenteux (hépatite granulomateuse, maladie oléogranulomateuse); ils apparaissent également autour des corps étrangers. À granulomes de nature inconnue comprennent les granulomes dans la sarcoïdose, les maladies de Crohn et de Horton, la granulomatose de Wegener, etc. Guidé par l'étiologie, un groupe est actuellement distingué maladies granulomateuses.

Pathogénèse la granulomatose est ambiguë. On sait que deux conditions sont nécessaires au développement d'un granulome : la présence de substances capables de stimuler

lyat le système des phagocytes monocytaires, la maturation et la transformation des macrophages et la résistance du stimulus aux phagocytes. Ces conditions sont perçues de manière ambiguë par le système immunitaire. Dans certains cas, un granulome, dans les cellules épithélioïdes et géantes dont l'activité phagocytaire est fortement réduite, sinon la phagocytose, est remplacée par l'endocytobiose, devient une expression réactions d'hypersensibilité de type retardé. Dans ces cas, on parle de granulome immunitaire, qui a généralement une morphologie cellulaire épithélioïde avec des cellules géantes de Pirogov-Langhans. Dans d'autres cas, lorsque la phagocytose dans les cellules de granulome est relativement suffisante, on parle de granulome non immun, qui est généralement représenté par un phagocytome, moins souvent par un granulome à cellules géantes, constitué de cellules de corps étrangers.

Les granulomes sont également divisés en spécifiques et non spécifiques. spécifique on appelle ces granulomes, dont la morphologie est relativement spécifique d'une certaine maladie infectieuse, dont l'agent causal peut être trouvé dans les cellules de granulome lors d'un examen histobactérioscopique. Les granulomes spécifiques (auparavant, ils étaient à la base de l'inflammation dite spécifique) comprennent les granulomes de la tuberculose, de la syphilis, de la lèpre et du sclérome.

granulome tuberculeux a la structure suivante: au centre de celui-ci se trouve un foyer de nécrose, le long de la périphérie - un puits de cellules épithélioïdes et de lymphocytes avec un mélange de macrophages et de plasmocytes. Entre les cellules épithélioïdes et les lymphocytes se trouvent des cellules géantes de Pirogov-Langhans (Fig. 71, 72), qui sont très typiques du granulome tuberculeux. Lorsqu'il est imprégné de sels d'argent, un réseau de fibres argyrophiles se retrouve parmi les cellules du granulome. Un petit nombre de capillaires sanguins se trouvent uniquement dans les zones externes

tubercule. Mycobacterium tuberculosis est détecté dans les cellules géantes lorsqu'elles sont colorées selon Ziehl-Neelsen.

représenté par un vaste foyer de nécrose, entouré d'un infiltrat cellulaire de lymphocytes, de plasmocytes et de cellules épithélioïdes ; Les cellules géantes de Pirogov-Langhans sont rares (Fig. 73). La gomme est caractérisée par la formation rapide de tissu conjonctif autour du foyer de nécrose avec de nombreux vaisseaux à endothélium proliférant (endovasculite). Parfois, dans un infiltrat cellulaire, il est possible de révéler un tréponème pâle par la méthode de l'argenture.

Granulome de la lèpre (léprome) Il est représenté par un nodule, composé principalement de macrophages, ainsi que de lymphocytes et de plasmocytes. Parmi les macrophages, on distingue de grosses cellules à vacuoles graisseuses contenant des mycobactéries lépreuses emballées sous forme de boules. Ces cellules, très caractéristiques des lépromes, sont appelées Cellules de la lèpre de Virchow(Fig. 74). En se décomposant, ils libèrent des mycobactéries, qui se trouvent librement parmi les cellules de la léprome. Le nombre de mycobactéries dans la léprome est énorme. Les lépromes fusionnent souvent pour former un tissu de granulation lépromateux bien vascularisé.

Granulome de sclérome se compose de plasma et de cellules épithélioïdes, ainsi que de lymphocytes, parmi lesquels on trouve de nombreuses boules hyalines. L'apparition de gros macrophages à cytoplasme léger, appelés Cellules de Mikulitch. Dans le cytoplasme, l'agent causal de la maladie est détecté - les bâtons de Volkovich-Frisch (Fig. 75). Une sclérose et une hyalinose importantes du tissu de granulation sont également caractéristiques.

Riz. 73. Granulome syphilitique (gomme)

Riz. 74. Lèpre:

a - léprome avec forme lépromateuse; b - un grand nombre de mycobactéries dans le nœud lépreux; c - Cellule de la lèpre de Virchow. Dans la cellule, il y a des accumulations de mycobactéries (Buck), un grand nombre de lysosomes (Lz); destruction des mitochondries (M). électronogramme. x25 000 (selon David)

Riz. 75. Cellule de Mikulich dans le sclérome. D'énormes vacuoles sont visibles dans le cytoplasme (C), qui contiennent des bacilles de Volkovich-Frisch (B). PzK - plasmocyte (selon David). x7000

Granulomes non spécifiques n'ont pas les traits caractéristiques inhérents à des granulomes spécifiques. Ils surviennent dans un certain nombre de maladies infectieuses (p. ex., typhoïde et granulomes typhoïdes) et non infectieuses (p. ex., silicose et granulomes d'asbestose, granulomes à corps étrangers).

Exode double granulome - nécrose ou sclérose, dont le développement est stimulé par les monokines (interleukine I) des phagocytes.

Inflammation productive avec formation de polypes et de verrues génitales. Une telle inflammation est observée sur les muqueuses, ainsi que dans les zones bordant l'épithélium squameux. Elle se caractérise par la croissance de l'épithélium glandulaire avec les cellules du tissu conjonctif sous-jacent, ce qui conduit à la formation de nombreuses petites papilles ou formations plus grandes appelées polypes. De telles croissances de polypose sont observées avec une inflammation prolongée de la membrane muqueuse du nez, de l'estomac, du rectum, de l'utérus, du vagin, etc. Dans les zones de l'épithélium squameux, situé près du prismatique (par exemple, dans l'anus, les organes génitaux), les membranes muqueuses sont séparées, irritant constamment l'épithélium squameux, conduit à la croissance de l'épithélium et du stroma. En conséquence, des formations papillaires apparaissent - verrues génitales. Ils sont observés dans la syphilis, la gonorrhée et d'autres maladies accompagnées d'inflammation chronique.

Couler l'inflammation productive peut être aiguë, mais dans la plupart des cas chronique. Cours aigu l'inflammation productive est caractéristique d'un certain nombre de maladies infectieuses (typhoïde et typhus, tularémie, rhumatismes aigus, glomérulite aiguë), cours chronique- pour la plupart des processus productifs intermédiaires dans le myocarde, les reins, le foie, les muscles, qui se terminent par la sclérose.

Exode L'inflammation productive est différente selon son type, la nature de son évolution et les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de l'organe et du tissu dans lequel elle se produit. L'inflammation productive chronique conduit au développement de foyers ou diffus sclérose organe. Si en même temps la déformation (rides) de l'organe et sa restructuration structurelle se développent, alors ils parlent de cirrhose. Telles sont la néphrocyrrhose résultant d'une glomérulonéphrite productive chronique, la cirrhose du foie résultant d'une hépatite chronique, la pneumocirrhose résultant d'une pneumonie chronique, etc.

Sens l'inflammation productive est très élevée. Elle est observée dans de nombreuses maladies et, au long cours, peut conduire à la sclérose et à la cirrhose des organes, et donc à leur insuffisance fonctionnelle.

Le physiologiste I. Mechnikov au 19ème siècle a suggéré que toute inflammation n'est rien de plus qu'une réaction adaptative du corps. Et la recherche moderne prouve qu'une petite inflammation en soi n'est pas terrible si elle ne se prolonge pas. La réaction du corps vise vraiment à se protéger et à se remettre de l'exposition à des facteurs négatifs.

Le traitement de l'inflammation se réduit à l'établissement du facteur qui la provoque et à l'élimination directe de l'impact négatif et de ses conséquences. Les réactions du corps sont diverses et il n'est pas facile de comprendre les processus complexes à l'intérieur du foyer de la maladie. Mais essayons quand même.

Qu'est-ce que l'inflammation ? Les raisons. Traitement de la douleur dans le cerveau

L'inflammation est une réaction qui se caractérise par l'émergence de processus pathologiques et de mécanismes adaptatifs.

Les causes de telles réactions sont divers facteurs environnementaux - irritants chimiques, bactéries, blessures. Il se caractérise par un processus actif de protection du corps, l'apparition dans le sang d'un grand nombre de substances biologiquement actives - médiateurs intracellulaires et plasmatiques. Par conséquent, pour diagnostiquer l'inflammation des organes internes, ils prélèvent du sang pour une analyse générale et biochimique, où ils étudient des indicateurs tels que le niveau d'ESR, le nombre de leucocytes, etc.

Au cours du processus d'inflammation, les anticorps nécessaires contre les virus et les bactéries sont produits. Sans eux, notre système immunitaire ne se développerait pas, ne se renforcerait pas avec l'âge.

La première réaction aux lésions tissulaires est, bien sûr, une douleur aiguë. Cette sensation de douleur, les terminaisons nerveuses, irritées par les neurotransmetteurs, sont empoisonnées au niveau du système nerveux central.

Les signaux de douleur sont transmis au bulbe rachidien, et de là au cortex cérébral. Et ils sont déjà en cours de traitement ici. Les dommages aux zones du cortex responsables des signaux somatosensoriels entraînent une diminution de la capacité non seulement à ressentir la douleur, mais également à percevoir la température de son propre corps.

Réactions auto-immunes

Séparément, il faut parler des causes auto-immunes du processus inflammatoire. Qu'est-ce que l'inflammation auto-immune ? La maladie se caractérise par la production d'anticorps dirigés contre ses propres cellules et non contre des cellules étrangères. Cette réaction du corps n'est pas bien comprise. Mais on pense qu'une sorte de défaillance génétique joue ici un rôle.

Une maladie auto-immune telle que le lupus érythémateux disséminé est largement connue. Il est impossible de guérir complètement la maladie, mais une personne peut arrêter l'inflammation en prenant constamment des médicaments.

Le lupus discoïde n'affecte que la peau. Son principal symptôme est le syndrome du papillon - des taches rouge vif avec un gonflement sur les joues.

Et systémique - affecte de nombreux systèmes, les poumons, les articulations, le muscle cardiaque souffrent, et il arrive que le système nerveux.

Les articulations sont particulièrement touchées par la polyarthrite rhumatoïde, qui est également une maladie auto-immune. L'apparition de la maladie est plus probable à l'âge de 20 à 40 ans et les femmes sont plus souvent touchées d'environ 8 fois.

Stades de l'inflammation

Plus le complexe protecteur d'une personne, c'est-à-dire son système immunitaire, est fort, plus le corps fera face rapidement aux situations stressantes sans aide extérieure.

Par exemple, une personne s'est coupé le doigt ou a planté une écharde dans sa main. Bien sûr, sur le site des dommages, un processus inflammatoire commencera, qui est conditionnellement divisé en 3 étapes. Il y a les étapes suivantes :

Altérations (de lat. altere - changement). À ce stade, lorsque les tissus sont endommagés, des changements structurels, fonctionnels et chimiques commencent. Distinguer altération primaire et altération secondaire. Cette étape démarre automatiquement la 2ème phase.
Exsudation. Pendant cette période, on observe une émigration des cellules sanguines et une phagocytose active. Dans cette phase, l'exsudat et l'infiltrat se forment.
La prolifération est la séparation des tissus sains des tissus endommagés et le début du processus de réparation. Il y a un nettoyage des tissus et une restauration du lit microcirculatoire.

Mais lorsque les tissus mous sous-cutanés sont enflammés, une inflammation différente se produit et les étapes sont différentes.

Le stade de l'imprégnation séreuse.
Infiltration.
Suppuration - lorsqu'un abcès ou un phlegmon apparaît.

Dans les première et deuxième étapes, des compresses froides ou chaudes sont généralement utilisées. Mais au stade de la suppuration, l'intervention d'un chirurgien est déjà nécessaire.

Types et formes

En médecine, il existe une classification spéciale qui détermine à quel point l'inflammation est dangereuse et combien de temps il faut pour la traiter.

Il existe de tels types de réactions du corps:

inflammation locale ou systémique - par localisation;
aiguë, subaiguë, chronique - par durée;
normergique et hypergique - en gravité.

Le concept d'hyperinflammation signifie que la réaction au stimulus dépasse la norme.

Considérez également les formes dans lesquelles une réaction aiguë se produit.

L'inflammation granulomateuse est une forme productive dans laquelle le principal substrat morphologique du granulome est un petit nodule.
Interstitiel - le deuxième type de forme productive, dans lequel un infiltrat se forme dans certains organes (reins, poumons).
Purulent - avec la formation d'un liquide épais, qui comprend des neutrophiles.
Hémorragique - lorsque les globules rouges passent dans l'exsudat, ce qui est typique des formes graves de grippe.
Catarrhale - inflammation des muqueuses, avec présence de mucus dans l'exsudat.
Putride - caractérisé par des processus nécrotiques et la formation d'une mauvaise odeur.
Fibrineuse - avec la défaite des tissus muqueux et séreux. Elle se caractérise par la présence de fibrine.
Mixte.

Le médecin doit absolument clarifier cette partie du diagnostic lors du rendez-vous et expliquer ce qui se passe avec le corps du patient et pourquoi ces manifestations doivent être traitées jusqu'au bout, et pas seulement soulager les symptômes.

Symptômes courants

Quelques signes simples et bien connus accompagnent toute inflammation. Nous énumérons les symptômes, en commençant par le plus célèbre - la fièvre.

Augmenter la température dans le tissu enflammé de 1 ou 2 degrés est naturel. Après tout, il y a un afflux de sang artériel vers un point sensible et le sang artériel, contrairement au sang veineux, a une température légèrement plus élevée - 37 0 C. La deuxième raison de la surchauffe des tissus est une augmentation du taux métabolique.
La douleur. De nombreux récepteurs situés à proximité de la zone touchée sont irrités par les médiateurs. En conséquence, nous ressentons de la douleur.
La rougeur s'explique aussi facilement par un afflux de sang.
La tumeur s'explique par l'apparition d'exsudat - un liquide spécial qui est libéré du sang dans les tissus.
Violation des fonctions de l'organe ou du tissu endommagé.

L'inflammation qui n'est pas immédiatement guérie devient chronique, et le traitement sera alors encore plus difficile. La science sait maintenant que la douleur chronique se rend au cerveau par d'autres voies nerveuses plus lentes. Et s'en débarrasser au fil des années est de plus en plus difficile.

Outre les principaux signes, il existe également des symptômes généraux d'inflammation, visibles uniquement par un médecin, lors de l'étude d'un test sanguin:

changements dans la composition hormonale;
leucocytose;
modifications des protéines sanguines ;
modification de la composition enzymatique ;
une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.

Les médiateurs qui sont à l'état inactivé dans le sang sont très importants. Ces substances assurent une régularité dans le développement d'une réaction protectrice.

La production de médiateurs lors d'une inflammation tissulaire

Les médiateurs comprennent l'histamine, la prostaglandine et la sérotonine. Les médiateurs sont libérés lorsque des stimuli se produisent. Des microbes ou des substances spéciales libérées par les cellules mortes activent un certain type de médiateurs. Les principales cellules qui produisent ces substances biologiques sont les plaquettes et les neutrophiles. Cependant, certaines cellules musculaires lisses, l'endothélium, sont également capables de produire ces enzymes.

Les médiateurs d'origine plasmatique sont constamment présents dans le sang, mais doivent être activés par une série de clivages. Les substances actives plasmatiques sont produites par le foie. Par exemple, le complexe d'attaque membranaire.

Le système du complément, qui est également synthétisé dans notre filtre biologique, réside toujours dans le sang, mais est dans un état inactif. Il n'est activé que par un processus en cascade de transformations, lorsqu'il remarque un élément étranger qui est entré dans le corps.

Dans le développement de l'inflammation, des médiateurs tels que les anaphylotoxines sont indispensables. Ce sont des glycoprotéines impliquées dans les réactions allergiques. C'est de là que vient le nom de choc anaphylactique. Ils libèrent l'histamine des mastocytes et des basophiles. Et ils activent également le système kallicréine-kinine (KKS). Dans l'inflammation, il régule le processus de coagulation du sang. C'est l'activation de ce système qui entraîne le rougissement de la peau autour de la zone endommagée.

Une fois activés, les médiateurs se décomposent rapidement et aident à nettoyer les cellules vivantes. Les soi-disant macrophages sont conçus pour absorber les déchets, les bactéries et les détruire à l'intérieur d'eux-mêmes.

En relation avec ces informations, nous pouvons répondre à la question de savoir ce qu'est l'inflammation. Il s'agit de la production d'enzymes protectrices et de l'élimination des déchets de décomposition.

Inflammation des glandes

Commençons par un examen des tissus enflammés. Il existe de nombreuses glandes dans le corps humain - pancréas, thyroïde, glandes salivaires, prostate masculine - il s'agit d'un tissu conjonctif qui peut également être affecté par une inflammation dans certaines conditions. Les symptômes et le traitement de l'inflammation des glandes individuelles sont différents, car il s'agit de systèmes corporels différents.

Parlons, par exemple, de la sialadénite - inflammation de la glande avec de la salive. La maladie survient sous l'influence de divers facteurs: dus à des changements structurels, au diabète ou à une infection bactérienne.

Les symptômes sont :

hausse de température;
douleur lors de la mastication;
sensation de sécheresse dans la bouche;
formation douloureuse et gonflement dans la zone de l'emplacement des glandes, une autre.

Cependant, les glandes salivaires ne dérangent pas souvent les gens. Beaucoup plus souvent, ils se plaignent de thyroïdite - inflammation de la glande, qui est responsable de la plupart des fonctions hormonales - c'est la glande thyroïde.

La thyroïdite, ou inflammation de la glande thyroïde, s'accompagne de faiblesse, de sautes d'humeur allant de l'apathie à la colère, d'un gonflement du cou, d'une transpiration accrue, d'une diminution de la fonction sexuelle et d'une perte de poids.

La thyroïdite est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, près de 10 fois. Selon les statistiques, une femme sur 5 souffre de la maladie du goitre. L'inflammation chez les hommes de la glande thyroïde survient beaucoup plus souvent à l'âge de 70 ans ou plus.

En raison de la négligence, la maladie progresse et conduit au fait que la glande réduit fortement ses fonctions.

Rappelons l'importance du pancréas pour l'organisme. Les dommages à cet organe altèrent la digestion et se produisent, en fait, en raison de la malnutrition. Une personne atteinte de pancréatite, une inflammation chronique du pancréas, doit constamment boire les enzymes de cette glande, qui elle-même fonctionne déjà mal.

Pyélonéphrite

Les néphrites sont diverses maladies inflammatoires des reins. Quelles sont les causes de l'inflammation dans ce cas? La pyélonéphrite survient lorsque les organes urinaires sont affectés par une sorte d'infection. Qu'est-ce que la pyélonéphrite et comment se manifeste-t-elle ? Les micro-organismes se développent dans l'enchevêtrement rénal et le patient ressent une douleur et une faiblesse intenses.

Les tissus de l'organe progressivement endommagés par les micro-organismes sont recouverts de cicatrices et l'organe remplit moins bien ses fonctions. Les deux reins peuvent être endommagés, puis une insuffisance rénale se développe rapidement et la personne sera éventuellement obligée de subir une dialyse de temps en temps pour nettoyer son corps.

La pyélonéphrite aiguë doit être suspectée lorsque la douleur, l'inconfort commencent dans la région rénale et que la température augmente. Une personne ressent une douleur intense dans le bas du dos et la température peut monter jusqu'à 40 0 C, une transpiration intense. Faiblesse musculaire atroce, parfois nausées.

Un médecin peut déterminer la cause exacte d'une fièvre en examinant la composition des analyses d'urine et de sang. Le stade aigu de la maladie doit être traité dans un hôpital, où le médecin prescrira une antibiothérapie et des antispasmodiques contre la douleur.

Mal de dents et ostéomyélite

Un mauvais soin des dents ou des dommages aux couronnes provoquent une affection telle qu'une inflammation de la racine de la dent. Qu'est-ce que l'inflammation dentaire? Il s'agit d'une affection très douloureuse qui nécessite un traitement particulier et immédiat.

La pénétration dans la racine de l'infection dentaire a de graves conséquences. Parfois, une telle inflammation chez un adulte commence après un traitement brutal incorrect par un dentiste. Vous devez avoir votre propre dentiste hautement qualifié en qui vous avez confiance.

Si, dans le contexte du processus inflammatoire, une ostéomyélite se développe dans la région de la mâchoire, la douleur sera si intense que la plupart des analgésiques classiques n'aideront pas non plus.

L'ostéomyélite est un processus inflammatoire purulent non spécifique qui affecte à la fois le tissu osseux, le périoste et même les tissus mous environnants. Mais la cause la plus fréquente de la maladie est la fracture osseuse.

Nerf facial et manifestations d'inflammation

Qu'est-ce que l'inflammation ? Il s'agit principalement d'une violation des fonctions physiologiques du tissu. Le tissu nerveux est également parfois affecté en raison de certaines circonstances. La plus connue est une maladie inflammatoire telle que la névrite - une lésion du nerf facial. La douleur de la névrite est parfois tout simplement insupportable et une personne doit boire les analgésiques les plus puissants.

Pour prendre des mesures dans le traitement, vous devez d'abord déterminer la cause. Cela peut être dû à une inflammation chronique des sinus ou à une méningite. Une telle inflammation conduit à une exposition à un courant d'air ou à des infections ordinaires. Il y a plusieurs raisons.

Si le nerf facial ou trijumeau est endommagé, il y a un bourdonnement dans les oreilles, de la douleur. Dans la forme aiguë de l'inflammation, le coin de la bouche se soulève légèrement et le globe oculaire dépasse.

Bien sûr, l'inflammation du nerf ne passe pas inaperçue. Et cela signifie qu'immédiatement, dès les premiers symptômes, vous devez consulter un médecin et choisir le traitement approprié.

Le traitement de l'inflammation du nerf dure au moins 6 mois. Il existe des préparations spéciales de l'ancienne et de la nouvelle génération pour soulager les symptômes. Un neurologue doit choisir un médicament. Sans médecin, il est impossible de choisir un médicament anesthésiant, car chaque médicament a ses propres contre-indications et peut endommager le cœur ou l'activité nerveuse du corps.

Processus pathologiques du système reproducteur

Le système génito-urinaire chez les femmes et les hommes souffre aujourd'hui également d'un stress et d'une fatigue constants. Les femmes sont de plus en plus diagnostiquées avec une ovarite - inflammation des appendices. Invariablement, ce processus pathologique, sans traitement, se propage aux trompes de Fallope et l'annexite commence.

L'inflammation des trompes de Fallope s'accompagne également de douleurs intenses et de faiblesse. Le cycle menstruel est perturbé : chez certaines femmes, les menstruations deviennent trop abondantes, avec la libération de grumeaux. Et les 2 premiers jours de menstruation sont très douloureux. D'autres ont exactement l'effet inverse. C'est-à-dire que les menstruations diminuent. La douleur et les écoulements spécifiques avec une odeur sont les principaux signes d'inflammation des organes génitaux féminins.

L'infection pénètre de différentes manières: parfois par des dommages aux organes voisins, à partir des organes génitaux externes, et beaucoup moins souvent pénètre dans les appendices avec la circulation sanguine.

L'annexite chronique, qui a entraîné des cicatrices, peut entraîner l'infertilité. Par conséquent, le traitement de l'inflammation chez les femmes doit avoir lieu à temps et sous la supervision d'un gynécologue.

Chez les hommes, en raison d'une immunité affaiblie et d'une infection de l'urètre, une urétrite se produit. Les causes de l'inflammation sont divers microbes biologiques: le virus de l'herpès, les staphylocoques, le champignon Candida. En raison du fait que l'urètre des hommes est plus long, le processus inflammatoire en eux est plus difficile et prend plus de temps à guérir. Symptômes d'inflammation de l'urètre - allers-retours fréquents aux toilettes la nuit et présence de sang dans les urines, douleur.

Un autre problème courant et douloureux chez les hommes est la prostatite. L'inflammation de la prostate est cachée et peu d'hommes sont conscients des premières manifestations de la maladie. Les représentants du sexe fort doivent faire attention aux douleurs dans le bas-ventre, aux fréquents allers-retours aux toilettes et aux frissons incompréhensibles.

La prostatite chronique en cours d'exécution est compliquée par la suppuration. Ensuite, le patient doit être opéré.

Traitement de l'inflammation d'origines diverses

Comme nous l'avons compris, l'inflammation joue un rôle important. Cette réaction devrait sauver tout le corps, en sacrifiant certaines des cellules endommagées, qui sont progressivement remplacées par du tissu conjonctif.

Mais une inflammation à long terme à grande échelle attire toutes les forces du corps, épuise une personne et peut entraîner des complications. En raison du risque de complications, toutes les mesures doivent être prises à temps.

Le traitement de toute inflammation se produit après avoir déterminé la cause. Il est nécessaire de passer tous les tests requis et d'informer le médecin des plaintes, c'est-à-dire de donner une anamnèse. Si des anticorps contre les bactéries sont trouvés dans le sang, le médecin vous prescrira des médicaments antibactériens. La température élevée doit être abaissée par tout agent antipyrétique.

Si la réaction est causée par des irritants chimiques, vous devez nettoyer le corps du poison.

Pour le traitement des maladies auto-immunes et des manifestations allergiques, des médicaments appelés immunosuppresseurs sont nécessaires, ce qui devrait réduire la réponse immunitaire excessive.

Il existe plusieurs groupes de ces médicaments, certains d'entre eux ont un effet plus important sur l'immunité cellulaire, d'autres sur l'humour. Les plus connus, la prednisone, le bétaméthazole, la cortisone sont des glucocorticoïdes. Il existe également des médicaments cytostatiques et des agonistes immunophiles. Certains d'entre eux ont un effet toxique sur le corps. Les enfants, par exemple, reçoivent du chlorambucil, car d'autres ne seront pas sûrs pour eux.

Antibiotiques

Les antibiotiques modernes sont divisés en 3 types principaux : naturels, synthétiques et semi-synthétiques. Les naturels sont fabriqués à partir de plantes, de champignons, de tissus de certains poissons.

Lors de la prise d'antibiotiques pour l'inflammation, il est impératif de prendre des probiotiques - des agents «de restauration de la vie».

Les antibiotiques sont également divisés en groupes selon leur composition chimique. Le premier groupe est la pénicilline. Tous les antibiotiques de ce groupe guérissent bien la pneumonie et l'amygdalite sévère.

Les préparations de céphalosporines ont une composition très similaire aux pénicillines. Beaucoup d'entre eux ont déjà été synthétisés. Ils aident à bien combattre les virus, mais peuvent provoquer des allergies.

Le groupe des macrolides est conçu pour lutter contre la chlamydia et le toxoplasme. Antibiotiques inventés séparément aminoglycosides, qui sont prescrits lorsque la septicémie a commencé, et il existe un groupe de médicaments antifongiques.

pour les étudiants aux cours pratiques d'anatomie pathologique

au Département d'anatomie pathologique avec un cours en coupe et

cours de pathologie

IIIe année Faculté de médecine dentaire
Sujet: Inflammation aiguë.
1. Le but de la leçon.Étudier l'étiologie et la pathogenèse de l'inflammation aiguë, les caractéristiques morphologiques, les complications et les résultats des types d'inflammation exsudative.
2. Exigences relatives au niveau de l'étudiant dans la maîtrise de la discipline - anatomie pathologique. L'étudiant doit savoir :

1. Définition de l'inflammation, étiologie, mécanismes de développement, phases de l'inflammation.

2. Manifestations cliniques classiques de l'inflammation, mécanismes moléculaires de développement de chacun d'eux.

3. Classification de l'inflammation.

4. Médiateurs cellulaires de l'inflammation : amines vasoactives, cytokines, monoxyde d'azote, médiateurs des granules lysosomales.

5. Médiateurs plasmatiques de l'inflammation : système de coagulation sanguine, complément, kinines.

6. Caractéristiques des étapes de la réponse inflammatoire.

7. Définition de l'inflammation exsudative, ses types.

8. Caractéristiques macro et microscopiques de divers types d'inflammation exsudative.

9. Signification et résultats de divers types d'inflammation exsudative dans divers organes.

Aspects théoriques.

1. Inflammation.

L'inflammation est une réaction locale complexe du corps en réponse aux dommages causés à ses tissus par divers stimuli pathogènes - stimuli agressifs et se développe à la suite de l'interaction du corps avec de nombreux facteurs pathogènes de l'environnement externe et interne du corps. À exogène(externe) les facteurs pouvant provoquer une inflammation comprennent : les micro-organismes (champignons, bactéries, virus), les organismes animaux (protozoaires, helminthes, insectes), les substances toxiques de nature chimique ou de toute autre nature, les stimuli mécaniques (froid, chaleur), les substances médicamenteuses, les rayonnements ionisants. À endogène(autogène) les facteurs qui provoquent l'inflammation comprennent : les produits du métabolisme de l'azote et la décomposition des tumeurs, les cellules immunitaires effectrices, ainsi que les complexes immuns qui précipitent dans les tissus.

De plus, les principales causes d'inflammation peuvent être réparties dans les groupes suivants : 1) modifications nécrobiotiques des tissus et des cellules sous l'influence de facteurs physicochimiques exogènes ; 2) invasion de micro-organismes étrangers ou d'antigènes, d'immunogènes dans l'environnement interne; 3) malignité des propres cellules du corps; 4) perte de tolérance immunologique vis-à-vis des antigènes de son propre corps.

L'inflammation est une réaction protectrice qui atteint son but biologique principalement par : 1) l'activation du système du complément, 2) la dégranulation des mastocytes, 3) la croissance de la perméabilité microvasculaire et de la capacité adhésive de l'endothélium, 4) la migration du plasma sanguin dans les espaces intercellulaires , 5) adhésion aux cellules endothéliales des neutrophiles, des monocytes et des lymphocytes du sang circulant et leur libération dans l'interstitium, 6) phagocytose, action bactéricide et cytolytique des phagocytes, 7) expansion, spasme et thrombose des microvaisseaux, 8) remplacement des tissus défauts par l'angiogenèse et la prolifération des fibroblastes.

L'inflammation, comme toute réaction protectrice du corps, est excessive par rapport aux stimuli qui l'ont provoquée, et donc le processus pathologique typique est souvent transformé. L'inclusion de la réponse immunitaire lors de l'inflammation est assurée par deux systèmes cellulaires de protection non spécifique: le système des phagocytes monocytaires, ainsi que le système plasmatique - le système du complément.

La cinétique de la réponse inflammatoire pour atteindre l'objectif ultime - l'élimination de l'agent nocif et la réparation des tissus - est caractérisée par une modification de la relation des systèmes de défense cellulaire entre eux et avec le système du tissu conjonctif, qui est déterminée par la régulation des médiateurs . En tant que chaîne, en grande partie autorégulatrice, la réaction inflammatoire s'inscrit dans le schéma universel : dommage - médiation - réception - coopération cellulaire - transformations cellulaires - réparation.

L'inflammation se compose de phases interdépendantes et se développant séquentiellement: La première phase - altération (dommages) des tissus et des cellules (processus initiaux) avec libération de médiateurs - morphobiochimiques. La deuxième phase - l'exsudation - la réaction de la microvascularisation avec une violation des propriétés rhéologiques du sang. manifestations d'augmentation de la perméabilité vasculaire sous forme d'exsudation plasmatique et d'émigration cellulaire, phagocytose, formation d'exsudat. La troisième phase est la prolifération cellulaire avec réparation tissulaire ou formation de cicatrice.

Classification de l'inflammation .

1. Par étiologie- d'étiologie établie ou non établie. L'inflammation chronique d'étiologie bactérienne est divisée en banale et spécifique.

2. Avec le flux- inflammation aiguë et chronique.

3. Par morphologie- inflammation exsudative et productive.

2. Inflammation aiguë.

Inflammation aiguë - une forme de réaction inflammatoire qui se développe immédiatement après l'exposition à un agent nocif et se caractérise par une prédominance d'une réaction tissulaire exsudative, ainsi qu'une fin rapide avec élimination de l'agent nocif et réparation tissulaire.

L'inflammation aiguë est classée selon sa localisation et le type d'exsudat formé : 1) inflammation séreuse, 2) inflammation fibrineuse, 3) inflammation purulente, 4) inflammation hémorragique, 5) inflammation putréfactive, 6) inflammation mixte, 7) inflammation catarrhale.

Inflammation séreuse caractérisé par la formation d'exsudat contenant 1 à 8 % de protéines, tandis que le transsudat contient jusqu'à 1 à 2 % de protéines. De plus, l'exsudat contient des leucocytes polynucléaires uniques et des cellules épithéliales desquamées. Il se développe le plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses, la pie-mère, la peau, moins souvent dans les organes internes.

Causes : agents infectieux, facteurs physiques (thermiques), auto-intoxication.

L'inflammation séreuse de la peau avec formation de vésicules est un signe caractéristique de l'inflammation causée par les virus de la famille des herpès viridae (herpès simplex, varicelle). Les brûlures thermiques, moins souvent chimiques, se caractérisent par la formation de cloques sur la peau remplies d'exsudat séreux. Des exemples d'inflammation séreuse sont : l'érysipèle, l'urticaire, le pemphigus, les radiolésions.

Le résultat de l'inflammation séreuse est généralement favorable - résorption complète de l'exsudat.

inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'exsudat avec une teneur élevée en fibrine dans l'épanchement, en plus de quoi des leucocytes stab et des éléments de tissu nécrotique se trouvent dans l'exsudat.

Localisation : muqueuses et séreuses.

Il existe les types d'inflammation fibrineuse suivants : 1) inflammation croupeuse et 2) inflammation diphtérique.

Inflammation croupeuse se développe généralement sur des muqueuses tapissées d'épithélium cilié à plusieurs rangs (trachée, bronches) ou sur des membranes séreuses ; caractérisé par la présence de films de fibrine, librement situés à la surface de la membrane muqueuse; les phénomènes alternatifs ne se limitent qu'à une certaine desquamation des cellules épithéliales ou mésothéliales.

Inflammation diphtérique se développe généralement sur des muqueuses tapissées d'épithélium pavimenteux et transitionnel stratifié (bouche, pharynx, œsophage, vagin, vessie, cordes vocales); caractérisé par la présence d'un film de fibrine, étroitement soudé à la surface du tissu enflammé et l'imprégnant à différentes profondeurs ; les phénomènes alternatifs s'expriment de manière significative.

L'évolution et l'évolution de l'inflammation fibrineuse sont généralement favorables ; des adhérences peuvent se former dans les cavités séreuses.

Inflammation purulente caractérisé par la présence dans l'exsudat liquide d'un grand nombre de leucocytes polymorphonucléaires, vivants et morts, qui donnent au pus des teintes verdâtres. Dans le pus, on trouve presque toujours des micro-organismes, des détritus tissulaires, de grandes quantités de protéines, du cholestérol, de la lécithine, des graisses, des savons et un mélange d'acide désoxyribonucléique, qui donne de la viscosité au pus.

La couleur du pus peut être jaune-vert, vert vif, bleuâtre, gris sale, etc. en fonction des impuretés de certains pigments, microbes, ainsi que de la prescription de sa formation.

La consistance du pus est tantôt liquide, tantôt plus ou moins épaisse, tantôt visqueuse. Le pus frais est toujours liquide, le pus épaissi est un signe de l'âge relatif du processus.

Variétés d'inflammation purulente: 1) empyème, 2) phlegmon, 3) abcès.

empyème- il s'agit d'une inflammation purulente qui se développe dans les cavités corporelles, les articulations, les canaux fermés.

Phlegmon- il s'agit d'une inflammation purulente diffuse de la fibre avec fonte de celle-ci. Le phlegmon mou se caractérise par l'absence de foyers de nécrose visibles dans les tissus. Le phlegmon solide se caractérise par la présence de foyers de nécrose de coagulation, qui ne sont pas sujets à la fonte, mais sont progressivement rejetés.

Abcès- il s'agit d'une inflammation purulente limitée, caractérisée par une fusion tissulaire avec formation d'une cavité remplie de pus et limitée par une membrane pyogénique, qui est une couche de tissu de granulation.

L'évolution et les résultats de l'inflammation purulente : 1) la formation de fistules, 2) la formation de fuites, 3) la vidange spontanée de pus, suivie d'une cicatrisation du site de l'inflammation, 4) la séquestration.

Inflammation hémorragique caractérisé par un mélange de sang (érythrocytes) à tout exsudat ; observé dans la grippe, la peste, l'anthrax.

Catarrhe se développe dans les muqueuses et s'accompagne d'une hypersécrétion de mucus. La nature de l'exsudat peut être différente, mais son composant essentiel est le mucus. L'issue est généralement favorable.

Inflammation putride se développe lorsque des micro-organismes putréfiants pénètrent dans le foyer de l'inflammation; se développe le plus souvent dans les plaies avec un écrasement important des tissus avec des conditions d'approvisionnement en sang altérées - gangrène anaérobie.

L'issue est défavorable.

Inflammation mixte observé dans les cas où un autre type d'exsudat se joint, entraînant une inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-fibrineuse et d'autres types d'inflammation.
3. Plan de leçon

Gros préparatifs.

1. décris macropréparation "Pneumonie croupeuse"- faites attention à la taille et à la couleur du poumon, à la prévalence du processus, aux modifications de la plèvre; déterminer le stade de la pneumonie croupeuse.

2. Étudier l'inflammation croupeuse selon l'image macroscopique. décris macropréparation "Péricardite fibrineuse".- Faites attention à l'épaisseur, la transparence, la couleur du péricarde et les caractéristiques du film fibrineux à sa surface - couleur, apparence et densité de communication avec les tissus sous-jacents.

3. décris macropréparation "Appendicite phlegmoneuse"- faites attention à la taille de l'appendice, à la couleur et à l'état de la séreuse ; sur la coupe, faites attention à l'épaisseur de la paroi, à la sévérité des couches, au contenu dans la lumière du processus.

4. Étudier l'inflammation purulente diffuse selon l'image macroscopique. décris macropréparation "Leptoméningite purulente". - Faites attention à l'apparence, la couleur, l'épaisseur, l'état des vaisseaux de la pie-mère, le contenu de l'espace sous-arachnoïdien, l'état du tissu cérébral, ainsi que le type de circonvolutions et de sillons.

5. Étudier l'inflammation hémorragique selon le tableau macroscopique. décrismacropréparation "Bronchopneumonie rougeoleuse"- faites attention à la taille et à la couleur du poumon, à la prévalence du processus.

6. Étudier l'inflammation purulente focale selon l'image macroscopique. décris macropréparation Néphrite purulente embolique - Faites attention à la taille et à la consistance du rein, au nombre, à la couleur, à la forme, à la taille et à la localisation des lésions.

7. Étudier l'inflammation diphtérique selon le tableau macroscopique. décris macropréparation "Colite diphtérique".- Faites attention à la couleur, la surface, l'épaisseur et la nature de la fixation du film qui remplace la muqueuse du côlon.

8. Étudier l'inflammation catarrhale selon l'image macroscopique. décris macropréparation "Gastrite catarrhale".- Faites attention à l'épaisseur, la couleur et l'aspect de la muqueuse gastrique, la localisation, la quantité, la couleur et la transparence de l'exsudat.
Micropréparations.

1. Examinez l'inflammation du croup par image microscopique. décris micropréparation "Pneumonie croupeuse" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, pour la fibrine - selon Shueninov).- Faire attention à l'étendue de la lésion, à la localisation et à la composition de l'exsudat, à l'état des septa interalvéolaires et des capillaires. Lors de la coloration selon Shueninov, faites attention à la localisation et à la couleur des fils de fibrine dans l'exsudat.

2. Etudier l'inflammation diphtérique par image microscopique. décris micropréparation "Inflammation diphtérique du pharynx dans la diphtérie" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine).- Faites attention à l'état de la membrane muqueuse dans la région de la crypte des amygdales, à l'épaisseur, à la composition et à la localisation du film fibrineux, aux modifications des tissus sous-jacents.

3. Pour étudier l'inflammation séreuse-hémorragiqueselon l'image microscopique. décris micropréparation "Pneumonie séreuse-hémorragique"- faites attention à la nature de l'exsudat dans la lumière des alvéoles, à sa composition cellulaire, à la prévalence du processus, à l'état des septa interalvéolaires, des bronches et des vaisseaux pulmonaires.

4. décris micropréparation "Appendicite phlegmoneuse-ulcéreuse"- faites attention à la nature de l'exsudat, à l'état des vaisseaux, à l'intégrité de la paroi de l'appendice.

5. Étudier l'inflammation purulente diffuse selon l'image microscopique. décris micropréparation "Leptoméningite purulente" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine).- Faites attention à l'épaisseur des méninges, à l'emplacement, à la prévalence et à la composition de l'infiltrat, à l'état des vaisseaux, ainsi qu'aux tissus des membranes de la zone touchée et du tissu cérébral adjacent.

6. Etudier l'inflammation diphtérique par image microscopique. décris micropréparation "Colite diphtérique" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine).- Faites attention à l'état de la muqueuse intestinale, à l'épaisseur, à la composition et à la localisation du film fibrineux, aux modifications des tissus sous-jacents.

7. Étudier l'inflammation purulente focale selon l'image microscopique. décris micropréparation Néphrite purulente embolique(coloré à l'hématoxyline et à l'éosine). - Faites attention à la composition cellulaire de l'infiltrat et à l'état du tissu rénal dans la lésion, ainsi que dans la zone d'inflammation de démarcation, la localisation des colonies microbiennes et leur connexion avec le vaisseau.

électrogrammes.

1. Étudier le mécanisme de formation de l'exsudat en utilisant la microscopie électronique. décris Electronogramme "Pinocytose dans l'endothélium vasculaire au cours de l'inflammation".- Faites attention à l'état du cytoplasme des cellules endothéliales, au nombre de vésicules pinocytaires et aux espaces intercellulaires.

2. Étudier le mécanisme de formation de l'exsudat en utilisant la microscopie électronique. décris Electronogramme "Emigration d'un neutrophile à travers la paroi vasculaire lors d'une inflammation". - Faites attention à quelle partie du lit vasculaire le leucocyte neutrophile surmonte la barrière endothéliale, les caractéristiques de sa relation avec la cellule endothéliale et l'emplacement de ses pseudopodes.
tâches situationnelles.

Étude de cas 1.

Le patient M., 58 ans, a eu la grippe pendant 10 jours, le 11ème jour il y a eu une augmentation de la température corporelle à 39,5 ° C, la dyspnée et la cyanose ont augmenté, avec des symptômes d'insuffisance cardiaque pulmonaire progressive et d'intoxication, le patient est décédé.

A l'autopsie : les poumons sont hypertrophiés, compactés, rouge foncé ; au microscope: les artérioles sont dilatées et remplies de sang, dans la lumière du liquide alvéolaire - séreux avec un mélange d'une quantité importante d'érythrocytes.

Questions à la tâche situationnelle n°1

1) Quel processus pathologique s'est développé dans les poumons ?

Étude de cas 2.

Le patient K., âgé de 29 ans, a été admis à l'hôpital avec des plaintes de nausées, de vomissements, de douleurs dans la région iliaque droite. Au cours de l'opération, un appendice rouge-violet élargi a été trouvé dans la cavité abdominale, le péritoine du petit bassin est hyperémique, terne, recouvert de films lâches gris-jaunâtres; processus appendiculaire supprimé. L'examen microscopique de l'appendice retiré a révélé : un œdème prononcé de la paroi appendiculaire, une pléthore vasculaire et des hémorragies focales, une infiltration diffuse de la paroi par des neutrophiles.

Questions à la tâche situationnelle n°2

1) Quel processus pathologique s'est déroulé dans l'appendice ?

2) De quel type de processus pathologique décrit dans l'appendice s'agit-il?

3) Quel processus pathologique s'est déroulé dans la région pelvienne (péritoine) ?

4) Quel type de processus pathologique décrit se trouve dans la région pelvienne (péritoine) ?
Étude de cas 3.

Le patient S., 38 ans, souffre d'infections virales respiratoires aiguës depuis 4 jours.La muqueuse des voies respiratoires supérieures est œdémateuse, hyperémique, recouverte de mucus, à partir du 5ème jour, l'écoulement nasal est devenu gris verdâtre de couleur avec une odeur désagréable.

Questions à la tâche situationnelle numéro 3

2) De quel type de processus pathologique décrit s'agit-il ?

3) Décrire l'image microscopique de ce processus pathologique.

Étude de cas 4.

Chez un patient de 89 ans, après une blessure mineure, une abrasion de la cuisse est devenue rouge, après 3 jours, les tissus mous de la cuisse sont devenus enflés, épaissis, visqueux, le contenu verdâtre a commencé à se détacher de la plaie; la température du patient est montée à 38 ° C, il y avait de fortes douleurs dans la cuisse, une perte d'appétit, une faiblesse sévère. Lors d'une opération d'excision d'une blessure à la cuisse, il a été constaté que la graisse sous-cutanée de la cuisse était saturée de masses verdâtres, s'étendant sous forme de langues aux tissus mous de la jambe.

Questions à la tâche situationnelle numéro 4

1) De quel processus pathologique parle-t-on ?

2) De quel type de processus pathologique décrit s'agit-il ?

3) Comment s'appellent les "langues" décrites sur la cuisse ?

4) Décrire l'image microscopique de ce processus pathologique.
Tâche situationnelle numéro 5

Le patient D., 38 ans, qui souffrait de glomérulonéphrite chronique, a développé une insuffisance rénale chronique. L'auscultation a révélé un frottement du péricarde et de la plèvre. Le patient est décédé. A l'autopsie, les feuilles de la chemise du cœur sont épaissies, ternes, rugueuses, avec de nombreuses superpositions filamenteuses de couleur blanchâtre-grisâtre ; les superpositions s'enlèvent facilement. Les feuilles pleurales des deux poumons sont à sang plein, avec des pétéchies, ternes en raison de films grisâtres facilement amovibles. À l'autopsie, les plis de l'estomac sont épaissis, recouverts d'une grande quantité de mucus visqueux.

Questions à la tâche situationnelle numéro 5

1. Quel type d'inflammation exsudative s'est développée sur les feuilles du cœur

chemises et plèvre?

2. Quel type d'inflammation s'est développé sur le péricarde et la plèvre ?

3. Quelle est la composition de l'exsudat ?

4. Quel type d'inflammation exsudative s'est développé dans l'estomac ?

5. Quel type d'inflammation se produit ?
Tâche situationnelle numéro 6

Le patient K., 70 ans, a pratiqué des injections intramusculaires pour le traitement d'un infarctus cérébral ischémique. Des signes d'inflammation sont apparus au site d'injection dans le quadrant supéro-externe de la région fessière droite. Fièvre 38,5 OS. Une antibiothérapie et des compresses topiques ont été prescrites. Après le traitement, la température corporelle est revenue à la normale, mais l'induration dans la région fessière a conservé son axe. Brusquement, la patiente ressent une aggravation de son état : frissons, vives douleurs dans le bas-ventre, fièvre jusqu'à 39 °C. Objectivement: douleur à la palpation dans le bas-ventre, leucocytes sanguins - 20 x 10 9 /l; RSE - 30 mm/h. Lors de l'ouverture du foyer de compactage dans la région fessière, le contenu d'une consistance crémeuse s'est démarqué, une cavité s'est formée.

Questions à la tâche situationnelle n° 6

1. Quels signes locaux et généraux d'inflammation le patient avait-il au cours du développement de la maladie ?

2. Quel type d'inflammation exsudative s'est développé dans la région fessière ?

3. De quel type d'inflammation s'agit-il ?

4. Quelle est la composition de l'exsudat ?

5. Pourquoi une cavité s'est-elle formée après l'évacuation de l'exsudat ?

6. Nommer les causes et les mécanismes de développement de l'inflammation des tissus mous

région fessière, ses complications.

7. Qu'est-ce qu'une membrane pyogénique ?
Tâche situationnelle numéro 7

Le patient L., âgé de 34 ans, a été admis au service thérapeutique avec des plaintes de frissons, d'essoufflement, de douleurs au côté droit lors de respirations profondes. Une radiographie directe a révélé un assombrissement intense de la projection du lobe inférieur du poumon droit. La teneur en leucocytes dans le sang est de 16 x 10 12 / l, la RSE est de 26 mm / h. Analyse biochimique du sang : protéines totales 72 g/l ; albumines 57%; α-globulines 1,6% (norme 3-6%); α 2 -globulines 23,5 % (norme 9-15 %) ; γ-globulines 27% (norme 15-25%). Le patient a été diagnostiqué avec une pneumonie croupeuse droite. Le traitement de la maladie était inefficace et le patient est décédé le 6ème jour de la maladie. Le diagnostic a été confirmé à l'autopsie.

Questions à la tâche situationnelle n° 7

1. Quel type d'inflammation exsudative s'est développé dans les poumons ?

2. Quel composant d'exsudat doit être détecté par une coloration supplémentaire des micropréparations ?

3. Quels changements dans le test sanguin indiquent la présence d'un processus inflammatoire?

4. Précisez le mécanisme de développement des modifications hématologiques ?
QUESTIONS DE CONTRÔLE D'ESSAI :

1 . Réaction vasculaire-mésenchymateuse locale, complexe en réponse à une lésion :

a) nécrose

b) adaptation,

c) inflammation

d) thrombose,

e) pléthore.

2. L'inflammation a les phases suivantes.

a) une modification

b) exsudation,

c) prolifération

d) réparation.
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3. Les principaux composants de la phase d'exsudation:

a) une modification

b) modification du flux sanguin,

c) la formation d'œdème inflammatoire,

d) prolifération,

e) émigration cellulaire et phagocytose.
Sélectionnez toutes les bonnes réponses

4. L'émigration des leucocytes vers le foyer de l'inflammation comporte les étapes suivantes:

a) position marginale dans la circulation sanguine,

b) diapédèse,

c) la chimiotaxie,

d) phagocytose.

Sélectionnez toutes les bonnes réponses

5. Médiateurs inflammatoires impliqués dans l'émigration des leucocytes vers le domaine de l'inflammation :

a) des molécules adhésives à la surface des leucocytes,

b) des molécules adhésives à la surface de l'endothélium,

c) intégrines CD11/CD18, VLA-4, L-sélectine,

d) les immunoglobulines ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 et nom complet.
Définir la correspondance

6. Composition de l'infiltrat :

1) les leucocytes neutrophiles,

2) cellules mononucléaires.

Réponses: 1,2.

Processus pathologique :

a) réparation

b) inflammation aiguë,

c) atrophie,

d) inflammation chronique.

Sélectionnez toutes les bonnes réponses

7. Composants du système de protéase plasmatique :

a) le système du complément

b) nom de famille,

c) système kinine,

d) système de coagulation du sang

e) complexe d'attaque membranaire.
Sélectionnez toutes les bonnes réponses

8. Types d'inflammation exsudative:

a) granulomateux,

b) abcès,

c) catarrhale

d) chronique.

Sélectionnez toutes les bonnes réponses

9. L'inflammation catarrhale se caractérise par les symptômes suivants :

a) peut être diphtérique,

b) l'exsudat contient toujours de la fibrine,

c) une très grande quantité d'exsudat,

d) les films formés sont étroitement liés aux tissus sous-jacents,

e) résultat - restauration complète des tissus.

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10. La péricardite fibrineuse se caractérise par les caractéristiques suivantes :

a) se produit souvent avec l'urémie,

b) nom figuratif "cœur poilu",

c) peut être avec un infarctus du myocarde transmural,

d) des adhérences apparaissent dans la cavité de la chemise cardiaque,

e) accompagné de bruit de frottement pleural,

e) inflammation diphtérique.

Définir la correspondance

11. Type d'inflammation :

1) exsudatif,

2) productif. sclérose

Réponses:1,2.

Caractéristique:

a) aigu, se termine

b) aiguë, se termine par une récupération,

c) chronique, se termine par une sclérose,

d) chronique, se termine par la guérison.

Sélectionnez toutes les bonnes réponses

12. L'émigration des leucocytes (leucodiapédèse) se caractérise par les caractéristiques suivantes :

a) les leucocytes sortent par voie interendothéliale,

b) la membrane basale est surmontée à l'aide du mécanisme de thixotropie,

c) les leucocytes forment des pseudopodes,

d) les leucocytes entrent dans le champ de l'inflammation après les monocytes,

e) les leucocytes dépassent les limites de la paroi vasculaire à l'aide du mécanisme de la pinocytose.

Définir la correspondance

13. Infiltration cellulaire : Caractéristique :

a) le premier apparaît sur le champ de l'inflammation,

1) leucocyte polymorphonucléaire

2) macrophage,

3) mastocyte (mastocyte),

4) Lymphocyte B.

Réponses : 1,2,3,4.

b) la base de l'exsudat séreux,

c) est détecté par coloration au bleu de toluidine,

d) précurseur de cellule épithélioïde,

e) précurseur du plasmocyte.

15. Signe d'inflammation : Cause :

1) rubor (rougeur), a) sortie de liquide de la lumière des vaisseaux dans les tissus,

2) dorol (douleur), b) vasodilatation,

3) calor (fièvre), c) augmentation de la vitesse du flux sanguin, hyperémie inflammatoire,

4) tumeur (gonflement).

d) l'infiltrat inflammatoire irrite les terminaisons nerveuses sensibles,

e) irritation des récepteurs de la douleur par les médiateurs et œdème.
Réponses : 1,2,3,4.

Choisissez une bonne réponse

16. La mobilisation et l'activation des macrophages au cours de l'inflammation sont dues à l'action de médiateurs :

a) les leucotriènes

b) les cytokines (interleukines),

c) les protéases,

d) les prostaglandines,

e) les kinines.

Sélectionnez toutes les bonnes réponses

17. Pour l'inflammation granulomateuse dans la tuberculose sont caractéristiques:

a) nécrose caséeuse,

b) Cellules multinucléées géantes de Pirogov-Langhans,

c) les cellules épithélioïdes,

d) plasmocytes

e) nécrose fibrinoïde.
Sélectionnez toutes les bonnes réponses

18. Un enfant atteint de diphtérie a développé une asphyxie, à partir de laquelle la mort est survenue. L'examen anatomique pathologique a révélé des modifications inflammatoires du pharynx et de la trachée. Choisissez les bonnes positions :

a) dans le pharynx et la trachée, il y avait une inflammation fibrineuse,

b) une inflammation diphtérique est apparue dans le pharynx,

c) asphyxie - une complication de la trachéite croupeuse,

d) le type d'inflammation développée dépend de la nature de l'épithélium,

e) le film fibrineux sur les amygdales est lâchement relié aux tissus sous-jacents.
Choisissez une bonne réponse

19. Dans les tissus présentant une inflammation purulente focale, une cavité se forme en raison de:

a) les blessures

b) drainage,

c) histolyse,

d) apoptose.
Choisissez une bonne réponse

20. Dans l'épicarde avec urémie, l'inflammation se développe:

a) purulent

b) putride

c) fibrineuse,

d) hémorragique,

e) catarrhale.
Choisissez une bonne réponse

21. Le nom figuratif du cœur dans l'insuffisance rénale chronique :

un tigre

c) gigantesque

d) goutte à goutte,

d) poilu.
Choisissez une bonne réponse

22. À L'inflammation se développe dans l'estomac et les intestins dans l'insuffisance rénale chronique :

a) putride

b) purulent

c) séreux-hémorragique,

d) catarrhale

e) productif.
Choisissez une bonne réponse

23. À les reins atteints de septicopyémie développent une inflammation exsudative :

a) productif

b) séreux,

c) hémorragique,

d) purulent

e) fibrineuse.
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24. L'exsudat dans l'inflammation fibrineuse comprend :

a) la fibrine,

b) les leucocytes polymorphonucléaires,

c) les labrocytes,

d) liquide oedémateux

e) des détritus tissulaires.
Sélectionnez toutes les bonnes réponses

25. Les types d'inflammation fibrineuse sont les suivants :

a) purulent

b) mixte

c) catarrhale

d) diphtérie,

Tutoriel de base :

1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomie pathologique. - 3e édition. - M. : Médecine., 1997

Littérature principale :

1. M.A. Paltsev et N.M. Anichkov, Acoust. Anatomie pathologique : Manuel, V.1.2 (parties 1.2). - M. : Médecine, 2001

2. Anatomie pathologique. Un cours de conférences. / Sous la direction de V.V. Serov, M.A. Paltsev. - M. : Médecine, 1998

3. Atlas d'anatomie pathologique. Sous la direction de M.A. Paltsev. - M. : Médecine, 2003, 2005.

Littérature complémentaire :

Pathologie : Manuel / Ed. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M. : GEOTAR-MED, 2002.
Pisarev V.B., Novochadov V.V. Fondamentaux de la pathologie / Manuel. - (partie 1, 2). -Volgograd, 1998.
Inflammation : un guide. / Éd. V.V. Serov, V. S. Paukov. - M. : Médecine, 1995.

Zinoviev A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Pathologie clinique de la région orofaciale et du cou. -Omsk, 1999.
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Sarkusov D.S. Essais sur l'histoire de la pathologie générale.- Éd. 2ème. - M. : Médecine, 1993.
Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Pathologie humaine générale 2e éd. - M. : Médecine, 1997.
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Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Anatomie pathologique. - Saint-Pétersbourg : Sotis, 1996.

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