Anémie aiguë, code CIM 10. Anémie ferriprive. Causes de l'évolution chronique de l'anémie posthémorragique

Un ensemble de changements pathologiques qui se développent dans le corps en raison de la perte d'une certaine quantité de sang: il contient du fer et, avec la perte de sang, il devient insuffisant. Il est divisé en deux types: aigu et chronique.

Code CIM-10

L'anémie posthémorragique chronique a le code ICD-10 suivant - D50.0 et aiguë - D62. Ces violations sont dans la section "Anémies associées à la nutrition. Déficience en fer".

Le latin définit le mot "anémie" comme "anémie", littéralement parlant. En outre, le mot peut être traduit par "anémie", ce qui signifie un manque d'hémoglobine. Et "hémorragique" se traduit par "accompagné de saignements", le préfixe "jeûne" signifie "après".

Des informations sur ce qu'est l'anémie posthémorragique vous permettront de détecter son développement à temps et de fournir l'assistance nécessaire.

Pathogenèse dans l'anémie posthémorragique

Pathogénèse- une certaine séquence de développement des changements pathologiques, ce qui permet de juger des caractéristiques de l'apparition de l'anémie posthémorragique.

La sévérité de l'anémie posthémorragique est déterminée par la teneur en hémoglobine et la sévérité de l'hypoxie tissulaire due à sa déficience, mais les symptômes de l'anémie et ses les caractéristiques sont associées non seulement à cet indicateur, mais également à d'autres qui diminuent avec la perte de sang :

• teneur en fer,
• potassium,
• Magnésium
• Cuivre.

La carence en fer est particulièrement négative pour le système circulatoire, dans laquelle la production de nouveaux éléments sanguins est difficile.

Le volume minimum de sang qui peut être perdu sans risquer de développer des troubles graves est de 500 ml.

Les donneurs donnent du sang sans dépasser ce montant. Un corps humain en bonne santé avec un poids corporel suffisant au fil du temps restaure complètement les éléments perdus.

Lorsqu'il n'y a pas assez de sang, les petits vaisseaux se contractent pour compenser la pénurie et maintenir la tension artérielle à un niveau normal.

En raison du manque de sang veineux, le muscle cardiaque commence à travailler plus activement pour maintenir un flux sanguin minute suffisant - la quantité de sang éjectée par le cœur par minute.

Le fonctionnement du muscle cardiaque est perturbé en raison d'une carence en minéraux, le rythme cardiaque diminue, le pouls s'affaiblit.

Un shunt artério-veineux (fistule) se produit entre les veines et les artérioles, et le flux sanguin traverse les anastomoses sans toucher les capillaires, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans la peau, le système musculaire et les tissus.

Formation d'un shunt artério-veineux, en raison duquel le sang ne circule pas dans les capillaires

Ce système existe pour maintenir le flux sanguin vers le cerveau et le cœur, ce qui leur permet de continuer à fonctionner même en cas de perte de sang importante.

Le liquide interstitiel compense rapidement le manque de plasma (la partie liquide du sang), mais les troubles de la microcirculation persistent. Si la tension artérielle tombe trop bas, le flux sanguin dans les petits vaisseaux diminuera, entraînant une thrombose.

Au stade sévère de l'anémie posthémorragique, de petits caillots sanguins se forment qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement des glomérules artériels dans le tissu rénal : ils ne filtrent pas correctement le liquide et la quantité d'urine excrétée est réduite, et les substances nocives sont retenues dans le corps.

Il réduit également la circulation sanguine dans le foie. Si vous ne commencez pas le traitement en temps opportun de l'anémie post-hémorragique aiguë, cela entraînera une insuffisance hépatique.

Avec l'anémie posthémorragique, le foie souffre en raison du manque de sang

Le manque d'oxygène dans les tissus conduit à l'accumulation d'éléments sous-oxydés qui empoisonnent le cerveau.

L'acidose se développe : une violation de l'équilibre acido-basique vers la prédominance d'un milieu acide. Si l'anémie posthémorragique est sévère, la quantité d'alcali diminue et les symptômes d'acidose augmentent.

Avec la perte de sang, le niveau de plaquettes diminue, mais cela n'affecte pas de manière significative les processus de coagulation: la teneur en autres substances qui affectent la coagulation augmente par réflexe.

Au fil du temps, les mécanismes de coagulation reviennent à la normale, mais il existe un risque de développer un syndrome thrombohémorragique.

Les raisons

Le principal facteur influençant le développement de l'anémie posthémorragique est la perte de sang, dont les causes peuvent être différentes.

Anémie posthémorragique aiguë

Il s'agit d'un trouble qui se développe rapidement en raison d'une perte de sang abondante. Il s'agit d'une condition dangereuse qui nécessite la mise en place rapide de mesures thérapeutiques.

Causes de l'anémie aiguë :

Anémie posthémorragique chronique

Une condition qui se développe avec une perte systématique de sang pendant une longue période. Capable de passer longtemps inaperçu si la perte de sang est légère.

Causes de l'anémie chronique :

L'anémie hémorragique se développe également en raison d'une carence en vitamine C.

Sortes

L'anémie posthémorragique est divisée non seulement par la nature de l'évolution (aiguë ou chronique), mais également par d'autres critères.

La sévérité de l'anémie est évaluée par la quantité d'hémoglobine dans le sang.

Selon son contenu, l'anémie est divisée en:

• Facile. Avec une anémie légère, l'hémoglobine commence à manquer de fer, sa production est perturbée, mais les symptômes de l'anémie sont pratiquement absents. L'hémoglobine ne descend pas en dessous de 90 g/l.
• Moyen. Les symptômes de gravité modérée sont modérément exprimés, la concentration en hémoglobine est de 70 à 90 g / l.
• Lourd. Dans les cas graves, il y a de graves violations des organes, une insuffisance cardiaque se développe, la structure des cheveux, des dents et des ongles change. La teneur en hémoglobine est de 50-70 g/l.
• Extrêmement sévère. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 50 g/l, il y a danger de mort.

Il existe également des pathologies distinctes incluses dans la CIM :

• Anémie congénitale du nouveau-né et du fœtus due à une perte de sang (code P61.3),
• Anémie posthémorragique de type chronique, qui est une carence en fer secondaire (code D50.0).

Les symptômes

Forme aiguë d'anémie

Les symptômes de la forme aiguë de l'anémie posthémorragique augmentent très rapidement et dépendent de la gravité de la perte de sang.

Observé:

Une diminution de la pression artérielle dans le contexte d'une perte de sang massive est appelée choc hémorragique. L'intensité de la baisse de la pression artérielle dépend de la gravité de la perte de sang.

Les symptômes suivants sont également présents :

• Tachycardie,
• La peau est froide et pâle, avec un degré modéré et sévère, elle a une couleur cyanotique (bleuâtre),
• Troubles de la conscience (stupeur, coma, perte de conscience),
• Pouls faible (si le stade est sévère, il ne peut être ressenti que sur les vaisseaux principaux),
• Réduire la quantité d'urine produite.

Les symptômes de l'anémie posthémorragique et du choc hémorragique sont associés à signes inhérents à la maladie qui a causé la perte de sang :

• Avec un ulcère, on observe des selles noires ou rouges,
• Gonflement dans la zone d'impact (en cas de blessure),
• Lorsque les artères des poumons se rompent, il y a une toux avec du sang écarlate brillant,
• Écoulement sanglant intense des organes génitaux avec saignement utérin.

La source du saignement est identifiée par des signes indirects, en fonction du tableau clinique.

Stades du syndrome posthémorragique aigu

Le syndrome posthémorragique aigu a trois stades de développement.

Nom	La description

Stade réflexe-vasculaire	Le niveau de masse plasmatique et érythrocytaire diminue, les processus compensatoires sont activés, la pression chute, le rythme cardiaque est rapide.
Stade d'hydrémie	Elle se développe plusieurs heures après la perte de sang et dure de 2 à 3 jours. Le liquide intercellulaire restaure le volume de liquide dans les vaisseaux. La teneur en globules rouges et en hémoglobine diminue.
Stade de la moelle osseuse	Il se développe 4 à 5 jours après la perte de sang due à la privation d'oxygène. Dans le sang, le taux d'hématopoïétine et de réticulocytes, cellules précurseurs des érythrocytes, augmente. Dans le plasma, la quantité de fer est réduite.

Le corps récupère complètement de la perte de sang après deux à trois mois ou plus.

Signes d'une forme chronique

Les saignements chroniques conduisent progressivement à une anémie posthémorragique, qui se développe progressivement, et ses symptômes sont étroitement liés à la sévérité du déficit en hémoglobine.

Observé:

Les personnes atteintes d'anémie posthémorragique ont une faible immunité et développent souvent des maladies infectieuses.

Diagnostique

En cas de perte de sang aiguë, le patient reste à l'hôpital afin que les risques puissent être évalués et qu'une assistance rapide puisse être fournie.

Le diagnostic de laboratoire de l'anémie posthémorragique est effectué à plusieurs reprises et les résultats varient en fonction du stade et de la gravité de la maladie.

Signes de laboratoire d'anémie aiguë :

• Au cours des deux premières heures, la concentration de plaquettes augmente et les érythrocytes et l'hémoglobine sont maintenus à un niveau normal,
• Après 2 à 4 heures, un excès de plaquettes persiste, des granulocytes neutrophiles se développent dans le sang, la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue, l'anémie est définie comme normochrome par l'indice de couleur (valeur normale),
• Après 5 jours, il y a une augmentation des réticulocytes, le taux de fer est insuffisant.

Quels tests faut-il faire ?

Il est nécessaire de passer un test sanguin général, dans l'anémie chronique, il révèle le contenu des elliptocytes, les lymphocytes sont augmentés dans le sang périphérique, mais réduits dans la composition cellulaire globale.

Une carence en fer, calcium, cuivre est révélée. La teneur en manganèse est augmentée.

En parallèle, des tests sont effectués pour déterminer la cause du saignement: examen fécal pour les helminthiases et le sang occulte, coloscopie, analyse d'urine, examen de la moelle osseuse, échographie, œsophagogastroduodénoscopie, électrocardiogramme.

Qui contacter ?

Hématologue

Traitement

L'anémie hémorragique aiguë au premier stade du traitement nécessite l'élimination de la cause de la perte de sang et la restauration d'un volume sanguin normal.

Des opérations sont effectuées pour suturer les plaies, les vaisseaux sanguins, les médicaments suivants sont prescrits:

• substituts sanguins artificiels. Ils sont perfusés en goutte à goutte ou en jet, selon l'état du patient,
• Avec le développement du choc, l'utilisation de stéroïdes (Prednisolone),
• La solution de soude élimine l'état acide,
• Les anticoagulants sont utilisés pour éliminer les caillots sanguins dans les petits vaisseaux.
• Si la perte de sang dépasse un litre, une transfusion de sang de donneur est nécessaire.

Le traitement de l'anémie chronique, non aggravée par des maladies graves, se fait en ambulatoire. La correction nutritionnelle est indiquée avec l'ajout d'aliments contenant du fer, des vitamines B9, B12 et C.

En parallèle, le traitement de la maladie sous-jacente, qui a provoqué des changements pathologiques, est effectué.

L'anémie posthémorragique est une maladie qui s'accompagne d'une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration d'hémoglobine due à une hémorragie aiguë massive ou à la suite d'une perte de sang même mineure mais chronique.

L'hémoglobine est un complexe protéique des érythrocytes, qui comprend du fer. Sa fonction principale est de transporter l'oxygène avec le flux sanguin vers tous les organes et tissus sans exception. Si ce processus est perturbé, des changements assez graves commencent dans le corps, qui sont déterminés par l'étiologie et la gravité de l'anémie.

Selon la cause sous-jacente et l'évolution de l'anémie posthémorragique, on distingue les formes aiguë et chronique. Conformément au système de classification international, la maladie est divisée comme suit :

• Anémie ferriprive secondaire après perte de sang. Code CIM 10 D.50
• Anémie aiguë posthémorragique. Code CIM 10 D.62.
• Anémie congénitale après hémorragie chez le fœtus - P61.3.

En pratique clinique, l'anémie ferriprive secondaire est également appelée anémie chronique posthémorragique.

Causes de la forme aiguë de la maladie

La principale raison du développement de l'anémie posthémorragique aiguë est la perte d'un grand volume de sang sur une courte période de temps, qui s'est produite à la suite de:

• Traumatisme qui a endommagé les artères principales.
• Dommages aux gros vaisseaux sanguins pendant la chirurgie.
• Rupture de la trompe de Fallope au cours du développement d'une grossesse extra-utérine.
• Maladies des organes internes (le plus souvent les poumons, les reins, le cœur, le tractus gastro-intestinal), pouvant entraîner une hémorragie interne massive aiguë.

Chez les jeunes enfants, les causes de l'anémie posthémorragique aiguë sont le plus souvent un traumatisme du cordon ombilical, des pathologies congénitales du système sanguin, des lésions du placenta lors d'une césarienne, un décollement précoce du placenta, sa présentation et un traumatisme à la naissance.

Causes de l'évolution chronique de l'anémie posthémorragique

L'anémie posthémorragique chronique se développe à la suite de saignements petits mais réguliers. Ils peuvent apparaître suite à :

• Les hémorroïdes, qui s'accompagnent de fissures du rectum, l'apparition d'impuretés sanguines dans les selles.
• Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.
• Menstruations abondantes, saignements utérins lors de la prise de médicaments hormonaux.
• Lésions vasculaires par les cellules tumorales.
• Saignements de nez chroniques.
• Perte de sang chronique insignifiante dans les maladies oncologiques.
• Prélèvements sanguins fréquents, pose de cathéter et autres manipulations similaires.
• Évolution grave de la maladie rénale avec libération de sang dans les urines.
• Infestation d'helminthes.
• Cirrhose du foie, insuffisance hépatique chronique.

La cause de l'anémie chronique d'étiologie similaire peut également être une diathèse hémorragique. Il s'agit d'un groupe de maladies dans lesquelles une personne a tendance à saigner en raison d'une violation de l'homéostasie.

Symptômes et image du sang dans l'anémie à la suite d'une perte de sang aiguë

Le tableau clinique de l'anémie posthémorragique aiguë se développe très rapidement. Les principaux symptômes de cette maladie s'accompagnent de manifestations de choc général à la suite d'un saignement aigu. En général, il y a :

• Diminution de la pression artérielle.
• Nébulosité ou perte de conscience.
• Forte pâleur, teinte bleutée du sillon nasogénien.
• Pouls filiforme.
• Vomir.
• Transpiration excessive, et il y a ce qu'on appelle des sueurs froides.
• Des frissons.
• Saisies.

Si le saignement a été arrêté avec succès, ces symptômes sont remplacés par des étourdissements, des acouphènes, une perte d'orientation, une vision floue, un essoufflement, des troubles du rythme cardiaque. La pâleur de la peau et des muqueuses, l'hypotension artérielle est encore préservée.

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Les changements dans les résultats d'un test sanguin quelques jours après l'arrêt du saignement et le développement de l'anémie sont étroitement liés aux mécanismes de compensation qui sont "activés" dans le corps en réponse à la perte d'un grand volume de sang. Ils peuvent être divisés en étapes suivantes :

• La phase réflexe, qui se développe le premier jour après la perte de sang. La redistribution et la centralisation de la circulation sanguine commencent, la résistance vasculaire périphérique augmente. Dans le même temps, une diminution du nombre d'érythrocytes est observée à des valeurs normales de concentration d'hémoglobine et d'hématocrite.
• La phase hydrémique s'étend du deuxième au quatrième jour. Le liquide extracellulaire pénètre dans les vaisseaux, la glycogénolyse est activée dans le foie, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en glucose. Peu à peu, des symptômes d'anémie apparaissent dans le tableau sanguin: la concentration d'hémoglobine diminue, l'hématocrite diminue. Cependant, la valeur de l'indice de couleur est toujours normale. En raison de l'activation des processus de formation de thrombus, le nombre de plaquettes diminue et, en raison de la perte de leucocytes pendant le saignement, une leucopénie est observée.
• La phase médullaire commence le cinquième jour après le saignement. Un apport insuffisant d'organes et de tissus en oxygène active les processus d'hématopoïèse. En plus d'un faible taux d'hémoglobine, d'hématocrite, de tombocytopénie et de leucopénie, une diminution du nombre total de globules rouges est notée à ce stade. Lors de l'examen d'un frottis sanguin, on note la présence de formes jeunes d'érythrocytes : réticulocytes, parfois érythroblastes.

Des changements similaires dans l'image sanguine sont décrits dans de nombreuses tâches situationnelles pour les futurs médecins.

Symptômes et diagnostic de l'anémie dans les saignements chroniques

L'anémie posthémorragique chronique dans ses symptômes est similaire à une carence en fer, car des saignements légers réguliers entraînent une carence en ce micro-élément. L'évolution de cette maladie du sang dépend de sa gravité. Il est déterminé en fonction de la concentration d'hémoglobine. Normalement, chez les hommes, il est de 135 à 160 g/l et chez les femmes de 120 à 140 g/l. Chez l'enfant, cette valeur varie avec l'âge de 200 chez le nourrisson à 150 chez l'adolescent.

Degré d'anémie chronique post-hémorragique Concentration en hémoglobine

• 1 degré (léger) 90 – 110 g/l
• 2 degré (modéré) 70 - 90 g/l
• Grade 3 (sévère) inférieur à 70 g/l

Au stade initial du développement de la maladie, les patients se plaignent de légers vertiges, de "mouches" scintillantes devant les yeux et d'une fatigue accrue. Pâleur extérieurement perceptible de la peau et des muqueuses.

Au deuxième stade, une diminution de l'appétit, parfois des nausées, une diarrhée ou, au contraire, une constipation, un essoufflement, s'ajoutent aux symptômes énumérés. Lors de l'écoute des tonalités cardiaques, les médecins notent des souffles cardiaques caractéristiques de l'anémie posthémorragique chronique. L'état de la peau change également : la peau devient sèche, squameuse. Des fissures douloureuses et enflammées apparaissent aux commissures de la bouche. L'état des cheveux et des ongles s'aggrave.

Une anémie sévère se manifeste par des engourdissements et des picotements dans les doigts et les orteils, des préférences gustatives spécifiques apparaissent, par exemple, certains patients commencent à manger de la craie et la perception des odeurs change. Très souvent, ce stade d'anémie posthémorragique chronique s'accompagne de caries rapidement évolutives, de stomatites.

Le diagnostic de l'anémie posthémorragique repose sur les résultats d'un test sanguin clinique. Outre la diminution de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes, caractéristique de tous les types d'anémie, une diminution de l'indice de couleur est détectée. Sa valeur varie de 0,5 à 0,6. De plus, dans l'anémie posthémorragique chronique, des érythrocytes mutés (microcytes et schizocytes) apparaissent.

Traitement de l'anémie après une perte de sang massive

Tout d'abord, vous devez arrêter le saignement. S'il est externe, il est nécessaire d'appliquer un garrot, un pansement compressif et d'emmener la victime à l'hôpital. En plus de la pâleur, de la cyanose et de l'obscurcissement de la conscience, une sécheresse buccale sévère témoigne d'une hémorragie interne. À la maison, il est impossible d'aider une personne dans cet état, donc l'arrêt de l'hémorragie interne n'est effectué que dans un hôpital.

Après avoir identifié la source et arrêté le saignement, il est urgent de rétablir l'approvisionnement en sang des vaisseaux. Pour cela, reopoliglyukin, hemodez, polyglukin sont prescrits. La perte de sang aiguë est également compensée par la transfusion sanguine, en tenant compte de la compatibilité du facteur Rh et du groupe sanguin. Le volume de transfusion sanguine est généralement de 400 à 500 ml. Ces mesures doivent être réalisées très rapidement, car une perte rapide ne serait-ce que de ¼ du volume sanguin total peut être fatale.

Après avoir arrêté l'état de choc et effectué toutes les manipulations nécessaires, ils procèdent au traitement standard, qui consiste en l'introduction de préparations de fer et une nutrition améliorée pour compenser la carence en vitamines et microéléments. Ferrum lek, ferlatum, maltofer sont généralement prescrits.

Habituellement, la restauration d'une image sanguine normale se produit après 6 à 8 semaines, mais l'utilisation de médicaments pour normaliser l'hématopoïèse se poursuit jusqu'à six mois.

Traitement de l'anémie posthémorragique chronique

La première et la plus importante étape du traitement de l'anémie chronique posthémorragique consiste à déterminer la source du saignement et à l'éliminer. Même la perte de 10 à 15 ml de sang par jour prive le corps de la quantité totale de fer reçue avec de la nourriture ce jour-là.

Un examen complet du patient est effectué, qui comprend nécessairement des consultations avec un gastro-entérologue, un proctologue, un hématologue, un gynécologue pour femmes, un endocrinologue. Après avoir identifié la maladie qui a provoqué le développement de l'anémie posthémorragique chronique, son traitement commence immédiatement.

En parallèle, des médicaments contenant du fer sont prescrits. Pour les adultes, sa dose quotidienne est d'environ 100 à 150 mg. Des agents complexes sont prescrits, qui, en plus du fer, contiennent de l'acide ascorbique et des vitamines B, qui contribuent à sa meilleure absorption. Ce sont des durules sorbifères, des ferroplex, des fenyuls.

Dans l'anémie chronique post-hémorragique sévère, pour stimuler les processus hématopoïétiques, la transfusion de masse érythrocytaire et l'injection de médicaments contenant du fer sont indiquées. Ferlatum, maltofer, likferr et médicaments similaires sont prescrits.

Récupération après le traitement principal

La durée de la prise de médicaments contenant du fer est déterminée par le médecin. Outre l'utilisation de divers médicaments pour rétablir l'apport normal d'oxygène aux organes et reconstituer les réserves de fer dans le corps, une bonne nutrition est très importante.

Dans l'alimentation d'une personne qui a souffert d'anémie posthémorragique, les protéines et le fer doivent être présents sans faute. La préférence doit être donnée à la viande, aux œufs, aux produits laitiers. Les leaders en teneur en fer sont les abats, en particulier le foie de bœuf, la viande, le poisson, le caviar, les légumineuses, les noix, le sarrasin et les flocons d'avoine.

Lors de l'élaboration d'un régime, il convient de prêter attention non seulement à la quantité de fer contenue dans un produit particulier, mais également à son degré d'absorption dans l'organisme. Elle augmente avec l'utilisation de légumes et de fruits qui contiennent des vitamines B et C. Ce sont les agrumes, le cassis, les framboises, etc.

L'évolution et le traitement de l'anémie posthémorragique chez les enfants

L'anémie posthémorragique chez les enfants est beaucoup plus grave, en particulier sa forme aiguë. Le tableau clinique de cette pathologie ne diffère pratiquement pas de celui d'un adulte, mais se développe plus rapidement. Et si chez un adulte, une certaine quantité de sang perdu est compensée par les réactions protectrices du corps, alors chez un enfant, cela peut être fatal.

Le traitement des formes aiguës et chroniques de l'anémie posthémorragique chez les enfants est le même. Après avoir identifié la cause et éliminé le saignement, une transfusion de masse érythrocytaire est prescrite à raison de 10-15 ml par kg de poids, préparations de fer. Leur posologie est calculée individuellement en fonction de la gravité de l'anémie et de l'état de l'enfant.

Il est recommandé aux enfants âgés d'environ six mois d'introduire tôt les aliments complémentaires et de commencer par des aliments à haute teneur en fer. On montre aux bébés la transition vers des mélanges enrichis spéciaux. Si la maladie qui a conduit au développement de l'anémie post-hémorragique est chronique et ne peut être traitée, les cures prophylactiques de préparations de fer doivent être répétées régulièrement.

Avec une initiation rapide du traitement et une perte de sang non critique, le pronostic est généralement favorable. Après compensation de la carence en fer, l'enfant récupère rapidement.

L'anémie posthémorragique est un manque d'éléments contenant du fer dans le plasma sanguin humain. L'anémie due à la perte de sang est l'une des anémies les plus courantes. Les médecins distinguent deux formes de cette maladie : chronique et aiguë.

L'anémie post-hémorragique de nature chronique survient après des saignements petits mais fréquents pendant un certain temps. La forme aiguë de cette maladie survient en raison d'une perte de sang soudaine et abondante.

Dangereux pour la vie humaine, la quantité minimale de sang perdu chez un adulte est de 500 ml.

Selon la Classification internationale des maladies de la 10e révision, l'anémie posthémorragique appartient à la catégorie "Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et de certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire". Sous-section : "Anémies associées à la nutrition. Anémie ferriprive." La classification des maladies avec des codes est la suivante :

• Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique) - code D50.0.
• Anémie posthémorragique aiguë - code D62.
• Anémie congénitale due à une perte de sang fœtal Code P61.3

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Code CIM-10

D62 Anémie aiguë posthémorragique

D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang, chronique

Causes de l'anémie posthémorragique

L'étiologie du manque de sang dans le corps peut être:

• Blessure, à la suite de laquelle il y a eu une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins et, surtout, des grosses artères.
• Intervention opérationnelle. Toute intervention chirurgicale comporte toujours un risque. Commençant même un homme apparemment ordinaire dans la rue, l'opération la plus simple, le chirurgien n'est pas en mesure de prévoir toutes ses nuances et ses conséquences.
• Ulcère du duodénum et de l'estomac. Ces maladies sont souvent accompagnées d'hémorragies internes. Et la difficulté de leur détection rapide réside dans le fait que le saignement se produit à l'intérieur du corps et à l'extérieur, il peut être reconnu par un amateur par certains signes et une ambulance peut être appelée à temps. Sinon, le retard peut entraîner la mort du patient.
• Violation de l'hémostase. Ce facteur est conçu pour maintenir le sang à l'état liquide, étant responsable de l'indice de coagulation sanguine, ce qui permet de maintenir le volume de sang en circulation dans la plage normale et de normaliser la composition ("formule") du sang.
• Grossesse extra-utérine. Cette pathologie s'accompagne de saignements abondants aigus chez la femme, ce qui entraîne une anémie posthémorragique aiguë.
• Maladies pulmonaires. Un tel saignement se manifeste par des sécrétions de couleur écarlate d'une consistance liquide ou semblable à un caillot qui se produisent lors d'une toux.

Pathogénèse

La pathogenèse, ou séquence de phénomènes émergents, est le phénomène d'insuffisance vasculaire, dû à une vidange brutale du sang (plasma) du lit vasculaire. Ces facteurs entraînent un manque de globules rouges transportant l'oxygène, ce qui entraîne à son tour un manque général d'oxygène dans le corps. Le corps ne pourra pas compenser seul cette perte, en raison du travail plus actif du cœur.

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Symptômes de l'anémie posthémorragique

La connaissance ne fait de mal à personne. Et pour pouvoir reconnaître les saignements (surtout s'ils sont internes), vous devez connaître les symptômes de l'anémie posthémorragique et ses manifestations afin de fournir les premiers soins ou d'appeler une ambulance à temps.

• Avec une perte de sang abondante, les manifestations vasculaires viennent en premier: essoufflement, palpitations (tachycardie), chute des indicateurs de pression (tant artériels que veineux).
• La peau et les muqueuses du patient deviennent pâles.
• Le patient commence à ressentir un assombrissement des yeux, des acouphènes et de légers étourdissements.
• Il peut y avoir un réflexe nauséeux.
• Un signe aigu d'hémorragie interne peut être considéré comme une bouche sèche et aiguë. La gravité de la clinique est déterminée non seulement par le volume total de transpiration, mais également par la vitesse à laquelle la victime perd du sang.
• La localisation de la blessure est également un facteur important. Ainsi, les lésions du tractus gastro-intestinal s'accompagnent d'une forte augmentation de la température corporelle.
• Manifestations évidentes d'intoxication.
• Augmente ses performances et le niveau d'azote résiduel dans le plasma (alors que l'urée reste normale).
• Même avec de petits volumes de saignement interne, le patient ressent une compression des organes.
• Les écoulements fécaux peuvent également devenir un indicateur de dommages internes. En raison du sang excrété, ils deviennent noirs.

Anémie posthémorragique aiguë

Si une personne perd, en raison d'une blessure (dont la conséquence est une lésion d'une grosse artère), d'une opération ou d'une exacerbation d'une maladie, un huitième du volume total de sang de travail, une forme aiguë d'anémie posthémorragique se produit.

Les médecins distinguent plusieurs étapes dans le développement d'une forme aiguë d'anémie:

1. Stade réflexe-vasculaire. Il se traduit par une forte diminution de la valeur de la pression artérielle, un blanchiment de la peau et des muqueuses, une tachycardie. Un manque soudain d'oxygène fourni aux organes entraîne des spasmes des vaisseaux périphériques. Pour éviter une nouvelle chute de pression, le corps ouvre des shunts artériolo-veinulaires, entraînant l'évacuation du plasma des organes. Une telle auto-thérapie fonctionne pour compenser de manière adéquate le retour du liquide sanguin vers le cœur.
2. étage hydrodynamique. Après trois à cinq heures, une base de compensation hydrémique est créée, en raison du flux de fluide de la région interstitielle dans les vaisseaux sanguins. Dans ce cas, certains récepteurs sont irrités, qui sont inclus dans le travail de maintien du volume de fluide circulant dans les vaisseaux. L'augmentation de la synthèse d'aldostérone met une barrière à l'excrétion de sodium du corps, ce qui stimule la rétention d'eau. Cependant, cela entraîne également une dilution du plasma et, par conséquent, une diminution de la teneur en érythrocytes et en hémoglobine. Cette étape de compensation peut avoir lieu dans un délai de deux à trois jours.
3. Stade de la moelle osseuse - ce stade survient quatre à cinq jours après le saignement. l'hypoxie progresse. Augmentation de l'érythropoïétine. Dans le sang périphérique, le nombre d'érythrocytes nouvellement formés (réticulocytes), qui ont un taux d'hémoglobine réduit, augmente. La caractéristique de cette étape devient hypochrome. De plus, un manque brutal de sang entraîne une diminution du fer dans le sang.

Anémie posthémorragique chronique

Ce type d'anémie, l'anémie posthémorragique chronique, survient chez un patient s'il perd progressivement, au fil du temps, du sang de manière fractionnée. Ce type d'anémie peut être observé dans un certain nombre de maladies. Par exemple, tels que: cancer de l'intestin, ulcère duodénal ou ulcère de l'estomac, gingivite, hémorroïdes et bien d'autres. Des saignements fréquents mais mineurs entraînent un épuisement général du corps. Il y a une carence en fer. À cet égard, selon l'étiologie, cette pathologie est appelée anémie posthémorragique, selon la pathogenèse, cet état pathologique peut être attribué à une anémie ferriprive.

Sur cette base, l'objectif principal du traitement de l'anémie posthémorragique, sous quelque forme que ce soit, est de restaurer le volume total de plasma sanguin circulant dans les vaisseaux et, par conséquent, de surmonter la carence en fer et le manque d'érythropoïèse. Mais c'est une "ambulance" pour le corps. Après une réanimation d'urgence, il est nécessaire de prêter attention à la cause profonde qui a provoqué le saignement. Et plus facile - il est nécessaire de transcender le traitement de la maladie sous-jacente.

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Anémie ferriprive posthémorragique

À ce jour, les médecins affirment que l'anémie ferriprive posthémorragique commence à se généraliser. En bref, l'anémie ferriprive est une affection de l'organisme caractérisée par un manque pathologique d'ions fer. De plus, la concentration massique de cet élément diminue partout: dans le plasma sanguin, dans la moelle osseuse et dans la soi-disant réserve, où le corps accumule tout ce dont il a besoin en réserve. En conséquence, il y a une défaillance du système de synthèse de l'hème, une déficience en myoglobine et une enzyme tissulaire se forme.

Les études statistiques modernes expriment un chiffre de 50% - c'est le montant de la population qui souffre d'anémie sous une forme ou une autre. Les composés dans lesquels les métaux se trouvent dans la nature sont mal absorbés, voire pas du tout absorbés par le corps humain. Si l'équilibre entre l'apport de fer dans le corps et son utilisation est perturbé, nous obtenons une anémie ferriprive.

Le plus souvent dans la population adulte, la carence en fer est associée à une perte de sang aiguë ou chronique. Ce diagnostic peut survenir, bien qu'assez rarement, avec des saignements de nez, des aspects dentaires de perte de sang, ainsi qu'un traumatisme... Des cas exceptionnels ont également été recensés lorsque l'anémie ferriprive s'est développée chez un donneur "donnant fréquemment". De plus, aussi étrange que cela puisse paraître, de telles déviations se retrouvent chez les donneuses.

Chez les femmes, les causes de la maladie peuvent être à la fois des saignements utérins et la grossesse elle-même, ainsi que des perturbations douloureuses et pathologiques du cycle menstruel. Des études en laboratoire montrent que les fibromes utérins peuvent également entraîner une anémie posthémorragique avec carence en fer, qui contribue au lessivage du fer et à l'apparition ultérieure de symptômes anémiques.

La deuxième place en termes de fréquence des maladies est occupée par la perte de sang dans les maladies aiguës du tractus gastro-intestinal, qui sont assez problématiques à diagnostiquer dans les premiers stades. Le saignement pulmonaire est une manifestation assez rare de la carence en fer, tout comme la perte de sang des voies urinaires et des reins.

Les nouveau-nés et les nourrissons peuvent souffrir d'une carence en fer en raison d'une présentation incorrecte du placenta ou si le placenta est endommagé lors d'une intervention chirurgicale (césarienne). Et il y a aussi des cas de saignements intestinaux, comme manifestations d'une maladie infectieuse.

La raison du manque de fer chez les enfants plus âgés peut être la rareté de l'alimentation. Le bébé ne reçoit tout simplement pas assez de l'élément avec les aliments qu'il mange. De plus, la cause de l'anémie peut être un manque de fer chez la mère pendant sa grossesse, ainsi que chez les bébés prématurés ou issus de jumeaux, de triplés... Assez rarement, mais l'erreur de l'obstétricien peut aussi devenir la cause de cette affection, qui, sans attendre que la pulsation s'arrête, coupe trop tôt le cordon ombilical.

Vous ne devez pas ignorer la situation où (par exemple, lors d'un effort physique intense, d'une grossesse, etc.) le besoin du corps en augmente fortement. Par conséquent, la probabilité d'anémie ferriprive posthémorragique augmente.

Le manque de cet élément dans le corps cause des dommages importants au système immunitaire humain. Mais, aussi étrange que cela puisse paraître, les patients souffrant d'une carence en fer sont moins susceptibles de souffrir de maladies infectieuses. Tout est simple. Le fer est un excellent terreau pour certaines bactéries. Cependant, à la lumière d'autres problèmes, la carence en fer dans le corps humain ne peut être ignorée. Il n'est pas rare que des changements dans les habitudes alimentaires indiquent un manque de fer dans le sang. Par exemple, il y a une envie d'aliments poivrés ou salés qui n'a pas été observée auparavant.

Les médecins mettent également en avant l'aspect psychologique de la carence en fer. Souvent, cela survient chez des personnes qui ne se soucient pas de leur santé et, par conséquent, d'eux-mêmes: régimes alimentaires, nutrition limitée, inactivité physique, manque d'air frais, un minimum d'émotions positives. Tout cela ne contribue pas, mais inhibe les processus métaboliques qui se déroulent dans le corps. Après avoir mené une étude, les scientifiques ont découvert que derrière tout cela, en règle générale, il y a une dépression profonde, un traumatisme psychologique.

Aujourd'hui, la médecine est équipée d'un arsenal assez important sous forme de préparations à base de fer: conferon, feramide, zhektofer, sorbifer et bien d'autres. Il existe également des formes liquides, par exemple le maltofer, dont le degré d'absorption dépend du niveau de carence en fer dans l'organisme. Ce médicament est approuvé pour une utilisation même pour les nouveau-nés (même les bébés prématurés).

Anémie posthémorragique chez les enfants

L'anémie posthémorragique chez les enfants survient assez souvent et se produit, comme chez les adultes, et aiguë (assez fréquente) et chronique (moins fréquente).

Les nouveau-nés sont assez vulnérables. Chez eux, l'anémie post-hémorragique survient souvent avec des blessures à la naissance ou peut survenir même avec un prélèvement sanguin excessif lors des tests de laboratoire. Chez les enfants plus âgés et d'âge moyen, la principale cause d'anémie est souvent les helminthes qui, collés à la paroi du tractus gastro-intestinal, blessent le corps et provoquent des microsaignements.

Symptômes sur la base desquels les parents devraient donner l'alerte :

• Le même que pour les adultes.
• Mais les premières manifestations sont une léthargie, une perte d'appétit, une suspension de la croissance et le bébé commence à prendre du poids.
• L'un des premiers signes du stade initial de la maladie peut être une modification des préférences gustatives des miettes, au point que les enfants ont tendance à manger de la terre, de la craie, de l'argile... Ceci est la conséquence d'une carence en fer et d'un manque des composants minéraux dans le corps du bébé. Parfois, ces changements ne sont pas si drastiques.
• Il y a un changement de comportement. Les tout-petits deviennent capricieux et geignards ou, au contraire, apathiques.
• Il existe également une manifestation par des signes extérieurs : fragilité des cheveux et des soucis, desquamation de la peau.
• Languette lisse "vernie".
• Chez les adolescentes, interruptions du cycle menstruel.
• Assez souvent, dans le contexte de l'anémie posthémorragique, des complications de nature infectieuse sont observées: otite moyenne, pneumonie ...

La première chose à faire dans une situation où un enfant est en état de choc hémorragique est la réanimation pour arrêter le saignement et la thérapie anti-choc. Les substituts sanguins sont administrés par jet et goutte à goutte. Pendant cette période, le groupe sanguin du bébé et son affiliation Rh sont établis. Une réanimation avec du sang fraîchement citraté est effectuée. Si cela n'est pas disponible, une transfusion directe d'un donneur est effectuée. Parallèlement à cela, les glycosides soutiennent le système cardiovasculaire et une alimentation riche en protéines et vitamines est prescrite.

Le traitement de l'anémie posthémorragique chez les enfants se résume à identifier et à traiter la cause sous-jacente du saignement, c'est-à-dire la maladie qui a provoqué la perte de sang.

étapes

Les médecins disposent également d'une classification dite de travail des stades de gravité de l'anémie, qui est déterminée sur la base de tests de laboratoire:

• avec une teneur en hémoglobine dans le sang supérieure à 100 g / l et des érythrocytes supérieurs à 3 t / l - une étape facile.
• avec une teneur en hémoglobine dans le sang comprise entre 100÷66 g/l et des érythrocytes supérieurs à 3÷2 t/l - le stade intermédiaire.
• lorsque la teneur en hémoglobine dans le sang est inférieure à 66 g / l - un stade sévère.

Anémie posthémorragique légère

Une détection plus précoce de la maladie vous permet de mettre l'enfant sur ses pieds dans un délai plus court. Avec un stade bénin de la maladie, les préparations contenant du fer suffisent parfois à compenser le manque de fer dans le corps. Le cours du traitement dure souvent trois mois ou plus. Dans ce cas, une hospitalisation temporaire du patient est possible. Cette question est décidée par le médecin, en fonction de l'état du patient.

Anémie posthémorragique sévère

L'anémie post-hémorragique de degré sévère est une hospitalisation sans condition.

Ce n'est que dans des conditions stationnaires que le patient peut recevoir des soins médicaux qualifiés et complets et vous ne devez pas hésiter à le faire. Dans cette situation, "la procrastination est comme la mort".

Après avoir reçu le patient à leur disposition, les médecins doivent tout d'abord tout faire pour arrêter le saignement, tout en essayant simultanément de compenser la perte de sang par tous les moyens. Pour obtenir l'effet hémodynamique maximal (suppression du patient d'un état de choc, obtention d'une pression artérielle plus élevée, etc.), une transfusion d'au moins un demi-litre de polyglucine (substitut de plasma artificiel) est effectuée. Dans une forme traumatique aiguë, ce médicament est administré principalement en jet, tandis que le médecin est obligé de contrôler le chiffre de la pression artérielle. Si la pression a été portée aux valeurs suivantes: systolique - 100 ÷ 110 mm, diastolique - 50 ÷ 60 mm, le compte-gouttes est transféré du jet au goutte-à-goutte. La dose totale de solution injectée peut atteindre, si nécessaire, un litre et demi (maximum 2÷3 litres).

Ce n'est qu'après avoir arrêté le saignement et éliminé les principaux symptômes de choc que le personnel médical procède à un autre protocole planifié pour retirer le patient de l'état anémique.

Diagnostic de l'anémie posthémorragique

La médecine moderne ne peut être imaginée sans laboratoires et équipements médicaux modernes. Mais s'il n'y a pas de spécialistes hautement professionnels, aucun équipement ne vous aidera. Et dans le cas du diagnostic d'anémie posthémorragique, la situation est la suivante : le diagnostic d'anémie posthémorragique aiguë ou chronique peut être posé sur la base d'une combinaison de données cliniques, de laboratoire et anamnestiques. Les lignes de base sont des indicateurs cliniques.

Ayant une source externe de saignement, il n'est pas difficile de poser un diagnostic clair, il est plus difficile de le diagnostiquer avec une perte de sang interne. L'essentiel est de déterminer avec précision le lieu d'expiration.

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Test sanguin pour l'anémie posthémorragique

La première chose que les médecins doivent faire est de faire de toute urgence un test sanguin détaillé afin qu'ils puissent évaluer le niveau de perte de sang et, par conséquent, le danger pour le patient. Au cours de la première demi-heure de perte de sang aiguë, le nombre de plaquettes augmente fortement, ce qui entraîne une réduction de la période de temps pendant laquelle la coagulation sanguine se produit, ce qui est assez important pour la perte de sang. Le taux d'érythrocytes et d'hémoglobine dans le plasma reste dans la plage normale pendant un certain temps, bien que leur nombre total (érythrocytes) diminue.

Deux à trois heures plus tard, une thrombocytose dans le sang est toujours observée, mais les examens montrent l'apparition d'une leucocytose neutrophile. Un niveau élevé de thrombocytose et un petit intervalle pendant lequel le sang coagule est un critère qui montre une perte de sang abondante. Ceci est suivi d'une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. Ceci est un indicateur du développement de l'anémie posthémorragique normochrome.

Après cinq à six jours à partir du moment critique, il y a une augmentation du nombre de réticulocytes (la formation de jeunes leucocytes). Si aucun saignement n'est observé pendant cette période, après quelques semaines, la composition du sang périphérique revient à la normale, comme le montrent les tests. Si une anémie posthémorragique a été observée sous une forme sévère, la période de récupération sera plus longue.

Même dans le cas d'un seul saignement aigu, l'analyse biochimique montre une chute brutale des taux plasmatiques de fer. Avec de petites réserves de cet élément dans le corps lui-même, sa récupération quantitative est plutôt lente. Pendant cette période, l'apparition active de nouveaux érythrocytes dans la moelle osseuse rouge est également visible.

L'analyse clinique pendant la période de la maladie montre la présence d'une leucopénie avec une légère lymphocytose. En raison de faibles niveaux de fer, il y a une augmentation de la capacité à lier le fer sérique.

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Traitement de l'anémie posthémorragique

Si une forme légère d'anémie posthémorragique peut être traitée à domicile, ses manifestations aiguës ne doivent être arrêtées que dans des conditions stationnaires. L'objectif principal de toutes les activités en cours est d'arrêter la perte de sang et de rétablir la circulation sanguine normale et complète.

La première étape du traitement consiste à arrêter le saignement. Une baisse de l'hémoglobine à 80 g/l et moins (8 g %), un hématocrite plasmatique inférieur à 25 % et des protéines inférieures à 50 g/l (5 g %) sont une indication de thérapie transfusionnelle. Pendant cette période, il est nécessaire de reconstituer au moins un tiers du contenu en globules rouges. Il est urgent de reconstituer la norme du volume plasmatique. A cet égard, le patient reçoit des solutions colloïdales de polyglucine ou de gélatinol par transfusion. Si de telles solutions ne sont pas disponibles, elles peuvent être remplacées par 1000 ml de glucose (10%), puis 500 ml - solution à 5%. La réopoliglyukine (et ses analogues) n'est pas utilisée dans cette situation, car elle réduit la capacité de coagulation du sang, ce qui peut provoquer un nouveau saignement.

Pour rétablir le niveau de globules rouges, le patient reçoit une masse de globules rouges. En cas d'hémorragie aiguë, lorsque le nombre de plaquettes chute également, les médecins ont recours à la transfusion directe ou à la transfusion de sang prélevé immédiatement avant l'intervention.

À ce jour, si la perte de sang pendant la chirurgie est inférieure à 1 litre, la masse de globules rouges et la transfusion ne sont pas utilisées. Une compensation complète de la perte de sang n'est pas non plus effectuée, car le danger réside dans la possibilité d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, ainsi que d'un conflit immunitaire.

Le plus souvent, le fer ferreux est utilisé en médecine. Les médicaments à base de celui-ci sont pris par le patient selon les prescriptions du médecin soit 1 heure avant de manger, soit 2 heures après avoir mangé. Dans le traitement de l'anémie posthémorragique, les préparations contenant du fer suivantes sont utilisées:

• Feramide est un médicament basé sur une combinaison de nicotinamide et de chlorure ferrique. La réception est effectuée trois fois par jour pour 3÷4 comprimés. L'inconvénient de ce médicament est la faible teneur en fer du comprimé. Pour un effet maximal, l'acide ascorbique doit être pris avec le médicament.
• Conferon - une teneur complexe en dioctylsulfosuccinate de sodium avec du sulfate de fer. Forme de libération - gélules. Ce médicament est bien absorbé par la muqueuse intestinale. Prenez-le 3 fois par jour, 1-2 capsules. Un apport supplémentaire d'acide ascorbique n'est pas nécessaire.
• Ferrocal. Composition - sulfate de fer avec diphosphate de fructose de calcium. Attribué après les repas 1÷2 comprimés trois fois par jour.
• Ferroplex est une combinaison de sulfate ferreux et d'acide ascorbique. La réception est de 2 ÷ 3 comprimés trois fois par jour. La tolérance et les propriétés absorbables du médicament sont excellentes.
• Ferrocéron. La base du médicament est le sel de sodium de l'ortho-carboxybenzoylferrocène. Le médicament est bien absorbé par la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal. Il est pris trois fois par jour, 1-2 comprimés. Facile à porter. En même temps que ce médicament, les acides chlorhydrique et ascorbique ne doivent pas être injectés dans le corps. Il est catégoriquement nécessaire d'éliminer les citrons et autres aliments acides des aliments.

D'autres médicaments sont également utilisés.

La nutrition dans le traitement de l'anémie posthémorragique joue un rôle important. Un patient souffrant d'anémie doit inclure dans son alimentation des aliments contenant une grande quantité de fer et de protéines. C'est de la viande, et du blanc d'œuf, et du poisson, du fromage cottage... En même temps, supprimez les aliments gras de votre alimentation.

La prévention

La prévention de l'anémie posthémorragique doit commencer encore plus, pas moins, dans l'utérus. Si la mère de l'enfant à naître souffre d'une carence en fer, le nouveau-né naîtra déjà avec le même problème. Par conséquent, il est nécessaire d'éliminer d'abord ce problème chez une femme enceinte. Ensuite, l'enfant déjà né devrait recevoir une alimentation naturelle, rationnelle et naturelle. Il est nécessaire que le bébé soit entouré d'un environnement sain normal. Nous avons également besoin d'une surveillance constante du pédiatre afin de ne pas manquer le développement du rachitisme, des maladies infectieuses et de la dystrophie.

Un groupe à risque particulier pour la carence en fer comprend les enfants nés d'une mère anémique, les bébés prématurés et les bébés issus de grossesses multiples, ainsi que les nourrissons qui reçoivent une alimentation artificielle et irrationnelle, à croissance rapide. Le pédiatre attribue généralement à ces enfants des préparations à base de fer ou des préparations lactées contenant un pourcentage accru de cet élément.

Pour les enfants de la première année de vie, en prévention de l'anémie posthémorragique, il est nécessaire d'introduire dans l'alimentation des légumes et des fruits, des céréales et des herbes, de la viande et du poisson, du lait et des fromages. C'est pour diversifier l'alimentation. Pour maintenir la teneur en éléments auxiliaires (cuivre, manganèse, cobalt, zinc) dans la plage normale, il est nécessaire de donner au bébé des betteraves, du jaune et des fruits (pommes, pêches, abricots). Et aussi l'enfant est obligé de recevoir la quantité nécessaire d'air frais - des promenades à l'air frais sont nécessaires. Protégez les enfants du contact avec des produits chimiques nocifs, en particulier des substances volatiles. Les médicaments ne doivent être utilisés que sur prescription d'un médecin et sous son contrôle.

La prévention de l'anémie pour un adulte s'apparente à celle d'un enfant. Ce sont les mêmes aliments riches en fer et en microéléments, ainsi qu'une bonne hygiène de vie active, l'air frais.

Dans l'enfance, l'utilisation de préparations de fer est prophylactique, non seulement empêche le développement d'une carence en fer chez un enfant, mais réduit également l'incidence des ARVI. Avec une anémie héréditaire aggravée, le pronostic médical dépend directement de la fréquence des crises en cours et de leur gravité.

En toute situation, il ne faut pas baisser les bras et il est préférable de reconnaître toute maladie le plus tôt possible, à ses premiers stades. Soyez plus attentif à vous-même et à vos proches. Les mesures préventives de l'anémie posthémorragique ne sont pas aussi compliquées qu'elles pourraient le sembler. Vivez, mangez bien, passez activement votre temps dans la nature avec votre famille et vos amis, et ce problème vous contournera. Mais si l'irréparable s'est déjà produit et que des problèmes sont survenus à la maison, ne paniquez pas, appelez les médecins et combattez avec eux. Après tout, la vie est belle et vaut la peine d'être combattue.

Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certaines affections impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)

À l'exclusion de : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant au cours de la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99), troubles endocriniens, nutritionnels et métaboliques (E00-E90), maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), blessure, intoxication et certains autres effets de causes externes (S00-T98), néoplasmes (C00-D48 ), symptômes, signes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux, non classés ailleurs (R00-R99)

Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémie alimentaire
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Aplasie et autres anémies
D65-D69 Troubles de la coagulation, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Troubles sélectionnés impliquant le mécanisme immunitaire

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs

ANÉMIE NUTRITIONNELLE (D50-D53)

D50 Anémie ferriprive

Inclusions : anémie :
. sidéropénique
. hypochrome
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique). Anémie posthémorragique (chronique).
À l'exclusion de : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique. Le syndrome de Kelly-Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

D51 Anémie par carence en vitamine B12

À l'exclusion de : carence en vitamine B12 (E53.8)

D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque.
Anémie:
. Addison
. birmera
. pernicieux (congénital)
Déficit congénital en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 par malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Déficit en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence en vitamine B12 associées à la nutrition. Anémie végétarienne
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision

D52 Anémie par carence en folate

D52.0 Anémie par carence en folate associée à la nutrition. Anémie nutritionnelle mégaloblastique
D52.1 Anémie par carence en folate médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folate, sans précision. Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI

D53 Autres anémies nutritionnelles

Comprend : anémie mégaloblastique ne répondant pas à la vitamine
nom B12 ou folates

D53.0 Anémie due à une carence en protéines. Anémie par manque d'acides aminés.
Anémie orotacidurique
À l'exclusion de : syndrome de Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
À l'exclusion de : maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
À l'exclusion de : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies nutritionnelles précisées.
Anémie associée à une carence :
. cuivre
. molybdène
. zinc
À l'exclusion de : malnutrition sans mention de
anémie telle que :
. carence en cuivre (E61.0)
. carence en molybdène (E61.5)
. carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie alimentaire, sans précision. Anémie chronique simple.
À l'exclusion de : anémie SAI (D64.9)

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (D55-D59)

D55 Anémie due à des troubles enzymatiques

À l'exclusion de : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)

D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Favisme. Anémie par déficit en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion.
Anémie due à un déficit en enzymes (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
shunt des voies métaboliques. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques.
Anémie:
. hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
. en raison d'un déficit en hexokinase
. due à un déficit en pyruvate kinase
. due à un déficit en triose phosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des troubles du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision

D56 Thalassémie

D56.0 Alpha thalassémie.
À l'exclusion de : hydrops fetalis dû à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta thalassémie. Anémie Cooley. Bêta thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
Thalassémie :
. intermédiaire
. gros
D56.2 Delta bêta thalassémie
D56.3 Portant un signe de thalassémie
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPPH]
D56.8 Autres thalassémies
D56.9 Thalassémie, sans précision. Anémie méditerranéenne (avec d'autres hémoglobinopathies)
Thalassémie (mineure) (mixte) (avec d'autres hémoglobinopathies)

D57 Troubles drépanocytaires

À l'exclusion de : autres hémoglobinopathies (D58.-)
drépanocytose bêta thalassémie (D56.1)

D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
Cellule(s) falciforme(s) :
. anémie)
. maladie) SAI
. infraction)
D57.2 Drépanocytose double hétérozygote
Maladie:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Porteur du trait drépanocytaire. Transport de l'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres troubles drépanocytaires

D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires

D58.0 sphérocytose héréditaire. Ictère acholurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Choffard
D58.1 elliptocytose héréditaire. Ellitocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies. Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie SAI.
À l'exclusion de : polycythémie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polycythémie liée à l'altitude (D75.1)
méthémoglobinémie (D74.-)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées. stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision

D59 Anémie hémolytique acquise

D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes. Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaleur). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
"Agglutinine froide":
. maladie
. hémoglobinurie
L'anémie hémolytique:
. type froid (secondaire) (symptomatique)
. type de chaleur (secondaire) (symptomatique)
À l'exclusion de : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse. Anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D59.3 Syndrome hémolytique urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes.
L'anémie hémolytique:
. mécanique
. microangiopathique
. toxique
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse causée par d'autres causes externes.
Hémoglobinurie :
. de la charge
. marcher
. froid paroxystique
À l'exclusion de : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision. Anémie hémolytique idiopathique, chronique

APLASIE ET ​​AUTRES ANÉMIES (D60-D64)

D60 Aplasie pure acquise des globules rouges (érythroblastopénie)

Comprend : aplasie des globules rouges (acquise) (adultes) (avec thymome)

D60.0 Aplasie chronique acquise des globules rouges purs
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies érythrocytaires pures acquises
D60.9 Aplasie pure acquise des globules rouges, sans précision

D61 Autres anémies aplasiques

À l'exclusion de : agranulocytose (D70)

D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle.
Aplasie (pure) globule rouge :
. congénital
. pour enfants
. primaire
Syndrome de Blackfan-Diamant. Anémie hypoplasique familiale. Anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique causée par d'autres agents externes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques précisées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision. Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmyeloftis

D62 Anémie aiguë posthémorragique

À l'exclusion de : anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)

D63 Anémie au cours de maladies chroniques classées ailleurs

D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48+)
D63.8 Anémie au cours d'autres maladies chroniques classées ailleurs

D64 Autres anémies

À l'exclusion de : anémie réfractaire :
. SAI (D46.4)
. avec excès de tirs (D46.2)
. avec transformation (D46.3)
. avec sidéroblastes (D46.1)
. sans sidéroblastes (D46.0)

D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire. Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
Si nécessaire, pour identifier la maladie, utilisez un code supplémentaire.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire causée par des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques.
Anémie sidéroblastique :
. SAI
. réactif à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale. Anémie dyshémopoïétique (congénitale).
À l'exclusion de : syndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)
maladie de di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies précisées. Pseudoleucémie pédiatrique. Anémie leucoérythroblastique
D64.9 Anémie, sans précision

TROUBLES DE LA COAGULATION SANGUINE, VIOLET ET AUTRES

CONDITIONS HÉMORRAGIQUES (D65-D69)

D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]

Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Purpura :
. fibrinolytique
. rapide comme l'éclair
À l'exclusion de : syndrome de défibrination (compliquant) :
. nouveau-né (P60)

D66 Déficit héréditaire en facteur VIII

Déficit en facteur VIII (avec altération fonctionnelle)
Hémophilie:
. SAI
. MAIS
. classique
À l'exclusion de : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)

D67 Déficit héréditaire en facteur IX

Le mal de Noël
Déficit:
. facteur IX (avec déficience fonctionnelle)
. composant thromboplastique du plasma
Hémophilie B

D68 Autres troubles hémorragiques

Exclus : compliquer :
. avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
. grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 maladie de Willebrand. Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. Hémophilie vasculaire.
À l'exclusion de : fragilité des capillaires héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
. SAI (D66)
. avec atteinte fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI. Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire d'autres facteurs de coagulation. Afibrinogénémie congénitale.
Déficit:
. AC-globuline
. proaccélérine
Déficit en facteur :
. je [fibrinogène]
. II [prothrombine]
. V [labile]
. VII [stable]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [stabilisateur de fibrine]
Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques causés par les anticoagulants circulants dans le sang. Hyperhéparinémie.
Boost de contenu :
. antithrombine
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utilisez un code de cause externe supplémentaire.
(classe XX).
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation.
Déficit en facteur de coagulation dû à :
. maladie du foie
. carence en vitamine K
À l'exclusion de : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés. Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé
D68.9 Trouble de la coagulation, sans précision

D69 Purpura et autres affections hémorragiques

À l'exclusion de : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
purpura fulminant (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)

D69.0 Purpura allergique.
Purpura :
. anaphylactoïde
. Henoch(-Schönlein)
. non thrombocytopénique :
. hémorragique
. idiopathique
. vasculaire
vascularite allergique
D69.1 Défauts qualitatifs des plaquettes. Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasthénie (hémorragique) (héréditaire). thrombocytopathie.
À l'exclusion de : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombocytopénique.
Purpura :
. SAI
. sénile
. Facile
D69.3 Purpura thrombopénique idiopathique. Syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primaires.
À l'exclusion de : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)
thrombopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres affections hémorragiques précisées. Fragilité des capillaires (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9État hémorragique, sans précision

AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES SANGULAIRES (D70-D77)

D70 Agranulocytose

Angine agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. Maladie de Kostmann
Neutropénie :
. SAI
. congénital
. cyclique
. médical
. périodique
. splénique (primaire)
. toxique
Splénomégalie neutropénique
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)

D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles

Défaut du complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (chez les enfants). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive

D72 Autres troubles des globules blancs

À l'exclusion de : basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
neutropénie (D70)
préleucémie (syndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes.
Anomalie (granulation) (granulocyte) ou syndrome :
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Héréditaire:
. leucocyte
. hypersegmentation
. hyposegmentation
. leucomélanopathie
À l'exclusion de : syndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1Éosinophilie.
Éosinophilie :
. allergique
. héréditaire
D72.8 Autres troubles précisés des globules blancs.
Réaction leucémique :
. lymphocytaire
. monocytaire
. myélocytaire
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision

D73 Maladies de la rate

D73.0 Hyposplénisme. Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
À l'exclusion de : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.1 hypersplénisme
À l'exclusion de : splénomégalie :
. SAI (R16.1)
.congénital (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.3 Abcès de la rate
D73.4 kyste de la rate
D73.5 Infarctus de la rate. La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.
À l'exclusion de : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate. Fibrose de la rate SAI. Perisplenit. Épeler NSA
D73.9 Maladie de la rate, sans précision

D74 Méthémoglobinémie

D74.0 Méthémoglobinémie congénitale. Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M] Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies. Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision

D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques

À l'exclusion de : ganglions lymphatiques gonflés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
lymphadénite :
. SAI (I88.9)
. aigu (L04.-)
. chronique (I88.1)
. mésentérique (aiguë) (chronique) (I88.0)

D75.0Érythrocytose familiale.
Polycythémie :
. bénin
. famille
À l'exclusion de : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire.
Polycythémie :
. acquis
. relative à:
. érythropoïétines
. diminution du volume plasmatique
. la taille
. stresser
. émotionnel
. hypoxémique
. néphrogénique
. relatif
À l'exclusion de : polycythémie :
. nouveau-né (P61.1)
. vrai (D45)
D75.2 Thrombocytose essentielle.
À l'exclusion de : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques. Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision

D76 Certaines maladies intéressant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histiocytaire

À l'exclusion de : maladie de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
. médullaire histiocytaire (C96.1)
. leucémique (C91.4)
. lipomélanotique (I89.8)
. maligne (C85.7)
. non lipidique (C96.0)

D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs. Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire. Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytose des phagocytes mononucléaires autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
Si nécessaire, pour identifier un agent infectieux ou une maladie, utilisez un code supplémentaire.
D76.3 Autres syndromes histiocytaires. Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive. xanthogranulome

D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs.

Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)

TROUBLES SÉLECTIONNÉS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)

Comprend : anomalies du système du complément, troubles de l'immunodéficience à l'exclusion de la maladie,
virus de l'immunodéficience humaine [VIH] sarcoïdose
À l'exclusion de : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)
maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)

D80 Déficits immunitaires avec déficit prédominant en anticorps

D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire.
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [maladie de Bruton] (avec déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale. Agammaglobulinémie avec présence de lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif en sous-classes d'immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobulines M
D80.5 Immunodéficience avec taux élevés d'immunoglobuline M
D80.6 Insuffisance d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire chez les enfants
D80.8 Autres immunodéficiences avec un défaut prédominant en anticorps. Déficit en chaînes légères kappa
D80.9 Déficit immunitaire avec déficit prédominant en anticorps, sans précision

D81 Déficits immunitaires combinés

À l'exclusion de : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)

D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Immunodéficience combinée sévère avec un faible nombre de lymphocytes T et B
D81.2 Immunodéficience combinée sévère avec un nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.4 Syndrome de Nézelof
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Déficit en molécules de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Syndrome des lymphocytes nus
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres déficits immunitaires combinés. Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Immunodéficience combinée, sans précision. Déficit immunitaire combiné sévère SAI

D82 Déficits immunitaires associés à d'autres anomalies significatives

À l'exclusion de : télangiectasie atactique [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich. Déficit immunitaire avec thrombocytopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de Di George. Syndrome du diverticule du pharynx.
Thymus :
. l'alymphoplasie
. aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Déficit immunitaire avec nanisme dû à des membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres anomalies majeures précisées
ré 82.9 Immunodéficience associée à une anomalie significative, sans précision

D83 Déficit immunitaire commun variable

D83.0 Immunodéficience commune variable avec des anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Immunodéficience commune variable avec une prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Immunodéficience commune variable avec auto-anticorps anti-cellules B ou T
D83.8 Autres immunodéficiences variables courantes
D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision

D84 Autres déficits immunitaires

D84.0 Défaut de l'antigène fonctionnel 1 des lymphocytes
D84.1 Défaut du système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres déficits immunitaires précisés
D84.9 Déficit immunitaire, sans précision

D86 Sarcoïdose

D86.0 Sarcoïdose des poumons
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.3 Sarcoïdose de la peau
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Sarcoïde(s):
. arthropathie (M14.8)
. myocardite (I41.8)
. myosite (M63.3)
Fièvre uvéoparotite [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision

D89 Autres affections impliquant le mécanisme immunitaire, non classées ailleurs

À l'exclusion de : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
échec et rejet de greffe (T86.-)

D89.0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.1 cryoglobulinémie.
Cryoglobulinémie :
. essentiel
. idiopathique
. mixte
. primaire
. secondaire
Cryoglobulinémique(s) :
. purpura
. vascularite
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles précisés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble impliquant le mécanisme immunitaire, sans précision. Maladie immunitaire SAI