L'insuffisance cardiaque désigne maladies dangereuses, dans lequel le muscle cardiaque est trop faible et ne peut pas fournir aux tissus et aux organes la quantité de sang nécessaire. En raison de l'affaiblissement de la fonction cardiaque, une certaine quantité de sang est retenue à l'intérieur de l'organe, ce qui augmente la pression sur ses parois et la pathologie progresse continuellement. L'insuffisance cardiaque chronique est plus fréquente chez les patientes. Dans le même temps, avec cette forme de la maladie, les symptômes peuvent augmenter de manière significative même avec un traitement. Pour cette raison, la thérapie doit commencer avec les premiers symptômes de carence.

Parmi les principaux signes de la maladie sont les suivants:

• essoufflement, n'apparaît d'abord que lors d'un effort physique, puis il peut perturber au repos;
• le patient commence à se plaindre de fatigue intense, ne peut pas effectuer pleinement les volumes de travail précédents, il lui est difficile de faire du travail physique et du sport;
• en raison d'un essoufflement et d'une mauvaise saturation des tissus en sang et en oxygène, une tachycardie est notée;
• l'apparition d'un œdème, qui commence à se déplacer de bas en haut, affectant d'abord les pieds, puis se déplaçant vers la région abdominale;
• l'apparition d'une toux, qui a d'abord une nature sèche, mais progressivement les expectorations commencent à se démarquer, dans les cas graves avec des traces de sang;
• dans position horizontale le patient doit constamment maintenir une certaine forme, ce qui permet une position élevée de la tête.

Attention! Les symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique ne se manifestent pas avec une grande intensité sur étapes préliminaires maladies. Cela complique grandement le diagnostic et de nombreux patients viennent déjà chez le médecin avec des troubles graves.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Dès que le patient a été diagnostiqué, il doit commencer immédiatement le traitement, qui ne consiste pas seulement à prescrire des médicaments.

1. Dès le premier jour, il est nécessaire de limiter le sel, en ne consommant pas plus de 3 g par jour. Dans le même temps, le régime de consommation prévoit la consommation de 1 à 1,5 litre d'eau propre par jour. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, vous devez consommer des aliments riches en calories, mais faciles à digérer. Tout produit doit être riche en protéines et en vitamines.
2. Assurez-vous également de vous peser quotidiennement. Cela vous permettra de voir combien de liquide est retenu dans le corps. Si en 1 à 3 jours le patient prend 2 kg de poids, vous devez immédiatement contacter un cardiologue. En l'absence de traitement, l'état du patient peut se détériorer fortement, une hospitalisation sera nécessaire.
3. L'activité physique doit être limitée autant que possible. Dans le même temps, pour certains patients, compte tenu de la cause de l'ICC, il peut être sélectionné régime individuel entraînements possibles. Cela comprend généralement la marche, la natation et le vélo. Dans le même temps, il est strictement interdit de soulever du fer et pendant longtemps effectuer des exercices sous une forme statique.
4. L'appartement doit maintenir une humidité et une température de l'air optimales. Les voyages dans les hautes terres et même un court séjour dans des endroits où il n'y a pas assez d'oxygène sont nécessairement exclus.
5. Si vous avez besoin d'un long vol ou d'un trajet, vous devriez faire de la gymnastique toutes les 30 minutes ou simplement vous échauffer en vous promenant dans la cabine.

Inhibiteurs de l'ECA dans l'insuffisance cardiaque

Captopril

Un médicament traditionnel qui est pris pour tout type d'insuffisance cardiaque. Le traitement doit commencer par la dose minimale autorisée, qui est de 6,25 mg de principe actif. Cette quantité de Captopril doit être prise trois fois par jour une heure après les repas. Progressivement, la posologie du médicament doit être augmentée à 25-50 mg du composant principal également trois fois par jour. La quantité de Captopril est influencée par la gravité insuffisance chronique et la tolérance aux médicaments.

Enalapril

Aussi le médicament le plus couramment prescrit pour les problèmes cardiaques. L'énalapril est pris deux fois par jour. Aux premiers stades du traitement, une dose de 2,5 mg le matin et le soir ne doit pas être dépassée. Pour maintenir la fonction cardiaque, la quantité d'énalapril est progressivement ajustée à 10 mg le matin et le soir. Avec une fonction rénale réduite, le médicament doit être ajusté.

Attention! Ces médicaments sont pris pendant une longue période. La décision d'annuler un médicament particulier ou de modifier la dose ne peut être prise que par un cardiologue.

Bêta-bloquants pour CHF

Acébutolol

Un médicament qui améliore la fonction du muscle cardiaque. Disponible sous forme de capsules de 200 et 400 mg de substance active, qui ne peuvent pas être mâchées et divisées. La thérapie avec Acebutolol continue pendant longtemps. Le médicament est pris une fois par jour, il est conseillé de le faire le matin pour s'assurer stimulation nécessaire cœur. Le traitement commence par une dose de 200 mg, progressivement il faut la porter jusqu'à 1200 mg, ce qui assurera le bon fonctionnement de tout l'organisme. Prenez le médicament avant les repas. L'acébutolol est excrété presque complètement par le foie, par conséquent, avec ses pathologies, la dose doit être ajustée.

bisoprolol

Le bisoprolol est un médicament traditionnel utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique.

Un médicament traditionnel utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique chez de nombreux patients. Le médicament doit être pris une fois avant le petit déjeuner. La posologie, compte tenu de la complexité de la maladie, peut aller de 2,5 à 10 mg de substance active. Même dans les cas graves d'insuffisance cardiaque chronique, la dose maximale de 10 mg ne doit pas être dépassée ; il est également interdit de la diviser en plusieurs prises. Le bisoprolol est excrété par les reins, ce qui doit être pris en compte en cas de problèmes de travail.

Attention! Les bêta-bloquants doivent être pris en même temps que les inhibiteurs de l'ECA. Cela améliore considérablement l'effet des deux groupes de médicaments et vous permet d'obtenir l'effet thérapeutique maximal.

Antagonistes des récepteurs de l'aldostérone

Véroshpiron

Le médicament est disponible sous forme de gélules. Veroshpiron est pris dans le contexte de poches dues à la présence d'une insuffisance cardiaque chronique. Avec une telle pathologie, il est recommandé au patient de prendre 0,1 à 0,2 g de la substance active, qui doit être divisée en trois doses. À cette dose, le médicament est pris pendant cinq jours, après quoi vous devez passer au traitement d'entretien. Dans ce cas, la dose de Veroshpiron par jour est généralement de 25 mg. Il est strictement interdit de dépasser la quantité du composant principal de 200 mg.

aldactone

Le médicament est disponible sous forme de comprimés à usage oral. En cas d'œdème dû à une insuffisance cardiaque, il est recommandé aux patients de prendre 100 mg de la substance active au cours des cinq premiers jours de traitement, après quoi, en tenant compte de la gravité de l'état du patient, le spécialiste sélectionne une dose d'entretien. Elle peut être égale à 25 ou 200 mg de substance active par jour. La durée du traitement est choisie individuellement.

Attention! Les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone sont pris en association avec des diurétiques de l'anse ou thiazidiques. Cela vous permet d'obtenir rapidement des résultats et d'éliminer les poches accrues.

Glycosides cardiaques en CHF

Digoxine

Un produit médical disponible sous forme de comprimés et d'injections. La forme spécifique de Digoxine est sélectionnée en tenant compte de la gravité de la maladie. Lors de l'utilisation d'une solution pour injection intramusculaire, le patient reçoit 0,75 à 1,25 mg de l'ingrédient actif pendant 1 à 1,5 jours. Avec un traitement plus passif, il est nécessaire d'administrer 0,5 à 0,75 mg de la substance active en 3 injections sur plusieurs jours, généralement 3 à 5. Le traitement d'entretien est déterminé pour chaque patient, en tenant compte de la rapidité d'élimination d'une affection grave et de la réponse au traitement fourni.

Lors de la prescription de Digoxin sous forme de comprimés, vous devez boire le médicament à une dose de 0,025 g jusqu'à 4 fois par jour. Selon ce schéma, le traitement dure 3 jours. Après cela, il est nécessaire de passer à une dose d'entretien de 1 à 2 comprimés par 24 heures. La durée du traitement est choisie individuellement.

Vidéo - Symptômes de l'insuffisance cardiaque

Novodigal

Le médicament est pris après un repas. La dose recommandée est de 0,02 g du composant principal trois fois par jour pendant deux jours. Si nécessaire, la posologie peut être ajustée à 0,3 mg de Novodigal par jour pendant 4 jours. Pour soulager rapidement une crise d'insuffisance cardiaque chronique, le patient doit recevoir des médicaments par voie intraveineuse à raison de 2 à 4 ampoules pendant trois jours, après quoi le patient est transféré dans des comprimés.

Attention! Les préparations médicinales sont à base de plantes, ce qui garantit une bonne absorption de la substance active et un petit nombre d'effets secondaires chez les patients.

Le coût des médicaments

Une drogue	Image	Prix ​​en Russie en roubles	Prix ​​en Biélorussie en roubles	Prix ​​en Ukraine en UAH
Captopril		10-510	0,3-4,8	4,1-62
Enalapril		50	1,6	22
Acébutolol		200	7	82
bisoprolol		100	3,3	41
Véroshpiron		100-300	3,3-10	41-123
aldactone		200	7	123
Digoxine		50	1,6	22
Novodigal		100	3,3	41

Attention! Le coût exact des médicaments énumérés doit être renseigné auprès de votre médecin ou de votre pharmacien.

Remèdes populaires pour CHF

Une décoction d'avoine

Une décoction d'avoine est un remède efficace contre traitement de l'ICC

Pour préparer un remède maison, vous devez prendre 100 ml de grains d'avoine pelés, les rincer abondamment et verser 500 ml d'eau froide. Le mélange est porté à ébullition et retiré du feu. Après cela, 1/3 d'un verre de racines d'aunée pelées et hachées doit être ajouté à l'eau, seuls les rhizomes frais sont prélevés.

Après avoir bien mélangé le bouillon, il est à nouveau remis sur le feu et de nouveau porté à ébullition. Laissez infuser le médicament sous un couvercle hermétique pendant trois heures. L'épaisseur doit être enlevée à travers une étamine et deux cuillères à soupe de miel naturel sont ajoutées au bouillon. Utilisez une décoction d'avoine doit être de 100 ml trois fois par jour pendant 15-20 minutes avant le repas principal. La thérapie dure 2 semaines.

fruit d'aubépine

Un tel traitement non seulement renforce considérablement le muscle cardiaque, mais élimine également la douleur et la lourdeur dans la poitrine. Pour préparer le médicament, vous devez prendre 500 g de fruits d'aubépine, il est important de s'assurer qu'ils sont mûrs. Aubépine lavée et versez 1 litre d'eau froide.

Les fruits sont cuits à partir du moment de l'ébullition pendant environ 20 minutes dans une casserole émaillée. Après cela, il est recommandé de filtrer le bouillon à travers une étamine et d'y ajouter 2/3 tasse de sucre et la même quantité de miel naturel. Les composants sont amenés à homogénéité et pris 30 ml par jour 30 minutes avant les repas. La thérapie dure 30 jours. La décoction doit être conservée au frais.

Attention! Lorsque vous utilisez des remèdes populaires dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, vous devez d'abord clarifier la sécurité de leur utilisation avec un cardiologue.

Dès que le patient présente les premiers signes d'insuffisance cardiaque chronique, il est urgent de contacter un cardiologue pour confirmer le diagnostic. Un diagnostic précoce d'une fonction cardiaque affaiblie prolonge considérablement la vie du patient. En même temps, dans à coup sûr devrait adhérer à une bonne nutrition, refuser mauvaises habitudes et réduire l'activité physique.

CONFÉRENCE 3 PHARMACOLOGIE CLINIQUE DES TRAITEMENTS DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

CONFÉRENCE 3 PHARMACOLOGIE CLINIQUE DES TRAITEMENTS DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

L'insuffisance cardiaque est l'une des complications les plus courantes, les plus graves et les plus défavorables sur le plan pronostique des maladies du système cardiovasculaire. La base de cette pathologie est une violation de la fonction contractile du myocarde due à des modifications biochimiques dystrophiques de ses muscles actifs.

L'insuffisance cardiaque peut se développer à la suite de:

Diminution de la masse d'un muscle cardiaque fonctionnant normalement ;

Surcharge volumique ;

Surcharge de pression.

Une diminution de la masse d'un muscle cardiaque fonctionnant normalement se produit avec des lésions du myocarde de nature nécrotique et inflammatoire (myocardite, dystrophie myocardique, maladie coronarienne, cardiomyopathie). Une surcharge volémique se développe en raison d'un flux sanguin inversé en cas de malformations cardiaques (insuffisance de la valve mitrale ou aortique), d'une augmentation du flux sanguin dans les shunts artério-veineux. La surcharge de pression se produit lorsque le flux sanguin est obstrué chez les patients présentant une sténose de l'aorte ou de l'artère pulmonaire, avec une hypertension artérielle. Les principaux liens pathogéniques de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) sont présentés dans le schéma 3.1.

Ainsi, sur la base de la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque, les principales orientations du traitement de l'ICC devraient être les suivantes.

Réduction de l'activation excessive des systèmes sympatho-surrénalien et rénine-angiotensine-aldostérone (inhibiteurs de l'ECA, β-bloquants, antagonistes de l'aldostérone).

Impact sur le lien rénal de l'insuffisance cardiaque (restriction des apports en Na+ et en eau dans l'organisme, utilisation de diurétiques).

Diminution du tonus vasculaire périphérique (inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II, vasodilatateurs).

Normalisation du débit cardiaque (médicaments cardiotoniques, inhibiteurs de l'ECA, β-bloquants).

Schéma 3.1.Les principaux liens pathogéniques de l'insuffisance cardiaque chronique :

BCC - le volume de sang circulant; ACE - enzyme de conversion de l'angiotensine ; AT - angiotensine; JUGA - appareil juxtaglomérulaire

Le choix du traitement médicamenteux est basé sur le stade de l'insuffisance circulatoire et la classe fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque conformément aux recommandations nationales du VNOK et de l'OSSN pour le diagnostic et le traitement de l'ICC (deuxième révision, 2006).

Les principaux objectifs du traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Élimination des symptômes de CHF.

Ralentir la progression de l'ICC et protéger les organes cibles (cœur, cerveau, reins, vaisseaux sanguins).

Améliorer la qualité de vie.

Réduire le nombre et la durée des hospitalisations et, par conséquent, le coût des soins.

Amélioration des prévisions.

Classification des médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Principal:

1. Inhibiteurs de l'ECA.

2. Bêta-bloquants et bloqueurs mixtes.

3. Diurétiques.

4. Antagonistes de l'aldostérone.

5. Glycosides cardiaques.

6. Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.

Supplémentaire:

1. Statines.

2. Anticoagulants.

Auxiliaire:

1. Vasodilatateurs périphériques (nitrates).

2. Bloqueurs des canaux calciques (dihydropyridine).

3. Médicaments antiarythmiques.

4. Antiagrégants.

5. Médicaments cardiotoniques non glycosides.

3.1. MÉDICAMENTS ESSENTIELS UTILISÉS DANS LE TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Le groupe de médicaments essentiels utilisés pour traiter l'ICC comprend des médicaments dont l'effet sur le tableau clinique, la qualité de vie et le pronostic a été prouvé et hors de tout doute.

Classifications de l'insuffisance cardiaque par stade de la maladie et classe fonctionnelle (NYHA)

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Périndopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Actuellement, les inhibiteurs de l'ECA sont considérés comme les principaux médicaments dans le traitement de l'ICC. Les questions liées à la classification, au mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA au niveau cellulaire sont discutées en détail dans la conférence précédente. Le résultat d'une diminution de la teneur en angiotensine II et de l'accumulation de bradykinine est l'artério- et la veinodilatation. L'expansion des artérioles entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale et de la postcharge. La conséquence des varices est une diminution du retour veineux et de la précharge. Une augmentation des tissus des kinines vasodilatatrices (bradykinine), en particulier dans les reins, entraîne une dilatation des vaisseaux rénaux et, par conséquent, une amélioration du débit sanguin rénal. En conséquence, la filtration augmente, l'excrétion de l'excès de Na + et d'eau augmente, le BCC diminue et, par conséquent, le retour veineux diminue. Une diminution de la teneur en aldostérone entraîne également une augmentation de l'excrétion de Na + et d'eau.

Ainsi, dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la pression dans les veines, l'oreillette droite, l'artère pulmonaire, les capillaires pulmonaires et la résistance périphérique totale diminuent. La fraction d'éjection et le volume systolique augmentent pour la deuxième fois. La fréquence cardiaque ne change pas ou ralentit, la teneur en catécholamines diminue.

De plus, après 3 à 4 semaines d'utilisation constante d'inhibiteurs de l'ECA à des doses ciblées, une régression du remodelage vasculaire et myocardique commence à se produire, en raison d'une diminution de l'effet de l'angiotensine II sur des récepteurs spécifiques de ces tissus. En conséquence, une diminution supplémentaire de la résistance vasculaire périphérique se développe et les phénomènes d'hypertrophie myocardique sont réduits.

Les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués pour tous les patients atteints d'ICC, quelle que soit l'étiologie et le stade du processus. Les médicaments sont efficaces pour signes initiaux maladie (y compris la dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique) jusqu'aux stades les plus avancés de décompensation. Ils améliorent la clinique

Table 3.1. Caractéristiques de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA avec le plus haut degré de preuve dans l'ICC (selon des essais cliniques randomisés)

image de la maladie, la qualité de vie, ralentir la progression de la maladie, réduire la morbidité et améliorer le pronostic des patients atteints d'ICC, c'est-à-dire permettre d'atteindre les cinq objectifs du traitement de l'ICC. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA réduit la mortalité des patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique de stade III. Les caractéristiques de l'utilisation de divers inhibiteurs de l'ECA dans l'ICC sont présentées dans le tableau. 3.1.

Lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA à des patients atteints d'ICC, il convient de tenir compte du fait que cette maladie a un effet significatif sur la pharmacocinétique de ces médicaments, ce qui est dû à une diminution de leur absorption par le tractus gastro-intestinal et du volume de distribution, une violation de la biotransformation et l'excrétion du corps. L'effet du CHF sur la pharmacocinétique des inhibiteurs de l'ECA est présenté dans le tableau. 3.2.

Tableau 3.2.Caractéristiques de la pharmacocinétique de certains inhibiteurs de l'ECA dans l'ICC (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Le traitement par les inhibiteurs de l'ECA doit être démarré avec la nomination de petites doses en raison d'une diminution de la fonction rénale chez de nombreux patients atteints d'ICC. Après avoir pris la première dose, la tension artérielle doit être surveillée dans les heures qui suivent. Si la diminution de la pression artérielle est supérieure à 20 mm Hg. Art., la dose doit être réduite ou l'intervalle entre les doses du médicament doit être augmenté. La titration de la dose est effectuée au plus une fois tous les 2-

3 jours (et avec une hypotension systémique pas plus d'une fois par semaine) jusqu'à ce que la dose optimale (thérapeutique moyenne) soit atteinte. En cas d'hypotension, les doses initiales de médicaments doivent être réduites de 2 fois. Les doses recommandées de médicaments sont présentées dans le tableau. 3.3.

Tableau 3.3.Doses thérapeutiques initiales, moyennes et maximales des inhibiteurs de l'ECA utilisées pour traiter l'ICC (Lignes directrices nationales pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque, deuxième révision, 2006)

Les critères d'un effet thérapeutique positif des médicaments dans l'ICC sont les suivants : amélioration état clinique patients (diminution de la dyspnée, augmentation de la tolérance à l'effort, etc.), une diminution persistante de la pression de remplissage ventriculaire au repos et à l'effort, une diminution du risque de mort subite, d'IM, d'accidents vasculaires aigus, une augmentation de l'espérance et de la qualité de vie . Dans le même temps, une fois le traitement commencé avec une dose adéquatement sélectionnée et l'absence d'effets secondaires devrait se poursuivre indéfiniment.

L'efficacité de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA peut légèrement diminuer avec l'étiologie ischémique de l'ICC, chez la femme, et également être affaiblie par l'utilisation simultanée d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (dans une moindre mesure, de petites doses d'acide acétylsalicylique).

Les effets secondaires et les caractéristiques de l'interaction des inhibiteurs de l'ECA sont décrits dans la conférence "Pharmacologie clinique des médicaments pour le traitement de l'hypertension artérielle". Avec une diminution de la filtration rénale inférieure à 60 ml par minute, la dose d'inhibiteurs de l'ECA doit être réduite de 2 fois, et avec une diminution

en dessous de 30 ml par minute - de 3/4. Il en va de même pour le traitement des patients âgés atteints d'ICC, chez qui la fonction rénale est généralement altérée. Une exception peut être le fosinopril et le spirapril, qui ont une double voie d'excrétion du corps.

Contre-indications aux inhibiteurs de l'ECA

Intolérance au médicament (plus souvent sous forme d'œdème de Quincke).

Sténose de l'aorte, artères rénales.

Greffe du rein.

Collagénoses, en particulier dans le contexte d'un traitement par immunosuppresseurs.

Grossesse, allaitement.

β - adrénobloquants et adrénobloquants mixtes

sélectifβ 1 - bloqueurs

Succinate de métoprolol (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nébivolol (Nebilet).

La première publication sur l'utilisation des β-bloquants pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique a été faite en 1975. Mais au cours de ces années, on pensait qu'ils étaient contre-indiqués chez les patients atteints d'ICC en raison de l'effet inotrope négatif. Cependant, même alors, il a été noté qu'un rôle important dans le développement de la réfractaire au traitement médicamenteux de l'ICC est joué par une activation excessive du système sympatho-surrénalien. Par conséquent, il existe des justifications pathogéniques pour l'utilisation des β-bloquants dans l'ICC :

Diminution de la stimulation sympathique excessive du myocarde ;

Diminution de l'activité RAAS ;

Augmentation de la sécrétion de peptides natriurétiques ;

Influence sur l'expression des gènes myocardiques ;

Réduction de l'hypertrophie myocardique ;

Effet antiarythmique.

Ainsi, l'utilisation de β-bloquants, qui ont un effet inotrope négatif modéré, ne contredit pas le concept de traitement de l'ICC. De plus, il a maintenant été prouvé que lors de l'utilisation de BB, il y a un changement dirigé dans l'expression des gènes codant pour les protéines qui régulent les processus de contractilité et d'hypertrophie pathologique du ventricule gauche (le niveau d'ATPase dépendante du Ca 2+ du sarcoplasme réticulum et la chaîne α de la myosine diminuent, le niveau des chaînes β de la myosine). De plus, l'adresse β

les nobloquants ont également un effet bloquant sur certains autres systèmes neurohormonaux responsables de la progression de l'ICC (endothéline, système des cytokines).

Chez les patients atteints d'ICC, les β-bloquants ont un effet en deux phases sur l'hémodynamique centrale :

Au cours des deux premières semaines d'utilisation de médicaments chez les patients, le débit cardiaque peut diminuer (à la fois en raison d'une diminution de la contractilité elle-même et à la suite d'une diminution de la fréquence cardiaque), et les manifestations cliniques de l'ICC peuvent même augmenter légèrement ;

Par la suite, à la suite d'une diminution de la tachycardie et de la demande en oxygène du myocarde, les cardiomyocytes hibernés rétablissent leur contractilité et le débit cardiaque commence à augmenter.

L'utilisation de β-bloquants dans le traitement de l'ICC permet, en plus d'améliorer le pronostic des patients atteints d'ICC, de réduire le degré de remodelage cardiaque, ce qui permet de ralentir la progression de la décompensation et la fréquence des hospitalisations. En termes de capacité à réduire le risque de morbidité et de mortalité chez les patients décompensés, les β-bloquants sont même supérieurs aux inhibiteurs de l'ECA. Dans le même temps, les médicaments de ce groupe ont un effet tout aussi prononcé sur la réduction de la mortalité chez les hommes et les femmes.

Les directives nationales pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque recommandent l'utilisation de BB sélectifs - bisoprolol (Concor) et succinate de métoprolol (ou formes à libération prolongée de tartrate de métoprolol). Chez les patients âgés de plus de 70 ans, il est possible d'utiliser le nébivolol qui, s'il ne réduit pas la mortalité, réduit l'incidence des patients et la fréquence des hospitalisations répétées.

mixte(a-β )-bloquants

L'efficacité du carvédilol α-β-bloquant mixte, qui a un effet antioxydant et antiprolifératif supplémentaire, a été prouvée. De plus, une analyse des critères d'évaluation secondaires de l'essai COMET chez des patients atteints d'ICC et de dysfonction systolique ventriculaire gauche a démontré une efficacité prophylactique supérieure du carvédilol par rapport au métoprolol pour la plupart des événements cardiovasculaires majeurs, y compris l'infarctus du myocarde (IM), l'angor instable, l'accident vasculaire cérébral et la mort. de causes cardiovasculaires. On suppose que l'efficacité vasoprotectrice du carvédilol est due à sa spécificité pharmacologique

profil macologique en général et capacités anti-ischémiques supérieures en particulier, par rapport au blocage β 1 -adrénergique sélectif. Les doses recommandées de médicaments sont présentées dans le tableau. 3.4.

Tableau 3.4.Doses initiales, thérapeutiques moyennes et maximalesβ -bloquants et bloqueurs mixtes utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique (Lignes directrices nationales pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque, deuxième révision, 2006)

Noter:* - uniquement chez les patients de plus de 70 ans.

Le traitement par β-bloquants dans l'ICC doit être effectué avec prudence, en commençant par 1/8 de la dose thérapeutique. Une nouvelle augmentation de la dose est effectuée lentement (une fois toutes les 2 semaines, et en cas de tolérance douteuse ou de réduction excessive de la pression - une fois par mois) jusqu'à ce que la dose thérapeutique moyenne soit atteinte.

Dans le cas où un patient atteint d'ICC reçoit déjà des β-bloquants dont l'utilisation n'est pas recommandée dans cette pathologie, il est nécessaire de le transférer progressivement vers l'utilisation des médicaments recommandés (tableau 3.5).

Tableau 3.5.Schéma de transfert des patients insuffisants cardiaques chroniques de l'aténolol ou du tartrate de métoprolol (formes d'action rapide) vers leβ -bloquants (Lignes directrices nationales pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque, deuxième révision, 2006)

Le bout du tableau. 3.5

Dans des situations cliniques normales, les β-bloquants doivent être utilisés en plus des inhibiteurs de l'ECA et chez les patients qui ont atteint la stabilisation. Dans les cas où il existe une prédominance de tachycardie sévère avec une pression artérielle basse et où l'association d'un β-bloquant et d'un IEC est difficile, vous pouvez débuter un traitement par bisoprolol suivi de l'ajout d'un inhibiteur de l'ECA. Le but ultime dans tous les cas est le transfert le plus rapide possible des patients atteints d'ICC vers la combinaison d'un inhibiteur de l'ECA + β-bloquant.

Si, au cours des deux premières semaines de traitement par un β-bloquant, il y a une diminution du débit cardiaque et une exacerbation des symptômes de l'ICC, une légère augmentation de la dose de diurétiques ou une augmentation (si possible) de la dose d'inhibiteurs de l'ECA ou du l'utilisation de médicaments cardiotoniques (petites doses de glycosides cardiaques, sensibilisants calciques) est possible.

Contre-indications au rendez-vous β - adrénobloquants en CHF

Asthme bronchique et pathologie bronchique sévère.

Bradycardie symptomatique inférieure à 50 bpm.

Hypotension symptomatique inférieure à 85 mm Hg. Art.

Bloc auriculo-ventriculaire II ou plus degré.

Endartérite oblitérante sévère.

Diurétiques

1. Diurétiques thiazidiques et de type thiazidique :

1.1. Diurétiques thiazidiques :

Dichlothiazide (Hypothiazide).

Métolazone (Zaroxolin).

Cyclométhiazide (Cyclopenthiazide).

1.2. Diurétiques de type thiazidique :

Clopamid (Brinaldix).

Oxodoline (Chlorthalidone).

2. Diurétiques de l'anse :

Furosémide (Lasix).

Bumétanide (Bufénox).

Acide éthacrynique (Uregit).

Torasémide (Diuver).

3. Diurétiques épargneurs de potassium :

Spironolactone (Veroshpiron).

Triamtérène (Dyteq).

Amiloride (Modamide).

4. Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique : Acétazolamide (Diacarb).

La rétention d'eau dans le corps (principalement dans l'espace extracellulaire) avec la formation d'un syndrome œdémateux est une manifestation typique de l'ICC. Pour isoler ce liquide du corps, les mesures suivantes doivent être prises.

1. Transfert de liquide en excès de l'espace extracellulaire vers le lit vasculaire. Pour cela, des diurétiques suffisamment puissants sont utilisés, qui, en réduisant le volume de sang circulant et la pression hydrostatique, assurent la transition du liquide de l'espace extracellulaire vers le lit vasculaire. Il est également efficace d'utiliser des inhibiteurs de l'ECA, des BAR à ce stade, il est possible d'utiliser des médicaments cardiotoniques. Un effet supplémentaire est l'ajout au traitement de médicaments qui augmentent la pression oncotique du plasma sanguin (albumine ou préparations plasmatiques) et des antagonistes de l'aldostérone (spironolactone).

2. Livraison de liquide en excès aux reins et assurer sa filtration. Cela peut être fait à l'aide de stimulants cardiaques (principalement la dopamine à la dose "rénale"). Avec un niveau de tension artérielle supérieur à 100 mm Hg. Art. utilisation efficace de la théophylline (eufillin).

3. Blocage de la réabsorption de sodium (et d'eau) de l'urine primaire dans les tubules rénaux. C'est à ce stade que les diurétiques jouent un rôle crucial. Ils éliminent le syndrome œdémateux et améliorent les symptômes cliniques chez les patients atteints d'ICC. Lorsqu'ils sont utilisés correctement, ces médicaments peuvent réduire le nombre d'hospitalisations, mais ne ralentissent pas la progression de la maladie et n'améliorent pas le pronostic des patients. S'ils sont mal administrés (doses de choc tous les 3 à 7 jours), leur impact sur la qualité de vie peut même être négatif.

Des diurétiques (principalement de l'anse et thiazidiques) doivent être administrés à tous les patients atteints d'ICC symptomatique qui sont prédisposés à la rétention hydrique. Cependant, les médicaments de ce groupe ne doivent pas être utilisés en monothérapie, mais, en règle générale, en association avec des inhibiteurs de l'ECA et / ou des antagonistes de l'aldostérone.

Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque I et II FC sans stagnation, la nomination de médicaments diurétiques n'est pas pratique, car à ce stade, il n'y a pas d'altération visible de la fonction rénale.

Une indication inconditionnelle pour la nomination de médicaments diurétiques est le stade CHF IIA (II FC avec des symptômes de stagnation). En règle générale, le traitement du CHF II FC avec congestion commence par l'utilisation de faibles doses de diurétiques thiazidiques (TD) afin d'éviter des pertes importantes et trop rapides d'eau et d'électrolytes, qui entraînent le développement d'une tolérance aux médicaments. La dose de TD peut être augmentée au besoin.

En cas d'efficacité insuffisante du TD, il est possible de demande combinée avec diurétiques épargneurs de potassium (KSD) 1-

2 fois par semaine ou tous les deux jours à petites doses. Dans les cas où cette association est inefficace, des diurétiques de l'anse (PetD) sont utilisés. Il convient également de noter que les diurétiques thiazidiques ne sont efficaces qu'avec une filtration rénale d'au moins 30-50 ml/min, tandis que les diurétiques de l'anse réalisent leur effet même avec une filtration de 5 ml/min.

La thérapie pour CHF III FC est effectuée par PetD (ou TD) avec KSD. Il est préférable d'administrer TD et KSD une fois le matin, à jeun. La dose quotidienne de PetD peut être prescrite en 2 prises fractionnées (matin et après-midi) 1 heure avant les repas. Il est recommandé d'administrer TD et KSD 2 heures avant de prendre des diurétiques de l'anse. La dose quotidienne de spironolactone ne doit pas dépasser 250-300 mg, triamtérène - 200-250 mg. Parfois, il peut être nécessaire de prescrire simultanément PetD, TD et KSD. La durée du traitement diurétique dépend de l'état du patient et de l'efficacité du traitement.

Peut-être la nomination supplémentaire d'un inhibiteur de l'acétazolamide de l'anhydrase carbonique (diacarbe) pour maintenir la sensibilité aux diurétiques traditionnels. A cet effet, le médicament est prescrit à 0,25 g

Cours 3 fois par jour pendant 3-4 jours avec une pause de deux semaines. La dose de médicaments diurétiques utilisés est choisie individuellement. Les diurétiques sont discutés plus en détail dans la conférence «Pharmacologie clinique des médicaments pour le traitement de l'hypertension artérielle».

CHF IV FC prévoit l'utilisation combinée de TD et PetD (parfois la nomination de deux PetD à la fois est nécessaire) avec l'utilisation simultanée d'antagonistes de l'aldostérone et d'acétazolamide (selon le schéma ci-dessus).

Le traitement diurétique de l'ICC comprend deux phases : une déshydratation rapide et un entretien. Dans la phase de déshydratation rapide, l'excès de diurèse par rapport au liquide pris doit être de 1 à 2 l / jour avec une diminution quotidienne du poids corporel de 0,5 à 1 kg. Dans la phase d'entretien, la diurèse doit être équilibrée et le poids corporel doit être stable avec des diurétiques réguliers. Les doses de certains médicaments diurétiques utilisés pour traiter l'ICC sont données dans le tableau. 3.6.

Table 3.6. Doses de diurétiques utilisées dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Fin du tableau 3.6

Noter:* - Taux de filtration glomérulaire.

Il convient de garder à l'esprit que le traitement diurétique actif peut être compliqué par une déshydratation, une hypokaliémie (se manifestant par une faiblesse musculaire, une anorexie, une dépression du segment ST, une diminution de l'amplitude de la dent J ECG), hyponatrémie.

Dans certains cas, une tolérance (réfractaire) peut se développer à l'action diurétique des diurétiques, qui peut être précoce (ce que l'on appelle l'inhibition de l'effet) et tardive. La réfractaire précoce se développe dans les premières heures ou jours après le début de l'administration active de diurétiques et dépend de l'hyperactivation des neurohormones. C'est d'autant plus fort que la déshydratation est plus active. Il est surmonté par une diurèse adéquate, mais pas excessive, avec la nomination simultanée obligatoire d'un inhibiteur de l'ECA et / ou de spironolactone.

La réfractaire tardive survient après des semaines ou des mois de traitement diurétique continu et est due à une hypertrophie des cellules tubulaires apicales. Pour le combattre, un changement périodique (toutes les 3-4 semaines) de diurétiques actifs et leur association avec un inhibiteur de l'ECA est nécessaire.

Souvent, un œdème réfractaire survient dans le contexte d'une maladie sous-jacente grave, telle qu'une myocardite maligne d'Abramov-Fiedler, une cardiomyopathie dilatée, un anévrisme post-infarctus du ventricule gauche.

Principes de base du traitement et de la prévention de l'œdème réfractaire

Les diurétiques ne peuvent être prescrits que pendant la prise d'inhibiteurs de l'ECA et de spironolactone.

Limiter la consommation de sel (mais pas de liquides !).

Les médicaments de base sont les diurétiques de l'anse, qui sont administrés dans à fortes doses ah, parfois deux fois par jour (ou même constamment goutte à goutte par voie intraveineuse), pour assurer un effet diurétique suffisant.

Après une dose inefficace d'un diurétique, la dose suivante doit être deux fois plus élevée et administrée par voie intraveineuse uniquement.

Pour augmenter l'effet natriurétique des diurétiques de l'anse, il est possible d'ajouter des diurétiques thiazidiques en même temps, et les diurétiques épargneurs de potassium sont recommandés pour prévenir la perte de potassium.

Pour améliorer le débit sanguin rénal et augmenter la filtration (à une pression artérielle > 100 mm Hg), il est conseillé d'utiliser l'eufillin, un inhibiteur de la phosphodiestérase (10 ml d'une solution à 2,4 % par voie intraveineuse au goutte-à-goutte) suivi de l'administration de furosémide immédiatement après la

couches. Il est également possible d'utiliser des glycosides cardiaques. Lorsque la pression artérielle est basse, l'administration de dopamine (2-5 µg/min) est préférable. En cas d'hypotension sévère, dans les cas extrêmes (pendant la période d'hypotension critique), l'utilisation supplémentaire de glucocorticoïdes est autorisée.

Utilisation simultanée de diurétiques et de préparations d'albumine ou de plasma sanguin (à la fois avec hypoprotéinémie et avec des taux de protéines normaux).

L'ultrafiltration isolée est un moyen efficace de surmonter le syndrome œdémateux résistant aux médicaments. Cependant, il est contre-indiqué en cas de sténose valvulaire, de faible débit cardiaque et d'hypotension. Selon les indications vitales, des méthodes mécaniques d'évacuation des liquides peuvent être utilisées (ponction pleurale, péricardique, paracentèse).

Antagonistes de l'aldostérone

Spironolactone (Veroshpiron).

Éplérénone (Inspra).

L'attribution des antagonistes de l'aldostérone à un groupe distinct est quelque peu arbitraire, car ces médicaments ont les propriétés des diurétiques épargneurs de potassium. Cependant, en raison de leur effet modulateur prononcé sur la régulation neurohormonale, ils ont pris une place particulière dans le traitement de l'ICC.

Ainsi, la spironolactone à des doses de 100-300 mg/jour une fois le matin ou en deux prises (matin-déjeuner), pendant une période de 1 à 3 semaines, est utilisée avec succès comme diurétique épargneur de potassium dans le traitement diurétique complexe des décompensés. CHF, surhydratation et nécessité d'un traitement avec des diurétiques actifs. Il peut être utilisé dans fortes doses même avec la nomination simultanée d'inhibiteurs de l'ECA ou de BAR, si des diurétiques puissants sont correctement prescrits en même temps et qu'une diurèse adéquate est obtenue.

Critères d'efficacité de la spironolactone dans le traitement du syndrome oedémateux persistant

Augmentation de la diurèse dans les 20 à 25 %.

Diminution de la soif, sécheresse de la bouche, disparition d'une odeur spécifique "de foie" de la bouche.

Concentration stable de potassium et de magnésium dans le plasma sanguin, malgré l'obtention d'une diurèse positive.

Pendant la période d'obtention de la compensation (en particulier chez les patients atteints de CHF III-IV FC), l'utilisation de la spironolactone est considérée comme absolument nécessaire. Une fois la compensation atteinte chez les patients atteints de CHF III-IV FC, la dose de spironolactone est réduite et remplacée par une utilisation à long terme de faibles doses du médicament (25-50 mg) en tant que modulateur neurohormonal supplémentaire (aux inhibiteurs de l'ECA et au BAB), ce qui améliore l'évolution et le pronostic des patients atteints d'ICC.

La question de l'utilisation de faibles doses de spironolactone en plus d'autres médiateurs neurohormonaux chez les patients atteints d'ICC I-II FC reste ouverte.

Les principaux effets indésirables lors de la prise de spironolactone sont l'hyperkaliémie, l'augmentation des taux de créatinine, la gynécomastie (jusqu'à 10%). Ainsi, en présence d'un taux de créatinine sérique élevé (plus de 130 μmol/l), d'antécédents d'insuffisance rénale, voire d'hyperkaliémie modérée (plus de 5,2 μmol/l), l'association des antagonistes de l'aldostérone avec les inhibiteurs de l'ECA nécessite une attention clinique et surveillance en laboratoire.

L'éplérénone est un bloqueur des récepteurs de l'aldostérone plus sélectif que la spironolactone. Sa nomination dans la thérapie complexe de l'ICC à la dose de 25 mg/jour, suivie d'une augmentation après 4 semaines à 50 mg/jour, entraîne une diminution de la fréquence des morts subites d'origine cardiovasculaire (de 21 %) et une diminution de la fréquence d'hospitalisation pour CHF (de 23% ). De plus, sa haute sélectivité évite les effets secondaires comme la gynécomastie et l'impuissance. Cependant, il n'existe aucune preuve convaincante que l'éplérénone soit préférée à la spironolactone.

glycosides cardiaques

Durée moyenne d'action :

Digoxine (Cédoxine). Longue durée d'action :

Digitoxine (Digofton).

Les glycosides cardiaques (CG) restent parmi les moyens de traitement de l'ICC, bien qu'ils aient perdu leurs positions de leader. Il a maintenant été prouvé que SH, sans affecter l'espérance de vie globale et le pronostic de la maladie, améliore significativement la qualité de vie et les symptômes chez les patients atteints d'ICC (III-IV FC), réduit le besoin d'hospitalisation en raison de la décompensation de la maladie (non seulement chez les patients avec scintillement-

arythmie, mais aussi en rythme sinusal). SG très efficace chez les patients atteints de CHF II-IV FC en association avec la fibrillation auriculaire.

Les glycosides cardiaques sont des substances qui agissent sélectivement sur le cœur. Ils se composent d'une partie sucrée (rhamnose) - glycone et d'une partie non sucrée - aglycone ou génine. Le transporteur de l'activité biologique est l'aglycone. La solubilité des glycosides cardiaques et leur fixation dans les tissus dépendent de la glycone.

Les principaux types d'action des glycosides cardiaques

Effet inotrope positif (augmentation de la force des contractions cardiaques).

Action tonotrope positive (réduction de la taille du cœur dilaté).

Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque).

Effet dromotrope négatif (diminution de la conductivité dans le système de conduction du cœur).

Effet bathmotrope positif (augmentation de l'excitabilité des fibres de Purkinje et des cardiomyocytes).

Le mécanisme de l'action inotrope positive du SG est associé au blocage de l'enzyme Na + /K + -ATPase. Les glycosides cardiaques se lient aux groupes SH de la Na + /K + -ATPase, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de Na + dans les cardiomyocytes. Une augmentation de la concentration de Na + intracellulaire entraîne une diminution de la libération de Ca 2+ par les cardiomyocytes. De plus, une augmentation de la teneur en Ca 2+ dans le cytoplasme est le résultat de l'activation de la sortie de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique et de l'entrée par les canaux calciques voltage-dépendants de la membrane cytoplasmique. Une augmentation de la concentration de Ca 2+ intracellulaire entraîne une augmentation de la conjugaison de l'actine et de la myosine et une augmentation de la force des contractions cardiaques. Le rythme cardiaque devient plus fort et plus court, ce qui limite cependant l'utilisation de SG dans la sténose mitrale.

Dans le même temps, il convient de noter qu'un puissant effet inotrope positif de SG se développe lors de l'utilisation de doses suffisamment élevées (pour la digoxine> 0,375 mg/jour), ce qui est potentiellement dangereux en raison du risque de développer une intoxication et est un prédicteur d'une impact négatif sur le pronostic des patients atteints d'ICC.

Le mécanisme de l'action chrono- et dromotrope négative de la SG est principalement associé à l'activation du système nerveux parasympathique. À la suite d'une augmentation de la force des contractions cardiaques, le sang dans

le temps de systole est éjecté avec une plus grande force dans l'aorte, ce qui conduit à l'activation des barorécepteurs de l'arc aortique et à l'activation réflexe des centres du nerf vague. La conséquence en est une diminution de la fréquence cardiaque et de la conduction des fibres cardiaques atypiques. De plus, l'action vagotonique directe du SG n'est pas exclue. Un effet chronotrope négatif entrave l'utilisation de SG dans la bradycardie sévère et l'insuffisance valvulaire aortique (augmentation de la surcharge du volume cardiaque).

Le mécanisme d'action bathmotrope positive est également associé au blocage de la Na + /K + -ATPase. En conséquence, la teneur en Na + et Ca 2+ augmente dans les fibres de Purkinje et les cardiomyocytes, ce qui entraîne une diminution du potentiel transmembranaire et du niveau critique de dépolarisation. Par conséquent, la dépolarisation diastolique lente atteint un niveau critique plus rapidement et une contraction extraordinaire se produit - l'extrasystole. Cet effet se manifeste principalement à des doses subtoxiques de SG ou avec une hypokaliémie ou une hypercalcémie.

SG augmente et raccourcit la systole, allonge la diastole. Le résultat d'un effet inotrope positif sera une augmentation du débit cardiaque, des volumes systolique et minute, une diminution de la pression télédiastolique. La gravité de la congestion diminue, en raison de l'amélioration de l'hémodynamique des reins, la diurèse augmente.

Dans l'ICC, l'effet positif du SH est dû non seulement et pas tant à un effet inotrope positif, mais surtout à des effets extracardiaques (diminution de l'activité du SAS et du RAAS, normalisation des mécanismes baroréflexes de régulation de l'activité cardiaque). Le plus souvent, le médicament de choix pour l'ICC est la digoxine, qui possède des propriétés pharmacodynamiques optimales et est assez bien évaluée dans les essais cliniques.

Selon les concepts modernes, la digoxine doit être utilisée à petites doses - jusqu'à 0,25 mg / jour et avec un poids corporel de plus de 80 kg - jusqu'à 0,375 mg / jour, lorsqu'elle agit principalement comme modulateur neurohormonal et a un faible effet inotrope positif, sans provoquer le développement d'arythmies cardiaques.

Si vous avez une insuffisance rénale dose quotidienne la digoxine doit être réduite proportionnellement à la diminution de la clairance de la créatinine (dans ce cas, la digitoxine peut être utilisée). Chez les patients âgés, les doses quotidiennes de digoxine doivent être réduites à 0,0625-0,125 mg (1/4 - 1/2 comprimés par jour).

Dans la fibrillation auriculaire, la digoxine est un médicament de première intention en raison de sa capacité à réduire la conduction auriculo-ventriculaire et la fréquence cardiaque.

Pour contrôler l'efficacité et la sécurité du médicament, il est nécessaire de réaliser une étude ECG avant chaque changement de dose ultérieur. En cas de signes de surdosage, la dose précédente est choisie comme dose d'entretien.

Les informations de base sur la pharmacocinétique de SG sont présentées dans le tableau. 3.7.

Les indicateurs d'un traitement optimal pour SH sont une amélioration subjective de l'état du patient, une réduction de la taille du foie congestif et de l'œdème, une augmentation de la diurèse et une augmentation de la tolérance à l'exercice.

Les glycosides cardiaques ont le plus grand effet clinique chez les patients atteints d'ICC avec une faible fraction d'éjection (moins de 25 %), grandes tailles cœur (index cardiothoracique supérieur à 55 %), étiologie non ischémique de l'ICC. Un bon résultat est obtenu en combinant des glycosides cardiaques avec des bloquants β-adrénergiques, dans lesquels la fréquence cardiaque est mieux contrôlée, le risque de développer des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles est réduit et le risque d'exacerbation de l'insuffisance coronarienne est réduit.

L'utilisation à long terme des glycosides cardiaques peut entraîner leur surdosage en raison du cumul, en particulier chez les femmes. Plusieurs facteurs peuvent y contribuer :

1. Hypocaligistie observée dans la myocardite, la maladie coronarienne et

CHF.

2. Hypokaliémie qui se développe avec l'ICC, l'utilisation de diurétiques et de glucocorticoïdes.

3. Insuffisance rénale et hépatique, entraînant une altération de la biotransformation et de l'élimination des SG.

4. Utilisation simultanée d'adrénomimétiques (dopamine, adrénaline, éphédrine), d'inhibiteurs de la phosphodiestérase (théophylline), d'anticoagulants (héparine), d'antiarythmiques (quinidine, diphénine), de β-bloquants.

5. Réduire la taille du myocarde fonctionnel (période aiguë d'infarctus du myocarde, myocardite, cardiomégalie).

L'intoxication aux glycosides cardiaques se manifeste par un certain nombre de symptômes. Du côté du tractus gastro-intestinal, des nausées, des vomissements, des douleurs dans la région épigastrique peuvent être observés. Ces manifestations sont associées à un effet irritant direct des médicaments sur la muqueuse gastro-intestinale et à l'activation des récepteurs dopaminergiques DA2 dans la zone gâchette. Du côté du cœur, il peut y avoir bradycardie, blocus auriculo-ventriculaire, extra-ventriculaire

Tableau 3.7.Pharmacocinétique des glycosides cardiaques utilisés dans l'insuffisance cardiaque chronique

Noter:* - avec administration intraveineuse; ** - pour administration orale.

systole. Dans la phase toxique, des extrasystoles ventriculaires polytopiques peuvent apparaître sur fond de tachycardie, un changement de tension ST.

Traitement de l'intoxication aux glycosides cardiaques

Annulation du médicament.

Pour corriger l'hypocaligistie, un mélange polarisant est introduit: solution de glucose à 5% (200 ml), insuline - 4 unités, asparaginate de potassium et de magnésium (panangine) - 10 ml goutte à goutte par voie intraveineuse.

Les complexons sont utilisés pour lier les ions Ca 2+ : l'acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) est injecté par voie intraveineuse en gouttes de 2 à 4 g dans 500 ml de solution de glucose à 5 %.

Pour restaurer l'activité de la Na + /K + -ATPase, un donneur de groupes SH est utilisé - l'unithiol (5 ml d'une solution à 5% par voie intraveineuse).

S'il n'y a aucun effet de l'utilisation des médicaments ci-dessus, le digibide est prescrit, qui est des fragments Fab d'anticorps pour la liaison de SG. Le contenu du flacon (40 mg), capable de neutraliser 0,6 mg de digoxine, est dissous dans 4 ml d'eau pour préparations injectables et injecté par voie intraveineuse en 30 minutes.

Contre-indications à la nomination de glycosides cardiaques

Bradycardie inférieure à 55 bpm.

Bloc auriculo-ventriculaire.

Angine instable, période aiguë d'infarctus du myocarde.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome WPW).

Insuffisance cardiaque pulmonaire III st.

Insuffisance rénale (éventuellement utilisation de digitoxine).

Fibrillation auriculaire avec rythme ventriculaire rare.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Kandésartan (Atakand).

À dernières années des preuves convaincantes ont été obtenues que dans l'ICC, certains bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) : le losartan, le valsartan et le candésartan ont une efficacité pratiquement comparable aux inhibiteurs de l'ECA. Cependant, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ne doivent pas être utilisés dans le traitement de l'ICC chez les patients qui n'ont pas reçu auparavant d'inhibiteur de l'ECA. Ces médicaments sont discutés plus en détail dans la conférence "Pharmacologie clinique des médicaments antihypertenseurs".

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être administrés à la fois comme alternative à un inhibiteur de l'ECA ou en association avec un inhibiteur de l'ECA, bien que l'association d'un inhibiteur de l'ECA avec β-ad-

rénobloquant. Ce n'est qu'en cas d'intolérance à un bloqueur β-adrénergique qu'il vaut la peine de passer à une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA avec BAR II. La triple association inhibiteur de l'ECA + BAR II + β-bloquant, bien qu'elle puisse bloquer davantage les neurohormones et les processus de remodelage myocardique et vasculaire, peut entraîner une diminution excessive de la pression artérielle et une réactivation secondaire des systèmes neurohormonaux responsables de la progression de CHF. Par conséquent, il est préférable d'utiliser des antagonistes de l'aldostérone comme troisième composant qui complète les inhibiteurs de l'ECA et le BAB. Les doses recommandées de médicaments sont présentées dans le tableau. 3.8.

Tableau 3.8.Doses thérapeutiques initiales, moyennes et maximales de BAR II utilisées pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique (Directives nationales pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque, deuxième révision, 2006)

Le titrage des doses de médicaments est effectué de la même manière que pour les inhibiteurs de l'ECA. La dose initiale peut être doublée tous les 3 à 5 jours (avec une tension artérielle stable et sans complications) jusqu'à ce que les doses thérapeutiques moyennes ou maximales soient atteintes. Avec une hypotension initiale (TA inférieure à 100 mm Hg), il est logique de réduire la dose initiale de 2 fois.

3.2. MÉDICAMENTS SUPPLÉMENTAIRES UTILISÉS POUR LE TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Le groupe de médicaments supplémentaires utilisés pour traiter l'ICC comprend des médicaments dont l'efficacité et l'innocuité ont été établies, mais nécessitent des éclaircissements.

Statines

Malgré le fait qu'il existe des données suggérant la capacité des statines à améliorer en outre le pronostic des patients atteints d'ICC d'étiologie ischémique, jusqu'à présent, aucun résultat convaincant n'a été obtenu pour réduire la mortalité chez les patients atteints d'ICC avec ces médicaments. Néanmoins, les statines peuvent probablement réduire quelque peu le risque d'IC ​​ischémique et améliorer le pronostic des patients présentant une décompensation déjà développée.

Dans le même temps, il n'est pas nécessaire de s'efforcer d'atteindre les doses maximales tolérées de statines. Dans le cas où le taux de cholestérol total est inférieur à 3,2 mmol / l, l'utilisation de médicaments doit être évitée. Le contrôle de la sécurité d'utilisation des statines ne diffère pas de celui de l'hyperlipidémie.

Anticoagulants

Pour prévenir la thrombose et l'embolie chez les patients atteints d'ICC décompensée qui sont au repos, des héparines de bas poids moléculaire peuvent être utilisées. En particulier, l'utilisation de l'énoxaparine (40 mg/jour pendant 2 à 3 semaines) et de la daltéparine a été approuvée.

Les anticoagulants indirects (Warfarine, Sincumar) sont absolument nécessaires pour les patients présentant une fibrillation auriculaire et un risque accru de thromboembolie :

Dans la vieillesse;

En présence de thromboembolie dans l'histoire;

Avec accidents vasculaires cérébraux et troubles transitoires de la circulation cérébrale ;

En cas de détection de thrombi intracardiaque ;

À forte baisse fraction d'éjection (moins de 35%) et expansion des cavités cardiaques (taille diastolique finale supérieure à 6,5 cm).

Le rapport international normalisé (INR) doit être maintenu entre 2 et 3. La preuve de l'efficacité des anticoagulants indirects chez les patients présentant un rythme sinusal (même avec une dilatation du cœur et la présence de caillots sanguins) n'est actuellement pas disponible.

Malheureusement, les anticoagulants indirects ne peuvent être remplacés par des agents antiplaquettaires ( l'acide acétylsalicylique, clopidogrel ou une association de ceux-ci), puisque l'efficacité du traitement dans ce cas est réduite, et avec la polythérapie, le risque de saignement est comparable à celui de la warfarine.

Malgré le fait que seuls les statines et les anticoagulants apparaissent dans les recommandations officielles en tant que médicaments supplémentaires pour le traitement de l'ICC, il existe encore un certain nombre de médicaments qui sont à l'étude et considérés comme prometteurs dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique.

Inhibiteurs de la rénine

Une autre approche du blocage du SRAA est son inhibition au stade le plus précoce de l'activation (formation de rénine) à l'aide d'inhibiteurs spécifiques de la rénine (énalkirène, zankirène, cyprokirène, remicrène) testés dans des études pilotes. Les médicaments de ce groupe ont la capacité de bloquer sélectivement la conversion de l'angiotensinogène en AT-I, ce qui détermine leur spécificité. Les premiers essais d'inhibiteurs de la rénine dans l'ICC ont montré que ces médicaments augmentaient le débit d'AVC, réduisaient la pression artérielle moyenne et la pression artérielle totale et amélioraient le débit sanguin rénal. Un effet plus significatif est obtenu chez les patients traités avec des diurétiques, qui sont connus pour être capables d'activer le SRAA. Jusqu'à présent, les inhibiteurs de la rénine n'ont pas été largement utilisés dans l'ICC, mais ils sont utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle (par exemple, l'aliskirène).

Peptide natriurétique recombinant de type B

Nésyritide (Natrekor).

Les peptides natriurétiques (types A et B) sont synthétisés dans le cerveau et le myocarde ventriculaire. Ils affectent la libération d'un certain nombre de facteurs de régulation : ils inhibent la sécrétion de vasopressine et d'ACTH, réduisent l'activité du SRAA et réduisent la libération de catécholamines par les glandes surrénales. Synthétisé dans les cellules cérébrales, le peptide natriurétique (de type B) joue un rôle dans la régulation des niveaux de Na+ et de la diurèse, niveaux de tension artérielle.

Il a été établi qu'une augmentation du taux de peptides natriurétiques est associée à la sévérité de l'insuffisance cardiaque. Système-

L'utilisation chronique de nésiritide, un peptide natriurétique humain recombinant de type B, entraîne une amélioration hémodynamique, notamment une vasodilatation, une augmentation de la natriurèse et une diminution de l'activité du RAAS. Des études cliniques ont démontré une amélioration à la fois hémodynamique et clinique chez les patients. Un avantage supplémentaire du médicament est la présence d'un effet inotrope positif avec une arythmogénicité suffisamment faible.

Inhibiteurs de la vasopeptidase

Candoxatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Le candoxatril est un inhibiteur de l'endopeptidase neutre, qui détruit les peptides natriurétiques, la bradykinine et d'autres peptides biologiquement actifs. Les médicaments de ce groupe sont prescrits pour réduire l'inactivation des peptides natriurétiques et ainsi potentialiser les effets natriurétiques et vasodilatateurs de ce facteur endogène chez les patients atteints d'ICC et d'hypertension artérielle. L'effet favorable du candoxatril (400 mg/jour) sur l'état fonctionnel des patients atteints d'ICC (I-III FC) est comparable à l'effet

effet captoril (50-100 mg / jour). La sévérité de l'effet natriurétique du candoxatril dépend de l'amplitude du débit cardiaque.

L'omopatrilat est un « double inhibiteur de métalloprotéase » qui bloque l'enzyme de conversion de l'angiotensine et l'endopeptidase neutre. Ce médicament n'est pas inférieur aux inhibiteurs de l'ECA en termes d'efficacité clinique et d'impact sur le pronostic des patients atteints d'ICC. Chez ces patients, après 24 semaines de traitement, l'omapatrilat (40 mg 1 fois par jour) augmente la tolérance à l'effort, tout comme le lisinopril (20 mg 1 fois par jour), mais l'omopatrilat surpasse significativement le lisinopril en termes de morbidité et de mortalité. La question de l'utilisation des inhibiteurs de la vasopeptidase dans un large éventail de pratique clinique seront finalement résolus après l'achèvement de grands ECR.

Bloqueurs des récepteurs de l'endothéline

Bosentan (Trakler).

Sitaxentan.

Tésosentan.

Ambrisentan.

La concentration d'endothéline (ET), qui est un agent vasopresseur puissant, dans le sang des patients atteints d'ICC est généralement augmentée et dépend directement de la classe fonctionnelle, fraction

éjection ventriculaire gauche et tolérance à l'effort. Des relations particulièrement étroites existent avec le degré d'hypertension pulmonaire. Cela s'explique par le fait que la synthèse principale d'endothéline dans l'ICC se produit précisément dans la circulation pulmonaire.

Actuellement, le bloqueur non sélectif des récepteurs ET bosentan, qui est prescrit pour CHF à 500 mg 2 fois par jour, et le tezosentan sont utilisés. Des bloqueurs sélectifs des récepteurs ET-A (sitaxentan) et des inhibiteurs de la formation d'ET-1 (phosphoramidon) ont été créés et sont en cours d'essais cliniques. Les perspectives de ce groupe de médicaments sont associées à leurs capacités cardioprotectrices, qui consistent à bloquer les processus de remodelage du cœur et des vaisseaux sanguins médiés par l'endothéline. Dans le même temps, une tentative d'utilisation du tezosentan chez les patients présentant une décompensation aiguë de l'ICC a échoué, car le médicament n'a pas affecté l'évolution clinique et la mortalité dans cette pathologie.

Un membre plus récent de ce groupe, l'ambrisentan, est actuellement à l'étude comme traitement de l'hypertension pulmonaire qui pourrait améliorer les taux de survie et retarder l'apparition de la détérioration clinique de la maladie.

Bloqueurs des récepteurs de la vasopressine V 2

Tolvaptan.

Conivaptan.

Étant donné que la surcharge de volume est cause commune décompensation aiguë des patients atteints d'ICC et que les diurétiques et certains autres médicaments utilisés pour lutter contre la rétention d'eau peuvent provoquer un dysfonctionnement rénal, la recherche d'interventions visant à réduire les symptômes et les signes de l'ICC et à améliorer le pronostic est activement en cours.

L'efficacité du bloqueur des récepteurs de la vasopressine V 2 (tolvaptan à la dose de 30-90 mg/jour pendant 25-60 jours) a été prouvée chez les patients atteints d'ICC congestive résistant aux traitements standards, y compris les diurétiques. Dans ce cas, l'introduction supplémentaire du médicament dans le schéma thérapeutique a permis de réduire la dose de diurétique, de réduire le poids corporel (pour le premier jour de 1,76 kg contre 0,97 kg lors de la prise de placebo) et la sévérité de l'œdème (pour 7 jours), normaliser la teneur en sodium dans le sérum sanguin (augmentation des niveaux de sodium chez les personnes présentant une hyponatrémie initiale). La perte de poids ne s'accompagnait pas de modifications de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle, d'hypokaliémie ou d'une altération de la fonction rénale. Le poids corporel inférieur et les niveaux de sodium plus élevés ont persisté longtemps après la sortie.

Bien que le traitement à long terme par tolvaptan chez les patients hospitalisés avec une ICC décompensée n'ait pas d'effet clinique significatif, ni pour le meilleur ni pour le pire, par rapport au placebo (le médicament n'a pas démontré d'effet à long terme sur la mortalité globale et cardiovasculaire dans l'ECR EVEREST , ainsi que sur la morbidité des patients associés à l'ICC), cependant, le blocage des récepteurs de la vasopressine est efficace et sûr pour accélérer l'excrétion de liquide du corps et améliorer le tableau clinique de l'ICC lors d'une utilisation à court terme. Par conséquent, les résultats des essais appuient l'utilisation du tolvaptan chez les patients hospitalisés pour ICC présentant des signes de rétention hydrique sévère.

3.3. MÉDICAMENTS AUXILIAIRES UTILISÉS POUR LE TRAITEMENT

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Le groupe des médicaments auxiliaires utilisés pour traiter l'ICC comprend des médicaments dont l'effet sur le pronostic de la maladie est inconnu (ou non prouvé) et leur utilisation est dictée par le tableau clinique.

Vasodilatateurs

1. Vasodilatateurs principalement veineux.

Nitrates (voir classification des médicaments anti-angineux).

2. Principalement des vasodilatateurs artériels.

2.1. Antispasmodiques myotropes.

Hydralazine (Apressine).

2.2. Bloqueurs des canaux calciques (dérivés de la dihydropyridine).

Amlodipine (Norvasc).

Félodipine (Plendil).

3. Vasodilatateurs mixtes.

Nitroprussiate de sodium (Naniprus).

Actuellement, il n'y a pas d'indications spécifiques pour l'utilisation de vasodilatateurs dans l'ICC, cependant, ils peuvent être utilisés comme agents d'appoint dans le traitement de l'angine de poitrine concomitante et/ou de l'hypertension artérielle. Il convient de garder à l'esprit que ces médicaments n'affectent pas le pronostic, la fréquence des hospitalisations et la progression de la maladie.

Pour le traitement de l'ICC, les médicaments des deux premiers groupes peuvent être utilisés. Les nitrates les plus couramment utilisés sont le dinitrate d'isosorbide et le mononitrate d'isosorbide. Les vasodilatateurs de ce groupe, ayant un effet principal sur les veines, réduisent la précharge, limitant le retour veineux du sang vers le cœur. Le remplissage diastolique des parties droites du cœur diminue, puis l'artère pulmonaire, ce qui s'accompagne d'un déchargement de la circulation pulmonaire et d'une diminution du remplissage diastolique du ventricule gauche. Les caractéristiques pharmacocinétiques des nitrates, le mécanisme d'action au niveau cellulaire, les caractéristiques de la pharmacocinétique et les effets secondaires sont discutés dans la conférence "Pharmacologie clinique des médicaments pour le traitement des maladies coronariennes".

Les nitrates sont prescrits principalement lorsque l'ICC est associée à une maladie coronarienne en cas d'angine de poitrine, qui ne passe que par les nitrates. Dans le même temps, les indicateurs hémodynamiques suivants doivent être respectés (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Pression veineuse centrale supérieure à 5 cm d'eau. Art.

TA supérieure à 100/60 mm Hg. Art.

Pouls BP supérieur à 30 mm Hg. Art.

Pression diastolique dans l'artère pulmonaire (DDPA) supérieure à 15 mm Hg. Art.

Indice cardiaque ≥3 l/min par m 2 .

Une propriété commune des vasodilatateurs artériels est l'expansion des artérioles, ce qui entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique, de la postcharge, de la pression intra-artérielle, favorise la vidange du ventricule gauche et une augmentation du débit cardiaque. Actuellement, les médicaments de ce groupe n'ont aucune valeur indépendante dans le traitement de l'ICC.

L'utilisation limitée (principalement chez les Noirs) trouve une combinaison d'hydralazine et de dinitrate d'isosorbide avec une intolérance aux inhibiteurs de l'ECA et au BAR. Il convient de rappeler que chez les blancs, il est toujours préférable d'utiliser des inhibiteurs de l'ECA.

Bloqueurs de canaux calciques

L'amlodipine et la félodipine sont les seuls inhibiteurs calciques lents (dérivés de la dihydropyridine) utilisés dans le traitement complexe de l'ICC (chez les patients atteints de FC I-II sans congestion, principalement diastolique) avec angor ou hypertension persistante, hypertension pulmonaire élevée et régurgitation valvulaire sévère . Cependant, ils ne s'aggravent pas

gnose des patients atteints d'ICC. Cependant, ils doivent être utilisés en association avec des inhibiteurs de l'ECA, des BAB et des antagonistes de l'aldostérone.

Médicaments antiarythmiques

Le traitement de l'ICC ne nécessite que des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles et symptomatiques. Les médicaments de choix dans ce cas sont les β-bloquants et les antiarythmiques des classes I et IV sont contre-indiqués. En cas d'inefficacité des β-bloquants, des médicaments de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide) doivent être utilisés. L'amiodarone est capable de réduire le risque de mort subite chez les patients atteints d'ICC décompensée en présence d'arythmies ventriculaires, alors que la mortalité globale ne change pas de manière significative. La dose du médicament dans ce cas doit être assez faible (environ 100-200 mg / jour). Chez les patients atteints de CHF III-IV FC, l'utilisation de l'amiodarone est dangereuse.

Sotalol est une alternative à l'amiodarone. En termes d'effet sur les arythmies ventriculaires, il n'est que légèrement inférieur à l'amiodarone. La dose du médicament est titrée de 20 mg 2 fois par jour à 160 mg 2 fois par jour, en la doublant toutes les 2 semaines.

Avec la fibrillation auriculaire, le seul prédicteur indépendant d'une meilleure survie chez les patients atteints d'ICC est l'utilisation constante d'anticoagulants.

Agents antiplaquettaires

La question de l'utilisation des agents antiplaquettaires dans l'ICC reste ouverte à ce jour. On pense que la prescription la plus raisonnable est la plus rare (uniquement en présence d'indications directes) de doses peu efficaces de médicaments de cette classe. Cette position est due à un possible blocage de la synthèse de la prostacycline sous l'influence de certains agents antiplaquettaires (ACSK) avec un affaiblissement effet clinique Inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, spironolactone et même le carvédilol, un adrénobloquant mixte. De plus, il n'existe aucune preuve clinique d'une plus grande sécurité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires ayant un mécanisme d'action différent (par exemple, le clopidogrel) chez les patients atteints d'ICC.

Cardiotoniques non glycosides

Une étude à long terme sur l'utilisation de médicaments cardiotoniques non glycosides (bloquants de la PDE de type III) a montré que, malgré le court terme

Bien qu'ils n'améliorent pas de manière significative l'hémodynamique et l'état clinique des patients atteints d'ICC décompensée, ces médicaments ne réduisent pas la mortalité ou l'hospitalisation cardiovasculaire, n'augmentent pas la tolérance à l'effort et ne réduisent pas la gravité des symptômes cliniques de l'insuffisance cardiaque. De plus, certains des médicaments de ce groupe peuvent augmenter le risque de décès chez les patients atteints d'ICC. Par conséquent, à l'heure actuelle, ils ne peuvent être recommandés pour le traitement à long terme des maladies décompensées. Ces agents sont discutés plus en détail dans la sous-section sur le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë.

La synthèse des résultats d'observations cliniques, notamment multicentriques, malgré la présence de quelques désaccords, nous permet de formuler les recommandations suivantes pour la pharmacothérapie de l'ICC

(Tableau 3.10).

3.4. PHARMACOTHERAPIE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË

L'insuffisance cardiaque aiguë (AHF) est le plus souvent une conséquence de l'ICC décompensée, bien qu'elle puisse également se développer chez des patients sans maladie cardiaque antérieure. L'AHF se caractérise par l'apparition rapide de symptômes caractéristiques d'une fonction cardiaque altérée (diminution du débit cardiaque, perfusion insuffisante et congestion des tissus, augmentation de la pression dans les capillaires des poumons. Dans ce cas, en règle générale, asthme cardiaque, œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique sont diagnostiqués.Attribuer pour la première fois l'AHF à des patients sans antécédent de dysfonctionnement cardiaque, ainsi qu'une décompensation aiguë de l'ICC.Les signes cliniques et hémodynamiques des différentes variantes de l'AHF sont présentés dans le tableau 3.11.

Dans toute variante clinique de l'AHF, l'objectif du traitement d'urgence est de stabiliser et d'améliorer rapidement l'hémodynamique (principalement le débit cardiaque et le volume d'éjection systolique, la pression artérielle pulmonaire (PAWP), la pression auriculaire droite), de réduire la gravité des symptômes de l'AHF (principalement le gravité de l'essoufflement), éliminer l'hypoxémie, rétablir la perfusion rénale. Les approches thérapeutiques générales du traitement de l'AHF (utilisant la surveillance invasive) sont présentées dans le tableau. 3.12.

Tableau 3.10.Principales recommandations pour le choix des médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Le bout du tableau. 3.10

Table 3.11. Signes cliniques et hémodynamiques dans divers types d'insuffisance cardiaque aiguë (Le groupe de travail sur l'insuffisance cardiaque aiguë de la Société européenne de cardiologie, 2006 ; Lignes directrices russes pour le diagnostic et le traitement de l'AHF, 2006)

Fin du tableau 3.11

Table 3.12. Approches thérapeutiques générales du traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë (au moyen d'une surveillance invasive) (Le groupe de travail sur l'insuffisance cardiaque aiguë de la Société européenne de cardiologie, 2006 ; lignes directrices russes pour le diagnostic et le traitement de l'AHF, 2006)

Le bout du tableau. 3.12

Noter:avec AHF, une diminution de l'indice cardiaque est inférieure à 2,2 l / min par m 2, un faible PZLA est inférieur à 14 mm Hg. Art., DZLA élevé - plus de 18-20 mm Hg. Art.

Le traitement de l'AHF doit commencer par l'élimination de l'hypoxémie par oxygénothérapie (à l'aide d'un masque, d'un cathéter nasal ou sous pression positive constante) jusqu'à ce que la saturation artérielle en oxygène cible de 95 à 98 % soit atteinte. L'utilité de l'oxygénothérapie chez les patients sans hypoxémie est discutable et parfois dangereuse.

La pharmacothérapie dans l'AHF doit être effectuée en tenant compte de la pharmacodynamique et de la pharmacocinétique de chaque médicament utilisé et avec une évaluation minutieuse des interactions thérapeutiques et toxiques possibles des médicaments utilisés.

Analgésiques opioïdes

La première étape du traitement médical de la FAA sévère est l'introduction d'analgésiques opioïdes, en particulier la morphine, pour supprimer la douleur, l'agitation, l'essoufflement (dû à une activation excessive du centre respiratoire). Avec l'introduction du médicament, l'essoufflement diminue, la douleur, l'anxiété et l'anxiété disparaissent. De plus, une dilatation des veines se produit, ce qui entraîne une diminution du retour veineux. Fréquence cardiaque légèrement réduite. Le médicament est généralement administré par voie intraveineuse lentement (0,3-0,5 ml d'une solution à 1% - 3-5 mg), bien qu'une administration intramusculaire et sous-cutanée soit possible. En l'absence de dépression respiratoire sévère, l'administration de morphine peut être répétée après 15 à 30 minutes.

Évitez les doses excessivement élevées du médicament qui peuvent provoquer une hypotension, une dépression respiratoire sévère, des vomissements.

Le risque d'effets secondaires est plus élevé chez les patients âgés et affaiblis. La morphine est contre-indiquée dans l'asthme bronchique, chronique cœur pulmonaire et œdème pulmonaire associé à un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Vasodilatateurs

Pour réduire la précharge et la postcharge, des vasodilatateurs sont utilisés (tableau 3.13), qui sont le moyen de choix en l'absence d'hypotension artérielle et en présence de signes d'hypoperfusion, de congestion veineuse pulmonaire et de diminution de la diurèse. Les médicaments de ce groupe sont capables de réduire rapidement la pré- et la post-charge en raison de l'expansion des veines et des artérioles, ce qui entraîne une diminution de la pression dans les capillaires des poumons, une diminution de la PAP, de la résistance vasculaire périphérique et de la pression artérielle, et une augmentation de l'indice cardiaque.

Tableau 3.13.Indications pour la nomination de vasodilatateurs dans l'insuffisance cardiaque aiguë

Avant la nomination de vasodilatateurs, il est nécessaire d'assurer une pression de remplissage suffisante des ventricules, en éliminant l'hypovolémie. Ils ne peuvent pas être utilisés pour hypotension artérielle.

Les doses de médicaments sont choisies de manière à assurer une vasodilatation optimale. L'utilisation de doses insuffisamment faibles ou excessivement élevées de vasodilatateurs entraîne une diminution de leur efficacité, le développement d'une tolérance et une vasodilatation excessive s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une instabilité hémodynamique.

L'utilisation des nitrates peut être débutée par voie orale (surtout sur stade préhospitalier), sous forme d'aérosol (nitroglycérine 400 mcg (2 injections) toutes les 5-10 minutes) ou sous-buccal (dinitrate d'isosorbide 1-3 mg) sous contrôle de la pression artérielle.

L'administration intraveineuse de nitroglycérine (10-20 mg dans 100-200 ml de solution de glucose à 5 % (20 μg/min avec une augmentation de la dose à 200 μg/min ou de dinitrate d'isosorbide 1-10 mg/h) doit être effectuée avec prudence

mais en titrant la dose, sous contrôle attentif de la pression artérielle. L'optimal est une diminution de la pression artérielle de 10 mm Hg. Art. Dans ce cas, il y a une diminution de la stagnation du sang dans les poumons sans diminution du débit cardiaque et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Une attention particulière doit être portée au rétrécissement aortique.

Lors de leur utilisation, l'hypotension artérielle doit être évitée (sa probabilité est augmentée avec l'hypovolémie, la localisation inférieure de l'infarctus du myocarde, l'insuffisance ventriculaire droite). Si la pression artérielle chute à 90-100 mm Hg. Art., la dose de nitroglycérine administrée doit être réduite et, en cas de nouvelle diminution de la pression artérielle, arrêter complètement l'administration du médicament.

L'hypotension causée par l'utilisation de nitrates est généralement éliminée par des liquides intraveineux, la combinaison de bradycardie et d'hypotension - par l'atropine. Les nitrates peuvent également contribuer à l'apparition ou à l'exacerbation de la tachycardie, de la bradycardie, de l'altération des relations ventilation-perfusion dans les poumons et des céphalées. Ils sont considérés comme contre-indiqués dans la dysfonction contractile ventriculaire droite sévère, lorsque son débit dépend de la précharge, avec une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art., ainsi qu'avec une fréquence cardiaque inférieure à 50 battements / min ou une tachycardie sévère.

Le vasodilatateur mixte nitroprussiate de sodium est préparé immédiatement avant utilisation. Tout d'abord, le contenu d'une ampoule (25 ou 50 mg) est dilué dans 5 ml de solution de glucose à 5%, puis dilué en plus dans 250 ml de solution de glucose à 5%.

L'introduction doit être commencée lentement à raison de 5 gouttes par 1 min (introduit 0,3 µg/kg par min), puis la vitesse est augmentée, mais pas plus de 10 gouttes toutes les 15 minutes (titrée à 1-5 µg/kg par min). La dose du médicament est titrée très soigneusement, sous un contrôle minutieux, ce qui nécessite souvent une surveillance invasive de la pression artérielle. L'effet du médicament se développe très rapidement, à partir de 5 à 7 minutes après l'administration ; son action est stable tout au long de la perfusion et s'arrête 20 à 25 minutes après la fin de l'injection. Afin d'éviter le développement d'un syndrome de recul à la fin de l'administration de nitroprussiate de sodium, le débit de perfusion est réduit progressivement.

Le médicament est recommandé pour une utilisation chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère, ainsi qu'avec une augmentation prédominante de la postcharge (AHF hypertensive) ou de la régurgitation mitrale. Mais avec le développement de l'AHF dans le contexte de l'ACS, la préférence devrait être donnée à

les nitrates, car le nitroprussiate de sodium peut provoquer le phénomène de « vol » coronarien.

Avec l'hypovolémie, le nitroprussiate de sodium, ainsi que les nitrates, peuvent provoquer une diminution significative de la pression artérielle avec tachycardie réflexe, de sorte que la pression de remplissage du ventricule gauche doit être d'au moins 16-18 mm Hg. Art. D'autres effets secondaires comprennent l'exacerbation de l'hypoxémie dans les maladies pulmonaires (en éliminant la constriction hypoxique des artérioles pulmonaires), des maux de tête, des nausées, des vomissements et des crampes abdominales.

En l'absence de nitroprussiate de sodium ou de nitroglycérine avec une pression artérielle élevée (en particulier en présence d'œdème pulmonaire), la pentamine, un bloqueur ganglionnaire à action moyenne, peut être utilisée avec prudence (par voie intraveineuse lente 0,5-1 ml d'une solution à 5% dans 20-40 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium ou d'une solution de glucose à 5 %). Cependant, il ne faut pas oublier qu'il peut provoquer une hypotension incontrôlée.

Une nouvelle approche du traitement de l'AHF consiste à utiliser un peptide natriurétique cérébral recombinant, le nésiritide (natrecor). Les résultats préliminaires d'utilisation chez les patients atteints d'ICC décompensée ont montré une amélioration plus prononcée des paramètres hémodynamiques et moins d'effets secondaires par rapport à la nitroglycérine.

Bloqueurs de canaux calciques

Diurétiques

Les diurétiques (principalement les diurétiques de l'anse) sont indiqués pour l'AHF avec des signes de rétention d'eau. L'administration intraveineuse de ces médicaments permet d'obtenir un effet vasodilatateur, qui se manifeste par une diminution rapide (après 5 à 30 minutes) de la pression dans l'oreillette droite et la PAWP, ainsi qu'une diminution de la résistance vasculaire pulmonaire. Dans la décompensation sévère de l'insuffisance cardiaque, les diurétiques contribuent à la normalisation de la pression de remplissage des cavités cardiaques et peuvent réduire rapidement l'activité neurohormonale.

Les moyens de choix sont les puissants diurétiques de l'anse, dont le traitement peut être débuté au stade préhospitalier. La dose du médicament est titrée en fonction de l'effet clinique et de la réduction des symptômes de rétention d'eau (tableau 3.14).

Tableau 3.14.Caractéristiques de l'utilisation de diurétiques dans l'insuffisance cardiaque aiguë

Une dose unique de furosémide lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse varie dans une très large gamme (de 20 à 140 mg), l'effet diurétique survient après 5 minutes, atteint un maximum après 30 minutes et dure 2 heures l'action du médicament. Cependant, avec l'administration en bolus de doses élevées du médicament (plus de 1 mg / kg), il existe un risque de développer une vasoconstriction réflexe. Cette dernière circonstance doit être prise en compte en particulier chez les patients atteints de SCA, lorsqu'il est souhaitable d'utiliser des diurétiques à petites doses, en privilégiant les vasodilatateurs. A doses équivalentes au furosémide, d'autres diurétiques puissants (bumétanide, torasémide) peuvent également être utilisés. L'introduction d'une dose « choc » de furosémide ou de torasémide suivie d'une perfusion est plus efficace que l'administration répétée de bolus.

Les diurétiques thiazidiques et la spironolactone peuvent être utilisés en association avec les diurétiques de l'anse pour potentialiser l'action de ces derniers. Dans le même temps, la combinaison de faibles doses de médicaments est plus efficace et est associée à un risque moindre d'effets secondaires par rapport à l'introduction de fortes doses d'un seul diurétique. La combinaison de diurétiques de l'anse avec la dobutamine, la dopamine ou les nitrates est également plus efficace et plus sûre que la monothérapie diurétique à des doses plus élevées.

L'utilisation combinée d'une faible dose de furosémide avec une augmentation progressive de la dose de nitroglycérine jusqu'au maximum toléré élimine efficacement les symptômes d'œdème pulmonaire que l'administration de fortes doses d'un diurétique.

Les effets secondaires les plus graves du traitement de l'AHF par les diurétiques sont l'activation neurohormonale, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'alcalose hypochlorémique, entraînant des arythmies et une aggravation de l'insuffisance rénale. De plus, une diurèse excessive peut réduire excessivement la pression veineuse, la PAWP et le remplissage ventriculaire diastolique, avec une réduction subséquente du débit cardiaque, en particulier chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère, d'insuffisance diastolique prédominante ou de dysfonctionnement ventriculaire droit.

β - adrénobloquants

À ce jour, il n'existe pas de stratégie entièrement développée pour l'utilisation des β-bloquants dans l'AHF afin d'obtenir une amélioration clinique rapide. La présence d'AHF est considérée comme une contre-indication à la prescription de ce groupe de médicaments.

Les indications peuvent être une hypertension artérielle persistante, ainsi qu'une ischémie myocardique, une tachycardie ou une arythmie chez les patients sans hypotension artérielle, des signes d'hypoperfusion périphérique et des contre-indications standard à l'utilisation de β-bloquants. Néanmoins, l'administration intraveineuse de β-bloquants chez les patients présentant une ICA manifeste et des râles pulmonaires congestifs doit être utilisée avec une extrême prudence, en évitant une augmentation rapide des doses. La préférence doit être donnée aux médicaments à courte durée d'action (esmolol, tartrate de métoprolol).

Dans certains cas, lorsqu'un œdème pulmonaire survient chez un patient présentant une sténose sous-aortique ou mitrale isolée et qu'il est associé à la survenue d'une tachysystolie, souvent associée à une pression artérielle élevée, l'administration d'un β-bloquant permet de soulager les symptômes de la maladie.

Substituts du plasma

Les substituts plasmatiques sont indiqués chez les patients en état de choc cardiogénique avec une diminution de la PCV inférieure à 100-120 mm d'eau. Art. Il est préférable d'utiliser un dextrane de bas poids moléculaire (par exemple, la réopoliglyukine) 150-200 ml pendant 10 minutes sous le contrôle de la pression diastolique dans l'artère pulmonaire (doit être maintenue à 20 mm Hg) et de la diurèse.

Médicaments à effet inotrope positif

Les médicaments à effet inotrope positif sont indiqués pour l'hypoperfusion périphérique (hypotension artérielle, détérioration de la fonction rénale), résistante à l'introduction de liquide, diurétiques et vasodilatateurs à des doses optimales, indépendamment de la présence d'une stase sanguine dans les poumons.

Classification des médicaments à effet inotrope positif (Varro A., Papp J., 1995, avec modifications)

Classe I - médicaments dont l'effet inotrope positif est associé à une augmentation du courant calcique et à une augmentation de la teneur en AMPc dans les cardiomyocytes:

IA - mixtes (dopamine, dopexamine) et β 1 -agonistes (dobutamine);

IB - inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE) (amrinone, milrinone, énoximone);

IC - activateurs directs de l'adénylate cyclase (forskoline); ID - activateurs des canaux calciques de type L (BAY-K 8644).

Classe II - médicaments dont l'effet inotrope positif est médié par une augmentation des taux de sodium dans les cardiomyocytes:

IIA - bloqueurs de l'ATP-ase sodium-potassium (glycosides cardiaques);

IIB - activateurs des canaux sodiques voltage-dépendants (les médicaments de ce groupe ne sont pas utilisés cliniquement en raison d'une toxicité globale élevée).

Classe III - médicaments qui augmentent la sensibilité des myofilaments au calcium (sensibilisateurs au calcium) (lévosimendan, pimobendan, sulfamazole, adibendan).

Classe IV - médicaments à mécanisme d'action polyvalent. Ils prolongent la repolarisation et inhibent la PDE (almocalant, vesnarinone, dofétilide).

Les médicaments de ces classes ont un effet inotrope positif prononcé et sont des agents vitaux chez les patients présentant une décompensation hémodynamique critique (tableau 3.15).

Dans le même temps, un certain nombre de médicaments inotropes provoquent un grand nombre d'effets secondaires dangereux (tachycardie sévère, arythmies supraventriculaires et ventriculaires, ischémie myocardique), ce qui limite leur utilisation. Pour réduire la probabilité d'un effet arythmogène, il est nécessaire de maintenir des taux sanguins normaux de K + (plus de 4 mmol / l) et de Mg 2+ (plus de 1 mmol / l).

La dopamine est un agoniste mixte à effet dose-dépendant. A faibles doses (0,5-2 µg/kg par minute), il active les récepteurs dopaminergiques DA 1, provoquant une dilatation des vaisseaux rénaux, mésentériques, coronaires et cérébraux. En raison de l'expansion des vaisseaux rénaux, le flux sanguin rénal et, par conséquent, la filtration et la diurèse s'améliorent. À une dose de 2 à 3 µg/kg par minute, il se produit une activation supplémentaire des récepteurs β 1 -adrénergiques dans le cœur, ce qui entraîne une augmentation de la force des contractions cardiaques, du débit cardiaque et une diminution des effets de l'insuffisance cardiaque. . À une dose de 7 à 10 mcg / kg par minute, les récepteurs post-synaptiques α 1 - et présynaptiques β 2 -adrénergiques sont activés, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Commencez la perfusion du médicament avec une dose de 0,5 à 1 µg/kg par minute, puis ajoutez 2 µg/kg par minute toutes les 10 à 30 minutes jusqu'à l'obtention des effets cliniques et hémodynamiques souhaités. Généralement, le soutien inotrope dans l'ICA avec hypotension nécessite des doses supérieures à 2 µg/kg par minute. Administration à faible dose

Table 3 .quinze. L'utilisation de médicaments à effet inotrope positif dans l'insuffisance cardiaque aiguë

(moins de 2-3 mcg/kg par minute) peut améliorer le débit sanguin rénal et augmenter la diurèse dans la décompensation aiguë de l'ICC avec hypotension artérielle et oligurie.

La dobutamine est un agoniste synthétique qui a un effet prédominant sur les récepteurs β 1 -adrénergiques, ainsi que sur la stimulation des récepteurs β 2 - et α 1 -adrénergiques. Dans l'AHF, la dobutamine améliore la contractilité du myocarde, augmente le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque, la pression systémique et le débit sanguin de perfusion. L'une des caractéristiques de l'action du médicament est la prédominance d'un effet inotrope positif sur un effet chronotrope positif.

Habituellement, le médicament est prescrit à raison de 2 à 3 mcg / kg par minute, en augmentant la dose de 2 à 3 mcg / kg par minute toutes les 10 à 30 minutes jusqu'à l'obtention d'un effet clinique ou jusqu'à l'apparition d'effets indésirables. La dose d'entretien optimale du médicament au cours des 72 premières heures de perfusion est de 7,5 à 15 mcg / kg par minute (parfois jusqu'à 20 mcg / kg par minute).

Les effets hémodynamiques se développent dans les 1 à 2 minutes suivant le début de la perfusion, ils sont bien corrélés à la dose du médicament et à sa concentration plasmatique. Le médicament est rapidement métabolisé et excrété par le corps 10 à 12 minutes après la fin de la perfusion. Une perfusion prolongée de dobutamine (plus de 24 à 48 heures) entraîne le développement d'une tolérance et une perte partielle de l'effet hémodynamique.

Dans le cas de l'introduction de dobutamine dans le contexte d'un bloquant β-adrénergique, afin de maintenir un effet inotrope positif, la dose de dobutamine peut être augmentée à 15-20 mcg / kg par minute. L'utilisation du médicament (à des doses suffisamment élevées - 5-20 mcg / kg par minute) avec le carvédilol permet d'augmenter la résistance des vaisseaux pulmonaires. Application conjointe la dobutamine et un inhibiteur de PDE donnent une potentialisation mutuelle d'un effet inotrope positif.

Réduire la dose du médicament doit être lent (par exemple, de 2 mcg/kg par minute tous les jours) tout en prescrivant prudemment des vasodilatateurs (hydralazine et/ou inhibiteurs de l'ECA).

La dopexamine est un nouvel agoniste mixte synthétique qui présente des similitudes structurelles avec la dopamine et la dobutamine. Il a un effet sur les récepteurs dopaminergiques DA 1 et les récepteurs β-adrénergiques (principalement sur β 2). L'affinité de la dopexamine vis-à-vis des récepteurs β 2 -adrénergiques est 9,8 fois supérieure à cet indicateur vis-à-vis des récepteurs β 1 -adrénergiques.

Normalement, dans le ventricule gauche, les récepteurs β 1 -adrénergiques prédominent sur les récepteurs β 2 -adrénergiques dans un rapport d'environ 4:1. Cependant, avec l'ICC, ce rapport change et le nombre de récepteurs β 1 - et β 2 -adrénergiques

devient le même. Dans ce cas, la stimulation sélective des récepteurs β 2 -adrénergiques peut s'accompagner d'un effet inotrope positif. De plus, la dopexamine a un effet inhibiteur sur les mécanismes de recapture des catécholamines, ce qui est également dû en partie à l'effet inotrope positif de ce médicament.

La stimulation des récepteurs β 2 -adrénergiques dans les vaisseaux périphériques entraîne une vasodilatation, une réduction de la résistance vasculaire périphérique et une postcharge.

L'activation des récepteurs DA 1 dans les vaisseaux rénaux entraîne une augmentation du débit sanguin rénal et une augmentation correspondante de la filtration et de la diurèse. Les caractéristiques comparatives de la dopexamine et de la dopamine sont présentées dans le tableau. 3.16.

Tableau 3.16.Caractéristiques comparatives de la dopexamine et de la dopamine

Noter:"-" - Ça ne marche pas; "?" - ne fonctionne presque pas ; "+" - faiblement efficace ; "++" - agit modérément ; "+++" - action exprimée.

L'effet le plus prononcé de la dopexamine se manifeste lorsqu'elle est administrée en perfusion continue (de 3 à 24 heures) à raison de 0,5 à 6 µg/kg par minute. Cependant, une augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation de la consommation myocardique d'oxygène (à des doses supérieures à 4 μg/kg par minute) limitent l'utilisation de ce médicament dans l'IHD.

Des effets secondaires sont observés dans 2 à 5 % des cas, principalement en cas de perfusion à long terme (plus de 72 heures) à fortes doses : nausées, tremblements corporels, tachycardie, douleurs thoraciques (dans 2,1 % des cas), arythmies (1,5 -2,3 % des cas). Ils disparaissent rapidement lorsque la dose du médicament est réduite ou que la perfusion est arrêtée.

Des adrénomimétiques mixtes (épinéphrine, norépinéphrine) peuvent être utilisés si, malgré une augmentation du débit cardiaque à la suite d'un soutien inotrope et de l'administration de liquide, une perfusion suffisante des organes ne peut pas être obtenue. De plus, ces médicaments peuvent être utilisés pendant la réanimation, ainsi que pour maintenir la perfusion en cas d'hypotension potentiellement mortelle.

Le choix entre l'épinéphrine et la noradrénaline est déterminé par la situation clinique. Pour un effet plus prononcé sur l'hémodynamique, l'adrénaline est souvent associée à la dobutamine. Les caractéristiques comparatives de l'adrénaline et de la noradrénaline sont données dans le tableau. 3.17.

Tableau 3.17.Réactions à la perfusion intraveineuse d'épinéphrine et de noradrénaline (Hoffman B. V., 2003)

Ces médicaments peuvent être utilisés pendant la réanimation, ainsi que pour maintenir la perfusion en cas d'hypotension menaçant le pronostic vital (TA inférieure à 70 mm Hg). Ainsi, l'épinéphrine peut être administrée en cas d'hypotension artérielle réfractaire à la dobutamine. La noradrénaline est indiquée chez les patients présentant une hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg), avec une faible résistance vasculaire périphérique. La dose initiale habituelle du médicament est de 0,05 à 0,5 mcg / kg par minute; à l'avenir, elle tit-

ruyutsya jusqu'à ce que l'effet soit atteint et en cas de choc réfractaire peut être de 8 à 30 mcg / kg par minute. La nomination combinée de norépinéphrine et de dobutamine est autorisée afin d'obtenir un effet plus prononcé sur l'hémodynamique.

L'utilisation d'épinéphrine et de noradrénaline doit être effectuée avec prudence, pendant une courte période (puisqu'une augmentation supplémentaire de la TPVR entraîne une diminution encore plus importante du débit cardiaque et une altération de la perfusion tissulaire), de préférence dans des conditions de surveillance invasive avec détermination de la fréquence cardiaque. sortie et PAWP.

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase III (PDE-III) sont actuellement utilisés assez rarement et uniquement en l'absence d'hypotension artérielle. L'utilisation de l'amrinone en raison de sa capacité à augmenter la mortalité chez les patients atteints d'AHF a été interrompue. Les médicaments de ce groupe, apparemment, peuvent être préférables à la dobutamine chez les patients recevant des β-bloquants, et/ou avec une réponse inadéquate à la dobutamine ou à d'autres amines pressives (voir Tableau 3.16).

En raison d'une vasodilatation périphérique sévère dans le contexte de l'utilisation d'inhibiteurs de la PDE-III, une hypotension artérielle peut se développer (en particulier chez les patients présentant une faible pression de remplissage ventriculaire). Il peut être évité en renonçant au bolus initial du médicament et en éliminant l'hypovolémie.

De grands espoirs sont placés sur le médicament du groupe des cardiotoniques non glycosides - sensibilisateurs calciques - lévosimendan (pyridazinol dinitrile). Il se lie à la troponine C et augmente la réponse des myofibrilles au calcium, modifiant la réaction physiologique de l'interaction entre la troponine C et la troponine J, et stabilise les changements induits par le calcium dans la conformation de la troponine C, qui sont nécessaires à l'activation des protéines contractiles. . Levosimendan améliore la force des contractions cardiaques tout en normalisant la fonction diastolique sans modifier la concentration de calcium intracellulaire.

De plus, le médicament peut inhiber la PDE en augmentant la teneur en AMPc, favoriser l'ouverture des canaux potassiques dépendants de l'ATP dans les muscles lisses vasculaires.

Avec l'introduction du lévosimendan, non seulement un effet inotrope positif se développe, mais également une vasodilatation associée à l'expansion des artérioles et des veinules. Contrairement aux médicaments inotropes traditionnels, l'effet hémodynamique du lévosimendan se manifeste par une administration simultanée dans le contexte des β-bloquants.

Le levosimendan est indiqué dans l'ICA avec faible débit cardiaque chez les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche (faible fraction d'éjection) en l'absence d'hypotension artérielle sévère (TA inférieure à 85 mm Hg) et avec un remplissage suffisant des ventricules du cœur (hypovolémie éliminée) (voir tableau. 3.17). L'introduction du médicament s'accompagne d'une augmentation dose-dépendante du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique, d'une diminution de la PAWP, d'une augmentation modérée de la fréquence cardiaque et d'une légère diminution de la pression artérielle, réduction des symptômes de décompensation CHF. De plus, le levosimendan a un effet anti-ischémique, et son effet n'est pas affaibli par la prise de β-bloquants (contrairement à la dopamine et à la dobutamine).

Les effets secondaires se manifestent par une diminution de l'hémoglobine, de l'hématocrite et du K+ dans le sang.

glycosides cardiaques

Dans le cas où, dans l'AHF, une diminution de la pression artérielle s'accompagne d'une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire, des glycosides cardiaques peuvent être utilisés. Ils augmentent légèrement le débit cardiaque et diminuent la pression de remplissage des cavités cardiaques. Strofantin à une dose de 0,5-0,75 ml d'une solution à 0,05% est administré par voie intraveineuse par jet (mais pas moins de 3 minutes) ou goutte à goutte (dans les 10-15 minutes). Korglikon est administré par voie intraveineuse lentement à une dose de 0,75 à 1,0 ml d'une solution à 0,06%. L'utilisation de glycosides cardiaques chez les patients atteints d'ICA dans le contexte d'un IDM n'est pas recommandée en raison d'une possible aggravation du pronostic.

En conclusion, bien que les symptômes de la FAA puissent rapidement s'améliorer avec les soins intensifs, le pronostic global est sombre et les patients nécessitent par la suite un traitement à long terme.

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La santé humaine dépend en grande partie de la capacité du cœur à effectuer son travail normalement. L'organe, servant comme une sorte de pompe, reçoit le sang oxygéné des poumons et le délivre à l'aorte et aux artères d'autres organes. Si le processus est perturbé, cela conduit à l'apparition de nombreuses maladies graves.

Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque

Avec le développement de phénomènes pathologiques dans les tissus cardiaques (inflammation, nécrose, etc.), les cellules subissent un certain nombre de changements qui provoquent leur dysfonctionnement - cela affecte négativement la capacité du myocarde à se contracter. Les tissus qui restent sains peuvent remplir leurs fonctions pendant longtemps, pompant le sang dans le corps humain comme d'habitude. Cependant, à un moment donné, une décompensation se produit, dans laquelle le muscle cardiaque ne peut plus produire quantité requise contractions pour oxygéner le corps.

À la suite d'une décompensation cardiaque, les tissus commencent à souffrir d'hypoxie (manque d'oxygène), ce qui entraîne une grave détérioration de l'état d'importants systèmes et organes humains. L'insuffisance cardiaque chronique peut être définie comme un état pathologique qui survient en raison de la perte de la capacité du cœur à assurer une circulation sanguine normale dans le corps.

Les symptômes

Outre la sévérité du tableau clinique, les symptômes maladie chronique cœur dépend du degré et de la forme de son développement. Cependant, les médecins identifient plusieurs symptômes communs caractéristiques de cette maladie. En règle générale, les signes d'insuffisance cardiaque sont déjà perceptibles aux premiers stades du développement de la pathologie. Si vous vous trouvez avec les symptômes décrits ci-dessous, vous devriez vous rendre à la clinique pour un diagnostic de la maladie. Pour confirmer le diagnostic, le spécialiste utilise l'angiographie coronarienne, l'étude de l'hémodynamique et d'autres méthodes.

Œdème périphérique

Dans les maladies cardiaques chroniques, le gonflement est le principal symptôme. Ce symptôme se manifeste parce que la perturbation du cœur provoque une rétention d'eau dans le corps, entraînant un hydrothorax - l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. En règle générale, l'insuffisance cardiovasculaire se traduit d'abord par un gonflement des jambes, puis du ventre, du visage et des cuisses. De plus, lors du développement de la pathologie, le gonflement des jambes a une forme symétrique caractéristique et s'accompagne d'une cyanose (bleue) des doigts.

Dyspnée cardiaque

L'orthopnée est un autre symptôme caractéristique de l'insuffisance cardiaque chronique. L'essoufflement se développe en raison d'une diminution du débit sanguin vers les vaisseaux pulmonaires et de l'écoulement de sang des poumons vers les jambes dans une position horizontale du corps. Si un symptôme se manifeste lorsqu'une personne est en décubitus dorsal et dans un état calme, cela peut indiquer la formation simultanément avec une insuffisance pulmonaire cardiaque. Avec la progression de ces pathologies, l'essoufflement persistant s'accompagne d'une cyanose périphérique de la peau.

Causes de l'insuffisance vasculaire

La pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique peut être associée à divers facteurs, mais, en règle générale, l'apparition de la maladie est le résultat d'une maladie cardiaque progressive. Parfois, l'apparition d'une pathologie est causée par des états fébriles, des défaillances métaboliques, l'alcoolisme, des maladies de la thyroïde, une anémie. Les causes les plus fréquentes d'insuffisance cardiaque sont :

• insuffisance du rythme cardiaque avec arythmie en développement;
• surcharge du muscle cardiaque, qui est souvent causée par une hypertension pulmonaire, une hypertension, une sténose de l'aorte ou du tronc pulmonaire;
• dommages au muscle cardiaque, causés par une crise cardiaque, une myocardite, une angine de poitrine et certaines maladies systémiques (lupus, rhumatismes, etc.);
• pathologies liées au remplissage sanguin du cœur (fibroélastose, péricardite, etc.).

Chez les jeunes hommes, l'insuffisance cardiaque chronique survient souvent à la suite de infarctus aigu myocarde. Pour les femmes, un facteur de risque clé pour le développement de la pathologie est l'hypertension artérielle (hypertension), qui se manifeste dans le contexte du diabète sucré. Le syndrome d'insuffisance cardiaque chronique chez un enfant est le résultat d'un développement anormal de l'organe.

Classement CHF

Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique doit être effectué sur la base de données diagnostiques. Les médecins déconseillent fortement l'automédication si des signes caractéristiques de la maladie sont détectés. Pour déterminer quelle méthode de thérapie sera la plus efficace, il est nécessaire d'établir la forme, le stade et le degré de pathologie. À cette fin, le médecin procède à un diagnostic complet et ne prescrit ensuite que les médicaments et les soins appropriés pour le patient.

Classes fonctionnelles de l'insuffisance cardiaque

Selon la gravité de l'état du patient, la pathologie est classée en quatre classes:

1. Première année. Elle se caractérise par l'absence de restrictions à l'activité physique.
2. Seconde classe. Indique la présence de légères restrictions à l'activité physique.
3. Troisième classe. Elle se caractérise par une diminution prononcée des performances humaines.
4. Quatrième année. Elle indique une forte diminution de la capacité de travail tant au repos que lors d'un effort physique.

Classement des CHF par étapes

Les maladies cardiaques chroniques peuvent avoir plusieurs stades de progression :

1. Première. Les principaux symptômes de la maladie apparaissent lors d'un effort physique.
2. Deuxième. Les signes de pathologie se manifestent non seulement pendant l'effort physique, mais également dans un état calme.
3. Troisième. La géodynamique est perturbée, des modifications structurelles et pathologiques des organes et des tissus se développent.

Traitement de l'insuffisance chronique

Le traitement de la maladie est effectué à l'aide d'une intervention chirurgicale ou d'une technique conservatrice. Dans ce dernier cas, les patients se voient prescrire un traitement médical pour l'insuffisance cardiaque et sélectionnent régime alimentaire adapté. En règle générale, le régime alimentaire de chaque patient est établi sur la base d'indicateurs individuels, en tenant compte de la gravité de son état et du tableau clinique de la pathologie.

Inhibiteurs de l'ECA

Les médicaments de ce groupe stimulent la décharge hémodynamique du myocarde, à la suite d'une augmentation du volume d'urine formée, d'une vasodilatation et d'une diminution de la pression ventriculaire gauche et droite. Les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits dans le diagnostic des signes cliniques de la maladie et d'une diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche. La liste des médicaments de ce groupe comprend:

• captopril;
• Spirapril;
• Zofénopril ;
• ramipril;
• périndopril ;
• Cilazapril ;
• Fosinopril.

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) touche en moyenne 7 personnes sur 100. Sa prévalence augmente avec l'âge. Chez les personnes âgées de plus de 90 ans, l'ICC est observée dans 70% des cas.

Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque chronique et pourquoi survient-elle ?

L'ICC n'est pas une maladie, mais un syndrome qui complique l'évolution des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Il se développe progressivement et se caractérise par l'incapacité du cœur à effectuer une fonction de pompage et à assurer une circulation sanguine normale en raison d'une relaxation altérée du muscle cardiaque ou d'une détérioration de sa contractilité.

Les causes les plus courantes de développement de l'ICC sont (IHD) et une augmentation la pression artérielle, c'est-à-dire l'hypertension artérielle ( maladie hypertonique hypertendue symptomatique). Les causes plus rares d'une violation de la contractilité du cœur sont:

• toute malformation cardiaque congénitale et acquise ;
• (inflammation du muscle cardiaque) et (hypertrophique, restrictif, dilaté) ;
• maladies du péricarde et de l'endocarde (péricardite constrictive, syndrome hyperéosinophile et autres);
• arythmies cardiaques (fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire et ventriculaire et autres);
• dommages au muscle cardiaque avec, alcoolisme, anémie et certaines autres conditions non directement liées aux maladies du cœur lui-même.

On pense que les principaux facteurs de progression de l'ICC sont :

• lésions myocardiques;
• activation des mécanismes neurohumoraux ;
• violation des processus de relaxation du cœur (dysfonctionnement diastolique).

La lésion myocardique a importance avec la mort d'une grande masse de ses cellules, par exemple, en raison de vastes ou répétées. Une diminution de la contractilité cardiaque entraîne une augmentation compensatoire de la production d'adrénaline, d'angiotensine II, d'aldostérone et d'autres substances. Ils provoquent des spasmes des vaisseaux sanguins situés dans les organes internes et sont conçus pour réduire le volume du lit vasculaire afin de réduire les besoins en oxygène de l'organisme. Cependant, avec un niveau constamment élevé de ces substances, le sodium et l'eau sont retenus, une surcharge supplémentaire du myocarde se produit et il y a un effet néfaste direct sur ses cellules. En conséquence, un "cercle vicieux" se forme, le cœur est endommagé et s'affaiblit de plus en plus.

La violation de la relaxation du cœur s'accompagne d'une diminution de l'élasticité et de la compliance de ses parois. En conséquence, le remplissage des cavités de cet organe avec du sang est perturbé, ce qui nuit à la circulation systémique. La dysfonction diastolique ventriculaire gauche est souvent la plus signe précoce CHF.

Stades et symptômes de l'ICC

En Russie, la classification du CHF était traditionnellement utilisée, proposée en 1935 par N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko. Selon elle, 3 étapes ont été distinguées au cours de l'ICC, principalement selon manifestations externes syndrome, comme l'œdème, les palpitations, apparaissant pendant l'exercice ou au repos.

Actuellement, la classification fonctionnelle développée par la New York Heart Association (NYHA) a l'avantage. Selon elle, 4 classes fonctionnelles (FC) d'insuffisance cardiaque sont distinguées en fonction de la tolérance à l'effort du patient, qui reflètent le degré de dysfonctionnement cardiaque :

1. I FC : l'activité physique n'est pas limitée, elle ne provoque pas d'essoufflement, de palpitations, de fatigue intense. Le diagnostic est établi sur la base de méthodes de recherche supplémentaires.
2. II FC : au repos, le patient se sent bien, mais avec une charge normale (marcher, monter des escaliers), un essoufflement, des palpitations et une fatigue rapide apparaissent.
3. III FC: les symptômes apparaissent avec une légère charge, le patient est obligé de limiter ses activités quotidiennes, il n'est pas capable de marcher rapidement, de monter des escaliers.
4. IV FC : toute activité, même mineure, provoque une gêne. Les symptômes apparaissent également au repos.

Plus signes typiques CHF :

• dyspnée;
• orthopnée (inconfort en décubitus dorsal, obligeant le patient à s'allonger sur des oreillers hauts ou à s'asseoir);
• essoufflement paroxystique la nuit;
• diminution de l'endurance (diminution de la tolérance à la charge);
• faiblesse, fatigue, besoin d'un long repos après un effort physique;
• gonflement des chevilles ou augmentation de leur circonférence (des traces d'élastiques de chaussettes commencent à apparaître, les chaussures deviennent petites).

Signes moins spécifiques, qui peuvent cependant apparaître avec CHF :

• toux la nuit;
• prise de poids supérieure à 2 kg par semaine ;
• perte de poids;
• manque d'appétit;
• une sensation de ballonnement et son augmentation;
• désorientation dans l'espace (chez les personnes âgées);
• dépression émotionnelle;
• fréquentes et/ou ;
• évanouissement.

Tous ces signes peuvent indiquer non seulement une ICC, mais également d'autres maladies. Un tel diagnostic doit donc être confirmé par des méthodes de recherche supplémentaires.

Diagnostique

Pour confirmer le diagnostic de CHF, les études suivantes sont réalisées:

• électrocardiographie (avec un cardiogramme absolument normal, la probabilité d'ICC est faible, mais il n'y a pas de signes ECG spécifiques de ce syndrome);
• (permet d'évaluer les fonctions diastolique et systolique du cœur, de reconnaître le stade précoce de l'ICC) ;
• Radiographie des organes thoraciques pour déterminer la stagnation dans les poumons, l'épanchement dans la cavité pleurale;
• tests sanguins généraux et biochimiques avec détermination, notamment, du taux de créatinine;
• détermination du taux d'hormones natriurétiques dans le sang (leur contenu normal permet pratiquement d'exclure la présence d'ICC chez une personne);
• si l'échocardiographie n'est pas informative, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cœur est indiquée.

Traitement

Les patients atteints d'ICC sont obligés de prendre des médicaments tout au long de leur vie.

Objectifs de la thérapie :

• élimination des symptômes de CHF (essoufflement, gonflement, etc.);
• réduction du nombre d'hospitalisations;
• risque réduit de décès dû à cette condition;
• améliorer la tolérance à l'effort et la qualité de vie.

La base du traitement est l'utilisation de médicaments qui affectent les mécanismes neurohumoraux de progression de l'ICC et ralentissent ainsi sa progression :

• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (énalapril et autres IEC) ou, s'ils sont intolérants, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (sartans - losartan, valsartan et autres) sont prescrits à tous les patients en l'absence de contre-indications ;
• les bêta-bloquants sont utilisés chez presque tous les patients, à ce jour, il a été prouvé que l'ICC n'est pas une contre-indication, mais au contraire une indication pour l'utilisation de ces médicaments (bisoprolol); s'ils sont intolérants, l'ivabradine (Coraksan) peut être prescrite ;
• antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (éplérénone) avec une diminution de la fraction d'éjection selon l'échocardiographie inférieure à 35 %.

La plupart des patients atteints d'ICC reçoivent également des diurétiques pour soulager les symptômes associés à la rétention d'eau.

La réception des médicaments doit être régulière, longue (souvent à vie). Le contrôle de son efficacité est effectué par un cardiologue et/ou un thérapeute.

Les glycosides cardiaques (digoxine) sont actuellement d'utilisation limitée. En l'absence d'autres indications, les patients atteints d'ICC ne se voient pas prescrire de statines (médicaments qui réduisent les taux sanguins), de warfarine, d'aliskirène.

Dans de nombreux cas, la question de l'installation d'un stimulateur cardiaque, du traitement des arythmies concomitantes, de la prévention des thromboses, de la revascularisation myocardique par la chirurgie est envisagée.

Caractéristiques de la nutrition en CHF :

• limiter la consommation de liquide à 1,5 litre par jour;
• diminution de la consommation sel de table(avec CHF doux - ne mangez pas d'aliments salés, avec modéré- ne pas ajouter de sel aux aliments, en cas de grave - éliminer presque complètement le sel de l'alimentation );
• les aliments doivent être riches en calories, faciles à digérer;
• vous devriez manger en petites portions 5 à 6 fois par jour;
• Il est recommandé d'abandonner les aliments épicés, fumés et l'alcool, ainsi que de ne pas fumer.

L'activité physique est déterminée principalement par les capacités du patient et doit être sélectionnée individuellement. Presque tous les patients peuvent effectuer certains types d'activité physique. Même avec une ICC sévère, des exercices de respiration seront utiles, et avec des symptômes légers à modérés, marcher et faire de l'exercice sur des simulateurs, mais seulement après avoir consulté un médecin.

Lors de la planification de vacances, vous devez considérer qu'il est préférable de choisir des stations balnéaires dans votre zone climatique. Il est recommandé de s'abstenir de longs vols et transferts, car l'immobilité peut provoquer des caillots sanguins ou un gonflement.

Il est très utile pour les patients atteints d'ICC de suivre des cours éducatifs dans les polycliniques sur ce sujet ("École pour les patients atteints d'ICC"). Ainsi, ils peuvent mieux comprendre leurs capacités, comprendre l'évolution du syndrome, s'informer sur la nutrition, l'activité physique, la pharmacothérapie. La connaissance aide les patients à augmenter l'adhésion au traitement (observance) et, par conséquent, à réduire le nombre d'hospitalisations et à atteindre d'autres objectifs thérapeutiques.

1. Le patient doit pouvoir voir un médecin (thérapeute) régulièrement, probablement même sous forme de consultations téléphoniques.
2. Il est prometteur de mettre en place des systèmes de surveillance à distance de l'état du patient (surveillance de la fréquence cardiaque, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, etc.).
3. La pesée quotidienne est importante, ce qui vous permet de remarquer une rétention d'eau dans le temps et d'augmenter la dose de diurétique.
4. Le patient et ses proches doivent en savoir le plus possible sur ce syndrome, les objectifs de son traitement, les indications et les éventuels effets secondaires des médicaments, car cela augmente l'adhésion au traitement et améliore le pronostic.
5. Il est important d'arrêter de fumer, de contrôler la tension artérielle et la glycémie, le régime alimentaire et le régime d'alcool, ainsi que l'activité physique rationnelle.
6. Dans les cas graves, il est nécessaire de discuter avec le médecin des questions de soins palliatifs et de prise en charge d'une personne malade.
7. La consultation d'un cardiologue est généralement nécessaire lorsque les schémas thérapeutiques conventionnels sont inefficaces.

Afin de considérer plus complètement et correctement une question telle que le traitement de l'ICC, il est nécessaire de déterminer la définition de cette condition, ainsi que de s'attarder sur la classification.

L'insuffisance cardiaque chronique est un dysfonctionnement du cœur dû à un dysfonctionnement du myocarde, dans lequel des symptômes caractéristiques tels que l'essoufflement, la faiblesse, l'œdème, etc. sont observés.

Leur survenue est associée à une hypoperfusion tissulaire, à la suite de laquelle ces derniers souffrent d'hypoxie.Ainsi, l'ICC est un déséquilibre entre les besoins des tissus en sang et les capacités du cœur à le délivrer.

Classement CHF

Étant donné que le principal problème est le traitement de l'ICC, la classification doit être considérée en termes de caractéristiques importantes pour le traitement. Le CHF est classé selon plusieurs critères :

1. Par défaite prédominante :
2. principalement ventriculaire droit - se manifestant cliniquement par un œdème, une hypertrophie du foie, une faiblesse, une fatigue, etc.;
3. principalement ventriculaire gauche - les principales manifestations: essoufflement, toux, etc.;
4. total - une combinaison de symptômes.
5. Origine:
6. myocardique (des dommages aux cardiomyocytes). Elle repose sur des lésions myocardiques primaires : nécrose (infarctus), myocardite, cardiomyopathie. Le muscle cardiaque a besoin d'un soutien médical ;
7. surcharge (contre surcharge). Le muscle cardiaque est intact, mais son hyperfonctionnement est dû à une charge excessive. Dernier

peut être due à un excès de volume de sang entrant (défauts sous forme d'insuffisance) ou à une résistance accrue à l'éjection du sang dans l'aorte ou le tronc pulmonaire (sténose, hypertension artérielle). Le point d'application est les récipients ou les vannes ;

mixte - combinaison. Par exemple, myocardite chez une personne souffrant d'une maladie cardiaque.

Selon la phase du cycle cardiaque :

systolique : capacité réduite du cœur à se contracter - faible débit cardiaque ;

diastolique: la fonction de relaxation du cœur en souffre et, juste en diastole, il est alimenté et rempli de sang (préparation à la systole);

mixte.

Traitement ICC

Objectifs du traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique :

1. Amélioration du pronostic et donc de l'espérance de vie.
2. L'amélioration de la qualité de vie est un sujet qui fait l'objet de beaucoup d'attention dans les pays européens,

car un homme ne doit pas souffrir de sa maladie. Atteindre cet objectif est possible en résolvant des problèmes tels que la réduction de la gravité des symptômes, la réduction des hospitalisations, etc.

Un point important est la protection des organes souffrant d'ICC en premier lieu (organes cibles). La protection du cerveau, des reins et des vaisseaux sanguins joue un rôle dans la réalisation des premier et deuxième objectifs de la thérapie.

Principes de base de la thérapie

• Modification du mode de vie
• Régime équilibré
• Réadaptation physique
• Réadaptation psychologique
• Thérapie médicale
• Traitement chirurgical

Modification du mode de vie et traitement

Selon l'OMS, 50% de nos maladies sont causées par un mode de vie malsain. Concernant l'ICC, il est nécessaire de demander au patient d'abandonner les mauvaises habitudes, de rationaliser l'activité physique, d'adhérer au régime, etc.

La nicotine des capillaires est toxique, perturbe leur régulation autonome. L'éthanol est un poison universel, notamment à action vasculaire. Par conséquent, il est difficile de réussir le traitement sans abandonner les cigarettes et l'alcool.

Régime équilibré

De nombreux patients sont effrayés par le mot même régime, il est donc préférable d'utiliser le terme «nutrition rationnelle». Dans l'insuffisance cardiaque, il a deux caractéristiques principales. Le premier est la restriction en sel.

Au stade 1, il est nécessaire de refuser le salé, au second il est interdit d'ajouter du sel, au troisième, des produits diététiques spéciaux avec un pourcentage réduit de NaCl sont utilisés. La deuxième caractéristique est la limite de consommation de liquide (jusqu'à 1,5 litre (y compris les premiers plats) par jour). Principe général nutrition des personnes atteintes de pathologie - alimentation riche en vitamines, protéines animales, à teneur réduite en cholestérol, est également applicable dans ce cas.

Réadaptation physique et psychologique

L'idée que l'activité physique est contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque est fausse. Une charge dosée et rationnellement sélectionnée affecte favorablement le pronostic et améliore la qualité de vie.

Cependant, une surveillance médicale professionnelle est importante, en particulier dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique chez les personnes âgées. Les méthodes suivantes sont utilisées: marche dosée - une demi-heure par jour, jusqu'à 5 fois par semaine; ergométrie vélo avec paramètres de fréquence cardiaque jusqu'à 80% du maximum avec la même multiplicité, tapis roulant.

Mais il existe toujours des contre-indications: inflammation active - myocardite, arythmies sévères, sténose valvulaire. En général, il convient de rappeler que le repos avec CHF stable à n'importe quel stade n'est pas indiqué.

Rééducation et éducation psychologiques : il est nécessaire d'éduquer théoriquement et pratiquement le patient et ses proches sur les manifestations cliniques, les facteurs provoquant la décompensation, la maîtrise de soi, de donner à tout moment des conseils sur la nutrition, la thérapie, le mode de vie, etc.

Traitement médical

Tous les médicaments utilisés dans l'ICC, selon les preuves et l'efficacité, peuvent être divisés en médicaments de base, supplémentaires et auxiliaires.

Les principaux médicaments ont une efficacité prouvée - ils affectent le pronostic, la qualité de vie, réduisent les symptômes. Ceux-ci comprennent les inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'ECA), les bêta-bloquants, les diurétiques, les glycosides cardiaques, les antagonistes de l'aldostérone. Enquêtés supplémentaires, mais pas complètement et nécessitant une surveillance : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA), statines, anticoagulants.

Auxiliaires - leur utilisation est due à la clinique, aucun effet sur le pronostic n'a été identifié - nitrates, inhibiteurs calciques, aspirine, etc.

Examinons de plus près les médicaments les plus importants:

1. Les inhibiteurs de l'ECA - périndopril, ramipril, lisinopril, etc. sont la pierre angulaire du traitement. Ils ont tous les effets nécessaires : antihypertenseur, analgésique, réduit l'hypoxie cardiaque. Ils bloquent le système rénine-angiotensine-aldostérone, qui joue un rôle clé dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque. L'effet pharmacologique le plus important - l'arrêt du remodelage cardiaque - processus pathologique restructuration myocardique. Par conséquent, ils sont toujours utilisés - isolément (rarement) ou en combinaison avec d'autres médicaments.
2. Les ARA - candésartan, losartan - ont tous les effets des inhibiteurs de l'ECA, agissant en fait de la même manière, mais d'une manière différente. Lors de leur utilisation, il n'y a pas d'arrêt de l'ECA (qui, en plus d'être pathologique, a également une fonction physiologique), ce qui permet d'éviter les effets indésirables lors de l'utilisation. Il est utilisé à la place des inhibiteurs lorsqu'ils sont intolérants.
3. Bêta-bloquants (bisoprolol, métoprolol) - ont les mêmes effets, plus il existe un effet pharmacologique antiarythmique pour les patients à haut risque d'arythmie. Utilisé "au-dessus" des deux premiers groupes.
4. Diurétiques - ils appartiennent à la fois à la thérapie pathogénique et symptomatique, selon le médicament prescrit. Les antagonistes de l'aldostérone (éplérénone, aldactone) bloquent le SRAA, perturbant la pathogenèse. D'autres peuvent être qualifiés de remèdes plutôt symptomatiques. L'utilisation de diurétiques selon le stade:

1 et 2 classes fonctionnelles - sans diurétiques, classe 2 avec stagnation - médicaments thiazidiques (torasemide), avec classe 3, aldactone doit être ajouté. L'aldactone, en tant que médicament à effet pathogène, peut être prescrit à fortes doses pour la décompensation (la normalisation la plus rapide de l'équilibre hydrique et électrolytique) ou

à petites doses (+ inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants) comme antagoniste du SRAA et agent à action prolongée pour améliorer l'évolution de la maladie. À 4 FC, un diurétique d'un autre groupe peut être prescrit - un inhibiteur de l'anhydrase carbonique - le diacarbe, qui potentialise l'action d'autres diurétiques.

Glycosides cardiaques (digoxine, strophanthine) - un groupe de médicaments - alcaloïdes qui ont un effet inotrope positif (la force des contractions cardiaques augmente). Auparavant, ces médicaments étaient prescrits à tous les patients, mais à l'avenir, ils devaient abandonner une telle utilisation, car l'effet ne se développait pas toujours, et souvent une intoxication digitale, se manifestant par une arythmie sévère, se développait également.

Maintenant, avec la disponibilité des médicaments modernes, la digoxine n'est qu'à la 4e place si le patient a un rythme cardiaque sinusal.

Mais les glycosides cardiaques conservent leur valeur chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique pour le traitement de la fibrillation auriculaire, avec une fraction d'éjection réduite.

En général, un faible débit cardiaque est considéré comme l'un des prédicteurs du succès du traitement avec ces médicaments.

Nouveaux médicaments dans le traitement de l'ICC

Ces dernières années, de nouveaux médicaments aux mécanismes d'action différents sont apparus. Ceux-ci incluent l'omakor et le coraxan.

Coraxan bloque les canaux Si du nœud sinusal - l'élément principal du système de conduction du cœur. En conséquence, il y a une diminution de l'activité sympathique, une normalisation du processus de diastole, une diminution de la fréquence cardiaque, un effet antihypoxique sur le myocarde est observé, prévient l'apparition d'arythmies, réduit le remodelage et arrête la mort des cardiomyocytes.

Dans des études, il a été constaté que l'ivabradine (Coraksan) réduit significativement la mortalité de causes cardiovasculaires et la fréquence des hospitalisations en CHF de 18 %. De plus, il se distingue par une basse fréquence effets indésirables.

Omacor - est un mélange d'acides gras polyinsaturés (famille des oméga-3). Ils s'incrustent dans les membranes des cardiomyocytes et normalisent leur fonction (notamment ceux soumis à l'ischémie). Améliore considérablement le pronostic chez les personnes ayant subi un infarctus du myocarde.

Médicaments supplémentaires et auxiliaires

Agents antiplaquettaires et anticoagulants - prescrits aux personnes ayant tendance à la thrombose. Une indication importante pour leur utilisation est la fibrillation auriculaire, souvent compliquée par une thromboembolie cérébrale et des accidents vasculaires cérébraux. Les principes actifs suivants peuvent être utilisés : aspirine dosée à 0,125 g, trental, clopidogrel…

Les statines sont des médicaments qui normalisent le métabolisme des lipides (cholestérol et triglycérides). Préparations pour la thérapie étiotropique de l'athérosclérose, qui dans la grande majorité des cas conduit à l'ICC. Médicaments - rosuvastatine, atorvastatine.

Nitrates - comme vasodilatateurs périphériques. Utilisé pour soulager les douleurs atroces de l'angine de poitrine, n'affecte pas l'évolution de la maladie.

Bloqueurs des canaux calciques - sont également prescrits pour l'angine de poitrine, mais diffèrent par leur caractère réfractaire (résistance au traitement). L'amlodipine à action prolongée est utilisée.

Principes de la thérapie

Les principes suivants d'utilisation conjointe de médicaments dans le traitement sont distingués:

La monothérapie est rarement utilisée, n'est pas incluse dans la norme de soins, car elle ne donne pas de résultats significatifs. Peut être appliqué à un stade précoce. Dans ce cas, des inhibiteurs de l'ECA doivent être prescrits.

Autrefois, la bithérapie était un grand succès, mais maintenant, en raison du pathomorphisme de la maladie, cela ne suffit plus. On distingue les combinaisons suivantes - inhibiteur de l'ECA + diurétique (Enap N), diurétique + glycoside, ARA + diurétique (Lozap N).

L'étape suivante était la trithérapie (inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside). Il était populaire dans les années 80, et reste cependant assez efficace à condition de remplacer le glycoside par un médicament issu des bêtabloquants adrénergiques. L'étalon-or pour le traitement de l'ICC chez les personnes âgées est maintenant une combinaison de 4 médicaments : un inhibiteur, un diurétique, un bêta-bloquant et la digoxine.

Opération

Avec l'inefficacité du traitement conservateur, avec une insuffisance cardiaque totale, ils ont recours à une intervention chirurgicale.

Il existe les types d'opérations suivants :

1. Greffe de pontage coronarien. Avec sténose sévère des vaisseaux. Un pontage de la zone sténosée est formé à l'aide d'une autoveine ou d'une greffe. La première de toutes les opérations pour cette pathologie.
2. Correction chirurgicale des défauts. Une intervention chirurgicale est nécessaire en cas de sténose sévère ou d'insuffisance valvulaire.
3. Le stenting est l'introduction d'un ballonnet (stent) à travers l'artère fémorale sous contrôle échographique jusqu'au site de rétrécissement et de "l'ouverture" là-bas avec la fixation d'un treillis de cadre de support sur la paroi interne du vaisseau, élargissant la lumière du vaisseau.
4. La transplantation d'organes est une opération radicale en l'absence d'effet d'autres types de traitement. Cependant, il existe un certain nombre de difficultés juridiques et médicales : rejet possible, nombre d'organes insuffisant, absence d'impact sur la cause (le nouveau cœur sera touché plus tard, comme l'ancien).
5. L'utilisation d'appareils d'assistance circulatoire. Ils sont introduits dans le corps, les fils des batteries situées sur la ceinture du patient sont retirés sur la peau. Mais même ici, il y a des complications : infectieuses, thromboemboliques, etc. Un autre inconvénient est le prix énorme des appareils. Empêche une utilisation plus poussée des appareils et leur coût élevé.
6. L'utilisation d'un maillage élastique, qui s'enroule autour du cœur lors de l'expansion des cavités (cardiomyopathie dilatée). Cela arrête la progression de la dilatation, augmente l'efficacité du traitement, améliore le pronostic et la qualité de vie.

médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque, symptômes, traitement, médicaments

Lorsque la fonction de pompage du cœur est perturbée, l'apport sanguin à tout le corps se détériore. Dans ce cas, on parle de syndrome d'insuffisance cardiaque. Il existe des formes aiguës et chroniques de cette pathologie.

De nombreuses personnes dans le monde souffrent d'insuffisance cardiaque et leur nombre ne fait qu'augmenter d'année en année. Le pire, c'est qu'un décès sur cinq est dû à cette pathologie. Comment reconnaître une maladie redoutable, comment se manifeste l'insuffisance cardiaque - traitement, signes, médicaments pour son traitement, lesquels? Parlons-en aujourd'hui.

Comment se manifeste l'insuffisance cardiaque ? Symptômes de pathologie

À symptômes généraux peut inclure un essoufflement, des étourdissements, des évanouissements. Les patients ont des arythmies, assombrissant les yeux. La pâleur est notée peau, gonflement des jambes. Peut-être une augmentation du foie, le développement de l'ascite.

Les patients se plaignent de l'incapacité de supporter même une petite charge physique. Avec le développement de la maladie, à un stade avancé d'insuffisance, l'état ne fait qu'empirer et la capacité de travail est complètement perdue. De circulation insuffisante tout le corps, tous les organes et systèmes souffrent.

Traitement de l'insuffisance cardiaque

Dans les premiers stades de la maladie, un sommeil suffisant, le respect du régime de travail et de repos est suffisant. forme pointue l'insuffisance, ainsi que l'exacerbation de la forme chronique, sont traitées en milieu hospitalier. La thérapie vise principalement à identifier puis à éliminer la cause à l'origine du syndrome décrit.

Les patients se voient prescrire du repos, obligatoire repos au lit. Une stricte restriction de sel est nécessaire, ou un régime généralement sans sel. Il est également nécessaire de limiter la consommation de liquide à 0,5-0,6 litre. par jour.

Les patients sont prescrits régime thérapeutique. Les aliments doivent être variés, contenir suffisamment de nutriments, mais ne pas irriter les intestins, provoquant des ballonnements.

Pour le traitement, en fait, l'insuffisance, en règle générale, des glycosides cardiaques, certains diurétiques et vasodilatateurs sont prescrits. Le médecin vous prescrira des antagonistes du calcium et des suppléments de potassium.

Examinons de plus près les médicaments prescrits:

Quel est le traitement de l'insuffisance cardiaque ? Médicaments utilisés dans le traitement

glycosides cardiaques. Le médicament digoxine et d'autres sont le plus souvent prescrits aux patients chez qui la carence est associée à la fibrillation auriculaire.

AS. Ce sont des vasodilatateurs à action mixte. Ils agissent simultanément sur les veines et les artères, baissent le tonus vasculaire. Médicaments - captopril, énalapril et périndopril. Ils peuvent également recommander de prendre du lisinopril, du ramipril. Ce sont les ECA qui sont les principaux médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique.

Comme alternative aux inhibiteurs de l'ECA, s'ils provoquent une toux sévère (il s'agit d'un effet secondaire), prescrire des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II. Ceux-ci incluent des médicaments - losartan, valsartan, etc.

Pour normaliser le remplissage des ventricules avec du sang, pour améliorer le débit cardiaque, des préparations de nitroglycérine, un vasodilatateur, sont prescrites (avec l'IHD). Ces fonds agissent sur les veines.

Diurétiques. Ils sont utilisés pour réduire l'excès de liquide qui s'accumule dans le corps. Des diurétiques de l'anse sont prescrits. Ceux-ci incluent le furosémide, l'acide éthacrynique. Parallèlement à eux, il est prescrit au patient de prendre des suppléments de potassium. Ou ils recommandent des diurétiques épargneurs de potassium, par exemple, la spironolactone, le triamtérène, etc. Dans le traitement de la forme chronique, on utilise des diurétiques thiazidiques, par exemple, l'hydrochlorothiazide, l'indapamide, etc.

Adrénobloquant carvédilol. Il est prescrit aux patients souffrant d'insuffisance chronique, pour augmenter, améliorer la fonction contractile du cœur. L'application commence par le dosage minimum (c'est important !).

Anticoagulants. Ils sont prescrits pour prévenir la thrombose. pour la prévention de la thromboembolie. Ces médicaments comprennent la warfarine et d'autres.

Si le traitement médical est inefficace, un traitement chirurgical est possible. En plus de la chirurgie, il peut être conseillé au patient d'installer des stimulateurs cardiaques. Ils améliorent le remplissage des ventricules du cœur avec du sang, car ils synchronisent leur travail.

Il convient de noter qu'avec cette maladie, le patient doit être suivi par un médecin tout au long de sa vie.

Connectez ensemble 1 cuillère à soupe. l. fleurs d'aubépine séchées, 2 c. l. fruits de fenouil et 3 c. l. feuilles de menthe. Ajouter 4 cuillères à soupe. l. racine de valériane finement hachée Mélangez tout. Versez 1 cuillère à soupe. l. mélange dans un récipient thermos vide. Ajouter 200 ml. eau bouillante. Visser le couvercle, laisser le thermos toute la nuit. Le matin, versez l'infusion à travers une passoire. Buvez tout en 3 ou 5 portions.

Mélanger dans un bol sec 1 c. l. racine de valériane finement hachée, feuilles de mélisse et achillée millefeuille. Ajouter 2 cuillères à soupe. l. graines d'anis. Mélangez tout. Versez 1 cuillère à soupe. l. mélange dans la cavité sèche du thermos. Verser 200 ml d'eau bouillante. Attendez une demi-heure. Versez ensuite dans une passoire fine. Buvez l'infusion en 2-3 doses.

N'oubliez pas que tout auto-traitement l'insuffisance cardiaque doit être convenue avec le médecin traitant. Être en bonne santé!

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La description:

L'insuffisance cardiaque est un état pathologique dans lequel le débit cardiaque ne répond pas aux besoins de l'organisme en raison d'une diminution de la fonction de pompage du cœur.

Traitement médical de CHF. Principes généraux

• statines recommandées pour une utilisation chez tous les patients présentant une étiologie ischémique de l'ICC ; en outre, ayant la capacité de prévenir le développement de l'ICC chez les patients atteints de diverses formes de maladie coronarienne ;
• anticoagulants indirects, indiqués pour une utilisation chez la plupart des patients atteints d'ICC survenant dans le contexte d'une fibrillation auriculaire, ainsi que chez les patients atteints d'ICC et de rythme sinusal.

Traditionnellement, tout type d'activité physique vigoureuse a été découragé en CHF en raison de la crainte qu'un stress hémodynamique supplémentaire n'altère davantage la contractilité myocardique. Cependant, ce point de vue a été réfuté par le manque de corrélation entre la fonction VG et la performance au travail.

La grande efficacité des médicaments qui servent de base au traitement des patients atteints d'ICC a été confirmée par les résultats de grands essais randomisés. Le rôle des méthodes chirurgicales de traitement de ces patients ne cesse de croître. L'organisation de la surveillance ambulatoire revêt une grande importance. Bien que les mesures de style de vie, .

Les principaux objectifs du traitement des patients atteints de myocardite, vers lesquels la thérapie doit être dirigée: prévention de la formation d'une dilatation irréversible des cavités cardiaques; prévention du développement de l'ICC ; prévention de la survenue d'affections mettant en jeu le pronostic vital du patient (troubles sévères du rythme et de la conduction).

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Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique est un syndrome qui se caractérise par le développement de certains symptômes (essoufflement, tachycardie, œdème, fatigue chronique) et de signes objectifs caractéristiques (gonflement des veines jugulaires, râles humides, principalement au niveau des lobes inférieurs des poumons) . Cette image clinique survient à la suite de dommages irréversibles à la structure et/ou à la fonctionnalité du cœur, entraînant une diminution du débit cardiaque ou une augmentation de la pression de remplissage du cœur.

Parmi les méthodes de traitement de l'IC, le rôle principal reste la thérapie conservatrice. Les principaux objectifs du traitement de l'IC sont de réduire les symptômes de la maladie, d'améliorer la qualité de vie du patient et d'augmenter sa durée.

Groupes de médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque :

• avec une efficacité élevée prouvée, affectant positivement le pronostic de la maladie;
• efficace en termes de soulagement des symptômes de l'IC, mais n'affectant pas l'espérance de vie du patient ;
• avec une efficacité moins certaine ;
• avec une efficacité non prouvée;
• médicaments qui peuvent aggraver l'IC.

• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA);
• les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) pour l'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA ;
• bêta-bloquants (β-bloquants);
• antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (AMP).

Les inhibiteurs de l'ECA ont un effet cardioprotecteur éprouvé et réduisent le risque de décès par insuffisance cardiaque, le développement d'un infarctus du myocarde. Bloquer le système rénine-angiotensine, réduire le niveau d'aldostérone. Ces mécanismes conduisent à un ralentissement des processus d'hypertrophie et de dystrophie du myocarde, dans certains cas à leur évolution inverse. Lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, la pression artérielle diminue en raison d'une diminution de la résistance vasculaire, la charge sur le muscle cardiaque diminue, la course et le volume minute du cœur augmentent et la tolérance à l'exercice du muscle cardiaque augmente.

Contrairement au traitement de l'hypertension artérielle, où une dose minimale est choisie pour maintenir les niveaux cibles de TA, dans le traitement de l'IC, ces médicaments sont prescrits aux doses maximales tolérées par le patient. Étant donné que les médicaments sont prescrits à la fois aux patients hypertendus et aux personnes présentant une normotension initiale, la dose est titrée progressivement. Une augmentation progressive est nécessaire pour éviter une hypotension sévère. Les médicaments suivants ont une vaste base de preuves :

À l'heure actuelle, le lisinopril et le ramipril sont les plus populaires à la fois en pratique ambulatoire et pour le traitement hospitalier des patients atteints d'ICC. Le médicament Captopril a une durée d'action trop courte, par conséquent, il n'est utilisé que comme médicament d'urgence pour le soulagement des crises hypertensives non compliquées.

Contre-indications au rendez-vous :

• hypersensibilité individuelle aux composants du médicament;
• œdème de Quincke (après la prise du médicament et dans l'histoire);
• période de gestation, lactation;
• moins de 18 ans ;
• hyperkaliémie;
• rétrécissement bilatéral des artères alimentant les reins (ou rétrécissement de l'artère alimentant le rein unique).

Les inhibiteurs de l'ECA provoquent assez souvent un effet secondaire désagréable - une toux sèche constante. Ce phénomène est associé à une altération du métabolisme de la bradykinine. Sa forte concentration irrite les récepteurs de la toux de l'arbre bronchique. En cas de mauvaise tolérance, les inhibiteurs de l'ECA doivent être remplacés par des ARA qui ont des effets positifs similaires, mais n'affectent pas le métabolisme des kinines. Cependant, les BRA ne doivent pas être considérés comme de première ligne. En début de traitement, les inhibiteurs de l'ECA sont toujours privilégiés comme moyen le plus étudié.

Parmi les ARB, les substances suivantes ont une base de preuves :

• candésartan;
• losartan ;
• Valsartan.

Le candésartan a le plus haut degré de preuve d'efficacité parmi les ARA.

Contre-indications à la prise d'ARA :

• hypersensibilité à l'un des composants du médicament;
• cirrhose du foie de classe C sur l'échelle de Child-Pugh ;
• cirrhose biliaire;
• grossesse, allaitement;
• stagnation de la bile;
• moins de 18 ans;
• co-administration avec Aliskiren chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 ou d'insuffisance rénale (CKD C3 et plus).

Les bêta-bloquants ont des propriétés antiangineuses, antihypertensives, antiarythmiques. Les médicaments réduisent la fréquence et l'intensité des contractions cardiaques, réduisant ainsi la quantité d'oxygène consommée par le muscle cardiaque. Réduire la fréquence des infarctus du myocarde répétés, la probabilité de mort subite. Améliorer l'adaptabilité à l'activité physique et la qualité de vie en général. Comme les inhibiteurs de l'ECA, ils sont prescrits à la dose maximale tolérée, avec une titration progressive à partir du minimum.

Des bêta-bloquants hautement sélectifs à l'efficacité prouvée, selon des études cliniques :

En pratique clinique, l'ICC est souvent associée à une hypertension artérielle, à une athérosclérose symptomatique des artères coronaires et à une forme permanente de fibrillation auriculaire. Les bêta-bloquants les plus efficaces pour abaisser la tension artérielle, prévenir les crises d'angor, contrôler la fréquence cardiaque et réduire les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont le bisoprolol et le succinate de métoprolol.

• Bloc AV II et degré III ;
• utilisation conjointe avec Dobutamine, Norépinéphrine, Dopamine;
• insuffisance d'activité cardiaque au stade de décompensation;
• bradycardie sinusale importante ;
• syndrome des sinus malades - SSSU ;
• choc cardiogénique;
• troubles circulatoires graves dans les vaisseaux des membres inférieurs;
• hypotension artérielle;
• hypersensibilité individuelle aux composants du médicament;
• réception simultanée avec des bloqueurs de canaux calciques lents (similaire au vérapamil);
• moins de 18 ans.

Les médicaments dont l'efficacité a été prouvée comprennent la spironolactone et l'éplérénone. Les médicaments bloquent les récepteurs de l'aldostérone. Ils ont un effet antidiurétique, assurent une cardioprotection.

Ils sont prescrits aux patients des 2e à 4e classes fonctionnelles d'insuffisance cardiaque qui n'ont pas réussi à contrôler la maladie avec une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA et de bêta-bloquants.

• hyperkaliémie;
• CKD C4-5 (clairance de la créatinine après infarctus du myocarde et avec insuffisance cardiaque chronique) ;
• créatinine plasmatique > 177 mmol/l chez l'homme ou > 159 mmol/l chez la femme ;
• cirrhose du foie de classe C sur l'échelle de Child-Pugh ;
• réception conjointe avec des diurétiques épargneurs de potassium, des préparations de potassium et d'autres moyens qui augmentent le taux de potassium dans le sang;
• l'âge des enfants de moins de 18 ans;
• hypersensibilité aux composants du médicament.

Les médicaments qui réduisent les symptômes de l'insuffisance cardiaque comprennent les diurétiques, les inhibiteurs lents des canaux sodiques (If), une combinaison d'hydrolasine et de dinitrate d'isosorbide.

Les diurétiques sont indiqués en présence d'une congestion qui survient lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA (ou ARA), de bêta-bloquants, d'antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes à des doses optimales.

Parmi les diurétiques de l'anse, le furosémide et le torasémide sont les plus actifs. Pour le moment, le furosémide passe à l'arrière-plan, il est principalement utilisé comme médicament d'urgence. Le torasémide est un médicament à action prolongée avec un profil d'innocuité favorable, moins susceptible de provoquer une hypokaliémie que le furosémide. Un effet supplémentaire est le blocage des récepteurs de l'aldestérone dans le muscle cardiaque, ce qui ralentit considérablement les processus de remodelage dans le cœur.

• insuffisance rénale avec développement d'anurie;
• insuffisance hépatique importante - coma et précoma ;
• hypokaliémie et/ou hyponatrémie, non corrigibles ;
• déshydratation importante;
• violations importantes de l'écoulement de l'urine de toute étiologie (même avec un bloc unilatéral des voies urinaires);
• glomérulonéphrite aiguë;
• malformations cardiaques décompensées - rétrécissement de l'aorte et valves mitrales, cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction de la voie d'éjection du ventricule gauche du cœur ;
• augmentation de la pression veineuse centrale (plus de 10 mm Hg);
• augmentation de la valeur de l'acide urique ;
• réception conjointe avec des aminoglycosides et des céphalosporines (le sevrage du médicament est nécessaire pendant la durée du traitement antibiotique);
• la grossesse et l'allaitement;
• moins de 18 ans ;
• intolérance individuelle à l'un des composants du médicament.

Les diurétiques thiazidiques les plus couramment utilisés sont l'hydrochlorothiazide, l'indapamide et le diurétique de type thiazidique Chlortalidone. Le médicament le plus moderne à l'efficacité prouvée est la chlortalidone.

• anurie;
• insuffisance rénale sévère (CKD C4-5) et hépatique (cirrhose de classe C de Child-Pugh) ;
• troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie, hyponatrémie) et troubles acido-basiques (alcalose hypochlorémique);
• augmentation des niveaux d'acide urique;
• hypersensibilité aux composants diurétiques ou aux sulfamides.

Il existe également des diurétiques épargneurs de potassium (Triamteren, Amiloride). Ils ne doivent pas être associés à des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes, car ils provoquent également une rétention de potassium dans l'organisme. L'hyperkaliémie peut provoquer des bradyarythmies sévères, pouvant aller jusqu'à l'asystolie.

Actuellement, le seul représentant de cette classe, Ivabradin, est utilisé en pratique clinique. La nomination d'Ivabradine est indiquée lorsqu'il est impossible d'utiliser des bêta-bloquants (présence de contre-indications graves), ainsi qu'en association avec eux chez les patients présentant une faible fraction d'éjection et une fréquence cardiaque supérieure à 70 battements par minute. La réduction du nombre de battements cardiaques à des valeurs cibles (idéalement pas plus de 60 battements par minute) entraîne une diminution de la charge sur le muscle cardiaque, ralentissant ainsi les processus d'hypertrophie myocardique.

• intolérance à l'un des composants du médicament;
• fréquence cardiaque au repos inférieure à 60 battements par minute (avant traitement) ;
• choc cardiogénique de toute étiologie;
• infarctus aigu du myocarde;
• hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg et diastolique - inférieure à 50 mm Hg);
• insuffisance hépatique cliniquement prononcée - cirrhose du foie de classe C sur l'échelle de Child-Pugh;
• maladie du sinus;
• insuffisance cardiaque aiguë, décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique;
• la présence d'un stimulateur cardiaque artificiel (pacemaker) fonctionnant en mode de stimulation constante;
• une angine instable;
• bloc auriculo-ventriculaire complet ;
• utilisation combinée avec des agents antifongiques azolés puissants (itraconazole, etc.), des antibiotiques macrolides (clarithromycine, josamycine, etc.), des inhibiteurs de la protéase du VIH (ritonavir, etc.), la néfazodone ;
• période de grossesse et d'allaitement;
• moins de 18 ans.

Les deux médicaments sont des vasodilatateurs périphériques. Ils réduisent la précharge et la postcharge sur le cœur, ce qui facilite le travail. Le domaine d'application d'une telle combinaison n'est pas clairement défini pour le moment. En général, cette combinaison de médicaments est utilisée en cas d'intolérance ou de contre-indication à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA ou d'ARA.

• infarctus aigu du myocarde associé à une hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg);
• hypotension sévère d'une autre origine (choc, collapsus vasculaire) ;
• glaucome à angle fermé;
• lésion cérébrale traumatique;
• cardiopathie valvulaire grave;
• déshydratation;
• AVC hémorragique;
• l'âge des enfants de moins de 18 ans;
• hypersensibilité individuelle aux médicaments.

Ce groupe de médicaments comprend la digoxine et d'autres glycosides cardiaques. Actuellement, seule la digoxine est utilisée chez les patients atteints d'ICC (uniquement dans certaines situations cliniques). Plusieurs études ont démontré un risque accru d'événements cardiovasculaires mortels chez les patients atteints d'ICC traités par la digoxine.

Initialement, l'outil était utilisé pour augmenter la contractilité du myocarde. La digoxine n'est actuellement pas utilisée comme cardiotonique. La seule indication pour sa nomination est la combinaison d'une insuffisance cardiaque avec une forme permanente tachysystolique de fibrillation auriculaire. La digoxine ne permet pas de contrôler le rythme, mais réduit efficacement la fréquence de contraction des ventricules du cœur.

Un gros problème lors du dosage de la digoxine est son accumulation dans le corps. En raison du cumul, le contenu d'une substance dans le sang peut dépasser de plusieurs fois la plage thérapeutique sûre. Dans ce cas, des symptômes d'intoxication aux glycosides peuvent survenir ( problèmes gastro-intestinaux- vomissements, nausées, diarrhée, syndrome de douleurs abdominales ; troubles du travail du système nerveux central - maux de tête, hallucinations, déficience visuelle et perception des couleurs; arythmies cardiaques - tachy- et bradyarythmies. L'utilisation de Digoxine est indiquée lorsqu'il n'est pas possible de prendre des médicaments ayant un profil de sécurité plus favorable.

• hypersensibilité aux composants du médicament;
• intoxication aux glycosides cardiaques;
• degré de bloc auriculo-ventriculaire II-III.

Avec beaucoup de soin, la digoxine est prescrite pour d'autres troubles du rythme, les troubles électrolytiques et l'insuffisance rénale.

Ces fonds comprennent :

• statines;
• les acides gras polyinsaturés ;
• anticoagulants;
• agents antiplaquettaires;
• inhibiteurs de la rénine.

Chaque groupe de médicaments a son créneau d'application. Les statines et les agents antiplaquettaires sont efficaces pour réduire la mortalité chez les patients atteints de cardiopathie ischémique et d'athérosclérose d'autres localisations (aorte, artères carotides, vaisseaux des membres inférieurs), les anticoagulants sont une composante nécessaire du traitement chez les patients atteints de fibrillation auriculaire permanente. Dans ces cas, ils doivent être nommés. Mais l'utilisation de ces groupes de médicaments chez les patients atteints d'ICC, qui n'ont pas d'indications spécifiques pour leur utilisation, n'a pas entraîné d'augmentation de l'espérance de vie.

Les médicaments pouvant provoquer des effets indésirables lorsqu'ils sont utilisés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque comprennent les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques. Dans un certain nombre d'essais cliniques, une augmentation de la mortalité par insuffisance cardiaque a été enregistrée lors de l'adhésion au traitement par les inhibiteurs calciques.

La sécurité d'utilisation n'a été identifiée que pour les bloqueurs de dihydropyrides : nifédipine et félodipine. Mais même ces fonds ne devraient être prescrits que sous des indications strictes.

L'aggravation de l'évolution de l'insuffisance cardiaque est la nomination de thiazolidinediones aux patients souffrant de diabète sucré.

Plus récemment, les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine, la naprilysine, ont été approuvés pour le traitement de l'ICC. Le seul représentant de cette classe est le médicament Uperio contenant du sacubitril et de l'ARB - Valsartan. Les substances qui composent le médicament augmentent la diurèse et empêchent les processus de remodelage du muscle cardiaque (hypertrophie et fibrose).

Actuellement, le médicament n'a pas encore été largement distribué. Cependant, il existe déjà résultats positifs l'approbation clinique d'Uperio, il est possible que dans un proche avenir le remède gagne la confiance des médecins impliqués dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

• hypersensibilité aux composants du remède;
• réception conjointe avec tout représentant d'un inhibiteur de l'ECA ;
• L'œdème de Quincke dans l'histoire ;
• administration simultanée avec Aliskiren chez les personnes atteintes de diabète sucré ou chez les patients atteints de pathologie rénale avec insuffisance rénale - CKD C3 et plus ;
• Cirrhose de classe C de Child Pugh, cirrhose biliaire et stase biliaire ;
• enfants de moins de 18 ans ;
• période de gestation et de lactation;
• réception conjointe avec des produits contenant du Valsartan.

Le tableau suivant montre le minimum, le maximum et la moyenne posologie thérapeutique principaux médicaments pour le traitement de l'ICC :

Chez les personnes âgées, la peur de la « blouse blanche » est courante. Beaucoup essaient d'être traités avec des remèdes populaires pour éviter tout contact avec le personnel médical.

Cependant, la correction de l'insuffisance cardiaque méthodes folkloriques impossible. L'ICC est une maladie qui comprend toute une gamme de changements dans système cardiovasculaire, qui ne peut être affecté que par les médicaments modernes. L'utilisation de diverses herbes diurétiques pour éliminer les liquides du corps (thé de rein, jus de canneberge, feuille d'airelle, etc.) n'est possible qu'en tant que composant supplémentaire du traitement complexe avec l'autorisation du médecin traitant.

Les méthodes possibles de correction non médicamenteuse des symptômes de l'insuffisance cardiaque comprennent des techniques instrumentales (y compris la chirurgie) et des mesures visant à modifier le mode de vie habituel.

Tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, il est recommandé de limiter la quantité de sel de table consommée à 5-6 g par jour. À régime journalié les aliments à forte teneur en acides gras végétaux (insaturés) doivent prévaloir, les graisses animales sont limitées.

La quantité de liquide bue par jour est individuelle. Cela dépend du degré de compensation de l'insuffisance cardiaque. Il est conseillé aux patients indemnisés de faire au moins 150 minutes par semaine d'exercices aérobiques, comme la marche à un rythme soutenu. Le maintien d'un mode de vie actif et de restrictions alimentaires est particulièrement important pour les personnes en surpoids. Il est conseillé aux patients qui fument d'arrêter de fumer. Pour plus combat efficace avec le tabagisme, des méthodes auxiliaires peuvent être utilisées, y compris des médicaments spéciaux, des consultations d'un psychologue, un psychiatre.

Les méthodes opératoires pour le traitement de la fonction cardiaque insuffisante sont utilisées assez rarement, notamment:

• Transplantation cardiaque;
• implantation d'un dispositif d'assistance mécanique VG (ventricule gauche artificiel).

Méthodes instrumentales non opératoires de correction :

• thérapie de resynchronisation cardiaque (recommandée pour les patients avec une durée de QRS ≥150 ms et une fraction d'éjection ≤35 % ;
• implantation d'un défibrillateur automatique (pour les tachyarythmies sévères).

Même les jeunes enfants peuvent développer une insuffisance cardiaque chronique. La cause peut être des malformations cardiaques congénitales, une maladie rhumatismale chronique avec atteinte des valves cardiaques, une myocardite (y compris congénitale), une endocardite, etc.

Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique chez l'enfant, les mêmes classes de médicaments sont utilisées que chez l'adulte, malgré le fait que la plupart d'entre eux, conformément au mode d'emploi, sont contre-indiqués chez enfance. L'introduction de telles restrictions dans les instructions n'est pas associée au développement d'effets indésirables. Les médicaments n'ont pas été testés cliniquement sur des enfants, de sorte que la base de preuves indiquant leur efficacité et leur innocuité dans pratique pédiatrique, disparu.

La seule façon de sortir de cette situation est d'appliquer l'expérience acquise en pratique adulte dans le traitement de l'ICC. L'exception est le dosage des médicaments. Ils sont sélectionnés par le médecin individuellement en fonction de la situation clinique, du poids corporel et de l'âge de l'enfant.

Et quelques secrets.

Avez-vous déjà souffert de DOULEUR AU CŒUR ? A en juger par le fait que vous lisez cet article, la victoire n'était pas de votre côté. Et bien sûr, vous êtes toujours à la recherche d'un bon moyen de faire fonctionner votre cœur.

Lisez ensuite ce que dit Elena Malysheva dans son émission sur les méthodes naturelles de traitement du cœur et de nettoyage des vaisseaux sanguins.

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Méthodes modernes de traitement de CHF

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Il s'agit donc d'une disproportion entre l'état de la circulation sanguine et le métabolisme des substances, qui augmente avec une augmentation de l'activité des processus vitaux; état physiopathologique dans lequel le dysfonctionnement du cœur ne lui permet pas de maintenir le niveau de circulation sanguine nécessaire au métabolisme dans les tissus.

Du point de vue clinique moderne, l'ICC est une maladie avec un complexe de symptômes caractéristiques (essoufflement, fatigue et diminution de l'activité physique, œdème, etc.), qui sont associés à une perfusion inadéquate des organes et des tissus au repos ou pendant l'exercice et souvent avec rétention d'eau dans le corps.

Il serait difficile d'imaginer s'il n'y avait pas de données que l'ICC est clairement associée au sexe de gènes spécifiques, et cela « attire » déjà la nosologie.

Chez les personnes de plus de 65 ans, l'incidence de l'ICC passe à 6-10% et la décompensation devient la cause la plus fréquente d'hospitalisation des patients âgés.

Le nombre de patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du VG est au moins 4 fois plus élevé que le nombre de patients atteints d'ICC cliniquement sévère.

En 15 ans, le nombre d'hospitalisations diagnostiquées avec CHF a triplé, et en 40 ans il a été multiplié par 6.

La survie à cinq ans des patients atteints d'ICC est toujours inférieure à 50 %. Le risque de mort subite est 5 fois plus élevé que dans la population générale.

Aux États-Unis, il y a plus de 2,5 millions de patients atteints d'ICC, environ 200 000 patients meurent chaque année, le taux de survie à 5 ans après l'apparition des signes d'ICC est de 50%.

La DCM est une maladie rare d'étiologie non précisée qui se développe à un âge relativement jeune et entraîne rapidement une décompensation cardiaque.

La "nouveauté" fondamentale des idées modernes sur la pathogenèse de l'ICC est associée au fait que tous les patients ne présentent pas de symptômes de décompensation à la suite d'une diminution de la capacité de pompage (propulsive) du cœur.

Les facteurs importants dans le développement et la progression de l'ICC sont une diminution du débit cardiaque (chez la plupart des patients), une rétention de sodium et un excès de liquide dans le corps.

Au fil du temps, l'activation compensatoire à court terme des systèmes neurohormonaux tissulaires se transforme en son contraire - l'hyperactivation chronique.

Ce dernier s'accompagne du développement et de la progression d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG (remodelage). Si le cœur est endommagé, le volume systolique du ventricule diminuera et le volume et la pression télédiastoliques dans cette cavité augmenteront.

Cela augmente l'étirement télédiastolique des fibres musculaires, ce qui entraîne un raccourcissement systolique plus important (loi de Starling).

Le mécanisme Sterling aide à maintenir le CO, mais l'augmentation chronique de la pression diastolique qui en résulte sera transmise aux oreillettes, aux veines pulmonaires ou aux veines systémiques. L'augmentation de la pression capillaire s'accompagne d'une extravasation liquidienne avec développement d'un œdème. La réduction du CO, en particulier avec une diminution de la pression artérielle, active le SAS, simulant les contractions myocardiques, la fréquence cardiaque, le tonus veineux et une diminution de la perfusion rénale entraîne une diminution du taux de filtration glomérulaire, une réabsorption d'eau et de chlorure de sodium et une activation de le RAAS.

L'hypoxie tissulaire dans l'ICC n'est pas seulement le lien résultant de la pathogenèse, mais également un facteur qui a un effet provoquant direct sur le reste de ses principaux composants - une diminution de la capacité de pompage du cœur, de la précharge, de la postcharge et du rythme cardiaque. L'hypoxie est un processus complexe à plusieurs composants et à plusieurs étapes. Les effets primaires directs de l'hypoxie sont dirigés vers des cibles localisées à différents niveaux : organisme, systémique, cellulaire et subcellulaire. Au niveau subcellulaire, l'hypoxie initie le développement de l'apoptose [Boitsov S.A. 1995].

Je FC. Le patient ne connaît pas de restrictions dans l'activité physique. L'exercice ordinaire ne provoque pas de faiblesse (étourdissements), de palpitations, d'essoufflement ou de douleur angineuse.

II FC. Limitation modérée de l'activité physique. Le patient se sent à l'aise au repos, mais l'exécution d'une activité physique ordinaire provoque une faiblesse (étourdissements), des palpitations, un essoufflement ou des douleurs angineuses.

IIIFC. Limitation sévère de l'activité physique. Le patient ne se sent à l'aise qu'au repos, mais une activité physique moindre que d'habitude entraîne le développement d'une faiblesse (étourdissements), de palpitations, d'essoufflement ou de douleurs angineuses.

IV FC. Incapacité à effectuer n'importe quelle charge sans inconfort. Des symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'angor peuvent survenir au repos. Lors de l'exécution d'une charge minimale, l'inconfort augmente.

Cette méthode a été largement utilisée au cours des 4 à 5 dernières années aux États-Unis, y compris dans les essais cliniques.

L'état des patients capables de franchir de 426 à 550 m en 6 minutes correspond à une ICC légère ; de 150 à 425 m - moyen, et ceux qui ne sont pas capables de surmonter même 150 m - décompensation sévère.

Chez certains patients, on observe une tachycardie, une hypotension artérielle, une baisse de la pression différentielle, des extrémités froides et des sueurs (signes d'activation du SAS).

L'examen du cœur révèle un influx cardiaque, un influx apical étendu ou élévateur (dilatation ou hypertrophie ventriculaire), un affaiblissement du tonus I, un rythme de galop protodiastolique.

L'ascite et l'anasarque apparaissent chez certains patients.

l'arrêt du diagnostic d'ICC est possible en présence de 2 critères clés :

1) symptômes caractéristiques de l'insuffisance cardiaque (principalement essoufflement, fatigue et limitation de l'activité physique, gonflement des chevilles) ;

2) preuve objective que ces symptômes sont liés à des dommages au cœur et non à d'autres organes (p. ex., maladie pulmonaire, anémie, insuffisance rénale).

Dans le même temps, des signes objectifs de dysfonctionnement cardiaque doivent être détectés au repos.

Cela est dû au fait que l'apparition d'un tel signe (par exemple, faible FE LV) pendant l'exercice (par exemple, chez un patient coronarien) peut ne pas être un signe d'IC, mais d'insuffisance coronarienne.

Par analogie avec LV EF, cela s'applique également à d'autres signes objectifs de lésions myocardiques.

En outre, si nécessaire, il est possible de déterminer le niveau de protéine C-réactive (exclusion de l'étiologie inflammatoire des maladies cardiaques), d'hormone stimulant la thyroïde (exclusion de l'hyper- ou de l'hypothyroïdie), de l'urée et de l'acide urique plasmatique. Avec une forte détérioration de l'état du patient, il est conseillé d'évaluer le contenu en enzymes cardiospécifiques afin d'exclure l'IM aigu.

Associé à une pathologie rénale primaire ;

La conséquence d'une maladie ou affection concomitante (hypertension, diabète, vieillesse) ;

Conséquence de l'IC (hypoperfusion rénale, rein congestif) ;

Associé à une consommation excessive de diurétiques et/ou d'α-ALF.

L'analyse d'urine est appropriée pour détecter la protéinurie et la glucosurie, ce qui nous permettra de conclure qu'il peut y avoir une pathologie rénale primaire indépendante ou DM - conditions qui provoquent le développement ou aggravent l'évolution de l'IC.

L'échocardiographie permet de résoudre le principal problème de diagnostic - de clarifier le fait même du dysfonctionnement et de sa nature, ainsi que de procéder à une évaluation dynamique de l'état du cœur et de l'hémodynamique.

Il est préférable de déterminer le niveau normal de LV EF pour chaque laboratoire.

Cela est dû aux caractéristiques démographiques de la population, aux équipements, aux méthodes de comptage, etc.

Dans la littérature, les niveaux « normaux » vont de FE > 50 % (MONICA, V-HeFT-I) à > 35 % (SOLVD).

Méthodes d'évaluation de la gravité de l'ICC. L'évaluation de la gravité de l'état du patient et surtout de l'efficacité du traitement est une tâche urgente pour tout praticien.

De ce point de vue, un seul critère universel pour l'état d'un patient atteint d'ICC est nécessaire.

C'est la dynamique du FC pendant le traitement qui nous permet de décider objectivement si nos mesures thérapeutiques sont correctes et efficaces.

En plus de la dynamique de la FC et de la tolérance à l'effort, pour surveiller l'état des patients atteints d'ICC, une évaluation de l'état clinique du patient (sévérité de la dyspnée, diurèse, modifications du poids corporel, degré de congestion, etc.) est utilisée ; dynamique de LV EF (dans la plupart des cas selon les résultats de l'échocardiographie); évaluation de la qualité de vie du patient, mesurée en points à l'aide de questionnaires spéciaux, dont le plus célèbre est le questionnaire de l'Université du Minnesota, conçu spécifiquement pour les patients atteints d'ICC.

Les objectifs du traitement de l'ICC sont d'éliminer ou de minimiser les symptômes cliniques de l'ICC - fatigue accrue, palpitations, essoufflement, œdème ; protection des organes cibles - vaisseaux sanguins, cœur, reins, cerveau (similaire au traitement de l'hypertension), ainsi que prévention du développement de la malnutrition des muscles striés; améliorer la qualité de vie, augmenter l'espérance de vie réduire le nombre d'hospitalisations.

Il existe des produits non pharmacologiques et méthodes médicales traitement.

Diète. Principe de base- restriction de l'apport en sel et, dans une moindre mesure, en liquides.

À n'importe quel stade de l'ICC, le patient doit prendre au moins 750 ml de liquide par jour.

Restrictions de l'apport en sel pour les patients atteints de CHF 1 FC - moins de 3 g par jour, pour les patients atteints de II-III FC - 1,2-1,8 g par jour, pour IV FC - moins de 1 g par jour.

La liste complète des médicaments utilisés pour traiter l'ICC est divisée en trois groupes: principal, supplémentaire, auxiliaire.

La nomination d'un inhibiteur de l'ECA est indiquée pour tous les patients atteints d'ICC, quels que soient le stade, la classe fonctionnelle, l'étiologie et la nature du processus.

La non-nomination d'inhibiteurs de l'ECA entraîne une augmentation de la mortalité chez les patients atteints d'ICC. Plus rendez-vous rapide Les inhibiteurs de l'ECA, déjà associés au FC I CHF, peuvent ralentir la progression de l'ICC.

Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être prescrits aux patients atteints d'ICC à des niveaux de pression artérielle supérieurs à 85 mm Hg. Art.

Avec une pression artérielle initialement basse (85-100 mm Hg), l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA est préservée, ils doivent donc toujours être prescrits, en réduisant de moitié la dose initiale (pour tous les inhibiteurs de l'ECA).

Avec un traitement à doses titrées, cet effet ne se produit pas ou diminue tout au plus à la fin de la deuxième semaine de traitement.

MAIS effet durable Les inhibiteurs de l'ECA sont réalisés par le blocage des neurohormones tissulaires.

La minimisation de l'hypotension artérielle est obtenue en refusant la nomination simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de vasodilatateurs de b-bloquants, CCB, nitrates), après stabilisation du niveau de pression artérielle, si nécessaire, vous pouvez revenir au traitement précédent ; refus d'un traitement diurétique actif antérieur, surtout la veille, afin d'éviter l'effet potentialisateur des médicaments.

Les effets indésirables possibles, en plus de l'hypotension artérielle, lors de la prescription d'un inhibiteur de l'ECA (à hauteur de 7 à 9% au maximum des motifs de retrait) sont les suivants: toux sèche, augmentation du degré de CRF sous forme d'azotémie , hyperkaliémie.

La toux sèche, qui survient dans environ 3 % des cas, est due au blocage de la destruction de la bradykinine dans les bronches.

La possibilité de prescrire des IEC en présence de bronchite chronique ou l'asthme bronchique, tandis que le degré de toux n'augmente pas.

Le moindre risque Effets secondaires contient du fosinopril.

Spirapril a également une double voie d'excrétion équilibrée de l'organisme, ce qui permet également de le recommander aux patients insuffisants rénaux.

Antagonistes des récepteurs AN (candésartan) - peuvent être utilisés avec les inhibiteurs de l'ECA comme agent de première ligne pour le blocage du SRAA chez les patients présentant une décompensation cliniquement sévère.

Ne perdent pas leur efficacité chez les femmes (contrairement aux inhibiteurs de l'ECA).

Dans le même temps, un effet préventif dans la prévention de l'ICC symptomatique n'a pas été prouvé, et il n'y a pas d'efficacité dans l'ICC avec fonction systolique VG préservée, lorsque l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA est préservée.

La capacité à prévenir le développement de l'ICC chez les patients atteints de néphropathie diabétique a été prouvée pour un autre représentant de la classe des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ArATP) - le losartan.

L'indication d'une telle utilisation du médicament est la présence d'ICC décompensée, d'hyperhydratation et de la nécessité d'un traitement avec des diurétiques actifs. C'est en tant que partenaire fiable des diurétiques thiazidiques et de l'anse que la nomination de la spironolactone doit être envisagée.

Pendant la période de compensation (en particulier chez les patients atteints de CHF III-IV FC), l'utilisation de la spironolactone est absolument nécessaire et vous ne pouvez pas avoir peur de combiner ses fortes doses avec des inhibiteurs de l'ECA ou de l'ArATP si les diurétiques actifs sont utilisés correctement en parallèle et une diurèse positive est obtenue.

Cependant, après avoir atteint l'état de compensation, l'utilisation de fortes doses de spironalactone est arrêtée et la question de l'administration à long terme de faibles doses du médicament en tant que modulateur neurohormonal supplémentaire est envisagée.

Seule l'association de fortes doses de spironolactone et de fortes doses d'inhibiteurs de l'ECA n'est pas recommandée pour le traitement à long terme de l'ICC. Pour atteindre un état de compensation lors de l'exacerbation de l'ICC et de la surhydratation, une telle combinaison, comme mentionné ci-dessus, est indiquée, mais nécessite une surveillance attentive des taux de potassium et de créatinine.

Avec l'exacerbation des phénomènes de décompensation, la spironolactone est utilisée à fortes doses (mg ou 4-12 comprimés, administrés une fois le matin ou en deux doses fractionnées le matin et l'après-midi) pendant une période de 1 à 3 semaines jusqu'à ce que la compensation soit atteinte.

Après cela, la dose doit être réduite.

Les critères d'efficacité de l'utilisation de la spironolactone dans le traitement complexe du syndrome œdémateux persistant sont les suivants : une augmentation de la diurèse de 20 à 25 % ; réduction de la soif, bouche sèche et disparition d'une odeur spécifique de "foie" de la bouche; concentration stable de potassium et de magnésium dans le plasma (pas de diminution) malgré l'obtention d'une diurèse positive.

À l'avenir, pour le traitement à long terme des patients présentant une décompensation sévère de III-IV FC, il est recommandé d'utiliser de petites doses (25-50 mg) de spironolactone en plus des inhibiteurs de l'ECA et des β-bloquants comme modulateur neurohumoral, qui permet un blocage plus complet du SRAA, améliore l'évolution et le pronostic des patients atteints d'ICC.

La concentration de spironolactone dans le plasma sanguin atteint un plateau au troisième jour de traitement, et après l'arrêt (ou une diminution de la dose du médicament), sa concentration et son effet disparaissent (diminuent) après trois jours.

Depuis la fondation effets indésirables spironolactone (à l'exception d'une éventuelle hyperkaliémie et d'une augmentation du taux de créatinine), il faut noter le développement d'une gynécomastie (jusqu'à 10 % des patients).

En présence d'un taux de créatinine sérique élevé (> 130 μmol/l), d'antécédents d'insuffisance rénale, d'hyperkaliémie, même modérée (> 5,2 μmol/l), l'association des antagonistes de l'aldostérone aux IEC nécessite une surveillance clinique et biologique attentive.

Combiné avec des inhibiteurs de l'ECA, ce qui vous permet de réduire la dose de diurétiques avec le même effet clinique ;

Le plus faible des diurétiques efficaces est prescrit afin de prévenir le développement de la dépendance du patient aux diurétiques, ainsi que de pouvoir avoir une réserve pour le type et la dose de diurétique pendant la période de décompensation de l'ICC ;

800-1000 ml sont prescrits quotidiennement à la dose minimale avec l'obtention d'un équilibre hydrique positif en diurèse dans la phase de traitement de décompensation de l'ICC, avec traitement d'entretien - 200 ml sous le contrôle du poids corporel.

Dans le groupe des diurétiques thiazidiques, la préférence est donnée à l'hydrochlorothiazide, qui est prescrit pour l'ICC modérée (NYHA II-III FC). À une dose allant jusqu'à 25 mg par jour, il provoque un minimum d'effets indésirables; à une dose supérieure à 75 mg, des troubles disélectrolytiques peuvent être enregistrés.

L'effet maximal est de 1 heure après l'administration, la durée d'action est de 12 heures.

L'effet diurétique persiste également avec une fonction rénale réduite. La dose varie en fonction de la gravité des symptômes de l'ICC - de 20 à 500 mg par jour.

Dosage - mg par jour, la dose maximale est de 200 mg.

À phase active l'excès d'urine excrétée par rapport au liquide accepté doit être de 1 à 2 litres par jour, avec une diminution de poids quotidienne

1 kg. Aucune déshydratation rapide ne peut être justifiée et ne conduit qu'à une hyperactivation des neurohormones et à une rétention de liquide de rebond dans le corps.

L'erreur la plus courante dans la nomination de diurétiques en Russie est une tentative de diurèse "choc" (une fois tous les quelques jours).

IFC - ne pas traiter avec des diurétiques,

II FC (sans stagnation) - ne pas traiter avec des diurétiques,

II FC (stagnation) - diurétiques thiazidiques, uniquement s'ils sont inefficaces, des diurétiques de l'anse peuvent être prescrits,

III FC (décompensation) - boucle (thiazidique) + antagonistes de l'aldostérone, à doses mg/jour,

III FC (traitement d'entretien) - thiazide (boucle) + spironolactone (petites doses) + acétazolamide (0,25 x 3 fois/jour pendant 3-4 jours, toutes les 2 semaines),

FC IV - anse + thiazide (parfois une association de deux diurétiques de l'anse furosémide et urégit) + antagonistes de l'aldostérone + inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide 0,25 x 3 fois/jour pendant 3-4 jours, toutes les 2 semaines).

L'utilisation de diurétiques uniquement dans le contexte des inhibiteurs de l'ECA et de la spironolactone;

L'introduction d'une dose plus importante (deux fois plus importante que la dose inefficace précédente) d'un diurétique et uniquement en in/in (certains auteurs suggèrent d'administrer du furosémide (Lasix) deux fois par jour et même en permanence in/in goutte à goutte) ;

La combinaison de diurétiques avec des médicaments qui améliorent la filtration (avec une pression artérielle supérieure à 100 mm Hg. Art.

Eufillin 10 ml d'une solution à 2,4% goutte à goutte par voie intraveineuse et immédiatement après le compte-gouttes - lasix ou SG, avec une pression artérielle basse - dopamine 2-5 mcg / min);

L'utilisation de diurétiques avec de l'albumine ou du plasma (possibles ensemble, ce qui est particulièrement important pour l'hypoprotéinémie, mais également efficace chez les patients ayant des taux de protéines plasmatiques normaux) ;

Avec hypotension sévère - une combinaison avec des agents inotropes positifs (dobutamine, dopamine) et, dans les cas extrêmes, avec des glucocorticoïdes (uniquement pendant la période d'hypotension critique);

Une association de diurétiques selon les principes indiqués ci-dessus ; les méthodes mécaniques d'élimination du liquide (ponction pleurale, péricardique, paracentèse) - ne sont utilisées que pour des indications vitales ; ultrafiltration isolée (contre-indications - sténose valvulaire, faible débit cardiaque et hypotension).

Actuellement, le glycoside cardiaque le plus courant en Russie est la digoxine, le seul médicament du groupe des agents inotropes positifs qui reste dans la pratique clinique à grande échelle pour le traitement à long terme de l'ICC.

L'effet des SG est actuellement associé non pas tant à leur effet inotrope positif, mais à un effet chronotrope négatif sur le myocarde, ainsi qu'à l'effet sur le niveau des neurohormones, tant circulantes que tissulaires, ainsi qu'à la modulation de le baroréflexe.

En rythme sinusal, l'effet chronotrope négatif de la digoxine est faible et la consommation d'oxygène myocardique augmente significativement en raison de l'effet inotrope positif, ce qui entraîne une hypoxie myocardique.

Lors de la prescription de digoxine, il est nécessaire de prendre en compte sa pharmacodynamique - la concentration plasmatique augmente de manière exponentielle au huitième jour à compter du début du traitement. Par conséquent, ces patients doivent idéalement effectuer une surveillance ECG quotidienne afin de contrôler les troubles du rythme.

Méta-analyse des études réglementaires sur la digoxine médecine factuelle, ont montré que les glycosides améliorent la qualité de vie (par une diminution des symptômes de l'ICC) ; le nombre d'hospitalisations associées à l'exacerbation de l'ICC est réduit ; cependant, la digoxine n'affecte pas le pronostic chez les patients.

En 1999, aux États-Unis et dans les pays européens, et maintenant en Russie, les b-bloquants sont recommandés comme principal moyen de traitement de l'ICC.

L'efficacité des médicaments suivants a été prouvée :

Carvédilol - possède, en plus de l'activité b-bloquante, des propriétés antiprolifératives et antioxydantes;

Le bisoprolol est le b-bloquant le plus sélectif pour les récepteurs b1 ;

Le métoprolol (forme retard à libération lente) est un b-bloquant lipophile sélectif.

Avant la nomination de b-bloquants, les conditions suivantes doivent être remplies:

Le patient doit recevoir une dose régulière et stable d'un inhibiteur de l'ECA qui ne provoque pas d'hypotension artérielle ;

Il est nécessaire de renforcer le traitement diurétique, car en raison d'une diminution temporaire à court terme de la fonction de pompage, une exacerbation des symptômes de l'ICC est possible ;

Si possible, arrêtez les vasodilatateurs, en particulier les nitropréparations, en cas d'hypotension, une corticothérapie courte (jusqu'à 30 mg par jour par voie orale) est possible ;

La dose initiale de tout b-bloquant dans le traitement de l'ICC est de 1/8 de la dose thérapeutique moyenne : 3,125 mg pour le carvédilol ; 1,25 - pour le bisoprolol ; 12,5 - pour le métoprolol ; doubler les doses de b-bloquants pas plus d'une fois toutes les deux semaines, à condition que le patient soit stable, qu'il n'y ait pas de bradycardie ni d'hypotension ;

atteinte des doses cibles: pour le carvédilol - 25 mg deux fois par jour, pour le bisoprolol - 10 mg par jour une fois (ou 5 mg deux fois), pour le métoprolol à libération lente - 200 mg par jour.

La monothérapie dans le traitement de l'ICC est rarement utilisée, et seuls les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés à ce titre dans les stades initiaux de l'ICC.

Bithérapie avec inhibiteur de l'ECA + diurétique - parfaitement adaptée aux patients atteints d'ICC II-III FC NYHA avec rythme sinusal ;

le régime diurétique + glycoside, extrêmement populaire ces dernières années, n'est actuellement pas utilisé.

Vasodilatateurs périphériques (PVD) = (nitrates) utilisés pour l'angor concomitant ;

Inhibiteurs lents des canaux calciques (CBCC) - dihydropéridines à action prolongée pour l'angor persistant et l'hypertension persistante ;

Médicaments anti-arythmiques (à l'exception du BAB, qui fait partie des principaux médicaments, principalement de classe III) pour les arythmies ventriculaires mettant en jeu le pronostic vital ;

Aspirine (et autres agents antiplaquettaires) pour la prévention secondaire après un infarctus du myocarde ;

Stimulants inotropes non glycosides - avec exacerbation de l'ICC, survenant avec un faible débit cardiaque et une hypotension persistante.

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