Statut de l'interféron (statut IFN) - un ensemble d'un certain nombre d'indicateurs (paramètres) qui caractérisent l'état du système principal de l'immunité innée (non spécifique) - le système IFN, sa réactivité et son activité fonctionnelle, qui fournit la première ligne de défense de l'organisme contre divers agents infectieux (et non infectieux) reconnaissait les cellules comme une alarme.
L'infection par divers agents pathogènes induit une réponse protectrice dans les cellules pour synthétiser des protéines protectrices universelles - les IFN, qui empêchent et/ou interrompent la propagation du processus infectieux, stimulent les réponses immunitaires innées et adoptives et maintiennent l'homéostasie de l'organisme dans son ensemble. Le phénomène universel de formation d'IFN est inhérent aux cellules de presque tous les vertébrés, du poisson à l'homme ; les virus sont des inducteurs naturels d'IFN.
La reconnaissance des structures virales et microbiennes, connues sous le nom de modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP), est effectuée par les récepteurs dits de reconnaissance de formes (PRR), qui comprennent les récepteurs de type Toll (TLR) les plus étudiés, qui jouent un rôle clé rôle dans l'activation du système IFN dans les infections virales ou bactériennes et dans l'induction connexe d'autres parties de la réponse immunitaire innée.
Les TLR sont sensibles à un large éventail de virus, bactéries, champignons et protozoaires. L'interaction de divers agents pathogènes avec les TLR correspondants active les voies de signalisation de l'expression du gène IFN qui médient l'induction de la réponse immunitaire innée du système IFN, qui favorise la production d'autres cytokines pro-inflammatoires Th1 (TNF-α, IFN-γ), le développement d'une réponse immunitaire cellulaire et d'une immunité adaptative.
La diversité des fonctions physiologiques de l'IFN découverte à ce jour et la capacité universelle de différentes cellules à produire différents types d'IFN indiquent l'existence d'un système IFN dans chaque cellule, qui vise à protéger contre l'information génétique étrangère et assure l'homéostasie nucléique de le corps dans son ensemble.
Mis en œuvre aux niveaux moléculaire et cellulaire, le système IFN forme une barrière protectrice sur le chemin des agents infectieux bien avant les réactions protectrices spécifiques du système immunitaire. L'évolution et l'issue de la maladie dépendent de la rapidité et de l'efficacité de l'activation du système IFN dans diverses formes de pathologie. Une réponse adéquate en temps opportun du système IFN peut assurer l'élimination des agents pathogènes du corps sans la participation d'un système immunitaire adaptatif à réponse plus lente associé à la nécessité d'accumuler un clone de cellules immunitaires et d'anticorps spécifiques à l'antigène. Une production retardée ou réduite d'IFN endogènes peut entraîner une progression de la maladie ou une chronicité pouvant aller jusqu'au décès.
Un reflet de la réactivité et de l'activité fonctionnelle du système IFN est le statut IFN, qui comprend la définition de 4 indicateurs principaux :
1. le niveau de production d'IFN-α par les leucocytes sanguins lors de son induction in vitro par l'inducteur de référence d'IFN-α - virus de la maladie de Newcastle (NDV). Un test de charge qui caractérise la capacité de production d'IFN-α des leucocytes sanguins du patient, dans lequel, dans des conditions in vitro, l'infection de ses leucocytes sanguins par le VBN est modélisée et la quantité de la protéine protectrice produite par eux, l'IFN-α, est déterminé;
2. le niveau de production d'IFN-γ par les leucocytes sanguins lors de son induction in vitro par l'inducteur de référence d'IFN-γ - phytohémagglutinine (PHA). Un test de charge qui caractérise la capacité de production d'IFN-γ des leucocytes sanguins du patient, dans lequel, in vitro, l'interaction des leucocytes sanguins avec un mitogène - PHA est modélisée et la quantité de protéine protectrice produite par eux - IFN-γ est déterminée ;
3. le niveau de production d'IFN spontané par les leucocytes sanguins in vitro en l'absence de toute induction supplémentaire ;
4. teneur quantitative en IFN circulant dans le sérum sanguin.
La combinaison de ces indicateurs caractérise l'état du système IFN et l'immunoréactivité du patient in situ. Les violations dans diverses parties du système IFN sont déterminées lorsque :
- infections virales et autres infections intracellulaires aiguës et chroniques;
- maladies allergiques, auto-immunes, oncologiques;
- le SRAS et l'amygdalite récurrents chez les enfants fréquemment malades ;
- déficits immunitaires secondaires associés à d'autres formes de pathologie.
Toutes les maladies ci-dessus sont des indications pour l'étude du statut IFN.
L'étude des indicateurs de statut IFN permet d'identifier les troubles suivants dans le système IFN des patients étudiés :
- une augmentation des titres sériques d'IFN, associée à une diminution de la production d'IFN-α et/ou d'IFN-γ par les leucocytes sanguins, indiquant un stade aigu de la maladie ;
- une diminution de l'α- et γ-IFN dans la capacité de production des leucocytes sanguins en combinaison avec l'absence d'IFN sérique circulant dans le sang, indiquant un défaut du système IFN ;
- une diminution de la capacité de production d'IFN α et γ des leucocytes sanguins en combinaison avec la présence d'une production spontanée d'IFN et l'absence d'IFN circulant dans le sang, indiquant une persistance virale ou une autre infection intracellulaire.
Selon le degré de réduction des 2 indicateurs les plus significatifs du statut IFN - le niveau de production d'IFN-α et d'IFN-γ par les leucocytes sanguins in vitro par rapport à la norme physiologique, il existe 4 degrés d'insuffisance du système IFN selon aux liaisons α et / ou γ du système IFN, respectivement :
- 1 degré - diminution de 2 à 4 fois de la production d'IFN-α et d'IFN-γ par rapport à la limite inférieure de la norme physiologique;
- Grade 2 - Diminution de 4 à 8 fois ;
- Grade 3 - diminution de 8 à 16 fois ;
- Grade 4 - Réduction de 16 fois ou plus.
En cas d'insuffisance du système IFN concomitante à diverses formes de pathologie chez l'enfant et l'adulte, il est nécessaire d'effectuer un traitement correctif stimulant l'IFN visant à corriger la production réduite d'IFN α et γ, modulant l'activité fonctionnelle du Système IFN et immunité innée, immunité adaptative associée et réhabilitation de l'organisme du patient dans son ensemble.
Pour sélectionner un médicament immunotrope adéquat et un traitement immunocorrecteur efficace ultérieur, des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la sensibilité individuelle des leucocytes sanguins du patient aux préparations d'IFN, aux inducteurs d'IFN ou aux immunomodulateurs. Les études de sensibilité individuelle sont généralement menées en parallèle avec l'étude du statut IFN in situ.
La sensibilité individuelle aux médicaments est étudiée par l'efficacité de l'action corrective du médicament (coefficient de correction) sur la production initialement réduite d'IFN-γ par les leucocytes sanguins du patient - une cytokine clé qui détermine la direction, l'intensité et l'efficacité de l'interféron et réponse immunitaire de l'organisme aux agents infectieux (brevet RF n° 2423705, 2009.).
Selon les valeurs du facteur de correction, il existe 5 variantes de sensibilité individuelle aux médicaments immunoactifs :
- 2 - faible ; une augmentation de la production d'IFN-γ par les leucocytes sanguins du patient en présence du médicament par rapport à l'original de 2 fois;
- 4 - prononcé; une augmentation de la production d'IFN-γ par les leucocytes sanguins du patient en présence du médicament par rapport aux 4 fois d'origine;
- plus de 4 - fortement prononcé; une augmentation de la production d'IFN-γ par les leucocytes sanguins du patient en présence du médicament par rapport à l'original plus de 4 fois;
- 1 - manque de sensibilité;, une augmentation de la production d'IFN-γ par les leucocytes sanguins du patient en présence du médicament par rapport à l'original n'est pas testée;
- moins de 1 - immunotoxicité; suppression de la production d'IFN-γ par les leucocytes sanguins du patient en présence du médicament par rapport à l'original.
L'étude du statut IFN avec la détermination de la sensibilité individuelle des leucocytes sanguins du patient aux médicaments immunoactifs permet au médecin traitant d'obtenir des informations avancées sur l'efficacité du traitement immunocorrecteur ultérieur et de faire le bon choix scientifiquement fondé du médicament ou de la combinaison de médicaments adéquate pour ce patient particulier.
L'utilisation de médicaments IFN, d'inducteurs d'IFN ou d'immunomodulateurs est bien combinée avec des antibiotiques, des antiviraux et d'autres médicaments de thérapie de base, augmente l'efficacité et réduit le temps de traitement du patient.
- Les principaux symptômes de la maladie
- Diagnostic d'une maladie insidieuse
- Comment traiter la maladie valvulaire?
L'insuffisance mitrale du 2e degré fait référence à une pathologie acquise, entraînant des perturbations dans le travail du cœur. Dans le corps du patient, des modifications de la circulation intracardiaque et générale sont observées. La carence est difficile à supporter non seulement les adultes, mais aussi les enfants.
Causes du développement de la pathologie valvulaire acquise
Les patients qui ont subi une endocardite rhumatismale ou une maladie systémique du tissu conjonctif ne pensent pas qu'ils développent des modifications acquises. Les complications septiques lors des procédures spéciales de nettoyage vasculaire entraînent des lésions valvulaires.
L'endocardite virale affecte toute l'activité cardiaque, affaiblissant sa force. Le cœur se rappelle de lui-même lorsque les parois ne se connectent pas complètement lors de la contraction systolique des ventricules. L'ouverture entre les cavités cardiaques ne se ferme pas. Le sang se déplace en sens inverse du ventricule gauche vers l'oreillette, provoquant l'apparition d'un certain bruit. Il y a une augmentation de son volume, les valeurs de la pression artérielle augmentent.
Selon l'étiologie, on distingue l'insuffisance organique et fonctionnelle. Une augmentation du volume du ventricule gauche après des maladies du muscle cardiaque entraîne des modifications fonctionnelles des valves.
La violation du flux sanguin et du tonus vasculaire à la suite du VVD contribue à l'apparition de perturbations dans le travail de la valve mitrale du 2ème degré. Les changements dans les valves se produisent sous forme aiguë et chronique. Un processus rapide se développe après la formation d'un abcès dans l'endocardite ou à la suite d'un traumatisme tissulaire lors d'une intervention chirurgicale. Souvent, la cause de l'état pathologique sont des facteurs tels que:
- dommages dans le lupus érythémateux;
- endocardite d'étiologie virale;
- changements dans les feuillets valvulaires;
- processus rhumatismal;
- rupture tendineuse spontanée.
La forme chronique de la maladie s'accompagne de modifications dégénératives et inflammatoires. Son développement est facilité par des pathologies congénitales de l'appareil valvulaire, des modifications sous l'influence d'un processus infectieux.
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Le mécanisme de développement de l'insuffisance mitrale du 2ème degré
Lorsque l'appareil valvulaire est endommagé, une dégénérescence tissulaire est observée: une cicatrice se forme dans le contexte du développement du processus inflammatoire. Le changement des soupapes entraîne leur raccourcissement important. Au cours du processus de contraction cardiaque, le trou formé laisse passer une partie importante du sang dans la direction opposée du ventricule gauche à l'oreillette gauche. Le patient a une augmentation de la taille de la chambre gauche du cœur et une surcharge du myocarde.
Elle se caractérise par des modifications, avec une augmentation du volume de sang extrudé et une hypertrophie musculaire. En cas d'insuffisance au deuxième degré, des symptômes cliniques apparaissent qui aident le médecin à établir un diagnostic précis. Le rythme cardiaque du patient est perturbé, la quantité de flux sanguin change, l'apport d'oxygène aux tissus diminue.
Avec la formation de la décompensation, un changement dans le métabolisme des glucides se produit, une acidose se développe. Une oreillette faible a peu de tonus et se dilate considérablement. La pression dans la veine pulmonaire augmente. À la suite de la progression de la maladie, avec des processus congestifs dans la circulation pulmonaire, des changements se produisent dans le ventricule droit, accompagnés d'une stase sanguine.
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Les principaux symptômes de la maladie
Après avoir examiné le patient, le médecin peut suspecter la formation de modifications de la valve mitrale du 2e degré dans la phase active de la cardiopathie rhumatismale. Le patient a un souffle systolique à l'apex et dans l'espace intercostal IV, au bord gauche du sternum. Il n'y a aucun signe de troubles circulatoires, indiquant des dommages à la valve gauche.
Après avoir retiré l'attaque rhumatismale, le médecin constate la présence d'un bruit intense, indiquant qu'il s'est formé. Le diagnostic final est confirmé 6 à 12 mois après le début de la maladie.
Les patients atteints de la maladie de stade 2 ne présentent généralement pas certaines plaintes pendant une longue période. En cas de progression de la maladie, le patient développe un essoufflement après une courte charge. En règle générale, de tels changements se produisent après avoir monté des escaliers, accéléré la marche ou la course.
Chez les enfants et les adolescents, le médecin observe une augmentation des contractions cardiaques, la formation d'une bosse cardiaque.
Il y a des cas où il y a une pulsation dans la région cardiaque et abdominale due à une hypertrophie des muscles du ventricule droit. Chez les patients, la confusion apparaît et le pouls atteint les limites de la norme ou les dépasse légèrement. La tension artérielle augmente légèrement.
Le médecin écoute l'affaiblissement du courant cardiaque au sommet, qui se forme lorsque les valves ne sont pas complètement connectées pendant la systole. De nombreux patients ont un fort bruit lors de la contraction du cœur. Il remplit toute la systole et, avec un muscle cardiaque faible, disparaît ou devient très faible. Le bruit persiste lorsque le patient est en position verticale, lors de l'inhalation, et n'apparaît pas non plus sur les vaisseaux du cou.
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Études complémentaires sur la régurgitation mitrale
Selon le degré de développement de la maladie, il y a des changements dans l'électrocardiogramme. Au stade initial de la maladie, l'ECG n'enregistre aucune pathologie. Avec la progression de l'insuffisance, des données apparaissent indiquant une hypertrophie et des modifications du muscle de l'oreillette gauche. Chez les patients atteints d'une forme grave de la maladie, l'axe électrique du cœur est déplacé vers la gauche. Au stade final de la maladie, une violation du rythme cardiaque est observée, des extrasystoles et une fibrillation auriculaire se produisent.
Après la phase active du rhumatisme, des troubles surviennent dans la phase systolique, en particulier chez les patients présentant 2 à 3 degrés d'insuffisance. Les patients se plaignent d'un essoufflement persistant. Le médecin note la déformation de la poitrine, l'augmentation des battements de l'apex, la formation d'une bosse cardiaque. Les limites du cœur se dilatent de 1,5 à 2,5 cm et le pouls augmente considérablement.
Lorsque les symptômes apparaissent, des radiographies sont prises. Le remplissage sanguin de la circulation pulmonaire est déterminé. Avec la décompensation du ventricule droit, le traitement est effectué jusqu'à la formation de modifications irréversibles du myocarde.
Le patient a une hypertrophie du foie, un œdème apparaît sur les membres inférieurs et l'essoufflement augmente.
La valve mitrale existe chez chaque personne et est située entre l'oreillette et le ventricule du cœur. La condition lorsqu'il y a un espace entre les feuillets de la valve est appelée insuffisance de la valve mitrale. Cette maladie est dangereuse en raison de sa progression et de son interrelation avec d'autres malformations du système cardiaque.
Les causes de cette pathologie peuvent être à la fois des cardiopathies congénitales et des infections non cuites. Presque toujours, cette maladie s'accompagne d'autres maladies cardiaques.
Malheureusement, tout le monde est sensible à l'insuffisance mitrale, même les petits enfants. Examinons plus en détail ce qu'est l'insuffisance de la valve mitrale, l'étiologie et la pathogenèse de la maladie, les principaux symptômes, les méthodes de traitement et de prévention.
Insuffisance de la valve mitrale - description
insuffisance mitraleL'insuffisance mitrale est une maladie cardiaque caractérisée par un mouvement inverse du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche lors de la contraction des ventricules du cœur en raison d'une fermeture incomplète de ses valves. L'insuffisance mitrale est le type le plus courant de cardiopathie valvulaire.
Elle est détectée chez la moitié des patients présentant des malformations cardiaques, principalement en association avec une sténose mitrale (rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire droit) et avec des malformations aortiques - sténose (rétrécissement de l'aorte au niveau de la valve) ou insuffisance valvulaire aortique (fermeture lâche du feuillets valvulaires aortiques au moment du relâchement des ventricules).
L'insuffisance de la valve mitrale survient rarement de manière isolée (c'est-à-dire sans autres malformations cardiaques) - seulement chez un cinquantième patient atteint d'une maladie cardiaque.
L'essence de ce défaut est une violation de la fonction de fermeture de la valve due à une déformation fibreuse des cuspides, des structures sous-valvulaires, une dilatation de l'anneau fibreux ou une violation de l'intégrité des éléments de la valve mitrale, ce qui provoque le retour d'une partie du sang du ventricule gauche à l'oreillette.
Ces troubles de l'hémodynamique intracardiaque s'accompagnent d'une diminution du volume minute de la circulation sanguine, du développement d'un syndrome d'hypertension pulmonaire.
Le principal indicateur de l'insuffisance de la valve mitrale est la présence d'une régurgitation sanguine dans l'oreillette gauche. En conséquence, le degré d'insuffisance est distingué.
- Je degré - la régurgitation est faiblement exprimée. Il y a un léger écoulement de sang dans l'oreillette, qui est déterminé au niveau de la valve.
- II degré - le flux de sang régurgitant atteint le milieu de l'oreillette.
- III degré - le flux sanguin atteint la paroi postérieure de l'oreillette. Il arrive une décompensation du défaut.
Cela conduit au fait que plus de sang s'accumule dans l'oreillette qu'il ne devrait l'être (celui qui arrive normalement + abandonné). Ce sang pénètre dans le ventricule et le fait se contracter avec plus de force qu'il ne le devrait.
Cela conduit à une hypertrophie du ventricule (à gauche). Ainsi, le défaut est compensé.
Plus de sang est rejeté. Or l'oreillette n'est plus capable d'expulser tout le sang sans une fluctuation de pression importante. Il y a une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. En conséquence, la pression dans les vaisseaux pulmonaires augmente également.
Il y a une expansion de l'oreillette gauche, puisque le muscle n'est plus capable d'expulser tout le sang. Dans les cas particulièrement avancés, le ventricule droit peut également augmenter de taille (il est difficile de pomper le sang dans les poumons, où il y a stagnation). Cependant, cela est assez rare.
Toutes les insuffisances de la valve mitrale peuvent être divisées en trois groupes, en fonction de la cause première du défaut.
- échec organique. Dans ces cas, la cause de l'insuffisance réside dans la valve elle-même, qui est affectée par un facteur.
Environ 75% des personnes ont une telle cause est le rhumatisme. Il existe un certain nombre d'autres causes de troubles organiques:
- lupus érythémateux disséminé - la valve contient beaucoup de tissu conjonctif, qui est affecté par une maladie auto-immune;
- sclérodermie - cette maladie s'applique également aux maladies du tissu conjonctif;
- dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale - ses cuspides sont affectées, perdant la capacité de fermer hermétiquement l'ouverture auriculo-ventriculaire;
- endocardite infectieuse - assez souvent, les micro-organismes affectent les feuillets valvulaires;
- calcification de l'anneau de la valve mitrale ;
- Il convient également de mentionner un certain nombre de conditions dans lesquelles les feuillets de la valve ou les cordes qui lui donnent sa forme se détachent.
L'insuffisance de la valve mitrale est divisée en quatre degrés selon la gravité. Le prolapsus de stade 1 est la forme la plus bénigne. Dans ce cas, le flux sanguin inverse n'est pas supérieur à 20 % et tout le volume reste dans la limite auriculaire. Très souvent, cette maladie est diagnostiquée avec d'autres problèmes cardiaques.
La déficience du 1er degré est difficile à diagnostiquer, car elle ne provoque presque pas de symptômes visibles et permet également à une personne de mener une vie normale. La maladie n'empêche pas la grossesse. Toutes les causes qui ont conduit à l'apparition du 1er degré de la maladie sont divisées en congénitales et acquises.
Dans le premier cas, les maladies cardiaques peuvent être héréditaires, survenir au cours du développement du fœtus. Mais le plus souvent la maladie est acquise (dans 99,4% des cas). Les raisons qui ont conduit au développement de la maladie du 1er degré sont:
- Rhumatisme. Cette défaite se traduit par l'incapacité du système immunitaire à combattre certains types de streptocoques. Dans le même temps, des rhumatismes des articulations se développent, endommageant d'autres valves.
- Ischémie cardiaque. Les cordes et les muscles papillaires responsables de la fermeture de la valve sont affaiblis ou déchirés.
- Blessures traumatiques. Conduisent le plus souvent à une évolution plus prononcée de la maladie.
- Le lupus érythémateux disséminé. Le patient développe une lésion des tissus conjonctifs.L'insuffisance de la valve mitrale peut être congénitale et acquise, y compris celles qui composent les valves.
- Endocardite infectieuse. La défaite des micro-organismes pathogènes des folioles de la valve mitrale.
- Sclérodermie. Une autre maladie qui affecte les cellules du tissu conjonctif.
- Dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale. Les vannes séparant l'oreillette perdent la capacité de se fermer hermétiquement, laissant un espace.
- Insuffisance relative. La valve est normale, mais en raison de la déformation du ventricule gauche et de l'étirement du trou, elle perd la capacité de la fermer hermétiquement.
- insuffisance fonctionnelle. Pathologies associées aux muscles papillaires et au myocarde.
La maladie se manifeste chez les hommes et les femmes, en particulier pendant la grossesse. La cause la plus fréquente (75% des cas) est une maladie infectieuse, pathogène. Le traitement rapide des maladies sera la meilleure prévention de la carence de stade 1.
Insuffisance de la valve mitrale chez les enfants
Cette condition se trouve souvent chez les jeunes enfants et est congénitale ou acquise. La maladie peut commencer à se développer chez un bébé même dans l'utérus, ce qui peut se produire pour les raisons suivantes :
- lorsque la future mère reçoit une dose d'exposition aux rayonnements ;
- sous l'influence de l'exposition aux rayons X de la mère;
- dans le cas du porteur de diverses infections par la mère du futur bébé;
- hérédité;
- malformations génétiques du bébé dans l'utérus, y compris celles associées à des problèmes de tissu conjonctif (syndromes de Marfan et d'Ehlers-Danlos).
L'enregistrement de cette maladie chez un enfant bien plus tard que sa naissance est associé à l'influence des facteurs suivants sur son corps:
- interventions chirurgicales antérieures sur le cœur ;
- endocardite;
- valvulite;
- blessure au coeur.
Il existe de tels problèmes de santé de l'enfant, dans lesquels la valve bicuspide subit une insuffisance fonctionnelle, notamment:
- formations tumorales;
- mort ou déformation partielle de certaines zones du cœur situées à proximité de la valve et responsables de son mouvement ;
- rupture du tissu conjonctif, à travers lequel le muscle cardiaque est en contact avec les muscles papillaires;
- divergence des feuillets valvulaires due à une augmentation des limites de l'anneau fibreux.
Les autres causes de la maladie chez les enfants peuvent être:
- rhumatisme;
- cardiomyopathie dilatée;
- le lupus érythémateux disséminé;
- myocardite;
- prolapsus de la valve mitrale;
- ischémie cardiaque;
- hypertension artérielle;
- cardiopathie aortique.
La variante congénitale de la maladie se développe très rapidement et provoque une insuffisance cardiaque chez un enfant. Les symptômes dans les manifestations générales sont caractérisés par:
- l'incapacité de l'enfant à une activité physique ou à une activité prolongée;
- perte de poids, retard de croissance;
- troubles de l'appétit;
- douleur au cœur et à la poitrine;
- l'apparition d'essoufflement;
- présence de toux sèche;
- léthargie;
- tracer des souffles cardiaques ;
- la formation d'une bosse cardiaque.
Le stade initial de l'insuffisance mitrale dans l'enfance peut se dérouler sans manifestations visibles, ne se faisant sentir que lors de la transition vers une forme plus sévère. Souvent, cette condition s'accompagne de divers problèmes cardiaques - sténose, prolapsus, etc.
Le tableau clinique de la maladie varie selon son stade :
- La première est que les manifestations d'insuffisance sont minimes en raison du double travail des sections gauches du cœur de l'enfant.
- Le second est le volume de sang circulant dans la direction opposée, égal à 20-40% de la systolique. Dans les poumons, le sang peut commencer à s'accumuler, formant une stagnation.
- La troisième est une forme plus grave de la maladie. Environ 40 à 60% du sang se déplace dans la mauvaise direction, ce qui provoque le développement d'une insuffisance cardiaque.
- Quatrièmement - la régurgitation est supérieure à 60%, le flux sanguin remplit complètement toute l'oreillette gauche, provoquant des troubles hémodynamiques.
La régurgitation (un cours opposé à la normale) représente jusqu'à 20% du volume sanguin systolique (la soi-disant quantité de sang que les ventricules du cœur éjectent en une contraction).
En conséquence, la santé du bébé se détériore, il ressent une fatigue rapide, un essoufflement, souffre d'accès de toux sèche, parfois avec des plaques sanglantes dans les crachats.
Le diagnostic de la maladie chez l'enfant est réalisé par des procédures cardiaques non invasives:
- examen échographique;
- électrocardiogrammes;
- échocardiographie;
- tomodensitométrie spirale;
- imagerie par résonance magnétique;
- radiographie.
Dans des situations particulières, des procédures de diagnostic supplémentaires sont nécessaires - cardiographie coronarienne et cathétérisme des cavités cardiaques.
Le médecin examine attentivement l'enfant, évalue son développement physique, son teint et son élasticité, mesure le pouls et la pression. Une partie importante de l'examen consiste à écouter les rythmes cardiaques, les tonalités et les bruits, ainsi qu'à rechercher des sons étrangers pendant le travail des poumons.
La percussion de la poitrine vous permet de clarifier la taille du cœur, sa position et ses limites. La collecte et l'analyse de l'anamnèse de la maladie et de la vie impliquent la clarification des plaintes, des symptômes de la maladie, ainsi que de la maladie causale. De plus, des analyses d'urine et de sang sont prescrites.
L'absence de traitement entraîne des complications irréversibles et des dommages aux organes internes de l'enfant, jusqu'à la mort. Étant donné que le corps du bébé grandit constamment, le cœur augmente également de taille et, par conséquent, la chirurgie cardiaque doit être répétée plusieurs fois. L'enfant est sous observation à vie par un cardiologue et un chirurgien cardiaque.
Étant donné que l'insuffisance mitrale agit souvent comme une complication de certaines maladies causales, il est important d'éliminer cette maladie afin de restaurer la fonction valvulaire.
L'évolution asymptomatique du stade chronique de cette maladie ne nécessite pas la nomination de mesures thérapeutiques spéciales. Les étapes restantes de la maladie impliquent l'utilisation de médicaments spéciaux, dont les tâches comprennent:
- maintien / stabilisation des rythmes cardiaques ;
- prévention/traitement de l'insuffisance circulatoire.
La thérapie conservatrice ne donne pas l'effet escompté en cas d'insuffisance tardive, ce qui explique la nécessité d'interventions chirurgicales (plastiques ou avec l'utilisation d'une prothèse).
La principale cause d'insuffisance de la valve mitrale est de nature rhumatismale. De plus, une insuffisance mitrale organique peut survenir avec une endocardite infectieuse, une endocardite verruqueuse de Libman-Sachs et des maladies systémiques du tissu conjonctif.
Une régurgitation mitrale fonctionnelle (relative) peut survenir avec une forte dilatation du ventricule gauche avec défauts aortiques ("mitralisation" des défauts aortiques, cardiomyopathie dilatée, anévrisme du ventricule gauche, prolapsus des feuillets de la valve mitrale, calcification de l'anneau de la valve), violant le mécanisme de son rétrécissement pendant la systole ventriculaire.
La possibilité de développer une insuffisance mitrale après une commissurotomie mitrale n'est pas exclue. Au cours du parcours, il est d'usage de distinguer l'insuffisance mitrale aiguë et chronique.
Insuffisance mitrale aiguë :
- rupture des cordes tendineuses à la suite d'une endocardite infectieuse, d'un infarctus du myocarde, d'un traumatisme;
- dommages aux muscles papillaires;
- lésion valvulaire comme complication des interventions chirurgicales sur le cœur, perforation dans l'endocardite infectieuse.
Insuffisance mitrale chronique :
- affection rhumatismale;
- maladies systémiques;
- maladies congénitales ou héréditaires;
- cardiomyopathie hypertrophique;
- calcification de la valve mitrale ;
- tumeurs.
La fermeture incomplète de la valve mitrale permet au sang de refluer (régurgitation) du ventricule vers l'oreillette pendant la systole. L'excès de sang dans l'oreillette gauche étire ses parois, tandis que l'augmentation du flux sanguin dans le ventricule gauche provoque sa dilatation puis son hypertrophie.
À l'avenir, avec l'affaiblissement de l'oreillette gauche et sous l'influence des ondes de régurgitation, le myocarde auriculaire perd son tonus, la pression dans la cavité de l'oreillette gauche augmente, ce qui est transmis rétrogradement aux veines pulmonaires - une hypertension pulmonaire veineuse se produit , qui se termine par une décompensation ventriculaire droite progressive.
Caractéristiques de l'hémodynamique dans l'insuffisance mitrale :
- une régurgitation jusqu'à 5 ml n'a aucune importance pratique;
- manifestations cliniques - avec régurgitation dans l'oreillette gauche, au moins 10 ml;
- compensation à long terme du défaut (fournie par un ventricule gauche hypertrophié selon le mécanisme de Frank-Starling) ;
- évolution rapide avec décompensation.
Une augmentation des volumes systolique et minute du cœur, une diminution du volume télésystolique et l'absence d'hypertension pulmonaire sont des indicateurs d'un état hémodynamique compensé.
Ce défaut est compensé avec succès par les réserves internes du corps (principalement le cœur). Par conséquent, les patients ressentent une gêne pendant une longue période et ne se tournent pas vers les médecins pour obtenir de l'aide. Cependant, un certain nombre de symptômes plus ou moins spécifiques peuvent être notés.
- La toux, d'abord sèche, puis additionnée de crachats striés de sang, apparaît avec une augmentation de la sévérité de la stase sanguine dans les vaisseaux des poumons.
- Essoufflement - se produit à la suite de la stagnation du sang dans les vaisseaux des poumons.
- Des palpitations, une sensation de rythme cardiaque irrégulier, une insuffisance cardiaque, des coups dans la moitié gauche de la poitrine - se produisent lorsque des arythmies (troubles du rythme cardiaque) se développent en raison de lésions du muscle cardiaque par le même processus qui a causé l'insuffisance de la valve mitrale (par exemple, blessure ou myocardite - inflammation du muscle cardiaque) et en modifiant la structure de l'oreillette.
- La faiblesse générale et la diminution des performances sont associées à une violation de la distribution du sang dans le corps.
Cependant, tous ces symptômes peuvent également se manifester dans d'autres malformations et maladies cardiaques, de sorte que le tableau clinique ne peut pas servir de base pour établir un diagnostic, un certain nombre d'études sont en cours.
Cliniquement, au stade de la compensation des défauts, les patients se sentent satisfaits, ils peuvent effectuer une activité physique importante, la pathologie est détectée par hasard.
À l'avenir, avec une diminution de la fonction contractile de la gauche. ventricule et augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, les patients se plaignent d'essoufflement pendant l'exercice et de palpitations. Des crises d'asthme cardiaque, un essoufflement au repos peuvent se joindre.
Peut-être l'apparition d'une toux, rarement - hémoptysie. Il y a des cardialgies - coups de couteau, douleurs, pression, sans lien clair avec l'activité physique. L'insuffisance ventriculaire gauche peut être associée à une insuffisance ventriculaire droite (œdème, douleur dans l'hypochondre droit due à l'élargissement du foie et à l'étirement de la capsule), plus tard - décompensation totale.
A l'examen physique, l'attention est attirée sur l'acrocyanose et le faciès mitral, parfois une « bosse cardiaque ». À la palpation, on retrouve une impulsion apicale diffuse rehaussée, due à une hypertrophie et une dilatation du ventricule gauche, localisée dans le cinquième espace intercostal en dehors de la ligne médio-claviculaire ou dans le sixième espace intercostal (plus souvent chez les patients jeunes).
Les limites de la matité cardiaque relative sont étendues vers la gauche, vers le haut et vers la droite. Auscultation du cœur : le premier tonus est affaibli à l'apex (jusqu'à son absence complète) - puisqu'il n'y a pas de "période de fermeture valvulaire", les fluctuations provoquées par une vague de régurgitation peuvent se superposer.
Un troisième bruit cardiaque pathologique accru est souvent ausculté, en raison de la fluctuation des parois du ventricule gauche. Le ton présente les principales différences: sourd de timbre, entendu dans une zone limitée.
Le signe décisif du défaut est un souffle systolique - doux, soufflant, décroissant, se termine avant l'apparition du deuxième ton, se propage à la région axillaire, entendu autant que possible lors d'une respiration profonde avec le patient allongé sur le côté gauche. Plus le souffle systolique est fort et long, plus l'insuffisance mitrale est sévère.
Au-dessus de l'artère pulmonaire - accent du deuxième ton, modérément exprimé et associé au développement de la congestion dans le petit cercle. On entend souvent une division du deuxième ton, associée à un retard de la composante aortique du ton, car la période d'expulsion d'une quantité accrue de sang du ventricule gauche devient plus longue.
Lors de l'examen des poumons, on trouve des signes indiquant une congestion de la circulation pulmonaire (affaiblissement de la respiration, raccourcissement du son de percussion, crépitement ou petits bouillonnements, râles humides insalubres dans les parties postérieures inférieures des poumons).
À l'avenir, l'affaiblissement du ventricule droit entraîne une stagnation du sang dans la circulation systémique, qui se manifeste cliniquement par une augmentation du foie, un gonflement des membres inférieurs. Aux stades ultérieurs, une cirrhose congestive du foie, une ascite se développe.
Le pouls et la pression artérielle avec un défaut compensé restent normaux, avec une décompensation, le pouls est accéléré, la pression artérielle peut diminuer légèrement. Aux stades ultérieurs, une fibrillation auriculaire est souvent observée.
Déjà lors d'un examen de routine, un changement de la valve mitrale peut être suspecté:
- les plaintes caractéristiques du patient nous permettent d'évaluer le degré d'insuffisance cardiaque;
- l'auscultation a révélé du bruit ;
- à la percussion, les bords de la matité cardiaque sont déplacés vers la gauche.
La principale méthode diagnostiquement significative pour l'insuffisance mitrale est une échographie cardiaque, qui peut être complétée par une dopplerographie, ce qui permet d'évaluer plus clairement le degré de régurgitation.
Avec ECHO-KG, il est possible de déterminer la cause de l'apparition d'une maladie cardiaque, ainsi que les complications de cette affection. Sur la base des mesures obtenues, on peut juger du degré d'insuffisance.
Il convient de noter que la maladie isolée de la valve mitrale est assez rare et qu'elle est causée dans la plupart des cas par des modifications rhumatismales.
Beaucoup plus souvent, l'échographie cardiaque révèle une insuffisance combinée des valves mitrale et tricuspide. De tels changements conduisent rapidement à une décompensation de l'insuffisance cardiaque et nécessitent une intervention médicale rapide.
Les méthodes de diagnostic auxiliaires sont:
- ECG, qui ne change qu'avec la transformation secondaire du muscle cardiaque.
- Radiographie du thorax, dans laquelle on peut suspecter une augmentation générale de la taille du cœur.
- L'ECG transœsophagien est utile pour diagnostiquer les arythmies auriculaires.
- Une surveillance quotidienne est effectuée avec des paroxysmes d'arythmie.
- La phonocardiographie peut détecter le bruit.
- Avec la ventriculographie utilisant un contraste spécial, vous pouvez déterminer plus précisément le degré de régurgitation.
- La coronarographie est réalisée en préparation préopératoire ou en cas de suspicion d'un défaut ischémique.
- Analyse de l'historique de la maladie et des plaintes - depuis combien de temps l'essoufflement, les palpitations, la toux sont apparus (d'abord secs, puis avec des crachats mélangés à du sang), auxquels le patient associe leur apparition.
- Analyse de l'histoire de la vie. Il s'avère de quoi le patient et ses proches étaient malades, qui est le patient de profession (s'il a été en contact avec des agents pathogènes de maladies infectieuses), s'il y avait des maladies infectieuses.
- Examen physique. À l'examen, on observe une cyanose (cyanose) de la peau, un "blush mitral" (coloration rouge vif des joues du patient due à une mauvaise oxygénation du sang), une "bosse cardiaque" est une saillie pulsée à gauche du sternum (l'os central de la poitrine à laquelle les côtes sont attachées) derrière en raison d'une augmentation significative du ventricule gauche du cœur.
- Analyse de sang et d'urine. Il est réalisé pour identifier le processus inflammatoire et les maladies concomitantes.
- Chimie sanguine. Le taux de cholestérol (substance semblable à la graisse), de sucre et de protéines sanguines totales, de créatinine (produit de dégradation des protéines), d'acide urique (produit de dégradation des purines - substances du noyau cellulaire) est déterminé pour identifier les lésions organiques concomitantes.
- Test sanguin immunologique. La teneur en anticorps dirigés contre divers micro-organismes et le muscle cardiaque (protéines spéciales produites par l'organisme pouvant détruire des substances étrangères ou des cellules de son propre corps) et le niveau de protéine C-réactive (une protéine dont le niveau augmente dans le sang lors de toute inflammation ) sera déterminé.
- Étude électrocardiographique (ECG) - vous permet d'évaluer le rythme des battements cardiaques, la présence d'arythmies cardiaques (par exemple, des contractions prématurées du cœur), la taille du cœur et sa surcharge.
- Un phonocardiogramme (une méthode d'analyse des bruits cardiaques) avec insuffisance de la valve mitrale démontre la présence de bruit systolique (c'est-à-dire lors de la contraction des ventricules du cœur) dans la projection de la valve bicuspide.
- L'échocardiographie (EchoCG - examen échographique (échographie) du cœur) est la principale méthode pour déterminer l'état de la valve mitrale.
- Radiographie des organes thoraciques - évalue la taille et l'emplacement du cœur, les modifications de la configuration du cœur (protrusion de l'ombre du cœur dans la projection de l'oreillette gauche et du ventricule gauche), l'apparition d'une stagnation du sang dans les vaisseaux des poumons.
- Le cathétérisme des cavités cardiaques est une méthode de diagnostic basée sur l'introduction de cathéters (instruments médicaux sous forme de tube) dans la cavité cardiaque et la mesure de la pression dans l'oreillette gauche et le ventricule gauche.
- La tomographie en spirale (SCT), une méthode basée sur la prise d'une série d'images radiographiques à différentes profondeurs, et l'imagerie par résonance magnétique (IRM), une méthode basée sur la construction de chaînes d'eau lorsque des aimants puissants sont appliqués sur le corps humain, fournissent un image fidèle du coeur.
- La cardiographie coronarienne (CCG) est une méthode dans laquelle un contraste (colorant) est injecté dans les propres vaisseaux du cœur et de la cavité du cœur, ce qui permet d'en obtenir une image précise, ainsi que d'évaluer le mouvement du flux sanguin.
Dans l'anamnèse, il peut y avoir des indications d'un processus rhumatismal, de maladies inflammatoires, de lésions thoraciques, de tumeurs.
Avec la percussion (tapotement), l'expansion du cœur vers la gauche est déterminée. L'auscultation (écoute) du cœur révèle un bruit en systole (la période de contraction des ventricules du cœur) dans la région de l'apex du cœur.
Pour l'insuffisance de la valve mitrale, la constatation la plus caractéristique sur l'ECG est une augmentation de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.
La zone de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est mesurée, les feuillets de la valve mitrale sont examinés pour détecter des changements de forme (par exemple, le plissement des feuillets ou la présence de lacunes dans ceux-ci), une fermeture lâche lors de la contraction des ventricules de le cœur, la présence de végétations (structures supplémentaires sur les feuillets valvulaires).
L'échocardiographie évalue également la taille des cavités cardiaques et l'épaisseur de ses parois, l'état des autres valves cardiaques, l'épaississement de l'endocarde (la paroi interne du cœur) et la présence de liquide dans le péricarde (sac péricardique).
L'échocardiographie Doppler (examen échographique du mouvement du sang dans les vaisseaux et les cavités cardiaques) révèle un flux sanguin inverse du ventricule gauche vers l'oreillette gauche lors de la contraction ventriculaire, ainsi qu'une augmentation de la pression dans les artères pulmonaires (vaisseaux qui amènent le sang aux poumons).
En cas d'insuffisance de la valve mitrale, la pression dans l'oreillette gauche devient presque la même que dans le ventricule gauche.
Elle est réalisée lors de la planification du traitement chirurgical d'un défaut ou d'une suspicion de maladie coronarienne concomitante.
Traitement de l'insuffisance mitrale
Un degré bénin de la maladie, qui ne s'accompagne pas de l'apparition de symptômes, ne nécessite pas de traitement particulier.
Une insuffisance valvulaire mitrale modérée n'est pas une indication chirurgicale. Dans ce cas, le traitement est effectué à l'aide de médicaments:
- Les inhibiteurs de l'ECA préviennent la transformation secondaire du myocarde du cœur et réduisent les symptômes de l'insuffisance cardiaque ;
- les bêta-bloquants réduisent la fréquence des contractions du ventricule gauche, augmentant ainsi la fraction d'éjection ;
- les diurétiques accélèrent l'élimination des liquides du corps et éliminent les symptômes de stagnation;
- les vasodilatateurs réduisent la charge de travail du cœur en déposant du sang et du liquide dans les artères périphériques ;
- les glycosides cardiaques stimulent les contractions cardiaques et aident à lutter contre l'arythmie ;
- il est logique d'utiliser des anticoagulants avec une forme constante de fibrillation auriculaire;
- des antibiotiques sont prescrits pour l'endocardite infectieuse;
- les médicaments hormonaux peuvent affecter l'évolution des rhumatismes.
En cas de développement aigu de régurgitation, une contre-pulsation par ballonnet intra-aortique peut être utilisée. Au cours de cette procédure, un ballon gonflable ovale spécial est inséré dans l'aorte du patient, qui s'ouvre en antiphase avec les contractions du cœur.
En conséquence, le débit sanguin coronaire augmente et la fraction d'éjection augmente également. Cette mesure est temporaire et convient principalement à l'ischémie des muscles papillaires, ou en préparation préopératoire.
- Il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente - les causes de l'insuffisance de la valve mitrale.
- Le traitement médicamenteux est indiqué pour les complications de l'insuffisance mitrale (par exemple, traitement de l'insuffisance cardiaque, troubles du rythme cardiaque, etc.)
- L'insuffisance valvulaire mitrale légère ou modérée ne nécessite pas de traitement particulier.
En cas d'insuffisance mitrale sévère et sévère, un traitement chirurgical est effectué: chirurgie plastique ou remplacement de la valve mitrale.
- Le traitement chirurgical de l'insuffisance de la valve tricuspide est effectué exclusivement dans des conditions de pontage cardiopulmonaire (pendant l'opération, le sang dans tout le corps n'est pas pompé par le cœur, mais par une pompe électrique).
Type d'opération :
- La chirurgie plastique (c'est-à-dire la normalisation du flux sanguin à travers l'orifice auriculo-ventriculaire gauche tout en maintenant sa propre valve mitrale) est réalisée avec une insuffisance de la valve mitrale de 2-3 degrés et l'absence de changements prononcés dans ses cuspides.
- Annuloplastie annulaire (réparation valvulaire) par couture d'un anneau de support à la base des feuillets de la valve mitrale. L'anneau est constitué d'une base en métal recouverte d'un tissu synthétique ;
- Raccourcissement des cordes (filaments tendineux qui attachent les muscles papillaires au muscle cardiaque - les muscles internes du cœur qui assurent les mouvements des valves);
- Ablation d'une partie du feuillet postérieur allongé de la valve mitrale.
- prothèses biologiques (fabriquées à partir de l'aorte (c'est-à-dire le plus gros vaisseau) d'animaux) - utilisées chez les enfants et les femmes qui planifient une grossesse;
- des valves mécaniques (fabriquées à partir d'alliages métalliques médicaux spéciaux) sont utilisées dans tous les autres cas.
- Après l'implantation (implantation) d'une prothèse mécanique, les patients doivent constamment prendre des médicaments du groupe des anticoagulants indirects (médicaments qui réduisent la coagulation du sang en bloquant la synthèse des substances nécessaires à la coagulation par le foie).
- Après l'implantation d'une prothèse biologique, un traitement anticoagulant est effectué pendant une courte période (1 à 3 mois).
- Après la plastie valvulaire, le traitement anticoagulant n'est pas effectué.
Parallèlement au traitement de la maladie sous-jacente aux stades 1 et 2 de l'insuffisance, un traitement médicamenteux symptomatique de soutien et correctif est effectué:
- L'utilisation de vasodilatateurs pour la régulation de la pression systolique dans l'aorte, l'action des inhibiteurs de l'ECA dans ce cas sont considérées comme les plus étudiées;
- Adrénobloquants ;
- L'utilisation d'anticoagulants pour éviter la thrombose;
- Diurétiques et antioxydants;
- Antibiotiques comme prophylaxie, en particulier pour le prolapsus.
Il convient de noter la futilité du traitement médicamenteux et d'empêcher la détérioration de l'état du patient à un point tel que des conséquences irréversibles au niveau du cœur réduiront le pronostic d'une opération réussie ou rendront l'opération impossible, car plus l'opération est difficile, plus la le taux de mortalité.
Avec l'aide de médicaments, l'état du patient peut être stabilisé, mais même dans le contexte des médicaments, la maladie progresse souvent.
Chirurgie pour la maladie
Il est impossible de guérir complètement les défauts de la valve mitrale, en particulier à la frontière du 2, aux stades 3 et 4 avec des médicaments.
Si la maladie progresse ou si une insuffisance aiguë survient et qu'il n'y a pas de raison valable d'annuler l'opération, la chirurgie est la seule méthode de traitement efficace.
Pendant l'opération, du plastique ou des prothèses des zones nécessaires sont réalisées, le patient est connecté au système de circulation sanguine artificielle pendant toute la durée de l'opération.
La chirurgie plastique est utilisée lorsqu'il n'y a pas de changements prononcés dans la structure des cuspides de la valve mitrale. En fonction de la pathologie (prolapsus, ceinture "thrashing", etc.), on procède comme suit:
- Correction de la taille du battant de soupape;
- Raccourcissement des filaments tendineux (régulation du mouvement de la valve) ;
- Correction de la taille de l'anneau mitral, à la base de ses valves, un anneau spécial est cousu (annuloplastie).
La commissurotomie (expansion de la lumière de la valve mitrale) peut être réalisée par voie transthoracique, sans connexion à une machine cœur-poumon. En cas de calcification et de faible mobilité de la valve, une opération à part entière est réalisée avec la connexion d'un pontage cardiopulmonaire.
La commissurotomie peut éliminer les défauts graves, mais après une telle opération, une sténose peut se développer par la suite.
La valvuloplastie vise à réparer une valve rétrécie.
La valvuloplastie par ballonnet ne nécessite pas de déconnexion du cœur du système circulatoire, l'opération est réalisée par une incision dans l'artère ou la veine de la cuisse. C'est l'opération la plus sûre, donnant le nombre minimum de complications.
Les chirurgies reconstructrices épargnant les valves chez les enfants, telles que la décalcification des feuillets et la commissuroplastie, ont un pronostic favorable. Mais dans trois cas sur dix, il faut faire une deuxième opération pour remplacer la valve mitrale.
Pour éviter cela, le degré de régurgitation est mesuré dans la période préopératoire, les paramètres exacts de la valve mitrale, l'anneau mitral sont déterminés, les indicateurs sont comparés aux paramètres du corps de l'enfant et un pronostic présomptif est calculé selon lequel il est conseillé soit d'effectuer une opération de reconstruction, soit de réaliser immédiatement une prothèse de valve mitrale.
Les prothèses de valve mitrale sont utilisées lorsqu'il y a des changements prononcés dans la valve ou lorsque la chirurgie plastique est inefficace. Pour les enfants, on utilise des prothèses biologiques fabriquées à partir de l'aorte d'animaux, qui, en règle générale, s'enracinent bien.
L'opération permet d'éliminer presque tous les défauts, ne provoque pas par la suite le développement de sténose et après une période postopératoire de six mois, l'enfant pourra mener une vie bien remplie.
Pour prévenir la maladie, des examens annuels sont effectués.Si la maladie est asymptomatique, la seule mesure préventive est l'échographie cardiaque annuelle. Il est nécessaire pour prévenir et détecter à l'avance tout changement dans le travail du cœur.
Des mesures préventives sont également prescrites en cas de survenance du défaut. Dans ce cas, toutes les mesures visent à éliminer les foyers d'infection chronique qui ont conduit à une insuffisance. Éliminer en outre les signes d'hypercholestérolémie. Le patient doit effectuer régulièrement des diagnostics et consulter un médecin.
Si vous suivez toutes les recommandations du médecin et si vous adhérez à un mode de vie sain, les problèmes de valve mitrale peuvent ne pas se manifester tout au long de la vie. Cette maladie n'affecte pas beaucoup les performances d'une personne et n'a pas de contre-indications.
L'insuffisance valvulaire mitrale du 1er degré est une forme mineure de la maladie. C'est difficile à diagnostiquer. Ne nécessite pas d'opérations chirurgicales.
Le traitement de toute insuffisance cardiaque est obligatoire, sans traitement rapide, une congestion des organes et des complications irréversibles à des degrés divers se développent, mais même avec un traitement médicamenteux restrictif, la mortalité reste élevée.
Naturellement, toute chirurgie cardiaque est un risque, la mortalité après chirurgie à cœur ouvert est de 1 à 3 % chez les enfants et augmente avec le nombre de maladies concomitantes.
La valvuloplastie et la kamisurotomie sont des mesures temporaires, le traitement de l'insuffisance avec ces méthodes est impossible et au fil du temps, les procédures devront être répétées périodiquement. Après les prothèses, le patient reçoit un traitement postopératoire et est sous la surveillance d'un médecin à vie.
Lors de la réception, une auscultation obligatoire du cœur de l'enfant est effectuée, d'autres études sont prescrites au besoin.
Source » hôpital-israel.ru ; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; www.mirbodrosti.com ; detstrana.ru; os-chirurgie.ru; lecheniedetej.ru"
serdtse1.ru
Description de la maladie
L'insuffisance valvulaire mitrale (VIM) est l'anomalie cardiaque la plus fréquente. De tous les malades 70% souffrent d'une forme isolée de NMC. Habituellement, l'endocardite rhumatismale est la principale cause sous-jacente du développement de la maladie. Souvent un an après la première attaque, l'état du cœur conduit à une insuffisance chronique dont la guérison est assez difficile.
Le groupe le plus à risque comprend les personnes atteintes de valvulite. Cette maladie endommage les feuillets valvulaires, à la suite desquels ils subissent des processus de plissement, de destruction et deviennent progressivement plus courts que leur longueur d'origine. Si la valvulite est à un stade avancé, une calcification se développe.
L'endocardite septique entraîne la destruction de nombreuses structures cardiaques, de sorte que la NMC présente les manifestations les plus graves. Les volets de la valve ne se rejoignent pas assez étroitement. Lorsqu'ils ne sont pas complètement fermés par la vanne, trop de circulation sanguine, ce qui provoque son redémarrage et la formation de processus stagnants, une augmentation de la pression. Tous les signes amènent à l'insuffisance croissante de MK.
Causes et facteurs de risque
NMC touche les personnes qui ont une ou plusieurs des pathologies suivantes :
- prédisposition congénitale.
- Syndrome de dysplasie du tissu conjonctif.
- Prolapsus de la valve mitrale, caractérisée par une régurgitation de 2 et 3 degrés.
- Destruction et rupture des cordes, rupture des valves du MC due à des blessures au niveau de la poitrine.
- La rupture des valves et des cordes dans le développement de l'endocardite est de nature infectieuse.
- Destruction de l'appareil qui unit les valves dans l'endocardite due à des maladies du tissu conjonctif.
- Infarctus d'une partie de la valve mitrale avec formation de cicatrice ultérieure dans la région sous-valvulaire.
- Modification de la forme des folioles et des tissus sous les valves, avec rhumatisme.
- Agrandissement de l'anneau mitral avec dilatation cardiomyopathie.
- Insuffisance de la fonction valvulaire dans le développement de la cardiomyopathie hypertrophique.
- Insuffisance de MK due à l'opération.
L'insuffisance mitrale s'accompagne souvent d'un autre défaut - la sténose de la valve mitrale.
Types, formes, étapes
Chez NMK volume systolique total estimé du ventricule gauche. Selon sa quantité, la maladie est divisée en 4 degrés de gravité (en pourcentage, la partie du sang mal redistribuée est indiquée) :
- I (le plus doux) - jusqu'à 20%.
- II (modéré) - 20-40 %.
- III (forme moyenne) - 40-60%.
- IV (le plus grave) - plus de 60 %.
Selon les formes du cours, la maladie peut être divisée en aiguë et chronique:
Lors de la détermination des caractéristiques du mouvement des valves mitrales, ils distinguent 3 types de classification de pathologie:
- 1 - le niveau standard de mobilité des folioles (dans ce cas, les manifestations douloureuses sont la dilatation de l'anneau fibreux, la perforation des folioles).
- 2 - destruction des valves (les cordes subissent le plus de dégâts, car elles sont étirées ou déchirées, et l'intégrité des muscles papillaires est également altérée.
- 3 - diminution de la mobilité des valves (connexion forcée des commissures, réduction de la longueur des cordes, ainsi que leur fusion).
Danger et complications
Avec la progression progressive de NMC, les violations suivantes apparaissent :
- Le développement de la thromboembolie due à la stagnation constante d'une grande partie du sang.
- thrombose valvulaire.
- Accident vasculaire cérébral. La thrombose valvulaire survenue plus tôt est d'une grande importance dans les facteurs de risque d'AVC.
- Fibrillation auriculaire.
- Symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique.
- Régurgitation mitrale (incapacité partielle à remplir les fonctions de la valve mitrale).
Symptômes et signes
La gravité et la gravité du MCT dépendent du degré de son développement dans le corps :
- 1 étage la maladie ne présente aucun symptôme spécifique.
- 2 étages ne permet pas aux patients d'exercer une activité physique en mode accéléré, car un essoufflement, une tachycardie, des douleurs dans la poitrine, des troubles du rythme cardiaque et une gêne apparaissent immédiatement. L'auscultation en cas d'insuffisance mitrale détermine l'intensité accrue du tonus, la présence de bruit de fond.
- 3 étapes caractérisé par une insuffisance du ventricule gauche, des pathologies de l'hémodynamique. Les patients souffrent d'essoufflement constant, d'orthopnée, d'accélération du rythme cardiaque, ressentent une gêne dans la poitrine, leur peau est plus pâle que dans un état sain.
Apprenez-en plus sur la régurgitation mitrale et l'hémodynamique grâce au clip vidéo :
Quand consulter un médecin et à qui
Si des symptômes caractéristiques de MCT sont détectés, il est nécessaire de contactez immédiatement un cardiologue pour arrêter la maladie à ses débuts. Dans ce cas, vous pouvez éviter d'avoir à consulter d'autres médecins.
Parfois, on soupçonne une étiologie rhumatoïde de l'apparition de la maladie. Ensuite, vous devriez consulter un rhumatologue pour un diagnostic et prescrire un traitement approprié. S'il y a un besoin d'intervention chirurgicale, de traitement et de le problème est résolu par un chirurgien cardiaque.
Méthodes courantes de détection de NMC :
En savoir plus sur les symptômes et le diagnostic à partir de la vidéo :
Il faut distinguer la NMC des autres pathologies du cœur:
- Myocardite sous forme sévère.
- Malformations cardiaques congénitales et acquises d'étiologie apparentée.
- Cardiomyopathie.
- Prolapsus MK.
Méthodes de thérapie
Avec des symptômes graves de NMC, le patient est indiqué pour une intervention chirurgicale. L'opération est urgente pour les raisons suivantes :
- Au deuxième stade et aux stades ultérieurs, malgré le fait que le volume d'éjection de sang représente 40% de sa quantité totale.
- En l'absence de l'effet de l'antibiothérapie et de l'aggravation de l'endocardite infectieuse.
- Déformations renforcées, sclérose des valves et des tissus situés dans l'espace sous-valvulaire.
- S'il y a des signes de dysfonctionnement progressif du ventricule gauche, ainsi qu'une insuffisance cardiaque générale, survenant à 3-4 degrés.
- L'insuffisance cardiaque dans les premiers stades peut également être un motif de chirurgie, cependant, pour la formation d'indications, la thromboembolie des gros vaisseaux situés dans la circulation systémique doit être détectée.
Les opérations suivantes sont pratiquées :
- Les chirurgies reconstructives préservant les valves sont nécessaires pour la correction des maladies cardiovasculaires chez l'enfant.
- La commissuroplastie et la décalcification des feuillets sont indiquées en cas d'insuffisance MV sévère.
- La chordoplastie est conçue pour normaliser la mobilité des valves.
- La translocation du cordon est indiquée lorsqu'ils tombent.
- La fixation de parties du muscle papillaire est réalisée à l'aide de joints en téflon. Cela est nécessaire lors de la séparation de la tête du muscle du reste des composants.
- Les prothèses d'accords sont nécessaires lorsqu'elles sont complètement détruites.
- La valvuloplastie évite la raideur des feuillets.
- L'anuloplastie est conçue pour débarrasser le patient des régurgitations.
- La prothèse valvulaire est réalisée avec sa déformation sévère ou le développement d'une fibrosclérose irréparable qui interfère avec la vie normale. Des prothèses mécaniques et biologiques sont utilisées.
En savoir plus sur les opérations mini-invasives pour cette maladie à partir du clip vidéo :
À quoi s'attendre et mesures préventives
Avec le développement du NMC, le pronostic détermine la gravité de l'évolution de la maladie, c'est-à-dire le niveau de régurgitation, l'apparition de complications et les modifications irréversibles des structures cardiaques. La survie pendant 10 ans après le diagnostic est plus élevée qu'avec des pathologies sévères similaires.
Si l'insuffisance valvulaire est modérée ou modérée, les femmes ont la capacité de porter et de porter des enfants. Lorsque la maladie devient chronique, tous les patients doivent passer une échographie annuelle et consulter un cardiologue. En cas de détérioration, des visites plus fréquentes à l'hôpital doivent être effectuées.
La prévention de la NMC est dans la prévention ou le traitement rapide des maladies à l'origine de cette pathologie. Toutes les maladies ou manifestations d'insuffisance de la valve mitrale dues à sa valve incorrecte ou réduite doivent être rapidement diagnostiquées et traitées en temps opportun.
La NMC est une pathologie dangereuse entraînant de graves processus destructeurs dans le tissu cardiaque. Elle nécessite donc un traitement approprié. Les patients, sous réserve des recommandations du médecin, peuvent quelque temps après le début du traitement
Les anomalies innées et acquises dans le développement des structures cardiaques sont considérées comme des coupables fréquents d'apparition précoce d'invalidité chez les patients de tous âges. En outre, l'issue probable est le décès du patient à court terme (3-5 ans).
La guérison est peu probable, mais les raisons ne résident pas dans l'incurabilité potentielle des processus pathologiques. Tout est beaucoup plus facile.
D'une part, les patients ne surveillent pas attentivement leur propre santé, ceci est le résultat d'une faible culture médicale et d'une éducation médiocre.
En revanche, dans la plupart des pays, il n'existe aucun programme de dépistage précoce des problèmes cardiaques. C'est inhabituel, étant donné que les pathologies cardiaques occupent presque la première place en termes de nombre de décès.
La régurgitation mitrale est une condition dans laquelle la valve est incapable de se fermer complètement. D'où la régurgitation ou l'écoulement inverse du sang des ventricules vers les oreillettes.
Les volumes de travail du tissu conjonctif liquide chutent, n'atteignant pas les valeurs adéquates. La faiblesse de l'éjection entraîne une activité fonctionnelle insuffisante des structures.
L'hémodynamique est perturbée, les tissus reçoivent moins d'oxygène et de nutriments, l'hypoxie se termine par des modifications dégénératives et dystrophiques. Il s'agit d'un processus généralisé qui perturbe tous les systèmes de l'organisme.
La typification clinique d'un phénomène pathogène est réalisée pour diverses raisons. Ainsi, selon l'origine, une forme ischémique est isolée, ce qui est associé à une violation de l'hémodynamique. C'est une variété classique.
Le second est non ischémique, c'est-à-dire qu'il n'est pas associé à des déviations dans l'apport d'oxygène aux tissus. C'est moins courant, et seulement dans les premiers stades.
Une autre façon de classer la condition est basée sur la gravité du tableau clinique.
- La variété aiguë survient à la suite de la rupture des cordes tendineuses de la valve, est déterminée par des symptômes graves, ainsi qu'une forte probabilité de complications et même de décès.
- Chronique et se forme à la suite d'un long déroulement du processus principal, sans traitement et passe par 3 étapes. La récupération demande beaucoup de force, le plus souvent elle est opérationnelle, ce qui en soi peut entraîner des conséquences fatales (cas relativement rare).
La principale classification clinique est caractérisée par la gravité du processus pathologique:
- JE. phase d'indemnisation complète. L'organe est toujours capable de remplir ses fonctions, le volume de sang qui revient ne dépasse pas 15 à 20% de la quantité totale (insignifiant sur le plan hémodynamique). Il s'agit d'une version classique, correspondant au tout début de la maladie. À ce stade, le patient ne ressent pas encore de problème, ou les manifestations sont si faibles qu'elles ne suscitent aucune suspicion. C'est le meilleur moment pour la thérapie.
- II. Rémunération partielle. Le corps ne peut plus faire face. La quantité de sang refluant dans l'oreillette représente plus de 30 % du volume total. La récupération est possible par des méthodes chirurgicales, la surveillance dynamique n'est plus effectuée, le problème doit être résolu. Les oreillettes et les ventricules sont surchargés, les premiers s'étirent, les seconds s'hypertrophient pour compenser l'étirement. Il est possible d'arrêter le travail de l'organe musculaire.
- III. Décompensation. Désordre complet de l'activité des structures cardiaques. La régurgitation est équivalente au grade 3 et est supérieure à 50%, ce qui conduit à un tableau clinique prononcé avec essoufflement, asphyxie, œdème pulmonaire et arythmie aiguë. Les perspectives de guérison sont vagues, il est impossible de dire exactement quelle est la probabilité d'un retour à la vie normale. Même en cas d'impact complexe, il existe un risque élevé de défaut permanent et d'invalidité.
Un peu moins souvent, on distingue 5 stades cliniques, ce qui importe peu. Ce sont toutes les mêmes variantes de la 3ème phase de la pathologie, cependant plus différenciées en termes de pronostic et de symptômes. En conséquence, ils parlent également des stades dystrophique et terminal.
La classification est nécessaire pour développer des voies de traitement.
Caractéristiques de l'hémodynamique
L'insuffisance de la valve mitrale, quel que soit son degré, est déterminée par une circulation sanguine altérée (hémodynamique) dans les tissus et les organes.
Le processus est généralisé, donc des déviations dans le travail de toutes les structures sont probables, cela conduit souvent à des processus secondaires et à une invalidité grave.
Variantes cliniques - insuffisance rénale, dysfonctionnement hépatique, encéphalopathie. Possible démence vasculaire.
L'essence du processus réside dans la faiblesse de la valve mitrale. Normalement, ses parois se ferment hermétiquement, empêchant le sang de retourner des ventricules vers les oreillettes.
Dans le contexte du phénomène considéré, la régurgitation (reflux inverse du sang des ventricules dans les oreillettes) est un trait caractéristique de la maladie.
Le volume de tissu conjonctif liquide éjecté est insuffisant pour un approvisionnement adéquat en organes. Selon le stade, le volume de travail du sang est de 75 à 30% ou moins. Il s'avère que les quantités fonctionnelles sont petites.
Aux premiers stades, le cœur compense l'insuffisance de la bicuspide en augmentant les contractions et en augmentant la fréquence des accidents vasculaires cérébraux. Mais cela ne suffit pas pour longtemps.
D'autre part, les mécanismes adaptatifs en eux-mêmes entraînent des anomalies des structures cardiaques: hypertrophie ventriculaire gauche, augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, étirement de l'oreillette gauche et, par conséquent, développement d'une insuffisance cardiaque chronique.
En conséquence, une transplantation cardiaque peut être nécessaire, ce qui, dans la plupart des cas, est une condamnation à mort.
Le tableau clinique est le plus prononcé au 3ème stade du processus pathologique. La phase terminale s'accompagne d'une défaillance totale d'organes multiples.
Les perspectives de guérison sont extrêmement décevantes. D'où la conclusion: s'il y a les premiers soupçons de problèmes cardiaques, vous devez contacter un cardiologue.
Symptômes caractéristiques
Comme déjà noté, il y a 3 phases du processus pathologique. Un peu moins souvent 5, il s'agit d'une option clinique plus précise, mais plus scientifique que pratique.
Une image d'exemple est:
- Dyspnée. D'abord, au moment de la charge mécanique intense. Dans ce cas, il est difficile de comprendre où se termine la physiologie normale et où commence la maladie. Puisque, dans le cadre d'une faible forme physique, des manifestations identiques sont possibles. Plus tard, au stade sous-compensé et complètement incontrôlé, le symptôme survient au repos, même lorsque le patient est allongé. Cela réduit considérablement la qualité de vie et entraîne des problèmes pulmonaires, des mécanismes compensatoires détruisent tout le système respiratoire et entraînent une augmentation de la pression dans l'artère du même nom. C'est un facteur d'aggravation de la maladie sous-jacente, aggravant le pronostic.
- Arythmie. Dans différentes variantes. De la tachycardie à ou. Il est extrêmement rare que des formes dites non dangereuses du processus pathologique surviennent dans le cadre d'une insuffisance mitrale. Bien plus souvent, il s'agit de phénomènes menaçants conduisant à un arrêt cardiaque ou à une crise cardiaque. Il est possible de déterminer soi-même les interruptions, mais pas toujours. La méthode de diagnostic la plus précise est l'électrocardiographie.
- Baisse de la tension artérielle. Parfois à des niveaux critiques, notamment dans le cadre d'un processus aigu. Un choc cardiogénique peut se développer. Il s'agit d'une condition mortelle, dans environ 95% des situations, elle entraîne la mort du patient, même avec une réanimation rapide et des effets complexes. La reprise est impossible, les prévisions sont extrêmement défavorables.
- Œdème pulmonaire.
- Aussi faiblesse, somnolence, léthargie. Dans la période aiguë, il y a une attaque de panique avec un comportement inadéquat, une activité motrice accrue.
- Ascite. Ou une accumulation de liquide dans l'abdomen.
- Oedème des membres inférieurs. Les diurétiques ne sont efficaces qu'au premier moment, puis ils n'apportent pas l'effet escompté.
Étapes NMK
Le stade du processus pathologique, ainsi que le degré, jouent un rôle important dans le tableau clinique.
Allouer:
- Le stade 1 de l'insuffisance MK correspond à l'absence complète de manifestations. Ou ils sont si insignifiants qu'ils ne font pas attention à eux-mêmes.
- Le stade 2 (modéré) est déterminé par une clinique plus prononcée. Le patient souffre d'essoufflement au repos et avec une activité physique minimale, il existe des douleurs thoraciques d'origine inconnue, des problèmes de rythme. Mais la qualité de vie est encore acceptable, donc beaucoup ne vont pas chez le médecin. Surtout les fumeurs, qui attribuent leur état aux conséquences de la consommation de produits du tabac.
- Le stade 3 (exprimé) est déterminé par des symptômes graves, une diminution significative des indicateurs importants.
- 4 étage terminal se termine presque toujours par la mort, la guérison est impossible. Des soins palliatifs sont fournis pour soulager la condition et assurer une mort digne.
L'insuffisance mitrale de 1 degré est le moment le plus favorable pour commencer le traitement. Plus tard, à mesure que le tableau clinique devient plus complexe, la guérison est moins probable.
Raisons du développement de la pathologie
Les facteurs à l'origine du problème sont multiples. Ils sont toujours pathogènes.
Malformations cardiaques congénitales et acquises
Paradoxalement, un problème peut survenir dans le cadre d'autres modifications cardiaques et d'anomalies génétiques (plus à ce sujet ci-dessous).
Ainsi, dans le contexte d'une insuffisance aortique, un affaiblissement des muscles et des fils tendineux de la valve mitrale est possible.
Tous les processus pathologiques de ce type apparaissent assez tard. Certains ne vous font même pas connaître eux-mêmes jusqu'au résultat mortel. Parfois, le diagnostic est posé lors de l'autopsie.
prolapsus valvulaire
Variante clinique des modifications organiques de la structure cardiaque. Elle se caractérise par la rétraction des cuspides de la formation à l'intérieur des oreillettes.
Ischémie cardiaque
Processus pathologique typique lié à l'âge. Il survient également chez les patients qui ont eu un infarctus du myocarde. Elle s'accompagne d'une malnutrition chronique des structures cardiaques, mais il n'y a pas encore de phénomènes catastrophiques.
La conséquence la plus probable d'une affection à long terme est la nécrose des formations cardiaques.. À la suite d'un petit trophisme, une dystrophie ou un affaiblissement de la valve mitrale se produit. D'où son incapacité à fermer hermétiquement.
Même la chirurgie n'est pas une garantie de guérison. Il faut s'attaquer à la racine du phénomène.
Pathologies inflammatoires des structures cardiaques
Endocardite en option. Elle s'accompagne de lésions sévères des cardiomyocytes, le plus souvent d'origine infectieuse (70% des cas), moins souvent d'origine auto-immune (les 30% restants).
L'un et l'autre entraînent la destruction progressive des structures anatomiques. Le traitement est combiné, avec l'élimination du processus inflammatoire et, si nécessaire, le remplacement des oreillettes détruites.
Les symptômes sont prononcés, il est donc presque impossible de manquer le moment du début du processus. Le traitement est stationnaire, sous contrôle objectif constant.
crise cardiaque
Malnutrition aiguë du myocarde. Accompagné d'une nécrose tissulaire générale de l'oran. L'étendue dépend du vaisseau qui a subi une sténose (rétrécissement) ou une occlusion (blocage).
Dans tous les cas, il s'agit d'un processus courant, avec la mort de zones importantes des structures cardiaques. Même avec un traitement opportun et compétent à l'hôpital, la possibilité d'un rétablissement complet est presque nulle.
Dans n'importe quelle situation, il y aura un défaut cicatriciel grossier, la soi-disant cardiosclérose, lorsque les tissus fonctionnels sont remplacés par des tissus conjonctifs qui ne sont pas capables de contraction et d'excitation.
Syndromes génétiques
Causé par l'hérédité accablée, moins souvent par d'autres phénomènes. Les variantes classiques sont la maladie de Marfan, Ehlers-Danlos.
Tous les processus, d'une manière ou d'une autre, se manifestent par un groupe de symptômes, dont beaucoup ont des signes extérieurs. Disproportion des membres, déformations de la région maxillo-faciale, troubles dysfonctionnels du foie, des reins et d'autres organes.
La récupération est complexe. Habituellement, le diagnostic peut être posé même dans la petite enfance, les symptômes sont prononcés, il existe de nombreux signes objectifs. Une consultation avec un généticien est obligatoire.
Maladies auto-immunes
Le processus classique des anomalies cardiaques est le lupus érythémateux disséminé. Cela conduit à la destruction des muscles et des tissus conjonctifs du corps. Y compris le cœur. L'insuffisance mitrale se développe relativement tard, sans traitement.
Rhumatisme
Une autre variante d'une maladie auto-immune. Accompagné par la destruction des kaodiomyocytes. Il coule par vagues, par à-coups. Chaque épisode aggrave l'état des structures cardiaques. D'où la nécessité d'un traitement continu pour prévenir les rechutes et soutenir la fonction cardiaque.
Facteurs subjectifs
Ainsi, selon les études cliniques, le principal contingent de patients cardiologues suspectés d'insuffisance mitrale sont les personnes de plus de 60 ans.
Les jeunes souffrent moins souvent et il y a de bonnes raisons pathologiques à cela. Chez les personnes âgées, on observe un vieillissement naturel et une dégénérescence tissulaire. Les fumeurs, les alcooliques, les personnes atteintes de maladies chroniques et surtout sont plus à risque.
Les hommes tombent malades plus souvent que les femmes, le rapport est d'environ deux pour un. Ce à quoi cela est lié n'est pas connu avec certitude. Assumé avec un travail acharné et un penchant pour les mauvaises habitudes.
Diagnostique
Les patients présentant une insuffisance mitrale et une suspicion d'insuffisance mitrale sont pris en charge par des cardiologues. La planification d'un traitement radical incombe aux chirurgiens spécialisés.
Schéma d'enquête exemplaire :
- Enquête orale. Dans les premiers stades, il n'y aura aucune plainte du tout, mais plus tard, le complexe de symptômes est évident.
- Recueil d'anamnèse. Antécédents familiaux, facteurs génétiques, clarification des mauvaises habitudes et mode de vie.
- Écoute du bruit cardiaque (auscultation), évaluation de la fréquence des contractions. Vous permet de détecter l'arythmie à un stade précoce. Cependant, de nombreux écarts ne sont pas détectés par les méthodes de routine.
- Surveillance Holter 24 heures sur 24. La BP est détectée dans les 24 heures à de courts intervalles. Il est préférable d'organiser un tel événement à la maison. Ainsi, le résultat sera plus précis.
- Électrocardiographie. L'étude du rythme à l'aide d'un appareil spécial. Il remarque les moindres déviations dans le travail du corps.
- Échocardiographie. Technique ultrasonique. Il vise à détecter les modifications du myocarde. Résultats classiques - hypertrophie ventriculaire gauche, expansion des chambres auriculaires.
- Angiographie.
- Au besoin, IRM ou CT.
Les activités se déroulent progressivement. Si une affection aiguë est observée, une liste minimale est requise.
Les symptômes d'insuffisance mitrale peuvent être non spécifiques, par conséquent, en cas de plaintes suspectes, le patient doit être hospitalisé pendant au moins quelques jours pour évaluer d'urgence la nature de l'affection.
Traitement
L'effet thérapeutique est combiné, avec l'utilisation de techniques chirurgicales et de méthodes conservatrices. Selon l'étape. L'un ou l'autre prévaut. La principale caractéristique de la conservation est l'opportunité.
Médical
L'insuffisance mitrale du 1er degré est éliminée par des médicaments, tandis que le choix spécifique des médicaments incombe au médecin.
Schéma approximatif :
- L'utilisation d'agents antihypertenseurs. Des inhibiteurs de l'ECA aux antagonistes du calcium et aux bêta-bloquants. Il s'agit d'un traitement classique de l'hypertension et de l'augmentation symptomatique de la pression artérielle.
- Agents antiplaquettaires. Normaliser les propriétés rhéologiques du sang. La fluidité est l'une des principales qualités du tissu conjonctif liquide. L'Aspirine Cardio est prescrite.
- Statines. Dans le contexte de la cholestérolémie et de l'athérosclérose à cet égard.
D'autres processus pathologiques, de type non cardiaque, mais provoquant l'insuffisance elle-même, sont éliminés en conséquence.
Avec le lupus érythémateux disséminé, des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs sont prescrits, pour la récupération d'une insuffisance hépatique, des hépatoprotecteurs, etc.
Opérationnel
Les méthodes chirurgicales sont montrées un peu moins fréquemment, c'est une mesure extrême. En fait, même une insuffisance valvulaire mitrale de grade 2 n'est pas encore un motif d'intervention.
Les motifs de curation radicale sont des signes vitaux, selon le degré de leur déclin. L'observation dynamique à long terme et l'utilisation de médicaments dans le cadre des soins de support sont possibles.
Lorsque la récupération conservatrice n'est pas possible, la chirurgie cardiaque est indispensable.
Nommé:
- prothèses (remplacement) de la valve mitrale par une prothèse biologique ou mécanique;
- excision des adhérences dans la sténose;
- stenting des artères coronaires, autres méthodes.
Les cas particulièrement graves nécessitent une greffe d'organe. Cela s'apparente à une condamnation à mort, car la probabilité de trouver un donneur est extrêmement faible, même dans les pays développés, en particulier dans les pays arriérés.
Les changements de mode de vie sont inefficaces. Sauf si vous pouvez arrêter de fumer et d'alcool. Les remèdes populaires sont strictement contre-indiqués. L'insuffisance de MC n'est éliminée que par des méthodes classiques.
Pronostic et complications possibles
Conséquences possibles :
- Infarctus du myocarde.
- Insuffisance cardiaque.
- Défaillance multiviscérale.
- Accident vasculaire cérébral.
- Choc cardiogénique.
- Œdème pulmonaire.
Ce sont des événements potentiellement mortels. Le pronostic dans le contexte du traitement n'est favorable que dans les premiers stades. Taux de survie 85%. Avec un long déroulement du processus pathologique, la mortalité atteint 60% sur une période de cinq ans. Lors de la connexion des complications - 90%. La forme ischémique de l'insuffisance mitrale donne le pire pronostic.
Les modifications dégénératives de la valve mitrale, telles que l'insuffisance, sont une maladie cardiaque courante. La fréquence est déterminée dans 15% de toutes les conditions congénitales et acquises.
Le traitement est conservateur au stade initial ou chirurgical aux stades avancés, sous la surveillance d'un cardiologue. La probabilité de se débarrasser complètement de la pathologie est faible dans les stades ultérieurs. Le processus est difficile à détecter au moment initial, mais c'est le meilleur moment pour la thérapie.
L'insuffisance mitrale est une fermeture incomplète de la valve au moment où la systole se produit dans le cœur.
Le résultat de cette pathologie est le retour d'une partie du flux sanguin vers l'oreillette, située du côté gauche.
Dans le même temps, il y a une augmentation de la pression et du volume sanguin dans l'oreillette. Dans l'article, nous décrirons plus en détail de quoi il s'agit, quels types d'insuffisance existent, comment elles sont diagnostiquées et traitées.
Classement par diplôme
Il est nécessaire d'expliquer plus en détail à quoi mène la pathologie. Après que la pression dans le ventricule gauche augmente, le sang de celui-ci recule dans l'oreillette gauche, augmentant le volume sanguin et la pression ici.
Le manque d'UA entraîne une augmentation générale de la pression, entraînant une stagnation du sang dans les vaisseaux pulmonaires. Tout cela s'accompagne de régurgitation - le mouvement du flux sanguin dans la direction opposée.
Rarement, la maladie survient chez les patients sous sa forme pure. Le nombre de ces personnes n'est que de 5% des malades. Chez l'enfant, une forme pure d'insuffisance est rare. La maladie elle-même est le plus souvent accompagnée d'autres types de maladies cardiaques.
La classification moderne en médecine distingue trois degrés de pathologie. Le diagnostic dépend de la gravité de la régurgitation du patient.
| Diplôme | Comme exprimé |
|---|---|
| Première | Le grade 1 NMC est caractérisé comme modéré. L'expression est que le flux de sang entrant dans l'oreillette gauche ne sera pas significatif et dangereux. La régurgitation sera d'environ 25 % et concentrée uniquement près de la valve mitrale elle-même. Pour le grade 1, le traitement et le pronostic seront positifs car les symptômes sont légers. |
| La symptomatologie se manifeste seulement dans le bruit sistologique. Une autre manifestation est une légère expansion de la frontière cardiaque vers le côté gauche. L'électrocardiogramme n'a montré aucun changement pathologique. | |
| Deuxième | NMK st 2 est le 2ème degré d'insuffisance mitrale. Le flux sanguin est capable d'atteindre le milieu même de l'oreillette gauche. Jeter du sang peut atteindre jusqu'à 50% du flux sanguin total. Ici, une augmentation de la pression ne peut être évitée, car sans cela, l'oreillette n'a pas la possibilité d'expulser le sang. L'un des symptômes est la formation d'hypertension pulmonaire. |
| Lorsque l'hypertension se produit déjà, le patient éprouve un essoufflement, une toux. Le rythme cardiaque augmente même dans un état calme. Un électrocardiogramme montrera à quel point la fonctionnalité de l'oreillette a changé. L'examen détaillé met en évidence des souffles de type systolique. Les bords cardiaques s'étendent généralement de deux centimètres sur le côté gauche et d'environ un demi-centimètre sur le côté droit et vers le haut. |
|
| Troisième | Lorsque l'insuffisance se développe au degré 3, le flux sanguin a la possibilité de pénétrer dans l'oreillette jusqu'à la paroi postérieure. L'indice de volume systolique peut atteindre 90 %. La décompensation commence. |
| Une autre manifestation est l'hypertrophie de l'oreillette gauche, lorsqu'elle perd la capacité d'expulser tout le sang accumulé de lui-même. | |
| Les signes du 3ème degré d'insuffisance mitrale sont détectés sur l'ECG, qui montre une hypertrophie de la dent mitrale et du bruit pendant les systoles. Les bruits peuvent être entendus avec un phonendoscope. L'expansion des limites du cœur devient plus prononcée. |
Les symptômes
L'insuffisance mitrale symptomatique n'est pas exprimée au début. Le propriétaire de la pathologie ne se sent pas mal, car la fonctionnalité naturelle du cœur compense l'échec.
Le diagnostic peut ne pas être posé avant de nombreuses années en raison de l'absence de signes évidents.
Habituellement, la pathologie est découverte par hasard - par le thérapeute, lorsque le spécialiste entend des bruits caractéristiques lors de la réception. Ces bruits sont clairement audibles si le sang commence à s'écouler dans l'oreillette en raison de la fermeture incomplète de la valve mitrale.
Vous pouvez entendre à quel point le ventricule gauche se contracte, même si l'insuffisance mitrale est relative, c'est-à-dire que l'indicateur de volume ne dépassera pas 25%.
Le ventricule gauche devient plus volumineux en raison de la distension, qui est le résultat du pompage constant de l'excès de sang Chaque battement de cœur se produit sous charge. Même en étant dans une position sur le côté gauche, le patient ressentira un battement de cœur perceptible.
La tâche de l'oreillette est d'accueillir tout l'excès de sang provenant du ventricule gauche. Par conséquent, son volume augmente.
Les contractions se produisent trop rapidement et de manière incorrecte du point de vue de la physiologie.
L'IM du cœur est caractérisé par une fibrillation auriculaire. La fonction du muscle cardiaque en tant que pompe change du fait que l'organe bat au mauvais rythme.
La raison du développement ultérieur de l'insuffisance cardiaque est une régurgitation sévère. Lorsque le flux sanguin est perturbé, des caillots sanguins se forment, ce qui entraîne une aggravation des lésions organiques.
Des signes d'insuffisance mitrale apparaissent à des stades ultérieurs du développement de la pathologie.
Parmi eux, les plus évidents sont :
- cardiopalme ;
- Gonflement des membres inférieurs;
- Toux incurable liée au type improductif ;
- Essoufflement dans n'importe quelle condition.
Ces symptômes ne suffisent pas pour un diagnostic précis de l'insuffisance de la valve mitrale. Des signes similaires se manifestent dans NTK - insuffisance de la valve tricuspide et avec insuffisance de la valve bicuspide. Pour les autres malformations cardiaques, les symptômes sont tout aussi caractéristiques.
Le degré de manifestation de l'insuffisance de la valve mitrale dépend directement du stade clinique de la maladie au moment du diagnostic.
Il y a plusieurs étapes au total :
- Étape d'indemnisation ;
- Étape de sous-compensation ;
- phase de décompensation.
La phase compensatoire peut durer jusqu'à plusieurs décennies en l'absence de symptômes graves.
Seuls certains patients ressentent une gêne - c'est une faiblesse, des extrémités froides, une fatigue excessive.À ce stade, la menace pour la vie et la santé est faible.
Le stade de sous-compensation survient au fur et à mesure que l'insuffisance mitrale valvulaire progresse dans les feuillets valvulaires. Si des crises d'origine rhumatismale surviennent, les mécanismes compensatoires cessent de faire face.
Avec un effort physique important, le patient éprouve un rythme cardiaque rapide, le rythme cardiaque est perturbé.
Le stade de décompensation survient lorsque les symptômes deviennent prononcés au maximum. Ils sont observés à la fois dans la phase active et dans la phase de repos. . Caractérisé par des accès de suffocation, accompagnés de toux. Dans les cas avancés, le stade de décompensation passe au terminal.
Causes de la NMC du cœur
Les experts associent la pathogenèse de l'insuffisance de la valve mitrale aux pathologies des services cardiaques suivants :
- la valve mitrale;
- myocarde ;
- Muscles papillaires.
Une régurgitation mitrale mineure peut se présenter et se développer plus tard, même si la valve fonctionne normalement. La raison en est l'impossibilité pour une telle valve de boucher complètement le trou. La distension du trou est le résultat d'une augmentation du volume du ventricule gauche.
À l'heure actuelle, les chercheurs ont identifié les causes suivantes d'insuffisance de la valve mitrale :
- Maladies infectieuses transférées (endocardite);
- lésions rhumatismales ;
- Dommages à l'anneau mitral par calcification ;
- Lésions traumatiques des cuspides de la valve mitrale ;
- Certaines pathologies auto-immunes ;
- MVP (prolapsus valvulaire mitral);
- infarctus du myocarde;
- Cardiosclérose qui se développe après une crise cardiaque;
- hypertension artérielle;
- ischémie cardiaque;
- Myocardite;
- cardiomyopathie dilatée.
Comment diagnostique-t-on la pathologie ?
Pour suspecter une insuffisance de la valve mitrale, un spécialiste expérimenté n'a généralement besoin que d'un examen initial et d'une anamnèse.
Lors de l'examen, vous pouvez trouver des extrémités bleues, des ongles, des lèvres, des oreilles. Dans les stades ultérieurs, la cyanose affecte le visage. Les extrémités gonflent, un souffle systolique est clairement audible.
Pour confirmer l'insuffisance, un diagnostic différentiel sera nécessaire, car il existe une similitude symptomatique avec d'autres pathologies valvulaires.
Un certain nombre de procédures de recherche supplémentaires seront nécessaires, qui, en plus de l'examen, sont les principales méthodes de diagnostic:
- radiographie pulmonaire;
- Echo-KG.
Une radiographie prise de la région thoracique vous permet de comprendre à quel point le ventricule gauche est agrandi. Un ECG peut donner le même résultat, mais son inconvénient réside dans la possibilité d'erreurs lors du test, alors qu'une augmentation sera visualisée sur une radiographie. Echo-KG dans ce cas fournit le résultat le plus informatif.
Ici, vous pouvez voir non seulement les défauts de la valve mitrale, mais également déterminer dans quelle mesure l'insuffisance s'est développée.
Thérapie
Un cardiologue spécialiste prescrit un traitement en fonction du degré et de la gravité de la lésion. Un facteur important dans le choix du traitement est la pathogenèse de la maladie chez le patient. Certains groupes de médicaments sont prescrits pour soulager les symptômes.
Le but de l'opération est de restaurer la vanne. Comme mesures, une option telle que le plastique de valve est utilisée. On entend par là l'élimination de la pathologie des valves, l'anneau. Dans certains cas, les châssis peuvent être remplacés.
Parfois, la valve est complètement retirée et une valve artificielle est installée à sa place. Cette méthode ne conduit pas toujours à l'élimination de la régurgitation, mais peut la réduire considérablement.
Le résultat est une structure améliorée du mécanisme de la valve mitrale et une prévention des dommages au ventricule et à l'oreillette.
La méthode préférée est la prothèse. La médecine moderne vous permet de réduire au minimum le risque de thrombose après l'installation de la prothèse. Mais le danger demeure, donc un patient avec une prothèse de valve mitrale prend des médicaments du groupe des anticoagulants toute sa vie.
Style de vie avec NMC
Lors du diagnostic, le patient doit nécessairement mener une vie saine - dans son sens le plus large.
Les mauvaises habitudes, les produits dangereux pour la santé sont totalement exclus. Il faut consommer moins de liquide et de sels. De longues promenades au grand air sont recommandées.
La grossesse avec déficit en UA n'est contre-indiquée que dans les troubles hémodynamiques sévères.
Il existe un danger de NMPK - une violation du flux sanguin utéroplacentaire pendant la grossesse, en raison d'un stress excessif sur le cœur, ce qui peut entraîner la mort du fœtus et du patient.
Dans d'autres cas, la femme doit être observée par le médecin traitant avant l'accouchement. Pendant l'accouchement, une césarienne est généralement utilisée.
Vidéo : Insuffisance mitrale
Prévoir
Le pronostic ne sera pas favorable même en l'absence de symptômes graves. La maladie est évolutive. L'absence de traitement entraîne des changements irréversibles et la mort du patient.
Les technologies modernes, associées à un traitement compétent et rapide, réduisent au minimum le risque pour le patient. La chirurgie et la prise de certains médicaments prolongent la vie et améliorent sa qualité.