Cœur pulmonaire chronique, code CIM 10. Cœur pulmonaire. Que se passe-t-il dans le corps

L'insuffisance cardiopulmonaire (CIM-10 code I27) est une maladie caractérisée par une diminution des contractions du muscle cardiaque et l'incapacité du système respiratoire à envoyer la quantité d'oxygène nécessaire aux vaisseaux.

La maladie peut prendre une forme aiguë ou chronique. Dans les deux cas, la qualité de vie du patient est considérablement réduite.

Les causes de la pathologie peuvent être associées à des troubles individuels ou systémiques du fonctionnement des poumons et du cœur. Le mécanisme de développement de la maladie est dû à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, responsable de l'apport d'oxygène au sang.

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Lorsque le sang est éjecté dans l'artère pulmonaire, la charge sur le ventricule droit augmente, entraînant une hypertrophie (épaississement du myocarde).

Les raisons

L'hypertension pulmonaire entraîne une violation de l'enrichissement du sang dans les alvéoles en oxygène. En conséquence, le myocarde du ventricule droit augmente le débit cardiaque afin de réduire l'hypoxie tissulaire (manque d'oxygène). Au fil du temps, en raison d'un stress excessif, les muscles du côté droit du cœur se développent.

Une telle période est appelée compensée, avec elle les complications ne se développent pas. Si la pathologie progresse, les mécanismes de compensation s'effondrent, ce qui entraîne des modifications irréversibles du cœur : le stade de la décompensation.

Il existe plusieurs groupes de facteurs qui sont à l'origine de la maladie:

Les facteurs broncho-pulmonaires comprennent :	bronchite chronique, bronchiolite oblitérante; enphysème des poumons; pneumonie étendue; sclérose du tissu pulmonaire; l'asthme bronchique; processus suppuratifs chroniques dans les bronches pathologiquement altérées. La maladie peut se développer avec la tuberculose et la sarcoïdose des poumons.
Les facteurs vasculaires comprennent :	athérosclérose de l'artère pulmonaire; une tumeur dans les sections médianes de la cavité thoracique; compression du « cœur droit » par un anévrisme ; artérite pulmonaire; thrombose de l'artère pulmonaire.
La maladie peut provoquer des déformations du diaphragme et de la poitrine :	courbure de la colonne vertébrale dans le sens latéral et antéropostérieur (cyphoscoliose); polio; spondylarthrite ankylosante; altération de l'innervation du diaphragme.

Sous l'influence de facteurs vasculaires, les artères se rétrécissent. Cela est dû au blocage par un thrombus ou à un épaississement des parois vasculaires dû au processus inflammatoire.

En présence de facteurs déformants et broncho-pulmonaires, les vaisseaux sont comprimés, le tonus de leurs parois est perturbé, les lacunes sont fusionnées avec du tissu conjonctif. À la suite de tels processus, les tissus du corps subissent un manque d'oxygène.

Dans la pratique médicale, la maladie se développe le plus souvent dans le contexte de:

• pneumosclérose;
• vascularite pulmonaire;
• emphysème;
• thromboembolie;
• œdème pulmonaire;
• sténose de l'artère pulmonaire.

La maladie a une symptomatologie prononcée, qui passe rarement inaperçue.

	Les symptômes de la maladie peuvent apparaître soudainement. Dans ce cas, ils se distinguent par un développement rapide et un tableau clinique vif. Dans la forme aiguë de la maladie, des soins médicaux d'urgence et un placement en unité de soins intensifs sont nécessaires. Une insuffisance cardiopulmonaire aiguë survient : avec des spasmes sévères ou une thrombose du tronc pulmonaire; inflammation étendue des poumons; état asthmatique; accumulation d'air ou de liquide dans la cavité pleurale; forme grave d'insolvabilité de la valve bicuspide du cœur; blessures à la poitrine; dysfonctionnement de la valve prothétique. Sous l'influence complexe de facteurs défavorables, l'hémodynamique est fortement perturbée. Cela se manifeste sous la forme d'une circulation sanguine insuffisante du « cœur droit ». Le trouble s'accompagne des symptômes suivants : Respiration rapide; abaissement de la pression artérielle, sous forme aiguë, un collapsus peut survenir; essoufflement, difficulté à respirer; élargissement des veines du cou; essoufflement, suffocation; extrémités froides; coloration bleutée de la peau; sueur froide; douleur dans la poitrine. La forme aiguë de la maladie peut s'accompagner d'une pulsation dans la région épigastrique du ventricule droit élargi. La radiographie montre une augmentation du médiastin vers la droite et vers le haut, l'électrocardiogramme montre une surcharge du "cœur droit". A l'écoute du cœur, le rythme "galop" et les tonalités feutrées se révèlent clairement. En cas d'obstruction aiguë de l'artère pulmonaire par un thrombus, un œdème pulmonaire et un choc douloureux se développent rapidement, pouvant entraîner une mort rapide.
	Les symptômes dépendent du stade de la maladie. Avec une forme de pathologie compensée, des symptômes caractéristiques d'une pression élevée dans la circulation pulmonaire sont révélés.L'insuffisance cardiaque pulmonaire chronique peut se développer sur plusieurs années. Il apparaît comme : fatigue rapide; pulsations dans l'épigastre; teinte bleutée du bout des doigts et de la région nasolabiale; vertiges; palpitations.
Forme décompensée	S'accompagne d'une augmentation des symptômes et entraîne des conséquences irréversibles dans tous les tissus et organes. Les signes d'une maladie évolutive comprennent : essoufflement au repos, aggravé en position couchée; douleur ischémique dans la région du cœur; une augmentation des veines du cou, qui persiste lors de l'inhalation; abaissement de la tension artérielle, tachycardie ; teint cyanosé; foie hypertrophié, lourdeur du côté droit; gonflement non traité. Avec la mort croissante de tous les tissus (état terminal), de graves lésions du cerveau et des reins se développent. Ces processus s'expriment sous la forme de léthargie, d'apathie, d'altération des fonctions mentales, d'arrêt de la production d'urine. Dans le sang, dans le contexte d'un manque d'oxygène, la concentration d'hémoglobine et de globules rouges augmente.

Gravité

La forme chronique de la maladie se caractérise par une augmentation lente et subtile des symptômes. Sur cette base, quatre degrés de gravité de la maladie sont distingués:

Diagnostique

Pour diagnostiquer une insuffisance cardiopulmonaire et prescrire un traitement efficace, il est nécessaire de procéder à un examen complet.

La maladie peut être déterminée par des méthodes de diagnostic instrumentales:

Radiographie du coeur et des poumons	La radiographie reflète les changements de forme et de dimension de l'ombre du cœur et de ses ventricules. La maladie se caractérise par un certain nombre de signes radiologiques caractéristiques. L'un des critères importants pour ce type d'examen est l'accumulation de liquide dans la plèvre et la modification de l'ombre des veines pulmonaires. Leur expansion parle de poches.
échocardiographie	L'échocardiographie est une technique échographique importante pour examiner toutes les parties du cœur, les mécanismes valvulaires, la fonction contractile du muscle cardiaque, la vitesse et le volume de sang éjecté des oreillettes. Des paramètres clairs ont été établis qui indiquent la présence ou l'absence d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite ou ventriculaire gauche.
Électrocardiographie	L'électrocardiographie affiche les champs électriques qui sont générés pendant le travail du cœur. Les dysfonctionnements dans le travail de l'un des départements, l'ischémie, les troubles du rythme, l'hypertrophie et d'autres pathologies sont facilement déterminés par les résultats de l'ECG. Dans certains cas, des techniques d'examen ECG de longue durée sont utilisées (monitoring Holter ou test d'effort - ergométrie cycliste). Un rythme cardiaque anormal est souvent à l'origine d'une insuffisance cardiopulmonaire.
Électrokymographie	Cette méthode de recherche détermine les défaillances possibles du système cardiovasculaire.
Cathétérisme cardiaque	Le cathétérisme de l'artère pulmonaire, du ventricule droit et de l'oreillette droite détermine la pression artérielle dans ces zones et révèle ainsi une éventuelle pathologie.

Traitement

Les principales directions de traitement de l'insuffisance cardiopulmonaire comprennent:

Prendre des diurétiques	La prise de diurétiques vous permet d'éliminer l'excès de liquide du corps qui s'accumule à la suite d'une diminution de la contraction du muscle cardiaque. L'hydrochlorothiazide est un médicament peu coûteux et efficace. Il contribue à la normalisation de la pression et soulage l'enflure. Le furosémide est un médicament à action rapide plus efficace. La réception est effectuée le matin à jeun, tandis que la surveillance de l'équilibre électrolyte-sel est obligatoire, car les microéléments sont excrétés avec le liquide. Le médicament agit pendant six heures. Il est prescrit même en cas d'insuffisance rénale. Le furosémide élimine rapidement le liquide et réduit l'enflure. Parmi les diurétiques, l'acide éthacrynique est également utilisé - un autre remède efficace qui soulage rapidement l'œdème.
Prendre des bêta-bloquants	La thérapie utilisant des bêta-bloquants vise à éliminer l'œdème, à normaliser la circulation sanguine et à améliorer le fonctionnement du ventricule gauche. Le propranolol et le timolol sont reconnus comme les bêtabloquants les plus efficaces. Ils ont un effet adréno-sélectif et soulagent presque tous les symptômes de la maladie. Thérapie efficace avec le métoprolol. Ce remède a une cardiosélectivité élevée et élimine tous les signes de la maladie.
Thérapie chirurgicale	Un traitement radical est prescrit dans les cas où la maladie devient grave. Habituellement, une septostomie auriculaire, une thromboendartériectomie ou une greffe d'organe est effectuée. La septomy auriculaire réduit la pression dans l'oreillette droite et le tronc pulmonaire. La thrombendartériectomie est utilisée pour retirer les caillots sanguins des poumons. La transplantation n'est effectuée que si le traitement par d'autres méthodes n'a pas donné le résultat souhaité.
saignée	La thérapie consiste à pomper une certaine quantité de sang de la circulation sanguine. Jusqu'à 400 ml de sang sont retirés du corps. Cette technique aide à réduire la pression, à éliminer l'excès de liquide et à soulager l'enflure.
	Digoskin est reconnu comme le glycoside le plus efficace. Les glycosides sont des médicaments inotropes positifs qui améliorent la qualité de vie des personnes diagnostiquées avec la maladie. Les glycosides se prennent à petites doses. L'utilisation de glycosides cardiaques réduit la probabilité d'hospitalisation.
Méthodes folkloriques	L'insuffisance cardiopulmonaire est une maladie très grave et dangereuse, c'est pourquoi d'autres méthodes de traitement ne peuvent être utilisées qu'après un examen médical et un avis spécialisé. Pour guérir la maladie, l'absinthe est souvent utilisée. La plante réduit la douleur, normalise la circulation sanguine et élimine l'excès de liquide. Une décoction est faite à partir d'absinthe, qui est prise ¾ tasse avant les repas. Un autre remède efficace est une décoction d'ortie, avec laquelle on fait des bains de mains. La procédure doit être effectuée tous les jours pendant dix minutes. Bien aide dans le traitement de la maladie du jus de citrouille. Il est important de se rappeler que certains remèdes populaires pour le traitement de l'insuffisance cardiopulmonaire ne suffiront pas. De plus, certains médicaments sont incompatibles avec les plantes médicinales en raison de la probabilité d'une augmentation des effets indésirables.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé en date du 27 mai 1997. #170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts par l'OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Autres formes de cardiopathie pulmonaire

Hypertension pulmonaire primitive

Cardiopathie cyphoscoliotique

Autre hypertension pulmonaire secondaire

Utilisez un code supplémentaire pour indiquer la maladie sous-jacente, si nécessaire.

Autres formes précisées de cardiopathie pulmonaire

À l'exclusion de : défaut d'Eisenmenger (Q21.8)

Insuffisance cardiaque pulmonaire, sans précision

Cardiopathie chronique d'origine pulmonaire

Cœur pulmonaire (chronique) SAI

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Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes.

Insuffisance cardiaque pulmonaire selon mcb 10

Nitrosorbide sous pression

Le nitrosorbide est l'un des moyens les plus couramment utilisés pour réduire la pression et arrêter l'angine de poitrine. De plus, ce médicament est également capable de combattre les manifestations de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension pulmonaire (pression élevée dans la circulation pulmonaire). Conformément aux instructions, dans certaines situations, ce remède peut être prescrit en tant que composant d'un traitement complexe de l'hypertension artérielle (hypertension artérielle).

Composition du médicament et forme

L'ingrédient actif du médicament "Nitrosorbid" est la substance dinitrate d'isosorbide. Ce médicament est disponible sous forme de comprimés. De plus, il contient des substances formatrices spéciales qui sont responsables de l'apparence acceptable du médicament et de la durée de sa durée de conservation. Le nitrosorbide est produit à la dose de 10 mg (0,01 g), disponible en boîtes de 40 ou 50 comprimés.

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Le mécanisme d'action du médicament

Grâce au médicament, la circulation sanguine dans le cœur s'améliore et la pression artérielle diminue.

Selon les instructions, le dinitrate d'isosorbide appartient au groupe pharmacologique des médicaments anti-angineux à base de nitrate (destinés au traitement de l'angine de poitrine). Le mécanisme d'action de cette substance médicamenteuse est son effet sur la paroi, en règle générale, des vaisseaux veineux. En raison de l'action de cette substance sur la paroi vasculaire, la lumière des vaisseaux se dilate, ce qui améliore la circulation sanguine et diminue le niveau de pression dans la circulation pulmonaire. De plus, grâce à cet effet, la circulation sanguine dans le muscle cardiaque s'améliore, les crises d'angine de poitrine sont arrêtées. Le dinitrate d'isosorbide aide à abaisser la pression diastolique dans les ventricules cardiaques et également, dans une bien moindre mesure, à abaisser temporairement le niveau de pression artérielle moyenne systémique.

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Dans quels cas Nitrosorbide est-il prescrit ?

• traitement et thérapie prophylactique des crises d'angor d'origines diverses;
• composante du traitement complexe de l'insuffisance cardiaque congestive chronique et de l'hypertension pulmonaire ;
• élément du complexe thérapeutique dans la période de rééducation après un infarctus du myocarde.

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Mode d'emploi du médicament

Selon les instructions et les prescriptions du médecin, le médicament doit être pris une demi-heure avant les repas avec de l'eau ou mis sous la langue.

Les instructions approuvées pour l'utilisation de Nitrosorbide stipulent que le volume de dosage et la durée de la période de traitement sont déterminés par le médecin traitant pour chaque patient sur une base individuelle. Généralement, la posologie recommandée de ce médicament est de 10 mg ou 20 mg 3 ou 4 fois par jour. Selon les instructions, ce médicament doit être pris une demi-heure avant un repas avec une quantité suffisante d'eau. Le médicament "Nitrosorbid" peut également être pris par voie sublinguale (sous la langue). En cas de traitement de l'insuffisance cardiaque chronique et de la haute pression concomitante dans la circulation pulmonaire, il est d'abord nécessaire de surveiller l'hémodynamique afin de déterminer le volume de la dose requise du médicament. Les instructions indiquent que pour le traitement des patients âgés, la dose peut être réduite.

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Contre-indications à la nomination de "Nitrosorbid" de la pression

L'instruction du dispositif médical "Nitrosorbid" interdit son utilisation dans les cas suivants :

• intolérance personnelle au dinitrate d'isosorbide, à d'autres composés nitrés ou à d'autres composants du médicament;
• hypotension artérielle excessive, lorsque le niveau de pression est inférieur à 90 mm Hg. Art.;
• collapsus, choc, insuffisance circulatoire aiguë ;
• évolution aiguë de l'infarctus du myocarde;
• angine due à une cardiomyopathie hypertrophique;
• pression intracrânienne élevée;
• accident vasculaire cérébral;
• déficit en lactase, intolérance au galactose;
• glaucome à angle fermé;
• péricardite constrictive, sténose mitrale ou aortique, tamponnade cardiaque;
• œdème pulmonaire d'origine toxique, pathologies primaires des poumons ;
• anémie sévère;
• administration simultanée de médicaments à base d'inhibiteurs de la phosphodiestérase (médicaments à base de sildénafil, tadafil);
• insuffisance des fonctions rénales et/ou hépatiques à un degré sévère ;
• la période de grossesse (1er trimestre) et d'allaitement;
• enfance.

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Événements indésirables

En cas d'utilisation prolongée du médicament "Nitrosorbid", les effets secondaires suivants peuvent se développer:

• maux de tête, vertiges;
• modifications de la fréquence cardiaque - tachycardie ou bradycardie ;
• hypotension artérielle - une chute excessive du niveau de pression;
• rougeur du visage, bouffées de chaleur, sensation de chaleur ;
• œdème périphérique;
• concentration altérée;
• troubles dyspeptiques;
• manifestations allergiques;
• syndrome de "sevrage" en cas d'arrêt brutal du médicament ;
• collapsus, augmentation de la fréquence des crises d'angine, mais dans de rares cas.

Dans le cas de l'un des événements indésirables, vous devez contacter votre médecin dès que possible.

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Intercompatibilité avec d'autres médicaments

Le nitrosorbide ne doit pas être utilisé simultanément avec des médicaments à base d'inhibiteurs de la phosphodiestérase en raison du risque de chute brutale et excessive de la pression artérielle. Ne pas combiner ce médicament avec d'autres vasodilatateurs (médicaments qui élargissent la lumière vasculaire). De plus, selon les instructions officielles, il est déconseillé de boire des boissons contenant de l'alcool pendant la période d'utilisation de ce médicament, car l'alcool renforce les effets du dinitrate d'isosorbide.

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Médicaments similaires

"Nitrosorbid" peut être remplacé par ses analogues - des médicaments contenant une substance active similaire. La différence entre eux réside dans l'entreprise de fabrication, le nom commercial et souvent dans le prix et la qualité. Les analogues du médicament Nitrosorbide sont des médicaments tels que Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Il est interdit d'échanger des médicaments par soi-même. Seul le médecin traitant peut recommander le remplacement du médicament.

Les malformations cardiaques congénitales les plus courantes chez les enfants et les adultes

Toutes les personnes sans formation médicale ne sont pas conscientes des malformations cardiaques congénitales. Cette pathologie est souvent détectée dans l'enfance et est difficile à traiter. La thérapie médicale dans cette situation est inefficace. De nombreux enfants atteints d'une pathologie similaire deviennent handicapés.

Malformations cardiaques dès la naissance

La classification des malformations congénitales est connue de tout cardiologue expérimenté. Il s'agit d'un grand groupe de maladies dans lesquelles diverses structures du cœur et des vaisseaux sanguins sont affectées. La prévalence de cette pathologie congénitale chez les enfants est d'environ 1 %. Certains vices sont incompatibles avec la vie.

En cardiologie, différentes maladies sont souvent associées les unes aux autres. Les malformations cardiaques congénitales et acquises aggravent la qualité de la vie humaine. On distingue les types de défauts suivants :

• accompagné d'une augmentation du flux sanguin dans les poumons;
• avec un flux sanguin normal dans le petit cercle ;
• avec un apport sanguin réduit au tissu pulmonaire;
• combiné.

Il existe une classification basée sur la présence de cyanose. Il comprend les malformations cardiaques congénitales de type "bleu" et "blanc". Les maladies suivantes sont le plus souvent détectées :

• conduit Botallov ouvert;
• coarctation de l'aorte;
• tétrade de Fallot;
• atrésie valvulaire;
• défaut des cloisons interventriculaires et interauriculaires ;
• rétrécissement de la lumière de l'aorte;
• sténose de l'artère pulmonaire.

Principaux facteurs étiologiques

Avec les malformations cardiaques congénitales, les causes sont différentes. Les facteurs étiologiques suivants sont de la plus haute importance :

• troubles chromosomiques;
• mutations génétiques;
• infections virales transférées de la mère pendant le port du bébé;
• défaite de l'enfant par le virus de la rubéole;
• syndrome d'alcool;
• exposition à des produits chimiques (métaux lourds, pesticides, alcool);
• exposition;
• inhalation d'air pollué;
• l'utilisation d'eau de mauvaise qualité;
• les facteurs professionnels néfastes ;
• prendre des médicaments toxiques pendant la gestation.

Les causes des malformations cardiaques résident souvent dans des facteurs externes. Pour le futur bébé, des maladies telles que la varicelle, l'herpès, l'hépatite, la toxoplasmose, la rubéole, la syphilis, la tuberculose, l'infection par le VIH sont dangereuses. Les stupéfiants (amphétamines) ont un effet tératogène.

Le tabagisme maternel affecte négativement la formation du fœtus. Les malformations congénitales sont plus souvent diagnostiquées chez les enfants nés de mères atteintes de diabète. Les facteurs de risque sont :

• fumeur;
• Dépendance à l'alcool;
• vieillesse du père et de la mère;
• prendre des antibiotiques aux 1er et 3e trimestres;
• la présence de toxicose dans l'histoire;
• prendre des médicaments hormonaux.

La pathologie la plus fréquemment détectée est le canal artériel ouvert et le VSD.

Ouverture du conduit artériel

Dans le développement intra-utérin, le système cardiovasculaire d'un enfant a ses propres caractéristiques. Un exemple est un canal artériel ouvert. Cette fistule relie l'artère pulmonaire et l'aorte. Normalement, ce conduit envahit dans les 2 mois après l'accouchement. Ce n'est pas le cas lorsque le développement de l'enfant est altéré. La persistance du canal artériel (PDA) est préservée.

Chaque médecin a une présentation sur les cardiopathies congénitales. Il convient d'indiquer que cette pathologie est assez fréquente. Chez les garçons, le PDA est diagnostiqué moins fréquemment. Sa part dans la structure globale des anomalies congénitales est d'environ 10 %. La maladie est associée à une autre pathologie - coarctation aortique, vasoconstriction ou tétrade de Fallot.

Cette maladie cardiaque est plus fréquente chez les bébés prématurés. Après l'accouchement, cela entraîne un retard dans le développement physique. Chez les enfants pesant moins de 1 kg, la persistance du canal artériel (PDA) est diagnostiquée dans 80 % des cas. Les facteurs de risque sont :

• asphyxie pendant l'accouchement;
• hérédité accablée;
• parents vivant dans les hautes terres;
• effectuer une oxygénothérapie.

Cette maladie appartient aux défauts du type "pâle". Cette pathologie a son propre code dans la CIM-10. La PDA est caractérisée par le shunt du sang riche en oxygène de l'aorte vers l'artère pulmonaire. Cela provoque une hypertension, ce qui entraîne une augmentation de la charge sur le cœur. C'est ainsi que se développent l'hypertrophie et la dilatation des sections gauches.

La persistance du canal artériel (PDA) se déroule en 3 étapes. Le 1 degré le plus dangereux. Avec elle, une issue fatale est possible. Le stade 2 survient entre 2 et 20 ans. À ce stade, une surcharge du ventricule droit du cœur et une augmentation du BCC dans le système de circulation pulmonaire sont détectées. Au stade 3, des modifications sclérotiques se développent dans les poumons.

Vous devez connaître non seulement les causes des malformations cardiaques congénitales, mais également leurs symptômes. Avec un conduit ouvert, les symptômes suivants sont possibles :

• pâleur ou cyanose de la peau;
• trouble de la succion;
• cri;
• tendre;
• faible prise de poids
• retard de développement;
• maladies respiratoires fréquentes;
• essoufflement à l'effort;
• violation du rythme cardiaque.

Les complications comprennent le développement d'une insuffisance vasculaire et d'une inflammation de l'endocarde. De nombreux patients ne présentent aucun symptôme.

Insuffisance valvulaire aortique

Avec CHD, les valves aortiques bicuspides peuvent également être affectées. C'est une pathologie dangereuse qui nécessite une intervention chirurgicale. La valve aortique est située entre le ventricule gauche et l'aorte. Son volet se ferme, bloquant la voie au reflux du sang. Avec un défaut, ce processus est perturbé. Une partie du sang retourne dans le ventricule gauche.

Son débordement provoque la stagnation du sang dans le petit cercle. Une bonne présentation sur ce sujet indique que les changements suivants sous-tendent les troubles hémodynamiques :

• absence congénitale d'un feuillet ;
• affaissement des soupapes ;
• différentes tailles de châssis;
• sous-développement;
• la présence d'un trou pathologique.

Cette malformation cardiaque est à la fois congénitale et acquise. Dans le premier cas, le plus souvent, les violations sont mineures, mais si la personne n'est pas traitée, des complications sont possibles. Avec cette cardiopathie congénitale, les symptômes comprennent des douleurs thoraciques, des palpitations, un gonflement des extrémités, un essoufflement, des acouphènes, des évanouissements périodiques, des étourdissements.

La fonction du cerveau est altérée. Les signes objectifs d'insuffisance valvulaire aortique sont :

• peau pâle;
• pulsation des artères carotides;
• constriction des pupilles;
• saillie de la poitrine;
• élargissement des limites du cœur;
• souffles cardiaques pathologiques;
• accélération du rythme cardiaque ;
• augmentation de la pression différentielle.

Tous ces symptômes apparaissent si 20 à 30 % du sang retourne dans le ventricule. Les malformations congénitales peuvent apparaître dès la petite enfance ou au fil des ans, lorsque le cœur ne peut compenser les perturbations hémodynamiques.

Sténose et atrésie de l'aorte

Dans le groupe des malformations cardiaques congénitales, la classification distingue la coarctation de l'aorte. Ce navire est le plus grand. Il distingue les parties ascendantes et descendantes, ainsi que l'arc. La coarctation aortique est courante dans le groupe CHD. Avec cette pathologie, il y a un rétrécissement de la lumière ou une atrésie (prolifération) du vaisseau. L'isthme de l'aorte est impliqué dans le processus.

Cette anomalie survient chez les enfants. La proportion de ce défaut dans la structure globale de la pathologie cardiologique pédiatrique est d'environ 7%. Le rétrécissement est le plus souvent observé dans la zone de la partie terminale de la crosse aortique. La sténose a la forme d'un sablier. La longueur de la zone rétrécie atteint souvent 5 à 10 cm, cette pathologie conduit souvent à l'athérosclérose.

La coarctation provoque une hypertrophie ventriculaire gauche, une augmentation du volume d'éjection systolique et une expansion de l'aorte ascendante. Des collatéraux se forment (un réseau de contournement de navires). Au fil du temps, ils deviennent plus minces, ce qui conduit à la formation d'anévrismes. Lésions cérébrales possibles. Vous devez savoir non seulement ce qu'est la coarctation de l'aorte, mais aussi comment elle se manifeste.

Avec ce défaut, les signes cliniques suivants sont révélés:

• gain de poids;
• retard de croissance;
• dyspnée;
• signes d'œdème pulmonaire;
• diminution de la vision ;
• mal de tête;
• vertiges;
• hémoptysie;
• saignements de nez;
• convulsions;
• douleur abdominale.

Le tableau clinique est déterminé par la période de développement de la coarctation. Au stade de la décompensation, une insuffisance cardiaque sévère se développe. Fort pourcentage de décès. Le plus souvent, il est observé dans l'âge. En violation de la fonction cérébrale, les symptômes neurologiques sont prononcés. Il comprend des frissons des extrémités, des maux de tête, des évanouissements, des convulsions, des boiteries.

Tétrade et Triade de Fallot

Les malformations cardiaques congénitales chez les adultes et les enfants comprennent la triade de Fallot. Il s'agit d'un étau combiné, qui comprend :

• défaut septal entre les oreillettes;
• rétrécissement de l'artère pulmonaire;
• hypertrophie ventriculaire droite.

La raison en est une violation de l'embryogenèse au 1er trimestre de la grossesse. C'est durant cette période que le cœur se forme. Les symptômes sont principalement dus au rétrécissement de l'artère pulmonaire. C'est un gros vaisseau provenant du ventricule droit du cœur. Il est en couple. Ils commencent un grand cercle de circulation sanguine.

À la sténose exprimée il y a une surcharge du ventricule droit. La pression dans la cavité de l'oreillette droite augmente. Les violations suivantes se produisent :

• insuffisance de la valve tricuspide;
• diminution du volume infime de sang dans un petit cercle;
• augmentation du volume minute dans un grand cercle;
• diminution de la saturation en oxygène du sang.

Comme d'autres malformations congénitales, la triade de Fallot survient de manière latente à un âge précoce. La fatigue est un symptôme courant. Parallèlement à la triade, la tétrade de Fallot se développe souvent. Il comprend la sténose pulmonaire, le repositionnement de l'aorte (dextroposition), l'hypertrophie ventriculaire droite et le VSD.

La tétralogie de Fallot appartient au groupe des défauts cyanotiques ("bleus"). Sa part est de 7 à 10 %. Cette pathologie porte le nom d'un médecin français. Cette maladie se forme à 1-2 mois de développement intra-utérin. La tétralogie de Fallot s'accompagne souvent d'anomalies des oreillettes, d'oligophrénie, de malformations des organes internes, de nanisme.

Au début, les symptômes ne sont pas spécifiques. Plus tard, la tétralogie de Fallot entraîne un dysfonctionnement du cerveau et d'autres organes vitaux. Peut-être le développement d'un coma hypoxique et d'une parésie. Les jeunes enfants souffrent souvent de maladies infectieuses. La principale manifestation du défaut est des attaques cyanotiques, accompagnées d'essoufflement.

Plan d'examen du patient

Le traitement des malformations cardiaques congénitales est effectué après l'exclusion des autres maladies (acquises). Toute présentation qualitative indique que les études suivantes sont nécessaires pour identifier la maladie :

• écouter le cœur;
• percussion;
• électrocardiographie;
• examen radiologique;
• enregistrement de signaux sonores;
• Surveillance Holter ;
• coronarographie;
• sondage de la cavité.

Le diagnostic de cardiopathie congénitale est posé sur la base des résultats d'études instrumentales. Avec les anomalies congénitales, les changements sont très différents. Avec la tétrade de Fallot, les signes suivants se révèlent :

• symptôme de "baguettes de tambour" et de "lunettes de montre" ;
• bosse cardiaque;
• bruit rugueux dans la zone de 2-3 espaces intercostaux à gauche du sternum;
• affaiblissement du 2e ton dans la région de l'artère pulmonaire;
• déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite;
• expansion des limites du corps;
• augmentation de la pression dans le ventricule droit.

Les principaux critères diagnostiques de la persistance du canal artériel sont une augmentation des limites du myocarde, une modification de sa forme, un remplissage simultané de l'aorte et de l'artère pulmonaire avec un produit de contraste et des manifestations d'hypertension. Si des malformations congénitales sont suspectées, le travail du cerveau est nécessairement évalué. Des études telles que la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique sont d'une grande valeur informative. Les valves (bicuspide, tricuspide, aortique et pulmonaire) sont évaluées.

Tactiques thérapeutiques des malformations congénitales

S'il y a des malformations cardiaques "bleues" ou "blanches", un traitement radical ou conservateur est nécessaire. Si un canal artériel ouvert est détecté chez un bébé prématuré, il est nécessaire d'utiliser des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Cela vous permet d'accélérer la prolifération de l'anastomose. Si une telle thérapie ne fonctionne pas, une intervention chirurgicale peut être effectuée après l'âge de 3 semaines.

Il est ouvert et endovasculaire. Le pronostic des malformations cardiaques congénitales et acquises est déterminé par la gravité des troubles hémodynamiques. Lorsqu'une tétrade de Fallot est détectée chez une personne, seul un traitement chirurgical est efficace. Tous les patients sont hospitalisés. Avec le développement des attaques cyanotiques sont utilisées:

Dans les cas graves, une anastomose est appliquée. Des opérations palliatives sont souvent organisées. Le shunt est en cours. La mesure la plus radicale et la plus efficace est la plastie d'une communication interventriculaire. Assurez-vous de rétablir la perméabilité de l'artère pulmonaire.

Si une coarctation congénitale de l'aorte est détectée, une intervention chirurgicale doit être effectuée le plus tôt possible. En cas de développement d'un défaut critique, un traitement chirurgical est indiqué à l'âge d'un enfant de moins de 1 an. En cas d'hypertension pulmonaire irréversible, la chirurgie n'est pas pratiquée. Les types de chirurgie les plus couramment utilisés sont :

• reconstruction plastique de l'aorte;
• résection suivie de prothèses ;
• formation d'anastomoses de pontage.

Ainsi, les anomalies congénitales du cœur peuvent se manifester à la fois dans l'enfance et plus tard. Certaines maladies nécessitent un traitement radical.

Qu'est-ce que l'insuffisance cardio-pulmonaire

L'insuffisance cardiopulmonaire (CIM-10 code I27) est une maladie caractérisée par une diminution des contractions du muscle cardiaque et l'incapacité du système respiratoire à envoyer la quantité d'oxygène nécessaire aux vaisseaux.

La maladie peut prendre une forme aiguë ou chronique. Dans les deux cas, la qualité de vie du patient est considérablement réduite.

Les causes de la pathologie peuvent être associées à des troubles individuels ou systémiques du fonctionnement des poumons et du cœur. Le mécanisme de développement de la maladie est dû à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, responsable de l'apport d'oxygène au sang.

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Lorsque le sang est éjecté dans l'artère pulmonaire, la charge sur le ventricule droit augmente, entraînant une hypertrophie (épaississement du myocarde).

Les raisons

L'hypertension pulmonaire entraîne une violation de l'enrichissement du sang dans les alvéoles en oxygène. En conséquence, le myocarde du ventricule droit augmente le débit cardiaque afin de réduire l'hypoxie tissulaire (manque d'oxygène). Au fil du temps, en raison d'un stress excessif, les muscles du côté droit du cœur se développent.

Une telle période est appelée compensée, avec elle les complications ne se développent pas. Si la pathologie progresse, les mécanismes de compensation s'effondrent, ce qui entraîne des modifications irréversibles du cœur : le stade de la décompensation.

Il existe plusieurs groupes de facteurs qui sont à l'origine de la maladie:

• bronchite chronique, bronchiolite oblitérante;
• enphysème des poumons;
• pneumonie étendue;
• sclérose du tissu pulmonaire;
• l'asthme bronchique;
• processus suppuratifs chroniques dans les bronches pathologiquement altérées.

La maladie peut se développer avec la tuberculose et la sarcoïdose des poumons.

• athérosclérose de l'artère pulmonaire;
• une tumeur dans les sections médianes de la cavité thoracique;
• compression du « cœur droit » par un anévrisme ;
• artérite pulmonaire;
• thrombose de l'artère pulmonaire.

• courbure de la colonne vertébrale dans le sens latéral et antéropostérieur (cyphoscoliose);
• polio;
• spondylarthrite ankylosante;
• altération de l'innervation du diaphragme.

Sous l'influence de facteurs vasculaires, les artères se rétrécissent. Cela est dû au blocage par un thrombus ou à un épaississement des parois vasculaires dû au processus inflammatoire.

En présence de facteurs déformants et broncho-pulmonaires, les vaisseaux sont comprimés, le tonus de leurs parois est perturbé, les lacunes sont fusionnées avec du tissu conjonctif. À la suite de tels processus, les tissus du corps subissent un manque d'oxygène.

Dans la pratique médicale, la maladie se développe le plus souvent dans le contexte de:

• pneumosclérose;
• vascularite pulmonaire;
• emphysème;
• thromboembolie;
• œdème pulmonaire;
• sténose de l'artère pulmonaire.

Symptômes d'insuffisance cardiopulmonaire

En savoir plus sur les systèmes d'assistance circulatoire dans le traitement de l'insuffisance cardiaque ici.

La maladie a une symptomatologie prononcée, qui passe rarement inaperçue.

Une insuffisance cardiopulmonaire aiguë survient :

• avec des spasmes sévères ou une thrombose du tronc pulmonaire;
• inflammation étendue des poumons;
• état asthmatique;
• accumulation d'air ou de liquide dans la cavité pleurale;
• forme grave d'insolvabilité de la valve bicuspide du cœur;
• blessures à la poitrine;
• dysfonctionnement de la valve prothétique.

Sous l'influence complexe de facteurs défavorables, l'hémodynamique est fortement perturbée. Cela se manifeste sous la forme d'une circulation sanguine insuffisante du « cœur droit ».

Le trouble s'accompagne des symptômes suivants :

• Respiration rapide;
• abaissement de la pression artérielle, sous forme aiguë, un collapsus peut survenir;
• essoufflement, difficulté à respirer;
• élargissement des veines du cou;
• essoufflement, suffocation;
• extrémités froides;
• coloration bleutée de la peau;
• sueur froide;
• douleur dans la poitrine.

La forme aiguë de la maladie peut s'accompagner d'une pulsation dans la région épigastrique du ventricule droit élargi. La radiographie montre une augmentation du médiastin vers la droite et vers le haut, l'électrocardiogramme montre une surcharge du "cœur droit".

A l'écoute du cœur, le rythme "galop" et les tonalités feutrées se révèlent clairement. En cas d'obstruction aiguë de l'artère pulmonaire par un thrombus, un œdème pulmonaire et un choc douloureux se développent rapidement, pouvant entraîner une mort rapide.

fatigue rapide;

pulsations dans l'épigastre;

teinte bleutée du bout des doigts et de la région nasolabiale;

vertiges;

palpitations.

• essoufflement au repos, aggravé en position couchée;
• douleur ischémique dans la région du cœur;
• une augmentation des veines du cou, qui persiste lors de l'inhalation;
• abaissement de la tension artérielle, tachycardie ;
• teint cyanosé;
• foie hypertrophié, lourdeur du côté droit;
• gonflement non traité.

Avec la mort croissante de tous les tissus (état terminal), de graves lésions du cerveau et des reins se développent. Ces processus s'expriment sous la forme de léthargie, d'apathie, d'altération des fonctions mentales, d'arrêt de la production d'urine. Dans le sang, dans le contexte d'un manque d'oxygène, la concentration d'hémoglobine et de globules rouges augmente.

Gravité

La forme chronique de la maladie se caractérise par une augmentation lente et subtile des symptômes. Sur cette base, quatre degrés de gravité de la maladie sont distingués:

Coeur pulmonaire chronique mkb 10

Autres formes d'insuffisance cardiaque pulmonaire (I27)

Hypertension pulmonaire (artérielle) (idiopathique) (primaire)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) est adoptée en tant que document réglementaire unique pour la prise en compte de la morbidité, les raisons pour lesquelles la population s'adresse aux établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

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Maladie pulmonaire obstructive chronique - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie caractérisée par une limitation du débit d'air partiellement irréversible et régulièrement progressive causée par une réponse inflammatoire anormale du tissu pulmonaire à des facteurs environnementaux nocifs. Le terme "MPOC" signifie une combinaison de bronchite chronique et d'emphysème pulmonaire secondaire.

La classification de la BPCO est basée sur la gravité de la maladie Stade 0 (risque accru de BPCO) : spirométrie normale, symptômes chroniques (toux, production d'expectorations) Stade I (léger) : VEMS/CVF<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Donnée statistique. 1849,2 cas dans la population de plus de 18 ans ; 548,8 cas - 15-17 ans ; 307,7 cas - jusqu'à 14 ans. Selon l'OMS, la prévalence de la MPOC chez les hommes est de 9,34/1000 et chez les femmes de 7,33/1000. Les personnes de plus de 40 ans prédominent. La BPCO occupe la 6e place parmi les principales causes de décès dans le monde, la 5e place dans les pays développés d'Europe, la 4e place - aux États-Unis.

Les raisons

Étiologie. Le développement de la BPCO est favorisé par le tabagisme, les risques professionnels (poussières, irritants, fumées, vapeurs, etc.), la pollution de l'air (domicile - produits de combustion d'énergies fossiles, odeurs d'aliments cuits, appareils de chauffage). Les infections respiratoires graves dans l'enfance prédisposent au développement de la MPOC plus tard dans la vie. Le risque de développer une MPOC est inversement proportionnel au niveau de statut socio-économique.

caractéristiques génétiques. La BPCO ne se développe pas chez tous les individus qui présentent des anomalies de l'antitrypsine entraînant le développement précoce d'un emphysème panlobulaire. Emphysème par carence : a 1 - antitrypsine (* 107400, mutations des gènes PI, AAT, 14q32.1, Â) - cirrhose du foie, absence d'un pic de 1 - globuline lors de l'électrophorèse des protéines sériques sanguines, une petite quantité d'un 1 - antitrypsine sérique et emphysème panlobulaire (couvrant tous les départements), plus prononcé dans les parties basales des poumons Déficit d'un 2 - macroglobuline. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Pathogénèse. Le processus inflammatoire est induit par divers polluants et gaz. La fumée de tabac a un effet néfaste direct sur le tissu pulmonaire et la capacité de provoquer des changements inflammatoires. L'inflammation chronique des voies respiratoires, du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux sanguins se caractérise par une augmentation du nombre de macrophages, de lymphocytes T et de neutrophiles. Les cellules inflammatoires activées sécrètent un grand nombre de médiateurs inflammatoires (leucotriène B4, IL-8, TNF-a, etc.) qui peuvent endommager la structure des poumons et entretenir l'inflammation. En plus de l'inflammation, un déséquilibre des enzymes protéolytiques et des antiprotéinases, le stress oxydatif Composante de la bronchite A un stade précoce des petites bronches (diamètre<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Pathomorphologie. Modifications pathologiques des grosses bronches et des bronches périphériques, du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux pulmonaires. Dans la trachée, les bronches et les bronchioles de plus de 2 à 4 mm de diamètre, des cellules inflammatoires infiltrent l'épithélium de surface. Il existe également une hypersécrétion de mucus. Les dommages et la restauration de la paroi bronchique se répètent de manière cyclique, son remodelage structurel se produit, une augmentation de la teneur en collagène et la formation de tissu cicatriciel rétrécissant la lumière et conduisant à une obstruction fixe des voies respiratoires. La microdestruction du parenchyme pulmonaire entraîne le développement d'un emphysème centrolobulaire, d'où la dilatation et la destruction des bronchioles respiratoires. L'épaississement de l'intima des vaisseaux est leur premier changement structurel avec une nouvelle augmentation du contenu en éléments musculaires lisses et une infiltration de la paroi vasculaire par des cellules inflammatoires. Au fur et à mesure que la MPOC progresse, l'accumulation de grandes quantités de SMC, de protéoglycanes et de collagène contribue à un épaississement supplémentaire de la paroi vasculaire.

Symptômes (signes)

Plaintes : critère épidémiologique BPCO - toux productive chronique durant plus de 3 mois par an pendant 2 années consécutives ou plus ; dyspnée expiratoire, augmentant avec le temps, aggravée lors d'une exacerbation.

Examen physique : à l'examen (dans les stades ultérieurs) participation des muscles respiratoires auxiliaires ; à l'auscultation - expiration prolongée, râles secs dispersés avec respiration calme, respiration sifflante avec expiration forcée, râles humides plus souvent avec exacerbation ; avec percussion - d'un ton de boîte à un son de boîte distinct. Tachycardie, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire.

Données de laboratoire: lors d'une exacerbation, une leucocytose, une augmentation de la VS, un changement de coup de poignard neutrophilique; dans les cas graves - polycythémie (érythrocytose), hypercapnie, hypoxémie, diminution de la teneur en 1 - antitrypsine dans le sérum et absence de pic de 1 - globuline lors de l'électrophorèse des protéines sériques; l'examen bactériologique des crachats permet d'identifier l'agent causal de l'exacerbation de la bronchite chronique, pour exclure la tuberculose.

Données instrumentales La spirométrie est un critère de diagnostic et de sévérité (diminution du volume expiratoire maximal en 1 s (VEM 1) avec diminution concomitante de l'indice de Tiffno, dynamique minimale des paramètres (moins de 15 % de la ligne de base) après l'introduction des bronchodilatateurs ; CV forcée dans la plage normale ou réduite ; augmentation du volume résiduel des poumons ; capacité de diffusion dans la plage normale ou réduite ECG : augmentation des signes d'hypertension pulmonaire, hypertrophie du cœur droit, cœur pulmonaire chronique Échocardiographie : signes d'hypertension pulmonaire taille normale, aération accrue du tissu pulmonaire, aplatissement du diaphragme et modifications bulleuses

Types de MPOC. Il existe 2 types classiques de BPCO, qui portent des noms différents. Les patients emphysémateux souffrant d'essoufflement (BPCO de type A) sont appelés "puffers roses", les patients atteints de bronchite avec une toux caractéristique (BPCO de type B) sont appelés "puffers bleus".

Les « pink puffers » souffrent principalement d'emphysème d'évolution lente, plus souvent après 60 ans Perte de poids Dyspnée progressive à l'effort Toux productive Auscultation : respiration affaiblie, respiration sifflante unique Hypoxémie et hypercapnie sont modérément diffuses La capacité pulmonaire est réduite Les indicateurs de la fonction pulmonaire s'améliorent peu après inhalation de bronchodilatateurs.

Les "puffers bleus" souffrent principalement de bronchite chronique Toux productive Dyspnée épisodique Prise de poids à un jeune âge Auscultation : râles secs Souvent, le cœur pulmonaire se développe avec des signes d'insuffisance ventriculaire droite Hypoxémie et hypercapnie sévères à la suite d'une fatigue des muscles respiratoires ou d'une diminution de la stimulation respiratoire centrale Polycythémie Amélioration de la fonction respiratoire après inhalation de bronchodilatateurs La capacité de diffusion des poumons en souffre légèrement.

Des variantes mixtes sont plus souvent observées, combinant les signes de «puffers roses» et de «puffers bleus».

Diagnostique

tactiques diagnostiques. La base du diagnostic pendant le traitement est l'identification des patients atteints de toux chronique et l'exclusion d'autres causes de toux (examen des crachats, radiographie); diagnostic optimal - détection lors d'une étude de dépistage de la fonction respiratoire (diminution de l'OVF 1).

Maladies d'accompagnement. aggravant l'évolution et aggravant le pronostic de la BPCO : obésité, syndrome d'apnée du sommeil, insuffisance cardiaque, diabète, hypertension artérielle.

Traitement

Traitement Tactiques générales : arrêt de l'exposition aux poumons de facteurs nocifs Mode et régime alimentaire : rester à l'air frais, éviter l'hypothermie, le contact avec des patients souffrant d'infections respiratoires ; vaccination antigrippale et antipneumococcique annuelle; programmes d'entraînement physique Traitement médicamenteux sans exacerbation : bronchodilatateurs anticholinergiques (bromure d'ipratropium) ou associations avec des b 2 - agonistes (inhalation par ballonnet, par chambre d'inhalation ou nébuliseur), théophyllines à longue durée d'action. GC inhalés avec l'efficacité du cours initial de deux semaines de stéroïdes systémiques (amélioration des paramètres de la fonction respiratoire). Expectorants aux propriétés antioxydantes (acétylcystéine, ambroxol). L'utilisation régulière d'antitussifs, de stupéfiants dans la BPCO est contre-indiquée. a 1 - Antitrypsine - en cas de carence. Oxygénothérapie à long terme au stade III avec hypoxie (p a O 2 inférieure à 60 mm Hg) Traitement médicamenteux pendant l'exacerbation: inhalé b 2 - agonistes à courte durée d'action (salbutamol) pendant le traitement avec des médicaments anticholinergiques (bromure d'ipratropium), méthylxanthines avec prudence ( concentration du contrôle sérique). GC IV ou voie orale (30-40 mg 10-14 jours per os). Antibiotiques uniquement en présence de crachats purulents (aminopénicillines, céphalosporines générations II-IV, nouveaux macrolides, pneumotropes fluoroquinolones générations III-IV). Au stade III, l'oxygénothérapie est complétée par une ventilation assistée Traitement chirurgical : bullectomie, correction chirurgicale du volume pulmonaire, transplantation pulmonaire Les particularités du traitement chez le sujet âgé sont dues à la présence de maladies concomitantes (limitation des xanthines, sympathomimétiques, association avec des agents cardiovasculaires) Les caractéristiques de la prise en charge des femmes enceintes et allaitantes sont associées à une hypoxémie croissante avec BPCO (contrôle de l'oxygénation), tératogénicité possible des médicaments utilisés.

Les complications et leur traitement. Infections fréquentes (thérapie antibactérienne); hypertension pulmonaire secondaire et cœur pulmonaire (oxygénothermie, diminution de la pression dans le petit cercle) ; polycythémie secondaire (oxygénothérapie); insuffisance respiratoire aiguë ou chronique.

La prévention. Lutte contre le tabagisme, amélioration de la production et de l'environnement.

L'évolution et le pronostic de la maladie. Le cours progresse régulièrement. Le pronostic dépend du taux de déclin du VEMS.

Synonymes : bronchite obstructive chronique, emphysème obstructif.

Abréviations OFF 1 - volume expiratoire forcé dans la première seconde FVC - capacité vitale forcée.

CIM-10 J43 Emphysème J44 Autre maladie pulmonaire obstructive chronique

Insuffisance cardiaque pulmonaire mcb 10

I26 Embolie pulmonaire

Inclusions : pulmonaires (artères) (veines) :

I27.0 Hypertension pulmonaire primitive

EUFILLINE (EUPHYLLINE)

Les informations sur le médicament ne sont disponibles que pour les spécialistes.

CIM 10

CLASSE IX : MALADIES DU SYSTÈME CIRCULAIRE (I00-I99)

maladies du système endocrinien, troubles alimentaires et troubles métaboliques (E00-E90)

anomalies congénitales, malformations et troubles chromosomiques (Q00-Q99)

complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99)

certaines affections survenant pendant la période périnatale (P00-P96)

symptômes, signes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux, non classés ailleurs (R00-R99)

troubles systémiques du tissu conjonctif (M30-M36)

blessure, empoisonnement et certains autres effets de causes externes (S00-T98)

FIÈVRE RHUMATIQUE AIGUË (I00-I02)

I00 Rhumatisme articulaire aigu sans mention d'atteinte cardiaque

I01 Rhumatisme articulaire aigu avec atteinte cardiaque

À l'exclusion de : cardiopathie chronique d'origine rhumatismale (I05-I09) sans développement simultané d'un processus rhumatismal aigu ou sans signes d'activation ou de rechute de ce processus. En cas de doute sur l'activité du processus rhumatismal au moment du décès, il convient de se référer aux recommandations et règles de codage de la mortalité énoncées dans la partie 2.

I01.0 Péricardite rhumatismale aiguë

À l'exclusion de : péricardite non classée comme rhumatismale (I30.-)

I01.1 Endocardite rhumatismale aiguë

I01.2 Myocardite rhumatismale aiguë

I01.8 Autres cardiopathies rhumatismales aiguës

I01.9 Cardiopathie rhumatismale aiguë, sans précision

I02 Chorée rhumatismale

Comprend : la chorée de Sydenham

I02.0 Chorée rhumatismale impliquant le cœur

I02.9 Chorée rhumatismale sans atteinte cardiaque

MALADIE RHUMATIQUE CARDIAQUE CHRONIQUE (I05-I09) I05 Maladie rhumatismale de la valvule mitrale

Comprend : affections classées en I05.0

et I05.2-I05.9, spécifiés ou non comme rhumatismaux

A l'exclusion de : cas précisés comme non rhumatismaux (I34.-)

I05.0 Sténose mitrale

I05.1 Insuffisance mitrale rhumatismale

I05.2 Sténose mitrale avec insuffisance

I05.8 Autres affections de la valve mitrale

I05.9 Valvulopathie mitrale, sans précision

I06 Maladies rhumatismales de la valve aortique

A l'exclusion de : cas non précisés comme rhumatismaux (I35.-)

I06.0 Sténose aortique rhumatismale

I06.1 Insuffisance valvulaire aortique rhumatismale

I06.2 Sténose aortique rhumatismale avec insuffisance

I06.8 Autres maladies rhumatismales de la valve aortique

I06.9 Valvulopathie aortique rhumatismale, sans précision

I07 Maladies rhumatismales de la valve tricuspide

A l'exclusion de : cas précisés comme non rhumatismaux (I36.-)

I07.0 Sténose tricuspidienne

I07.1 Insuffisance tricuspide

I07.2 Sténose tricuspidienne avec insuffisance

I07.8 Autres affections de la valve tricuspide

I07.9 Affection de la valve tricuspide, sans précision

I08 Maladie valvulaire multiple

Inclusions : cas précisés ou non précisés comme rhumatismaux

affections rhumatismales de l'endocarde, valve non précisée (I09.1)

endocardite, valve non précisée (I38)

I08.0 Affections associées des valves mitrale et aortique

I08.1 Affections associées des valves mitrale et tricuspide

I08.2 Affections associées des valves aortiques et tricuspides

I08.3 Affections associées des valves mitrale, aortique et tricuspide

I08.8 Autres affections valvulaires multiples

I08.9 Valvulopathie multiple, sans précision

I09 Autres cardiopathies rhumatismales

I09.0 Myocardite rhumatismale

À l'exclusion de : myocardite non spécifiée comme rhumatismale (I51.4)

I09.1 Maladies rhumatismales de l'endocarde, valve non précisée

À l'exclusion de : endocardite, valve non précisée (I38)

I09.2 Péricardite rhumatismale chronique

A l'exclusion de : affections non précisées comme rhumatismales (I31.-)

I09.8 Autres cardiopathies rhumatismales précisées

I09.9 Cardiopathie rhumatismale, sans précision

hypertension pulmonaire (I27.0)

hypertension néonatale (P29.2)

compliquant la grossesse, l'accouchement ou la puerpéralité (O10-O11, O13-O16)

avec atteinte des vaisseaux coronaires (I20-I25)

I10 Hypertension essentielle (primaire)

À l'exclusion de : avec lésions vasculaires :

I11 Cardiopathie hypertensive

Inclusions : toute affection listée en I50.-, I51.4-I51.9 due à l'hypertension

I11.0 Maladie hypertensive à prédominance cardiaque avec insuffisance cardiaque (congestive)

I11.9 Cardiopathie hypertensive sans insuffisance cardiaque (congestive)

I12 Maladie hypertensive [hypertension] avec une lésion primaire des reins

néphrite artérioscléreuse (chronique) (interstitielle)

toute affection répertoriée sous N18.-, N19.- ou N26.- en combinaison avec toute affection répertoriée sous I10

À l'exclusion de : hypertension secondaire (I15.-)

I12.0 Maladie hypertensive à prédominance rénale avec insuffisance rénale

I12.9 Maladie hypertensive [hypertension] avec atteinte rénale prédominante sans insuffisance rénale

I13 Maladie hypertensive [hypertension] avec une lésion primitive du cœur et des reins

toute affection répertoriée sous I11.- en combinaison avec toute affection répertoriée sous I12.-

I13.0 Maladie cardiaque et rénale hypertensive [hypertensive] avec insuffisance cardiaque (congestive)

I13.1 Maladie hypertensive à prédominance rénale avec insuffisance rénale

I13.2 Maladie cardiaque et rénale hypertensive [hypertensive] avec insuffisance cardiaque (congestive) et insuffisance rénale

I13.9 Maladie cardiaque et rénale hypertensive, sans précision

I15 Hypertension artérielle secondaire

À l'exclusion de : avec atteinte vasculaire :

I15.0 Hypertension rénovasculaire

I15.1 Hypertension secondaire à d'autres troubles rénaux

I15.2 Hypertension secondaire à des troubles endocriniens

I15.8 Autre hypertension secondaire

I15.9 Hypertension artérielle secondaire, sans précision

MALADIE CORONARIENNE (I20-I25)

Inclusions : mention hypertension (I10-I15)

I20 Angine de poitrine [angine de poitrine]

I20.0 Angine instable

I20.1 Angine de poitrine avec spasme documenté

I20.8 Autres angines de poitrine

I20.9 Angine de poitrine, sans précision

I21 Infarctus aigu du myocarde

Inclusions : infarctus du myocarde spécifié comme aigu ou d'une durée de 4 semaines (28 jours) ou moins après le début aigu

Transféré dans le passé (I25.2)

Spécifié comme chronique ou durant plus de 4 semaines (plus de 28 jours) depuis le début (I25.8)

certaines complications courantes après infarctus aigu du myocarde (I23.-)

syndrome myocardique post-infarctus (I24.1)

I21.0 Infarctus transmural aigu de la paroi antérieure du myocarde

I21.1 Infarctus transmural aigu de la paroi inférieure du myocarde

I21.2 Infarctus aigu transmural du myocarde d'autres sièges précisés

I21.3 Infarctus du myocarde transmural aigu, sans précision

I21.4 Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique

I21.9 Infarctus aigu du myocarde, sans précision

I22 Infarctus du myocarde récurrent

Comprend : infarctus du myocarde récurrent

À l'exclusion de : infarctus du myocarde spécifié comme chronique ou d'une durée spécifiée de plus de 4 semaines (plus de 28 jours) depuis le début (I25.8)

I22.0 Infarctus du myocarde antérieur récurrent

I22.1 Infarctus récidivant de la paroi inférieure du myocarde

I22.8 Infarctus du myocarde récurrent d'un autre siège précisé

I22.9 Infarctus du myocarde récurrent, sans précision

I23 Quelques complications actuelles de l'infarctus aigu du myocarde

Exclus : conditions répertoriées :

Non précisé comme complications évolutives de l'infarctus aigu du myocarde (I31.-, I51.-)

Infarctus aigu du myocarde accompagnant (I21-I22)

I23.0 Hémopéricarde en tant que complication immédiate de l'infarctus aigu du myocarde

I23.1 Communication interauriculaire en tant que complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.2 Communication interventriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.3 Rupture de la paroi cardiaque sans hémopéricarde comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

À l'exclusion de : avec hémopéricarde (I23.0)

I23.4 Rupture du tendon de la corde comme complication actuelle d'un infarctus aigu du myocarde

I23.5 Rupture du muscle papillaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.6 Thrombose auriculaire, appendice auriculaire et ventriculaire en tant que complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde

I23.8 Autres complications en cours de l'infarctus aigu du myocarde

I24 Autres formes de cardiopathie ischémique aiguë

ischémie myocardique transitoire du nouveau-né (P29.4)

I24.0 Thrombose coronaire n'entraînant pas d'infarctus du myocarde

À l'exclusion de : thrombose coronarienne, chronique ou d'une durée déterminée de plus de 4 semaines (plus de 28 jours) depuis le début (I25.8)

I24.1 Syndrome de Dressler

I24.8 Autres formes de cardiopathie ischémique aiguë

I24.9 Cardiopathie ischémique aiguë, sans précision

À l'exclusion de : cardiopathie ischémique (chronique) SAI (I25.9)

I25 Cardiopathie ischémique chronique

À l'exclusion de : maladie cardiovasculaire SAI (I51.6)

I25.0 Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ainsi décrite

I25.1 Cardiopathie athéroscléreuse

I25.2 Infarctus du myocarde passé

I25.3 Anévrisme du coeur

Avortement (O03-O07), grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2)

Grossesse, accouchement et puerpéralité (O88.-)

I26.0 Embolie pulmonaire avec mention de cœur pulmonaire aigu

I26.9 Embolie pulmonaire sans mention de cœur pulmonaire aigu

I27 Autres formes d'insuffisance cardiaque pulmonaire

I27.0 Hypertension pulmonaire primitive

I27.1 Cardiopathie cyphoscoliotique

I27.8 Autres formes précisées d'insuffisance cardiaque pulmonaire

I27.9 Insuffisance cardiaque pulmonaire, sans précision

I28 Autres maladies vasculaires pulmonaires

I28.0 Fistule artério-veineuse des vaisseaux pulmonaires

I28.1 Anévrisme de l'artère pulmonaire

I28.8 Autres maladies vasculaires pulmonaires précisées

I28.9 Maladie vasculaire pulmonaire, sans précision

AUTRES MALADIES CARDIAQUES (I30-I52)

I30 Péricardite aiguë

Comprend : épanchement péricardique aigu

À l'exclusion de : péricardite rhumatismale (aiguë) (I01.0)

maladies spécifiées comme rhumatismales (I09.2)

certaines complications courantes de l'infarctus aigu du myocarde (I23.-)

syndrome de post-postéotomie (I97.0)

atteinte cardiaque (S26.-)

I31.0 Péricardite adhésive chronique

I31.1 Péricardite constrictive chronique

I31.2 Hémopéricarde, non classé ailleurs

I31.3 Epanchement péricardique (non inflammatoire)

I31.8 Autres affections précisées du péricarde

I31.9 Affections du péricarde, sans précision

I32* Péricardite au cours de maladies classées ailleurs

I32.0* Péricardite au cours de maladies bactériennes classées ailleurs

I32.8* Péricardite au cours d'autres maladies classées ailleurs

I33 Endocardite aiguë et subaiguë

endocardite rhumatismale aiguë (I01.1)

lésions qualifiées de rhumatismales (I05.-)

pour une cause non précisée, mais mentionnant :

Maladies de la valve aortique (I08.0)

Sténose ou obstruction mitrale (I05.0)

I34.0 Insuffisance mitrale (valvulaire)

I34.1 Prolapsus valvulaire mitral

À l'exclusion de : syndrome de Marfan (Q87.4)

I34.2 Sténose mitrale non rhumatismale

I34.8 Autres affections non rhumatismales de la valve mitrale

I34.9 Valvulopathie mitrale non rhumatismale, sans précision

I35 Affections non rhumatismales de la valve aortique

sténose sous-aortique hypertrophique (I42.1)

lésions qualifiées de rhumatismales (I06.-)

pour cause non précisée mais mention de maladie de la valve mitrale (I08.0)

I35.0 Sténose aortique (valvulaire)

I35.1 Insuffisance aortique (valvulaire)

I35.2 Sténose aortique (valvulaire) avec insuffisance

I35.8 Autres affections de la valve aortique

I35.9 Affection de la valve aortique, sans précision

I36 Affections non rhumatismales de la valve tricuspide

sans indication de cause (I07.-)

précisé comme rhumatismal (I07.-)

I36.0 Sténose valvulaire tricuspide non rhumatismale

I36.1 Insuffisance valvulaire tricuspide non rhumatismale

I36.2 Sténose valvulaire tricuspide non rhumatismale avec insuffisance

I36.8 Autres affections non rhumatismales de la valve tricuspide

I36.9 Affection non rhumatismale de la valvule tricuspide, sans précision

I37 Valvulopathie pulmonaire

À l'exclusion de : affections précisées comme rhumatismales (I09.8)

I37.0 Sténose valvulaire pulmonaire

I37.1 Insuffisance valvulaire pulmonaire

I37.2 Sténose valvulaire pulmonaire avec insuffisance

I37.8 Autres affections de la valve pulmonaire

I37.9 Trouble de la valve pulmonaire, sans précision

I38 Endocardite, valve non précisée

cas spécifiés comme rhumatismaux (I09.1)

fibroélastose endocardique (I42.4)

I39.0* Affections de la valve mitrale au cours de maladies classées ailleurs

I39.1* Affections de la valve aortique au cours de maladies classées ailleurs

I39.2* Troubles de la valvule tricuspide au cours de maladies classées ailleurs

I39.3* Troubles valvulaires pulmonaires au cours de maladies classées ailleurs

I39.4* Affections valvulaires multiples au cours de maladies classées ailleurs

I39.8* Endocardite, valve non précisée, au cours de maladies classées ailleurs

I40 Myocardite aiguë

I40.0 Myocardite infectieuse

I40.1 Myocardite isolée

I40.8 Autres myocardites aiguës

I40.9 Myocardite aiguë, sans précision

I41* Myocardite au cours de maladies classées ailleurs

I41.0* Myocardite au cours de maladies bactériennes classées ailleurs

I41.1* Myocardite au cours de maladies virales classées ailleurs

I41.8* Myocardite au cours d'autres maladies classées ailleurs

cardiomyopathie ischémique (I25.5)

Période post-partum (O90.3)

I42.0 Cardiomyopathie dilatée

I42.1 Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

I42.2 Autre cardiomyopathie hypertrophique

I42.3 Maladie endomyocardique (éosinophile)v I42.4 Fibroélastose endocardique

I42.5 Cardiomyopathie restrictive autre

I42.6 Cardiomyopathie alcoolique

I42.7 Cardiomyopathie due à l'exposition à des médicaments et à d'autres facteurs externes

I42.8 Autres cardiomyopathies

I42.9 Cardiomyopathie, sans précision

I43* Cardiomyopathie au cours de maladies classées ailleurs

I43.1* Cardiomyopathie dans les troubles métaboliques

I43.2* Cardiomyopathie dans les troubles alimentaires

I43.8* Cardiomyopathie au cours d'autres maladies classées ailleurs

I44 Bloc auriculo-ventriculaire [atrio-ventriculaire] et bloc de la branche gauche [His]

I44.0 Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré

I44.1 Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré

I44.2 Bloc auriculo-ventriculaire, complet

I44.3 Bloc auriculo-ventriculaire, autre et sans précision

I44.4 Blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau

I44.5 Blocage de la branche postérieure de la jambe gauche du faisceau

I44.6 Bloc groupé autre et sans précision

I44.7 Bloc de branche gauche, sans précision

I45 Autres troubles de la conduction

I45.0 Bloc de branche droit

I45.1 Bloc de branche droit, autre et sans précision

tachycardie SAI (R00.0)

I47.0 Arythmie ventriculaire récurrente

I47.1 Tachycardie supraventriculaire

I47.2 Tachycardie ventriculaire

I47.9 Tachycardie paroxystique, sans précision

I48 Fibrillation et flutter auriculaires

I49 Autres arythmies cardiaques

bradycardie SAI (R00.1)

arythmie néonatale (P29.1)

Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)

Chirurgies et interventions obstétriques (O75.4)

I49.0 Fibrillation ventriculaire et flutter

I49.1 Dépolarisation auriculaire prématurée

I49.2 Dépolarisation prématurée de la jonction

I49.3 Dépolarisation ventriculaire prématurée

I49.4 Dépolarisation prématurée autre et sans précision

I49.5 Maladie des sinus

I49.8 Autres arythmies cardiaques précisées

I49.9 Arythmie cardiaque, sans précision

I50 Insuffisance cardiaque

des suites d'une chirurgie cardiaque ou en présence d'une prothèse cardiaque (I97.1)

insuffisance cardiaque néonatale (P29.0)

affections dues à l'hypertension (I11.0)

Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)

Chirurgies et interventions obstétriques (O75.4)

I50.0 Insuffisance cardiaque congestive

I50.1 Insuffisance ventriculaire gauche

I50.9 Insuffisance cardiaque, sans précision

I51 Complications et maladies cardiaques mal définies

l'une des conditions énumérées en I51.4-I51.9 due à l'hypertension (I11.-)

Avec une maladie rénale (I13.-)

complications accompagnant un infarctus aigu du myocarde (I23.-)

spécifié comme rhumatismal (I00-I09)

I51.0 Communication septale acquise du cœur

I51.1 Rupture des tendons de la corde, non classée ailleurs

I51.2 Rupture du muscle papillaire, non classée ailleurs

I51.3 Thrombose intracardiaque, non classée ailleurs

I51.4 Myocardite, sans précision

I51.5 Dégénérescence myocardique

I51.6 Maladie cardiovasculaire, sans précision

À l'exclusion de : maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ainsi décrite (I25.0)

I51.8 Autres maladies cardiaques mal définies

I51.9 Cardiopathie, sans précision

I52* Autres affections cardiaques au cours de maladies classées ailleurs

A l'exclusion de : affections cardiovasculaires SAI au cours de maladies classées ailleurs (I98.-*)

I52.0* Autres affections cardiaques au cours de maladies bactériennes classées ailleurs

I52.8* Autres affections cardiaques au cours d'autres maladies classées ailleurs

MALADIES CÉRÉBROVASCULAIRES (I60-I69)

avec mention d'hypertension (affections listées en I10 et I15.-)

démence vasculaire (F01.-)

hémorragie intracrânienne traumatique (S06.-)

accidents ischémiques cérébraux transitoires et syndromes apparentés (G45.-)

I60 Hémorragie sous-arachnoïdienne

Comprend : anévrisme cérébral rompu

À l'exclusion de : séquelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne (I69.0)

I60.0 Hémorragie sous-arachnoïdienne du sinus carotidien et bifurcation

I60.1 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère cérébrale moyenne

I60.2 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère communicante antérieure

I60.3 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère communicante postérieure

I60.4 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère basilaire

I60.5 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère vertébrale

I60.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne d'autres artères intracrâniennes

I60.7 Hémorragie sous-arachnoïdienne de l'artère intracrânienne, sans précision

I60.8 Autres hémorragies sous-arachnoïdiennes

I60.9 Hémorragie sous-arachnoïdienne, sans précision

I61 Hémorragie intracérébrale

À l'exclusion de : séquelles d'hémorragie cérébrale (I69.1)

I61.0 Hémorragie intracérébrale, sous-corticale

I61.1 Hémorragie intracérébrale dans l'hémisphère cortical

I61.2 Hémorragie intracérébrale, sans précision

I61.3 Hémorragie intracérébrale du tronc cérébral

I61.4 Hémorragie intracérébrale dans le cervelet

I61.5 Hémorragie intracérébrale, intraventriculaire

I61.6 Hémorragie intracérébrale multiple

I61.8 Autres hémorragies intracérébrales

I61.9 Hémorragie intracérébrale, sans précision

I62 Autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques

À l'exclusion de : séquelles d'hémorragie intracrânienne (I69.2)

I62.0 Hémorragie sous-durale (aiguë) (non traumatique)

I62.1 Hémorragie extradurale non traumatique

I62.9 Hémorragie intracrânienne (non traumatique), sans précision

I63 Infarctus cérébral

Inclusions : blocage et sténose des artères cérébrales et précérébrales provoquant un infarctus cérébral

À l'exclusion de : complications après infarctus cérébral (I69.3)

I63.0 Infarctus cérébral dû à une thrombose des artères précérébrales

I63.1 Infarctus cérébral dû à une embolie des artères précérébrales

I63.2 Infarctus cérébral dû à une obstruction ou à une sténose, sans précision, des artères précérébrales

I63.3 Infarctus cérébral dû à une thrombose des artères cérébrales

I63.4 Infarctus cérébral dû à une embolie de l'artère cérébrale

I63.5 Infarctus cérébral dû à une obstruction ou à une sténose, sans précision, des artères cérébrales

I63.6 Infarctus cérébral dû à une thrombose veineuse cérébrale, non pyogénique

I63.8 Autre infarctus cérébral

I63.9 Infarctus cérébral, sans précision

I64 Accident vasculaire cérébral, non spécifié comme hémorragie ou infarctus

À l'exclusion de : séquelles d'accident vasculaire cérébral (I69.4)

I65 Occlusion et sténose des artères précérébrales, n'entraînant pas d'infarctus cérébral

A l'exclusion de : affections provoquant un infarctus cérébral (I63.-)

I66.0 Obstruction et sténose de l'artère cérébrale moyenne

I66.1 Obstruction et sténose de l'artère cérébrale antérieure

I66.2 Obstruction et sténose de l'artère cérébrale postérieure

I66.3 Obstruction et sténose des artères cérébelleuses

I66.4 Occlusion et sténose des artères cérébrales multiples et bilatérales

I66.8 Obstruction et sténose d'une autre artère cérébrale

I66.9 Obstruction et sténose de l'artère cérébrale, sans précision

I67 Autres maladies cérébrovasculaires

À l'exclusion de : conséquences des conditions énumérées (I69.8)

I67.0 Dissection des artères cérébrales sans rupture

À l'exclusion de : rupture des artères cérébrales (I60.7)

I67.1 Anévrisme cérébral sans rupture

anévrisme cérébral congénital sans rupture (Q28.3)

anévrisme cérébral rompu (I60.9)

I67.2 Athérosclérose cérébrale

I67.3 Leucoencéphalopathie vasculaire progressive

À l'exclusion de : démence vasculaire sous-corticale (F01.2)

I67.4 Encéphalopathie hypertensive

I67.5 Maladie de Moyamoya

I67.6 Thrombose non suppurée du système veineux intracrânien

À l'exclusion de : affections provoquant un infarctus cérébral (I63.6)

I67.7 Artérite cérébrale, non classée ailleurs

I67.8 Autres affections précisées des vaisseaux cérébraux

I67.9 Maladie cérébrovasculaire, sans précision

I68* Affections vasculaires cérébrales au cours de maladies classées ailleurs

I68.0* Angiopathie amyloïde cérébrale (E85.-+)

I68.2* Artérite cérébrale au cours d'autres maladies classées ailleurs

I68.8* Autres affections cérébrovasculaires au cours de maladies classées ailleurs

I69 Séquelles de maladies cérébrovasculaires

Remarque : Le concept de « conséquences » inclut les conditions spécifiées comme telles, comme effets résiduels ou comme conditions qui persistent pendant un an ou plus à partir du début de la condition causale.

I69.0 Séquelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne

I69.1 Séquelles d'hémorragie intracrânienne

I69.2 Séquelles d'autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques

I69.3 Séquelles d'infarctus cérébral

I69.4 Séquelles d'accident vasculaire cérébral, non spécifiées comme hémorragie ou infarctus cérébral

I69.8 Séquelles de maladies cérébrovasculaires autres et non précisées

MALADIES DES ARTÈRES, ARTÉRIOLES ET CAPILLAIRES (I70-I79)

Mon chéri. Le cœur pulmonaire aigu (ARC) est un syndrome clinique d'insuffisance ventriculaire droite aiguë provoqué par une hypertension pulmonaire soudaine avec obstruction des vaisseaux pulmonaires. Un exemple classique de TELA. Étiologie de l'EP Embolie graisseuse, gazeuse, ... ... Manuel des maladies

Coeur pulmonaire- CIM 10 I26.26., I27.27. CIM 9 ... Wikipédia

Coeur pulmonaire- Cœur pulmonaire - une augmentation et une expansion du cœur droit à la suite d'une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, qui s'est développée à la suite de maladies des bronches et des poumons, de lésions des vaisseaux pulmonaires ou de déformations de la poitrine ... ... Wikipédia

Coeur pulmonaire- Le cœur pulmonaire (cœur pulmonaire) est un état pathologique caractérisé par un hyperfonctionnement du myocarde du cœur droit dû à une hypertension artérielle pulmonaire causée par une pathologie de l'appareil bronchopulmonaire, des vaisseaux pulmonaires ou du thoraco... ... Encyclopédie médicale

Mon chéri. La pneumopathie d'hypersensibilité (HP) est une pneumopathie inflammatoire granulomateuse interstitielle diffuse provoquée par une réaction allergique après inhalation répétée de poussières contenant des protéines animales et végétales. Manuel des maladies

Mon chéri. La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie chronique avec obstruction progressive des voies respiratoires et développement d'une hypertension pulmonaire. Le terme associe bronchite obstructive chronique et emphysème. Bronchite chronique… Ouvrage de référence sur les maladies - miel. L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est une faiblesse aiguë du myocarde du ventricule gauche, due à une charge excessive sur celui-ci, entraînant une diminution de la libération de sang dans la circulation systémique, une hyperdistension de l'oreillette gauche et une stagnation ... ... Manuel des maladies

Mon chéri. Hypertension pulmonaire secondaire augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire supérieure à 30 mm Hg. pour la pression systolique et au-dessus de 12 mmHg. pour la pression diastolique. Étiologie Augmentation prolongée de la pression dans l'oreillette gauche Mitral ... ... Manuel des maladies

I27.0 Hypertension pulmonaire primitive

Hypertension pulmonaire (artérielle) (idiopathique) (primaire)

I27.1 Cardiopathie cyphoscoliotique

I27.8 Autres formes précisées d'insuffisance cardiaque pulmonaire

I27.9 Insuffisance cardiaque pulmonaire, sans précision

En Russie Classification internationale des maladies 10e révision ( CIM-10) est adopté en tant que document réglementaire unique pour la prise en compte de la morbidité, des raisons pour lesquelles la population s'adresse aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

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Maladie pulmonaire obstructive chronique - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

Bronchopneumopathie chronique obstructive(MPOC) est une maladie caractérisée par une limitation du débit d'air partiellement irréversible et régulièrement progressive causée par une réponse inflammatoire anormale du tissu pulmonaire à des facteurs environnementaux nocifs. Le terme "MPOC" signifie une combinaison de bronchite chronique et d'emphysème pulmonaire secondaire.

Classification La MPOC est basée sur la gravité de la maladie. Étape 0(risque accru de développer une BPCO) : spirométrie normale, symptômes chroniques (toux, production d'expectorations). Stade I(évolution modérée) : FEV 1 / FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Stade II(cours modéré) : FEV 1 / FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Stade III(évolution sévère) : FEV 1 / FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Donnée statistique. 1849,2 cas pour 100 000 habitants de plus de 18 ans ; 548,8 cas - 15-17 ans ; 307,7 cas - jusqu'à 14 ans. Selon l'OMS, la prévalence de la MPOC chez les hommes est de 9,34/1000 et chez les femmes de 7,33/1000. Les personnes de plus de 40 ans prédominent. La BPCO occupe la 6e place parmi les principales causes de décès dans le monde, la 5e place dans les pays développés d'Europe et la 4e place aux États-Unis.

Les raisons

Étiologie. Le développement de la BPCO est favorisé par le tabagisme, les risques professionnels (poussières, irritants, fumées, vapeurs, etc.), la pollution de l'air (domicile - produits de combustion d'énergies fossiles, odeurs d'aliments cuits, appareils de chauffage). Les infections respiratoires graves dans l'enfance prédisposent au développement de la MPOC plus tard dans la vie. Le risque de développer une MPOC est inversement proportionnel au niveau de statut socio-économique.

caractéristiques génétiques. La BPCO ne se développe pas chez tous les individus qui présentent des anomalies de l'antitrypsine entraînant le développement précoce d'un emphysème panlobulaire. Emphysème par insuffisance : . a 1 - antitrypsine (*107400, mutations des gènes PI, AAT, 14q32.1, Â) - cirrhose du foie, absence d'un pic de 1 - globuline lors de l'électrophorèse des protéines sériques sanguines, une petite quantité d'un 1 - sérum antitrypsine et emphysème panlobulaire (couvrant tous les départements), plus prononcé dans les régions basales des poumons. Déficit en 2 - macroglobuline. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Pathogénèse. Le processus inflammatoire est induit par divers polluants et gaz. La fumée de tabac a un effet néfaste direct sur le tissu pulmonaire et la capacité de provoquer des changements inflammatoires. L'inflammation chronique des voies respiratoires, du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux sanguins se caractérise par une augmentation du nombre de macrophages, de lymphocytes T et de neutrophiles. Les cellules inflammatoires activées sécrètent un grand nombre de médiateurs inflammatoires (leucotriène B4, IL-8, TNF-a, etc.) qui peuvent endommager la structure des poumons et entretenir l'inflammation. En plus de l'inflammation, un déséquilibre des enzymes protéolytiques et des antiprotéinases et le stress oxydatif jouent un rôle important dans la pathogenèse de la MPOC. composante bronchite. A un stade précoce dans les petites bronches (diamètre<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. composante emphysémateuse. La destruction des parois alvéolaires et des structures de support conduit à la formation d'espaces aériens considérablement élargis.Une augmentation de l'aération du tissu pulmonaire entraîne un rétrécissement des voies respiratoires lors d'un effondrement dynamique lors de l'expiration (effondrement expiratoire des bronches). la membrane alvéolo-capillaire réduit la capacité de diffusion des poumons.

Pathomorphologie. Modifications pathologiques des grosses bronches et des bronches périphériques, du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux pulmonaires. Dans la trachée, les bronches et les bronchioles d'un diamètre supérieur à 2-4 mm, des cellules inflammatoires infiltrent l'épithélium de surface. Il existe également une hypersécrétion de mucus. Les dommages et la restauration de la paroi bronchique se répètent de manière cyclique, son remodelage structurel se produit, une augmentation de la teneur en collagène et la formation de tissu cicatriciel rétrécissant la lumière et conduisant à une obstruction fixe des voies respiratoires. La microdestruction du parenchyme pulmonaire entraîne le développement d'un emphysème centrolobulaire, d'où la dilatation et la destruction des bronchioles respiratoires. L'épaississement de l'intima des vaisseaux est leur premier changement structurel avec une nouvelle augmentation du contenu en éléments musculaires lisses et une infiltration de la paroi vasculaire par des cellules inflammatoires. Au fur et à mesure que la MPOC progresse, l'accumulation de grandes quantités de SMC, de protéoglycanes et de collagène contribue à un épaississement supplémentaire de la paroi vasculaire.

Symptômes (signes)

Manifestations cliniques

Plaintes : critère épidémiologique de la BPCO - toux productive chronique durant plus de 3 mois par an pendant 2 années consécutives ou plus ; dyspnée expiratoire, augmentant avec le temps, aggravée lors d'une exacerbation.

Examen physique : à l'examen (dans les stades ultérieurs) participation des muscles respiratoires auxiliaires ; à l'auscultation - expiration prolongée, râles secs dispersés avec respiration calme, respiration sifflante avec expiration forcée, râles humides plus souvent avec exacerbation ; avec percussion - d'un ton de boîte à un son de boîte distinct. Tachycardie, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire.

Données de laboratoire: lors d'une exacerbation, une leucocytose, une augmentation de la VS, un changement de coup de poignard neutrophilique; dans les cas graves - polycythémie (érythrocytose), hypercapnie, hypoxémie, diminution de la teneur en 1 - antitrypsine dans le sérum et absence de pic de 1 - globuline lors de l'électrophorèse des protéines sériques; l'examen bactériologique des crachats permet d'identifier l'agent causal de l'exacerbation de la bronchite chronique, pour exclure la tuberculose.

Données instrumentales La spirométrie est un critère de diagnostic et de sévérité (diminution du volume expiratoire maximal en 1 s (VEM 1) avec diminution concomitante de l'indice de Tiffno, dynamique minimale des paramètres (moins de 15 % de la ligne de base) après l'introduction des bronchodilatateurs CV forcé dans les limites de la normale ou réduit ; augmentation du volume pulmonaire résiduel ; capacité de diffusion dans les limites de la normale ou réduite. ECG : augmentation des signes d'hypertension pulmonaire, hypertrophie du cœur droit, cœur pulmonaire chronique. déformation du schéma broncho-pulmonaire, avec emphysème - cœur de taille normale, augmentation de l'aération du tissu pulmonaire, aplatissement du diaphragme et modifications bulleuses

Types de MPOC. Il existe 2 types classiques de BPCO, qui portent des noms différents. Les patients emphysémateux souffrant d'essoufflement (BPCO de type A) sont appelés "puffers roses", les patients atteints de bronchite avec une toux caractéristique (BPCO de type B) sont appelés "puffers bleus".

. Les "Puffers roses" souffrent principalement d'emphysème d'évolution lente, plus souvent après 60 ans.. Perte de poids.. Dyspnée progressive à l'effort.. Toux productive.. Auscultation : respiration affaiblie, respiration sifflante unique.. L'hypoxémie et l'hypercapnie sont modérément exprimées. Diffusion la capacité pulmonaire est diminuée Les indicateurs de la fonction respiratoire s'améliorent peu après inhalation de bronchodilatateurs.

. Les « blue puffers » souffrent principalement de bronchite chronique.. Toux productive.. Essoufflement épisodique.. Prise de poids à un jeune âge.. Auscultation : râles secs.. Le cœur pulmonaire se développe souvent avec des signes d'insuffisance ventriculaire droite.. Hypoxémie sévère et hypercapnie consécutive à une fatigue respiratoire musculaire ou à une diminution de la stimulation respiratoire centrale.. Polyglobulie.. Amélioration de la fonction respiratoire après inhalation de bronchodilatateurs.

Des variantes mixtes sont plus souvent observées, combinant les signes de «puffers roses» et de «puffers bleus».

Diagnostique

tactiques diagnostiques. La base du diagnostic pendant le traitement est l'identification des patients atteints de toux chronique et l'exclusion d'autres causes de toux (examen des crachats, radiographie); le diagnostic optimal est la détection de la fonction respiratoire lors d'une étude de dépistage (diminution de la FVO 1).

Maladies d'accompagnement. aggravant l'évolution et aggravant le pronostic de la BPCO : obésité, syndrome d'apnée du sommeil, insuffisance cardiaque, diabète, hypertension artérielle.

Traitement

Traitement. Tactiques générales: fin de l'exposition aux poumons de facteurs nocifs. Mode et régime alimentaire : rester au grand air, éviter l'hypothermie, le contact avec des patients souffrant d'infections respiratoires ; vaccination antigrippale et antipneumococcique annuelle; programmes d'entraînement physique. Traitement médicamenteux sans exacerbation : bronchodilatateurs anticholinergiques (bromure d'ipratropium) ou associations avec des b 2 - agonistes (inhalation en canette, à travers une chambre d'inhalation ou un nébuliseur), théophyllines à longue durée d'action. GC inhalés avec l'efficacité du cours initial de deux semaines de stéroïdes systémiques (amélioration des paramètres de la fonction respiratoire). Expectorants aux propriétés antioxydantes (acétylcystéine, ambroxol). L'utilisation régulière d'antitussifs, de stupéfiants dans la BPCO est contre-indiquée. a 1 - Antitrypsine - en cas de carence. Oxygénothérapie au long cours au stade III pour hypoxie (p a O 2 inférieure à 60 mm Hg). Traitement médicamenteux pendant l'exacerbation: inhalé b 2 - agonistes à courte durée d'action (salbutamol) dans le contexte d'un traitement avec des médicaments anticholinergiques (bromure d'ipratropium), méthylxanthines avec prudence (contrôle de la concentration sérique). GC IV ou voie orale (30-40 mg 10-14 jours per os). Antibiotiques uniquement en présence de crachats purulents (aminopénicillines, céphalosporines générations II-IV, nouveaux macrolides, pneumotropes fluoroquinolones générations III-IV). Au stade III, l'oxygénothérapie est complétée par une ventilation assistée. Traitement chirurgical : bullectomie, correction chirurgicale du volume pulmonaire, transplantation pulmonaire. Les caractéristiques du traitement chez les personnes âgées sont dues à la présence de maladies concomitantes (restriction des xanthines, sympathomimétiques, association avec des agents cardiovasculaires). Les caractéristiques de la prise en charge des femmes enceintes et allaitantes sont associées à une augmentation de l'hypoxémie dans la BPCO (contrôle de l'oxygénation), une possible tératogénicité des médicaments utilisés.

Les complications et leur traitement. Infections fréquentes (thérapie antibactérienne); hypertension pulmonaire secondaire et cœur pulmonaire (oxygénothermie, diminution de la pression dans le petit cercle) ; polycythémie secondaire (oxygénothérapie); insuffisance respiratoire aiguë ou chronique.

La prévention. Lutte contre le tabagisme, amélioration de la production et de l'environnement.

L'évolution et le pronostic de la maladie. Le cours progresse régulièrement. Le pronostic dépend du taux de déclin du VEMS.

Synonymes : bronchite obstructive chronique, emphysème obstructif.

Abréviations CVF 1 - volume expiratoire forcé dans la première seconde. FJEL - capacité vitale forcée.

CIM-10. J43 Emphysème. J44 Maladie pulmonaire obstructive chronique autre

Médicaments et Médicaments sont utilisés pour le traitement et/ou la prévention de la "Pneumopathie Chronique Obstructive".

Groupe(s) pharmacologique(s) du médicament.

La thrombose des artères et des veines de l'intestin est dite "mésentérique" du nom des vaisseaux. Le plus souvent, il s'agit d'une complication d'un infarctus aigu du myocarde, d'une crise de fibrillation auriculaire, d'une septicémie lente. La thrombose mésentérique affecte généralement l'artère mésentérique supérieure. Beaucoup moins souvent, on le trouve dans l'artère inférieure et les veines mésentériques.

La thrombose des veines est moins fréquente que celle des artères mésentériques. La forme mixte, dans laquelle les veines et les artères sont bloquées, est rarement observée dans les cas trop avancés.

La maladie présente des difficultés de diagnostic. 1/10 des décès par infarctus intestinal surviennent chez des personnes de moins de 40 ans. Les femmes sont plus sensibles à ce type de pathologie que les hommes.

Dans la Classification internationale des maladies (CIM-10), l'embolie et la thrombose de l'artère iliaque sont codées I 74,5 et sont incluses dans le groupe zonal de la pathologie de l'aorte abdominale. La thrombose mésentérique veineuse fait partie intégrante des maladies vasculaires aiguës de l'intestin et porte le code K55.0.

Caractéristiques de l'apport sanguin aux intestins

Les anses intestinales sont dans un état "suspendu" et sont fixées en place par un ligament dense du mésentère. Les vaisseaux artériels et veineux passent entre les feuilles. Ils sont presque parallèles. Les artères (mésentériques supérieures et inférieures) partent de l'aorte abdominale et divisent l'apport sanguin en sections :

• L'artère mésentérique supérieure transporte le sang vers l'intestin grêle, le caecum, le côlon ascendant et la majeure partie du côlon transverse. Il effectue 90% de l'approvisionnement en sang, de sorte que la lésion est plus fréquente et cliniquement grave.
• L'artère mésentérique inférieure alimente une zone beaucoup plus réduite (30 % du côlon transverse, descendant, sigmoïde, droit).

Entre les artères principales, il y a des vaisseaux collatéraux "de réserve". Leur tâche est d'aider l'approvisionnement en sang de la zone endommagée. Une caractéristique des collatérales intestinales est le pompage du sang dans une seule direction: de la zone de l'artère supérieure au mésentérique inférieur. Par conséquent, en cas de thrombose de niveau supérieur, l'aide des anastomoses ne doit pas être attendue.

L'écoulement veineux de l'intestin est dirigé vers la veine porte. La difficulté survient lorsqu'il se rétrécit à cause d'une maladie du foie. La circulation collatérale est formée par un ensemble d'anastomoses portocavales entre la veine porte et la veine cave. Dans la pire position se trouve l'intestin grêle. Il n'a pas de réseau collatéral développé.

D'où viennent les thrombus et les embolies ?

Par le système artériel, l'embolie peut atteindre le mésentère :

• du cœur en cas de décollement d'un thrombus pariétal de la paroi d'un anévrisme post-infarctus, lors d'une fibrillation auriculaire, de la couche interne (épicarde) lors d'un sepsis, destruction valvulaire ;
• des sections thoraciques et abdominales de l'aorte avec dissection des vaisseaux, ramollissement des plaques d'athérosclérose;
• se forme dans l'artère mésentérique après une lésion traumatique de la couche interne.

Le sang veineux, ayant une direction inverse et une tendance à diminuer en vitesse et à augmenter en viscosité, est plus susceptible de former ses propres masses thrombotiques. Les caillots sanguins dans les veines entraînent :

• les maladies inflammatoires de l'intestin, affectant toute la paroi, impliquent également les vaisseaux veineux, une thrombophlébite locale se forme;
• baisse de la pression artérielle causée par différentes situations;
• hypertension portale dans les maladies du foie ;
• stagnation des vaisseaux sous-jacents avec thrombose de la veine porte ;
• toutes les causes qui augmentent la viscosité du sang (maladies du système hématopoïétique, état après splénectomie, utilisation à long terme de médicaments hormonaux pour prévenir la grossesse).

Types de dommages aux vaisseaux intestinaux

La classification de la pathologie comprend différents aspects du mécanisme lésionnel.

Pour des raisons distinguer:

• thrombose et embolie artérielles ;
• la thrombose veineuse;
• thrombose secondaire des vaisseaux mésentériques dans les maladies de l'aorte ;
• violation de la perméabilité des vaisseaux sanguins due à la compression par des tumeurs en germination;
• une conséquence de la ligature des vaisseaux lors d'une intervention chirurgicale.

Selon le degré de violation du flux sanguin, les étapes sont distinguées:

• compensatoire
• sous-compensation,
• décompensation.

Les conséquences pathologiques de la thrombose peuvent être :

• ischémie de la paroi intestinale;
• zone d'infarctus;
• péritonite diffuse.

En chirurgie, on distingue le stade d'obstruction aiguë fonctionnelle des vaisseaux mésentériques, dans lequel il n'y a pas de lésion organique, et un spasme temporaire provoque une pathologie.

Le facteur le plus dommageable est le traumatisme abdominal. La rémunération n'a pas le temps de se développer pleinement. Les mécanismes de protection pour augmenter la coagulation du sang sont activés, ce qui aggrave l'état du patient.

Lors d'interventions sur l'aorte (rétrécissement de l'isthme, repositionnement en cas de malformations congénitales, remplacement du site de l'anévrisme par un greffon), les médecins connaissent le mécanisme possible de la thrombose des vaisseaux mésentériques : la circulation sanguine restaurée entraîne un débit élevé rythme à travers l'aorte thoracique jusqu'à la région abdominale et l'artère fémorale jusqu'aux jambes. Dans ce cas, un "vol" partiel des vaisseaux mésentériques se produit en raison de l'action d'aspiration supplémentaire du jet. Peut-être la formation de petits caillots sanguins dans les capillaires alimentant la paroi intestinale.

Stades et formes des troubles circulatoires

Tout trouble circulatoire provoque une ischémie intestinale.

Au stade compensé, il y a un remplacement complet de la lumière perturbée du vaisseau par le flux sanguin à travers les collatérales. Cette forme est typique de l'ischémie chronique avec une évolution progressive de la maladie.

La sous-compensation dépend également des collatérales, mais a des manifestations cliniques.

Avec la décompensation, toute la période est divisée en 2 phases :

1. dans les 2 premières heures, des modifications réversibles sont possibles avec une restauration complète de l'apport sanguin à la zone endommagée;
2. après 4 à 6 heures, une phase irréversible de modifications gangréneuses commence.

Signes cliniques de thrombose

Les symptômes de la thrombose aiguë des vaisseaux mésentériques sont déterminés par le niveau d'occlusion circulatoire et la forme de l'ischémie.

1. Les douleurs abdominales sont intenses au stade de sous-compensation. Il est localisé dans tout l'abdomen ou dans le nombril, le bas du dos. Lors de la transition vers la décompensation (après 4 à 6 heures), les terminaisons nerveuses de la paroi intestinale meurent, la douleur diminue. Une telle "amélioration" ne correspond pas à l'ampleur réelle de la pathologie.
2. L'intoxication du corps se manifeste par des nausées, des vomissements, une baisse de la pression artérielle. L'attention est attirée sur le décalage entre l'état général sévère et les douleurs abdominales modérées.
3. Phénomènes péritonéaux: l'abdomen est tendu, gonflé, des muscles denses se font sentir à la palpation. Le symptôme est plus typique d'une thrombose de l'intestin grêle. Au stade de la décompensation, le péristaltisme disparaît, bien que sous la forme sous-compensée, il conserve une activité accrue.
4. Troubles des selles - une diarrhée fréquente mélangée à du sang est possible dans les premiers stades de l'ischémie. Avec la décompensation, lorsqu'il n'y a pas de motilité intestinale, la diarrhée s'arrête.
5. L'état de choc se caractérise par une pâleur de la peau, un pouls filiforme, une tachycardie, une cyanose des lèvres et une chute de la tension artérielle.

Les signes de pré-thrombose causés par une insuffisance artérielle peuvent être identifiés en interrogeant et en clarifiant les plaintes du patient :

• la douleur dans l'abdomen le long de l'intestin devient plus intense après avoir mangé, une longue marche;
• tendance aux selles instables, alternant diarrhée et constipation ;
• perte de poids incertaine.

La thrombose des veines mésentériques est plus douce et plus lente. Le plus souvent, il s'agit d'un processus chronique.

Diagnostique

Afin de diagnostiquer correctement, il est important que le médecin obtienne des réponses aux questions sur les manifestations initiales, la durée de la douleur et les caractéristiques des selles.

La méthode décisive est la laparoscopie diagnostique, qui vous permet d'examiner les intestins et de clarifier le stade des modifications ischémiques, la localisation du site.

La leucocytose avec un déplacement de la formule vers la gauche ne fournit pas certaines informations, car elle est inhérente à de nombreuses maladies. Des niveaux élevés de l'enzyme lactate déshydrogénase indiquent la présence de tissu nécrotique.

Une aide au diagnostic différentiel peut être apportée par l'échographie de l'abdomen, la fluoroscopie. Préparer le patient et perdre du temps en angiographie n'est pas rationnel.

En l'absence de possibilité de laparoscopie, les médecins procèdent à une laparotomie - chirurgie avec une grande incision dans la ligne médiane de l'abdomen:

• examiner (effectuer un audit) des organes abdominaux, des intestins ;
• palper les vaisseaux du mésentère afin de détecter un thrombus ;
• évaluer la suffisance de la pulsation des artères;
• définir les limites des tissus viables.

Traitement

En cas de thrombose veineuse, un traitement fibrinolytique est indiqué dans les 6 premières heures.

Pendant l'opération, le médecin doit trouver des moyens de:

• en l'absence de changements nécrotiques, rétablir la perméabilité du flux sanguin à travers le vaisseau pour soulager l'ischémie de la zone touchée de l'intestin;
• retirez l'intestin modifié ou une partie de celui-ci et cousez les extrémités supérieure et inférieure.

La restauration de l'approvisionnement en sang s'effectue de cette manière:

• presser un caillot de sang avec vos doigts;
• création d'un shunt de pontage entre les niveaux supérieur et inférieur de la sténose, contournant la zone thrombosée.

Dans la période postopératoire, le patient se voit prescrire de fortes doses d'héparine pour fluidifier le sang.

Comment se manifeste la thrombose chronique ?

La forme chronique de la thrombose doit être envisagée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque compliquée d'un infarctus du myocarde. La clinique distingue 4 étapes :

• I - le patient ne se plaint pas, le thrombus est une découverte accidentelle lors de l'angiographie;
• II - plaintes typiques de douleur le long des intestins après avoir mangé, une personne refuse de manger à cause de cela;
• III - douleur constante, flatulence, violation de la capacité d'absorption de l'intestin grêle, diarrhée;
• IV - la survenue d'une occlusion intestinale, qui se manifeste par un "abdomen aigu", avec péritonite et gangrène.

Prévoir

La thrombose mésentérique, selon les études cliniques, est observée beaucoup plus souvent que les cas avec diagnostic ne sont enregistrés. Cette pathologie est masquée par diverses affections aiguës : cholécystite, colique néphrétique, appendicite. Le temps limité pour le diagnostic ne permet pas toujours de détecter la maladie.

Les cas mortels, selon les pathologistes, représentent 1 à 2,5% de la mortalité hospitalière générale. Il s'agit de thromboses au stade d'infarctus et de péritonite diffuse. Une opération tardive (après 12 heures) signifie une mortalité élevée (jusqu'à 90%).

Un bon pronostic de guérison dans le traitement chirurgical de la forme chronique de la thrombose aux deux premiers stades. La recherche opportune d'une aide chirurgicale pour les douleurs abdominales vous permet d'opérer le patient à un moment favorable, afin d'éviter la perforation de la paroi intestinale.