L'atteinte rénale aiguë microbienne 10. L'insuffisance rénale aiguë. Indicateurs d'efficacité du traitement

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë peut être divisée en phase initiale, oligoanurique, diurétique et de récupération complète.
La phase initiale peut durer de quelques heures à plusieurs jours. Pendant cette période, la gravité de l'état du patient est déterminée par la cause de l'insuffisance rénale aiguë qui a provoqué le développement du mécanisme pathologique. C'est à ce moment que se développent tous les changements pathologiques décrits précédemment, et toute l'évolution ultérieure de la maladie en est la conséquence. Le symptôme clinique courant de cette phase est le collapsus circulatoire, qui est souvent si éphémère qu'il passe inaperçu.
La phase oligoanurique se développe dans les 3 premiers jours après un épisode de perte de sang ou d'exposition à un agent toxique. On pense que plus l'insuffisance rénale aiguë se développe tardivement, plus son pronostic est mauvais. La durée de l'oligoanurie varie de 5 à 10 jours. Si cette phase dure plus de 4 semaines. , on peut conclure qu'il existe une nécrose corticale bilatérale, bien qu'il existe des cas de récupération de la fonction rénale après 11 mois. Oligurie. Pendant cette période, la diurèse quotidienne ne dépasse pas 500 ml. L'urine est de couleur foncée et contient beaucoup de protéines. Son osmolarité ne dépasse pas l'osmolarité plasmatique et la teneur en sodium est réduite à 50 mmol/l. La teneur en azote uréique et en créatinine sérique augmente fortement. Des déséquilibres électrolytiques commencent à apparaître : hypernatrémie, hyperkaliémie, phosphatémie. Une acidose métabolique se produit.
Le patient pendant cette période note une anorexie, des nausées et des vomissements, accompagnés de diarrhée, qui après un certain temps est remplacée par de la constipation. Les patients sont somnolents, léthargiques, tombent souvent dans le coma. L'hyperhydratation provoque un œdème pulmonaire, qui se manifeste par un essoufflement, des râles humides et une respiration de Kussmaul se produit souvent.
L'hyperkaliémie provoque des troubles du rythme cardiaque sévères. Souvent, la péricardite survient dans le contexte de l'urémie. Une autre manifestation d'une augmentation de la teneur en urée dans le sérum sanguin est la gastro-entérocolite urémique, qui se traduit par des saignements gastro-intestinaux qui surviennent chez 10 % des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë.
Pendant cette période, il y a une inhibition prononcée de l'activité phagocytaire, à la suite de quoi les patients deviennent sensibles à l'infection. Pneumonie, oreillons, stomatite, pancréatite surviennent, les voies urinaires et les plaies postopératoires s'infectent. Une septicémie peut se développer.
La phase diurétique dure 9 à 11 jours. Progressivement, la quantité d'urine excrétée commence à augmenter et après 4-5 jours atteint 2-4 litres par jour ou plus. Chez de nombreux patients, il y a une perte d'une grande quantité de potassium dans l'urine - l'hyperkaliémie est remplacée par une hypokaliémie, ce qui peut entraîner une hypotension et même une parésie des muscles squelettiques, des arythmies cardiaques. L'urine a une faible densité, elle a une teneur réduite en créatinine et en urée, mais après 1 semaine. Dans la phase diurétique, avec une évolution favorable de la maladie, l'hyperazotémie disparaît et l'équilibre électrolytique est rétabli.
Dans la phase de récupération complète, il y a une nouvelle restauration de la fonction rénale. La durée de cette période atteint 6 à 12 mois, après quoi la fonction rénale est entièrement restaurée.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2010 (Ordonnance n° 239)

Insuffisance rénale aiguë, sans précision (N17.9)

informations générales

Brève description


Insuffisance rénale aiguë(ARF) est un syndrome non spécifique qui se développe à la suite d'une perte aiguë transitoire ou irréversible des fonctions homéostatiques des reins due à une hypoxie du tissu rénal, suivie d'une atteinte prédominante des tubules et d'un gonflement du tissu interstitiel. Le syndrome se manifeste par une augmentation de l'azotémie, un déséquilibre électrolytique, une acidose métabolique décompensée et une altération de la capacité à excréter de l'eau. La gravité du tableau clinique de l'insuffisance rénale aiguë est déterminée par le rapport entre les degrés d'implication dans le processus pathologique des tubules, du tissu interstitiel et des glomérules.

Protocole"Insuffisance rénale aiguë"

CIM-10 :

N17 Insuffisance rénale aiguë

N17.0 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire

N17.1 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose corticale aiguë

N17.2 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose médullaire

N17.8 Autre insuffisance rénale aiguë

N17.9 Insuffisance rénale aiguë, sans précision

Classification

1. Causes prérénales.

2. Causes rénales.

3. Causes post-rénales.

Au cours de l'insuffisance rénale aiguë, on distingue 4 stades : pré-urique, oligoanurique, polyurique et de récupération.

Diagnostique

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse: infection intestinale aiguë, hypovolémie, selles molles, vomissements, diminution de la diurèse.

Examen physique : pâleur de la peau et des muqueuses, oligoanurie, syndrome oedémateux, hypertension artérielle.

Recherche en laboratoire : hyperazotémie, hyperkaliémie, diminution du nombre de globules rouges.

Recherche instrumentale :Échographie des organes abdominaux et des reins - augmentation de la taille des reins, hépatomégalie, ascite. Radiographie de la poitrine - pleurésie, signes de cardiopathie.

Indications pour un avis d'expert :

Gastro-entérologue - troubles dyspeptiques ;

Cardiologue - Troubles ECG, hypertension artérielle ;

Optométriste - pour évaluer les changements dans les vaisseaux rétiniens ;

Neurologue - encéphalopathie urémique ;

médecin ORL - arrêt des saignements de nez, assainissement des infections du nasopharynx et de la cavité buccale;

Infectionniste - hépatite virale, zoonoses.

La liste des principales mesures de diagnostic supplémentaires:

3. Biochimie du sang (développé).

4. Coagulogramme.

6. Culture en réservoir d'urine 3 fois.

7. HBsAg, RW, VIH.

8. ELISA pour les marqueurs de l'hépatite virale.

9. Test sanguin pour tous les types de zoonoses.

10. Coprogramme.

11. Culture en réservoir des matières fécales 3 fois.

12. Tomodensitométrie des reins.

13. Analyse d'urine selon Zimnitsky.

14. Échographie des organes abdominaux et des reins.

16. Radiographie du thorax.

17. Groupe sanguin, affiliation Rh.

Avant l'hospitalisation d'urgence : KLA, OAM, biochimie sanguine, échographie rénale.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et organique, diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë avec décompensation aiguë de l'insuffisance rénale chronique latente.

Traitement à l'étranger

Faites-vous soigner en Corée, en Israël, en Allemagne et aux États-Unis

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Traitement

Tactiques de traitement

Objectifs du traitement :élimination des symptômes d'insuffisance rénale aiguë, restauration de la diurèse, acidose, troubles électrolytiques, correction de l'anémie rénale et de l'hypertension artérielle.

Traitement non médicamenteux : mode économe, tableau 16, 7, hémodialyse, hémosorption, plasmaphérèse.

Traitement médical:

6. Charbon activé, comprimés 250 mg n° 50.

7. Gluconate de calcium 10 % - 5,0 n° 10.

15. Poudre d'époétine 1000 UI 100-150 UI/kg/semaine (Recormon).

16. Etamsylate, solution injectable 12,5% -2,0 n° 10 (dicynone).

21. Amidon polyhydroxyéthylé, solution pour administration intraveineuse 60 mg/ml - 250,0 n° 3 (refortan, stabizol).

27. Papavérine, solution injectable 2% -1,0 n° 10.

28. Drotaverine, solution injectable 40 mg/2 ml en ampoules n°10 (no-shpa).

29. Hydrotartrate de Platifillina, solution injectable 0,2% -1,0 en ampoules n ° 10.

30. Solution de Korglikon pour injections 0,06% -1,0 n ° 10.

38. Aminophylline, solution injectable 2,4% -5,0 n° 10 (eufillin).

46. ​​Acide ascorbique, solution injectable 10% -2.0 n° 10 (vitamine C).

47. Pyridoxine, solution injectable 1 % -1,0 n° 10 (chlorhydrate de pyridoxine).

49. Acétate de tocophérol, solution d'huile en ampoules 10% -1,0 n° 10 (vitamine E, etovit).

Actions préventives:élimination des causes de POO.

Gestion complémentaire: observation de 3-6-12 mois par un néphrologue pédiatrique, dispense de vaccinations préventives pendant 3 ans.

Liste des médicaments de base et complémentaires :

1. Diazépam, solution 10 mg/jour. (Valium, Seduxen, Relanium, Bruzépam, Sibazon).

2. Oxygène, pour inhalation (gaz médical).

3. Solution de kétoprofène 100 mg/jour. (cétonal, kétoprofène).

4. Comprimés de paracétamol 500 mg/jour.

5. Prednisolone, solution 30 mg/ml/jour.

6. Charbon actif, comprimés 250 mg, n° 50.

7. Gluconate de calcium 10 % - 5,0 n° 10.

8. Amoxicilline + acide clavulanique, comprimés 375 mg n° 30 (amoxiclav, augmentin).

9. Céfazoline, poudre pour préparations. injection solution 1000 mg / jour. (kefzol, cefzol).

10. Céfuroxime, poudre pour préparations. injection solution 750 mg (zinacef).

11. Ceftriaxone, poudre pour préparations. injection solution 1000 mg / jour. (rocéfin).

12. Co-trimoxazole, onglet. 480 mg/jour (bactrim, biseptol).

13. Acide pipémidique, onglet. 400 mg n° 30 (paline, urotractine, pipémidine, pimidel).

14. Fluconazole, gélules 50 mg/jour. (Diflucan, Mikosist).

15. Poudre d'époétine 1000 UI, 100-150 UI/kg/semaine (Recormon).

16. Etamzilat, injection 12,5% ​​-2,0 n ° 10 (dicynone).

17. Dipyridamole, onglet. 25 mg n ° 90 (carillons, persanthine).

18. Nadroparine calcique, solution injectable 0,3 n° 10 (fraxiparine).

19. Polyvidone, solution en flacons 6 % -200,0 n° 3 (hémodez).

21. Amidon polyhydroxyéthylé, solution pour injection intraveineuse 60 mg/ml-250,0 n° 3 (refortan, stabizol).

22. Albumine, solution 5 %, 10 %, 20 %, n° 3.

23. Aténolol, tab. 50 mg/jour (atenova, aténol, athénolan).

24. Nifédipine, onglet. 10 mg/jour (adalat, cordafène, cordipine, nifecard).

25. Amlodipine, onglet. 5 mg/jour (norvask, staml).

26. Énalapril, tab. 10 mg/jour (Enap, Enam, Ednit, Renitek, Berlipril).

27. Papavérine, solution injectable 2% - 1,0 n° 10.

28. Drotaverine, solution injectable 40 mg/2 ml en ampoules, n° 10 (no-shpa).

29. Hydrotartrate de Platifillina, solution injectable 0,2% - 1,0 en ampoules, n° 10.

30. Solution de Korglikon pour injections 0,06% -1,0 n ° 10.

31. Digoxine, onglet. 62,5 mcg/jour (lanicor).

32. Dopamine, solution injectable en ampoules 0,5% -5,0 / jour. (dopamine).

33. Furosémide, tab. 40 mg/jour (lasix).

34. Famotidine, tab. 20 mg/jour. (famosan, gastrosidine, kvamatel).

35. Sels de réhydratation orale, poudre en sachets/jour. (réhydron).

36. Bactéries lyophilisées, poudre lyophilisée en flacons de 3 et 5 doses, gélules (linex, bifidumbactérine, lactobactérine, bifikol, biosporine).

37. Concentré stérile de produits métaboliques de la microflore intestinale, gouttes orales (hilak forte).

38. Aminophylline, solution injectable 2,4 % - 5,0 n° 10 (eufillin).

39. Complexe d'acides aminés pour nutrition parentérale, solution pour perfusions 250,0 n° 3 (infezol).

40. Aprotinine, solution injectable et pour perfusion 100 EIC en ampoules de 5 ml n° 20 (Gordox, contrykal).

41. Chlorure de sodium, solution injectable 0,9% -500,0 / jour.

42. Eau pour injection, solution injectable 1 ml, 2 ml, 5 ml/jour.

44. Chlorure de potassium, solution injectable 4% -10,0 / jour.

45. Bicarbonate de sodium, poudre / jour.

46. ​​​​Acide ascorbique, solution injectable 10% - 2,0 n ° 10 (vitamine C).

47. Pyridoxine, solution injectable 1 % - 1,0 n° 10 (chlorhydrate de pyridoxine).

48. Thiamine, solution injectable 5 % - 1,0 n° 10 (chlorure de thiamine).

49. Acétate de tocophérol, solution d'huile en ampoules 10% - 1,0 n ° 10 (vitamine E, etovit).

50. Acide folique, onglet. 1mg, #90.

51. Cyanocobalamine, solution injectable 200 mcg, n° 10.

Indicateurs d'efficacité du traitement :

Absence de signes d'insuffisance rénale aiguë ;

Restauration de la diurèse indépendante ;

Normalisation de la concentration de scories azotées dans le sang;

Pas d'acidose;

Normalisation de la pression artérielle ;

Cibler l'hémoglobine et l'hématocrite.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation: hyperazotémie, hyperkaliémie, acidose métabolique. L'hospitalisation est urgente.

Informations

Sources et littérature

  1. Protocoles pour le diagnostic et le traitement des maladies du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan (Ordonnance n° 239 du 04/07/2010)
    1. 1. Naumova V.I., Papayan A.V. Insuffisance rénale chez l'enfant. - L. : Médecine, 1991. - 288 p. : ill. - (bibliothèque du praticien). 2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Néphrologie clinique de l'enfance. - Guide pour les médecins. - SOTIS, Saint-Pétersbourg. - 1997.

Informations

Liste des développeurs :

Fichiers joints

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RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2014

Néphrologie

informations générales

Brève description

Conseil d'experts
RSE sur REM "Centre républicain
développement de la santé"

ministère de la Santé
et développement social

Insuffisance rénale aiguë (IRA)- un syndrome qui se développe à la suite d'une diminution rapide (heures-jours) du débit de filtration glomérulaire, entraînant l'accumulation de produits métaboliques azotés (dont urée, créatinine) et non azotés (avec altération des taux d'électrolytes, acido-basique équilibre, volume liquidien) excrété par les reins.

En 2004, l'ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) a proposé le concept d'« insuffisance rénale aiguë » (IRA), remplaçant le terme « insuffisance rénale aiguë » et une classification appelée RIFLE pour les premières lettres de chacun des stades séquentiellement distingués de l'IRA. : risque (Risque), dommage (Blessure), insuffisance (Échec), perte (Perte), insuffisance rénale chronique terminale (Insuffisance rénale terminale) - tableau 2.

Ce terme et de nouvelles classifications ont été introduits dans le but de vérifier plus tôt les lésions rénales aiguës, d'initier précocement une thérapie de remplacement rénal (RRT) en cas d'échec des méthodes conservatrices et de prévenir les formes sévères d'insuffisance rénale avec des résultats indésirables.

INTRODUCTION:


Nom du protocole : Insuffisance rénale aiguë (lésion rénale aiguë)

Code protocole :


Code (codes) selon la CIM-10 :

Insuffisance rénale aiguë (N17)

N17.0 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire

Nécrose tubulaire : SAI. épicé

N17.1 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose corticale aiguë

Nécrose corticale : SAI. épicé. rénal

N17.2 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose médullaire

Nécrose médullaire (papillaire) : SAI. épicé. rénal

N17.8 Autre insuffisance rénale aiguë

N17.9 Insuffisance rénale aiguë, sans précision

Abréviations utilisées dans le protocole :

ANCA Anticorps antineutrophiles

Anticorps antinucléaires ANA

TA Tension artérielle

Initiative d'amélioration de la qualité de la dialyse aiguë de l'ADQI

AKIN Acute Kidney Injury Network - Groupe d'étude sur les lésions rénales aiguës

Dispositif d'assistance ventriculaire gauche LVAD

KDIGO Maladie rénale améliorant les résultats mondiaux

Régime de modification MDRD de la maladie rénale

Dispositif d'assistance ventriculaire droite RVAD

SAI Aucune autre spécification

ARB-II Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine-II

SHR Syndrome hépatorénal

SHU Syndrome hémolytique et urémique

Saignement gastro-intestinal

RRT Thérapie de remplacement rénal

IHD Hémodialyse intermittente (périodique)

IVL Ventilation pulmonaire artificielle

Inhibiteurs de l'ECA Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Contraste CI-AKI - AKI induit

KShchS État acido-basique

AINS Anti-inflammatoires non stéroïdiens

IRA Insuffisance rénale aiguë

AKI Insuffisance rénale aiguë

RTN Nécrose tubulaire aiguë

ATIN Néphrite tubulo-interstitielle aiguë

BCC Volume de sang circulant

Unité de soins intensifs de soins intensifs

CRRT Poursuite de la thérapie de remplacement rénal

PHF Hémofiltration veino-veineuse continue

CVVHD Hémodialyse veino-veineuse continue

CVVHDF Hémodiafiltration veino-veineuse continue

GFR Taux de filtration glomérulaire

FUSIL Risque, dommage, déficience, perte, ESRD

ESRD Insuffisance rénale chronique terminale

IRC Insuffisance rénale chronique

IRC Maladie rénale chronique

CVP Pression veineuse centrale

Oxygénation de la membrane extracorporelle ECMO

Date d'élaboration du protocole : année 2014.


Utilisateurs du protocole : néphrologue, médecin du service d'hémodialyse, anesthésiste-réanimateur, médecin généraliste, thérapeute, toxicologue, urologue.


Classification

Classification


Causes et classifications de l'IRA


Selon le principal mécanisme de développement PPP est divisé en 3 groupes :

prérénal;

Rénal;

Postrénal.

Image 1. Classification des principales causes d'IRA

Causes prérénales

Figure 2. Causes des lésions rénales aiguës prérénales

Classement morphologique en fonction de la nature des changements morphologiques et de la localisation du processus :

Nécrose tubulaire aiguë;

nécrose corticale aiguë ;

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë.


En fonction de la valeurs de diurèse distinguer 2 formes :

Oligurique (diurèse inférieure à 500 ml/jour) ;

Néoligurique (diurèse supérieure à 500 ml/jour).

Distinguez en outre :

Forme non catabolique (augmentation quotidienne de l'urée sanguine inférieure à 20 mg/dl, 3,33 mmol/l) ;

Forme hypercatabolique (augmentation quotidienne de l'urée sanguine supérieure à 20 mg/dl, soit 3,33 mmol/l).


Étant donné que la majorité des patients suspects d'IRA/IRA manquent d'informations sur l'état initial de la fonction rénale, le taux basal de créatinine, lié à l'âge et au sexe du patient, est calculé à un niveau donné de DFG (75 ml/min) à l'aide de la formule MDRD utilisant l'ADQI proposée par les experts (tab. un) .

Créatinine basale estimée (ADQI avec réduction) - Tableau 1

Années d'âge

Hommes, µmol/l Femmes, µmol/l
20-24 115 88
25-29 106 88
30-39 106 80
40-54 97 80
55-65 97 71
Plus de 65 ans 88 71

Classification CARABINE de l'AKI (2004) - Tableau 2

Des classes

Critères de filtration glomérulaire Critères de diurèse
Risque Scr* de 1,5 fois ou ↓ CF** de 25 % <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Dégâts Scr 2 fois ou ↓ CF de 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Échec Scr 3 fois ou ↓ FC de 75 % ou Scr≥354 µmol/l avec une augmentation d'au moins 44,2 µmol/l <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Perte de la fonction rénale OPP persistant ; perte complète de la fonction rénale > 4 semaines
insuffisance rénale terminale ESRD>3 mois


Scr* - créatinine sérique, CF** - filtration glomérulaire


Tableau 4. Étapes de l'IRA (KDIGO, 2012)


Diagnostique


II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Liste des principales mesures de diagnostic

Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) réalisés en ambulatoire :

Après la sortie de l'hôpital :

Analyse sanguine générale ;

analyse d'urine générale ;

Test sanguin biochimique (créatinine, urée, potassium, sodium, calcium);

Détermination des protéines dans l'urine (test quantitatif);

Échographie des reins.


Examens diagnostiques complémentaires réalisés en ambulatoire :

Analyse biochimique du sang (fractions protéiques, gradient M, calcium total et ionisé, phosphore, spectre lipidique);

Facteur rhumatoïde ;

Échographie des vaisseaux des reins;

Échographie des organes abdominaux.


La liste minimale des examens à réaliser lors d'une référence à une hospitalisation programmée :

En raison de la nécessité d'une hospitalisation d'urgence urgente, des données sur le volume d'urine excrétée (oligurie, anurie) et/ou une augmentation de la créatinine sont suffisantes, selon les critères diagnostiques du point 12.3.

Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) réalisés au niveau hospitalier :

Analyse biochimique du sang (créatinine sérique, urée sérique, potassium, sodium, protéines sériques totales et fractions protéiques, ALT, AST, bilirubine totale et directe, CRP);

KShchS de sang;

Coagulogramme (PV-INR, APTT, fibrinogène);

Analyse d'urine (en présence de diurèse !) ;

Échographie des reins;


Remarques:

Toutes les admissions urgentes de patients, les études de contraste aux rayons X prévues, ainsi que les interventions chirurgicales, doivent être évaluées pour le risque de développer une IRA ;

Toutes les admissions d'urgence doivent être accompagnées d'une analyse des niveaux d'urée, de créatinine et d'électrolytes ;

Avec le développement attendu de l'IRA, le patient doit être examiné par un néphrologue dans les 12 premières heures, les indications de RRT, le pronostic doit être déterminé et le patient doit être référé à un hôpital multidisciplinaire avec un service d'hémocorrection extracorporelle.

Examens diagnostiques complémentaires réalisés au niveau hospitalier :

Analyse d'urine selon Zimnitsky ;

test de Reberg (quotidien);

Albuminurie/protéinurie quotidienne ou rapport albumine/créatinine, protéine/créatinine ;

Électrophorèse des protéines urinaires + gradient M urinaire ;

Excrétion de potassium, sodium, calcium dans l'urine;

Excrétion quotidienne d'acide urique;

Analyse d'urine pour la protéine Bence-Jones ;

Examen bactériologique de l'urine pour déterminer la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques ;

Test sanguin biochimique (calcium total et ionisé, phosphore, lactate déshydrogénase, créatine phosphokinase, spectre lipidique);

Facteur rhumatoïde ;

Dosages immunologiques : ANA, ENA, a-DNA, ANCA, anticorps antiphospholipides, anticorps anti-antigène cardiolipine, fractions du complément C3, C4, CH50 ;

parathormone;

Hémoglobine libre dans le sang et l'urine ;

schizocytes ;

procalcitonine sanguine;

Échographie de la vessie ;

Dopplerographie des vaisseaux des reins;

Radiographie des organes thoraciques;

Examen du fond d'œil ;

TRUS de la prostate ;

Échographie des cavités pleurales;

Échographie des organes pelviens;

Tomodensitométrie du segment thoracique, du segment abdominal, des organes pelviens (si une maladie systémique avec atteinte de plusieurs organes est suspectée, si une néphropathie paranéoplasique est suspectée pour exclure les néoplasmes, les lésions métastatiques ; en cas de septicémie - afin de rechercher la source principale de infection);

Osmolalité urinaire, osmolalité urinaire;

Biopsie à l'aiguille du rein (utilisée pour l'IRA dans les cas de diagnostic difficile, indiquée pour l'IRA rénale d'étiologie incertaine, l'IRA avec une période d'anurie qui a duré plus de 4 semaines, l'IRA associée à un syndrome néphrotique, un syndrome néphritique aigu, des lésions pulmonaires diffuses comme la nécrose) vascularite);

Biopsie de la peau, des muscles, de la muqueuse rectale, des gencives - pour le diagnostic de l'amylose, ainsi que pour vérifier une maladie systémique;

Électroencéphalographie - en présence de symptômes neurologiques;

ELISA pour les marqueurs de l'hépatite virale B, C ;

PCR pour l'ADN du VHB et l'ARN du VHC - pour exclure la néphropathie associée au virus ;

Coagulogramme 2 (RFMK, test éthanol, antithrombine III, fonction plaquettaire) ;

CT/IRM du cerveau ;

IRM du segment thoracique, du segment abdominal, des organes pelviens (si une maladie systémique avec atteinte de plusieurs organes est suspectée, si une néphropathie paranéoplasique est suspectée pour exclure les néoplasmes, les lésions métastatiques ; en cas de septicémie - afin de rechercher la source primaire d'infection );

Hémoculture trois fois pour la stérilité des deux mains ;

Hémoculture pour hémoculture;

Cultures de plaies, cathéters, trachéotomie, pharynx ;

Fibroesophagogastroduodénoscopie - exclure la présence de lésions érosives et ulcéreuses, en raison du risque élevé de saignement gastro-intestinal lors de l'utilisation d'anticoagulants pendant la RRT ; exclure un néoplasme si un processus paranéoplasique est suspecté ;

Coloscopie - exclure la présence d'une lésion érosive-ulcéreuse, en raison du risque élevé de saignement intestinal lors de l'utilisation d'anticoagulants pendant la RRT ; exclure un néoplasme si un processus paranéoplasique est suspecté.

Mesures diagnostiques prises au stade des soins d'urgence:

Collecte des plaintes et anamnèse, données concernant le contact avec une substance toxique ;

Données sur l'hydrobalance, la diurèse ;

Examen physique ;

Mesure de la tension artérielle, correction de la tension artérielle, selon le protocole clinique "Hypertension artérielle".

Fournir des soins d'urgence pour l'œdème pulmonaire selon le protocole clinique.

Critères diagnostiques***:


Réclamations générales :

Diminution de la production d'urine ou absence de production d'urine ;

œdème périphérique;

Dyspnée;

bouche sèche;

La faiblesse;

Nausées Vomissements;

Manque d'appétit.


Réclamations spécifiques- en fonction de l'étiologie de l'IRA.

Anamnèse:

Découvrez les conditions conduisant à l'hypovolémie (saignement, diarrhée, insuffisance cardiaque, chirurgie, traumatisme, transfusion sanguine). Avec une gastro-entérite récente, une diarrhée sanglante, le SHU doit être rappelé, en particulier chez les enfants;

Faites attention à la présence de maladies systémiques, de maladies vasculaires (une sténose de l'artère rénale est possible), d'épisodes de fièvre, de la possibilité d'une glomérulonéphrite post-infectieuse ;

La présence d'hypertension artérielle, de diabète sucré ou de néoplasmes malins (probabilité d'hypercalcémie);

Les envies fréquentes, l'affaiblissement du jet d'urine chez les hommes sont des signes d'obstruction post-rénale causée par une maladie de la prostate. Les coliques néphrétiques avec néphrolithiase peuvent s'accompagner d'une diminution de la diurèse;

Déterminez quels médicaments le patient prenait, s'il y avait des cas d'intolérance à ces médicaments. L'apport mérite une attention particulière: inhibiteurs de l'ECA, ARB-II, AINS, aminoglycosides, introduction de substances radio-opaques. Découvrez le contact avec des substances toxiques et toxiques;

Symptômes de lésions musculaires (douleurs, gonflement musculaire, augmentation de la créatine kinase, myoglobinurie dans le passé), la présence de maladies métaboliques peut indiquer une rhabdomyolyse ;

Informations sur les maladies rénales et l'hypertension artérielle et les cas d'augmentation de la créatinine et de l'urée dans le passé.

Les principaux points nécessaires au diagnostic, dans des conditions d'urgence avec AKI:

Présence d'insuffisance rénale : AKI ou CKD ?

Violation du flux sanguin rénal - artériel ou veineux.

Existe-t-il des troubles de l'écoulement urinaire dus à une obstruction ?

Antécédents de maladie rénale, diagnostic précis ?

Examen physique

Les principales directions pour l'examen physique sont les suivantes:

L'évaluation du degré d'hydratation du corps est d'une importance primordiale pour déterminer les tactiques de prise en charge du patient (soif, peau sèche, muqueuses ou présence d'œdème ; perte ou gain de poids ; niveau CVP ; essoufflement).

Couleur de la peau, éruption cutanée. Thermométrie.

Évaluation de l'état du système nerveux central

Évaluation de l'état des poumons (œdème, respiration sifflante, saignement, etc.).

Évaluation du système cardiovasculaire (hémodynamique, tension artérielle, pouls. Pulsation dans les gros vaisseaux). Fond oculaire.

La présence d'hépatosplénomégalie, une diminution de la taille du foie.

La palpation peut révéler une hypertrophie des reins dans la maladie polykystique, une hypertrophie de la vessie dans les tumeurs et une obstruction urétrale.

Évaluation de la diurèse (oligurie, anurie, polyurie, nycturie).

Période initiale : au début de la maladie, les manifestations cliniques de l'IRA sont aspécifiques. Les symptômes de la maladie sous-jacente prévalent.


La période de développement de l'oligurie:

Oligurie, anurie ;

Œdème périphérique et abdominal ;

L'augmentation rapide de l'hyponatrémie avec nausées, convulsions avec céphalées et désorientation est un précurseur de l'œdème cérébral ;

Manifestations cliniques de l'azotémie - anorexie, péricardite urémique, odeur d'ammoniac de la bouche ;

hyperkaliémie ;

Insuffisance surrénalienne aiguë ;

acidose métabolique, alcalose sévère,

Œdème pulmonaire non cardiogénique

syndrome de détresse respiratoire de l'adulte,

anémie modérée,

Saignements gastro-intestinaux abondants (chez 10 à 30 % des patients, causés par une ischémie muqueuse, une gastrite érosive, une entérocolite sur fond de dysfonctionnement plaquettaire et de syndrome DIC),

L'activation de la flore opportuniste (bactérienne ou fongique, dans le contexte de l'immunodéficience urémique se développe chez plus de 50% des patients atteints d'IRA rénale. En règle générale, lésions des poumons, des voies urinaires, caractérisées par une stomatite, une parotidite, une infection des plaies chirurgicales);

Infections généralisées avec septicémie, endocardite infectieuse, péritonite, candidasepsie.

Période de récupération de la diurèse :

Normalisation de la fonction d'excrétion d'azote des reins ;

Polyurie (5-8 litres par jour);

Les phénomènes de déshydratation ;

hyponatrémie ;

Hypokaliémie (risque d'arythmie);

Hypocalcémie (risque de tétanie et de bronchospasme).

Recherche en laboratoire :

UAC: augmentation de la VS, anémie.

OAM: protéinurie de modérée 0,5 g/jour à sévère - plus de 3,0 g/jour, macro/micro hématurie, cylindrurie, diminution de la densité relative des urines

Chimie sanguine: hypercréatininémie, diminution du DFG, troubles électrolytiques (hyperkaliémie, hyponatrémie, hypocalcémie).

KShchS de sang : acidose, faible taux de bicarbonate.

Signes de laboratoire de diagnostic différentiel.

Rechercher

Caractéristique Causes de l'IRA
Urine

Cylindres érythrocytaires, érythrocytes dysmorphiques

Protéinurie ≥ 1g/l

Maladies glomérulaires

Vascularite

TMA

. Leucocytes, moulages de leucocytes OTIN

Protéinurie ≤ 1g/l

Protéines de faible poids moléculaire

Éosinophilurie

OTIN

maladie athéro-embolique

. Hématurie visible

Causes post-rénales

GN aiguë

Blessure

Hémoglobinurie

Myoglobinurie

Maladies avec pigmenturie
. Moulages granuleux ou épithéliaux

RTO

GN aiguë, vascularite

Sang . Anémie

Saignement, hémolyse

MRC

. Schizocytes, thrombocytopénie GU
. Leucocytose État septique
Tests sanguins biochimiques

Urée

Créatinine

Changements K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -

AKI, MRC
. Hypoprotéinémie, hypoalbuminémie Syndrome néphrotique, cirrhose du foie
. Hyperprotéinémie Myélome et autres paraprotéinémies
. acide urique Syndrome de lyse tumorale
. LDH GU
. Créatine kinase Blessures et maladies métaboliques
Biochimique . Na+, créatinine pour calculer la fraction de Na excrétée (FENa) AKI prérénal et rénal
. Écureuils de Bence-Jones myélome multiple
Etudes immunologiques spécifiques . ANA, anticorps contre l'ADN double brin ELS
. p- et s-ANCA Vascularite des petits vaisseaux
. anticorps anti-GBM Néphrite anti-GBM (syndrome de Goodpasture)
. titre ASL-O GN poststreptococcique
. Cryoglobulinémie, parfois + facteur rhumatoïde Cryoglobulinémie (essentielle ou dans diverses maladies)
. Anticorps antiphospholipides (anticorps anticardiolipine, anticoagulant lupique) Syndrome du SAPL
. ↓С 3, ↓С 4, CH50 LED, endocardite infectieuse, néphrite shunt
. ↓ C3, CH50 GN poststreptococcique
. ↓C4, CH50 Cryoglobulinémie mixte essentielle
. ↓ C3, CH50 MPGN type II
. Test de procalcitonine État septique
Analyse d'urine . NGAL urine Diagnostic précoce de l'IRA

Recherche instrumentale :

. ECG : arythmies et troubles de la conduction cardiaque.

. Radiographie pulmonaire: accumulation de liquide dans les cavités pleurales, œdème pulmonaire.

. Angiographie : pour exclure les causes vasculaires d'IRA (sténose de l'artère rénale, anévrisme disséquant de l'aorte abdominale, thrombose ascendante de la veine cave inférieure).

. Échographie des reins, cavité abdominale : une augmentation du volume des reins, la présence de calculs dans le bassinet du rein ou les voies urinaires, le diagnostic de diverses tumeurs.

. Analyse rénale radio-isotopique :évaluation de la perfusion rénale, diagnostic de pathologie obstructive.

. Imagerie par résonance magnétique et informatisée.

. Biopsie rénale selon les indications : il est utilisé dans les IRA dans les cas de diagnostic difficile, il est indiqué pour les IRA rénales d'étiologie incertaine, les IRA avec une période d'anurie qui a duré plus de 4 semaines, les IRA associées à un syndrome néphrotique, un syndrome néphritique aigu, des lésions pulmonaires diffuses comme une vascularite nécrosante.

Indications pour un avis d'expert :

Consultation avec un rhumatologue - si de nouveaux symptômes ou signes d'une maladie systémique apparaissent;

Consultation avec un hématologue - pour exclure les maladies du sang;

Consultation d'un toxicologue - en cas d'empoisonnement;

Consultation d'un réanimateur - complications postopératoires, AKI, dues à un choc, conditions d'urgence ;

Consultation avec un oto-rhino-laryngologiste - pour identifier la source d'infection avec assainissement ultérieur;

Consultation du chirurgien - en cas de suspicion de pathologie chirurgicale ;

Consultation d'urologue - dans le diagnostic et le traitement de l'IRA postrénale ;

Consultation d'un traumatologue - en cas de blessures;

Consultation dentaire - pour identifier les foyers d'infection chronique avec assainissement ultérieur;

Consultation d'un obstétricien-gynécologue - chez les femmes enceintes; avec suspicion de pathologie gynécologique; afin d'identifier les foyers d'infection et leur assainissement ultérieur;

Consultation d'un ophtalmologiste - pour évaluer les modifications du fond de l'œil;

Consultation avec un cardiologue - en cas d'hypertension artérielle sévère, de troubles de l'ECG ;

Consultation d'un neurologue - en présence de symptômes neurologiques ;

Consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses - en présence d'hépatite virale, d'infections zoonotiques et autres

La consultation d'un psychothérapeute est une consultation obligatoire de patients conscients, car «l'attachement» du patient à l'appareil rénal artificiel et la peur de «dépendance» à celui-ci peuvent affecter négativement l'état mental du patient et conduire à un refus conscient de traitement.

Consultation d'un pharmacologue clinique - pour ajuster la posologie et la combinaison de médicaments, en tenant compte de la clairance de la créatinine, lors de la prescription de médicaments à index thérapeutique étroit.


Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Pour les troubles correspondant aux stades 2-3 de l'IRA, il faut exclure l'IRC, puis préciser la forme. Morphologie et étiologie de l'IRA.


Diagnostic différentiel de l'IRA et de l'IRC .

panneaux

Police provinciale de l'Ontario MRC
Diurèse Oligo-, anurie → polyurie Polyurie→Anurie
Urine normal, sanglant Incolore
Hypertension artérielle Dans 30% des cas, sans HVG ni rétinopathie dans 95% des cas avec HVG et rétinopathie
Œdème périphérique souvent pas caractéristique
Taille des reins (échographie) Ordinaire réduit
Augmentation de la créatinine Supérieur à 0,5 mg/dl/jour 0,3-0,5 mg/dl/jour
Antécédents rénaux disparu Souvent vivace

Diagnostic différentiel de l'IRA, de l'IRA dans l'IRC et de l'IRC.

panneaux

Police provinciale de l'Ontario AKI pour CKD MRC
Antécédents de maladie rénale Aucun ou court Long Long
Créatinine sanguine avant AKI Normal Promu Promu
Créatinine dans le sang dans le contexte de l'IRA Promu Considérablement amélioré Promu
polyurie rarement Non Presque toujours
Antécédents de polyurie avant AKI Non long long
AG rarement Souvent Souvent
Dakota du Sud rarement Souvent Souvent
Antécédents de nycturie Non Il y a Il y a
Facteur causal (choc, traumatisme..) Souvent Souvent Rarement
Augmentation aiguë de la créatinine > 44 µmol/l toujours toujours Jamais
La taille de l'échographie des reins normal ou élargi normal ou réduit Réduit

Pour confirmer le diagnostic d'IRA, la forme postrénale est prioritairement exclue. Pour détecter une obstruction (voies urinaires hautes, sous-vésicales) au premier temps de l'examen, on utilise l'échographie et la néphroscintigraphie dynamique. À l'hôpital, la chromocystoscopie, l'urographie intraveineuse numérique, la tomodensitométrie et l'IRM, et la pyélographie antérograde sont utilisées pour vérifier l'obstruction. Pour le diagnostic d'occlusion de l'artère rénale, l'échographie, l'angiographie rénale radio-opaque sont indiquées.

Diagnostic différentiel de l'IRA prérénale et rénale .

Indicateurs

Police provinciale de l'Ontario
prérénal Rénal
Densité relative de l'urine > 1020 < 1010
Osmolarité urinaire (mosm/kg) > 500 < 350
Rapport entre l'osmolarité urinaire et l'osmolarité plasmatique > 1,5 < 1,1
Concentration de sodium dans les urines (mmol/l) < 20 > 40
Fraction excrétée de Na (FE Na) 1 < 1 > 2
Rapport plasma urée/créatinine > 10 < 15
Le rapport entre l'urée urinaire et l'urée plasmatique > 8 < 3
Le rapport entre la créatinine urinaire et la créatinine plasmatique > 40 < 20
Insuffisance rénale index 2 < 1 > 1

1* (Na+ urinaire / Na+ plasmatique) / (créatinine urinaire/créatinine plasmatique) x 100

2* (Na+ urine / créatinine urinaire) / (créatinine plasmatique) x 100

Il faut également exclure les causes de fausse oligurie, anurie

Pertes extrarénales élevées

Diminution de l'apport de liquide dans le corps Excrétion d'urine par des voies non naturelles

Climat chaud

Fièvre

Diarrhée

gastrostomie

LIV

Oligodipsie psychogène

la pénurie d'eau

Tumeurs de l'oesophage

Rumination

Achalasie de l'oesophage

Rétrécissements oesophagiens

Nausée

iatrogène

Cloaque (fistule vésico-rectale)

Blessures des voies urinaires

Fuite d'urine avec néphrostomie


Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement :

Conclusion d'un état aigu (élimination du choc, stabilisation de l'hémodynamique, restauration du rythme cardiaque, etc.);

Récupération de la diurèse ;

Élimination de l'azotémie, de la dysélectrolytémie ;

Correction de l'état acido-basique;

Soulagement de l'œdème, des convulsions ;

Normalisation de la pression artérielle ;

Prévention de la formation de CKD, la transformation d'AKI en CKD.


Tactiques de traitement :

Le traitement est divisé en conservateur (étiologique, pathogénique, symptomatique), chirurgical (urologique, vasculaire) et actif - thérapie de remplacement rénal - méthodes de dialyse (RRT).

Principes de traitement de l'IRA

Formulaire OPP

Traitement Méthodes de traitement
prérénal conservateur Infusion et thérapie antichoc
Néphropathie uratique aiguë conservateur traitement alcalinisant par perfusion, allopurinol,
RPGN, ATIN allergique conservateur Thérapie immunosuppressive, plasmaphérèse
Postrénal Chirurgical (urologique) Élimination de l'obstruction aiguë des voies urinaires
UPS Chirurgical Angioplastie des artères rénales
OKN, syndrome myorénal, PON Actif (dialyse) HD aiguë, hémodiafiltration (HDF), PD aiguë

L'utilisation des techniques de dialyse à différents stades de l'IRA(ligne directrice)

Manifestations et stades de l'IRA rénale

Méthodes de traitement et de prévention
Stade préclinique avec identification des exonéphrotoxines GF intermittent, PGF, PA, HS

Hyperkaliémie précoce (rhabdomyolyse, hémolyse)

Acidose précoce décompensée (méthanol)

Surhydratation hypervolémique (diabète)

Hypercalcémie (intoxication à la vitamine D, myélome multiple)

GF intermittent

FGP

Ultrafiltration intermittante

HD intermittente, PD aiguë

Police provinciale de l'Ontario HD intermittente, PD aiguë, PHF
OPPN

adsorption plasmatique, hémofiltration, hémodiafiltration,

Dialyse albumine

Traitement non médicamenteux


Mode lit le premier jour, puis salle, général.


Diète: restriction de sel (principalement de sodium) et de liquide (le volume de liquide reçu est calculé en tenant compte de la diurèse de la veille + 300 ml) avec une teneur suffisante en calories et en vitamines. En présence d'œdème, en particulier pendant la période de croissance, la teneur en sel de table des aliments est limitée à 0,2-0,3 g par jour, la teneur en protéines de l'alimentation quotidienne est limitée à 0,5-0,6 g/kg de poids corporel , principalement pour compte de protéines animales, origine.

Traitement médical


Traitement médical dispensé en ambulatoire


(ayant 100 % de chances de lancer :

Au stade préhospitalier, sans préciser les raisons qui ont conduit à l'IRA, il est impossible de prescrire tel ou tel médicament.


(moins de 100 % de chances d'application)

Furosémide 40 mg 1 comprimé le matin, sous contrôle de la diurèse 2 à 3 fois par semaine ;

Adsorbix 1 capsule x 3 fois par jour - sous le contrôle des niveaux de créatinine.

Traitement médical fourni au niveau des patients hospitalisés

Liste des médicaments essentiels(ayant 100 % de chances d'incantation) :

Antagoniste du potassium - gluconate ou chlorure de calcium 10% 20 ml IV pendant 2-3 minutes n ° 1 (en l'absence de modifications de l'ECG, administration répétée à la même dose, en l'absence d'effet - hémodialyse);

Glucose à 20 % 500 ml + 50 UI d'insuline de perfusion intraveineuse humaine à courte durée d'action soluble 15-30 UI toutes les 3 heures pendant 1 à 3 jours, jusqu'à ce que le taux de potassium dans le sang se normalise ;

Bicarbonate de sodium 4-5% in/in cap. Calcul de la dose selon la formule : X= BE*poids (kg)/2 ;

Bicarbonate de sodium 8,4% in / in cap. Calcul de dose selon la formule : X= BE*0,3* poids (kg) ;

Chlorure de sodium 0,9% in / in un bouchon de 500 ml ou 10% 20 ml in / in 1-2 fois par jour - jusqu'à ce que la carence en BCC soit reconstituée;

Furosémide 200-400 mg IV via un perfuseur, sous le contrôle d'une diurèse horaire ;

Dopamine 3 mcg/kg/min par voie intraveineuse pendant 6 à 24 heures, sous le contrôle de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque - 2 à 3 jours ;

Adsorbix 1 capsule x 3 fois par jour - sous le contrôle des niveaux de créatinine.

Liste des médicaments supplémentaires(moins de 100 % de chances d'application) :

Norépinéphrine, mésoton, refortan, infesol, albumine, solutions colloïdes et cristalloïdes, plasma frais congelé, antibiotiques, médicaments pour transfusion sanguine et autres ;

Méthylprednisolone, comprimés 4 mg, 16 mg, poudre pour solution injectable complète avec diluant 250 mg, 500 mg ;

Cyclophosphamide, poudre pour solution pour administration intraveineuse 200 mg ;

Torasémide, comprimés 5, 10, 20 mg ;

Rituximab, flacon de 100 mg IV, 500 mg ;

Immunoglobuline humaine normale, solution à 10 % pour perfusion 100 ml.


Traitement médicamenteux fourni au stade des soins d'urgence:

Soulagement de l'oedème pulmonaire, crise hypertensive, syndrome convulsif.


Autres traitements


thérapie de dialyse

Si la RRT est nécessaire pour l'IRA, le patient est dialysé pendant 2 à 6 semaines jusqu'au retour de la fonction rénale.


Lors du traitement de patients atteints d'IRA nécessitant une thérapie de remplacement rénal, il convient de répondre aux questions suivantes :

Quel est le meilleur moment pour commencer un traitement par RRT ?

Quel type de RRT faut-il utiliser ?

Quel est le meilleur accès ?

Quel niveau de clairance des substances solubles faut-il observer ?

Démarrer RRT


Lectures absolues pour les séances RRT dans AKI sont :

Augmentation des niveaux d'azotémie et de diurèse altérée selon les recommandations de RIFLE, AKIN, KDIGO.

Manifestations cliniques de l'intoxication urémique : astérixis, épanchement péricardique ou encéphalopathie.

Acidose métabolique incorrigible (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkaliémie > 6,5 mmol/l et/ou modifications prononcées de l'ECG (bradyarythmie, dissociation du rythme, ralentissement sévère de la conduction électrique).

Hyperhydratation (anasarque), résistance aux traitements médicamenteux (diurétiques).


Aux indications relatives pour les séances RRT comprennent une augmentation brutale et progressive du taux d'azote uréique et de créatinine sanguine sans signes évidents de convalescence, lorsqu'il existe une menace réelle de développer des manifestations cliniques d'intoxication urémique.


Indications pour "soutien rénal" Méthodes RRT sont : fournir une nutrition adéquate, éliminer les fluides en cas d'insuffisance cardiaque congestive et maintenir un équilibre hydrique adéquat chez un patient présentant une défaillance multiviscérale.

Par durée de traitement Il existe les types de RRT suivants :

Méthodes RRT intermittentes (intermittentes) d'une durée maximale de 8 heures avec une pause supérieure à la durée de la séance suivante (en moyenne 4 heures) (voir hémodialyse stationnaire MES)

Méthodes RRT étendues (CRRT) conçues pour remplacer la fonction rénale pendant une longue période (24 heures ou plus). Le CRRT est conditionnellement divisé en :

Semi-prolongé 8-12 heures (voir Hémo(dia)filtration semi-prolongé MES)

Prolongé de 12 à 24 heures (voir Hémo(dia)filtration prolongée MES)

Permanent pendant plus d'une journée (voir hémo(dia)filtration permanente MES)

Critères de choix du CRRT :

1) Rénal :

AKI/POF chez les patients présentant une insuffisance cardiorespiratoire sévère (IM, support inotrope à haute dose, œdème pulmonaire interstitiel récurrent, lésion pulmonaire aiguë)

AKI / PON dans un contexte d'hypercatabolisme élevé (septicémie, pancréatite, thrombose mésentérique, etc.)


2) Indications extrarénales de la CRRT

Surcharge volumique, mise à disposition d'un traitement par perfusion

Choc septique

SDRA ou risque de SDRA

pancréatite sévère

Rhabdomyolyse massive, maladie des brûlures

Coma hyperosmolaire, prééclampsie de la grossesse

Méthodes RRT :

Hémodialyse intermittente et prolongée

La dialyse lente à faible efficacité (SLED) dans le traitement de l'IRA est la capacité de contrôler l'équilibre hydrique du patient sans fluctuations hémodynamiques dans un laps de temps plus court (6-8 heures - 16-24 heures).

Hémofiltration veino-veineuse prolongée (PGF),

Hémodiafiltration veino-veineuse prolongée (PVVGDF).

Selon les recommandations de KDIGO (2012), dans le CRRT, il est proposé d'utiliser l'anticoagulation régionale avec du citrate au lieu de l'héparine contrairement à l'IHD (s'il n'y a pas de contre-indications). Ce type d'anticoagulation est très utile chez les patients présentant une thrombocytopénie induite par l'héparine et/ou à haut risque hémorragique (CIVD, coagulopathie) lorsque l'anticoagulation systémique est absolument contre-indiquée.

L'hémofiltration veino-veineuse étendue (PHF) est un circuit extracorporel avec une pompe à sang, un dialyseur à haut débit ou à haute porosité et un liquide de remplacement.

L'hémodiafiltration veino-veineuse continue (PVVGDF) est un circuit extracorporel comprenant une pompe à sang, un dialyseur à haut débit ou à haute porosité, ainsi que des fluides de remplacement et de dialyse.

Des données récentes recommandent l'utilisation de bicarbonate (pas de lactate) comme tampon de dialysat et liquide de remplacement pour la RRT chez les patients atteints d'IRA, en particulier chez les patients atteints d'IRA et de choc circulatoire, également en cas d'insuffisance hépatique et/ou d'acidose lactique.

Tableau 8

écurie


instable

IGD


CRRT

Hyperphosphatémie sévère stable/instable CRRT œdème cérébral instable CRRT

Utiliser comme alternative à l'AKI dialyse péritonéale (DP). La technique de la procédure est assez simple et ne nécessite pas de personnel hautement qualifié. Il peut également être utilisé dans des situations où IHD ou CRRT ne sont pas disponibles. La PD est indiquée chez les patients présentant une augmentation minime du catabolisme, à condition que le patient n'ait pas d'indication de dialyse menaçant le pronostic vital. C'est une option idéale pour les patients présentant une hémodynamique instable. Pour la dialyse à court terme, un cathéter de dialyse rigide est inséré dans la cavité abdominale à travers la paroi abdominale antérieure à un niveau de 5 à 10 cm sous le nombril. Une perfusion d'échange est effectuée dans la cavité abdominale avec 1,5 à 2,0 l d'une solution de dialyse péritonéale standard. Les complications possibles comprennent une perforation intestinale lors de l'insertion du cathéter et une péritonite.

La MP aiguë offre un certain nombre d'avantages dans la pratique pédiatrique que le CRRT offre aux adultes atteints d'IRA. (voir Protocole « Dialyse péritonéale »).

En cas d'IRA toxique, de septicémie, d'insuffisance hépatique avec hyperbilirubinémie, d'échange plasmatique, d'hémosorption, la plasmasorption à l'aide d'un sorbant spécifique est recommandée.

Intervention chirurgicale:

Installation d'accès vasculaire;

Effectuer des méthodes de traitement extracorporelles;

Élimination de l'obstruction des voies urinaires.

Traitement des lésions rénales aiguës post-rénales

Le traitement de l'IRA postrénale nécessite généralement l'intervention d'un urologue. La tâche principale de la thérapie est d'éliminer le plus rapidement possible la violation de l'écoulement de l'urine afin d'éviter des dommages irréversibles au rein. Par exemple, en cas d'obstruction due à une hypertrophie prostatique, l'introduction d'une sonde de Foley est efficace. Vous pourriez avoir besoin d'un traitement alpha-bloquant ou d'une ablation chirurgicale de la prostate. Si l'obstruction urinaire se situe au niveau de l'urètre ou du col de la vessie, un cathéter transurétral est généralement suffisant. À un niveau plus élevé d'obstruction des voies urinaires, une néphrostomie percutanée est nécessaire. Ces mesures entraînent généralement une restauration complète de la diurèse, une diminution de la pression intratubulaire et une restauration de la filtration glomérulaire.

Si le patient n'a pas d'IRC, il faut garder à l'esprit qu'un tel patient a un risque accru de développer une IRC et doit être pris en charge conformément aux directives de pratique du KDOQI.

Les patients à risque de développer une IRA (IRA) doivent être surveillés avec une surveillance étroite de la créatinine et du volume urinaire. Il est recommandé de diviser les patients en groupes en fonction du degré de risque de développer une IRA. Leur prise en charge dépend de facteurs prédisposants. Les patients doivent d'abord subir un dépistage des causes réversibles d'IRA afin que ces facteurs (p. ex. postrénaux) puissent être traités immédiatement.

Au stade ambulatoire après la sortie de l'hôpital: respect du régime (élimination de l'hypothermie, du stress, de la surcharge physique), régime alimentaire; achèvement du traitement (assainissement des foyers d'infection, traitement antihypertenseur) observation au dispensaire pendant 5 ans (la première année - mesure de la pression artérielle trimestrielle, analyses de sang et d'urine, détermination de la créatinine sérique et calcul du DFG par la créatinine - formule de Cockcroft-Gault ). Si des signes extrarénaux persistent plus d'un mois (hypertension artérielle, œdème), un syndrome urinaire sévère ou leur aggravation, une biopsie rénale est nécessaire car des variants morphologiques défavorables de la GN sont susceptibles de nécessiter un traitement immunosuppresseur.


Clinique de niveau républicain (diagnostiquée avec AKI à l'admission ou MODS chez les patients "difficiles" au diagnostic, ou comme complication d'ECR, postopératoire, etc.)


L'utilisation de l'hémofiltration prolongée, de l'hémodiafiltration, de l'hémodialyse. Échange plasmatique, sorption plasmatique - selon les indications.

Stabilisation de l'état, annulation des vasopresseurs, stabilisation du niveau des équilibres urée, créatinine, acido-basique et eau-électrolyte.


Avec anurie persistante, œdème, azotémie modérée, transfert dans un hôpital au niveau régional ou municipal, avec la présence d'un appareil de rein artificiel dans la clinique (non seulement de simples appareils de dialyse, mais également des appareils pour une thérapie de remplacement prolongée avec la fonction d'hémofiltration , hémodiafiltration).


La surveillance et les régimes de RRT chez les patients atteints d'IRA doivent être effectués séparément des patients atteints d'IRT (IRC de stade 5) qui sont sous dialyse programmée.

Insuline humaine à courte durée d'action Gluconate de calcium (Gluconate de calcium) Chlorure de calcium (Chlorure de calcium) Méthylprednisolone (Méthylprednisolone) Bicarbonate de sodium (hydrocarbure de sodium) Chlorure de sodium (Chlorure de sodium) Norépinéphrine (norépinéphrine) Plasma frais congelé Rituximab (Rituximab) Torasémide (Torasémide) Phényléphrine (Phényléphrine) Furosémide (furosémide) Cyclophosphamide (Cyclophosphamide)
Groupes de médicaments selon ATC utilisés dans le traitement

Hospitalisation


Indications d'hospitalisation


Groupes de patients à risque particulier pour le développement du PPP :

Informations

Sources et littérature

  1. Procès-verbaux des réunions du Conseil d'experts du RCHD MHSD RK, 2014
    1. 1) Lésion rénale aiguë. Didacticiel. A.B.Kanatbaeva, KAKabulbaev, EAKaribaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Définition de l'insuffisance rénale aiguë, mesures des résultats, modèles animaux, besoins en fluidothérapie et en technologie de l'information : la deuxième conférence internationale de consensus du groupe de l'Initiative sur la qualité de la dialyse aiguë (ADQI)." Soins intensifs 8.4 (2004) : R204. 3) KDIGO, AKI. "Groupe de travail : directive de pratique clinique KDIGO pour les lésions rénales aiguës." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew et Suren Kanagasundaram. "Lignes directrices de pratique clinique de l'association rénale sur les lésions rénales aiguës." Néphron Pratique Clinique 118.Suppl. 1 (2011) : c349-c390. 5) Cerda, Jorge et Claudio Ronco. "L'APPLICATION CLINIQUE DU STATUT ACTUEL DU CRRT : Modalités de la thérapie de remplacement rénal continue : Considérations techniques et cliniques." Séminaires en dialyse. Vol. 22. Non. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Dialyse péritonéale aiguë : quelle est la dose « adéquate » en cas d'insuffisance rénale aiguë ? » Transplantation de dialyse en néphrologie (2010): gfq178.

Informations

III. ASPECTS ORGANISATIONNELS DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROTOCOLE


Liste des développeurs de protocoles :

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Docteur en sciences médicales, professeur au JSC "National Scientific Medical Center", directeur général adjoint pour la science, néphrologue indépendant en chef du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan ;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Docteur en sciences médicales, professeur de l'entreprise d'État républicaine au REM "Université médicale nationale kazakhe du nom de S.D. Asfendiyarova, responsable du module de néphrologie ;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Candidat en sciences médicales du JSC "National Scientific Medical Center", chef du département d'hémocorrection extracorporelle, néphrologue ;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - JSC "Centre national scientifique de chirurgie cardiaque", néphrologue du département du laboratoire d'hémocorrection extracorporelle ;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Candidat en sciences médicales de JSC "Astana Medical University", pharmacologue clinique, assistant du Département de pharmacologie générale et clinique.


Indication d'absence de conflit d'intérêts : disparu.


Réviseurs :
Sultanova Bagdat Gazizovna - Docteur en sciences médicales, professeur de JSC "Université médicale kazakhe de formation continue", chef du département de néphrologie et d'hémodialyse.


Indication des conditions de révision du protocole : révision du protocole après 3 ans et/ou lorsque de nouvelles méthodes de diagnostic/traitement avec un niveau de preuve supérieur apparaissent.


Fichiers joints

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L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est une dépression rapide mais réversible de la fonction rénale, parfois jusqu'au stade de la défaillance complète d'un ou des deux organes. La pathologie est à juste titre caractérisée comme un état critique qui nécessite une intervention médicale immédiate. Sinon, le risque d'une issue défavorable sous la forme d'une perte d'efficacité des organes augmente considérablement.

Insuffisance rénale aiguë

Les reins sont les principaux "filtres" du corps humain, dont les néphrons font passer en permanence le sang à travers leurs membranes, éliminant l'excès de liquide et les toxines avec l'urine, renvoyant les substances nécessaires dans la circulation sanguine.

Les reins sont des organes sans lesquels la vie humaine est impossible. Par conséquent, dans une situation où, sous l'influence de facteurs provoquants, ils cessent de remplir leur tâche fonctionnelle, les médecins prodiguent à une personne des soins médicaux d'urgence, lui diagnostiquant une insuffisance rénale aiguë. Code de pathologie somatique selon la CIM-10 - N17.

À ce jour, les informations statistiques montrent clairement que le nombre de personnes confrontées à cette pathologie augmente chaque année.

Étiologie

Les causes de l'insuffisance rénale aiguë djpybryjdtybz sont les suivantes :

  1. Pathologies du système cardiovasculaire qui perturbent le processus d'approvisionnement en sang de tous les organes, y compris les reins :
    • arythmie;
    • athérosclérose;
    • insuffisance cardiaque.
  2. Déshydratation dans le contexte des affections suivantes, à l'origine de modifications des paramètres sanguins, ou plutôt d'une augmentation de son indice de prothrombine et, par conséquent, d'un travail difficile des glomérules:
    • syndrome dyspeptique;
    • brûlures étendues;
    • perte de sang.
  3. Choc anaphylactique, qui s'accompagne d'une forte diminution de la pression artérielle, ce qui affecte négativement le fonctionnement des reins.
  4. Phénomènes inflammatoires aigus dans les reins, entraînant des lésions des tissus organiques:
    • pyélonéphrite.
  5. Une obstruction physique à l'écoulement de l'urine dans la lithiase urinaire, qui conduit d'abord à l'hydronéphrose, puis, en raison de la pression exercée sur les tissus des reins, à des lésions de leurs tissus.
  6. La prise de médicaments néphrotoxiques, qui comprennent une composition de contraste pour les rayons X, provoque un empoisonnement du corps, auquel les reins ne peuvent pas faire face.

Classement OPN

Le processus d'insuffisance rénale aiguë est divisé en trois types:

  1. Insuffisance rénale aiguë prérénale - la cause de la maladie n'est pas directement liée aux reins. L'exemple le plus populaire du type prérénal d'insuffisance rénale aiguë peut être appelé troubles du travail cardiaque, car la pathologie est souvent appelée hémodynamique. Moins souvent, il se produit dans le contexte de la déshydratation.
  2. Insuffisance rénale aiguë rénale - la cause profonde de la pathologie peut être trouvée dans les reins eux-mêmes, et donc le deuxième nom de la catégorie est parenchymateux. L'insuffisance rénale fonctionnelle résulte dans la plupart des cas d'une glomérulonéphrite aiguë.
  3. L'insuffisance rénale aiguë postrénale (obstructive) est une forme qui survient lorsque les voies d'excrétion urinaire sont bloquées par des calculs et la violation subséquente de l'écoulement de l'urine.

Classification de l'insuffisance rénale aiguë

Pathogénèse

AKI se développe en quatre périodes, qui se succèdent toujours dans cet ordre :

  • stade initial;
  • stade oligurique;
  • stade polyurique;
  • récupération.

La durée de la première étape peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours, selon la cause première de la maladie.

L'oligurie est un terme qui fait brièvement référence à une diminution du volume d'urine. Normalement, une personne devrait répartir approximativement la quantité de liquide qu'elle a consommée, moins la partie «dépensée» par le corps pour transpirer et respirer. Avec l'oligurie, le volume d'urine devient inférieur à un demi-litre, sans relation directe avec la quantité de liquide bu, ce qui entraîne une augmentation des liquides et des produits de décomposition dans les tissus du corps.

La disparition complète de la diurèse - ne se produit que dans des cas extrêmement graves. Et statistiquement, cela arrive rarement.

La durée de la première étape dépend de la rapidité avec laquelle un traitement adéquat a été commencé.

La polyurie, au contraire, signifie une augmentation de la diurèse, c'est-à-dire que la quantité d'urine peut atteindre cinq litres, bien que 2 litres d'urine par jour soient déjà une raison de diagnostiquer le syndrome polyurique. Cette étape dure environ 10 jours et son principal danger est que le corps perd les substances dont il a besoin avec l'urine, ainsi que la déshydratation.

Après l'achèvement du stade polyurique, une personne, avec une évolution favorable de la situation, se rétablit. Cependant, il est important de savoir que cette période peut être retardée d'un an, durant laquelle des écarts dans l'interprétation des analyses seront détectés.

Stades de l'insuffisance rénale aiguë

Image clinique

Le stade initial de l'insuffisance rénale aiguë ne présente pas de symptômes spécifiques par lesquels la maladie pourrait être reconnue sans équivoque, les principales plaintes au cours de cette période sont :

  • perte de force;
  • mal de tête.

Le tableau symptomatique est complété par des signes de la pathologie à l'origine de l'insuffisance rénale aiguë:

  1. Avec le syndrome oligurique sur fond d'insuffisance rénale aiguë, les symptômes deviennent spécifiques, facilement reconnaissables et s'inscrivent dans le tableau global de la pathologie:
    • diminution de la diurèse;
    • urine mousseuse foncée;
    • dyspepsie;
    • léthargie;
    • respiration sifflante dans la poitrine due au liquide dans les poumons ;
    • sensibilité aux infections due à une immunité réduite.
  2. Le stade polyurique (diurétique) se caractérise par une augmentation de la quantité d'urine excrétée, donc toutes les plaintes du patient découlent de ce fait, et du fait que le corps perd une grande quantité de potassium et de sodium avec l'urine :
    • les violations dans le travail du cœur sont corrigées;
    • hypotension.
  3. La période de récupération, qui dure de 6 mois à un an, est caractérisée par la fatigue, les modifications des résultats d'une étude en laboratoire de l'urine (gravité spécifique, érythrocytes, protéines), du sang (protéines totales, hémoglobine, VS, urée,).

Diagnostique

Le diagnostic d'OPN est effectué en utilisant:

  • interroger et examiner le patient, compiler son anamnèse;
  • un test sanguin clinique montrant un faible taux d'hémoglobine ;
  • un test sanguin biochimique, qui détecte une créatinine, un potassium et une urée élevés;
  • surveillance de la diurèse, c'est-à-dire contrôle de la quantité de liquide (y compris les soupes, les fruits) qu'une personne consomme en 24 heures et de la quantité qu'elle excrète ;
  • la méthode par ultrasons, avec une insuffisance rénale aiguë montrant plus souvent la taille physiologique des reins, une diminution des indicateurs de taille est un mauvais signe, indiquant des lésions tissulaires, qui peuvent être irréversibles;
  • néphrobiopsie - prélever un morceau d'organe avec une longue aiguille pour un examen microscopique; effectué rarement en raison du degré élevé de traumatisme.

Traitement

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë se produit dans l'unité de soins intensifs de l'hôpital, moins souvent dans le service de néphrologie de l'hôpital.

Toutes les manipulations médicales effectuées par un médecin et du personnel médical peuvent être divisées en deux étapes :

  1. L'identification de la cause profonde de l'état pathologique est réalisée à l'aide de méthodes de diagnostic, de l'étude des symptômes, des plaintes spécifiques du patient.
  2. L'élimination de la cause de l'insuffisance rénale aiguë est l'étape la plus importante du traitement, car sans traiter la cause profonde de la maladie, toute thérapie sera inefficace :
    • lorsqu'un effet négatif des néphrotoxines sur les reins est détecté, une hémocorrection extracorporelle est utilisée;
    • lorsqu'un facteur auto-immun est détecté, des glucocorticoïdes (Prednisolone, Metipred, Prenisol) et une plasmaphérèse sont prescrits.
    • en cas de lithiase urinaire, une litholyse médicale ou une intervention chirurgicale est effectuée pour éliminer les calculs;
    • des antibiotiques sont prescrits pour l'infection.

A chaque étape, le médecin ajuste le rendez-vous, en fonction du tableau symptomatique du moment.

Au cours de l'oligurie, il est nécessaire de prescrire des diurétiques, un régime strict avec un minimum de protéines et de potassium et, si nécessaire, une hémodialyse.

L'hémodialyse - une procédure pour nettoyer le sang des produits de désintégration et éliminer l'excès de liquide du corps, a une attitude ambiguë de la part des néphrologues. Certains médecins soutiennent que l'hémodialyse prophylactique pour l'IRA est nécessaire afin de réduire le risque de complications. D'autres experts mettent en garde contre une tendance à une perte complète de la fonction rénale depuis l'introduction de la purification artificielle du sang.

Pendant la période de polyurie, il est important de reconstituer le volume sanguin manquant du patient, de rétablir l'équilibre électrolytique dans le corps, de poursuivre le régime n ° 4 et de se méfier de toute infection, en particulier lors de la prise de médicaments hormonaux.

Principes généraux du traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Prédictions et complications

AKI dans le contexte d'un traitement approprié a un pronostic favorable: après la maladie, seuls 2% des patients ont besoin d'une hémodialyse à vie.

Les complications de l'insuffisance rénale aiguë sont associées, c'est-à-dire au processus d'empoisonnement du corps avec ses propres produits de désintégration. En conséquence, ces derniers ne sont pas excrétés par les reins avec une oligurie ou avec un faible taux de filtration du sang par les glomérules.

La pathologie entraîne :

  • violation de l'activité cardiovasculaire;
  • anémie;
  • risque accru d'infections;
  • troubles neurologiques;
  • troubles dyspeptiques;
  • coma urémique.

Il est important de noter que dans l'insuffisance néphrologique aiguë, contrairement à la chronique, les complications surviennent rarement.

La prévention

La prévention de la POO est la suivante :

  1. Évitez de prendre des médicaments néphrotoxiques.
  2. Traiter en temps opportun les maladies chroniques du système urinaire et vasculaire.
  3. Surveillez la tension artérielle, si des signes d'hypertension chronique sont détectés, contactez immédiatement un spécialiste.

Sur la vidéo sur les causes, les symptômes et le traitement de l'insuffisance rénale aiguë: