Symptômes du diabète insipide chez la femme et traitement. Les options de traitement pour différents types de maladies peuvent être les suivantes. Comment la fonction rénale est-elle régulée ?

Le diabète insipide est une maladie qui survient à la suite d'une carence en hormone antidiurétique (vasopressine) ou d'une violation de la sensibilité du tissu rénal à celle-ci. Les principaux symptômes de la maladie sont une miction excessive (c'est pourquoi la condition est appelée "diabète" et le mot "sucre insipide" fait référence à l'absence de problèmes de glycémie dans cette maladie) et une soif intense. Le diabète insipide peut être congénital ou acquis, touchant aussi bien les hommes que les femmes. Les causes du diabète insipide sont multiples. Le traitement de la maladie consiste en une thérapie de remplacement avec un analogue synthétique de l'hormone. Dans cet article, vous apprendrez des informations de base sur le diabète insipide.

L'hormone antidiurétique est produite par les cellules de l'hypothalamus, puis pénètre dans l'hypophyse par des fibres spéciales et s'y accumule. L'hypothalamus et l'hypophyse sont les parties constitutives du cerveau. De l'hypophyse, l'hormone est libérée dans la circulation sanguine, le flux sanguin atteignant les reins. Normalement, l'hormone antidiurétique assure l'absorption du liquide dans les reins dans la circulation sanguine. Autrement dit, tout ce qui a filtré à travers la barrière rénale n'est pas excrété et n'est pas de l'urine. La majeure partie du liquide est réabsorbée. Dans le diabète insipide, tout ce qui est filtré est excrété par le corps. Des litres et même des dizaines de litres par jour sont obtenus. Naturellement, ce processus crée une forte soif. Une personne malade est obligée de boire beaucoup de liquide pour compenser en quelque sorte sa carence dans le corps. Une miction sans fin et un besoin constant de liquide épuisent une personne, de sorte que le terme "diabète insipide" est synonyme de diabète insipide.

Le diabète insipide est une maladie assez rare : son incidence est de 2 à 3 cas pour 100 000 habitants. Selon les statistiques, la maladie affecte aussi souvent le sexe féminin que masculin. Le diabète insipide peut survenir à tout âge. Vous pouvez naître avec, vous pouvez l'attraper à un âge avancé, mais le pic d'incidence tombe toujours au cours de la deuxième ou de la troisième décennie de la vie. La maladie est multifactorielle, c'est-à-dire qu'elle a de nombreuses causes. Arrêtons-nous sur ce moment plus en détail.

Causes du diabète insipide

Les médecins divisent tous les cas de diabète insipide en central et rénal. La base d'une telle classification est les causes d'occurrence.

Le diabète insipide central est associé à des problèmes d'hypothalamus et d'hypophyse dans le cerveau (c'est-à-dire, pour ainsi dire, "au centre"), où l'hormone antidiurétique se forme et s'accumule ; le rénal est dû à l'immunité des organes excréteurs à l'hormone vasopressine tout à fait normale.

Le diabète insipide central survient à la suite de la formation d'une quantité insuffisante d'hormone antidiurétique, d'une violation de sa libération, de son blocage par des anticorps. De telles situations peuvent survenir lorsque :

• troubles génétiques (défauts des gènes responsables de la synthèse de la vasopressine, défauts du crâne sous forme, par exemple, de microcéphalie, sous-développement de certaines parties du cerveau);
• opérations neurochirurgicales (l'intervention peut être effectuée pour n'importe quelle raison: lésion cérébrale traumatique, tumeurs et autres raisons). Il y a des dommages anatomiques aux structures de l'hypothalamus ou des fibres allant de celui-ci à l'hypophyse. Selon les statistiques, un cas de diabète insipide sur 5 est le résultat d'une intervention neurochirurgicale. Cependant, il existe des cas de diabète insipide transitoire (transitoire) après une chirurgie cérébrale, dans de tels cas, la maladie disparaît d'elle-même à la fin de la période postopératoire;
• irradiation du cerveau dans les maladies tumorales (le tissu de l'hypothalamus et de l'hypophyse est très sensible aux rayons X);
• (destruction de l'hypothalamus, de l'hypophyse, gonflement ou compression de ces zones) ;
• tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire et de la région de la selle turque;
• neuroinfections ( , );
• lésions vasculaires de la région hypothalamo-hypophysaire (, anévrisme, thrombose vasculaire et autres conditions);
• maladies auto-immunes (des anticorps sont produits qui endommagent les parties du cerveau où l'hormone est produite et s'accumule, ou bloquent l'hormone elle-même, la rendant inopérante). Cette situation est possible avec la sarcoïdose, la tuberculose, les maladies pulmonaires granulomateuses;
• l'utilisation de Clonidine (Clonidine);
• sans raison apparente. Dans de telles situations, on parle de diabète insipide idiopathique. Il représente environ 10 % de tous les cas de diabète insipide central et se développe pendant l'enfance.

Parfois, le diabète insipide apparaît pendant la grossesse, mais après la grossesse, les symptômes peuvent disparaître.

La forme rénale de la maladie est beaucoup moins fréquente. Il est associé à une violation de l'intégrité des néphrons (cellules rénales) ou à une diminution de la sensibilité à la vasopressine. C'est possible avec :

• insuffisance rénale;
• mutations du gène responsable des récepteurs de la vasopressine dans les reins ;
• amylose;
• une augmentation de la concentration de calcium dans le sang;
• l'utilisation de médicaments contenant du lithium (et quelques autres qui ont un effet toxique sur le parenchyme rénal).

Les symptômes

Dans la plupart des cas, le diabète insipide se développe de manière aiguë. Les principales manifestations de la maladie sont la libération d'une grande quantité d'urine (plus de 3 litres par jour) et une soif intense. Dans ce cas, l'excès d'urine est le principal symptôme et la soif est secondaire. Parfois, la quantité d'urine par jour peut être de 15 litres.

L'urine dans le diabète insipide a ses propres caractéristiques:

• faible densité relative (gravité spécifique) - inférieure à 1005 (toujours, dans n'importe quelle portion d'urine, quelle que soit la quantité de liquide bue);
• n'a pas de couleur, ne contient pas assez de sels (par rapport à l'urine normale);
• dépourvu d'impuretés pathologiques (par exemple, une teneur accrue en leucocytes, la présence d'érythrocytes).

Un trait caractéristique du diabète insipide est l'excrétion d'urine à n'importe quel moment de la journée, y compris la nuit. L'envie constante d'uriner rend impossible l'endormissement, épuisant le patient. Tôt ou tard, cette situation conduit à un épuisement nerveux du corps. La névrose et la dépression se développent.

Même si une personne n'est pas autorisée à boire, l'urine se formera toujours beaucoup, entraînant une déshydratation. Ce phénomène est basé sur un test diagnostique qui confirme la présence d'un diabète insipide chez un patient. C'est ce qu'on appelle le test de la nourriture sèche. Dans les 8 à 12 heures, le patient ne reçoit aucun liquide (y compris avec de la nourriture). Dans le même temps, dans le cas d'un diabète insipide existant, l'urine continue d'être excrétée en grande quantité, sa densité n'augmente pas, l'osmolarité reste faible et le poids est perdu de plus de 5% par rapport à l'original.

L'apport d'urine en excès entraîne l'expansion du système rénal-pelvien, des uretères et même de la vessie. Bien sûr, cela ne se fait pas tout de suite, mais avec une certaine expérience de la maladie.

La soif dans le diabète insipide est une conséquence de la perte d'une énorme quantité de liquide dans l'urine. Le corps essaie de trouver des moyens de restaurer le contenu de la circulation sanguine, et donc la soif apparaît. Je veux boire presque constamment. Une personne consomme des litres d'eau. En raison d'une telle surcharge en eau du tractus gastro-intestinal, l'estomac est étiré, les intestins sont irrités, il y a des problèmes de digestion, de constipation. Au début, avec le diabète insipide, le liquide qui accompagne la consommation d'alcool compense les pertes dans l'urine et le système cardiovasculaire ne souffre pas. Cependant, avec le temps, une carence hydrique persiste, le flux sanguin devient insuffisant, le sang s'épaissit. Ensuite, il y a des symptômes de déshydratation. Il y a une faiblesse générale prononcée, des étourdissements, des maux de tête, la fréquence cardiaque augmente, la pression artérielle chute et un collapsus peut se développer.

Les signes d'un manque chronique de liquide dans le corps avec un diabète insipide à long terme sont une peau sèche et flasque, une absence presque complète de sueur et une petite quantité de salive. Le poids est constamment perdu. Perturbe la sensation de nausée et de vomissements occasionnels.

Chez les femmes, le cycle menstruel est perturbé, chez les hommes, la puissance est affaiblie. Bien entendu, tous ces changements surviennent en l'absence de traitement adéquat du diabète insipide.

Traitement

Le principe fondamental du traitement du diabète insipide est la thérapie de substitution, c'est-à-dire combler le déficit de l'hormone vasopressine dans le corps en l'introduisant de l'extérieur. À cette fin, un analogue synthétique de l'hormone antidiurétique Desmopressine (Minirin, Nativa) est utilisé. Le médicament est utilisé depuis 1974 et est efficace dans le traitement du diabète insipide central.

Il existe des formes d'administration sous-cutanée, intraveineuse, intranasale (spray, gouttes nasales) et orale (comprimés). Le spray, les gouttes nasales et les comprimés les plus couramment utilisés. Les formes injectables ne sont nécessaires que dans les cas graves ou, par exemple, dans le traitement des malades mentaux.

L'utilisation d'une forme posologique sous forme de spray ou de gouttes dans le nez vous permet de vous débrouiller avec des doses beaucoup plus faibles du médicament. Ainsi, pour le traitement des adultes, 1 goutte ou 1 injection dans le nez (5-10 mcg) est prescrite 1 à 2 fois par jour, et lors de l'utilisation de comprimés, la dose est de 0,1 mg 30 à 40 minutes avant les repas ou après 2 heures après les repas 2-3 fois par jour. En moyenne, on considère que 10 microgrammes de la forme intranasale équivalent à 0,2 mg de la forme comprimé.

Une autre nuance de l'utilisation de gouttes ou d'un spray dans le nez est une action plus rapide. Pour les rhumes ou les maladies allergiques, lorsque la muqueuse nasale gonfle et qu'une absorption adéquate du médicament est impossible, un spray ou des gouttes peuvent être appliqués sur la muqueuse buccale (la dose est augmentée de 2 fois).

La dose du médicament dépend de la quantité d'hormone antidiurétique produite chez le patient et de l'ampleur de son déficit. Si le déficit de l'hormone est, par exemple, de 75% - il s'agit d'une dose, si 100% (absence totale de l'hormone) - une autre. Le choix de la thérapie est effectué individuellement.

Vous pouvez partiellement augmenter la synthèse et la sécrétion de votre propre hormone antidiurétique à l'aide de carbamazépine (600 mg par jour), de chlorpropamide (250-500 mg par jour), de clofibrate (75 mg par jour). Les doses quotidiennes de médicaments sont divisées en plusieurs doses. L'utilisation de ces fonds est justifiée dans le diabète insipide partiel.

Un traitement substitutif adéquat du diabète insipide par la desmopressine permet à une personne de mener une vie normale avec peu de restrictions (ceci s'applique au régime alimentaire et aux boissons). Dans ce cas, la préservation totale de la capacité de travail est possible.

Les formes rénales de diabète insipide n'ont pas de schémas thérapeutiques développés et éprouvés. Des tentatives sont faites pour utiliser Hypothiazid à fortes doses, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, mais un tel traitement ne donne pas toujours un résultat positif.

Les patients atteints de diabète insipide doivent suivre un régime alimentaire spécifique. Il faut limiter l'apport en protéines (pour réduire la charge sur les reins), augmenter la teneur en aliments riches en graisses et en glucides dans l'alimentation. Le régime est défini de manière fractionnée : il vaut mieux manger plus souvent et en plus petites portions pour assurer l'absorption des aliments.

Séparément, il convient de noter la charge d'eau. Sans remplacement hydrique adéquat, le diabète insipide entraîne des complications. Mais il n'est pas recommandé de reconstituer la perte de liquide avec de l'eau ordinaire. Pour cela, il est nécessaire d'utiliser des jus, des boissons aux fruits, des compotes, c'est-à-dire des boissons riches en minéraux et oligo-éléments. Si nécessaire, l'équilibre eau-sel est rétabli à l'aide d'infusions intraveineuses de solutions salines.

Ainsi, le diabète insipide est le résultat d'une carence en hormone antidiurétique dans le corps humain pour diverses raisons. Cependant, la médecine moderne permet de compenser cette déficience à l'aide d'une thérapie de remplacement par un analogue synthétique de l'hormone. Une thérapie compétente ramène une personne malade dans le courant dominant d'une vie bien remplie. Cela ne peut pas être appelé une récupération complète au sens littéral du terme, cependant, dans ce cas, l'état de santé est aussi proche que possible de la normale. Et cela ne suffit pas.

Channel One, l'émission "Santé" avec Elena Malysheva sur le thème "Diabète insipide : symptômes, diagnostic, traitement":

diabète insipide, autrement appelé diabète, est un processus pathologique caractérisé par une réabsorption altérée du liquide dans les reins, à la suite de quoi l'urine n'est pas suffisamment concentrée, par conséquent, elle est excrétée en très grande quantité sous forme diluée. Dans ce contexte, les patients développent une sensation constante de soif, indiquant une perte importante de liquide par le corps. Si la perte de liquide par le corps n'est pas suffisamment compensée de l'extérieur, la déshydratation se développe.

Le diabète insipide se développe à la suite d'un défaut de production de vasopressine, une hormone antidiurétique produite par l'hypothalamus, ou d'une diminution de la sensibilité du tissu rénal à ses effets. Le diabète insipide appartient à un groupe de pathologies endocriniennes rares, qui dans 20% des cas se développe comme une complication après une chirurgie cérébrale. Selon les statistiques médicales, le développement de la maladie n'est pas lié au sexe et à l'âge des patients, mais est plus souvent enregistré chez les personnes âgées de 20 à 40 ans.

Classification du diabète insipide

Selon le niveau auquel les violations se produisent, il existe deux types de diabète insipide :

1. Diabète insipide central ou hypothalamique- survient à la suite d'une violation de la formation ou de la libération d'hormone antidiurétique. Il est encore subdivisé en diabète insipide idiopathique, qui repose sur une pathologie héréditaire caractérisée par une faible production d'hormone antidiurétique, et diabète insipide symptomatique, qui peut survenir dans le contexte d'autres maladies, par exemple avec des lésions et des processus tumoraux du cerveau, une inflammation infectieuse des méninges, etc.

2. Diabète insipide néphrogénique ou rénal- se produit en raison d'une violation de la sensibilité des tissus rénaux aux effets de la vasopressine. Ce type de diabète insipide est beaucoup moins fréquent. Dans ce cas, on note soit l'infériorité de la structure des néphrons, soit la résistance à la vasopressine des récepteurs du tissu rénal. Ce type de diabète insipide peut être congénital, ou il peut survenir avec des dommages médicamenteux aux cellules rénales.

Certains auteurs soulignent également diabète insipide gestagène de la grossesse, dont le développement est associé à une activité accrue d'une enzyme placentaire spéciale qui détruit la vasopressine. Les jeunes enfants peuvent développer diabète insipide fonctionnel associée à l'immaturité du mécanisme de concentration de l'urine dans les reins. De plus, dans le contexte de l'utilisation de médicaments du groupe des diurétiques, le développement de diabète insipide iatrogène.

Les endocrinologues distinguent également polydipsie primaire comme l'une des formes de diabète insipide, qui se manifeste sous la forme d'une sensation de soif pathologique (avec lésions ou processus tumoraux au centre de la soif de l'hypothalamus) ou d'un désir compulsif de boire (avec névrose, psychose et schizophrénie). Dans le même temps, en raison d'une augmentation de l'apport hydrique, la production physiologique de vasopressine est supprimée et le tableau clinique du diabète insipide se développe.

Sur la base du tableau clinique, le diabète insipide est également classé selon la gravité sans correction médicamenteuse :

- degré doux la maladie se caractérise par un débit urinaire quotidien de l'ordre de 6 à 8 litres;

À degré moyen pathologie, la quantité d'urine excrétée par jour est de 8 à 14 litres;

Pour sévère le volume quotidien d'urine excrétée est supérieur à 14 litres.

Pendant la période où la maladie est corrigée par des médicaments, trois étapes se distinguent dans son évolution:

1. étape de compensation, qui se caractérise par l'absence de symptômes de soif et une augmentation du volume d'urine excrétée ;

2. stade sous-compensatoire- avec l'apparition périodique d'une sensation de soif et la présence d'une polyurie.

3. phase de décompensation, qui se caractérise par une sensation constante de soif et de polyurie, même pendant le traitement.

Diabète insipide - causes et mécanisme de développement

Diabète insipide central peut se développer à la suite de défauts génétiques congénitaux et de pathologies du cerveau. Le diabète insipide acquis de type central se développe avec des processus tumoraux dans le cerveau, ainsi que des métastases résultant de lésions tumorales d'autres organes, après des traumatismes et des maladies infectieuses affectant le cerveau. De plus, la maladie peut se développer avec une ischémie et une hypoxie des tissus cérébraux à la suite de troubles vasculaires. Diabète insipide idiopathique se produit avec l'apparition spontanée d'anticorps contre les cellules qui produisent l'hormone antidiurétique, alors qu'une lésion organique de l'hypothalamus n'est pas détectée.

Diabète insipide néphrogénique peut aussi être congénital et acquis. Les formes congénitales de ce type de diabète insipide se développent avec le syndrome de Wolfram et des anomalies génétiques des récepteurs qui répondent à la vasopressine. Les formes acquises de diabète insipide de type rénal peuvent se développer avec une insuffisance rénale chronique, une amylose des reins, des troubles des processus métaboliques du calcium et du potassium dans l'organisme et une intoxication par des médicaments contenant du lithium.

Symptômes du diabète insipide

Les deux symptômes les plus révélateurs du diabète insipide sont polyurie(miction dépassant la norme quotidienne) et polydipsie(boire beaucoup de liquides). Le volume d'urine excrété par jour chez les patients atteints de diabète insipide peut varier de 4 à 30 litres, selon la gravité de la maladie. Dans le même temps, l'urine est pratiquement incolore, a une faible densité et ne contient pratiquement pas de sel ni d'autres composants. En raison de la sensation irrésistible de soif, les patients atteints de diabète insipide consomment beaucoup de liquides. La quantité de liquide consommée par les patients peut varier de 3 à 18 litres par jour. Le premier et le second signes entraînent des troubles du sommeil, des névroses, une fatigue accrue et un déséquilibre émotionnel.

Diabète insipide chez les enfants Elle se manifeste le plus souvent par une incontinence urinaire nocturne, à laquelle s'ajoutent par la suite un retard de croissance et une puberté. Au fil du temps, des changements structurels dans les organes du système urinaire se produisent, se manifestant sous la forme d'une expansion du bassinet du rein, des uretères et de la vessie. En raison de la consommation de volumes importants de liquide, l'estomac souffre également, car ses parois, ainsi que les tissus environnants, sont surchargés, ce qui entraîne un prolapsus de l'estomac, un dysfonctionnement des voies biliaires et un syndrome du côlon irritable chronique.

Lors de l'examen de patients atteints de diabète insipide, une sécheresse excessive de la peau et des muqueuses est révélée. Les patients se plaignent d'un manque d'appétit, d'une perte de poids soudaine, de maux de tête, de vomissements et d'hypotension. L'un des symptômes du diabète insipide chez la femme est une menstruation irrégulière. Le diabète insipide chez l'homme se caractérise par une diminution de la fonction sexuelle.

Le danger du diabète insipide réside dans la possibilité de développer une déshydratation, à la suite de laquelle des troubles neurologiques persistants peuvent se développer. Une complication similaire se produit si le liquide. perdu dans l'urine n'est pas correctement reconstitué de l'extérieur.

Quels sont les critères de diagnostic du diabète insipide ?

Le diagnostic dans l'évolution typique du diabète insipide est assez simple. Elle repose sur une soif inextinguible et un volume d'urine quotidien accru, dépassant les 3 litres par jour dans l'histoire. Dans une étude en laboratoire, l'hyperosmolarité plasmatique et un taux accru de sodium et de calcium avec un taux réduit de potassium sont des critères importants. Lors de l'examen de l'urine, son hyperosmolarité et sa faible densité sont également révélées.

La première étape du diagnostic du diabète insipide vise à confirmer le fait même de la présence d'une polyurie (augmentation de la quantité d'urine) avec sa faible densité. Habituellement, dans le diabète insipide, le débit urinaire dépasse 40 ml par kilogramme de poids corporel avec une densité relative d'urine inférieure à 1005 g/l. Si une telle miction est établie, la deuxième étape du diagnostic est réalisée, qui consiste à effectuer un test avec un régime sec. Le test avec des aliments secs dans la version classique selon Robertson implique le refus de l'apport hydrique (complet) et (de préférence) le refus de la nourriture dans les 8 premières heures du test. Avant le début de la restriction hydrique et alimentaire, le patient est déterminé par l'osmolalité du sang et de l'urine, le taux de sodium dans le sang, le volume d'urine excrétée, le poids corporel et la pression artérielle. Après avoir arrêté l'approvisionnement en nourriture et en eau du patient, cet ensemble d'études doit être répété toutes les 1 à 2 heures, en fonction de l'état du patient. Le test est terminé si, au cours de son évolution, le patient a perdu plus de 3 à 5 % de son poids, l'état du patient s'aggrave, le taux de sodium et l'osmolalité sanguine augmentent, ainsi que lorsque l'urine avec une osmolalité supérieure à 300 mOsm/l est obtenu. Chez les patients stables, un tel test peut être effectué en ambulatoire, tandis que le patient ne doit pas boire aussi longtemps qu'il peut se tenir debout sur sa santé. Si un échantillon d'urine avec une osmolalité de 650 mOsm/L est obtenu pendant la restriction hydrique, le diagnostic de diabète insipide peut être exclu.

La réalisation d'un test avec un régime sec chez des patients souffrant de diabète insipide n'entraîne pas d'augmentation significative de l'osmolalité de l'urine et de la concentration de substances qu'elle contient. Pendant le test, chez les patients atteints de diabète insipide, en raison de la déshydratation se développant en raison de la perte de liquide, des nausées et des vomissements, des convulsions, de l'agitation et des maux de tête apparaissent. La température peut augmenter.

Lors de la confirmation du diagnostic de diabète insipide, un test de desmopressine est effectué - l'administration de despopressine chez les patients atteints de diabète insipide central provoque une diminution de la quantité d'urine, et chez les patients atteints de diabète insipide rénal, le volume d'urine ne diminue pas.

Pour le diagnostic différentiel avec le diabète, le niveau de glucose dans le sang prélevé à jeun est déterminé. Pour clarifier la cause du développement du diabète insipide, une radiographie est effectuée, un examen par un ophtalmologiste et un psychoneurologue. En cas de suspicion de formations volumétriques du cerveau, une imagerie par résonance magnétique est réalisée. La forme rénale du diabète insipide est diagnostiquée par échographie et tomodensitométrie des reins. En cas de doute, un néphrologue est consulté et une biopsie rénale est réalisée.

Comment traiter le diabète insipide ?

Une fois le diagnostic posé et la forme de diabète insipide établie, le traitement commence par l'élimination de la cause qui l'a provoqué, c'est-à-dire ils enlèvent les tumeurs, éliminent les conséquences des lésions cranio-cérébrales, traitent les principales maladies, etc.

Pour le remplacement de l'hormone antidiurétique dans toutes les formes de diabète insipide prescrire son analogue synthétique - la desmopressine, qui est appliquée par voie orale par instillation dans le nez. Diabète insipide central implique l'utilisation de chlorpropamide, de carbamazépine et d'autres médicaments qui stimulent la production de vasopressine.

Une partie intégrante de la thérapie sont des activités qui normalisent l'équilibre eau-sel, qui comprennent l'infusion de grands volumes de solutions salines. Pour réduire l'excrétion d'urine, l'hypothiazide est prescrit.

Régime alimentaire pour le diabète insipide implique de réduire la charge sur les reins, par conséquent, comprend des produits contenant un minimum de protéines et une quantité suffisante de graisses et de glucides. On recommande aux patients atteints de diabète insipide des repas fractionnés fréquents, qui comprennent beaucoup de légumes et de fruits. Pour étancher votre soif, à la place de l'eau, il est préférable d'utiliser des jus, des compotes, des boissons aux fruits.

Forme idiopathique du diabète insipide ne constitue pas une menace pour la vie, mais les cas de guérison complète sont extrêmement rares. Diabète insipide gestationnel et iatrogène sont de nature plus transitoire et se terminent le plus souvent par une guérison complète. L'utilisation appropriée de la thérapie de substitution permet aux patients de maintenir leur capacité de travail. L'une des formes pronostiques les plus défavorables du diabète insipide est diabète insipide rénal chez l'enfant.

• Analyses à Saint-Pétersbourg

  L'une des étapes les plus importantes du processus de diagnostic est la réalisation de tests de laboratoire. Le plus souvent, les patients doivent effectuer une analyse de sang et une analyse d'urine, mais d'autres matériels biologiques font souvent l'objet de recherches en laboratoire.

• Consultation d'endocrinologue

  Les spécialistes du Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest diagnostiquent et traitent les maladies du système endocrinien. Les endocrinologues du centre dans leur travail se basent sur les recommandations de l'Association européenne des endocrinologues et de l'Association américaine des endocrinologues cliniques. Les technologies diagnostiques et thérapeutiques modernes fournissent des résultats de traitement optimaux.

Deux maladies complètement différentes - le diabète et le diabète insipide - ont un symptôme en commun : les patients souffrent d'une miction anormalement élevée ou polyurie. Les maladies diffèrent dans les méthodes de traitement et ont des étymologies différentes. Les deux maladies ont de graves conséquences pour le corps, donc dès les premiers signes, vous devriez consulter un médecin.

En quoi le diabète est-il différent du diabète insipide ?

La médecine distingue 2 types de diabète. Au début, l'insuline n'est pas produite par le pancréas et le glucose n'est pas absorbé. La maladie est traitée par des injections d'insuline à vie. Dans le second type, le mécanisme d'absorption de l'insuline est perturbé, un traitement médicamenteux est donc indiqué. Dans les deux cas, le sang augmente. Le sucre élevé détruit le corps et la polyurie se développe pour compenser son niveau.

Le diabète insipide est différent en ce qu'il est associé à un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire. À la suite de la maladie, la production de l'hormone vasopressine diminue ou s'arrête. Cette hormone affecte la distribution des fluides, maintient l'hémostase à un niveau normal et régule l'élimination des fluides.

Raisons du développement de la maladie

Dans la maladie "douce", les causes sont également classées selon le type de maladie. Les facteurs de risque de la maladie de type 1 sont :

• hérédité;
• Race blanche du patient ;
• anticorps des cellules bêta dans le sang.

Au 2ème type de la maladie dépend de nombreux facteurs:

Symptômes de la maladie

Tableau comparatif du diabète et du diabète insipide

Manifestations chez les patients	Maladies
	Sucre	sans sucre
La soif	fort	Fort, dérangeant même la nuit
polyurie	Miction fréquente la nuit	Progressif (jusqu'à 20 litres)
Cuir	Démangeaisons, mauvaise cicatrisation des plaies et des coupures	Peau sèche
inconfort corporel	Engourdissement des jambes	Mal de tête
Symptômes spécifiques	Chute de la fonction visuelle	Perte de poids due à une augmentation de l'appétit
	Candidose incurable chez la femme	Abaisser la tension artérielle
	Fatigue, problèmes de mémoire

Traitement de la maladie

Le médecin sélectionne le schéma thérapeutique de la maladie individuellement pour chaque patient.

Les deux types de diabète sont souvent le résultat de changements dans le corps. Par conséquent, le médecin traite d'abord la cause du développement de la maladie. Un régime alimentaire approprié doit être prescrit : dans les formes graves de maladies, une violation du régime alimentaire peut entraîner la mort. La thérapie est prescrite sur une base individuelle en fonction de l'histoire et de la santé du patient.

Dans les premiers stades, un traitement sans médicament de la maladie est possible. Si, avec le diabète insipide, le volume quotidien d'urine est inférieur à 4 litres, un régime alimentaire modéré et un réapprovisionnement rapide du niveau de liquide sont recommandés. Il en va de même pour la deuxième maladie - le contrôle du sucre et un régime sans glucides sont nécessaires. Les médecins connaissent des cas de guérison de la maladie de type insulino-dépendante grâce à un régime strict. Seul un spécialiste devrait prescrire des médicaments. Les formes graves de maladies sont traitées tout au long de la vie.

Le diabète est un terme qui caractérise l'état du corps dans lequel il y a une augmentation de la miction. Cependant, il ne faut pas associer deux maladies de nom similaire - le diabète insipide et le diabète sucré, car ce sont des conditions complètement différentes dans lesquelles il n'y a qu'une similitude partielle des symptômes. Il est possible de combiner ces pathologies uniquement sur des bases similaires, mais ces pathologies se développent à la suite de troubles complètement différents du corps humain.

Raisons du développement du diabète insipide

Le diabète insipide est une pathologie causée par un manque de vasopressine, son déficit absolu ou relatif. La vasopressine (hormone antidiurétique) est sécrétée dans l'hypothalamus et, entre autres fonctions, est responsable de la normalisation du processus de miction. Selon les causes d'origine, il est d'usage de distinguer trois types de cette maladie : génétique, acquise, idiopathique.

La plupart des patients qui souffrent de cette maladie rare ne connaissent toujours pas la cause exacte de son apparition. Un tel diabète insipide est appelé idiopathique et environ 70% des patients en souffrent. Le diabète insipide génétique est causé par un facteur héréditaire. Dans ce cas, il est présent chez plusieurs membres de la famille ou sur plusieurs générations consécutives.

La médecine moderne explique cette pathologie par la présence de modifications graves du génotype, qui entraînent une perturbation du travail de l'hormone antidiurétique. La prédisposition héréditaire à cette pathologie s'explique par la présence d'un défaut congénital dans la structure du milieu et du diencéphale.

Lors de l'examen des causes du diabète insipide, il est nécessaire de prendre en compte les mécanismes de son apparition.

Diabète insipide central - survient en cas de sécrétion insuffisante de vasopressine dans l'hypothalamus ou en violation de sa libération dans le sang par l'hypophyse, ses causes sont vraisemblablement:

Un défaut de l'hypothalamus, puisqu'il régule l'excrétion d'urine et la production d'hormone antidiurétique, ainsi, une violation de son travail provoque l'apparition de cette maladie. Les facteurs provoquants et les causes du développement de dysfonctionnements de l'hypothalamus sont des infections aiguës et chroniques: tuberculose, maladies vénériennes, grippe, amygdalite.

Interventions chirurgicales sur le cerveau et pathologies inflammatoires du cerveau.

Commotion cérébrale, traumatisme crânien.

Maladies auto-immunes.

Lésions kystiques, dégénératives et inflammatoires des reins qui altèrent la perception de la vasopressine.

Processus tumoraux de l'hypothalamus et de l'hypophyse.

Aussi, la présence d'hypertension est l'un des facteurs aggravants au cours du diabète insipide.

Lésions vasculaires du système hypothalamo-hypophysaire, entraînant des problèmes de circulation cérébrale dans les vaisseaux qui alimentent l'hypothalamus et l'hypophyse.

Le diabète insipide rénal est une condition dans laquelle la vasopressine est produite en quantité suffisante, mais le tissu rénal ne peut pas y répondre correctement. Les raisons de cette condition peuvent être les suivantes :

une augmentation du potassium ou une baisse du taux de calcium dans le sang;

l'insuffisance rénale chronique;

amylose (dépôt d'amyloïde dans les tissus) ou polykystique (formation de multiples kystes) des reins ;

dommages aux tubules urinaires du néphron ou de la moelle du rein;

facteur héréditaire - pathologie congénitale;

l'anémie falciforme;

prendre des médicaments pouvant avoir un effet toxique sur le tissu rénal (Demeklotsilin, Amphotericin B, Lithium);

parfois, la pathologie survient à un âge avancé ou dans le contexte d'un affaiblissement par une autre pathologie.

Sur fond de stress, dans certains cas, la soif peut se développer (polydipsie psychogène). De plus, le diabète insipide peut être présent au cours du troisième trimestre de la grossesse, lorsque la vasopressine est détruite par des enzymes spécifiques sécrétées par le placenta. Chacun des deux types de violations est éliminé indépendamment après l'élimination de la cause première.

Signes de diabète insipide

La maladie peut également se développer chez les femmes et les hommes, quel que soit leur âge, mais le plus souvent entre 20 et 40 ans. La sévérité des signes de pathologie dépend du degré de déficit en vasopressine. Avec un manque insignifiant d'hormone, les symptômes peuvent ne pas être prononcés ou effacés. Dans certains cas, les premiers symptômes de cette pathologie apparaissent chez des personnes ayant souffert d'un manque d'alcool - lors d'expéditions, de randonnées, de voyages, tout en prenant des corticoïdes.

L'apparition de ce type de diabète est difficile à ne pas remarquer, car le volume quotidien d'urine augmente considérablement. Ce symptôme est appelé polyurie et peut avoir différents degrés d'intensité. Le plus souvent, l'urine n'a pas de couleur, le sel et d'autres éléments sont absents. Avec le développement de ce type de déshydratation, le corps a besoin de reconstituer le liquide perdu.

En conséquence, pour le diabète insipide, un symptôme caractéristique est la polydipsie ou une sensation de soif inextinguible. La présence d'une envie fréquente d'uriner pousse une personne malade à consommer une grande quantité de liquide. En conséquence, il y a une augmentation significative de la taille de la vessie. Les symptômes de cette pathologie apportent beaucoup d'anxiété à une personne, par conséquent, dans la plupart des cas, une visite chez le médecin n'est pas retardée. Les patients se plaignent de :

déshydratation du corps;

prolapsus et distension de l'estomac;

violation du cycle menstruel (femmes);

diminution de la puissance (hommes);

muqueuses et peau sèches;

échec émotionnel;

douleur musculaire;

irritabilité;

fatigue accrue;

perturbation du tractus gastro-intestinal;

manque d'appétit;

obésité sévère ou perte de poids;

diminution de la transpiration;

somnolence ou insomnie;

forte soif qui ne s'apaise pas même la nuit;

une augmentation de la taille de la vessie;

miction abondante et fréquente jusqu'à 4-30 litres / jour.

Il existe également un diabète insipide congénital, dans lequel les symptômes chez l'enfant sont très prononcés, jusqu'au développement de troubles neurologiques, vomissements, fièvre. Pendant la puberté, ces adolescents peuvent accuser un retard dans leur développement physique.

Si le patient est placé dans une situation dans laquelle l'apport hydrique doit être limité, des symptômes de déshydratation apparaissent alors que les reins continuent à excréter activement des quantités importantes d'urine du corps du patient. Dans de tels cas, des vomissements, des troubles mentaux, des maux de tête, une température corporelle élevée et une tachycardie se développent également.

Traitement du diabète insipide

Avant de prescrire un traitement, vous devez clarifier soigneusement le diagnostic, déterminer sa nature et sa forme de diabète, rechercher la cause du développement de l'augmentation de la miction (polyurie) et de la soif (polydipsie). À cette fin, le patient subit un examen complet, qui comprend:

analyse d'urine pour la teneur en sucre et détermination de la densité;

pour déterminer la gravité spécifique (faible dans le diabète insipide) et la quantité quotidienne d'urine, un test de Zimnitsky est effectué;

il est également possible de déterminer la concentration dans le plasma sanguin de l'hormone antidiurétique (moins de 0,6 mg par litre) ;

pour la différenciation, un test avec un régime sec est effectué; les principaux critères d'évaluation de cet échantillon sont les suivants : pouls, niveau de pression artérielle, bien-être général, poids corporel du patient, densité relative de l'urine, volume de son excrétion ; si, au cours de ce test, la quantité d'urine excrétée diminue et sa gravité spécifique augmente, alors que le bien-être général, le poids corporel, le pouls et la pression artérielle restent dans la plage normale et qu'il n'y a pas d'autres symptômes désagréables, le diagnostic de diabète insipide est exclu ;

IRM du cerveau ;

radiographie du crâne.

Si la cause du développement du diabète insipide est une tumeur, le patient est transféré vers un traitement chirurgical ou de radiothérapie. Si l'option avec une tumeur est exclue, le traitement doit être effectué dans deux directions: la restauration maximale du métabolisme de l'eau dans le corps et l'élimination du processus pathologique dans la région hypothalamo-hypophysaire.

Les patients atteints de polyurie sévère, dans laquelle le volume quotidien d'urine excrétée dépasse 4 litres, doivent être orientés vers un traitement antidiurétique spécifique. Cela est dû au fait que chez les adultes, une polyurie sévère entraîne une hypertrophie et une atonie de la vessie, et chez les enfants, elle provoque un retard de croissance.

À ce jour, l'utilisation du médicament "Desmopressin" est la principale méthode de décompensation en présence d'un diabète insipide central. Ce remède est produit sous 2 formes: comprimé ("Minirin") et sous forme de gouttes pour administration intranasale ("Adiuretin").

Le traitement du diabète insipide néphrogénique consiste le plus souvent en une polythérapie avec des diurétiques combinés (Triampur compositum, Amiloretic, Isobar), du taizide (Hydrochlorothiazide), des diurétiques épargneurs de potassium (Spironolactone). Pendant le traitement, il est nécessaire de limiter l'apport quotidien en sel - pas plus de 2 g / jour. En présence d'un diabète insipide central, des diurétiques thiazidiques peuvent également être utilisés.

Mais si le patient souffre de diabète insipide dipsogénique, il est contre-indiqué de le traiter avec des diurétiques thiazidiques ou de la despopressine, car ces médicaments peuvent provoquer une forme sévère d'intoxication hydrique. En raison de leur utilisation, l'excrétion d'eau diminue, tandis que sa consommation ne diminue pas. Ce type de diabète insipide doit être traité en réduisant la consommation d'eau et en suivant un régime spécifique qui limite le sel, les aliments protéinés et une consommation accrue de légumes, de fruits et de produits laitiers.

L'automédication avec une pathologie aussi grave est une entreprise extrêmement dangereuse. Seul un médecin qualifié peut diagnostiquer correctement la pathologie et sélectionner un traitement individuel adéquat pour le patient.

Une diminution de la sécrétion ou de l'action de l'ADH s'accompagne d'une augmentation de la perte de liquide (diabète insipide), qui est la principale manifestation de la maladie.

Le diabète insipide (ND) est défini comme un état pathologique dans lequel une grande quantité d'urine diluée et hypotonique est perdue.

Causes et formes de diabète insipide

Il existe quatre variantes cliniques de ND, qui sont décrites en détail dans la section "Maladies endocriniennes".

• Centrale (neurohypophysaire) ND.
• ND néphrogénique.
• polydipsie primaire.
• ND des femmes enceintes.

La maladie est connue depuis longtemps. Elle s'éternise et dans un certain nombre de cas primitifs elle peut être considérée plutôt comme une anomalie du métabolisme ou un défaut de régulation que comme une véritable maladie tant elle peut affecter l'état général et la durée de vie.

Le diabète insipide se présente dans certains cas comme une forme neurogène fonctionnelle ou primaire (idiopathique) avec une insuffisance hypophysaire sans modifications anatomiques ou avec des modifications mineures à peine détectables de la région diencéphalo-hypophysaire et des ganglions végétatifs. Dans d'autres cas, des modifications pathologiques évidentes sont trouvées dans l'hypophyse: l'hypophyse est soit affectée par une tumeur, bénigne ou maligne, soit impliquée dans le processus avec une encéphalomenite syphilitique, une encéphalite infectieuse et une méningite basale d'étiologie différente, des lésions crâniennes, etc. Avec cette forme organique ou secondaire (symptomatique) de diabète insipide cliniquement, tôt ou tard, la nature anatomique grossière de la maladie cérébrale devient apparente.

Dans la pathogenèse du diabète insipide, la plus grande importance est attachée à la formation insuffisante d'hormone antidiurétique par l'hypophyse postérieure, qui perturbe fortement l'activité normale des reins, la prive de la capacité de gérer la fonction de purification du sang avec les quantités d'eau relativement faibles habituelles. Les reins, bien que privés de la capacité d'excréter l'urine concentrée, restent morphologiquement inchangés même après de nombreuses années de souffrance. L'apparition de la maladie est souvent associée à des bouleversements émotionnels, ce qui, déjà du point de vue clinique, témoigne de l'importance des violations de la régulation corticale à l'origine de la maladie. Il a été expérimentalement établi que le cortex cérébral affecte la diurèse à la fois par les centres hypothalamiques et plus loin par l'hypophyse, et de manière purement nerveuse, comme l'a montré le laboratoire de K. M. Bykov, qui est également d'une importance majeure pour la théorie de la pathogenèse du diabète insipide.

Ainsi, il est évident que dans le diabète insipide, il existe des caractéristiques qui rapprochent cette maladie d'autres souffrances cortico-viscérales.

Dans des conditions normales, l'hormone antidiurétique assure l'absorption dans les tubules d'une grande quantité d'eau libérée dans les glomérules, et ainsi, d'une part, conduit à la libération d'urine concentrée contenant une grande quantité de substances denses, et d'autre part d'autre part, il retient au corps la majeure partie de l'eau nécessaire à l'économie générale de l'organisme pour la formation de nouvelles portions du filtrat glomérulaire, pour la séparation des secrets digestifs, de la sueur, etc. Le sel de table est également absorbé en quantité non négligeable dans le diabète insipide et n'est donc excrété dans l'urine qu'à de faibles concentrations. Les autres symptômes du diabète insipide (peau sèche, polydipsie, etc.) sont faciles à comprendre sur la base du principal mécanisme pathogénique - la polyurie. L'introduction de pituicrine rétablit la fonction normale des tubules pendant la durée de la circulation de l'hormone, et l'urine de gravité spécifique normale et avec une concentration normale de chlorure de sodium commence à être excrétée. Il faut dire qu'en plus du schéma indiqué, d'autres mécanismes de cette souffrance sont également possibles. Ainsi, probablement, le lobe antérieur de l'hypophyse y participe également, ce qui affecte également le métabolisme de l'eau, et en particulier le cerveau interstitiel, qui, avec l'hypophyse, représente un système fonctionnel (le système de régulation diencéphalo-hypophysaire); ainsi, en cas de lésion organique uniquement de la composante nerveuse de ce système, la manifestation du même syndrome insipide est possible.

La régulation de l'excrétion d'eau par le rein, en plus du mécanisme humoral, est également réalisée à l'aide de nerfs autonomes. Sans aucun doute, le métabolisme du sel peut être sélectivement perturbé dans d'autres atteintes plus rares du système nerveux central avec une localisation différente dans les centres végétatifs.

Pour compléter la compréhension de la pathogenèse complexe du syndrome du diabète insipide, il est nécessaire d'indiquer qu'il existe, apparemment, des formes tissulaires de ce syndrome, lorsque l'hormone sécrétée en quantité normale ne se retrouve pas, en raison d'un environnement chimique altéré ou la régulation nerveuse, les conditions pour révéler une action spécifique dans l'organe effecteur de travail - les reins. Il s'agit d'un complexe symptomatique isolé sous le nom d'incipidisme et décrit dans de nombreuses affections cachectiques et dystrophiques (dystrophie alimentaire, sprue, pellagre, colite), lorsque la polyurie au plus fort de la maladie atteint 4 à 5 litres ou plus, et l'apport de pituicrine n'a pas d'effet symptomatique, car il n'y a pas de déficit hormonal. Avec l'amélioration du processus principal, la réactivité de l'épithélium tubulaire est restaurée et l'incipidisme disparaît.

Symptômes et signes du diabète insipide

Système	Plaintes	Signes objectifs (analyse des plaintes/examen/tests)
Signes/symptômes généraux	perte de poids	Poids corporel réduit
	Mains, pieds froids	Mains, pieds froids
	sueurs nocturnes	-
Cuir	Sécheresse	Sécheresse
Le système cardiovasculaire	Vertiges en se levant brusquement, surtout le matin du lit	Hypotension artérielle orthostatique
	-	Pression artérielle faible
Système digestif	Bouche sèche. Soif (polydipsie). Soif nocturne. Préférence pour l'eau froide. Perte d'appétit, anorexie. Constipation chez les personnes âgées	Sécheresse des muqueuses de la bouche, de la langue. La quantité de liquide que vous buvez par jour est supérieure à la normale
système urinaire	Polyurie. Nycturie. Infusion d'urine. Pipi au lit	Le volume d'urine quotidien est supérieur à la normale
Système nerveux	Mal de tête	-
Domaine psychique	Les troubles du sommeil. Haute excitabilité. trouble de l'orientation	-

Miction fréquente, excrétion d'urine en grande quantité, soif constamment accrue, obligeant les patients à boire des verres d'eau presque tous les quarts d'heure (de plus, de préférence de l'eau froide du robinet, de l'eau de source, etc.), épuisent presque la symptomatologie du diabète insipide primaire . La peau est sèche; la nourriture n'est pas autrement affectée.

La privation forcée d'eau n'arrête pas l'écoulement de l'urine, les tissus s'assèchent, la soif devient si atroce que les patients sont prêts à boire leur propre urine (comme pour compenser une réabsorption tubulaire insuffisante), l'excrétion de sel n'est possible qu'à faible concentration.

La nourriture salée améliore encore la diurèse, ainsi que chez les individus en bonne santé; la restriction en sel réduit légèrement la quantité d'urine. Les autres parties d'un échange ne souffrent pratiquement pas.

Pendant des années, une diurèse accrue ne provoque pas d'augmentation de la pression artérielle ni de réaction du cœur, car les vaisseaux rénaux ne sont pas affectés et la masse de sang en circulation n'augmente pas. Il n'y a pas non plus d'hypertrophie des reins, car les conditions de leur travail sont plutôt réduites par rapport à la norme: la filtration glomérulaire et la sécrétion tubulaire se produisent dans des tailles normales, et le travail énergétiquement très intense de l'épithélium tubulaire pour concentrer l'urine excrétée tombe presque complètement dehors. Une augmentation du travail pour le cœur n'est pas créée, car l'eau, lorsqu'elle est absorbée par les intestins, est immédiatement éjectée par les reins, il n'y a pas d'augmentation de la masse sanguine et aucun obstacle plus important à la circulation sanguine n'est créé. Au contraire, les tissus ont tendance à se dessécher.

Les patients sont généralement déprimés mentalement en raison du besoin constant de boire et d'uriner, ce qui perturbe le sommeil, limite la capacité d'utiliser les transports, etc. Souvent, ils se plaignent de maux de tête.

La défaite de l'hypophyse dans les formes primaires de diabète insipide est cliniquement généralement peu prononcée. Les symptômes hypophysaires (modifications de la selle turque, vision floue due à la compression du chiasma, maux de tête sévères, vomissements et autres symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne, augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien) ne sont généralement observés que dans les formes symptomatiques secondaires, avec, pour ainsi dire, diabète insipide organique. Ces symptômes s'expliquent facilement par les schémas généraux de la sémiotique neurologique topique.

Pathogenèse des symptômes et des signes

L'hypothèse diagnostique "ND" est étayée par la présence de deux symptômes étroitement liés chez le patient - la polyurie et la polydipsie. Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit que le trouble primaire de la ND centrale et néphrogénique est une violation des mécanismes de réabsorption inverse de l'eau dans les reins (polyurie) due à une résistance absolue (ND centrale) ou relative (résistance rénale à l'ADH , néphrogénique ND) insuffisance d'ADH. En revanche, dans la polydipsie primaire, le déclencheur du développement de la pathologie est l'augmentation de la consommation d'eau (polydipsie, « abus » d'eau), et la polyurie en est la conséquence.

À l'exception de la polyurie / polydipsie, les plaintes et signes objectifs décrits ci-dessus sont en fait des manifestations de déshydratation du corps, associées à une perte accrue de liquide dans les urines. Si l'apport hydrique compense complètement sa perte avec l'urine, alors, en plus de la polyurie / polydipsie, les patients ne se plaignent de rien.

Dans la ND centrale, la polyurie survient en raison d'une sécrétion insuffisante d'ADH, bien qu'elle ne se produise que si jusqu'à 90 % des neurones sécrétant de la vasopressine sont perdus. Si le mécanisme de la soif n'est pas perturbé, en raison de l'hyperosmolarité du plasma sanguin, la consommation d'eau augmente et l'osmolarité du plasma est restaurée.

Dans la ND néphrogénique, la polyurie se développe en raison de l'insensibilité des reins à l'action de l'ADH. Dans ce cas, la polyurie hypotonique survient dans le contexte du contenu normal d'ADH dans le sang, et la nomination d'ADH exogène ne réduit pas le volume d'urine excrétée et n'augmente pas son osmolarité. Le principal trouble de la ND néphrogénique est l'incapacité des canaux collecteurs des reins à augmenter leur perméabilité à l'eau en réponse à la vasopressine (ADH), ce qui entraîne une augmentation de la perte d'eau corporelle, ce qui, à son tour, entraîne une augmentation de la osmolarité plasmatique et hypernatrémie.

Diagnostic du diabète insipide

Le diagnostic de diabète insipide est simple, d'autant plus que, en règle générale, avec cette maladie, il existe de très grands troubles métaboliques (perte complète de l'hormone). Pour le diabète insipide, comme déjà mentionné, il est caractéristique que lorsque l'eau est privée, la concentration d'urine, qui est encore excrétée en grande partie, n'augmente pas, la gravité spécifique reste égale à 1 000-1 001, atteignant rarement un maximum de 1 003-1 004 ; le poids du patient chute alors fortement, le résidu sec augmente dans le sang, le nombre d'érythrocytes augmente, etc.

La même chose s'observe avec un rein ridé secondaire ou, par exemple, avec des reins kystiques, lorsque la polyurie persiste même avec une restriction de la consommation d'alcool; ici, la "polyurie forcée" peut également atteindre, notamment avec un processus atrophique lentement progressif au niveau des reins, des tailles importantes : 7 à 8 litres par jour ; elle se poursuit par une alimentation sèche, car les cellules tubulaires sont tellement endommagées qu'elles sont organiquement incapables de se concentrer, tandis que dans le diabète insipide, les cellules, anatomiquement intactes, ne sont pas capables de concentrer l'urine en l'absence de pituicrine, l'hormone hypophysaire. Par injection de pituicrine, il est facile de différencier ces affections ; Avec le diabète insipide dans les 1 à 2 heures, la concentration d'urine revient à la normale; pendant le processus atrophique dans le rein, il ne change pas, car l'hormone ne manquait pas auparavant, les cellules ne peuvent pas améliorer leur travail même sous l'influence de l'introduction d'un excès de pituicrine.

Il convient de garder à l'esprit que l'augmentation de la soif et la bouche sèche sont également caractéristiques de l'azotémie avec hypertrophie prostatique.

Théoriquement, il est facile de différencier du diabète insipide la névrose primaire de la soif - la polydipsie nerveuse, alors que dans l'expérience de l'alimentation sèche on s'attendrait à la cessation de la polyurie. Cependant, avec une polydipsie prolongée, le réglage habituel des reins est souvent acquis, ce qui n'exclut pas facilement le diabète insipide. Il est plus facile de distinguer le diabète insipide du diabète: avec ce dernier, il n'y a pas beaucoup d'urine (si seulement le régime alimentaire est en quelque sorte rationalisé), il a une densité élevée, contient du sucre. De rares cas d'association des deux formes de diabète sont reconnus par l'effet sélectif de la pituicrine sur la quantité de diurèse, etc.

Il est important de rappeler la fréquence du syndrome d'incipidisme mentionné ci-dessus dans les dystrophies alimentaires et les entérites sévères (sprue, pellagre, etc.). La pituicrine ne réduit pas la quantité d'urine, mais après 2 à 3 semaines d'approvisionnement suffisant en protéines, vitamines, etc., la diurèse peut devenir normale.

Prévoir. Le diabète insipide primaire (idiopathique) n'abrège pas la vie et ne réduit pas la capacité de travail, ne causant que des troubles domestiques. Parfois, il y a une amélioration temporaire sous l'influence de maladies fébriles concomitantes, peut-être en raison d'une production accrue de l'hormone (avec les fièvres, l'urine devient généralement plus concentrée et rare).

L'évolution du diabète insipide organique est généralement progressive, mortelle, sauf dans les cas de méningo-encéphalite syphilitique, dans lesquels le développement inverse du processus est possible. Avec les tumeurs cérébrales, des opérations radicales ou palliatives peuvent apporter un soulagement.

Diagnostic du diabète insipide

Les patients conscients notent généralement l'apparition aiguë d'une polyurie et d'une polydipsie. Tant que le mécanisme de la soif persiste et que l'apport en eau compense sa perte dans l'urine, l'osmolalité plasmatique reste dans les limites normales. Dans l'état inconscient des patients ou l'incapacité à satisfaire la soif, ainsi qu'avec l'adipsie concomitante, la polyurie est rapidement remplacée par des signes de déshydratation sévère et d'hyperosmolalité. Le volume d'urine chez ces patients peut être normal ou même réduit. Les manifestations cliniques d'hypernatrémie avec déshydratation des cellules et diminution du volume intravasculaire prédominent. Il peut y avoir un effondrement des veines de la dure-mère avec désolation des sinus veineux du cerveau, ce qui conduit parfois à une séparation des vaisseaux de leurs lieux d'attache et à des hémorragies intracrâniennes. D'autres manifestations comprennent l'irritabilité, la somnolence, la faiblesse, les contractions musculaires, l'hyperréflexie, les convulsions et le coma.

La polyurie est généralement diagnostiquée lorsque la production d'urine dépasse 2,5 litres par jour. Il est nécessaire de savoir si le patient a abusé de bière ou d'autres boissons hypotoniques et si des solutions ont été administrées par voie parentérale (par exemple, après des opérations chirurgicales). Vous devez également surveiller les symptômes neurologiques ou endocriniens (qui peuvent indiquer des néoplasmes dans l'hypothalamus ou à l'intérieur de la selle turcique), l'utilisation de médicaments pouvant interférer avec la réabsorption d'eau dans les reins (furosémide, déméclocycline ou lithium) et les conditions qui peut imiter le diabète insipide (par exemple, la diurèse osmotique dans le diabète sucré ou une augmentation de la diurèse après l'élimination de l'obstruction des voies urinaires).

Tout d'abord, la concentration de sodium dans le sérum et l'osmolalité du plasma et de l'urine sont déterminées. Dans le diabète insipide, le sodium sérique et l'osmolalité plasmatique sont généralement normaux ou élevés, et l'urine n'est pas suffisamment concentrée. La détermination de la concentration plasmatique de glucose et des indicateurs normaux de la fonction rénale élimine le rôle de la diurèse osmotique. La polyurie due à une hypokaliémie ou à une hypercalcémie est exclue en déterminant les niveaux de K + et Ca 2+ dans le sérum.

Avec des résultats douteux des études initiales, un test de privation de liquide peut être effectué. Il consiste en des déterminations en série des taux sériques de Na + , du volume d'urine et de l'osmolalité dans le contexte d'une privation hydrique jusqu'à ce que la concentration de Na + dépasse 146 mmol / l ou que l'osmolalité urinaire atteigne un plateau (changements< 10% при трех последовательных определениях), а больной потеряет более 2% массы тела. При снижении массы тела на 3% или появлении признаков ортостатической гипотонии пробу прекращают. При несахарном диабете осмоляльность мочи в ходе пробы не увеличивается. Введение десмопрессина приводит к задержке воды в организме и увеличению осмоляльности мочи (более чем на 50%) только при центральном, но не нефрогенном несахарном диабете, когда она возрастает менее чем на 10%. Прирост осмоляльности в интервале от 10 до 50% не позволяет дифференцировать эти формы несахарного диабета. В таких случаях может помочь определение уровня АДГ в плазме. В условиях высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи нефрогенный несахарный диабет характеризуется повышением уровня АДГ, тогда как при центральном несахарном диабете уровень этого гормона остается ниже нормы. Трудности возникают при диагностике частичного центрального несахарного диабета. У таких больных моча в условиях резкого обезвоживания часто достигает максимальной концентрированности, отражая снижение СКФ и стимуляцию секреции вазопрессина. Однако при коррекции осмоляльности плазмы и восстановлении внутрисосудистого объема концентрированность мочи отстает от осмоляльности плазмы.

Une carence concomitante en glucocorticoïdes peut masquer les manifestations du diabète insipide central. La survenue d'une polyurie après le début d'un traitement substitutif par les glucocorticoïdes indique la possibilité de cette maladie.

Un diabète insipide transitoire avec polyurie se développe souvent après une chirurgie hypophysaire ou un traumatisme crânien. Après 2 à 14 jours, l'antidiurèse et l'hyponatrémie commencent à prédominer dans le tableau clinique, qui à leur tour sont remplacés par une polyurie constante. La première phase s'explique par une inhibition temporaire de la fonction des neurones producteurs d'ADH dans l'hypothalamus, la seconde par la sortie d'ADH des neurones endommagés ou morts, et la troisième par un déficit permanent de ces neurones. Les trois phases ne sont pas observées chez tous les patients. Ceci doit être pris en compte lors de l'évaluation de la nécessité d'un traitement chronique d'un tel diabète insipide.

La grossesse s'accompagne d'une reconfiguration des mécanismes de régulation de la sécrétion d'ADH et de la soif, entraînant une diminution "physiologique" de l'osmolalité plasmatique (une diminution d'environ 10 mosm/kg). De plus, chez les femmes enceintes atteintes de diabète insipide central partiel et compensé, le développement d'une polyurie peut être facilité par une augmentation de l'activité de la vasopressinase placentaire. La desmopressine, un analogue de l'ADH qui n'est pas détruit par la vasopressinase, est utilisée pour traiter cette affection.

Pratiquement tout traitement qui augmente le débit liquidien tubulaire (p. ex. polydipsie périnéale ou diabète insipide central) peut entraîner un diabète insipide néphrogénique fonctionnel. Cette condition est basée sur une diminution de la tonicité de la moelle rénale, qui détermine le gradient osmotique le long duquel l'eau se déplace de la lumière des tubules vers le liquide interstitiel de la moelle. Le déficit en vasopressine réduit également le nombre de canaux d'eau (aquaporine-2) dans les parois des tubules rénaux. L'introduction de 1-déamino-8-D-arginine-vasopressine (DDAVP) pendant 1 à 2 jours restaure souvent la tonicité de la médullaire rénale et facilite le diagnostic. Dans la polydipsie primaire, l'urine diluée est excrétée, mais l'osmolalité plasmatique et les taux sériques de Na + sont généralement réduits ou à la limite inférieure de la normale ; la concentration d'ADH est également réduite. En raison de l'augmentation du débit urinaire dans les tubules, la réponse à la desmopressine diminue également (la concentration urinaire augmente de moins de 10 %, c'est-à-dire beaucoup moins que dans le diabète insipide central). Par conséquent, il est parfois difficile de distinguer la polydipsie primaire du diabète insipide néphrogénique partiel. Le diagnostic est facilité par la détermination du niveau d'ADH dans le plasma (qui est augmenté dans le diabète insipide néphrogénique et réduit dans la polydipsie nerveuse).

Traitement du diabète insipide

La plus grande importance pratique est le traitement pathogénique sous forme de thérapie de remplacement, l'introduction d'hormone antidiurétique sous forme d'injections (pituicrine P en ampoules) ou sous forme de tabac à priser (adiurécrine 0,05). Dans ce dernier cas, un peu plus d'hormone est nécessaire, mais, évidemment, son absorption et son entrée dans la zone d'action physiologique maximale sont assurées. Les patients apprennent à utiliser des poudres d'adiurécrine afin qu'ils puissent contrôler la violation du métabolisme de l'eau et assurer un sommeil réparateur (généralement 1-2-3 poudres par jour). Le médicament est inoffensif et ne cesse pas d'avoir un effet pendant des années. Seuls des cas isolés de surdosage de pituicrine sont décrits, lorsque les patients, malgré l'arrêt de la séparation des urines, ont continué à boire de grandes quantités de liquide (en raison de la formation d'une sorte de connexion réflexe conditionnée) et qu'un "empoisonnement à l'eau" mortel s'est produit; il est possible que dans ces cas il y ait eu une violation plus complexe du métabolisme de l'eau.

Essentiels dans la pratique du traitement du diabète insipide sont également des agents qui régulent l'activité du système nerveux central (brome, valériane), régime d'hygiène générale. Réduit quelque peu la diurèse et la restriction du sel de table. Un succès transitoire a été observé avec la protéinothérapie et la diathermie annexielle, ainsi qu'avec des diurétiques puissants (mercusal). Dans de rares cas, il est possible d'obtenir une guérison à l'aide d'un traitement antisyphilitique ou d'une intervention chirurgicale.

Un traitement antibiotique précoce (streptomycine, pénicilline) en association avec des préparations hormonales stéroïdiennes (hydrocortisone, prednisolone, cortisone) donne un effet significatif. En cas de tumeurs de l'hypophyse et de l'hypothalamus, la question des indications d'intervention chirurgicale ou de l'utilisation de la radiothérapie est tranchée. L'hormonothérapie substitutive est systématiquement réalisée avec de l'adiurécrine (inhalation de poudres par le nez, 0,05 g 3 fois/jour) ou de la pituitrine (1 ml 3 fois/jour en sous-cutané).

Complications du diabète insipide

La polyurie peut entraîner une dilatation du système tubulaire rénal, une hydronéphrose et une insuffisance rénale. Cela détermine essentiellement la nécessité de traiter la polyurie, même chez les patients ayant un mécanisme de soif préservé (qui sont capables de réguler l'osmolalité plasmatique en modifiant l'apport hydrique).

Une correction trop rapide de l'hyperosmolalité menace d'œdème cérébral. Une attitude prudente vis-à-vis du taux de reconstitution de la carence en eau peut minimiser le risque relatif de cette complication.

Avec la ND, de telles conditions/maladies et complications sont possibles.

• Centre ND.
• Pathologie du lobe postérieur de l'hypophyse.
• Déshydratation.
• Hypotension artérielle.
• Hypovolémie.
• Syndrome d'hypotension artérielle orthostatique.
• Diminution du volume intravasculaire.
• Hypernatrémie.
• Hyperchlorémie.
• Hypercalcémie.
• Hyperuricémie.
• Hypouricémie.
• effet d'hémoconcentration.
• état hyperosmolaire.
• Hypokaliémie.
• azotémie prénatale.
• L'énurésie est fonctionnelle.
• Syndrome d'isosthénurie.
• Constipation.
• Effet toxique de la déclomycine (Declomycin).
• Xérostomie (salivation insuffisante).