La colite ulcéreuse non spécifique est une maladie assez rare caractérisée par une inflammation et une destruction des tissus du gros intestin. Chez la plupart des patients atteints de colite ulcéreuse, la maladie touche le rectum, juste au-dessus de l'anus, et s'étend progressivement plus haut, touchant le côlon sigmoïde et, dans certains cas, tout le gros intestin.
La colite ulcéreuse non spécifique se développe généralement sous la forme d'épisodes alternés d'exacerbation et de rémission de la maladie. Environ 50% des patients, après la première exacerbation, la seconde survient dans les 2 prochaines années. Chez 40 % des patients, des exacerbations de la maladie peuvent survenir et se succéder. Chez 10% des patients, les exacerbations surviennent extrêmement rarement.
Dormir moins de 6 heures ou plus de 9 heures peut contribuer à la colite ulcéreuse, publié dans la revue Clinical Gastroenterology and Hepatology "Le manque de sommeil et l'excès de sommeil sont associés à une mortalité accrue."
Le nom de la maladie est déchiffré comme suit:
- Le terme "non spécifique" signifie que la maladie survient d'elle-même, sans cause externe spécifique.
- Le terme "ulcératif" fait référence à l'état de l'intestin dans cette maladie. Pendant la période d'exacerbation chez les patients atteints de RCH, la muqueuse intestinale est recouverte de multiples ulcères hémorragiques.
- Le terme « colite » signifie « inflammation du gros intestin ».
Complications de la colite ulcéreuse non spécifique
Le symptôme le plus courant des poussées de colite est la diarrhée sanglante. Avec l'aide de médicaments spéciaux, les symptômes d'exacerbations peuvent être atténués. Ces situations peuvent être évitées en prenant quotidiennement des médicaments comme la mésalazine. Rarement, une intervention chirurgicale est nécessaire pour enlever le côlon.
Les patients atteints de colite courent un risque élevé de développer un cancer du côlon. Ce risque peut être réduit en prenant quotidiennement de la mésalazine. Cependant, les patients atteints de rectocolite hémorragique doivent être surveillés régulièrement à la recherche de lésions précancéreuses.
L'apparition d'une colite est possible à tout âge, mais on la retrouve le plus souvent chez des patients de 10 à 40 ans. Dans un cas sur sept, cette maladie survient chez les personnes âgées de 60 ans et plus. Un fait intéressant est que les non-fumeurs sont plus sujets à la colite que les fumeurs. Comme vous le savez, le tabagisme cause des dommages importants à un corps sain, il n'est donc pas recommandé de l'utiliser comme moyen de prévenir la colite. Considérez les plus courants complications de la colite ulcéreuse non spécifique .
Dilatation toxique du côlon
L'une des complications les plus graves de la NUC. La dilatation toxique se produit en raison d'un spasme des parties sous-jacentes de l'intestin, ce qui entraîne une stagnation de l'intestin et une augmentation de la pression, sous l'influence de laquelle l'intestin n'a d'autre choix que de s'étirer.
Les étirements s'accompagnent de troubles du contrôle de l'appareil musculaire. La partie affectée de l'intestin perd complètement la capacité de promouvoir activement le bol alimentaire et se transforme en un réservoir immobile élargi, dans lequel les matières fécales s'accumulent de plus en plus, la décomposition et la fermentation se développent. Une obstruction intestinale se produit, l'intoxication augmente et dans 30 à 40% des cas, le décès du patient survient.
Perforation et péritonite
Si l'ulcère de l'intestin est suffisamment profond, il est alors possible de le perforer, puis le contenu de l'intestin pénètre dans la cavité abdominale. Normalement, la cavité abdominale est stérile, donc des millions de bactéries provenant d'un intestin infecté qui s'y sont introduites provoquent une grave inflammation. En principe, les symptômes, l'évolution et le pronostic de la péritonite dans la CU ne sont pas différents de la péritonite avec perforation d'un ulcère gastrique ou duodénal, bien que le contenu de l'intestin soit beaucoup plus riche en bactéries que l'estomac.
Avec la colite ulcéreuse, des saignements des ulcères formés se développent toujours, parfois assez abondants jusqu'à 300 ml par jour. De tels saignements pendant plusieurs jours, et même dans un contexte de déshydratation, peuvent entraîner le développement d'un choc et la mort du patient. Compte tenu de l'état déjà assez grave des patients, il n'est pas toujours possible de déterminer clairement où se situent les symptômes de déshydratation et où se situe la perte de sang. La pâleur, la faiblesse, l'hypotension artérielle et la tachycardie devraient toujours être alarmantes, c'est peut-être la perte de sang qui se cache sous ces symptômes.
Sténose intestinale
Une sténose est une adhérence formée entre deux ulcères lors de leur guérison. Les rétrécissements sont les plus dangereux pour le développement de l'obstruction intestinale, qui se manifeste sous la forme d'une violation de l'évacuation des matières fécales et des gaz, ce qui provoque l'image correspondante et constitue une pathologie chirurgicale aiguë. Parfois, les restrictions peuvent ne pas être critiques et exister pendant des années et ne se manifestent que sous certaines conditions.
cancer du colon
On pense que la colite ulcéreuse est une affection précancéreuse et que le développement d'une tumeur n'est qu'une question de temps. Le risque le plus élevé concerne les patients qui souffrent de colite ulcéreuse depuis plus de 7 à 15 ans. C'est pour cette raison que ces patients doivent subir un examen diagnostique une fois par an.
Complications locales et systémiques de la rectocolite hémorragique
Dans la colite ulcéreuse, on observe une variété de complications, qui peuvent être divisées en locales et systémiques. Complications locales comprennent la perforation du côlon, la dilatation toxique aiguë du côlon, les saignements intestinaux massifs, le cancer du côlon.
La dilatation toxique aiguë du côlon est l'une des complications les plus dangereuses de la colite ulcéreuse. Il se développe à la suite d'un processus nécrotique ulcératif sévère et d'une toxicose associée. La dilatation toxique se caractérise par l'expansion d'un segment ou de l'ensemble de l'intestin atteint lors d'une crise sévère de rectocolite hémorragique. Les patients présentant une dilatation toxique du côlon aux stades initiaux nécessitent un traitement conservateur intensif. En cas d'échec, une intervention chirurgicale est effectuée.
La perforation du côlon est la cause la plus fréquente de décès dans la colite ulcéreuse fulminante, en particulier dans le développement d'une dilatation toxique aiguë. En raison du processus ulcéro-nécrotique étendu, la paroi du côlon s'amincit, perd ses fonctions de barrière et devient perméable à une variété de produits toxiques situés dans la lumière intestinale. Outre l'étirement de la paroi intestinale, la flore bactérienne, notamment E. coli aux propriétés pathogènes, joue un rôle déterminant dans la survenue de la perforation. Au stade chronique de la maladie, cette complication est rare et survient principalement sous la forme d'un abcès péricolytique. Le traitement de la perforation est uniquement chirurgical.
Les saignements intestinaux massifs sont relativement rares et, en tant que complication, constituent un problème moins complexe que la dilatation toxique aiguë du côlon et la perforation. Chez la plupart des patients présentant des saignements, un traitement anti-inflammatoire et hémostatique adéquat évite la chirurgie. Avec des saignements intestinaux massifs en cours chez les patients atteints de colite ulcéreuse, la chirurgie est indiquée.
Le risque de développer un cancer du côlon dans la colite ulcéreuse augmente considérablement avec une durée de la maladie de plus de 10 ans, si la colite a commencé avant l'âge de 18 ans.
Sources : www.kolit.su, www.gastra.ru, proctolog.org, gastroscan.ru, www.sitemedical.ru, kronportal.ru
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Rectocolite hémorragique
MALADIES INFLAMMATOIRES DU COLON
Le terme « maladie intestinale inflammatoire » est un terme collectif et est généralement utilisé pour désigner la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn, car ils ont beaucoup en commun dans l'étiopathogénie et la présentation clinique. L'étiologie des deux maladies est encore inconnue, et leur évolution naturelle et leur réponse au traitement sont imprévisibles. Ce terme est particulièrement utile pour différencier ces deux maladies des autres maladies inflammatoires de l'intestin d'étiologie bien connue, telles qu'infectieuse, ischémique ou radique.
La colite ulcéreuse est une maladie chronique récurrente du côlon d'étiologie inconnue, caractérisée par une inflammation hémorragique-purulente du côlon avec le développement de complications locales et systémiques.
Il est difficile d'obtenir des données précises sur la prévalence de la colite ulcéreuse, car les cas bénins ne sont souvent pas enregistrés, en particulier au début de la maladie. Ces patients, en règle générale, sont observés dans des structures ambulatoires non spécialisées et sont difficiles à enregistrer. La colite ulcéreuse est plus répandue dans les pays urbanisés, en particulier en Europe et en Amérique du Nord. Dans ces régions, l'incidence de la colite ulcéreuse (incidence primaire) varie de 4 à 20 cas pour 100 000 habitants, avec une moyenne de 8 à 10 cas pour 100 000 habitants par an. La prévalence de la colite ulcéreuse (nombre de patients) est de 40 à 117 patients pour 100 000 habitants. Le plus grand nombre de cas survient à l'âge de 20 à 40 ans. Le deuxième pic d'incidence est observé dans le groupe d'âge plus avancé - après 55 ans. Les taux de mortalité les plus élevés sont observés au cours de la 1ère année de la maladie en raison de cas d'évolution fulminante extrêmement sévère de la maladie et 10 ans après son apparition en raison du développement d'un cancer colorectal chez un certain nombre de patients.
Le rôle des facteurs environnementaux, en particulier le tabagisme, reste incertain. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que la colite ulcéreuse est plus fréquente chez les non-fumeurs. Cela a même permis de proposer la nicotine comme agent thérapeutique. Les personnes qui ont subi une appendicectomie courent un risque moindre de contracter la colite ulcéreuse, tout comme celles qui font trop d'exercice. Le rôle des facteurs alimentaires dans la rectocolite hémorragique est bien moindre que dans la maladie de Crohn. Comparé aux individus en bonne santé, le régime alimentaire des patients atteints de colite ulcéreuse contient moins de fibres alimentaires et plus de glucides. Dans l'anamnèse des patients atteints de colite ulcéreuse, plus souvent que dans la population générale, des cas de maladies infectieuses infantiles sont observés.
L'étiologie exacte de la colite ulcéreuse est actuellement inconnue. Trois concepts principaux sont abordés :
1. La maladie est causée par une exposition directe à certains facteurs environnementaux exogènes qui n'ont pas encore été établis. L'infection est considérée comme la cause principale.
2. La colite ulcéreuse est une maladie auto-immune. En présence d'une prédisposition génétique de l'organisme, l'impact d'un ou plusieurs facteurs déclenchants déclenche une cascade de mécanismes dirigés contre ses propres antigènes. Un schéma similaire est caractéristique d'autres maladies auto-immunes.
3. Il s'agit d'une maladie causée par un déséquilibre du système immunitaire du tractus gastro-intestinal. Dans ce contexte, l'impact de divers facteurs indésirables conduit à une réponse inflammatoire excessive, due à des troubles héréditaires ou acquis des mécanismes de régulation du système immunitaire.
De nombreux mécanismes de dommages tissulaires et cellulaires sont impliqués dans le développement de l'inflammation dans la rectocolite hémorragique. Les antigènes bactériens et tissulaires provoquent une stimulation des lymphocytes T et B. Avec une exacerbation de la colite ulcéreuse, une carence en immunoglobulines est détectée, ce qui contribue à la pénétration des microbes, à la stimulation compensatoire des cellules B avec la formation d'immunoglobulines M et G. Une carence en T-suppresseurs entraîne une réponse auto-immune accrue. L'amélioration de la synthèse des immunoglobulines M et G s'accompagne de la formation de complexes immuns et de l'activation du système du complément, qui a un effet cytotoxique, stimule la chimiotaxie des neutrophiles et des phagocytes, suivie de la libération de médiateurs inflammatoires, qui provoquent la destruction de l'épithélium cellules. Parmi les médiateurs de l'inflammation, il faut citer tout d'abord les cytokines IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 qui affectent la croissance, le mouvement, la différenciation et les fonctions effectrices de nombreux types cellulaires impliqués dans le processus pathologique de la colite ulcéreuse. . En plus des réponses immunitaires pathologiques, l'oxygène actif et les protéases ont un effet néfaste sur les tissus ; il y a un changement dans l'apoptose, c'est-à-dire le mécanisme de la mort cellulaire.
Un rôle important dans la pathogenèse de la colite ulcéreuse est attribué à une violation de la fonction de barrière de la muqueuse intestinale et à sa capacité de récupération. On pense qu'une variété d'agents alimentaires et bactériens peuvent pénétrer dans les tissus profonds de l'intestin par des défauts des muqueuses, qui déclenchent alors une cascade de réactions inflammatoires et immunitaires.
Les caractéristiques de la personnalité et des influences psychogènes du patient sont d'une grande importance dans la pathogenèse de la colite ulcéreuse et la provocation d'une rechute de la maladie. Une réaction individuelle au stress avec une réponse neurohumorale anormale peut être un déclencheur du développement de la maladie. Dans l'état neuropsychique d'un patient atteint de colite ulcéreuse, certaines caractéristiques s'expriment par une instabilité émotionnelle.
Au stade aigu de la colite ulcéreuse, on note un œdème exsudatif et une pléthore de la membrane muqueuse avec épaississement et lissage des plis. Au fur et à mesure que le processus se développe ou devient chronique, la destruction de la membrane muqueuse augmente et des ulcérations se forment qui ne pénètrent que dans la sous-muqueuse ou, moins souvent, dans la couche musculaire. La rectocolite hémorragique chronique se caractérise par la présence de pseudopolypes (polypes inflammatoires). Ce sont des îlots de la membrane muqueuse, préservés lors de sa destruction, ou un conglomérat formé à la suite d'une régénération excessive de l'épithélium glandulaire.
Dans l'évolution chronique sévère de la maladie, l'intestin est raccourci, sa lumière est rétrécie, il n'y a pas d'haustras. La couche musculaire n'est généralement pas impliquée dans le processus inflammatoire. Les sténoses sont rares dans la rectocolite hémorragique. Dans la colite ulcéreuse, n'importe quelle partie du côlon peut être affectée, mais le rectum est toujours impliqué dans le processus pathologique, qui a un caractère continu diffus. L'intensité de l'inflammation dans différents segments peut être différente; les changements passent progressivement dans la muqueuse normale, sans limite claire.
L'examen histologique dans la phase d'exacerbation de la colite ulcéreuse dans la membrane muqueuse montre une expansion des capillaires et des hémorragies, la formation d'ulcères à la suite d'une nécrose épithéliale et la formation d'abcès dans les cryptes. Il y a une diminution du nombre de cellules caliciformes, une infiltration de la lamina propria avec des lymphocytes, des plasmocytes, des neutrophiles et des éosinophiles. Dans la couche sous-muqueuse, les changements sont insignifiants, à l'exception des cas de pénétration d'ulcère dans la sous-muqueuse.
La classification clinique moderne de la colite ulcéreuse prend en compte la prévalence du processus, la gravité des manifestations cliniques et endoscopiques, la nature de l'évolution de la maladie.
Selon la durée du processus, il y a :
Colite distale (sous forme de proctite ou de proctosigmoïdite);
Colite du côté gauche (destruction du côlon dans le coude droit);
Colite totale (atteinte de tout le côlon avec implication dans le processus pathologique dans certains cas du segment terminal de l'iléon);
Selon la gravité des manifestations cliniques, on distingue une évolution légère de la maladie, modérée et sévère. Par la nature de l'évolution de la maladie:
Forme de foudre ;
Forme aiguë (première attaque) ;
Forme récurrente chronique (avec exacerbations récurrentes, pas plus d'une fois en 6 à 8 mois);
Forme continue (exacerbation prolongée depuis plus de 6 mois, sous réserve d'un traitement adéquat).
Il existe une corrélation entre l'étendue de la lésion et la sévérité des symptômes, qui à son tour détermine la quantité et la nature du traitement.
Le diagnostic de colite ulcéreuse est formulé en tenant compte de la nature de l'évolution (récidive) de la maladie, de la prévalence du processus (colite distale, gauche, totale), de la gravité de la maladie (légère, modérée, sévère) , la phase de la maladie (exacerbation, rémission) indiquant des complications locales et systémiques. Par exemple : rectocolite hémorragique, lésion totale, évolution chronique récurrente, sévérité modérée.
Au moment du diagnostic, environ 20 % des patients ont une colite totale, 30 à 40 % ont une atteinte du côté gauche et 40 à 50 % ont une proctite ou une proctosigmoïdite.
Le tableau clinique de la colite ulcéreuse est caractérisé par des symptômes locaux (saignements intestinaux, diarrhée, constipation, douleurs abdominales, ténesme) et des manifestations générales de toxémie (fièvre, amaigrissement, nausées, vomissements, faiblesse, etc.). L'intensité des symptômes de la colite ulcéreuse est en corrélation avec l'étendue du processus pathologique dans l'intestin et la gravité des changements inflammatoires.
Les lésions totales sévères du côlon se caractérisent par une diarrhée abondante avec un mélange d'une quantité importante de sang dans les selles, parfois des caillots sanguins, des crampes abdominales avant la défécation, une anémie, des symptômes d'intoxication (fièvre, perte de poids, faiblesse générale sévère). Dans cette variante de la colite ulcéreuse, des complications potentiellement mortelles telles qu'un mégacôlon toxique, une perforation colique et des saignements intestinaux massifs peuvent se développer. Une évolution particulièrement défavorable est observée chez les patients atteints d'une forme fulminante de colite ulcéreuse.
Avec une exacerbation de gravité modérée, des selles rapides jusqu'à 5 à 6 fois par jour avec un mélange constant de sang, des crampes abdominales, une température corporelle subfébrile et une fatigue rapide sont notées. Un certain nombre de patients présentent des symptômes extra-intestinaux - arthrite, érythème noueux, uvéite, etc. Les crises modérées de colite ulcéreuse répondent dans la plupart des cas avec succès à un traitement conservateur avec des anti-inflammatoires modernes, principalement des corticostéroïdes.
Les exacerbations sévères et modérées de la colite ulcéreuse sont caractéristiques des lésions totales et, dans certains cas, du côté gauche du côlon. Les attaques légères de la maladie avec une lésion totale se manifestent par une légère augmentation des selles et un léger mélange de sang dans les selles.
Dans le tableau clinique des patients atteints de rectite et de proctosigmoïdite, ce n'est très souvent pas la diarrhée qui se manifeste, mais la constipation et la fausse envie de déféquer avec libération de sang frais, de mucus et de pus, de ténesme. Si le transit du contenu intestinal est accéléré à travers le côlon distal enflammé, une stase est observée dans les segments proximaux. Ce mécanisme physiopathologique est associé à la constipation dans la colite distale. Les patients peuvent ne pas remarquer le mélange de sang dans les selles pendant longtemps, l'état général en souffre peu et la capacité de travail est préservée. Cette période de latence entre le début de la colite ulcéreuse et l'établissement d'un diagnostic peut être très longue, parfois jusqu'à plusieurs années.
Actuellement, les critères Truelove et Witts sont couramment utilisés pour évaluer la gravité d'une crise de colite ulcéreuse.
Dans la colite ulcéreuse, on observe une variété de complications, qui peuvent être divisées en locales et systémiques.
Complications locales comprennent la perforation du côlon, la dilatation toxique aiguë du côlon (ou mégacôlon toxique), les saignements intestinaux massifs, le cancer du côlon.
La dilatation toxique aiguë du côlon est l'une des complications les plus dangereuses de la colite ulcéreuse. Il se développe à la suite d'un processus nécrotique ulcératif sévère et d'une toxicose associée. La dilatation toxique se caractérise par l'expansion d'un segment ou de l'ensemble de l'intestin atteint lors d'une crise sévère de rectocolite hémorragique. Les patients présentant une dilatation toxique du côlon aux stades initiaux nécessitent un traitement conservateur intensif. En cas d'échec, une intervention chirurgicale est effectuée.
La perforation du côlon est la cause la plus fréquente de décès dans la colite ulcéreuse fulminante, en particulier dans le développement d'une dilatation toxique aiguë. En raison du processus ulcéro-nécrotique étendu, la paroi du côlon s'amincit, perd ses fonctions de barrière et devient perméable à une variété de produits toxiques situés dans la lumière intestinale. Outre l'étirement de la paroi intestinale, la flore bactérienne, notamment E. coli aux propriétés pathogènes, joue un rôle déterminant dans la survenue de la perforation. Au stade chronique de la maladie, cette complication est rare et survient principalement sous la forme d'un abcès péricolytique. Le traitement de la perforation est uniquement chirurgical.
Les saignements intestinaux massifs sont relativement rares et, en tant que complication, constituent un problème moins complexe que la dilatation toxique aiguë du côlon et la perforation. Chez la plupart des patients présentant des saignements, un traitement anti-inflammatoire et hémostatique adéquat évite la chirurgie. Avec des saignements intestinaux massifs en cours chez les patients atteints de colite ulcéreuse, la chirurgie est indiquée.
Le risque de développer un cancer du côlon dans la colite ulcéreuse augmente considérablement avec une durée de la maladie de plus de 10 ans, si la colite a commencé à moins de 18 ans et, surtout, 10 ans.
Complications systémiques dans la rectocolite hémorragique, autrement appelées manifestations extra-intestinales. Les patients peuvent subir des dommages au foie, à la muqueuse buccale, à la peau et aux articulations. La genèse exacte des manifestations extra-intestinales n'est pas entièrement comprise. Des agents étrangers, y compris toxiques, pénétrant dans l'organisme à partir de la lumière intestinale et des mécanismes immunitaires sont impliqués dans leur formation. L'érythème noueux survient non seulement en réaction à la sulfasalazine (associée à la sulfapyridine), mais survient chez 2 à 4 % des patients atteints de rectocolite hémorragique ou de maladie de Crohn, quel que soit le médicament. Pyoderma gangrenosum est une complication plutôt rare, observée chez 1 à 2% des patients. L'épisclérite survient chez 5 à 8% des patients présentant une exacerbation de la colite ulcéreuse, une arthropathie aiguë - chez 10 à 15%. L'arthropathie se manifeste par une lésion asymétrique des grosses articulations. La spondylarthrite ankylosante survient chez 1 à 2 % des patients. Des lésions hépatiques sont observées chez 33,3 % des patients atteints de rectocolite hémorragique et de maladie de Crohn, se manifestant dans la majorité soit par une augmentation transitoire du taux des transaminases dans le sang, soit par une hépatomégalie. La maladie hépatobiliaire grave la plus caractéristique de la rectocolite hémorragique est la cholangite sclérosante primitive, qui est une inflammation sténosante chronique des voies biliaires intra- et extra-hépatiques. Elle survient chez environ 3 % des patients atteints de rectocolite hémorragique.
Le diagnostic de colite ulcéreuse est établi sur la base d'une évaluation du tableau clinique de la maladie, des données de sigmoïdoscopie, des études endoscopiques et radiologiques.
Selon l'image endoscopique, on distingue quatre degrés d'activité inflammatoire dans l'intestin: minime, modéré, prononcé et prononcé.
I degré (minimum) se caractérise par un œdème muqueux, une hyperémie, un manque de schéma vasculaire, un léger saignement de contact, de petites hémorragies ponctuées.
Le degré II (modéré) est déterminé par l'œdème, l'hyperémie, la granularité, les saignements de contact, la présence d'érosion, les hémorragies confluentes, la plaque fibrineuse sur les parois.
Le degré III (exprimé) se caractérise par l'apparition de multiples érosions et ulcères confluents dans le contexte des modifications de la membrane muqueuse décrites ci-dessus. Dans la lumière de l'intestin, du pus et du sang.
Le degré IV (fortement prononcé), en plus des changements énumérés, est déterminé par la formation de pseudopolypes et de granulations saignantes.
Au stade de la rémission, la membrane muqueuse est épaissie, le schéma vasculaire est restauré, mais pas complètement et quelque peu reconstruit. La granularité de la muqueuse, des plis épaissis peuvent persister.
Dans un certain nombre de pays, pour évaluer l'activité endoscopique de la colite ulcéreuse, l'indice endoscopique proposé par Rakhmilevich est utilisé, qui prend en compte les mêmes signes, évalués en points.
Souvent, avec une activité élevée, la surface de la muqueuse intestinale est complètement recouverte de plaque fibrineuse-purulente, après élimination de laquelle on trouve une surface granuleuse saignant de manière diffuse avec de multiples ulcères de différentes profondeurs et formes sans signes d'épithélialisation. La colite ulcéreuse est caractérisée par des ulcères ronds et étoilés, des ulcères d'impression, ne pénétrant généralement pas plus profondément que la lamina propria, rarement dans la couche sous-muqueuse. En présence de multiples micro-ulcères ou érosions, la muqueuse ressemble à une mite.
Pour la colite ulcéreuse au stade actif du processus, lorsqu'elle est examinée avec un lavement baryté, les signes radiologiques suivants sont caractéristiques: l'absence d'haustra, la douceur des contours, l'ulcération, l'œdème, la dentelure, le double contour, la pseudopolypose, la restructuration du type longitudinal des plis muqueux, la présence de mucus libre. Avec la colite ulcéreuse à long terme, un épaississement de la muqueuse et de la sous-muqueuse peut se développer en raison d'un œdème. En conséquence, la distance entre la paroi postérieure du rectum et la surface antérieure du sacrum augmente.
Après avoir vidé le côlon du baryum, l'absence d'haustras est révélée, principalement des plis transversaux longitudinaux et rugueux, des ulcères et des polypes inflammatoires.
L'examen aux rayons X est d'une grande importance non seulement pour le diagnostic de la maladie elle-même, mais également pour ses complications graves, en particulier la dilatation toxique aiguë du côlon. Pour cela, une radiographie abdominale est réalisée. Avec I degré de dilatation, l'augmentation du diamètre de l'intestin à son point le plus large est de 8 à 10 cm, avec II - 10 - 14 cm et avec III - plus de 14 cm.
Dans le processus de traitement d'une attaque de colite ulcéreuse, il existe une tendance positive dans toutes les principales manifestations radiologiques de la maladie - une diminution de la longueur, du calibre et du tonus de l'intestin. Cela est dû au fait que lors de l'irrigoscopie, ces changements se manifestent par des spasmes, et non par un rétrécissement organique, caractéristique de la colite granulomateuse et de la tuberculose intestinale.
Le tableau clinique de la colite ulcéreuse nécessite un diagnostic différentiel avec les maladies du côlon d'étiologie infectieuse et non infectieuse. La première attaque de colite ulcéreuse peut survenir sous le couvert d'une dysenterie aiguë. Un diagnostic correct est aidé par les données de la sigmoïdoscopie et de l'examen bactériologique. La salmonellose simule souvent une image de colite ulcéreuse, car elle se poursuit par de la diarrhée et de la fièvre, mais contrairement à elle, la diarrhée sanglante n'apparaît qu'à la 2e semaine de la maladie. Parmi les autres formes de colite infectieuse qui doivent être différenciées de la colite ulcéreuse, il convient de noter la proctite gonorrhéique, l'entérocolite pseudomembraneuse et les maladies virales.
Le diagnostic différentiel le plus difficile est celui entre la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn et la colite ischémique.
La tactique thérapeutique dans la colite ulcéreuse est déterminée par la localisation du processus pathologique dans le côlon, son étendue, la gravité de l'attaque, la présence de complications locales et / ou systémiques. La thérapie conservatrice vise le soulagement le plus rapide de l'attaque, la prévention de la récurrence de la maladie et la progression du processus. Les formes distales de colite ulcéreuse - proctite ou proctosigmoïdite - se caractérisent par une évolution plus bénigne, elles sont donc le plus souvent traitées en ambulatoire. Les patients présentant des lésions du côté gauche et totales sont généralement traités dans un hôpital, car l'évolution de la maladie chez eux se caractérise par une plus grande sévérité des symptômes cliniques et des changements organiques importants.
La nourriture des patients doit être riche en calories et inclure des aliments riches en protéines, en vitamines, avec la restriction des graisses animales et l'exclusion des fibres végétales grossières. Les variétés de poisson à faible teneur en matières grasses, la viande (bœuf, poulet, dinde, lapin), bouillies ou cuites à la vapeur, les céréales en purée, les pommes de terre, les œufs, le pain sec, les noix sont recommandées. Les légumes crus et les fruits sont exclus de l'alimentation, car ils contribuent au développement de la diarrhée. Souvent, les patients présentent un déficit en lactase, de sorte que les produits laitiers ne sont ajoutés que s'ils sont bien tolérés. Ces recommandations correspondent aux régimes 4, 4B, 4B de l'Institut de nutrition de l'Académie russe des sciences médicales.
Tous les médicaments utilisés dans le traitement de la colite ulcéreuse peuvent être divisés en deux grands groupes. Le premier associe des anti-inflammatoires de base et comprend des aminosalicylates, c'est-à-dire des médicaments contenant de l'acide 5-aminosalicylique (5-ASA, mésalazine), des corticoïdes et des immunosuppresseurs. Tous les autres médicaments jouent soit un rôle auxiliaire dans le traitement de la rectocolite hémorragique, soit font l'objet d'études cliniques.
Le premier médicament contenant du 5-ASA était la sulfasalazine (salazosulfapyridine), qui a été introduite dans la pratique clinique en 1942. La sulfasalazine est constituée de deux composants liés par une liaison azotée - la sulfapyridine sulfanilamide et le 5-ASA. Il a été prouvé que seul le 5-ASA a un effet anti-inflammatoire. La sulfapyridine était obligatoirement incluse dans la composition de la molécule de sulfasalazine, car le 5-ASA "pur" est bien absorbé dans l'intestin grêle et dans la membrane muqueuse, il se transforme en un métabolite inactif - le N-acétyl-5-ASA. La sulfapyridine agit dans la sulfasalazine exclusivement en tant que « transporteur », ce qui vous permet de délivrer le 5-ASA aux zones touchées du côlon. Sous l'influence de la microflore colique, la liaison azotée est détruite. La sulfapyridine est absorbée dans le côlon, détoxifiée dans le foie par acétylation et excrétée dans les urines, et le 5-ASA, au contact de la muqueuse, a un effet anti-inflammatoire.
Les mécanismes par lesquels le 5-ASA exerce ses effets anti-inflammatoires ne sont pas entièrement compris. Néanmoins, de nombreux effets sont connus, grâce auxquels la mésalazine inhibe le développement de l'inflammation. Ainsi, en inhibant la cyclooxygénase, la mésalazine inhibe la formation des prostaglandines. La voie de la lipoxygénase du métabolisme de l'acide arachidonique est également supprimée, la libération de leucotriène B4 et de leucotriène sulfopeptide est inhibée.
À des concentrations élevées, la mésalazine peut inhiber certaines fonctions des granulocytes neutrophiles humains (p. ex. migration, dégranulation, phagocytose et formation de radicaux oxygénés libres toxiques). De plus, la mésalazine inhibe la synthèse du facteur d'activation plaquettaire. En raison de ses propriétés antioxydantes, la mésalazine est capable de piéger les radicaux libres d'oxygène.
La mésalazine inhibe efficacement la formation de cytokines - interleukine-1 et interleukine-6 (IL-1, IL-6) - dans la muqueuse intestinale et inhibe également la formation de récepteurs IL-2. Ainsi, la mésalazine interfère directement avec le cours des processus immunitaires.
Il a été démontré que le composant « lest » de la sulfapyridine est principalement responsable de la fréquence globale des effets secondaires de la sulfasalazine. Les données de la littérature sur la fréquence des effets secondaires causés par la sulfasalazine varient de 5 à 55 %, avec une moyenne de 21 %. En plus des nausées, des maux de tête, l'infertilité masculine, l'anorexie, des troubles dyspeptiques, des réactions hématologiques (leucopénie et anémie hémolytique) et des réactions d'hypersensibilité avec lésions d'organes multiples se produisent.
Afin de préserver l'activité anti-inflammatoire inhérente à la sulfasalazine et d'éviter les effets secondaires liés au composant sulfapyridine, des préparations contenant du 5-ASA "pur" ont été développées ces dernières années. Un exemple d'une nouvelle génération de salicylates aminés est le salofalk, développé par la société pharmaceutique allemande Dr. Falk Pharma. Le médicament est disponible sous trois formes posologiques : comprimés, suppositoires et microclysters. Dans les comprimés, la mésalazine est protégée du contact avec le contenu gastrique par une enveloppe polymère spéciale résistante aux acides qui se dissout à des valeurs de pH supérieures à 6,5. Ce sont ces valeurs de pH qui sont généralement enregistrées dans la lumière de l'iléon. Après dissolution de la membrane dans l'iléon, une concentration élevée du composant anti-inflammatoire actif (mésalazine) est créée. Le choix d'une forme posologique spécifique de salofalk est déterminé par l'étendue de la zone d'inflammation dans le côlon. Avec la proctite, il est conseillé d'utiliser des suppositoires, avec des lésions du côté gauche - microclysters, et avec une colite totale - comprimés.
Pentasa, qui est apparu récemment en Russie, étant tout aussi efficace, possède un certain nombre de fonctionnalités. Elle se distingue des autres préparations de mésalazine par sa structure microgranulaire et son enrobage. Les comprimés Pentasa sont constitués de microgranules dans une enveloppe d'éthylcellulose, dont la dissolution ne dépend pas du niveau de pH dans le tractus gastro-intestinal. Cela permet une libération lente, progressive et uniforme de 5-ASA dans tout le tube intestinal, en commençant par le duodénum. L'uniformité de la libération contribue à une concentration constante du médicament dans différentes parties de l'intestin, qui ne dépend pas seulement du pH, mais également de la vitesse de transit, de sorte que Pentasa peut être utilisé avec succès dans les maladies inflammatoires de l'intestin accompagnées de diarrhée avec pratiquement aucune perte. Ces caractéristiques permettent d'utiliser le médicament non seulement dans la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn avec lésions du côlon et de l'iléon, mais également, ce qui est particulièrement important, chez les patients présentant une localisation intestinale élevée de la maladie de Crohn.
La dose quotidienne d'aminosalicylates est déterminée par la gravité de la crise de colite ulcéreuse et la nature de la réponse clinique au médicament. Pour le soulagement des crises aiguës et modérées, 4 à 6 g de sulfasalazine ou 3 à 3,5 g de mésalazine par jour sont prescrits, divisés en 3 à 4 doses. En l'absence d'une bonne réponse clinique, la dose quotidienne de mésalazine peut être augmentée à 4,0-4,5 g, cependant, il n'est généralement pas possible d'augmenter la dose quotidienne de sulfasalazine en raison du développement d'effets secondaires graves.
La sulfasalazine bloque la conjugaison de l'acide folique dans la bordure en brosse du jéjunum, inhibe le transport de cette vitamine, inhibe l'activité des systèmes enzymatiques qui lui sont associés dans le foie. Par conséquent, dans le complexe de traitement des patients atteints de colite ulcéreuse recevant un traitement par sulfasalazine, il est nécessaire d'inclure de l'acide folique à une dose de 0,002 g 3 fois par jour.
Il faut généralement 3 à 6 semaines pour arrêter une crise de colite ulcéreuse. Il est suivi d'un traitement anti-rechute par sulfasalazine (3 g/jour) ou mésalazine (2 g/jour).
Parmi les médicaments modernes pour le traitement de la proctosigmoïdite et de la colite du côté gauche, la suspension de salofalk est le plus souvent utilisée. Les réservoirs jetables contiennent respectivement 4 g de mésalazine dans 60 ml de suspension ou 2 g de mésalazine dans 30 ml de suspension. Le médicament est injecté dans le rectum 1 à 2 fois par jour. La dose quotidienne est de 2 à 4 g, en fonction de la gravité du processus dans l'intestin. Si la longueur du processus inflammatoire dans le rectum ne dépasse pas 12 cm du bord de l'anus, il est conseillé d'utiliser des suppositoires de salofalk. La dose quotidienne habituelle dans ces cas est de 1,5 à 2 g.
Lors de l'utilisation d'aminosalicylates, il est possible d'obtenir une rémission dans 75 à 80% des cas de colite ulcéreuse.
Les anti-inflammatoires les plus efficaces dans le traitement de la rectocolite hémorragique restent les hormones stéroïdiennes qui, dans les formes sévères de la maladie, ont une activité supérieure aux aminosalicylates. Les corticostéroïdes s'accumulent dans les tissus inflammatoires et bloquent la libération d'acide arachidonique, empêchant la formation de prostaglandines et de leucotriènes qui provoquent l'inflammation. En bloquant la chimiotaxie, les hormones stéroïdes présentent indirectement un effet immunomodulateur. L'influence sur la fibrinolyse tissulaire entraîne une diminution des saignements.
Les indications de la corticothérapie sont :
Formes aiguës sévères et modérées de la maladie et présence de complications extra-intestinales ;
Formes gauches et totales de colite ulcéreuse avec évolution sévère et modérée en présence d'un degré III d'activité de changements inflammatoires dans l'intestin (selon l'examen endoscopique);
Absence d'effet des autres traitements des formes chroniques de rectocolite hémorragique.
En cas de colite ulcéreuse aiguë sévère ou d'attaque sévère de formes chroniques de la maladie, le traitement doit commencer par l'administration intraveineuse de prednisolone à au moins 120 mg / jour, répartis uniformément sur 4 à 6 injections avec correction simultanée des troubles hydro-électrolytiques, administration de sang et les substituts sanguins et (si possible) l'hémosorption afin d'éliminer rapidement l'endotoxémie. La suspension d'hydrocortisone doit être administrée par voie intramusculaire, cependant, la durée d'une telle administration est limitée à 5-7 jours en raison du développement probable d'abcès aux sites d'injection et d'une éventuelle rétention d'eau. Après 5 à 7 jours, vous devez passer à l'administration orale de prednisolone. Pendant ce temps, une gastroscopie est effectuée pour exclure l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum. En cas de forme modérée et d'absence de signes cliniques, ainsi que d'indications anamnestiques d'ulcères gastro-duodénaux, le traitement doit être débuté immédiatement par la prednisolone orale. Habituellement, la prednisone est prescrite à une dose de 1,5 à 2 mg/kg de poids corporel par jour. Une dose de 100 mg doit être considérée comme le maximum.
Avec une bonne tolérance aux médicaments hormonaux, il est recommandé de prendre la dose prescrite jusqu'à l'obtention d'un résultat positif stable - dans les 10 à 14 jours. Après cela, une diminution est effectuée selon le schéma dit par étapes - de 10 mg tous les 10 jours. À partir de 30 à 40 mg, une dose unique de prednisolone le matin est recommandée, ce qui ne provoque pratiquement pas de complications graves. Dans le même temps, la mésalazine ou la sulfasalazine est incluse dans le schéma thérapeutique, qui doit être prise jusqu'à ce que les hormones soient complètement abolies. À partir de 30 mg, l'abolition de la prednisolone s'effectue plus lentement - 5 mg par semaine. Ainsi, un traitement hormonal complet dure de 8 à 12 semaines. selon la forme de colite ulcéreuse.
Avec les formes distales de dommages et le degré d'activité I-II du processus, selon la sigmoïdoscopie, l'hydrocortisone doit être administrée par voie rectale par goutte ou microclysters. De plus, si les patients ne tiennent pas bien de gros volumes, l'introduction d'hydrocortisone (65-125 mg) doit être commencée dans 50 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et à mesure que l'inflammation diminue, la fréquence des faux besoins diminue, augmentez progressivement le volume à 200-250 ml par lavement thérapeutique. Le médicament est généralement administré après une selle le matin ou au coucher.
Avec la proctite ulcéreuse et la sphinctérite, les suppositoires contenant de la prednisolone (5 mg), administrés 3 à 4 fois par jour, ont un assez bon effet. Dans les formes distales plus sévères, accompagnées de fièvre, de faiblesse générale, d'anémie, et de degré d'activité III-IV selon la rectoscopie, en cas d'absence d'effet de la sulfasalazine ou de la mésalazine, un traitement par prednisolone par voie orale est indiqué à la dose de 30-50 mg/ journée.
Chez les patients d'âge moyen et âgés, la dose de prednisolone ne doit pas dépasser 60 mg, car ils se caractérisent par la présence de maladies concomitantes: athérosclérose, hypertension, diabète sucré, etc. Dans les cas où la colite ulcéreuse survient sur fond de lésions athérosclérotiques des artères mésentériques, le complexe doit être administré des médicaments vasculaires: trental, prodectiny, etc.
L'hormonothérapie est associée au développement d'effets secondaires: rétention de liquide, de chlorure et de sodium dans les tissus (un œdème est possible), hypertension artérielle, hypokaliémie, perte de calcium, ostéoporose, divers troubles autonomes, troubles du métabolisme des glucides, insuffisance surrénalienne, ulcères d'estomac, troubles gastro-intestinaux saignement. Dans ces cas, la nomination d'un traitement symptomatique adéquat est recommandée: médicaments antihypertenseurs, diurétiques, préparations de calcium, antiacides. Si le métabolisme glucidique est perturbé, un régime hypoglucidique est nécessaire, selon les indications, administration fractionnée d'insuline (correspondant à la glycémie) ou d'antidiabétiques oraux. Pour prévenir le développement d'une thrombose chez les patients atteints de formes sévères de colite ulcéreuse recevant un traitement hormonal, il est nécessaire de surveiller en permanence le système de coagulation sanguine et de prescrire simultanément des agents antiplaquettaires: carillons, prodectine, etc.
L'ACTH-zinc-phosphate n'est efficace que dans la colite ulcéreuse aiguë, car son effet est médié par la fonction préservée de ses propres glandes surrénales. Le médicament est administré par voie intramusculaire à une dose de 20 à 40 mg, en fonction de la gravité de l'attaque.
Ces dernières années, dans le traitement des maladies inflammatoires de l'intestin, en particulier la maladie de Crohn, des médicaments contenant du budésonide glucocorticostéroïde en tant que composant actif sont activement utilisés. Contrairement aux glucocorticostéroïdes traditionnels, le budésonide a une très grande affinité pour les récepteurs et un métabolisme de premier passage élevé (environ 90 %) dans le foie. De ce fait, il a un effet anti-inflammatoire local très puissant avec un nombre minimum d'effets secondaires systémiques. Budenofalk peut être recommandé comme alternative à la prednisolone et à l'hydrocortisone. Lors du développement de la structure de Budenofalk, les caractéristiques physiologiques du tractus gastro-intestinal ont été prises en compte. Chaque gélule de budenofalk contient environ 350 microsphères, constituées de budésonide enrobé d'une coque en polymère résistant à l'action du suc gastrique. La libération de budésonide à partir de microsphères se produit dans l'iléon et le côlon à des valeurs de pH supérieures à 6,4. Budenofalk est utilisé pour traiter les exacerbations légères à modérées de la colite ulcéreuse. La dose quotidienne recommandée est de 1 gélule de budenofalk contenant 3 mg de budésonide, 4 à 6 fois par jour.
Le problème le plus grave dans le traitement de la colite ulcéreuse est la dépendance et la résistance hormonales. Ce contingent de patients a les pires résultats de la thérapie conservatrice et l'activité chirurgicale la plus élevée. Selon le GNCC, une dépendance hormonale se forme chez 20 à 35% des patients atteints de colite ulcéreuse sévère. Souvent, des signes de dépendance et de résistance sont observés simultanément, obligeant à recourir à des méthodes d'influence dangereuses et agressives.
La dépendance hormonale est une réaction à la corticothérapie, dans laquelle un effet thérapeutique positif est remplacé par une réactivation du processus inflammatoire dans le contexte d'une réduction de dose ou d'un arrêt des corticostéroïdes. Ceci est une variante spéciale de la colite réfractaire. Nous pensons qu'il existe au moins 4 variantes étiopathogéniques différentes de la dépendance hormonale : la vraie dépendance hormonale, associée à une corticorésistance, la fausse, due à un traitement inadéquat, l'insuffisance surrénalienne chronique elle-même, et une forme mixte ou combinée.
Actuellement, les causes et les mécanismes de formation de la dépendance hormonale ne sont pas entièrement connus. Néanmoins, nous pensons que parmi les facteurs étiologiques, les défauts de l'hormonothérapie elle-même, l'activité persistante de l'inflammation, une diminution transitoire ou persistante de la fonction du système hypophyso-surrénalien trouveront sans aucun doute leur place. Probablement, dans certains cas, la dépendance et la résistance hormonales sont héréditaires, dans d'autres, il s'agit d'un défaut acquis des récepteurs hormonaux et d'un déséquilibre entre la prolifération cellulaire et la mort, c'est-à-dire la dérégulation de l'apoptose. L'hypothèse d'une faible densité de récepteurs hormonaux chez les patients atteints de maladies inflammatoires du côlon, en particulier en cours réfractaire, a récemment reçu une confirmation convaincante.
Ce sont les immunosuppresseurs qui jouent un rôle responsable dans le traitement des patients atteints de maladies inflammatoires du côlon avec dépendance et résistance hormonales. Cependant, ce rôle pour divers médicaments est considéré de manière ambiguë. Parmi les médicaments de 1ère intention et d'usage au long cours figurent la 6-mercaptopurine et l'azathioprine. Ce sont d'excellents partenaires d'entraînement pour les glucocorticoïdes. Les analogues puriques peuvent réduire et annuler les hormones chez 60 à 70% des patients présentant une dépendance hormonale, sous réserve de certaines règles, à savoir: ils doivent être administrés simultanément avec des hormones pour que leur action ait le temps de se manifester. La dose quotidienne d'azathioprine ne doit pas dépasser 150 mg. L'effet ne peut être attendu qu'à la fin du 3ème mois d'utilisation continue. Les analogues de la purine ont relativement peu d'effets secondaires et doivent être utilisés chez les patients présentant une dépendance hormonale aussi longtemps que possible - 2-3 ans ou plus.
Le médicament de 2e ligne pour le traitement à long terme est le méthotrexate, qui est utilisé pour l'intolérance à l'azathioprine ou la nécessité d'accélérer l'effet. Il est administré par voie orale ou intramusculaire à la dose de 30 mg/semaine. Le résultat peut être obtenu en 2 à 4 semaines. Les effets secondaires sont peu nombreux. Malheureusement, comme l'azathioprine, il ne procure pas d'effet durable. Lorsqu'il est annulé, des exacerbations se produisent. Les épidémies sont plus douces qu'auparavant, se produisent parfois sur le fond de la thérapie après 6 mois. dès le début de l'admission.
La cyclosporine peut être utilisée par voie orale ou intraveineuse à une dose de 4 à 6 mg/kg de poids corporel avec un effet efficace et rapide, survenant dans les 5 à 7 jours. L'action est courte. Il est plus souvent utilisé pour interrompre une crise, suivie d'une transition vers des immunosuppresseurs adaptés à une utilisation prolongée.
La violation des fonctions de barrière du côlon dans la colite ulcéreuse peut être à l'origine du développement du syndrome de toxémie. Pour sa correction, il est nécessaire de prescrire un complexe approprié, de restaurer l'eubiose, l'antibiothérapie, l'hémosorption, les rayons UV du sang autologue.
En raison de troubles métaboliques prononcés et de l'effet catabolique des hormones stéroïdes, l'administration parentérale de préparations protéiques est recommandée: albumine sérique, protéines plasmatiques, acides aminés essentiels.
Pour améliorer les processus de microcirculation et d'échange transcapillaire, l'introduction de rheopoliglkzhin, hemodez (à des doses normales) est indiquée.
En cas d'anémie (hémoglobine 90 g / l et moins), signe d'une crise grave de colite ulcéreuse, il est recommandé d'effectuer une hémotransfusion de 250 ml de sang d'un groupe avec un intervalle de 3-4 jours . Avec une diminution du taux de fer dans le sérum sanguin, il est nécessaire d'inclure des préparations de fer dans le complexe de traitement.
Compte tenu des troubles immunologiques de la colite ulcéreuse, les immunomodulateurs, le lévamisole, la thymaline, etc. sont utilisés dans le traitement de la maladie.Cependant, leur rôle n'est pas tout à fait clair, l'effet thérapeutique de leur utilisation est de courte durée, de sorte que l'activité de ces médicaments comme médicaments de base est douteux.
Des vitamines des groupes B, C, A, D, K sont prescrites, qui contribuent également à la restauration de l'eubiose dans l'intestin.
Le complexe de traitement comprend des médicaments psychotropes aux dosages habituels, en se concentrant sur la tolérance individuelle.
L'exacerbation de la colite ulcéreuse s'accompagne dans certains cas d'un syndrome du côlon irritable, se manifestant le plus souvent par une constipation. Dans ce cas, la nomination de son de blé ou de préparations brevetées contenant des substances de ballast (mucofalk, etc.), qui contribuent à la normalisation des selles et sont en même temps des entérosorbants, est justifiée.
Le traitement en hospitalisation se termine lorsque la rémission clinique et endoscopique est obtenue, après quoi le patient est soumis à une observation de dispensaire dans la clinique avec un médecin généraliste, un gastro-entérologue ou un proctologue.
La question de la nature et de la durée du traitement anti-rechute dans la rectocolite hémorragique reste en suspens. Selon un point de vue, le traitement anti-récidive est recommandé à vie. Cependant, compte tenu du coût élevé des médicaments et du risque d'effets secondaires liés à leur utilisation à long terme, le service de gastro-entérologie du GNCC adhère à la tactique suivante : après l'arrêt de la crise de colite ulcéreuse, une dose d'entretien d'aminosalicylates (3,0 g de sulfasalazine ou 2,0 g de mésalazine par jour) est recommandé pour une période de 6 mois Si pendant cette période il n'y a pas de signes cliniques d'exacerbation de la maladie, et avec un examen endoscopique de contrôle après 6 mois. rémission est déclarée, le traitement anti-récidive peut être annulé. Si, au cours du traitement anti-rechute, l'état du patient était instable, il était parfois nécessaire d'augmenter la dose d'aminosalicylates pour éliminer les symptômes d'exacerbation, et l'endoscopie de contrôle révélait des signes d'inflammation active, le traitement anti-rechute doit être prolongé pendant encore 6 mois. Les patients atteints d'une évolution chronique continue de la colite ulcéreuse ont besoin d'un traitement continu à long terme, généralement avec de fortes doses d'aminosalicylates, mais cette thérapie n'est pas au sens plein du terme anti-récidive. Il s'agit plutôt d'un traitement anti-inflammatoire modérateur. Dans cette catégorie de patients, les cytostatiques (azathioprine ou 6-mercaptopurine) et les corticothérapies intermittentes sont également largement utilisées.
Les interventions chirurgicales pour la colite ulcéreuse sont nécessaires chez 10 à 20% des patients. La méthode chirurgicale peut être radicale, mais pour cela, il est nécessaire d'enlever complètement le côlon en tant que substrat pour une éventuelle récidive de la maladie. Cependant, cette opération traumatique sévère chez la grande majorité des patients entraîne la perte de la défécation anale et la formation d'une iléostomie permanente sur la paroi abdominale antérieure. En effet, les patients opérés deviennent invalides, et cette circonstance limite considérablement le recours au traitement chirurgical. Les indications chirurgicales sont actuellement divisées en trois groupes principaux :
1. inefficacité du traitement conservateur ;
2. complications de la rectocolite hémorragique (hémorragie intestinale, dilatation toxique du côlon, perforation du côlon) ;
3. la survenue d'un cancer colorectal dans le contexte d'une rectocolite hémorragique.
Le GNCC a de l'expérience dans le traitement chirurgical de plus de 500 patients atteints de colite ulcéreuse. Ces dernières années, une approche globale du traitement des patients a été développée et mise en œuvre, comprenant une thérapie intensive dans la période préopératoire, la détermination rapide des indications de chirurgie et une rééducation efficace dans la période postopératoire. De nouvelles technologies d'intervention chirurgicale sont utilisées, y compris la chirurgie épargnante sans effusion de sang (opérations assistées par laparoscopie, Ultracision, Ligasure). Les objectifs de la rééducation chirurgicale sont une approche différenciée utilisant diverses options d'iléorectoplastie pour restaurer la défécation anale. Toutes ces approches ont réduit l'incidence des complications postopératoires de 55 à 12 % et la mortalité de 26 à presque 0 %. Des interventions de reconstruction primaire et retardée sont devenues possibles chez 53 % des patients opérés.
Inefficacité du traitement conservateur. Le sort des patients présentant la progression des modifications inflammatoires ne peut être prévenu par des médicaments, y compris hormonaux (forme hormono-résistante). L'attaque en cours de la colite ulcéreuse, l'intoxication sévère et la perte de sang entraînent l'épuisement du patient, des troubles métaboliques profonds, l'anémie et le risque de développer des complications septiques. Dans ces cas, une décision est prise quant à la nécessité d'une intervention chirurgicale. La préparation préopératoire comprend un traitement conservateur intensif, la correction de l'anémie, de l'hypoprotéinémie et des troubles électrolytiques. Le critère temporaire (durée) d'attente de l'effet du traitement conservateur est de 2 à 3 semaines. après le début d'un traitement intensif complexe avec une dose adéquate de glucocorticoïdes (prednisolone 2 mg/kg/jour).
Dans un certain groupe de patients (20 à 25% parmi les formes sévères), on note la colite ulcéreuse dite hormono-dépendante. Le maintien de la rémission du processus inflammatoire dans le côlon ne se produit que dans le contexte d'une hormonothérapie d'entretien constante (15 à 30 mg de prednisolone par voie orale par jour. Un traitement hormonal à long terme pendant 6 mois ou plus entraîne le développement d'effets secondaires graves : diabète stéroïdien, ostéoporose avec fractures pathologiques, hypertension artérielle, etc. Cette circonstance dicte également la nécessité d'une opération qui permet non seulement d'annuler les corticostéroïdes, mais également d'éliminer le foyer de l'inflammation.
Saignement intestinal. La perte de sang par le rectum dans la colite ulcéreuse est rarement menaçante. Cependant, parfois, la perte de sang ne se prête pas à une correction conservatrice, elle prend un caractère potentiellement mortel. Dans de tels cas, une décision doit être prise sur l'opération sans attendre l'effet du traitement anti-inflammatoire en cours, y compris les stéroïdes, les hémostatiques, la transfusion de produits sanguins et la lutte contre l'hypovolémie. Dans le même temps, il est important d'évaluer objectivement la quantité de sang excrété par le patient avec des matières fécales, car une évaluation visuelle, non seulement par le patient lui-même, mais également par le médecin, est généralement insuffisante. La méthode la plus précise pour déterminer la perte de sang est une étude radio-isotopique, qui permet, après marquage préalable des érythrocytes du patient avec un isotope de chrome ou de technétium, de déterminer le nombre d'érythrocytes dans les selles quotidiennement. Avec une perte de sang de 100 ml par jour ou plus, une intervention chirurgicale urgente est indiquée. Une telle évaluation objective de la perte de sang n'est pas toujours et partout possible. Les critères indirects de la gravité de la perte de sang sont la diarrhée plus de 10 fois par jour avec un mélange intense de sang avec un volume de matières fécales de plus de 1000 ml par jour, maintenant les indicateurs initiaux de sang rouge dans le contexte de la transfusion sanguine.
Dilatation toxique du côlon se produit à la suite de l'arrêt des contractions péristaltiques de la paroi du côlon, ce qui entraîne l'accumulation de contenu intestinal dans la lumière, y compris une grande quantité de gaz. Le côlon dans ces conditions se dilate considérablement, jusqu'à un niveau critique - 9-15 cm de diamètre. Les symptômes terribles du développement de la dilatation sont une diminution soudaine des selles dans le contexte de la diarrhée initiale, des ballonnements, ainsi qu'une augmentation de la douleur et une augmentation des symptômes d'intoxication. Une technique de diagnostic simple et précieuse est un examen radiologique dynamique de la cavité abdominale, dans lequel une augmentation de la pneumatose colique et une expansion de sa lumière sont notées. Si une dilatation jusqu'à 6-9 cm est détectée (I degré de dilatation), une tentative est faite de décompression endoscopique (évacuation du contenu de l'intestin à travers le coloscope). La préservation de la dilatation, ainsi que son augmentation (9-11 cm - degré II, 11-15 cm - degré III) sont une indication de chirurgie d'urgence.
Perforation du côlon se produit généralement dans le contexte d'une dilatation toxique croissante avec un refus déraisonnable d'une opération en temps opportun. La cause de la perforation est également des défauts ulcéreux profonds avec des changements nécrotiques dans toutes les couches de la paroi intestinale. Il est important de garder à l'esprit qu'avec une hormonothérapie intensive, l'introduction d'antibiotiques, d'antispasmodiques et d'analgésiques chez les patients présentant une perforation sur fond de colite ulcéreuse, il n'y a pas d'image classique d'un abdomen aigu, il peut donc être très difficile de faire un diagnostic juste. Encore une fois, l'examen aux rayons X aide lorsque l'apparition de gaz libre dans la cavité abdominale est notée. Le succès de l'opération dépend directement de la rapidité du diagnostic et de la durée du développement de la péritonite.
Cancer associé à la colite ulcéreuse. Dans la population de patients atteints de colite ulcéreuse, le cancer du côlon survient beaucoup plus souvent, en particulier lorsque la maladie a plus de 10 ans. Les caractéristiques défavorables sont les formes malignes indifférenciées, les métastases multiples et rapides et l'étendue des lésions du côlon par une tumeur. Dans la colite ulcéreuse, la forme dite totale du cancer du côlon se produit, lorsque la croissance tumorale intramurale est constatée dans tous les services lors de l'examen histologique, tandis que visuellement l'intestin peut rester caractéristique d'un processus inflammatoire chronique. Les principales méthodes de prévention secondaire du cancer dans la colite ulcéreuse sont l'examen clinique annuel des patients, en particulier avec des formes totales et une durée de la maladie de plus de 10 ans, et la biopsie muqueuse multiple même en l'absence de changements visuels. La détection d'une dysplasie muqueuse dans les échantillons de biopsie doit être considérée comme un précancéreux et doit justifier un examen plus approfondi et plus fréquent.
Dans la colite ulcéreuse, une opération radicale est l'ablation totale du côlon avec la formation d'une iléostomie permanente à un seul canon selon Brook. Cependant, les chirurgiens cherchent des moyens de rééduquer cette catégorie de patients sévères, développant diverses interventions reconstructrices avec la restauration de la défécation anale. De plus, la coproctectomie traumatique en un temps est associée à une augmentation de l'incidence des complications et de la mortalité chez les patients dans un état initial extrêmement grave.
L'opération de choix dans le traitement chirurgical de la rectocolite hémorragique sévère est la résection subtotale du côlon avec formation d'une iléostomie et d'un sigmostome. Dans ce cas, un traitement intensif du segment préservé du côlon dans la période postopératoire est effectué - hormones dans des microclysters et des suppositoires, mésalazine localement, métronidazole, assainissement intestinal avec des solutions antiseptiques et astringentes. Une variante de résection peut être une colectomie similaire à l'opération de Hartmann, si, par exemple, une perforation s'est produite dans le côlon sigmoïde distal ou si le côlon sigmoïde était une source de saignement.
Dans la période postopératoire tardive en termes de 6 mois. jusqu'à 2 ans décident de la deuxième étape du traitement chirurgical. En l'absence de récidive de rectocolite hémorragique dans le rectum déconnecté, une anastomose iléorectale reconstructrice est réalisée (avec ou sans iléostomie préventive). Avec le développement de la sténose rectale, il devient nécessaire de l'enlever - résection abdomino-anale des sections préservées du sigmoïde et du rectum. L'étape de reconstruction dans ce cas peut consister en la formation d'un réservoir à partir de l'intestin grêle (une autoprothèse de l'ampoule rectale), l'imposition d'une anastomose iléoanale avec une iléostomie préventive. Dans les deux cas, l'iléostomie préventive est fermée après la cicatrisation de l'anastomose en 1 à 2 mois. Il convient de garder à l'esprit que même la formation d'une anastomose entre l'intestin grêle et la ligne anorectale ne peut garantir la guérison de la colite ulcéreuse, car chez 25 à 30% des patients 3 à 5 ans après une telle opération, la régénération de la muqueuse rectale dans le réservoir de l'intestin grêle est noté, même avec une éventuelle malignité.
La colectomie simultanée avec résection abdominoanale du rectum est utilisée pour les saignements intestinaux massifs, lorsque la source de la perte de sang est le rectum.
L'évolution modérée de la colite ulcéreuse dans le contexte d'un état satisfaisant du patient peut également être un motif d'intervention chirurgicale si la maladie est hormono-dépendante. Dans ce cas, il est possible d'effectuer une opération en une étape avec une étape reconstructive - colectomie avec formation d'une anastomose iléorectale ou colectomie avec résection abdominoanale du rectum, formation d'un iléo-réservoir et imposition d'une anastomose iléoanale avec une iléostomie préventive.
Avec le développement du cancer du côlon dans le contexte de la colite ulcéreuse, une colectomie est utilisée, associée à une résection abdomino-anale du rectum. Lorsque la tumeur est localisée dans le rectum, une colectomie et une extirpation abdomino-périnéale du rectum sont réalisées. Les opérations pour le cancer se terminent généralement par la formation d'une iléostomie permanente à un seul canon selon Brook.
L'état initial sévère de la plupart des patients avant la chirurgie affecte le déroulement de la période postopératoire, le développement des complications postopératoires et la mortalité. Les complications sont souvent associées à une mauvaise régénération tissulaire chez les patients affaiblis (éventration, échec de la suture de la stomie intestinale), il existe également des péritonites séreuses, des pleurésies exsudatives comme manifestations de polysérite, des abcès abdominaux, un dysfonctionnement d'iléostomie, une pneumonie. La tactique active du chirurgien en cas de complications dans le contexte d'une diminution de la résistance du patient est particulièrement importante.
Lors d'opérations pour saignement intestinal, dilatation toxique et perforation du côlon, les complications postopératoires atteignent 60 à 80% et la mortalité varie de 12 à 50%. En cas d'intervention chirurgicale opportune dans un hôpital spécialisé, les complications et la mortalité ne dépassent pas le niveau des autres opérations abdominales, représentant 8 à 12% des complications postopératoires et 0,5 à 1,5% de la mortalité postopératoire.
Avec une opération rapide et une surveillance dynamique des patients, le pronostic de la vie est favorable. Un contrôle annuel est nécessaire en cas de préservation du rectum avec de multiples biopsies et suivi de malignité. La plupart des patients sont handicapés à long terme (nécessitent un enregistrement d'invalidité).
Le syndrome de dilatation toxique du côlon a été décrit pour la première fois par Jobb en 1947. McJnerney (1962), Edwards et Truelove (1964) ont le plus grand nombre d'observations personnelles. Lumb (1958), Wolf (1959) et d'autres pensent que cette complication se termine généralement par une perforation de l'intestin et une péritonite. Gsell et Low (1960), en plus de la perforation de l'intestin, ont déclaré des saignements, une thrombophlébite, un infarctus pulmonaire, une embolie pulmonaire, des lésions hépatiques.
Avec ce syndrome, il y a une forte expansion et un gonflement avec des gaz de segments individuels du côlon. Le plus souvent, le côlon transverse est impliqué dans le processus, moins souvent d'autres segments du côlon sont exposés à l'expansion et le côlon entier est encore moins souvent affecté.
De tels changements nécessitent un traitement chirurgical. Récemment, la préférence a été accordée à la chirurgie plastique en tant qu'intervention de la plus haute qualité réalisée par des spécialistes renommés. En particulier, il faut nommer la clinique d'Andrey Alekseevich Burov.
La pathogenèse de la dilatation toxique reste insuffisamment claire, cependant, le point de vue sur le rôle principal d'une forte diminution du tonus de l'intestin à la suite de lésions de sa couche musculaire prévaut. Le côlon hypotonique perd sa capacité contractile et propulsive et est donc distendu par l'accumulation de liquide et de gaz. La raison de l'accumulation de gaz s'explique par sa diffusion à partir du sang, l'aérophagie, et aussi par la fermentation du contenu intestinal. Crohn (1936) a associé la survenue d'un mégacôlon toxique à une hypokaliémie, et Brooke (1951) a identifié une bactériémie portale chez ces patients, ce qui, à son avis, entraînant une altération de la fonction hépatique, entraîne une dilatation de l'intestin.
Cliniquement, la dilatation toxique du côlon se caractérise par une intoxication extrêmement grave, une forte fièvre, une accélération du rythme cardiaque et une déshydratation sévère. La douleur dans l'abdomen augmente, les selles purulentes sanglantes deviennent plus fréquentes, mais parfois la fréquence des selles diminue. Il y a des vomissements. L'abdomen devient gonflé, la paroi abdominale antérieure est tendue. Très souvent, l'effondrement se développe.
Une douleur aiguë à la palpation le long du côlon, en particulier lorsqu'elle est associée à des ballonnements, doit alerter le médecin sur la possibilité de sa perforation. L'auscultation révèle des bruits intestinaux rares. L'affaiblissement du bruit ou l'absence totale de péristaltisme, une tympanite importante avec percussion de l'abdomen est une manifestation de l'apparition de la perforation de l'intestin.
Nous avons observé une dilatation toxique chez 22 patients ; chez 5 d'entre eux il s'est compliqué d'une perforation intestinale et chez 4 d'un saignement abondant. La fréquence importante de cette complication dans nos observations s'explique par le fait que l'objet de l'étude était des patients présentant une manifestation exceptionnellement sévère de la maladie, nécessitant une intervention chirurgicale.
Rarement, la dilatation toxique peut se reproduire 2 à 3 fois. Parmi les descriptions du syndrome de dilatation toxique que nous avons recueillies dans la littérature, dans 30,5% des cas, il y avait des perforations simples ou multiples et dans 28% des cas, une issue fatale, principalement une péritonite.
Considérez les plus courants complications de la colite ulcéreuse non spécifique.
Dilatation toxique du côlon
L'une des complications les plus graves de la NUC. La dilatation toxique (étirement) se produit en raison d'un spasme des parties sous-jacentes de l'intestin, ce qui entraîne une stagnation de l'intestin et une augmentation de la pression, sous l'influence de laquelle l'intestin n'a d'autre choix que de s'étirer.
Les étirements s'accompagnent de troubles du contrôle de l'appareil musculaire. La partie affectée de l'intestin perd complètement la capacité de promouvoir activement le bol alimentaire et se transforme en un réservoir immobile élargi, dans lequel les matières fécales s'accumulent de plus en plus, la décomposition et la fermentation se développent. Une obstruction intestinale se produit, l'intoxication augmente et dans 30 à 40% des cas, le décès du patient survient.
Perforation et péritonite
Si l'ulcère de l'intestin est suffisamment profond, il est alors possible de le perforer, puis le contenu de l'intestin pénètre dans la cavité abdominale. Normalement, la cavité abdominale est stérile, donc des millions de bactéries provenant d'un intestin infecté qui s'y sont introduites provoquent une grave inflammation. En principe, les symptômes, l'évolution et le pronostic de la péritonite dans la CU ne sont pas différents de la péritonite avec perforation d'un ulcère gastrique ou duodénal, bien que le contenu de l'intestin soit beaucoup plus riche en bactéries que l'estomac.
Saignement
Avec la colite ulcéreuse, des saignements des ulcères formés se développent toujours, parfois assez abondants jusqu'à 300 ml par jour. De tels saignements pendant plusieurs jours, et même dans un contexte de déshydratation, peuvent entraîner le développement d'un choc et la mort du patient. Compte tenu de l'état déjà assez grave des patients, il n'est pas toujours possible de déterminer clairement où se situent les symptômes de déshydratation et où se situe la perte de sang. La pâleur, la faiblesse, l'hypotension artérielle et la tachycardie devraient toujours être alarmantes, c'est peut-être la perte de sang qui se cache sous ces symptômes.
Sténose intestinale
Une sténose est une adhérence formée entre deux ulcères lors de leur guérison. Les rétrécissements sont les plus dangereux pour le développement de l'obstruction intestinale, qui se manifeste sous la forme d'une violation de l'évacuation des matières fécales et des gaz, ce qui provoque l'image correspondante et constitue une pathologie chirurgicale aiguë. Parfois, les restrictions peuvent ne pas être critiques et exister pendant des années et ne se manifestent que sous certaines conditions.
cancer du colon
On pense que la colite ulcéreuse est une affection précancéreuse et que le développement d'une tumeur n'est qu'une question de temps. Le risque le plus élevé concerne les patients qui souffrent de colite ulcéreuse depuis plus de 7 à 15 ans. C'est pour cette raison que ces patients doivent subir un examen diagnostique une fois par an.
Le gros intestin est la dernière section du tube digestif, responsable de l'absorption du liquide, du glucose, des électrolytes, des vitamines et des acides aminés des aliments transformés. Ici, une masse fécale est formée à partir de la masse digérée et transportée par le rectum. Le gros intestin est un segment du tractus gastro-intestinal le plus sensible à de nombreuses maladies : inflammation, formation de tumeurs et absorption de nutriments.
Les maladies du côlon mûrissent souvent inaperçues par une personne. Lorsque les premiers symptômes apparaissent, se traduisant par des sensations inconfortables au niveau de l'abdomen, on n'y prête pas particulièrement attention, les prenant pour un trouble courant :
- problèmes de selles (diarrhée, constipation, leur alternance);
- flatulences, grondements, sensation de plénitude dans l'abdomen, survenant plus souvent le soir;
- douleur dans l'anus, sur les côtés de l'abdomen, s'atténuant après la défécation, dégagement de gaz.
Au fil du temps, les signes de problèmes progressent. L'inconfort intestinal s'accompagne d'un écoulement de l'anus de nature muqueuse, purulente et sanglante, il y a des sensations de pression constante dans l'anus, une envie improductive d'aller aux toilettes, une "gêne" avec un écoulement involontaire de gaz et de matières fécales. En règle générale, de tels phénomènes sont observés lorsque la maladie a déjà atteint un stade de maturité.
Un certain nombre de maladies provoquent une mauvaise absorption des nutriments dans le gros intestin, à la suite de quoi le patient commence à perdre du poids, à ressentir de la faiblesse, du béribéri, et le développement et la croissance sont perturbés chez les enfants. Des maladies telles que les tumeurs sont souvent découvertes lorsqu'un patient se présente en chirurgie avec une occlusion intestinale. Considérez plus en détail certaines maladies du gros intestin.
Colite ulcéreuse : symptômes et traitement
Avec des symptômes graves d'inflammation, des médicaments sont prescrits pour détruire les clostridies - vancomycine ou métronidazole. Dans une évolution sévère de la maladie, le patient est hospitalisé, car les conséquences les plus graves sont possibles: expansion toxique de l'intestin, péritonite, crise cardiaque, jusqu'à la mort. Dans toute forme de dysbactériose clostridienne, il est interdit d'arrêter la diarrhée avec des médicaments antidiarrhéiques.
Les néoplasmes sont les maladies les plus dangereuses du gros intestin
Tumeurs intestinales – l'un des néoplasmes les plus courants dans le corps humain. occupe une première place "honorable" parmi les maladies oncologiques. Les tumeurs malignes localisées dans le côlon et le rectum prédominent significativement sur les tumeurs bénignes.
Selon les statistiques de l'oncologie intestinale, les personnes de plus de 40 ans sont les plus sensibles et les risques augmentent avec l'âge. Le principal facteur qui agit comme une raison de la propagation rapide du cancer du côlon est la malnutrition. Il s'agit d'une alimentation pauvre en fibres insolubles et en vitamines, composée principalement d'aliments raffinés, contenant une grande quantité de graisses animales et trans, d'additifs artificiels.
Les médecins mettent également en garde contre un risque accru de ceux qui ont une prédisposition héréditaire à la croissance des polypes, il y a des cas de cancer de l'intestin dans la famille, des inflammations chroniques des muqueuses, en particulier la colite ulcéreuse, sont diagnostiquées.
Le caractère insidieux des polypes et des tumeurs qui se développent dans la lumière intestinale est qu'ils sont pratiquement asymptomatiques pendant longtemps. Il est très difficile de suspecter un cancer à un stade précoce. En règle générale, les néoplasmes sont découverts par hasard lors d'études endoscopiques ou de radiographies. Et si cela ne s'est pas produit, le patient commence à ressentir les signes de la maladie alors qu'elle est déjà allée loin.
Les symptômes courants d'un néoplasme dans le côlon sont la constipation, la douleur, les éléments sanguins dans les selles. La gravité des symptômes dépend en grande partie de la localisation du cancer. Dans 75% des cas, la tumeur se développe dans le côté gauche du côlon, et dans ce cas, les plaintes surviennent rapidement et augmentent rapidement: problèmes de "toilettes" atroces, crises de douleur, indiquant le développement d'une occlusion intestinale. L'emplacement de la formation dans la moitié droite est 5 fois moins fréquent et offre une longue période de latence d'oncologie. Le patient commence à s'inquiéter lorsque, en plus de diarrhées fréquentes, il remarque une faiblesse, de la fièvre et une perte de poids.
Étant donné que tous les problèmes intestinaux sont similaires dans leurs symptômes, un processus tumoral ne peut jamais être exclu. S'il y a des plaintes concernant le travail des intestins, il est préférable de consulter un médecin et de subir un examen: faites un don de matières fécales pour le sang occulte, faites une coloscopie ou une sigmoïdoscopie, s'il y a des polypes, vérifiez leur oncogénicité par une biopsie.
Le traitement du cancer de l'intestin est radical. L'opération est combinée avec la chimiothérapie, la radiothérapie. Avec un résultat favorable, afin d'éviter les récidives, une surveillance régulière de l'intestin pour les néoplasmes de toute nature et une alimentation saine tout au long de la vie, une activité physique et le rejet des mauvaises habitudes sont obligatoires.
Cette maladie porte plusieurs noms : dyskinésie, colite muqueuse, intestin spastique. est un trouble intestinal associé à une altération de la motilité du côlon. Cette pathologie peut être due à des maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal, c'est-à-dire être secondaire. Le côlon irritable, causé directement par un dysfonctionnement moteur, est une maladie indépendante.
Divers facteurs peuvent influencer l'activité motrice de l'intestin :
- infection intestinale aiguë dans l'histoire;
- manque de fibres dans l'alimentation;
- carence enzymatique, en conséquence - intolérance à certains aliments;
- allergie alimentaire;
- dysbactériose;
- colite chronique;
- stress sévère transféré;
- instabilité émotionnelle générale, tendance aux états psychosomatiques.
Le mécanisme de l'échec du péristaltisme dans l'IBS n'est pas entièrement compris, mais il est précisément établi qu'il est causé par une altération de la régulation nerveuse et de la production hormonale de l'intestin lui-même.
Le côlon irritable se distingue des autres maladies par l'imprécision de ses symptômes. L'inconfort dans l'abdomen est présent presque constamment, cependant, il n'est pas possible de déterminer sans équivoque la localisation de la douleur, sa nature et le facteur provoquant présumé. L'estomac du patient fait mal et grogne, il souffre de diarrhée, de constipation, qui se remplacent, et tout cela indépendamment des changements de nutrition, c'est-à-dire qu'aucun régime n'aide dans ce cas. Le SCI peut provoquer une gêne dans le dos, les articulations et irradier vers le cœur, malgré le fait qu'aucun signe de pathologie ne soit trouvé dans ces organes.
Lors du diagnostic d'un intestin spastique, le médecin doit d'abord exclure l'oncologie et d'autres maladies intestinales dangereuses. Et seulement après un examen complet du tractus gastro-intestinal et la levée de la suspicion d'autres maladies, le patient peut recevoir un diagnostic d'IBS. Souvent, il est basé sur les plaintes subjectives du patient et sur une anamnèse approfondie, ce qui vous permet d'établir la cause de cette affection. Ceci est très important, car un traitement efficace du SCI est impossible sans déterminer la cause qui a provoqué la dyskinésie.
Pendant le traitement, l'accent doit être mis sur les mesures visant à éliminer les facteurs indésirables: en cas de psychosomatique - sur la thérapie sédative, en cas d'allergies - sur la désensibilisation du corps, etc. Les principes généraux du traitement du côlon irritable sont les suivants :
Diverticules du gros intestin
Un diverticule est un étirement de la paroi intestinale avec la formation d'une "poche" faisant saillie dans la cavité abdominale. Les principaux facteurs de risque de cette pathologie sont un faible tonus des parois intestinales. La localisation préférée des diverticules est les sections sigmoïde et descendante du gros intestin.
Les diverticules non compliqués peuvent ne causer aucune gêne au patient, à l'exception de la constipation et de la lourdeur habituelles de l'abdomen. Mais dans le contexte de dysbactériose et de stagnation du contenu dans la cavité du diverticule, une inflammation peut survenir - une diverticulite.
La diverticulite se manifeste de manière aiguë: douleurs abdominales, diarrhée avec mucus et sang, forte fièvre. Avec plusieurs diverticules et l'incapacité de restaurer le tonus de la paroi intestinale, la diverticulite peut devenir chronique. Le diagnostic est établi après examen endoscopique du côlon et radiographie.
La diverticulite est traitée avec des médicaments antibactériens et, après l'élimination de la forme aiguë, une microflore bénéfique est introduite. Les patients présentant des diverticules non compliqués reçoivent une nutrition appropriée, qui établit des selles normales et prévient la constipation.
Si des diverticules multiples persistants se sont formés, un traitement à long terme avec de la sulfasalisine et des agents enzymatiques est recommandé pour prévenir leur inflammation. En cas de complications avec des signes d'abdomen "aigu", une intervention chirurgicale est réalisée.
Anomalies congénitales et acquises de la structure du côlon
Les anomalies de la structure du gros intestin comprennent :
- dolichosigma - allongement du côlon sigmoïde;
- mégacôlon - hypertorophie du côlon sur toute la longueur ou dans des segments séparés.
Un côlon sigmoïde allongé peut exister de manière asymptomatique, mais se manifeste plus souvent par une constipation chronique et des flatulences. En raison de la grande longueur de l'intestin, le passage des matières fécales est difficile, une stagnation, une accumulation de gaz se forme. Cette condition ne peut être reconnue que sur une radiographie montrant une anomalie sigma.
Le traitement du dolichosigma consiste à normaliser les selles. Un régime laxatif, du son, des laxatifs sont recommandés. Si ces mesures n'apportent pas de résultats, une solution rapide au problème est possible. Une intervention chirurgicale est indiquée si l'allongement de l'intestin est important, avec la formation d'une boucle supplémentaire qui empêche l'évacuation normale des masses alimentaires.
Un mégacôlon suspect permet une constipation persistante, accompagnée de fortes douleurs et de ballonnements. La chaise peut être absente pendant une longue période - de 3 jours à plusieurs semaines, car les matières fécales s'attardent dans l'intestin dilaté et ne bougent pas plus loin. Extérieurement, le mégacôlon peut se manifester par une augmentation du volume de l'abdomen, un étirement de la paroi abdominale antérieure, des signes d'intoxication fécale du corps et des vomissements bilieux.
La cause du mégacôlon est l'innervation congénitale ou acquise du gros intestin due à des troubles embryonnaires, des effets toxiques, des blessures, des tumeurs et certaines maladies. Si un segment rétréci de l'intestin se produit en raison d'un obstacle mécanique ou d'une obstruction, une zone élargie se forme au-dessus. Dans les parois innervées, le tissu musculaire est remplacé par du tissu conjonctif, à la suite de quoi le péristaltisme s'arrête complètement.
Le plus souvent, le mégacôlon est situé dans la zone sigmoïde (mégasigma). L'expansion du gros intestin peut être détectée par radiographie. Ce diagnostic doit être différencié d'une véritable occlusion intestinale nécessitant une intervention chirurgicale immédiate. - éliminé radicalement dans l'enfance.
Avec une évolution bénigne de la pathologie, un traitement conservateur est effectué:
- régime riche en fibres;
- élimination de la dysbactériose;
- apport d'enzymes;
- stimulation mécanique et médicamenteuse des habiletés motrices;
- physiothérapie et exercices thérapeutiques.
Le mégacôlon, compliqué par un empoisonnement du corps avec des toxines fécales, une occlusion intestinale aiguë, une péritonite fécale, une tumeur et d'autres conditions dangereuses, nécessite l'excision de la partie affectée de l'intestin.
La plupart des maladies du gros intestin ont un tableau clinique similaire, de sorte qu'une visite rapide chez un médecin facilite grandement le diagnostic et évite des conséquences irréparables pour la vie et la santé du patient. Assurez-vous de consulter un spécialiste pour les plaintes suivantes :
- l'apparition de sang dans les selles;
- douleurs abdominales qui ne disparaissent pas pendant plus de 6 heures ;
- absence prolongée de selles;
- constipation ou diarrhée fréquentes.