Quelles malformations congénitales sont compliquées par une endocardite septique. Endocardite bactérienne. Méthodes d'examen instrumental

De nombreux facteurs négatifs affectent le corps humain, provoquant diverses maladies. La cible la plus courante est le myocarde. Parmi le grand nombre, il est nécessaire de distinguer l'endocardite septique. Il a ses propres caractéristiques de cours, ses causes et certaines tactiques de gestion. Avec une approche compétente, le risque de complications est minime.

Le terme "endocardite septique" (code CIM - I 33) s'entend comme une inflammation de la paroi interne du cœur, le plus souvent de nature infectieuse. Lors de l'étude d'une macropréparation, les valves et les tissus affectés tapissant la surface des parois des vaisseaux adjacents sont notés. Les caractéristiques de la pathologie sont:

implication dans le processus de l'endocarde;
dysfonctionnement vasculaire généralisé ;
adhésion de la pathologie de la rate et du foie;
sédimentation de microbes sur les valves (souvent aortiques, moins souvent mitrales).

L'endocardite septique subaiguë est considérée comme un processus chronique prolongé qui se déroule lentement. Les foyers d'infection sont localisés sur les valves, précédemment affectées par les rhumatismes, la syphilis. Chez certains patients, la pathologie est congénitale ou causée par un traumatisme. Parfois, l'endocardite septique affecte des valves auparavant intactes (intactes).

La pathologie est caractérisée par plusieurs formes - aiguë, subaiguë et chronique. Le développement de la première option se produit dans les 2 mois. Tout d'abord, une lésion ulcéreuse est notée, puis un défaut du système valvulaire se joint.

Les valves augmentent, des caillots sanguins apparaissent, un anévrisme se forme. La maladie peut se propager à d'autres organes. Dans ce contexte, se développe progressivement l'insuffisance cardiaque et l'arythmie. En raison du déroulement rapide du processus, une réponse immunitaire rapide ne se produit pas.

Dans la variante subaiguë, le temps de développement passe à 3 mois. Des dommages sont notés non seulement sur les tissus du cœur, mais également sur les organes voisins. Le processus primaire est localisé sur des vannes précédemment non modifiées. L'endocardite septique prolongée se forme avec la participation de streptocoques et de pneumocoques.

Selon les symptômes, le processus pathologique ressemble à une forme aiguë, mais possède un certain nombre de caractéristiques propres. En raison de la transition vers la maladie chronique, les maladies des reins et de la rate se rejoignent. Dès réception des résultats de l'étude, les modifications de l'analyse clinique du sang, caractéristiques de l'anémie, sont tracées.

Causes et facteurs de risque

Parmi les raisons du développement de l'endocardite septique dans la classification, elles sont divisées en 2 grands groupes - non infectieux et infectieux. Dans la première variante, des dommages à la paroi interne du cœur apparaissent lorsqu'ils sont exposés à des anticorps dirigés contre ses propres cellules. Le rôle principal appartient aux agents infectieux - le streptocoque, et si le processus est aigu, il peut alors rejoindre:

staphylocoque doré doré;
pneumocoque;
coli;
entérocoque.

Une évolution sévère est inhérente à la maladie d'origine fongique et bactérienne. Ils sont difficiles à traiter avec des antibiotiques. Les infections fongiques surviennent chez les patients qui utilisent ces médicaments à long terme après une intervention chirurgicale.

Des anticorps sont également formés dans l'origine rhumatismale du processus, les maladies auto-immunes. Il n'est pas rare, après avoir subi une blessure à la poitrine, lorsque le myocarde est affecté, une endocardite septique apparaît.

Les facteurs prédisposant au développement de la maladie sont divisés en locaux et généraux. Dans la première option, les principaux sont :

dommages anatomiques de nature congénitale et acquise;
violations des processus circulatoires dans les cavités du cœur;
vices.

Chez de nombreux patients, les maladies infectieuses deviennent la principale raison du développement de la pathologie. Les micro-organismes pathogènes en excès de graines ensemencent les tissus du cœur. La localisation la plus favorable pour eux avec de bonnes conditions sont les volets de valve. Dans les endroits où les parois de l'organe sont endommagées, des caillots sanguins apparaissent. Au fil du temps, leur volume augmente et les microbes sont protégés, ce qui évite l'impact négatif des propriétés bactéricides.

Les particules pathogènes pénétrant à partir des voies respiratoires sont considérées comme les agents responsables du processus infectieux et de sa propagation rapide à l'extérieur du cœur. Il y a des cas où le tube digestif du patient devient la source. La variante septique de l'endocardite peut apparaître après certaines opérations ou un accouchement.

Le principal micro-organisme qui a un effet négatif sur l'homme et conduit à l'apparition d'une forme subaiguë de la maladie est considéré comme streptococcus viridans. Avec la croissance de la résistance à de nombreux médicaments, il occupe une position de leader dans la survenue non seulement de pathologies cardiaques.

La majorité des patients atteints de cette variante de l'endocardite ont des malformations congénitales ou acquises. Cette dernière est provoquée dans la plupart des cas par une attaque rhumatismale. Les violations de l'état fonctionnel du cœur, la circulation sanguine dans celui-ci et les valves deviennent la principale raison de l'apparition de microtraumatismes. La modification de l'anatomie normale se termine par des défauts endocardiques de gravité variable.

Les ulcères et les excroissances se forment principalement sur les valves aortique et mitrale. Ils ressemblent à du chou-fleur. Sous l'influence de facteurs prédisposants associés à des causes, il se produit une déformation rapide de leurs valves.

Parmi les facteurs locaux figure la violation de la réponse immunitaire, considérée comme une réaction normale. Ceci est particulièrement observé chez les patients prenant des médicaments qui le suppriment. Un groupe distinct est distingué, qui comprend les alcooliques, les toxicomanes et les personnes âgées. Il y a eu une augmentation significative du nombre de personnes atteintes d'endocardite septique chez qui un stimulateur cardiaque artificiel a déjà été installé.

Prévalence de la maladie

Selon les statistiques, environ 10% des cas sont dus à des interventions chirurgicales antérieures. Chez la plupart des patients, la variante primaire de la pathologie est moins fréquente que la secondaire. Dans ce dernier cas, la cause principale est considérée comme une crise rhumatismale.

La maladie a une telle origine chez près de 80% des patients. Dans d'autres cas, des violations de l'anatomie normale du système cardiovasculaire apparaissent lorsque l'athérosclérose, la syphilis ou une malformation congénitale est détectée.

Danger et conséquences

Avec une combinaison de ces facteurs et causes, l'infection se propage rapidement dans tout le corps. Si le traitement n'est pas commencé à temps, non seulement des complications peuvent survenir. Des maladies graves et potentiellement mortelles se joignent. Les principales conséquences de l'endocardite septique comprennent :

Pathologie rénale. La plupart des patients ont une glomérulonéphrite.
Embolie des vaisseaux sanguins dans le cerveau.
Syndrome de détresse respiratoire.
Hépatite.
Thromboendocardite.
Abcès dans le cerveau.
Vascularites, anévrismes ou accidents vasculaires cérébraux.
État septique.
Infarctus de la rate.
Paralysie ou parésie.

Une place particulière est réservée aux maladies du cœur - pathologie rénale. Avec la glomérulonéphrite, l'appareil glomérulaire est impliqué. Près de 80% des patients présentant des complications d'endocardite souffrent également d'une telle maladie. Chez 10% d'entre eux, une insuffisance rénale chronique est retrouvée dans le futur avec la progression du processus.

Une petite partie des malades est examinée pendant une longue période, ce qui est associé à la difficulté de poser un diagnostic en raison de son évolution spécifique. L'endocardite peut ne pas se manifester pendant longtemps, mais les signes de pathologie rénale commencent à déranger.

Ce sont les principales manifestations de la glomérulonéphrite, qui serait considérée comme une conséquence d'une maladie cardiaque. L'image décrite ne se trouve que chez 5% des patients. Dans d'autres cas, il n'agit pas comme un "masque rénal" et ne complique pas le diagnostic.

Les symptômes

À toutes les périodes de son développement, l'endocardite se manifeste presque de la même manière. Pour établir un diagnostic et comprendre les causes de son apparition, vous devez collecter de nombreuses informations. L'histoire du patient n'est pas suffisante pour cela. La clinique de la maladie est la suivante:

augmentation de la température corporelle;
des frissons;
faiblesse qui ne disparaît pas après un long repos;
signes oculaires;
changements dans la peau;
douleur dans la tête et les muscles.

Lorsque la maladie devient grave et endommage les valves, des signes spécifiques apparaissent. Le rétrécissement de l'ouverture de la valve aortique se produit lorsque des excroissances se forment dessus. Cette pathologie est typique du stade sévère de l'évolution, qui est associée aux capacités compensatoires du myocarde du ventricule gauche.

Le patient commence à se plaindre d'essoufflement, de douleurs dans la région du cœur, qui surviennent principalement après l'exercice. Parfois, avec un effort physique, la conscience est perdue. La peau est pâle, couverte de sueur, la pression artérielle est considérablement réduite.

La description suivante peut également suggérer un diagnostic. Si la valve tricuspide est touchée, les symptômes apparaissent principalement chez les toxicomanes. En cas d'insuffisance, il y a une sensation de manque d'air, la pulsation des vaisseaux sanguins dans le cou devient perceptible. Il y a une sensation de lourdeur dans le foie, la peau et les muqueuses deviennent jaunes. Avec la sténose de la même valve, le principal symptôme est la couleur de l'épiderme. Elle devient cyanosée, l'arythmie la rejoint.

Lorsqu'un diagnostic d'endocardite septique est posé, des symptômes spécifiques à la pathologie apparaissent. L'un d'eux est la fièvre, qui survient chez tous les patients. Tout d'abord, la température corporelle augmente progressivement jusqu'à un niveau de 37 ° C.

Quelques jours plus tard, lors de la mesure suivante, elle est enregistrée aux alentours de 39˚С. L'état décrit est dû aux caractéristiques spécifiques de la vie de l'agent pathogène.

Sous l'influence de produits spéciaux sécrétés par des microbes, une réponse du corps se produit. Il se manifeste sous la forme d'une température plus ou moins sévère. Plus les substances nocives pénètrent dans la circulation sanguine, plus cet indicateur sera élevé.

Il y a des situations où le médecin a des problèmes avec le diagnostic. Chez certaines catégories de patients, la courbe de température n'évolue le plus souvent pas. Dans de rares cas, il augmente légèrement. Ce sont les personnes âgées, les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et après un accident vasculaire cérébral.

La contraction musculaire que le patient ne peut pas contrôler par lui-même est appelée frissons. Un tel symptôme est considéré comme caractéristique d'un état septique.

La température corporelle élevée est la principale raison de la transpiration excessive. En raison de l'élimination du liquide, le corps essaie de faire face seul à la surchauffe. Pour la forme septique de l'endocardite, l'apparition de ce symptôme la nuit est caractéristique.

Des hémorragies ponctuelles apparaissent dans le contour des yeux. Le patient peut y prêter attention par lui-même. Ils se déversent le plus souvent sur la membrane muqueuse de la conjonctive. Pour certains, cela inquiète et ils se tournent vers un optométriste. Les taches de Roth sont considérées comme un autre signe non moins important. Ce sont des hémorragies qui sont constatées lors de l'examen.

Diagnostique

Un diagnostic complet est nécessaire pour un diagnostic correct et un traitement correct. Il comprend les méthodes suivantes :

inspection;
enquête;
tests sanguins (généraux et biochimiques);
hémoculture pour la stérilité;
électrocardiographie (ECG);
échocardiographie (EchoCG);

Pour confirmer l'endocardite septique, les méthodes de diagnostic énumérées sont suffisantes. Si nécessaire, le patient est référé pour une IRM (imagerie par résonance magnétique) ou une TDM (tomodensitométrie).

Inspection

La maladie a des aspects spécifiques que le médecin détecte lors de l'examen. La peau a l'aspect de "café au lait". Cette couleur s'explique par une anémie sévère. Dans certains cas, une couleur jaunâtre est ajoutée, associée à une violation de la fonction normale du foie.

Petit à petit, les doigts changent. Ils prennent la forme de baguettes. Si un enfant tombe malade, les symptômes n'apparaîtront qu'à un âge plus avancé. Les hémorragies sont typiques. D'abord, des éruptions cutanées en pointillés apparaissent à la surface de la poitrine et sur les jambes, puis se propagent aux muqueuses des yeux.

Enquête

Le rôle principal est occupé par l'examen, qui est effectué dans le cabinet du médecin. La technique de l'auscultation (écoute), de la percussion (tapotement) et de la palpation est utilisée. Le plus souvent, les signes pathologiques se retrouvent dans le système cardiovasculaire.

Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, les fils des valves tricuspide ou mitrale se détachent. Cela se manifeste par une insuffisance de la fonction des ventricules gauche ou droit. La percussion permet d'établir les dimensions exactes du cœur. La palpation évalue non seulement l'état des organes internes, mais également les éruptions cutanées.

Analyses

Chaque patient subit un test sanguin lorsqu'il demande de l'aide. L'endocardite septique est caractérisée par une anémie, une augmentation significative du nombre de leucocytes (leucocytose), une RSE accélérée.

L'analyse biochimique révèle une violation du rapport normal de protéines. La protéine C-réactive augmente. La plupart des gens ont un facteur rhumatoïde. Ceci explique la formation d'endocardite septique et de lésions valvulaires.

Culture sanguine

L'importance principale est attachée à l'étude microbiologique du sang. Si un agent pathogène est détecté, le diagnostic est confirmé et un traitement est prescrit en tenant compte de la sensibilité aux médicaments. Pour que les résultats soient fiables, l'échantillonnage correct du matériau n'est pas moins important.

Ne prenez pas d'antibiotiques et allez ensuite au laboratoire. Les données obtenues ne refléteront pas l'image complète de l'état du patient. Il est préférable de faire la procédure le matin, à jeun. Lors de la ponction de la veine, toutes les règles de stérilité sont respectées pour exclure la pénétration de micro-organismes tiers.

ECG et échocardiographie

Parmi les méthodes de recherche instrumentales, la préférence est donnée à l'électrocardiographie et à l'échocardiographie. La première méthode est considérée comme la norme pour établir de nombreux diagnostics ou est effectuée comme dépistage de maladies.

L'échoCG montre l'état de l'appareil valvulaire, qui est affecté dans l'endocardite septique. Des excroissances (végétations) apparaissent sur les ailes et elles auront l'air "hirsutes" sur le moniteur. Si la tricuspide est impliquée, ces formations se déplacent également avec les valves. Dans certains cas, ils peuvent rester immobiles.

Au stade précoce de l'évolution de la maladie, l'échocardiographie transoesophagienne se généralise. Il a plus d'avantages par rapport à transthoracique. L'un d'eux est l'absence de perte de signal. L'interférence apparaît lorsque l'impulsion traverse les tissus mous, les os. La solution de contournement contourne ces obstacles et crée une image claire.

Tactiques de traitement et pronostic

En fonction du stade de l'évolution, de la pathologie concomitante et des complications, un traitement individuel est sélectionné pour chaque cas spécifique. Il comprend les étapes suivantes :

antibiotiques;
traitement symptomatique;
correction de l'état du flux sanguin;
direction de la chirurgie selon les indications.

Lors de la prescription d'un antibiotique, ils sont guidés par une analyse qui indique la sensibilité de l'agent pathogène à certains médicaments. La durée dans certains cas est de 8 semaines, ce qui est associé au micro-organisme semé dans le matériau.

Les critères d'arrêt d'une cure d'antibiotiques sont les critères suivants :

Normalisation de la température corporelle.
Revenir au niveau acceptable des paramètres de laboratoire.
Réponses négatives à l'examen microscopique du matériel obtenu.
La disparition des symptômes ou un faible degré de sa gravité.

Pour obtenir un effet positif du traitement et récupérer rapidement, des pénicillines, des fluoroquinolones, des aminoglycosides sont utilisés. Lorsque des signes indiquant l'ajout de complications apparaissent, il est recommandé d'administrer des glucocorticoïdes ("Prednisolone").

Si nécessaire, vous pouvez montrer au patient un schéma thérapeutique différent. En plus de ces fonds, il comprend l'introduction du plasma, des immunoglobulines et de la plasmaphérèse. Si l'option conservatrice ne conduit pas à une dynamique positive dans les 4 semaines, le patient est référé pour un remplacement valvulaire.

Le pronostic vital dans l'endocardite septique est défavorable en cas de prescription intempestive d'antibiotiques. La thérapie évite l'ajout de complications et la formation d'un défaut. S'il n'y a pas de changement positif, après avoir remplacé la valve affectée, il est possible de prolonger la vie du patient.

Endocardite

informations générales

Endocardite- inflammation de la coque du tissu conjonctif (interne) du cœur, tapissant ses cavités et ses valves, souvent de nature infectieuse. Se manifeste par une température corporelle élevée, une faiblesse, des frissons, un essoufflement, une toux, des douleurs thoraciques, un épaississement des phalanges des ongles comme des "pilons". Conduit souvent à des lésions des valves cardiaques (généralement aortiques ou mitrales), au développement de malformations cardiaques et d'insuffisance cardiaque. Les rechutes sont possibles, la mortalité par endocardite atteint 30%.

L'endocardite infectieuse survient lorsque les conditions suivantes sont présentes : bactériémie transitoire, lésions de l'endocarde et de l'endothélium vasculaire, modifications de l'hémostase et de l'hémodynamique, altération de l'immunité. La bactériémie peut se développer avec des foyers d'infection chronique existants ou des manipulations médicales invasives.

Le rôle principal dans le développement de l'endocardite infectieuse subaiguë appartient au streptocoque vert, dans les cas aigus (par exemple, après une chirurgie à cœur ouvert) - à Staphylococcus aureus, moins souvent Enterococcus, pneumococcus, E. coli. Ces dernières années, la composition des agents infectieux responsables de l'endocardite a changé: le nombre d'endocardites aiguës primaires de nature staphylococcique a augmenté. Avec la bactériémie Staphylococcus aureus, l'endocardite infectieuse se développe dans près de 100% des cas.

Les endocardites causées par des micro-organismes gram-négatifs et anaérobies et les infections fongiques sont graves et ne répondent pas bien à l'antibiothérapie. L'endocardite fongique survient plus souvent avec un traitement antibiotique prolongé dans la période postopératoire, avec des cathéters veineux de longue date.

L'adhésion (collage) des micro-organismes à l'endocarde est facilitée par certains facteurs généraux et locaux. Parmi les facteurs communs figurent les troubles immunitaires sévères observés chez les patients sous traitement immunosuppresseur, chez les alcooliques, les toxicomanes et les personnes âgées. Local comprennent les lésions anatomiques congénitales et acquises des valves cardiaques, les troubles hémodynamiques intracardiaques qui surviennent avec des malformations cardiaques.

La plupart des endocardites infectieuses subaiguës se développent avec une cardiopathie congénitale ou avec des lésions rhumatismales des valves cardiaques. Les troubles hémodynamiques causés par les malformations cardiaques contribuent aux microtraumatismes valvulaires (principalement mitral et aortique), modifications de l'endocarde. Sur les valves du cœur, des modifications ulcéro-verruqueuses caractéristiques se développent qui ressemblent à du chou-fleur (superpositions polypes de masses thrombotiques à la surface des ulcères). Les colonies microbiennes contribuent à la destruction rapide des valves, leur sclérose, leur déformation et leur rupture peuvent survenir. La valve endommagée ne peut pas fonctionner normalement - une insuffisance cardiaque se développe, qui progresse très rapidement. Il existe une lésion immunitaire de l'endothélium des petits vaisseaux de la peau et des muqueuses, conduisant au développement d'une vascularite (thrombovasculite, toxicose capillaire hémorragique). Caractérisé par une violation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et l'apparition de petites hémorragies. Il existe souvent des lésions des artères plus grosses: coronaires et rénales. Souvent, l'infection se développe sur la valve prothétique, auquel cas l'agent causal est le plus souvent un streptocoque.

Le développement de l'endocardite infectieuse est facilité par des facteurs qui affaiblissent la réactivité immunologique de l'organisme. L'incidence de l'endocardite infectieuse est en constante augmentation dans le monde. Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de lésions athérosclérotiques, traumatiques et rhumatismales des valves cardiaques. Les patients présentant une communication interventriculaire, une coarctation de l'aorte ont un risque élevé d'endocardite infectieuse. Actuellement, le nombre de patients porteurs de prothèses valvulaires (mécaniques ou biologiques), de stimulateurs cardiaques artificiels (pacemakers) a augmenté. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse augmente en raison de l'utilisation de perfusions intraveineuses prolongées et fréquentes. Les toxicomanes souffrent souvent d'endocardite infectieuse.

Classification de l'endocardite infectieuse

Par origine, on distingue les endocardites infectieuses primaires et secondaires. Le primaire survient généralement dans des conditions septiques d'étiologies diverses dans le contexte de valves cardiaques inchangées. Secondaire - se développe dans le contexte d'une pathologie déjà existante des vaisseaux sanguins ou des valves avec malformations congénitales, rhumatismes, syphilis, après chirurgie de remplacement valvulaire ou commissurotomie.

Selon l'évolution clinique, on distingue les formes suivantes d'endocardite infectieuse:

aigu - durée jusqu'à 2 mois, se développe comme une complication d'un état septique aigu, de blessures graves ou de manipulations médicales sur les vaisseaux, les cavités cardiaques: sepsie nosocomiale (nosocomiale) angiogénique (cathéter). Elle se caractérise par un agent pathogène hautement pathogène, des symptômes septiques sévères.
subaiguë - durant plus de 2 mois, se développe avec un traitement insuffisant de l'endocardite infectieuse aiguë ou de la maladie sous-jacente.
prolongé.

Chez les toxicomanes, les caractéristiques cliniques de l'endocardite infectieuse sont le jeune âge, la progression rapide de l'insuffisance ventriculaire droite et l'intoxication générale, les atteintes pulmonaires infiltrantes et destructrices.

Chez les patients âgés, l'endocardite infectieuse est causée par des maladies chroniques du système digestif, la présence de foyers infectieux chroniques et des lésions des valves cardiaques. Il existe des endocardites infectieuses actives et inactives (guéries). Selon le degré d'atteinte, l'endocardite survient avec une atteinte limitée des feuillets des valves cardiaques ou avec une lésion qui s'étend au-delà de la valve.

On distingue les formes suivantes d'endocardite infectieuse:

infectieux-toxique - caractérisé par une bactériémie transitoire, l'adhésion de l'agent pathogène à l'endocarde altéré, la formation de végétations microbiennes;
infectieux-allergique ou immuno-inflammatoire - les signes cliniques de lésions des organes internes sont caractéristiques: myocardite, hépatite, néphrite, splénomégalie;
dystrophique - se développe avec la progression du processus septique et de l'insuffisance cardiaque. Le développement de lésions graves et irréversibles des organes internes est caractéristique, en particulier la dégénérescence toxique du myocarde avec de nombreuses nécroses. L'atteinte myocardique survient dans 92 % des cas d'endocardite infectieuse prolongée.

Symptômes de l'endocardite infectieuse

L'évolution de l'endocardite infectieuse peut dépendre de la durée de la maladie, de l'âge du patient, du type d'agent pathogène, ainsi que de l'antibiothérapie antérieure. En cas d'agent pathogène hautement pathogène (Staphylococcus aureus, microflore à Gram négatif), une forme aiguë d'endocardite infectieuse et le développement précoce d'une défaillance multiviscérale sont généralement observés et, par conséquent, le tableau clinique est caractérisé par un polymorphisme.

Les manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse sont principalement dues à la bactériémie et à la toxinémie. Les patients se plaignent de faiblesse générale, d'essoufflement, de fatigue, de manque d'appétit, de perte de poids. Un symptôme caractéristique de l'endocardite infectieuse est la fièvre - une élévation de la température de subfébrile à agitée (épuisante), avec des frissons et une transpiration abondante (parfois, des sueurs torrentielles). Une anémie se développe, se manifestant par une pâleur de la peau et des muqueuses, acquérant parfois une couleur "terreuse", gris jaunâtre. Il y a de petites hémorragies (pétéchies) sur la peau, la membrane muqueuse de la cavité buccale, le palais, sur la conjonctive des yeux et les plis des paupières, à la base du lit de l'ongle, dans la région de la clavicule, résultant de la fragilité du sang navires. Les dommages aux capillaires sont détectés avec une légère blessure à la peau (un symptôme de pincement). Les doigts prennent la forme de pilons et les ongles - des lunettes de montre.

La plupart des patients atteints d'endocardite infectieuse présentent des lésions du muscle cardiaque (myocardite), des souffles fonctionnels associés à l'anémie et des lésions valvulaires. Avec des dommages aux folioles des valves mitrale et aortique, des signes de leur insuffisance se développent. Parfois, il y a une angine de poitrine, parfois il y a un frottement du péricarde. Les maladies valvulaires acquises et les lésions myocardiques entraînent une insuffisance cardiaque.

Dans la forme subaiguë de l'endocardite infectieuse, l'embolie des vaisseaux du cerveau, des reins et de la rate se produit avec des dépôts thrombotiques qui se sont détachés des cuspides des valves cardiaques, accompagnés de la formation de crises cardiaques dans les organes affectés. Une hépato- et une splénomégalie sont trouvées, de la part des reins - le développement d'une glomérulonéphrite diffuse et extracapillaire, moins souvent - une néphrite focale, une arthralgie et une polyarthrite sont possibles.

Complications de l'endocardite infectieuse

Les complications mortelles de l'endocardite infectieuse sont le choc septique, l'embolie cérébrale, cardiaque, le syndrome de détresse respiratoire, l'insuffisance cardiaque aiguë, la défaillance multiviscérale.

Avec l'endocardite infectieuse, des complications des organes internes sont souvent observées: reins (syndrome néphrotique, crise cardiaque, insuffisance rénale, glomérulonéphrite diffuse), cœur (cardiopathie valvulaire, myocardite, péricardite), poumons (crise cardiaque, pneumonie, hypertension pulmonaire, abcès ), foie (abcès, hépatite, cirrhose); rate (crise cardiaque, abcès, splénomégalie, rupture), système nerveux (accident vasculaire cérébral, hémiplégie, méningo-encéphalite, abcès cérébral), vaisseaux sanguins (anévrismes, vascularite hémorragique, thrombose, thromboembolie, thrombophlébite).

Diagnostic de l'endocardite infectieuse

Lors de la collecte d'une anamnèse, le patient découvre la présence d'infections chroniques et d'interventions médicales passées. Le diagnostic final d'endocardite infectieuse est confirmé par des données instrumentales et de laboratoire. Dans un test sanguin clinique, une leucocytose importante et une forte augmentation de la VS sont détectées. Les hémocultures multiples pour identifier l'agent causal de l'infection ont une valeur diagnostique importante. Un prélèvement sanguin pour culture bactériologique est recommandé au plus fort de la fièvre.

Les données d'un test sanguin biochimique peuvent varier considérablement dans l'une ou l'autre pathologie d'organe. Avec l'endocardite infectieuse, il y a des changements dans le spectre protéique du sang: (augmentation des α-1 et α-2-globulines, plus tard - γ-globulines), du statut immunitaire (le CEC, l'immunoglobuline M augmente, l'activité hémolytique totale du complément diminue, le taux d'anticorps anti-tissu augmente) .

Une étude instrumentale précieuse pour l'endocardite infectieuse est l'EchoCG, qui permet de détecter des végétations (plus de 5 mm) sur les valves cardiaques, ce qui est un signe direct d'endocardite infectieuse. Un diagnostic plus précis est effectué à l'aide de l'IRM et de la MSCT du cœur.

Traitement de l'endocardite infectieuse

En cas d'endocardite infectieuse, le traitement est nécessairement hospitalier, jusqu'à ce que l'état général du patient s'améliore, le repos au lit et le régime sont prescrits. Le rôle principal dans le traitement de l'endocardite infectieuse est attribué à la pharmacothérapie, principalement antibactérienne, qui est débutée immédiatement après l'hémoculture. Le choix de l'antibiotique est déterminé par la sensibilité de l'agent pathogène à celui-ci, il est préférable de prescrire des antibiotiques à large spectre.

Dans le traitement de l'endocardite infectieuse, les antibiotiques à base de pénicilline en association avec des aminoglycosides ont un bon effet. L'endocardite fongique étant difficile à traiter, l'amphotéricine B est prescrite de manière prolongée (plusieurs semaines ou mois). Ils utilisent également d'autres agents aux propriétés antimicrobiennes (dioxidine, globuline antistaphylococcique, etc.) et des méthodes de traitement non médicamenteuses - autotransfusion de sang irradié avec un rayonnement ultraviolet.

Avec des maladies concomitantes (myocardite, polyarthrite, néphrite), des anti-inflammatoires non hormonaux sont ajoutés au traitement: diclofénac, indométhacine. En l'absence d'effet du traitement médicamenteux, une intervention chirurgicale est indiquée. Les valves cardiaques prothétiques sont réalisées avec l'excision des zones endommagées (après que la gravité du processus s'atténue). Les interventions chirurgicales doivent être réalisées par un chirurgien cardiaque uniquement selon les indications et accompagnées d'antibiotiques.

Pronostic de l'endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse est l'une des maladies cardiovasculaires les plus graves. Le pronostic de l'endocardite infectieuse dépend de nombreux facteurs: lésions valvulaires existantes, rapidité et adéquation du traitement, etc. La forme aiguë de l'endocardite infectieuse sans traitement se termine par la mort après 1 à 1,5 mois, la forme subaiguë - après 4 à 6 mois. Avec une antibiothérapie adéquate, la mortalité est de 30%, avec infection des prothèses valvulaires - 50%. Chez les patients plus âgés, l'endocardite infectieuse est plus indolente, souvent non diagnostiquée immédiatement et de moins bon pronostic. Chez 10 à 15% des patients, on note la transition de la maladie vers une forme chronique avec des rechutes d'exacerbation.

Prévention de l'endocardite infectieuse

Les personnes présentant un risque accru de développer une endocardite infectieuse sont soumises à la surveillance et au contrôle nécessaires. Ceci s'applique tout d'abord aux patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, de malformations cardiaques congénitales ou acquises, de pathologie vasculaire, ayant des antécédents d'endocardite infectieuse, avec des foyers d'infection chronique (caries, amygdalite chronique, pyélonéphrite chronique).

Le développement d'une bactériémie peut accompagner diverses manipulations médicales : interventions chirurgicales, examens instrumentaux urologiques et gynécologiques, interventions endoscopiques, extraction dentaire, etc. Dans un but préventif, une cure d'antibiothérapie est prescrite pour ces interventions. Il faut aussi éviter l'hypothermie, les infections virales et bactériennes (grippe, amygdalite). Il est nécessaire de procéder à l'assainissement des foyers d'infection chronique au moins 1 fois en 3 à 6 mois.

Dans les infections intravasculaires, les agents antimicrobiens doivent être prescrits à des doses qui créent des concentrations de médicament suffisantes pour fournir un effet bactéricide, car en raison de la présence de végétation endocardique, les micro-organismes sont protégés de l'action bactéricide des neutrophiles, du complément et des anticorps par la fibrine et les plaquettes environnantes. agrégats. L'endocardite septique est un exemple de maladie dans laquelle les médicaments bactériostatiques seuls sont inefficaces. La guérison n'est possible qu'avec l'utilisation de médicaments ayant un effet bactéricide. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsqu'un antimicrobien efficace contre le micro-organisme infectant est administré au début de la maladie et à forte dose, et que le traitement est poursuivi pendant une période relativement longue. Lorsque les prothèses valvulaires sont infectées, les organismes sont généralement relativement résistants aux antimicrobiens disponibles. Lorsqu'un anévrisme mycotique ou un abcès myocardique se développe, une intervention chirurgicale est souvent nécessaire en plus d'un traitement antimicrobien pour supprimer l'infection.

La première étape de la sélection d'un antimicrobien approprié consiste à prélever des échantillons de sang pour isoler et identifier le micro-organisme et déterminer sa sensibilité aux antimicrobiens. Il est généralement recommandé de déterminer la sensibilité des micro-organismes aux médicaments antimicrobiens dans des macro- ou des microtubes pour créer leurs concentrations minimales inhibitrices, bien que cela ne soit pas toujours nécessaire pour les micro-organismes avec une grande zone d'inhibition lors de l'évaluation de la sensibilité sur un disque de diffusion. Le Streptococcus bovis sensible à la pénicilline du groupe D doit être distingué de l'Enterococcus, et les S. durens et S. epidermidis résistants à la métacilline des souches sensibles à la métacilline. La détermination de l'activité bactéricide des antimicrobiens contre le micro-organisme infectant serait certainement souhaitable. Cependant, en raison de l'absence d'une méthode de laboratoire standardisée et reproductible pour évaluer l'activité bactéricide, l'utilisation systématique du test de concentration bactérienne minimale (MBC) pour la sélection antimicrobienne ou du test d'activité bactéricide sérique (SBA) pour la sélection de la dose de médicament n'est généralement pas recommandée.

En tableau. 188-2 fournit des schémas thérapeutiques recommandés pour la prescription d'antimicrobiens contre les agents pathogènes les plus courants dans l'endocardite septique. Dans le traitement des patients atteints d'une infection causée par une souche de streptocoque viridescent sensible à la pénicilline, l'utilisation de pénicilline et de streptomycine pendant 2 semaines est aussi efficace que la nomination de pénicilline seule pendant 4 semaines. Lors de la prescription de streptomycine, sa concentration minimale inhibitrice (CMI) doit être déterminée. Si ce dernier est supérieur à 2000 µg/ml, il est préférable d'utiliser la gentamicine à la place de la streptomycine. Les patients âgés et ceux qui ont une perte auditive ou une insuffisance rénale lorsqu'ils utilisent des aminoglycosides ont un risque accru de complications auditives et rénales. Ainsi, seule la pénicilline doit être administrée pendant 4 semaines. Il est possible de prescrire de la pénicilline pendant 2 semaines par voie parentérale, puis pendant 2 semaines à l'intérieur. Dans de tels cas, lors de la prise de pénicilline par voie orale, sa concentration dans le sang doit être déterminée afin d'éviter une absorption insuffisante du médicament par le tractus gastro-intestinal. L'amoxicilline orale est mieux absorbée que la pénicilline V. Chez les patients présentant une hypersensibilité à la pénicilline, qui se traduit par l'apparition d'une éruption cutanée ou d'une fièvre, la céfazoline peut être utilisée avec prudence à la place de la pénicilline. En cas d'antécédents de réactions anaphylactiques potentiellement mortelles à la pénicilline, la vancomycine est recommandée. Chez les patients dont les antécédents allergiques à la pénicilline ne sont pas clairs, lors du choix d'un traitement antimicrobien, des tests cutanés avec des antigènes de pénicilline grands et petits doivent être effectués. Il existe un moyen de réaliser une désensibilisation à la pénicilline à l'aide d'une administration séquentielle fréquente de pénicilline à des doses croissantes sous contrôle strict et en étant constamment prêt à arrêter les réactions anaphylactiques. Cependant, étant donné le grand choix d'antimicrobiens actuellement disponibles. cette méthode est rarement utilisée. La pénicilline, prescrite en monothérapie, n'a pas d'effet bactéricide contre les entérocoques (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans). Le traitement des patients atteints d'endocardite causée par ces micro-organismes est effectué avec de la pénicilline en association avec de la gentamicine. Dans le même temps, on note l'effet synergique de ces médicaments contre la plupart des entérocoques, alors que 30 à 40% des entérocoques sont résistants à la pénicilline avec streptomycine. La résistance de l'agent pathogène à la pénicilline et à la streptomycine peut être dite si la CMI de la streptomycine est supérieure à 2000 μg / ml. La pénicilline G peut remplacer l'ampicilline. De petites doses de gentamicine (3 mg/kg par jour) sont aussi efficaces que de fortes doses, mais à faibles doses, la gentamicine est moins toxique. Les antibiotiques du groupe des céphalosporines sont inactifs contre les entérocoques et ne doivent pas être utilisés pour traiter les patients atteints d'endocardite à entérocoques. En cas d'hypersensibilité à la pénicilline, il faut recommander au patient la vancomycine et la gentamicine (ou la streptomycine). Dans la plupart des cas, la durée du traitement antibiotique est de 4 semaines. Cependant, chez les patients porteurs de prothèses valvulaires, avec atteinte de la valve auriculo-ventriculaire gauche, ou chez ceux qui présentent des symptômes d'endocardite septique depuis plus de 3 mois, le traitement antibiotique doit être prolongé à 6 semaines.

Streptococcus viridans et streptocoques non entérococciques du groupe D (CMI pénicilline G > 0,1 µg/mL)

Pénicilline G 15 000 000 à 24 000 000 UI par jour IV en doses fractionnées toutes les 4 à 6 heures avec gentamicine 1 mg/kg IV toutes les 8 heures pendant 4 à 6 semaines Ampicilline 2 g IV toutes les 6 heures (remplacement possible de la pénicilline) Streptomycine 7,5 mg/kg IV ou IM, peut être utilisé à la place de la gentamicine si la CMI de la streptomycine est inférieure à 2000 mcg/mL Vancomycine 15 mg/kg IV toutes les 12 heures avec gentamicine 1 mg/kg IV toutes les 8 heures pendant 4 à 6 semaines - en cas d'hypersensibilité à la pénicilline

Endocardite (endocardite : grec end ō inside + kardia heart + -itis) - inflammation de l'endocarde (la paroi interne du cœur). Dans la plupart des cas, E. n'est pas isolé, associé à une myocardite, parfois aussi à une péricardite (avec pancardite ), ceux. ne constitue qu'une partie du processus inflammatoire dans le cœur localisé dans l'endocarde dans diverses maladies et blessures. Dans ce cas, l'inflammation peut recouvrir de manière diffuse la paroi interne de la cavité du ventricule ou de l'oreillette (pariétale ou pariétale, E.), être localisée dans l'endocarde recouvrant les muscles papillaires (trabéculaire E.), formant des cordes (chordale E. ) ou cuspides valvulaires (valvulite). La valvulite est la cause la plus fréquente de malformations cardiaques acquises .

Par origine, E. peut être infectieux, se développant à la suite de l'introduction d'agents pathogènes microbiens dans l'endocarde, et non infectieux, survenant en réaction à des troubles métaboliques, à des dommages mécaniques (E. aseptique avec lésion cardiaque) ou dans le cadre de un processus immunopathologique, y compris les cas où un agent infectieux joue un rôle de facteur sensibilisant.

L'E. infectieux est généralement subdivisé en primaire (survenant sur des structures cardiaques inchangées) et secondaire (se développant dans le contexte d'une cardiopathie congénitale ou acquise déjà existante), ainsi qu'en aiguë et subaiguë. Contrairement aux types spécifiques d'inflammation infectieuse de l'endocarde, par exemple avec la tuberculose, en relation avec l'endocardite infectieuse non spécifique, il y a eu une tendance à les combiner en une forme indépendante de pathologie sous le nom général «d'endocardite infectieuse». Cependant, les traditions de la clinique domestique correspondent à l'isolement nosologique du seul E. bactérien subaigu (dans la version classique, il est causé par le streptocoque vert), tandis que l'E. infectieux aigu dans de nombreux cas ne peut être considéré que comme une manifestation particulière de septicémie générale, au sein de laquelle il se développe.

Il est d'usage de se référer au groupe des E. E. non infectieux avec rhumatisme . maladies diffuses du tissu conjonctif , avec une vascularite à éosinophiles (appelée E. thrombotique non bactérienne), ainsi que des lésions endocardiques particulières dans le syndrome carcinoïde et la fibroélastose. L'endocardite fibroélastique à éosinophiles de Loeffler est souvent considérée comme une indépendance nosologique, cependant cette forme de pathologie reste largement floue et est considérée, d'une part, comme plus large au niveau des manifestations polysystémiques (« collagénose éosinophile », « vascularite éosinophile avec endocardite pariétale »). "), d'autre part, comme ayant le caractère d'un syndrome qui se développe avec une éosinophilie prolongée de nature différente (voir. Syndromes de Leffler ).

anatomie pathologique. Le tableau morphologique chez E se caractérise par la combinaison des signes de l'endommagement du tissu de l'endocarde, son infiltration par les éléments cellulaires et la prolifération des carreaux du tissu conjonctif. Ces modifications s'accompagnent souvent d'un dépôt de fibrine ( riz. une ) et la formation de dépôts thrombotiques à la surface de l'endocarde altéré sous forme de verrues (warty E.) ou de polypes (polypes E.). Les dommages au tissu endocardique se manifestent par un gonflement fibrinoïde et mucoïde des fibres de collagène, un œdème de la substance interstitielle et une desquamation de l'endothélium de surface. Par la suite, des changements réactifs se produisent sous la forme d'une infiltration du tissu endommagé par des granulocytes polymorphonucléaires ( riz. 2 ), lymphocytes, éosinophiles, plasmocytes (la composition de l'infiltrat est largement déterminée par l'origine d'E.). Dans certaines maladies, en particulier les rhumatismes, des granulomes se forment dans l'endocarde endommagé. Les processus prolifératifs sont représentés par une augmentation du nombre de cellules endothéliales, d'histiocytes et de fibroblastes. Ces derniers, en présence d'incrustations thrombotiques (thromboendocardite), s'y développent, contribuant à l'organisation de caillots sanguins, dans lesquels du tissu de granulation peut se développer avec une néoformation vasculaire. À la suite de l'inflammation, une fibrose des structures touchées se forme ( riz. 3 ).

Les différences dans le rapport et la gravité des changements inflammatoires aigus, de la thrombose et des processus prolifératifs constituent les caractéristiques du tableau pathomorphologique, reflétant non seulement la phase de développement, mais dépendant également dans une certaine mesure de la nature de l'endocardite. Sur la base de ces différences, ces variétés ou formes pathomorphologiques sont distinguées comme diffuses, verruqueuses aiguës et verruqueuses récurrentes, ulcéreuses aiguës, polypes, endocardites fibroplastiques, et chacune de ces formes est dans une certaine mesure caractéristique d'E. d'une certaine origine (infectieuse, rhumatismes, etc.).

Les E. verruqueuses diffuses et aiguës sont observées principalement dans les rhumatismes. Le premier, très rare dans la pratique pathoanatomique moderne, se caractérise par de graves lésions du tissu conjonctif avec une granulomatose principalement dans l'épaisseur des cuspides des valves cardiaques (généralement mitrale et aortique), le second - une combinaison de ces signes de inflammation aiguë avec apparition à la surface des cuspides face au flux sanguin, le plus souvent le long de leur lessivage, imposition thrombotique verruqueuse (E. verruqueuse aiguë), qui se forment plus souvent lors d'exacerbations du processus rhumatismal sur des valves déjà fibreuses (retour verruqueux E.). Avec le lupus érythémateux disséminé, les superpositions verruqueuses ont une forme légèrement différente de celle des rhumatismes (plus plates et plus larges) et sont situées sur les deux surfaces des valves plus près de leur base (E. verruqueux atypique).

Les E. ulcératifs aigus, polypes-ulcéreux et polypes avec une lésion prédominante des feuillets et des cordes valvulaires sont caractéristiques de l'inflammation infectieuse (septique) de l'endocarde. À aigu E se développant à la septicémie provoquée par la flore virulente prédominent les procès de la destruction des volets des soupapes, la formation à eux des défauts ulcéreux couverts des impositions massives friables thrombotiques : parfois on observe les ruptures des cordes. La localisation de la lésion sur les valves de la moitié droite ou gauche du cœur dépend principalement de l'emplacement de la porte d'entrée de l'infection, et dans le secondaire E. également de la localisation initiale des modifications congénitales ou acquises antérieurement de la structure du coeur, incl. après remplacement valvulaire riz. quatre ) et d'autres chirurgies cardiaques. Au microscope, de vastes zones de nécrose des feuillets, une accumulation de colonies microbiennes et une infiltration prononcée des tissus et des couches thrombotiques par des granulocytes polymorphonucléaires sont révélées ( riz. 5 ). Dans l'E. bactérienne subaiguë, dans l'écrasante majorité des cas, les valves de la moitié gauche du cœur, le plus souvent l'aortique, sont touchées. Étant donné que la maladie a une évolution prolongée, des signes de lésions tissulaires et d'organisation sont déterminés dans les zones touchées de l'endocarde. Des foyers de nécrose entourés d'infiltrats (principalement de lymphocytes, de macrophages) alternent avec du tissu de granulation, des zones de fibrose et de dépôt calcaire. Les colonies de bactéries parmi les masses nécrotiques et thrombotiques sont trouvées un peu moins fréquemment que dans l'endocardite infectieuse aiguë. À la suite des processus de destruction et de sclérose dans E. infectieux, une déformation persistante des feuillets valvulaires affectés se forme avec une violation de leur fonction (ou une aggravation des troubles existants dans l'endocardite secondaire).

Fibroplastic E. se caractérise par la prédominance des processus de prolifération et de fibrose dans l'endocarde affecté. La fibrose des feuillets valvulaires est généralement observée à l'issue d'E. verruqueuses récurrentes avec rhumatismes, parfois avec lupus érythémateux disséminé et d'autres E., et comme processus pathologique initial, valvulite fibrosante (généralement la moitié droite du cœur) en association avec fibrose des cordes, conduisant à leur raccourcissement et à la limitation des valves de mobilité, est observée dans le syndrome carcinoïde (voir. Carcinoïde ). La fibroplastique pariétale E. est caractéristique des atteintes cardiaques de l'hyperéosinophilie (endocardite de Leffler), dont la phase aiguë, se manifestant par des infiltrats éosinophiles dans le myocarde et un épaississement de l'endocarde avec thrombose pariétale, est remplacée dans certains cas par une phase chronique avec endomyocardite progressive fibrose.

Endocardite non infectieuse dans tous les cas ne sont pas une forme indépendante de pathologie. Avec les cardiopathies rhumatismales, E. est sa partie indispensable et n'est pas spécifiquement attribuée dans la formule de diagnostic (intégrée dans la définition plus large généralement acceptée de "cardiopathie rhumatismale"), mais elle est indiquée comme une complication dans le diagnostic de ces maladies dans lequel E. n'appartient pas aux manifestations obligatoires de la maladie, car son apparition dans de tels cas peut être d'une grande importance indépendante pour la tactique de traitement et le pronostic de la maladie. En général, les E. non rhumatismales non infectieuses sont rares, par conséquent, pour un médecin généraliste, seule l'orientation en pathologie est importante, dans laquelle la survenue d'E. est probable et oblige donc à l'identifier ou à l'exclure à dessein. Ces formes de pathologie comprennent le lupus érythémateux disséminé, la coagulopathie (surtout accompagnant la cachexie), le carcinoïde, la vascularite systémique à éosinophiles ; moins importante chez l'adulte est la fibroélastose dite primitive de l'endocarde (rare).

Endocardite lupique. ou endocardite verruqueuse atypique de Libman-Sachs, est détectée dans environ 1/3 des cas d'autopsie de personnes décédées de lupus érythémateux disséminé. La valve mitrale est principalement affectée sous la forme d'une sclérose marginale des folioles avec la formation rare d'une insuffisance ou d'une sténose mitrale cliniquement significative. La défaite combinée de plusieurs valves et de l'endocarde pariétal, qui était auparavant considérée comme caractéristique du lupus E., a pratiquement cessé de se produire.

Des études cliniques ont montré qu'E. se développe plus souvent chez les patients présentant une longue période d'activité élevée de la maladie sous-jacente et la présence de symptômes de lésions d'autres membranes du cœur (lupus péricardite, myocardite) avec une faible gravité d'autres manifestations viscérales de la maladie. L'apparition d'E. doit être supposée à l'apparition du bruit sistologique (parfois aussi le bruit diastolique instable) aux points d'écoute de la valvule mitrale. Dans les tactiques thérapeutiques, lorsque des signes de lésions cardiaques apparaissent, l'attention principale est accordée à la suppression de l'activité de la maladie avec une combinaison rationnelle de glucocorticoïdes et de cytostatiques (voir. lupus érythémateux ).

Endocardite thrombotique non bactérienne(également appelé cachectique, maranthique, terminal) se développe dans les maladies graves accompagnées d'une hémocoagulation intravasculaire généralisée, plus souvent dans le contexte de la cachexie chez les patients cancéreux, avec cirrhose du foie, leucémie, moins souvent avec des processus infectieux aigus graves (pneumonie aiguë massive, péritonite), choc cardiogénique ; peut être associée à une thrombose et une thromboembolie des gros vaisseaux. Elle se caractérise par le dépôt de fibrine et de plaquettes sur les cuspides des valves (principalement aortique et mitrale) sous forme de verrues de différentes tailles (verruqueuse dégénérative E.) avec une légère réaction inflammatoire dans les tissus environnants, ce qui justifie l'avis que cette forme de lésion cardiaque est plus correctement désignée comme « thrombose endocardique non bactérienne ».

Le diagnostic intravitale est difficile en raison de la faible sévérité des manifestations cliniques. L'apparition d'un souffle systolique (au-dessus de la valve aortique ou mitrale) est notée chez moins de la moitié des patients, cependant, dans ces cas, les indications d'études particulières ne sont pas toujours évidentes, car. l'image auscultatoire ne correspond pas aux manifestations typiques d'une certaine cardiopathie valvulaire. Il est obligatoire de supposer une thromboendocardite (et de confirmer la présence de modifications sur les feuillets valvulaires à l'aide d'une échocardiographie), une thromboembolie parfois observée de la circulation systémique causée par la séparation de caillots sanguins de l'endocarde. Dans de tels cas, en particulier si la thromboembolie est accompagnée de fièvre, un diagnostic différentiel est posé avec une endocardite bactérienne subaiguë, qui peut être indiquée par une fièvre de courte durée, l'absence d'autres signes cliniques et biologiques d'un processus inflammatoire actif (s'ils sont non caractéristique de la maladie sous-jacente) et hémocultures négatives.

Le traitement d'E. réellement thrombotique n'est pas spécialement effectué; l'utilisation d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires est indiquée pendant les périodes de manifestation de la coagulopathie et, par rapport à E., n'est pas tant thérapeutique que prophylactique.

Fibrose carcinoïde de l'endocarde se développe avec une longue évolution (en cas de diagnostic tardif) du syndrome carcinoïde chez les patients atteints d'argentaffinome hormonalement actif (potentiellement une tumeur maligne), qui libère un certain nombre d'amines biogènes et d'autres substances biologiquement actives dans le sang, dont certaines (substance P , neurokinine A) stimule la prolifération des fibroblastes , ce qui provoque une sclérose prononcée du tissu conjonctif à proximité de la tumeur et des formations de tissu conjonctif, lavées par le sang s'écoulant de la tumeur. Avec la localisation la plus fréquente de la tumeur dans l'intestin, en particulier avec ses métastases au foie, l'endocarde de la moitié droite du cœur est principalement affecté par la formation de défauts valvulaires; plus souvent sous forme d'insuffisance tricuspide et de sténose du tronc pulmonaire. Dans le même temps, soit l'endocarde du ventricule gauche reste intact, soit sa lésion, détectée dans environ 1/3 de ces cas, est peu prononcée (généralement limitée à la sclérose des cuspides de la valve aortique), car Les substances biologiquement actives sécrétées par la tumeur dans le sang sont en grande partie inactivées lorsque le sang circule dans les poumons. La probabilité de lésion de l'endocarde des cavités gauches du cœur augmente en présence d'un défaut septal. Très rarement, en raison de métastases tumorales aux poumons (en particulier, avec la localisation primaire du carcinoïde dans la bronche), la lésion endocardique de la moitié gauche du cœur prévaut.

Le diagnostic est évoqué lorsque des souffles et d'autres symptômes d'atteinte de la valvule tricuspide ou de la valvule pulmonaire surviennent dans un contexte de manifestations persistantes (télangiectasies, pigmentation cutanée, entéropathie) ou plus spécifiques de manifestations paroxystiques du carcinoïde sous la forme de crises périodiques de dysfonctionnement autonome, caractérisées par une association de réactions vasomotrices violentes (sensation soudaine de chaleur et apparition de taches d'hyperémie sur la peau du visage et de la moitié supérieure du corps, chute brutale ou, moins souvent, augmentation de la pression artérielle) avec diarrhée, parfois avec accès de suffocation, toux. Le diagnostic est confirmé par la détection d'une concentration accrue dans l'urine d'acide 5-hydroxyindoleacétique ou de sérotonine dans le sang et le diagnostic topique de la tumeur, ainsi que par des données d'échocardiographie indiquant des modifications des feuillets valvulaires et des parois des cavités cardiaques droites.

Le traitement est dirigé contre la maladie sous-jacente ; avec une ablation chirurgicale efficace de la tumeur, la question des indications de correction chirurgicale des malformations cardiaques valvulaires formées peut se poser.

Endocardite fibroplastique pariétale avec la vascularite à éosinophiles, elle se manifeste cliniquement par une augmentation de la taille du cœur, une tachycardie (dans certains cas, une fibrillation auriculaire), des tonalités cardiaques étouffées, l'apparition d'un souffle systolique (avec valvulite), parfois un « grincement d'accord » (en raison pour endommager les cordes des valves auriculo-ventriculaires), chez certains patients également thromboembolie due à la séparation des thrombi formés sur l'endocarde. Dans le même temps, des signes de myocardite sont souvent déterminés (troubles de la conduction, rythme du galop, modifications de l'onde T et diminution du segment ST sous ECT, etc.), des infiltrats éosinophiles dans les poumons et d'autres organes, ainsi que des leucocytose éosinophile avec une augmentation de la teneur en éosinophiles dans le sang périphérique jusqu'à 30- 85% et l'apparition dans certains cas de leurs formes immatures (réaction leucémique de type éosinophile). Le diagnostic n'est pas difficile dans la phase aiguë de la maladie, accompagnée d'une éosinophilie élevée, et avec le développement d'une insuffisance cardiaque dans les derniers stades de la maladie, des modifications hémodynamiques spécifiques à la restriction cardiomyopathie , et détection par échocardiographie d'un épaississement important de l'endocarde (souvent le ventricule gauche) et de thrombus pariétaux.

Fibroélastose endocardique primitive(fibroélastose endocardique congénitale, E. fœtale) se caractérise par un épaississement des parois des cavités cardiaques (principalement à gauche) dû à une augmentation du collagène et à une prolifération de tissu élastique dans l'endocarde et à une hypertrophie du myocarde adjacent, qui est vraisemblablement associée à infection virale intra-utérine. Il se manifeste par des arythmies cardiaques, une diminution de la pression artérielle pulsée, parfois l'apparition d'un souffle systolique, ainsi que de la tachycardie, de la cyanose, de l'œdème et d'autres symptômes d'insuffisance cardiaque, qui se développe généralement peu de temps après la naissance d'un enfant (au premier 6 mois de vie) et devient le plus souvent la cause de son décès dans les semaines ou les mois suivants, si le décès ne survient pas brutalement par trouble du rythme cardiaque ou thromboembolie. Lorsque les premiers signes d'insuffisance cardiaque apparaissent chez les enfants de plus de 6 mois. l'espérance de vie peut atteindre plusieurs années. Chez l'adulte, cette forme de pathologie est qualifiée de casuistique. Un diagnostic intravitale fiable est très difficile, car. nécessite des études complexes pour écarter les malformations cardiaques congénitales. Le traitement est uniquement symptomatique, visant à réduire le degré d'insuffisance cardiaque.

Endocardite infectieuse aiguë en termes d'étiologie, de pathogenèse et de manifestations cliniques, il a beaucoup en commun avec E. bactérien subaigu, ce qui a conduit certains chercheurs à ne les considérer que comme des variétés de l'évolution d'une maladie. En effet, dans les années 70-80. au 20ème siècle probablement en raison de l'utilisation généralisée des antibiotiques, les différences entre ces formes de pathologie sont lissées. Cependant, les caractéristiques de l'origine et des manifestations caractéristiques des différences entre la septicémie aiguë, dans laquelle les lésions endocardiques sont cliniquement importantes, mais pas une manifestation obligatoire et fréquente des lésions des tissus septiques, et la septicémie prolongée avec E., dont l'isolement repose, en particulier, sur le fait que l'endocardite (en particulier dans la variante de E. secondaire) le rôle d'un facteur pathogénique indispensable dans la formation même de la maladie peut appartenir.

L'étiologie, la pathogenèse, la fréquence de détection de la bactériémie et du foyer septique primaire (significativement plus élevé que dans l'E. bactérien subaigu), ainsi que les manifestations cliniques générales dans l'E. infectieux aigu correspondent essentiellement à celles de l'E. aigu état septique . La variété d'agents pathogènes isolés, y compris de très rares (décrits, par exemple, la légionelle aiguë E.), est très grande, cependant, les souches hautement virulentes de strepto- et staphylocoques, ainsi que la microflore gram-négative, prédominent en fréquence. Beaucoup plus souvent que dans l'E. bactérien subaigu, les valves intactes (E. primaire) des cavités cardiaques principalement droites sont touchées, ce qui est particulièrement caractéristique de la septicémie des toxicomanes et de la septicémie génitale.

Le tableau clinique est dominé par des manifestations générales de septicémie : forte fièvre de type irrégulier, hectique ou typhoïde, accompagnée de frissons périodiques étourdissants avec transpiration abondante, faiblesse générale prononcée, hypotension musculaire, diminution de la tension artérielle, tachycardie, symptômes d'un dépression du système nerveux central. (jusqu'à une perte de conscience complète périodique), syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (voir. Syndrome thrombohémorragique ), embolie septique avec métastases purulentes dans divers organes, etc. Une leucocytose importante et une augmentation prononcée de la RSE sont déterminées dans le sang. Les signes d'E. apparaissent relativement tôt et peuvent être associés à des symptômes de lésions myocardiques et à l'apparition d'un frottement péricardique transitoire (une péricardite purulente se développe moins souvent). Parfois, le premier signe perceptible d'E. est une thromboembolie dans les vaisseaux d'un grand ou d'un petit cercle de circulation (avec lésion de l'endocarde du ventricule droit), mais le plus souvent, l'apparition d'E. se manifeste par l'apparition d'un bruit d'insuffisance des valves atteintes (tricuspide, tronc pulmonaire, aortique), dont l'intensité est relativement rapide (sur plusieurs jours) peut augmenter. Dans certains cas, un souffle systolique, rugueux ou de timbre particulier, survient soudainement, ce qui suggère une rupture de la corde ou une perforation de la feuille de valve, qui sont plus fréquentes dans l'E. infectieux aigu que dans le subaigu. Une destruction importante des feuillets valvulaires peut entraîner le développement rapide d'une insuffisance cardiaque, en particulier en cas d'association d'E. avec une myocardite.

Le diagnostic est étayé par la dynamique accélérée des signes auscultatoires de la valvulite sur fond de septicémie : la nature de la lésion endocardique est clarifiée à l'aide de l'échocardiographie.

Le traitement s'effectue selon les mêmes principes que pour l'E bactérienne subaiguë. Voir aussi État septique .

Endocardite bactérienne subaiguë correspond à la maladie, qui dans la seconde moitié du 19e siècle. isolée et décrite comme une endocardite septique prolongée - endocarditis septica lenta, ou sepsis lenta. Pendant longtemps, elle a été considérée comme étiologiquement associée uniquement au streptocoque viridescent, cependant, avec d'autres types d'agents pathogènes bactériens, la maladie se forme sur une base pathogénique fondamentalement commune et ne diffère pas de manière significative dans ses principales manifestations cliniques. Au cours du dernier demi-siècle, il y a eu une nette tendance vers une plus grande diversité d'étiologie, de tableau clinique, de structure de la morbidité par âge et d'autres caractéristiques de la maladie.

De tous les cas d'E. infectieux observés chez l'adulte est relativement rare (pas plus de 0,3% des patients traités dans un hôpital), la grande majorité d'entre eux - plus de 90% - représentent une endocardite bactérienne subaiguë. L'incidence n'est pas la même selon les années, il y a une tendance à une augmentation significative pendant les périodes de troubles sociaux, comme cela a été observé, par exemple, dans les premières années d'après-guerre (l'incidence a augmenté de 3 à 4 fois), en particulier dans Leningrad qui subit le blocus. Chez les hommes adultes, l'incidence est environ 2 fois plus élevée que chez les femmes. Jusqu'à la fin des années 40. la maladie est survenue principalement chez les jeunes, sous la forme d'E. principalement secondaire (l'incidence chez les personnes de plus de 50 ans n'était que d'environ 11% de tous les cas), mais vers les années 60. les différences d'incidence liées à l'âge se sont atténuées et, au cours des 2 décennies suivantes, la fréquence de l'E. primaire a également augmenté (jusqu'à environ 1/4 - 1/3 de tous les cas), ce qui peut être dû dans une certaine mesure au non distinction clinique toujours nette entre septicémie subaiguë (prolongée) et aiguë, qui a considérablement changé son cours en raison de l'utilisation plus large et plus précoce des antibiotiques. Pour la septicémie prolongée, E. secondaire reste plus caractéristique, qui chez l'adulte se développe le plus souvent dans le contexte de malformations cardiaques rhumatismales, moins souvent dans le contexte de malformations congénitales et très rarement avec des lésions athérosclérotiques des valves cardiaques. L'E secondaire est devenue une pathologie nouvelle et relativement courante après les opérations cardiaques, incl. après remplacement valvulaire.

Étiologie la bactérie subaiguë E. a changé dans le sens d'une expansion significative du spectre des agents pathogènes, et le rapport de la fréquence de détection des agents pathogènes individuels dans les matériaux de différents chercheurs varie dans une très large gamme. Donc, pour la période entre le début des années 80 et le début des années 90. la fréquence d'E. provoquée par streptococcus viridans (la variante classique de sepsis lenta), en moyenne, a été estimée comme correspondant à 30-40% (AV Sumarokov, 1982). Actuellement, des dizaines de micro-organismes de divers types, y compris la microflore à Gram négatif, sont décrits comme des facteurs étiologiques d'E. infectieux, mais les agents responsables les plus courants d'E. subaiguë, en plus du streptocoque viridescent, sont les staphylocoques et les entérocoques. Très rares sont les E. causées par la flore fongique (aspergillus, candida, cryptococcus, etc.) ; ils sont généralement considérés comme un groupe distinct d'E. infectieux mais selon la nature des manifestations cliniques, ils correspondent principalement à des endocardites septiques subaiguës.

Pathogénèse E. bactérien subaigu est considéré comme insuffisamment étudié et est considéré principalement du point de vue des caractéristiques de l'interaction des micro- et macro-organismes qui déterminent la formation d'une septicémie prolongée, des lésions de l'endocarde, ainsi que la nature des processus pathologiques dans divers organes et les tissus qui provoquent des manifestations non cardiaques de la maladie.

L'entrée de microbes sur les valves cardiaques, qui n'ont pas leur propre vascularisation, n'est possible qu'à partir du sang dans la cavité cardiaque, c'est-à-dire uniquement en présence de bactériémie. Il a cependant été établi que la fréquence des cas de bactériémie périodique, observée chez environ un tiers des patients présentant des foyers d'infection chronique et dans la moitié des cas après une extraction dentaire, est des centaines de fois supérieure à l'incidence de la septicémie dans cette région. cas, tk. avec une immunité anti-infectieuse normale, les microbes qui pénètrent dans le sang sont rapidement détruits par les phagocytes mononucléaires dans les organes à leur concentration prédominante (ganglions lymphatiques, rate, moelle osseuse, etc.). La septicémie ne survient que dans les cas où le niveau de bactériémie dépasse la capacité des mécanismes immunitaires à l'éliminer, ce qui peut être à la fois le résultat de l'atteinte d'une certaine masse critique de l'infection dans le sang (par exemple, en raison de la forte contamination du objectif principal), et la conséquence de l'immunodéficience précédant la maladie ou en résultant est secondaire en raison des dommages infectieux-toxiques et de l'épuisement du système immunitaire, qui dépend des propriétés de l'agent pathogène. La massivité de la bactériémie, la virulence de la flore et les troubles secondaires de l'immunité sont probablement de première importance dans le sepsis aigu à foyer primaire purulent. Dans le même temps, un tel foyer est beaucoup moins susceptible d'être détecté dans le sepsis prolongé, qui est d'ailleurs souvent causé par une flore peu virulente, essentiellement saprophyte. Par conséquent, dans le développement d'une septicémie initialement chronique (subaiguë, prolongée), il est raisonnable d'assumer le rôle principal du déficit immunitaire initial (par exemple, congénital, comme indiqué dans certaines observations, ou en relation avec des maladies antérieures, le stress, l'hypovitaminose , etc.), ce qui augmente le risque de septicémie dans toute bactériémie et son développement, comme dans la septicémie aiguë, l'endocardite primaire. Cependant, cette condition ne semble pas être si importante pour l'apparition d'E. secondaire sur les structures déjà altérées du cœur, qui créent des tourbillons de sang, qui sont la principale raison de la sédimentation et de la fixation des microbes sur l'endocarde. En même temps, la localisation même de la flore fixée, éloignée des zones actives du système des phagocytes mononucléaires, empêche la destruction rapide des microbes. Cela crée des conditions pour la croissance de colonies microbiennes sur l'endocarde, en particulier sur les valves du cœur, qui provoquent une inflammation infectieuse locale et commencent à jouer le rôle d'un foyer septique primaire qui soutient la bactériémie jusqu'à ce que les différents mécanismes de défense immunitaire stimulés par celle-ci devenir capable de l'éliminer. .

Les réactions immunitaires se forment dans le contexte de la sensibilisation du corps par des antigènes pathogènes, qui peuvent précéder la septicémie, provenant d'un véritable foyer infectieux primaire (par exemple, dans les amygdales), mais depuis la fixation des microbes et le développement d'une inflammation infectieuse dans l'endocarde, il devient un élément indispensable de la pathogenèse de la maladie, de plus, des agents sensibilisants, ainsi que des antigènes microbiens, peuvent devenir des tissus altérés par une inflammation infectieuse (des anticorps anticardiaques sont trouvés, selon certains rapports, chez la moitié des patients). Les manifestations caractéristiques des réactions immunitaires dans la phase active de l'E. septique subaiguë comprennent une augmentation du nombre d'histiocytes dans le sang périphérique, une hypergammaglobulinémie, une immunoglobulinémie polyclonale et une diminution du titre du complément. L'apparition d'anticorps, associés à la formation de complexes immuns circulants, présents chez environ 90% des patients et déterminant largement la nature systémique des lésions tissulaires et organiques, revêt une importance pathogénétique particulière.

La pathogenèse des lésions de l'endocarde et d'autres organes dans l'E. septique est formée principalement par trois processus pathologiques interdépendants: infectieux, immuno-inflammatoire et thrombose. Cette dernière dans l'E. septique secondaire est facilitée par la présence des trois principaux facteurs de thrombose : activation du système de coagulation sanguine (caractéristique de toute septicémie), atteinte de l'endocarde et des parois vasculaires par inflammation et ralentissement du flux sanguin dans lieux de sa turbulence sur les structures altérées de l'endocarde. Les dommages infectieux-toxiques des feuillets valvulaires commencent à partir du moment où les microbes s'y fixent et consistent en la formation de microdéfauts ou d'ulcérations sur les feuillets, qui s'accompagnent d'une infiltration neutrophile du tissu feuillet et de la formation de caillots sanguins sur les défauts ulcéreux. Les thrombi stabilisent la flore sur les valves, réduisant ou éliminant la bactériémie, mais favorisant la croissance active locale des colonies microbiennes, c'est-à-dire une augmentation de la masse de l'infection sur les valves et la progression du processus inflammatoire en elles. La germination des colonies à la surface des masses thrombotiques s'accompagne à nouveau de bactériémies et de dépôts thrombotiques répétés, dont les masses lâches deviennent des sources d'emboles septiques dans le lit microcirculatoire de divers tissus (où se forment des foyers d'inflammation infectieuse), et parfois aussi gros thromboemboles, qui provoquent des infarctus de divers organes.

Avec l'apparition de complexes immuns circulants, l'inflammation infectieuse est complétée par des lésions immunocomplexes de l'endocarde et des membranes basales des vaisseaux sanguins (y compris les glomérules des reins, où se trouvent des dépôts de complexes immuns) avec la formation d'un tableau de vascularite généralisée (souvent de le type de maladie de Shenlein-Genoch). Dans le même temps, dans les parois vasculaires et les cuspides valvulaires endommagées, la réaction cellulaire est représentée par leur infiltration par des lymphocytes, des macrophages, souvent avec formation de pseudogranulomes; des dépôts supplémentaires de fibrine et des masses thrombotiques apparaissent, et de multiples microthromboses dans le lit vasculaire s'accompagnent souvent d'une coagulopathie caractéristique de la coagulation intravasculaire disséminée. La formation d'anévrismes mycosiques dans les parois des vaisseaux sanguins, dont la rupture peut entraîner des saignements, est spécifique à E. septique subaiguë, bien que de moins en moins fréquente. Les lésions tissulaires immuno-inflammatoires peuvent dépasser de manière significative les lésions infectieuses et provoquer une progression des lésions endocardiques et des organes internes dans le contexte d'une antibiothérapie réussie, cependant, l'élimination complète de l'infection conduit généralement à une atténuation des lésions tissulaires immuno-inflammatoires.

Les perturbations de la microcirculation causées par les vascularites et les microthromboses dans divers organes s'accompagnent d'une ischémie de leurs tissus et de l'apparition d'une nécrose focale, ce qui crée des conditions préalables à la formation de foyers septiques secondaires. Selon la nature prédominante et la localisation de ces lésions (dans le système nerveux central et divers organes parenchymateux), les complexes symptomatiques correspondants de lésions vasculaires du cerveau ou d'inflammation de ses membranes, un tableau d'hépatite, de glomérulonéphrite focale ou diffuse, de myocardite, etc. se forment. Dans la phase aiguë des lésions organiques, on note de la fièvre, une augmentation de la protéine C-réactive sanguine, de la RSE, du séromucoïde et, dans l'hépatite, de la bilirubine, des aminotransférases. La réaction des organes du système des phagocytes mononucléaires est caractérisée par leur hyperfonctionnement et leur hyperplasie; il y a souvent un élargissement de la rate. Les différences individuelles dans le degré et le rapport des processus infectieux, immuno-inflammatoires et thrombotiques, ainsi que la localisation prédominante des lésions dans certains organes, provoquent une grande variété de manifestations extracardiaques de septicémie prolongée avec des signes relativement similaires de lésions valvulaires cardiaques. Dans la grande majorité des cas, une insuffisance des valves affectées se forme (ou s'aggrave) - chez l'adulte, principalement aortique et mitrale. Le processus de destruction des folioles peut se dérouler très rapidement, ce qui, comme la myocardite concomitante, peut provoquer le développement précoce d'une insuffisance cardiaque.

Image clinique Il consiste en des manifestations générales d'un processus infectieux et immuno-inflammatoire, des signes de lésions cardiaques, des symptômes de vascularite et des lésions septiques ou thromboemboliques d'organes parenchymateux individuels.

Dans la version classique, le sepsis lenta se manifeste par une forte fièvre avec des frissons et des sueurs abondantes ou leur apparition périodique sur fond d'état subfébrile, une faiblesse générale croissante, une perte de poids, une pâleur de la peau, parfois un jaunissement (dû à l'anémie, à l'hémolyse) ou acquisition de la couleur du "café au lait" ( avec intoxication infectieuse prolongée), douleurs articulaires (généralement petites), modification progressive de la forme des ongles en forme de verres de montre et déformation des phalanges terminales des doigts comme les pilons, une augmentation de la rate. En fait, E. est cliniquement exprimé par la dynamique (avec E. secondaire) ou l'apparition (avec E. primaire) de souffles cardiaques, et dans la plupart des cas, il existe une image de développement d'une insuffisance valvulaire aortique. Les manifestations de la vascularite diffèrent dans une certaine spécificité. Il existe des éruptions cutanées hémorragiques sur la peau (parfois confluentes) et les muqueuses, en particulier sur le pli transitionnel de la conjonctive de la paupière inférieure (symptôme de Lukin-Libman), l'apparition de pétéchies sur la peau après le pincement avec les doigts (pincement positif symptôme) ou en serrant les vaisseaux du membre avec un garrot ou un brassard (le soi-disant symptôme d'un garrot, ou Konchalovsky - Rumpel - Symptôme de Leede ), formation sur le bout des doigts, la peau des paumes, la plante des taches hémorragiques ou indolores, jusqu'à 5 en taille millimètre des ecchymoses (taches de Janeway) ou des nodules rougeâtres douloureux allant du millet au pois - les soi-disant nodules d'Osler (un symptôme est considéré comme pathognomonique pour l'E. septique), des bandes d'hémorragies rouge-brun sous les ongles. Caractérisé par des signes de lésions rénales (hématurie, protéinurie, cylindrurie) et des complications thromboemboliques.

Le tableau classique décrit d'E bactérien se rencontre maintenant rarement. La nature des manifestations générales de la septicémie et des signes particuliers de lésions du cœur et d'autres organes a changé. Moins fréquentes sont les manifestations prononcées du processus septique (fièvre, frissons, sueurs abondantes, anémie), observées principalement dans l'E primaire. L'apparition d'E. secondaire peut être représentée par de légères manifestations non spécifiques d'intoxication infectieuse sous forme de fatigue, faiblesse générale , diminution de l'appétit et perte de poids sur fond d'état subfébrile, qui n'est parfois que périodique. La sévérité de l'évolution a commencé à coïncider davantage avec les manifestations de la pathologie immunocomplexe - vascularite généralisée (y compris le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée), arthralgie, arthrite (souvent asymétrique), myalgie sur fond de fièvre, en relation avec laquelle la phase active du rhumatisme a été initialement supposé à tort , le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies diffuses du tissu conjonctif. Parfois, avec une forte fièvre, il n'y a aucun signe de lésion cardiaque pendant une longue période.

La fièvre à subaiguë septique E. se caractérise plus souvent par le mauvais type de la courbe de température, peut être aussi ondulée, rémittente. Des pétéchies sur la peau et les muqueuses sont détectées chez environ la moitié des patients; Les nodules d'Osler et les taches de Janeway sont maintenant presque introuvables. Les dommages au cœur se sont souvent manifestés par une combinaison d'E. avec des signes cliniquement prononcés myocardite , y compris l'insuffisance cardiaque précoce et les arythmies, considérées comme non caractéristiques de l'E. septique ; la fréquence des lésions isolées de la valve mitrale et de l'E. primaire avec valvulite de la moitié droite du cœur a augmenté, bien que, comme auparavant, la valve aortique soit le plus souvent affectée isolément ou avec la valve mitrale.

Le premier signe clinique de lésion de la valve aortique dans E. primaire est considéré comme un souffle systolique au point Botkin-Erb, qui apparaît généralement quelques semaines après le début de la maladie en raison de dépôts de polypose de masses thrombotiques sur les valves. Plus tard, un souffle diastolique apparaît, dont l'intensité, avec un traitement inefficace, augmente relativement rapidement, qui s'accompagne de l'apparition de symptômes périphériques d'insuffisance aortique, en particulier une diminution de la pression artérielle diastolique (voir. Malformations cardiaques acquises ). Le souffle systolique se produit également avec des lésions isolées de la valve mitrale, cependant, une image auscultatoire typique de la maladie de la valve mitrale se forme progressivement et son diagnostic précoce n'est possible qu'à l'aide de méthodes de recherche supplémentaires. Rarement observé, mais d'une grande valeur diagnostique est un symptôme de perforation du feuillet valvulaire, spécifique de l'E. septique : l'apparition soudaine d'un souffle systolique musical au sommet du cœur. L'apparition brutale d'un souffle grossier, le plus souvent holosystolique, d'insuffisance mitrale par rupture des cordes a la même valeur diagnostique ; dans ce cas, l'apparition de bruit s'accompagne de signes d'atteinte ventriculaire gauche aiguë insuffisance cardiaque jusqu'au développement d'un œdème pulmonaire. E. secondaire ne se manifeste que par la dynamique des signes de défaut auscultatoires déjà existants, ce qui est beaucoup plus difficile à interpréter, car chez les patients atteints d'anomalies rhumatismales, E. et d'autres manifestations de la maladie peuvent être dues à l'activité de la maladie sous-jacente. Lorsque E. survient sur des prothèses valvulaires cardiaques, il peut n'y avoir aucune dynamique auscultatoire et, cliniquement, les lésions endocardiques ne sont parfois supposées que par l'apparition de complications thromboemboliques. La myocardite concomitante associée à des lésions des microvaisseaux myocardiques (avec une myocardite secondaire à E. peut être rhumatismale), se manifeste le plus souvent par des modifications de l'ECG (sous la forme de signes de blocage auriculo-ventriculaire, souvent I degré, et de troubles de la repolarisation) en association avec un cœur étouffé sonore, parfois un rythme de galop . Les manifestations les plus rares de la myocardite chez E. septique sont la fibrillation auriculaire et le développement de l'insuffisance cardiaque. Parfois, avec E. bactérienne subaiguë, il y a un frottement péricardique transitoire - manifestations de fibrineuse péricardite ; comment se produit la casuistique exsudative, incl. purulent, péricardite.

Les anévrismes mycosiques des artères (carotide, extrémités, aorte) ne sont détectés à la palpation que lorsqu'ils sont suffisamment gros. Sur les gros anévrismes, le souffle systolique est déterminé dans certains cas (voir Fig. Anévrisme . Un anévrisme orts).

Des lésions rénales sont détectées chez presque tous les patients atteints d'E. septique sous forme de glomérulonéphrite focale ou diffuse, ainsi que d'infarctus thromboemboliques. Ces derniers ne se déroulent pas toujours cliniquement de manière brillante, ne se retrouvant que sous la forme de multiples petites cicatrices dans les reins lors d'un examen anatomique pathologique. Dans les cas typiques, l'infarctus du rein se manifeste par la survenue de douleurs aiguës dans la région lombaire, de dysurie et d'hématurie, qui sont transitoires. Une microhématurie relativement stable et une petite protéinurie, ne disparaissant que dans le processus de traitement efficace de l'E. septique, sont caractéristiques de la néphrite focale. Avec la glomérulonéphrite diffuse, l'hématurie et la protéinurie sont plus prononcées, il existe une cylindrurie, une augmentation modérée de la pression artérielle, parfois un léger œdème, et ce n'est que dans de rares cas qu'un prononcé le syndrome néphrotique . Dans certains cas, formé insuffisance rénale avec une tendance progressive.

Les poumons sont plus souvent touchés par la valvulite du cœur droit, lorsque des embolies thrombotiques et septiques dans la circulation pulmonaire provoquent la survenue de crises cardiaques et de pneumonies dans les poumons. Cependant, quelles que soient les valves cardiaques touchées, le développement d'une vascularite pulmonaire immunocomplexe, se manifestant par une pneumonie, une hémoptysie, est possible.

Parmi les changements dans d'autres organes internes, une augmentation de la rate et du foie est le plus souvent déterminée. Il est possible de palper clairement la rate dans l'hypochondre gauche chez environ 1/3 des patients, son élargissement est détecté à la percussion dans la plupart des cas. Une augmentation du foie dans certains cas est associée à une augmentation du taux de transaminases, de bilirubine, parfois avec l'apparition d'un ictère, qui indiquent le développement d'une hépatite septique, qui survient généralement relativement facilement et régresse avec une suppression efficace du processus septique . Dans de rares cas, des abcès septiques-emboliques du foie sont observés.

Signes de défaite c.n.s. correspondent généralement à son oppression due à une intoxication infectieuse (léthargie, fatigue intellectuelle, maux de tête, insomnie, etc.). Cependant, une thromboembolie des artères cérébrales ou une rupture de leurs parois due à une nécrose septique, ainsi qu'un processus septique dans les microvaisseaux de la substance du cerveau et de ses membranes, sont possibles. Dans de tels cas, des symptômes cliniques sont observés, correspondant à une maladie ischémique ou hémorragique. accident vasculaire cérébral . encéphalite . méningite .

Chez les personnes âgées qui ont commencé à tomber malades avec E. infectieux plus souvent, un certain nombre de caractéristiques de l'apparition et des manifestations de la maladie ont été notées. Ils développent souvent des E. et E. primaires sur les structures du cœur, modifiés en raison de l'athérosclérose, incl. après un infarctus du myocarde. Moins fréquents sont la fièvre, la vascularite, la myocardite (avec une incidence plus élevée d'insuffisance cardiaque et d'arythmies d'origine mixte) ; les complications thromboemboliques sont beaucoup plus souvent les principales manifestations de la maladie.

Diagnostic septique E., en raison de la rareté de l'image classique de la maladie, est devenue difficile ces dernières années et, par conséquent, dans la plupart des cas, la maladie est reconnue tardivement (6 à 12 mois après son apparition). Le diagnostic est établi sur la base de données provenant d'un large éventail d'études diagnostiques, dont la plupart ne sont possibles que dans un hôpital. Au stade préhospitalier, il est possible de poser le diagnostic correct principalement avec une fièvre constante ou intermittente déjà à long terme (plus de 2 semaines), en particulier avec des frissons et une transpiration abondante, si l'un ou l'autre des signes de vascularite sont détectés en même temps (pétéchie et autres éruptions cutanées hémorragiques, symptômes positifs de Lukin-Lipman et Konchalovsky - Rumpel - Leede), ou la dynamique des souffles cardiaques (ou leur apparition pour la première fois). Détection d'une hypertrophie de la rate et de données d'anamnèse telles que la présence de foyers d'infection chronique (par exemple, dans les amygdales, les dents), en particulier leur exacerbation avant la maladie ou la réalisation d'une extraction dentaire, de manipulations intraveineuses, ainsi que la l'existence d'une cardiopathie congénitale ou acquise, sont importantes. Dans de tels cas, des tests sanguins et urinaires ambulatoires peuvent étayer un diagnostic présomptif si une augmentation de la VS à 40-60 est détectée. mm/h. anémie, neutrophilie (possible dans le contexte de leucocytose et de leucocytopénie), granularité toxique des neutrophiles, hématurie.

Dans un hôpital, la présence d'un processus inflammatoire est en outre confirmée par la détection d'une protéine C-réactive dans le sang d'une augmentation du séromucoïde, mais le diagnostic de la maladie est établi sur la base des résultats d'études diagnostiques spéciales visant, en premier lieu , à objectiver la présence d'E. , deuxièmement, prouver son lien avec la septicémie et non avec d'autres maladies (dans l'ordre du diagnostic différentiel). L'endocardite est confirmée par le dynamisme (apparition) des souffles cardiaques détectés par l'auscultation et les études phonocardiographiques répétées, et de manière plus fiable par la détection de végétations sur les valves, les cordes, les ruptures de corde, la perforation des feuillets, ainsi que la dynamique (lors des études répétées) du volume pendant l'échocardiographie (dans différents modes) régurgitation sanguine dans le processus de formation de l'insuffisance de la valve affectée. La confirmation indirecte d'E. est une thromboembolie répétée des artères de la circulation systémique (infarctus du foie, de la rate, etc.). La thromboembolie des artères pulmonaires (avec E. des cavités droites du cœur) est plus difficile à interpréter en raison de son association plus fréquente avec une thrombose veineuse périphérique qu'avec une endocardite.

Le diagnostic de septicémie est étayé par les résultats d'études immunologiques et bactériologiques. L'E. septique subaiguë se caractérise par une dysprotéinémie avec une augmentation du taux de g-globulines, des tests positifs au thymol et au formol, une augmentation des taux sanguins d'immunoglobulines, en particulier de lgM, une diminution de la concentration du complément, l'apparition de complexes immuns circulants , des antigènes pathogènes (streptocoque, staphylocoque, etc.) et des anticorps antibactériens, un test Bittorf-Tushinsky positif (augmentation du nombre d'histiocytes dans le sang du lobe de l'oreille après son léger massage); le facteur rhumatoïde est souvent retrouvé. L'isolement des hémocultures suivi d'un examen bactériologique est d'une importance primordiale pour prouver la nature bactérienne de la maladie et établir le diagnostic étiologique du sepsis. Si un certain nombre de conditions sont remplies, des résultats d'hémoculture positifs peuvent être obtenus dans 70 à 90 % des cas. Ces conditions comprennent: le plus tôt possible (de préférence avant la nomination d'antibiotiques), puis répété dans chacun des 3 jours suivants, une prise de sang (si nécessaire, la même chose est effectuée après une semaine d'interruption de l'antibiothérapie); prélèvement sanguin au plus fort de la fièvre (de préférence pendant les frissons) simultanément dans plusieurs tubes à essai (3-5) avec la sélection optimale des milieux nutritifs ; entretien à long terme (3-4 semaines) des cultures dans un thermostat pour identifier les cultures à croissance lente. Avant l'obtention des résultats de culture, un test positif de réduction de la coloration au nitrobluttétrazolium (NBT) soluble par les neutrophiles du patient en précipité de formazine avec apparition de cellules colorées (NBT-positives) peut confirmer une forte probabilité d'association de la maladie avec un infection bactérienne. Le test est considéré comme positif si plus de 10 % de cellules NBT-positives sont présentes. Les résultats négatifs des hémocultures n'excluent pas le diagnostic d'E. septique en même temps, l'hémoculture résultante ne correspond pas dans tous les cas à l'agent causal de la maladie (l'introduction accidentelle du microbe dans le milieu nutritif est possible), par conséquent, le diagnostic étiologique est justifié par une combinaison de données de cultures répétées, d'évaluation du spectre d'action d'antibiotiques efficaces et, dans un certain nombre de cas, également d'études de la présence d'anticorps dans le sang du patient contre un microbe d'un culture sanguine.

Diagnostic différentiel très difficile chez les patients âgés présentant une manifestation atypique d'E. septique sous divers masques cliniques, incl. sous le masque de maladies courantes dans cette tranche d'âge (cardiopathie ischémique, encéphalopathie discirculatoire, néoplasmes malins, pyélonéphrite, etc.), avec lesquelles septique E. peut vraiment être associé. Dans les cas douteux, une thérapie d'essai avec des agents antibactériens doit être effectuée.

Chez les jeunes ayant une évolution très active de la maladie avec forte fièvre, arthralgie, arthrite et vascularite cutanée, le diagnostic différentiel est le plus souvent réalisé avec la phase active du rhumatisme (en particulier dans le secondaire E.) et le lupus érythémateux disséminé. Il est basé sur une évaluation de la probabilité d'un certain nombre de symptômes dans chacune de ces maladies et de leurs caractéristiques caractéristiques des résultats d'études immunologiques et autres études spéciales ( languette. ). Il est tenu compte, en particulier, des frissons avec fièvre, splénomégalie, thromboembolie répétée, isolement en hémoculture, présence de complexes immuns circulants avec des antigènes bactériens. les végétations sur les valves et la destruction des valves et des cordes (selon l'échocardiographie), souvent détectées dans les E. septiques, ne sont pas caractéristiques ou absentes dans les rhumatismes et le lupus érythémateux disséminé. D'autre part, l'E. septique n'est pas caractérisé par des titres élevés d'anticorps contre les antigènes streptococciques, caractéristiques du rhumatisme actif, et des titres élevés d'anticorps antinucléaires, qui sont déterminés dans le lupus érythémateux disséminé. Dans certains cas, les résultats d'un traitement d'essai avec des antibiotiques et des glucocorticoïdes affectent de manière significative le diagnostic: la rémission avec des antibiotiques n'est possible qu'avec la bactérie E., tandis que les glucocorticoïdes sont efficaces dans le lupus érythémateux disséminé et que les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont également efficaces. dans les rhumatismes.

Caractéristiques des principales données cliniques pertinentes pour le diagnostic différentiel de l'endocardite septique, de la phase active du rhumatisme et du lupus érythémateux disséminé

Endocardite septique prolongée

Il s'agit d'une maladie grave de l'endocarde à évolution lente, accompagnée d'une ulcération des valves. Le plus souvent, le processus est localisé sur les valves aortique (jusqu'à 40%) et mitrale (jusqu'à 20%). Il y a souvent une ulcération des deux valves. parfois, la valve tricuspide est également impliquée dans le processus. Cette maladie diffère de l'endocardite septique aiguë : 1) début et évolution lents ; 2) l'absence d'un foyer purulent-septique primaire ; 3) la présence de foyers d'infection latents ; 4) une lésion antérieure par un processus rhumatismal de l'appareil valvulaire du cœur.

Étiologie et pathogenèse

Dans cette maladie, le plus souvent (60%), le streptocoque vert (Streptococcus viridans) est semé à partir du sang, moins souvent les entérocoques, blancs et Staphylococcus aureus. Avec une augmentation du nombre de souches résistantes de staphylocoques, le nombre d'endocardites staphylococciques augmente.

Bien que certains liens dans le développement de l'endocardite septique subaiguë ne soient pas entièrement compris, il est désormais établi qu'une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire à la survenue de cette maladie : 1) la septicopyémie ; 2) sensibilisation de l'organisme aux bactéries pathogènes ; 3) violations de l'intégrité structurelle de l'endocarde. Les modifications de la couverture endothéliale et la déformation des valves contribuent à la fixation des bactéries en elles.

anatomie pathologique

Endocardite septique prolongée caractérisé par la présence d'une lésion ulcérative de l'endocarde avec des recouvrements thrombotiques qui ont un aspect de polypose, principalement sur les valves. Il est à noter qu'au début, des changements dystrophiques se produisent avec le développement ultérieur d'une réaction inflammatoire. Les changements myocardiques observés dans la plupart des cas sont caractérisés par une dégénérescence toxique des fibres musculaires avec de multiples petites nécroses. Des changements dans le système vasculaire sont notés, les parois des capillaires et des petites artères souffrent le plus, ce qui entraîne une altération de la perméabilité, des ruptures et des hémorragies. Les lésions rénales peuvent se manifester par le développement d'une néphrite focale ou diffuse, de crises cardiaques. moins souvent - le développement de l'amylose. Dans la rate sur fond d'hyperplasie diffuse de la pulpe, on trouve des crises cardiaques. Des changements dystrophiques importants dans le foie sont notés, suivis du développement de la fibrose, de l'ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins.

Symptômes d'endocardite septique prolongée

L'apparition de la maladie est presque toujours subtile, l'état général du patient s'aggrave progressivement. On note une fatigabilité facile, une faiblesse, une gêne dans la région du cœur, des douleurs diffuses et indéfinies dans les articulations. Comme la plupart des patients ont une maladie cardiaque, ils ne suggèrent pas l'émergence d'une nouvelle maladie. Dans de rares cas, la maladie se manifeste de manière aiguë: frissons, forte augmentation de la température, palpitations, douleur dans n'importe quelle partie du corps. Ces symptômes dépendent de l'apparition brutale d'une embolie avec endocardite latente.

La fièvre est le symptôme le plus constant; sous la forme d'une rare exception, il peut être absent chez les personnes d'âge sénile. La montée en température est faible au début. Par la suite, la température devient élevée, du mauvais type, rémittente ou intermittente. Souvent dans le contexte de subfébrile. température, il y a une augmentation périodique de la température corporelle jusqu'à 39 ° C ou plus, en règle générale, avec des frissons et des sueurs abondantes. Des frissons sont souvent notés, des frissons moins souvent prononcés. Parallèlement à la fièvre, l'anémie de type hypochrome progresse toujours. La peau est pâle, avec une teinte jaunâtre. La pâleur de la peau et des muqueuses peut être subtile avec une cyanose importante. Dans la plupart des cas, les doigts ressemblent à des baguettes.

Dans la plupart des cas, il existe des signes de cardiopathie valvulaire acquise ou congénitale qui ont précédé le développement de l'endocardite septique. Selon l'une ou l'autre maladie cardiaque, des modifications de la taille du cœur sont notées et des souffles caractéristiques sont entendus. Avec le développement de la maladie, la nature de cette dernière change, des souffles fonctionnels se joignent, dus à l'expansion secondaire du cœur et à l'anémie, et de nouveaux souffles organiques dus à des modifications inflammatoires subaiguës des valves voire à leur perforation. Les souffles systoliques et diastoliques dans l'endocardite septique sont intermittents. En peu de temps, ils s'intensifient ou disparaissent. Un bruit musical apparaît soudainement lorsqu'un accord ou une valve est déchiré. Les valves aortiques sont le plus souvent touchées par l'endocardite, il existe donc des signes d'insuffisance valvulaire aortique. La taille du cœur est encore augmentée en raison d'une myocardite concomitante. Il y a souvent une extrasystole. Dans certains cas, il est possible de détecter une violation de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire. La fibrillation auriculaire est moins fréquente que la sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Il convient de noter que l'endocardite subaiguë survient généralement chez les personnes atteintes d'une maladie cardiaque bien compensée, de sorte que les premiers signes d'insuffisance cardiaque sont rarement observés. Il ne se développe qu'avec la progression des lésions valvulaires et de la myocardite concomitante. Le frottement péricardique est très rare, principalement avec l'urémie. L'embolie de l'artère coronaire par des particules de croissance endocardique s'accompagne d'une apparition soudaine de douleurs et de chocs angineux, qui se terminent souvent par la mort.

L'une des manifestations les plus caractéristiques endocardite septique sont des embolies dans les petits ou gros vaisseaux des reins, du cerveau, de la rate, de la peau, des membres ou du tractus gastro-intestinal avec la formation de crises cardiaques des organes internes et les symptômes correspondants de complications soudaines de la maladie des organes internes et du système nerveux. Une des manifestations fréquentes de l'endocardite subaiguë septique est une lésion vasculaire systémique (artérite et capillarite). Dans la quasi-totalité des cas, des hémorragies cutanées peuvent être retrouvées, sous forme de pétéchies isolées et d'hémorragies généralisées. Le centre des pétéchies a souvent une couleur blanchâtre. Ils ne s'élèvent pas au-dessus du niveau de la peau, comme c'est le cas avec l'endocardite septique aiguë. Parfois, les éruptions pétéchiales ne sont visibles que sur la peau des jambes. Ils peuvent disparaître et réapparaître. Parfois, les hémorragies cutanées sont très fréquentes. Dans ces cas, une thrombopénie, un allongement du temps de saignement est observé. Très souvent, il y a des hémorragies dans la conjonctive (un signe de Lukin) de la paupière inférieure. Il peut y avoir des hémorragies dans la muqueuse buccale, en particulier dans le palais mou et dur. La valeur diagnostique est l'apparition de lésions cutanées douloureuses - nodules d'Osler, nodules rouges cyanotiques de la taille d'une tête d'épingle ou plus, qui apparaissent sur les doigts, les paumes ou la plante des pieds. Leur apparition s'accompagne d'une douleur aiguë, après 2-3 jours, le nodule se résorbe. Parfois, il existe des modifications cutanées nodulaires sous la forme de lésions indolores érythémateuses ou hémorragiques. Des hémorragies sous les ongles sous forme de bandelettes hémorragiques sont décrites. Les hémorragies ponctuelles de la peau peuvent être reproduites avec une augmentation de la pression veineuse et capillaire en appliquant un brassard ou un garrot (symptôme de Konchalovsky-Rumpel-Leede). La fragilité des capillaires se retrouve également après une légère blessure de la peau (symptôme de pincement).

Il peut y avoir des symptômes causés par une embolie et un infarctus pulmonaire, ainsi qu'une stagnation de la circulation pulmonaire. L'épanchement pleural est moins fréquent. Une pleurésie exsudative hémorragique peut se développer avec une pneumonie à infarctus. À la palpation de l'abdomen, il est presque toujours possible de détecter une rate dense et hypertrophiée, parfois elle atteint une taille importante. Avec l'infarctus de la rate et la périsplénite, une douleur survient dans l'hypochondre gauche et un bruit de frottement péritonéal. Très souvent, une augmentation du foie est déterminée en raison du développement d'une hépatite toxique et d'une stase sanguine.

Les dommages au système nerveux central sont associés au développement d'une artérite ou d'une embolie cérébrale. Les embolies des gros vaisseaux provoquent une paralysie, une perte de conscience et parfois une mort subite. Dans certains cas, à la suite d'embolies bactériennes multiples et d'artérite, une image de méningo-encéphalite diffuse (panne de conscience, somnolence, vertiges, diplopie, contractions musculaires) se développe.

L'anémie hypochrome est un symptôme constant de l'endocardite. Dans certains cas, le nombre d'érythrocytes diminue à 3 DO12 l (3 LLC LLC). Il y a une thrombopénie et une augmentation de la VS. Le nombre de leucocytes est normal ou à la limite supérieure de la normale. Cependant, après les infarctus emboliques, on observe une leucocytose avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. Il y a souvent une monocytose prononcée et l'apparition de macrophages ou d'histiocytes dans le sang. Un test de diagnostic important est une augmentation du nombre de ces cellules après avoir malaxé le lobe de l'oreille avant de prélever du sang (signe de Bittorf-Tushinsky). Les réactions au sublime, au formol, à l'or-colloïdal et au thymol sont très souvent positives. La teneur en fractions protéiques a2 et uglobuline dans le sérum sanguin est augmentée. La réaction de Wasserman peut être positive. Dans 70% des cas, l'agent causal de la maladie est semé à partir du sang.

Contrairement au processus rhumatismal actif, les titres d'antihyaluronidase et d'antistreptolysine O sont plus souvent normaux.

L'albuminurie et l'hématurie sont retrouvées dans presque tous les cas. On observe une macrohématurie avec embolie plus ou moins importante dans les vaisseaux des reins. Cependant, la microhématurie, la protéinurie, la cylindrurie sont plus souvent détectées. Parallèlement au développement d'une néphrite focale et surtout d'une glomérulonéphrite diffuse subaiguë, l'insuffisance rénale progresse : la densité relative des urines diminue jusqu'à l'isostenurie, l'azotémie augmente et l'urémie s'installe souvent, entraînant la mort des patients.

Couler

La durée de la maladie est de plusieurs mois à 5-8 ans. Des périodes d'exacerbation alternent avec des rémissions. Fondamentalement, il existe trois variantes du cours : 1) forme sans fièvre ; 2) torpide - une forme bénigne avec une légère augmentation de la température et une évolution lente; 3) forme subaiguë - avec forte fièvre, anémie importante, hémorragies, embolies. La forme primaire de sepsis lentae est plus sévère avec le développement de lésions thrombolytiques de valves précédemment inchangées. L'endocardite septique, qui se développe chez les patients dont l'appareil valvulaire a déjà été altéré, évolue plus doucement et prend une évolution torpide. Le développement de sepsis lentae chez les patients atteints de malformations congénitales, les anévrismes artério-veineux peut être attribué à la même forme secondaire. La forme sans fièvre de sepsis lentae est connue depuis longtemps des cliniciens. Elle se caractérise par la prédominance des symptômes de septicémie. Les patients ont tendance à la thrombose et à l'embolie, à la progression des lésions rénales avec une réaction hypertensive prononcée. L'augmentation du nombre de cas d'endocardite septique latente ces dernières années serait due à une modification de la réactivité de l'organisme et à l'utilisation généralisée d'antibiotiques à des doses insuffisantes pour éliminer le processus septique.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Un facteur important dans le diagnostic est la détection de micro-organismes pathogènes dans le sang. La méthode la plus sensible pour détecter un agent pathogène est la méthode biologique d'infection intra-abdominale de souris blanches avec le sang du patient, qui permet d'établir la nature de l'agent pathogène dans 90% des cas.

En présence d'un tableau clinique typique de sepsis lentae, le diagnostic n'est pas difficile. En cas de développement d'endocardite primaire, le diagnostic est difficile, car au début de la maladie, il n'y a aucun symptôme de lésion de l'appareil valvulaire du cœur. Il est nécessaire de distinguer la septicémie lente de l'endocardite rhumatismale, dans laquelle il n'y a pas de frissons, de température agitée, de sueurs abondantes, d'anémie, d'hématurie persistante, d'hypertrophie de la rate, d'augmentation de la VS. La détection au début de la maladie de la péricardite et d'autres manifestations de la polysérite, des lésions articulaires et un bon résultat de la thérapie anti-inflammatoire témoignent en faveur de la cardite rhumatismale.

Dans de rares cas, avec une combinaison de cardiopathie rhumatismale et de sepsis lentae, il peut y avoir des signes des deux maladies.

Les difficultés diagnostiques sont présentées par une endocardite septique prolongée chez les patients présentant un canal artériel ouvert, avec des anévrismes artério-veineux traumatiques, lorsque le foyer septique actif est localisé non pas sur les valves, mais à la place des défauts vasculaires. Il peut également se produire dans l'aorte ou l'artère pulmonaire touchée par la syphilis ou l'athérosclérose.

Dans certains cas, il est nécessaire de différencier le sepsis lentae et le lupus érythémateux disséminé, qui se manifeste par une fièvre hectique, des frissons, des lésions articulaires, cardiaques, avec une hypertrophie de la rate. Cependant, des manifestations cutanées spécifiques, notamment au niveau du visage, la détection de "cellules lupiques" dans le sang, l'absence d'effet de l'antibiothérapie tranchent en faveur du lupus systémique. Le diagnostic différentiel avec la brucellose ne pose pas de problème, car avec cette dernière maladie, il n'y a pas de maladie cardiaque, de lésions rénales, d'anémie, de réactions sédimentaires, les hémocultures sont peu modifiées et le test de Burne et la réaction de Wright-Heddleson sont positifs.

Traitement de l'endocardite septique prolongée

Traitement subaigu endocardite septique doit être opportune et complète, effectuée dans un hôpital et inclure : 1) antibactérien, 2) anti-inflammatoire, 3) cardiotonique, 4) désintoxication, 5) métabolique et 6) thérapie antianémique.

Les principes généraux de la thérapie antibactérienne sont les suivants : il est recommandé d'administrer de fortes doses d'antibiotiques à large spectre en fonction de la sensibilité du microorganisme pathogène : pénicillines semi-synthétiques, tétracyclines, céphalosporines, aminoglycosides. Avec une faible sensibilité à un antibiotique ou une culture de deux agents pathogènes du sang, une combinaison de l'un des trois premiers groupes avec des aminoglycosides est recommandée. En cas d'endocardite staphylococcique, il est recommandé d'associer métacycline ou oxacilline avec ampicilline ou tséporine, anatoxine staphylococcique, autovaccins, etc.. Un bon effet a été noté lorsque des sulfamides à action prolongée (sulfadiméthoxine) avec du triméthoprime ont été ajoutés aux antibiotiques. L'adjonction de ces médicaments est indiquée avec une diminution de la dose d'antibiotiques, leur mauvaise tolérance, le développement d'une candidomycose. L'antibiothérapie est annulée au plus tôt 20 à 60 jours après la normalisation de la température et la stabilisation de l'état, éventuellement pendant la prise de sulfamides. Avec le tableau clinique de l'endocardite, il est nécessaire d'utiliser un traitement anti-inflammatoire (salicylates, pyramidon, butadione, indométhocine, brufen, etc.) et, selon les indications, des stéroïdes (prednisolone, triamcinolone, urbazone, etc.), car le ces derniers réduisent la réaction inflammatoire et bloquent la composante allergique. La thérapie cardiotonique en cas d'insuffisance cardiaque est effectuée avec précaution pour éviter la survenue d'une embolie. En cas de violation du métabolisme eau-électrolyte, la graisse rétine, les spirolactones sont prescrites. Avec le développement de l'anémie, l'utilisation de médicaments contenant du fer en association avec des vitamines C, groupe B est indiquée, il est possible de transfuser du sang total ou de la masse érythrocytaire, s'il n'y a pas de contre-indication absolue à cela. Il est nécessaire d'effectuer un renforcement général et une thérapie symptomatique.

Prévoir

L'utilisation généralisée des antibiotiques, sulfamides, nitrofuranes permet de guérir plus de 60% des patients atteints d'endocardite septique subaiguë. Une exacerbation peut survenir 4 à 6 semaines après l'arrêt du traitement. Cela justifie la nécessité d'un traitement prolongé à long terme avec des médicaments antimicrobiens.

L'endocardite septique est une maladie qui se développe dans le contexte d'un état septique général du corps avec une inflammation de l'endocarde et des lésions des valves cardiaques. Il s'agit d'une forme particulière de septicémie.

Une telle pathologie survient à la suite de la pénétration de l'extérieur du foyer infectieux de microbes, appartenant le plus souvent au groupe coccal. Considérez toutes les caractéristiques de l'endocardite, provoquant une septicémie du cœur.

Dans la forme septique de la maladie, il y a une forte augmentation de la réactivité du corps, qui se traduit par l'accélération et l'intensification des réactions locales et générales à l'allergène, par conséquent, une telle endocardite peut être considérée comme une septicémie bactérienne (empoisonnement du sang) .

L'image globale de l'endocardite septique dépend de l'agent pathogène. Les infections fongiques et la microflore à Gram négatif provoquent rarement cette maladie, et le plus souvent, une telle endocardite se développe chez les toxicomanes ou les personnes ayant des valves artificielles. Les streptocoques peuvent provoquer des formes subaiguës ou aiguës d'endocardite septique, et le traitement de ces formes est similaire.

L'endocardite septique aiguë a un développement très rapide (de 3 à 14 jours) et est extrêmement difficile. La forme subaiguë de l'endocardite septique et ses symptômes se développent sur une période plus longue (3 mois), chronique (prolongée) pouvant prendre plusieurs années.

L'endocardite infectieuse-septique subaiguë se caractérise par des symptômes tels qu'une faiblesse générale, de la fatigue, une perte de poids et l'apparition d'une température subfébrile. Aussi Dommages possibles aux organes immunocomplexes(néphrite, arthralgie) et le développement de complications emboliques (accidents vasculaires cérébraux, infarctus rénaux).

Causes et facteurs provoquants

La maladie est basée sur des réactions d'hypersensibilité, qui sont causées par l'influence de complexes immuns toxiques circulant dans le sang, contenant des antigènes d'agents pathogènes. De nombreuses manifestations d'endocardite septique sont associées à ces complexes immuns :

vascularite;
syndrome thromboembolique;
une forte augmentation de la perméabilité vasculaire;
réactions cellulaires du stroma, etc.

Le plus souvent, dans la forme subaiguë, les complications surviennent précisément sur des valves préalablement modifiées. Les personnes âgées sont les plus sensibles à l'endocardite des cavités cardiaques gauches. avec des lésions et des valves qui avaient auparavant des changements.

Le plus souvent, les opérations dentaires, les examens instrumentaux du tractus gastro-intestinal, des voies génito-urinaires, ainsi que les bactéries des foyers d'infection entraînent des lésions cardiaques. La défaite des cavités droites du cœur se développe le plus souvent chez les toxicomanes. et les patients hospitalisés avec des cathéters intravasculaires installés.

Malheureusement, il est difficile de diagnostiquer cette maladie à temps. Le diagnostic d '"endocardite septique" est souvent posé après la formation d'une pathologie valvulaire et l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Prévalence de la maladie

La myocardite septique est divisée en deux types :

primaire- se développe sur des valves intactes (maladie de Chernogubov);
secondaire- se développe sur des valves qui avaient auparavant des pathologies.

Le type secondaire de la maladie se retrouve chez 70 à 80% des patients, le plus souvent avec plus tôt. Beaucoup moins souvent - survenant chez les patients atteints d'athérosclérose, de syphilitique ou.

Le type primaire de la maladie se trouve dans 20 à 30% de tous les cas.

Danger et conséquences

Au cours des dernières décennies, le tableau morphologique et clinique a radicalement changé. Auparavant, lorsque les antibiotiques n'étaient pratiquement pas utilisés, l'endocardite septique était considérée comme la maladie la plus grave entraînant la mort.

Grâce à de fortes doses d'antibiotiques, le processus septique sur les valves cardiaques est éliminé, les granulations dans les tissus des valves mûrissent plus rapidement, éliminant le foyer bactérien.

Dans ce cas, la déformation des valves et le développement ou l'aggravation de la pathologie cardiaque déjà existante se produisent.

Quelque temps après le début du traitement, des signes de décompensation cardiaque commencent à apparaître, entraînant la mort.

À l'autopsie, les malformations cardiaques aortiques sont généralement retrouvées avec un degré élevé de gravité. changements valvulaires, perforation des feuillets, ainsi qu'une pathologie myocardique sévère.

Symptômes et signes

Les symptômes de l'endocardite septique sont une faiblesse générale, un essoufflement. La température subfébrile persiste, mais monte périodiquement au-dessus de 39 degrés. Des frissons et une transpiration accrue sont également caractéristiques.

Le patient présente une pâleur due à une anémie et à un dysfonctionnement de la valve aortique. Certains patients atteints d'endocardite septique sévère ont une peau gris-jaunâtre, des hémorragies sous-cutanées, qui apparaissent également sur les plis des paupières et de la conjonctive. Cela est dû à la fragilité des capillaires.

Plus souvent chez les patients, les doigts deviennent comme des pilons et les ongles ressemblent à des verres de montre.

Diagnostique

Lors de l'examen du cœur, des souffles sont souvent détectés. L'endocardite subaiguë est caractérisée par une embolie dans les vaisseaux rénaux, ainsi que dans les vaisseaux de la rate, des membres et du tractus gastro-intestinal. Souvent, la rate est hypertrophiée, on trouve une glomérulonéphrite, qui a une forme focale.

L'analyse d'urine révèle une protéinurie légère et une hématurie. Parfois, une glomérulonéphrite diffuse peut survenir en raison de l'influence des produits de dégradation des protéines. Dans le sang, on constate une variation du nombre de leucocytes, le nombre d'éosinophiles est réduit. Dans l'analyse biochimique, une dysprotéinémie est observée, les échantillons de thymol et de formol sont positifs. Les hémocultures révèlent la présence de bactéries.

anatomie pathologique

Le foyer de la septicémie est représenté par la polypose-endocardite ulcéreuse. Le plus souvent, avec l'endocardite septique subaiguë, les valves aortiques, mitrales et aortiques sont immédiatement affectées. Chez les toxicomanes, la valve tricuspide est également souvent impliquée.

L'image macroscopique est la suivante:

ulcération étendue, foyers de nécrose, souvent avec formation de trous et décollement des valves;
superpositions thrombotiques massives de polypose dans les lieux d'ulcération;
dans la forme secondaire, des changements se développent dans le contexte d'un défaut: hyalinose, sclérose, calcification des cuspides valvulaires; possible hypertrophie du myocarde.

L'image microscopique se distingue par le fait que p:

l'infiltration (accumulation) lympho-macrophagique dans le cœur, dans la forme aiguë de l'endocardite septique, se manifeste par un symptôme d'addition de leucocytes polymorphonucléaires;
colonies de microbes;
libération massive de sels de calcium dans les masses de thrombus (forme subaiguë).

Les changements généraux se situent dans la "rate septique". Il augmente de taille, il y a une capsule tendue, on y trouve souvent des crises cardiaques. Dans l'endocardite septique chronique et subaiguë, elle s'épaissit en raison de la sclérose.

Modifications associées aux complexes immuns toxiques circulants:

vascularite alternative-productive généralisée avec de nombreuses hémorragies pétéchiales ;
glomérulonéphrite immunocomplexe diffuse;
arthrite.

Tactiques de traitement et pronostic

Le traitement de l'endocardite septique est effectué avec de fortes doses de médicaments antibactériens, de vitamines et d'autres moyens de renforcer le corps.

Dans la forme subaiguë, même avec des signes précoces, le patient a besoin de repos au lit, de repos, de renforcement de la nutrition.

L'agent le plus efficace est la pénicilline, parfois en association avec la streptomycine.. Pendant un mois, la pénicilline est administrée quotidiennement à une dose de 500 000 à 1 500 000 unités. Ce cours est ensuite répété plusieurs fois avec de courtes pauses. Le traitement est plus efficace s'il est effectué au tout début de la maladie.

En tant que thérapie supplémentaire, des agents sont utilisés pour augmenter la résistance de l'organisme et renforcer l'effet des antibiotiques. En outre, le but d'un tel traitement est de retarder l'excrétion des médicaments antibactériens, afin d'empêcher la formation de caillots sanguins sur les valves.

Pour augmenter l'immunité et améliorer l'état général du patient, une thérapie vitaminique et une transfusion sanguine sont effectuées, s'il n'y a pas de contre-indications à une telle procédure.

Si des microbes résistants à la pénicilline sont trouvés lors de l'hémoculture, le traitement est effectué avec des médicaments sulfamides à fortes doses, ainsi qu'avec de la streptomycine. En outre, le patient reçoit des désinfectants, des sédatifs, des mélanges avec des multivitamines.

Avec un traitement rapide à la pénicilline, la température diminue et les pathologies organiques graves surviennent rarement. Le patient récupère ou il y a une rémission à long terme.

Si le traitement est commencé déjà au milieu ou à la fin de la période, l'état de santé du patient s'améliore, la température diminue, la numération globulaire s'améliore et la rate rétrécit.

Jusqu'à 80% des patients atteints d'endocardite subaiguë sont guéris, mais un tiers des patients développent une violation du cœur. La rechute survient parfois au cours du premier mois suivant la fin du traitement. Une insuffisance circulatoire, une embolie, un dysfonctionnement rénal, un bloc cardiaque se développent, de sorte que l'endocardite septique est mortelle.

Parfois, après la rémission, des signes d'insuffisance cardiaque apparaissent, ce qui conduit le patient à la mort. C'est important de savoir que même après l'amélioration de l'état du patient, la prochaine exacerbation peut survenir.

Si la septicémie est le résultat d'une intervention chirurgicale, il est important d'éliminer le site de l'infection. La thérapie est réalisée avec l'utilisation d'antibiotiques et d'autres médicaments, ainsi qu'avec la méthode de transfusion sanguine. La pénicilline est administrée quotidiennement toutes les 3 heures à une dose totale allant jusqu'à 800 000 unités.

En savoir plus sur l'endocardite septique dans cette vidéo :

Mesures préventives

Les patients présentant des malformations cardiaques existantes doivent être sous la surveillance de spécialistes. Afin de prévenir le développement de l'endocardite septique, il est nécessaire d'éliminer les infections focales.. Cela est particulièrement vrai pour les maladies des dents, des amygdales.

Des médicaments antibactériens (streptomycine, pénicilline) doivent être utilisés pour toute intervention chirurgicale un jour avant l'opération et après deux jours.

La myocardite septique est une maladie dangereuse causée par une infection des valves cardiaques avec des dommages à d'autres organes. Le stade initial de la maladie est assez difficile à identifier.

Un traitement initié en temps opportun avec des médicaments antibactériens réduit considérablement le risque de développer des lésions graves des valves cardiaques.

Après les hémocultures, un traitement par pénicilline ou streptomycine à fortes doses avec des cures répétées est débuté. Mais après une longue rémission, une exacerbation ou une nouvelle septicémie peut survenir, entraînant une insuffisance cardiaque et la mort.

Le patient doit bénéficier de repos, d'alitement, d'aliments légers enrichis, protection contre les infections. Après une thérapie correctement menée, dans la plupart des cas, il y a une amélioration générale de l'état.

Lawrence L. Pelletier, Robert G. Petersdorf ( Laurent L . Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf)

Définition.L'endocardite infectieuse (septique) est une infection bactérienne des valves cardiaques ou de l'endocarde, qui s'est développée en rapport avec la présence d'une cardiopathie congénitale ou acquise. Une maladie similaire dans les manifestations cliniques se développe lorsqu'une fistule ou un anévrisme artério-veineux s'infecte. L'infection peut se développer de manière aiguë ou exister secrètement, avoir un fulminant ou suivre une évolution prolongée. L'endocardite infectieuse, si elle n'est pas traitée, est toujours mortelle. L'infection causée par des micro-organismes à faible pathogénicité existant dans le corps est généralement subaiguë, tandis que l'infection causée par des micro-organismes à forte pathogénicité est généralement aiguë. L'endocardite septique est caractérisée par de la fièvre, des souffles cardiaques, une splénomégalie, une anémie, une hématurie, des pétéchies cutanéomuqueuses et des manifestations d'embolie. La destruction des valves peut entraîner une insuffisance aiguë de la valve auriculo-ventriculaire gauche et de la valve aortique, nécessitant une intervention chirurgicale urgente. Les anévrismes mycotiques peuvent se développer dans la région de la racine aortique, des bifurcations des artères cérébrales ou dans d'autres endroits éloignés.

Étiologie et épidémiologie.Avant l'avènement des antimicrobiens, 90% des cas d'endocardite septique étaient causés par des streptocoques viridans pénétrant dans la région cardiaque à la suite d'une bactériémie transitoire due à des maladies infectieuses des voies respiratoires supérieures, le plus souvent chez des jeunes atteints de cardiopathie rhumatismale. L'endocardite septique chez ces patients se développe généralement après des maladies infectieuses prolongées et s'accompagne de signes physiques classiques. Actuellement, ce sont principalement des personnes âgées qui tombent malades, plus souvent des hommes atteints de malformations cardiaques congénitales ou acquises, infectées pendant leur séjour à la clinique ou à la suite de l'usage de drogues. Dans de tels cas, l'agent causal est généralement un streptocoque non vert. Aux premiers stades de la maladie, les patients ne développent généralement pas d'hippocratisme digital, de splénomégalie, de nodules d'Osler ou de taches de Roth.

Chez les toxicomanes qui utilisent des drogues par voie parentérale, une septicémie peut se développer même en l'absence d'une porte d'entrée de l'infection, mais le plus souvent, il existe des signes de cette dernière. L'utilisation prolongée de dispositifs intravasculaires augmente l'incidence de l'endocardite nosocomiale. Les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques sont à risque d'infection par des organes implantés pendant la chirurgie ou de bactériémie transitoire affectant les valves cardiaques des mois et des années après la chirurgie.

Pathogénèse.Les caractéristiques de l'hémodynamique jouent un rôle important dans le développement de l'endocardite septique. Les bactéries circulant dans le sang peuvent se fixer à l'endothélium à un débit suffisamment élevé en aval du site d'obstruction, c'est-à-dire là où la pression périphérique est réduite, par exemple du côté de la communication interventriculaire faisant face aux poumons (en l'absence de hypertension pulmonaire et shunt inversé), ou en cas de présence d'un canal artériel fonctionnel. La violation du flux sanguin dans les zones sujettes à d'autres changements structurels ou anomalies contribue à une modification de la surface de l'endothélium et à la formation de dépôts thrombotiques, qui deviennent alors un foyer de dépôt de micro-organismes.

Le plus souvent, l'impulsion pour le développement de l'endocardite septique est une bactériémie transitoire. Bactériémie transitoire S viridans généralement observé si, après des procédures dentaires, une extraction dentaire, une amygdalectomie, les sites de manipulation sont irrigués avec un jet d'eau, ou dans les cas où les patients commencent à manger immédiatement après ces procédures. Le risque de bactériémie augmente considérablement en présence de toute lésion infectieuse de la cavité buccale. La bactériémie à entérocoque peut résulter d'une manipulation du tractus génito-urinaire infecté, comme un cathétérisme vésical ou une cystoscopie. Bien que les bactéries gram-négatives provoquent souvent des bactériémies, elles provoquent rarement des endocardites septiques, ce qui peut s'expliquer soit par l'effet protecteur des anticorps non spécifiques fixant le complément, soit par l'incapacité des microorganismes gram-négatifs à se fixer sur les dépôts thrombotiques et sur la fibrine. -surfaces endothéliales revêtues.

L'endocardite septique se développe plus souvent chez les personnes atteintes de maladies cardiaques, mais parfois des micro-organismes suffisamment virulents peuvent affecter les valves cardiaques chez les personnes en bonne santé. Le processus infectieux capture le plus souvent le côté gauche du cœur. Selon la fréquence des endocardites septiques, les valvules sont disposées comme suit : valvule auriculo-ventriculaire gauche, valvule aortique, valvule auriculo-ventriculaire droite, valvule pulmonaire. La présence d'une valve aortique bicuspide congénitale, altérée à la suite de lésions rhumatismales de la valve auriculo-ventriculaire gauche et de la valve aortique, une calcification de ces valves à la suite d'une athérosclérose chez les patients âgés, un prolapsus de la valve mitrale, la présence d'une prothèse cardiaque mécanique ou biologique valves, le syndrome de Marfan prédispose également au développement d'une endocardite septique, d'une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, d'une coarctation de l'aorte, de la présence d'un shunt artério-veineux, d'une communication interventriculaire, d'un canal artériel fonctionnel. L'endocardite septique est rarement causée par une communication interauriculaire.

Agents responsables de l'endocardite septique

condition prédisposante	Agent pathogène	Remarques
Manipulations dentaires	streptocoque vert
consommation de drogues par voie parentérale	Staphylococcus aureus Streptococcus groupe A Bactérie à Gram négatif Candida spp.	La phlébite septique et l'endocardite droite sont fréquentes.
Valves cardiaques prothétiques
Moins de 2 mois après la chirurgie	S épiderme Bactérie de type diphtérique Bactérie à Gram négatif Candida spp. . Entérocoques Staphylococcus aureus	Apparition précoce de l'infection, résistance aux antimicrobiens prophylactiques pendant la chirurgie
Plus de 2 mois après la chirurgie	Streptococcus spp. S épiderme Bactérie de type diphtérique Enterococcus Staphylococcus aureus	Certains micro-organismes à faible virulence introduits pendant la chirurgie ont tendance à se développer lentement
Infections des voies urinaires	Entérocoques Bactéries à Gram négatif	Survient chez les hommes âgés atteints de prostatite et chez les femmes atteintes d'infection des voies urinaires
Phlébite liée à l'introduction d'un cathéter	Staphylococcus aureus S épidermidis Candida spp. . Bactéries à Gram négatif	Une source d'endocardite de plus en plus fréquente chez les patients hospitalisés
Alcoolisme	pneumocoques	Peut être associé à une pneumonie et à une méningite
cancer du colon	Streptococcus bovis

Les infections intravasculaires à long terme créent un titre élevé d'anticorps dirigés contre les micro-organismes infectieux. Habituellement, des complexes antigène-anticorps circulants sont détectés dans le sang, parfois une glomérulonéphrite immunocomplexe et une vascularite cutanée se produisent.

Les micro-organismes circulant dans le sang se fixent à l'endothélium, après quoi ils sont recouverts de superpositions de fibrine, formant une végétation. Le flux de nutriments dans la saison de croissance s'arrête et les micro-organismes entrent dans la phase statique de croissance. Dans le même temps, ils deviennent moins sensibles à l'action des médicaments antimicrobiens, dont le mécanisme d'action consiste à inhiber la croissance de la membrane cellulaire. Les micro-organismes hautement pathogènes provoquent rapidement la destruction des valves et leur ulcération, conduisant au développement d'une insuffisance valvulaire. Des micro-organismes moins pathogènes provoquent une destruction et une ulcération moins graves des valves. Cependant, ils peuvent conduire à la formation de grandes végétations polypeptidiques qui peuvent obstruer la lumière de la valve ou se rompre, formant des emboles. Le processus infectieux peut se propager à l'endocarde ou à l'anneau valvulaire adjacent, formant un anévrisme mycotique, un abcès myocardique ou un défaut de conduction cardiaque. L'implication dans le processus des cordes tendineuses entraîne leur rupture et l'apparition d'une insuffisance valvulaire aiguë. Les végétations infectées sont peu vascularisées et sont donc remplacées par du tissu de granulation qui se forme à la surface de la végétation. Parfois, en même temps, des micro-organismes se trouvent à l'intérieur de la végétation sous le tissu de granulation, qui restent viables des mois après un traitement réussi.

Arrêtez la bactériémie avec des médicaments antimicrobiens. L'isolement des micro-organismes pathogènes est effectué sur des hémocultures. Dans le corps, les micro-organismes sont éliminés du sang principalement par les cellules réticulo-endothéliales du foie et de la rate, ce qui conduit souvent au développement d'une splénomégalie. Avec la circulation sanguine dans les extrémités, le nombre de bactéries ne diminue pas, il est donc approximativement le même dans les hémocultures artérielles et veineuses.

La survenue d'une embolie est un signe caractéristique de l'endocardite septique. Des végétations lâches de fibrine peuvent pénétrer dans la circulation systémique ou pulmonaire à partir de sites de localisation, selon les parties du cœur - gauche ou droite - qui sont affectées. Les emboles varient en taille. Le plus souvent, il y a une embolie des vaisseaux du cerveau, de la rate, des reins, du tractus gastro-intestinal, du cœur, des membres. L'endocardite fongique est caractérisée par de gros emboles, et ils peuvent obstruer la lumière des gros vaisseaux. L'endocardite du cœur droit entraîne souvent une crise cardiaque et un abcès pulmonaire. L'infarctus septique survient rarement avec une endocardite causée par des organismes peu pathogènes, tels que le streptocoque viridescent. Néanmoins, l'ostéomyélite a été décrite comme une complication de l'endocardite causée par un streptocoque ou un entérocoque viridescent. Staphylococcus aureus et d'autres organismes virulents provoquent souvent des infarctus septiques avec des abcès métastatiques et une méningite. Avec l'embolie des grosses artères, des anévrismes mycosiques peuvent se former, avec une tendance à la rupture. L'embolie peut également provoquer une myocardite focale. La conséquence de l'embolie de l'artère coronaire est l'infarctus du myocarde. Il existe trois types de lésions rénales : l'infarctus segmentaire dû à une grosse embolie, la glomérulite focale due à une petite embolie et la glomérulite diffuse, indiscernable des autres types d'insuffisance rénale immunocomplexe, qui est plus fréquente dans l'endocardite causée par le streptocoque du groupe A. -de nature dépendante, apparemment, sont des lésions cutanées pétéchiales, qui sont basées sur une vascularite aiguë. D'autres lésions cutanées, accompagnées de douleur, de tension et de panniculite, peuvent être dues à une embolie.

Manifestations cliniques.Endocardite septique subaiguë. Les agents responsables de cette forme d'endocardite sont le streptocoque viridans chez les patients présentant des valves cardiaques naturelles et la diphtérie ou Staphylococcus epidermidis chez les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques. La maladie peut également être causée par des entérocoques et de nombreux autres micro-organismes. Rarement, Staphylococcus aureus peut provoquer une endocardite septique subaiguë. La maladie se développe généralement progressivement, les patients ont du mal à nommer le moment exact de l'apparition de ses premiers symptômes. Chez certains patients, l'apparition de la maladie est précédée d'une extraction dentaire récente, d'interventions sur l'urètre, d'une amygdalectomie, d'infections respiratoires aiguës et d'un avortement.

Faiblesse, fatigue, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes, perte d'appétit, arthralgie sont des manifestations courantes de l'endocardite septique subaiguë. L'embolie peut provoquer une paralysie, des douleurs thoraciques dues à une myocardite ou à un infarctus pulmonaire, une insuffisance vasculaire aiguë avec douleurs aux extrémités, une hématurie, des douleurs abdominales aiguës, une perte soudaine de la vision. Douleur dans les doigts du membre, lésions douloureuses de la peau, frissons sont également des symptômes importants de la maladie. Des troubles transitoires de la circulation cérébrale se développent sous la forme d'ischémie cérébrale, d'encéphalopathie toxique, de maux de tête, d'abcès cérébraux, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes à la suite d'une rupture d'anévrisme mycosique, de méningite purulente.

L'examen physique révèle une grande variété de symptômes, dont aucun cependant n'est à lui seul pathognomonique de l'endocardite septique subaiguë. Aux premiers stades de la maladie, un examen physique peut ne révéler aucun signe de la maladie. Néanmoins, la combinaison de divers signes cliniques crée un tableau assez caractéristique de l'endocardite septique subaiguë. L'apparence du patient indique généralement la présence d'une maladie chronique, une pâleur de la peau, une augmentation de la température corporelle sont révélées. La fièvre est généralement de nature récurrente avec des augmentations dans la journée ou le soir. Le pouls est rapide. En présence d'une insuffisance cardiaque concomitante, la fréquence du pouls est généralement supérieure à ce à quoi on pourrait s'attendre avec une augmentation donnée de la température corporelle.

Des lésions cutanées et muqueuses de nature différente ne sont pas rares. Le plus souvent, les pétéchies sont de petite taille, de couleur rouge, ressemblant à des hémorragies, ne blanchissant pas lorsqu'elles sont pressées, détendues et indolores. Les pétéchies sont localisées sur la membrane muqueuse de la cavité buccale, du pharynx, de la conjonctive et d'autres parties du corps, en particulier sur la peau du haut de la poitrine à l'avant. Pour les pétéchies localisées sur les muqueuses ou la conjonctive, une zone de blanchiment au centre est caractéristique. Les pétéchies ressemblent un peu aux angiomes, mais contrairement à ces derniers, elles acquièrent progressivement une teinte brune et disparaissent. Souvent, l'apparition de pétéchies est notée même pendant la période de récupération. Des hémorragies linéaires apparaissent sous les ongles, qui sont cependant difficiles à distinguer des lésions traumatiques, en particulier chez les personnes engagées dans un travail physique. Toutes ces lésions de la peau et des muqueuses sont non spécifiques de l'endocardite septique et peuvent être observées chez des patients atteints d'anémie sévère, de leucémie, de trichinose, de septicémie sans endocardite et d'autres maladies. À la suite d'une embolie sur les paumes, le bout des doigts, les talons, à d'autres endroits, des nodules érythémateux, douloureux et tendus (nœuds d'Osler) apparaissent. L'embolie dans les grandes artères périphériques peut provoquer la gangrène des doigts ou même de plus grandes parties de ceux-ci. Avec l'endocardite septique à long terme, une modification des doigts est observée en fonction du type de pilons. Dans de rares cas, un léger ictère se développe.

Lors de l'examen du cœur, des signes de sa maladie sont révélés, dans le contexte desquels une endocardite septique est apparue. Changements importants dans la nature des souffles cardiaques, le premier souffle diastolique peut être le résultat d'une ulcération valvulaire, d'une dilatation du cœur ou de l'anneau valvulaire, d'une rupture des cordes valvulaires ou de la formation de très grandes végétations. Des changements mineurs dans la nature des souffles systoliques ont généralement moins de valeur diagnostique. Parfois, un souffle cardiaque n'est pas du tout audible. Dans de tels cas, la présence d'une endocardite cardiaque droite, l'infection d'un thrombus pariétal ou la présence d'une fistule artério-veineuse dans la circulation pulmonaire ou périphérique doivent être suspectées.

Dans l'endocardite septique subaiguë, une splénomégalie se développe souvent. Moins fréquemment, la rate est tendue. Avec un infarctus de la rate dans la zone de son emplacement, vous pouvez écouter le bruit de frottement. Le foie n'est généralement pas hypertrophié jusqu'à ce que l'insuffisance cardiaque se développe.

Arthralgies et arthrites relativement fréquentes, rappelant les rhumatismes aigus.

Les embolies peuvent favoriser le processus infectieux. L'apparition soudaine d'hémiplégie, de douleurs unilatérales accompagnées d'hématurie, de douleurs abdominales avec développement de méléna, de douleurs pleurales avec hémoptysie, de douleurs dans l'abdomen supérieur gauche, accompagnées de l'apparition d'un frottement de la rate, de cécité, de monoplégie chez un patient fiévreux et la présence de souffles cardiaques fait suspecter une endocardite septique. L'embolie pulmonaire dans l'endocardite du cœur droit peut être confondue avec une pneumonie.

Endocardite infectieuse bactérienne aiguë. L'apparition de l'endocardite est généralement précédée d'une infection purulente. Par exemple, une infection cardiaque peut se développer en tant que complication d'une méningite à pneumocoque, d'une thrombophlébite septique, d'une panniculite causée par un streptocoque du groupe A, d'un abcès staphylococcique. On peut donc dire que la source d'infection du système cardiovasculaire est généralement assez évidente.

L'endocardite aiguë se développe souvent chez les personnes qui ne souffrent d'aucune maladie cardiaque. Son évolution subaiguë est caractéristique des personnes atteintes de lésions cardiaques concomitantes; les personnes qui s'injectent souvent des drogues par voie intraveineuse ; personnes qui avaient auparavant des lésions valvulaires aortiques non diagnostiquées. L'infection aiguë se caractérise par une évolution fulminante, une fièvre intermittente sévère, qui (comme dans l'endocardite gonococcique) présente deux pics de température au cours de la journée, et des frissons. De nombreuses pétéchies apparaissent. Le syndrome embolique atteint une grande sévérité. Dans la région de la rétine, de petites hémorragies parfois en forme de flamme avec une tache pâle au centre (taches de Roth) sont détectées. Les nodules d'Osler sont rares, mais les tissus mous des doigts présentent souvent des lésions maculopapuleuses érythémateuses sous-cutanées non tendues (taches de Janeway) sujettes à l'ulcération. Les dommages emboliques aux reins provoquent une hématurie. Peut-être le développement d'une glomérulonéphrite diffuse. La destruction des valves cardiaques peut être compliquée par la rupture des cordons valvulaires ou la perforation des feuillets, ce qui conduit rapidement à la progression de l'insuffisance cardiaque. Après une embolie septique, des abcès septiques surviennent souvent.

Endocardite affectant le coeur droit. Les toxicomanes parentéraux développent une panniculite ou une phlébite septique, entraînant une endocardite de la valve auriculo-ventriculaire droite, moins souvent une valve pulmonaire ou un anévrisme muqueux du tronc pulmonaire. L'endocardite infectieuse du cœur droit peut être due à une infection due à l'utilisation de cathéters périphériques ou centraux ou de fils transveineux. Dans ce cas, la peau est la source de l'infection (Staphylococcus aureus, candida albicans ) ou des solutions injectables ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). L'agent pathogène le plus courant est Staphylococcus aureus. Chez les toxicomanes, en règle générale, la valve auriculo-ventriculaire droite est affectée. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'endocardite aiguë, accompagnées d'un infarctus pulmonaire et de la formation d'abcès. Les symptômes les plus courants sont une fièvre sévère qui persiste pendant plusieurs semaines, des douleurs thoraciques de nature pleurale, une hémoptysie, des expectorations, une dyspnée à l'effort, des malaises, une anorexie et une faiblesse. Un souffle d'insuffisance valvulaire auriculo-ventriculaire droite peut être entendu, aggravé par l'inhalation. En même temps, une pulsation des veines cervicales et du foie peut être observée. Le plus souvent, cependant, le bruit n'est pas entendu ou s'entend avec difficulté. L'échocardiographie sectorielle permettra de confirmer la présence de végétation sur l'endocarde. La probabilité d'isolement des bactéries par culture dans l'endocardite du cœur droit et gauche est la même. La radiographie thoracique révèle généralement des infiltrats en forme de coin avec des cavités à la périphérie des poumons. Les patients atteints d'endocardite du cœur droit ont généralement un meilleur pronostic. Cela est dû au fait qu'avec cette forme d'endocardite, l'embolie vasculaire des organes vitaux n'est pas observée et la décompensation circulatoire aiguë due à la destruction valvulaire ne se développe pas. Un rôle important est également joué par le jeune âge des patients et leur meilleur état de santé avant le développement de l'endocardite infectieuse, ainsi que par la grande efficacité de la thérapie antimicrobienne. En présence de végétation de grande taille (d'un diamètre supérieur à 1 cm), ou si le traitement antimicrobien échoue, une résection partielle de la valve ou son excision complète peut être nécessaire.

Endocardite sur prothèse valvulaire. L'infection des prothèses valvulaires survient chez 2 à 3 % des patients dans l'année qui suit la chirurgie et chez 0,5 % des patients chaque année suivante. Environ 30% des infections de la 1ère année se développent dans les 2 mois suivant la chirurgie, apparemment dues à l'introduction de bactéries avec des valves prothétiques ou à une contamination du site d'incision. L'infection précoce est le plus souvent causée par des micro-organismes résistants aux agents antimicrobiens. Par conséquent, dans de tels cas, il existe une mortalité élevée due au choc septique, à la rupture de la valve et au développement d'une myocardite. La source de bactériémie à micro-organismes gram-négatifs au début de la période postopératoire peut être les voies urinaires, les plaies, les infections pulmonaires, la phlébite septique. Une telle bactériémie n'est souvent pas associée à une infection des valves prothétiques.

L'infection des valves prothétiques survenant plus de 2 mois après la chirurgie peut être la conséquence d'une infection au cours de la chirurgie ou d'une colonisation bactérienne de la prothèse elle-même ou de son site d'attache lors d'une bactériémie transitoire. Les patients ayant subi une transplantation valvulaire doivent être traités de manière prophylactique avec des antimicrobiens lors de toute procédure susceptible de déclencher une bactériémie. Même dans le cas de maladies infectieuses bénignes pouvant provoquer une bactériémie, les patients doivent être traités avec soin. Avec un début tardif du processus infectieux causé par le streptocoque, le pronostic est plus favorable qu'avec son développement au début de la période postopératoire. Dans le premier cas, une guérison peut être obtenue en utilisant uniquement des antibiotiques.

Les lésions infectieuses des valves prothétiques s'accompagnent de symptômes indiscernables de ceux des valves naturelles, cependant, dans le premier cas, l'anneau valvulaire est relativement souvent atteint. Cela conduit à des ruptures de valves ou à la pénétration d'infections dans le myocarde ou les tissus environnants. Cela peut avoir pour conséquence le développement d'un abcès du myocarde, une altération de la conduction, l'apparition d'un anévrisme du sinus de Valsalva ou une fistule dans le cœur droit ou dans le péricarde. Allongement de l'intervalle R-R,le premier blocage de la jambe gauche du faisceau de His ou le blocage de la jambe droite du faisceau de His, combiné au blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His, lorsque la valve aortique est infectée, indiquent l'implication du septum interventriculaire dans le processus. La propagation de l'infection à partir de l'anneau mitral peut s'accompagner de l'apparition d'une tachycardie fonctionnelle non paroxystique, d'un bloc cardiaque du 2e ou 3e degré avec des complexes étroits QRS.La sténose valvulaire prothétique due à un rétrécissement de l'anneau valvulaire par des végétations ou associée à une excursion valvulaire est diagnostiquée par auscultation ou échocardiographie. L'apparition d'un souffle de régurgitation à l'auscultation ou l'enregistrement d'une position anormale de la valve ou de son déplacement à la fluoroscopie ou à l'échocardiographie indiquent une rupture partielle de la valve prothétique. L'infection de la valve prothétique, compliquée par sa sténose, sa rupture, associée à une insuffisance cardiaque congestive, des embolies répétées, une résistance à l'antibiothérapie, des signes d'atteinte myocardique, nécessite une intervention chirurgicale urgente. Les patients recevant des anticoagulants pour la prévention de l'embolie, avec le développement d'une endocardite, doivent continuer à les prendre si le risque d'embolisation sans anticoagulants est élevé. Le risque de développer une hémorragie intracrânienne dans de tels cas est de 36 % et la mortalité ultérieure est de 80 %. Si une infection bactérienne réapparaît après un traitement adéquat avec des antimicrobiens ou si une infection fongique est présente, une intervention chirurgicale d'urgence et le retrait de la prothèse infectée sont également nécessaires.

Recherche en laboratoire.L'endocardite septique est caractérisée par une leucocytose avec neutrophilie, mais son degré peut varier. Dans la première goutte de sang prélevée dans l'oreillette, on trouve des macrophages (histiocytes). L'évolution subaiguë de la maladie s'accompagne d'une anémie normochrome normochrome. Aux premiers stades de l'endocardite septique aiguë, l'anémie peut ne pas être présente. La vitesse de sédimentation des érythrocytes est augmentée. La teneur en immunoglobulines sériques est augmentée, avec la récupération, elle revient à des niveaux normaux. La réaction d'agglutination du latex avec la globuline antigamma est positive en raison de la présence d'anticorps de classes IgM et IgA . La présence de complexes immuns circulants est également détectée, dont le titre diminue souvent avec une antibiothérapie réussie, mais peut rester élevé dans les cas où la guérison bactériologique s'accompagne de l'apparition d'arthrite, de glomérulite et d'effets secondaires des médicaments. Révèlent souvent une microhématurie et une protéinurie. La teneur en complément sérique hémolytique total et en troisième composant du complément est réduite. 2 semaines après le début de l'antibiothérapie, le titre d'anticorps anti-acide teichoïque dans l'endocardite causée par Staphylococcus aureus atteint généralement 1:4 ou plus.

À l'aide de l'échocardiographie, les patients présentant des végétations étendues ou des patients présentant des modifications valvulaires non diagnostiquées auparavant sont identifiés, et la nécessité d'un traitement chirurgical urgent des patients présentant une insuffisance valvulaire aortique aiguë et une surcharge volumique ventriculaire gauche sévère est déterminée. L'échocardiographie ne peut pas détecter les végétations inférieures à 2 mm, ni différencier les végétations actives des lésions cicatrisées. Les échographes 2D sont plus sensibles que les échocardiographes en mode M, mais même ils ne peuvent détecter les végétations que chez 43 à 80 % des patients atteints d'endocardite. Avec les modifications dégénératives des bioprothèses, les échocardiogrammes peuvent montrer des modifications caractéristiques de l'endocardite septique.

L'étude des hémocultures donne dans la plupart des cas des résultats positifs. Pour confirmer la bactériémie, 3 à 5 échantillons de sang de 20 à 30 ml sont prélevés à des intervalles en fonction des caractéristiques de l'évolution clinique de la maladie. Chez les patients traités par antibiotiques au moment du prélèvement sanguin, l'hémoculture peut ne pas donner de résultat positif. L'absence ou le retard de croissance des bactéries en hémoculture peut également s'expliquer par la présence dans le sang de micro-organismes tels que Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , brucella, pasteurella ou streptocoque anaérobie, dont la culture nécessite des milieux nutritifs spéciaux ou une incubation à long terme (jusqu'à 4 semaines). Les souches de streptocoques consommant du thiol nécessitent un bouillon contenant de la pyridoxine ou de la cystéine pour se développer. Type de récipients de culture Castaneda nécessaire à la détection des champignons et des brucelles. endocardite causée par Aspergillus donnent rarement des résultats positifs dans les hémocultures. endocardite causée par Coxiella burnetii et Chlamydia psittaci , sont diagnostiqués par des tests sérologiques car les hémocultures sont généralement négatives. Des cultures de moelle osseuse et des tests sérologiques peuvent être utiles pour identifier Candida, Histoplasma et Brucella avec endocardite, donnant un résultat négatif dans les cultures conventionnelles.

Diagnostic différentiel.Si plusieurs signes d'endocardite septique sont détectés en même temps, le diagnostic n'est généralement pas difficile. En particulier, la fièvre, les pétéchies, la splénomégalie, la microhématurie et l'anémie chez un patient présentant un souffle cardiaque sont très évocatrices d'un processus infectieux. Si le patient ne révèle que des symptômes individuels de la maladie, le diagnostic devient plus compliqué. Une fièvre ancienne chez un patient atteint de rhumatisme cardiaque est particulièrement suspecte d'endocardite septique. Cependant, ce diagnostic doit être gardé à l'esprit lors de l'examen de chaque patient présentant de la fièvre et un souffle cardiaque. L'établissement d'un diagnostic correct devient encore plus difficile dans les cas où les hémocultures sont négatives.

Le rhumatisme articulaire aigu accompagné de cardite est souvent difficile à distinguer de l'endocardite septique. Rarement, un rhumatisme articulaire aigu actif peut survenir en même temps qu'une infection des valves cardiaques. Le diagnostic de cardite rhumatismale repose sur la comparaison des signes cliniques et des données de laboratoire.

L'endocardite septique subaiguë n'est plus considérée comme une cause fréquente de "fièvre d'origine inconnue". Rarement, cependant, il peut être confondu avec un processus néoplasique sous-jacent, un lupus érythémateux disséminé, une périartérite noueuse, une glomérulonéphrite post-streptococcique, des tumeurs intracardiaques telles que le myxome de l'oreillette gauche. L'endocardite septique peut également simuler une dissection aortique avec le développement d'une insuffisance valvulaire aortique aiguë. Chez les patients présentant de la fièvre, une anémie et une leucocytose après une chirurgie cardiovasculaire, une endocardite postopératoire doit être suspectée. Dans ces cas, il faut également envisager la possibilité de la présence de divers syndromes post-thoracotomie et post-postéotomie.

Prévoir.S'ils ne sont pas traités, les patients atteints d'endocardite septique guérissent rarement. Cependant, avec une antibiothérapie adéquate, environ 70 % des patients infectés par leurs propres valves et 50 % des patients infectés par des prothèses valvulaires survivent. Avec l'endocardite staphylococcique du cœur droit, qui s'est développée à la suite de l'administration de médicaments par voie intraveineuse, le pronostic est favorable. Les facteurs qui aggravent le pronostic de la maladie sont la présence d'une insuffisance cardiaque congestive, l'âge avancé des patients, l'implication de la valve aortique ou de plusieurs valves cardiaques dans le processus, la bactériémie polymicrobienne, l'impossibilité d'identifier l'agent étiologique en raison de résultats négatifs dans le sang culture, résistance de l'agent pathogène aux médicaments bactéricides non toxiques, traitement tardif. La présence de prothèses valvulaires, la détection de micro-organismes gram-négatifs, la présence d'endocardite fongique indiquent un pronostic particulièrement sombre.

La cause la plus fréquente de décès chez les patients atteints d'endocardite, même en cas de traitement adéquat, est l'insuffisance cardiaque due à la destruction d'une valve ou à une atteinte du myocarde. De plus, la mort peut être accélérée par une embolie des vaisseaux des organes vitaux, le développement d'une insuffisance rénale ou d'un anévrisme mycotique et des complications après une intervention chirurgicale. Néanmoins, de nombreux patients guérissent sans aggravation visible de la maladie préexistante du système cardiovasculaire. Dans le cas où la thérapie antimicrobienne est inefficace en raison de la résistance de l'agent pathogène, une endocardite récurrente se développe et la même valve est généralement impliquée dans le processus que dans la lésion primaire.

Un traitement chirurgical adéquat en association avec une antibiothérapie pour supprimer l'infection et le remplacement rapide des valves affectées chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive contribuent à une diminution de la mortalité par endocardite septique.

La prévention.Les patients suspects de cardiopathie congénitale ou acquise, porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, opérés de la présence d'un shunt auriculaire, avec antécédent d'endocardite septique, doivent bénéficier d'une antibiothérapie prophylactique contre le streptocoque viridescent immédiatement avant tout acte dentaire susceptible de provoquer des saignements, interventions chirurgicales dans la cavité buccale, amygdalectomie, élimination des végétations adénoïdes. Un traitement anti-entérococcique doit également être effectué chez les patients présentant un risque accru de développer une endocardite infectieuse avant un cathétérisme vésical, une cystoscopie, une prostatectomie, des manipulations obstétricales ou gynécologiques dans la zone des tissus infectés, des interventions chirurgicales sur le rectum ou le côlon. Les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale, une hypertrophie septale ventriculaire asymétrique, des défauts de la valve auriculo-ventriculaire droite ou pulmonaire ont un risque plus faible de développer une endocardite septique. Cependant, ils devraient également recevoir un traitement antimicrobien prophylactique dans les cas ci-dessus.

La prophylaxie antimicrobienne n'est pas nécessaire chez les patients présentant des plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux, les patients ayant subi un pontage aortocoronarien, les personnes présentant un clic systolique, des communications interventriculaires isolées, des stimulateurs cardiaques transveineux implantés. Tous les patients ci-dessus présentant un risque élevé de développer une endocardite septique au cours d'interventions chirurgicales sur des organes infectés doivent recevoir un traitement sélectif dirigé contre l'agent infectieux le plus probable.

La nécessité d'une prophylaxie antimicrobienne s'explique par le fait qu'avec l'apparition de la bactériémie, la probabilité de développer une endocardite septique est extrêmement élevée. Les résultats les plus réussis des études expérimentales indiquent que les pénicillines, qui créent des concentrations élevées du médicament pendant une longue période, sont les plus efficaces pour la prévention de l'endocardite septique causée par le streptocoque viridescent. Il a été démontré que la pénicilline et la streptomycine ont un effet bactéricide synergique. Ces données indiquent l'efficacité du régime suivant pour la prévention de l'endocardite septique : 30 minutes avant les interventions dentaires chirurgicales, 1 200 000 unités de pénicilline sont administrées par voie intramusculaire. g dans une solution aqueuse de novocaïne en association avec 1 g de streptomycine. Après cela, la pénicilline V est prescrite par voie orale, 0,5 g toutes les 6 heures, au total 4 doses. Un effet similaire, apparemment, donne un seul rendez-vous avant l'intervention de 3 g d'amoxicilline. Les patients présentant une hypersensibilité à la pénicilline doivent recevoir de la vancomycine 1 g par voie intraveineuse pendant 30 minutes 1 heure avant l'intervention ou de l'érythromycine 1 g par voie orale 1 heure avant l'intervention. Après cela, dans les deux cas, l'érythromycine est prescrite par voie orale à la dose de 0,5 g toutes les 6 heures, pour un total de 4 doses. Pour la prévention de l'endocardite à entérocoques, il est préférable d'utiliser l'ampicilline en association avec la gentamicine. A cet effet, l'ampicilline est administrée par voie intramusculaire à une dose de 1 g en association avec de la gentamicine à une dose de 1 mg/kg (mais pas plus de 80 mg), administrée par voie intramusculaire ou intraveineuse 30 à 60 minutes avant l'intervention. Après cela, l'introduction des deux médicaments doit être répétée deux fois avec un intervalle de 8 heures.Les patients présentant une hypersensibilité à la pénicilline doivent recevoir de la vancomycine à une dose de 1 g par voie intraveineuse et de la gentamicine à une dose de 1 mg/kg par voie intramusculaire 30-60 minutes avant la procédure. Après 12 heures, les médicaments sont à nouveau administrés. La prophylaxie antistaphylococcique doit être réalisée lors d'interventions chirurgicales accompagnées d'implantation de valves cardiaques ou de tout matériel dans la cavité cardiaque, de prothèses vasculaires. A cet effet, la céfazoline est administrée par voie intraveineuse à la dose de 1 g 30 minutes avant l'intervention, puis l'administration est répétée toutes les 6 heures.

Préventif. l'administration de pénicilline pour prévenir l'infection à streptocoque du groupe A et prévenir la récidive du rhumatisme articulaire aigu n'empêche pas le développement de l'endocardite septique. L'utilisation de la pénicilline benzathine pour la prévention des rhumatismes ne prédispose pas au développement d'une endocardite septique causée par des micro-organismes résistants à la pénicilline, tandis que la pénicilline V , administré par voie orale, ne contribue pas à l'apparition de flore résistante à la pénicilline dans la cavité buccale. Tous les patients à haut risque de développer une endocardite septique doivent être avertis de la nécessité de maintenir une hygiène bucco-dentaire, d'éviter l'irrigation de la cavité buccale avec un jet d'eau, et également qu'en cas de maladie infectieuse, un traitement approprié doit être rapidement instauré.

Traitement.Dans les infections intravasculaires, les agents antimicrobiens doivent être prescrits à des doses qui créent des concentrations de médicament suffisantes pour fournir un effet bactéricide, car en raison de la présence de végétation endocardique, les micro-organismes sont protégés de l'action bactéricide des neutrophiles, du complément et des anticorps par la fibrine et les plaquettes environnantes. agrégats. L'endocardite septique est un exemple de maladie dans laquelle les médicaments bactériostatiques seuls sont inefficaces. La guérison n'est possible qu'avec l'utilisation de médicaments ayant un effet bactéricide. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsqu'un antimicrobien efficace contre le micro-organisme infectant est administré au début de la maladie et à forte dose, et que le traitement est poursuivi pendant une période relativement longue. Lorsque les prothèses valvulaires sont infectées, les organismes sont généralement relativement résistants aux antimicrobiens disponibles. Lorsqu'un anévrisme mycotique ou un abcès myocardique se développe, une intervention chirurgicale est souvent nécessaire en plus d'un traitement antimicrobien pour supprimer l'infection.

La première étape de la sélection d'un antimicrobien approprié consiste à prélever des échantillons de sang pour isoler et identifier le micro-organisme et déterminer sa sensibilité aux antimicrobiens. Il est généralement recommandé de déterminer la sensibilité des micro-organismes aux médicaments antimicrobiens dans des macro- ou des microtubes pour créer leurs concentrations minimales inhibitrices, bien que cela ne soit pas toujours nécessaire pour les micro-organismes avec une grande zone d'inhibition lors de l'évaluation de la sensibilité sur un disque de diffusion. sensible à la pénicilline Streptococcus bovis groupe D doit être distingué de Enterococcus, et résistant à la méthacilline S durens et S. épiderme - de souches sensibles à la métacilline. La détermination de l'activité bactéricide des antimicrobiens contre le micro-organisme infectant serait certainement souhaitable. Cependant, en raison de l'absence d'une méthode de laboratoire standardisée et reproductible pour évaluer l'activité bactéricide, l'utilisation systématique du test de concentration bactérienne minimale (MBC) pour la sélection antimicrobienne ou du test d'activité bactéricide sérique (SBA) pour la sélection de la dose de médicament n'est généralement pas recommandée.

Dans le traitement des patients atteints d'une infection causée par une souche de streptocoque viridescent sensible à la pénicilline, l'utilisation de pénicilline et de streptomycine pendant 2 semaines est aussi efficace que la nomination de pénicilline seule pendant 4 semaines. Lors de la prescription de streptomycine, sa concentration minimale inhibitrice (CMI) doit être déterminée. Si ce dernier est supérieur à 2000 µg/ml, il est préférable d'utiliser la gentamicine à la place de la streptomycine. Les patients âgés et ceux qui ont une perte auditive ou une insuffisance rénale lorsqu'ils utilisent des aminoglycosides ont un risque accru de complications auditives et rénales. Ainsi, seule la pénicilline doit être administrée pendant 4 semaines. Il est possible de prescrire de la pénicilline pendant 2 semaines par voie parentérale, puis pendant 2 semaines à l'intérieur. Dans de tels cas, lors de la prise de pénicilline par voie orale, sa concentration dans le sang doit être déterminée afin d'éviter une absorption insuffisante du médicament par le tractus gastro-intestinal. L'amoxicilline orale est mieux absorbée que la pénicilline V. Chez les patients présentant une hypersensibilité à la pénicilline, qui se traduit par l'apparition d'une éruption cutanée ou d'une fièvre, la céfazoline peut être utilisée avec prudence à la place de la pénicilline. En cas d'antécédents de réactions anaphylactiques potentiellement mortelles à la pénicilline, la vancomycine est recommandée. Chez les patients dont les antécédents allergiques à la pénicilline ne sont pas clairs, lors du choix d'un traitement antimicrobien, des tests cutanés avec des antigènes de pénicilline grands et petits doivent être effectués. Il existe un moyen de réaliser une désensibilisation à la pénicilline à l'aide d'une administration séquentielle fréquente de pénicilline à des doses croissantes sous contrôle strict et en étant constamment prêt à arrêter les réactions anaphylactiques. Cependant, étant donné le grand choix d'antimicrobiens actuellement disponibles. cette méthode est rarement utilisée. La pénicilline, administrée en monothérapie, n'a pas d'effet bactéricide contre les entérocoques ( Streptococcus fecalis, S. faecium, S. dures ). Le traitement des patients atteints d'endocardite causée par ces micro-organismes est effectué avec de la pénicilline en association avec de la gentamicine. Dans le même temps, on note l'effet synergique de ces médicaments contre la plupart des entérocoques, alors que 30 à 40% des entérocoques sont résistants à la pénicilline avec streptomycine. La résistance de l'agent pathogène à la pénicilline et à la streptomycine peut être dite si la CMI de la streptomycine est supérieure à 2000 μg / ml. Pénicilline g peut être remplacé par de l'ampicilline. De petites doses de gentamicine (3 mg/kg par jour) sont aussi efficaces que de fortes doses, mais à faibles doses, la gentamicine est moins toxique. Les antibiotiques du groupe des céphalosporines sont inactifs contre les entérocoques et ne doivent pas être utilisés pour traiter les patients atteints d'endocardite à entérocoques. En cas d'hypersensibilité à la pénicilline, il faut recommander au patient la vancomycine et la gentamicine (ou la streptomycine). Dans la plupart des cas, la durée du traitement antibiotique est de 4 semaines. Cependant, les patients porteurs de prothèses valvulaires, avec implication dans le processus de l'atrioventriculaire gauchevalve ou ceux qui présentent des symptômes d'endocardite septique depuis plus de 3 mois, le traitement antibiotique doit être prolongé jusqu'à 6 semaines.

Avec une bactériémie causée par Staphylococcus aureus, la nafcilline doit être prescrite, en attendant les résultats des tests pour déterminer la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques. Ce n'est que dans les cas où une propagation épidémique d'une souche de l'agent pathogène résistante à la méthicilline est observée que la nafcilline doit être remplacée par la vancomycine. L'addition de gentamicine à la pénicilline ou à la céphalosporine résistantes à la pénicillase renforce l'effet bactéricide de cette dernière sur les staphylocoques sensibles à la méthicilline uniquement lorsqu'elle est testée in vitro ou dans des expérimentations animales. Il n'est pas conseillé d'utiliser une telle combinaison pour le traitement des patients. La thérapie combinée pour l'endocardite staphylococcique donne des résultats mitigés. Il ne doit pas être administré systématiquement. L'exception concerne les cas d'endocardite sur prothèse valvulaire causée par des S épiderme . Dans l'endocardite staphylococcique, en particulier, une attention particulière doit être portée à la possibilité de formation d'un abcès métastatique nécessitant un drainage chirurgical, et surtout une antibiothérapie au long cours pour prévenir les récidives.

Les patients présentant une infection des valves prothétiques nécessitent un traitement pendant 6 à 8 semaines. Ces patients doivent être étroitement surveillés afin de déceler tout signe de dysfonctionnement valvulaire et d'embolie.

Si un patient présente des symptômes d'endocardite septique mais que les hémocultures ne sont pas positives, le médecin doit faire des choix difficiles et prescrire un traitement basé sur l'hypothèse d'éventuels agents infectieux. Si le patient n'a pas déjà subi de prothèses valvulaires cardiaques et qu'il n'y a pas de données claires sur la porte d'entrée de l'infection, une endocardite septique à entérocoque doit d'abord être suspectée et un traitement à la pénicilline doit être prescrit. g et la gentamicine. Les toxicomanes par voie intraveineuse suspectés d'endocardite septique doivent se voir prescrire des médicaments actifs contre le staphylocoque et les lettresmicro-organismes négatifs [nafcilline, ticarcilline ( Ticurcilline ) et gentamicine]. En cas de détection de micro-organismes gram-négatifs, souvent retrouvés localement chez les toxicomanes, il est conseillé de traiter avec de la pénicilline à large spectre. Si une infection des prothèses valvulaires est suspectée et que les hémocultures sont négatives, la vancomycine et la gentamicine sont prescrites, agissant sur la résistance à la méthicilline. S epidermidis et entérocoques.

Avec l'endocardite septique, la température corporelle du patient revient à la normale 3 à 7 jours après le début du traitement. Si la maladie se complique d'embolie, d'insuffisance cardiaque, de phlébite, et aussi si l'agent pathogène est résistant aux agents antimicrobiens, la fièvre peut durer plus longtemps. Si des réactions allergiques surviennent pendant le traitement par la pénicilline (apparition de fièvre ou d'éruption cutanée), il est conseillé d'utiliser des antihistaminiques, des corticoïdes ou de remplacer la pénicilline par un autre antibiotique. S'il est nécessaire d'établir la cause de l'augmentation de la température, vous pouvez arrêter de prendre tous les médicaments pendant une période de 72 heures.Cette étape n'est pas dangereuse, mais elle vous permet d'identifier la réaction à l'administration du médicament. Dans de rares cas, des emboles stériles ou des ruptures valvulaires tardives peuvent survenir dans les 12 mois suivant l'arrêt du traitement.

De nombreux patients atteints de fistules artério-veineuses, d'abcès de l'anneau valvulaire, d'embolies récurrentes, d'organismes résistants aux antibiotiques, de valves prothétiques infectées nécessitent un traitement chirurgical avant même que l'infection ne soit supprimée. De plus, un remplacement valvulaire précoce doit être envisagé chez les patients chez qui une endocardite septique et une maladie valvulaire sévère associée (en particulier une insuffisance AV gauche ou une insuffisance valvulaire aortique) ont provoqué une insuffisance cardiaque congestive. Le remplacement de la valve dans de tels cas peut sauver la vie du patient, il doit donc être effectué avant le développement d'une insuffisance cardiaque réfractaire. Jusqu'à présent, des opinions contradictoires ont été exprimées quant à savoir si la question de la nécessité d'une intervention chirurgicale ne peut être tranchée que sur la base des données d'échocardiographie, ou si cela nécessite toujours un cathétérisme cardiaque.

L'endocardite fongique est généralement mortelle. De rares cas de guérison ont cependant été rapportés après remplacement chirurgical de valvules infectées associé à un traitement par amphotéricine B.

Les rechutes d'endocardite septique se développent souvent dans les 4 semaines suivant l'arrêt du traitement. Dans ces cas, la reprise du traitement antimicrobien et la nouvelle détermination de la sensibilité des micro-organismes à celui-ci sont nécessaires. La récurrence de la maladie peut indiquer l'inadéquation de la thérapie ou la nécessité d'une intervention chirurgicale. La survenue d'une endocardite septique plus de 6 semaines après l'arrêt du traitement indique généralement une réinfection.

TP Harrison.principes de la médecine interne.Traduction d.m.s. AV Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. DG Katkovsky

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