Pēcoperācijas elpošanas nomākums: fizioloģiskie mehānismi un korekcijas metodes. Elpošanas traucējumi

Ar funkcionāla rakstura elpošanas traucējumiem veģetatīvās disfunkcijas izpausme var būt elpas trūkums, ko izraisa emocionāls stress, kas bieži rodas neirozes, īpaši histēriskās neirozes, kā arī veģetatīvi-asinsvadu paroksizmu gadījumā. Parasti pacienti šo elpas trūkumu skaidro kā reakciju uz gaisa trūkuma sajūtu. Psihogēnie elpošanas traucējumi galvenokārt izpaužas kā piespiedu sekla elpošana ar tās nepamatotu palielināšanos un padziļināšanu līdz pat “suns-suņa elpošanas” attīstībai afektīvā spriedzes augstumā. Biežas īsas elpošanas kustības var mijas ar dziļu elpu, kas nerada atvieglojuma sajūtu, kam seko īsa elpas aizturēšana. Viļņiem līdzīgs frekvences un amplitūdas pieaugums elpošanas kustības ar to turpmāko samazināšanos un īsu paužu parādīšanos starp šiem viļņiem tas var radīt iespaidu par nestabilu Šeina-Stoksa tipa elpošanu. Tomēr raksturīgākie ir krūškurvja tipa biežas seklas elpošanas paroksizmi ar strauju pāreju no ieelpošanas uz izelpu un neiespējamību ilgstoši aizturēt elpu. Psihogēnas elpas trūkuma lēkmes parasti pavada sirdsklauves sajūtas, kas palielinās ar uztraukumu, kardialģiju. Dažreiz pacienti uztver elpošanas problēmas kā nopietnas plaušu vai sirds patoloģijas pazīmi. Trauksme par savas somatiskās veselības stāvokli var provocēt arī kādu no psihogēno veģetatīvo traucējumu sindromiem ar dominējošu elpošanas funkcijas traucējumiem, kas parasti novēro pusaudžiem un jauniešiem – "elpošanas korsetes" jeb "karavīru sirds" sindromu, kam raksturīgs. ar veģetatīvi-neirotiskiem traucējumiem elpošana un sirdsdarbība, kas izpaužas ar hiperventilācijas paroksizmiem, bet tiek novērots elpas trūkums, trokšņaina, stenoša elpošana. No tā izrietošā gaisa trūkuma sajūta un pilnīgas elpas neiespējamība bieži tiek apvienota ar bailēm no nāves no nosmakšanas vai sirds apstāšanās, un tās var būt maskētas depresijas rezultāts. Gaisa trūkums, kas gandrīz nemainīgs vai strauji palielinās ar afektīvām reakcijām, un dažreiz to pavadošā sastrēgumu sajūta krūtīs var izpausties ne tikai psihotraumatiskā klātbūtnē. ārējie faktori, bet arī ar endogēnām izmaiņām emocionālās sfēras stāvoklī, kas parasti ir cikliskas. Veģetatīvie, jo īpaši elpošanas, traucējumi kļūst īpaši nozīmīgi depresijas stadijā un izpaužas uz nomākta garastāvokļa fona, bieži vien kopā ar sūdzībām par smagām. vispārējs vājums, reibonis, miega un nomoda cikla traucējumi, miega pārtraukumi, murgi utt. Ilgstoša funkcionāla aizdusa, kas bieži izpaužas ar virspusējām straujām dziļas elpošanas kustībām, parasti tiek papildināta ar elpošanas diskomforta palielināšanos un var izraisīt hiperventilācijas attīstību. Pacientiem ar dažādiem veģetatīviem traucējumiem diskomforts elpošanā, tai skaitā elpas trūkums, rodas vairāk nekā 80% gadījumu (Moldovaiu IV, 1991). Hiperventilācija funkcionālas aizdusas dēļ dažreiz ir jānošķir no kompensējošās hiperventilācijas, kas var būt saistīta ar primāru elpošanas sistēmas patoloģiju, jo īpaši pneimoniju. Psihogēnas paroksizmas elpošanas traucējumi nepieciešams arī atšķirt no akūtas elpošanas mazspējas, ko izraisa intersticiāla plaušu tūska vai bronhu obstrukcijas sindroms. Patiesu akūtu elpošanas mazspēju uzbrukuma laikā vai pēc tās pavada sausas un mitras plaušās un krēpās; progresējoša arteriālā hipoksēmija šajos gadījumos veicina pieaugošas cianozes, smagas tahikardijas un arteriālās hipertensijas attīstību. Psihogēnas hiperventilācijas paroksizmiem raksturīga piesātinājums tuvu normālam. arteriālās asinis skābeklis, kas ļauj pacientam saglabāt horizontālu stāvokli gultā ar zemu galvgali. Sūdzības par nosmakšanu funkcionāla rakstura elpošanas traucējumu gadījumā bieži vien tiek kombinētas ar paaugstinātu gestikulāciju, pārmērīgu mobilitāti vai acīmredzamu motorisko nemieru, kas negatīvi neietekmē pacienta vispārējo stāvokli. Psihogēnu uzbrukumu, kā likums, nepavada cianoze, būtiskas pulsa izmaiņas, iespējams, palielinās asinsspiediens, bet tas parasti ir diezgan mērens. Sēkšana plaušās nav dzirdama, nav krēpu. Psihogēni elpošanas traucējumi parasti rodas psihogēna stimula ietekmē un bieži sākas ar strauju pāreju no normālas elpošanas uz smagu tahipnoju, bieži ar elpošanas ritma traucējumiem paroksizma augstumā, kas bieži vien apstājas uzreiz, dažreiz tas notiek, kad pacientam tiek pievērsta uzmanība. tiek pārslēgts vai ar citu psihoterapeitisku triku palīdzību. Vēl viena izpausme funkcionāls traucējums elpošana ir psihogēns (parasts) klepus. Šajā sakarā 1888. gadā Dž.Šarko (Charcot J., 1825-1893) rakstīja, ka dažreiz ir tādi pacienti, kuri nemitīgi klepo no rīta līdz vakaram, viņiem tik tikko atliek laika kaut ko darīt, ēst vai dzert. Sūdzības ar psihogēno klepu ir dažādas: sausums, dedzināšana, kutēšana, svīšana mutē un rīklē, nejutīgums, mutes un rīkles gļotādās pielipušas drupatas, spiedoša sajūta kaklā. Neirotiskais klepus bieži ir sauss, aizsmacis, vienmuļš, dažreiz skaļš, riejošs. To var provocēt asas smakas, strauja laikapstākļu maiņa, afektīva spriedze, kas izpaužas jebkurā diennakts laikā, dažkārt rodas reibumā satrauktas domas, baidās "it kā kaut kas nebūtu izdevies." Psihogēns klepus dažkārt tiek kombinēts ar periodisku laringospazmu un pēkšņu sākšanos un dažreiz arī pēkšņi apstājas balss traucējumiem. Kļūst aizsmakusi, ar mainīgu toni, atsevišķos gadījumos kombinējas ar spastisku disfoniju, dažkārt pārvēršoties afonijā, ko šādos gadījumos var apvienot ar pietiekamu klepus skanīgumu, kas, starp citu, parasti netraucē Gulēt. Mainoties pacienta noskaņojumam, viņa balss var iegūt skanīgumu, pacients aktīvi piedalās viņu interesējošā sarunā, var smieties un pat dziedāt. Psihogēns klepus parasti nereaģē uz zālēm, kas nomāc klepus refleksu. Neskatoties uz to, ka nav elpošanas sistēmas organiskas patoloģijas pazīmju, pacientiem bieži tiek nozīmētas inhalācijas, kortikosteroīdi, kas nereti pastiprina pacientu pārliecību, ka viņiem ir bīstama slimība. Pacienti ar funkcionālie traucējumi elpošana bieži ir nemierīga un aizdomīga, pakļauta hipohondrijai. Daži no viņiem, piemēram, uztvēruši zināmu savas pašsajūtas atkarību no laikapstākļiem, uzmanīgi seko līdzi laika ziņām, preses ziņām par gaidāmajām “sliktajām” dienām atmosfēras spiediena stāvokļa dēļ utt., gaidot plkst. sākas šīs dienas ar bailēm, savukārt Tādā gadījumā viņu stāvoklis faktiski šajā laikā ievērojami pasliktinās, pat ja meteoroloģiskā prognoze, kas pacientu biedēja, nepiepildās. Fiziskās slodzes laikā cilvēkiem ar funkcionālu aizdusu elpošanas kustību biežums palielinās vairāk nekā veseliem cilvēkiem. Reizēm pacientiem rodas smaguma sajūta, spiediens sirds rajonā, iespējama tahikardija, ekstrasistolija. Pirms hiperventilācijas lēkmes bieži rodas gaisa trūkuma sajūta, sāpes sirdī. Ķīmiskās un minerālu sastāvs asinis ir normālas. Uzbrukums parasti izpaužas uz neirastēniskā sindroma pazīmju fona, bieži vien ar obsesīvi-fobiska sindroma elementiem. Ārstējot šādus pacientus, vispirms ir vēlams novērst psihotraumatiskos faktorus, kas ietekmē pacientu un ir viņam nozīmi. Visefektīvākās psihoterapijas metodes, it īpaši racionālā psihoterapija, relaksācijas metodes, darbs ar logopēdu-psihologu, psihoterapeitiskās sarunas ar pacienta ģimenes locekļiem, ārstēšana ar sedatīviem, trankvilizatoriem un antidepresantiem atbilstoši indikācijām.

Augšējo elpceļu caurlaidības pārkāpuma gadījumā mutes dobuma sanitārija var būt efektīva. Samazinoties izelpas spēkam un klepus kustībām, elpošanas vingrinājumi un krūškurvja masāža. Ja nepieciešams, jāizmanto elpceļu vai traheostomija, dažreiz ir norādes uz traheotomiju. Elpošanas muskuļu vājuma gadījumā var norādīt mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV). Lai uzturētu brīvus elpceļus, jāveic intubācija, pēc kuras nepieciešamības gadījumā var pieslēgt intermitējošu pozitīva spiediena ventilatoru. Mašīnas pievienošana mākslīgā elpošana veic līdz brīdim, kad attīstās izteikts elpošanas muskuļu nogurums ar vitālās spējas plaušas (VC) 12-15 ml/kg. Galvenās norādes par mehāniskās ventilācijas iecelšanu, skatiet tabulu. 22.2. Dažādas pakāpes ventilāciju ar periodisku pozitīvu spiedienu ar CO2 apmaiņas samazināšanos mehāniskās ventilācijas laikā var aizstāt ar pilnībā automātisku ventilāciju, savukārt VC, kas vienāds ar 5 ml / kg, parasti tiek atzīts par kritisku. Lai novērstu atelektāzes veidošanos plaušās un elpošanas muskuļu nogurumu, sākotnēji nepieciešamas 2-3 elpas 1 minūtē, bet, pieaugot elpošanas mazspējai, nepieciešamais elpošanas kustību skaits parasti tiek samazināts līdz 6-9 1 min. Ventilatora režīms tiek uzskatīts par labvēlīgu, nodrošinot Pa02 uzturēšanu 100 mm Hg līmenī. un PaCO2 40 mm Hg līmenī. Pacientam, kurš ir pie samaņas, tiek dota maksimāla iespēja izmantot savu elpošanu, bet nepieļaujot elpošanas muskuļu nogurumu. Pēc tam periodiski jāuzrauga gāzu saturs asinīs, jāuztur endotraheālās caurules caurlaidība, jāsamitrina ienākošais gaiss un jāuzrauga tā temperatūra, kurai jābūt aptuveni 37 ° C. Ventilācijas aparāta izslēgšanai nepieciešama piesardzība un piesardzība, labāk sinhronizētās intermitējošās obligātās ventilācijas (PPV) laikā, jo šajā ventilatora fāzē pacients maksimāli izmanto savus elpošanas muskuļus. Mehāniskās ventilācijas pārtraukšana tiek uzskatīta par piemērotu, ja plaušu spontāna vitālā kapacitāte ir lielāka par 15 ml / kg, ieelpošanas jauda ir 20 cm ūdens staba, Rap, vairāk nekā 100 mm Hg. un skābekļa spriegums ieelpotajā 22.2. tabula. Galvenās indikācijas mehāniskās ventilācijas iecelšanai (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikators Norma Mehāniskās ventilācijas iecelšana Elpošanas ātrums, 1 min 12-20 Vairāk par 35, mazāk par 10 Plaušu vitālā kapacitāte (VC) , ml / kg 65-75 Mazāks par 12-15 Piespiedu izelpas tilpums, ml/kg g 50-60 Mazāks par 10 Ieelpas spiediens 75-100 cm wg, vai 7,4-9,8 kPa Mazāks par 25 cm wg , vai 2,5 kPa PaO2 100 -75 mmHg vai 13,3-10,07 kPa (ieelpojot gaisu) Mazāk par 75 mmHg. vai 10 kPa (ar ieelpošanu 02 caur masku) PaCO2 35-45 mmHg, vai 4,52-5,98 kPa Vairāk par 55 mmHg, vai 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mazāk par 7,2 gaiss 40%. Pāreja uz spontānu elpošanu notiek pakāpeniski, ar VC virs 18 ml/kg. Hipokaliēmija ar alkalozi, pacienta nepietiekams uzturs un īpaši ķermeņa hipertermija apgrūtina pāreju no mehāniskās ventilācijas uz spontānu elpošanu. Pēc ekstubācijas rīkles refleksa nomākšanas dēļ pacientu dienu nedrīkst barot caur muti, vēlāk, ja bulbārās funkcijas ir saglabātas, var barot, šim nolūkam sākotnēji izmantojot kārtīgi saputotu barību. Organisku smadzeņu patoloģiju izraisītu neirogēnu elpošanas traucējumu gadījumā nepieciešams ārstēt pamatslimību (konservatīvi vai neiroķirurģiski).

Smadzeņu bojājumi bieži izraisa elpošanas ritma traucējumus. Iegūtās patoloģiskās pazīmes elpošanas ātrums var veicināt lokālu diagnostiku un dažreiz arī smadzeņu patoloģiskā procesa būtības noteikšanu. Kussmaula elpa (liela elpa) - patoloģiska elpošana, ko raksturo vienveidīgi reti regulāri elpošanas cikli: dziļa trokšņaina elpa un piespiedu izelpa. To parasti novēro metaboliskās acidozes gadījumā, ko izraisa nekontrolēta cukura diabēta gaita vai hroniska nieru mazspēja pacientiem, kuru stāvoklis ir nopietns smadzeņu hipotalāma daļas disfunkcijas dēļ, jo īpaši diabētiskā koma. Šis elpošanas veids ir aprakstīts vācu ārsts A. Kusmauls (1822-1902). Cheyne-Stokes elpošana ir periodiska elpošana, kurā mijas hiperventilācijas (hiperpnojas) un apnojas fāzes. Elpošanas kustībām pēc nākamās 10-20 sekunžu apnojas ir pieaugoša, bet pēc maksimālā diapazona sasniegšanas amplitūda samazinās, savukārt hiperventilācijas fāze parasti ir garāka par apnojas fāzi. Šeina-Stoksa elpošanas laikā vienmēr palielinās elpošanas centra jutība pret CO2 saturu, vidējā ventilācijas reakcija uz CO2 ir aptuveni 3 reizes augstāka nekā parasti, vienmēr tiek palielināts minūšu elpošanas tilpums kopumā, pastāvīgi tiek novērota hiperventilācija un gāzveida alkaloze. atzīmēja. Cheyne-Stokes elpošanu parasti izraisa traucēta neirogēna kontrole pār elpošanu intrakraniālas patoloģijas dēļ. To var izraisīt arī hipoksēmija, palēnināta asins plūsma un sastrēgumi plaušās ar sirds patoloģiju. F. Plūms u.c. (1961) pierādīja Cheyne-Stokes elpošanas primāro neirogēno izcelsmi. Īsu laiku Čeina-Stoksa elpošanu var novērot arī veseliem cilvēkiem, taču elpošanas periodiskuma nepārvaramība vienmēr ir nopietnas smadzeņu patoloģijas rezultāts, kas noved pie regulējošās ietekmes samazināšanās. priekšsmadzenes uz elpošanas procesu. Cheyne-Stokes elpošana ir iespējama ar divpusējiem smadzeņu pusložu dziļo daļu bojājumiem, ar pseidobulbaru sindromu, īpaši ar divpusējiem smadzeņu infarktiem, ar patoloģiju diencefāla rajonā, smadzeņu stumbrā virs tilta augšējās daļas līmeņa. , var būt rezultāts išēmisku vai traumatiski ievainojumišīs struktūras, vielmaiņas traucējumi, smadzeņu hipoksija sirds mazspējas dēļ, urēmija utt. Supratentoriālo audzēju gadījumā pēkšņa Šeina-Stoksa elpošana var būt viena no sākušās transtentoriālās trūces pazīmēm. Periodiska elpošana, kas atgādina Cheyne-Stokes elpošanu, bet ar saīsinātiem cikliem, var būt smagas intrakraniālas hipertensijas rezultāts, kas tuvojas perfūzijas arteriālā spiediena līmenim smadzenēs, ar audzējiem un citiem tilpuma patoloģiskiem procesiem aizmugurējā galvaskausa dobumā, kā arī ar asinsizplūdumiem smadzenītēs. Periodiska elpošana ar hiperventilāciju, kas mijas ar apnoja, var būt arī smadzeņu stumbra pontomedulārās daļas bojājuma sekas. Šo elpošanas veidu aprakstīja skotu ārsti: 1818. gadā J. Cheyne (1777-1836) un nedaudz vēlāk - V. Stokss (1804-1878). Centrālās neirogēnās hiperventilācijas sindroms - regulāri ātrās (apmēram 25 uz 1 min) un dziļa elpošana(hiperpnea), kas visbiežāk rodas, ja tiek bojāts smadzeņu stumbra tegmentums, precīzāk, paramedian reticular veidojums starp vidussmadzeņu apakšējiem posmiem un tilta vidējo trešdaļu. Šāda veida elpošana notiek it īpaši ar vidussmadzeņu audzējiem, ar vidussmadzeņu saspiešanu tentoriālās trūces dēļ un saistībā ar to ar plašiem hemorāģiskiem vai išēmiskiem perēkļiem puslodes. Centrālās neirogēnās ventilācijas patoģenēzē galvenais faktors ir centrālo ķīmijreceptoru kairinājums pH pazemināšanās dēļ. Nosakot asiņu gāzes sastāvu centrālās neirogēnās hiperventilācijas gadījumos, tiek konstatēta respiratorā alkaloze. CO2 spriedzes samazināšanos ar alkalozes attīstību var pavadīt teta. Zema bikarbonātu koncentrācija un gandrīz normāls arteriālo asiņu pH (kompensēta respiratorā alkaloze) atšķir hronisku hiperventilāciju no akūtas. Ar hronisku hiperventilāciju pacients var sūdzēties par īslaicīgu ģīboni, redzes traucējumiem, ko izraisa traucējumi. smadzeņu cirkulācija un CO2 spriedzes samazināšanās asinīs. Ar komas padziļināšanos var novērot centrālo neirogēno hipoventilāciju. Lēnu viļņu parādīšanās EEG ar augstu amplitūdu norāda uz hipoksisku stāvokli. Apneustisko elpošanu raksturo ilgstoša ieelpošana, kam seko elpas aizturēšana ieelpošanas augstumā ("ieelpas spazmas") - elpceļu muskuļu konvulsīvas kontrakcijas sekas ieelpošanas fāzē. Šāda elpošana norāda uz elpošanas regulēšanā iesaistīto krustu tilta vidusdaļas un astes daļu bojājumiem. Apneustiskā elpošana var būt viena no išēmiskā insulta izpausmēm vertebrobazilārajā sistēmā, ko papildina infarkta fokusa veidošanās smadzeņu tilta rajonā, kā arī hipoglikēmiskā komā, ko dažkārt novēro smagās meningīta formās. Var aizstāt ar Biota elpu. Biota elpošana ir periodiskas elpošanas veids, ko raksturo strauju, vienmērīgu ritmisku elpošanas kustību maiņa ar garām (līdz 30 s un vairāk) pauzēm (apnoja). Novērots plkst organiski bojājumi smadzenes, asinsrites traucējumi, smaga intoksikācija, šoks un citi patoloģiski stāvokļi, ko pavada iegarenās smadzenes, jo īpaši tajā esošā elpošanas centra, dziļa hipoksija. Šo elpošanas veidu aprakstīja franču ārsts S. Biots (dzimis 1878. gadā) smagā meningīta formā. Haotiska jeb ataktiska elpošana - nejauša elpošanas kustību biežuma un dziļuma ziņā, savukārt virspusēja un dziļa elpa mainās nejaušā secībā. Neregulāras ir arī elpošanas pauzes apnojas formā, kuru ilgums var būt līdz 30 sekundēm vai ilgāk. Elpošanas kustības smagos gadījumos mēdz palēnināt, līdz tās apstājas. Ataktiskā elpošana ir saistīta ar neironu veidojumu dezorganizāciju, kas rada elpošanas ritmu. Iegarenās smadzenes disfunkcija dažkārt rodas ilgi pirms asinsspiediena pazemināšanās. Tas var rasties patoloģisku procesu laikā subtentoriālajā telpā: ar asinsizplūdumiem smadzenītēs, smadzeņu tiltā, smagu traumatisku smadzeņu traumu, smadzenīšu mandeļu trūci lielajā foramen ar subtentoriāliem audzējiem utt., Kā arī ar tiešu smadzeņu bojājumu. iegarenās smadzenes ( asinsvadu patoloģija, syringobulbija, demielinizējošas slimības). Elpošanas ataksijas gadījumos jāapsver jautājums par pacienta pārnešanu uz mehānisko ventilāciju. Grupas periodiska elpošana (kopu elpošana) - rodas no sakāves zemākās divīzijas tilts un iegarenās smadzenes augšējās daļas elpošanas kustību grupa ar neregulārām pauzēm starp tām. Iespējamais šīs elpošanas aritmijas formas cēlonis var būt Shy-Drager slimība. Gaeping elpošana (atonālā, terminālā elpošana) ir patoloģiska elpošana, kurā elpas ir retas, īsas, konvulsīvas, maksimāli dziļas, un elpošanas ritms ir palēnināts. To novēro ar smagu smadzeņu hipoksiju, kā arī ar primāriem vai sekundāriem iegarenās smadzeņu bojājumiem. Elpošanas apstāšanos var veicināt iegarenās smadzenes nomācošās funkcijas, nomierinošas un narkotiskās vielas. Stridora elpa (no lat. stridor - šņākšana, svilpošana) - trokšņaina šņākšana vai aizsmakusi, dažreiz čīkstoša elpošana, izteiktāka ieelpojot, rodas no balsenes un trahejas lūmena sašaurināšanās. Chalice ir laringospazmas vai laringostenozes pazīme ar spazmofīliju, histēriju, traumatisku smadzeņu traumu, eklampsiju, šķidruma vai cietu daļiņu aspirāciju, klejotājnerva zaru kairinājumu ar aortas aneirismu, goitu, videnes audzēju vai infiltrātu, alerģiska tūska balsene, tās traumatiskais vai onkoloģiskais bojājums, ar difterijas krupu. Smaga stridora elpošana izraisa mehāniskas asfiksijas attīstību. Elpas aizdusa ir smadzeņu stumbra apakšējo daļu divpusēja bojājuma pazīme, parasti izpausme termināla stadija slimības.

Scarlet nerva diafragmas sindroms (Coffart sindroms) ir vienpusēja diafragmas paralīze, ko izraisa freniskā nerva bojājums, kas galvenokārt sastāv no muguras smadzeņu C^ segmenta priekšējo ragu šūnu aksoniem. Tas izpaužas kā palielināta, nevienmērīga krūškurvja pusi elpošanas kustību smaguma pakāpe. Bojājuma pusē, ieelpojot, tiek atzīmēts kakla muskuļu sasprindzinājums un vēdera sienas ievilkšana (paradoksāls elpošanas veids). Rentgens atklāj paralizētā diafragmas kupola pacelšanos ieelpošanas laikā un nolaišanos izelpas laikā. Bojājuma pusē iespējama atelektāze plaušu apakšējā daivā, tad diafragmas kupols bojājuma pusē ir pastāvīgi paaugstināts. Diafragmas bojājumi izraisa paradoksālas elpošanas attīstību (diafragmas paradoksālas mobilitātes simptoms vai diafragmas simptoms Duchenne). Ar diafragmas paralīzi elpošanas kustības galvenokārt veic starpribu muskuļi. Šajā gadījumā, ieelpojot, epigastriskais reģions ievelkas, un, izelpojot, tiek atzīmēts tā izvirzījums. Sindromu aprakstīja franču ārsts G.B. Dišēns (1806-1875). Diafragmas paralīzi var izraisīt arī muguras smadzeņu bojājumi (segmenti Cm—C^)9, jo īpaši poliomielīta gadījumā tā var būt intravertebrāla audzēja, saspiešanas vai traumatiska freniskā nerva bojājuma rezultāts vienā vai abām pusēm videnes traumas vai audzēja rezultātā. No vienas puses, diafragmas paralīze bieži izpaužas kā elpas trūkums, plaušu vitālās spējas samazināšanās. Divpusēja diafragmas paralīze ir retāk sastopama: šādos gadījumos elpošanas traucējumu smaguma pakāpe ir īpaši augsta. Ar diafragmas paralīzi elpošana kļūst biežāka, rodas hiperkapniska elpošanas mazspēja, raksturīgas paradoksālas vēdera priekšējās sienas kustības (ieelpojot, tā ievelkas). Plaušu dzīvībai svarīgā kapacitāte lielākā mērā samazinās ar vertikālā pozīcija slims. Krūškurvja rentgenstūris atklāj kupola pacēlumu (relaksāciju un augstu stāvēšanu) paralīzes pusē (jāatceras, ka parasti diafragmas labais kupols atrodas apmēram 4 cm augstāk nekā kreisais), krūškurvja paralīze. Diafragma skaidrāk parādās ar fluoroskopiju. Elpošanas centra nomākums ir viens no patiesas plaušu hipoventilācijas cēloņiem. To var izraisīt stumbra skriemeļa bojājums pontomedulārā līmenī (encefalīts, asiņošana, išēmisks infarkts, traumatisks ievainojums, audzējs) vai tā funkcijas kavēšana ar morfīna atvasinājumiem, barbiturātiem un narkotiskām vielām. Elpošanas centra nomākums izpaužas kā hipoventilācija, jo samazinās oglekļa dioksīda elpu stimulējošā iedarbība. To parasti pavada klepus un rīkles refleksu inhibīcija, kas izraisa bronhu sekrēta stagnāciju elpceļos.Mērenu elpošanas centra struktūru bojājumu gadījumā tā nomākums izpaužas galvenokārt ar apnojas periodiem tikai miega laikā. Miega apnoja ir stāvoklis miega laikā, kam raksturīga gaisa plūsmas pārtraukšana caur degunu un muti ilgāk par 10 sekundēm. Šādas epizodes (ne vairāk kā 10 vienā naktī) ir iespējamas arī veseliem indivīdiem tā sauktajos REM periodos (periodā REM miegs ar acu kustībām). Pacienti ar patoloģisku miega apnoja nakts miega laikā parasti piedzīvo vairāk nekā 10 apnojas pauzes. Miega apnoja var būt obstruktīva (parasti kopā ar krākšanu) un centrālā, jo tiek kavēta elpošanas centra darbība. Patoloģiskas miega apnojas parādīšanās apdraud dzīvību, savukārt pacienti mirst miegā. Idiomātiskā hipoventilācija (primārā idiopātiskā hipoventilācija, Ondīna lāsta sindroms) izpaužas uz plaušu un krūškurvja patoloģiju neesamības fona. Pēdējo no vārdiem ģenerē mīts par ļauno feju Undīni, kura ir apveltīta ar spēju atņemt jauniešiem iespēju patvaļīgi elpot no iemīlēšanās viņā, un viņi ir spiesti kontrolēt katru savu elpu ar gribu. centienus. Ar šādu kaiti (elpošanas centra funkcionālo mazspēju) cieš biežāk nekā vīrieši vecumā no 20 līdz 60 gadiem. Slimību raksturo vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, galvassāpes, elpas trūkums laikā fiziskā aktivitāte. Zilums ir raksturīgs āda, izteiktāka miega laikā, savukārt hipoksija un policitēmija ir izplatīta parādība. Bieži vien sapnī elpošana kļūst periodiska. Pacientiem ar idiopātisku hipoventilāciju parasti ir paaugstināta jutība pret sedatīviem līdzekļiem, centrālajiem anestēzijas līdzekļiem. Dažreiz idiopātiskas hipoventilācijas sindroms debitē uz panesamas akūtas elpceļu infekcijas fona. Laika gaitā progresējošai idiopātiskai hipoventilācijai pievienojas labās puses sirds dekompensācija (sirds paplašināšanās, hepatomegālija, jūga vēnu pietūkums, perifēra tūska). Pētot asins gāzes sastāvu, tiek atzīmēts oglekļa dioksīda spriedzes palielināšanās līdz 55-80 mm Hg. un skābekļa spriedzes samazināšanās. Ja pacients ar brīvprātīgu piepūli panāk elpošanas kustību palielināšanos, tad asins gāzes sastāvs var praktiski atgriezties normālā stāvoklī. Plkst neiroloģiskā izmeklēšana pacientam parasti nav konstatēta centrālās nervu sistēmas fokusa patoloģija. Iespējamais sindroma cēlonis ir iedzimts vājums, elpošanas centra funkcionālā nepietiekamība. Asfiksija (nosmakšana) ir akūts vai subakūts, kas attīstās un dzīvībai bīstams patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepietiekama gāzes apmaiņa plaušās, straujš kritums skābekļa saturs asinīs un oglekļa dioksīda uzkrāšanās. Asfiksija izraisa smagus vielmaiņas traucējumus audos un orgānos un var izraisīt neatgriezenisku izmaiņu attīstību tajos. Asfiksijas cēlonis var būt ārējās elpošanas traucējumi, jo īpaši elpceļu traucējumi (spazmas, oklūzija vai kompresija) - mehāniskā asfiksija, kā arī elpošanas muskuļu paralīze vai parēze (ar poliomielītu, sānu amiotrofiskā skleroze u.c.), plaušu respiratorās virsmas samazināšanās (pneimonija, tuberkuloze, plaušu audzējs u.c.), uzturēšanās zema skābekļa satura apstākļos apkārtējā gaisā (augsti kalni, lidojumi augstumā). Pēkšņa nāve miegā var rasties jebkura vecuma cilvēkiem, bet biežāk sastopama jaundzimušajiem – sindroms pēkšņa nāve jaundzimušie jeb "nāve šūpulī". Šis sindroms tiek uzskatīts par savdabīgu miega apnojas formu. Jāpatur prātā, ka zīdaiņiem krūtis viegli nokrīt; šajā sakarā viņi var piedzīvot patoloģisku krūškurvja novirzi: iedvesmas laikā tas samazinās. Stāvokli pasliktina nepietiekama elpošanas muskuļu kontrakcijas koordinācija tās inervācijas pārkāpuma dēļ. Turklāt ar pārejošu elpceļu obstrukciju jaundzimušajiem, atšķirībā no pieaugušajiem, nav attiecīgi palielināta elpošanas piepūle. Turklāt zīdaiņiem ar hipoventilāciju elpošanas centra vājuma dēļ ir liela augšējo elpceļu infekcijas iespējamība.

Elpošanas traucējumi perifērās parēzes un paralīzes gadījumā, ko izraisa muguras smadzeņu vai perifēro smadzeņu bojājumi nervu sistēma mugurkaula līmenī var rasties, ja ir traucētas perifēro motoro neironu un to aksonu funkcijas, kas piedalās elpošanas darbību veicinošo muskuļu inervācijā, iespējami arī šo muskuļu primārie bojājumi. Elpošanas traucējumi šādos gadījumos ir elpošanas muskuļu vājuma parēzes vai paralīzes rezultāts un saistībā ar to vājināšanās un smagos gadījumos elpošanas kustību pārtraukšana. Epidēmija akūts poliomielīts, amiotrofiskā laterālā skleroze, Guillain-Barré sindroms, myasthenia gravis, botulisms, mugurkaula kakla un muguras smadzeņu traumas un daži citi patoloģiski procesi var izraisīt elpošanas muskuļu paralīzi un no tā izrietošo sekundāro elpošanas mazspēju, hipoksiju un hiperkapniju. Diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz arteriālo asiņu gāzes sastāva analīzes rezultātiem, kas jo īpaši palīdz atšķirt patieso elpošanas mazspēju no psihogēnas aizdusas. No pneimonijas novērotās bronhopulmonālās elpošanas mazspējas neiromuskulārā elpošanas mazspēja atšķiras ar divām pazīmēm: elpošanas muskuļu vājumu un atelektāzi. Elpošanas muskuļu vājumam progresējot, tiek zaudēta spēja aktīvi ieelpot. Turklāt tiek samazināts klepus stiprums un efektivitāte, kas neļauj adekvāti evakuēt elpceļu saturu. Šie faktori izraisa progresējošas miliārās atelektāzes attīstību plaušu perifērajās daļās, kuras tomēr ne vienmēr tiek atklātas ar rentgena izmeklēšanu. Atelektāzes attīstības sākumā pacientam var nebūt pārliecinošu klīnisko simptomu, un gāzu līmenis asinīs var būt normas robežās vai nedaudz zemāks. Turpmāka elpošanas vājuma palielināšanās pelēm un elpošanas tilpuma samazināšanās noved pie tā, ka arvien vairāk alveolu sabrūk ilgstošas ​​elpošanas cikla periodos. Šīs izmaiņas daļēji kompensē pastiprināta elpošana, tāpēc kādu laiku Pco var nebūt izteiktu izmaiņu. Tā kā asinis turpina mazgāt sabrukušās alveolas, tās nav bagātinātas ar skābekli, ar skābekli nabadzīgas asinis nonāk kreisajā ātrijā, kas noved pie skābekļa spriedzes samazināšanās arteriālajās asinīs. Tādējādi visvairāk agrīna zīme Neiromuskulārās elpošanas mazspējas dobums ir vidēji smaga hipoksija, ko izraisa atelektāze. Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, kas attīstās vairāku minūšu vai stundu laikā, hiperkapnija un hipoksija rodas aptuveni vienlaicīgi, bet, kā likums, vispirms laboratorijas zīme neiromuskulārā nepietiekamība ir mērena hipoksija. Vēl viena ļoti nozīmīga neiromuskulārās elpošanas mazspējas pazīme, kuru nevajadzētu novērtēt par zemu, ir pieaugošais elpošanas muskuļu nogurums. Pacientiem, kuriem attīstās muskuļu vājums, ar plūdmaiņu apjoma samazināšanos, ir tendence saglabāt PC02 tādā pašā līmenī, tomēr jau novājinātie elpošanas muskuļi nevar izturēt šādu spriedzi un ātri nogurst (īpaši diafragma). Tāpēc neatkarīgi no galvenā procesa tālākās gaitas Guillain-Barré sindroma, myasthenia gravis vai botulismā, elpošanas mazspēja var attīstīties ļoti ātri, jo palielinās elpošanas muskuļu nogurums. Palielinoties elpošanas muskuļu nogurumam pacientiem ar pastiprinātu elpošanu, spriedze izraisa sviedru parādīšanos uzacīs un mērenu tahikardiju. Kad attīstās diafragmas vājums, vēdera elpošana kļūst paradoksāla, un to pavada vēdera ievilkšana iedvesmas laikā. Tam drīz seko elpas aizturēšana. Intubācija un ventilācija ar periodisku pozitīvu spiedienu jāsāk tieši šajā agrīnajā periodā, negaidot, līdz pakāpeniski palielinās plaušu ventilācijas nepieciešamība un kļūst izteikts elpošanas kustību vājums. Šis brīdis rodas, kad plaušu vitālā kapacitāte sasniedz 15 ml / kg vai agrāk. Paaugstināts muskuļu nogurums var būt cēlonis progresīvai plaušu kapacitātes samazināšanās, taču šis rādītājs dažkārt stabilizējas vēlākos posmos, ja muskuļu vājums, sasniedzot maksimālo smaguma pakāpi, nākotnē nepalielinās. Plaušu hipoventilācijas cēloņi elpošanas mazspējas dēļ neskartās plaušās ir dažādi. Neiroloģiskiem pacientiem tie var būt šādi: 1) elpošanas centra nomākums ar morfīna atvasinājumiem, barbiturātiem, dažiem vispārējiem anestēzijas līdzekļiem vai tā patoloģiskā procesa bojājums smadzeņu stumbra tegmentā pontomedulārā līmenī; 2) muguras smadzeņu vadošo traktu bojājumi, īpaši elpceļu līmenī, caur kuriem eferentie impulsi no elpošanas centra sasniedz perifēros motoros neironus, kas inervē elpošanas muskuļus; 3) muguras smadzeņu priekšējo ragu bojājums poliomielīta vai amiotrofiskās laterālās sklerozes gadījumā; 4) elpošanas muskuļu inervācijas pārkāpums difterijas, Guillain-Barré sindroma gadījumā; 5) traucējumi impulsu vadīšanā caur neiromuskulārām sinapsēm pie myasthenia gravis, saindēšanās ar kurares indi, botulīna toksīniem; 6) elpošanas muskuļu bojājumi progresējošas muskuļu distrofijas dēļ; 7) krūškurvja deformācijas, kifoskolioze, ankilozējošais spondilīts; augšējo elpceļu aizsprostojums; 8) Pikvika sindroms; 9) idiopātiska hipoventilācija; 10) vielmaiņas alkaloze, kas saistīta ar kālija un hlorīdu zudumu nevaldāmas vemšanas dēļ, kā arī lietojot diurētiskos līdzekļus un glikokortikoīdus.

Divpusējs smadzeņu garozas premotoro zonu bojājums parasti izpaužas kā brīvprātīgas elpošanas pārkāpums, spēju brīvprātīgi mainīt ritmu, dziļumu utt., Vienlaikus attīstoties parādībai, kas pazīstama kā elpošanas apraksija. Ja tas ir pacientiem, dažkārt tiek traucēta arī brīvprātīga rīšanas darbība. Mediobazālo, galvenokārt smadzeņu limbisko struktūru, sakāve veicina uzvedības un emocionālo reakciju kavēšanu, parādoties īpatnējām elpošanas kustībām raudāšanas vai smieklu laikā. elektriskā stimulācija limbiskās struktūras cilvēkā kavē elpošanu un var izraisīt tās aizkavēšanos mierīgas izelpas fāzē. Elpošanas kavēšanu parasti pavada nomoda līmeņa pazemināšanās, miegainība. Barbiturātu lietošana var izraisīt vai pastiprināt miega apnoja. Elpošanas apstāšanās dažreiz ir līdzvērtīga epilepsijas lēkmei. Posthiperventilācijas apnoja var būt viena no pazīmēm, kas liecina par divpusēju garozas elpošanas kontroles traucējumu. Pēchiperventilācijas apnoja - elpošanas apstāšanās pēc vairākām dziļām ieelpām, kā rezultātā oglekļa dioksīda spriedze arteriālajās asinīs nokrītas zemāk. normāls līmenis, un elpošana atsākas tikai pēc tam, kad oglekļa dioksīda spriedze arteriālajās asinīs atkal paaugstinās līdz normālām vērtībām. Lai atklātu pēchiperventilācijas apnoja, pacientam tiek lūgts veikt 5 dziļas elpas un izelpas, kamēr viņš nesaņem citus norādījumus. Nomodā pacientiem ar divpusējiem priekšējās smadzeņu bojājumiem, kas radušies strukturālu vai vielmaiņas traucējumi, apnoja pēc dziļas elpas beigām ilgst vairāk nekā 10 s (12-20 s vai vairāk); Parasti apnoja nenotiek vai ilgst ne vairāk kā 10 sekundes. Hiperventilācija smadzeņu stumbra bojājuma gadījumā (ilgstoši, ātri, diezgan dziļi un spontāni) rodas pacientiem ar smadzeņu stumbra tegmentuma disfunkciju starp smadzeņu vidusdaļu apakšējām daļām un tilta vidējo trešdaļu. Retikulārā veidojuma paramedian sekcijas tiek ietekmētas ventrāli pret akveduktu un smadzeņu IV kambara daļu. Hiperventilācija šādas patoloģijas gadījumos saglabājas miega laikā, kas liecina par tās psihogēno raksturu. Līdzīgi elpošanas traucējumi rodas ar saindēšanos ar cianīdu. Kortikodermālā trakta divpusēji bojājumi izraisa pseidobulbāru paralīzi, savukārt kopā ar fonācijas un rīšanas traucējumiem ir iespējami augšējo elpceļu caurlaidības traucējumi un saistībā ar to elpošanas mazspējas pazīmju parādīšanās. Elpošanas centra bojājumi iegarenajās smadzenēs un elpceļu disfunkcija var izraisīt elpošanas nomākumu un dažādus hipoventilācijas sindromus. Elpošana tajā pašā laikā kļūst virspusēja; elpošanas kustības - lēnas un neefektīvas, iespējama aizkavēšanās elpošanā un tās apstāšanās, kas parasti notiek miega laikā. Elpošanas centra bojājumu un pastāvīgas elpošanas apstāšanās cēlonis var būt asinsrites pārtraukšana smadzeņu stumbra apakšējās daļās vai to iznīcināšana. Šādos gadījumos attīstās transcendentāla koma un smadzeņu nāve. Elpošanas centra funkcija var tikt traucēta tiešas patoloģiskas ietekmes rezultātā, piemēram, ar traumatisku smadzeņu traumu, ar cerebrovaskulāriem traucējumiem, ar stumbra encefalītu, stumbra audzējiem, kā arī ar sekundāru ietekmi uz stublāju. tilpuma patoloģiskie procesi, kas atrodas tuvumā vai attālumā. Elpošanas centra funkcijas nomākums var būt arī dažu zāļu, jo īpaši sedatīvu, trankvilizatoru un narkotiku, pārdozēšanas rezultāts. Iespējams arī iedzimts elpošanas centra vājums, kas var būt pēkšņas nāves cēlonis pastāvīgas elpošanas apstāšanās dēļ, kas parasti notiek miega laikā. Iedzimts elpošanas centra vājums parasti tiek uzskatīts par iespējamu pēkšņas nāves cēloni jaundzimušajiem. Elpošanas traucējumi bulvāra sindromā rodas, kad astes stumbra motoriskie kodoli un attiecīgie galvaskausa nervi(IX, X, XI, XII). Tiek traucēta runa, rīšana, attīstās rīkles parēze, pazūd rīkles un palatīna refleksi, klepus reflekss. Ir kustību koordinācijas traucējumi, kas saistīti ar elpošanas aktu. Tiek radīti priekšnoteikumi augšējo elpceļu aspirācijai un aspirācijas pneimonijas attīstībai. Šādos gadījumos pat ar pietiekamu galveno elpošanas muskuļu darbību var attīstīties dzīvībai bīstama asfiksija, savukārt resnas kuņģa caurules ievadīšana var palielināt aspirāciju un rīkles un balsenes disfunkciju. Šādos gadījumos ir vēlams izmantot elpceļu vai intubēt.

Elpošanas regulēšanu galvenokārt nodrošina tā sauktais elpošanas centrs, ko 1885. gadā aprakstīja krievu fiziologs N.A. Mislavskis (1854-1929), - ģenerators, elpošanas elektrokardiostimulators, kas ir daļa no tegmentuma retikulārā veidojuma garenās smadzenes līmenī. Ar atlikušajiem savienojumiem ar muguras smadzenēm tas nodrošina ritmiskas elpošanas muskuļu kontrakcijas, automatizētu elpošanas aktu (22.1. att.). Elpošanas centra darbību jo īpaši nosaka asins gāzes sastāvs, kas ir atkarīgs no ārējās vides īpašībām un organismā notiekošajiem vielmaiņas procesiem. Šajā sakarā elpošanas centru dažreiz sauc par vielmaiņas centru. Elpošanas centra veidošanā primāri svarīgas ir divas retikulārā veidojuma šūnu uzkrāšanās zonas iegarenās smadzenēs (Popova L.M., 1983). Viens no tiem atrodas viena saišķa kodola ventrolaterālās daļas - muguras elpošanas grupas (DRG) - atrašanās zonā, kas nodrošina iedvesmu (elpošanas centra ieelpošanas daļa). Šīs šūnu grupas neironu aksoni tiek nosūtīti uz muguras smadzeņu pretējās puses priekšējiem ragiem un beidzas šeit pie motorajiem neironiem, kas nodrošina elpošanas darbībā iesaistīto muskuļu inervāciju, jo īpaši galveno - diafragma. Otrais elpošanas centra neironu kopums atrodas arī iegarenajās smadzenēs apgabalā, kur atrodas dubultais kodols. Šī neironu grupa, kas iesaistīta elpošanas regulēšanā, nodrošina izelpu, ir elpošanas centra izelpas daļa un veido ventrālo elpošanas grupu (VRG). DRG integrē aferento informāciju no plaušu stiepes receptoriem pēc iedvesmas, no nazofarneksa, no balsenes un no perifērajiem ķīmijreceptoriem. Viņi arī kontrolē VRH neironus un tādējādi ir vadošā saikne elpošanas centrā. Smadzeņu stumbra elpošanas centrā ir daudz pašu ķīmijreceptoru, kas smalki reaģē uz izmaiņām asins gāzes sastāvā. Automātiskajai elpošanas sistēmai ir savs iekšējais ritms un tā nepārtraukti visu mūžu regulē gāzu apmaiņu, strādājot pēc autopilota principa, savukārt smadzeņu garozas un garozas-kodolu ceļu ietekme uz automātiskās elpošanas sistēmas darbību ir iespējama, bet nav nepieciešama. . Tajā pašā laikā automātiskās elpošanas sistēmas darbību ietekmē pro-irioceptīvie impulsi, kas rodas elpošanas aktā iesaistītajos muskuļos, kā arī aferentie impulsi no ķīmijreceptoriem, kas atrodas miega zonā miega zonā. kopīgā bifurkācija miega artērija un aortas arkas un tās zaru sienās. Miega zonas ķīmijreceptori un osmoreceptori reaģē uz skābekļa un oglekļa dioksīda satura izmaiņām asinīs, uz asins pH izmaiņām un nekavējoties nosūta impulsus uz elpošanas centru (šo impulsu ceļi vēl nav izpētīti ), kas regulē elpošanas kustības, kurām ir automatizēts, reflekss raksturs. Turklāt miega zonas receptori reaģē uz asinsspiediena izmaiņām un kateholamīnu un citu līmeni asinīs ķīmiskie savienojumi kas ietekmē vispārējās un vietējās hemodinamikas stāvokli. Elpošanas centra receptori, kas saņem impulsus no perifērijas, kas nes informāciju par asins gāzes sastāvu un asinsspiedienu, ir jutīgas struktūras, kas nosaka automatizēto elpošanas kustību biežumu un dziļumu. Papildus elpošanas centram, kas atrodas smadzeņu stumbrā, elpošanas funkcijas stāvokli ietekmē arī garozas zonas, kas nodrošina tās brīvprātīgu regulēšanu. Tie atrodas smadzeņu somatomotoro reģionu garozā un mediobazālajās struktūrās. Pastāv uzskats, ka garozas motorās un premotorās zonas pēc cilvēka vēlēšanās atvieglo, aktivizē elpošanu, un smadzeņu pusložu mediobasālo daļu garoza palēninās, ierobežo elpošanas kustības, ietekmējot emocionālo stāvokli. sfēra, kā arī līdzsvara pakāpe. autonomās funkcijas . Šīs smadzeņu garozas daļas ietekmē arī elpošanas funkcijas pielāgošanos sarežģītām kustībām, kas saistītas ar uzvedības reakcijām, un pielāgo elpošanu pašreizējām gaidāmajām vielmaiņas maiņām. Par brīvprātīgas elpošanas drošību var spriest pēc nomodā esoša cilvēka spējas patvaļīgi vai pēc norīkojuma mainīt elpošanas kustību ritmu un dziļumu, pēc komandas veikt dažādas sarežģītības plaušu pārbaudes. Brīvprātīga elpošanas regulēšanas sistēma var darboties tikai nomoda laikā. Daļa impulsu, kas nāk no garozas, tiek nosūtīti uz stumbra elpošanas centru, otra daļa impulsu, kas nāk no kortikālajām struktūrām, tiek nosūtīti pa kortikāli-mugurkaula ceļiem uz muguras smadzeņu priekšējo ragu neironiem, un tad pa to aksoniem uz elpošanas muskuļiem. Elpošanas kontroli sarežģītu lokomotorisko kustību laikā kontrolē smadzeņu garoza. Impulss, kas iet no garozas motoriskajām zonām pa kortikālo-kodolu un kortikālo-mugurkaula traktu uz motorajiem neironiem, un pēc tam uz rīkles, balsenes, mēles, kakla un elpošanas muskuļu muskuļiem, ir iesaistīts garozas koordinācijā. šo muskuļu funkcijas un elpošanas kustību pielāgošana tādām sarežģītām motora darbībām, piemēram, runai, dziedāšanai, rīšanai, peldēšanai, niršanai, lēkšanai un citām darbībām, kas saistītas ar nepieciešamību mainīt elpošanas kustību ritmu. Elpošanas darbību veic perifēro motoro neironu inervētie elpošanas muskuļi, kuru ķermeņi atrodas smadzeņu stumbra atbilstošo līmeņu motorajos kodolos un muguras smadzeņu sānu ragos. Eferentie impulsi pa šo neironu aksoniem sasniedz muskuļus, kas iesaistīti elpošanas kustību nodrošināšanā. Galvenais, visspēcīgākais elpošanas muskulis ir diafragma. Klusas elpošanas laikā tas nodrošina 90% no paisuma apjoma. Apmēram 2/3 no plaušu vitālās kapacitātes nosaka diafragmas darbs, un tikai 1/3 - starpribu muskuļi un palīgmuskuļi (kakls, vēders), kas veicina elpošanas darbību, kuras vērtība var palielināties ar dažiem elpošanas traucējumu veidiem. Elpošanas muskuļi strādā nepārtraukti, savukārt lielāko dienas daļu elpošana var būt dubultā kontrolē (no stumbra elpošanas centra un smadzeņu garozas). Ja ir traucēta elpošanas centra nodrošinātā refleksā elpošana, vitalitāti var uzturēt tikai ar brīvprātīgu elpošanu, tomēr šajā gadījumā attīstās tā sauktais Ondīnes lāsta sindroms (sk. Tālāk). Tādējādi automātisko elpošanas darbību galvenokārt nodrošina elpošanas centrs, kas ir daļa no iegarenās smadzenes retikulārā veidojuma. Elpošanas muskuļiem, tāpat kā elpošanas centram, ir savienojumi ar smadzeņu garozu, kas ļauj, ja vēlas, automātisko elpošanu pārslēgt uz apzinātu, brīvprātīgi kontrolētu. Brīžiem šādas iespējas realizācija, bet dažādi iemesli tomēr vairumā gadījumu ir nepieciešams pievērst uzmanību elpošanai, t.i. pāreja no automatizētas elpošanas uz kontrolētu elpošanu neveicina tās uzlabošanos. Tātad slavenais terapeits V.F. Zeļeņins vienā no lekcijām lūdza studentus vērot viņu elpošanu un pēc 1-2 minūtēm piedāvāja pacelt rokas tiem, kuriem bija apgrūtināta elpošana. Tajā pašā laikā vairāk nekā puse klausītāju parasti pacēla roku. Elpošanas centra darbība var tikt traucēta tā tieša bojājuma rezultātā, piemēram, ar traumatisku smadzeņu traumu, akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu stumbra daļā utt. Pārmērīgu sedatīvu devu ietekmē iespējama elpošanas centra disfunkcija. vai trankvilizatori, neiroleptiskie līdzekļi, kā arī narkotikas. Iespējams arī iedzimts elpošanas centra vājums, kas var izpausties ar elpošanas apstāšanos (apnoja) miega laikā. Akūts poliomielīts, amiotrofiskā laterālā skleroze, Guillain-Barré sindroms, myasthenia gravis, botulisms, mugurkaula kakla un muguras smadzeņu traumas var izraisīt elpošanas muskuļu parēzi vai paralīzi un no tās izrietošo sekundāro elpošanas mazspēju, hipoksiju, hiperkapniju. Ja elpošanas mazspēja izpaužas akūti vai subakūti, tad attīstās atbilstoša elpošanas encefalopātijas forma. Hipoksija var izraisīt apziņas līmeņa pazemināšanos, asinsspiediena paaugstināšanos, tahikardiju, kompensējošu paātrinājumu un elpošanas padziļināšanos. Pieaugoša hipoksija un hiperkapnija parasti izraisa samaņas zudumu. Hipoksijas un hiperkapnijas diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz arteriālo asiņu gāzes sastāva analīzes rezultātiem; tas jo īpaši palīdz atšķirt īstu elpošanas mazspēju no psihogēnas aizdusas. Funkcionāls traucējums un vēl jo vairāk anatomisks bojājums ceļu elpošanas centriem, kas savieno šos centrus ar muguras smadzenēm, un, visbeidzot, nervu sistēmas perifērās daļas un elpošanas muskuļus, var izraisīt elpošanas mazspējas attīstību. iespējamas dažādas elpošanas traucējumu formas. , kuru raksturu lielā mērā nosaka centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājuma līmenis. Neirogēnu elpošanas traucējumu gadījumā nervu sistēmas bojājuma līmeņa noteikšana nereti palīdz precizēt nozoloģisko diagnozi, adekvātas medicīniskās taktikas izvēli un pasākumu optimizāciju, lai palīdzētu pacientam.

Pietiekama skābekļa piegāde smadzenēm ir atkarīga no četriem galvenajiem faktoriem, kas atrodas mijiedarbības stāvoklī. 1. Pilnīga gāzu apmaiņa plaušās, pietiekams plaušu ventilācijas līmenis (ārējā elpošana). Ārējās elpošanas pārkāpums izraisa akūtu elpošanas mazspēju un no tā izrietošu hipoksisku hipoksiju. 2. Optimāla asins plūsma smadzeņu audos. Smadzeņu hemodinamikas traucējumu sekas ir asinsrites hipoksija. 3. Asins transporta funkcijas pietiekamība (normāla koncentrācija un tilpuma skābekļa saturs). Asins spēju transportēt skābekli samazināšanās var būt hemisiskas (anēmiskas) hipoksijas cēlonis. 4. Saglabāta smadzeņu spēja izmantot skābekli, kas tām tiek piegādāts ar arteriālajām asinīm (audu elpošana). Audu elpošanas pārkāpums izraisa histotoksisku (audu) hipoksiju. Jebkura no uzskaitītajām hipoksijas formām izraisa vielmaiņas procesu traucējumus smadzeņu audos, to funkciju traucējumus; tajā pašā laikā smadzeņu izmaiņu raksturs un šo izmaiņu izraisīto klīnisko izpausmju īpatnības ir atkarīgas no hipoksijas smaguma pakāpes, izplatības un ilguma. Smadzeņu lokāla vai ģeneralizēta hipoksija var izraisīt ģīboni, pārejošus išēmiskus lēkmes, hipoksisku encefalopātiju, išēmisku insultu, išēmisku komu un tādējādi izraisīt ar dzīvību nesavienojamu stāvokli. Tajā pašā laikā lokāli vai ģeneralizēti smadzeņu bojājumi dažādu iemeslu dēļ nereti izraisa dažāda veida elpošanas traucējumus un vispārēju hemodinamiku, kas var būt draudīgi, traucējot organisma dzīvotspēju (22.1. att.). Apkopojot iepriekš minēto, mēs varam atzīmēt smadzeņu un elpošanas sistēmas stāvokļa savstarpējo atkarību. Šajā nodaļā galvenā uzmanība pievērsta smadzeņu darbības izmaiņām, kas izraisa elpošanas traucējumus un dažādus elpošanas traucējumus, kas rodas, ja tiek ietekmēti dažādi centrālās un perifērās nervu sistēmas līmeņi. Galvenie fizioloģiskie rādītāji, kas raksturo aerobās glikolīzes apstākļus normālos smadzeņu audos, ir parādīti tabulā. 22.1. Rīsi. 22.1. Elpošanas centrs, elpošanā iesaistītās nervu struktūras. K - Kora; Ht - hipotalāms; Pm - iegarenās smadzenes; Skat - vidussmadzenes. Tabula 22.1. Galvenie fizioloģiskie rādītāji, kas raksturo aerobās glikolīzes apstākļus smadzeņu audos (Vilensky B.S., 1986) Indikators Normālās vērtības tradicionālās vienības SI vienības Hemoglobīns 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Ūdeņraža jonu koncentrācija asinīs (pH ): - arteriālais - venozais 7,36-7,44 7,32-7,42 Oglekļa dioksīda parciālais spiediens asinīs: - arteriālais (PaCO2) - venozais (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Skābekļa parciālais spiediens asinīs: - arteriālais (PaO2) - venozais (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standarta asins bikarbonāts (SB): - arteriālais - venozais 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Asins hemoglobīna piesātinājums ar skābekli (Hb0r) - arteriālais - venozais 92-98% 70-76% Skābekļa saturs asinīs: - arteriālais - venozais - kopējais 19-21 tilp.% 13-15 tilp.% 20,3 tilp.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Glikozes līmenis asinīs 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Pienskābe asinīs 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Smadzeņu asins plūsma 55 ml/100 g/min Skābekļa patēriņš līdz plkst. smadzeņu audi 3,5 ml/100 g/min Glikozes patēriņš smadzeņu audos 5,3 ml/100 g/min Oglekļa dioksīda izdalīšanās ar smadzeņu audiem 3,7 ml/100 g/min Pienskābes izdalīšanās ar smadzeņu audiem 0,42 ml/100 g/min

Elpošanas mazspējas gadījumā arteriālajās asinīs ir nepietiekams skābekļa daudzums vai CO2 pārpalikums. Lai nodrošinātu skābekļa ieplūšanu asinīs un oglekļa dioksīda izvadīšanu, tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi - palielinās elpošanas kustību biežums, palielinās sirds darbs.

Elpošanas mazspējas sindroms ir hipoksijas cēlonis un dzīvībai svarīgo ķermeņa sistēmu funkciju samazināšanās.

Klasifikācija

Plaušu elpošanas patofizioloģija izšķir divus galvenos elpošanas mazspējas veidus.

Atkarībā no patoloģijas lokalizācijas nepietiekamība var būt:

• Plaušu - dažādu plaušu struktūru pārkāpumi;
• Extrapulmonary - transmisijas traucējumi nervu impulsi, cirkulācija, diafragmas kustīgums utt.

Atkarībā no attīstības ātruma ir:

Pēc kursa smaguma pakāpes izšķir trīs patoloģijas pakāpes; tie atšķiras ar daļējas skābekļa spriedzes (PaO2) un hemoglobīna piesātinājuma ar skābekli (SaO2) līmeni. Izrakstot ārstēšanu, uzmanība tiek pievērsta arī oglekļa dioksīda daļējam spiedienam. Ja tas ir nolaists, tā vietā tīrs skābeklis Tiek dots O2 un CO2 maisījums.

Elpošanas mazspējas etioloģija

Elpošanas mazspējas cēloņi var būt saistīti ar novirzēm darbā dažādas nodaļas korpuss:

Tādējādi saskaņā ar etioloģiju var izdalīt vairākus papildu elpošanas mazspējas veidus:

• Centrogēns (traucējumi elpošanas centra darbā smadzenēs);
• Neiromuskulāri (par plaušu ventilāciju atbildīgo muskuļu darbības traucējumi, kas saistīti vai nu ar pašu muskuļu slimībām, vai ar sliktu nervu impulsu vadīšanu);
• Torakodiafragmatisks(krūškurvja mobilitātes traucējumi);
• Bronhopulmonāri (dažādu plaušu struktūru bojājumi);
• Hemodinamiskā(normālas gāzu apmaiņas neiespējamība asinsrites traucējumu dēļ, kas izraisa plaušu asins piegādes bloķēšanu vai arteriālo asiņu sajaukšanos ar venozo.

Patoģenēze

Patofizioloģija izšķir vairākus skābekļa bada attīstības veidus atkarībā no cēloņiem, kas noveda pie patoloģijas.

Vispārējā alveolārā hipoventilācija (OAH)

OAG ir saistīta ar skābekļa spiediena izmaiņām gaisā, kas atrodas alveolos. Parasti tas ir aptuveni par trešdaļu zemāks nekā atmosfēras gaisā, jo nepārtraukti tiek piegādāts skābekli asinīm.

Spiediens tiek kompensēts ar plaušu ventilāciju. Ja pēdējais tiek traucēts, tiek absorbēts vairāk skābekļa nekā izdalās oglekļa dioksīds, kas izraisa hipoksēmiju kopā ar hiperkapniju.

Skābekļa spiediena pazemināšanās atmosfēras gaisā

Elpošanas mazspēja var būt saistīta arī ar ārējiem apstākļiem. Skābekļa trūkums gaisā tiek novērots šādos gadījumos:

• lielā augstumā;
• gaisa saindēšanās gadījumā ar dažādām gāzēm, arī dabīgām;
• netālu no uguns avota.

Skābekļa difūzija pa alveolāro membrānu

Šajā gadījumā ir gāzu nelīdzsvarotība asinīs un alveolu gaisā. Šo situāciju sauc par alveolārā-kapilārā bloka sindromu. Tas ir raksturīgs dažādas slimības elpošanas sistēmas:

• alveolu iekaisums;
• plaušu fibroze;
• sarkoidoze;
• saindēšanās ar azbestu;
• vēža metastāzes plaušās.

Ventilācijas un perfūzijas nelīdzsvarotība

Ventilācijas-perfūzijas attiecība ir nevienmērīga un normāls stāvoklis kas ir saistīts ar gravitācijas darbību. Uz augšējie departamenti plaušās nonāk mazāk asiņu, tāpēc tās no turienes iziet ar normālu skābekļa saturu.

Asins apakšējās daļās ir vairāk, tāpēc pat neliels O2 daudzuma samazinājums var izraisīt skābekļa bads. Šī elpošanas mazspējas patoģenēze ir raksturīga dažādām plaušu tūskām.

Normālā stāvoklī ventilācijas-perfūzijas līdzsvars (VA / Q) svārstās šaurā diapazonā - no 0,8 līdz 1. Elpošanas mazspējas gadījumā tas var nokrist līdz nullei (asinis tiek piegādātas alveolā, kurā nav gaiss) un pacelties līdz bezgalībai (alveola ir piepildīta ar gaisu, bet kapilāros nav asiņu).

Nelīdzsvarotība palielinās:

• ar vecumu - rodas pastāvīgs pārkāpums elpošana ar elpošanas mazspēju;
• ar plaušu tilpuma samazināšanos, kas saistīta ar nepareizu ķermeņa stāvokli;
• ar dažām plaušu slimībām.

Dažos gadījumos plaušas var sadalīties apgabalos ar zemu un augstu VA/Q, un vispirms rodas elpošanas mazspēja. Viņos deoksigenētas asinis nav pilnībā pārveidots par arteriālo. Pēdējiem ir raksturīga hiperkapnija, kuras rezultātā palielinās organisma energoresursu patēriņš ārējai elpošanai – CO2 koncentrācijas normalizēšanai arteriālajās asinīs tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi.

Apvadīt asinis

Apvedceļš ir arteriālo asiņu sajaukšana ar venozajām asinīm. Normālā stāvoklī 96-98% asiņu ir piesātināti ar skābekli, atlikušie 2-4% iziet cauri plaušu cirkulācijas kapilāriem. Ja šis līdzsvars tiek mainīts, rodas hipoksēmija.

Patoloģiskā manevrēšana ir divu veidu:

• Anatomiskais šunts- asinis apiet plaušu cirkulācijas apli caur asinsvadu sistēmas anomālijām;
• Alveolārais šunts- asinis nonāk traukos slikti vēdināmās plaušu vietās.

Elpošanas mazspēja manevrēšanas dēļ praktiski nav pakļauta ārstēšanai ar skābekļa terapiju.

Asins plūsmas ātruma palielināšana

Ierobežojoša hipoventilācija var attīstīties tāpēc, ka asinis pārāk ātri atstāj alveolu kapilārus, kam nav laika piesātināties ar skābekli. Iemesls tam ir asinsvadu gultnes sašaurināšanās, kas var būt dažādu slimību rezultāts - piemēram, emfizēma.

Hiperkapnijas patoģenēze

CO2 koncentrācijas paaugstināšanās asinīs notiek šādos gadījumos:

Vispārējā hipoventilācija ir sarežģīta sistēmas darbības pārkāpuma sekas, kas sastāv no elpošanas procesa regulēšanas ar iegarenās smadzenes un krūšu kurvja muskuļu un skeleta aparāta darbības.

Plaušu atmirušās vietas nav burtiski mirušas - tā sauc augstas VA/Q zonas. Šādā situācijā gaiss iekļūst alveolos, kuras netiek apgādātas ar asinīm, un nekas neiznāk.

Attiecīgi vairāk ogļskābās gāzes ir jāizvada no veselām vietām, kas iespējams tikai ar pastiprinātu ventilāciju. Ja organisms nespēj nodrošināt plaušu hiperventilāciju, ogļskābā gāze paliek asinīs – attīstās hiperkapnija.

Pirmā palīdzība un ārstēšana

Nepieciešama steidzama aprūpe. Cietušais nekavējoties jāatbrīvo. Elpceļi- novērst mēles ievilkšanu, izņemt svešķermeni no trahejas. Tad viņa ķermenim jāieņem pozīcija “uz sāniem”, vēlams ar labo pusi.

Nepieciešamības gadījumā tiek veikta traheotomija, trahejas intubācija, pēc tam tiek veikta skābekļa terapija: ar masku tiek piegādāti 4-8 litri skābekļa minūtē ventilācijas traucējumu gadījumā, parenhīmas patoloģijas gadījumā O2 daudzums palielinās līdz 12 litriem. minūtē.

Ārējās elpošanas sistēmas pārkāpumu pazīmes

Parasti jebkuras elpošanas mazspējas gadījumā simptomi ir izplatīti.

Piemēram:

• elpas trūkums un citi elpošanas traucējumi (klepus, šķaudīšana, žāvāšanās);
• hipoksēmijas un hiperkapnijas izpausmes;
• elpošanas muskuļu nogurums;
• žagas
• asfiksija.

Lai gan elpas trūkums ir visvairāk raksturīgs simptoms(gaisa trūkuma sajūta), pēc tās smaguma nav iespējams spriest par elpošanas mazspējas pakāpi.

Hiperkapnijas pazīmes ir paātrināta sirdsdarbība, miega traucējumi, slikta dūša un galvassāpes. CO2 koncentrācijas palielināšanās asinīs noved pie tāda kompensācijas mehānisma iedarbināšanas kā asinsrites paātrināšana smadzenēs. Tā sekas ir ICP palielināšanās, smadzeņu tūska.

Galvenā klīniskais simptoms parenhīmas tipa elpošanas mazspēja ir cianoze, kas izpaužas kā skābekļa daļējā spiediena samazināšanās asinīs līdz 60 mm Hg. Art.

Tālāka šī rādītāja pazemināšanās vispirms noved pie atmiņas pavājināšanās, pēc tam pie samaņas zuduma.

Muskuļu vājums izpaužas kā elpošanas kustību biežuma izmaiņas. Sākotnējās stadijās palīgmuskuļi nāk palīgā galvenajiem muskuļiem, kas izraisa elpošanas ātruma palielināšanos līdz 25 / min. un augstāk, tad ātrums nokrītas zem 12 / min., kas var izraisīt elpošanas apstāšanos.

Patoloģijas diagnostikas metodes

Tādējādi elpošanas mazspējas diagnoze balstās uz šādiem kritērijiem:

Sākotnējā posmā tiek savākta detalizēta vēsture - tās mērķis ir noteikt patoloģijas attīstības priekšnoteikumus. Pacientam tiek izmeklēta cianoze, novērtēts elpošanas ātrums un elpošanas muskuļu darbs.

Tiek veikti šādi pētījumi:

1. Spirometrija. Tiek novērtēta elpošanas sistēmas ventilācijas kapacitāte: plaušu tilpums, cirkulējošā gaisa daudzums, gaisa kustības ātrums elpošanas traktā un citi rādītāji.
2. Caur laboratorijas testiem tiek pārbaudīta gāzu koncentrācija asinīs.
3. Radiogrāfija. Ļauj noteikt dažādu elpošanas sistēmas elementu bojājumus.

Pamata ārstēšana

Elpošanas mazspējas ārstēšana ir šāda:

• normālas plaušu ventilācijas un asins skābekļa piegādes atjaunošana;
• slimības, kas noveda pie patoloģijas, ārstēšana.

Galvenā ārstēšanas metode ir skābekļa terapija. Kopā ar to tiek parakstītas antibiotikas, bronhodilatatori, atkrēpošanas līdzekļi. Masāža tiek veikta, atslābinot krūtis un atbrīvojot no elpošanas muskuļiem, ultraskaņas fizioterapija, fizioterapija. Ar bronhoskopijas palīdzību tiek noņemts bronhu noslēpums. Plkst akūta nepietiekamība Almitrīns IV ir parakstīts. Hroniskā formā: almitrīns iekšā 2 mēnešus, acetazolamīds, doksaprams.

Pamatcēloņa ārstēšana ir iespējama, galvenokārt akūtā patoloģijas formā. Pilnīga hroniskas nepietiekamības likvidēšana tiek panākta tikai ar plaušu transplantāciju.

Vingrojumu terapiju var izmantot tikai I vai II pakāpes elpošanas mazspējas gadījumā. Vingrošanas mērķis ir samazināt elpošanas sistēmas slodzi.

22.1. VISPĀRĪGI NOTEIKUMI

Pietiekama skābekļa piegāde smadzenēm ir atkarīga no četriem galvenajiem faktoriem, kas atrodas mijiedarbības stāvoklī.

1. Pilna gāzu apmaiņa plaušās, pietiekams plaušu ventilācijas līmenis (ārējā elpošana). Elpošanas mazspēja noved pie akūta elpošanas mazspēja un ar to saistītā hipoksiska hipoksija.

2. Optimāla asins plūsma smadzeņu audos. Smadzeņu hemodinamikas traucējumu sekas ir asinsrites hipoksija.

3. Asins transporta funkcijas pietiekamība (normāla koncentrācija un tilpuma skābekļa saturs). Samazināta asins spēja pārnēsāt skābekli varētu būt iemesls hemiska (anēmiska) hipoksija.

4. Saglabāta smadzeņu spēja izmantot skābekli, kas tām tiek piegādāts ar arteriālajām asinīm (audu elpošana). Audu elpošanas pārkāpums noved pie histotoksiska (audu) hipoksija.

Jebkura no uzskaitītajām hipoksijas formām izraisa vielmaiņas procesu traucējumus smadzeņu audos, to funkciju traucējumus; tajā pašā laikā smadzeņu izmaiņu raksturs un šo izmaiņu izraisīto klīnisko izpausmju īpašības ir atkarīgas no hipoksijas smaguma pakāpes, izplatības un ilguma. Lokāls vai vispārināts smadzeņu hipoksija var izraisīt ģīboni, pārejošus išēmiskus lēkmes, hipoksisku encefalopātiju, išēmisku insultu, išēmisku komu un tādējādi noved pie stāvokļa, kas nav savienojams ar dzīvi. tomēr lokāli vai ģeneralizēti smadzeņu bojājumi dažādu iemeslu dēļ bieži izraisa dažāda veida elpošanas traucējumus un vispārēju hemodinamiku, kas var būt apdraudoša rakstura, pārkāpjot organisma dzīvotspēju (22.1. att.).

Apkopojot iepriekš minēto, mēs varam atzīmēt smadzeņu un elpošanas sistēmas stāvokļa savstarpējo atkarību. Šajā nodaļā galvenā uzmanība pievērsta smadzeņu darbības izmaiņām, kas izraisa elpošanas traucējumus un dažādus elpošanas traucējumus, kas rodas, ja tiek ietekmēti dažādi centrālās un perifērās nervu sistēmas līmeņi.

Galvenie fizioloģiskie rādītāji, kas raksturo aerobās glikolīzes apstākļus smadzeņu audos normālos apstākļos, ir parādīti tabulā. 22.1.

Rīsi. 22.1.Elpošanas centrs, elpošanā iesaistītās nervu struktūras. K - Miza; GT - hipotalāms; Pm - iegarenās smadzenes; Skat - vidussmadzenes.

Tabula 22.1.Galvenie fizioloģiskie rādītāji, kas raksturo aerobās glikolīzes apstākļus smadzeņu audos (Vilensky B.S., 1986)

Tabulas beigas. 22.1

22.2. ELPOŠANAS NEIROĢĒNISKĀ REGULĒŠANA

Elpošanas regulēšanu galvenokārt nodrošina t.s elpošanas centrs, 1885. gadā aprakstījis krievu fiziologs N.A. Mislavskis (1854-1929), - ģenerators, elpošanas elektrokardiostimulators, kas ir daļa no tegmentuma retikulārā veidojuma iegarenās smadzenes līmenī. Ar nepārtrauktiem savienojumiem ar muguras smadzenēm tas nodrošina ritmiskas elpošanas muskuļu kontrakcijas, automatizētu elpošanas darbību (22.1. att.).

Elpošanas centra darbību jo īpaši nosaka asins gāzes sastāvs, kas ir atkarīgs no ārējās vides īpašībām un organismā notiekošajiem vielmaiņas procesiem. Šajā sakarā elpošanas centru dažreiz sauc par vielmaiņas centru.

Elpošanas centra veidošanā primāri svarīgas ir divas retikulārā veidojuma šūnu uzkrāšanās zonas iegarenās smadzenēs (Popova L.M., 1983). Viens no tiem atrodas viena saišķa kodola ventrolaterālās daļas - muguras elpošanas grupas (DRG) - atrašanās zonā, kas nodrošina iedvesmu (elpošanas centra ieelpošanas daļa). Šīs šūnu grupas neironu aksoni tiek nosūtīti uz muguras smadzeņu pretējās puses priekšējiem ragiem un beidzas šeit pie motorajiem neironiem, kas nodrošina elpošanas darbībā iesaistīto muskuļu inervāciju, jo īpaši galveno - diafragma.

Otrais elpošanas centra neironu kopums atrodas arī iegarenajās smadzenēs apgabalā, kur atrodas dubultais kodols. Šī neironu grupa, kas iesaistīta elpošanas regulēšanā, nodrošina izelpu, ir elpošanas centra izelpas daļa un veido ventrālo elpošanas grupu (VRG).

DRG integrē aferento informāciju no plaušu stiepes receptoriem pēc iedvesmas, no nazofarneksa, no balsenes un no perifērajiem ķīmijreceptoriem. Viņi arī kontrolē VRH neironus un tādējādi ir vadošie

daļa no elpošanas centra. Smadzeņu stumbra elpošanas centrā ir daudz pašu ķīmijreceptoru, kas smalki reaģē uz izmaiņām asins gāzes sastāvā.

Automātiskajai elpošanas sistēmai ir savs iekšējais ritms un tā nepārtraukti visu mūžu regulē gāzu apmaiņu, strādājot pēc autopilota principa, savukārt smadzeņu garozas un garozas-kodolu ceļu ietekme uz automātiskās elpošanas sistēmas darbību ir iespējama, bet ne. nepieciešams. Tajā pašā laikā automātiskās elpošanas sistēmas darbību ietekmē proprioceptīvie impulsi, kas rodas elpošanas aktā iesaistītajos muskuļos, kā arī aferentie impulsi no ķīmijreceptoriem, kas atrodas miega zonā kopējās miega artērijas bifurkācijā un aortas arkas un tās zaru sienās.

Miega zonas ķīmijreceptori un osmoreceptori reaģē uz skābekļa un oglekļa dioksīda satura izmaiņām asinīs, uz asins pH izmaiņām. un nekavējoties sūtīt impulsus uz elpošanas centru (šo impulsu ceļi vēl nav izpētīti), kas regulē elpošanas kustības, kas ir automatizētas, refleksīvas. Turklāt miega zonas receptori reaģē uz asinsspiediena izmaiņām un kateholamīnu un citu ķīmisko savienojumu līmeni asinīs, kas ietekmē vispārējo un vietējo hemodinamikas stāvokli. elpošanas centra receptori saņemt no perifērijas impulsus, kas nes informāciju par gāzu sastāvu asinīs un asinsspiedienu, ir jutīgas struktūras, kas nosaka automatizēto elpošanas kustību biežumu un dziļumu.

Papildus elpošanas centram, kas atrodas smadzeņu stumbrā, garozas zonas ietekmē arī elpošanas funkcijas stāvokli, nodrošinot tās patvaļīgu regulējumu. Tie atrodas smadzeņu somatomotoro nodaļu un mediobazālo struktūru garozā. Pastāv uzskats, ka garozas motorās un premotorās zonas pēc cilvēka vēlēšanās atvieglo un aktivizē elpošanu, savukārt smadzeņu pusložu mediobazālo daļu garoza palēninās, ierobežo elpošanas kustības, ietekmējot emocionālo stāvokli. sfēra, kā arī autonomo funkciju līdzsvara pakāpe. Šīs smadzeņu garozas daļas ietekmē arī elpošanas funkcijas pielāgošanos sarežģītām kustībām, kas saistītas ar uzvedības reakcijām, un pielāgo elpošanu pašreizējām gaidāmajām vielmaiņas maiņām.

Par brīvprātīgas elpošanas drošību var spriest pēc nomodā esoša cilvēka spējas patvaļīgi vai pēc norīkojuma mainīt elpošanas kustību ritmu un dziļumu, pēc komandas veikt dažādas sarežģītības plaušu pārbaudes. Brīvprātīga elpošanas regulēšanas sistēma var darboties tikai nomoda laikā. Daļa impulsu, kas nāk no garozas, tiek nosūtīti uz stumbra elpošanas centru, otra daļa impulsu, kas nāk no kortikālajām struktūrām, tiek nosūtīti pa kortikāli-mugurkaula ceļiem uz muguras smadzeņu priekšējo ragu neironiem, un tad pa to aksoniem uz elpošanas muskuļiem. Elpošanas kontroli sarežģītu lokomotorisko kustību laikā kontrolē smadzeņu garoza. Impulss, kas iet no garozas motoriskajām zonām pa kortikālo-kodolu un kortikālo-mugurkaula traktu uz motorajiem neironiem, un pēc tam uz rīkles, balsenes, mēles, kakla un elpošanas muskuļu muskuļiem, ir iesaistīts garozas koordinācijā. šo muskuļu funkcijas un elpošanas kustību pielāgošana tādām sarežģītām motora darbībām kā runa, dziedāšana, rīšana, peldēšana, niršana, lēkšana un citas darbības, kas saistītas ar nepieciešamību mainīt elpošanas kustību ritmu.

Elpošanas darbību veic perifēro motoro neironu inervētie elpošanas muskuļi, kuru ķermeņi atrodas stumbra atbilstošo līmeņu motorajos kodolos un muguras smadzeņu sānu ragos. Eferentie impulsi pa šo neironu aksoniem sasniedz muskuļus, kas iesaistīti elpošanas kustību nodrošināšanā.

Galvenais, visspēcīgākais elpošanas muskulis ir diafragma. Klusas elpošanas laikā tas nodrošina 90% no paisuma apjoma. Apmēram 2/3 no plaušu vitālās kapacitātes nosaka diafragmas darbs, un tikai 1/3 - starpribu muskuļi un palīgmuskuļi (kakls, vēders), kas veicina elpošanas darbību, kuras vērtība dažos elpošanas traucējumu gadījumos var palielināties.

Elpošanas muskuļi strādā nepārtraukti, savukārt lielāko dienas daļu elpošana var būt dubultā kontrolē (no stumbra elpošanas centra un smadzeņu garozas). Ja ir traucēta elpošanas centra nodrošinātā refleksā elpošana, vitalitāti var saglabāt tikai brīvprātīgas elpošanas dēļ, tomēr šajā gadījumā t.s. Ondīnes lāsta sindroms(Skatīt zemāk).

Tādējādi automātisko elpošanas darbību nodrošina galvenokārt elpošanas centrs, kas ir daļa no iegarenās smadzenes retikulārā veidojuma. Elpošanas muskuļiem, tāpat kā elpošanas centram, ir savienojumi ar smadzeņu garozu, kas ļauj, ja vēlas, automātisko elpošanu pārslēgt uz apzinātu, brīvprātīgi kontrolētu. Reizēm šādas iespējas realizācija ir nepieciešama dažādu iemeslu dēļ, bet vairumā gadījumu uzmanību pievēršot elpošanai, t.i. pāreja no automatizētas elpošanas uz kontrolētu elpošanu neveicina tās uzlabošanos. Tātad slavenais terapeits V.F. Zeļeņins vienā no lekcijām lūdza studentus sekot līdzi elpošanai un pēc 1-2 minūtēm piedāvāja pacelt roku tiem, kuriem sāka elpot grūtāk. Tajā pašā laikā vairāk nekā puse klausītāju parasti pacēla roku.

Elpošanas centra darbība var tikt traucēta tā tieša bojājuma rezultātā, piemēram, ar traumatisku smadzeņu traumu, akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu stumbra u.c. Iespējama elpošanas centra disfunkcija pārmērīgu sedatīvu vai trankvilizatoru, neiroleptisko līdzekļu, kā arī narkotisko vielu devu ietekmē. Iespējams un iedzimts elpošanas centra vājums, kas var izpausties ar elpošanas pauzēm (apnoja) miega laikā.

Akūts poliomielīts, amiotrofiskā laterālā skleroze, Guillain-Barré sindroms, myasthenia gravis, botulisms, mugurkaula kakla un muguras smadzeņu traumas var izraisīt elpošanas muskuļu parēzi vai paralīzi un no tā izrietošo sekundāro elpošanas mazspēju, hipoksiju, hiperkapniju.

Ja elpošanas mazspēja izpaužas akūti vai subakūti, tad attīstās atbilstoša elpošanas encefalopātijas forma. Hipoksija var izraisīt apziņas līmeņa pazemināšanos, asinsspiediena paaugstināšanos, tahikardiju, kompensējošu paātrinājumu un elpošanas padziļināšanos. Pieaugoša hipoksija un hiperkapnija parasti izraisa samaņas zudumu. Hipoksijas un hiperkapnijas diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz arteriālo asiņu gāzes sastāva analīzes rezultātiem; tas jo īpaši palīdz atšķirt īstu elpošanas mazspēju no psihogēnas aizdusas.

Funkcionāls traucējums un vēl jo vairāk anatomisks bojājums ceļu elpošanas centriem, kas savieno šos centrus ar muguras smadzenēm, un, visbeidzot, nervu sistēmas perifērajām daļām un elpošanas muskuļiem, var izraisīt elpošanas mazspējas attīstību, savukārt iespējami dažādi elpošanas traucējumu veidi, kuru raksturu lielā mērā nosaka centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājuma līmenis.

Neirogēnu elpošanas traucējumu gadījumā nervu sistēmas bojājuma līmeņa noteikšana bieži palīdz precizēt nosoloģisko diagnozi, adekvātas medicīniskās taktikas izvēle, pasākumu optimizācija palīdzības sniegšanai pacientam.

22.3. ELPOŠANAS TRAUCĒJUMI SMADZEŅU BOJĀJUMIEM

divpusējs premotorās garozas bojājumi smadzeņu puslodes parasti izpaužas kā brīvprātīgas elpošanas pārkāpums, spēju patvaļīgi mainīt savu ritmu, dziļumu utt., attīstot fenomenu, kas pazīstams kā elpošanas apraksija. Ja tas ir pacientiem, dažkārt tiek traucēta arī brīvprātīga rīšanas darbība.

Mediobasāla bojājums galvenokārt smadzeņu limbiskās struktūras veicina uzvedības un emocionālo reakciju nomākšanu, parādoties īpatnējām elpošanas kustībām raudāšanas vai smieklu laikā. Limbisko struktūru elektriskā stimulācija cilvēkiem kavē elpošanu un var izraisīt tās aizkavēšanos klusas izelpas fāzē. Elpošanas kavēšanu parasti pavada nomoda līmeņa pazemināšanās, miegainība. Barbiturāti var izraisīt vai pastiprināt miega apnoja. Elpošanas apstāšanās dažreiz ir līdzvērtīga epilepsijas lēkmei. Pēchiperventilācijas apnoja var būt viena no pazīmēm, kas liecina par divpusēju garozas elpošanas kontroles traucējumu.

Pēchiperventilācijas apnoja - elpošanas apstāšanās pēc vairākām dziļām ieelpu sērijām, kā rezultātā oglekļa dioksīda spriedze arteriālajās asinīs nokrītas zem normālā līmeņa, un elpošana atsākas tikai pēc tam, kad oglekļa dioksīda spriedze arteriālajās asinīs atkal paaugstinās līdz normālām vērtībām. . Lai noteiktu posthiperventilācijas apnoja, pacientam tiek lūgts veikt 5 dziļas elpas un izelpas, kamēr viņš nesaņem citus norādījumus. Nomodā pacientiem ar abpusēju priekšējo smadzeņu bojājumu, ko izraisa strukturāli vai vielmaiņas traucējumi, apnoja pēc dziļas elpas beigām ilgst vairāk nekā 10 s (12-20 s un vairāk); Parasti apnoja nenotiek vai ilgst ne vairāk kā 10 sekundes.

Hiperventilācija smadzeņu stumbra bojājuma gadījumā (ilgi, ātri, pietiekami dziļi un spontāni) rodas pacientiem ar smadzeņu stumbra tegmentuma disfunkciju starp smadzeņu vidusdaļu apakšējām daļām un tilta vidējo trešdaļu. Cieš retikulārā veidojuma paramediālās sekcijas, kas atrodas ventrālā virzienā uz ūdensvadu un smadzeņu IV kambara. Hiperventilācija šādas patoloģijas gadījumos saglabājas miega laikā, kas liecina par tās psihogēno raksturu. Līdzīgi elpošanas traucējumi rodas ar saindēšanos ar cianīdu.

Kortikonukleāro ceļu divpusēja iesaistīšanās noved pie pseidobulbārās triekas tajā pašā laikā kopā ar fonācijas un rīšanas traucējumiem ir iespējami augšējo elpceļu caurlaidības traucējumi un saistībā ar to elpošanas mazspējas pazīmju parādīšanās.

Elpošanas centra bojājumi iegarenās smadzenēs un elpceļu disfunkcija var izraisīt elpošanas nomākums un daudzveidīgs hipoventilācijas sindromi. Elpošana tajā pašā laikā kļūst virspusēja; elpošanas kustības - lēnas un neefektīvas, iespējama aizkavēšanās elpošanā un tās apstāšanās, kas parasti notiek miega laikā. Elpošanas centra bojājumu un pastāvīgas elpošanas apstāšanās cēlonis var būt asinsrites pārtraukšana smadzeņu stumbra apakšējās daļās vai to iznīcināšana. Šādos gadījumos attīstās transcendentāla koma un smadzeņu nāve.

Elpošanas centra darbība var tikt traucēta tiešas patoloģiskas ietekmes rezultātā, piemēram, ar traumatisku smadzeņu traumu, ar cerebrovaskulāriem traucējumiem, ar stumbra encefalītu, stumbra audzējiem, kā arī ar sekundāru ietekmi uz tilpuma patoloģisku stublāju. procesi, kas atrodas tuvumā vai attālumā. Elpošanas centra funkcijas nomākums var būt arī dažu zāļu, jo īpaši sedatīvu, trankvilizatoru, narkotiku pārdozēšanas rezultāts.

Iespējams un iedzimts elpošanas centra vājums, kas var izraisīt pēkšņu nāvi ilgstošas ​​elpošanas apstāšanās dēļ, kas parasti notiek miega laikā. Iedzimts elpošanas centra vājums parasti tiek uzskatīts par iespējamo pēkšņas jaundzimušo nāves cēloni.

Elpošanas traucējumi bulbar sindroma gadījumā rodas, ja tiek bojāti astes stumbra motoriskie kodoli un attiecīgie galvaskausa nervi (IX, X, XI, XII). Tiek traucēta runa, rīšana, attīstās rīkles parēze, pazūd rīkles un palatīna refleksi, klepus reflekss. Ir kustību koordinācijas traucējumi, kas saistīti ar elpošanas aktu. Tiek radīti priekšnoteikumi augšējo elpceļu aspirācijai un aspirācijas pneimonijas attīstībai.Šādos gadījumos pat ar pietiekamu galveno elpošanas muskuļu darbību var attīstīties dzīvībai bīstama asfiksija, savukārt resnas kuņģa caurules ievadīšana var palielināt aspirāciju un rīkles un balsenes disfunkciju. Šādos gadījumos ir vēlams izmantot elpceļu vai intubēt.

22.4. ELPOŠANAS TRAUCĒJUMI MUGURAS SMADEŅU, PERIFĒRĀLĀS NERVU TRAUCĒJUMIEM

SISTĒMA UN MUSKUĻI

Elpošanas traucējumi ar perifēru parēzi un paralīzi, ko izraisa muguras smadzeņu vai perifērās nervu sistēmas bojājumi mugurkaula līmenī, var rasties, pārkāpjot perifēro motoro neironu un to aksonu funkcijas, piedalīties to muskuļu inervācijā, kas nodrošina elpošanu, iespējami arī primāri šo muskuļu bojājumi. Elpošanas traucējumi šādos gadījumos ir elpošanas muskuļu vājuma parēzes vai paralīzes rezultāts un saistībā ar to vājināšanās un smagos gadījumos elpošanas kustību pārtraukšana.

Var izraisīt epidēmisks akūts poliomielīts, amiotrofiskā laterālā skleroze, Gijēna-Barē sindroms, myasthenia gravis, botulisms, mugurkaula kakla un muguras smadzeņu traumas un daži citi patoloģiski procesi. elpošanas muskuļu paralīze un no tā izrietošā sekundārā elpošanas mazspēja, hipoksija un hiperkapnija. Diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz arteriālo asiņu gāzes sastāva analīzes rezultātiem, kas jo īpaši palīdz atšķirt patieso elpošanas mazspēju no psihogēnas aizdusas.

No pneimonijas novērotās bronhopulmonālās elpošanas mazspējas neiromuskulārā elpošanas mazspēja atšķiras ar divām pazīmēm: elpošanas muskuļu vājumu un atelektāzi. Elpošanas muskuļu vājumam progresējot, tiek zaudēta spēja aktīvi ieelpot. Turklāt tiek samazināts klepus stiprums un efektivitāte, kas neļauj adekvāti evakuēt elpceļu saturu. Šie faktori izraisa progresējošas miliārās atelektāzes attīstību plaušu perifērajās daļās, kuras tomēr ne vienmēr tiek atklātas ar rentgena izmeklēšanu. Atelektāzes attīstības sākumā pacientam var nebūt pārliecinošu klīnisko simptomu, un gāzu līmenis asinīs var būt normas robežās vai nedaudz zemāks.

Tālāk elpošanas muskuļu vājuma palielināšanās un plūdmaiņu tilpuma samazināšanās izraisa arvien vairāk alveolu sabrukšanu ilgstošas ​​elpošanas cikla periodos. Šīs izmaiņas daļēji kompensē pastiprināta elpošana, tāpēc kādu laiku var nebūt izteiktas P CO2 izmaiņas. Tā kā asinis turpina mazgāt sabrukušās alveolas, tās nav bagātinātas ar skābekli, ar skābekli nabadzīgas asinis nonāk kreisajā ātrijā, kas noved pie skābekļa spriedzes samazināšanās arteriālajās asinīs. Tādējādi agrākā subakūtas neiromuskulāras elpošanas mazspējas pazīme ir vidēji smaga hipoksija atelektāzes dēļ.

Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, attīstās dažu minūšu vai stundu laikā, hiperkapnija un hipoksija rodas aptuveni vienā laikā, bet, kā likums, pirmā neiromuskulārās mazspējas laboratoriskā pazīme ir viegla hipoksija.

Vēl viena ļoti nozīmīga neiromuskulāras elpošanas mazspējas pazīme, kuru nevajadzētu novērtēt par zemu, ir palielinot elpošanas muskuļu nogurumu. Pacientiem, kuriem attīstās muskuļu vājums, ar plūdmaiņu apjoma samazināšanos, ir tendence saglabāt RCO 2 tajā pašā līmenī, tomēr jau novājināti elpošanas muskuļi nevar izturēt šādu spriedzi un ātri nogurst (īpaši diafragma). Tāpēc neatkarīgi no galvenā procesa tālākās gaitas ar Guillain-Barré sindromu, myasthenia gravis vai botulismu elpošanas mazspēja var attīstīties ļoti ātri, jo palielinās elpošanas muskuļu nogurums.

Ar paaugstinātu elpošanas muskuļu nogurumu pacientiem ar pastiprinātu elpošanu, spriedze izraisa sviedru parādīšanās uzacīs un mērena tahikardija. Kad attīstās diafragmas vājums, vēdera elpošana kļūst paradoksāla, un to pavada vēdera ievilkšana iedvesmas laikā. Tam drīz seko elpas aizturēšana. intubācija un ventilācija periodisks pozitīvais spiediens jāsāk tieši tā iekšā šis agrīnais periods, negaidot līdz pakāpeniski

izteikti palielināsies nepieciešamība pēc plaušu ventilācijas un elpošanas kustību vājums. Šis brīdis rodas, kad plaušu vitālā kapacitāte sasniedz 15 ml / kg vai agrāk.

Palielināts muskuļu nogurums var būt cēlonis pieaugošai plaušu kapacitātes samazināšanās, taču šis rādītājs dažkārt stabilizējas vēlākos posmos, ja muskuļu vājums, sasniedzis maksimālo smaguma pakāpi, vairs nepalielinās.

Plaušu hipoventilācijas cēloņi elpošanas mazspējas dēļ neskartās plaušās ir dažādi. Neiroloģiskiem pacientiem tie var būt šādi:

1) elpošanas centra nomākums ar morfīna atvasinājumiem, barbiturātiem, dažiem vispārējiem anestēzijas līdzekļiem vai tā patoloģiskā procesa bojājums smadzeņu stumbra tegmentā pontomedulārā līmenī;

2) muguras smadzeņu vadošo traktu bojājumi, īpaši elpceļu līmenī, caur kuriem eferentie impulsi no elpošanas centra sasniedz perifēros motoros neironus, kas inervē elpošanas muskuļus;

3) muguras smadzeņu priekšējo ragu bojājums poliomielīta vai amiotrofiskās laterālās sklerozes gadījumā;

4) elpošanas muskuļu inervācijas pārkāpums difterijas, Guillain-Barré sindroma gadījumā;

5) traucējumi impulsu vadīšanā caur neiromuskulārām sinapsēm pie myasthenia gravis, saindēšanās ar kurares indi, botulīna toksīniem;

6) elpošanas muskuļu bojājumi progresējošas muskuļu distrofijas dēļ;

7) krūškurvja deformācijas, kifoskolioze, ankilozējošais spondilīts; augšējo elpceļu aizsprostojums;

8) Pikvika sindroms;

9) idiopātiska hipoventilācija;

10) vielmaiņas alkaloze, kas saistīta ar kālija un hlorīdu zudumu nevaldāmas vemšanas dēļ, kā arī lietojot diurētiskos līdzekļus un glikokortikoīdus.

22.5. DAŽI TRAUCĒJUMU SINDROMI

NEIROĢĒNISKAS IZCELSMES ELPA

Freniskā nerva sindroms (Coffart sindroms) - vienpusēja diafragmas paralīze freniskā nerva bojājuma dēļ, kas sastāv galvenokārt no muguras smadzeņu segmenta C IV priekšējo ragu šūnu aksoniem. Tas izpaužas kā palielināta, nevienmērīga krūškurvja pusi elpošanas kustību smaguma pakāpe. Bojājuma pusē, ieelpojot, tiek atzīmēts kakla muskuļu sasprindzinājums un vēdera sienas ievilkšana (paradoksāls elpošanas veids). Rentgens atklāj paralizētā diafragmas kupola pacelšanos ieelpošanas laikā un nolaišanos izelpas laikā. Bojājuma pusē iespējama atelektāze plaušu apakšējā daivā, tad diafragmas kupols bojājuma pusē ir pastāvīgi paaugstināts. Diafragmas bojājumi izraisa paradoksālas elpošanas attīstību (diafragmas paradoksālas mobilitātes simptoms, vai diafragmas Dišēns). Ar diafragmas paralīzi

elpošanas kustības galvenokārt veic starpribu muskuļi. Šajā gadījumā, ieelpojot, tiek atzīmēta epigastriskā reģiona ievilkšana, bet izelpojot - tā izvirzījums. Sindromu aprakstīja franču ārsts G.B. Duchenne

(1806-1875).

Diafragmas paralīzi var izraisīt arī muguras smadzeņu bojājumi (segmenti C III-C V), jo īpaši poliomielīta gadījumā, tas var būt intravertebrāla audzēja, saspiešanas vai traumatiska freniskā nerva bojājuma rezultāts vienā vai abās pusēs videnes traumas vai pietūkuma rezultātā. No vienas puses, diafragmas paralīze bieži izpaužas kā elpas trūkums, plaušu vitālās spējas samazināšanās. Divpusēja diafragmas paralīze ir retāk sastopama: šādos gadījumos elpošanas traucējumu smaguma pakāpe ir īpaši augsta. Ar diafragmas paralīzi elpošana kļūst biežāka, rodas hiperkapniska elpošanas mazspēja, raksturīgas paradoksālas vēdera priekšējās sienas kustības (ieelpojot, tā ievelkas). Plaušu vitālā kapacitāte lielākā mērā samazinās līdz ar pacienta vertikālo stāvokli. Krūškurvja rentgenogrāfija atklāj kupola pacēlumu (relaksāciju un augstu stāvēšanu) paralīzes pusē (jāatceras, ka diafragmas labais kupols parasti atrodas apmēram 4 cm augstāk nekā kreisais), parādās diafragmas paralīze. skaidrāk ar fluoroskopiju.

Elpošanas centra nomākums - viens no patiesas plaušu hipoventilācijas cēloņiem. To var izraisīt stumbra skriemeļa bojājums pontomedulārā līmenī (encefalīts, asiņošana, išēmisks infarkts, traumatisks ievainojums, audzējs) vai tā funkcijas kavēšana ar morfīna atvasinājumiem, barbiturātiem un narkotiskām vielām. Elpošanas centra nomākums izpaužas ar hipoventilāciju, jo samazinās oglekļa dioksīda elpošanu stimulējošā iedarbība. Viņa parasti kopā ar klepus un rīkles nomākšanu refleksus, ka noved pie bronhu sekrēta stagnācijas elpceļos. Mērenu elpošanas centra struktūru bojājumu gadījumā tā nomākums izpaužas galvenokārt ar apnojas periodiem tikai miega laikā. Miega apnoja - stāvoklis miega laikā, ko raksturo gaisa plūsmas pārtraukšana caur degunu un muti ilgāk par 10 sekundēm. Šādas epizodes (ne vairāk kā 10 vienā naktī) ir iespējamas arī veseliem indivīdiem tā sauktajos REM periodos (ātrs miegs ar acu kustībām). Pacienti ar patoloģisku miega apnoja nakts miega laikā parasti piedzīvo vairāk nekā 10 apnojas pauzes. Miega apnoja var būt obstruktīva (parasti kopā ar krākšanu) un centrālā, jo tiek kavēta elpošanas centra darbība. Patoloģiskas miega apnojas rašanās apdraud dzīvību, kamēr pacienti mirst miegā.

Idiopātiska hipoventilācija (primārā idiopātiskā hipoventilācija, Ondīnes lāsta sindroms izpaužas uz plaušu un krūškurvja patoloģijas neesamības fona. Pēdējo no vārdiem ģenerē mīts par ļauno feju Undīni, kura ir apveltīta ar spēju atņemt jauniešiem iespēju patvaļīgi elpot no iemīlēšanās viņā, un viņi ar gribasspēku ir spiesti kontrolēt katru elpu. . Ar šādu kaiti (elpošanas centra funkcionālo mazspēju) cieš biežāk nekā vīrieši vecumā no 20 līdz 60 gadiem. Slimību raksturo vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, galvassāpes, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā. Ādas zilums ir tipisks, izteiktāks miega laikā, ar

bieži sastopama hipoksija un policitēmija. Bieži vien sapnī elpošana kļūst periodiska. Pacienti ar idiopātisku hipoventilāciju parasti ir paaugstināta jutība pret sedatīviem līdzekļiem, centrālajiem anestēzijas līdzekļiem. Dažreiz idiopātiskas hipoventilācijas sindroms debitē uz panesamas akūtas elpceļu infekcijas fona. Laika gaitā progresējošai idiopātiskai hipoventilācijai pievienojas labās puses sirds dekompensācija (sirds paplašināšanās, hepatomegālija, jūga vēnu pietūkums, perifēra tūska). Pētot asins gāzes sastāvu, tiek atzīmēts oglekļa dioksīda spriedzes palielināšanās līdz 55-80 mm Hg. un skābekļa spriedzes samazināšanās. Ja pacients ar brīvprātīgu piepūli panāk elpošanas kustību palielināšanos, tad asins gāzes sastāvs var praktiski atgriezties normālā stāvoklī. Pacienta neiroloģiskā izmeklēšana parasti neatklāj nekādas centrālās nervu sistēmas fokālās patoloģijas. Iespējamais sindroma cēlonis ir iedzimts vājums, elpošanas centra funkcionālā nepietiekamība.

Asfiksija (nosmakšana) - akūti vai subakūti attīstās un dzīvībai bīstams patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepietiekama gāzu apmaiņa plaušās, straujš skābekļa satura samazināšanās asinīs un oglekļa dioksīda uzkrāšanās. Asfiksija izraisa smagus vielmaiņas traucējumus audos un orgānos un var izraisīt neatgriezenisku izmaiņu attīstību tajos. Asfiksijas cēlonis var būt ārējās elpošanas traucējumi, jo īpaši elpceļu traucējumi (spazmas, oklūzija vai kompresija) - mehāniska asfiksija, kā arī elpošanas muskuļu paralīze vai parēze. (ar poliomielītu, amiotrofisku laterālo sklerozi utt.), plaušu elpošanas virsmas samazināšanās (pneimonija, tuberkuloze, plaušu audzējs u.c.), uzturēšanās zema skābekļa satura apstākļos apkārtējā gaisā (augstienes, lidojumi augstumā).

Pēkšņa nāve sapnī var rasties jebkura vecuma cilvēkiem, bet biežāk jaundzimušajiem - pēkšņas jaundzimušo nāves sindroms, vai "nāve šūpulī".Šis sindroms tiek uzskatīts miega apnojas forma. Jāpatur prātā, ka zīdaiņiem krūtis viegli sabrūk; šajā sakarā viņi var piedzīvot patoloģisku krūškurvja novirzi: iedvesmas laikā tas samazinās. Stāvokli pasliktina nepietiekama elpošanas muskuļu kontrakcijas koordinācija tās inervācijas pārkāpuma dēļ. Turklāt ar pārejošu elpceļu obstrukciju jaundzimušajiem, atšķirībā no pieaugušajiem, nav attiecīgi palielināta elpošanas piepūle. Turklāt, Zīdaiņiem ar hipoventilāciju elpošanas centra vājuma dēļ ir liela augšējo elpceļu infekcijas iespējamība.

22.6. ELPOŠANAS RITMA TRAUCĒJUMI

Smadzeņu bojājumi bieži izraisa elpošanas ritma traucējumus. Iegūtā patoloģiskā elpošanas ritma iezīmes var veicināt lokālu diagnostiku un dažreiz arī smadzeņu patoloģiskā procesa būtības noteikšanu.

Kusmaula elpa (liela elpošana) - patoloģiska elpošana, kurai raksturīgi vienveidīgi reti regulāri elpošanas cikli: dziļa trokšņaina ieelpošana un pastiprināta izelpa. To parasti novēro vielmaiņas

personiska acidoze nekontrolētas cukura diabēta gaitas vai hroniskas nieru mazspējas dēļ pacientiem ar smagu stāvokli smadzeņu hipotalāma daļas disfunkcijas dēļ, jo īpaši diabētiskās komas gadījumā. Šo elpošanas veidu aprakstīja vācu ārsts A. Kussmauls (1822-1902).

Cheyne-Stokes elpošana - periodiska elpošana, kurā mijas hiperventilācijas (hiperpnojas) un apnojas fāzes. Elpošanas kustībām pēc nākamās 10-20 sekunžu apnojas ir pieaugoša, bet pēc maksimālā diapazona sasniegšanas - amplitūdas samazināšanās, savukārt hiperventilācijas fāze parasti ir garāka par apnojas fāzi. Šeina-Stoksa elpošanas laikā vienmēr palielinās elpošanas centra jutība pret CO 2 saturu, vidējā ventilācijas reakcija uz CO 2 ir aptuveni 3 reizes augstāka nekā parasti, elpošanas minūtes apjoms kopumā vienmēr tiek palielināts, hiperventilācija. un pastāvīgi tiek atzīmēta gāzveida alkaloze. Cheyne-Stokes elpošanu parasti izraisa neirogēnas kontroles pārkāpums pār elpošanu intrakraniālas patoloģijas dēļ. To var izraisīt arī hipoksēmija, palēnināta asins plūsma un sastrēgumi plaušās ar sirds patoloģiju. F. Plūms u.c. (1961) pierādīja Cheyne-Stokes elpošanas primāro neirogēno izcelsmi. Šeina-Stoksa elpošanu īslaicīgi var novērot arī veseliem cilvēkiem, taču elpošanas periodiskuma nepārvaramība vienmēr ir nopietnas smadzeņu patoloģijas rezultāts, kas izraisa priekšējo smadzeņu regulējošās ietekmes samazināšanos uz elpošanas procesu. Cheyne-Stokes elpošana ir iespējama ar divpusējiem smadzeņu pusložu dziļo daļu bojājumiem, ar pseidobulbaru sindromu, jo īpaši ar divpusējiem smadzeņu infarktiem, ar patoloģiju diencefāla rajonā, smadzeņu stumbrā virs tilta augšējās daļas līmeņa. , var būt šo struktūru išēmisku vai traumatisku bojājumu, vielmaiņas traucējumu, smadzeņu hipoksijas sirds mazspējas, urēmijas uc rezultāts. Supratentoriālo audzēju gadījumā pēkšņa Šeina-Stoksa elpošana var būt viena no pazīmēm, kas liecina par transtentoriālo trūci. . Periodiska elpošana, kas atgādina Cheyne-Stokes elpošanu, bet ar saīsinātiem cikliem, var būt smagas intrakraniālas hipertensijas rezultāts, kas tuvojas perfūzijas arteriālā spiediena līmenim smadzenēs, ar audzējiem un citiem tilpuma patoloģiskiem procesiem aizmugurējā galvaskausa dobumā, kā arī kā ar asinsizplūdumiem smadzenītēs. Periodiska elpošana ar hiperventilāciju, kas mijas ar apnoja, var būt arī smadzeņu stumbra pontomedulārās daļas bojājuma sekas. Šo elpošanas veidu aprakstīja skotu ārsti: 1818. gadā J. Cheyne (1777-1836) un nedaudz vēlāk - V. Stokss (1804-1878).

Centrālā neirogēnā hiperventilācijas sindroms - regulāra ātra (apmēram 25 uz 1 min) un dziļa elpošana (hiperpnea), kas visbiežāk rodas, ja ir bojāts smadzeņu stumbra tegmentums, precīzāk, paramediālais retikulārais veidojums starp vidussmadzeņu apakšējām sekcijām un tilta vidējo trešdaļu. . Šāda veida elpošana notiek it īpaši ar vidussmadzeņu audzējiem, ar vidussmadzeņu saspiešanu tentoriālās trūces dēļ un saistībā ar to ar plašiem hemorāģiskiem vai išēmiskiem perēkļiem smadzeņu puslodēs. Centrālās neirogēnās ventilācijas patoģenēzē galvenais faktors ir centrālo ķīmijreceptoru kairinājums pH pazemināšanās dēļ. Nosakot asiņu gāzes sastāvu centrālās neirogēnās hiperventilācijas gadījumos, tiek konstatēta respiratorā alkaloze.

CO 2 spriedzes kritumu līdz ar alkalozes attīstību var pavadīt tetānija. Zema bikarbonāta koncentrācija un tuvu normālam artēriju pH

asinis (kompensēta elpceļu alkaloze) atšķir hronisku hiperventilāciju no akūtas. Ar hronisku hiperventilāciju pacients var sūdzēties par īslaicīgu ģīboni, redzes traucējumiem smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ un CO 2 spriedzes samazināšanos asinīs.

Ar padziļinātu komu var novērot centrālo neirogēno hipoventilāciju. Lēnu viļņu parādīšanās EEG ar augstu amplitūdu norāda uz hipoksisku stāvokli.

Apneustiskā elpošana ko raksturo iegarena ieelpošana, kam seko elpas aizturēšana ieelpas augstumā ("ieelpas spazmas") - elpceļu muskuļu konvulsīvas kontrakcijas sekas ieelpošanas fāzē. Šāda elpošana norāda uz smadzeņu tegmentuma vidējās un astes daļas bojājumiem, kas iesaistīti elpošanas regulēšanā. Apneustiskā elpošana var būt viena no išēmiskā insulta izpausmēm vertebrobazilārajā sistēmā, ko papildina infarkta fokusa veidošanās smadzeņu tilta rajonā, kā arī hipoglikēmiskā komā, ko dažkārt novēro smagās meningīta formās. Var aizstāt ar Biota elpu.

Biota elpa - periodiskas elpošanas veids, ko raksturo strauju, vienmērīgu ritmisku elpošanas kustību maiņa ar garām (līdz 30 s vai vairāk) pauzēm (apnoja).

To novēro organisku smadzeņu bojājumu, asinsrites traucējumu, smagas intoksikācijas, šoka un citu patoloģisku stāvokļu gadījumā, ko pavada iegarenās smadzenes dziļa hipoksija, jo īpaši tajā esošais elpošanas centrs. Šo elpošanas veidu aprakstīja franču ārsts S. Biots (dzimis 1878. gadā) smagā meningīta formā.

Haotiska vai ataktiska elpošana - haotiska elpošanas kustību biežuma un dziļuma ziņā, savukārt virspusēja un dziļa elpa mainās nejaušā secībā. Neregulāras ir arī elpošanas pauzes apnojas formā, kuru ilgums var būt līdz 30 sekundēm vai ilgāk. Elpošanas kustības smagos gadījumos mēdz palēnināt, līdz tās apstājas. Ataktiskā elpošana ir saistīta ar neironu veidojumu dezorganizāciju, kas rada elpošanas ritmu. Iegarenās smadzenes disfunkcija dažkārt rodas ilgi pirms asinsspiediena pazemināšanās. Tas var rasties patoloģisku procesu laikā subtentoriālajā telpā: ar asinsizplūdumiem smadzenītēs, smadzeņu tiltā, smagu traumatisku smadzeņu traumu, smadzenīšu mandeļu trūci lielajā foramen ar subtentoriāliem audzējiem utt., kā arī ar tiešiem smadzeņu bojājumiem. iegarenās smadzenes (asinsvadu patoloģija, siringobulbija, demielinizējoša slimība). Elpošanas ataksijas gadījumos jāapsver jautājums par pacienta pārnešanu uz mehānisko ventilāciju.

Grupas periodiska elpošana (kopu elpošana) - kas rodas no tilta apakšējo daļu un garenās smadzenes augšējo daļu elpošanas kustību grupas sakāves ar neregulārām pauzēm starp tām. Iespējamais šīs elpošanas aritmijas formas cēlonis var būt Shy-Drager slimība.

Elpojoša elpošana (agonāla, termināla elpošana) - patoloģiska elpošana, kurā elpas ir retas, īsas, konvulsīvas, maksimāli dziļas, un elpošanas ritms ir palēnināts. To novēro ar smagu smadzeņu hipoksiju, kā arī ar primāriem vai sekundāriem iegarenās smadzeņu bojājumiem. Elpošanas apstāšanos var veicināt iegarenās smadzenes nomācošās funkcijas, sedatīvi līdzekļi un narkotiskās vielas.

stridora elpošana (no lat. stridor - svilpšana, svilpošana) - trokšņaina šņākšana vai svilpošana, dažreiz čīkstoša elpošana, izteiktāka ieelpojot, rodas balsenes un trahejas lūmena sašaurināšanās dēļ. Biežāk tas liecina par laringospazmu vai laringostenozi ar spazmofīliju, histēriju, traumatisku smadzeņu traumu, eklampsiju, šķidru vai cietu daļiņu aspirāciju, klejotājnerva zaru kairinājumu ar aortas aneirismu, goitu, videnes audzēju vai infiltrātu, alerģisku tūsku balsene, tās traumatiskais vai onkoloģiskais bojājums ar difterijas krupu. Smaga stridora elpošana izraisa mehāniskas asfiksijas attīstību.

Elpas aizdusa - smadzeņu stumbra apakšējo daļu divpusēja bojājuma pazīme, parasti slimības beigu stadijas izpausme.

22.7. ELPOŠANAS TRAUCĒJUMU ĀRSTĒŠANA PACIENTIEM AR NERVU SISTĒMAS ORGĀNISKO PATOLOĢIJU

Augšējo elpceļu caurlaidības pārkāpuma gadījumā mutes dobuma sanitārija var būt efektīva. Samazinoties izelpas spēkam un klepus kustībām, ir norādīti elpošanas vingrinājumi un krūškurvja masāža. Ja nepieciešams, jāizmanto elpceļu vai traheostomija, dažreiz ir norādes uz traheotomiju.

Elpošanas muskuļu vājuma gadījumā var norādīt mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV). Lai uzturētu brīvus elpceļus, jāveic intubācija, pēc kuras nepieciešamības gadījumā var pieslēgt intermitējošu pozitīva spiediena ventilatoru. Mākslīgās elpināšanas aparāta pieslēgšana tiek veikta līdz smagam elpošanas muskuļu nogurumam ar plaušu vitālo kapacitāti (VC) 12-15 ml / kg. Galvenās norādes par mehāniskās ventilācijas iecelšanu, skatiet tabulu. 22.2. Dažādas pakāpes ventilāciju ar periodisku pozitīvu spiedienu ar CO 2 apmaiņas samazināšanos mehāniskās ventilācijas laikā var aizstāt ar pilnībā automātisku ventilāciju, savukārt VC, kas vienāds ar 5 ml / kg, parasti tiek atzīts par kritisku. Lai novērstu atelektāzes veidošanos plaušās un elpošanas muskuļu nogurumu, sākotnēji nepieciešamas 2-3 elpas 1 minūtē, bet, pieaugot elpošanas mazspējai, nepieciešamais elpošanas kustību skaits parasti tiek samazināts līdz 6-9 1 minūtē. Labvēlīgs ir ventilācijas režīms, kas nodrošina Pa O2 uzturēšanu 100 mm Hg līmenī. un Pa CO2 40 mm Hg līmenī. Pacientam, kurš ir pie samaņas, tiek dota maksimāla iespēja izmantot savu elpošanu, bet nepieļaujot elpošanas muskuļu nogurumu. Pēc tam periodiski jāuzrauga gāzu saturs asinīs, jāuztur endotraheālās caurules caurlaidība, jāsamitrina ievadītais gaiss un jāuzrauga tā temperatūra, kurai jābūt aptuveni 37 ° C.

Ventilācijas aparāta izslēgšanai nepieciešama piesardzība un piesardzība, vēlams sinhronizētās intermitējošās obligātās ventilācijas (PPV) laikā, jo šajā ventilatora fāzē pacients maksimāli izmanto savus elpošanas muskuļus. Mehāniskās ventilācijas pārtraukšana tiek uzskatīta par piemērotu, ja spontānā vitālā kapacitāte ir lielāka par 15 ml/kg, ieelpas jauda ir 20 cm ūdens staba, Pa O2 ir lielāka par 100 mm Hg. un skābekļa spriedze ieelpotajā

Tabula 22.2.Galvenās norādes mehāniskās ventilācijas iecelšanai (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

gaiss 40%. Pāreja uz spontānu elpošanu notiek pakāpeniski, ar VC virs 18 ml/kg. Pāreju no mehāniskās ventilācijas uz spontānu elpošanu apgrūtina hipokaliēmija ar alkalozi, pacienta nepietiekams uzturs un īpaši ķermeņa hipertermija.

Pēc ekstubācijas rīkles refleksa nomākšanas dēļ pacientu 24 stundas nedrīkst barot caur muti, vēlāk, ja bulbārās funkcijas ir saglabātas, var barot, šim nolūkam vispirms izmantojot rūpīgi samaisītu barību.

Organisku smadzeņu patoloģiju izraisītu neirogēnu elpošanas traucējumu gadījumā nepieciešams ārstēt pamatslimību (konservatīvi vai neiroķirurģiski).

22.8. FUNKCIONĀLI ELPOŠANAS TRAUCĒJUMI

RAKSTURS

Ar funkcionāla rakstura elpošanas traucējumiem veģetatīvās disfunkcijas izpausme var būt elpas trūkums, ko izraisa emocionāls stress, kas bieži rodas neirozes, īpaši histēriskās neirozes, kā arī veģetatīvi-asinsvadu paroksizmu gadījumā. Parasti pacienti šo elpas trūkumu skaidro kā reakciju uz gaisa trūkuma sajūtu. Psihogēnie elpošanas traucējumi galvenokārt izpaužas kā piespiedu sekla elpošana ar tās nepamatotu palielināšanos un padziļināšanu līdz pat “suns-suņa elpošanas” attīstībai afektīvā spriedzes augstumā. Biežas īsas elpošanas kustības var mijas ar dziļu elpu, kas nerada atvieglojuma sajūtu, kam seko īsa elpas aizturēšana. Viļņveidīgs elpošanas kustību biežuma un amplitūdas pieaugums ar sekojošu samazināšanos un īsu paužu parādīšanos starp šiem viļņiem var radīt iespaidu par nestabilu Šaina-Stoksa tipa elpošanu. Tomēr raksturīgākie ir biežas seklas krūškurvja elpošanas paroksizmi ar strauju

pāriet no ieelpošanas uz izelpu un nespēju ilgstoši aizturēt elpu. Psihogēnas elpas trūkuma lēkmes parasti pavada sirdsklauves sajūtas, kas palielinās ar uztraukumu, kardialģiju.

Dažreiz pacienti uztver elpošanas problēmas kā nopietnas plaušu vai sirds patoloģijas pazīmi. Trauksme par savu somatiskās veselības stāvokli var provocēt arī kādu no psihogēno veģetatīvo traucējumu sindromiem ar dominējošiem elpošanas funkcijas traucējumiem, ko parasti novēro pusaudžiem un jauniešiem - "elpošanas korsetes" sindroms, vai "karavīru sirds" kam raksturīgi veģetatīvi-neirotiski elpošanas un sirdsdarbības traucējumi, kas izpaužas ar hiperventilācijas paroksizmiem, vienlaikus novērojot elpas trūkumu, trokšņainu, stenošu elpošanu. No tā izrietošā gaisa trūkuma sajūta un pilnīgas elpas neiespējamība bieži tiek apvienota ar bailēm no nāves no nosmakšanas vai sirds apstāšanās, un tās var būt maskētas depresijas rezultāts.

Gandrīz pastāvīgs vai strauji pieaugošs gaisa trūkums afektīvu reakciju laikā un dažreiz ar to saistīta sastrēgumu sajūta krūtīs var izpausties ne tikai psihotraumatisku ārējo faktoru klātbūtnē, bet arī ar endogēnām izmaiņām emocionālās sfēras stāvoklī, kas parasti ir cikliski. Veģetatīvie, īpaši elpošanas, traucējumi tad kļūst īpaši nozīmīgi depresijas stadijā un izpaužas uz nomākta garastāvokļa fona, bieži vien kopā ar sūdzībām par smagu vispārēju nespēku, reiboni, miega un nomoda cikliskās maiņas traucējumiem, miega pārtraukumiem. , murgi utt.

ieilgušas funkcionāla aizdusa, biežāk izpaužas virspusējas straujas dziļas elpošanas kustības, ko parasti pavada elpošanas diskomforta palielināšanās un var izraisīt hiperventilācijas attīstību. Pacientiem ar dažādiem veģetatīviem traucējumiem diskomforts elpošanā, tai skaitā elpas trūkums, rodas vairāk nekā 80% gadījumu (Moldovanu IV, 1991).

Hiperventilācija funkcionālas aizdusas dēļ dažreiz ir jānošķir no kompensējošās hiperventilācijas, kas var būt saistīta ar primāru elpošanas sistēmas patoloģiju, jo īpaši pneimoniju. Psihogēno elpošanas traucējumu paroksizmi arī jānošķir no akūtas elpošanas mazspējas, ko izraisa intersticiāla plaušu tūska vai bronhu obstrukcijas sindroms. Patiesu akūtu elpošanas mazspēju uzbrukuma laikā vai pēc tās pavada sausas un mitras plaušās un krēpās; progresējoša arteriālā hipoksēmija šajos gadījumos veicina pieaugošas cianozes, smagas tahikardijas un arteriālās hipertensijas attīstību. Psihogēnas hiperventilācijas paroksizmiem raksturīgs arteriālais skābekļa piesātinājums tuvu normālam, kas ļauj pacientam saglabāt horizontālu stāvokli gultā ar zemu galvgali.

Sūdzības par nosmakšanu funkcionāla rakstura elpošanas traucējumu gadījumā bieži vien tiek kombinētas ar paaugstinātu gestikulāciju, pārmērīgu mobilitāti vai acīmredzamu motorisko nemieru, kas negatīvi neietekmē pacienta vispārējo stāvokli. Psihogēnu uzbrukumu, kā likums, nepavada cianoze, ir iespējamas ievērojamas pulsa izmaiņas, asinsspiediena paaugstināšanās, bet parasti tas ir ļoti mērens. Sēkšana plaušās nav dzirdama, nav krēpu. Psihogēnas elpošanas

pārkāpumi parasti rodas psihogēna stimula ietekmē un bieži sākas ar asu pāreju no normālas elpošanas uz smagu tahipnoju, bieži ar elpošanas ritma traucējumiem paroksizma augstumā, kas bieži vien apstājas uzreiz, dažreiz tas notiek, kad tiek pārslēgta pacienta uzmanība vai ar citu psihoterapijas metožu palīdzību.

Vēl viena funkcionālu elpošanas traucējumu izpausme ir psihogēns (parasts) klepus. Šai sakarā 1888. gadā Charcot J. (1825-1893) rakstīja, ka dažreiz ir tādi pacienti, kuri nemitīgi klepo no rīta līdz vakaram, viņiem tik tikko atliek laika kaut ko darīt, ēst vai dzert. Sūdzības ar psihogēno klepu ir dažādas: sausums, dedzināšana, kutēšana, svīšana mutē un rīklē, nejutīgums, mutes un rīkles gļotādās pielipušas drupatas, spiedoša sajūta kaklā. Neirotiskais klepus bieži ir sauss, aizsmacis, vienmuļš, dažreiz skaļš, riejošs. To var provocēt asas smakas, strauja laikapstākļu maiņa, afektīva spriedze, kas izpaužas jebkurā diennakts laikā, dažkārt rodas satraucošu domu iespaidā, bailes "it kā kaut kas būtu noticis". Psihogēns klepus dažkārt tiek kombinēts ar periodisku laringospazmu un pēkšņu sākšanos un dažreiz arī pēkšņi apstājas balss traucējumiem. Kļūst aizsmakusi, ar mainīgu toni, atsevišķos gadījumos kombinējas ar spastisku disfoniju, dažkārt pārvēršoties afonijā, kas šādos gadījumos var apvienoties ar pietiekamu klepus skanīgumu, starp citu, kas parasti netraucē miegu . Mainoties pacienta noskaņojumam, viņa balss var iegūt skanīgumu, pacients aktīvi piedalās viņu interesējošā sarunā, var smieties un pat dziedāt.

Psihogēns klepus parasti nereaģē uz zālēm, kas nomāc klepus refleksu. Neskatoties uz to, ka nav elpošanas sistēmas organiskas patoloģijas pazīmju, pacientiem bieži tiek nozīmētas inhalācijas, kortikosteroīdi, kas nereti pastiprina pacientu pārliecību, ka viņiem ir bīstama slimība.

Pacienti ar funkcionāliem elpošanas traucējumiem bieži ir nemierīgi un aizdomīgi, pakļauti hipohondrijai. Daži no viņiem, piemēram, uztvēruši zināmu savas pašsajūtas atkarību no laikapstākļiem, uzmanīgi seko līdzi laika ziņām, preses ziņām par gaidāmajām “sliktajām” dienām atbilstoši atmosfēras spiediena stāvoklim utt., gaidot plkst. sākušās šīs dienas ar bailēm, savukārt stāvoklis šajā laikā patiesībā būtiski pasliktinās, pat ja nepiepildās pacientu biedējošā meteoroloģiskā prognoze.

Fiziskās slodzes laikā cilvēkiem ar funkcionālu aizdusu elpošanas kustību biežums palielinās vairāk nekā veseliem cilvēkiem. Reizēm pacientiem rodas smaguma sajūta, spiediens sirds rajonā, iespējama tahikardija, ekstrasistolija. Pirms hiperventilācijas lēkmes bieži rodas gaisa trūkuma sajūta, sāpes sirdī. Asins ķīmiskais un minerālais sastāvs ir normāls. Uzbrukums parasti izpaužas uz neirastēniskā sindroma pazīmju fona, bieži vien ar obsesīvi-fobiska sindroma elementiem.

Šādu pacientu ārstēšanas procesā, pirmkārt, vēlams novērst psihotraumatiskos faktorus, kas ietekmē pacientu un ir viņam ļoti svarīgi. Visefektīvākās psihoterapijas metodes, it īpaši racionālā psihoterapija, relaksācijas metodes, darbs ar logopēdu-psihologu, psihoterapeitiskās sarunas ar pacienta ģimenes locekļiem, ārstēšana ar sedatīviem, trankvilizatoriem un antidepresantiem atbilstoši indikācijām.

Elpošanas nomākums (hipoventilācija) ir elpošanas traucējumi, kam raksturīga lēna un neefektīva elpošana.

Parastā elpošanas cikla laikā jūs ieelpojat skābekli plaušās. Jūsu asinis pārnēsā skābekli pa ķermeni, piegādājot to audiem. Pēc tam jūsu asinis nogādā atpakaļ plaušās oglekļa dioksīdu, atkritumu produktu. Oglekļa dioksīds atstāj jūsu ķermeni, kad jūs izelpojat.

Hipoventilācijas laikā organisms nevar adekvāti noņemt oglekļa dioksīdu, kas var izraisīt sliktu skābekļa izmantošanu plaušās. Rezultāts ir vairāk augsts līmenis oglekļa dioksīds un pārāk maz skābekļa, kas pieejams ķermenim.

H ypoventilācija atšķiras no hiperventilācijas. Hiperventilācija ir tad, kad elpojat pārāk ātri, pazeminot oglekļa dioksīda līmeni asinīs.

Simptomi Elpošanas nomākuma simptomi

Elpošanas nomākuma simptomi atšķiras. Gaismas vai mēreni simptomi var ietvert:

• nogurums
• dienas miegainība
• aizdusa
• lēna un sekla elpošana
• depresija

Stāvoklim progresējot un palielinoties oglekļa dioksīda līmenim, varat:

• zilganas lūpas, roku vai kāju pirksti
• krampji
• apjukums
• galvassāpes

Ātra elpošana nav raksturīga hipoventilācijai. Tomēr daži cilvēki piedzīvo ātrāku elpošanu, kad viņu ķermenis mēģina izvadīt lieko oglekļa dioksīdu.

Elpošanas nomākuma cēloņi

Elpošanas nomākums var rasties vairāku iemeslu dēļ. Iespējamie hipoventilācijas cēloņi ir:

• neiromuskulāras slimības (izraisa elpošanu kontrolējošo muskuļu pavājināšanos)
• krūškurvja sienas deformācijas (traucē ieelpošanu un izelpu)
• smaga aptaukošanās (apgrūtina ķermeņa elpošanu)
• smadzeņu bojājumi (traucē smadzeņu spēju kontrolēt tādas pamatfunkcijas kā elpošana)
• obstruktīva miega apnoja (miega laikā iznīcina elpceļus)
• hroniska plaušu slimība (apraksta tādus stāvokļus kā HOPS un cistiskā fibroze, kas izraisa elpceļu bloķēšanu)

Hipoventilācija var rasties arī kā dažu medikamentu blakusparādība. Lielas devas Centrālās nervu sistēmas nomācošie līdzekļi var palēnināt elpošanas sistēmu.

Zāles, kurām var būt šāda ietekme uz ķermeni, ir:

• alkohols
• barbiturāti
• nomierinoši līdzekļi
• opioīdi
• benzodiazepīns

DiagnozeKā diagnosticēt elpošanas depresiju

Zvaniet savam ārstam, ja Jums ir elpošanas nomākuma simptomi.

Jūsu ārsts jautās par jūsu simptomiem un medikamentiem. Tad viņi pabeigs fiziskā pārbaude un testi diagnozes noteikšanai.

Jūsu ārsts var pasūtīt virkni testu, lai noteiktu elpošanas nomākuma cēloni. Pārbaudes ietver:

• krūškurvja rentgens: attēlveidošanas tests, kas ņem attēlus krūškurvja zonā un pārbauda novirzes.
• plaušu funkcijas tests: elpas tests, kas nosaka, cik labi darbojas jūsu plaušas
• asinsanalīze: asins analīze, kas nosaka oglekļa dioksīda un skābekļa daudzumu, un skābju-bāzes līdzsvars jūsu asins analīzē
• pulsa oksimetrija: mēra skābekļa līmeni asinīs, izmantojot nesāpīgu monitoru uz pirksta
• asins analīzes hematokrītam un hemoglobīnam: novērtē sarkano asins šūnu skaitu, kas pieejams skābekļa transportēšanai caur ķermeni
• miega pētījums: izmanto, lai diagnosticētu miega traucējumus, piemēram, miega apnoja

Ārstēšana Kā ārstēt elpošanas nomākumu

Elpošanas nomākums ir ārstējams stāvoklis. Ārstēšana ir atkarīga no iemesla.

Ja zāles izraisa hipoventilāciju, zāļu lietošanas pārtraukšana var atjaunot normālu elpošanu.

Citas iespējamās hipoventilācijas ārstēšanas metodes ir:

• skābekļa terapija, lai atbalstītu elpošanu
• svara zudums
• CPAP vai BiPAP iekārta, lai miega laikā elpošanas caurule būtu atvērta
• operācija krūškurvja deformācijas novēršanai
• medikamentu ieelpošana, lai atvērtu elpceļus un ārstētu notiekošas plaušu slimības

Komplikācijas Vai elpošanas vienošanās rada sarežģījumus?

Ja hipoventilācija netiek ārstēta, tā var izraisīt dzīvībai bīstamas komplikācijas, tostarp nāvi.

Elpošanas nomākums, kas rodas zāļu pārdozēšanas gadījumā, var izraisīt elpošanas apstāšanos. Tas ir tad, kad elpošana pilnībā apstājas, kas var būt letāls. Pašreizējās hipoventilācijas epizodes var izraisīt arī plaušu hipertensiju, kas var izraisīt labās puses sirds mazspēju.

Elpošanas depresijas perspektīva

Ārstēšanas plāna ievērošana var novērst komplikāciju rašanos.

Hipoventilācija var ietekmēt jūsu dzīves kvalitāti. Agrīna identificēšana un ārstēšana var palīdzēt jūsu ķermenim uzturēties veselīgs līmenis skābekli un oglekļa dioksīdu un novērst komplikācijas.

Akūta elpošanas mazspēja ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kas saistīts ar traucētu skābekļa piegādi iekšējie orgāni. Elpošanas sistēmas ir sarežģīta struktūra un ir viegli ievainojams.

Nepietiekama skābekļa piegāde ķermenim rodas dažādu iemeslu dēļ. Svarīgu lomu spēlē tādi faktori kā:

• anestēzijas efekts;
• saindēšanās ar ķīmiskām vielām;
• stāvoklis pēc insulta;
• skolioze;
• pneimonija;
• intoksikācija.

Elpošanas trakta bojājumi rodas, ja apdeguma, astmas lēkmes, nelielu priekšmetu izelpošanas rezultātā pietūkst bronhu gļotāda.

Neatliekamās palīdzības sniegšanas stāvokļa cēloņi ir dažādi, taču pirmajā vietā ir centrālās izcelsmes elpošanas mazspēja. Narkoze kaitē elpošanas orgāniem, kavē aktīvo centru smadzenēs un veicina hipoksijas attīstību. Saindēšanās ar toksīniem plaušu krupu iekaisuma gadījumā arī traucē to normālu darbību.

Akūta pneimonija, ja to neārstē, var izraisīt ARF attīstību. Stingumkrampji, botulisms, poliomielīts izraisa traucējumus elpošanas orgāni, paralizē muskuļu šķiedras, veicina vadītspējas izmaiņas un elpošanas centra inhibīciju. Toksiski procesi izraisa strauju pankreatīta elpošanas mazspējas pazīmju attīstību un palielināšanos, vēdertīfs, urēmija.

Elpošanas traucējumu veidi

Patoloģisks stāvoklis alveolos un audos tiek klasificēta kā primārā un sekundārā akūta elpošanas mazspēja. Ventilācijas veida izmaiņas ieelpošanā un izelpā parādās tādu faktoru klātbūtnē kā:

• impulsu pārtraukšana elpceļu nervu aparātā;
• elpošanas centra darbības traucējumi.

Dažos gadījumos attīstās slimības parenhīmas forma, kas saistīta ar elpceļu problēmām, gāzu iekļūšanas plaušu audos pārkāpumu.

Centrālās ģenēzes nepietiekamības cēloņi ir tieši saistīti ar nopietnām problēmām elpošanas centra darbā.

Bronhu obstrukcija samazina skābekļa piegādi audiem šādos apstākļos:

• astma;
• noslīkšana;
• atelektāze;
• pleirīts;
• nosmakšana;
• pneimonija.

Slimības klīniskās izpausmes tiek klasificētas atkarībā no noteiktu simptomu pārsvara, kas norāda uz patoloģiskā procesa attīstību. Trešās elpošanas mazspējas stadijas ilgums palielina nāves risku.

Simptomi, kas parādījās slimības 1. un 2. stadijā, liecina par sarežģītu procesu attīstību, kas pavada akūtu hipoksiju.

Kā slimība izpaužas

Akūta elpošanas mazspēja ir izplatīta daudziem patoloģiskie procesi organismā, un to pavada tādi simptomi kā:

• cianoze ap muti;
• klepus;
• asinsspiediena pazemināšana;
• elpošanas traucējumi;
• uzbudinājums;
• samaņas zudums;
• sāpes krūšu rajonā.

Neregulāras elpošanas parādīšanās iemesls bieži ir saistīts ar kompensācijas mehānismu attīstību.

Pacienta stāvokļa pasliktināšanās ilgst līdz 24 stundām, taču daudzas slimības izpausmes ir īslaicīgas, piemēram, balsenes gļotādas pietūkums.

Pleirīta vai pneimonijas attīstības rezultātā pakāpeniski kļūst biežāka elpošana, bet eksudāts ātri uzkrājas dobumā, un elpošanas ritma traucējumi ilgst 1-2 dienas. Plaušu un bronhu disfunkciju pavada ātra sirdsdarbība vai aritmija.

Skābekļa trūkums izraisa samaņas zudumu centrālās nervu sistēmas bojājumu rezultātā. Elpošanas atjaunošana notiek pēc cēloņa, kas izraisīja tā pārkāpumu, novēršanas. Plaušu tūskas gadījumā daudzi pacienti mirst, neatgūstot samaņu.

Bieži vien pārmērīgs oglekļa dioksīda daudzums asinīs izraisa ģīboni un komas attīstību. Šajā gadījumā mainās asins plūsma, attīstās hipotensija.

Kāpēc ir elpošanas centra traucējumi

Akūta elpošanas mazspēja rodas iegarenās smadzenes elpošanas centra darbības traucējumu rezultātā. Nelīdzsvarotība starp oglekļa dioksīda koncentrāciju un skābekļa līmeni ietekmē šūnu darbību.

Akūta procesa attīstības iemesli ir dažādi:

• traumas;
• narkotiku pārdozēšana;
• smadzeņu audu pietūkums;
• izmaiņas mugurkaulā;
• hipotireoze.

Muguras smadzeņu pārkāpums izraisa elpošanas muskuļu paralīzi. Smadzenes nespēj nodrošināt gāzes apmaiņas procesa regulēšanu plaušās. Plkst autoimūnas slimības Pacientam attīstās akūta elpošanas mazspēja.

Insults ir galvenais pieauguma iemesls intrakraniālais spiediens un ātra elpošanas centra saspiešana, kas izraisa šūnu nāvi. Šajā gadījumā pacientam ir akūts traucējums elpošana. Smadzeņu tūska, ko izraisa augsts asinsspiediens, ietekmē smadzeņu stumbru, izraisot ieelpošanas un izelpas traucējumus.

Elpošanas muskuļu paralīzes attīstība

Elpošanas sistēmas muskuļu neveiksmes cēloņi ir dažādi:

• infekcijas slimības;
• perifēro nervu bojājumi;
• muskuļu audu iznīcināšana;
• autoimūnie procesi;
• narkotiku indīga iedarbība.

Daudziem pacientiem muskuļu distrofijas ģenētiskie traucējumi izraisa ātru šūnu nāvi un pilnīga iznīcināšana muskuļu šķiedras. Pacienti izjūt neērtības ieelpojot un izelpojot un bieži mirst jaunībā elpošanas muskuļu paralīzes rezultātā.

Endogēnās indes bieži izraisa motorisko nervu bojājumus. Ar botulismu parādās akūtas nepietiekamības simptomi, kas noved pie pilnīgas elpošanas apstāšanās. Muskuļu paralīze tiek novērota tādās infekcijas slimībās kā:

• poliomielīts;
• stingumkrampji;
• trakumsērga.

Traucējumi darbā imūnsistēma negatīvi ietekmē galvaskausa nervu darbību. Impulsu pārtraukšanas rezultātā pakāpeniski attīstās elpošanas mazspēja.

Elpošanas sindroms ir saistīts ar muskuļu tonusa samazināšanos un neesamību savlaicīga ārstēšana noved pie pilnīgas elpošanas apstāšanās un nāves.

Elpas trūkums, aizverot bronhu lūmenu

Elpošanas mazspējas cēloņi bieži vien ir saistīti ar mehānisku bloķēšanu. mazākie kuģi- bronhi. Tādi faktori kā:

• spazmas;
• balsenes pietūkums;
• asfiksija;
• trahejas audu saspiešana;
• astmas lēkme;
• bronhektāzes;
• Hronisks bronhīts.

Astmas lēkme provocē akūta stāvokļa attīstību, kas saistīta ar elpošanas mazspēju. Tiek traucēta plaušu ventilācija, mazo bronhu lūmenis sašaurinās, un tikai savlaicīga medicīniskā palīdzība novērš bēdīgu iznākumu.

Cistiskās fibrozes attīstības rezultātā bērniem attīstās hroniska slimības forma, ko pavada bagātīgu biezu krēpu veidošanās, kas slikti atkrēpo. Ļaundabīgs audzējs bieži saspiež elpceļus un samazina trahejas un bronhu lūmenu. Šajā gadījumā tikai savlaicīga medicīniskā palīdzība atbrīvo pacientu no ciešanām, kas saistītas ar elpošanas mazspējas attīstību.

Balsenes traumas, kas izraisa skrimšļa lūzumus, ir galvenais nosmakšanas cēlonis, un pacientam nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.

Citas bronhu-plaušu mazspējas izpausmes

Krūškurvja bojājumi izraisa elpas trūkumu, plaušu motoriskās funkcijas samazināšanos un redzamu starpribu telpu paplašināšanos. Elpošanas mazspēju pavada ādas un lūpu krāsas izmaiņas. Mugurkaula izliekuma rezultātā tiek traucēts ieelpošanas process, tiek saspiesti nervu gali, tiek apgrūtināts elpošanas muskuļu darbs.

Plaušu audu plīsums izraisa akūtu elpošanas mazspēju, kas rodas pleiras dobuma spiediena samazināšanas dēļ. Izsvīdums pleiras dobumā bieži ierobežo krūškurvja kustīgumu, traucē elpošanu.

Problēmas ar pleiras lokšņu iekaisumu neļauj plaušu audiem iztaisnot iedvesmas laikā, un pacientam attīstās pastāvīga elpošanas mazspēja. No apakšas paplašinātās krūtis ar rahītu bērnam ietekmē arī elpošanas procesu, vājina muskuļus un saites, kā arī samazina to tonusu. Muskuļu darba traucējumi izraisa pacienta elpošanas mazspējas palielināšanos.

Hroniskas slimības formas terapija

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir nepieciešams noskaidrot slimības cēloni, izstrādāt plānu zema skābekļa līmeņa novēršanai asinīs un koriģēt skābju-bāzes līdzsvaru. Ārstēšanas gaitā tiek izmantoti atkrēpošanas līdzekļi, bronhodilatatori, antibakteriālie līdzekļi.

Terapija ar smidzinātāju pozitīvi ietekmē lielo bronhu stāvokli, atjauno elpceļu gļotādu. Visas šīs procedūras tiek veiktas ārsta uzraudzībā.

Strauji pasliktinoties veselības stāvoklim, ir jāizmanto mākslīgā elpināšana, kas nosaka plaušu ventilācijas procesu. Mājās pacientam tiek veikta skābekļa terapija.

Šajā video ir sniegta visa nepieciešamā informācija par akūtu elpošanas mazspēju.

Pareiza zāļu izvēle, lai ārstētu pacientus ar akūtu elpošanas mazspēju, ļauj viņiem atjaunot veselību un glābt dzīvības.