Vesela cilvēka normālu elpošanu (vezikulāru) raksturo ritmiskas elpošanas kustības, pārsvarā ieelpojot pār izelpu. Dažu slimību gadījumā tas var tikt traucēts, atklājot izmaiņas ieelpu un izelpu biežumā un dziļumā. Biota un Kusmaula elpas ir viens no šiem traucējumu veidiem. Patoloģiska elpošana ir svarīgs simptoms, kam ir sava individuāla patoģenēze. Pamatojoties uz to, ir iespējams pieņemt pacienta vadošo diagnozi un nekavējoties sākt ārstēšanu.
Vesela cilvēka plaušu ventilācijas mehānisms ir balstīts uz daudzu sistēmu savstarpēji saistītu darbu. Centrālā elpošanas saite ir iegarenās smadzenes. Tieši tajā atrodas elpošanas centrs, kas regulē ieelpas un izelpas procesus. Centra ventrālā daļa ir atbildīga par ieelpošanas regulēšanu, muguras un sānu - izelpas.
Jebkuras daļas stimulēšana noved pie viena no procesiem palielināšanās. Par ventilāciju atbildīgie orgāni ir plaušas, diafragma, kā arī lielie krūšu un starpribu muskuļi. Savienojums starp tiem un elpošanas centru notiek caur frenisko nervu un starpribu nerviem. Impulsi, kas nāk caur tiem, nodrošina plaušu ventilācijas kustības.
Biota simptoms ir patoloģisks elpošanas veids, kam raksturīgs strauju elpošanas kustību periods un apnojas (pilnīga elpošanas apstāšanās) periods ar turpmāku cikla atkārtošanos. Šis sindroms tika nosaukts par Biot par godu franču ārstam.
Iemesli
Jebkurai patoloģijai ir savi cēloņi. Tas ir saistīts ar patoģenēzes īpatnībām, kas nosaka elpošanas kustību dziļumu un to unikālo cikliskumu, kas atspoguļojas spirogrammas grafikā.
Biota simptoma attīstības iemesls ir elpošanas centra uzbudināmības izzušana. Tas notiek šādos apstākļos:
- hipoksija;
- intoksikācija;
- smadzeņu bojājumi (organiski, infekciozi, traumatiski).
Hipoksijas cēlonis var būt smadzeņu artēriju aterosklerozes klātbūtne. Šajā gadījumā to lūmenis sašaurinās, kas pasliktina skābekļa plūsmu uz smadzenēm, izraisot elpošanas centra uzbudināmības samazināšanos.
Infekcijas slimības, kas izraisa Biota simptomu, ir encefalīts - process ietekmē pašu iegarenās smadzenes, ietekmējot elpošanas centru, izjaucot ierosmes un inhibīcijas procesus tajā.
Abscesi, asinsizplūdumi un smadzeņu audzēji izraisa visu centrālās nervu sistēmas struktūru saspiešanu, kas arī noved pie iegarenās smadzenes darbības pasliktināšanās.
Patoģenēze
Elpošanas regulēšana ir balstīta uz atgriezeniskās saites principu. Ķīmijreceptori fiksē asins gāzu daļējo spiedienu, salīdzina tos ar pareizajām vērtībām un pārraida informāciju uz elpošanas centru, kur tiek stimulētas nepieciešamās struktūras. Šoka apstākļos, hipoksijā un smadzeņu organiskajās slimībās, ko izraisa iegarenās smadzenes bojājumi, palielinās elpošanas centra uzbudināmības slieksnis. Normālai CO2 koncentrācijai asinīs šajā gadījumā nav pienācīgas ietekmes uz to, kas izraisa īslaicīgu apnoja.
Turpmāka CO2 daļējā spiediena palielināšanās, sasniedzot ievērojamas vērtības, uzbudina iegarenās smadzenes, kas kalpo kā stimuls elpošanas kustību atsākšanai. Pēc CO2 normalizācijas viss cikls tiek atkārtots, radot Biota simptomatoloģiju.
Biota elpa spirogrammā:
Kusmaula simptoms ir viens no patoloģiskas elpošanas veidiem, kam raksturīgas dziļas dzirdamas elpas, elpošanas ciklu saīsināšanās un laika palielināšanās starp elpošanas kustībām.
Pirmo reizi šo parādību 1874. gadā aprakstīja vācu ārsts Kusmauls, prezentējot pacientu ar 1. tipa cukura diabētu.
Iemesli
Šo patoloģisko veidu var saukt par hiperventilāciju, kas rodas ilgstošas ķermeņa hipoksijas fona. Viņas p Cēloņi var būt šādas slimības:
- traumatisks smadzeņu bojājums;
- neiroinfekcija;
- organiski smadzeņu bojājumi;
- diabētiskā koma;
- insults.
Kussmaul elpošana ir nelabvēlīga prognostiska zīme. Tās rašanās norāda uz nopietnu ierosmes un inhibīcijas procesu pārkāpumu centrālajā nervu sistēmā. Hipoglikēmiskās komas gadījumā Kusmaula elpošana ir acidozes terminālās fāzes pazīme (ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi ar palielinātu ketonvielu veidošanos un bikarbonātu līmeņa pazemināšanos asinīs).
Patoģenēze
Visbiežāk Kussmaul simptoms attīstās pacientiem ar cukura diabētu, ja viņi neievēro diētu un zāļu lietošanas noteikumus. Šajā gadījumā attīstības mehānisms sākas pacientiem ar diabētisko ketoacidozi (metaboliskās acidozes veidu). Šo stāvokli raksturo glikozes līmeņa paaugstināšanās, kas palielina ketonskābju veidošanos, kas pazemina asins pH.
Lai izvadītu no organisma lieko CO2 un tādējādi palielinātu asiņu sārmainību, veidojas kompensējoša respiratorā alkaloze – pacientu elpošanas kustības kļūst biežas un virspusējas. Acidozei progresējot, pacients palielinās elpošanas kustību amplitūdu līdz ar to dziļumu. Kompensācija šajā gadījumā nenotiks, jo CO2 izvadīšana no organisma neatrisinās acidozes pamatcēloņu. CO2 izskalošanās no asinīm ar vienlaicīgu bikarbonātu samazināšanos novedīs pie nekontrolētas dziļas elpas un elpošanas ciklu saīsināšanas - Kusmaula sindroma.
Kusmaula elpa spirogrammā:
Secinājums
Kussmaul un Biot simptomi ir patoloģiski elpošanas veidi smagi slimiem pacientiem. Pirmais brīdina par terminālo stadiju un ir pamats diabētiskās acidozes izslēgšanai pacientiem ar cukura diabētu, bet otrais attīstās ar infekcioziem un organiskiem smadzeņu bojājumiem.
Biļetes numurs 59
Elpošanas biežuma un ritma izmaiņas. Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul elpa. Patoģenēze. diagnostiskā vērtība.
Smadzeņu bojājumi bieži izraisa elpošanas ritma traucējumus. Iegūtā patoloģiskā elpošanas ritma iezīmes var veicināt lokālu diagnostiku un dažreiz arī smadzeņu patoloģiskā procesa būtības noteikšanu.
Kusmaula elpa (liela elpošana) - patoloģiska elpošana, ko raksturo vienmērīgi reti regulāri elpošanas cikli: dziļa trokšņaina elpa un pastiprināta izelpa. To parasti novēro metaboliskās acidozes gadījumā, ko izraisa nekontrolēts cukura diabēts vai hroniska nieru mazspēja, pacientiem ar smagu stāvokli smadzeņu hipotalāma daļas disfunkcijas dēļ, īpaši diabētiskās komas gadījumā. Šo elpošanas veidu aprakstīja vācu ārsts A. Kussmauls (1822-1902).
Cheyne-Stokes elpošana - periodiska elpošana, kurā mijas hiperventilācijas (hiperpnojas) un apnojas fāzes. Elpošanas kustībām pēc nākamās 10-20 sekunžu apnojas ir pieaugoša, bet pēc maksimālā diapazona sasniegšanas - amplitūdas samazināšanās, savukārt hiperventilācijas fāze parasti ir garāka par apnojas fāzi. Šeina-Stoksa elpošanas laikā vienmēr palielinās elpošanas centra jutība pret CO2 saturu, vidējā ventilācijas reakcija uz CO2 ir aptuveni 3 reizes augstāka nekā parasti, parasti vienmēr palielinās elpošanas minūtes tilpums, pastāvīgi tiek novērota hiperventilācija un gāzveida alkaloze. . Cheyne-Stokes elpošanu parasti izraisa neirogēnas kontroles pārkāpums pār elpošanu intrakraniālas patoloģijas dēļ. To var izraisīt arī hipoksēmija, palēnināta asins plūsma un sastrēgumi plaušās ar sirds patoloģiju. F. Plūms u.c. (1961) pierādīja Cheyne-Stokes elpošanas primāro neirogēno izcelsmi. Šeina-Stoksa elpošanu īslaicīgi var novērot arī veseliem cilvēkiem, taču elpošanas periodiskuma nepārvaramība vienmēr ir nopietnas smadzeņu patoloģijas rezultāts, kas izraisa priekšējo smadzeņu regulējošās ietekmes samazināšanos uz elpošanas procesu. Cheyne-Stokes elpošana ir iespējama ar divpusējiem smadzeņu pusložu dziļo daļu bojājumiem, ar pseidobulbaru sindromu, jo īpaši ar divpusējiem smadzeņu infarktiem, ar patoloģiju diencefāla rajonā, smadzeņu stumbrā virs tilta augšējās daļas līmeņa. , var būt šo struktūru išēmisku vai traumatisku bojājumu, vielmaiņas traucējumu, smadzeņu hipoksijas sirds mazspējas, urēmijas uc rezultāts. Supratentoriālo audzēju gadījumā pēkšņa Šeina-Stoksa elpošana var būt viena no pazīmēm, kas liecina par transtentoriālo trūci. . Periodiska elpošana, kas atgādina Cheyne-Stokes elpošanu, bet ar saīsinātiem cikliem, var būt smagas intrakraniālas hipertensijas rezultāts, kas tuvojas perfūzijas arteriālā spiediena līmenim smadzenēs, ar audzējiem un citiem tilpuma patoloģiskiem procesiem aizmugurējā galvaskausa dobumā, kā arī kā ar asinsizplūdumiem smadzenītēs. Periodiska elpošana ar hiperventilāciju, kas mijas ar apnoja, var būt arī smadzeņu stumbra pontomedulārās daļas bojājuma sekas. Šo elpošanas veidu aprakstīja skotu ārsti: 1818. gadā J. Cheyne (1777-1836) un nedaudz vēlāk - V. Stokss (1804-1878).
Biota elpa - periodiskas elpošanas veids, ko raksturo strauju, vienmērīgu ritmisku elpošanas kustību maiņa ar garām (līdz 30 s vai vairāk) pauzēm (apnoja).
To novēro organisku smadzeņu bojājumu, asinsrites traucējumu, smagas intoksikācijas, šoka un citu patoloģisku stāvokļu gadījumā, ko pavada iegarenās smadzenes dziļa hipoksija, jo īpaši tajā esošais elpošanas centrs. Šo elpošanas veidu aprakstīja franču ārsts S. Biots (dzimis 1878. gadā) smagā meningīta formā.
3 - Cheyne-Stokes elpošana; četri - Biota elpa; 5 - Kussmaul elpošana.
Nefrotiskais sindroms: definīcija, patoģenēze, cēloņi, klīniskā un diagnostika.
Nefrotiskais sindroms ir klīnisku un laboratorisku simptomu komplekss, kam raksturīga smaga proteīnūrija (vairāk nekā 3,0-3,5 g dienā jeb 50 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā), hipoproteinēmija (mazāk par 60 g/l), hipoalbuminūrija (mazāk par 30 g). /l), tūska, hiperlipidēmija (hiperholesterinēmija un hipertrigliceridēmija), holesterīnūrija.
Nefrotiskais sindroms (NS) attīstās, ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas glomerulārās struktūras.
Visbiežāk sastopamās slimības, ko pavada NS:
hronisks glomerulonefrīts
diabētiskā nefropātija
saindēšanās ar nefrotoksiskām indēm un ārstnieciskām vielām
nieru amiloidoze
grūtnieču nefropātija
sistēmisku saistaudu slimību komplikācijas
Vadošā saite NS patoģenēzē ir glomerulārā filtra bojājumi kas izraisa olbaltumvielu zudumu urīnā. Sākotnēji proteīns ar vismazāko molekulmasu albumīns tiek zaudēts caur bojātu filtru (selektīvs proteīnūrija). Olbaltumvielu zudums izraisa tā satura samazināšanos asinīs (hipoproteinēmija) un plazmas onkotiskā spiediena samazināšanās, kas veicina ūdens ekstravazāciju audos, tūskas parādīšanos. Cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanās stimulē antidiurētiskā hormona veidošanos un renīna-angiotenzīna un aldosterona sistēmu aktivitāti. Hormonālās aktivācijas mehānisma mērķis ir palielināt ūdens reabsorbciju, lai uzturētu BCC. Tā kā glomerulārais filtrs paliek bojāts, tas tikai pastiprina šķidruma tālāku izplūšanu audos, palielinoties tūskas pakāpei. Asins onkotiskā spiediena pazemināšanās stimulē olbaltumvielu un lipīdu sintēzi aknās, kas izraisa hiperlipidēmija, un līdz ar to holesterīna.
Galvenās NS laboratoriskās pazīmes (proteīnūrija, hipoalbuminēmija, hiperlipidēmija, holesterīnūrija) ir arī:
KLA: hipohroma anēmija, ko izraisa transferīna zudums urīnā, pastiprināta eritropoetīnu izdalīšanās ar urīnu, slikta dzelzs uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā; ESR palielināšanās līdz 50-60 mm / h. Leikocītu formulā nekādas īpašas izmaiņas netiek veiktas.
Asins bioķīmiskajā analīzē kalcija, dzelzs, kobalta, cinka saturs samazinās D vitamīna metabolisma un fosfora-kalcija metabolisma pārkāpuma dēļ;
Koagulogramma: trombocītu hiperagregācija, samazinātas asins antikoagulantu īpašības.
OAM: reakcija bieži ir sārmaina elektrolītu nobīdes dēļ. Urīna relatīvais blīvums pirms CRF pievienošanas parasti ir augsts. Ar glomerulonefrītu rodas eritrociturija. Iespējama leikocitūrija, ko izraisa proteīnūrija un kam nav nekādas saistības ar infekciozu raksturu.
Paroksizmāla tahikardija (ventrikulāra un supraventrikulāra): EKG kritēriji.
Paroksizmāla tahikardija - pareiza ritma ātras sirdsdarbības lēkmes ar biežumu no 140 līdz 220 minūtē. Avots ir heterotopisks ierosmes fokuss ātrijos vai kambaros. Tas klīniski izpaužas kā sirdsklauves lēkme ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 140 minūtē, hemodinamikas traucējumi (vājums, reibonis, elpas trūkums miera stāvoklī, hipotensija, kolapss vai aritmogēns šoks). Lēkme pāriet pēkšņi, spontāni vai vagālo testu ietekmē (Valsalva, miega sinusa masāža). Uz EKG ar supraventrikulāru tahikardiju - pareizs ritms, deformēts P vilnis, šaurs QRS komplekss (līdz 0,1 sek). Ar ventrikulāru - pareizs ritms, P viļņa neesamība, QRS komplekss ir platāks par 0,1 sek, ar nesaskaņotiem zobiem.
Veselam cilvēkam elpošanas ātrums svārstās no 16 līdz 20 minūtē. Ar mierīgu elpošanu cilvēks vienā elpošanas kustībā ieelpo un izelpo vidēji 500 cm3 gaisa.
Elpošanas ātrums ir atkarīgs no vecuma, dzimuma, ķermeņa stāvokļa. Pastiprināta elpošana notiek fiziskas slodzes, nervu uztraukuma laikā. Elpošana ir samazināta sapnī, cilvēka horizontālā stāvoklī.
Elpošanas ātruma aprēķins jāveic pacientam nepamanot. Lai to izdarītu, paņemiet pacienta roku
it kā pulsa noteikšanai un pacientam nemanāmi tiek aprēķināts elpošanas ātrums. Elpošanas ātruma aprēķina rezultāti katru dienu jāatzīmē temperatūras lapā zilu punktu veidā, kas, savienojoties, veido elpošanas ātruma līkni. Normāla elpošana ir ritmiska, vidēja dziļuma.
Ir trīs fizioloģiskie elpošanas veidi.
1. Torakālais tips - elpošana tiek veikta galvenokārt starpribu samazināšanās dēļ
muskuļi; manāma krūškurvja paplašināšanās iedvesmas laikā. Krūškurvja elpošana ir raksturīga galvenokārt sievietēm.
2. Vēdera tips - elpošanas kustības tiek veiktas galvenokārt pateicoties diafragmai;
manāms vēdera sienas nobīde uz priekšu ieelpojot. Vīriešiem biežāk novēro vēdera elpošanas veidu.
3. Jaukta tipa elpošana biežāk tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem.
Aizdusa jeb elpas trūkums (grieķu valodā dys — apgrūtināta elpošana, rpoe — elpošana) ir elpošanas biežuma, ritma un dziļuma pārkāpums vai elpošanas muskuļu darba palielināšanās, kas parasti izpaužas kā subjektīvas sajūtas, ka trūkst gaisa vai. apgrūtināta elpošana. Pacients jūt elpas trūkumu. Jāatceras, ka elpas trūkums var būt gan plaušu, gan kardiālas, neirogēnas un citas izcelsmes. Atkarībā no elpošanas ātruma izšķir divu veidu elpas trūkumu.
Tahipnoja - ātra sekla elpošana (vairāk nekā 20 minūtē). Tahipneja visvairāk
bieži novēro ar plaušu bojājumiem (piemēram, pneimoniju), drudzi, asins slimībām (piemēram, anēmiju). Histērijā elpošanas ātrums var sasniegt 60-80 minūtē; šādu elpošanu sauc par "medīta zvēra elpu".
Bradipnea - patoloģisks elpošanas samazināšanās (mazāk nekā 16 minūtē); viņš tiek novērots
ar smadzeņu un to membrānu slimībām (smadzeņu asiņošana, smadzeņu audzējs), ilgstoša un smaga hipoksija (piemēram, sirds mazspējas dēļ). Skābu vielmaiņas produktu uzkrāšanās asinīs (acidoze) cukura diabēta, diabētiskās komas gadījumā nomāc arī elpošanas centru.
Atkarībā no elpošanas fāzes pārkāpuma izšķir šādus elpas trūkuma veidus.
Elpas aizdusa - apgrūtināta elpošana.
Elpas aizdusa - grūti izelpot.
Jaukts elpas trūkums – abas elpošanas fāzes ir apgrūtinātas.
Atkarībā no elpošanas ritma izmaiņām izšķir šādas galvenās formas
elpas trūkums (tā sauktā "periodiskā elpošana").
Šeina-Stoksa elpošana ir elpa, kurā pēc elpošanas pauzes
vispirms sekla, reta elpošana, kas pakāpeniski palielinās dziļumā un biežumā, kļūst ļoti trokšņaina, tad pakāpeniski samazinās un beidzas ar pauzi, kuras laikā pacients var dezorientēties vai zaudēt samaņu. Pauze var ilgt no vairākām līdz 30 sekundēm.
Biot elpošana – mijas ritmiski dziļas elpošanas kustību periodi
aptuveni ar regulāriem intervāliem ar garām elpošanas pauzēm. Pauze var ilgt arī no vairākām līdz 30 sekundēm.
Kussmaul elpošana - dziļa reta elpošana ar dziļu trokšņainu ieelpu un pastiprinātu izelpu; to novēro dziļā komā.
Faktori, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, var izraisīt dziļuma palielināšanos un pastiprinātu elpošanu. Tās ir fiziskas aktivitātes, drudzis, spēcīga emocionāla pieredze, sāpes, asins zudums utt. Ritmu nosaka intervāli starp ieelpām. Normālas elpošanas kustības ir ritmiskas. Patoloģiskos procesos elpošana ir neritmiska. Elpošanas veidi: krūškurvja, vēdera (diafragmas) un jauktā.
Elpošanas uzraudzība pacientam jāveic nemanāmi, jo viņš var patvaļīgi mainīt elpošanas biežumu, dziļumu, ritmu. Jūs varat pateikt pacientam, ka pārbaudāt viņa pulsu.
Elpošanas biežuma, dziļuma, ritma noteikšana (stacionārā). Aprīkojums: pulkstenis vai hronometrs, temperatūras lapa, roka, papīrs.
Secība:
1. Brīdiniet pacientu, ka tiks veikta pulsa pārbaude (neinformējiet pacientu, ka tiks pārbaudīts elpošanas ātrums).
2. Nomazgājiet rokas.
3. Lūdziet pacientam ērti sēdēt (apgulties), lai jūs varētu redzēt viņa krūškurvja augšējo daļu un (vai) vēderu.
4. Paņemiet pacientu aiz rokas kā pulsa pētīšanai, bet novērojiet viņa krūškurvja kustību un skaitiet elpošanas kustības 30 s. pēc tam rezultātu reiziniet ar 2.
5. Ja nav iespējams novērot krūškurvja kustību, tad novietojiet rokas (savas un pacienta) uz krūtīm (sievietēm) vai epigastrālajā reģionā (vīriešiem), imitējot pulsa izpēti (turpiniet). turēt roku aiz plaukstas locītavas).
Patoloģiskie elpošanas veidi. Periodiska un termināla elpošana
Patoloģiska (periodiska) elpošana - ārējā elpošana, kurai raksturīgs grupas ritms, bieži mijas ar apstāšanos (elpošanas periodi mijas ar apnojas periodiem) vai ar periodiskām starpkalāru elpām.
Rīsi. 1. Patoloģisko elpošanas veidu spirogrammas.
Elpošanas kustību ritma un dziļuma pārkāpumi izpaužas kā elpošanas pauzes, elpošanas kustību dziļuma izmaiņas.
Iemesli var būt:
1) patoloģiska ietekme uz elpošanas centru, kas saistīta ar nepilnīgi oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos asinīs, hipoksijas un hiperkapnijas parādības akūtu plaušu sistēmiskās asinsrites un ventilācijas funkciju traucējumu dēļ, endogēnas un eksogēnas intoksikācijas (smagas aknu slimības). , cukura diabēts, saindēšanās);
2) retikulārā veidojuma šūnu reaktīvi-iekaisuma tūska (traumatisks smadzeņu bojājums, smadzeņu stumbra saspiešana);
3) primārā elpošanas centra sakāve ar vīrusu infekciju (cilmes lokalizācijas encefalomielīts);
4) asinsrites traucējumi smadzeņu stumbrā (smadzeņu asinsvadu spazmas, trombembolija, asiņošana).
Cikliskas izmaiņas elpošanā var pavadīt apziņas duļķainība apnojas laikā un tās normalizēšanās pastiprinātas ventilācijas laikā. Tajā pašā laikā arteriālais spiediens arī svārstās, kā likums, palielinoties pastiprinātas elpošanas fāzē un samazinoties tā pavājināšanās fāzē. Patoloģiska elpošana ir vispārējas bioloģiskas, nespecifiskas organisma reakcijas parādība Medulārās teorijas patoloģisko elpošanu skaidro ar elpošanas centra uzbudināmības samazināšanos vai inhibējošā procesa pastiprināšanos subkortikālajos centros, toksisko vielu humorālo efektu. vielas un skābekļa trūkums. Šī elpošanas traucējuma ģenēzē perifērajai nervu sistēmai var būt noteikta loma, izraisot elpošanas centra deaferentāciju. Patoloģiskā elpošanā izšķir aizdusas fāzi - faktisko patoloģisko ritmu un apnojas fāzi - elpošanas apstāšanās. Patoloģiska elpošana ar apnojas fāzēm tiek apzīmēta kā intermitējoša, atšķirībā no remitējošas, kurās paužu vietā tiek reģistrētas seklas elpošanas grupas.
Periodiskiem patoloģiskas elpošanas veidiem, ko izraisa ierosmes un inhibīcijas nelīdzsvarotība c. n. lpp., ietver Cheyne-Stokes periodisko elpošanu, Biotian elpošanu, lielu Kussmaul elpošanu, Grokk elpošanu.
CHAYNE-STOKES ELPOŠANA
Nosaukts to ārstu vārdā, kuri pirmo reizi aprakstīja šāda veida patoloģisku elpošanu - (J. Cheyne, 1777-1836, skotu ārsts; V. Stokss, 1804-1878, īru ārsts).
Cheyne-Stokes elpošanu raksturo elpošanas kustību periodiskums, starp kurām ir pauzes. Pirmkārt, ir īsa elpošanas pauze, un pēc tam aizdusas fāzē (no vairākām sekundēm līdz vienai minūtei) vispirms parādās klusa sekla elpošana, kas ātri palielinās dziļumā, kļūst trokšņaina un sasniedz maksimumu piektajā vai septītajā elpas vilcienā, un tad samazinās tādā pašā secībā un beidzas ar nākamo īso elpošanas pauzi.
Slimiem dzīvniekiem tiek novērota pakāpeniska elpošanas kustību amplitūdas palielināšanās (līdz izteiktai hiperpnojai), kam seko to izzušana līdz pilnīgai apstāšanai (apnoja), pēc kuras atkal sākas elpošanas kustību cikls, kas beidzas arī ar apnoja. Apnojas ilgums ir 30 - 45 sekundes, pēc tam cikls atkārtojas.
Šāda veida periodiska elpošana parasti tiek reģistrēta dzīvniekiem ar tādām slimībām kā petehiālais drudzis, asiņošana smadzenēs, ar urēmiju, dažādas izcelsmes saindēšanās. Pacienti pauzes laikā slikti orientējas vidē vai pilnībā zaudē samaņu, kas tiek atjaunota, atsākot elpošanas kustības. Ir zināma arī dažāda patoloģiska elpošana, kas izpaužas tikai ar dziļām interkalētām elpām - "" virsotnēm ". Ķēdes-Stoksa elpošanu, kurā starpkalāru elpa regulāri notiek starp divām normālām aizdusas fāzēm, sauc par mainīgu Šaina-Stoksa elpošanu. Ir zināma mainīga patoloģiska elpošana, kurā katrs otrais vilnis ir virspusējs, tas ir, pastāv līdzība ar mainīgu sirdsdarbības traucējumu. Aprakstītas savstarpējas Cheyne-Stokes elpošanas un paroksizmālas, atkārtotas aizdusas pārejas.
Tiek uzskatīts, ka vairumā gadījumu Cheyne-Stokes elpošana ir smadzeņu hipoksijas pazīme. Tas var rasties ar sirds mazspēju, smadzeņu un to membrānu slimībām, urēmiju. Cheyne-Stokes elpošanas patoģenēze nav pilnībā skaidra. Daži pētnieki tā mehānismu skaidro šādi. Smadzeņu garozas šūnas un subkortikālie veidojumi tiek kavēti hipoksijas dēļ - apstājas elpošana, pazūd apziņa, tiek kavēta vazomotorā centra darbība. Tomēr ķīmijreceptori joprojām spēj reaģēt uz notiekošajām izmaiņām gāzu saturā asinīs. Straujš impulsu pieaugums no ķīmijreceptoru, kā arī tieša ietekme uz augstas koncentrācijas oglekļa dioksīda centriem un baroreceptoru stimuliem asinsspiediena pazemināšanās dēļ ir pietiekams, lai uzbudinātu elpošanas centru - elpošana atsāk. Elpošanas atjaunošana noved pie asins piesātinājuma ar skābekli, kas samazina smadzeņu hipoksiju un uzlabo vazomotorā centra neironu darbību. Elpošana kļūst dziļāka, apziņa noskaidrojas, paaugstinās asinsspiediens, uzlabojas sirds pildījums. Palielinot ventilāciju, palielinās skābekļa spriedze un samazinās oglekļa dioksīda spriedze arteriālajās asinīs. Tas savukārt noved pie refleksa pavājināšanās un ķīmiskās stimulācijas elpošanas centram, kura darbība sāk izbalināt – rodas apnoja.
BIOTA ELPA
Biota elpošana ir periodiskas elpošanas veids, ko raksturo mainīgas vienmērīgas ritmiskas elpošanas kustības, ko raksturo nemainīga amplitūda, biežums un dziļums, kā arī ilgas (līdz pusminūti vai vairāk) pauzes.
To novēro smadzeņu organiskos bojājumos, asinsrites traucējumos, intoksikācijā, šokā. Tas var attīstīties arī ar primāru elpošanas centra bojājumu ar vīrusu infekciju (cilmes encefalomielītu) un citām slimībām, ko pavada centrālās nervu sistēmas bojājumi, īpaši iegarenās smadzenes. Bieži vien Biota elpa tiek novērota tuberkulozes meningīta gadījumā.
Tas ir raksturīgs terminālajiem stāvokļiem, bieži notiek pirms elpošanas un sirds apstāšanās. Tā ir nelabvēlīga prognostiska zīme.
GROKA ELPA
"Viļņojošā elpošana" jeb Groka elpošana nedaudz atgādina Šeina-Stoksa elpošanu, ar vienīgo atšķirību, ka elpošanas pauzes vietā tiek atzīmēta vāja sekla elpošana, kam seko elpošanas kustību dziļuma palielināšanās un pēc tam tās samazināšanās.
Acīmredzot šāda veida aritmisku aizdusu var uzskatīt par to pašu patoloģisko procesu posmiem, kas izraisa Cheyne-Stokes elpošanu. Ķēdes-Stoksa elpošana un "viļņota elpošana" ir savstarpēji saistītas un var ieplūst viena otrā; pārejas forma tiek saukta par "nepilnīgu ķēdes-Stokesa ritmu"".
KUSSMAULES ELPA
Nosaukts vācu zinātnieka Ādolfa Kusmaula vārdā, kurš pirmo reizi to aprakstījis 19. gadsimtā.
Patoloģiska Kusmaula elpošana (“lielā elpošana”) ir patoloģiska elpošanas forma, kas rodas smagos patoloģiskos procesos (pirmsterminālajos dzīves posmos). Elpošanas kustību pārtraukšanas periodi mijas ar retu, dziļu, konvulsīvu, trokšņainu elpu.
Attiecas uz terminālajiem elpošanas veidiem, ir ārkārtīgi nelabvēlīga prognostiska zīme.
Kusmaula elpošana ir savdabīga, trokšņaina, strauja bez subjektīvas nosmakšanas sajūtas, kurā dziļas kosto-vēdera iedvesmas mijas ar lielu izelpu "papildu izelpu" jeb aktīva izelpas formā. To novēro ārkārtīgi smagā stāvoklī (aknu, urēmiskā, diabētiskā koma), saindēšanās gadījumā ar metilspirtu vai citām slimībām, kas izraisa acidozi. Parasti pacienti ar Kusmaula elpu atrodas komā. Diabētiskās komas gadījumā Kusmaula elpa parādās uz ekssikozes fona, slimu dzīvnieku āda ir sausa; savākti krokā, ir grūti iztaisnot. Var būt trofiskas izmaiņas ekstremitātēs, skrāpējumi, acs ābolu hipotensija un acetona smaka no mutes. Temperatūra ir zema norma, asinsspiediens pazemināts, samaņas nav. Urēmiskās komas gadījumā Kusmaula elpošana ir retāk sastopama, Šeina-Stoksa elpošana ir biežāka.
Arī termināļu veidi ir ELSĀ UN APNEISTISKS elpa. Šo elpošanas veidu raksturīga iezīme ir atsevišķa elpošanas viļņa struktūras izmaiņas.
ELSOT- rodas asfiksijas beigu stadijā - dziļas, asas, spēka samazinošas nopūtas.
Apneustiskā elpošana ko raksturo lēna krūškurvja izplešanās, kas ilgu laiku bija iedvesmas stāvoklī. Šajā gadījumā notiek nepārtraukta iedvesma, un elpošana apstājas iedvesmas augstumā. Tas attīstās, kad tiek bojāts pneimataktiskais komplekss.
Kad organisms nomirst, no terminālā stāvokļa iestāšanās brīža elpošana piedzīvo šādas izmaiņu stadijas: pirmkārt, rodas aizdusa, pēc tam tiek nomākta pneimotakss, apnēze, elpas trūkums un elpošanas centra paralīze. Visa veida patoloģiska elpošana ir apakšējā pontobulbara automātisma izpausme, kas izdalās smadzeņu augstāko daļu nepietiekamas darbības dēļ.
Ar dziļiem, tālejošiem patoloģiskiem procesiem un asiņu paskābināšanos, elpošanu ar vienu elpu un dažādām elpošanas ritma traucējumu kombinācijām - tiek atzīmētas sarežģītas aritmijas. Patoloģisku elpošanu novēro pie dažādām organisma saslimšanām: audzējiem un smadzeņu pilieniem, smadzeņu išēmijām, ko izraisa asins zudums vai šoks, miokardītu un citām sirds slimībām, ko pavada asinsrites traucējumi. Eksperimentos ar dzīvniekiem patoloģiska elpošana tiek reproducēta dažādas izcelsmes smadzeņu atkārtotas išēmijas laikā. Patoloģisku elpošanu izraisa dažādas endogēnas un eksogēnas intoksikācijas: diabētiskā un urēmiskā koma, saindēšanās ar morfīnu, hlorālhidrātu, novokaīnu, lobelīnu, cianīdiem, oglekļa monoksīdu un citām indēm, kas izraisa dažāda veida hipoksiju; peptona ieviešana. Ir aprakstīta patoloģiskas elpošanas rašanās infekcijās: skarlatīns, infekcijas drudzis, meningīts un citas infekcijas slimības. Patoloģiskas elpošanas cēloņi var būt galvaskausa smadzeņu trauma, skābekļa daļējā spiediena pazemināšanās atmosfēras gaisā, ķermeņa pārkaršana un citas ietekmes.
Visbeidzot, veseliem cilvēkiem miega laikā tiek novērota patoloģiska elpošana. To raksturo kā dabisku parādību filoģenēzes zemākajos posmos un ontoģenētiskās attīstības agrīnajā periodā.
Lai saglabātu gāzu apmaiņu organismā vēlamajā līmenī, nepietiekama dabiskās elpošanas apjoma vai tās apstāšanās gadījumā tiek izmantota mākslīgā plaušu ventilācija.