Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

Krievijas Federācijas Izglītības un zinātnes ministrija

Federālā valsts augstākā budžeta iestāde

arodizglītība "Jaroslava Gudrā vārdā nosauktā Novgorodas Valsts universitāte"

Medicīnas izglītības institūts

Pārbaude

Disciplīnā "Māszinības geriatrijā" par tēmu:

Arteriālā hipertensija un koronārā sirds slimība

Izpildīts:

Ledzevirova

Tatjana Vasiļjevna

Veļikijnovgoroda 2013

Ievads

1. Sirds, koronāro artēriju uzbūve un funkcijas

5. Koronāro artēriju slimības gaitas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem

Ievads

Sākumā es jūs iepazīstināšu ar tādām nepatīkamām un ārkārtīgi bīstamām slimībām kā hipertensija un koronārā sirds slimība. Sirds un asinsvadu slimības ir galvenais nāves un invaliditātes cēlonis visā pasaulē. Pēc pētnieku domām, Krievijas Federācijā mirstība no sirds un asinsvadu slimībām ir 8 reizes lielāka nekā Francijā un veido aptuveni 58% no kopējās mirstības struktūras. Mūsu valstī no sirds un asinsvadu slimībām ik gadu mirst vairāk nekā 1,2 miljoni cilvēku, savukārt Eiropā nedaudz vairāk kā 300 tūkstoši.Mislības struktūrā no sirds un asinsvadu slimībām vadošā loma ir koronārajai sirds slimībai (KSS) - 35%. Ja tā turpināsies arī turpmāk, tad Krievijas iedzīvotāju skaits 2030. gadā būs aptuveni 85 miljoni.Tie ir biedējoši skaitļi. Taču situāciju var un vajag mainīt, ja katrs no mums to apzinās. "Zini - bruņots" - teica senie ļaudis.

Arteriālā hipertensija, iespējams, ir visizplatītākā visas sirds un asinsvadu sistēmas slimība. Vārds "hipertensija" attiecas uz pastāvīgi augstu asinsspiedienu. Asinsspiediena paaugstināšanās rodas, ja ir artēriju un/vai to mazāko zaru – arteriolu sašaurināšanās. Artērijas ir galvenie transporta ceļi, pa kuriem asinis tiek nogādātas visos ķermeņa audos. Dažiem cilvēkiem arteriolas bieži sašaurinās, sākotnēji spazmas dēļ, un vēlāk to lūmenis paliek pastāvīgi sašaurināts sieniņu sabiezēšanas dēļ, un tad, lai asins plūsma pārvarētu šos sašaurinājumus, palielinās sirds darbs un tiek izvadīts vairāk asiņu. iemests asinsvadu gultnē. Šiem cilvēkiem parasti attīstās hipertensija.

Mūsu valstī aptuveni 40% pieaugušo iedzīvotāju ir augsts asinsspiediens. Tajā pašā laikā aptuveni 37% vīriešu un 58% sieviešu zina par slimības klātbūtni, un tikai 22 un 46% no viņiem tiek ārstēti. Tikai 5,7% vīriešu un 17,5% sieviešu pareizi kontrolē savu asinsspiedienu.

Išēmiskā sirds slimība ir miokarda bojājums, ko izraisa traucēta asins plūsma koronārajās artērijās. Tāpēc medicīnas praksē bieži tiek lietots termins koronārā sirds slimība.

Lai tiktu galā ar koronāro artēriju slimību un hipertensiju, man ir jāņem vērā sirds uzbūve un darbības princips

1. Sirds, koronāro artēriju uzbūve un funkcija

Lai saprastu KSS, vispirms apskatīsim, kas ietekmē KSS – mūsu sirdi.

Sirds ir dobs muskuļu orgāns, kas sastāv no četrām kamerām: 2 ātrijiem un 2 kambariem. Pēc izmēra tas ir vienāds ar saspiestu dūri un atrodas krūtīs tieši aiz krūšu kaula. Sirds masa ir aptuveni vienāda ar 1/175–1/200 ķermeņa svara un svārstās no 200 līdz 400 gramiem.

Nosacīti ir iespējams sadalīt sirdi divās daļās: pa kreisi un pa labi. Kreisajā pusē (tas ir kreisais ātrijs un kreisais kambaris) arteriālās asinis, kas ir bagātas ar skābekli, plūst no plaušām uz visiem ķermeņa orgāniem un audiem. Miokards, t.i. sirds muskulis, kreisais kambaris ir ļoti spēcīgs un spēj izturēt lielas slodzes. Starp kreiso ātriju un kreiso kambara atrodas mitrālais vārsts, kas sastāv no 2 cusps. Kreisais kambaris atveras aortā caur aortas vārstu (tajā ir 3 krūzes). Aortas vārstuļa pamatnē aortas sānos atrodas sirds koronāro vai koronāro artēriju atveres.

Labā puse, kas sastāv arī no ātrija un kambara, sūknē venozās asinis, kas ir sliktas ar skābekli un bagātas ar oglekļa dioksīdu, no visiem ķermeņa orgāniem un audiem uz plaušām. Starp labo ātriju un kambari atrodas trīskāršais, t.i. trikuspidālais vārsts, un kambaris ir atdalīts no plaušu artērijas ar tāda paša nosaukuma vārstu – plaušu vārstu.

Sirds atrodas sirds maisā, kas veic triecienu absorbējošu funkciju. Sirds maisiņā ir šķidrums, kas ieeļļo sirdi un novērš berzi. Tās tilpums parasti var sasniegt 50 ml.

Sirds darbojas saskaņā ar vienoto likumu "Visu vai neko". Viņa darbs tiek veikts cikliski. Pirms kontrakcijas sākuma sirds atrodas atslābinātā stāvoklī un pasīvi piepildās ar asinīm. Tad ātrijs saraujas un nosūta papildu asiņu daļu sirds kambaros. Pēc tam ātriji atpūšas.

Tad nāk sistoles fāze, t.i. kambaru kontrakcijas un asinis tiek izvadītas aortā uz orgāniem un plaušu artērijā uz plaušām. Pēc spēcīgas kontrakcijas sirds kambari atslābina un sākas diastola fāze.

Sirds saraujas vienas unikālas īpašības dēļ. To sauc par automātismu, t.i. Tā ir spēja patstāvīgi radīt nervu impulsus un sarauties to ietekmē. Šādas pazīmes nav nevienā orgānā. Šos impulsus ģenerē īpaša sirds daļa, kas atrodas labajā ātrijā, tā sauktais elektrokardiostimulators. No tā impulsi iet caur sarežģītu vadošu sistēmu uz miokardu.

Kā jau teicām iepriekš, sirdi apgādā ar asinīm koronārās artērijas, pa kreisi un pa labi, kas ir piepildītas ar asinīm tikai diastoliskajā fāzē. Koronārajām artērijām ir izšķiroša nozīme sirds muskuļa dzīvē. Caur tām plūstošās asinis piegādā skābekli un barības vielas visām sirds šūnām. Kad koronārās artērijas ir atvērtas, sirds darbojas adekvāti un nenogurst. Ja artērijas ir skartas ar aterosklerozi un tādēļ ir šauras, tad miokards nevar strādāt ar pilnu jaudu, tam trūkst skābekļa, un tāpēc sākas bioķīmiskās un pēc tam audu izmaiņas, attīstās IHD.

Kā izskatās koronārās artērijas?

Divas lielas koronārās artērijas, labā un kreisā, atiet no aortas. Kreisajai galvenajai koronārajai artērijai ir divi galvenie atzari:

Priekšējā lejupejošā artērija, kas piegādā asinis uz kreisā kambara priekšējo un anterolaterālo sienu un lielāko daļu sienas, kas atdala abus kambarus no iekšpuses

Cirkuma artērija, kas iet starp kreiso ātriju un kambari un piegādā asinis uz kreisā kambara sānu sienu. Retāk cirkumfleksa artērija piegādā asinis kreisā kambara augšējai un aizmugurējai daļai.

Labā koronārā artērija piegādā asinis uz labo kambara, uz kreisā kambara apakšējo un aizmugurējo sienu.

Kas ir nodrošinājumi?

Galvenās koronārās artērijas sazarojas mazākos asinsvados, kas veido tīklu visā miokardā. Šos mazos asinsvadus sauc par nodrošinājumiem. Ja sirds ir vesela, blakus artēriju loma miokarda apgādē ar asinīm nav nozīmīga. Ja koronārā asins plūsma ir traucēta koronārās artērijas lūmena obstrukcijas dēļ, nodrošinājumi palīdz palielināt asins plūsmu uz miokardu. Pateicoties šiem mazajiem "rezerves" traukiem, miokarda bojājuma lielums koronārās asinsrites pārtraukšanas gadījumā jebkurā galvenajā koronārajā artērijā ir mazāks, nekā tas varētu būt.

2. Koronārās sirds slimības simptomi

IHD ir visplašākā sirds patoloģija, un tai ir dažādas formas.

Sāksim secībā.

a. Pēkšņa sirds vai koronārā nāve ir vissmagākā no visām CAD formām. To raksturo augsta mirstība. Nāve iestājas gandrīz uzreiz vai nākamo 6 stundu laikā pēc stipru sāpju lēkmes sākuma, bet parasti stundas laikā. Šādas sirds katastrofas cēloņi ir dažāda veida aritmijas, pilnīga koronāro artēriju bloķēšana, smaga miokarda elektriskā nestabilitāte. Izraisošais faktors ir alkohola lietošana. Parasti pacienti pat nezina, ka viņiem ir koronāro artēriju slimība, taču viņiem ir daudz riska faktoru.

b. Miokarda infarkts. Briesmīga un bieži invalidizējoša koronāro artēriju slimības forma. Miokarda infarkta gadījumā ir spēcīgas, bieži asarojošas sāpes sirds rajonā vai aiz krūšu kaula, kas stiepjas līdz kreisajam lāpstiņai, rokai, apakšžoklim. Sāpes ilgst vairāk nekā 30 minūtes, pilnībā neizzūd, lietojot nitroglicerīnu, un tikai īslaicīgi samazinās. Ir gaisa trūkuma sajūta, auksti sviedri, smags vājums, pazeminās asinsspiediens, slikta dūša, vemšana, var parādīties baiļu sajūta. Nitropreparātu uzņemšana nepalīdz un nepalīdz. No uztura atņemtā sirds muskuļa daļa kļūst atmirusi, zaudē spēku, elastību un spēju sarauties. Un veselīgā sirds daļa turpina strādāt ar maksimālu sasprindzinājumu un, saraujoties, var salauzt mirušo vietu. Nav nejaušība, ka sirdslēkmi sarunvalodā dēvē par sirds plīsumu! Tikai šādā stāvoklī cilvēkam ir jāpieliek kaut mazākā fiziskā piepūle, jo viņš atrodas uz nāves sliekšņa. Līdz ar to ārstēšanas jēga ir tāda, ka plīsuma vieta ir sadzijusi un sirds spēj normāli strādāt tālāk. Tas tiek panākts gan ar medikamentu palīdzību, gan ar īpaši piemeklētu fizisko vingrinājumu palīdzību.

c. Stenokardija. Pacientam rodas sāpes vai diskomforts aiz krūšu kaula, krūškurvja kreisajā pusē, smaguma sajūta un spiediena sajūta sirds rajonā – it kā uz krūtīm būtu uzlikts kaut kas smags. Senos laikos teica, ka cilvēkam ir "stenokardija". Sāpēm var būt dažāds raksturs: spiežot, saspiežot, durošot. Tas var dot (izstarot) kreiso roku, zem kreisās lāpstiņas, apakšžokli, vēdera zonu, un to pavada stiprs vājums, auksti sviedri, nāves baiļu sajūta. Reizēm slodzes laikā rodas nevis sāpes, bet gan gaisa trūkuma sajūta, kas pāriet miera stāvoklī. Stenokardijas lēkmes ilgums parasti ir dažas minūtes. Tā kā sāpes sirds rajonā bieži rodas kustoties, cilvēks ir spiests apstāties. Šajā sakarā stenokardiju tēlaini sauc par "skatlogu vērotāju slimību" – pēc pāris minūšu atpūtas sāpes, kā likums, pazūd.

d. Sirds aritmijas un vadīšanas traucējumi. Vēl viena IBS forma. Tam ir liels skaits dažādu veidu. To pamatā ir impulsa vadīšanas pārkāpums gar sirds vadīšanas sistēmu. Tas izpaužas kā sirdsdarbības pārtraukumu sajūta, "izbalēšanas", "gurgling" sajūta krūtīs. Sirds ritma un vadīšanas traucējumi var rasties endokrīnās sistēmas, vielmaiņas traucējumu, intoksikācijas un zāļu iedarbības ietekmē. Dažos gadījumos aritmijas var rasties ar strukturālām izmaiņām sirds vadīšanas sistēmā un miokarda slimībām.

e. Sirdskaite. Sirds mazspēja izpaužas kā sirds nespēja nodrošināt orgāniem pietiekamu asins plūsmu, samazinot saraušanās aktivitāti. Sirds mazspējas pamatā ir miokarda saraušanās funkcijas pārkāpums gan sakarā ar tā nāvi sirdslēkmes laikā, gan pārkāpjot sirds ritmu un vadītspēju. Jebkurā gadījumā sirds saraujas neadekvāti un tās darbība ir neapmierinoša. Sirds mazspēja izpaužas kā elpas trūkums, vājums slodzes un miera stāvoklī, kāju pietūkums, aknu palielināšanās un kakla vēnu pietūkums. Ārsts var dzirdēt sēkšanu plaušās.

3. Koronārās sirds slimības attīstības faktori

Riska faktori ir pazīmes, kas veicina slimības attīstību, progresēšanu un izpausmes.

Daudziem riska faktoriem ir nozīme koronāro artēriju slimības attīstībā. Dažus no tiem var ietekmēt, citus nevar. Tos faktorus, kurus mēs varam ietekmēt, sauc par noņemamiem vai maināmiem, tos, kurus nevaram ietekmēt, sauc par nenoņemamiem vai nemodificējamiem.

1. Nepārveidojams. Letāli riska faktori ir vecums, dzimums, rase un iedzimtība. Tādējādi vīrieši ir vairāk pakļauti koronāro artēriju slimībai nekā sievietes. Šī tendence saglabājas līdz aptuveni 50-55 gadiem, tas ir, līdz sieviešu menopauzes sākumam, kad ievērojami samazinās sieviešu dzimuma hormonu (estrogēnu) ražošana, kam ir izteikta "aizsargājoša" iedarbība uz sirdi un koronārām artērijām. . Pēc 55 gadiem koronāro artēriju slimības sastopamība vīriešiem un sievietēm ir aptuveni vienāda. Neko nevar darīt ar tādu skaidru tendenci kā sirds un asinsvadu slimību saasināšanās un saasināšanās ar vecumu. Turklāt, kā jau minēts, rase ietekmē saslimstību: Eiropas iedzīvotāji, pareizāk sakot, tie, kas dzīvo Skandināvijas valstīs, cieš no koronāro artēriju slimības un arteriālās hipertensijas vairākas reizes biežāk nekā cilvēki no negroīdu rases. Koronāro artēriju slimības agrīna attīstība bieži notiek, ja pacienta tiešie radinieki vīrietim ir pārcietuši miokarda infarktu vai nomira no pēkšņas sirds slimības pirms 55 gadu vecuma, un tiešajiem sieviešu dzimuma radiniekiem ir bijis miokarda infarkts vai pēkšņa sirds nāve pirms 65 gadu vecuma.

2. Modificēts. Neskatoties uz to, ka nav iespējams mainīt ne vecumu, ne dzimumu, cilvēks spēj ietekmēt savu stāvokli nākotnē, novēršot novēršamos riska faktorus. Daudzi no riska faktoriem, no kuriem var izvairīties, ir savstarpēji saistīti, tāpēc, novēršot vai samazinot vienu no tiem, var novērst otru. Tātad tauku satura samazināšana pārtikā izraisa ne tikai holesterīna līmeņa pazemināšanos asinīs, bet arī ķermeņa masas samazināšanos, kas, savukārt, izraisa asinsspiediena pazemināšanos. Kopā tas palīdz samazināt koronāro artēriju slimības risku. Un tāpēc mēs tos uzskaitām.

· Aptaukošanās ir pārmērīga taukaudu uzkrāšanās organismā. Vairāk nekā pusei pasaules iedzīvotāju, kas vecāki par 45 gadiem, ir liekais svars. Kādi ir liekā svara iemesli? Lielākajā daļā gadījumu aptaukošanās ir pārtikas izcelsmes. Tas nozīmē, ka liekā svara cēloņi ir pārēšanās ar pārmērīgu kaloriju, galvenokārt treknu pārtikas produktu patēriņu. Otrs galvenais aptaukošanās cēlonis ir fizisko aktivitāšu trūkums.

· Smēķēšana ir viens no svarīgākajiem faktoriem koronāro artēriju slimības attīstībā. Smēķēšana, visticamāk, veicina koronāro artēriju slimības attīstību, īpaši, ja to papildina kopējā holesterīna līmeņa paaugstināšanās. Vidēji smēķēšana saīsina dzīvi par 7 gadiem. Smēķētājiem ir arī paaugstināts oglekļa monoksīda līmenis asinīs, kas samazina skābekļa daudzumu, kas var sasniegt ķermeņa šūnas. Turklāt nikotīns, ko satur tabakas dūmi, izraisa artēriju spazmas, tādējādi izraisot asinsspiediena paaugstināšanos.

Cukura diabēts ir svarīgs koronāro artēriju slimības riska faktors. Cukura diabēta gadījumā koronāro artēriju slimības risks palielinās vidēji vairāk nekā 2 reizes. Pacienti ar cukura diabētu bieži cieš no koronārās slimības un viņiem ir sliktāka prognoze, īpaši attīstoties miokarda infarktam. Tiek uzskatīts, ka ar atklātu cukura diabētu, kas ilgst 10 gadus vai ilgāk, neatkarīgi no tā veida visiem pacientiem ir diezgan izteikta ateroskleroze. Miokarda infarkts ir visizplatītākais nāves cēlonis pacientiem ar cukura diabētu.

· Emocionālais stress var ietekmēt koronāro artēriju slimības, miokarda infarkta attīstību vai izraisīt pēkšņu nāvi. Ar hronisku stresu sirds sāk strādāt ar paaugstinātu slodzi, paaugstinās asinsspiediens, pasliktinās skābekļa un barības vielu piegāde orgāniem. Lai samazinātu sirds un asinsvadu slimību risku no stresa, ir nepieciešams identificēt to rašanās cēloņus un mēģināt mazināt to ietekmi.

· Fiziskā neaktivitāte vai fizisko aktivitāšu trūkums pamatoti tiek saukta par divdesmitā un tagad divdesmit pirmā gadsimta slimību. Tas ir vēl viens sirds un asinsvadu slimību riska faktors, no kura var izvairīties, tāpēc būt fiziski aktīvam ir būtiska, lai saglabātu un uzlabotu savu veselību. Mūsu laikā daudzās dzīves jomās nepieciešamība pēc fiziska darba ir zudusi. Ir zināms, ka koronāro artēriju slimība 4-5 reizes biežāk sastopama vīriešiem vecumā līdz 40-50 gadiem, kuri nodarbojās ar vieglu darbu (salīdzinājumā ar smagu fizisko darbu veicējiem); sportistiem zems koronāro artēriju slimības risks saglabājas tikai tad, ja viņi paliek fiziski aktīvi pēc lielā sporta pārtraukšanas.

Arteriālā hipertensija ir plaši pazīstama kā koronāro artēriju slimības riska faktors. Kreisā kambara hipertrofija (izmēra palielināšanās) arteriālās hipertensijas rezultātā ir neatkarīgs spēcīgs koronāro slimību mirstības prognozētājs.

Paaugstināta asins recēšana. Koronāro artēriju tromboze ir vissvarīgākais miokarda infarkta un asinsrites mazspējas veidošanās mehānisms. Tas arī veicina aterosklerozes plāksnīšu augšanu koronārajās artērijās. Traucējumi, kas izraisa paaugstinātu trombu veidošanos, ir koronāro artēriju slimības komplikāciju attīstības riska faktori.

metaboliskais sindroms.

· Stress.

4. Hipertensija kā koronāro artēriju slimības riska faktors

Paaugstināta asinsspiediena kā riska faktora nozīme koronāro artēriju slimības un sirds mazspējas attīstībai ir pierādīta ar daudziem pētījumiem. Tās nozīme vēl vairāk pieaug, ja ņemam vērā, ka Krievijā ar hipertensiju slimo 20-30% pusmūža cilvēku, un tajā pašā laikā 30-40% no viņiem par savu slimību nezina, bet tie, kas zina, ir. ārstēti neregulāri un slikti kontrolē asinsspiedienu. Šo riska faktoru ir ļoti viegli identificēt, un daudzi pētījumi, tostarp arī citās valstīs, ir pārliecinoši pierādījuši, ka, aktīvi atklājot un regulāri ārstējot hipertensiju, ir iespējams samazināt mirstību par 15% par aptuveni 42-50%. - no koronāro artēriju slimības. Hipertensijas ārstēšanas kā koronāro artēriju slimības profilakses pasākuma nepietiekamas efektivitātes iemesli joprojām ir diskusiju priekšmets.

Nepieciešamība pēc narkotiku ārstēšanas pacientiem ar asinsspiedienu virs 180/105 mm Hg. nav daudz šaubu. Kas attiecas uz "vieglas" hipertensijas (140-180/90-105 mmHg) gadījumiem, lēmums par ilgstošas ​​zāļu terapijas nozīmēšanu var nebūt viegls. Šādos gadījumos, tāpat kā dislipidēmijas ārstēšanā, var balstīties uz kopējā riska novērtējumu: jo lielāks ir koronāro artēriju slimības attīstības risks, jo mazāka ir paaugstināta asinsspiediena skaitļi, jāsāk ārstēšana ar zālēm. Tajā pašā laikā ar narkotikām nesaistīti pasākumi, kuru mērķis ir mainīt dzīvesveidu, joprojām ir svarīgs hipertensijas kontroles aspekts. Ir pierādīta svara zaudēšanas efektivitāte, īpaši "augšējā" aptaukošanās, mērens Na jonu uzņemšanas ierobežojums (līdz 2 g), mērens alkohola patēriņš, regulāras fiziskās aktivitātes un palielināts kālija patēriņš. Nav pierādījumu par kalcija jonu, magnija, zivju eļļas uzņemšanas palielināšanas efektivitāti, kā arī par relaksācijas, kofeīna patēriņa mērenības nepieciešamību. Ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos dažkārt šie pasākumi ir pietiekami, lai to normalizētu un samazinātu antihipertensīvo zāļu devu.

Hipertensijas medikamentozās ārstēšanas gadījumā parasti tiek izmantotas pakāpeniskas shēmas: tās sākas ar ārstēšanu ar vienu medikamentu, un zemas efektivitātes gadījumā tiek pievienotas citas farmakoloģiskās grupas zāles. Visbiežāk terapija sākas ar diuretīniem un b-blokatoriem, bet jūs varat sākt ar jebkuru medikamentu, kas ir iekļauts vienā no 5 populārāko antihipertensīvo zāļu grupām. Sākotnējās antihipertensīvās terapijas izvēle balstās uz blakus stāvokļiem un citiem riska faktoriem. Visdaudzsološākie antihipertensīvie līdzekļi ir angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori.

Tāpat paaugstināts sistoliskais spiediens ir kreisā kambara miokarda hipertrofijas cēlonis, kas, pēc EKG datiem, 2-3 reizes palielina koronāro artēriju aterosklerozes attīstību. Turpmāko klīnisko un jo īpaši epidemioloģisko novērojumu rezultāti neatstāj šaubas, ka hipertensija ir vissvarīgākais koronāro artēriju slimības riska faktors. Pamatojoties uz 14 gadus ilgajiem perspektīvajiem pētījumiem Framingemā, tika konstatēts, ka pastāv tieša korelācija starp koronāro artēriju slimības attīstību un asinsspiediena līmeni. Pat pie spiediena līmeņa bīstamajā zonā vīriešiem, kas jaunāki par 50 gadiem (140/90-150/94 mm Hg. Art.), IHD attīstījās 2 reizes biežāk nekā pie normāla spiediena. Tādus pašus datus ieguva arī daudzi citi pētnieki, arī mūsu valsts pētnieki.

Divdesmit gadu novērojumi saistībā ar militārpersonām Lielbritānijā un ASV vadīja R.D. Prainis (1975) secināja, ka pat ļoti neliela asinsspiediena atšķirība ir svarīga, lai atšķirtu grupas, kurām nākotnē attīstīsies vai neattīstīsies CAD.

Kā liecina apkopojošie dati, arteriālā hipertensija (sistoliskais spiediens 140, diastoliskais > 90 mm Hg) vīriešiem vecumā no 35-44 gadiem palielina koronāro slimību attīstības risku 1,5-6 reizes. Iepriekš minētajā veselo vīriešu grupā pētniecisko institūtu inženieri vecumā no 35 līdz 44 gadiem arteriālo hipertensiju (≥160/95 mm Hg) konstatēja N.A. Kruchinina 13,9% gadījumu, bet starp 56 cilvēkiem ar koronāro artēriju slimību - 3 reizes biežāk (36%).

Pamatojoties uz novērojumiem par aterosklerozes un hipertensijas kombinācijas biežumu, A.L. Mjasņikovs (1960) izvirzīja teoriju, ka ateroskleroze un hipertensija ir viena slimība. Tās būtība slēpjas centrālās nervu sistēmas traucējumos un ar tiem saistītajos artēriju sienas darbības un struktūras traucējumos. Tomēr pieredze liecina, ka šīs slimības ļoti bieži noris atsevišķi.

Patiešām, dažos gadījumos viens un tas pats iemesls (piemēram, psihoemocionāla pārslodze) var veicināt abu slimību attīstību. Bet, iespējams, šīs pārslodzes raksturs, dažādi apstākļi, dažāds iedzimtības pamats noteiks, vai tā vai cita slimība attīstīsies vai nē. "Blokādes" un "pēcblokādes" hipertensija Ļeņingradā ir labi zināma, kas noteikti nebija saistīta ar aterosklerozes sastopamības pieaugumu.

Lipīdu metabolisma pārkāpumi, iedzimta hiperlipoproteinēmija ir aterosklerozes attīstības pamatā, bet ne hipertensija. Pretēji idejai par vienotu hipertensijas un koronāro artēriju slimības patoģenētisko pamatu norāda uz paralēlisma trūkumu to izplatībā. Ja, piemēram, no 1955. līdz 1964. gadam mirstība no koronāro artēriju slimībām vīriešiem pieauga visur civilizētajās valstīs, mirstība no hipertensijas lielākajā daļā valstu samazinājās vai mainījās maz, bet Japānā (kur mirstība no koronāro artēriju slimības nepalielinājās).

5. Koronāro artēriju slimības gaitas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem

Sirds un asinsvadu sistēma ir pirmā, kas mainās līdz ar vecumu. Vecāka gadagājuma cilvēki un senili cilvēki veido galveno koronāro artēriju slimību pacientu kontingentu. Trīs ceturtdaļas nāves gadījumu no koronāro artēriju slimības rodas cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, un gandrīz 80% cilvēku, kas mirst no miokarda infarkta, pieder šai vecuma grupai. Ikgadējā mirstība šīs kategorijas pacientu vidū ir 2-3%, turklāt vēl 2-3% pacientu var attīstīties neletāls miokarda infarkts. Stenokardijas un miokarda infarkta atpazīšana gados vecākiem cilvēkiem un īpaši veciem cilvēkiem ir apgrūtināta koronāro sirds slimību savdabīgās gaitas dēļ.

IHD pazīmes gados vecākiem cilvēkiem un senils vecumu:

1. Koronārās sirds slimības gaitas klīniskās pazīmes gados vecākiem pacientiem uz dažādu slimību fona ar izplatītu aterosklerozes etioloģiju izpaužas faktā, ka tipiskas koronāro artēriju slimības formas rodas mazāk nekā pusē gadījumu, līdz ar vecumu biežāk koronāro artēriju slimības netipisku formu gadījumā palielinās sāpju sindromu un stenokardijas ekvivalentu transformācijas veidā.

2. Gados vecākiem cilvēkiem un senīlā vecumā daudz biežāk tiek novērota nesāpīga koronārās sirds slimības forma. Sāpju ekvivalents bieži ir paroksizmāls elpas trūkums.

3. Sūdzību par sāpēm neesamība dažos gadījumos var būt saistīta ar izmaiņām garīgajā sfērā.

4. Gados vecākiem pacientiem ar koronāro artēriju slimības un hipertensijas kombināciju dominē nesāpīgas miokarda išēmijas epizodes, kuras var novērot uz asinsspiediena un sirdsdarbības paaugstināšanās fona. Nesāpīgas išēmijas epizodes biežāk novēro pacientiem ar traucētu asinsspiediena diennakts ritmu (nakts hipertensija un nepietiekams asinsspiediena pazeminājums naktī) un paaugstinātu SBP mainīgumu.

5. Starp akūta koronārā sindroma cēloņiem gados vecākiem cilvēkiem var izdalīt: infekcijas vai hroniskas somatiskas slimības akūtā stadijā, kas noved pie koronāro artēriju slimības destabilizācijas, zāļu terapijas atteikums, nekontrolēti medikamenti, kas izraisa destabilizāciju, izmaiņas jutība pret iepriekš piemērotām zāļu devām ar ekstrasistolēm, atrioventrikulārām blokādēm, kas izraisa koronāro artēriju slimības destabilizāciju.

6. Plānveida invazīvo pētījumu laikā gados vecākiem cilvēkiem komplikāciju risks ir nedaudz palielināts, tāpēc vecums nedrīkst būt šķērslis pacienta nosūtīšanai uz koronāro angiogrāfiju.

Tādējādi koronāro artēriju slimības gaitas iezīmju noteikšana gados vecākiem un senils pacientiem dažādu specialitāšu ārstiem rada daudz jautājumu par šādu pacientu vadīšanas taktiku un optimālāko ārstēšanas shēmu izmantošanu.

sirds išēmiskā slimība hipertensija

Bibliogrāfija

1. Atlasītas lekcijas par geriatriju: K.I. Prošajevs, A.N. Iļņickis, S.S. Konovalovs - Sanktpēterburga, Prime-Eurosign, 2008 - 800 lpp.

2. Geriatriskās kardioloģijas pamati: rokasgrāmata. Jakovļevs V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Gerontoloģijas un geriatrijas ceļvedis: rokasgrāmata. 4 sējumos. 4. sējums / Red. V.N. Jarigina, A.S. Melentjevs. 2008. - 528 lpp.: ill.

Mitināts vietnē Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Sirds aritmijas un aterosklerozes ārstēšanas vēsture. Sirds iekaisuma slimības. Sirds slimības un hipertensija. Miokardīta infekcijas cēloņi. Sirds išēmiskā slimība, kardioskleroze, sirds mazspēja un koronārās slimības.

abstrakts, pievienots 21.02.2011


Apskates rezultāti pacientam ar diagnozi koronārā sirds slimība, akūts Q pozitīvs miokarda infarkts, 3. pakāpes arteriālā hipertensija, sirds mazspēja II A, attīstās aortas aneirisma. Šīs slimības ārstēšana un profilakse.

gadījumu vēsture, pievienota 22.12.2013


Sirds išēmiskās slimības klasifikācija. Koronāro artēriju slimības attīstības riska faktori. Stenokardija: klīnika; diferenciāldiagnoze. Stenokardijas lēkmes atvieglošana. Ārstēšana interiktālajā periodā. Terapeitiskais uzturs IHD ārstēšanai. Koronāro sirds slimību profilakse.

kontroles darbs, pievienots 16.03.2011


Klasifikācija, koronārās sirds slimības izpausmju klīniskā aina. Ģenētisko faktoru nozīme koronārās sirds slimības attīstībā. Diagnostikas metodes, ārstēšana. Dzīvesveida modifikācija. Feldšera loma koronāro sirds slimību profilaksē.

diplomdarbs, pievienots 28.05.2015


Augsts asinsspiediens kā viens no trim koronārās sirds slimības riska faktoriem. Arteriālās hipertensijas cēloņi. Faktori, kas palielina arteriālās hipertensijas attīstības risku. Arteriālās hipertensijas komplikācijas. Spiediena kontrole un profilakse.

prezentācija, pievienota 03.06.2013


Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija - primārās sirds slimības: miokardīts, kardiomiopātija un sirds bojājumi dažādu slimību gadījumos. Sirds mazspēja, tās simptomi un patoloģijas cēloņi: ateroskleroze, koronārā slimība; hipertensija.

prezentācija, pievienota 18.04.2013


Koronāro sirds slimību klasifikācija: pēkšņa koronārā nāve, stenokardija, miokarda infarkts, kardioskleroze. Riska faktoru identificēšana. Koronārās sirds slimības patoģenēze. Sirds un asinsvadu sistēmas pētījums. Miokarda infarkta ārstēšana.

abstrakts, pievienots 16.06.2009


Sirds uzbūves vispārīgie principi, arteriālās hipertensijas attīstības mehānismi, miokarda bojājumi koronārās sirds slimības gadījumā. Antropometriskās izpētes metodes, ķermeņa masas indeksa aprēķināšana, vidukļa-augšstilba kaula koeficients, bioķīmiskās metodes.

diplomdarbs, pievienots 27.04.2010


Koronārās sirds slimības klīnisko formu izplatība, dzimums, vecums un sirds slimības psiholoģiskie aspekti. Psihokorekcijas programmas izstrāde cilvēku ar koronāro sirds slimību psiholoģiskās labklājības uzlabošanai.

diplomdarbs, pievienots 20.11.2011


Aterosklerozes etioloģija un patoģenēze, klīniskā gaita, ārstēšanas iezīmes. Galvenās koronārās sirds slimības pazīmes. Slimības šķirņu klasifikācija. Stenokardija ir vieglākā koronāro artēriju slimības forma. Slimības simptomi, zāles un ārstēšana.

MD V.P. Lupanovs
Kardioloģijas institūts. A.L. Mjasņikova RKNPK Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Maskava

"Man šķiet arvien acīmredzamāks, ka hipertensijas kombinācija ar OM un ar to saistīto koronāro mazspēju ir tik izplatīta praksē un tik ļoti dominē pār "tīrajām" formām, ka rodas uzdevums apsvērt šos patoloģiskos stāvokļus ne tikai to tipiskā izolētā formā, bet arī bieži sastopamajā kompleksā"

A.L. Mjasņikovs "Hipertensija un", 1965

BAB devas un atsevišķu zāļu lietošanas biežums vienmēr jāizvēlas individuāli, koncentrējoties uz klīnisko efektu, sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu.

Konstatēts, ka BAB pacientiem, kuriem ir veikta, aptuveni 25% samazina atkārtota infarkta un pēkšņas sirds nāves risku. Pacientiem, kuri ir veikuši, tas ir labāk lietot lipofīls (taukos šķīstošs) BAB: betaksolols, metoprolols, propranolols, timolols.

Daudziem IHD pacientiem ar hipertensiju ir nesāpīga miokarda išēmija, bet β-blokatoru retard formas samazina nesāpīgas išēmijas epizožu skaitu un kopējo ilgumu (ir svarīgi nomākt asimptomātisku išēmiju rīta stundās). BAB šādiem pacientiem ir efektīvāki (samazina letālu un neletālu koronāro notikumu risku) nekā ilgstošas ​​darbības kalcija antagonisti.

Ar nepietiekamu efektu BAB var lietot pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar hipertensiju kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem, dihidropiridīna kalcija antagonistiem, nitrātiem. Amerikas Kardioloģijas koledžas un Amerikas Sirds asociācijas rekomendācijās β-blokatoru nepietiekamas efektivitātes gadījumā pacientiem ar koronāro artēriju slimību vispirms tiek piedāvāts pievienot ilgstošas ​​darbības dihidropiridīna kalcija antagonistus.

No jaunā BAB ir pelnījusi uzmanību karvedilols , kam ir b- un 1 adrenoblokatori, kā arī antioksidanta īpašības. Pateicoties artēriju paplašināšanai, tas samazina sirds pēcslodzi un kavē asinsvadu un sirds neirohumorālo vazokonstriktora aktivāciju. Preparātam ir izteikta antiangināla, antiišēmiska un ilgstoša antihipertensīva iedarbība, tādēļ to veiksmīgi lieto koronāro artēriju slimības un hipertensijas kombinācijā. No BB ar vazodilatējošām īpašībām karvedilolam ir kardioprotektīva iedarbība hroniskas sirds mazspējas gadījumā. Zāles ir drošas pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju (izsviedes frakcija mazāka par 40%).

Sotalols starp BAB ir izvēles zāles hipertensijas ārstēšanai pacientiem ar smagām sirds aritmijām.

kalcija antagonisti

Kalcija kanālu blokatori (kalcija antagonisti) ir viens no tiem pirmās izvēles zāles hipertensijas un stenokardijas ārstēšanā . Zāles ir diezgan efektīvas un labi panesamas. Kalcija antagonisti ir īpaši indicēti pacientiem ar stabilu stenokardiju un gados vecākiem pacientiem. Zāļu vazodilatējošā iedarbība tiek īstenota ne tikai tiešā veidā iedarbojoties uz asinsvadu sienas gludajiem muskuļiem, bet arī netieši, pastiprinot slāpekļa oksīda (NO) izdalīšanos no asinsvadu endotēlija. Citas labvēlīgas kalcija antagonistu iedarbības pacientiem ar koronāro artēriju slimību kombinācijā ar hipertensiju ir: antiaterogēni, antiproliferatīvi, antiagregatīvi. 2. tabulā ir parādīti galvenie kalcija antagonisti, to vidējās terapeitiskās devas un ievadīšanas biežums.

Stenokardijas un hipertensijas regulārai ārstēšanai priekšroka jādod ilgstošas ​​darbības kalcija antagonistiem, piemēram amlodipīns, felodipīns, ilgstošas ​​darbības diltiazems, isradipīns, verapamils . Šai pacientu grupai nav ieteicama plaša īslaicīgas darbības dihidropiridīnu (nifedipīna uc) lietošana, jo tie var izraisīt išēmiskas komplikācijas. Šādos gadījumos nevēlamās blakusparādības var būt saistītas ar koronārās perfūzijas samazināšanos strauja asinsspiediena pazemināšanās un sirdsdarbības ātruma (refleksa) palielināšanās dēļ, kā arī simpātiskās aktivitātes un miokarda kontraktilitātes palielināšanos, kas attiecīgi izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanās. Ir ziņojumi, ka nifedipīna lietošana lielās devās palielina to pacientu mirstību, kuri ir veikuši ārstēšanu. Īsas darbības dihidropiridīnu ievadīšana pacientiem ar nestabilu stenokardiju vai akūtu miokarda infarktu ir kontrindicēta.

Pacientiem ar hipertensijas un koronāro sirds slimību kombināciju īpaši svarīga ir pakāpeniska asinsspiediena pazemināšanās bez simpātiskās aktivācijas un refleksās tahikardijas. Tāpēc, ja ir nepieciešams izrakstīt vazodilatējošas zāles, kas izraisa tahikardijas attīstību, noteikti pievienojiet BAB. Nesenie pētījumi liecina, ka pacientiem ar hipertensiju nav iemesla atteikties no kalcija antagonistu lietošanas, tostarp īslaicīgas darbības nifedipīna nelielās devās (līdz 60 mg), gan regulārai ilgstošai ārstēšanai, gan īpaši, lai atvieglotu. viegla hipertensija.atkarībā no individuālas ārstēšanas izvēles, ņemot vērā indikācijas un kontrindikācijas, kā arī blakusparādību un nelabvēlīgas mijiedarbības ar citām zālēm risku.

Pacientiem ar koronāro artēriju slimību pēc sirdslēkmes bez Q viļņa un saglabātas kreisā kambara funkcija, lietojot verapamilu un diltiazemu, tiek samazināts atkārtotu kardiovaskulāru komplikāciju un mirstības risks; šīs zāles var būt diezgan adekvāts BB aizstājējs gadījumos, kad pēdējie ir kontrindicēti (bronhiālā astma, smaga obstruktīva plaušu slimība utt.) vai izraisa blakusparādības (piemēram, vispārējs vājums, nogurums, seksuāla disfunkcija vīriešiem, depresija). Verapamils ​​un diltiazems ir kontrindicēti vadīšanas traucējumiem (palielināta AV blokādes iespējamība) un sirds mazspējas gadījumā. Jāņem vērā diltiazema un verapamila negatīvā inotropā iedarbība un jācenšas tos neparakstīt pacientiem ar traucētu kreisā kambara sistolisko funkciju, īpaši ar sirds mazspējas klīniskām izpausmēm.

Sistoliskās hipertensijas pētījums Eiropā (SYSTEUR) 4695 pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem ar izolētu sistolisko hipertensiju, konstatēja ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna (nitrendipīna) spēju kombinācijā ar AKE inhibitoru (enalaprilu) un tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem (hidrohlortiazīdu), lai novērstu cerebrālo un pēc 2 gadiem. par 44%, salīdzinot ar placebo. Par 31% samazinājās arī visu letālo un neletālo kardiovaskulāro komplikāciju biežums (p

Nesenā metaanalīze tika veikta, pamatojoties uz datiem par 22 743 pacientiem 10 pētījumos, kuros salīdzināja kalcija antagonistu klīnisko iedarbību un kuros novērošanas ilgums bija vismaz 2 gadi. Ir pierādīts, ka ilgstošas ​​darbības kalcija antagonisti kā pirmās rindas zāles hipertensijas ārstēšanai joprojām ir sliktāki par citiem antihipertensīviem līdzekļiem (diurētiskiem līdzekļiem, β-blokatoriem, AKE inhibitoriem): kad kalcija antagonistus lietoja kā pirmās rindas zāles, risks saslimt ar miokarda infarktu bija par 27% lielāks un par 26% sirds mazspējas. Tā kā šajos novērojumos asinsspiediena pazemināšanās dažādu medikamentu ietekmē bija vienāda, klīniskā efekta atšķirība bija saistīta ar dažām citām to (ne hipotensīvām) īpašībām, kas prasa turpmāku izpēti (iespējams, tas ir tiešs anti- aterosklerozes efekts).

Ilgstošas ​​​​darbības kalcija antagonistu lietošanas drošība amlodipīns apstiprināts ne tikai pacientiem ar hipertensiju,

bet arī pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Amlodipīns ir vispiemērotākais hipertensijas ārstēšanai pacientiem, kuri nevēlas vai aizmirst regulāri lietot medikamentus. Zāles neietekmēja nāves un kardiovaskulāro komplikāciju risku pacientiem ar koronāro artēriju slimību, nepasliktināja pašas stenokardijas gaitu. Amlodipīns ir indicēts hipertensijas un miokarda išēmijas ārstēšanai, ko izraisa gan koronāro artēriju išēmija, gan koronāro artēriju spazmas (variants). Kombinēta terapija ar amlodipīnu un b-blokatoru nodrošina papildu antianginālu un hipotensīvu efektu.

Kalcija antagonistus lieto arī, lai koriģētu paaugstinātu asinsspiedienu pacientiem ar nestabilu stenokardiju. Pacientiem ar perifēro artēriju slimību tiek apspriesta kalcija antagonistu lietošanas lietderība.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori ir efektīvi un droši līdzekļi . Papildus asinsspiediena pazemināšanai zāles labvēlīgi ietekmē sirds un asinsvadu komplikāciju rašanās un progresēšanas mehānismus, efektīvi samazina sirds slimību pacientu mirstību. Tos ieteicams parakstīt kreisā kambara disfunkcijas, miokarda infarkta un ic nefropātijas gadījumā. 3. tabulā parādīti galvenie AKE inhibitori, to vidējās devas un lietošanas biežums.

AKE inhibitora devu un ievadīšanas biežumu dienas laikā izvēlas tā, lai nodrošinātu 24 stundu asinsspiediena līmeņa kontroli un vienlaikus novērstu pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos pie maksimālās iedarbības. narkotiku. Lai to izdarītu, ir obligāti jāmēra asinsspiediens pie maksimālās šo zāļu iedarbības un starpdevu intervāla beigās (t.i., parasti 24 stundas pēc ilgstošas ​​​​darbības AKE inhibitora lietošanas).

Hipertensija un hroniskas sirds slimības (īpaši ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju) ir galvenās indikācijas angiotenzīna receptoru blokatoru lietošanai.

Diurētiskie līdzekļi

Diurētiskie līdzekļi ir viena no galvenajām grupām hipertensijas ārstēšanā. Saskaņā ar daudziem pētījumiem, diurētiskie līdzekļi ir izvēles zāles gados vecāku pacientu ārstēšanai ar izolētu sistolisko hipertensiju un sirds slimībām. Visbiežāk izrakstītie tiazīdi un tiem tuvi diurētiskie līdzekļi: hidrohlortiazīds, indapamīds utt., jo tie ir vispieejamākie un lētākie. Parastā hipertensijas ārstēšana neietver kāliju aizturošu un cilpas diurētisko līdzekļu lietošanu.

Ir pierādīts, ka kopā ar asinsspiediena pazemināšanos, ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus (indapamīds) saskaņā ar ehokardiogrāfiju ir apgriezta kreisā kambara hipertrofijas attīstība (lielākā mērā nekā lietojot AKE inhibitorus), īpaši pacientiem ar palielinātu kreisā kambara miokarda masu.

Pacientiem ar hipertensiju, kuriem iepriekš ir bijuši sirds ritma traucējumi un kuriem ir bijuši sirds ritma traucējumi, nav ieteicams parakstīt tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus kā monoterapiju, jo pastāv dzīvībai bīstamu aritmiju attīstības risks (zāles samazina kālija un magnija līmeni).

IHD pacientiem ar hipertensiju ir jāierobežo perifēro vazodilatatoru, piemēram, hidralazīna un minoksidila, lietošana blakusparādību dēļ, kas izpaužas kā tahikardija, galvassāpes, stenokardijas parādīšanās vai palielināšanās, nātrija un ūdens aizture.

Ar koronāro artēriju slimības un hipertensijas kombināciju ir grūti tikt galā bez nitrātiem, īpaši pasliktināšanās un paaugstināta stresa periodos. Bieži stenokardijas ārstēšana sākas ar nitrātiem dažādās zāļu formās. Pēdējos gados to arsenāls ir ievērojami paplašinājies, pateicoties jauniem savienojumiem un zāļu formām. Priekšroka tiek dota izosorbīda5 mononitrāti ar ilgstošu iedarbību . Šīm zālēm ir izteikta pretangiāla un pretišēmiska iedarbība, tās ir labāk panesamas nekā izosorbīda dinitrāta zāles, un, ja tās ir pareizi parakstītas (retardu formu lietošana devās vismaz 40 mg 1 reizi dienā), reti izraisa toleranci. Tomēr blakusparādību klātbūtne (galvassāpes utt.) un pārliecinošu pierādījumu trūkums par to labvēlīgo ietekmi uz pacientu ar stabilu stenokardiju prognozi ilgstošas ​​​​novērošanas laikā ierobežo to plašāku izmantošanu. Pacientiem ar stenokardiju pēc miokarda infarkta nitrātus biežāk lieto kopā ar AKE inhibitoriem, kas pastiprina to iedarbību un novērš tolerances veidošanos. Pacientiem, kuri saņēmuši nitrātus, nitrātus vēlams kombinēt ar beta blokatoriem, kam ir kardioprotektīvs efekts, kā arī pastiprina nitrātu antianginālo iedarbību, jo tie samazina sirdsdarbības ātruma palielināšanos slodzes laikā.

Citas narkotiku grupas

Papildus tradicionālajām antianginālām zālēm ar hemodinamisko darbības mehānismu, zāles, kas mazina miokarda vielmaiņas traucējumus išēmijas laikā, ir efektīvas, ārstējot pacientus ar stenokardiju, kas nav rezistenta pret terapiju. Kombinācijā ar BAB vai kalcija antagonistiem, citoprotektīvas zāles trimetazidīns Tam ir papildu antiangināls un antiišēmisks efekts, un pacienti to labi panes. Ārstēšana ar zālēm var palīdzēt saglabāt miokarda (hibernācijas miokarda) dzīvotspēju pirms miokarda revaskularizācijas (angioplastikas vai koronāro artēriju šuntēšanas) operācijas.

PVO eksperti, pamatojoties uz pētījuma rezultātiem par optimālu hipertensijas kontroli, ja nav tendences uz asiņošanu, iesaka antihipertensīvajai terapijai pievienot nelielas devas. acetilsalicilskābe 75125 mg dienā un alternatīva prettrombocītu terapija, ja nepanesat dipiridamols ,tiklopidīns vai klopidogrels , īpaši pacientiem ar sarežģītu hipertensijas formu un gados vecākiem pacientiem, efektīvākai komplikāciju profilaksei.

Nevēlamās hemodinamiskās un strukturālās izmaiņas, kas pavada hipertensiju, darbojas tādā pašā virzienā kā paaugstināts lipīdu līmenis, kas izraisa lipīdu daļiņu fokusa nogulsnēšanos artēriju sieniņā un aterosklerozes aplikuma veidošanos nākotnē. Tādēļ iekļaušana terapijā pacientiem ar hipertensiju un koronāro artēriju slimību lipīdu līmeni pazeminošas zāles (statīni) ar mērķi samazināt kopējā holesterīna līmeni mazāk nekā 5,0 mmol/l un ZBL holesterīna līmeni mazāk nekā 2,6 mmol/l ir pilnībā pamatots. Šīs pacientu grupas ārstēšanā liela nozīme ir statīnu pretiekaisuma īpašībām un labvēlīgai ietekmei uz endotēlija funkciju (traucētas endotēlija atkarīgās vazodilatācijas atjaunošana).

Izvēloties antihipertensīvo medikamentu ilgstošai terapijai pacientiem ar koronāro artēriju slimību, ir svarīgi ņemt vērā ne tikai to antihipertensīvo aktivitāti, bet arī iespējamo ietekmi uz citiem koronāro artēriju slimības attīstības un progresēšanas riska faktoriem, blakusslimībām. , un iespējamo komplikāciju rašanās pacientiem, kuri jau cieš no koronāro artēriju slimības. 5. tabulā ir apkopoti faktori individuālās arteriālās hipertensijas ārstēšanas izvēlei pacientiem ar koronāro artēriju slimību.

Ilgstoši ārstējot pacientus ar koronāro artēriju slimību ar hipertensiju, jātiecas uz monoterapiju (jo dažu zāļu aditīvā iedarbība nav apstiprināta visos pētījumos),

bet tajā pašā laikā ir jāizvēlas zāles ar labu iedarbīgumu, labāku panesību, ērtas lietošanai un nav pārāk dārgas pacientam. Tomēr lielākā daļa pētījumu liecina, ka lielākajai daļai pacientu ar koronāro artēriju slimību ar II un augstākas funkcionālās klases stenokardiju kombinācijā ar hipertensiju jālieto kombinēta terapija ar divām vai pat trim zālēm, kas pieder pie dažādām grupām atbilstoši to hipotensīvās iedarbības mehānismam. apgrūtina režīmu un palielina ārstēšanas izmaksas.un samazina pacientu pieķeršanos terapijai. Ņemot vērā, ka "vēlamo" zāļu kombināciju efektivitāte ir aptuveni vienāda, individuāli izvēloties šādu ārstēšanu, ir jāņem vērā vienas vai otras zāļu kombinācijas panesamība un pieņemamība pacientam. Turklāt zāļu izvēle biežāk tiek veikta, pamatojoties uz pacienta pašnovērtējumu vai - stenokardijas lēkmju dinamiku, sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Retāk šajos nolūkos tiek izmantoti stresa testi, ikdienas asinsspiediena un EKG kontrole.

Kombinētie antihipertensīvie līdzekļi var paaugstināt ārstēšanas efektivitāti, pazemināt asinsspiedienu līdz mērķa līmenim daudz lielākam skaitam hipertensijas pacientu nekā monoterapijas gadījumā, palielināt pacientu pieķeršanos ārstēšanai, nepalielinot nevēlamās blakusparādības. Visbiežāk β-blokatori, AKE inhibitori, ilgstošas ​​darbības kalcija antagonisti un angiotenzīna receptoru inhibitori tiek kombinēti ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem vai indapamīdu mazās devās, kas var palielināt ārstēšanas efektivitāti un uzlabot tās panesamību. Ārsti zina tādas kombinācijas kā hidrohlortiazīds 25 mg kombinācijā ar bisoprololu 5 vai 10 mg, kaptoprils 50 mg + hidrohlortiazīds 25 mg, metoprolols 100 mg + felodipīna retard 5 mg, losartāns 50 vai 100 mg + hidrohlortiazīds 25 mg. Veselīga dzīvesveida ieteikumi (smēķēšanas atmešana, svara samazināšana, alkohola samazināšana, kompleksa uztura pārveidošana, sāls ierobežošana, palielināta fiziskā aktivitāte) jāievēro neatkarīgi no konkrēto zāļu izrakstīšanas. Turklāt ir ļoti svarīgi panākt pilnīgu sapratni starp ārstu un pacientu ārstēšanas jautājumos.

Tādējādi savlaicīgu un adekvātu hipertensijas ārstēšanu pacientiem ar koronāro artēriju slimību var veikt ar dažādu grupu medikamentiem, tas var uzlabot dzīves kvalitāti, samazināt ne tikai smadzeņu, bet arī sirds komplikāciju risku, kā arī mirstību un invaliditāte šajā pacientu kategorijā.

Literatūra:
1. Arabidze G.G., Belousovs Yu.B., Karpovs Yu.A. Arteriāls. Atsauces rokasgrāmata diagnostikai un ārstēšanai. Maskava: Remedium, 1999. - 139 lpp.

2. Preobraženskis D.V., Sidorenko B.A. Arteriālās hipertensijas ārstēšana. daļa. I, .M., ZAO Informatik, 1999, 216 lpp.

3. Primārās arteriālās hipertensijas profilakse, diagnostika un ārstēšana Krievijas Federācijā. Pirmais ekspertu ziņojums no Arteriālās hipertensijas izpētes zinātniskās biedrības, Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības un Sirds un asinsvadu slimību starpresoru padomes (DAG 1). Krievu medicīnas žurnāls 2000; Nr. 8: lpp. 318346.

4. Čazovs E.I. Sirds išēmiskā slimība un iespēja uzlabot tās ārstēšanas efektivitāti. Forums. Sirds išēmiskā slimība 2000; Nr. 1: lpp. 25.

5. Čazovs E.I. Sirds išēmiskās slimības pacientu ārstēšanas problēma. Terapeitiskais arhīvs 2000: Nr. 9: lpp. 59.

6. Kardioloģija: īss ceļvedis. Ed. akad. RAMS Yu.P. Ņikitins. Novosibirska, 2001, 160 lpp.

7. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Beta blokāde miokarda infarkta laikā un pēc tā: randomizēto pētījumu pārskats. Prog Cardiovasc Dis 1985; 25:335371.

8. ACC/AHA/ACPASIM vadlīnijas pacientu ar hronisku stabilu stenokardiju ārstēšanai (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33:20922197.

9. Gabrusenko S.A., Naumovs V.G., Belenkov Yu.N. Pieredze par karvedilola lietošanu pacientiem ar išēmisku sirds slimību ar stabilu stenokardiju. Kardioloģija 2000; Nr. 10: lpp. 1317. gads.

10. Belousovs Yu.B., Leonova M.V. Ilgstošas ​​​​darbības kalcija antagonisti un sirds un asinsvadu saslimstība: jauni dati no uz pierādījumiem balstītas medicīnas. Kardioloģija 2001; Nr. 4: lpp. 8793.

11. Metelitsa V.I. Jaunums hroniskas koronāro sirds slimību ārstēšanā., M., 1999, 209 lpp.

12. Vasiļjeva N.N., Lupanovs V.P., Naumovs V.G. Ilgstošas ​​ārstēšanas ar Corinfar efektivitātes novērtējums pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi ar stenokardiju un ventrikulārām aritmijām.Kardiologiya 2000; Nr. 4: lpp. 1518. gads.

13. Karpovs Yu.A. Kalcija antagonistu lietošana pacientiem ar arteriālo hipertensiju un koronāro sirds slimību: pašreizējais problēmas stāvoklis. Kardioloģija 2000; Nr. 10: lpp. 5255.

četrpadsmit . Pasaules Veselības organizācijas Starptautiskās Hipertensijas biedrības vadlīnijas hipertensijas ārstēšanai. J Hipertensija 1999; 17:2:151195.

15. Vai ilgstošas ​​darbības kalcija antagonistiem vajadzētu būt pirmās izvēles zālēm (pirmās līnijas) hipertensijas ārstēšanā? (Sagatavojis N.A. Gratsianskis). Kardioloģija 2000; Nr. 11: lpp. 54.

16. Pits B., Byington R.P., Furberg C.D. un citi. Amlodipīna ietekme uz aterosklerozes progresēšanu un klīnisko notikumu rašanos. Tirāža 2000; 102:15031510.

17. Karpovs Yu.A. Arteriālās hipertensijas ārstēšana: pirmās zāles izvēle. Krievu medicīnas žurnāls 2001; Nr. 10: lpp. 396400.

18. Yusuf S., Lonn E. AKE inhibitoru antiišēmiskā iedarbība: pašreizējo klīnisko pierādījumu pārskats un notiekošie klīniskie pētījumi. Eur Sirds J 1998; 19 suppl. J: J36J44.

19. Smirnovs A.A., Nadejeva O.I., Uvarovs A.V., Užegovs K.S. Fosinoprila lietošana refraktāras stenokardijas ārstēšanā gados vecākiem cilvēkiem. Ķīļa medus 1999; Nr.10: 3538.lpp.

20. SOLVD izmeklēšana. Enalaprila ietekme uz dzīvildzi pacientiem ar samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju skaitu un sastrēguma sirds mazspēju. N Enl J Med 1991; 325:293302.

21. Neal B., MacMahon S. PROGRESS (perindoprila aizsardzības pret atkārtotu insultu pētījums): pamatojums un dizains. PROGRESS vadības komiteja. J Hypertens 1995: 13(12, Pt 2), 18691873.

22. Ivleva A.Ya. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru un angiotenzīna II antagonistu klīniskā lietošana. M. Izdvo Mikloš, 1998, 158 lpp.

23. Diurētisko līdzekļu vieta antihipertensīvajā terapijā pacientiem ar arteriālo hipertensiju ar blakusslimībām Apaļais galds. (Materiālus sagatavoja prof. B.A. Sidorenko, N.E. Romanova). Kardioloģija 2000; Nr. 5: lpp. 8396.

24. Lupanovs V.P. Nitrātu lietošana stenokardijas gadījumā. Krievu medicīnas žurnāls 2000; Nr. 2: lpp. 6570.

25. Sidorenko B.A., Preobraženskis D.V., Savčenko M.V. u.c. Vai kombinētie antihipertensīvie medikamenti ir piemēroti sākotnējai hipertensijas ārstēšanai? Kardioloģija 2001; Nr. 6: lpp. 8087.

26. Kobalava Ž.D. Kombinētās antihipertensīvās terapijas vieta mūsdienu arteriālās hipertensijas ārstēšanā. Klin farmakoloģija un terapija 2001; 10 (3): 15.

Saskaņā ar statistiku pasaulē šobrīd ir vairāk nekā 1 miljards cilvēku ar arteriālo hipertensiju (AH), un sagaidāms, ka 2025. gadā šis skaitlis pieaugs līdz 1,5 miljardiem. Apmēram 90-95% hipertensijas gadījumu pieaugušie iedzīvotāji. uzskatīts par būtisku. Hroniska hipertensija ir viens no svarīgākajiem insulta, koronārās sirds slimības (KSS), sirds mazspējas un asinsvadu aneirismu, kā arī hroniskas nieru mazspējas cēloņiem. Ja asinsspiediens pārsniedz normālo vērtību par 50%, tad, ja nav ārstēšanas, paredzamais dzīves ilgums tiek samazināts līdz vairākiem gadiem.

Lai gan klīniskajā līmenī esenciālās hipertensijas aina šķiet visai viendabīga, tās attīstības un patoģenēzes cēloņi ir neviendabīgi un ietver dažādu līdz šim pilnībā neizpētītu ģenētisku, bioķīmisko un fizioloģisko mehānismu kombināciju. Tāpēc hipertensijas (AH) patoģenēzes problēma vienmēr ir bijusi prioritāte terapijā un kardioloģijā un saglabā savu prioritāti arī šobrīd. Nav šaubu, ka hipertensija ir viens no svarīgākajiem faktoriem sirds un asinsvadu patoloģiju attīstībā. Tomēr joprojām nav atrisināts jautājums, cik lielā mērā šī ietekme ir tieši saistīta ar paaugstinātu asinsspiedienu (BP) un cik lielā mērā tā ir AH patoģenēzes pamatā esošo faktoru darbības sekas.

Daudzu pētījumu un divu lielu metaanalīzes rezultāti liecina, ka hipertensijas kā koronāro artēriju slimības attīstības riska faktora nozīmi nosaka gan sistoliskā (SBP), gan diastoliskā (DBP) asinsspiediena līmenis. Lielā pacientu grupā, kas tika pārbaudīta 12 gadu novērošanas laikā, bija skaidra saistība starp mirstību no koronāro artēriju slimības, insultu un nieru bojājumiem ar asinsspiediena līmeni. Pēc 10 gadu novērošanas nāves biežums no koronāro artēriju slimības SBP līmenī no 140 līdz 159 mm Hg. Art. bija 2,45 reizes augstāks nekā ar SBP, kas mazāks par 120 mm Hg. Art., un ar DBP vērtībām no 90 līdz 99 mm Hg. Art. letālu iznākumu biežums palielinājās 1,84 reizes. Kopumā SBP augšējās deciļgrupas personām (virs 151 mm Hg) kardiālās mirstības risks bija 3,8 reizes lielāks nekā cilvēkiem apakšējā decilē (zem 112 mm Hg). DBP gadījumā šī attiecība bija 2,9, salīdzinot nāves gadījumu biežumu no koronāro artēriju slimības augšējā (virs 98 mm Hg) un apakšējā (mazāk nekā 71 mm Hg) decilē. Tajā pašā laikā nebija sliekšņa vērtības, pie kuras SBP un ​​DBP ietekmēja nāves risku, un tas palielinājās katrā nākamajā decilē attiecībā pret zemāko.

Ilgu laiku tika uzskatīts, ka galvenais uzticamais kardiovaskulārā riska prognozētājs ir DBP, tad SBP sāka pievērst nopietnu uzmanību. Tomēr vairāki pēdējos gados veikti pētījumi liecina, ka saistība starp hipertensiju un kardiovaskulārā riska palielināšanos nav būtiska. Epidemioloģiskajos pro- un retrospektīvos pētījumos, jo īpaši CAF pētījumā, tika konstatēts, ka kardiovaskulāro risku nosaka ne tik daudz hipertensijas klātbūtne, cik pulsa spiediena palielināšanās, galvenokārt centrālā, un īpaši vecumdienās. Centrālā pulsa spiediena lielumu netieši spriež pēc spiediena miega artērijā, un šis rādītājs nepārprotami korelē ar sirds un asinsvadu slimību un sirds nāves risku, savukārt perifērais asinsspiediens šādu saistību neuzrāda.

Vairāku klīnisko novērojumu rezultāti liecina, ka hipertensijas apstākļos galvenais neatkarīgais aterosklerozes un kardiovaskulāro patoloģiju attīstības prognozētājs un riska faktors ir pulsa spiediens, un tikai tā vērtība korelē ar koronāro artēriju slimības smagumu un saslimšanas biežumu. nāves gadījumi.

In vitro apstākļos ir pierādīts, ka pulsācijas biežumam un pulsa spiedienam ir izteikta ietekme uz aortas gludo muskuļu šūnu (SMC) migrāciju. Augstu pulsa spiedienu (180/100 mmHg) salīdzinājumā ar augstu statisko spiedienu (180 mmHg) un palielinātu pulsācijas biežumu (120 pret 40 minūtē) pavadīja ievērojams brīvā kalcija koncentrācijas pieaugums SMC un attiecīgi palielinājās to migrācija. aktivitāte. Šos efektus būtiski vājināja ne tikai kalcija kanālu blokatori, bet arī AT-R1 blokatori, kas liecina par angiotenzīna II (A II) iesaistīšanos to attīstībā.

Saikne starp centrālo pulsa spiedienu un sirds beigu punktu attīstības risku tika apstiprināta arī pētījumā, kas ilga 4,5 gadus un kurā piedalījās 1109 pacienti. Centrālais spiediens tika mērīts ar tiešu metodi koronārās angiogrāfijas laikā. Mērķpunktu attīstība novērošanas periodā konstatēta 22,2% gadījumu ciešā korelācijā ar centrālā pulsa spiediena vērtību, savukārt centrālais vidējais spiediens un perifērais asinsspiediens nekorelēja ar to attīstības risku.

Plaši izmantots centrālā pulsa spiediena mērs ir pulsācijas indekss, ko aprēķina kā impulsa spiediena koeficientu, kas dalīts ar vidējo BP. Atšķirībā no SBP, DBP un ​​pulsa spiediena pulsācijas indekss nekorelē ar vidējo spiedienu, un pie tā paša vidējā BP pulsācijas indekss ir ievērojami augstāks augšupejošajā aortā, miega un koronārajās artērijās un tieši korelē ar sirdsdarbības biežumu. notikumiem. Tika pierādīts, ka personām ar AH galapunktu attīstības risks būtiski neatšķīrās cilvēkiem vidējā BP sadalījuma galējās kvartilēs, bet ievērojami palielinājās pulsācijas indeksa 3. un 4. kvartilē esošajām personām, salīdzinot ar 1. .

Novērojot 3337 subjektus vecumā virs 65 gadiem 43,4 mēnešus, tika konstatēti 128 koronāro artēriju slimības gadījumi. Miega artērijas sistoliski diastoliskās stiepšanās palielināšanās būtiski korelēja ar koronāro artēriju slimības risku, un šī rādītāja vērtības attiecība 3. kvartilē pret 1. bija 1,8. Dažādu miega artērijas komponentu, piemēram, vecuma, sirdsdarbības ātruma (HR), pulsa spiediena un ķermeņa masas indeksa (ĶMI) uzskaite šīs attiecības neietekmēja. Pulsa spiediens pleca un miega artērijās arī neatkarīgi korelēja ar koronāro artēriju slimības risku. Pamatojoties uz to, tika secināts, ka gados vecākiem cilvēkiem miega artēriju paplašināšanās pakāpe ir neatkarīgs CAD prognozētājs. Ir vispāratzīts, ka paaugstināta asinsspiediena galvenās patoloģiskās sekas ir asinsvadu sistēmas aterosklerozes bojājumi, kas izraisa insultu, miokarda infarktu, nefrosklerozi un pēkšņu nāvi. Saskaņā ar Framingemas pētījumu, SBP un ​​DBP palielināšanās ir saistīta ar paaugstinātu risku attīstīt smagus koronāros notikumus un nāvi no koronāro artēriju slimības. Ir statistiski apstiprināts, ka hipertensija līdzās HChE, smēķēšana, vecums un vīriešu dzimums ir vissvarīgākie koronārās aterosklerozes attīstības riska faktori. Tā straujais pieaugums tika novērots, palielinoties DBP virs 104 mm Hg. Art. un SBP virs 160 mm Hg. Art. Tas ļāva mums uzskatīt hipertensiju par ateroģenēzes izraisītāju.

Turpretim citi pētnieki turpina uzskatīt paaugstinātu asinsspiedienu par asinsvadu bojājumu indikatoru un sekām, un jo izteiktāks tas ir, jo augstāks ir BP līmenis. Jāņem vērā arī tas, ka paaugstināts asinsspiediens un miokarda hipertrofija var izraisīt smagas koronārās mazspējas attīstību pat vidēji smagu koronāro asinsvadu aterosklerozes bojājumu fona apstākļos, kuriem nav patstāvīgas klīniskas nozīmes.

Ir konstatēts, ka ne tikai hipertensija, bet arī asinsspiediena paaugstināšanās līdz augšējam normas līmenim ir saistīta ar ievērojamu sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības riska palielināšanos. Pētījumā, kurā piedalījās 5494 Japānas iedzīvotāji vecumā no 30 līdz 79 gadiem bez koronāro artēriju slimības sākuma stāvoklī, normāls augsts asinsspiediens, 1. un 2. pakāpes hipertensija tika konstatēta attiecīgi 10, 18 un 20% vīrieši, 8,8; 15,6 un 16% sieviešu. Salīdzinot ar optimālo BP grupu, sirds un asinsvadu slimību un insulta attīstības risks personām ar normālu, normāli-augstu BP, 1. un 2. pakāpes AH bija 2,04; 2,46; 2,62 un 3,95 vīriešiem, 1,12; 1,54; 1,35 un 2,86 sievietēm. Kopumā sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības risks cilvēkiem ar normālu augstu asinsspiedienu un hipertensiju bija 12,2 un 35,3% vīriešiem, 7,1 un 23,4% sievietēm.

Šajā sakarā Apvienotās nacionālās komitejas 7 (ASV) vadlīnijas ieviesa jēdzienu "prehipertensija", kas ietver gadījumus ar SBP diapazonā no 120-139 mm Hg. Art., DBP - 80-89 mm Hg. Art. , un personām ar tās klātbūtni raksturīgs trīskāršs GB un IHD attīstības risks salīdzinājumā ar personām ar normotensiju. Eiropas vadlīnijās un Japānas Hipertensijas biedrības vadlīnijās populācija ir sadalīta divās grupās: indivīdi ar SBP diapazonā no 120-129 mm Hg. Art. un DBP no 80 līdz 89 mm Hg. Art. klasificēts kā normāls, ar SBP diapazonā no 130-139 mm Hg. Art. un DBP no 85 līdz 89 mm Hg. Art. - kā "augsts normāls". Tika konstatēts, ka LV masai bija tendence palielināties, un sistoliskā asinsrites saīsināšanās pakāpeniski samazinājās visos pētītajos sirds segmentos no 17% normālos apstākļos līdz 15% prehipertensijas gadījumā un līdz 13,6% jaunatklātā AH gadījumā. Tajā pašā laikā miokarda spriedzes samazināšanās tika apvienota ar epikarda un viscerālo taukaudu masas, insulīna rezistences (IR) smaguma un plazmas triglicerīdu (TG) palielināšanos neatkarīgi no vecuma un BP līmeņa. Šie dati liecina, ka jau agrīnā AH stadijā reģionālā miokarda funkcija ir traucēta kombinācijā ar IR, dislipidēmiju un ārpusdzemdes taukaudu uzkrāšanos.

Saikne starp normālu augstu BP un ​​paaugstinātu sirds un asinsvadu slimību attīstības risku jau ir atzīmēta Framingemas sirds pētījumā. Sākotnējā pētījumā visi indivīdi tika iedalīti 5 kategorijās pēc asinsspiediena līmeņa atbilstoši ESH-ESC 2007 kritērijiem: optimālais līmenis (SBP).<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Tiek uzskatīts, ka attiecības starp hipertensiju un kardiovaskulārā riska palielināšanos pamatā ir paātrināta aterosklerozes attīstība, galvenokārt koronārajās un smadzeņu artērijās. Ir pierādīts, ka aterosklerozes kardiovaskulārās sekas, tostarp koronāro artēriju slimība, insults, perifēro asinsvadu slimības, cilvēkiem ar hipertensiju attīstās 2-3 reizes biežāk nekā cilvēkiem ar normotensiju. Lai gan insulta risks ir daudz lielāks, tomēr kvantitatīvā izteiksmē koronāro artēriju slimība un jo īpaši miokarda infarkts tiek uzskatītas par visbiežāk sastopamajām hipertensijas sekām.

Tajā pašā laikā šobrīd nav šaubu, ka ievērojams dažādu kardiovaskulāro patoloģiju izpausmju attīstības riska pieaugums ir raksturīgs ne tik daudz hipertensijai, bet gan tās kombinācijai ar citiem riska faktoriem, ko dēvē par "insulīna rezistences sindromu" vai. "Metaboliskais sindroms". Šobrīd ievērojamā skaitā eksperimentālo un klīnisko pētījumu jau ir konstatēta tieša saikne starp asinsspiedienu un insulīna rezistenci cilvēkiem ar hipertensiju un insulīna rezistences kā kardiovaskulāra riska faktora nozīmi. Pētījumā, kurā piedalījās 3298 personas bez iepriekšējas cerebrovaskulāras patoloģijas, metaboliskā sindroma klātbūtne bija saistīta ar palielinātu insulta risku 6,4 gadu novērošanas laikā par 50%, un veiksmīga sindroma ārstēšana izraisīja insulta biežuma samazināšanos. vidēji par 19%, sievietēm - par 30%. Citos pētījumos metaboliskā sindroma klātbūtne tika apvienota ar divkāršu insulta riska palielināšanos, un ne tikai hipertensijai, bet katrai no sindroma sastāvdaļām bija aptuveni vienāda nozīme riska palielināšanā. Visu 5 sindroma komponentu klātbūtnē insulta risks sasniedza 5,0, un šajā kombinācijā hiperglikēmijai un hipertensijai bija vislielākā nozīme.

Skaidru tiešu saistību starp hipertensijas esamību un vielmaiņas traucējumiem, kas atbilst metaboliskā sindroma kritērijiem, liecina pētījuma rezultāti, kuros piedalījās 258 sievietes ar lieko svaru vai aptaukošanos (vidējais ĶMI 33,4 kg/m2). Skrīninga laikā AH tika konstatēts 35,7% izmeklēto pacientu, metaboliskais sindroms konstatēts 32,2%, un tā izplatība pieauga katrā nākamajā tertilē gan SBP (10,5; 15,1; 58,1%), gan DBP (9,3%; 23,3%; 54,7%), un sindroma komponentu skaits bija lielākais 3. tertilē, salīdzinot ar 1. un 2. tertili.

Izrādījās, ka hiperglikēmijai un citiem vielmaiņas traucējumiem, kas pavada IR, ir neatkarīga nozīme insulta attīstībā. Tika konstatēts, ka, kombinējot ar hipertensiju un smagu miokarda hipertrofiju ar IR, sirds un asinsvadu slimību biežums samazinājās par 24%, bet insults - par 21% tikai pacientiem, kuri tika ārstēti ar AT1-R blokatoriem, bet ne ar β-blokatoriem, neskatoties uz vienādiem. antihipertensīvā iedarbība. Papildu statīnu lietošana ļāva vēl vairāk samazināt kardiovaskulāro risku par 22%, insulta risku - par 24%. Trīs perspektīvie pētījumi liecina par insulta biežuma palielināšanos cilvēkiem ar metabolisko sindromu, ja kopējais holesterīna līmenis pārsniedz 240–270 mg/dl, un pētījumā, kurā piedalījās 352 033 subjekti, išēmiska insulta biežums palielinājās par 25% katru reizi. 1 mmol/L (38 ,7 mg/dl) kopējā holesterīna līmeņa paaugstināšanās. Gluži pretēji, zems ABL-C (mazāk nekā 30–35 mg/dL) bija saistīts ar paaugstinātu insulta risku, un katrs 1 mmol/l ABL-C palielinājums izraisīja insulta riska samazināšanos par 5%. abi dzimumi. Tajā pašā laikā indivīdiem ar attīstītu insultu holesterīna saturs serumā bija apgriezti un gandrīz lineāri korelēts ar tā gaitas smagumu, un holesterīna līmeņa paaugstināšanās par 1 mmol/l dabiski tika apvienota ar riska samazināšanos. nāve līdz 0,89.

Lai noteiktu traucētas glikozes homeostāzes izplatību hipertensijas slimniekiem vispārējā populācijā, tika pētīti 1106 pacienti ar hipertensiju vecumā no 45 līdz 70 gadiem bez noteiktas diabēta vai koronāro artēriju slimības diagnozes. 44% no pētītajiem bija liekais svars, 42% bija aptaukošanās. Veicot glikozes tolerances testu, glikozes homeostāzes traucējumi pacientiem ar AH kopumā tika konstatēti 41% gadījumu, no tiem 2.tipa cukura diabēts - 6% gadījumu, traucēta glikozes tolerance - 20%, traucēta glikozes līmenis tukšā dūšā - piecpadsmit. %. 67% cilvēku ar traucētu glikozes toleranci bija normāls līmenis asinīs (mazāks par 6,0 mmol/l), bet 40% - zem 5,6 mmol/l. 22% glikozes līmenis tukšā dūšā bija mazāks par 5,0 mmol/l, bet 15% no tiem bija pazemināta jutība pret insulīnu. Vēl lielāka glikozes tolerances traucējumu izplatība (apmēram 51%) ir raksturīga neārstētai hipertensijai.

2005. gadā Hipertensijas rakstīšanas grupa (HWG) pārskatīja jaunu hipertensijas definīciju, kurā hipertensija tiek aplūkota saistībā ar citiem kardiovaskulāriem riska faktoriem, kuros tā parasti attīstās. Jo īpaši šī definīcija paredz šo faktoru savstarpējo atkarību un to, ka hipertensija var būt gan šīs riska faktoru kombinācijas izraisītu traucējumu progresēšanas cēlonis, gan sekas. Šī definīcija arī paredz, ka mērķa orgānu bojājumi, kas izraisa sirds un asinsvadu slimības un nieru slimības, var rasties zemākā BP līmenī, nekā tiek uzskatīts par hipertensijas slieksni.

Šī definīcija nosaka, ka hipertensija ir "progresējošs kardiovaskulārs sindroms, kas izriet no savstarpēji saistītu cēloņu kompleksa". Turklāt "sindroma agrīnie marķieri ir pat pirms paaugstināta asinsspiediena konstatēšanas, tāpēc hipertensiju nevar noteikt tikai ar spiediena palielināšanos virs noteikta sliekšņa." Tas nozīmē, ka pacientu var uzskatīt par hipertensīvu neatkarīgi no asinsspiediena līmeņa, it īpaši ar īslaicīgu asinsspiediena paaugstināšanos, bet vismaz viena papildu kardiovaskulārā riska faktora klātbūtnē. Ir izstrādāta shēma hipertensijas pakāpes un tās attīstības riska novērtēšanai atkarībā no blakusfaktoru klātbūtnes.

Neskatoties uz to, ka šobrīd par hipertensijas slieksni tiek uzskatīts asinsspiediens, kas pārsniedz 140/90 mm Hg. Art. (130/80 mm Hg cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu), vairākos pētījumos ir pierādīts terapijas efekts, sākot ar zemāku spiedienu, bet citu riska faktoru klātbūtnē, kuros kardiovaskulārais risks var palielināties gandrīz 20 reizes plkst. tāds pats asinsspiediena līmenis. Tajā pašā laikā, ja nav papildu riska faktoru, pacientu ar prehipertensīvu asinsspiediena līmeni (no 120/80 līdz 139/89 mmHg) ārstēšana nav saistīta ar nāves gadījumu biežuma samazināšanos 12,8 gadu novērošanas laikā. .

Tādējādi pēc daudzu gadu pārliecības, ka antihipertensīvās terapijas galvenais mērķis ir samazināt asinsspiedienu, šobrīd šis viedoklis ir būtiski satricināts. Asinsspiediena līmeni nevar uzskatīt par vienīgo vai galveno vadlīniju pacientu ar HD ārstēšanā, kam jābūt vērstam uz slimības progresēšanas mehānismu kopumu, kas definēts kā absolūts risks.

Vairāki pētījumi liecina, ka Āzijas valstīs koronāro artēriju slimības attīstības risku nosaka vairāku faktoru kombinācija, no kuriem galvenie ir augsts triglicerīdu līmenis, zems ABL holesterīna līmenis un hipertensija, savukārt riska faktori. išēmiska insulta gadījumā tiek samazināts ABL holesterīns, hiperglikēmija un hipertensija. Japānā išēmiska insulta biežums cilvēkiem ar metabolo sindromu ir 2-3 reizes lielāks nekā KSS, 4 vai vairāk metaboliskā sindroma komponentu klātbūtnē KSS attīstības risks sasniedz 4, išēmiska insulta - 8. Pat plkst. 1-2 vielmaiņas faktoru klātbūtne, išēmiska insulta attīstības risks palielinājās 4-6 reizes, un 65-80% no šiem indivīdiem bija hipertensija. Turklāt vairāku pētījumu rezultāti liecina par izteiktu antihipertensīvās terapijas aizsargājošo efektu pat tad, ja nav būtiska asinsspiediena pazemināšanās. Tādējādi RENAAL pētījumā 1513 hipertensijas pacientiem losartāna lietošanai bija izteikta aizsargājoša iedarbība ar minimālu ietekmi uz asinsspiedienu. Tajā pašā laikā agresīvas antihipertensīvās terapijas lietošana var ievērojami samazināt sirds beigu punktu attīstības risku. Tātad ABCD pētījumā intensīvās terapijas grupā bija iespējams panākt asinsspiediena stabilizāciju 132/78 mm Hg līmenī. Art., mērenā kontroles grupā - 138/86 mm Hg līmenī. Art., kopējā mirstība 5 novērošanas gados bija attiecīgi 5,5 un 10,7%. Tomēr ārstēšanas efektivitāte bija būtiski atkarīga no izmantoto antihipertensīvo zāļu klases, un MI risks bija divreiz mazāks, lietojot angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitorus, nekā lietojot kalcija kanālu blokatorus ar vienādu antihipertensīvo efektivitāti.

Aterosklerozes atkarību no asinsspiediena apstiprina fakts, ka aterosklerozes bojājumi ir raksturīgi tikai traukiem ar augstu asinsspiedienu, lai gan gandrīz visu asinsvadu gultni vienādi ietekmē aterogēnie asins lipīdi. Koronāro artēriju slimības gaitai hipertensijas apstākļos ir raksturīga asimptomātiska miokarda infarkta attīstība, ko novēro 35% vīriešu ar hipertensiju un 45% sieviešu ar hipertensiju. Šī iezīme saglabājas pat pēc DM, LV hipertrofijas klātbūtnes un antihipertensīvās terapijas rakstura. Tiek uzskatīts, ka šis efekts ir neiropātijas sekas, kas rodas ogļhidrātu metabolisma traucējumu rezultātā, kas pavada hipertensijas attīstību.

Tajā pašā laikā nav iespējams izslēgt no iespējamiem miokarda išēmijas cēloņiem, papildus koronārajai aterosklerozei, miokarda hipertrofiju. Turklāt ir iespējams, ka primārā ir ateroskleroze, kā rezultātā attīstās hipertensija. Visbeidzot, aterosklerozei un hipertensijai var būt kopīgi patoģenētiski faktori, un tāpēc tiem var būt savstarpēja ietekme.

Tāpēc hipertensijas kā faktora, kas tieši stimulē asinsvadu sistēmas aterosklerozes bojājumus, nozīme joprojām ir pretrunīga. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem korelācijas starp paaugstinātu asinsspiedienu un koronāro artēriju aterosklerozes bojājumiem nav, arī morfoloģiskie pētījumi atklāja tikai vāju saistību starp hipertensiju un koronāro aterosklerozi. Turklāt lielo koronāro artēriju lūmena palielināšanās ir novērota arī pacientiem ar smagu hipertensiju, kuri nomira no sirds mazspējas. Turklāt efektīva antihipertensīvā terapija būtiski samazina nāves risku no insulta un sirds mazspējas, bet būtiski neietekmē mirstību no koronāro artēriju slimības. Šī nenoteiktība par antihipertensīvās terapijas ietekmi uz MI risku rada šaubas par paaugstināta BP proaterogēno nozīmi, lai gan sākotnējo izpausmju stadijā KSS attīstības risks cilvēkiem ar AH ir ievērojami palielināts proporcionāli tā smagumam.

Daudzu pētījumu rezultātu analīze parādīja, ka ar neārstētu hipertensiju 50–65% cilvēku mirst no sastrēguma sirds mazspējas un tikai 10–12% no koronāro artēriju slimības. Gluži pretēji, efektīva antihipertensīvā terapija var ievērojami samazināt augsta asinsspiediena komplikāciju, galvenokārt sastrēguma sirds mazspējas, attīstības risku, savukārt nāves risks no koronāro artēriju slimības ievērojami palielinās, un MI ir galvenais nāves cēlonis šajos gadījumos (no plkst. 40 līdz 42%). Varbūt tas ir saistīts ar faktu, ka šādiem pacientiem dzīves ilgums un koronāro artēriju slimības attīstība palielinās neatkarīgi no asinsspiediena.

Sekciju pētījumu dati liecina, ka aterosklerozes asinsvadu bojājumi biežāk tiek konstatēti personām ar hipertensiju, taču nav sakarības starp hipertensijas smagumu un aterosklerozes smagumu. Turklāt lielākajai daļai pacientu, kuri nomira no sirds mazspējas hipertensijas rezultātā, koronārajiem asinsvadiem autopsijas laikā nebija bojājumu pazīmju, un tiem bija raksturīgs palielināts lūmenis. Tiešas sakarības trūkums starp asinsspiediena līmeni un aterosklerozes attīstības risku skaidri izpaužas arī pacientiem ar nieru hipertensiju, kuriem koronāro artēriju bojājumi tika konstatēti daudz retāk nekā indivīdiem ar esenciālu hipertensiju.

Vienā ilgtermiņa novērošanas pētījumā, kurā piedalījās 458 pacienti, tika ziņots par 212 nāves gadījumiem, un indivīdiem, kuri nomira no MI, mūža laikā bija zemāks asinsspiediens nekā tiem, kuri nomira no urēmijas, insulta vai sastrēguma sirds mazspējas. Tika arī pierādīts, ka pastāv spēcīga tieša saikne starp asinsspiediena vērtību un sastrēguma sirds mazspējas, bet ne koronāro artēriju slimības attīstības risku. Šajos pētījumos CAD bija nāves cēlonis ne vairāk kā 20% hipertensijas pacientu. Placebo kontrolēto pētījumu rezultāti arī liecina, ka antihipertensīvā terapija personām ar vieglu hipertensiju izraisīja mērenu, bet statistiski nozīmīgu insulta riska samazināšanos, bet neietekmēja koronāro artēriju slimības attīstības risku. Kā skaidrojums tika ierosināts, ka terapija, kuras pamatā ir b-blokatoru un diurētisko līdzekļu lietošana, tika papildināta ar negatīvu ietekmi uz asins lipoproteīnu spektru, kas izlīdzināja asinsspiediena pazemināšanas pozitīvo efektu.

Hipertensija bieži attīstās kombinācijā ar dažādiem proaterogēniem mehānismiem, un daudziem uztura faktoriem, kas ietekmē asins lipīdu sastāvu, ir hipertensīva iedarbība. Tie, pirmkārt, ietver pārmērīgu pārtikas kaloriju saturu, lielu piesātināto tauku daudzumu un zemu kalcija un magnija saturu pārtikā. Saskaņā ar Framingemas pētījumu augsts sirdsdarbības ātrums, paaugstināts hematokrīts, hiperglikēmija un īpaši aptaukošanās ietekmē hipertensijas sastopamību, turklāt šie faktori ir tieši saistīti arī ar ateroģenēzi. Aptaukošanos raksturo hiperinsulinēmija, ko papildina palielināta nātrija reabsorbcija nieru distālajās kanāliņos, un iejaukšanās, kas novērš IR, samazina asinsspiedienu. Citi ateroģenēzes faktori – hematokrīta un fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās pat normas robežās tiek kombinēti ar trīskāršu hipertensijas, kā arī koronāro artēriju slimības un insulta attīstības riska palielināšanos. Tagad aptaukošanās ir kļuvusi par vienu no galvenajiem faktoriem hipertensijas attīstībā. Tika parādīts, ka ĶMI diapazonā no 16 līdz 35 kg/m2 SBP un ​​DBP palielinās gandrīz lineāri. Pat mērens svara pieaugums ir saistīts ar asinsspiediena paaugstināšanos, un svara zudums samazina hipertensijas attīstības risku cilvēkiem ar lieko svaru. Hipertensijas klātbūtne ir īpaši raksturīga viscerālajai aptaukošanās gadījumiem, un tā izpaužas kā adiponektīna līmeņa pazemināšanās plazmā, kas ir proporcionāla gan viscerālajai aptaukošanās, gan hipertensijas attīstības riskam.

Arteriālā hipertensija un insulta risks

Liela skaita klīnisko novērojumu rezultāti liecina, ka insults ir visizplatītākā hipertensijas komplikācija, efektīvas BP kontroles sasniegšana tiek apvienota ar lineāru insulta riska samazināšanos, galvenokārt sievietēm. Vienā no populācijas pētījumiem išēmiska insulta risks cilvēkiem ar smagu hipertensiju (SBP virs 160, DBP - 95 mm Hg) palielinājās 4 reizes. Framingemas pētījuma laikā 24 gadu novērošanas laikā tika konstatēti 345 insulta gadījumi, un 60% no tiem bija išēmiski. Pēdējā attīstības risks bija pozitīvi korelēts ar asinsspiediena līmeni, un spiediena sliekšņa klātbūtne netika atzīmēta. Ar paaugstinātu asinsspiedienu līdz 160/95 mm Hg. Art. un augstāk, išēmiska insulta risks bija 2,7 vīriešiem un 2,4 sievietēm pēc pielāgošanas vecumam, holesterīna līmenim, smēķēšanai, LV hipertrofijas klātbūtnei un glikozes tolerances traucējumiem. SBP bija ciešāk saistīta ar išēmiska insulta risku nekā DBP, pulss vai vidējais BP. Indivīdiem ar izolētu sistolisko hipertensiju išēmiska insulta risks tika dubultots. Tajā pašā laikā stabils DBP samazinājums par 5, 7 un 10 mm Hg. Art. apvienojumā ar išēmiskā insulta riska samazināšanos attiecīgi par 34%, 46% un 56%. AH bija arī hemorāģiskā insulta attīstības prognozētājs; tika noteikta saistība starp AH un intrakraniālo asinsvadu aneirismu attīstību un plīsumu.

Išēmisks insults ir galvenais miega, mugurkaula un smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumu progresēšanas rezultāts. Efektīvai antihipertensīvai terapijai ir tikai mērena ietekme uz MI risku, samazinot to vidēji par 14%, un, gluži pretēji, dramatiski samazina insulta risku pat gados vecākiem cilvēkiem ar ilgu hipertensijas vēsturi.

Mazo caurejošo smadzeņu artēriju sakāvi pacientiem ar hipertensiju definē ar terminu "lipogjalinoze", un to raksturo sienas normālas struktūras pārkāpums, hialīna nogulsnēšanās intimā, makrofāgu un putu šūnu infiltrācija. Šīs izmaiņas tiek uzskatītas par līdzvērtīgām aterosklerozes plāksnei, kas atrodama lielajās artērijās.

Lai gan saistība starp hipertensiju un integrālā kardiovaskulārā riska vērtību ir sarežģīta, cilvēkiem ar hipertensiju bez koronāro artēriju slimības ir pierādīta skaidra saistība starp asinsspiediena līmeni un insulta risku. Perspektīvā pētījumā, kurā piedalījās 49 582 personas vecumā no 25 līdz 74 gadiem bez cerebrovaskulārām patoloģijām un koronāro artēriju slimības sākuma stāvoklī, 19 gadus tika konstatēti 2978 insulta gadījumi, no kuriem 924 bija letāli. Insulta risks bija 1,35 personām ar izolētu mērenu AH (BP līdz 150/95 mm Hg), 1,98 personām ar asinsspiedienu virs 160/95 mm Hg. Art., vai tiem, kuriem tiek veikta antihipertensīvā terapija, 2,54 - cilvēkiem ar izolētu 2. tipa cukura diabētu, 3,51 - cilvēkiem ar cukura diabēta un vidēji smagas hipertensijas kombināciju, 4,50 - cilvēkiem ar cukura diabētu un smagu hipertensiju. ĶMI, holesterīna, smēķēšanas, alkohola lietošanas un fiziskās aktivitātes papildu uzskaite šo atkarību būtiski neietekmēja. Šie dati ļāva secināt, ka hipertensija un 2. tipa cukura diabēts neatkarīgi palielina insulta risku, un to kombinācija ir saistīta ar strauju šī riska pieaugumu. Tajā pašā laikā ievērojama insulta riska daļa, kas tiek attiecināta uz hipertensiju, ir saistīta ar vienlaicīgu cukura diabētu.

Pētījumā, kurā piedalījās 22 576 hipertensijas pacienti, tika pierādīts, ka šajā pacientu kategorijā insults ir vissvarīgākā komplikācija, kas saistīta ar mirstības pieaugumu. Efektīva BP kontrole samazināja insulta risku, bet to nenovērsa. Neskatoties uz to, ka vairāk nekā 70% no visiem pacientiem asinsspiediens bija zem 140/90 mm Hg. Art., 377 gadījumos attīstījies insults, no kuriem 28% bijis letāls. Starp cilvēkiem ar insultu bija iespējams panākt efektīvu asinsspiediena kontroli 46,5% gadījumu, bez - 69,4% gadījumu; insulta risks personām ar SBP mazāku par 140 mm Hg. Art. bija 1,1%, virs šī līmeņa - 2,9%, personām ar DBP mazāku par 90 mm Hg. Art. risks bija 1,5%, augstāks - 3,7%.

Insults ir galvenais nāves cēlonis Rietumu valstīs, un vairumā gadījumu tas attīstās kā akūta aterosklerozes aplikuma komplikācija miega artērijās. Lai gan HChE agrāk netika uzskatīts par cerebrovaskulāro slimību noteicošo faktoru, jaunākie pētījumi liecina par spēcīgu saistību starp holesterīna līmeni serumā, miega aterosklerozi un insultu.

Karotīdo aterosklerozes attīstības risks ietver tradicionālos faktorus, taču nozīmīgu lomu spēlē arī hipertensija. Tajā pašā laikā, kā nesen tika parādīts, miega artēriju bojājumu raksturs, kas rodas, pakļaujot HChE un AG, ievērojami atšķiras. AH izmaiņas ir adaptīvās remodelācijas raksturs, savukārt proaterogēnu attīstībai ir nepieciešami tradicionāli lipīdu metabolisma traucējumi. Miega karotīda sienas sabiezēšana ar intravaskulārā spiediena palielināšanos izraisa progresējošas išēmijas attīstību tajā, aktivizē kompensējošo revaskularizāciju vasa vasorum sistēmā, veidojot hipoksijas izraisītu faktoru (HIF-1a), kam seko pastiprināta asinsvadu endotēlija ekspresija. augšanas faktors (VEGF). To veicina arī hipertensijas un HChE izraisīta iekaisuma aktivizēšanās artēriju sieniņā. Neskatoties uz kompensējošo orientāciju, neoangioģenēze veicina aplikuma progresēšanu un palielina tās nestabilitāti.

Ir pierādīts, ka gan HChE, gan AG palielina asinsvadu un sistēmisko oksidatīvo stresu un endotēlija disfunkciju. Tomēr AH atšķirībā no HChE ir saistīta arī ar asinsvadu fibrozes palielināšanos, intima sabiezēšanu, savukārt tikai HChE bija saistīta ar vasa vasorum blīvuma palielināšanos. HChE, veicot asinsvadu sieniņu neovaskularizāciju, rada vislabvēlīgākos apstākļus aterosklerozes plāksnes augšanai un attīstībai, un atšķirībā no AH tiek kombinēts ar tā nestabilo fenotipu. Šie dati liecina, ka AH un HChE var būt aditīva ietekme uz aterosklerotisko bojājumu attīstību.

10 gadus ilgā pētījumā, kas tika veikts Ķīnā, tika iekļauti 212 000 cilvēku vecumā no 40 līdz 79 gadiem bez noteiktas CAD. Vidējais SBP bija 124 mm Hg. Art., ĶMI - 21,7 kg / m2. 10 gadu novērošanas laikā tika konstatēti 5766 nāves gadījumi no insulta, kuru risks bija ciešā tiešā korelācijā ar ĶMI un SBP. SBP, palielināts sākotnējā stāvoklī par 3 mm Hg. Art., tika apvienots ar nāves riska pieaugumu no insulta par 5,6%. Tajā pašā laikā SBP bija ciešā korelācijā ar mirstību no insulta visā pētītajā spiediena diapazonā (no 100 līdz 180 mm Hg). Tajā pašā laikā saistība starp ĶMI un mirstību no insulta nebija lineāra, un risks ievērojami palielinājās tikai tad, ja ķermeņa masa pārsniedza 25 kg/m2. Tomēr aptuveni 90% vīriešu ĶMI bija zem 25 kg/m2, un šajā diapazonā ķermeņa masa nebija saistīta ar paaugstinātu nāves risku, neskatoties uz to, ka saistība starp ĶMI un SBP tika novērota ĶMI diapazonā. mazāks par 18 kg/m2. Saikne starp ĶMI un mirstību no insulta bija līdzīga gan išēmiskam, gan hemorāģiskam insultam.

Rietumeiropas valstīs veiktie pētījumi liecina, ka HChE ir neatkarīgs cerebrovaskulāru notikumu riska faktors, taču šī saistība ir daudz vājāka nekā saikne starp HChE un CHD. Gluži pretēji, Japānas populācijā saistība starp asins lipīdiem un cerebrovaskulāro patoloģiju praktiski nepastāv, un nav attiecības starp holesterīna līmeni, TG un insulta biežumu gan kopumā, gan išēmiski.

Pirms smadzeņu parādību attīstības notiek plāksnes iznīcināšana, kuras pamatā ir tie paši mehānismi, kas izraisa MI attīstību plāksnes iznīcināšanas laikā koronārajās artērijās. Miega artērijas ateroskleroze atspoguļo vispārējas aterosklerozes klātbūtni, un plāksnes sastāvs miega artērijās atspoguļo iespējamo nestabilitāti kopumā. Pētījumā, kurā piedalījās 214 pacienti, kas atrodas vienas no miega artērijas videnes/intimas maksimālā biezuma 15. procentilē, tika konstatēts, ka 71% gadījumu plāksnēs tiek konstatēta lipīdu kodola klātbūtne. no miega artērijām, kuru izmērs ir vismaz 1,5 mm. Ņemot vērā vecumu, dzimumu, etnisko piederību, diabētu, smēķēšanu, CRP saturu, lipīdu kodola klātbūtne pacientiem kopējā holesterīna vidējā un augšējā tertilā tika konstatēta attiecīgi 2,76 un 4,63 reizes biežāk nekā ar saturs CHS apakšējā tertilē. Nekādi citi riska faktori nebija saistīti ar lipīdu kodola klātbūtni. Dati liecina, ka augsts holesterīna līmenis asinīs vienādā mērā ir saistīts ar aterosklerozes aplikuma veidošanos, tās nestabilitātes palielināšanos un tendenci uz destrukciju miega artērijās, kā arī koronārajās artērijās.

Tajā pašā laikā hipertensijas ietekmi uz miega artēriju aterosklerozes bojājumu attīstību un tās progresēšanas ātrumu būtiski modulē lipīdu saturs asins plazmā. Vairāk nekā 70% hipertensijas gadījumu, saskaņā ar Framingemas pētījumu, rodas aptaukošanās un sistēmisku lipīdu metabolisma traucējumu rezultātā, un svara zudums tiek apvienots ar normāla asinsspiediena līmeņa atjaunošanu. Daudzi antihipertensīvie līdzekļi, tostarp plaši izmantotie tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi un β-blokatori, negatīvi ietekmē seruma lipīdu profilu. Tāpēc, neskatoties uz izteikto antihipertensīvo efektu, tie nesamazina un, saskaņā ar vairākiem pētījumiem, pat palielina kardiovaskulāro risku.

Saistība starp arteriālo hipertensiju un ateroģenēzes faktoriem

Viens no svarīgākajiem faktoriem, kas nosaka AH kā ateroģenēzes faktora nozīmi, ir tā diezgan regulāra kombinācija ar IR un vienlaikus lipīdu un lipoproteīnu metabolisma traucējumi. Pacientiem ar hipertensiju dabiski ir ievērojami samazināta glikozes un lipīdu tolerance, un lielākajai daļai pacientu ar hipertensiju ir izteiktāka hiperinsulinēmija ar perorālo ogļhidrātu slodzi neatkarīgi no hipertensijas smaguma pakāpes un ilguma.

Konstatēts, ka hipertensija mēdz kombinēties ar citiem riska faktoriem, un aptuveni pusei no visiem hipertensijas slimniekiem ir IR. Daudzu klīnisko novērojumu rezultāti liecina par saistību starp asinsspiedienu un insulīna līmeni plazmā, un hipertensijas slimnieku pēcnācējiem hiperinsulinēmija bieži tiek konstatēta pat pirms hipertensijas attīstības. Tajā pašā laikā DM pacientu pēcnācējiem, kas nav slimi ar diabētu, bieži ir gan hipertensija, gan hiperinsulinēmija.

Saistība starp asinsspiediena līmeni un jutību pret insulīnu bija skaidri redzama pētījumā ar 1200 veseliem cilvēkiem, kuriem insulīna līmenis asinīs bija nozīmīgs hipertensijas attīstības prognozētājs 8 gadu novērošanas laikā. Turklāt hiperinsulinēmija bija prognostisks faktors hipertensijas attīstībai ne tikai cilvēkiem ar aptaukošanos, bet arī cilvēkiem bez liekā svara. Kopumā hiperinsulinēmiju bieži konstatē pacientiem ar stabilu esenciālo hipertensiju gan ar lipīdu traucējumiem, gan bez tiem, kā arī tiem, kuriem ir normāls asinsspiediens un paaugstināts hipertensijas attīstības risks.

Vispārējā populācijā ir arī cieša saikne starp ķermeņa svaru un asinsspiedienu gan vīriešiem, gan sievietēm. Saskaņā ar statistiku, vidējais asinsspiediens paaugstinās par aptuveni 0,2 mm Hg. Art. par katru kilogramu liekā ķermeņa svara. Hipertensijas attīstībai aptaukošanās gadījumā ir izteiktas hemodinamiskās pazīmes, un, ja cilvēkiem bez liekā ķermeņa svara galvenais asinsspiediena paaugstināšanas mehānisms ir asinsvadu pretestības palielināšanās, tad cilvēkiem ar aptaukošanos galvenais hipertensijas faktors ir sirds izsviedes palielināšanās.

Konstatēts, ka 60 līdz 70% hipertensijas gadījumu nosaka aptaukošanās, un aptuveni 30% no tiem paliek nediagnosticēti, 40% ir neārstēti, bet 65% no ārstētajiem nesasniedz vēlamo efektu. Tajā pašā laikā raksturīga esenciālās hipertensijas pazīme ir ārpusdzemdes taukaudu uzkrāšanās viscerālajā un epikarda zonā. Ir postulēts, ka aptaukošanās gadījumā notiek simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanās, kas pēc būtības ir kompensējoša un vērsta uz enerģijas patēriņa palielināšanu, un hipertensija ir cena, kas par to ir jāmaksā. Simpātiskās hiperaktivitātes lomu hipertensijas attīstībā aptaukošanās gadījumā apstiprina fakts, ka kombinētā a- un b-adrenerģisko receptoru blokāde aptaukošanās indivīdiem izraisa būtiskāku asinsspiediena pazemināšanos nekā indivīdiem ar hipertensiju un normālu ķermeņa svaru. Beta blokatori ir diezgan efektīvi hipertensijas gadījumā, kas saistīta ar aptaukošanos, taču tie samazina enerģijas patēriņu, lipolīzi un jutību pret insulīnu. Tā rezultātā palielinās ķermeņa svars un palielinās cukura diabēta attīstības risks.

Galvenais princips hipertensijas ārstēšanā cilvēkiem ar aptaukošanos ir ķermeņa masas samazināšana, un katrs svara zudums 1 kg tiek apvienots ar asinsspiediena pazemināšanos par 0,3-1,0 mm Hg. Art. Tomēr to darbību panākumi, kuru mērķis ir samazināt ķermeņa masu, nepārsniedz 5-10%, un asinsspiediena pazemināšanās šajos apstākļos parasti ir pārejoša.

Asinsspiediena atkarība no ĶMI ir līdzīga tās atkarībai no insulīna līmeņa asinīs, un tas uzsver paaugstināta plazmas insulīna līmeņa nozīmi kā hipertensijas attīstības faktoru. Jaunākie pētījumi liecina, ka asinsspiediena vērtība ir ciešāk saistīta ar IR smagumu nekā ar insulīna līmeni asinīs.

Cēloņsakarības starp IR un AH vēl nav detalizēti noteiktas. Teorētiski paaugstināts BP var izraisīt IR tāpat kā IR var izraisīt hipertensiju. Turklāt AH un IR var būt viena iemesla sekas. Tomēr ir pierādīts, ka IR nav raksturīga renovaskulāras hipertensijas vai primārā hiperaldosteronisma pazīme, turpretim esenciālās hipertensijas gadījumā insulīna rezistence, iespējams, ir primāra. To apstiprina fakts, ka cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu vai izvadīšanas iespēja cilvēkiem ar hipertensiju praktiski nav iespējama. Tajā pašā laikā pacientiem ar 2. tipa DM AH klātbūtne palielina IR pakāpi. Sakarību starp IR un AH lielā mērā var noteikt fakts, ka insulīns ir spēcīgs kālija metabolisma regulators. Ir pierādīts, ka insulīna ievadīšana glikozes līmeņa asinīs stabilizēšanas apstākļos izraisa no devas atkarīgas hipokaliēmijas attīstību, un to pavada ievērojams renīna aktivitātes pieaugums plazmā kombinācijā ar aldosterona līmeņa pazemināšanos. Turklāt ilgstoša tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu lietošana ir saistīta ar insulīna jutības samazināšanos hroniskas hipokaliēmijas attīstības rezultātā, un praktiski veseliem indivīdiem kālija deficīts organismā 5% robežās nedēļas laikā izraisa samazināšanos. jutība pret insulīnu par 25%. Tajā pašā laikā kālija deficīta novēršana veicina ātru insulīna jutības normalizēšanos.

Liela daļa pierādījumu liecina, ka pastāv apgriezta sakarība starp kālija līmeni asinīs, nātrija/kālija attiecību urīnā un BP, īpaši cilvēkiem ar hipertensiju, un tāpēc insulīns var būt iesaistīts asinsspiediena regulēšanā, jo tas ir aldosterona antagonists. kālija metabolisma regulēšanā. Viena no insulīna īpašībām ir tā spēja palielināt A II receptoru jutīgumu, kā rezultātā palielinās pēdējo sašaurinošā iedarbība un tā kā aldosterona izdalīšanās stimulatora darbība. Turklāt insulīnam ir mitogēna iedarbība, tas veicina asinsvadu SMC proliferāciju un arteriālo asinsvadu sieniņu pārveidošanu.

Turklāt insulīns ir nātrija metabolisma regulators, samazina tā izdalīšanos, pastiprinot reabsorbciju distālās nieru kanāliņos, veicinot cirkulējošā asins tilpuma palielināšanos. Šis insulīna efekts tiek saglabāts IR laikā un veicina tā antihipertensīvo darbību. Insulīnam lielās fizioloģiskās un farmakoloģiskās devās ir arī tieša stimulējoša iedarbība uz simpātisko nervu sistēmu, izraisot sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena paaugstināšanos, ņemot vērā norepinefrīna koncentrācijas palielināšanos plazmā.

Hipertensijas attīstība aptaukošanās gadījumā ir saistīta ar simpātiskās un renīna-angiotenzīna sistēmu aktivizēšanos, ar nātrija un ūdens aizturi, kā arī ar adiponektīna deficītu, kam piemīt antihipertensīvas īpašības. Ir zināms, ka RAS ir ne tikai asinsspiediena regulators, bet arī nosaka jutību pret insulīnu, glikozes uzņemšanas intensitāti. Personām ar aptaukošanos aldosterona līmenis plazmā un renīna aktivitāte ir paaugstināti proporcionāli ķermeņa svaram. Olmesartāna, AT1-R blokatora, lietošana 3 nedēļas pacientiem ar hipertensiju un aptaukošanos tika papildināta ar regulāru insulīna jutības palielināšanos neatkarīgi no hipotensīvās iedarbības, bet kopā ar cirkulējošā adiponektīna satura palielināšanos. Ir vairākkārt pierādīts, ka AT1-R blokāde tiek kombinēta ar adiponektīna ražošanas palielināšanos, un šis efekts tika novērots, lietojot losartānu, bet ne amlodinīnu ar tādu pašu hipotensīvo efektu. Citas bieži lietotas antihipertensīvās zāles arī neietekmēja adiponektīna līmeni un neuzlaboja jutību pret insulīnu.

Vairākkārt ir pierādīts, ka hipoadiponektinēmija ir hipertensijas attīstības riska faktors neatkarīgi no IR un DM, un pelēm ar ģenētisku aptaukošanos adiponektīna gēna transfekcija normalizē sistolisko asinsspiedienu. Daudzi autori tagad uzskata, ka hipoadiponektinēmija kopā ar RAS aktivāciju, nātrija un ūdens aizturi ir saikne starp aptaukošanos un hipertensiju.

RAS ir ne tikai asinsspiediena regulators, bet arī nosaka jutību pret insulīnu, glikozes uzņemšanas intensitāti. A II raksturo inhibējoša iedarbība uz adiponektīna veidošanos, un tā tiek novērota pat tad, ja A II lieto subpresoru devās. Viens no svarīgākajiem šīs iedarbības mehānismiem ir A II spēja aktivizēt brīvo radikāļu veidošanos un oksidatīvā stresa attīstību. Olmesartāna, AT1-R blokatora, lietošanai 3 nedēļas bija insulīna sensibilizējoša iedarbība neatkarīgi no hipotensīvās iedarbības, bet kopā ar cirkulējošā adiponektīna satura palielināšanos. Tas ir saistīts ar faktu, ka daži AT1-R blokatori, jo īpaši telmisartāns, irbesartāns, ir daļēji PPAR-g antagonisti un caur tiem normalizē adiponektīna veidošanos.

Vairākos pētījumos ir pierādīts, ka AT1-R blokādes laikā palielinās adiponektīna ražošana un tā saturs plazmā. Tādējādi šis efekts tika novērots, lietojot losartānu, bet ne amlodipīnu un vairākas citas plaši lietotas antihipertensīvas zāles, neskatoties uz to pašu hipotensīvās iedarbības smagumu. Pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 2800 ķīniešu, 70 normāliem BP cilvēkiem bez DM 5 gadu laikā attīstījās hipertensija, ko paredzēja adiponektīna samazināšanās. Šī atkarība saglabājās, ņemot vērā BP, PRP, ĶMI un pat vidukļa apkārtmēru, un adiponektīna satura apakšējā tertilā AH attīstības risks bija 3 reizes lielāks nekā augšējā tertilā. Tika pierādīts, ka adiponektīna lietošana žurkām ar sālsūdens hipertensiju bija saistīta ar spiediena normalizēšanu.

Vairāku pētījumu rezultāti liecina par ciešu saistību starp aldosterona koncentrācijas palielināšanos, hipertensijas attīstību un progresēšanu, sirds un nieru patoloģiju. Nesen veiktā pētījumā, kurā piedalījās 1125 hipertensijas pacienti, 12% gadījumu tika konstatēts primārais aldosteronisms, ko pavada smagi sirds, asinsvadu un nieru bojājumi, ievērojami palielinās smagu sirdsdarbības traucējumu attīstības risks. Ir pierādīts, ka paaugstināts aldosterona līmenis plazmā cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu ir hipertensijas attīstības prognostiska pazīme, un aldosterona receptoru blokatoru lietošanai ir izteikta antihipertensīvā iedarbība.

Eksperimentālo pētījumu dati liecina, ka aldosterons izraisa strukturālas un funkcionālas izmaiņas sirdī, nierēs un asinsvadu sieniņās, piemēram, miokarda fibrozi, nefrosklerozi, asinsvadu iekaisumu un remodelāciju, fibrinolīzes traucējumus, un spironalaktona, aldosterona receptoru blokatora, lietošana kavē attīstību. no šiem efektiem. Mirstības pieaugums personām ar sastrēguma sirds mazspēju tiek kombinēts ar aldosterona līmeņa paaugstināšanos; tas arī lielā mērā nosaka MI iznākumu.

Aldosterona kaitīgā iedarbība galvenokārt izpaužas kā perivaskulārs iekaisums un fibroze, miokarda hipertrofija un fibroze. Ir aprakstīta krustenisko saišu klātbūtne starp aldosterona saturu un A II. Aldosterons ierosina pārmērīgu AKE un A II receptoru ekspresiju, un pēdējais veicina aldosterona sekrēciju. Konstatēts, ka aldosterona sekrēcijas palielināšanās nosaka no 2 līdz 20% no visiem AH attīstības gadījumiem, un pētījumā, kurā piedalījās 1688 indivīdi ar normālu asinsspiedienu, aldosterona līmeņa paaugstināšanās plazmā pat fizioloģiskās robežās. , kas ir nosliece uz AH attīstību.

Eksperimentā aptaukošanās izraisīta hipertensija tika apvienota ar renīna un aldosterona līmeņa paaugstināšanos plazmā. Šīs izmaiņas izlīdzinājās ar ķermeņa masas samazināšanos, kas liecināja par taukaudu RAS lomu kopā ar klasisko RAS IR un AH attīstībā. Raksturīgi, ka aldosterona aktivitāte plazmā cilvēkiem ar AH var palielināties pat uz pazeminātas renīna aktivitātes fona, kas liecina par adrenokortikoīdu sistēmas paaugstinātas jutības pret A II gadījumos attīstību.

Framingemas pēcnācēju pētījumā starp 2292 subjektiem tika atklāts, ka metaboliskā sindroma attīstības risks ir saistīts ar 8 galvenajiem hemostāzes, iekaisuma, endotēlija funkcijas, neirohormonālās aktivitātes biomarķieriem tikai ar PAI-1 un aldosterona līmeni. Aldosterona saturs pozitīvi korelēja ar SBP, kas nozīmē tā iespējamo iesaistīšanos hipertensijas attīstībā metaboliskā sindroma gadījumā. Turklāt ir zināms, ka aldosterons pārregulē PAI-1 ekspresiju un tādējādi pastiprina sirds remodelāciju. Pētījumā, kas tika veikts ar 397 melnādainiem cilvēkiem, tika novērtēta aldosterona loma hipertensijas un metaboliskā sindroma patoģenēzē. BP pozitīvi korelēja ar plazmas aldosterona līmeni, un pēdējais pozitīvi korelēja ar vidukļa apkārtmēru, insulīna līmeni, IR indeksu un LP profila traucējumiem. Pacientiem ar metabolisko sindromu bija raksturīgs paaugstināts aldosterona līmenis, bet ne renīna līmenis, un palielināta aldosterona/renīna attiecība. Citā pētījumā aldosterona līmenis indivīdiem ar metabolisko sindromu bija paaugstināts par 20%, un tieši šī, nevis plazmas renīna aktivitāte, korelēja ar BP. Aptaukošanās gadījumā vairākkārt ir novērota cieša korelācija starp aldosterona, insulīna un IR marķieru līmeni plazmā. Tā kā insulīns tieši stimulē aldosterona sekrēciju un vājina tā sekrēciju, ko aktivizē A II, hiperinsulinēmija tiek uzskatīta par paaugstinātas aldosterona ražošanas cēloni cilvēkiem ar aptaukošanos. Dati liecina, ka galvenais aldosterona ražošanas avots cilvēkiem ar aptaukošanos ir taukaudi, īpaši vēdera dobums.

Tādējādi saskaņā ar mūsdienu koncepcijām HD patoģenēze un tās kā kardiovaskulārās patoloģijas faktora loma ir sarežģīta un neaprobežojas tikai ar hipertensiju un paaugstināta asinsspiediena kaitīgo ietekmi.

GB patoģenētiskā nozīme lielā mērā ir saistīta ar vienlaicīgu insulīna rezistenci un ar to saistītiem glikozes, lipīdu un lipoproteīnu metabolisma traucējumiem. To nosaka gan kopēji asinsspiediena regulēšanas un sistēmiskās metabolisma mehānismi, gan kopīgi AH un IR patoģenētiskie faktori. Šie faktori, pirmkārt, ietver RAS un simpatoadrenālās sistēmas aktivāciju, palielinoties A II, aldosterona un norepinefrīna saturam asinīs. Tāpēc, ārstējot hipertensijas pacientus, nevajadzētu aprobežoties tikai ar asinsspiediena līmeņa ņemšanu vērā, un visnopietnākā uzmanība jāpievērš vielmaiņas traucējumu normalizēšanai, kas pavada asinsspiediena paaugstināšanos un bieži saglabājas nepietiekami adekvātas antihipertensīvās terapijas laikā.

Literatūra

Aronow W.S., Frishman W.H. Hipertensijas ārstēšana un išēmiskā insulta profilakse // Curr. kardiols. Rep. - 2004. - Sēj. 6. - 124.-129.lpp.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. Individuālie mērījumi un nozīme karotīdu intima, mediju un intima-vides biezuma ar B-mode ultrasonographic image processing // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - Sēj. 26. - P. 2380-2385.

Biaggioni I. Vai ar aptaukošanos saistītās hipertensijas ārstēšanā mums vajadzētu pievērsties simpātiskajai nervu sistēmai? // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 51. - 168.-175. lpp.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. Plazmas aldosterons ir neatkarīgi saistīts ar metabolisko sindromu // Hipertensija. - 2006. - Sēj. 48. - 239.-245.lpp.

Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.-S. un citi. Metaboliskais sindroms un išēmiskā insulta risks // Insults. - 2008. - Sēj. 39. - 30.-37.lpp.

Bulpits C.J. Vai sistoliskais spiediens ir svarīgāks par diastolisko spiedienu? // J. Hum. hipertensijas. - 1990. - Sēj. 471. - 471.-476. lpp.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. Spironolaktona ietekme uz asinsspiedienu subjektiem ar rezistentu hipertensiju // Hipertensija. - 2007. - Sēj. 49. - P. 839-845.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. un citi. Apvienotās nacionālās augsta asinsspiediena profilakses, noteikšanas, novērtēšanas un ārstēšanas komitejas septītais ziņojums // Hipertensija. - 2003. - Sēj. 42. - R. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. un citi. Hipoadiponektinēmija kā hipertensijas attīstības prognozētājs: 5 gadu perspektīvs pētījums // Hipertensija. - 2007. - Sēj. 49. - P. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. un citi. Vēdera aptaukošanās klātbūtne un progresēšana ir nākotnes augsta asinsspiediena un hipertensijas prognozes // Am. J. Hipertensijas. - 2006. - Sēj. 19. - P. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. et al. Insulta riska prognozēšana hipertensijas pacientiem ar koronāro artēriju slimību // Insults. - 2008. - Sēj. 39. - 343.-351.lpp.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. et al. Insulīna rezistence un hiperinsulinēmija ir saistītas ar aldosterona līmeni plazmā hipertensijas pacientiem // Diabēta aprūpe. - 2007. - Sēj. 30. - P. 2349-2354.

Kronina S., Kellija P. Dž. Insults un metaboliskais sindroms populācijās // Insults. - 2009. - Sēj. 40. - P. 3-10.

De Bakers D., De Bekers G., Ostors E. u.c. Klasisko riska faktoru paredzamā vērtība un to kontrole koronāro slimību pacientiem: EUROASPIRE I kohortas novērošana // Eur. J. Cardiovasc. Iepriekšējā Rehabil. - 2003. - Sēj. 10. - P. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., zāle J.E. Aldosterona antagonisms mazina aptaukošanās izraisītu hipertensiju un glomerulāro hiperfiltrāciju // Hipertensija. - 2004. - Sēj. 43. - 41.-47.lpp.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. et al. Svara zudums un renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma // Hipertensija. - 2005. - Sēj. 45. - 356.-362.lpp.

Ferranini E. Insulīna rezistences fenomens: tās iespējamā saistība ar hipertensīvu slimību // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība / Red. Laragh J.H. - Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 2281-2300.

Franklins S.S., Khans S.A., Vongs N.D. un citi. Vai pulsa spiediens ir noderīgs, lai prognozētu koronārās sirds slimības risku? Framingemas sirds pētījums // Cirkulācija. - 1999. - Sēj. 100. - 354.-360. lpp.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. Asinsspiediena neatkarīga loma sirds un asinsvadu riska faktoriem bezdiabētiskām, aptaukošanās afroamerikāņu sievietēm ar 2. tipa diabēta ģimenes anamnēzi: ietekme uz metaboliskā sindroma komponentiem // Hipertensijas. - 2009. - Sēj. 3. - P. 25-34.

Džailss T.D., Berks B.C., Black H.R. un citi. // Dž.Klins. hipertensijas. (Grinviča). - 2005. - Sēj. 7. - P. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. u.c. Išēmiskā insulta primārā profilakse: paziņojums veselības aprūpes speciālistiem no Amerikas Sirds asociācijas Insulta padomes // Insults. - 2001. - Sēj. 32. - 280.-299.lpp.

Grundy S.M. Metaboliskais sindroms: sirds un asinsvadu un diabēta pasaules savienošana un saskaņošana // J. Am. Coll. kardiols. - 2006. - Sēj. 47. - P. 1093-1100.

Ho J.T., Keogs J.B., Bornstein S.R. un citi. Mērens svara zudums samazina renīnu un aldosteronu, bet neietekmē bazālo vai stimulēto hipofīzes-virsnieru ass funkciju // Horm. Metab. Res. - 2007. - Sēj. 39. - P. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. u.c. Hipertensijas un 2. tipa diabēta vēstures ietekme uz insulta biežumu un mirstību no insulta // Insults. - 2005. - Sēj. 36. - P. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. u.c. Sirds un asinsvadu saslimstība un mirstība, kas saistīta ar metabolisko sindromu // Diabēta aprūpe. - 2001. - Sēj. 24.-P. 683-689.

Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. et al. Hipoadiponektinēmija ir neatkarīgs hipertensijas riska faktors // Hipertensija. - 2004. - Sēj. 43. - P. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. et al. Pulsējoša, bet ne vienmērīga asinsspiediena sastāvdaļa prognozē kardiovaskulārus notikumus koronārajiem pacientiem // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 51.-P. 848-855.

Džordans J., Engeli S., Redons J. u.c. Eiropas Hipertensijas biedrības darba grupa aptaukošanās jautājumos: priekšvēsture, mērķi un perspektīvas // J. Hypertens. - 2007. - Sēj. 25. - R. 897-900.

Juhaeri, Stīvenss J., Chambless L.E. un citi. Asociācijas starp svara pieaugumu un incidentu hipertensiju bietniskā kohortā: aterosklerozes riska kopienu pētījums // Int. J. Obess. Relat. Metab. Nesaskaņas. - 2002. - Sēj. 26. - 58.-64.lpp.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. un citi. Virsnieru steroīdu saistība ar hipertensiju un metabolisko sindromu melnādainiem // Hipertensija. - 2007. - Sēj. 49. - P. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. u.c. Augsta normāla asinsspiediena ietekme uz sirds un asinsvadu slimību risku Japānas pilsētas kohortā. Suita pētījums // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 52.-P. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. et al. Glikozes homeostāze pacientiem ar hipertensiju // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 51.-P. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Aldosterons un metaboliskais sindroms. Vai paaugstināts aldosterons metaboliskā sindroma pacientiem ir papildu riska faktors? // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 51. - P. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansurudeen I. et al. Paaugstināts aldosterona / renīna koeficients sievietēm ar aptaukošanos ar hipertensiju: ​​jauna loma zema blīvuma lipoproteīniem? // Horm. Metab. Res. - 2006. - Sēj. 38. - P. 471-475.

Landsbergs L. Diēta, aptaukošanās un hipertensija: hipotēze, kas saistīta ar insulīnu, simpātisko nervu sistēmu un adaptīvo termoģenēzi // Q. J. Med. - 1986. - Sēj. 61. - P. 1081-1090.

Laragh J.H. Renīns kā hipertensijas komplikāciju prognozētājs: diskusija // Ann. N-Y Aca. sci. - 1978. - Sēj. 304. - 165.-177. lpp.

Leone N., Ducimetjēra P., Gariepy J. u.c. Miega artērijas izstiepšanās un koronāro notikumu risks // Arterioscler. Trombs. Vasc. Biol. - 2008. - Sēj. 28. - P. 1392-1398.

Levingtons S., Klārks R., Ksizilbašs N. u.c. Parastā asinsspiediena vecuma specifiskā nozīme asinsvadu mirstībā: individuālu datu metaanalīze vienam miljonam pieaugušo 61 perspektīvajā pētījumā // Lancet. - 2002. - Sēj. 360. - P. 1903-1913.

Lamas B., Lau C., Cupples W.A. un citi. Sistoliskā un pulsa spiediena ģenētiskie noteicošie faktori normotensīvu inbredu žurku krustojumā // Hipertensīvs. - 2006. - Sēj. 46. ​​- P. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. et al. Glikozes tolerances traucējumu diagnostika hipertensijas pacientiem ikdienas klīniskajā praksē // Int. Dž.Klins. Prakse. - 2005. - Sēj. 59.-P. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. Neārstētas hipertensijas slimības hemodinamiskie modeļi // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība / Red. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - 323.-342. lpp.

Mancia G., Saino A., Grassi G. Mijiedarbība starp simpātisko nervu sistēmu un renīna-angiotenzīna sistēmu // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība/ Ed. autors Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 995. - 399.-407. lpp.

Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A. et al. Arteriālais stīvums un koronārās sirds slimības un insulta risks: Roterdamas pētījums // Cirkulācija. - 2006. - Sēj. 113. - P. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. et al. // Zāļu un hormonu radioimunoloģiskā analīze sirds un asinsvadu medicīnā / Red. Albertini A. - Ņujorka: Elsevier, 1979. - P. 123-132.

Neters J.E., Stams B.E., Koks F.J. un citi. Svara samazināšanas ietekme uz asinsspiedienu: randomizētu kontrolētu pētījumu metaanalīze // Hipertensija. - 2003. - Sēj. 42.-P. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. et al. Aldosterona un renīna attiecības klīniskās un ģenētiskās korelācijas un attiecības ar asinsspiedienu kopienas paraugā // Hipertensija. - 2007. - Sēj. 49. - P. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. et al. Adiponektīns novērš smadzeņu išēmiskus bojājumus, izmantojot endotēlija slāpekļa oksīda sintāzes atkarīgus mehānismus // Cirkulācija. - 2008. - Sēj. 117. - 216.-223. lpp.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Iekaisums, vēdera aptaukošanās un smēķēšana kā hipertensijas prognozes // Hipertensija. - 2004. - Sēj. 44. - P. 859-866.

Olsens T.S., Kristensens R.H.B., Kammersgārds L.P., Andersens K.K. Augstāks kopējais holesterīna līmenis serumā ir saistīts ar mazāk smagiem insultiem un zemāku visu iemeslu mirstību. Desmit gadu ilga išēmisku insultu novērošana Kopenhāgenas insulta pētījumā // Insults. - 2007. - Sēj. 38. - P. 2646-2653.

Ouči N., Kobajaši H., Kihara S. u.c. Adiponektīns stimulē angiogenēzi, veicinot savstarpējo sarunu starp AMP aktivētu proteīnkināzi un Akt signālu pārraidi endotēlija šūnās // J. Biol. Chem. - 2004. - Sēj. 279. - P. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Hipertensija un insults // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība / Red. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - 465.-478. lpp.

Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R.. u.c. Centrālais spiediens ir ciešāk saistīts ar asinsvadu slimībām un iznākumu nekā spiediens plecā. Spēcīgas sirds pētījums // Hipertensija. - 2007. - Sēj. 50.-P., 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Primārais aldosteronisms un atjauninājums par skrīninga diagnostiku un ārstēšanu // J. Hypertens. - 2008. - Sēj. 26.-P. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. 2. tipa cukura diabēts ir riska faktors hipertensijas attīstībai sievietēm pēcmenopauzes periodā // J. Hypertens. - 2006. - Sēj. 24. - P. 2017-2022.

Ruilope L.M. Aldosterons, hipertensija un sirds un asinsvadu slimības. Bezgalīgs stāsts // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. Paaugstināta sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena historiskā perspektīva epidemioloģiskā un klīniskā pētījuma skatījumā // J. Clin. Epidemioll. - 1989. - Sēj. 42.-P. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., Londonas G.M. Asinsvadu atbilstība un asins tilpums esenciālās hipertensijas gadījumā // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība / Red. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - 377.-387. lpp.

Skots C.L. Metaboliskā sindroma diagnostika, profilakse un iejaukšanās // Am. Dž. Kardiols. - 2003. - Sēj. 92. - 35.-42.lpp.

Simon G., Abraham G. Angiotenzīna II ievadīšana kā eksperimentāls hipertensijas modelis // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība / Red. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. et al. Agrīna hipertensija ir saistīta ar samazinātu reģionālo sirds funkciju, insulīna rezistenci, epikarda un viscerālajiem taukiem // Hipertensija. - 2008. - Sēj. 51. - 282.-289.lpp.

Stīsens J.A., Thijs L., O'Braiens E.T. un citi. Ambulatorais pulsa spiediens kā iznākuma prognozētājs gados vecākiem pacientiem ar sistolisko hipertensiju // Am. J. Hipertensijas. - 2002. - Sēj. 15. - P. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. un citi. Pulsa spiediens, aortas regurgitācija un miega ateroskleroze: salīdzinājums starp hipertensīviem un normotensīviem pacientiem // Int. Dž.Klins. Prakse. - 2006. - Sēj. 60. - 134.-140.lpp.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. un citi. Asinsspiediens, ZBL holesterīns un intima-media biezums: aterosklerozes "reakcijas uz traumu" hipotēzes pārbaude // Arterioscler. Trombs. Vasc. Biol. - 2000. - Sēj. 20. - P. 2005-2010.

Satons-Tyrrels K., Najjars S.S., Boudreau R.M. et al. Paaugstināts aortas pulsa viļņa ātrums, artēriju stīvuma marķieris, prognozē kardiovaskulārus notikumus labi funkcionējošiem gados vecākiem pieaugušajiem // Cirkulācija. - 2005. - Sēj. 111. - P. 3384-3390.

Tada T., Navata J., Van H. u.c. Paaugstināts pulsējošais spiediens paātrina asinsvadu gludo muskuļu migrāciju: ietekme uz hipertensijas ateroģenēzi // Cardiovasc. Res. - 2008. - Sēj. 80. - P. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. et al. Smadzeņu infarkta apakštipu sastopamība un riska faktori vispārējā populācijā: Hisayama pētījums // Insults. - 2000. - Sēj. 31. - P. 2616-2622.

Unger T. Hipertensija - iekaisuma slimība // Renīna-angiotenzīna sistēma sirds un asinsvadu medicīnā. - 2006. - Sēj. 2, Nr. 3. - 1. lpp.

Vasans R.S., Larsons M.G., Leips E.P. un citi. Augsta normāla asinsspiediena ietekme uz sirds un asinsvadu slimību risku // New Engl. J. Med. - 2001. - Sēj. 345. - R. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Arteriālā spiediena neironu refleksu regulēšana patofizioloģiskos apstākļos: barorefleksa, kardiopulmonāro refleksu un ķīmijrefleksa mijiedarbība // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1997. - Sēj. 30. - R. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. Hipertensijas ārstēšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā: asinsspiediena mērķi, līdzekļu izvēle un prioritāšu noteikšana diabēta aprūpē // Ann. Int. Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. u.c. Riska faktoru saistība ar lipīdu kodola klātbūtni asimptomātisku indivīdu miega aplikumā, izmantojot augstas izšķirtspējas MRI // Insults. - 2008. - Sēj. 39. - 329.-336.lpp.

Vatanabe S., Okura T., Kurata M. u.c. Losartāna un amlodipīna ietekme uz seruma adiponektīnu japāņu pieaugušajiem ar esenciālu hipertensiju // Clin. Tur. - 2006. - Sēj. 28. - P. 1677-1680.

Vēbers M. Vai hipertensijas ārstēšanai vajadzētu būt asinsspiedienam vai kopējam kardiovaskulāram riskam? // Renīna-angiotenzīna sistēma sirds un asinsvadu medicīnā. - 2006. - Sēj. 2, Nr.3. - P. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S. M. u.c. Asinsspiedienu pazeminošo zāļu atšķirīgā ietekme uz centrālo aortas spiedienu un klīniskajiem rezultātiem: galvenie rezultāti Cafe-Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) pētījumā // Circulation. - 2006. - Sēj. 113. - P. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Hipertensija, citi riska faktori un sirds un asinsvadu slimību risks // Hipertensija: patofizioloģija, diagnostika un vadība / Red. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - 99.-114. lpp.

Vofords M.R., Andersons D.K., Brauns K.A. un citi. Alfa un beta.adrenerģiskās blokādes antihipertensīvā iedarbība aptaukošanās un liesas hipertensijas subjektiem // Am. J. Hipertensijas. - 2001. - Sēj. 14. - R. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. et al. Antihipertensīvo līdzekļu ietekme uz adiponektīna līmeni plazmā hipertensijas pacientiem ar metabolisko sindromu // Nefroloģija (Carlton). - 2007. - Sēj. 12. - 147.-153.lpp.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. // Jaunā angļu valoda. J. Med. - 2000. - Sēj. 342. - 145.-153. lpp.

Džou M., Piedāvājums A., Yang G. et al. // Ķermeņa masas indekss, asinsspiediens un mirstība no insulta // Insults. - 2008. - Sēj. 39. - P. 753-759.

V.M. Kovaļenko, T.V. Talaeva, V.V. Brālis.

Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas Nacionālais zinātniskais centrs "Akadēmiķa N.D. Stražesko vārdā nosauktais Kardioloģijas institūts", Kijeva.

Ukrainas Kardioloģijas žurnāls

Catad_tema Arteriālā hipertensija - raksti

Arteriālās hipertensijas ar vienlaicīgu koronāro sirds slimību racionāla terapija

I. I. Čukajeva, N. V. Orlova, M. V. Solovjova
GBOU VPO Krievijas Nacionālā pētniecības medicīnas universitāte. Ņ.I. Pirogova, Maskava

Kopsavilkums
Arteriālā hipertensija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu slimībām, kas izraisa invaliditāti un mirstību iedzīvotājiem. Eiropas Hipertensijas biedrības un Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi 2013. gadā nosaka jaunas pieejas antihipertensīvai terapijai. Lai kontrolētu asinsspiedienu, ieteicamas 5 galvenās zāļu grupas. Daudzi daudzcentru pētījumi apstiprina angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru (perindoprila) un kalcija antagonistu (amlodipīna) augsto efektivitāti. Zāles ir pierādījušas izteiktu hipotensīvu un kardioprotektīvu iedarbību. Fiksētā Prestarium kombinācija ar kalcija antagonistu amlodipīnu (Prestans) tās sinerģiskās iedarbības dēļ ļauj sasniegt lielāku efektivitāti un ir ieteicama arteriālās hipertensijas un koronāro sirds slimību blakusslimību ārstēšanā.
Atslēgvārdi: arteriālā hipertensija, koronārā sirds slimība, antihipertensīvie līdzekļi, kardioprotektīva iedarbība, kombinētā terapija, Prestans. Arteriālā hipertensija (AH) joprojām ir viens no visizplatītākajiem sirds un asinsvadu slimību veidiem. Ja hipertensiju kombinē ar koronāro sirds slimību (KSS), riski pacientam palielinās vairākas reizes, tāpēc ir ļoti svarīgi šādus pacientus ārstēt pēc iespējas efektīvāk. Neskatoties uz zināmiem panākumiem hipertensijas ārstēšanā, reālajā klīniskajā praksē joprojām ir daudz nopietnu problēmu.

Tādējādi Krievijas pētījumā CONSTANT tika novēroti pacienti ar hipertensiju ambulatorā veidā. Pētījumā iekļautajiem 2617 pacientiem bija augsts un ļoti augsts kardiovaskulāru komplikāciju (CVS) attīstības risks, taču iekļaušanas brīdī viņi nesasniedza mērķa asinsspiediena (BP) līmeni, lai gan slimības ilgums. bija vidēji 11 (11,6 ±7,9) gadi.

Saskaņā ar šī pētījuma secinājumiem, "... iemesls BP kontroles trūkumam reālajā Krievijas klīniskajā praksē ir bezmaksas pieņemamu, bet neracionālu antihipertensīvo zāļu kombināciju iecelšana ..." (AHP).

Pacienta ar hipertensiju ārstēšanas mērķis ir maksimāli samazināt kopējo kardiovaskulāro saslimstības un mirstības risku. Tas ietver visu identificēto atgriezenisko riska faktoru novēršanu, piemēram, smēķēšanu, augstu holesterīna līmeni, traucētu glikozes toleranci (IGT) un atbilstošu blakusslimību pārvaldību, kā arī paša paaugstinātā asinsspiediena koriģēšanu. Saskaņā ar Eiropas Hipertensijas biedrības (ESH) un Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) jaunākajām rekomendācijām 2013. gadā asinsspiediena mērķa līmenis ir ESH / ESC 2013 rekomendācijas Tiek noteiktas jaunas pieejas antihipertensīvās terapijas uzsākšanai. . Ar izolētu sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanos> 140 mm Hg. Art. un diastoliskajā APM starp ieteicamajiem AGP 5 galvenās klases ir saglabājušas savu nozīmi:
1) diurētiskie līdzekļi;
2) b-blokatori (b-AB);
3) kalcija antagonisti (AK);
4) angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori);
5) angiotenzīna receptoru blokatori (ARB).

Nevienai no zālēm pirmajās piecās galvenajās antihipertensīvo zāļu klasēs nav būtiskas priekšrocības vienam pret otru asinsspiediena pazemināšanā. Tomēr dažās klīniskās situācijās noteiktas narkotiku grupas ir efektīvākas nekā citas.

Kā papildu antihistamīna klases kombinētai terapijai var izmantot a-AB un imidazolīna receptoru agonistus. Izvēloties antihistamīna līdzekli, vispirms ir jānovērtē zāļu efektivitāte, blakusparādību iespējamība un ieguvumi konkrētā klīniskā situācijā (skatīt tabulu).

Izrakstīto zāļu skaits ir atkarīgs no sākotnējā asinsspiediena līmeņa un blakusslimībām. Piemēram, ar 1. pakāpes hipertensiju un CVS neesamību uz monoterapijas fona ir iespējams sasniegt mērķa asinsspiedienu aptuveni 50% pacientu. Ar 2. un 3. pakāpes hipertensiju, mērķorgānu bojājumiem, saistītiem klīniskiem stāvokļiem, diabētu un metabolisko sindromu (MS) vairumā gadījumu var būt nepieciešama divu vai trīs zāļu kombinācija. Pašlaik hipertensijas sākotnējai terapijai ir iespējams izmantot divas stratēģijas:
1) monoterapija ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos un zemu/vidēju kardiovaskulāro risku;
2) kombinētā terapija ar izteiktu asinsspiediena paaugstināšanos un augstu/ļoti augstu kardiovaskulāro risku.

Ja pirmās izvēles zāles nav vai tās nav pietiekami efektīvas, lai maksimāli samazinātu asinsspiedienu līdz vēlamajam līmenim, ir vēlams pievienot 2. medikamentu, nevis palielināt oriģinālo devu. Vairāk nekā 40 pētījumu metaanalīze ir parādījusi, ka divu zāļu kombinācija no jebkurām divām antihipertensīvo zāļu klasēm var panākt daudz lielāku asinsspiediena pazemināšanos nekā vienas zāles devas palielināšana.

Kombinētai terapijai ir būtiska priekšrocība salīdzinājumā ar monoterapiju, jo:

• ietekmē dažādus hipertensijas attīstības spiediena mehānismus pacientam;
• pastāv zāļu darbības sinerģisms (saskaitāmība);
• tiek novērstas kompensācijas reakciju nevēlamās sekas (piemēram, sekundārā hiperaldosteronisma izpausmju samazināšanās ar diurētisko līdzekļu palīdzību, ko novēro monoterapijā ar gandrīz jebkuru antihistamīna līdzekli);
• katras zāles lietošana samazinātās devās samazina no devas atkarīgo blakusparādību skaitu. Tas ir īpaši svarīgi, ja runa ir par nepārtrauktu ārstēšanu daudzu gadu garumā.

Kombinētajā terapijā vairumā gadījumu zāļu iecelšana ar dažādiem darbības mehānismiem ļauj, no vienas puses, sasniegt mērķa asinsspiedienu un, no otras puses, samazināt blakusparādību skaitu. Kombinētā terapija ļauj arī apspiest asinsspiediena paaugstināšanas pretregulācijas mehānismus. Fiksētu antihistamīna kombināciju lietošana vienā tabletē palielina pacientu atbilstību ārstēšanai. 15–20% pacientu asinsspiedienu nevar kontrolēt ar divām zālēm. Šajā gadījumā tiek izmantota trīs vai vairāk zāļu kombinācija.

Lietojot kombinēto terapiju, jāņem vērā, ka visas galveno antihistamīna līdzekļu (AKE inhibitoru, ARB, tiazīdu un tiazīdu tipa diurētisko līdzekļu – TD, b-AB, dihidropiridīna un nedihidropiridīna AK) kombinācijas tiek iedalītas racionālajās, iespējamās. un iracionāls, kam īpaša uzmanība pievērsta ESH / ESC 2013

No divu AGP kombinācijām vēlamās ir: AKE inhibitors+TD; BRA+TD; AKE inhibitors + AK; BRA+AK; AC+TD. Piemērota kombinācija (ar dažiem ierobežojumiem) ir b-AB + TD. Neracionāla ir divu dažādu renīna-angiotenzīna sistēmas blokatoru kombinācija (skatīt attēlu). AH ir viens no svarīgākajiem riska faktoriem koronāro artēriju slimības, kā arī tās komplikāciju attīstībai. Tā ir visizplatītākā IHD blakusslimība, jo tā rodas 60% gadījumu. Savukārt hipertensijas pacientu vidū koronāro artēriju slimība tiek atklāta ļoti bieži. Saskaņā ar provizoriskiem rezultātiem Krievijas nacionālās programmas PREMIERA epidemioloģiskā posma laikā, kura laikā tika pētīts AH un IHD (atsevišķi un kombinācijā) noteikšanas biežums, pēdējais tika konstatēts 66% pacientu ar AH. Tādējādi var apgalvot, ka pacienti ar hipertensijas un koronāro artēriju slimības kombināciju ir lielākā grupa gan hipertensijas pacientu, gan sirds išēmiskās slimības pacientu populācijā. Šajā sakarā pacientu ar hipertensijas un koronāro artēriju slimības kombināciju ārstēšana ieņem centrālo vietu KVS sekundārās profilakses struktūrā, un tai jāatbilst mūsdienu ieteikumiem šo stāvokļu ārstēšanā.

Ārstējot šādus pacientus ambulatorā veidā, ir jāņem vērā galvenie IHD ārstēšanas mērķi, kas galvenokārt ir prognozes (slimības ilgtermiņa iznākuma) uzlabošana, kas var palielināt ārstēšanas ilgumu un kvalitāti. pacientu dzīve. Hipertensijas un koronāro artēriju slimību pacientu vadības programma ietver dažādas aktivitātes, tostarp tādu medikamentu lietošanu, kas var apturēt koronāro artēriju slimības izpausmes, kā arī novērst šīs slimības paasinājumus. Šajā gadījumā lietotajām zālēm vajadzētu būt antiaterosklerozei, antianginālai, antiišēmiskai un antitrombotiskai iedarbībai.

Preparātiem, ko lieto koronāro artēriju slimības ārstēšanā, tostarp pēc miokarda infarkta (MI), ir atšķirīga pierādījumu bāze. Vislielākā nozīme ir IA klasei piederošo zāļu lietošanai (ārstēšanas lietderība un efektivitāte ir nenoliedzama un pierādīta daudzcentru randomizētos klīniskos pētījumos). Faktiski šīs ir zāles, kas ir jālieto (ja nav kontrindikāciju) visiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību, īpaši pēc miokarda infarkta. IA klasē ietilpst:

• acetilsalicilskābe (ja nav kontrindikāciju);
• b-AB (ja nav kontrindikāciju);
• AKE inhibitors;
• lipīdu līmeni pazeminošas zāles.

Narkotiku klase	Absolūtie rādījumi	Absolūtās kontrindikācijas	Relatīvās kontrindikācijas
TD	CHF Gados vecāki pacienti Izolēta sistoliskā hipertensija	Podagra	JAUNKUNDZE NTG Grūtniecība hipokaliēmija Hiperkalciēmija
b-AB	CHF išēmiskā sirds slimība diabētiskā nefropātija Nediabētiskā nefropātija Proteīnūrija/MAU LVH JAUNKUNDZE SD Atlikts MI Tahiaritmijas Grūtniecība Vecāka gadagājuma cilvēki Klepus, lietojot AKE inhibitorus	Bronhiālā astma AV blokāde (2.-3. pakāpe)	JAUNKUNDZE NTG Sportisti un fiziski aktīvi pacienti HOPS
AKE inhibitors	CHF išēmiskā sirds slimība diabētiskā nefropātija Nediabētiskā nefropātija Proteīnūrija/MAU LVH JAUNKUNDZE SD Miega artēriju ateroskleroze LV disfunkcija Atlikts MI	Grūtniecība Hiperkaliēmija Divpusēja nieru artēriju stenoze	Sievietes, kas spēj dzemdēt bērnu
AK dihidropiridīns	išēmiskā sirds slimība Gados vecāki pacienti Izolēta sistoliskā hipertensija LVH Miega un koronāro artēriju ateroskleroze Grūtniecība		CHF tahiaritmija
AA (verapamils/diltiazems)	išēmiskā sirds slimība Miega artēriju ateroskleroze Supraventrikulāras tahiaritmijas	2-3 pakāpes AV blokāde CHF
a-adrenerģiskie blokatori	prostatas hipertrofija NTG Dislipidēmija	Nav	ortostatiskā hipotensija
ARB	CHF išēmiskā sirds slimība diabētiskā nefropātija Nediabētiskā nefropātija Proteīnūrija/MAU LVH Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana JAUNKUNDZE SD LV disfunkcija Vecāka gadagājuma cilvēki Klepus, lietojot AKE inhibitorus	Grūtniecība Divpusēja nieru artēriju stenoze Hiperkaliēmija	Sievietes, kas spēj dzemdēt bērnu
Imidazolīna receptoru agonisti	MS vai aptaukošanās NTG SD UIA	Nav	2-3 pakāpes AV blokāde smaga sirds mazspēja
Piezīme. LVH, kreisā kambara hipertrofija; HOPS, hroniska obstruktīva plaušu slimība; MAU, mikroalbuminūrija.

Starp zālēm, kas ir pierādījušas spēju pozitīvi ietekmēt koronāro sirds slimību (ar un bez hipertensijas), īpašu vietu ieņem renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) bloķēšana. RAAS ir galvenā loma gan hipertensijas rašanās, gan patofizioloģisko procesu īstenošanā, kas galu galā izraisa nopietnus CV notikumus, piemēram, smadzeņu insultu, miokarda infarktu, asinsvadu remodelāciju, nefropātijas, sastrēguma sirds mazspēju utt.

AKE inhibitori bija viena no pirmajām zāļu klasēm, kas izrādījās efektīvas kardiovaskulāru notikumu profilaksē. AKE inhibitoru radīšana bija saistīta ar revolucionārām izmaiņām pieejā pacientu ar hipertensiju un augstu CVD risku ārstēšanā. No patoģenētiskā viedokļa AKE inhibitori samazina angiotenzīna II iedarbību, bloķējot pēdējo posmu angiotenzīna I pārvēršanā par angiotenzīnu II. Kādus uzdevumus papildus asinsspiediena pazemināšanai RAAS bloķējošās zāles atrisina pacientiem ar koronāro artēriju slimību?

Ir pierādīts, ka AKE inhibitoriem piemīt antiaterosklerozes īpašības, kas samazina vairāku adhēzijas molekulu veidošanos, kas iesaistītas aterosklerozes plāksnīšu veidošanā, uzlabo endotēlija darbību, samazina oksidatīvo stresu un samazina pro-iekaisuma citokīnu koncentrāciju plazmā. Tādējādi EUROPA pētījuma PERTINENT apakšpētījumā tika pierādīts, ka AKE inhibīcija ar perindoprilu (prestarium) var uzlabot endotēlija funkciju atbilstoši angiotenzīna II samazināšanās pakāpei, paaugstināt bradikinīna un slāpekļa oksīda līmeni, samazināt apnoja un samazināt audzēja nekrozes faktoru. līmeņi. Vairāku pētījumu rezultāti liecina, ka RAAS blokāde var pozitīvi ietekmēt lielo artēriju struktūru: to stīvumu un intima-media biezumu, īpaši kopējā miega artēriju. Šādi pierādījumi jo īpaši ietver datus, ka RAAS var veicināt asinsvadu sienas stīvuma palielināšanos, mainot ekstracelulārās matricas struktūru asinsvada barotnes slānī, kā arī faktu, ka indivīdiem ar palielinātu kopējās miega artērijas intima-media biezumam ir paaugstināts AKE līmenis.

Daudzcentru, dubultmaskētā, randomizētā, placebo kontrolētā klīniskā pētījuma EUROPA (European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) rezultāti pierādīja prestarium lietošanas priekšrocības pacientiem ar kombinētu hipertensijas un koronāro artēriju patoloģiju. artēriju slimība, ne tikai kā antihipertensīvs līdzeklis, bet arī kā zāles ar kardioprotektīvu iedarbību ar iespēju to izmantot sekundārai profilaksei. Pozitīvu ietekmi uz perindoprila (prestarium) prognozi pacientiem ar hipertensiju, koronāro artēriju slimību, kardiovaskulāru notikumu riska faktoriem apstiprina arī citi daudzcentru pētījumi: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Amlodipīns ir ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīnu grupas AK un ir viens no ieteicamajiem antihipertensīviem līdzekļiem, un tam ir arī anti-išēmiskas īpašības. Randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums TOMHS (Treatment of Mild hypertension study), kurā tika salīdzināti AHP galveno grupu pārstāvji, atklāja amlodipīna spēju ne tikai pazemināt asinsspiedienu hipertensijas pacientiem, bet arī panākt visizteiktāko efektu. par kreisā kambara (LV) miokarda masas samazināšanu. Asinsspiediena pazemināšanās amlodipīna terapijas laikā nebija saistīta ar izteiktām sirdsdarbības ātruma izmaiņām. Amlodipīna kardioprotektīvo iedarbību hipertensijas pacientiem apstiprināja arī citi daudzcentru pētījumi: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Amlodipīna lietošanas efektivitāte pacientiem ar koronāro artēriju slimību ir pētīta daudzos pētījumos. Daudzcentru CAPE pētījumā tika pētīta amlodipīna ietekme uz išēmisku epizožu biežumu, ilgumu un smagumu saskaņā ar novērošanas elektrokardiogrāfiju 2 dienas. Iegūtie dati apstiprināja zāļu pretišēmisko efektivitāti, kas novērtēta pēc ST segmenta depresijas epizodēm. Ar amlodipīnu ārstēto pacientu grupā novēroja arī stenokardijas lēkmju mazināšanos un nitrātu papildu lietošanas nepieciešamību.

Pētījums par amlodipīna ietekmi uz prognozi pacientiem ar koronāro artēriju slimību tika veikts pētījumā PREVENT. Samazinājās hospitalizāciju skaits, kas saistītas ar sirds patoloģiju un nepieciešamību pēc miokarda revaskularizācijas operācijām, samazinājās hroniskas sirds mazspējas (HSM) dekompensācija un stenokardijas lēkmju biežums. PREVENT, CAMELOT, CAPARES pētījumos tika pētīta amlodipīna anti-aterosklerozes iedarbība. Pacienti ar koronāro artēriju slimību izmantoja koronāro asinsvadu angiogrāfisko izmeklēšanu. Tika apstiprināta amlodipīna antiišēmiskā, anti-aterosklerotiskā iedarbība, kā arī samazināts KVS attīstības risks.

Prestarium un amlodipīns tiek efektīvi lietoti hipertensijas un koronāro artēriju slimības ārstēšanā. Zāles lieto gan kā monoterapiju, gan kā daļu no kombinētās terapijas. 2013. gada ESH/ESC vadlīnijās ir norādīts, ka divu antihistamīna līdzekļu fiksētu devu kombināciju lietošanai vienā tabletē ir vairākas priekšrocības: tiek samazināts ikdienas uzņemšanai paredzēto tablešu skaits, palielinās terapijas ievērošana, kā arī efektīvāk tiek kontrolēts asinsspiediens. Pašreizējā stadijā ir kombinēti preparāti ar dažādām tā sastāvdaļu devām, kas ļauj individualizēt ārstēšanu. Pašlaik hipertensijas ārstēšanai ir parādījusies jauna fiksēta AKE inhibitora prestarium A un AK amlodipīna (Prestans) kombinācija. Zāles ir izstrādātas 4 versijās: 5/5, 10/5, 5/10 un 10/10 mg. Prestarium un amlodipīna kombinācijas dēļ tiek panākts sinerģisks efekts, izraisot izteiktu antihipertensīvo efektu. Tādējādi CONSTANT pētījums apstiprināja, ka Prestanz izraisa strauju, labi panesamu asinsspiediena pazemināšanos un tā normalizēšanos 80% pacientu. Prestanza pieejamība 4 devās ļauj lietot zāles jebkurai hipertensijas pakāpei.

Pateicoties perindoprila arginīna/amlodipīna kombinācijai, zāles var veiksmīgi lietot pacientiem ar hipertensijas un koronāro artēriju slimības blakusslimībām, lai samazinātu asinsspiedienu, panāktu stenokardijas lēkmju kontroli un sekundāru kardiovaskulāru notikumu profilaksi.

STRONG un SYMBIO veiktie pētījumi par Prestanza lietošanu apstiprina tā augsto hipotensīvo efektivitāti pacientiem ar hipertensiju, tostarp pacientiem ar nekontrolētu hipertensiju. Pacientiem ar hipertensiju un vienlaikus koronāro artēriju slimību var ieteikt fiksētu prestarium kombināciju ar AA amlodipīnu (Prestans, Laboratories Servier, Francija), lai sasniegtu antihipertensīvu, antianginālu, antiaterosklerozisku un profilaktisku efektu.

Informācija par autoriem
Čukajeva Irina Ivanovna– Dr. med. zinātnes, prof. kafejnīca klīnika. Krievijas Nacionālās pētniecības medicīnas universitātes Valsts budžeta izglītības iestādes augstākās profesionālās izglītības medicīnas fakultātes terapija Nr. Ņ.I. Pirogovs.
Orlova Natālija Vasiļjevna– Dr. med. zinātnes, prof. kafejnīca klīnika. Krievijas Nacionālās pētniecības medicīnas universitātes Valsts budžeta izglītības iestādes augstākās profesionālās izglītības medicīnas fakultātes terapija Nr.
Solovjeva Marina Vladimirovna– Cand. medus. Zinātnes, asoc. kafejnīca klīnika. Krievijas Nacionālās pētniecības medicīnas universitātes Valsts budžeta izglītības iestādes augstākās profesionālās izglītības medicīnas fakultātes terapija Nr.

Izmantotās literatūras saraksts

1. Arteriālās hipertensijas diagnostika un ārstēšana. Krievijas arteriālās hipertensijas medicīnas biedrības un Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības ieteikumi. Krievijas ieteikumi, 4. pārskatīšana. 2010. gads.
2. Sirds un asinsvadu profilakse. VNOK nacionālās rekomendācijas. Sirds un asinsvadu sistēmas. terapija un profilakse. (2. pielikums). 2011. gads; 10(6):1–64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Arteriālās hipertensijas kombinētā terapija, izmantojot fiksētu perindoprila arginīna/amlodipīna kombināciju reālajā klīniskajā praksē: CONSTANT programmas organizācija un galvenie rezultāti. Kardioloģija. 2013. gads; 6:25–34.
4. Krievijas Federācijas Veselības ministrijas 2012.gada 9.novembra rīkojums Nr.708n "Par primārās arteriālās hipertensijas (hipertensijas) primārās veselības aprūpes standarta apstiprināšanu". 5 Eiropas Hipertensijas biedrības (ESH) un Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) 2013. gada vadlīnijas hipertensijas ārstēšanai. J Hipertensija 2013; 31(7): 1281–357.
6. 2009. gada Eiropas Hipertensijas biedrības vadlīnijas arteriālās hipertensijas ārstēšanai
7. Čukajeva I.I., Klepikova M.V., Orlova N.V. Iekaisuma marķieru smagums sievietēm ar arteriālo hipertensiju un aptaukošanos uz lipīdu metabolisma traucējumu fona. Sistēmiskā hipertensija. 2011. gads; 8(1):48–53.
8. Veselības skola. arteriālā hipertensija. Materiāli pacientiem. Ed. R.G.Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008.