Acetonēmiskais sindroms ir simptomu komplekss, kas rodas vielmaiņas traucējumu dēļ organismā. Tā rezultātā notiek ketonu ķermeņu uzkrāšanās. Tas ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina acetona, acetoetiķskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs.
Slimība rodas galvenokārt bērnībā. Izpaužas ar stereotipiskām un regulāri atkārtotām epizodēm, kas mijas ar pilnīgas labsajūtas periodiem.
Primārā forma rodas 4-6% bērnu vecumā no 1 līdz 13 gadiem. Vairāk meiteņu ir pakļautas tam. Vidējais vecums, kad sākas vemšana, ir 5,2 gadi. Pusei no visiem pacientiem nepieciešama simptomu mazināšana, ievadot intravenozus šķidrumus.
Sekundārā forma attīstās vienlaicīgu slimību klātbūtnē un pēc operācijām. Tam nepieciešams skaidrs sprūda.
ICD-10 kods
Saskaņā ar ICD-10 sindroms netiek izdalīts kā atsevišķa nosoloģiska vienība. Bet pediatrijā ārsti bieži sastopas ar dažādiem vielmaiņas traucējumiem, ko papildina aprakstītais patoloģiskais stāvoklis.
Saskaņā ar klasifikāciju to klasificē kā acetonūriju (kods R82.4). Ar šo slimību tiek konstatēts paaugstināts acetona saturs urīnā.
Attīstības iemesli
Galvenais iemesls ir absolūts vai relatīvs ogļhidrātu trūkums bērna uzturā vai taukskābju un ketogēno skābju pārsvars.
Acetonēmiskā sindroma priekšnoteikums ir tas, ka viņiem ir aktīvi jāpiedalās oksidatīvajos procesos.
Kad organismā trūkst ogļhidrātu, enerģijas vajadzības sāk kompensēt ar lipolīzi. Tas noved pie liela daudzuma taukskābju veidošanās.
Liels skaits ketonu ķermeņu izraisa skābes sfēras un ūdens-elektrolītu nelīdzsvarotību. Tam ir toksiska ietekme uz nervu sistēmu, kuņģa-zarnu traktu. Provocējoši faktori var būt:
- stress;
- SARS;
- pneimonija;
- neiroinfekcijas.
Dažreiz priekšnoteikums ir bads vai pārēšanās. Saskaroties ar vairākiem nelabvēlīgiem faktoriem, veidojas ketoze.
Ievērojami palielinoties keto skābju līmenim, rodas metaboliskā acidoze. Ketonu ķermeņu pārpalikumam ir tik spēcīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu, ka pastāv komas attīstības risks.
Acetona sindroma simptomi bērniem
Klasiskā uzbrukuma izpausme var ilgt no dienas līdz nedēļai. Vienmēr pavada krampji. Tās biežums un ilgums ir atkarīgs no sākotnējā veselības līmeņa un uztura.
Dažreiz ir atsevišķas vemšanas epizodes, bet biežāk tā atkārtojas. To izraisa arī mēģinājums dzert parastu ūdeni. Sakarā ar to rodas un veidojas intoksikācijas pazīmes.
Bērns kļūst bāls, bet uz vaigiem var parādīties spilgts, neveselīgs sārtums. Pakāpeniski samazinās bērna aktivitāte, kas saistīta ar muskuļu vājumu. Mazulim kļūst grūti pacelt rokas, piecelties no gultas.
Uzbrukumu raksturo neiroloģisko un klīnisko izpausmju stadija. Pie mazām acetona devām rodas ierosme. Bērns sāk kliegt, raudāt, izrādīt asu trauksmi.
Uzkrājoties toksiskiem produktiem, uztraukums tiek aizstāts ar miegainību, impotenci. Ar strauju slimības progresēšanu var rasties krampji un samaņas zudums.
Video par acetonēmisko sindromu Dr.Komarovska skolas bērniem:
Diagnostika
Parasti vecāki nemitīgās vemšanas dēļ izsauc ātro palīdzību. Slimnīcā tiek ņemts urīna un asins analīzes. Atklāts, ka acetona daudzums bioloģiskajos šķidrumos ir ļoti augsts.
Nākotnē testa strēmeles var izmantot mājās, lai noteiktu acetona līmeni urīnā, lai pielāgotu terapeitiskos un profilaktiskos pasākumus.
Jo spilgtāka ir sloksnes krāsa pēc iegremdēšanas urīnā, jo augstāks ir ketonu ķermeņu līmenis. Šis paņēmiens nav absolūti precīzs, tāpēc ļauj tikai aptuveni novērtēt smaguma pakāpi.
Slimnīcās acetona daudzumu mēra vienībās jeb mol/l. Atšifrējot formā, kļūst plusi. Ar vienu vai divām procedūrām tiek veiktas mājās. Ja ir 3-4 plusi, tad tiek nozīmēta ārstēšana slimnīcā, jo rodas dzīvībai bīstams stāvoklis.
Ārstēšana
Ārstēšana tiek veikta 3 posmos:
- Pirmais. Sākotnējās stadijās vai kad parādās prekursori, zarnas attīra ar 1-2% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Bērns jālaista ik pēc 10 minūtēm, salda tēja vai kompots. Nav nepieciešams badoties, bet diēta kļūst par galveno ārstēšanas metodi. Ja nepieciešams, tiek noteikti spazmolīti. Enterobrentus izmanto ketonu noņemšanai.
- Otrkārt. Kad parādās atkārtota vemšana, zarnas tiek attīrītas un tiek veikta infūzijas terapija. Pēdējam tiek izmantoti šķīdumi ar viszemāko glikozes koncentrāciju. Ja bērns vēlas dzert, parenterālu ievadīšanu var aizstāt ar perorālu hidratāciju. Ar nepārvaramu vemšanu tiek nozīmēts metoklopramīds un spazmolīti. Ar pārmērīgu uztraukumu tiek noteikti trankvilizatori.
- Trešais. Tā mērķis ir normalizēt vielmaiņu un novērst recidīvus. Lai to izdarītu, jums jāievēro diēta. Jums tas būs jāievēro visu savu dzīvi.
Cerucal
Tas ir izplatīts acetonēmiskā sindroma gadījumā. Tas ir dopamīna receptoru blokators un darbojas kā pretvemšanas līdzeklis. Pieejams ampulās injekcijām.
Diēta
Krīzes laikā ir jādzer salda tēja, jāēd arbūzi vai melones. Ir iespējams izmantot minerālūdeni. Pēdējo nevar izmantot, ja tiek novērota bieža acetona līmeņa paaugstināšanās.
Prekursoru stadijā (letarģija, galvassāpes, acetona smaka no mutes) bērnam nevajadzētu badoties. Kad parādās vemšana, bērna barošana nedarbosies.
Dodiet priekšroku pārtikas produktiem, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus. Tas var būt banāni, dārzeņu biezeņi, kefīrs, šķidra manna. Minimālā daudzumā varat ēst griķus, auzu pārslas, kukurūzas putru, saldo šķirņu ceptus ābolus, cepumu cepumus.
Kad vispārējais stāvoklis uzlabojas, tiek ieviesta dārzeņu zupa. Pilnībā jāizslēdz marinādes, kūpināta gaļa. Visiem produktiem jābūt tvaicētiem vai vārītiem. Bērns jābaro ik pēc 2-3 stundām.
Galvenais uztura princips ir tādu pārtikas produktu izslēgšana no uztura, kas lielos daudzumos satur purīna savienojumus un taukus. Remisijas periodos uzsvars jāliek uz piena produktiem, dārzeņiem, augļiem.
Prognoze un profilakse
Bērni ar sindromu jāreģistrē pie endokrinologa, katru gadu jāveic glikozes pārbaude un. Prognoze kopumā ir labvēlīga.
Kļūstot vecākam, acetona krīze beidzas. Visbiežāk tas notiek pusaudža gados. Ar savlaicīgu medicīnisko palīdzību un kompetentu ārstēšanas taktiku ketoacidoze tiek apturēta.
Diagnosticējot recidivējošus acetonēmiskus stāvokļus, nepieciešams ievērot diētu ar augstu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu, regulāri pārbaudīt acetona klātbūtni urīnā, izmantojot testa strēmeles. Ir svarīgi izvairīties no gariem pārtraukumiem starp ēdienreizēm.
14.1diabētiskā ketoacidoze (ketoze, ketoacidoze) - metaboliskās acidozes variants, kas saistīts ar traucētu ogļhidrātu metabolismu insulīna deficīta dēļ: augsta glikozes un ketonvielu koncentrācija asinīs (ievērojami pārsniedz fizioloģiskās vērtības), kas veidojas taukskābju metabolisma (lipolīzes) un aminoskābju deaminācijas rezultātā. skābes. Ja ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi netiek savlaicīgi apturēti, attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma.
Nediabētiskā ketoacidoze (acetonēmiskais sindroms bērniem, cikliskā acetonēmiskā vemšanas sindroms, acetonēmiska vemšana) - simptomu kopums, ko izraisa ketonvielu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā - patoloģisks stāvoklis, kas rodas galvenokārt bērnībā, kas izpaužas ar stereotipiskām atkārtotām vemšanas epizodēm, mainīgiem pilnīgas labklājības periodiem. Tas attīstās uztura kļūdu rezultātā (ilgas bada pauzes vai pārmērīgs tauku patēriņš), kā arī uz somatisko, infekcijas, endokrīno slimību un CNS bojājumu fona. Ir primārais (idiopātiskais) - rodas 4 ... 6% bērnu vecumā no 1 līdz 12 ... 13 gadiem un sekundārais (uz slimību fona) acetonēmiskais sindroms.
Parasti cilvēka organismā galvenā vielmaiņas rezultātā nepārtraukti veidojas ketonu ķermeņi un tos izmanto audi (muskuļi, nieres):
- acetoetiķskābe (acetoacetāts);
- beta-hidroksisviestskābe (β-hidroksibutirāts);
- acetons (propanons).
Dinamiskā līdzsvara rezultātā to koncentrācija asins plazmā parasti ir niecīga.
Izplatība
Diabētiskā ketoacidoze ieņem pirmo vietu starp akūtām endokrīno slimību komplikācijām, mirstība sasniedz 6-10%. Tas ir visizplatītākais nāves cēlonis bērniem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. Visus šī stāvokļa gadījumus var iedalīt divās grupās:
- diabētiskā ketoze - stāvoklis, kam raksturīgs ketonvielu līmeņa paaugstināšanās asinīs un audos bez izteiktas toksiskas iedarbības un dehidratācijas parādībām;
- diabētiskā ketoacidoze - gadījumos, kad insulīna trūkums netiek laikus kompensēts ar eksogēnu ievadīšanu vai netiek novērsti cēloņi, kas veicina lipolīzes un ketoģenēzes pastiprināšanos, patoloģiskais process progresē un noved pie klīniski izteiktas ketoacidozes attīstības.
Tādējādi patofizioloģiskās atšķirības starp šiem stāvokļiem tiek samazinātas līdz vielmaiņas traucējumu pakāpei.
Etioloģija
Visbiežākais smagas ketoacidozes cēlonis ir 1. tipa cukura diabēts. Diabētiskā ketoacidoze rodas absolūta vai relatīva insulīna deficīta dēļ, kas attīstās stundu vai dienu laikā.
es Pacientiem ar nesen diagnosticētu insulīnatkarīgu cukura diabētu daļēju vai pilnīgu endogēnā insulīna deficītu izraisa aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnu nāve. II. Pacientiem, kuri saņem insulīna injekcijas, ketoacidozes cēloņi var būt: 1. neadekvāta terapija (pārāk mazu insulīna devu ievadīšana); 2. insulīna terapijas režīma pārkāpums (iztrūkst injekcijas, beidzies insulīna preparāts); 3. straujš insulīna nepieciešamības pieaugums pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu: a) infekcijas slimības: sepse (vai urosepsis); pneimonija ; citas augšējo elpceļu un urīnceļu infekcijas; meningīts; sinuīts; periodontīts; holecistīts, pankreatīts; paraprocīts. b) vienlaikus endokrīnās sistēmas traucējumi: tirotoksikoze, Kušinga sindroms, akromegālija, feohromocitoma; c) miokarda infarkts, insults; d) traumas un/vai operācijas; e) zāļu terapija: glikokortikoīdi, estrogēni (ieskaitot hormonālos kontracepcijas līdzekļus); e) grūtniecība; g) stress, īpaši pusaudža gados. Visos augstākminētajos gadījumos nepieciešamības pēc insulīna palielināšanās ir saistīta ar pastiprinātu kontrainsulāro hormonu – adrenalīna (norepinefrīna), kortizola, glikagona, augšanas hormona – sekrēciju, kā arī insulīna rezistenci – paaugstinātu audu rezistenci pret insulīna darbību. III. Ceturtdaļai pacientu diabētiskās ketoacidozes attīstības cēloni nevar noteikt.Patoģenēze
Enerģijas trūkuma apstākļos cilvēka ķermenis izmanto glikogēnu un uzkrātos lipīdus. Glikogēna rezerves organismā ir salīdzinoši nelielas - aptuveni 500 ... 700 g, tā sadalīšanās rezultātā tiek sintezēta glikoze. Jāpiebilst, ka smadzenes, būdamas lipīdu struktūras struktūrā, enerģiju saņem galvenokārt izmantojot glikozi, bet acetons ir smadzenēm toksiska viela. Saistībā ar šo funkciju tieša tauku sadalīšana nevar nodrošināt enerģiju smadzenēm. Tā kā glikogēna krājumi ir salīdzinoši nelieli un izsmelti dažu dienu laikā, organisms var nodrošināt smadzenēm enerģiju vai nu glikoneoģenēzes (endogēnās glikozes sintēzes) ceļā, vai palielinot ketonvielu koncentrāciju cirkulējošās asinīs, lai citus audus un orgānus pārslēgtu uz alternatīvu. enerģijas avots. Parasti ar ogļhidrātu pārtikas deficītu aknās no acetil-CoA tiek sintezēti ketonu ķermeņi - rodas ketoze, kas neizraisa elektrolītu traucējumus (tas ir normas variants). Tomēr dažos gadījumos ir iespējama arī dekompensācija un acidozes (acetonēmiskā sindroma) attīstība.
Insulīna deficīts
1. Insulīna deficīts izraisa hiperglikēmiju ar osmotisko diurēzi, attīstās dehidratācija un plazmas elektrolīti tiek zaudēti. 2. Palielinot endogēnās glikozes veidošanos - tiek pastiprināta glikogenolīze (glikogēna sadalīšanās līdz glikozei) un glikoneoģenēze (glikozes sintēze no aminoskābēm, kas veidojas olbaltumvielu sadalīšanās laikā). Turklāt tiek aktivizēta lipolīze, kas izraisa brīvo taukskābju un glicerīna līmeņa paaugstināšanos, kas arī veicina palielinātu glikozes veidošanos. 3. Papildu ieguldījumu glikozes līmeņa paaugstināšanā asins plazmā sniedz:- glikozes izmantošanas samazināšanās audos ne tikai insulīna deficīta, bet arī insulīna rezistences dēļ;
- ekstracelulārā šķidruma tilpuma samazināšanās (osmodiurēzes sekas) izraisa nieru asinsrites samazināšanos un glikozes aizturi organismā.
Kontrainsulīna hormonu loma
Klīnika
Ketoacidoze ir ilgstoša dekompensēta cukura diabēta sekas un attīstās ar smagu, labilu gaitu, ņemot vērā:
- interkurentu slimību pievienošanās,
- traumas un operācijas,
- nepareiza un savlaicīga insulīna devas korekcija,
- nesen diagnosticēta cukura diabēta novēlota diagnostika.
Klīnisko ainu raksturo smagas slimības dekompensācijas simptomi:
Diabētiskā ketoacidoze ir ārkārtas stāvoklis, kas prasa pacienta hospitalizāciju. Ar savlaicīgu un neadekvātu terapiju attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma.
Diagnostika
Ketonu ķermeņi ir skābes, un to absorbcijas un sintēzes ātrums var ievērojami atšķirties; var rasties situācijas, kad augstās keto skābju koncentrācijas dēļ asinīs tiek izmainīts skābju-bāzes līdzsvars, attīstās metaboliskā acidoze. Ir nepieciešams atšķirt ketozi un ketoacidozi, ar ketozi elektrolītu izmaiņas asinīs nenotiek, un tas ir fizioloģisks stāvoklis. Ketoacidoze ir patoloģisks stāvoklis, kura laboratoriskie kritēriji ir asins pH pazemināšanās zem 7,35 un standarta asins seruma bikarbonāta koncentrācija mazāka par 21 mmol/l.
Ārstēšana
Ketoze
Terapeitiskā taktika ir saistīta ar ketozi izraisījušo cēloņu novēršanu, tauku ierobežošanu uzturā, sārmainu dzērienu (sārmainu minerālūdeņu, sodas šķīdumu, rehidronu) izrakstīšanu. Ieteicams lietot metionīnu, esenci, enterosorbentus, enterodēzi (5 g izšķīdina 100 ml vārīta ūdens, dzer 1-2 reizes). Ja pēc iepriekšminētajiem pasākumiem ketoze netiek novērsta, tiek nozīmēta papildu īslaicīgas darbības insulīna injekcija (pēc ārsta ieteikuma!). Ja pacients insulīnu lietojis vienā injekcijā dienā, ieteicams pāriet uz pastiprinātas insulīnterapijas režīmu. Ieteikt kokarboksilāzi (intramuskulāri), splenīnu (intramuskulāri) 7 ... 10 dienu laikā. vēlams izrakstīt sārmainas tīrīšanas klizmas. Ja ketoze nesagādā īpašas neērtības, hospitalizācija nav nepieciešama – ja iespējams, uzskaitītās darbības tiek veiktas mājās speciālistu uzraudzībā.
Ketoacidoze
Ar smagu ketozi un progresējošas cukura diabēta dekompensācijas simptomiem pacientam nepieciešama stacionāra ārstēšana. Kopā ar iepriekšminētajiem pasākumiem insulīna devu pielāgo atbilstoši glikēmijas līmenim, viņi pāriet uz tikai īslaicīgas darbības insulīna ievadīšanu (4 ... 6 injekcijas dienā) subkutāni vai intramuskulāri. izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (fizioloģiskā šķīduma) intravenozas pilienveida infūzijas veic, ņemot vērā pacienta vecumu un stāvokli.
Pacienti ar smagām diabētiskās ketoacidozes formām, prekomas stadijām tiek ārstēti pēc diabētiskās komas principa.
Prognoze
Ar savlaicīgu bioķīmisko traucējumu korekciju - labvēlīgi. Ar savlaicīgu un neadekvātu terapiju ketoacidoze īsā prekomas stadijā pāriet diabētiskā komā.
Profilakse
- Nopietna attieksme pret savu stāvokli, atbilstība medicīniskajiem ieteikumiem.
- Insulīna injekcijas tehnika, pareiza insulīna preparātu uzglabāšana, pareiza preparātu dozēšana, rūpīga NPH insulīna preparātu vai ex tempore īsā un NPH insulīna maisījumu sajaukšana pirms injekcijas. Atteikšanās lietot insulīna preparātus, kuriem beidzies derīguma termiņš (turklāt tie var izraisīt alerģiskas reakcijas!).
- Savlaicīga medicīniskās palīdzības meklēšana gadījumā, ja neatkarīgi mēģinājumi normalizēt stāvokli.
Skatīt arī
- Hiperosmolāra koma
Piezīmes
Saites
- Ketoze un ketoacidoze. Patobioķīmiskais un klīniskais aspekts. V. S. Lukjančikovs
| Ārkārtas (steidzamie) apstākļi endokrinoloģijā | |
|---|---|
| Apziņas traucējumi Satriecoša Soporas koma Glāzgovas komas skala Šahnoviča skalas šoks | |
| Ārkārtas apstākļi endokrīno slimību klīnikā | |
| Hipotalāms-hipofīze sistēma |
|
| Vairogdziedzeris | |
| epitēlijķermenīšu dziedzeri | |
| Langerhansas saliņas aizkuņģa dziedzeris |
|
| virsnieru dziedzeri | |
| Diabetoloģija | |
|---|---|
| Cukura diabēts Pavājināta glikozes tolerance Stāvokļi, kas saistīti ar insulīna pārpalikumu | |
| Cukura diabēta klīniskās stadijas | |
| Cukura diabēta klasifikācija | |
| Klīniskās nodarbības | |
| Neimūnās formas cukura diabēts bērniem |
|
| Ārstēšanas komplikācijas: | |
| Komplikācijas cukura diabēts |
|
| Pārmērīgs insulīns | |
| Skatīt arī | |
Kategorijas:
- Slimības alfabēta secībā
- Endokrinoloģija
- Diabetoloģija
- Diabēts
- Steidzami stāvokļi
- insulīna terapija
- vielmaiņas slimības
Wikimedia fonds. 2010 .
diabētiskā ketoacidozeŠī ir ļoti dzīvībai bīstama komplikācija, kas rodas pacientiem ar cukura diabētu.
Šo komplikāciju raksturo specializēta hormona insulīna trūkums (tas ir atbildīgs par glikozes sadalīšanos cilvēka asinīs), un palielinās arī ķermeņa skābuma līmenis; iespējama acetona parādīšanās pacienta urīnā.
Šī slimība ir diezgan izplatīta diabēta slimnieku vidū, īpaši tiem, kuri ir slimi. 1. tipa pacientiem šī komplikācija var kalpot kā pirmais slimības simptoms, visbiežāk tas attīstās slimības savlaicīgas diagnostikas dēļ. Komplikācija visbiežāk attīstās spilgti, līdz pat ketoacidotiskajai komai.
Ketoacidoze var attīstīties traumas, piemēram, operācijas, rezultātā. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu komplikācija attīstās daudz retāk, rodas dažādu uroģenitālās sistēmas infekcijas slimību, sirdslēkmes un insultu rezultātā.
To var provocēt arī endokrīnās sistēmas slimības, piemēram, tirotoksikoze. Slimība parasti norit ne tik intensīvi kā pirmajā paveidā, jo tā parasti tiek atklāta savlaicīgi.
Noskaidrosim, kas ir ketoacidoze un kā identificēt pirmās komplikāciju pazīmes.
Komplikāciju cēloņi
Keotacidozes cēloņi nav tik daudz. Visbiežākais slimības cēlonis ir novēlota diagnostika.(1. tipa cukura diabēta gadījumā) par cēloņiem var kļūt arī infekcijas slimības, dažādas traumas, problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu (miokarda infarkts).
Vēl viens slimības sākuma iemesls var būt nepareizi izvēlēta insulīnu saturošu zāļu deva.
Slimības attīstības stadijas
1 posms
Šis posms kam raksturīgi viegli simptomi, piemēram, slāpes, bieža tualetes apmeklēšana, galvassāpes. Ja personai, kurai diagnosticēts diabēts, ir vismaz daži simptomi, tas ir iemesls aizdomām, ka kaut kas nav kārtībā.
2 posms
Šo slimības attīstības posmu sauc arī par starpposmu. Patoģenēzi raksturo iepriekš aprakstīto simptomu palielināšanās. Tiem pievienojas vemšana, parādās tahikardija (palielinās sirdsdarbība), samazinās reakciju ātrums, skolēni sāk sliktāk reaģēt uz spilgtu gaismu, var pazemināties asinsspiediens, pacienta āda kļūst sausa un nepatīkama pieskarties. Acetona smaka, ja tās agrāk nebija, parādās no mutes, ja smarža bija, tad tā pastiprinās un kļūst pamanāmāka.
3 posms
Visgrūtākais posms no visiem. To raksturo samaņas zudums, pilnīgs reakcijas trūkums uz ārējiem stimuliem (spilgta gaisma nekairina zīlītes, kas vienmēr ir saspiestā stāvoklī). Acetona smarža ir tik spēcīga, ka ir jūtama pieklājīgā attālumā, var redzēt trokšņainu un retu elpošanu (tā sauktā "Kussmaula elpa"). Šajā posmā pacients nonāk ketoacidotiskā komā.
Ketoacidozes diagnostika
Laboratorijā šī komplikācija tiek diagnosticēta, analizējot ketonu un acetona saturu urīnā. Turklāt, analizējot asinis, viņi uzzina kālija, glikozes un ketonu ķermeņu saturu. Bet testus var veikt patstāvīgi; aptiekā var iegādāties īpašas testa strēmeles, lai pārbaudītu acetona saturu urīnā.
Svarīgs!
Ja rezultāts ir augsts, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu!
Ārstēšana un neatliekamā palīdzība
Akūtai smagas slimības stadijas attīstībai ir nepieciešams veikt vairākus pasākumus, lai uzturētu normālu dzīvi pirms ārstu ierašanās un terapijas uzsākšanas intensīvajā terapijā.
Elpošanas apstāšanās gadījumā ir nepieciešams nodrošināt gaisa plūsmu uz plaušām ir nepieciešams veikt to ventilāciju ar mākslīgo elpināšanu.
Pirms ātrās palīdzības ierašanās vēlams sekot līdzi pacienta sniegumam, lai informētu speciālistus par jaunākajiem datiem.
Ārstēšana nepieciešama, lai atjaunotu lielus slimības gaitā zaudētos šķidruma daudzumus, tiek veikta insulīna terapija, katru stundu tiek pārbaudīts acetona līmenis pacienta urīnā un ketonvielu līmenis asinīs. Pacienta patoloģiskais stāvoklis tiek novērsts, tiek uzraudzīti viņa rādītāji.
Ketoacidoze bērniem
Visbiežāk komplikāciju pazīmes parādās pēkšņi un akūtā formā.
Tas ir saistīts ar agrīni neatklātu 1. tipa cukura diabētu. Slimības simptomi bērniem ir identiski pieaugušajiem, tikai nepilnīgi izveidojušos organismos ketoacidozes gaita paātrina vairākas reizes.
Iemesli var būt nepareiza insulīnu saturošu zāļu deva vai to neregulāra ievadīšana, arī stresa situācijas var kaitēt bērnam. Ja ir aizdomas par šo slimību, ir nepieciešams pārbaudīt acetona saturu urīnā un pēc iespējas ātrāk parādīt bērnu speciālistam.
Komplikāciju novēršana
Ja jau ir diagnosticēts cukura diabēts, tad, lai izvairītos no slimības attīstības, jābūt piesardzīgiem ar ēšanu un medikamentu ievadīšanu mājās.
Pieņemot lēmumu zaudēt svaru, tas jādara uzmanīgi., nezaudējiet liekos kilogramus pēkšņi, jums pakāpeniski jāsamazina svars līdz vēlamajam līmenim. Pacientiem ar pirmā tipa cukura diabētu nav stingru uztura ierobežojumu, pietiek ievērot ārstējošā ārsta ieteikumus par insulīna devu.
Pacientiem ar otro veidu ir jāievēro stingra diēta, lai izvairītos no atkārtotiem recidīviem.
Noderīgs video
No šī video jūs varat uzzināt, kā novērst liela daudzuma acetona parādīšanos organismā?
Ketoacidoze ir ļoti bīstams un mānīgs ienaidnieks, ar kuru ir jācīnās. Saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju (ICD kods 10) ketoacidozei tika piešķirts kods - E10-E14.
Ja sev vai kādam no tuviniekiem tiek konstatēti slimības simptomi, steidzami jāveic visas nepieciešamās manipulācijas un jākonsultējas ar ārstu.
Ārstēšanas mērķi: vielmaiņas traucējumu normalizēšana (insulīna deficīta papildināšana, cīņa pret dehidratāciju un hipovolēmisko šoku, fizioloģiskā skābju-bāzes līdzsvara atjaunošana, elektrolītu traucējumu korekcija, intoksikācijas likvidēšana, vienlaicīgu slimību ārstēšana, kas izraisīja DKA attīstību).
Nemedikamentoza ārstēšana: tabulas numurs 9, izokaloriskā diēta atbilstoši pacienta ikdienas enerģijas vajadzībām (ieteicams aprēķins pēc ekvivalentiem).
Medicīniskā palīdzība
DKA insulīna terapija
1. Tiek izmantoti īslaicīgas vai īpaši īsas darbības insulīni (šķīduma veidā: 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā 10 SV insulīna).
2. Insulīnu ievada tikai ar intravenozu pilienu vai ar lineoma palīdzību devā 0,1 V/kg ķermeņa svara stundā.
3. Samazinoties glikēmijas līmenim līdz 13-14 mmol / l, devu samazina uz pusi (pazeminot glikēmiju zem 10 mmol / l, līdz ketoacidozes izvadīšana ir kontrindicēta).
4. Ja pēc 2-3 stundām efekta nav, devu palielina līdz 0,15 V / kg ķermeņa svara stundā, retāk līdz 0,2 V / kg ķermeņa svara stundā.
Pēc ketoacidozes likvidēšanas līdz stāvokļa stabilizēšanai: pastiprināta insulīnterapija.
Rehidratācija
1. Sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.
2. Pirmās stundas laikā - in / in pa pilienam 1000 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (hiperosmolaritātes un zema asinsspiediena klātbūtnē - 0,45% nātrija hlorīda šķīdums).
3. Nākamo divu stundu laikā ik pēc stundas 500 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma - turpmākajās stundās ne vairāk kā 300 ml stundā.
4. Sirds mazspējas gadījumā tiek samazināts šķidruma daudzums.
5. Kad glikēmija nokrītas zem 14 mmol/l, fizioloģisko šķīdumu aizstāj ar 5-10% glikozes šķīdumu (šķīdumam jābūt siltam).
6. Bērniem tiek izrakstīts intravenozs šķidrums ar ātrumu: no 150 ml / kg līdz 50 ml / kg dienā, vidēji dienas nepieciešamība bērniem: līdz 1 gadam - 1000 ml, 1-5 gadi - 1500 ml, 5-10 gadi - 2000 ml, 10-15 gadi - 2000-3000 ml; pirmajās 6 stundās jāievada 50% no dienas aprēķinātās devas, nākamajās 6 stundās - 25%, atlikušajās 12 stundās - 25%.
Kālija korekcija
1. Kālija hlorīda ievadīšana laboratorijas vai EKG hipokaliēmijas pazīmju klātbūtnē un anūrijas neesamības gadījumā tiek noteikta nekavējoties.
2. Ja kālija līmenis asinīs ir zem 3 mmol / l - 3 g sausnas KCl stundā, pie 3-4 mmol / l - 2 g KCl stundā, pie 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl stundā , 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl stundā, 6 mmol / l vai vairāk - pārtrauciet kālija ievadīšanu.
Skābju-bāzes stāvokļa korekcija(KShchS)
Skābju-bāzes līdzsvara atjaunošana notiek neatkarīgi, pateicoties rehidratācijas terapijai un insulīna ievadīšanai. Nātrija bikarbonātu (sodu) ievada tikai tad, ja ir iespējams pastāvīgi kontrolēt pH, pie pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Papildu terapija
1. Hiperkoagulācijas klātbūtnē - zemas molekulmasas heparīni.
2. Hipertensijas klātbūtnē - antihipertensīvā terapija.
3. Ar hipovolēmisku šoku - cīņa pret šoku.
4. Interkurentu slimību, sirds vai nieru mazspējas, smagu cukura diabēta komplikāciju klātbūtnē – atbilstoša terapija.
Insulīna preparāti
|
Raksturīgs insulīna preparāti |
Vārdi narkotikas insulīnu |
Piezīmes | ||
| Īpaši īsas darbības (cilvēka insulīna analogi) |
Lizpro, Aspart, Glulizīns |
Izmanto ārstēšanai ketoacidoze un pēc tās likvidācija |
||
| īsa darbība |
Izmanto ārstēšanai ketoacidoze un pēc tās likvidācija |
|||
|
Vidus ilgums darbības |
Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana |
|||
|
Divfāzu analogs insulīnu |
Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana |
|||
|
Gatavs insulīns maisījumi |
Īsa darbība/ garš darbības: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana |
||
|
Ilgtermiņa analogs nepārspējama darbība |
Glargins, Levomirs |
Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana |
||
Nepieciešamo zāļu saraksts:
1. Ultraīsas darbības insulīna preparāti (cilvēka insulīna analogi) lispro, asparts, glulizīns
2. Īsas darbības insulīna preparāti
3. *Vidējas darbības insulīna preparāti
4. Divfāzu insulīna analogs
5. *Lietošanai gatavi insulīna maisījumi (īsas darbības/ilgstošas darbības 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Ilgtermiņa bezpīķa iedarbības analogs (glargīns, levomirs)