Le choc est certain état, dans lequel il y a une forte pénurie de sang vers les organes humains les plus importants : le cœur, le cerveau, les poumons et les reins. Ainsi, une situation se présente dans laquelle le volume de sang disponible n'est pas suffisant pour remplir le volume existant de vaisseaux sous pression. Dans une certaine mesure, le choc est un état qui précède la mort.

Les raisons

Les causes du choc sont dues à une violation de la circulation d'un volume fixe de sang dans un certain volume de vaisseaux qui peuvent se rétrécir et se dilater. Ainsi, parmi les causes les plus courantes de choc, on peut distinguer une forte diminution du volume sanguin (perte de sang), une augmentation rapide des vaisseaux sanguins (les vaisseaux se dilatent, en règle générale, en réponse à une douleur aiguë, à un allergène ou à une hypoxie ), ainsi que l'incapacité du cœur à remplir ses fonctions ( contusion du cœur lors d'une chute, infarctus du myocarde, « torsion » du cœur avec pneumothorax sous tension).

Autrement dit, le choc est l'incapacité du corps à assurer une circulation sanguine normale.

Parmi les principales manifestations de choc, on peut distinguer un pouls rapide supérieur à 90 battements par minute, un pouls filiforme faible, diminué pression artérielle(jusqu'à son absence totale), respiration rapide, dans laquelle une personne au repos respire comme si elle effectuait un effort physique intense. peau pâle (la peau devient bleu pâle ou jaune pâle), pas d'urine et faiblesse grave, dans lequel une personne ne peut pas bouger et prononcer des mots, sont également des signes d'une manifestation de choc. Le développement d'un choc peut entraîner une perte de conscience et une absence de réponse à la douleur.

Types de choc

Le choc anaphylactique est une forme de choc caractérisée par une vasodilatation soudaine. La cause du choc anaphylactique peut être une certaine réaction à un allergène pénétrant dans le corps humain. Il peut s'agir d'une piqûre d'abeille ou d'une injection d'un médicament auquel la personne est allergique.

Le développement d'un choc anaphylactique se produit lorsqu'un allergène pénètre dans le corps humain, quelle que soit la quantité dans laquelle il pénètre dans le corps. Par exemple, peu importe combien d'abeilles ont mordu une personne, car le développement d'un choc anaphylactique se produira dans tous les cas. Cependant, le site de la morsure est important, car si le cou, la langue ou la zone du visage est affecté, le développement du choc anaphylactique se produira beaucoup plus rapidement que si mordu dans la jambe.

Le choc traumatique est une forme de choc qui se caractérise par un état extrêmement grave du corps, provoqué par des saignements ou une irritation douloureuse.

Parmi les causes les plus courantes de développement d'un choc traumatique, on peut distinguer le blanchiment de la peau, la libération de sueur collante, l'indifférence, la léthargie et le pouls rapide. D'autres causes de choc traumatique comprennent la soif, la bouche sèche, la faiblesse, l'agitation, l'inconscience ou la confusion. Ces signes de choc traumatique ressemblent dans une certaine mesure aux symptômes d'une hémorragie interne ou externe.

Le choc hémorragique est une forme de choc dans laquelle il y a urgence un organisme qui se développe à la suite d'une perte de sang aiguë.

Le degré de perte de sang a un impact direct sur la manifestation du choc hémorragique. En d'autres termes, la force de la manifestation du choc hémorragique dépend directement de la quantité de diminution du volume de sang circulant (CVB) sur une période de temps assez courte. La perte de sang d'une quantité de 0,5 litre, qui survient au cours de la semaine, ne pourra pas provoquer le développement d'un choc hémorragique. Dans ce cas, une clinique d'anémie se développe.

Le choc hémorragique survient à la suite d'une perte de sang dans un volume total de 500 ml ou plus, soit 10 à 15% du volume de sang en circulation. La perte de 3,5 litres de sang (70 % du CBC) est considérée comme mortelle.

Le choc cardiogénique est une forme de choc caractérisée par un ensemble de conditions pathologiques dans le corps, provoquées par une diminution de la fonction contractile du cœur.

Parmi les principaux signes de choc cardiogénique, on peut distinguer les interruptions du travail cardiaque, qui résultent d'une violation rythme cardiaque. De plus, avec un choc cardiogénique, il y a des interruptions du travail du cœur, ainsi que des douleurs à la poitrine. L'infarctus du myocarde se caractérise Sentiment fort peur avec embolie pulmonaire, essoufflement et douleur aiguë.

Parmi les autres signes de choc cardiogénique, on distingue les réactions vasculaires et autonomes, qui se développent à la suite d'une diminution de la pression artérielle. Des sueurs froides, un blanchissement, suivis d'ongles et de lèvres bleus, ainsi qu'une faiblesse sévère sont également des symptômes de choc cardiogénique. Il y a souvent un sentiment de peur intense. En raison du gonflement des veines qui se produit après que le cœur cesse de pomper le sang, les veines jugulaires du cou gonflent. Avec la thromboembolie, la cyanose survient assez rapidement et des marbrures de la tête, du cou et de la poitrine sont également notées.

En cas de choc cardiogénique, après l'arrêt de la respiration et de l'activité cardiaque, une perte de conscience peut survenir.

Premiers secours en cas de choc

Des soins médicaux en temps opportun en cas de blessure grave et de traumatisme peuvent empêcher le développement d'un état de choc. L'efficacité des premiers secours en cas de choc dépend en grande partie de la rapidité avec laquelle ils sont fournis. Les premiers secours en cas de choc consistent à éliminer les principales causes du développement de cette affection (arrêt des saignements, réduction ou soulagement de la douleur, amélioration de la respiration et de l'activité cardiaque, refroidissement général).

Ainsi, tout d'abord, dans le processus de premiers secours en cas de choc, il convient de s'occuper de l'élimination des causes à l'origine de cette affection. Il est nécessaire de libérer la victime des décombres, d'arrêter le saignement, d'éteindre les vêtements en feu, de neutraliser la partie du corps lésée, d'éliminer l'allergène ou de prévoir une immobilisation temporaire.

Si la victime est consciente, il est recommandé de lui proposer une anesthésie et, si possible, de boire du thé chaud.

Lors du processus de premiers soins en cas de choc, desserrez les vêtements serrés autour de la poitrine, du cou ou de la taille.

La victime doit être allongée dans une position telle que la tête soit tournée sur le côté. Cette position vous permet d'éviter la rétraction de la langue, ainsi que l'étouffement par le vomi.

Si le choc se produit par temps froid, la victime doit être réchauffée et, par temps chaud, protégée de la surchauffe.

De plus, lors du processus de premiers secours en cas de choc, si nécessaire, la bouche et le nez de la victime doivent être libérés des corps étrangers, après quoi un massage cardiaque fermé et une respiration artificielle doivent être effectués.

Le patient ne doit pas boire, fumer, utiliser des coussins chauffants ou des bouillottes, ou être seul.

Attention!

Cet article est publié à des fins éducatives uniquement et ne constitue pas un document scientifique ou un avis médical professionnel.

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Aiguë, mettant la vie en danger processus pathologique, causée par l'action d'un stimulus super puissant sur le corps et caractérisée par de graves perturbations de l'activité de la centrale système nerveux, la circulation sanguine, la respiration et le métabolisme (par exemple, choc douloureux).

Idées générales sur le choc, les types de choc et les méthodes de traitement des états de choc

Le choc est défini comme un état de diminution extrême de la pression artérielle, accompagné d'une diminution du flux d'oxygène vers les tissus et de l'accumulation de produits métaboliques finaux. Selon la cause qui l'a provoqué, les tactiques de premiers secours seront également différentes, cependant, dans tous les cas, l'algorithme de réanimation nécessitera des actions rapides et précises. Quels types de choc existent et que peut-on faire pour la victime avant l'arrivée d'une ambulance - MedAboutMe vous en parlera.

Le choc est compris comme état pathologique, qui est une conséquence de la décompensation des systèmes de défense de l'organisme en réponse à un puissant facteur irritant. En effet, le corps humain ne peut plus faire face seul au processus pathologique (qu'il s'agisse de douleurs intenses ou réaction allergique) et une réaction de décompensation se développe, affectant les systèmes nerveux, cardiovasculaire, système hormonal. On pense que pour la première fois une telle condition a été décrite par le grand médecin antique Hippocrate, mais le terme «choc» lui-même n'a été proposé qu'au 18ème siècle. Depuis lors, une étude scientifique active de l'état de choc commence, des théories sont proposées pour expliquer le développement et l'effet du choc, des méthodes de traitement du choc sont en cours de développement.

À l'heure actuelle, le choc est considéré comme faisant partie du syndrome d'adaptation, qui comprend 3 étapes :

Compensation.

Après exposition à des produits agressifs facteur ennuyeux le corps conserve la capacité de faire face aux conditions changeantes. La perfusion (flux sanguin) dans les organes vitaux (cerveau, cœur, reins) est maintenue à un volume suffisant. Cette étape est totalement réversible.

• Décompensation.

Après exposition à un facteur irritant agressif, le corps perd déjà la capacité de faire face aux conditions changeantes. La perfusion (flux sanguin) dans les organes vitaux diminue progressivement. Cette étape sans traitement intensif opportun est irréversible.

Stade terminal.

À ce stade, même une thérapie intensive n'est pas en mesure de rétablir l'activité des organes vitaux. Développement phase terminale conduit à la mort de l'organisme.

Les symptômes de choc comprennent :

1. Abaisser la tension artérielle
2. Cardiopalme
3. Diminution de la production d'urine (jusqu'à son absence complète)
4. Violation du niveau de conscience (caractérisée par un changement de la période d'excitation par une période d'inhibition)
5. Centralisation de la circulation sanguine (baisse de température, pâleur peau, la faiblesse)

Types de choc

Il existe plusieurs classifications de l'état de choc, en fonction des facteurs qui le provoquent, tels que les troubles hémodynamiques et les manifestations cliniques.

Plus en détail, nous examinerons tous les types de chocs dans les paragraphes spécialement désignés à cet effet, nous essaierons ici de donner un classement général.

Classification par type de trouble hémodynamique

Abaissement de la pression artérielle en réduisant le volume de sang circulant. La cause peut être : perte de sang, brûlures, déshydratation.

Le cœur est incapable de se contracter adéquatement et de maintenir des niveaux de pression et de perfusion suffisants. La cause peut être: insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, arythmies.

• choc distributif.

Réduction de la pression due à l'expansion du lit vasculaire avec un volume constant de sang circulant. La cause peut être: empoisonnement toxique, anaphylaxie, septicémie.

• choc obstructif.

La cause peut être : embolie pulmonaire, pneumothorax compressif.

• choc dissociatif.

Hypoxie aiguë due à une violation de la structure de l'hémoglobine. Peut être dû à une intoxication au monoxyde de carbone

Classification par pathogenèse

• Choc neurogène (atteinte du système nerveux entraînant une dilatation du lit vasculaire, généralement une lésion de la colonne vertébrale)
• Choc anaphylactique (réaction allergique aiguë progressive)
• Choc septique
• Choc infectieux-toxique
• Choc combiné (une réaction complexe qui comprend diverses pathogenèses d'un état de choc)

Classement clinique

• Compensé.

Le patient est conscient, le pouls est légèrement augmenté (~100 battements par minute), la pression est légèrement réduite (systolique au moins 90 mm Hg), faiblesse, légère léthargie.

• Sous-compensé.

Le patient est conscient, étourdi, léthargique, la faiblesse grandit, la peau est pâle. La fréquence cardiaque augmente (jusqu'à 130 par minute), la pression chute (systolique au moins 80 mm Hg), le pouls est faible. La correction de la condition nécessite une intervention médicale, des soins intensifs.

• Décompensé.

Le patient est léthargique, la conscience est perturbée, la peau est pâle. Impulsion contenu faible"filamenteux" à plus de 140 battements par minute, la pression artérielle constamment réduite (systolique inférieure à 70 mm Hg). Violation de la production d'urine (jusqu'à l'absence complète). Le pronostic sans traitement adéquat est défavorable.

• Irréversible.

Le niveau de conscience du patient est . Impulsion sur artères périphériques non détectée, la tension artérielle peut également ne pas être détectée ou se situe à un niveau très bas (systolique inférieure à 40 mm Hg). Manque de débit urinaire. Les réflexes et les réactions à la douleur ne sont pas tracés. La respiration est à peine perceptible, irrégulière. Le pronostic de la vie dans une telle situation est extrêmement défavorable, une thérapie intensive n'a pas d'effet positif.

L'une des complications les plus redoutables des réactions allergiques est le choc anaphylactique. Il s'agit d'une hypersensibilité immédiate et constitue une affection potentiellement mortelle. Le taux de développement du choc anaphylactique est assez élevé et varie de quelques secondes à plusieurs heures après la réaction avec l'allergène. Toute substance peut agir comme un allergène, mais il s'agit le plus souvent de médicaments, d'aliments, de produits chimiques, de poisons. Lors de la rencontre initiale du corps avec l'allergène, le choc anaphylactique ne se développe pas, cependant, la sensibilité à cet allergène augmente fortement dans le corps. Et déjà avec la rencontre répétée du corps avec l'allergène, le développement d'un choc anaphylactique est possible.

Les symptômes cliniques du choc anaphylactique sont les suivants :

• Réaction locale prononcée, accompagnée d'un gonflement étendu, douleur, fièvre, rougeur, éruption cutanée
• Démangeaisons, qui peuvent se généraliser
• Baisse de la tension artérielle et accélération du rythme cardiaque
• Très souvent, il y a un œdème étendu voies respiratoires qui peut entraîner la mort du patient

En cas de choc anaphylactique, les premiers soins comprennent :

• Appelez une ambulance
• Donner au patient une position horizontale avec les jambes surélevées
• Assurer la circulation de l'air frais dans la pièce, détacher les vêtements, libérer la cavité buccale des corps étrangers (chewing-gum, prothèses dentaires)
• Si un choc anaphylactique s'est développé en réponse à une piqûre d'insecte ou à l'injection d'un médicament, de la glace doit être appliquée sur le site de la morsure et un garrot doit être appliqué au-dessus de la morsure.

L'équipe ambulancière dispose de médicaments pour le traitement du choc anaphylactique et peut hospitaliser d'urgence le patient dans un hôpital.

À l'étape soins médicaux l'adrénaline est injectée, ce qui resserre rapidement les vaisseaux sanguins et dilate les bronches, augmente la pression artérielle. La prednisolone est également introduite, ce qui contribue à la régression active de la réaction allergique. Les antihistaminiques (diphenhydramine, tavegil) sont des antagonistes de l'histamine, qui sous-tend la réaction allergique. Une solution isotonique est injectée par voie intraveineuse. inhalation d'oxygène. Un traitement symptomatique est effectué. Dans certains cas, une intubation trachéale est nécessaire, avec un œdème laryngé sévère, une trachéotomie est appliquée.

Comme mesure préventive contre le choc anaphylactique, les allergènes médicamenteux ou alimentaires qui peuvent provoquer un état de choc doivent être évités. Il est souhaitable d'avoir une trousse de premiers soins d'urgence à la maison, comprenant de l'adrénaline, de la prednisolone ou de la dexaméthasone, une solution isotonique, de la diphenhydramine, de l'aminophylline, des seringues et des compte-gouttes, de l'alcool, un pansement et un garrot.

Choc infectieux-toxique

La chute rapide de la pression artérielle en réponse aux toxines libérées par les bactéries est appelée choc toxique. Le groupe à risque comprend les maladies causées par des micro-organismes cocciques: pneumonie, amygdalite, septicémie, etc. Surtout souvent, un choc infectieux-toxique se développe dans le contexte d'une immunité réduite dans l'infection par le VIH, le diabète sucré.

Les principaux symptômes du choc infectieux-toxique:

• Fièvre (supérieure à 390C)
• Diminution de la pression artérielle (systolique inférieure à 90 mmHg)
• Troubles de la conscience (selon la gravité du choc)
• Défaillance de plusieurs organes

Le traitement du choc toxique comprend :

• Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs
• Prescription d'antibiotiques (céphalosporines, aminoglycosides)
• Médicaments corticostéroïdes (prednisolone, dexaméthasone)
• Thérapie par perfusion massive
• Héparine (prévention de la thrombose)
• Thérapie symptomatique

Le choc infectieux-toxique est une maladie grave avec un taux de mortalité élevé qui nécessite une attention médicale immédiate. De plus, avec ce type de choc, il existe un risque de développer les complications suivantes :

• Syndrome DIC (système de coagulation altéré)
• Défaillance multiviscérale (rénale, pulmonaire, cardiaque, hépatique)
• Rechute du choc toxique

Le pronostic de la maladie est relativement favorable, sous réserve d'un traitement complexe en temps opportun.

Sous choc cardiogénique, comprenez l'état de dysfonctionnement de la fonction de pompage du ventricule gauche du cœur, entraînant une diminution persistante de la pression artérielle, une hypoxie et une altération de la microcirculation dans les organes et les tissus. Les causes du choc cardiogénique sont: les arythmies, les lésions graves du muscle cardiaque, entraînant une violation de son intégrité, infarctus aigu myocarde.

Il existe plusieurs sous-types de choc cardiogénique :

• Vrai
• Réflexe
• Arythmogène

Symptômes de choc cardiogénique :

• Hypotension persistante sur fond de pathologie cardiaque (la pression systolique est maintenue à un niveau inférieur à 90 mm Hg)
• Tachycardie ou bradycardie (selon la gravité du choc)
• Centralisation de la circulation sanguine (peau pâle et froide au toucher)
• Diminution du débit urinaire
• Troubles de la conscience (jusqu'à la perte complète)

La gravité de la manifestation de certains symptômes de choc cardiogénique chez le patient est affectée par: l'âge, la présence de pathologies concomitantes, la durée du choc, la nature et l'étendue des dommages au muscle cardiaque et la rapidité des soins médicaux se soucier.

Véritable choc cardiogénique

La cause de cette affection est la mort d'au moins 40 % des cardiomyocytes du ventricule gauche du cœur. Le pronostic de ce type de choc est mauvais. Les cardiomyocytes capables restants ne sont pas capables de fournir une activité contractile adéquate du cœur, conduisant à des manifestations cliniques sévères distinctes de choc cardiogénique. Les mécanismes compensatoires du maintien de la pression artérielle (via les systèmes rénine-angiotensine-aldostérone, corticoïde, sympathique-surrénalien) ne sont pas en mesure de compenser complètement l'hypotension. Il existe un spasme du lit vasculaire et une hypercoagulabilité, conduisant à une CIVD.

choc réflexe

Le choc cardiogénique réflexe se développe comme la réponse du cœur à la douleur causée par un infarctus du myocarde (en particulier l'infarctus du myocarde paroi arrière cœurs). La raison du développement de la pathologie est précisément le mécanisme réflexe, et non la quantité de dommages au muscle cardiaque. En tant que réflexe à la douleur, il y a une violation du tonus vasculaire, une diminution du flux sanguin vers le ventricule gauche du cœur et, par conséquent, une diminution du volume de sang éjecté par le cœur. Avec ce type de choc, le pronostic est favorable, il est arrêté par la nomination d'analgésiques et d'une thérapie par perfusion.

Choc arythmogène

Un choc arythmogène est formé en raison d'arythmies et de blocages des voies de conduction du cœur. Le pronostic est favorable, l'état de choc est stoppé lorsque traitement en temps opportun arythmies cardiaques. Les éléments suivants peuvent entraîner un choc arythmogène: tachycardie ventriculaire, blocus AV de 2-3 degrés.

Le choc hypovolémique se développe à la suite d'une forte diminution du volume sanguin circulant. Les raisons de cette condition peuvent être :

• Perte de sang due à une blessure vaisseaux principaux, fractures étendues, lors d'aides chirurgicales, etc.
• Vomissements indomptables en violation de l'équilibre hydrique et électrolytique
• Diarrhée abondante dans certaines maladies infectieuses
• brûlures étendues
• Obstruction intestinale

Le degré des manifestations cliniques du choc hypovolémique dépend directement de la quantité de liquide perdu (ou du volume de sang circulant) :

• La perte ne dépasse pas 15%.

En tant que tel, il n'y a pas de symptômes de choc, mais il peut y avoir une légère soif et une certaine augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à 20 battements par minute par rapport à la norme individuelle. La condition est compensée par les réserves internes du corps

• La perte ne dépasse pas 25%.

La sensation de soif augmente, la tension artérielle diminue et le pouls augmente. En position debout, des vertiges se font sentir.

• La perte ne dépasse pas 40%.

Hypotension persistante (pression systolique inférieure ou égale à 90 mmHg), pouls supérieur à 110 battements par minute. Il y a une faiblesse marquée, une pâleur de la peau, une diminution du débit urinaire.

• La perte dépasse 40 %.

Violation du niveau de conscience, pâleur sévère de la peau, le pouls à la périphérie peut ne pas être ressenti, hypotension persistante, manque d'urine. Cette condition peut menacer la santé et la vie du patient, une correction intensive de l'hypovolémie est nécessaire.

Le traitement du choc hypovolémique procède directement de la cause de sa cause. S'il saigne, le saignement doit être arrêté si processus infectieux alors antibiothérapie, l'obstruction intestinale est résolue par la chirurgie. De plus, à toutes les étapes du traitement, il est nécessaire d'effectuer une thérapie par perfusion massive afin de corriger l'équilibre hydrique et électrolytique. A cet effet, un accès veineux central est réalisé (par exemple, la veine sous-clavière est cathétérisée). La transfusion de sang et de plasma donnés a fait ses preuves comme traitement du choc hypovolémique, notamment en cas de diminution des taux d'hémoglobine et de protéines. Avec un soulagement rapide de la cause du choc hypovolémique et une normalisation de l'équilibre hydrique et électrolytique, le pronostic du patient est favorable.

Autres causes de choc

Comme mentionné ci-dessus, un choc peut également être causé par une intoxication au monoxyde de carbone. Le fait est que le monoxyde de carbone a la capacité de s'intégrer dans la molécule d'hémoglobine et d'empêcher le transport de l'oxygène vers les organes et les tissus. Le monoxyde de carbone se forme à la suite d'une combustion avec un accès limité à l'oxygène. Cette situation se produit lors d'incendies dans des espaces clos. Les manifestations cliniques dépendent directement de la concentration de monoxyde de carbone dans l'air et de la durée de son inhalation. Les principaux symptômes sont les suivants :

• Vertiges, faiblesse
• Perturbation de la conscience
• Augmentation de la pression artérielle et du pouls
• Nausées Vomissements
• Rougeur de la peau et des muqueuses
• syndrome convulsif

Malgré le fait que la pression artérielle augmente, l'hypoxie augmente dans le corps en raison d'une violation du transport de l'oxygène vers les tissus. L'empoisonnement au monoxyde de carbone est la principale cause de décès dans les incendies. Rappelons que le masque à gaz filtrant de protection contre le monoxyde de carbone doit être équipé d'une cartouche d'hypocalite.

Pour prévenir le développement d'un choc causé par une intoxication au monoxyde de carbone, la victime doit :

• retirer du monoxyde de carbone
• donner accès à l'air frais, porter un masque à oxygène
• il existe un antidote spécial pour le monoxyde de carbone "Acyzol". Ce médicament peut également être utilisé comme moyen de prévention de l'intoxication au monoxyde de carbone.

À degré doux L'empoisonnement de ces mesures est tout à fait suffisant, mais dans tous les cas, il est conseillé de consulter un médecin. D'autres méthodes de traitement et de prévention comprennent l'oxygénothérapie hyperbare, rayonnement ultraviolet, thérapie symptomatique. Pour prévenir le développement de maladies inflammatoires des voies respiratoires supérieures, il est conseillé de prescrire des antibiotiques.

L'effet du choc sur les organes internes est dû à un certain nombre de facteurs. Ceux-ci comprennent l'abaissement de la pression artérielle, l'apport sanguin insuffisant, la perfusion, les organes et les tissus, l'hypoxie, l'œdème, le déséquilibre acido-basique et hydro-électrolytique.

Chaque type d'état de choc a ses propres mécanismes de pathogenèse, cependant, en général, tout choc entraîne le développement d'une hypoxie dans le contexte d'une microcirculation inadéquate, qui est la cause d'une défaillance multiviscérale. L'effet du choc est d'autant plus dangereux que l'organe est moins résistant à l'hypoxie.

Ainsi, par exemple, le cerveau est le plus sensible au manque d'oxygène et souffre en premier lorsqu'un choc se produit. Cela se manifeste par des étourdissements, des maux de tête, de la somnolence, de la léthargie. Les symptômes de choc progressent selon la gravité de l'état du patient et peuvent s'accompagner d'une perte de conscience et d'une inhibition de l'activité réflexe.

L'effet du choc sur les organes internes n'est pas seulement physiologique, mais aussi morphologique. Ainsi, si la cause du décès du patient était un choc, cette condition affectera directement les organes internes. Il existe même un concept spécial d '«organe de choc», qui caractérise les changements morphologiques survenus dans un organe particulier.

• "Rein de choc"

Dans le contexte du choc, la production d'urine diminue, jusqu'à son absence totale, des protéines et des globules rouges peuvent être observés dans l'urine. Dans le sang, la teneur en urée et en créatinine augmente. À la section, la couche corticale d'un tel rein semble pâle et œdémateuse. Les pyramides ont marron. Au microscope, une anémie de la zone corticale, une nécrose de l'épithélium des tubules contournés, un œdème de l'interstitium sont visibles.

• « Foie de choc »

Cette affection s'accompagne souvent du développement d'un rein de choc dans le cadre du syndrome de défaillance multiviscérale et se développe, en règle générale, dans la phase de décompensation de choc. Les enzymes hépatiques augmentent dans le sang. Sur la section, le foie a une teinte pâle et jaunâtre. Les hépatocytes manquent de glycogène. En raison de l'hypoxie, une nécrose se produit dans la partie centrale des lobules hépatiques.

• " Poumon de choc "

Dans la littérature clinique, cette affection est également appelée syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. Le poumon est inégalement rempli de sang, un œdème de l'interstitium se développe, une nécrose multiple du tissu pulmonaire, des hémorragies se forment. Avec le développement d'un poumon de choc, la pneumonie se joint toujours.

• "Coeur de choc"

Les phénomènes d'hypoxie sont également clairement exprimés dans le cœur. Les cellules musculaires du cœur sont privées de glycogène, elles développent des phénomènes de dystrophie, l'accumulation de lipides et des foyers de nécrose se forment.

• " Choc Gut "

Il y a de multiples hémorragies dans les intestins, couche muqueuse des zones d'ulcération se forment. La perte de la fonction barrière de la paroi intestinale entraîne la libération de bactéries et de leurs toxines, ce qui aggrave la sévérité de l'état d'un tel patient.

Il convient de rappeler que les modifications morphologiques des organes décrites ci-dessus lors du choc évoluent vers la phase de décompensation et vers la phase terminale. Ils ne sont pas purement spécifiques, mais ne font que compléter l'image globale de l'effet du choc sur les organes internes.

Choc douloureux

Très souvent, vous pouvez entendre ou lire un terme tel que "choc douloureux". Ci-dessus, nous avons analysé les principaux types de chocs, selon les principales classifications utilisées dans pratique médicale et parmi eux, le choc douloureux n'est pas mentionné, quel est le problème ? La réponse est que la douleur elle-même ne provoque pas de choc. Oui, la douleur dans certaines situations est assez forte, parfois douloureuse, parfois avec perte de conscience, mais ce n'est pas la cause du choc. En cas de traumatisme, en particulier avec un traumatisme étendu, la douleur accompagne toujours l'état de choc, complétant les symptômes cliniques généraux. Le terme "choc douloureux" est le plus souvent utilisé comme synonyme de choc traumatique, et choc traumatique est un cas particulier de choc hypovolémique, qui est basé sur la perte du volume de sang circulant du corps. En principe, il n'est pas interdit d'appeler un choc traumatique une douleur, mais une telle terminologie non professionnelle est inacceptable dans une conversation médicale.

Le choc traumatique se développe à la suite d'effets externes excessifs sur le corps (traumatisme de toute origine, brûlures étendues, choc électrique). Deux types de facteurs jouent un rôle dans le développement du choc traumatique :

1. La nature de la blessure (fracture, brûlure, traumatisme contondant, plaie incisée, blessure électrique, etc.)
2. Les conditions concomitantes (âge du patient, durée de l'hypotension, stress, faim, température ambiante, etc.)

Dans le développement du tableau clinique du choc traumatique, il y a 2 phases principales, qui ont été les premières à être décrites en détail dans ses travaux par l'éminent chirurgien N.I. Pirogov :

• excitation (érectile)
• freinage (engourdi)

Pendant la phase érectile, il y a une activation générale du patient, de ses systèmes endocrinien et sympathique. Le patient est conscient, les réflexes sont vifs, il est excessivement agité, les pupilles sont quelque peu dilatées, la peau est pâle, le pouls est accéléré, la tension artérielle est augmentée. Le plus souvent, la phase érectile du choc accompagne un traumatisme du système nerveux central. Cette phase est observée dans 1/10 de tous les cas cliniques de choc traumatique.

Au cours de la phase torpide, on observe une léthargie générale du patient, avec une régression progressive de l'activité, tant au niveau de son activité motrice qu'affective. La conscience du patient est perturbée, il est léthargique, adynamique, la peau est pâle, froide au toucher, hypotension, le pouls est rapide, superficiel, le débit urinaire est réduit. Cette phase est observée dans 9/10 de tous les cas cliniques de choc traumatique.

Selon image clinique le choc traumatique est divisé en 3 degrés :

1. Un léger choc se développe, en règle générale, avec une blessure isolée, le volume de la perte de sang est faible et s'élève à 20% du volume de sang en circulation. Une personne en état de choc léger reste consciente, la pression est légèrement réduite, le pouls est accéléré, la faiblesse est subjectivement ressentie. Le pronostic dans ce cas est favorable, les mesures anti-chocs sont symptomatiques.
2. Le degré moyen de choc se développe, en règle générale, avec un traumatisme isolé ou combiné grave. Le volume de sang perdu représente environ 20 à 40 % du volume de sang circulant. Une personne en état de choc est étourdie, la peau est pâle, l'hypotension atteint un niveau inférieur à 90 mm Hg, le pouls est accéléré à 110 battements par minute. Le pronostic dans ce cas est étroitement lié à conditions d'accompagnement aggravant l'évolution du choc. Si les soins médicaux sont fournis en temps opportun, le pronostic d'un rétablissement ultérieur est favorable.
3. Un degré de choc sévère se développe, en règle générale, avec un traumatisme concomitant important avec une lésion des vaisseaux principaux et des organes vitaux. Une personne en état de choc sévère est adynamique, la conscience est perturbée, la peau est pâle, les réflexes sont inhibés, la pression systolique artérielle peut chuter en dessous de 60 mm Hg, le pouls est fréquent, faible, peut ne pas être entendu sur les artères périphériques, la respiration est rapide, peu profonde, l'urine n'est pas excrétée. Le volume de sang perdu dépasse 40% du volume de sang circulant. Le pronostic dans ce cas n'est pas favorable.

Le traitement du choc traumatique implique un diagnostic précoce et une approche intégrée. Les mesures thérapeutiques doivent viser à éliminer les facteurs qui provoquent le choc, les facteurs qui aggravent l'évolution du choc et maintiennent l'homéostasie du corps. La première chose à arrêter en cas de blessure est syndrome douloureux. Pour appliquer cette règle, les actions suivantes sont rendues :

• Transport soigneux du patient de la lésion
• Immobilisation de la zone endommagée du corps
• Anesthésie (analgésiques narcotiques et non narcotiques, blocages de novocaïne, anesthésie)

Après l'anesthésie, la source du saignement est identifiée et éliminée. peut être à la fois externe et interne. L'arrêt du saignement est temporaire (application d'un pansement compressif, garrot) et définitif (ligature du vaisseau ou sa reconstruction). Les accumulations de sang dans les cavités corporelles (abdominales, pleurales) font l'objet d'une évacuation par drainage. Simultanément à l'arrêt du saignement, il est nécessaire de corriger par perfusion le volume de liquide perdu. Pour cela, des solutions colloïdales, cristalloïdes, du plasma et des composants sanguins sont utilisés. Avec une diminution persistante de la pression artérielle, les médicaments suivants ayant des propriétés pressives sont utilisés: noradrénaline, dopmine, mezaton. Des corticostéroïdes (solumedrol, dexaméthasone) sont également administrés.

La lutte contre l'insuffisance respiratoire fait également partie intégrante du traitement du choc traumatique. Il est nécessaire de rétablir la perméabilité des voies respiratoires, d'établir une ventilation adéquate, d'éliminer le pneumothorax, l'hémothorax, de fournir une inhalation d'oxygène, si la respiration spontanée est impossible, de transférer le patient dans un appareil artificiel ( ventilateur). La correction de l'homéostasie est réalisée en normalisant l'équilibre eau-électrolyte et l'équilibre du pH.

Le point principal du traitement final du choc traumatique est la mise en œuvre d'une intervention chirurgicale. Selon le type de blessure, l'opération permet d'arrêter le saignement, l'asphyxie, de restaurer l'intégrité des organes et des tissus endommagés, d'éliminer le sang accumulé, etc. Toutes les mesures ci-dessus pour lutter contre le choc traumatique sont en fait une préparation préopératoire du patient. afin de sortir le patient du choc. Pendant l'opération, il est nécessaire de surveiller les signes vitaux, de compenser les pertes de sang et l'hypoxie. En état de choc, il est permis d'effectuer des opérations uniquement pour des raisons de santé (trachéotomie en cas d'asphyxie, arrêt d'une hémorragie en cours, élimination d'un pneumothorax sous tension).

Comment évaluer rapidement qu'une personne est en état de choc

Les symptômes cliniques du choc sont assez caractéristiques. Il comprend une violation du niveau de conscience, une diminution persistante de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque et du pouls. Plus tard, avec la progression du choc, la défaillance multiviscérale augmente en raison d'une perfusion altérée et d'une hypoxie dans les organes et les tissus.

Tout choc est précédé d'une cause qui le provoque. Ainsi, avec un choc anaphylactique, il y a toujours une substance allergène, avec un choc cardiogénique - une violation du cœur, etc.

En cas de choc traumatique, il est possible d'évaluer l'état du patient par la nature de la blessure.

• Degré de choc léger : lésion étendue des tissus mous, fracture de l'épaule, de la jambe inférieure, fracture fermée hanches, décollement du pied ou de la main, perte de sang aiguë (jusqu'à 1,5 litre).
• Degré moyen de choc : une combinaison de deux signes de légèreté degré de choc, fracture du bassin, perte de sang aiguë (jusqu'à 2 litres), séparation de la partie inférieure de la jambe ou de l'avant-bras, fracture ouverte du fémur, plaie pénétrante du thorax ou de l'abdomen.
• Choc sévère : une combinaison de deux signes degré moyen choc ou trois signes de choc léger, perte de sang aiguë (plus de 2 litres), déchirure de la hanche.

Pour une évaluation préliminaire de la gravité du choc traumatique, le soi-disant "indice de choc" est utilisé. Pour le calcul indice de choc il faut diviser la fréquence cardiaque (battements par minute) par la pression artérielle systolique (en mm Hg). Dans des conditions normales, l'indice est de 0,5, avec un choc léger, il varie de 0,6 à 0,8, avec un choc moyen, il est de 0,9 à 1,2, et avec un choc sévère, il dépasse 1,3.

Si soudainement une telle situation se produisait qu'une personne en état de choc se trouvait à côté de vous, ne passez pas à côté. Une autre règle importante est de ne pas paniquer. Calmez-vous, évaluez la situation, réfléchissez à la manière dont vous pouvez aider. Il ne faut pas oublier qu'une personne en état de choc ne peut s'aider elle-même. Par conséquent, appelez une ambulance et, de préférence, restez à proximité jusqu'à l'arrivée des médecins. En principe, c'est tout ce qui vous est demandé à ce stade. Vous pouvez aussi chercher à connaître la cause et les circonstances du choc, pour éliminer si possible le facteur dommageable. Dans certains cas, il est possible d'arrêter les saignements externes avec des moyens improvisés. Vous ne devez pas vous précipiter vers la victime et lui faire une réanimation cardiorespiratoire si vous ne savez pas comment le faire en pratique.

traitement de choc

Parfois, vous pouvez trouver des rubriques telles que "traitement de choc". Oui, ce type de traitement existe, seulement il s'appelle tout à fait « thérapie par électrochocs ». Le traitement est assuré par courant électrique plutôt que de choquer. L'état de choc lui-même ne peut guérir aucune pathologie, car le choc lui-même est un état pathologique grave qui nécessite une intervention médicale.

La confusion des termes, bien sûr, est présente et, pour bien comprendre, nous allons brièvement décrire ici la thérapie électroconvulsive (synonymes : thérapie électroconvulsive ou électroconvulsive). Ce type de traitement est basé sur l'effet du courant électrique sur le cerveau humain. La thérapie par électrochocs est utilisée en pratique psychiatrique pour le traitement de la schizophrénie et des troubles dépressifs sévères. Cette méthode a une liste étroite d'indications d'utilisation et un certain nombre d'effets secondaires.

Premiers secours en cas de choc

Comme indiqué ci-dessus, le choc se résume à une petite liste de règles qui ne sont pas difficiles à retenir. Bien sûr, il faut tenir compte de la raison qui a provoqué le choc, mais les règles générales sont assez similaires. Ensuite, un algorithme approximatif d'actions sera décrit lorsqu'une personne en état de choc est détectée. En principe, le plus important est de ne pas rester indifférent et d'appeler une ambulance en temps opportun. Il est également important de ne pas paniquer, surtout de crier après un patient en état de choc. Le frapper sur les joues et le ramener à la raison est également déconseillé, une agression extérieure ne pouvant qu'aggraver l'état déjà grave de la victime. Après avoir appelé une ambulance, restez près de la victime. Toutes les autres mesures indiquées ci-dessous dans l'algorithme sont, bien sûr, importantes, mais sont de nature secondaire, et personne ne vous oblige à les effectuer.

N'effectuez pas de réanimation cardiopulmonaire si vous n'en avez pas l'expérience. Premièrement, la raison qui a provoqué l'état de choc chez une personne n'est pas toujours immédiatement connue de manière fiable, surtout s'il s'agit d'un étranger dans la rue. Deuxièmement, une performance inepte de la réanimation cardiorespiratoire peut exacerber la gravité d'une personne en état de choc.

La même situation est avec l'application d'un garrot. Il est nécessaire de rappeler les règles de base pour son imposition:

• Un garrot est appliqué sur le membre au-dessus du niveau de saignement
• Le garrot ne doit pas être appliqué sur un corps nu, placez un vêtement en dessous
• Le garrot est serré pour arrêter le saignement artériel
• Il est nécessaire d'indiquer l'heure exacte d'application du garrot
• Le garrot doit être clairement visible, avertissez le médecin ambulancier à ce sujet

Les soins d'urgence en cas de choc comprennent :

• Anesthésie. Cela est particulièrement vrai en cas de choc traumatique. Des analgésiques narcotiques et non narcotiques sont utilisés, parfois une anesthésie est nécessaire.
• En cas de choc anaphylactique, l'administration d'adrénaline et d'antihistaminiques et de glucocorticoïdes est nécessaire.
• En cas de choc toxique infectieux, il est nécessaire de sélectionner une antibiothérapie adéquate.
• Le choc hypovolémique nécessite des thérapie par perfusion et l'élimination de la source de l'hypovolémie (surtout s'il s'agit d'un saignement continu).
• Si le choc cardiogénique est causé par une arythmie, des médicaments antiarythmiques sont prescrits.
• En cas de choc combiné, le traitement commence par l'élimination des conditions potentiellement mortelles.

Les bénéfices opérationnels sont produits après stabilisation de l'hémodynamique du patient. Une exception ne peut être que les opérations pour des indications vitales (saignement continu, trachéotomie en cas d'asphyxie).

Aide au choc : un algorithme d'actions

Un algorithme approximatif d'action en cas de choc est le suivant :

• Appelle une ambulance. L'automédication avec choc développé est contre-indiquée.
• Ne laissez pas une personne en état de choc seule, surveillez son état.
• Si possible, le facteur préjudiciable doit être éliminé. Par exemple, arrêtez l'administration du médicament s'il a provoqué une anaphylaxie, appliquez un pansement ou un garrot en cas d'hémorragie externe.
• Si une personne en état de choc est inconsciente, sa tête doit être tournée sur le côté. Cette mesure prévient l'asphyxie.
• Détachez les vêtements serrés, assurez la circulation d'air frais dans la pièce, libérez la bouche du patient des corps étrangers (chewing-gum, dentier).
• Il est nécessaire de prévenir l'hypothermie du patient, le couvrir d'une couverture ou d'une veste.
• En cas de blessure, de fracture, la partie endommagée du corps doit être immobilisée.
• Le transport d'une personne en état de choc doit être effectué avec précaution, sans mouvements brusques.
• Après l'arrivée de l'ambulance, donnez les informations dont vous disposez sur la personne en état de choc. Indiquez l'heure exacte d'application du garrot, s'il y en a un.

Lorsqu'un choc anaphylactique se développe, les premiers soins sont les suivants :

• Il est nécessaire d'arrêter immédiatement le contact de la substance allergène avec le patient: ne plus injecter le médicament qui a provoqué l'anaphylaxie, appliquer un garrot au-dessus de la piqûre d'insecte, appliquer de la glace sur la plaie.
• Appelle une ambulance
• Allongez le patient, soulevez légèrement les jambes
• Libère la cavité buccale des corps étrangers (chewing-gum, dentiers)
• Fournir un accès à l'oxygène dans la pièce, détacher les vêtements serrés
• Prendre un antihistaminique
• Restez près du patient jusqu'à l'arrivée de l'ambulance

L'équipe ambulancière dispose de médicaments pour le traitement du choc anaphylactique, les mesures thérapeutiques seront les suivantes :

• L'introduction de l'adrénaline. Ce médicament augmente rapidement la tension artérielle, réduit l'enflure, dilate les bronches
• Introduction de glucocorticoïdes. Les médicaments de ce groupe ont un effet antiallergique, augmentent la pression artérielle
• Administration d'antihistaminiques.
• L'euphylline contribue à la régression du bronchospasme résultant
• L'inhalation d'oxygène réduit les effets de l'hypoxie
• Les médicaments peuvent être administrés à plusieurs reprises pour obtenir un effet thérapeutique

Le terme "choc", signifiant en anglais et en français un coup, une poussée, un choc, a été introduit par hasard en 1743 par le traducteur en anglais aujourd'hui inconnu du livre du consultant militaire Louis XV Le Dran pour décrire l'état des malades après une blessure par balle. Jusqu'à présent, ce terme a été largement utilisé pour décrire l'état émotionnel d'une personne lorsqu'elle est exposée à des facteurs mentaux inattendus et extrêmement puissants sans impliquer de lésions organiques spécifiques ou de troubles physiologiques. Appliqué à médecine clinique, choc signifie un état critique, qui se caractérise par une forte diminution de la perfusion des organes, de l'hypoxie et des troubles métaboliques. Ce syndrome apparaît hypotension artérielle, acidose et détérioration rapidement progressive des fonctions des systèmes vitaux du corps. Sans pour autant un traitement adéquat le choc entraîne rapidement la mort.

Les troubles hémodynamiques aigus à court terme peuvent être un épisode transitoire de violation du tonus vasculaire, provoqué par réflexe par une douleur soudaine, une peur, un groupe sanguin, une congestion ou une surchauffe, ainsi qu'une arythmie cardiaque ou une hypotension orthostatique contre l'anémie ou l'hypotension. Cet épisode s'appelle effondrement et dans la plupart des cas disparaît d'elle-même sans traitement. En raison d'une diminution transitoire de l'apport sanguin au cerveau, il peut se développer évanouissement- perte de conscience à court terme, qui est souvent précédée de symptômes neuro-végétatifs : faiblesse musculaire, transpiration, vertiges, nausées, assombrissement des yeux et acouphènes. Caractérisé par une pâleur, une pression artérielle basse, une brady ou une tachycardie. La même chose peut se développer chez les personnes en bonne santé avec haute température l'environnement, car le stress thermique entraîne une expansion importante des vaisseaux cutanés et une diminution de la pression artérielle diastolique. Les troubles hémodynamiques plus longs représentent toujours un danger pour le corps.

Les raisonschoc

Le choc se produit lorsque des stimuli super puissants agissent sur le corps et peut se développer lorsque diverses maladies, les blessures et les conditions pathologiques. Selon la cause, il existe des chocs hémorragiques, traumatiques, de brûlure, cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, transfusionnels, neurogènes et autres. Il peut y avoir des formes mixtes de choc causées par une combinaison de plusieurs causes. Compte tenu de la pathogenèse des changements survenant dans l'organisme et nécessitant certaines mesures thérapeutiques spécifiques, on distingue quatre principaux types de choc.

choc hypovolémique se produit avec une diminution significative du CBC à la suite d'un saignement massif ou d'une déshydratation et se manifeste par une forte diminution du retour veineux du sang vers le cœur et une vasoconstriction périphérique sévère.

Choc cardiogénique Se produit quand forte baisse débit cardiaque dû à une altération de la contractilité myocardique ou à des modifications morphologiques aiguës des valves cardiaques et septum interventriculaire. Elle se développe avec un CBC normal et se manifeste par un débordement du lit veineux et de la circulation pulmonaire.

Choc redistributif se manifeste par une vasodilatation, une diminution de la résistance périphérique totale, un retour veineux du sang vers le cœur et une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire.

Choc obstructif extracardiaque survient en raison d'une obstruction soudaine du flux sanguin. Le débit cardiaque chute brusquement malgré un CBC, une contractilité myocardique et un tonus vasculaire normaux.

La pathogenèse du choc

Le choc repose sur des troubles généralisés de la perfusion entraînant une hypoxie des organes et des tissus et des troubles du métabolisme cellulaire ( riz. 15.2.). Les troubles circulatoires systémiques sont le résultat d'une diminution du débit cardiaque (CO) et de modifications de la résistance vasculaire.

L'hypovolémie, l'insuffisance cardiaque, l'altération du tonus vasculaire et l'obstruction des gros vaisseaux sont les principales perturbations physiologiques qui réduisent l'efficacité de la perfusion tissulaire. Avec le développement aigu de ces conditions, une «tempête de médiateurs» se développe dans le corps avec l'activation des systèmes neurohumoraux, la libération de grandes quantités d'hormones et de cytokines pro-inflammatoires dans la circulation systémique, affectant le tonus vasculaire, la perméabilité. paroi vasculaire et SV. Dans ce cas, la perfusion des organes et des tissus est fortement perturbée. Troubles aigus les hémodynamiques sévères, quelles que soient les causes qui les ont provoquées, conduisent au même type de tableau pathologique. De graves violations de l'hémodynamique centrale, de la circulation capillaire et une violation critique de la perfusion tissulaire avec hypoxie tissulaire, lésions cellulaires et dysfonctionnements des organes se développent.

Troubles hémodynamiques

Un faible taux de CO est une caractéristique précoce de nombreux types de choc, à l'exception du choc redistributif, dans lequel le débit cardiaque peut même être augmenté aux stades initiaux. Le CO dépend de la force et de la fréquence des contractions myocardiques, du retour sanguin veineux (précharge) et de la résistance vasculaire périphérique (postcharge). Les principales raisons de la diminution du CO pendant le choc sont l'hypovolémie, la détérioration de la fonction de pompage du cœur et l'augmentation du tonus des artérioles. Les caractéristiques physiologiques des différents types de choc sont présentées dans languette. 15.2.

En réponse à une diminution de la pression artérielle, l'activation des systèmes adaptatifs augmente. Premièrement, il y a une activation réflexe du système nerveux sympathique, puis la synthèse des catécholamines dans les glandes surrénales augmente également. La teneur en noradrénaline dans le plasma augmente de 5 à 10 fois et le niveau d'adrénaline augmente de 50 à 100 fois. Il renforce fonction contractile myocarde, augmente l'activité cardiaque et provoque un rétrécissement sélectif du lit veineux et artériel périphérique et viscéral. L'activation ultérieure du mécanisme rénine-angiotensine conduit à une vasoconstriction encore plus prononcée et à la libération d'aldostérone, qui retient le sel et l'eau. La libération d'hormone antidiurétique réduit le volume d'urine et augmente sa concentration.

En état de choc, l'angiospasme périphérique se développe de manière inégale et est particulièrement prononcé au niveau de la peau, des organes cavité abdominale et les reins, où se produit la diminution la plus prononcée du flux sanguin. Peau pâle et froide observée lors de l'examen, et blanchissement de l'intestin avec un pouls affaibli dans les vaisseaux mésentériques, visible lors de la chirurgie - signes clairs angiospasme périphérique.

La constriction des vaisseaux du cœur et du cerveau se produit dans une bien moindre mesure par rapport à d'autres zones, et ces organes reçoivent du sang plus longtemps que d'autres en raison d'une forte restriction de l'apport sanguin aux autres organes et tissus. Les niveaux métaboliques du cœur et du cerveau sont élevés et leurs réserves de substrats énergétiques sont extrêmement faibles, de sorte que ces organes ne tolèrent pas l'ischémie prolongée. La compensation neuroendocrinienne du patient en état de choc vise principalement à répondre aux besoins immédiats des organes vitaux que sont le cerveau et le cœur. Un flux sanguin suffisant dans ces organes est maintenu par des mécanismes d'autorégulation supplémentaires, tant que la pression artérielle dépasse 70 mm Hg. Art.

Centralisation de la circulation sanguine- réaction compensatoire biologiquement opportune. À période initiale Elle sauve la vie du patient. Il est important de rappeler que les réactions de choc initiales sont des réactions d'adaptation de l'organisme visant à survivre dans des conditions critiques, mais passant une certaine limite, elles commencent à être de nature pathologique, entraînant des lésions irréversibles des tissus et des organes. La centralisation de la circulation sanguine, qui persiste pendant plusieurs heures, ainsi que la protection du cerveau et du cœur, sont lourdes de danger mortel, quoique plus éloigné. Ce danger réside dans la détérioration de la microcirculation, l'hypoxie et les troubles métaboliques des organes et des tissus.

La correction des troubles hémodynamiques centraux en cas de choc comprend une thérapie par perfusion intensive visant à augmenter le CBC, l'utilisation de médicaments qui affectent le tonus vasculaire et la contractilité myocardique. Seulement en cas de choc cardiogénique, la thérapie par perfusion massive est contre-indiquée.

Infractions mmicrocirculation et perfusion tissulaire

La microvascularisation (artérioles, capillaires et veinules) est le maillon le plus important du système circulatoire dans la physiopathologie du choc. C'est à ce niveau que se produit la livraison aux organes et aux tissus. nutriments et l'oxygène, ainsi que l'élimination des produits métaboliques.

Le spasme en développement des artérioles et des sphincters précapillaires en état de choc entraîne une diminution significative du nombre de capillaires fonctionnels et un ralentissement de la vitesse du flux sanguin dans les capillaires perfusés, une ischémie tissulaire et une hypoxie. Une détérioration supplémentaire de la perfusion tissulaire peut être associée à une pathologie capillaire secondaire. L'accumulation d'ions hydrogène, de lactate et d'autres produits du métabolisme anaérobie entraîne une diminution du tonus des artérioles et des sphincters précapillaires et une diminution encore plus importante de la pression artérielle systémique. Dans ce cas, les veinules restent rétrécies. Dans ces conditions, les capillaires débordent de sang, et l'albumine et la partie liquide du sang quittent intensément le lit vasculaire par les pores des parois des capillaires ("syndrome de fuite capillaire"). L'épaississement du sang dans le lit microcirculatoire entraîne une augmentation de la viscosité du sang, tandis que l'adhérence des leucocytes activés aux cellules endothéliales augmente, les érythrocytes et autres cellules sanguines se collent et forment de gros agrégats, sorte de bouchons, qui aggravent encore la microcirculation jusqu'au développement du syndrome des boues.

Les vaisseaux bloqués par l'accumulation de cellules sanguines sont coupés de la circulation sanguine. Le soi-disant «dépôt pathologique» se développe, ce qui réduit encore le BCC et sa capacité en oxygène et réduit le retour veineux du sang vers le cœur et, par conséquent, provoque une baisse du CO et une nouvelle détérioration de la perfusion tissulaire. L'acidose, en outre, réduit la sensibilité des vaisseaux aux catécholamines, empêchant leur action vasoconstrictrice et conduit à l'atonie des veinules. Ainsi, un cercle vicieux est bouclé. La modification du rapport du tonus des sphincters précapillaires et des veinules est considérée comme un facteur décisif dans le développement de la phase irréversible du choc.

Une conséquence inévitable du ralentissement du flux sanguin capillaire est le développement du syndrome d'hypercoagulation. Cela conduit à une thrombose intravasculaire disséminée, qui non seulement améliore les troubles de la circulation capillaire, mais provoque également le développement d'une nécrose focale et d'une défaillance multiviscérale.

Les lésions ischémiques des tissus vitaux entraînent systématiquement des lésions secondaires qui maintiennent et exacerbent l'état de choc. Le cercle vicieux qui en résulte peut conduire à une issue fatale.

Manifestations cliniques d'une altération de la perfusion tissulaire - peau froide, moite, pâle, cyanosée ou marbrée, allongement du temps de remplissage capillaire supérieur à 2 secondes, gradient de température supérieur à 3 °C, oligurie (urine inférieure à 25 ml/heure). Pour déterminer le temps de remplissage capillaire, pressez le bout de la plaque à ongles ou la boule de l'orteil ou de la main pendant 2 secondes et mesurez le temps pendant lequel la zone pâle restaure la couleur rose. Chez les personnes en bonne santé, cela se produit immédiatement. En cas de détérioration de la microcirculation, le blanchiment dure longtemps. Ces troubles de la microcirculation ne sont pas spécifiques et sont une composante constante de tout type de choc, et leur gravité détermine la gravité et le pronostic du choc. Les principes de traitement des troubles de la microcirculation ne sont pas non plus spécifiques et ne diffèrent pratiquement pas dans tous les types de choc : élimination de la vasoconstriction, hémodilution, traitement anticoagulant, traitement antiplaquettaire.

Troubles métaboliques

Dans des conditions de perfusion réduite du lit capillaire, un apport adéquat de nutriments aux tissus n'est pas assuré, ce qui entraîne des troubles métaboliques, un dysfonctionnement des membranes cellulaires et des dommages cellulaires. Le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses est perturbé, l'utilisation des sources d'énergie normales - glucose et acides gras - est fortement inhibée. Dans ce cas, un catabolisme prononcé des protéines musculaires se produit.

Les désordres métaboliques les plus importants en état de choc sont la destruction du glycogène, une diminution de la déphosphorylation du glucose dans le cytoplasme, une diminution de la production d'énergie dans les mitochondries, un dysfonctionnement de la pompe sodium-potassium de la membrane cellulaire avec le développement d'une hyperkaliémie, qui peut cause fibrillation auriculaire et arrêt cardiaque.

L'augmentation des taux plasmatiques d'adrénaline, de cortisol, de glucagon et la suppression de la sécrétion d'insuline qui se développe pendant le choc affectent le métabolisme dans la cellule par des changements dans l'utilisation des substrats et la synthèse des protéines. Ces effets comprennent une augmentation du taux métabolique, une augmentation de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse. Une utilisation réduite du glucose par les tissus s'accompagne presque toujours d'une hyperglycémie. À son tour, l'hyperglycémie peut entraîner une diminution du transport de l'oxygène, une perturbation de l'homéostasie de l'eau et des électrolytes et une glycosylation des molécules de protéines avec une diminution de leur activité fonctionnelle. Un effet dommageable supplémentaire significatif de l'hyperglycémie de stress pendant le choc contribue à l'aggravation du dysfonctionnement des organes et nécessite une correction rapide avec le maintien de la normoglycémie.

Dans le contexte d'une hypoxie croissante, les processus d'oxydation dans les tissus sont perturbés, leur métabolisme se déroule le long de la voie anaérobie. Dans le même temps, une quantité importante de aliments acides métabolisme et une acidose métabolique se développe. Le critère de dysfonctionnement métabolique est un pH sanguin inférieur à 7,3, un déficit en bases supérieur à 5,0 mEq/l et une augmentation de la concentration d'acide lactique dans le sang supérieure à 2 mEq/l.

Un rôle important dans la pathogenèse du choc appartient à une violation du métabolisme du calcium, qui pénètre intensément dans le cytoplasme des cellules. Des niveaux élevés de calcium intracellulaire augmentent la réponse inflammatoire, conduisant à une synthèse intense de puissants médiateurs de la réponse inflammatoire systémique (SIR). Les médiateurs inflammatoires jouent un rôle important dans les manifestations cliniques et la progression du choc, ainsi que dans le développement de complications ultérieures. Une production et une distribution systémique accrues de ces médiateurs peuvent entraîner des dommages cellulaires irréversibles et une mortalité élevée. Utilisation de bloqueurs canal calcique améliore la survie des patients souffrant de divers types de choc.

L'action des cytokines pro-inflammatoires s'accompagne de la libération d'enzymes lysosomales et de radicaux peroxydes libres, qui causent des dommages supplémentaires - "syndrome des cellules malades". L'hyperglycémie et une augmentation de la concentration des produits solubles de la glycolyse, de la lipolyse et de la protéolyse entraînent le développement d'une hyperosmolarité du liquide interstitiel, ce qui provoque la transition du liquide intracellulaire dans l'espace interstitiel, la déshydratation des cellules et une détérioration supplémentaire de leur fonctionnement. Ainsi, le dysfonctionnement de la membrane cellulaire peut représenter une voie physiopathologique commune pour diverses causes de choc. Et bien que les mécanismes exacts du dysfonctionnement de la membrane cellulaire ne soient pas clairs, la meilleure façon d'inverser les perturbations métaboliques et de prévenir un choc irréversible est récupération rapide Cci.

Les médiateurs inflammatoires produits par les dommages cellulaires contribuent à perturber davantage la perfusion, ce qui endommage davantage les cellules de la microvasculature. Ainsi, un cercle vicieux se ferme - une violation de la perfusion entraîne des lésions cellulaires avec le développement d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique, qui à son tour aggrave encore la perfusion tissulaire et le métabolisme cellulaire. Lorsque ces réponses systémiques excessives persistent longtemps, deviennent autonomes et ne peuvent être soumises à développement inverse le syndrome de défaillance multiviscérale se développe.

Dans le développement de ces changements, le rôle principal appartient au facteur de nécrose tumorale (TNF), aux interleukines (IL-1, IL-6, IL-8), au facteur d'activation plaquettaire (PAF), aux leucotriènes (B4, C4, D4, E4), thromboxane A2, prostaglandines (E2, E12), prostacycline, gamma-interféron. Action simultanée et multidirectionnelle facteurs étiologiques et les médiateurs activés en état de choc entraînent des lésions de l'endothélium, une altération du tonus vasculaire, de la perméabilité vasculaire et un dysfonctionnement des organes.

La persistance ou la progression du choc peut résulter soit d'un défaut de perfusion continu, soit d'une lésion cellulaire, soit d'une combinaison des deux. Étant donné que l'oxygène est le substrat vital le plus labile, son apport inadéquat par le système circulatoire constitue la base de la pathogenèse du choc, et la restauration rapide de la perfusion et de l'oxygénation des tissus arrête souvent complètement la progression du choc.

Ainsi, la pathogenèse du choc repose sur des troubles profonds et progressifs de l'hémodynamique, du transport de l'oxygène, de la régulation humorale et du métabolisme. La relation de ces troubles peut conduire à la formation d'un cercle vicieux avec l'épuisement complet des capacités d'adaptation du corps. Prévenir le développement de ce cercle vicieux et restaurer les mécanismes d'autorégulation du corps est la tâche principale des soins intensifs pour les patients en état de choc.

Les étapes du choc

Le choc est un processus dynamique, à partir du moment d'action du facteur d'agression, qui conduit à des troubles circulatoires systémiques, et avec la progression des troubles se terminant par des lésions organiques irréversibles et la mort du patient. L'efficacité des mécanismes compensatoires, le degré des manifestations cliniques et la réversibilité des changements qui en résultent permettent de distinguer un certain nombre d'étapes successives dans le développement du choc.

Stade de préchoc

Le choc est généralement précédé d'une diminution modérée de la pression artérielle systolique, ne dépassant pas 20 mm Hg. Art. de la norme (ou 40 mm Hg si le patient a hypertension artérielle), qui stimule les barorécepteurs du sinus carotidien et de l'arc aortique et active les mécanismes de compensation du système circulatoire. La perfusion tissulaire n'est pas significativement affectée et le métabolisme cellulaire reste aérobie. Si en même temps l'influence du facteur d'agression s'arrête, des mécanismes compensatoires peuvent restaurer l'homéostasie sans aucune mesure thérapeutique.

Stade précoce (réversible) du choc

Ce stade de choc se caractérise par une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mm Hg. Art. , tachycardie sévère, essoufflement, oligurie et peau froide et moite. A ce stade, les mécanismes compensatoires seuls ne sont pas en mesure de maintenir un CO adéquat et de répondre aux besoins en oxygène des organes et des tissus. Le métabolisme devient anaérobie, une acidose tissulaire se développe et des signes de dysfonctionnement des organes apparaissent. Un critère important pour cette phase de choc est la réversibilité des modifications résultantes de l'hémodynamique, du métabolisme et des fonctions des organes et une régression assez rapide des troubles développés sous l'influence d'une thérapie adéquate.

Stade intermédiaire (progressif) du choc

Il s'agit d'une urgence vitale avec une pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art. et un dysfonctionnement sévère mais réversible des organes avec un traitement intensif immédiat. Cela nécessite une ventilation pulmonaire artificielle (ALV) et l'utilisation d'adrénergiques médicaments pour corriger les troubles hémodynamiques et éliminer l'hypoxie des organes. Une hypotension profonde prolongée entraîne une hypoxie cellulaire généralisée et une déficience critique processus biochimiques qui deviennent rapidement irréversibles. C'est de l'efficacité de la thérapie au cours de la première soi-disant "l'heure d'or" la vie du patient en dépend.

Stade réfractaire (irréversible) du choc

Ce stade est caractérisé par des troubles sévères de l'hémodynamique centrale et périphérique, la mort cellulaire et une défaillance multiviscérale. Les soins intensifs sont inefficaces, même s'ils sont éliminés raisons étiologiques et une pression artérielle temporairement élevée. Le dysfonctionnement progressif de plusieurs organes entraîne généralement des lésions organiques permanentes et la mort.

Études diagnostiques et surveillance en état de choc

Le choc ne laisse pas de temps pour la collecte ordonnée d'informations et la clarification du diagnostic avant de commencer le traitement. La pression artérielle systolique en état de choc est le plus souvent inférieure à 80 mm Hg. Art. , mais le choc est parfois diagnostiqué avec une pression artérielle systolique plus élevée s'il existe des signes cliniques d'une forte détérioration de la perfusion des organes : peau froide recouverte de sueur collante, changement de l'état mental de la confusion au coma, oligo- ou anurie et remplissage insuffisant des capillaires cutanés . Une respiration rapide pendant le choc indique généralement une hypoxie, une acidose métabolique et une hyperthermie, ainsi qu'une hypoventilation - dépression du centre respiratoire ou augmentation de la pression intracrânienne.

Les études diagnostiques en état de choc comprennent également un test sanguin clinique, la détermination des électrolytes, de la créatinine, des paramètres de coagulation sanguine, du groupe sanguin et du facteur Rh, des gaz le sang artériel, électrocardiographie, échocardiographie, radiographie poitrine. Seules des données soigneusement collectées et correctement interprétées aident à prendre les bonnes décisions.

La surveillance est un système de surveillance des fonctions vitales du corps, capable de notifier rapidement l'apparition de situations menaçantes. Cela vous permet de commencer le traitement à temps et de prévenir le développement de complications. Pour contrôler l'efficacité du traitement de choc, une surveillance des paramètres hémodynamiques, de l'activité du cœur, des poumons et des reins est indiquée. Le nombre de paramètres contrôlés doit être raisonnable. La surveillance pendant le choc doit nécessairement inclure l'enregistrement des indicateurs suivants :

• TA, en utilisant la mesure intra-artérielle si nécessaire ;
• fréquence cardiaque (FC);
• intensité et profondeur de la respiration;
• pression veineuse centrale (CVP);
• pression de coin de l'artère pulmonaire (PAWP) en cas de choc grave et cause de choc incertaine ;
• diurèse;
• gaz sanguins et électrolytes plasmatiques.

Pour une évaluation approximative de la gravité du choc, vous pouvez calculer l'indice Algover-Burri, ou, comme on l'appelle aussi, l'indice de choc - le rapport du pouls en 1 minute à la valeur de la pression artérielle systolique. Et plus cet indicateur est élevé, plus le danger menace la vie du patient. L'incapacité de surveiller l'un des indicateurs énumérés rend difficile bon choix thérapeutique et augmente le risque de complications iatrogènes.

Pression veineuse centrale

Une CVP basse est un critère indirect d'hypovolémie absolue ou indirecte, et sa montée est supérieure à 12 cm d'eau. Art. indique une insuffisance cardiaque. La mesure de la CVP avec une évaluation de sa réponse à une petite charge liquidienne aide à choisir un schéma thérapeutique par perfusion et à déterminer la pertinence du soutien inotrope. Initialement, on administre au patient une dose test de liquide pendant 10 minutes : 200 ml avec une CVP initiale inférieure à 8 cm aq. Art. ; 100 ml - avec CVP dans 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - avec CVP au-dessus de 10 cm aq. Art. La réaction est évaluée selon la règle « 5 et 2 cm aq. Art. " : si le CVP a augmenté de plus de 5 cm, la perfusion est arrêtée et la question de l'opportunité d'un support inotrope est tranchée, car une telle augmentation indique une panne du mécanisme de régulation de la contractilité de Frank-Starling et indique une insuffisance cardiaque. Si l'augmentation de CVP est inférieure à 2 cm d'eau. Art. - cela indique une hypovolémie et est une indication pour une thérapie liquidienne intensive supplémentaire sans avoir besoin d'un traitement inotrope. Une augmentation du CVP de l'ordre de 2 à 5 cm aq. Art. nécessite une thérapie par perfusion supplémentaire sous le contrôle de paramètres hémodynamiques.

Il faut souligner que la CVP est un indicateur peu fiable de la fonction ventriculaire gauche, car elle dépend principalement de l'état du ventricule droit, qui peut différer de l'état du ventricule gauche. Des informations plus objectives et plus larges sur l'état du cœur et des poumons sont fournies par la surveillance hémodynamique de la circulation pulmonaire. Sans son utilisation, dans plus d'un tiers des cas, le profil hémodynamique d'un patient en état de choc est mal évalué. La principale indication du cathétérisme de l'artère pulmonaire en état de choc est une augmentation de la PVC pendant le traitement par perfusion. La réponse à l'introduction d'un petit volume de liquide lors de la surveillance de l'hémodynamique dans la circulation pulmonaire est évaluée selon la règle «7 et 3 mm Hg. Art. ".

Surveillance de l'hémodynamique dans la circulation pulmonaire

La surveillance invasive de la circulation sanguine dans un petit cercle est réalisée à l'aide d'un cathéter installé dans l'artère pulmonaire. A cet effet, un cathéter avec un ballon flottant à l'extrémité (Swan-Gans) est généralement utilisé, ce qui permet de mesurer un certain nombre de paramètres :

• la pression dans l'oreillette droite, le ventricule droit, l'artère pulmonaire et la PAWP, qui reflète la pression de remplissage du ventricule gauche ;
• SW par méthode de thermodilution ;
• pression partielle d'oxygène et saturation de l'hémoglobine en oxygène dans le sang veineux mixte.

La détermination de ces paramètres élargit considérablement les possibilités de suivi et d'évaluation de l'efficacité de la thérapie hémodynamique. Les indicateurs obtenus permettent :

• différencier l'œdème pulmonaire cardiogénique et non cardiogénique, détecter l'embolie pulmonaire et la rupture des feuillets de la valve mitrale ;
• évaluer le CBC et l'état du système cardiovasculaire dans les cas où le traitement empirique est inefficace ou est associé à un risque accru ;
• d'ajuster le volume et le débit de perfusion de liquide, la dose de médicaments inotropes et vasodilatateurs, la valeur de la pression positive en fin d'expiration pendant la ventilation mécanique.

Une diminution de la saturation veineuse mixte en oxygène est toujours un indicateur précoce d'insuffisance du débit cardiaque.

Diurèse

Une diminution de la diurèse est le premier signe objectif d'une diminution du CBC. Les patients en état de choc doivent installer une sonde urinaire permanente pour contrôler le volume et le taux de miction. Lors de la réalisation d'un traitement par perfusion, la diurèse doit être d'au moins 50 ml / heure. En cas d'intoxication alcoolique, un choc peut survenir sans oligurie, car l'éthanol inhibe la sécrétion d'hormone antidiurétique.

Le choc est une réaction générale du corps à une irritation super forte, par exemple douloureuse. Elle se caractérise par des troubles sévères des fonctions des organes vitaux, des systèmes nerveux et endocrinien. Le choc s'accompagne de troubles graves de la circulation sanguine, de la respiration et du métabolisme. Il existe un certain nombre de classifications de choc.

Types de choc

Selon le mécanisme de développement, le choc est divisé en plusieurs types principaux:

- hypovolémique (avec perte de sang) ;
- cardiogénique (avec une violation prononcée de la fonction cardiaque);
- redistributive (en cas de troubles circulatoires) ;
Douleur (avec traumatisme, infarctus du myocarde).

Le choc est également déterminé par les raisons qui ont provoqué son développement:

- traumatique (en raison de blessures ou de brûlures étendues, le principal facteur causal est la douleur);
- anaphylactique, qui est la réaction allergique la plus sévère à certaines substances en contact avec le corps ;
- cardiogénique (se développe comme l'une des complications les plus graves de l'infarctus du myocarde);
- hypovolémique (pour les maladies infectieuses avec vomissements et diarrhées répétés, surchauffe, perte de sang);
- septique ou toxique infectieux (avec des maladies infectieuses graves);
- combiné (combine plusieurs facteurs causaux et mécanismes de développement à la fois).

Choc douloureux.

Le choc douloureux est causé par une douleur qui dépasse le seuil de douleur individuel en intensité. Il est plus communément vu dans plusieurs blessures traumatiques ou des brûlures étendues. Les symptômes de choc sont divisés en phases et stades. Dans la phase initiale (érectile) du choc traumatique, la victime présente une agitation, une pâleur de la peau du visage, un regard agité et une appréciation inadéquate de la gravité de son état.

On observe également une activité motrice accrue : il saute, a tendance à aller quelque part, et il peut être assez difficile de le retenir. Puis, au fur et à mesure que s'installe la deuxième phase de choc (torpide), sur fond de conscience préservée, se développe un état mental opprimé, indifférence totale à l'environnement, diminution ou absence totale de réaction douloureuse. Le visage reste pâle, ses traits sont affinés, la peau de tout le corps est froide au toucher et couverte d'une sueur collante. La respiration du patient devient beaucoup plus rapide et peu profonde, la victime a soif et des vomissements se produisent souvent. Avec différents types de choc, la phase torpide diffère principalement par sa durée. Il peut être grossièrement divisé en 4 étapes.

Choc I degré (léger).

L'état général de la victime est satisfaisant, accompagné d'une légère léthargie. Le pouls est de 90 à 100 battements par minute, son remplissage est satisfaisant. La pression artérielle systolique (maximale) est de 95 à 100 mm Hg. Art. ou un peu plus haut. La température corporelle reste dans la plage normale ou légèrement réduite.

Degré de choc II (sévérité modérée).

La léthargie de la victime est clairement exprimée, la peau est pâle, la température corporelle diminue. La pression artérielle systolique (maximale) est de 90 à 75 mm Hg. Art., et le pouls - 110-130 battements par minute (faible remplissage et tension, changeant). La respiration est superficielle, rapide.

Degré de choc III (sévère).

Pression artérielle systolique (maximale) inférieure à 75 mm Hg. Art., pouls - 120-160 battements par minute, filiforme, remplissage faible. Cette phase de choc est considérée comme critique.

Choc de degré IV (c'est ce qu'on appelle un état préagonal).

La pression artérielle n'est pas déterminée et le pouls ne peut être détecté que sur les gros vaisseaux (artères carotides). La respiration du patient est très rare, superficielle.

Choc cardiogénique.

Le choc cardiogénique est l'une des complications les plus graves et potentiellement mortelles de l'infarctus du myocarde et des arythmies graves et des troubles de la conduction. Ce type de choc peut se développer pendant une période de douleur intense dans la région du cœur et se caractérise initialement par une faiblesse exceptionnellement aiguë, une pâleur de la peau et une cyanose des lèvres. De plus, le patient a des extrémités froides, une sueur froide et collante couvrant tout le corps et souvent une perte de conscience. La pression artérielle systolique tombe en dessous de 90 mm Hg. Art., et pression pulsée - inférieure à 20 mm Hg. Art.

choc hypovolémique.

Le choc hypovolémique se développe à la suite d'une diminution relative ou absolue du volume de liquide circulant dans le corps. Cela conduit à un remplissage insuffisant des ventricules du cœur, à une diminution du volume systolique du cœur et, par conséquent, à une diminution significative du débit cardiaque. Dans certains cas, la victime est aidée par la "mise en marche" d'un mécanisme compensatoire tel que l'augmentation de la fréquence cardiaque. Suffisant cause commune Le développement d'un choc hypovolémique est une perte de sang importante à la suite d'un traumatisme important ou de dommages aux gros vaisseaux sanguins. Dans ce cas, on parle de choc hémorragique.

Dans le mécanisme de développement de ce type de choc essentiel appartient à la perte de sang significative réelle, ce qui conduit à une forte baisse de la pression artérielle. Les processus compensatoires, tels que le spasme des petits vaisseaux sanguins, exacerbent le processus pathologique, car ils conduisent inévitablement à des troubles de la microcirculation et, par conséquent, à des troubles systémiques. manque d'oxygène et acidose.

L'accumulation de substances sous-oxydées dans divers organes et tissus provoque une intoxication du corps. Les vomissements répétés et la diarrhée dans les maladies infectieuses entraînent également une diminution du volume sanguin circulant et une chute de la pression artérielle. Les facteurs prédisposant au développement d'un état de choc sont : perte de sang importante, hypothermie, fatigue physique, traumatisme mental, famine, hypovitaminose.

Choc toxique infectieux.

Ce type de choc est la complication la plus grave des maladies infectieuses et une conséquence directe de l'impact de la toxine de l'agent pathogène sur l'organisme. Il y a une centralisation prononcée de la circulation sanguine, et donc la majeure partie du sang est pratiquement inutilisée, s'accumule dans les tissus périphériques. Le résultat en est une violation de la microcirculation et des tissus manque d'oxygène. Une autre caractéristique du choc toxique infectieux est une détérioration significative de l'apport sanguin myocardique, qui entraîne rapidement une diminution prononcée de la pression artérielle. Ce type de choc se caractérise par l'apparence du patient - les troubles de la microcirculation donnent à la peau un "marbrage".

Principes généraux des soins d'urgence en cas de choc.

La base de toutes les mesures anti-choc est la fourniture en temps voulu de soins médicaux à toutes les étapes du déplacement de la victime: sur les lieux, sur le chemin de l'hôpital, directement à l'intérieur. Les grands principes des mesures anti-chocs sur les lieux de l'incident consistent à mener un vaste ensemble d'actions, dont la procédure dépend de la situation spécifique, à savoir :

1) élimination de l'action de l'agent traumatique;
2) arrêter le saignement ;
3) déplacement soigneux de la victime ;
4) en lui donnant une position qui atténue la condition ou prévient des blessures supplémentaires ;
5) libération des vêtements contraignants ;
6) fermeture des plaies avec des pansements aseptiques ;
7) anesthésie ;
8) l'utilisation de sédatifs ;
9) amélioration de l'activité des organes respiratoires et circulatoires.

Dans les soins d'urgence pour choc, le contrôle des saignements et la gestion de la douleur sont des priorités. Il faut rappeler que le transfert des victimes, ainsi que leur transport, doivent être prudents. Il est nécessaire de placer les patients dans un transport sanitaire en tenant compte de la commodité de la réanimation. Le soulagement de la douleur en état de choc est obtenu par l'introduction de médicaments neurotropes et d'analgésiques. Plus il est commencé tôt, plus le syndrome douloureux est faible, ce qui, à son tour, augmente l'efficacité de la thérapie anti-choc. Par conséquent, après l'arrêt des saignements massifs, avant l'immobilisation, le pansement et la pose de la victime, il est nécessaire de procéder à une anesthésie.

A cet effet, la victime est injectée par voie intraveineuse avec 1-2 ml d'une solution à 1% de promedol dilué dans 20 ml d'une solution à 0,5% de novocaïne, ou 0,5 ml d'une solution à 0,005% de fentanyl dilué dans 20 ml d'un 0,5 % de solution de novocaïne ou dans 20 ml de solution de glucose à 5 %. Par voie intramusculaire, les analgésiques sont administrés sans solvant (1-2 ml d'une solution à 1% de promedol, 1-2 ml de tramal). L'utilisation d'autres analgésiques narcotiques est contre-indiquée, car ils provoquent une dépression des centres respiratoires et vasomoteurs. Aussi pour les blessures abdominales avec suspicion de dommages les organes internes l'administration de fentanyl est contre-indiquée.

Il est interdit d'utiliser des liquides contenant de l'alcool dans les soins d'urgence en cas de choc, car ils peuvent provoquer une augmentation des saignements, ce qui entraînera une diminution de la pression artérielle et une dépression des fonctions du système nerveux central. Il faut toujours se rappeler que dans des conditions de choc, un spasme des vaisseaux sanguins périphériques se produit, par conséquent, l'administration de médicaments est effectuée par voie intraveineuse et, en l'absence d'accès à une veine, par voie intramusculaire.

L'anesthésie locale et le refroidissement de la partie endommagée du corps ont un bon effet analgésique. L'anesthésie locale est réalisée avec une solution de novocaïne, qui est injectée dans la zone endommagée ou blessée (dans les tissus intacts). Avec un écrasement important des tissus, des saignements des organes internes, un œdème tissulaire croissant, il est souhaitable de compléter l'anesthésie locale par une exposition locale au froid sec. Le refroidissement améliore non seulement l'effet analgésique de la novocaïne, mais a également un effet bactériostatique et bactéricide prononcé.

Afin de soulager l'excitation et d'améliorer l'effet analgésique, il est conseillé d'utiliser des antihistaminiques, tels que la diphenhydramine et la prométhazine. Pour stimuler la fonction respiratoire et la circulation sanguine, la victime reçoit analeptique respiratoire- Solution de cordiamine à 25% dans un volume de 1 ml. Au moment de la blessure, la victime peut être dans un état de mort clinique. Par conséquent, lorsque l'activité cardiaque et la respiration s'arrêtent, quelles que soient les raisons qui les ont provoquées, elles commencent immédiatement des mesures de réanimation - ventilation artificielle des poumons et massage cardiaque. Les mesures de réanimation ne sont considérées efficaces que si la victime a une respiration et un rythme cardiaque spontanés.

Lors de la prestation de soins d'urgence au stade du transport, le patient reçoit des perfusions intraveineuses de substituts de plasma de grande taille moléculaire qui ne nécessitent pas conditions spéciales pour le stockage. La polyglucine et d'autres solutions à grande masse moléculaire, en raison de leurs propriétés osmotiques, provoquent un afflux rapide de liquide tissulaire dans le sang et augmentent ainsi la masse de sang circulant dans le corps. Avec une perte de sang importante, il est possible de transfuser la victime avec du plasma sanguin.

Lors de l'admission de la victime à établissement médical vérifier l'exactitude de l'immobilisation, le moment de l'imposition d'un garrot hémostatique. En cas d'admission de telles victimes, tout d'abord, elles sont effectuées dernier arrêt saignement. En cas de blessures des extrémités, un blocus de cas selon Vishnevsky, effectué au-dessus du site de la blessure, est conseillé. Réintroduction Promedol n'est autorisé que 5 heures après son administration initiale. Commencez simultanément à effectuer l'inhalation d'oxygène à la victime.

Un bon effet dans le traitement anti-choc est l'inhalation d'un mélange d'oxyde nitreux et d'oxygène dans un rapport de 1: 1 ou 2: 1 à l'aide d'appareils d'anesthésie. De plus, pour obtenir un bon effet neurotrope, des médicaments cardiaques doivent être utilisés: cordiamine et caféine. La caféine stimule la fonction des centres respiratoires et vasomoteurs du cerveau et ainsi accélère et améliore les contractions myocardiques, améliore les fonctions coronaire et circulation cérébrale, augmente la tension artérielle. Les contre-indications à l'utilisation de la caféine ne sont que des saignements incontrôlés, des spasmes sévères des vaisseaux périphériques et une augmentation du rythme cardiaque.

La cordiamine améliore l'activité du système nerveux central, stimule la respiration et la circulation sanguine. À des doses optimales, il aide à augmenter la tension artérielle et à renforcer le cœur. À blessures graves Lorsqu'il y a des troubles prononcés de la respiration externe et une privation progressive d'oxygène (hypoxie respiratoire), ces phénomènes sont aggravés par des troubles circulatoires et une perte de sang caractéristique du choc - une hypoxie circulatoire et anémique se développe.

En cas d'insuffisance respiratoire non exprimée, les mesures antihypoxiques peuvent se limiter à libérer la victime des vêtements resserrés et à fournir un courant d'air propre ou un mélange humidifié d'oxygène avec de l'air pour inhalation. Ces activités sont nécessairement associées à la stimulation de la circulation sanguine. En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, si nécessaire, une trachéotomie est indiquée. Elle consiste à créer une fistule artificielle, qui permet à l'air de pénétrer dans la trachée par une ouverture à la surface du cou. Un tube de trachéotomie y est inséré. En cas d'urgence, il peut être remplacé par n'importe quel objet creux.

Si la trachéotomie et la toilette des voies respiratoires n'éliminent pas l'insuffisance respiratoire aiguë, les mesures thérapeutiques sont complétées par une ventilation artificielle des poumons. Ce dernier aide non seulement à réduire ou à éliminer l'hypoxie respiratoire, mais élimine également la congestion de la circulation pulmonaire et stimule simultanément le centre respiratoire du cerveau.

Infractions émergentes processus métaboliques plus prononcée sous forme de choc sévère. Par conséquent, le complexe de thérapie anti-choc et de réanimation, quelles que soient les causes de l'état grave de la victime, comprend des médicaments métaboliques, qui comprennent principalement des vitamines hydrosolubles (B1, B6, C, PP), une solution de glucose à 40%, l'insuline, l'hydrocortisone ou son analogue la prednisolone.

À la suite de troubles métaboliques dans le corps, l'oxydation processus de récupération nécessitant l'inclusion d'agents d'alcalinisation du sang dans la thérapie antichoc et la réanimation. Il est plus pratique d'utiliser des solutions à 4–5% de bicarbonate de sodium ou de bicarbonate, qui sont administrées par voie intraveineuse à une dose allant jusqu'à 300 ml. Les transfusions de sang, de plasma et de certains substituts du plasma font partie intégrante de la thérapie antichoc.

Basé sur le livre "Aide rapide dans les situations d'urgence".
Kashin S.P.

Le choc est un processus pathologique qui se produit en réponse du corps humain à l'impact de stimuli extrêmes. Dans ce cas, le choc s'accompagne d'une violation de la circulation sanguine, du métabolisme, de la respiration et des fonctions du système nerveux.

L'état de choc a été décrit pour la première fois par Hippocrate. Le terme "choc" a été inventé par Le Dran en 1737.

Classement des chocs

Il existe plusieurs classifications de l'état de choc.

Selon le type de troubles circulatoires, on distingue les types de choc suivants :

• choc cardiogénique, qui se produit en raison de troubles circulatoires. En cas de choc cardiogénique dû au manque de circulation sanguine (perturbation de l'activité cardiaque, dilatation des vaisseaux sanguins qui ne peuvent retenir le sang), le cerveau subit un manque d'oxygène. À cet égard, en état de choc cardiogénique, une personne perd connaissance et, en règle générale, meurt;
• le choc hypovolémique est une affection causée par une diminution secondaire du débit cardiaque, une pénurie aiguë de sang circulant, une diminution du retour veineux vers le cœur. Le choc hypovolémique survient lorsque le plasma est perdu (choc angidrémique), la déshydratation, la perte de sang (choc hémorragique). Un choc hémorragique peut survenir lorsqu'un gros vaisseau est endommagé. En conséquence, la pression artérielle chute rapidement à presque zéro. Le choc hémorragique est observé lorsque le tronc pulmonaire, les veines inférieures ou supérieures, l'aorte sont rompus;
• redistributif - il se produit en raison d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique avec un débit cardiaque accru ou normal. Elle peut être causée par une septicémie, une surdose de drogue, une anaphylaxie.

La sévérité du choc est divisée en:

• choc du premier degré ou compensé - la conscience de la personne est claire, il est en contact, mais un peu lent. Pression systolique plus de 90 mm Hg, pouls 90-100 battements par minute ;
• choc du deuxième degré ou sous-compensé - la personne est inhibée, les bruits cardiaques sont étouffés, la peau est pâle, le pouls atteint 140 battements par minute, la pression est réduite à 90-80 mm Hg. Art. La respiration est rapide, peu profonde, la conscience est préservée. La victime répond correctement, mais parle doucement et lentement. Nécessite une thérapie anti-choc ;
• choc du troisième degré ou décompensé - le patient est léthargique, adynamique, ne répond pas à la douleur, répond aux questions par monosyllabes et lentement ou ne répond pas, parle à voix basse. La conscience peut être confuse ou absente. La peau est couverte de sueur froide, pâle, acrocyanose prononcée. Le pouls est filant. Les bruits cardiaques sont étouffés. La respiration est fréquente et superficielle. Pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg. Art. L'anurie est présente ;
• choc du quatrième degré ou irréversible - un état terminal. La personne est inconsciente, les bruits cardiaques ne sont pas auscultés, la peau couleur grise avec un motif marbré et des taches stagnantes, des lèvres bleutées, une pression inférieure à 50 mm Hg. Art., anurie, le pouls est à peine perceptible, la respiration est rare, il n'y a pas de réflexes et de réactions à la douleur, les pupilles sont dilatées.

Selon le mécanisme pathogénique, ces types de choc se distinguent par:

• choc hypovolémique;
• choc neurogène - une condition qui se développe en raison de dommages moelle épinière. Les principaux signes sont la bradycardie et l'hypotension artérielle ;
• Le choc traumatique est un état pathologique qui menace la vie d'une personne. Le choc traumatique se produit avec des fractures des os du bassin, des lésions cranio-cérébrales, des blessures par balle graves, des blessures abdominales, une perte de sang importante et des opérations. Les principaux facteurs contribuant au développement du choc traumatique comprennent : un grand nombre sang, douleur intense irritation;
• choc infectieux-toxique - une condition causée par des exotoxines de virus et de bactéries;
• le choc septique est une complication des infections graves qui se caractérise par une diminution de la perfusion tissulaire, ce qui entraîne une diminution de l'apport d'oxygène et d'autres substances. Se développe le plus souvent chez les enfants, les personnes âgées et les patients immunodéprimés;
• choc cardiogénique;
• Le choc anaphylactique est une réaction allergique immédiate, qui est un état de haute sensibilité de l'organisme qui survient lors d'une exposition répétée à un allergène. Le taux de développement du choc anaphylactique varie de quelques secondes à cinq heures à partir du moment où il entre en contact avec l'allergène. Dans le même temps, dans le développement du choc anaphylactique, ni la méthode de contact avec l'allergène, ni le temps n'ont d'importance;
• combiné.

Aide au choc

Lors de la fourniture des premiers secours en cas de choc avant l'arrivée d'une ambulance, il faut garder à l'esprit qu'un transport et des premiers secours inappropriés peuvent provoquer un état de choc tardif.

Avant l'arrivée de l'ambulance :

• si possible, essayez d'éliminer la cause du choc, par exemple, relâchez les membres pincés, arrêtez le saignement, éteignez les vêtements qui brûlent sur une personne;
• vérifiez le nez, la bouche de la victime pour la présence de corps étrangers, retirez-les;
• vérifier le pouls, la respiration de la victime, si un tel besoin se fait sentir, puis effectuer la respiration artificielle, un massage cardiaque;
• tourner la tête de la victime d'un côté afin qu'elle ne puisse pas s'étouffer avec du vomi et suffoquer;
• savoir si la victime est consciente et lui donner analgésique. À l'exception d'une blessure à l'abdomen, vous pouvez donner du thé chaud à la victime;
• desserrer les vêtements de la victime sur le cou, la poitrine, la ceinture ;
• réchauffer ou refroidir la victime selon la saison.

Lorsque vous prodiguez les premiers soins en cas de choc, vous devez savoir qu'il ne faut pas laisser la victime seule, la laisser fumer, appliquer un coussin chauffant sur les sites de blessure afin de ne pas provoquer d'écoulement de sang des organes vitaux.

Les soins d'urgence préhospitaliers en cas de choc comprennent :

• arrêter de saigner;
• assurer une ventilation adéquate des poumons et la perméabilité des voies respiratoires ;
• anesthésie;
• thérapie de substitution transfusionnelle;
• en cas de fractures - immobilisation;
• transport en douceur du patient.

En règle générale, un choc traumatique grave s'accompagne d'une mauvaise ventilation des poumons. Un conduit d'air ou un tube en forme de Z peut être inséré dans la victime.

L'hémorragie externe doit être stoppée en imposant un bandage serré, un garrot, un clamp sur un vaisseau saignant, clampant un vaisseau lésé. S'il y a des signes hémorragie interne, alors le patient doit être emmené à l'hôpital dès que possible pour une opération urgente.

Les soins médicaux en cas de choc doivent répondre aux exigences du traitement d'urgence. Cela signifie que les médicaments qui ont un effet immédiatement après leur administration au patient doivent être appliqués immédiatement.

Si une assistance en temps opportun n'est pas fournie à un tel patient, cela peut entraîner des perturbations graves de la microcirculation, des modifications irréversibles des tissus et entraîner la mort d'une personne.

Étant donné que le mécanisme de développement du choc est associé à une diminution du tonus vasculaire et à une diminution du flux sanguin vers le cœur, les mesures thérapeutiques doivent tout d'abord viser à augmenter le tonus artériel et veineux, ainsi qu'à augmenter le volume de liquide dans le sang.

Étant donné qu'un choc peut provoquer des raisons différentes, alors des mesures doivent être prises pour éliminer les causes d'un tel état et contre le développement de mécanismes pathogéniques d'effondrement.