Sirds mazspēja: pazīmes, formas, ārstēšana, palīdzība saasināšanās gadījumā

Mūsdienās gandrīz katrs piedzīvo hroniska noguruma sindromu, kas izpaužas kā ātrs nogurums. Daudzi ir pazīstami ar sirdsklauves vai reiboni, kas rodas bez redzama iemesla; elpas trūkums, kas parādās, ātri ejot vai kāpjot pa kāpnēm kājām uz vēlamo grīdu; kāju pietūkums darba dienas beigās. Bet daži cilvēki saprot, ka tie visi ir sirds mazspējas simptomi. Turklāt vienā vai otrā izpausmē tie pavada gandrīz visus sirds patoloģiskos stāvokļus un asinsvadu sistēmas slimības. Tāpēc ir jānosaka, kas ir sirds mazspēja un ar ko tā atšķiras no citām sirds slimībām.

Kas ir sirds mazspēja?

Ar daudzām sirds slimībām, ko izraisa tās attīstības patoloģijas un citi cēloņi, ir asinsrites pārkāpums. Vairumā gadījumu tiek novērota asins plūsmas samazināšanās aortā. Tas noved pie tā, ka in dažādi ķermeņi gadās, ka tiek traucēta to funkcionalitāte. Sirds mazspēja izraisa cirkulējošo asiņu palielināšanos, bet asins kustības ātrums palēninās. Šis process var notikt pēkšņi (akūts kurss) vai būt hronisks.

Video: sirds mazspēja - medicīniskā animācija

Akūta sirds mazspēja

Visu sirds darbību veic sirds muskulis (miokards). Tās darbu ietekmē priekškambaru un sirds kambaru stāvoklis. Kad viens no tiem pārstāj darboties normāli, rodas miokarda pārslodze. To var izraisīt dažādas slimības vai novirzes ārpus sirds, kas ietekmē sirdi. Tas var notikt pēkšņi. Šo procesu sauc par akūtu sirds mazspēju.

Akūtas formas etioloģija

Tas var izraisīt:

1. koronārā mazspēja;
2. Vārstu anomālijas ( , );
3. Hroniski un akūti procesi plaušās;
4. Paaugstināts asinsspiediens mazās un lielās asinsrites sistēmās.

Simptomi

Klīniski akūta sirds mazspēja izpaužas dažādos veidos. Tas ir atkarīgs no tā, kura kambara (labā (RV) vai kreisā (LV)) muskuļa pārslodze notika.

• Akūtas LV mazspējas (to sauc arī) gadījumā lēkmes pārsvarā apsteidz naktī. Cilvēks pamostas no tā, ka viņam nav ko elpot. Viņš ir spiests ieņemt sēdus stāvokli (ortopnea). Dažreiz tas nepalīdz, un slimajam ir jāceļas un jāstaigā pa istabu. Viņam ir ātra (tachypnea) elpošana, piemēram, nomedītam dzīvniekam. Viņa seja iegūst pelēku krāsu ar cianozi, tiek atzīmēta izteikta akrocianoze. Āda kļūst mitrināta un vēsa. Pamazām pacienta elpošana no straujas mainās uz burbuļojošu, ko var dzirdēt pat lielā attālumā. Rodas ar rozā putojošām krēpām. BP ir zems. Sirds astmai nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.
• Akūtas labā kambara mazspējas gadījumā asins stāze notiek dobajā vēnā (apakšējā un augšējā), kā arī lielā apļa vēnās. Ir kakla vēnu pietūkums, asiņu stagnācija aknās (tās kļūst sāpīgas). Ir elpas trūkums un cianoze. Uzbrukumu dažreiz pavada Cheyne-Stokes burbuļojoša elpošana.

Akūta sirds mazspēja var izraisīt plaušu tūsku (alveolāru vai intersticiālu), cēlonis. Pēkšņs sirds muskuļa vājums izraisa tūlītēju nāvi.

Patoģenēze

Sirds astma (tā sauktā intersticiālā tūska) rodas ar seroza satura infiltrāciju perivaskulārajā un peribronhiālajā kamerā. Tā rezultātā tiek traucēti vielmaiņas procesi plaušās. Turpinot procesa attīstību, šķidrums no asinsvada gultnes iekļūst alveolu lūmenā. Plaušu intersticiāla tūska kļūst alveolāra. Šī ir smaga sirds mazspējas forma.

Alveolārā tūska var attīstīties neatkarīgi no sirds astmas. To var izraisīt AK prolapss ( aortas vārsts), LV, un izkliedēti. Klīnisko pētījumu veikšana ļauj aprakstīt notiekošo priekšstatu.

1. Akūtas mazspējas laikā asinsrites sistēmā nelielā lokā strauji paaugstinās statiskais spiediens līdz nozīmīgām vērtībām (virs 30 mm Hg), kas izraisa asins plazmas ieplūšanu asinsrites alveolās. plaušas no kapilāriem. Tajā pašā laikā palielinās kapilāru sieniņu caurlaidība un samazinās plazmas onkotiskais spiediens. Turklāt palielinās limfas veidošanās plaušu audos un tiek traucēta tās kustība tajos. Visbiežāk to veicina paaugstināta prostaglandīnu un mediatoru koncentrācija, ko izraisa simpātiski-adrenerģiskās lokatora sistēmas aktivitātes palielināšanās.
2. Straujš antroventrikulārās atveres samazināšanās veicina asins plūsmas aizkavēšanos mazajā lokā un uzkrāšanos kreisajā priekškambaru kamerā. Tas nespēj pilnībā izvadīt asins plūsmu kreisajā kambarī. Tā rezultātā palielinās aizkuņģa dziedzera sūknēšanas funkcija, radot papildu asiņu daļu mazajā lokā un palielinot venozo spiedienu tajā. Tas izraisa plaušu tūsku.

Diagnostika

Diagnoze pēc ārsta apmeklējuma parāda sekojošo:

• Perkusijas laikā (piesitiens, lai noteiktu sirds konfigurāciju, tās stāvokli un izmēru) plaušās (tās apakšējās daļās) tiek dzirdama blāva, kastītei līdzīga skaņa, kas norāda uz asins stagnāciju. Ar auskultāciju konstatē bronhu gļotādas pietūkumu. Par to liecina sausi raļļi un trokšņaina elpošana plaušās.
• Saistībā ar plaušu emfizēmas attīstību ir diezgan grūti noteikt sirds robežas, lai gan tās ir palielinātas. Sirds ritms ir traucēts. Tas attīstās (var rasties pulsa maiņa, galopa ritms). Auskultēts, raksturīgs vārstuļu mehānismu patoloģijām, bifurkācija un II toņa pastiprināšanās virs plaušu galvenās artērijas.
• BP mainās plašā diapazonā. Paaugstināts un centrālais spiediens vēnās.

Sirds un bronhiālās astmas simptomi ir līdzīgi. Precīzai sirds mazspējas diagnostikai nepieciešama visaptveroša pārbaude, ieskaitot funkcionālās diagnostikas metodes.

• Uz rentgenstari horizontālas ēnas ir pamanāmas uz plaušu apakšējām daļām (Kērlija līnijas), kas norāda uz starpsienas pietūkumu starp tās daiviņām. Spraugas starp daivām saspiešana ir diferencēta, plaušu raksts ir nostiprināts, tās sakņu struktūra ir neskaidra. Galvenie bronhi bez redzama lūmena.
• Veicot tiek konstatēta LV pārslodze.

Akūtas sirds mazspējas ārstēšanai nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Tā mērķis ir samazināt miokarda pārspriegumu un palielināt to saraušanās funkcija, kas atvieglos pietūkumu un hroniskā noguruma sindromu, mazinās elpas trūkumu un citas klīniskās izpausmes. Svarīgu lomu spēlē saudzējoša režīma ievērošana. Pacientam ir jānodrošina miers vairākas dienas, novēršot pārspriegumu. Viņam naktī vajadzētu labi gulēt nakts miegs vismaz 8 stundas), atpūtieties dienas laikā (atguļoties līdz divām stundām). Ir obligāti jāpāriet uz diētisku diētu ar šķidruma un sāls ierobežošanu. Jūs varat izmantot Carrel diētu. Smagos gadījumos pacientam nepieciešama hospitalizācija, lai ārstētos slimnīcā.

Medicīniskā terapija

Video: kā ārstēt sirds mazspēju?

Akūta koronārā mazspēja

Ar pilnīgu asinsrites pārtraukšanu koronārajos traukos miokards saņem mazāk barības vielu un trūkst skābekļa. attīstās koronārā mazspēja. Tas var būt akūts (ar pēkšņu sākumu) un hronisks. Akūtu koronāro mazspēju var izraisīt spēcīgs uztraukums (prieks, stress vai negatīvas emocijas). Bieži vien to izraisa palielināta fiziskā aktivitāte.

Visbiežākais šīs patoloģijas cēlonis ir asinsvadu spazmas, ko izraisa fakts, ka miokardā hemodinamikas un vielmaiņas procesu pārkāpumu dēļ sāk uzkrāties produkti ar daļēju oksidāciju, kas izraisa sirds muskuļa receptoru kairinājumu. Koronārās mazspējas attīstības mehānisms ir šāds:

• Sirdi no visām pusēm ieskauj asinsvadi. Tie atgādina vainagu (kroni). Līdz ar to viņu nosaukums - koronārais (koronārais). Tie pilnībā apmierina sirds muskuļa vajadzības pēc barības vielām un skābekļa, radot labvēlīgi apstākļi viņa darbi.
• Kad cilvēks nodarbojas ar fizisku darbu vai vienkārši pārvietojas, palielinās sirdsdarbība. Tajā pašā laikā palielinās miokarda pieprasījums pēc skābekļa un barības vielām.
• Parasti koronārās artērijas paplašinās, palielinot asins plūsmu un nodrošinot sirdi ar visu nepieciešamo.
• Spazmas laikā koronāro asinsvadu gulta paliek tāda pati. Asins daudzums, kas nonāk sirdī, arī paliek tajā pašā līmenī, un tā sāk izjust skābekļa badu (hipoksiju). Tā ir akūta koronāro asinsvadu nepietiekamība.

Koronārās spazmas izraisītas sirds mazspējas pazīmes izpaužas kā (stenokardijas) parādīšanās. Asas sāpes saspiež sirdi, neļaujot kustēties. To var dot kaklam, lāpstiņai vai rokai kreisajā pusē. Uzbrukums visbiežāk notiek pēkšņi laikā motora aktivitāte. Bet dažreiz tas var nākt un miera stāvoklī. Tajā pašā laikā cilvēks instinktīvi cenšas ieņemt ērtāko stāvokli, lai mazinātu sāpes. Uzbrukums parasti ilgst ne vairāk kā 20 minūtes (dažreiz tas ilgst tikai vienu vai divas minūtes). Ja stenokardijas lēkme ilgst ilgāk, pastāv iespēja, ka koronārā mazspēja ir pārgājusi kādā no miokarda infarkta formām: pārejošā (fokālā distrofija), maza fokusa infarkta vai miokarda nekrozes gadījumā.

Dažos gadījumos akūtu koronāro mazspēju uzskata par klīniskas izpausmes veidu, kas var rasties bez smagi simptomi. Tās var atkārtoties atkārtoti, un cilvēks pat nenojauš, ka viņam ir smaga patoloģija. Attiecīgi nepieciešamo ārstēšanu nav veikta. Un tas noved pie tā, ka koronāro asinsvadu stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, un kādā brīdī nākamais uzbrukums iegūst smagu akūtas koronārās mazspējas formu. Ja tajā pašā laikā pacientam netiek nodrošināta medicīniskā aprūpe, dažu stundu laikā var attīstīties miokarda infarkts un iestāties pēkšņa nāve.

viens no galvenajiem koronārās mazspējas cēloņiem

Akūtas koronārās mazspējas ārstēšana ir stenokardijas lēkmju apturēšana. Šim nolūkam tiek izmantoti:

1. Nitroglicerīns. Jūs varat to lietot bieži, jo tās ir ātras, bet īslaicīgas darbības zāles. ( Miokarda infarkta gadījumā Nitroglicerīns nedod vēlamo efektu).
2. Intravenoza ievadīšana veicina ātru uzbrukuma noņemšanu Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Līdzīgs efekts ir No-shpa un sālsskābe Papaverīns(subkutānas vai intravenozas injekcijas).
4. Krampjus var kontrolēt arī ar intramuskulāru injekciju. Heparīns.

Hroniska sirds mazspēja

Līdz ar miokarda pavājināšanos pakāpeniski attīstās hroniska sirds mazspēja (CHF). Tas ir patoloģisks stāvoklis, kurā sirds un asinsvadu sistēma nevar nodrošināt orgānus ar asins daudzumu, kas nepieciešams to dabiskajai funkcionalitātei. CHF attīstības sākums notiek slepeni. To var noteikt, tikai pārbaudot:

• Divpakāpju MASTER tests, kura laikā pacientam jākāpj augšā un lejā pa kāpnēm ar diviem pakāpieniem, katra augstums 22,6 cm, ar obligātu EKG pirms pārbaudes, tūlīt pēc tās un pēc 6 minūšu atpūtas;
• uz skrejceliņa (ieteicams katru gadu cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem, lai noteiktu sirdsdarbības traucējumus);

Patoģenēze

CHF sākuma stadiju raksturo atbilstības pārkāpums starp sirds izsviedi minūtē un cirkulējošo asins tilpumu lielā lokā. Bet tie joprojām ir normas robežās. Hemodinamiskie traucējumi netiek novēroti. Līdz ar slimības tālāku attīstību visi centrālās hemodinamikas procesus raksturojošie rādītāji jau ir mainījušies. Tās samazinās. Tiek traucēta asiņu sadale nierēs. Ķermenis sāk aizturēt lieko ūdeni.

komplikācijas uz nierēm - raksturīga CHF sastrēguma gaitas izpausme

Gan kreisā kambara, gan labā kambara sirds un asinsvadu mazspēja. Bet dažreiz ir diezgan grūti atšķirt veidus. Lielajā un mazajā lokā tiek novērota asiņu stagnācija. Dažos gadījumos tiek atzīmēta tikai stagnācija venozās asinis, kas nomāc visus orgānus. Tas būtiski maina tā mikrocirkulāciju. Asins plūsmas ātrums palēninās, daļējais spiediens strauji samazinās, un skābekļa difūzijas ātrums šūnu audos samazinās. Plaušu tilpuma samazināšanās izraisa elpas trūkumu. Aldosterons uzkrājas asinīs, jo tiek traucēta aknu un nieru izvadceļu darbība.

Ar turpmāku sirds un asinsvadu sistēmas nepietiekamības progresēšanu samazinās hormonu saturošu olbaltumvielu sintēze. Kortikosteroīdi uzkrājas asinīs, kas veicina virsnieru atrofiju. Slimība izraisa smagus hemodinamikas traucējumus, plaušu, aknu un nieru funkcionalitātes samazināšanos un to pakāpenisku distrofiju. Tiek traucēti ūdens un sāls vielmaiņas procesi.

Etioloģija

CHF attīstību veicina dažādi faktori, kas ietekmē miokarda spriedzi:

• Sirds muskuļa spiediena pārslodze. To veicina aortas mazspēja (AN), kas var būt organiskas izcelsmes dēļ krūškurvja traumas, aneirisma un aortas aterosklerozes, septiska. Retos gadījumos tas attīstās aortas mutes paplašināšanās dēļ. AN gadījumā asins plūsma pārvietojas pretējā virzienā (uz kreiso kambara). Tas veicina tā dobuma lieluma palielināšanos. Šīs patoloģijas īpatnība ir ilgs asimptomātisks kurss. Rezultātā pamazām attīstās LV vājums, izraisot kreisā kambara tipa sirds mazspēju. To papildina šādi simptomi:
  1. Elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā dienā un naktī;
  2. Reibonis, kas saistīts ar pēkšņu piecelšanos vai rumpja pagriešanu;
  3. un sāpes sirds rajonā ar paaugstinātu fizisko slodzi;
  4. Kakla lielās artērijas pastāvīgi pulsē (to sauc par "karotīdu deju");
  5. Skolēni vai nu sašaurinās, vai paplašinās;
  6. Kapilārais pulss ir skaidri redzams, nospiežot uz nagu;
  7. Ir Musset simptoms (neliela galvas kratīšana, ko izraisa aortas arkas pulsācija).
• Palielināts atlikušo asiņu daudzums ātrijos. Noved pie šī faktora. MV patoloģiju var izraisīt vārstuļu aparāta funkcionālie traucējumi, kas saistīti ar atrioventrikulārās atveres aizvēršanos, kā arī organiskas izcelsmes patoloģijas, piemēram, horda sastiepums vai lapiņas prolapss, reimatiskas slimības vai ateroskleroze. Bieži vien pārāk liela atrioventrikulārās atveres apļveida muskuļu un šķiedru gredzena paplašināšanās, miokarda infarkta izraisīta LV paplašināšanās, kardioskleroze u.c. noved pie MV nepietiekamības Hemodinamiskos traucējumus šajā patoloģijā izraisa asins plūsma pretējā virzienā (reflukss) sistoles laikā (no kambara atpakaļ uz ātriju). Tas ir saistīts ar faktu, ka vārstu bukleti nolaižas priekškambaru iekšienē un cieši neaizveras. Kad atviļņa laikā priekškambaru kamerā nonāk vairāk nekā 25 ml asiņu, palielinās to tilpums, kas izraisa to tonogēno izplešanos. Pēc tam rodas kreisā priekškambaru sirds muskuļa hipertrofija. Asins daudzums, kas pārsniedz nepieciešamo, sāks ieplūst LV, kā rezultātā tās sienas hipertrofēsies. Pamazām attīstās CHF.
• Sirds muskuļa primārās patoloģijas dēļ var attīstīties asinsrites mazspēja makrofokāla infarkta, difūzās kardiosklerozes, kardiopātijas un miokardīta gadījumā.

Jāpiebilst, ka visbiežāk asinsrites mazspējas cēlonis ir vairāku faktoru kombinācija. Nozīmīgu lomu tajā spēlē bioķīmiskais faktors, kas izpaužas kā jonu (kālija-nātrija un kalcija) transportēšanas pārkāpums un miokarda kontrakcijas funkcijas adrenerģiskā regulēšana.

CHF sastrēguma forma

Ar asinsrites traucējumiem labajā ātrijā un kambarī attīstās labā kambara tipa sastrēguma sirds mazspēja. Tās galvenie simptomi ir smaguma sajūta hipohondrijā labajā pusē, samazināta diurēze un pastāvīgas slāpes, pietūkums kājās, palielinātas aknas. Turpmāka sirds mazspējas progresēšana veicina gandrīz visu iekšējo orgānu iesaistīšanos procesā. Tas izraisa strauju pacienta svara zudumu, ascītu un ārējās elpošanas traucējumus.

CHF terapija

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ir ilgstoša. Tas iekļauj:

1. Narkotiku terapija, kuras mērķis ir apkarot pamata slimības simptomus un novērst cēloņus, kas veicina tās attīstību.
2. Racionāls režīms, ieskaitot darba aktivitātes ierobežošanu atbilstoši slimības formām un stadijām. Tas nenozīmē, ka pacientam vienmēr jābūt gultā. Viņš var pārvietoties pa istabu, ieteicama fizikālā terapija.
3. Diētas terapija. Ir nepieciešams uzraudzīt pārtikas kaloriju saturu. Tam jāatbilst pacienta noteiktajam režīmam. Cilvēkiem ar lieko svaru pārtikas kaloriju saturs tiek samazināts par 30%. Un pacientiem ar izsīkumu, gluži pretēji, tiek noteikts pastiprināts uzturs. Ja nepieciešams, tiek rīkotas izkraušanas dienas.
4. Kardiotoniskā terapija.
5. Ārstēšana, kuras mērķis ir atjaunot ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvaru.

Sākotnējā posmā ārstēšanu veic ar vazodilatatoriem un alfa blokatoriem, kas uzlabo hemodinamiskos parametrus. Bet galvenais medikamentiem hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai ir. Tie palielina miokarda kontrakcijas spēju, samazina sirdsdarbības ātrumu un sirds muskuļa uzbudināmību. Normalizējiet impulsu caurlaidību. Glikozīdi palielina sirds izsviedi, tādējādi samazinot diastolisko spiedienu sirds kambaros. Tajā pašā laikā sirds muskuļa vajadzība pēc skābekļa nepalielinās. Ir ekonomisks, bet spēcīgs sirds darbs. Glikozīdu grupa ietver šādas zāles: Korglikons, Digitoksīns, Celanīds, Digoksīns, Strofantīns.

Viņu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar īpašu shēmu:

• Pirmās trīs dienas - šoka devā, lai mazinātu un mazinātu pietūkumu.
• Turpmāka ārstēšana tiek veikta, pakāpeniski samazinot devu. Tas ir nepieciešams, lai neizraisītu ķermeņa intoksikāciju (glikozīdi mēdz tajā uzkrāties) un neizraisītu pastiprinātu diurēzi (tiem ir diurētiska iedarbība). Samazinot devu, pastāvīgi tiek uzraudzīts sirds kontrakciju biežums, tiek novērtēta diurēzes pakāpe un elpas trūkums.
• Pēc optimālās devas noteikšanas, pie kuras visi rādītāji ir stabili, tiek veikta uzturošā terapija, kas var ilgt ilgu laiku.

Diurētiskie līdzekļi izvada no organisma lieko šķidrumu un tiek izvadīti sirds mazspējas gadījumā. Tie ir sadalīti četrās grupās:

1. Etakrīnskābe un Furasemīds- piespiedu darbība;
2. Ciklometazīds, Hidrohlortiazīds, Klopamīds- mērena darbība;
3. Dyteq (triamterēns), spiranolaktons, amilorīds, veroshpirons- kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi, kas paredzēti ilgstošai lietošanai.

Tos ieceļ atkarībā no ūdens un sāls metabolisma nelīdzsvarotības pakāpes. Sākotnējā stadijā periodiskai ievadīšanai ir ieteicamas piespiedu darbības zāles. Ilgstoši, regulāri lietojot, vidējas iedarbības zāles ir jāmaina ar kāliju aizturošām zālēm. Maksimālais efekts tiek sasniegts ar pareizu diurētisko līdzekļu kombināciju un devu.

Sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai, kas izraisa visa veida vielmaiņas traucējumus, tiek izmantotas zāles, kas koriģē vielmaiņas procesi. Tie ietver:

• Izoptīns, Fitoptīns, Riboksīns un citi - ;
• Methandrostenolols, Retabolils- Anaboliskie steroīdi, kas veicina olbaltumvielu veidošanos un uzkrāj enerģiju miokarda šūnās.

Smagu formu ārstēšanā labu efektu dod plazmaferēze. Ar sastrēguma sirds mazspēju visa veida masāža ir kontrindicēta.

Visu veidu sirds mazspējas gadījumā ieteicams lietot: Caviton, Stugeron, Agapurin vai Trental. Ārstēšana jāpapildina ar obligātu multivitamīnu kompleksu iecelšanu: Pangeksavit, Geksavit utt.

Ir atļauta ārstēšana ar tautas metodēm. Tam vajadzētu Papildiniet galveno zāļu terapiju, bet neaizstājiet to. Noderīgi ir sedatīvie preparāti, kas normalizē miegu, novērš sirds uzbudinājumu.

Sirds muskuļa nostiprināšanos veicina ziedu un ogu uzlējums asins sarkanā vilkābele, augļi savvaļas roze. Ir diurētiskas īpašības fenhelis, ķimenes, selerijas, pētersīļi. To ēšana svaigā veidā palīdzēs samazināt diurētisko līdzekļu uzņemšanu. Nu noņemiet lieko šķidrumu no ķermeņa infūzijas bērzu pumpuri, lāčogs (lāča acs) un brūkleņu lapas.

Ārstniecības augi kombinācijā ar bromheksīnu un ambroksolu efektīvi novērš klepu sirds mazspējas gadījumā. Nomierina klepus infūziju izops. Un inhalācijas ar ekstraktiem eikalipts veicina bronhu un plaušu attīrīšanu sastrēguma sirds mazspējas gadījumā.

Terapijas un turpmākās rehabilitācijas periodā ieteicams pastāvīgi nodarboties ar fizioterapijas vingrinājumiem. Slodzi ārsts izvēlas individuāli. Pēc katras sesijas ir lietderīgi ieiet aukstā dušā vai apliet ar aukstu ūdeni, kam seko ķermeņa berzēšana līdz vieglam apsārtumam. Tas palīdz nocietināt ķermeni un stiprināt sirds muskuli.

CHF klasifikācija

Sirds mazspējas klasifikācija tiek veikta atkarībā no slodzes tolerances pakāpes. Ir divu veidu klasifikācija. Vienu no tiem ierosināja kardiologu grupa N.D. Stražesko, V.Kh. Vasiļenko un G.F. Langs, kurš CHF attīstību sadalīja trīs galvenajos posmos. Katrs no tiem ietver raksturīgas izpausmes slodzes laikā (A grupa) un miera stāvoklī (B grupa).

1. Sākotnējā stadija (CHF I) - norit slepeni, bez izteiktiem simptomiem gan miera stāvoklī, gan normālu fizisko aktivitāšu laikā. Neliels elpas trūkums un sirdsklauves rodas tikai veicot neparastu, smagāku darbu vai palielinot slodzi treniņu procesā sportistiem pirms nozīmīgām sacensībām.
2. Izteiktais posms (CHF II):
   • II grupa CHF (A) - izpaužas kā elpas trūkums, veicot pat parasto darbu ar mērenu slodzi. Pavada sirdsklauves, klepus ar asiņainām krēpām, kāju un pēdu pietūkums. Asinsrite ir salauzta nelielā lokā. Daļēja invaliditāte.
   • CHF II grupa (B) - kam raksturīgs elpas trūkums miera stāvoklī, līdz galvenajām CHF II (A) pazīmēm, pastāvīgs kāju pietūkums (dažreiz pietūkst dažas ķermeņa daļas), aknu ciroze, sirds, ascīts. pievienots. Pilnīga veiktspējas samazināšanās.
3. Pēdējais posms (CHF III). To pavada nopietni hemodinamikas traucējumi, sastrēguma nieru attīstība, aknu ciroze, difūzā pneimoskleroze. Vielmaiņas procesi ir pilnībā salauzti. Organisms ir izsmelts. Āda iegūst gaiši iedeguma krāsu. Medicīniskā terapija ir neefektīva. Tikai operācija var glābt pacientu.

Otrais variants paredz CHF iedalīšanu pēc Killip skalas (slodzes nepanesības pakāpes) 4 funkcionālajās klasēs.

• I f.c. Asimptomātiska CHF, viegla pakāpe. Ierobežojumi sporta un darba aktivitāte Nē.
• II f.c. Fizisko aktivitāšu laikā paātrinās sirdsdarbība un ir neliels elpas trūkums. Tiek atzīmēts ātrs nogurums. Fiziskā aktivitāte ir ierobežota.
• III f.c. Elpas trūkums un sirdsklauves rodas ne tikai fizisko aktivitāšu ietekmē, bet arī pārvietojoties pa istabu. Būtisks fizisko aktivitāšu ierobežojums.
• IV f.c. CHF simptomi rodas pat miera stāvoklī, pastiprinoties ar mazāko fizisko slodzi. Absolūta neiecietība pret fiziskām aktivitātēm.

Video: lekcija par sirds mazspējas diagnostiku un ārstēšanu ārstiem

Asinsrites mazspēja bērnībā

Bērniem asinsrites mazspēja var izpausties gan akūtā, gan hroniskā formā. Jaundzimušajiem sirds mazspēja ir saistīta ar sarežģītu un kombinētu. Bērniem zīdaiņa vecumā agrīns un vēlīns miokardīts izraisa sirds mazspēju. Dažreiz tās attīstības cēlonis ir iegūti sirds defekti, kas saistīti ar vārstuļu mehānismu patoloģiju.

Sirds defekti (iedzimti un iegūti) var izraisīt CHF jebkura vecuma bērnam. Bērniem sākumskolas vecumā (un vecākiem) CHF bieži izraisa reimatiskā kardīta vai reimatiskā pankardīta veidošanās. Sirds mazspējai ir arī ārpuskardijas cēloņi: piemēram, smaga nieru slimība, hialīna membrānas slimība jaundzimušajiem un virkne citu.

Ārstēšana ir līdzīga zāļu terapijai hroniskas un akūtas sirds mazspējas gadījumā pieaugušajiem. Bet atšķirībā no pieaugušajiem mazajiem pacientiem tiek noteikts stingrs gultas režīms, kad viņi veic visas nepieciešamās kustības ar vecāku palīdzību. Režīma relaksācija (atļauts lasīt gultā, zīmēt un pildīt mājas darbus) ar CHF II (B). Sāciet to darīt pats higiēnas procedūras, staigāšana pa istabu (gaismas režīms) ir iespējama CHF pārejas laikā uz II stadiju (A). Ieteicama obligāta magnija preparātu (Magnerot) uzņemšana.

Pirmā palīdzība sirds mazspējas gadījumā

Daudzi cilvēki nesteidzas nodrošināt sev nepieciešamo medicīnisko aprūpi, kad rodas sirds mazspējas lēkmes. Kāds vienkārši nezina, ko šādos gadījumos darīt, citi vienkārši atstāj novārtā ārstēšanu. Vēl citi baidās, ka bieža spēcīgu narkotiku lietošana var izraisīt atkarību no tiem. Savukārt, ja rodas akūtas koronārās mazspējas simptomi, ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, nāve var iestāties ļoti ātri.

Pirmā palīdzība, lai akūti uzbrukumi sirds mazspēja ir ieņemt ērtu stāvokli un lietot ātras darbības zāles (Nitroglicerīns ar Validol zem mēles).

Jūs varat lietot šīs zāles vairāk nekā vienu reizi. Tie neuzkrājas organismā un neizraisa atkarību, taču tas vienmēr jāatceras Nitroglicerīns ir spējīgs ievērojami (un ātri) pazemināt asinsspiedienu, un turklāt daži pacienti to vienkārši nepanes.

Tiek parādīti cilvēki, kuriem diagnosticēta viegla sirds mazspēja (I f.k vai I stadijas CHF). Spa ārstēšana. Tam ir profilaktiska nozīme, un tā mērķis ir uzlabot sirds un asinsvadu sistēmas funkcionalitāti. Pateicoties sistemātiskai, pareizi izvēlētai fizisko aktivitāšu un atpūtas periodu maiņai, tiek nostiprināts sirds muskulis, kas novērš sirds mazspējas tālāku attīstību. Bet, izvēloties sanatoriju, jāņem vērā, ka pacienti ar sirds un asinsvadu slimībām ir kontrindicēti:

• krasas izmaiņas klimatiskajos apstākļos,
• Pārvietošanās lielos attālumos
• Pārāk augsta un zema temperatūra,
• Augsts saules starojums.

Kūrorta un sanatorijas ārstēšana ir stingri aizliegta pacientiem ar smagām sirds mazspējas klīniskām izpausmēm.

Sirds mazspēja definē tādu klīnisku sindromu, kura izpausmes ietvaros tiek pārkāpta sirdij raksturīgā sūknēšanas funkcija. Sirds mazspēju, kuras simptomi var izpausties dažādi, raksturo arī tas, ka tai ir raksturīga pastāvīga progresēšana, pret kuru pacienti pakāpeniski zaudē adekvātas darba spējas, kā arī saskaras ar būtisku veselības kvalitātes pasliktināšanos. dzīvi.

vispārīgs apraksts

Sirds mazspējas pavadošo traucējumu komplekss galvenokārt ir saistīts ar to, ka sirds muskuļa kontraktilitāte samazinās. Turklāt akūta sirds mazspēja kā viena no aplūkojamās patoloģijas formām var izraisīt nāvi, kas ir īpaši svarīgi, ja nav savlaicīgas medicīniskās palīdzības. Kas attiecas uz otru formu, kurā izpaužas arī sirds mazspēja, tas ir, hroniskā forma, tā parasti ir termināla slimība, t.i. neārstējama slimība kursa beigu posmā.

Amerikas Savienotajās Valstīs vien sirds mazspējas patoloģija ir aktuāla aptuveni 1% no kopējā iedzīvotāju skaita, un tas ir vismaz 2,5 miljoni cilvēku. Tajās pašās Amerikas Savienotajās Valstīs 10% no šī skaita ir cilvēki vecumā no 75 gadiem, kas attiecīgi norāda uz tendenci šīs patoloģijas sastopamības pieaugumam līdz ar vecumu.

Sirds mazspējas iezīmes ir tādas, ka, kā mēs jau atzīmējām, sirds zaudē spēju veikt savas funkcijas. Neatkarīgi no tā, ko tieši mēs darām konkrētajā laika periodā, vai tā ir atpūta vai, tieši otrādi, enerģiska darbība, organismam nepieciešama pastāvīga tāda vai cita asins daudzuma piegāde. Asins tilpums vai, pareizāk sakot, minūtes asiņu tilpums nosaka asins daudzumu, ko sirds sūknē minūtē.

Sirds darba intensitāte tiek noteikta precīzi, pamatojoties uz šādu minūtes tilpumu. Jo lielāks ir asiņu daudzums minūtē, jo vairāk asiņu sirds sūknē vienā minūtē, jo intensīvāk tā darbojas. Attiecībā uz minūšu asiņu tilpuma līmeni, kam vajadzētu iekļūt normāls stāvoklis lai atbalstītu sirdi, tas balstās uz orgānu un audu specifiskajām skābekļa prasībām. Adekvāts faktisko vajadzību nodrošinājums katrā konkrētajā gadījumā, sirds kontrakciju intensitāte un asinsvadu lūmenu lielums – tas viss katrā gadījumā tiek noteikts individuāli.

Sirds spēju uzturēt nepieciešamo minūtes asins tilpuma līmeni nosaka vairāki galvenie faktori:

• Sirds muskuļa vispārējais stāvoklis, kas darbojas kā galvenais elements sirds darbā, kā arī pārējo sirds elementu stāvoklis. Pateicoties šim faktoram, tiek noteikta spēja veikt visus nepieciešamos posmus, kas pavada sirds darbu asins sūknēšanas ziņā (tas ir asiņu piepildīšana, sieniņu kontrakcijas process un asiņu izmešana).
• Cirkulējošā asins tilpums, asinsvadu stāvoklis. Šis faktors nosaka nepieciešamību ievērot noteiktus parametrus, kuru dēļ ir atļauts sasniegt un uzturēt normālu spiediena līmeni, kā arī tiek veikts adekvāts sirds un asinsvadu sistēmas darbs.
• Pašreizējais sistēmu un orgānu stāvoklis organismā.

Tieši pateicoties normālai sirds darbībai, kā var noprast, tiek nodrošināta normāla asinsrite tādā variantā, kāds cilvēkam nepieciešams, respektīvi, sirds disfunkcijas provocē asinsrites traucējumus. Šajā gadījumā sirds pārstāj efektīvi sūknēt asinis, kā rezultātā, savukārt, skābekļa cirkulācija ar barības vielas. Sakarā ar to notiek asins stagnācija, pret kuru attīstās tādas patoloģijas kā sirds defekti, koronāro artēriju slimība (KSS), arteriālā hipertensija, plaušu patoloģijas, reimatisms, miokardīts u.c.

Jāņem vērā, ka sirds mazspēja nedarbojas kā patstāvīga slimība, tā galvenokārt ir vai nu noteiktu slimību vai patoloģisku stāvokļu rezultāts, vai arī tiek uzskatīta par to komplikāciju. Tādējādi šī iemesla dēļ mēs esam atzīmējuši šo patoloģiju kā sindromu. Pilnīgi iespējams, ja lasītājs nav tieši saistīts ar medicīnas jomu, tad sirds mazspējas iekļaušana sindromā viņam būs vai nu mazsvarīga, vai arī pavisam nesaprotama. Tikmēr tā ir fakta izcelšana, ka šis ir sindroms, kas ir ārkārtīgi nepieciešams, lai sirds mazspējas būtību padarītu vieglāk saprotamu. Kas īsti ir sindroms? Šis termins medicīnā nozīmē veselu klīnisko izpausmju vai simptomu grupu, kas raksturīga slimības gaitai, kad tā skar noteiktu orgānu vai pat orgānu sistēmu. Vēl viena iezīme ir to kopējā patoģenētiskā izcelsme (tas ir, mehānisms, kas veicina slimības rašanos kombinācijā ar noteiktām tās izpausmēm).

Atgriežoties pie mūs īpaši interesējošā varianta, kas tiek uzskatīts par sirds mazspējas sindromu, sindroms nosaka ķermeņa stāvokļa īpatnības (tas ir, individuālas pazīmes un simptomus), kas ir raksturīgas faktiskajai sirds mazspējai. dažādu iemeslu ietekme uz asiņu cirkulāciju organismam normālā formā. Tādējādi izrādās, ka sirds mazspēja kā atsevišķs termins pārsvarā ir noteikta patoloģiska procesa (tas ir, sirdsdarbības pārkāpuma) sekas, neaprakstot šī procesa būtību, pret kuru tika konstatēti pārkāpumi. visa sirds un asinsvadu sistēma.

Sirds mazspējas cēloņi

Cēloņi, kas provocē sirds mazspējas attīstību, var būt ļoti dažādi. Loģiski argumentējot, var secināt, ka jebkurš patoloģisks stāvoklis vai slimība jau ir pietiekams palīgs sirds mazspējas attīstībai, kas tomēr ir aktuāli tikai tad, ja to dēļ tiek pārkāpts kāds no mūsu iepriekš identificētajiem faktoriem, kas atbilst. normālai sirds darbībai. Jāatzīmē, ka lielākā daļa slimību faktiski var izraisīt sirds mazspēju, tas ir, sirds dekompensāciju. Neskatoties uz to, sirdij ir ievērojama rezerve attiecībā uz savu funkcionalitāti un izturību pret negatīviem faktoriem, attiecīgi, tikai pilnīgas izsīkuma gadījumā. funkcionālās rezerves ir lietderīgi ņemt vērā sirds mazspējas stāvokli.

Tālāk apsveriet galvenos pārkāpumus un tos pavadošos cēloņus, kas izraisa sirds mazspēju.

• Sirds muskuļa bojājums.Šajā gadījumā slimības un patoloģiski stāvokļi, piemēram, kardiomiopātija, miokardīts, kardioskleroze, miokarda infarkts, sirds bojājumi uz sistēmisku saistaudu slimību fona (vilkēde, reimatisms utt.), alerģisks bojājums, kurā ir tieša ietekme uz sirds muskulis. Sirds mazspējas attīstības mehānisma iezīmes šajā gadījumā ir sirds muskuļa iznīcināšana uz faktisko procesu fona.
• Sirds sastrēgums. Kā cēloņus, kas izraisa sirds mazspējas sindromu, var izšķirt šķēršļa parādīšanos, kas rodas no sirds izejošo asiņu ceļā (uz plaušu stumbra vai aortas stenozes fona), plaušu hipertensijas vai arteriālās hipertensijas attīstību. hipertensija, kā arī sirds vārstuļu aparāta nepietiekamība. Runājot par attīstības mehānismu, kas attiecas uz šo variantu, tas ir saistīts ar faktu, ka sirdij vai nu ir jāpumpē pārāk liels asins daudzums, vai arī jāpārvar pārmērīga asinsvadu pretestība. Apsverot darbības mehānismu saistībā ar norādīto cēloni vārstuļu aparāta nepietiekamības veidā, darbības mehānisms atkal sastāv no nepieciešamības izsūknēt pārāk lielu asins daudzumu, un tādā gadījumā atgriežas noteikts asins daudzums. atkal uz sirdi, kas notiek pastāvīgi.
• Sirds ritma pārkāpums.Šajā gadījumā dažādi aritmiju varianti tiek uzskatīti par cēloņiem, kas izraisa sirds mazspēju. Runājot par attīstības mehānismu, šeit tas ir sirds elektriskās aktivitātes pārkāpums, pret kuru turpmākās kontrakcijas zaudē savu efektivitāti.
• Sirds piepildīšanas ar asinīm pārkāpums. Kā cēloņus, kas provocē sirds mazspēju šajā gadījumā var izcelt sirds tamponādi un perikardītu, paaugstinātu sirds muskuļa stīvumu (kas rodas fibroelastozes, amiloidozes un citu ietekmējošu patoloģisku stāvokļu fona), kā arī sirds stenozi. atrioventrikulārie vārsti. Attīstības mehānisms šajā gadījumā slēpjas apstāklī, ka pārmērīgas stingrības vai ārējas saspiešanas dēļ, kas iedarbojas uz sirds sieniņām, rodas atbilstošs šķērslis adekvātai sirds piepildīšanai ar asinīm, kas, savukārt, atspoguļojas tā vispārējā spēja nodrošināt asins sūknēšanas procesu.

Pārsvarā provocē sirds mazspēju dažādas koronāro artēriju slimības formas (koronāro sirds slimību), kā arī miokarda infarktu (apmēram 60-70% gadījumu), reimatisko sirds slimību un dilatācijas kardiomiopātiju (attiecīgi 14 un 11% gadījumu).

Pacientiem vecumā no 60 gadiem papildus koronāro artēriju slimībai sirds mazspēju var izraisīt arī hipertoniskā slimība kas notiek aptuveni 4% gadījumu. Turklāt gados vecākiem pacientiem viņu esošais 2. tipa cukura diabēts ar iespējamu kombināciju ar tādu stāvokli kā arteriālā hipertensija bieži kļūst par faktisku sirds mazspējas attīstības faktoru.

Neatkarīgi no tā, kurš faktors izraisīja sirds mazspējas attīstību, tās izpausmes vienmēr ir viena veida, savukārt tās galvenokārt ir atkarīgas no tā, kāda bojājuma pakāpe konkrētajā gadījumā ir būtiska sirds darbam, nevis no slimības raksturs, kas izraisīja sirds mazspēju.

Sirds mazspēja: attīstības mehānisms

Akūta sirds mazspēja bieži attīstās pacientiem uz akūta miokardīta, miokarda infarkta un smagu aritmiju formu fona ( paroksismāla tahikardija, kambaru fibrilācija utt.). To pavada pēkšņs asins minūtes tilpuma kritums tā izdalīšanās tilpumā, kā arī tā iekļūšana arteriālajā sistēmā. Klīniskās izpausmes Akūtai sirds mazspējai ir līdzības ar akūtu asinsrites mazspēju, dažos gadījumos to definē kā tādu stāvokli kā akūts sirds kolapss.

Nākamajai formai, hroniskai sirds mazspējai, raksturīga tādu izmaiņu attīstība sirdī, kuru kompensācija tiek panākta, pateicoties intensīvam sirds darbam kombinācijā ar adaptīvo mehānismu darbību no asinsvadu sistēmas. Jo īpaši tas izpaužas kā sirds saraušanās spēka palielināšanās, sirds ritma palielināšanās, diastoliskā spiediena pazemināšanās, paplašinoties arterioliem un kapilāriem, atvieglojot sirds iztukšošanos sistoles laikā, kā arī kopējās audu perfūzijas palielināšanās.

Turpinot palielināties sirds mazspējai raksturīgajām parādībām, mainās sirds izsviedes tilpums (tiek atzīmēts samazinājums), mainās arī atlikušais asins tilpums sirds kambaros (tas, savukārt, palielinās), diastolā tie pārplūst, kam seko miokarda šķiedru pārmērīga izstiepšana. Pastāvīgās pārslodzes dēļ miokards, mēģinot asinis virzīt uz asinsvadu gultni, lai tādējādi nodrošinātu asinsrites atbalstu, pēc tam piedzīvo kompensējošu hipertrofiju. Tikmēr noteiktā laika periodā sākas dekompensācijas stadija, kas rodas sakarā ar vienlaicīgu miokarda pavājināšanos, tajā notiekošajiem distrofijas un sklerozes procesiem. Tādējādi miokardam trūkst asins piegādes un līdz ar to arī enerģijas piegāde.

Līdz šī posma sākumam patoloģiskajam procesam ir piesaistīti neirohumorālie mehānismi. Kad tiek aktivizēti mehānismi, kas saistīti ar simpātisko-adrenalīna sistēmu, asinsvadu perifērijā notiek sašaurināšanās, kas ļauj uzturēt asinsspiedienu stabilos parametros sistēmiskās cirkulācijas apstākļos, vienlaikus samazinot sirds izsviedi. Pateicoties attīstībai uz šī nieru vazokonstrikcijas fona, attīstās arī nieru išēmija, kā rezultātā rodas šķidruma aizture intersticiālā līmenī.

Sakarā ar to, ka uz šī fona hipofīze sāk ražot palielinātu antidiurētiskā hormona daudzumu, palielinās ar ūdens reabsorbciju saistītie procesi, kuru dēļ palielinās cirkulējošā asins tilpuma līmenis, venozais un kapilārais spiediens. palielinās, tiek pastiprināta ekstravazācija (t.i., veiktspēja) audu šķidrumā. Pamatojoties uz uzskaitītajām pazīmēm, kas raksturīgas sirds mazspējas mehānismam, organismā sāk attīstīties rupjas hemodinamikas traucējumu formas. Tie ietver tūsku, gāzu apmaiņas traucējumus un sastrēguma izmaiņas plaušās.

Sirds mazspēja: klasifikācija

Atkarībā no ātruma, kas raksturo dekompensācijas pieaugumu, sirds mazspēja var būt, kā mēs jau esam identificējuši, akūta vai hroniska.

Atkarībā no kambara visvairāk skartās fona lokāli patoloģiskie procesi, sirds mazspēja var būt kreisā kambara vai labā kambara.

Labā kambara sirds mazspēja ko raksturo fakts, ka to pavada liekā šķidruma daudzuma aizture sistēmiskās asinsrites traukos, kā rezultātā, savukārt, attīstās tūska (pēc to pazīmēm, kā arī uz citu izpausmju pazīmēm, mēs aizkavēsies nedaudz zemāk, ņemot vērā simptomus), kā arī ātrs nogurums (uz zema asins skābekļa piesātinājuma fona), pulsācija un sāta sajūta, kas rodas kaklā.

Nākamā izpausmes forma, kreisā kambara sirds mazspēja, kuras galvenā iezīme ir šķidruma aizture plaušu cirkulācijā, kā rezultātā samazinās skābekļa daudzums, kas nonāk asinīs. Sakarā ar to parādās elpas trūkums, nogurums un vājums.

Kas attiecas uz simptomu smagumu un tās izpausmju secību sirds mazspējas gadījumā, tas, kā mēs jau atzīmējām, katrā gadījumā ir individuāls. Slimības, kurās tiek ietekmēts labais kambara, nosaka ātrāku sirds mazspējas simptomu parādīšanos nekā tad, ja ir skarts kreisais kambara. Tas izskaidrojams ar to, ka tieši kreisais sirds kambaris tajā ir visspēcīgākais, tāpēc līdz brīdim, kad tas “zaudē” savas pozīcijas, parasti paiet daudz laika. Tikmēr šī konkrētā laika sākums nosaka sirds mazspējas attīstību saskaņā ar ārkārtīgi strauju scenārija versiju.

Atkarībā no smaguma pakāpes, pamatojoties uz fiziskās apskates rezultātiem, tiek izmantota klasifikācija atbilstoši faktiskajām pazīmēm (Killip skala), kurā izšķir šādus posmus:

• Es iestudēju - nav sirds mazspējas pazīmju;
• II posms - sirds mazspēja izpaužas vājā formā, sēkšana ir nenozīmīga;
• III posms - sirds mazspēja izteiktākā formā, sēkšana kļūst vairāk;
• IV posms - kardiogēna šoka stāvoklis ar vienlaicīgu asinsspiediena pazemināšanos zem 90 mm Hg robežas.

Akūta sirds mazspēja: simptomi

Akūtas sirds mazspējas formas izpausmi provocē fakts, ka viens no sirds departamentiem pavājinās, tas var būt labais kambara, kreisais priekškambaris vai kambaris. Attiecīgi akūta kreisā kambara mazspēja ir tādu slimību rezultāts, kurās slodze pārsvarā ir kreisajam kambara, tā var būt aortas slimība, hipertensija vai miokarda infarkts. Sakarā ar to, ka kreisā kambara funkcijas pavājinās, spiediens paaugstinās, tas notiek kapilāros, arteriolos un plaušu vēnās. To papildina arī to caurlaidības palielināšanās, kā rezultātā asiņu šķidrā sastāvdaļa svīst. Tādējādi sākotnēji attīstās intersticiāla tūska, kam seko alveolāra tūska.

Pamatojoties uz šiem bojājumiem, akūtas kreisā kambara mazspējas simptomatoloģija ir sirds astmas rašanās pacientam, kā arī alveolāra plaušu tūska.

Faktori, kas izraisa sirds astmas lēkmi, parasti ir neiropsihisks stress vai fiziskais stress. Vairumā gadījumu nakts laikā notiek asa nosmakšana kā daļa no šāda uzbrukuma, kā rezultātā pacients pamostas. Sirds astmas izpausmi pavada ātra sirdsdarbība, kas apvienota ar akūtu gaisa trūkuma sajūtu. Parādās klepus, kurā ar komplikāciju tiek izvadītas krēpas, tiek atzīmēts izteikts vājums un parādās auksti sviedri.

Šo izpausmju rezultātā pacienti mēdz ieņemt ortopnijas stāvokli, tas ir, viņi cenšas apsēsties ar nolaistām kājām, kas var nedaudz atvieglot stāvokli. Sākotnēji jūs varat pamanīt bālu ādu, bet, stāvoklim progresējot, tā kļūst cianotiska. Elpošana paātrinās, kakla vēnas manāmi pietūkst. Stāvokļa progresēšanu atspoguļo arī klepus, kas, sākotnēji būdams sauss, pamazām mainās – pievienojas gļotādas krēpas, tajā tiek konstatēts asiņu piejaukums. Progresējot plaušu asinsrites traucējumiem, krēpas kļūst putojošas un šķidras, tajās tiek konstatēts arī asiņu piejaukums. Iespējams arī variants, kad krēpas izdalās vienmērīgi rozā krāsā, kas jau liecina, ka pacientam attīstās plaušu tūska.

Elpošanas orgānu izpēte nosaka elpas trūkuma klātbūtni pacientam, no attāluma tiek noteikts elpošanas burbuļojošs raksturs, kurā tiek atzīmēti mitri rales. Progresē elpas trūkums, parādās reibonis, vājš pulss, pazeminās spiediens, pacients var zaudēt samaņu. Ir svarīgi atzīmēt, ka plaušu tūska ir ārkārtas situācija, tāpēc intensīvā aprūpe šajā periodā ir būtisks pasākums, pretējā gadījumā var iestāties nāve.

Kreisā atrioventrikulārā vārstuļa mitrālā stenoze provocē akūtas kreisā priekškambaru mazspējas formas attīstību, kas klīniski izpaužas apstākļos, kas līdzinās akūtai kreisā kambara mazspējai.

Kas attiecas uz šādu sirds mazspējas attīstības variantu kā akūtu labā kambara mazspēju, tad tas visbiežāk attīstās uz trombembolijas fona lielo zaru zonā. plaušu artērija. Sistēmiskās asinsrites asinsvadu sistēma nosaka stagnācijas nozīmīgumu tajā, kā rezultātā rodas sāpes labajā hipohondrijā, kāju pietūkums, vēnu pietūkums kaklā, to pulsācija, sāta sajūta. Viss izpaužas arī ar elpas trūkumu un cianozi (ādas un gļotādu cianozi), var rasties sāpes un spiediens sirds rajonā. Spiediens ir zems, pulss vājš un ātrs.

Hroniska sirds mazspēja: simptomi

Šīs sirds mazspējas formas attīstība notiek trīs galvenajos posmos:

• I posms - sākuma stadija. Šo posmu raksturo slēptas pazīmes, kas norāda uz asinsrites traucējumiem, tās izpaužas tikai fiziskas slodzes laikā sirdsklauves, elpas trūkuma, paaugstināta noguruma veidā. Miera stāvoklī nav uzskaitītas izpausmes.
• II posms - izteikta stadija. Šo sirds mazspējas hroniskās formas izpausmes stadiju raksturo iepriekšējās stadijas simptomu smagums miera stāvoklī. Tajā pašā laikā ir krass darbspēju ierobežojums, šajā posmā ir svarīgi šādi periodi:
  • II A. I stadijas izpausmes ir mērenas. Sirds mazspēja ir aktuāla tikai vienam no departamentiem (attiecīgi tā ir vai nu kreisā kambara vai labā kambara mazspēja). Elpas trūkuma parādīšanās tiek atzīmēta standarta fiziskās aktivitātes ietvaros, kas nosaka strauju darba spēju samazināšanos. Objektīvās pazīmes ir cianoze (gļotādu un ādas cianoze), elpas cietība, kāju pietūkums, hepatomegālijas sākotnējo pazīmju izpausme.
  • II B. Tiek novērotas dziļas hemodinamikas traucējumu izpausmes (traucējumi, kas atzīmēti I stadijā), vienlaikus iesaistot sirds un asinsvadu sistēmas lielos un mazos apļus. Kā objektīvas pazīmes tiek atzīmēts elpas trūkums, kas izpaužas miera stāvoklī, cianoze un ascīts, smags pietūkums. Turklāt perioda īpatnība ir pacienta pilnīga invaliditāte.
• III posms - galīgs, distrofisks, termināls. Šajā posmā asinsrites mazspēja ir pastāvīga, un tas attiecas arī uz vielmaiņu. Turklāt būtiski ir orgānu strukturālo īpašību pārkāpumi, šiem pārkāpumiem ir morfoloģiski neatgriezeniskas izpausmes, tiek ietekmētas nieres, plaušas un aknas, kopumā tiek noteikts pacientu izsmeltais stāvoklis.

Hroniskas sirds mazspējas simptomi var izpausties dažādu simptomu veidā, un, kā mēs jau norādījām, galvenais faktors ir tas, kurš no departamentiem tiek ietekmēts visvairāk. AT ģenerālplāns sirds mazspējas simptomi var izpausties kā elpas trūkums, ģībonis, reibonis, aritmija, kakla vēnu pietūkums, acu tumšums, aknu palielināšanās un ascīts (tas ir, stāvoklis, kurā uzkrājas brīvs šķidrums, kas koncentrēts vēdera dobumā).

Pat nelielas fiziskās aktivitātes pacientiem kļūst nepanesamas. Vēlāko stadiju gaitā pacientiem patoloģiskajam stāvoklim aktuālas sūdzības parādās ne tikai ar noteiktām stresa formām, bet arī miera stāvoklī, kas attiecīgi nosaka pilnīgu darbspēju zudumu. Kā jūs varat saprast, uz nepietiekamas asins piegādes fona vienā vai otrā pakāpē tiek ietekmētas visas ķermeņa sistēmas un orgāni.

Līdzīgi bojājuma pazīmēm, par kurām mēs runājām iepriekš attiecībā uz labo un kreiso kambara, tiek noteikti arī simptomi, kas atbilst konkrētajai bojājuma formai. Tātad ar nepietiekamu sirds efektivitāti labajā pusē perifērās vēnas pārplūst ar asinīm, kas, savukārt, noved pie tā noplūdes vēdera dobuma un aknu audos, kā arī kāju audos. Attiecīgi, uz tā fona, palielinās aknas un parādās tūska.

Ja tiek ietekmēta kreisā puse, asins pārplūde ir svarīga plaušu asinsrites traukiem, kā arī sirdij ar daļēju pāreju uz plaušām. Uz šī fona pacientiem ir paātrināta sirdsdarbība un elpošana, parādās klepus, āda kļūst bāla vai zilgana. Simptomi var izpausties ar dažādu intensitātes pakāpi, atkarībā no vispārējā klīniskā attēla īpašībām nav izslēgta letāla iznākuma iespēja.

Apsveriet galvenos simptomus, kas izpaužas sirds mazspējas gadījumā, kā arī tiem raksturīgās iezīmes.

• Tūska

Šis simptoms ir viena no prioritātēm labā kambara sirds mazspējas gadījumā. Pacienti sākotnēji ir nobažījušies par tūsku vieglā izpausmes formā, kurā, kā likums, tiek ietekmēti apakšstilbi un pēdas. Pietūkums notiek vienādi, ar abu ekstremitāšu sakāvi. Tās parādās vakarā, pazūd no rīta. Nepietiekamības attīstība izraisa lielāku tūskas blīvumu, un ar norādīto to izpausmes attēlu līdz rītam tie vairs nepazūd.

Līdz ar šī simptoma aktualitāti pacienti var pamanīt, ka ierastie apavi viņiem vairs neder, turklāt nonāk pie tā, ka vaļīgas čības kļūst gandrīz par vienīgajiem apaviem, kas neizraisa diskomfortu. Turpmākā tūskas progresēšana nosaka tās pāreju uz galvas zonu, palielinoties gurnu un kāju diametram.

Tālāk vēdera dobumā sāk veidoties šķidruma uzkrāšanās, kas nosaka atbilstošo stāvokli – ascītu. Šajā gadījumā pacienti parasti ievēro sēdus stāvokli, jo, ieņemot guļus stāvokli, rodas akūts gaisa trūkums. Turklāt attīstās hepatomegālija, kas, savukārt, nosaka aknu palielināšanos. Tas notiek tāpēc, ka viņas venozais tīkls sāk pārplūst ar šķidro asins komponentu.

Palielinoties aknām, pacienti sūdzas par diskomfortu, smaguma sajūtu un vispārēju diskomfortu tās rajonā. Turklāt viņiem ir arī sāpes labajā hipohondrijā. Hepatomegāliju pavada bilirubīna uzkrāšanās asinīs, kā rezultātā var novērot arī acu sklēras (tas ir, to olbaltumvielu) dzeltēšanu. Dažos gadījumos šādas dzeltes parādīšanās noved pie ārsta, jo ir zināmas bažas šajā sakarā.

• Nogurums

Šis simptoms attiecas uz abiem bojājuma variantiem, tas ir, gan labā kambara mazspējai, gan kreisā kambara mazspējai. Sākumā pacienti var piedzīvot spēka trūkumu fiziskas slodzes laikā, nedaudz agrāk viņi to pietiekami labi panes. Tikmēr laika gaitā pamazām tiek samazināts iespējamo fizisko aktivitāšu ilgums, savukārt vairāk pauzes atpūtai nepieciešamas jebkurā gadījumā. Jāņem vērā arī tas, ka papildus paaugstinātam nogurumam sirds mazspēju pavada arī citi traucējumi, kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas funkcijām, tie sastāv no fiziskās un garīgās aktivitātes samazināšanās, miega traucējumiem, paaugstināta uzbudināmība, attīstība depresīvi stāvokļi utt.

• Aizdusa

Elpas trūkums dažos gadījumos darbojas kā galvenais un bieži pirmais simptoms, kas pavada kreisā kambara hroniskas mazspējas izpausmi. Ar elpas trūkumu pacientu elpošana paātrinās, kļūst pamanāms, ka šobrīd tiek mēģināts maksimāli palielināt plaušu piepildījumu ar skābekli. Sākotnēji elpas trūkums pavada tikai intensīvas fiziskās slodzes veikšanu (skriešana u.c.), tomēr, progresējot sirds mazspējai, elpas trūkums rodas arī standarta situācijās (piemēram, sarunas laikā) un pat absolūtā miera stāvoklī. . Tas var šķist nedaudz dīvaini, bet pacienti bieži vien nemaz nejūt, ka viņiem ir elpas trūkums, to bieži pamana cilvēki savā tuvākajā vidē.

• Klepus

Klepus izpaužas paroksizmālā formā, galvenokārt pēc palielinātas slodzes. Bieži pacienti uzskata, ka klepus, kas viņiem parādās, izpaužas kā noteiktu slimību izpausme, kas ietekmē plaušas (piemēram, bronhīts). Ņemot to vērā, mēģinot noteikt ārsta diagnozi, pamatojoties uz pacienta stāvokļa simptomiem, klepus pat var nebūt norādīts kā patoloģiskā stāvokļa pavadoša izpausme (jo īpaši šādu izlaidumu bieži konstatē smēķētāji, kuru klepu uztver tos kā dabisku un pašsaprotamu parādību).

• Paaugstināta sirdsdarbība

Paaugstināta sirdsdarbība tiek uzskatīta par tādu stāvokli kā sinusa tahikardija. Pacienti to uztver kā sava veida plīvošanu krūšu rajonā. Tas parādās ar vienu vai otru fizisko aktivitāšu veidu un pazūd pēc noteikta laika pēc tās pārtraukšanas. Līdzīgi kā klepus, pacienti bieži tik ļoti pierod pie šī simptoma parādīšanās, ka uzmanības pievēršana tam var nebūt kā izpausme, kurai jāpievērš uzmanība.

• Stagnētas izmaiņas orgānos

Pie šīs sirds mazspējas izpausmes mēs pakavēsimies atsevišķi, tā var ietvert veselu simptomu grupu. Sastrēguma nozīmi nosaka hemodinamikas plaušu asinsrites pārkāpums. Galvenās izpausmes tiek samazinātas līdz sastrēguma bronhīta formai, hemoptīzei un pneimosklerozes kardiogēnas formas izpausmei.

Ar sastrēgumiem, kas attiecas uz sistēmisko cirkulāciju, iepriekš novērotā hepatomegālija ir svarīga sāpju un smaguma sajūta labajā hipohondrijā, aiz kuras parādās aknu sirds fibroze ar saistaudu attīstību tajā.

Sakarā ar priekškambaru un sirds kambaru dobumu paplašināšanos sirds mazspēju var pavadīt relatīva atrioventrikulāro vārstuļu nepietiekamības forma, kas, savukārt, izpaužas kā tahikardija (ātra sirdsdarbība) un jūga kaula pietūkums. vēnas.

Sastrēguma gastrīta attīstību uz šī fona pavada slikta dūša un vemšana, apetītes traucējumi, tendence uz aizcietējumiem un meteorisms (gāzēm), kā arī pacientu svara zudums. Sirds mazspējas progresēšanas rezultātā pacientiem attīstās smaga izsīkuma forma, kas izpaužas kā sirds kaheksija.

Stagnējošu procesu attīstība nieru rajonā ir saistīta ar oligūrijas parādīšanos pacientiem (tas ir, ikdienas caur nierēm izdalītā urīna daudzuma samazināšanās), urīna blīvums nedaudz palielinās, attīstās tādi stāvokļi kā proteīnūrija (proteīnūrija). olbaltumvielas urīnā, kas tiek konstatētas tās analīzes laikā), cilindrūrija (mikroskopisku cilindrisku ķermeņu parādīšanās urīnā, kas veidojas uz asins šūnu, koagulētu olbaltumvielu, epitēlija uc pamata) un hematūrija (asiņu parādīšanās urīnā). urīns).

Diagnostika

Ņemot vērā to, ka sirds mazspēja darbojas kā a sekundārais sindroms kas izpaužas uz iepriekš apskatīto slimību fona, diagnostikas pasākumi ir jākoncentrē uz tās agrīnu atklāšanu, pat ja pacientiem var nebūt neviena no tās pazīmēm.

Pirmās sirds mazspējas pazīmes ir nogurums un elpas trūkums, un ir svarīgi tām pievērst uzmanību diagnozes ietvaros. Līdzīga uzmanība jāpievērš hipertensijas stāvoklim, sirds išēmiskajai slimībai, iepriekšējās reimatiskās lēkmes pārnešanai, kardiomiopātijai, miokarda infarktam. Atkal svarīgs diagnozes punkts ir kāju pietūkuma, ātras sirdsdarbības un ascīta noteikšana.

Ja rodas aizdomas par sirds mazspēju, ir jāizpēta asinis, ņemot vērā to gāzes un elektrolītu sastāvu, urīnvielu, kardiospecifisku enzīmu klātbūtni utt.

EKG dēļ, pamatojoties uz izmaiņu specifiku, ir iespējams konstatēt nepietiekamu asins piegādi miokardam kombinācijā ar hipertrofiju (išēmiju) un aritmijām. Ehokardiogrāfija (EKG) kalpo arī par pamatu turpmākai stresa testu sērijai, izmantojot skrejceliņu un velotrenažieri, kurā, pakāpeniski palielinot slodzi, nosaka sirds rezerves kapacitāti.

Ehokardiogrāfija nosaka iespēju noteikt konkrētu cēloni, kas izraisīja sirds mazspēju, vienlaikus novērtējot faktisko miokarda sūknēšanas funkciju. Sirds MRI ļauj veiksmīgi diagnosticēt sirds defektus (iedzimtus, iegūtus), koronāro artēriju slimību un vairākas citas slimības.

Veicot plaušu rentgenogrāfiju, tiek noteikta iespēja atklāt kardiomegāliju un sastrēgumus plaušu asinsritē.

Sirds mazspējas radioizotropās ventrikulogrāfijas dēļ sirds kambaru kontraktilitāte tiek noteikta ar augstu precizitāti. Smagām sirds mazspējas formām ar ultraskaņu ir jāidentificē noteikta iekšējo orgānu bojājuma zona (attiecīgi tiek pārbaudītas aknas, vēdera dobums, aizkuņģa dziedzeris un liesa).

Sirds mazspējas ārstēšana

Sirds mazspējas ārstēšanā svarīgs aspekts ir novērst tos faktorus, kas var pasliktināties tālākā prognoze viņa. Jo īpaši ir nepieciešams atturēties no alkohola, narkotiku un smēķēšanas; ir svarīgi veikt pasākumus svara samazināšanai, ja pacientam ir aktuāla aptaukošanās problēma. Atsevišķi tiek apsvērta nepieciešamība pielāgot uzturu (samazināt holesterīna un tauku, sāls patēriņu), kā arī mainīt fizisko aktivitāti atbilstošā tās normalizēšanās stāvoklī. Atsevišķi izrakstītas zāles, kas atbilst kopīgas iezīmes sirds mazspējas izpausmes. Jo īpaši tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori ar beta blokatoriem, nitroglicerīnu ar kaptoprilu, sirds glikozīdiem.

Dažos gadījumos ir nepieciešams ķirurģiska ārstēšana(elektrokardiostimulatora uzstādīšana, sirds transplantācija utt.).

Kas attiecas uz piecu gadu dzīvildzes prognozi, pacientiem ar sirds mazspēju tā ir definēta kā 50%. Runājot par ilgtermiņa prognozēm, ieteicams ņemt vērā to mainīgumu, tie, pirmkārt, ir atkarīgi no patoloģiskā stāvokļa smaguma pakāpes, pret to vērsto terapijas pasākumu efektivitātes, no blakus fona, dzīvesveida īpašībām un daudziem citiem. faktoriem. Ārstēšanas sākumā sākotnējās stadijas periodā ir iespējama pilnīga stāvokļa kompensācija. Sirds mazspējas III stadijas gadījumā prognoze ir ievērojami sliktāka.

Ja rodas simptomi, kas var liecināt par sirds mazspēju, jākonsultējas ar kardiologu.

Džozefs Addisons

Ar vingrošanas un atturības palīdzību lielākā daļa cilvēku var iztikt bez zālēm.

Pie kura ārsta vērsties

Ja jums ir aizdomas par tādu slimību kā "sirds mazspēja", jums jākonsultējas ar ārstu:

Visbiežāk sirds mazspēja ir saistīta ar sirds spēju sūknēt asinis caur asinsvadiem, attiecīgi, dažādus sirds defektus, koronāro artēriju slimību un arteriālo hipertensiju var uzskatīt par tiešiem slimības cēloņiem - sievietēm tas ir pēdējā visbiežāk izraisa sirds mazspēju, savukārt vīriešiem galvenais cēlonis biežāk ir išēmija.

Papildu faktori, kas palielina sirds mazspējas iespējamību, ir miokardīts, cukura diabēts, regulāra smēķēšana/alkohola lietošana, kardiomiopātija. Kardioskleroze un citi norādītie HF cēloņi arī provocē sirds astmas attīstību, kas ir ļoti bīstama vecāka gadagājuma cilvēkiem un bieži izraisa viņu nāvi pat pirms pēdējās HF stadijas attīstības.

Bieži sirds mazspēja cilvēkiem tiek atklāta ļoti vēlu, dažreiz jau terminālā stadijā. Tas ir saistīts ar slimības simptomu izplūšanu un neskaidrību tās attīstības sākumposmā - tieši tādēļ cilvēkiem, kuri pārcietuši miokarda infarktu vai kuriem ir hroniskas sirds un asinsvadu sistēmas problēmas, regulāri tiek lūgts veikt medicīniskās pārbaudes, jo tikai kompleksā diagnostika ir visefektīvākā metode problēmas agrīnai atklāšanai.

Sirds mazspējas izpausmes

Sirds mazspējas redzamie simptomi ir tieši atkarīgi no problēmas lokalizācijas. Tātad, ja ir problēmas ar kreiso kambara darbību, pacientam tiek diagnosticēti sausi raļļi, elpas trūkums, hemoptīze un cianoze. Labā kambara mazspējas gadījumā pacients sūdzas par pietūkumu ekstremitātēs, kā arī sāpēm labajā hipohondrijā, kas liecina par problēmām ar aknām sakarā ar venozo asiņu pārpalikumu šajā orgānā.

Turklāt, neatkarīgi no problēmas lokalizācijas, par vienu no tipiskām raksturīgajām sirds mazspējas pazīmēm var uzskatīt nogurumu un samazinātas darba spējas.

Slimības stadijas

Simptomu pamata klasifikācija pēc attīstības un smaguma pakāpes ietver piecus posmus:

1. Sirdspuksti parādās arī spēcīgas fiziskas slodzes laikā, kas iepriekš neizraisīja fizioloģisku nogurumu. Darba spējas praktiski netiek samazinātas, orgānu funkcijas netiek pārkāptas.
2. Ilgstoša nepietiekamība un hemodinamikas traucējumi ar vidēju un zemu fizisko slodzi.
3. Līdzīgi kā otrajā, bet ar redzamiem papildus patogēniem simptomiem - sauss klepus, sirdsdarbības pārtraukumi, stagnācija mazajos un lielajos asinsrites lokos, nelielas ekstremitāšu pietūkums, neliels aknu palielinājums. Tajā pašā laikā ievērojami samazinās darba spējas.
4. Smags elpas trūkums pat pilnīgas atpūtas stāvoklī, izteikta cianoze, pastāvīgs pietūkums, ascīts, smagas oligūrijas formas, aknu cirozes sākuma pazīmes, sastrēguma izmaiņas plaušās. Šajā stāvoklī cilvēks nav spējīgs strādāt.
5. Pēdējais distrofiskais posms. Vairāki hemodinamikas traucējumi, vielmaiņas traucējumi, morfoloģiskas izmaiņas orgānu grupās, fiziska izsīkšana un invaliditāte. Konservatīvā ārstēšana šajā gadījumā nav efektīva.

Klasifikācija pēc lokalizācijas

• Kreisajā kambarī. Tas veidojas, kad šī sirds daļa ir pārslogota, samazinās tās saraušanās funkcija, sašaurinās aorta, rodas miokarda darbības traucējumi.
• Labajā vēderā. Asins stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā un piegādes trūkums mazajam. Visbiežāk diagnosticēta plaušu hipertensija.
• abos kuņģos. Jaukts veids ar papildu sarežģījumiem.

Izcelsmes klasifikācija

• Pārslodze - attīstās ar sirds defektiem un problēmām, kas saistītas ar sistēmiskiem asinsrites traucējumiem.
• Miokarda - sirds sieniņu bojājums ar muskuļu enerģijas apmaiņas pārkāpumu.
• Jaukts - apvieno palielinātu slodzi un miokarda bojājumus.

Veidlapas

Ārsti iedala sirds mazspēju divās galvenajās formās:

Akūta sirds mazspēja

Šāda veida HF attīstās ātri, bieži 1–2 stundu laikā. Galvenie cēloņi ir mitrālā/aortas vārstuļa nepietiekamība, miokarda infarkts vai kreisā kambara sieniņu plīsums. Pamata izpausmes ir kardiogēns šoks, sirds astma un plaušu tūska.

Hroniska sirds mazspēja

Tas attīstās pakāpeniski, var veidoties ilgā laika periodā, mīkstums līdz pat vairākiem gadiem. Klīniskās izpausmes šajā gadījumā ir līdzīgas akūtai HF, taču pats ārstēšanas process ir ilgāks, un smagās slimības stadijās tas arī nav efektīvs. Hroniskas sirds mazspējas pamatcēloņi ir sirds defekti, ilgstoša anēmija, arteriālā hipertensija, ģeneralizēta hroniska elpošanas mazspēja dekompensācijas stadijā.

Diagnostika

Sirds mazspējas savlaicīga diagnostika ir viens no efektīvākajiem ārstēšanas mehānismiem, kas ļauj savlaicīgi iecelt konservatīvu terapiju.

Papildus anamnēzes un objektīvo dzīvības pazīmju diferenciālajai analīzei tiek nodrošināts pilns laboratorisko un instrumentālie izmeklējumi- , krūškurvja rentgenogramma, ehokardiogramma un .

Lielākajai daļai pacientu, kas ievietoti slimnīcā ar sirds mazspējas diagnozi, nepieciešama sarežģīta ārstēšana, bieži vien ar operāciju.

Medicīnas

• Beta blokatoru iecelšana, kas samazina sirdsdarbības ātrumu un pazemina asinsspiedienu. Tādējādi tiek novērsta sirds muskuļa pārslodze.
• Cīņa ar sirds mazspējas simptomiem ar glikozīdu (digoksīna, korglikona) palīdzību.
• Diurētisko līdzekļu lietošana, lai izvadītu no organisma lieko šķidrumu.

Diemžēl vairumā gadījumu ar konservatīvu terapiju nepietiek, lai pārvarētu slimību, īpaši smagā HF stadijā. Šajā gadījumā ir racionāli izmantot ķirurģisku iejaukšanos - vārstu nomaiņu, artēriju oklūziju, defibrilatora vai elektrokardiostimulatora uzstādīšanu.

Papildu ieteikumi pacientiem ietver diētas ievērošanu ar minimālu sāls un šķidruma daudzumu, liekā svara normalizēšanu, fizioloģiskās procedūras, pareizu kardio treniņu, specializētu vitamīnu kompleksu lietošanu un smēķēšanas/alkohola pārmērīgu lietošanu.

Alternatīva

Vairāki alternatīvi mūsdienu pētījumi liecina, ka kompleksā sirds mazspējas ārstēšanā individuāli uztura bagātinātāji un savienojumi (koenzīms Q10, taurīns) veicina efektīvāku slimības ārstēšanu un ātrāku atveseļošanos. Tas ir saistīts ar hronisku sirds mazspējas formu patoģenēzes īpatnībām un makroenerģētisko savienojumu iznīcināšanu šūnu līmenī, kas izraisa brīvo radiālo reakciju aktivizēšanos un biofizikālo procesu veidošanos, kas katalizē slimības attīstību.

Tādējādi regulāra flavonoīdu un taurīna uzņemšana vairākiem pacientiem uzlabo endotēlija funkciju pacientiem ar sirds mazspēju, kavējot trombocītu darbību. Tomēr iepriekš minēto zāļu lietošana ir iespējama tikai pēc iepriekšējas konsultācijas ar ārstējošo ārstu un tikai kombinācijā ar standarta konservatīvu terapiju.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Tradicionālā medicīna var piedāvāt pacientam ļoti dažādas sirds mazspējas profilakses un ārstēšanas receptes kā papildinājumu slimības kompleksajai terapijai. Jebkurus tautas līdzekļus var lietot tikai pēc iepriekšējas saskaņošanas ar savu kardiologu!

• Puskilogramu svaigu vilkābeleņu augļu aplej ar litru ūdens un vāra divdesmit minūtes, tad nokāš, buljonam pievienojot 2/3 glāzes medus un cukura. Rūpīgi samaisiet, atdzesējiet un patērējiet divas ēd.k. karotes pirms katras ēdienreizes vienu mēnesi.
• Ņem ēdamkaroti svaiga viburnum, samaisa, līdz parādās sula, un pārlej ar glāzi verdoša ūdens, pievienojot divas tējkarotes medus. Ļaujiet novārījumu brūvēt vienu stundu, pēc tam ņemiet ½ tasi divas reizes dienā 1 mēnesi.
• Pa 10 ml spirta tinktūras no lapsābeļu, maijpuķīšu un arnikas, sajauc ar 20 ml vilkābeleņu tinktūras un lieto trīs reizes dienā (30 pilienus vienā reizē) četras nedēļas.
• Divas ēdamkarotes sasmalcinātu žāvētu adonis aplej ar glāzi verdoša ūdens, pārliek termosā un ļauj brūvēt divas stundas. Izkāš tinktūru un izdzer 50 mililitrus šķidruma trīs reizes dienā divas nedēļas.

Sirds mazspējas sekas

HF komplikācijas un sekas ir nespecifiskas un atkarīgas no slimības stadijas. Visbiežāk:

• Sirds aritmijas un nāve. Pacientiem ar sirds mazspēju ir par 44 procentiem lielāka iespēja nomirt nekā cilvēkiem bez sirds mazspējas.
• Bronhopneimonija un infekcijas bojājumi. Šķidruma un asiņu stagnācijas/transudācijas, kā arī zemas elpošanas aktivitātes dēļ ir ļoti labvēlīgi apstākļi elpceļu un plaušu infekciju attīstībai.
• Plaušu asiņošana. Simptoms, kas pavada HF plaušu tūskas un sirds astmas gadījumā, ir viena no agrākajām slimības komplikācijām.
• Aknu šūnu mazspēja. Izmaiņas aknu darbībā venozās stāzes un perfūzijas pasliktināšanās dēļ.
• sirds kaheksija. Tā ir komplikācija sirds mazspējas beigu stadijā, un to izraisa vielmaiņas traucējumi, jo īpaši slikta tauku uzsūkšanās, kas izraisa vispārēju anoreksiju.
• Embolija, plaušu un citu iekšējo orgānu sirdslēkmes asins stāzes dēļ.
• Hroniska nieru/kardiocerebrāla mazspēja, gremošanas kanāla sistēmas funkciju dekompensācija bez artērijas oklūzijas - komplikāciju izraisa zems MOS.

Diēta - svarīgs elements cilvēka kompleksā ārstēšana, rehabilitācija un profilakse pirms sirds mazspējas, tās laikā un pēc tās. Vispārējie pareiza uztura principi šajā periodā ir vērsti uz sāls un šķidruma ikdienas patēriņa korekciju. Ēdienam tajā pašā laikā jābūt viegli sagremojamam un diezgan kalorijām.

Optimālā uztura shēma ir daļēja, sadalīta 5-6 pieejās. Noteikti izslēdziet no uztura stipras tējas un kafijas šķirnes, šokolādi, treknus, kūpinātus, sāļus ēdienus, marinētus gurķus. Ja pacienta stāvoklis ir apmierinošs, tad remisijā maksimālā summa dienā patērētā sāls nedrīkst pārsniegt 5 gramus. Destabilizācijas un saasināšanās vai akūtas sirds mazspējas formas gadījumā no uztura pilnībā jāizslēdz pārtika, kas satur sāli.

Arī kontrole ikdienas lietošanaišķidrumi 0,8–1,5 litri dienā (tas ietver gan ūdeni, gan šķidrās zupas / boršču, tējas, sulas un citus produktus). Palieliniet kāliju saturošu pārtikas produktu uzņemšanu – riekstus, rozīnes, banānus, ceptus kartupeļus, teļa gaļu, persikus, Briseles kāpostus, griķus un auzu pārslas. Tas jo īpaši attiecas uz gadījumiem, kad abstinences gadījumā tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi. lieko šķidrumu no ķermeņa un samazina pietūkumu.

Noderīgs video

Sirdskaite. Kas padara sirdi vāju

Sāpes sirdī, ko darīt, kā palīdzēt un novērst - Dr.Komarovskis

Cilvēku skaits pasaulē, kas ik gadu mirst no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, pārsniedz 13-14 miljonus.Ik gadu šis skaitlis palielinās, un sirds un asinsvadu patoloģijas kļūst par līderi starp slimībām, kas izraisa nāvi. Ārsti šādu bēdīgu tendenci skaidro ar mūsdienu cilvēka dzīves apstākļiem un viņa paradumiem.

Lielākā daļa pilsētas iedzīvotāju pievērš maz uzmanības vai nepievērš nekādu uzmanību fiziskā veselība, dodot priekšroku kājām, lai izmantotu personīgo vai sabiedriskais transports. Pastāvīgs stress, bagātīgs uzturs, ko diez vai var saukt par dabisku un veselīgu, slikti ieradumi – tas viss negatīvi ietekmē miokarda darbību, izraisot hroniskas sirds mazspējas attīstību. Šīs valsts galvenās briesmas ir tādas hroniska forma jebkurā brīdī tas var nonākt akūtā stadijā, kas vairumā gadījumu (apmēram 74%) beidzas ar pacienta nāvi.

Sirds mazspēja ir miokarda darbības traucējumi, kas var būt akūti vai hroniski un ko pavada nepietiekama asins piegāde iekšējiem orgāniem. Akūtā patoloģijas formā orgānos praktiski nenotiek asins pieplūde, kā rezultātā rodas visu audu un orgānu akūta hipoksija (skābekļa trūkums), kas ātri noved pie pacienta nāves.

Visas sirds mazspējas formas ir saistītas ar nepietiekamu miokarda kontraktilitāti, kas var būt patoloģisku faktoru (hroniskas slimības vai iekšējo orgānu darbības traucējumi) vai citu ar veselības stāvokli nesaistītu cēloņu rezultāts. Akūta sirds mazspēja gandrīz vienmēr izraisa smagas patoloģijas, kas izraisa nāvi.

Tie ietver:

• divpusēja plaušu tūska;
• miokarda infarkts;
• sirds tipa astma;
• kardiogēns šoks.

Nodrošināt pareizā palīdzība liela nozīme ir patoloģijas diagnostikai, nosakot sirds mazspējas veidu un tās simptomus.

Kuram, visticamāk, tiks diagnosticēta slimība?

Visbiežāk šī slimība skar sievietes (apmēram 63% no visiem gadījumiem). Ārsti šo faktu skaidro ar emocionālā stāvokļa nestabilitāti un asiem hormonālajiem uzplūdiem, kas stimulējoši iedarbojas uz somatisko un centrālo nervu sistēmu, kas vīriešiem parasti nenotiek. Sievietes ir vairāk pakļautas stresam un trauksmei, viņām biežāk ir depresijas traucējumi.

Stress ir viens no galvenajiem negatīvajiem faktoriem, kas veicina traucējumu rašanos sirds darbā, tāpēc svarīgi ir savaldīt emocijas un laikus meklēt palīdzību, ja pats nespēj tikt galā ar satraukumu.

Svarīgs! Vairāk nekā puse sieviešu reproduktīvā vecumā dzīvo hroniska stresa stāvoklī, atsakoties no psihologu un psihoterapeitu palīdzības. Šāda vieglprātīga attieksme pret veselību palielina akūtas sirds mazspējas risku 4 reizes!

Sindroma klasifikācija

Pēc izcelsmes rakstura

Patoloģijas veids	Cēlonis
pārkraušana	Iemesls ir palielināts stress, ar kuru sirds nespēj tikt galā. Bieži dotais tips patoloģija rodas ar iedzimtiem sirds defektiem, bet dažreiz tā var attīstīties ar fiziskām aktivitātēm un spēcīgu emocionālu nemieru
Miokarda	Saistīts ar vielmaiņas traucējumiem sirds muskuļa audos, kuru dēļ ir traucēta miokarda kontraktilitāte
Kombinēts	Rodas uz vidēju (reizēm - mērenu) slodžu fona, ar kurām organisms nespēj tikt galā hroniskas patoloģijas miokarda audu vielmaiņas procesos

Pēc hemodinamiskā veida

Hemodinamika ir termins, kas attiecas uz asins kustību pa artērijām un traukiem. Asinsspiediens ir atkarīgs no diviem faktoriem: asiņu konsistences un asinsvadu sieniņu pretestības. Pēc hemodinamikas veida izšķir divus patoloģijas veidus.

Sastrēguma hemodinamika

Hipokinētiskais hemodinamikas veids

Kardiogēns šoks: simptomi pirms nāves

Kardiogēnais šoks tiek diagnosticēts galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem īsi pirms nāves. Biežāk patoloģija rodas uz citu hronisku slimību saasināšanās fona: 1. un 2. tipa cukura diabēts, hipertensija, insultu un sirdslēkmes vēsture. Jūs varat saprast, ka pēc uzbrukuma var rasties letāls iznākums pēc šādām pazīmēm:

• asas, nepanesamas sāpes sirds rajonā;
• asinsspiediena pazemināšana līdz kritiskajam līmenim (dažos gadījumos līdz nullei);
• bāla āda un lūpas;
• pavedienains (tik tikko jūtams) pulss.

Svarīgs! Neatliekamā palīdzība ar kardiogēna šoka pazīmēm jāsniedz nekavējoties – pirmajās minūtēs pēc lēkmes sākuma. Ja pacientam netiek veikta reanimācija, var iestāties nāve.

Akūtas sirds mazspējas simptomi: simptomi pirms nāves

Stāvokļa pazīmes atšķiras atkarībā no patoloģijas formas, lokalizācijas un bojājuma pakāpes. Galvenais simptoms, kas norāda uz patoloģijas pāreju uz akūtu formu, ir sirdsdarbības ātruma izmaiņas (sinusa tahikardija). Pacienta sirds sāk pukstēt ātrāk, un kontrakciju biežums pārsniedz 100 sitienus minūtē.

Nepietiekamības veida noteikšana ir svarīga pirmās palīdzības sniegšanai un turpmākai ārstēšanai, tāpēc jums tie jāzina un jāprot atšķirt.

Kā atpazīt labā kambara sirds mazspēju?

Ja tiek skarts sirds labais kambara, pacienta ķermenī notiek izmaiņas, kas vairumā gadījumu nav savienojamas ar dzīvību: krasi samazinās olbaltumvielu daudzums asins plazmā, mainās sāļu līdzsvars un vispārējs ķermeņa izsīkums. rodas.

Kritisku stāvokli var atpazīt pēc šādām pazīmēm:

• aknu lieluma palielināšanās;
• ādas, acu sklēras dzeltēšana (ārēji atgādina hepatītu un cirozi);
• kakla un aknu vēnu pietūkums;
• augsts venozais asinsspiediens;
• sāpes zem labās ribas (augstas intensitātes);
• smags roku, pēdu un sejas pietūkums;
• roku un kāju pirkstu zilums, kā arī deguns, zods, ausis.

Ar 100% precizitāti ir iespējams diagnosticēt patoloģijas labā kambara formu, izmantojot rentgena un EKG. Elektrokardiogrammā būs redzamas šoku pārslodzes no labā ātrija un kambara (uzliek kā zobus).

Kā atpazīt kreisā kambara sirds mazspēju?

Elpas trūkums un sauss klepus ir kreisā kambara sirds mazspējas pazīmes.

Par pārkāpumiem kreisā kambara darbā var būt aizdomas par šādiem simptomiem:

• bāla āda;
• aukstas ekstremitātes (dažreiz aukstu ādu var atrast uz sejas, kakla, vēdera un citās vietās);
• elpas trūkums, kas rodas, ja nav fiziskas aktivitātes;
• sauss novājinošs klepus, kas rodas uzbrukumos;
• putas, kas izdalās no deguna kanāliem vai mutes dobuma;
• mitrs aizsmakums, ko viegli noteikt, klausoties krūškurvja orgānus;
• zems asinsspiediens;
• zems pulsa spiediens.

Svarīgs! Ja ir aizdomas par kardiogēno šoku, pacientam jāsniedz pirmā palīdzība, pretējā gadījumā iespēja glābt pacienta dzīvību būs gandrīz nulle. Tāpēc ir jāzina pazīmes un simptomi, kā arī neatliekamās palīdzības sniegšanas noteikumi, īpaši, ja ģimenē ir cilvēki ar sirds un asinsvadu slimībām, kā arī riska grupā (aptaukošanās, cukura diabēta u.c.) .

Video - Sirds mazspēja: cēloņi

Nāve no akūtas sirds mazspējas

Pēc kardiologu domām, katrs 4 pacients nejūt nekādas gaidāmas nāves pazīmes. Bet tas nenozīmē, ka arī klīniskie simptomi pilnībā nav. Vairumā gadījumu pēkšņa nāve iestājas pēc samaņas zuduma un krampjiem. Apmēram 10-30 minūtes pirms tam pacienta acu zīlītes paplašinās un kļūst tumšākas, un āda sāk lēnām kļūt zila un zaudēt siltumu.

Gandrīz visiem pacientiem šajā posmā ir apgrūtināta elpošana - tā kļūst reta un smaga, un kādā brīdī pilnībā apstājas. Uzbrukuma veiksmīgas atvieglošanas iespējamība ir aptuveni 30-35%, ar nosacījumu, ka pacients tiek savlaicīgi ārstēts un sniegta nepieciešamā palīdzība.

Neatliekamā palīdzība akūtas sirds mazspējas gadījumā

Dažādu sirds mazspējas formu neatliekamās palīdzības principi ir vienādi, taču joprojām pastāv zināmas atšķirības.

Pirmā palīdzība labā kambara sirds mazspējas gadījumā:

• noguldiet pacientu, paceļot ķermeni uz spilvena (tā, lai krūtis būtu 50-60 grādu leņķī);
• ielieciet nitroglicerīna tableti zem mēles.

Pirmā palīdzība kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā:

• nosēdiniet pacientu (pārliecinieties, ka cilvēks nesaliek kājas un notur tās perpendikulāri);
• dot nitroglicerīnu zem mēles;
• piestipriniet gurnus ar žņaugiem.

Jebkurā patoloģijas formā ir svarīgi nodrošināt svaiga gaisa padevi. Lai to izdarītu, ir jāatver visi logi telpā (ja iespējams, izvediet pacientu ārā). Noņemiet no ķermeņa visas jostas, rokassprādzes un citus piederumus, kas var izspiest ādu un traucēt asins plūsmu caur traukiem. Krūtis ir jāatbrīvo no apģērba, visas pogas ir atpogātas.

Svarīgs! Līdz ātrās palīdzības ierašanās brīdim pacientu nedrīkst atstāt bez uzraudzības. Ja ir palīgi, iepriekš jāsagatavo dokumenti un jāatceras, ar ko slimojis pacients pēdējie laiki kādus medikamentus viņš šobrīd lieto un vai anamnēzē ir bijušas hroniskas slimības. Šī informācija būs nepieciešama gan neatliekamās palīdzības brigādes ārstiem, gan tās slimnīcas personālam, kurā pacients tiks nogādāts.

Video - Pēkšņa sirds nāve. Hroniska un akūta sirds mazspēja: simptomi, ārstēšana, pazīmes

Kā novērst sirds mazspēju: 5 svarīgi padomi

Atbildīga attieksme pret savu veselību palīdzēs samazināt sirdsdarbības traucējumu risku. Nav tāda cilvēka, kuram nepieder pietiekami informāciju par veselīgu dzīvesveidu un pareizu uzturu, taču reti kurš uzskata par patiešām nepieciešamu ievērot speciālistu un uztura speciālistu ieteikumus. Šāda pieeja var negatīvi ietekmēt visa organisma veselību un svarīgāko orgānu, tostarp sirds un asinsvadu, darbību.

Skatīties savu svaru

Liekais svars un aptaukošanās rada palielinātu slodzi uz visiem orgāniem un sistēmām, bet visvairāk cieš muskuļu un skeleta sistēma un sirds. Turklāt aptaukošanās bieži palielina cukura un holesterīna līmeni asinīs, kas izraisa asinsvadu nosprostojumu, aplikumu veidošanos un asins recekļu veidošanos. Hipertensija, kas skar gandrīz visus cilvēkus ar aptaukošanos, ir viens no galvenajiem sirdsdarbības traucējumu cēloņiem.

Ierobežojiet sāls patēriņu

Sāls lielos daudzumos ir veselības ienaidnieks. Sāļa ēdiena lietošana lielos daudzumos izraisa šķidruma aizturi audos, palielinot sirds slodzi. Ja tūsku apvieno ar papildu mārciņām, būs gandrīz neiespējami izvairīties no traucējumiem miokarda darbā.

Diēta

Mērens uzturs ar normālām kalorijām lielisks saturs augļi un dārzeņi, gaļa, piena produkti, zivis palīdzēs saglabāt sirds muskuļa veselību visas dzīves garumā. Lai stiprinātu sirdi uzturā, noteikti iekļaujiet:

• rieksti (īpaši noderīgi ir pistācijas, valrieksti un priežu rieksti);
• treknas zivis (tuncis, lasis, lasis);
• žāvēti augļi (žāvētas aprikozes, rozīnes, žāvētas plūmes);
• augstākās kvalitātes augu eļļas (mandeļu, olīvu, ķirbju).

Bet no kūpinājumiem, garšvielām, marinādēm, treknām mērcēm un produktiem, kam pievienotas krāsvielas, aromatizētāji, garšas pastiprinātāji un citas sintētiskas vielas, labāk atteikties vispār. Tie noteikti neuzlabos jūsu veselību.

Atteikties no sliktiem ieradumiem

Tabaka un alkohols saindē visu ķermeni. Īpaši izpaužas nervu sistēma, aknas un sirds. Pat visveselīgākais ķermenis pēc dažiem smēķēšanas vai stipro dzērienu ļaunprātīgas izmantošanas gadiem pārstās tikt galā ar šādām slodzēm, tāpēc atteikšanās no sliktiem ieradumiem ir galvenā prioritāte cilvēkiem, kuriem ir tendence uz sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

kustēties vairāk

Šeit ir vērts pieminēt: ja cilvēkam ir diagnosticēta jebkāda veida sirds mazspēja (vai citas sirds problēmas), jebkura slodze ir pieļaujama tikai ar ārsta atļauju. Atsevišķu programmu sagatavošanai varat sazināties ar fizikālās terapijas speciālistu. Kustību laikā uzlabojas asinsrite, skābekļa transportēšana uz orgāniem un cilvēka vispārējā pašsajūta, tāpēc kustēties vajag jebkurā vecumā un ar jebkuriem fiziskiem datiem.

Akūta sirds mazspēja ir letāla bīstama patoloģija tāpēc neuztver savu ķermeni viegli. Ja ģimenē ir cilvēki ar sirds slimībām, ir svarīgi iepazīties ar sindroma simptomiem un iemācīties noteikt bojājuma veidu un atrašanās vietu - dažreiz no tā ir atkarīga tuvinieka dzīve.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013

Citas noteiktas vietas akūts transmurāls miokarda infarkts (I21.2.)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Apstiprināts ar sēdes protokolu
Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisija

Nr.13 28.06.2013

Akūta sirds mazspēja (AHF)- AHF ir klīnisks sindroms, ko raksturo strauja parādīšanās simptomi, kas nosaka sirds sistoliskās un / vai diastoliskās funkcijas pārkāpumu (samazināts CO, nepietiekama audu perfūzija, paaugstināts spiediens plaušu kapilāros, stagnācija audos).
Pirmo reizi piešķirt AHF (de novo) pacientiem bez zināmiem sirdsdarbības traucējumiem anamnēzē, kā arī akūtu CHF dekompensāciju. Strauji attīstoties AHF, atšķirībā no pakāpeniski pieaugošajiem simptomiem un akūtas SSM dekompensācijas, šķidruma aiztures pazīmju organismā parasti nav (Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai , 2012).

I. IEVADS

Protokola nosaukums: Protokols akūtas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai

Protokola kods:

ICD-10 kodi:

I50 - sirds mazspēja

I50.0 – sastrēguma sirds mazspēja

I50.1 - kreisā kambara mazspēja

I50.9 Sirds mazspēja, neprecizēta

R57.0 Kardiogēns šoks

I21.0 - akūts transmurāls miokarda priekšējās sienas infarkts

I21.00 - akūts transmurāls miokarda priekšējās sienas infarkts ar hipertensiju

I21.1 - Akūts transmurāls miokarda apakšējās sienas infarkts

I21.10 - akūts transmurāls miokarda apakšējās sienas infarkts ar hipertensiju

I21.2 - Citas noteiktas vietas akūts transmurāls miokarda infarkts

I21.20 - akūts transmurāls miokarda infarkts citās norādītajās vietās ar hipertensiju

I21.3 - Akūts transmurāls miokarda infarkts, neprecizēts

I21.30 - akūts transmurāls miokarda infarkts, neprecizēts, ar hipertensiju

I21.4 - Akūts subendokarda miokarda infarkts

I21.40 - Akūts subendokarda miokarda infarkts ar hipertensiju

I21.9 - Akūts miokarda infarkts, neprecizēts

I21.90 - Akūts miokarda infarkts, neprecizēts ar hipertensiju

I22.0 - atkārtots miokarda priekšējās sienas infarkts

I22.00 Atkārtots priekšējā miokarda infarkts ar hipertensiju

I22.1 - Atkārtots miokarda apakšējās sienas infarkts

I22.10 - Atkārtots apakšējais miokarda infarkts ar hipertensiju

I22.8 - Citas noteiktas lokalizācijas atkārtots miokarda infarkts

I22.80 - Atkārtots citas noteiktas lokalizācijas miokarda infarkts ar hipertensiju

I22.9 - Atkārtots miokarda infarkts, neprecizēts

I22.90 - Atkārtots nenoteiktas lokalizācijas miokarda infarkts ar hipertensiju

I23.0 Hemoperikards kā tūlītēja akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.00 Hemoperikards kā tūlītēja akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.1 - defekts interatriālā starpsiena kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.10 — priekškambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.2 Kambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.20 Kambaru starpsienas defekts kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.3 Sirds sienas plīsums bez hemoperikarda kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.30 Sirds sienas plīsums bez hemoperikarda kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.4 Horda cīpslas plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.40 Horda cīpslas plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.5 Papilāru muskuļu plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.50 Papilāru muskuļa plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.6 Ātrija, priekškambaru piedēkļa un kambara tromboze kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija

I23.60 Priekškambaru piedēkļa un kambara priekškambaru tromboze kā aktuāla akūta miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācija

I23.8 - Citas akūtas miokarda infarkta komplikācijas

I23.80 - Citas akūtas miokarda infarkta ar hipertensiju komplikācijas

I24.1 - Dreslera sindroms

I24.10 - Dreslera sindroms ar hipertensiju

I24.8 - Citas akūtas išēmiskās sirds slimības formas

I24.80 - Citas akūtas išēmiskas sirds slimības formas ar hipertensiju

I24.9 Akūta išēmiska sirds slimība, neprecizēta

I24.90 Akūta išēmiska sirds slimība, neprecizēta

Protokolā izmantotie saīsinājumi:

AH – arteriālā hipertensija

BP - asinsspiediens

APTT – aktivētais daļējais tromboplastīna laiks

BAB - beta blokatori

VACP - intraaortas kontrapulsators

PWLA - plaušu artērijas ķīļa spiediens

AKE inhibitors - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitors

IHD - išēmiska sirds slimība

MI - miokarda infarkts

LV - kreisā kambara

LA - plaušu artērija

HF - sirds mazspēja

CO - sirds izsviede

SBP - sistoliskais asinsspiediens

SI - sirds indekss

SPPP - spontāna elpošana ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu

NVPV - neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija

IVS - interventricular starpsiena

SOK - asinsrites minūtes tilpums

CAG - karanarangiogrāfija

TPVR - kopējā perifēro asinsvadu pretestība

RV - labais kambara

TS - sirds transplantācija

TLT - trombolītiskā terapija

PE - plaušu embolija

CHF - hroniska sirds mazspēja

HR - sirdsdarbība

CVP - centrālais venozais spiediens

EKG - elektrokardiogrāfija

EKS - elektrokardiostimulators

ECMO - ekstrakorporālās membrānas oksigenācija

EchoCG - ehokardiogrāfija

NYHA — Ņujorkas sirds asociācija

CPAP - nepārtraukts pozitīvs elpceļu spiediens

NIPPV - neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija

Protokola izstrādes datums: 2013. gada aprīlis

Protokola lietotāji: kardiologi, sirds ķirurgi, anesteziologi-reanimatologi, terapeiti

Norāde par interešu konflikta neesamību: trūkst.

1. tabula. Akūtas sirds mazspējas provocējošie faktori un cēloņi

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija

Akūta asinsrites mazspēja var izpausties ar kādu no šādiem stāvokļiem:

I. Akūta dekompensēta sirds mazspēja(de novo vai kā SSM dekompensācija) ar raksturīgām AHF sūdzībām un simptomiem, kas ir vidēji smagas un neatbilst kardiogēna šoka, plaušu tūskas vai hipertensīvās krīzes kritērijiem.

II. Hipertensīva sirds mazspēja: sūdzības un sirds mazspējas simptomi pavada augstu asinsspiedienu ar salīdzinoši saglabātu LV funkciju. Krūškurvja rentgenogrammā nav plaušu tūskas pazīmju.

III. Plaušu tūska(ko apstiprina krūškurvja rentgenogramma) pavada smaga elpošanas mazspēja, ortopnoja, sēkšana plaušās, savukārt asins skābekļa piesātinājuma līmenis pirms ārstēšanas parasti ir mazāks par 90%.

IV. Kardiogēns šoks- ārkārtēja AHF izpausme. Tas ir klīnisks sindroms, kurā kopā ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos mazāk nekā 90-100 mm Hg. ir orgānu un audu samazinātas perfūzijas pazīmes (auksta āda, oligoanūrija, letarģija un letarģija). Tajā pašā laikā tiek samazināts sirds indekss (parasti 2,2 l / min uz 1 m2) un palielināts plaušu artērijas ķīļa spiediens (> 18-20 mm Hg). Pēdējais atšķir kardiogēno šoku no līdzīga stāvokļa, kas rodas ar hipovolēmiju. Galvenā saikne kardiogēnā šoka patoģenēzē ir sirds izsviedes samazināšanās, ko nevar kompensēt ar perifēro vazokonstrikciju, kas izraisa ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos un hipoperfūziju. Attiecīgi galvenie ārstēšanas mērķi ir optimizēt sirds kambaru piepildījuma spiedienu, normalizēt asinsspiedienu un novērst sirdsdarbības samazināšanās cēloņus.

V. HF ar augstu sirds produkciju ir raksturīga paaugstināta sirds izsviede ar parasti paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu (aritmiju, tirotoksikozes, anēmijas, Pedžeta slimības, jatrogēnu un citu mehānismu dēļ), siltas ekstremitātes, sastrēgums plaušās un dažreiz pazemināts asinsspiediens (kā septiskā šoka gadījumā).

VI. Labā kambara sirds mazspēja kam raksturīgs zemas sirds izsviedes sindroms aizkuņģa dziedzera sūknēšanas mazspējas dēļ (miokarda bojājums vai liela slodze - PE utt.) ar paaugstinātu venozo spiedienu jūga vēnās, hepatomegāliju un arteriālu hipotensiju.

T. Kilipa klasifikācija(1967) ir balstīta uz klīniskajām pazīmēm un krūškurvja rentgena rezultātiem.

Klasifikācija galvenokārt attiecas uz sirds mazspēju miokarda infarkta gadījumā, bet var attiekties arī uz de novo sirds mazspēju.

Ir četri smaguma pakāpes (klases):

I posms- nav sirds mazspējas pazīmju;

II posms- CH (slapji rales plaušu lauku apakšējā daļā, III tonis, venozās hipertensijas pazīmes plaušās);

III posms - smaga HF (acīmredzama plaušu tūska, mitrās rāvas izplatās uz vairāk nekā plaušu lauku apakšējo daļu);

IV posms- kardiogēns šoks (SBP 90 mm Hg ar perifēro vazokonstrikcijas pazīmēm: oligūrija, cianoze, svīšana).

J. S. Forrester klasifikācija(1977) pamatā ir ņemtas vērā klīniskās pazīmes, kas raksturo perifērās hipoperfūzijas smagumu, sastrēguma klātbūtni plaušās, samazinātu. sirds indekss(SI) ≤ 2,2 L/min/m2 un paaugstināts plaušu artērijas ķīļspiediens (PWP) > 18 mmHg. Art.

Piešķirt normu (I grupa), plaušu tūsku (II grupa), hipovolēmisku un kardiogēnu šoku (attiecīgi III un IV grupa).

Pēc stāvokļa stabilizēšanās pacientiem tiek piešķirta sirds mazspējas funkcionālā klase saskaņā ar NYHA

2. tabula.Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikācija.

Diagnostika

II. DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts

1. tabula- Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze:

Iespējamas sūdzības par elpas trūkumu/nosmakšanu, sausu klepu, hemoptīzi, bailēm no nāves. Attīstoties plaušu tūskai, parādās klepus ar putojošām krēpām, kas bieži vien iekrāsojas rozā krāsa. Pacients ieņem piespiedu sēdus stāvokli.

Fiziskā pārbaude:

Fiziskās apskates laikā īpaša uzmanība jāpievērš sirds palpācijai un auskultācijai, nosakot sirds skaņu kvalitāti, III un IV toņu klātbūtni, trokšņus un to raksturu.

Ir svarīgi sistemātiski novērtēt perifērās cirkulācijas stāvokli, temperatūru āda, sirds kambaru piepildījuma pakāpe. RV uzpildes spiedienu var novērtēt, izmantojot venozo spiedienu, ko mēra augšējā dobajā vēnā. Tomēr, interpretējot rezultātu, jāievēro piesardzība, jo paaugstināts centrālais venozais spiediens (CVP) var būt saistīts ar traucētu vēnu un aizkuņģa dziedzera atbilstību nepietiekamai aizkuņģa dziedzera piepildīšanai. Par paaugstinātu LV uzpildes spiedienu parasti norāda sprakšķi plaušu auskultācijā un/vai plaušu sastrēguma pazīmes krūškurvja rentgenogrammā. Tomēr strauji mainīgā situācijā kreisās sirds pildījuma pakāpes klīniskais novērtējums var būt kļūdains.

2. tabula- Klīniskās un hemodinamiskās pazīmes dažādas iespējas DOS

Piezīme:* Atšķirība starp zemu CO sindromu un kardiogēno šoku ir subjektīva, vērtējot konkrētu pacientu, šie klasifikācijas punkti var daļēji sakrist.

Instrumentālie pētījumi:

EKG

12 novadījumu EKG var palīdzēt noteikt sirds ritmu un dažreiz palīdzēt noskaidrot AHF etioloģiju.

6. tabula Biežākās EKG izmaiņas HF.

Krūškurvja rentgens

Krūškurvja rentgenogrāfija jāveic pēc iespējas agrāk visiem pacientiem ar AHF, lai novērtētu sirds ēnas lielumu un skaidrību, kā arī asins sastrēgumu smagumu plaušās. Šo diagnostikas pētījumu izmanto gan diagnozes apstiprināšanai, gan ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai. Krūškurvja rentgenstūris var atšķirt kreisā kambara mazspēju no iekaisīgas plaušu slimības. Ir svarīgi ņemt vērā, ka plaušu sastrēguma radioloģiskās pazīmes nav precīzs paaugstināta spiediena atspoguļojums plaušu kapilāros. To var nebūt PAWP līdz 25 mm Hg. Art. un novēloti reaģēt uz labvēlīgām hemodinamikas izmaiņām, kas saistītas ar ārstēšanu (iespējama aizkavēšanās līdz 12 stundām).

Ehokardiogrāfija (EchoCG)

Ehokardiogrāfija ir nepieciešama, lai noteiktu strukturālās un funkcionālās izmaiņas, kas ir AHF pamatā. To lieto, lai novērtētu un uzraudzītu sirds kambaru lokālo un vispārējo funkciju, vārstuļu uzbūvi un darbību, sirds somiņas patoloģiju, miokarda infarkta mehāniskās komplikācijas, sirds tilpuma veidojumus. CO var noteikt pēc aortas vai LA kontūru kustības ātruma. Ar Doplera pētījumu - lai noteiktu spiedienu LA (saskaņā ar trikuspidālās regurgitācijas strūklu) un uzraudzītu kreisā kambara priekšslodzi. Tomēr šo mērījumu derīgums AHF nav pārbaudīts ar labās sirds kateterizāciju (4. tabula).

4. tabula- tipiskas novirzes, kas konstatētas ehokardiogrāfijā pacientiem ar sirds mazspēju

Vissvarīgākais hemodinamiskais parametrs ir LV EF, kas atspoguļo LV miokarda kontraktilitāti. Kā "vidējo" rādītāju mēs varam ieteikt "normālu" LV EF līmeni 45%, kas aprēķināts ar 2-dimensiju EchoCG metodi pēc Simpsona teiktā.

Transesophageal ehokardiogrāfija

Transesophageal ehokardiogrāfiju nevajadzētu uzskatīt par parastu diagnostikas līdzekli; parasti ķeras tikai pie nepietiekami skaidra attēla iegūšanas ar transtorakālu pieeju, sarežģītiem vārstuļu bojājumiem, aizdomām par mitrālā vārstuļa protēzes darbības traucējumiem, lai izslēgtu kreisā priekškambara piedēkļa trombozi ar augstu trombembolijas risku.

24 stundu EKG monitorings (Holtera monitorings)

Standarta Holtera EKG monitoringam ir diagnostiska nozīme tikai simptomu klātbūtnē, kas, iespējams, ir saistīti ar aritmiju klātbūtni (subjektīvas pārtraukumu sajūtas, ko pavada reibonis, ģībonis, sinkope anamnēzē utt.).

Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir visprecīzākā metode ar maksimālu aprēķinu reproducējamību sirds tilpuma, tās sieniņu biezuma un LV masas aprēķināšanai, šajā parametrā pārspējot ehokardiogrāfiju un radioizotopu angiogrāfiju (RIA). Turklāt metode ļauj noteikt perikarda sabiezējumu, novērtēt miokarda nekrozes pakāpi, tā asinsapgādes stāvokli un funkcionēšanas pazīmes. Diagnostiskās MRI veikšana ir attaisnojama tikai tad, ja citu attēlveidošanas metožu informācijas saturs ir nepietiekams.

Radioizotopu metodes

Radionuklīdu ventrikulogrāfija tiek uzskatīta par ļoti precīzu metodi LV EF noteikšanai, un to visbiežāk veic, pētot miokarda perfūziju, lai novērtētu tā dzīvotspēju un išēmijas pakāpi.

Indikācijas ekspertu konsultācijām:

1. Konsultācija ar aritmologu - sirds aritmiju klātbūtne (paroksizmāla priekškambaru tahikardija, priekškambaru fibrilācija un plandīšanās, slima sinusa sindroms), diagnosticēta klīniski, pēc EKG un HMECG.

2. Neirologa konsultācija - krampju epizožu klātbūtne, parēzes, hemiparēzes un citu neiroloģisku traucējumu klātbūtne.

3. Infektologa konsultācija - infekcijas slimības pazīmju klātbūtne (smagas katarālas parādības, caureja, vemšana, izsitumi, asins bioķīmisko parametru izmaiņas, pozitīvi ELISA testu rezultāti intrauterīnām infekcijām, hepatīta marķieri).

4. LOR ārsta konsultācija - deguna asiņošana, augšējo elpceļu infekcijas pazīmes, tonsilīts, sinusīts.

5. Hematologa konsultācija - anēmijas, trombocitozes, trombocitopēnijas, asinsreces traucējumu, citu hemostāzes anomāliju klātbūtne.

6. Nefrologa konsultācija - datu klātbūtne par UTI, nieru mazspējas pazīmes, samazināta diurēze, proteīnūrija.

7. Pulmonologa konsultācija - vienlaicīgas plaušu patoloģijas klātbūtne, plaušu funkcijas samazināšanās.

8. Oftalmologa konsultācija - plānveida acu dibena izmeklēšana.

Laboratorijas diagnostika

Visos smagas AHF gadījumos invazīvas gāzes sastāva novērtējums arteriālās asinis ar to raksturojošo parametru noteikšanu (PO2, PCO2, pH, bāzes deficīts).
Pacientiem bez ļoti zema CO un šoka ar vazokonstrikciju alternatīva var būt pulsa oksimetrija un CO2 plūdmaiņas beigās. Skābekļa piegādes līdzsvaru un nepieciešamību pēc tā var novērtēt ar SvO2.
Plkst kardiogēns šoks un ilgstoša zemas izsviedes sindroms, ieteicams noteikt jauktu venozo asiņu PO2 LA.

Līmeņi BNP un NT-proBNP plazmā palielinās, jo tie izdalās no sirds kambariem, reaģējot uz palielinātu kambara sienas spriegumu un tilpuma pārslodzi. Ir ierosināts izmantot BNP > 100 pg/ml un NT-proBNP > 300 pg/ml, lai apstiprinātu un/vai izslēgtu CHF pacientiem ar aizdusu, kas uzņemti neatliekamās palīdzības nodaļā.

Tomēr gados vecākiem pacientiem šie rādītāji nav pietiekami pētīti, un, strauji attīstoties AHF, viņu līmenis asinīs, nonākot slimnīcā, var palikt normāls. Citos gadījumos parastais BNP vai NT-proBNP saturs ļauj ar augstu precizitāti izslēgt CH klātbūtni.
Ja tiek palielināta BNP vai NT-proBNP koncentrācija, ir jānodrošina citu slimību, tostarp nieru mazspējas un septicēmijas, neesamība. Augsts BNP vai NT-proBNP līmenis norāda uz sliktu prognozi.

sirds troponīni ir svarīgi, lai noteiktu diagnozi un riska stratifikāciju, kā arī ļautu atšķirt MI BP ST un nestabilo stenokardiju. Troponīni ir specifiskāki un jutīgāki nekā tradicionālie kardiospecifiskie enzīmi, piemēram, kreatīnkināze (CK), miokarda izoenzīms MB (MB-CK) un mioglobīns.

Sirds troponīnu līmeņa paaugstināšanās atspoguļo miokarda šūnu bojājumus, kas ACS BP ST gadījumā var būt trombocītu trombu distālās embolizācijas rezultāts no plāksnes plīsuma vai plīsuma vietas. Attiecīgi troponīnu var uzskatīt par aktīvās trombu veidošanās surogātmarķieri. Ja ir miokarda išēmijas pazīmes (sāpes krūtīs, EKG izmaiņas vai jaunas sienas kustības anomālijas), troponīna līmeņa paaugstināšanās norāda uz MI. Pacientiem ar MI sākotnējais troponīnu līmeņa paaugstināšanās notiek ~ 4 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās. Saraušanās aparāta proteolīzes dēļ paaugstināts troponīna līmenis var saglabāties līdz 2 nedēļām. Nav būtisku atšķirību starp troponīnu T un troponīnu I.

Asinīs veseliem cilvēkiem pat pēc pārmērīgas slodzes troponīna T līmenis nepārsniedz 0,2 – 0,5 ng/ml, tāpēc tā paaugstināšanās virs noteiktās robežas liecina par sirds muskuļa bojājumu.

Pacientiem ar aizdomām par sirdslēkmi regulāri tiek veikti šādi laboratorijas testi: vispārējā asins analīze(nosakot hemoglobīna līmeni, leikocītu un trombocītu skaitu), asins elektrolītu analīze, seruma kreatinīna un glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR), glikozes līmeņa noteikšana asinīs, aknu enzīmu noteikšana, urīna analīze. Papildu analīzes tiek veiktas atkarībā no konkrētā klīniskā attēla (3. tabula).

3. tabula- Tipiskas laboratoriskas novirzes pacientiem ar sirds mazspēju

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze

5. tabula- Akūtas sirds mazspējas diferenciāldiagnoze ar citām kardioloģiskām un ne kardioloģiskās slimības

Medicīnas tūrisms

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Ārstēšana ārzemēs

Kāds ir labākais veids, kā ar jums sazināties?

Medicīnas tūrisms

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana ārzemēs

Kāds ir labākais veids, kā ar jums sazināties?

Iesniegt pieteikumu medicīnas tūrismam

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi

Neatliekamās medicīniskās palīdzības mērķis- ātra hemodinamikas stabilizēšanās un simptomu mazināšana (elpas trūkums un/vai vājums). Hemodinamisko parametru, galvenokārt CO un VR, PA un RA spiediena uzlabošana.

6. tabula- AHF ārstēšanas mērķi

Ārstēšanas taktika

Nemedikamentoza ārstēšana

AHF ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un tai nepieciešama steidzama ārstēšana. Tālāk ir norādītas iejaukšanās, kas ir indicētas lielākajai daļai pacientu ar AHF. Dažus no tiem var ātri veikt jebkurā ārstniecības iestādē, citi ir pieejami tikai ierobežotam pacientu skaitam un parasti tiek veikti pēc sākotnējās klīniskās stabilizācijas.

1) AHF gadījumā klīniskā situācija prasa steidzamu un efektīvu iejaukšanos, un tā var mainīties diezgan ātri. Tāpēc ar retiem izņēmumiem (nitroglicerīns zem mēles vai nitrāti aerosola veidā) zāles jāievada intravenozi, kas, salīdzinot ar citām metodēm, nodrošina ātrāko, pilnīgāko, paredzamāko un vadāmāko efektu.

2) AHF izraisa pakāpenisku asins skābekļa pasliktināšanos plaušās, arteriālo hipoksēmiju un perifēro audu hipoksiju. Vissvarīgākais uzdevums AHF ārstēšanā ir nodrošināt pietiekamu audu apgādi ar skābekli, lai novērstu to disfunkciju un vairāku orgānu mazspējas attīstību. Lai to izdarītu, ir ārkārtīgi svarīgi uzturēt kapilāro asiņu piesātinājumu normas robežās (95-100%).

skābekļa terapija. Pacientiem ar hipoksēmiju jāpārliecinās, vai nav traucēta elpceļu caurlaidība, pēc tam jāsāk skābekļa terapija ar paaugstinātu O2 saturu elpceļu maisījumā, kuru nepieciešamības gadījumā palielina. Ir apšaubāma iespēja izmantot paaugstinātu O2 koncentrāciju pacientiem bez hipoksēmijas: šāda pieeja var būt bīstama.

Elpošanas atbalsts bez endotraheālās intubācijas (neinvazīva ventilācija). Elpošanas atbalstam bez trahejas intubācijas galvenokārt tiek izmantoti divi režīmi: nepārtraukta pozitīva elpceļu spiediena (CPAP) spontānas elpošanas režīms. SPDS lietošana var atjaunot plaušu darbību un palielināt funkcionālo atlikušo tilpumu. Tajā pašā laikā uzlabojas plaušu atbilstība, samazinās transdiafragmas spiediena gradients un samazinās diafragmas aktivitāte. Tas viss samazina ar elpošanu saistīto darbu un samazina organisma vielmaiņas vajadzības. Neinvazīvu metožu izmantošana pacientiem ar kardiogēnu plaušu tūsku uzlabo arteriālo asiņu pO2, samazina AHF simptomus un var būtiski samazināt nepieciešamību pēc trahejas intubācijas un mehāniskās ventilācijas.

Elpošanas atbalsts ar endotraheālu intubāciju.

Invazīvo elpošanas atbalstu (IVL ar trahejas intubāciju) nedrīkst izmantot hipoksēmijas ārstēšanai, ko var koriģēt ar skābekļa terapiju un neinvazīvām ventilācijas metodēm.

Indikācijas mehāniskai ventilācijai ar trahejas intubāciju ir šādas:

Elpošanas muskuļu vājuma pazīmes - elpošanas biežuma samazināšanās kombinācijā ar hiperkapnijas palielināšanos un samaņas nomākšanu;

Smaga elpošanas mazspēja (lai samazinātu elpošanas darbu);

Nepieciešamība aizsargāt elpceļus no kuņģa satura regurgitācijas;

Hiperkapnijas un hipoksēmijas likvidēšana pacientiem bezsamaņā pēc ilgstošas ​​reanimācijas vai zāļu lietošanas;

Nepieciešamība pēc traheobronhiālā koka sanitārijas, lai novērstu atelektāzi un bronhu obstrukciju.

Ar AKS saistītu plaušu tūsku var rasties nepieciešamība pēc tūlītējas invazīvas ventilācijas.

3) Nepieciešams normalizēt asinsspiedienu un novērst traucējumus, kas var izraisīt miokarda kontraktilitātes samazināšanos (hipoksija, miokarda išēmija, hiper- vai hipoglikēmija, elektrolītu traucējumi, blakusparādības vai zāļu pārdozēšana utt.). Attieksme pret speciālu līdzekļu agrīnu ieviešanu acidozes korekcijai (nātrija bikarbonāts u.c.) pēdējie gadi diezgan atturīgi. Ir apšaubīta pavājināta reakcija uz kateholamīniem metaboliskās acidozes gadījumā. Sākotnēji svarīgāk ir uzturēt atbilstošu ventilāciju plaušu alveolas un pēc iespējas ātrāk atjaunot pietiekamu perifēro audu perfūziju; var būt nepieciešama turpmāka iejaukšanās, ja ilgtermiņa saglabāšana arteriāla hipotensija un metaboliskā acidoze. Lai samazinātu jatrogēnas alkalozes risku, ieteicams izvairīties no pilnīgas bāzes deficīta korekcijas.

4) Arteriālas hipotensijas klātbūtnē, kā arī pirms vazodilatatoru iecelšanas jāpārliecinās, vai nav hipovolēmijas. Hipovolēmija izraisa nepietiekamu sirds kambaru piepildījumu, kas pats par sevi ir sirdsdarbības samazināšanās, arteriālās hipotensijas un šoka cēlonis. Pazīme, ka zems BP ir saistīts ar traucētu sirds sūknēšanu, nevis nepietiekamu pildījumu, ir pietiekams kreisā kambara piepildīšanas spiediens (plaušu artērijas ķīļa spiediens ir lielāks par 18 mmHg). Novērtējot kreisā kambara piepildījuma pietiekamību reālos klīniskos apstākļos, biežāk jākoncentrējas uz netiešajiem rādītājiem (plaušu sastrēgumu fiziskajām pazīmēm, kakla vēnu izstiepuma pakāpi, rentgena datiem), bet tie diezgan vēlu reaģē uz labvēlīgām hemodinamikas izmaiņām, ko izraisa ārstēšana. Pēdējais var izraisīt nepamatoti lielu zāļu devu lietošanu.

5) Efektīvs līdzeklis asinsspiediena paaugstināšanai, kreisā kambara pēcslodzes samazināšanai un perfūzijas spiediena palielināšanai koronārajās artērijās ir intraaortas balonu pretpulsācija (IBD). Tas uzlabo kreisā kambara kontraktilitāti un samazina miokarda išēmiju.

Turklāt IBD ir efektīva mitrālā regurgitācijas un kambaru starpsienas defektu klātbūtnē. Tas ir kontrindicēts aortas regurgitācijas, aortas sadalīšanas un smagas perifērās aterosklerozes gadījumā. Atšķirībā no medikamentozās ārstēšanas tas nepalielina miokarda skābekļa patēriņu (tāpat kā pozitīvi inotropi līdzekļi), nenomāc miokarda kontraktilitāti un nepazemina asinsspiedienu (tāpat kā zāles, ko lieto miokarda išēmijas likvidēšanai vai pēcslodzes mazināšanai). Tajā pašā laikā tas ir pagaidu pasākums, kas ļauj iegūt laiku gadījumos, kad ir iespējams novērst attīstītā stāvokļa cēloņus (skatīt zemāk). Pacientiem, kas gaida operāciju, var būt nepieciešami citi mehāniskā atbalsta līdzekļi (mehāniski līdzekļi kreisā kambara apiešanai utt.).

6) Ir svarīgi pievērsties AHF pamatcēloņiem konkrētam pacientam. Likvidējiet tahikardiju vai bradikardiju, ja tās izraisa vai saasina AHF.

Ja ir pazīmes, kas liecina par lielas epikarda koronārās artērijas akūtu pastāvīgu oklūziju (pastāvīga ST segmenta pacēluma parādīšanās EKG), ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk atjaunot tās caurlaidību. Ir pierādījumi, ka AHF gadījumā perkutāna angioplastija/stentēšana (iespējams, trombocītu glikoproteīna IIb/IIIa receptoru blokatoru intravenozas injekcijas fona) vai šuntēšanas operācija. koronārās artērijas(ar atbilstošu koronāro artēriju slimību) ir efektīvāka nekā trombolītiskā terapija, īpaši kardiogēna šoka klātbūtnē.

Koronāro artēriju slimības paasinājuma klātbūtnē, kad saskaņā ar EKG nav lielas epikarda koronārās artērijas pastāvīgas oklūzijas pazīmju (nestabila stenokardija, tai skaitā pēcinfarkts, akūts miokarda infarkts, bez ST segmenta pacēlumiem EKG) , ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk nomākt miokarda išēmiju un novērst tās atkārtošanos. AHF simptomi šādiem pacientiem liecina par maksimāli iespējamo antitrombotisku ārstēšanu (ieskaitot kombināciju acetilsalicilskābe, klopidogrelu, heparīnu un atsevišķos gadījumos trombocītu glikoproteīna IIb/IIIa receptoru blokatora intravenozu infūziju) un pēc iespējas ātrāk veikt koronāro angiogrāfiju, kam seko miokarda revaskularizācija (metode atkarīga no koronārās anatomijas – perkutānā angioplastika/stentēšana vai. koronāro artēriju šuntēšanas operācija). Tajā pašā laikā tiek veikta koronāro artēriju angioplastika / stentēšana agri datumi slimības jāveic, nepārtraucot ārstēšanu ar iepriekš minēto zāļu kombināciju. Ja ir iespējama ātra koronāro artēriju šuntēšanas operācija, ieteicams atlikt klopidogrela lietošanu līdz koronārās angiogrāfijas rezultātiem; ja izrādās, ka pacientam nepieciešama koronārās šuntēšanas operācija un operācija plānota tuvāko 5-7 dienu laikā, zāles nedrīkst izrakstīt. Ja koronāro artēriju šuntēšanas operāciju var veikt tuvāko 24 stundu laikā, ieteicams lietot nefrakcionētu, nevis zemas molekulmasas heparīnu.

Veikt vispilnīgāko miokarda revaskularizāciju pacientiem ar hroniskām koronāro artēriju slimības formām (īpaši efektīva dzīvotspējīga pārziemota miokarda klātbūtnē).

Veikt intrakardiālu hemodinamikas traucējumu ķirurģisku korekciju ( vārstuļu defekti, priekškambaru vai kambaru starpsienas defekti utt.); ja nepieciešams, ātri likvidējiet sirds tamponādi.

Dažiem pacientiem vienīgā iespējamā ārstēšana ir sirds transplantācija.

Tomēr sarežģītas invazīvas diagnostikas un terapeitiskas iejaukšanās netiek uzskatītas par pamatotām pacientiem ar blakusslimību beigu stadijā, ja AHF pamatā ir neatgriezenisks cēlonis vai ja nav iespējama korektīva iejaukšanās vai sirds transplantācija.

7) Diēta pacientiem ar AHF (pēc stāvokļa stabilizēšanās).

Galvenās pozīcijas ir šādas:

I funkcionālā klase (FC) - neēd sāļu pārtiku (sāls uzņemšanas ierobežojums līdz 3 g NaCl dienā);

II FC - nepievienot pārtikai sāli (līdz 1,5 g NaCl dienā);

III FC - ēst pārtiku ar samazinātu sāls saturu un gatavot bez sāls (<1,0 г NaCl в день).

2. Ierobežojot sāls uzņemšanu, šķidruma uzņemšanas ierobežošana ir aktuāla tikai ekstremālās situācijās: ar dekompensētu smagu CHF, kam nepieciešami intravenozi diurētiskie līdzekļi. Parastās situācijās nav ieteicams lietot šķidruma daudzumu, kas pārsniedz 2 litrus dienā (maksimālais šķidruma daudzums ir 1,5 litri dienā).

3. Pārtikai jābūt augstas kaloritātes, viegli sagremojamai, ar pietiekamu vitamīnu un olbaltumvielu saturu.

4. NB! Svara pieaugums> 2 kg 1-3 dienu laikā var liecināt par šķidruma aizturi organismā un paaugstinātu dekompensācijas risku!

5. Aptaukošanās vai liekais svars pasliktina pacienta prognozi un visos gadījumos ar ķermeņa masas indeksu (ĶMI) virs 25 kg/m2 ir nepieciešami īpaši pasākumi un kaloriju ierobežojums.

8) Fizisko aktivitāšu režīms gultā

Fiziskā rehabilitācija ir kontrindicēta šādos gadījumos:

aktīvs miokardīts;

Vārstu atveru stenoze;

cianotiski iedzimti defekti;

Augstu gradāciju ritma pārkāpumi;

Stenokardijas lēkmes pacientiem ar zemu izsviedes frakciju (EF), kreisā kambara (LV).

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ar zālēm

svarīgākās zāles, lieto akūtas sirds mazspējas ārstēšanai.

1) Pozitīvi inotropiski līdzekļiīslaicīgi lieto AHF, lai palielinātu miokarda kontraktilitāti, un to darbību parasti pavada miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanās.

Preses (simpatomimētiskie) amīni(norepinefrīns, dopamīns un, mazākā mērā, dobutamīns), papildus miokarda kontraktilitātes palielināšanai var izraisīt perifēro vazokonstrikciju, kas kopā ar asinsspiediena paaugstināšanos noved pie perifēro audu skābekļa pasliktināšanās.

Ārstēšana parasti sākas ar nelielām devām, kuras, ja nepieciešams, pakāpeniski palielina (titrē) līdz optimāls efekts. Vairumā gadījumu devas izvēlei nepieciešama invazīva hemodinamikas parametru kontrole, nosakot sirds izsviedi un plaušu artērijas ķīļspiedienu. Šīs grupas narkotiku izplatītais trūkums ir spēja izraisīt vai saasināt tahikardiju (vai bradikardiju, lietojot norepinefrīnu), sirds aritmijas, miokarda išēmiju, kā arī sliktu dūšu un vemšanu. Šīs sekas ir atkarīgas no devas un bieži vien izslēdz turpmāku devas palielināšanu.

Norepinefrīns izraisa perifēro vazokonstrikciju (tostarp celiakijas arteriolus un nieru asinsvadus) α-adrenerģisko receptoru stimulācijas dēļ. Šajā gadījumā sirds izsviede var palielināties vai samazināties atkarībā no sākotnējās perifēro asinsvadu pretestības, funkcionālais stāvoklis kreisā kambara un refleksu ietekmes, ko izraisa karotīdu baroreceptori. Tas ir indicēts pacientiem ar smagu arteriālo hipotensiju (sistoliskais asinsspiediens zem 70 mm Hg) ar zemu perifēro asinsvadu pretestību. Parastā norepinefrīna sākotnējā deva ir 0,5-1 mkg / min; nākotnē tas tiek titrēts, līdz tiek sasniegts efekts, un ugunsizturīgā šokā tas var būt 8-30 mcg / min.

dopamīns stimulē α- un β-adrenerģiskos receptorus, kā arī dopamīnerģiskos receptorus, kas atrodas nieru un apzarņa traukos. Tās iedarbība ir atkarīga no devas. Ar intravenozu infūziju devā 2-4 mcg / kg minūtē galvenokārt izpaužas ietekme uz dopamīnerģiskiem receptoriem, kas izraisa celiakijas arteriolu un nieru asinsvadu paplašināšanos. Dopamīns var palielināt diurēzes ātrumu un pārvarēt diurētisko līdzekļu rezistenci, ko izraisa samazināta nieru perfūzija, kā arī var iedarboties uz nieru kanāliņiem, stimulējot natriurēzi. Tomēr, kā minēts, pacientiem ar akūtas nieru mazspējas oligurisko stadiju glomerulārā filtrācija neuzlabojas. Devās 5-10 mcg / kg minūtē dopamīns stimulē galvenokārt 1-adrenerģiskos receptorus, kas veicina sirdsdarbības palielināšanos; tiek atzīmēta arī venokonstrikcija. Lietojot devas 10-20 mcg/kg minūtē, dominē α-adrenerģisko receptoru stimulācija, kas izraisa perifēro vazokonstrikciju (tostarp celiakijas arteriolas un nieru asinsvadus). Dopamīnu atsevišķi vai kombinācijā ar citiem presējošo amīnu lieto, lai novērstu arteriālo hipotensiju, palielinātu miokarda kontraktilitāti un palielinātu sirdsdarbības ātrumu pacientiem ar bradikardiju, kam nepieciešama korekcija. Ja dopmīna ievadīšana ar ātrumu vairāk nekā 20 mkg/kg/min ir nepieciešama, lai uzturētu asinsspiedienu pacientam ar pietiekamu kambaru piepildījuma spiedienu, ieteicams pievienot norepinefrīnu.

Dobutamīns- sintētiskais kateholamīns, kas galvenokārt stimulē β-adrenerģiskos receptorus. Šajā gadījumā uzlabojas miokarda kontraktilitāte, palielinoties sirds izsviedei un samazinoties sirds kambaru piepildījuma spiedienam. Perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās dēļ asinsspiediens var nemainīties. Tā kā dobutamīna ārstēšanas mērķis ir normalizēt sirds izsviedi, atlasei optimālā deva zāles prasa šī indikatora uzraudzību. Parasti tiek izmantotas devas 5-20 mcg/kg minūtē. Dobutamīnu var kombinēt ar dopamīnu; tas spēj samazināt plaušu asinsvadu pretestību un ir izvēles zāles labā kambara mazspējas ārstēšanā. Tomēr jau 12 stundas pēc zāļu infūzijas sākuma var attīstīties tahifilakse.

Fosfodiesterāzes III inhibitori(amrinons, milrinons) ir pozitīvas inotropiskas un vazodilatējošas īpašības, kas galvenokārt izraisa vēnu paplašināšanos un plaušu asinsvadu tonusa samazināšanos. Tāpat kā spiediena amīni, tie var saasināt miokarda išēmiju un provocēt sirds kambaru traucējumi sirds ritms. To optimālai lietošanai nepieciešama hemodinamisko parametru uzraudzība; plaušu artērijas ķīļveida spiediens nedrīkst būt zemāks par 16-18 mm Hg. Fosfodiesterāzes III inhibitoru IV infūziju parasti lieto smagas sirds mazspējas vai kardiogēna šoka gadījumā, kas adekvāti nereaģē uz standarta ārstēšanu ar spiediena amīniem. Amrinons diezgan bieži izraisa trombocitopēniju, un tai var ātri attīstīties tahifilakse. Nesen tika pierādīts, ka milrinona lietošana hroniskas sirds mazspējas pasliktināšanās gadījumā neuzlabojas klīniskā gaita slimība, bet to papildina pastāvīgas arteriālas hipotensijas, kam nepieciešama ārstēšana, un supraventrikulāru aritmiju biežuma palielināšanās.

Līdzekļi, kas palielina kardiomiocītu kontraktilo miofibrilu afinitāti pret kalciju. Vienīgā narkotika šajā grupā, kas ir sasniegusi plašas klīniskas lietošanas stadiju AHF gadījumā, ir levosimendāns. Tās pozitīvā inotropā iedarbība nav saistīta ar ievērojamu miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos un simpātiskās ietekmes palielināšanos uz miokardu. Citi iespējamie darbības mehānismi ir selektīva fosfodiesterāzes III inhibīcija, kālija kanālu aktivizēšana. Levosimendānam ir vazodilatējoša un pretišēmiska iedarbība; ilgstošas ​​darbības aktīva metabolīta klātbūtnes dēļ iedarbība saglabājas kādu laiku pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Digoksīnam ir ierobežota nozīme AHF ārstēšanā. Zālēm ir mazs terapeitiskais platums, un tās var izraisīt smagas ventrikulāras aritmijas, īpaši hipokaliēmijas klātbūtnē. Tās spēja palēnināt atrioventrikulāro vadītspēju tiek izmantota, lai samazinātu sirds kambaru kontrakciju biežumu pacientiem ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanu vai priekškambaru plandīšanos.

2) Vazodilatatori spēj ātri samazināt priekšslodzi un pēcslodzi vēnu un arteriolu paplašināšanās dēļ, kas izraisa spiediena pazemināšanos plaušu kapilāros, perifēro asinsvadu pretestības un asinsspiediena pazemināšanos. Tos nevar lietot arteriālās hipotensijas gadījumā.

Isosorbīda dinitrāts perifēro vazodilatatoru ar dominējošu iedarbību uz vēnu trauki. Antiangināls līdzeklis. Darbības mehānisms ir saistīts ar atbrīvošanos aktīvā viela slāpekļa oksīds asinsvadu gludajos muskuļos. Slāpekļa oksīds aktivizē guanilāta ciklazi un palielina cGMP līmeni, kas galu galā noved pie gludo muskuļu relaksācijas. Izosorbīda dinitrāta arteriolu un prekapilāru sfinkteru ietekmē

Atpūtieties mazākā mērā nekā lielās artērijas un vēnas.
Izosorbīda dinitrāta darbība galvenokārt ir saistīta ar miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanos, jo samazinās priekšslodze (perifēro vēnu paplašināšanās un asins plūsmas samazināšanās uz labo ātriju) un pēcslodzes (perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās), kā arī ar tiešu koronāro asinsvadu paplašināšanas efektu. Veicina koronāro asinsrites pārdali apgabalos ar samazinātu asins piegādi. Samazina spiedienu plaušu cirkulācijā.
Intravenoza infūzija parasti sākas ar 10–20 µg/min un tiek palielināta par 5–10 µg/min ik pēc 5–10 minūtēm, līdz tiek sasniegta vēlamā hemodinamiskā vai. klīniskais efekts. Mazas zāļu devas (30-40 mkg/min) galvenokārt izraisa vēnu paplašināšanos, lielākas devas (150-500 mkg/min) arī izraisa arteriolu paplašināšanos. Uzturot nemainīgu nitrātu koncentrāciju asinīs ilgāk par 16-24 stundām, pret tiem veidojas tolerance. Nitrāti ir efektīvi miokarda išēmijas, ārkārtas gadījumos, kas saistīti ar arteriālo hipertensiju, vai sastrēguma sirds mazspējas (tostarp mitrālās vai aortas regurgitācijas) gadījumā. Lietojot tos, jāizvairās no arteriālās hipotensijas (tās iespējamība palielinās ar hipovolēmiju, zemāku miokarda infarkta lokalizāciju, labā kambara mazspēju). Hipotensija, ko izraisa nitrātu lietošana, parasti tiek izvadīta ar intravenozu šķidruma ievadīšanu, bradikardijas un hipotensijas kombināciju parasti izvada atropīns. Tās var arī veicināt tahikardijas, bradikardijas rašanos vai saasināšanos, traucētas ventilācijas un perfūzijas attiecības plaušās un galvassāpes.
Nitrāti tiek uzskatīti par kontrindicētiem smagas labā kambara kontraktilās disfunkcijas gadījumā, kad tā izdalīšanās ir atkarīga no priekšslodzes, ar sistolisko asinsspiedienu zem 90 mm Hg, kā arī ar sirdsdarbības ātrumu, kas mazāks par 50 sitieniem. minūtē vai smaga tahikardija.

Nātrija nitroprussīds līdzīgs nitroglicerīnam pēc iedarbības uz arteriolām un vēnām. To parasti ievada devās 0,1-5 mcg/kg minūtē (dažos gadījumos līdz 10 mkg/kg minūtē), un to nedrīkst pakļaut gaismai.

Lieto, lai ārstētu ārkārtas gadījumus, ko izraisa smaga sirds mazspēja (īpaši saistīta ar aortas vai mitrālā regurgitāciju) un arteriālo hipertensiju. Ir pierādījumi par paaugstinātu simptomātisku efektivitāti (bet ne iznākumu), ārstējot stāvokļus ar zemu sirds izsviedi un augstu perifēro rezistenci, kas nereaģē uz dopamīnu.
Nātrija nitroprussīdu nedrīkst lietot ilgstošas ​​miokarda išēmijas gadījumā, jo tas var pasliktināt asinsriti ievērojami stenozētu epikarda koronāro artēriju asinsapgādes zonās. Ar hipovolēmiju nātrija nitroprussīds, kā arī nitrāti var izraisīt ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos ar reflekso tahikardiju, tāpēc kreisā kambara piepildījuma spiedienam jābūt vismaz 16-18 mm Hg.
Citas blakusparādības ir hipoksēmijas saasināšanās plaušu slimības gadījumā (novēršot plaušu arteriolu hipoksisko sašaurināšanos), galvassāpes, slikta dūša, vemšana un vēdera krampji. Ar aknu vai nieru mazspēju, kā arī ievadot nātrija nitroprussīdu devā, kas pārsniedz 3 μg / kg minūtē, ilgāk par 72 stundām, asinīs var uzkrāties cianīds vai tiocianāts. Cianīda intoksikācija izpaužas kā metaboliskā acidoze. Ja tiocianāta koncentrācija pārsniedz 12 mg/dl, rodas letarģija, hiperrefleksija un krampji.

Ārstēšana sastāv no tūlītējas zāļu infūzijas pārtraukšanas, smagos gadījumos tiek ievadīts nātrija tiosulfāts.

3) Morfīns- narkotiskais pretsāpju līdzeklis, kas papildus pretsāpju līdzekļiem, nomierinoša darbība un vagālā tonusa paaugstināšanās, izraisa vēnu paplašināšanos.

To uzskata par izvēlētu līdzekli plaušu tūskas mazināšanai un sāpju mazināšanai krūtīs, kas saistītas ar miokarda išēmiju un nepāriet pēc atkārtotas sublingvālas nitroglicerīna ievadīšanas.
Galvenās blakusparādības ir bradikardija, slikta dūša un vemšana (ko izvada atropīns), elpošanas nomākums un arteriālās hipotensijas rašanās vai saasināšanās pacientiem ar hipovolēmiju (parasti tiek novērsta, paceļot kājas un/ievadot šķidrumu).
To ievada intravenozi nelielās devās (10 mg zāļu atšķaida ar vismaz 10 ml fizioloģiskā šķīduma, intravenozi injicē lēni apmēram 5 mg, pēc tam, ja nepieciešams, 2-4 mg ar vismaz 5 minūšu intervālu, līdz tiek sasniegta iedarbība sasniegts).

4) Furosemīds- cilpas diurētiķis ar tiešu venodilatējošu efektu. Pēdējais efekts rodas pirmajās 5 minūtēs pēc intravenozas ievadīšanas, savukārt urīna izdalīšanās palielināšanās notiek vēlāk.

Sākotnējā deva ir 0,5-1 mg/kg IV. Ja nepieciešams, ievadīšanu parasti atkārto pēc 1-4 stundām.

5) Beta blokatori.
Šīs grupas medikamentu lietošana AHF, kas saistīta ar miokarda kontraktilitātes traucējumiem, ir kontrindicēta. Tomēr dažos gadījumos, kad plaušu tūska rodas pacientam ar subaortālu vai izolētu mitrālā stenozi un ir saistīta ar tahisistoles rašanos, bieži vien kombinācijā ar paaugstinātu asinsspiedienu, beta blokatora ievadīšana palīdz atvieglot slimības simptomus. slimība.
Krievijā intravenozai lietošanai ir pieejamas trīs zāles - propranolols, metoprolols un esmolols. Pirmie divi tiek ievadīti nelielās devās ar pietiekamiem intervāliem, lai novērtētu iepriekšējās devas efektivitāti un drošību (izmaiņas asinsspiedienā, sirdsdarbības ātrumā, intrakardiālā vadītspēja, AHF izpausmes). Esmololam ir ļoti īss pussabrukšanas periods (2-9 min), tāpēc akūtiem pacientiem ar augstu komplikāciju risku tā lietošana tiek uzskatīta par vēlamu.

6) Antikoagulanti.

Antikoagulanti ir indicēti pacientiem ar AKS, priekškambaru mirdzēšanu, mākslīgiem sirds vārstuļiem, dziļo vēnu trombozi apakšējās ekstremitātes un TELA. Ir pierādījumi, ka zemas molekulmasas heparīnu (enoksaparīns 40 mg 1 reizi dienā, dalteparīns 5000 ME 1 reizi dienā) subkutāna ievadīšana var samazināt apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes biežumu pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu terapeitisku slimību, t.sk. . smags CH. Lieli pētījumi, kas salīdzinātu zemas molekulmasas heparīnu un nefrakcionēta heparīna (5000 SV s / c 2-3 reizes dienā) profilaktisko efektivitāti AHF, nav veikti.

7) Fibrinolītiskā terapija.

Pacientiem ar ST segmenta pacēluma MI un iespējamu PCI 60 minūšu laikā no palīdzības meklēšanas brīža jāveic mehāniska (katetra) reperfūzija (primārā koronārā iejaukšanās). Ja nav iespējama primārā PCI, asins plūsmas atjaunošanos infarkta atkarīgajā artērijā var panākt ar farmakoloģisku reperfūziju (fibrinolīzi) 30 minūšu laikā pēc pirmā kontakta ar pacientu.

Neskatoties uz ierobežoto efektivitāti un augstu asiņošanas risku, pirmshospitālā fibrinolīze jāuzskata par prioritāru ārstēšanas metodi, ja ir visi nosacījumi tās īstenošanai (apmācīts personāls ar spēju atšifrēt EKG). Bolusa zāles (tenekteplāze) ir viegli ievadāmas, un tām ir labāka prognoze ar mazāku asiņošanas risku.

Ja nav kontrindikāciju, trobolītisko terapiju (TLT) nepieciešams uzsākt, kad šādiem nosacījumiem:

Ja laiks no stenokardijas lēkmes sākuma ir 4-6 stundas, tas nepārsniedz 12 stundas;

EKG rāda ST segmenta pacēlumu >0,1 mV vismaz 2 secīgos krūškurvja pievados vai 2 ekstremitāšu pievados, vai arī parādās jauns kreisā kūļa zaru bloks (LBBB).

Trombolītisku līdzekļu ievadīšana ir attaisnojama vienlaikus ar patiesa aizmugures MI EKG pazīmēm (augsti R viļņi labajā priekškaula vados V1-V2 un ST segmenta nomākums novadījumos V1-V4 ar augšupejošu T vilni).

Rekombinanto audu plazminogēna aktivators (Alteplase) ievada intravenozi (iepriekš zāles izšķīdina 100-200 ml destilēta ūdens vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā) saskaņā ar shēmu "boluss + infūzija". Zāļu deva 1 mg / kg ķermeņa svara (bet ne vairāk kā 100 mg): 15 mg ievada bolus veidā; sekojoša infūzija 0,75 mg/kg ķermeņa masas 30 minūšu laikā (bet ne vairāk kā 50 mg), pēc tam 0,5 mg/kg (bet ne vairāk kā 35 mg) 60 minūšu laikā ( kopējais ilgums infūzija - 1,5 stundas).

Streptokināze ievada 1500000 ME devā 30-60 minūtes nelielā daudzumā 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Bieži tiek atzīmēta hipotensijas attīstība, akūtas alerģiskas reakcijas. Streptokināzi nedrīkst atkārtoti ievadīt (norādīt anamnēzi), jo parādās antivielas, kas var ietekmēt tās aktivitāti un alerģisku reakciju attīstību līdz pat anafilaktiskajam šokam.

Tenekteplāze (metalīze) intravenozi 30 mg pēc ķermeņa svara<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, nepieciešamo devu ievada bolus veidā 5-10 sekunžu laikā. Ievadam var izmantot iepriekš instalētu vēnu katetru, bet tikai tad, ja tas ir piepildīts ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, pēc Metalise ievadīšanas tas ir labi jānomazgā (lai pabeigtu un savlaicīgu zāļu nogādāšanu asinīs). Metalise nav saderīgs ar dekstrozes šķīdumu, un to nedrīkst lietot kopā ar dekstrozes pilinātāju. Injekcijas šķīdumam vai infūzijas sistēmai nedrīkst pievienot citas zāles. Apsverot vairāk ilgs periods pusperiods no organisma, zāles lieto kā vienu bolusu, kas ir īpaši ērti ārstēšanā pirmshospitalijas stadijā.

Absolūtās kontrindikācijas fibrinolītiskajai terapijai:

Iepriekšējs hemorāģisks insults vai nezināmas izcelsmes cerebrovaskulārs negadījums.

Išēmisks insults pēdējo 6 mēnešu laikā, izņemot išēmisku insultu, kas noticis 3 stundu laikā un ko var ārstēt ar trombolītiskiem līdzekļiem.

Nesen veikta liela trauma/operācija/galvas trauma (pēdējo 3 mēnešu laikā).

Smadzeņu audzējs, primārs vai metastātisks.

Izmaiņas smadzeņu asinsvadu struktūrā, arteriovenozās malformācijas klātbūtne, artēriju aneirismas.

Aizdomas par preparējošu aortas aneirismu.

Kuņģa-zarnu trakta asiņošana pēdējā mēneša laikā.

Asiņošanas vai hemorāģiskās diatēzes pazīmju klātbūtne (izņemot menstruācijas).

Punktas vietās, kas nepakļaujas kompresijai (piemēram, aknu biopsija, jostas punkcija).

Relatīvās kontrindikācijas fibrinolītiskajai terapijai:

Pārejoša išēmiska lēkme pēdējo 6 mēnešu laikā.

Refraktāra arteriālā hipertensija (sistoliskais asinsspiediens ≥180 mm Hg un/vai diastoliskais asinsspiediens ≥110 mm Hg).

Netiešo antikoagulantu (varfarīna) lietošana (jo augstāks INR, jo lielāks asiņošanas risks).

Grūtniecības stāvoklis vai 1 nedēļas laikā pēc dzemdībām.

Aknu slimība progresējošā stadijā.

Peptiskās čūlas vai 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūlas paasinājums.

Infekciozais endokardīts.

Neefektīvi reanimācijas pasākumi. Traumatiska vai ilgstoša (> 10 min) kardiopulmonāla atdzīvināšana.

Attiecībā uz streptokināzi, iepriekšēja lietošana (> pirms 5 dienām un līdz vienam gadam vai ilgāk) vai alerģiska reakcija pret to.

Veiksmīgas fibrinolīzes kritēriji ir ST segmenta nobīdes samazināšanās EKG par vairāk nekā 50% 60-90 minūšu laikā (jādokumentē slimības vēsturē), tipisku reperfūzijas aritmiju rašanās un sāpju krūtīs izzušana.

AHF ārstēšanas iezīmes atkarībā no dekompensācijas cēloņa

Dekompensācijas cēloņa likvidēšana ir būtiska AHF ārstēšanas un tās atkārtošanās novēršanas sastāvdaļa. Ar sirds slimībām nesaistītas slimības var nopietni sarežģīt AHF gaitu un apgrūtināt tās ārstēšanu.

išēmiskā sirds slimība

Tas ir visizplatītākais AHF cēlonis, kas var izpausties ar kreisā kambara mazspēju ar zemu CO, kreisā kambara mazspēju ar asins stāzes simptomiem un labā kambara mazspēju. Visiem pacientiem ar koronāro artēriju slimības paasinājumu tiek parādīts, ka pēc iespējas ātrāk jāveic CAG.

Savlaicīga reperfūzija AMI ar ST pacēlumiem EKG var novērst AHF vai uzlabot tā gaitu. Ja nepieciešams, priekšroka dodama perkutānai koronārai iejaukšanās pacientiem ar kardiogēnu šoku, ir nepieciešama ārkārtas koronārā šuntēšanas operācija. Ja invazīva ārstēšana nav pieejams vai ir saistīts ar ievērojamu laika zudumu, jāveic TLT. Steidzama miokarda revaskularizācija ir indicēta arī AHF, kas sarežģī miokarda infarktu, bez ST segmenta pacēlumiem EKG. kā arī NS ar smagu miokarda išēmiju.

AHF parādīšanās koronāro artēriju slimības saasināšanās laikā var veicināt refleksu reakcijas, kā arī sirds ritma un vadīšanas traucējumus. Tāpēc svarīga ir gan adekvāta sāpju mazināšana, gan ātra aritmiju, kas izraisa hemodinamikas traucējumus, likvidēšana.

Patiesa kardiogēna šoka gadījumā īslaicīgu stabilizāciju var panākt, uzturot adekvātu sirds kambaru piepildījumu, VACP, medicīnisko inotropo atbalstu un mehānisko ventilāciju. Kreisā kambara mazspējas gadījumā ar asins stāzes simptomiem akūtā ārstēšana ir tāda pati kā citiem šī AHF varianta cēloņiem. Tā kā inotropiskie līdzekļi var būt bīstami, ir jāapspriež UACP iespēja. Pēc tam kopā ar adekvātu miokarda revaskularizāciju ir norādīti β-blokatori un RAAS inhibitori.

Detalizētākas pieejas AHF ārstēšanai koronāro artēriju slimības paasinājuma laikā ir izklāstītas VNOK rekomendācijās miokarda infarkta ārstēšanai ar ST segmenta pacēlumiem EKG un AKS bez pastāvīgiem ST segmenta pacēlumiem EKG (kardioloģija. - 2004. - Nr.4 (pielikums). - P. 1-28 ).

Sirds vārstuļu aparāta patoloģija

AHF cēlonis var būt sirds vārstuļu disfunkcija koronāro artēriju slimības saasināšanās laikā (bieži mitrāla nepietiekamība), akūta citas etioloģijas mitrālā vai aortas mazspēja (endokardīts, trauma), aortas vai mitrālā stenoze, mākslīgā vārstuļa tromboze, eksfoliējoša aortas aneirisma.

Ar infekciozu endokardītu galvenais iemesls AHF attīstība ir sirds vārstuļu nepietiekamība. Sirds disfunkcijas smagumu var saasināt miokardīts. Antibiotikas jāordinē papildus standarta AHF ārstēšanai. Ātrai diagnostikai ir norādīta speciālista konsultācija.

Ar smagu akūtu mitrāla vai aortas mazspēju nepieciešama steidzama ķirurģiska ārstēšana. Ar ilgstošu mitrālā regurgitāciju kombinācijā ar samazinātu CI un zemu EF ārkārtas operācija parasti neuzlabo prognozi. Šajos gadījumos liela nozīme var būt iepriekšējai valsts stabilizācijai ar UACP palīdzību.

Mākslīgā sirds vārstuļa tromboze

AHF šiem pacientiem bieži izraisa nāvi. Visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par protezēšanas vārstuļu trombozi, jāveic krūškurvja rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija. jautājums par optimāla ārstēšana paliek neskaidrs. Kreisā sirds vārstuļa trombozes gadījumā operācija ir izvēles ārstēšana. TLT lieto labā sirds vārstuļa trombozes gadījumā un gadījumos, kad operācija ir saistīta ar augstu risku.

TLT – audu plazminogēna aktivatora (10 mg IV bolus veidā, kam seko 90 mg infūzija 90 minūšu laikā) un streptokināzes (250 000–500 000 SV 20 minūšu laikā, kam seko 1 000 000–1,05 000 MEV infūzija par 100 000) inhibitors. stundas). Pēc trombolītiskā līdzekļa ievadīšanas ir jāuzsāk nefrakcionēta heparīna IV infūzija ar devu, kas nodrošina APTT palielināšanos par 1,5-2 reizes no šīs laboratorijas normālām (kontroles) vērtībām. Alternatīvas ir urokināze 4400 SV/(kg h) bez heparīna 12 stundas vai 2000 SV/(kg h) plus nefrakcionēts heparīns 24 stundas.

TLT ir neefektīva, ja ir šķiedru audu aizaugšana ar nelieliem sekundāras trombozes laukumiem. Pacientiem ar ļoti lieliem un/vai kustīgiem trombiem TLT ir saistīta ar paaugstinātu trombembolisku komplikāciju un insulta risku. Šādos gadījumos ir iespējama ķirurģiska ārstēšana. Sākotnēji, lai noskaidrotu vārstuļa bojājuma raksturu, tika norādīta transesophageal ehokardiogrāfija. Pēc TLT ir nepieciešama atkārtota ehokardiogramma. Ja TLT nespēj novērst oklūziju, jāapsver ķirurģiskas iejaukšanās lietderība.

Alternatīvs veids ir trombolītisko līdzekļu papildu devu ieviešana. Lai gan mirstība ārkārtas operācijas laikā pacientiem ar III-IV FC hemodinamisko nestabilitāti saskaņā ar Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikāciju (plaušu tūska, arteriāla hipotensija) ir augsta, TLT var izraisīt laika zudumu un vēl vairāk palielināties. ķirurģiskas ārstēšanas risks viņas neveiksmes gadījumā. Saskaņā ar nerandomizētiem pētījumiem mazāk smagiem pacientiem ilgstoša antitrombotiska un/vai TLT var būt tikpat efektīva kā ķirurģiska ārstēšana.

Aortas aneirisma sadalīšana

Aortas aneirismas sadalīšanu pavada AHF GC klātbūtnē, akūta vārstuļu regurgitācija, sirds tamponāde, miokarda išēmija. Ja ir aizdomas par preparējošu aortas aneirismu, nepieciešama ārkārtas konsultācija ar ķirurgu. Aortas vārstuļa morfoloģiju un funkciju, kā arī šķidruma klātbūtni perikardā vislabāk var novērtēt ar transesophageal ehokardiogrāfiju. Ķirurģija parasti veic saskaņā ar dzīvībai svarīgām indikācijām.

Sirds tamponāde

Sirds tamponāde ir dekompensēta tās saspiešanas fāze, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās perikardā. Ar "ķirurģisko" tamponādi (asiņošanu) intraperikarda spiediens palielinās strauji - no vairākām minūtēm līdz stundām, savukārt ar "ārstniecisko" tamponādi (iekaisumu) šis process ilgst no vairākām dienām līdz nedēļām. Hemodinamikas pārkāpums ir absolūta perikardiocentēzes indikācija. Pacientiem ar hipovolēmiju īslaicīgu uzlabošanos var panākt, intravenozi ievadot šķidrumu, kā rezultātā palielinās sirds kambaru piepildīšanas spiediens.

Brūču, sirds kambara aneirisma vai hemoperikarda plīsuma gadījumā aortas sadalīšanas dēļ nepieciešama operācija, lai novērstu asiņošanas avotu. Kad vien iespējams, jāārstē izsvīduma perikardīta cēlonis.

AHF ir viena no biežākajām hipertensīvās krīzes komplikācijām.

AHF klīniskās pazīmes hipertensīvās krīzes gadījumā ietver tikai plaušu sastrēgumu, kas var būt neliels vai smags, līdz pat pēkšņai plaušu tūskai.

Pacienti, kas hospitalizēti ar plaušu tūsku uz hipertensīvās krīzes fona, bieži nekonstatē būtiskas LV sistoliskās funkcijas izmaiņas; vairāk nekā puse no LV EF > 45%. Bieži tiek novēroti diastoliskie traucējumi, kuros pasliktinās miokarda relaksācijas procesi.

Akūtas plaušu tūskas ārstēšanas mērķis uz hipertensijas fona ir samazināt kreisā kambara priekšslodzi un pēcslodzi, miokarda išēmiju un novērst hipoksēmiju, uzturot atbilstošu plaušu ventilāciju. Ārstēšana jāsāk nekavējoties šādā secībā: skābekļa terapija, PPD vai citi neinvazīvas plaušu ventilācijas veidi, ja nepieciešams - mehāniskā ventilācija, parasti uz īsu laiku, kombinācijā ar antihipertensīvo līdzekļu intravenozu ievadīšanu.

Antihipertensīvajai terapijai vajadzētu izraisīt diezgan strauju SBP vai DBP samazināšanos dažu minūšu laikā par 30 mm Hg. Pēc tam tiek parādīta lēnāka asinsspiediena pazemināšanās līdz vērtībām, kas bija pirms hipertensīvās krīzes, parasti dažu stundu laikā. Nemēģiniet pazemināt asinsspiedienu līdz normālam līmenim, jo ​​tas var izraisīt orgānu perfūzijas samazināšanos. Sākotnēju strauju asinsspiediena pazemināšanos var panākt, izrakstot šādas zāles atsevišķi vai kombinācijā (saglabājot hipertensiju):

Izosorbīda dinitrāta, nitroglicerīna vai nitroprusīda ievadīšana / ievadīšana;

In/in ievadot cilpas diurētiskos līdzekļus, īpaši pacientiem ar šķidruma aizturi un ilgu CHF anamnēzē;

Varbūt ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna atvasinājuma (nikardipīna) ieviešanā. Tomēr ar hemodinamisko efektu, kas ir līdzīgs nitrātiem, šīs grupas zāles var izraisīt hipersimpatikotoniju (tahikardiju), palielināt asiņu šuntēšanu plaušās (hipoksēmiju), kā arī radīt komplikācijas no centrālās nervu sistēmas.

straujš kritums BP var sasniegt, lietojot kaptoprilu zem mēles. Acīmredzot tā lietošana var būt attaisnojama, ja nav iespējams ievadīt zāles intravenozi, kā arī inhalējamo nitrātu formu nepieejamība vai nepietiekama efektivitāte.

β-blokatorus nedrīkst lietot plaušu tūskas gadījumā, ja vien AHF nav kombinēta ar tahikardiju pacientiem bez nopietniem LV kontraktilitātes traucējumiem, piemēram, ar diastolisko HF, mitrālā stenozi. Hipertensīvo krīzi feohromocitomas gadījumā var novērst, intravenozi ievadot 5-15 mg fentolamīna ar obligātu asinsspiediena kontroli; atkārtota ievadīšana iespējama pēc 1-2 stundām.

nieru mazspēja

Nelielas un mērenas nieru darbības izmaiņas parasti ir asimptomātiskas un pacienti labi panes, tomēr pat nedaudz paaugstināts kreatinīna līmenis serumā un/vai GFĀ samazināšanās ir neatkarīgi riska faktori sliktai AHF prognozei.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā ir nepieciešama blakusslimību diagnostika un ārstēšana: anēmija, elektrolītu traucējumi un metaboliskā acidoze. Nieru mazspēja ietekmē HF terapijas efektivitāti, kas ietver digoksīna, AKE inhibitoru, angiotenzīna receptoru blokatoru, spironolaktona lietošanu. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā par vairāk nekā 25-30% un/vai koncentrācijas sasniegšana, kas pārsniedz 3,5 mg/dl (266 μmol/l), ir relatīva kontrindikācija AKE inhibitoru terapijas turpināšanai.

Vidēji smaga vai smaga nieru mazspēja [seruma kreatinīna līmenis pārsniedz 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] ir saistīta ar samazinātu atbildes reakciju uz diurētiskiem līdzekļiem. Šiem pacientiem bieži vien ir pastāvīgi jāpalielina cilpas diurētisko līdzekļu deva un/vai jāpievieno diurētisks līdzeklis ar atšķirīgu darbības mehānismu. Tas, savukārt, var izraisīt hipokaliēmiju un turpmāku GFR samazināšanos. Izņēmums ir torasemīds, kura farmakoloģiskās īpašības praktiski nav atkarīgas no nieru darbības traucējumiem, jo ​​zāles metabolizējas par 80% aknās.

Pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem un refraktāru šķidruma aizturi var būt nepieciešama nepārtraukta veno-venozā hemofiltrācija.

Kombinācija ar inotropiskiem līdzekļiem uzlabo nieru asinsriti, uzlabo nieru darbību un atjauno diurētisko līdzekļu efektivitāti. Hiponatriēmijai, acidozei un nekontrolētai šķidruma aizturei var būt nepieciešama dialīze. Izvēle starp peritoneālo dialīzi, hemodialīzi un ultrafiltrāciju parasti ir atkarīga no slimnīcas tehniskā aprīkojuma un asinsspiediena vērtības.

Plaušu slimības un bronhu obstrukcija

Ja ASI tiek kombinēts ar bronhu obstruktīvu sindromu, ir nepieciešams lietot bronhodilatatorus. Lai gan šīs grupas zāles var uzlabot sirds darbību, tās nedrīkst lietot AHF ārstēšanai.
Parasti lieto albuterolu (0,5 ml 0,5% šķīduma 2,5 ml fizioloģiskā šķīduma caur smidzinātāju 20 minūtes). Procedūru var atkārtot katru stundu pirmajās stundās, un turpmāk - saskaņā ar indikācijām.

Sirds ritma traucējumi

Sirds ritma traucējumi var būt galvenais AHF cēlonis pacientiem gan ar saglabātu, gan traucētu sirdsdarbību, kā arī sarežģīt jau attīstītas AHF gaitu. Lai novērstu un sekmīgi novērstu sirds ritma traucējumus, nepieciešams uzturēt normālu kālija un magnija koncentrāciju asinīs.

Bradiaritmijas

Ārstēšana parasti sākas ar 0,25-5 mg atropīna intravenozu ievadīšanu, ja nepieciešams, atkārtoti līdz maksimālajai devai 2 mg. Ar atrioventrikulāru disociāciju ar retu kambaru aktivitāti pacientiem bez miokarda išēmijas var izmantot izoproterenola intravenozu infūziju devā 2-20 mcg / min.

Zemu sirdsdarbības ātrumu priekškambaru fibrilācijas gadījumā var īslaicīgi novērst, ievadot teofilīnu intravenozi ar ātrumu 0,2-0,4 mg / (kg h), vispirms bolus veidā, pēc tam infūzijas veidā. Ja nav atbildes reakcijas uz medicīnisko aprūpi, jāizmanto mākslīgais elektrokardiostimulators. Miokarda išēmijas klātbūtnē tā ir jālikvidē pēc iespējas ātrāk.

Supraventrikulāras tahiaritmijas

Priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru plandīšanās. Ir nepieciešams kontrolēt sirdsdarbības ātrumu, īpaši diastoliskās miokarda disfunkcijas klātbūtnē. Tomēr ierobežojošā HF vai sirds tamponādē ar strauju sirdsdarbības ātruma samazināšanos pacientu stāvoklis var pēkšņi pasliktināties.

Atkarībā no klīniskās situācijas ir iespējams uzturēt normosistoliju ar pastāvīgām aritmijām vai atjaunot un uzturēt sinusa ritmu. Ja aritmijas ir paroksizmālas, tad, kad stāvoklis ir stabilizējies, jāapsver medicīniskā vai elektriskā kardioversija. Ja paroksizma ilgums ir mazāks par 48 stundām, antikoagulantu lietošana nav nepieciešama.

7. tabula. - Aritmiju ārstēšana AHF gadījumā

Ja aritmija saglabājas ilgāk par 48 stundām, nepieciešams lietot antikoagulantus un vismaz trīs nedēļas pirms kardioversijas uzturēt normosistolu ar atbilstošu zāles. Smagākos gadījumos: ar arteriālu hipotensiju, smagu plaušu sastrēgumu, ir indicēta steidzama elektriskā kardioversija uz terapeitiskās heparīna devas ievadīšanas fona. Antikoagulantu lietošanas ilgumam pēc veiksmīgas kardioversijas jābūt vismaz 4 nedēļām. Pacientiem ar pastāvīgu priekškambaru fibrilāciju un priekškambaru plandīšanu antikoagulantu lietošanas piemērotība ir atkarīga no arteriālās trombembolijas riska, un tā ir ņemta vērā attiecīgajās vadlīnijās.

β-blokatorus izmanto, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu un novērstu aritmijas atkārtošanos. Jāapsver arī ātra digitalizācija, īpaši, ja priekškambaru mirdzēšana ir sekundāra AHF dēļ. Amiodaronu parasti lieto medicīniskai kardioversijai un aritmijas atkārtošanās profilaksei.

Pacienti ar zemu EF nedrīkst lietot I klases antiaritmiskos līdzekļus, verapamilu un diltiazēmu. Retos gadījumos var apsvērt iespēju izrakstīt verapamilu pacientiem bez ievērojamas LV kontraktilitātes samazināšanās, lai kontrolētu sirdsdarbības ātrumu vai likvidētu paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju ar šauriem QRS kompleksiem.

ventrikulāras aritmijas.

Kambaru fibrilācijai un ilgstošai ventrikulārai tahikardijai nepieciešama tūlītēja EIT un, ja nepieciešams, elpošanas atbalsts.

Amiodarons un β-blokatori var novērst to atkārtošanos.

Smagu ventrikulāru aritmiju un hemodinamikas nestabilitātes atkārtošanās gadījumā nekavējoties jāveic CAG un elektrofizioloģiskie pētījumi.

Citi ārstēšanas veidi:- kā ārstēšanas iespēja pēc pārejas uz CHF terminālo stadiju ir mehānisko palīgierīču implantācija kreisā kambara atbalstam, kā arī sirds transplantācija (sīkāku informāciju skatīt sadaļā CHF ārstēšana).

Ķirurģiska iejaukšanās

1) Ārkārtas koronārā angiogrāfija jāveic pēc iespējas ātrāk drīzāk pacienti ar smagu stenokardiju, dziļām vai dinamiskām EKG izmaiņām, smagām aritmijām vai hemodinamikas nestabilitāti uzņemšanas laikā vai pēc tam. Šie pacienti veido 2–15% pacientu, kuri uzņemti ar ST ACS diagnozi.
Pacientiem ar augstu trombozes risku un augstu risku saslimt ar miokarda infarktu nekavējoties jāveic angiogrāfiskā izmeklēšana. Īpaši sirds mazspējas klīnisko simptomu vai progresējošas hemodinamikas nestabilitātes (šoka) un dzīvībai bīstamu sirds aritmiju (VF-kambaru fibrilācija, VT-ventrikulāra tahikardija) klātbūtnē (8. tabula).

8. tabula- augsta trombozes riska vai augsta miokarda infarkta riska prognozētāji, kas ir indikācija steidzamai koronāro angiogrāfiju


Pacientiem ar pastāvīgiem išēmijas simptomiem un ST segmenta depresijas pazīmēm priekšējos krūškurvja vados (īpaši kombinācijā ar troponīna līmeņa paaugstināšanos), kas var liecināt par iespējamu mugurējo transmurālo išēmiju, jāveic ārkārtas koronārā angiogrāfija.<2 ч).
Pacientiem ar pastāvīgiem simptomiem vai dokumentētu troponīna līmeņa paaugstināšanos, ja nav diagnostisko EKG izmaiņu, nepieciešama arī ārkārtas koronārā angiogrāfija, lai noteiktu akūtu trombotisku oklūziju kreisajā cirkumfleksajā artērijā. Īpaši gadījumos, kad citas klīniskas situācijas diferenciāldiagnoze paliek neskaidra.

2) Ķirurģiskā ārstēšana. Dažiem AHF pamatnosacījumiem savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās var uzlabot prognozi (9. tabula). Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ietver miokarda revaskularizāciju, sirds anatomisko defektu korekciju, ieskaitot vārstuļu nomaiņu un rekonstrukciju, mehāniskus pagaidu asinsrites atbalsta līdzekļus. Vissvarīgākā diagnostikas metode operācijas indikāciju noteikšanā ir ehokardiogrāfija.

9. tabula- Sirds slimība AHF, kam nepieciešama ķirurģiska korekcija

3) Sirds transplantācija. Sirds transplantācijas nepieciešamība parasti rodas ar smagu akūtu miokardītu, pēcdzemdību kardiomiopātiju, plašu MI ar sliktu prognozi pēc revaskularizācijas.
Sirds transplantācija nav iespējama, kamēr pacients nav stabilizējies ar mehānisku asinsrites atbalstu.

4) Mehāniski veidi, kā atbalstīt asinsriti. Pagaidu mehāniskais asinsrites atbalsts indicēts pacientiem ar AHF, kuriem nav atbildes reakcijas uz standarta ārstēšanu, kad ir iespēja atjaunot miokarda darbību, indicēta esošo traucējumu ķirurģiska korekcija ar būtisku sirdsdarbības uzlabošanos vai sirds transplantācija.

Levitronix ierīces- attiecas uz ierīcēm, kas nodrošina hemodinamisko atbalstu (no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem), minimāli traumējot asins šūnas. Bez skābekļa padeves.
Intraaortas balona pretpulsācija (IACP)
Standarta sastāvdaļa pacientu ar kardiogēno šoku vai smagu akūtu LV mazspēju ārstēšanā šādos gadījumos:
- ātras reakcijas trūkums uz šķidruma ievadīšanu, ārstēšanu ar vazodilatatoriem un inotropisku atbalstu;
- smaga mitrāla nepietiekamība vai starpventrikulārās starpsienas plīsums, lai stabilizētu hemodinamiku, ļaujot veikt nepieciešamos diagnostikas un terapeitiskos pasākumus;
- smaga miokarda išēmija (kā preparāts CAG un revaskularizācijai).

VACP var būtiski uzlabot hemodinamiku, taču tā jāveic, kad ir iespējams novērst AHF cēloni – miokarda revaskularizāciju, sirds vārstuļu nomaiņu vai sirds transplantāciju, vai arī tās izpausmes var spontāni regresēt – miokarda apdullināšana pēc AMI, atvērtas sirds operācijas, miokardīts.
VACP ir kontrindicēts aortas disekcijas, smagas aortas mazspējas, smagas perifēro artēriju slimības, letālu sirds mazspējas cēloņu un vairāku orgānu mazspējas gadījumā.

Ekstrakorporālās membrānas oksigenācija (ECMO)
ECMO - mehānisku ierīču izmantošana īslaicīgai (no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem) sirds un/vai plaušu darbības atbalstam (pilnībā vai daļēji) kardiopulmonālās mazspējas gadījumā, kas noved pie orgānu funkcijas atjaunošanas vai nomaiņas.
Indikācija ECMO sirds mazspējas gadījumā pieaugušajiem - kardiogēns šoks:
- Nepietiekama audu perfūzija, kas izpaužas kā hipotensija un zems sirdsdarbības apjoms, neskatoties uz adekvātu volēmiju
- Šoks saglabājas, neskatoties uz tilpuma, inotropu un vazokonstriktoru ievadīšanu un intraaortālo balonu sūkni, ja nepieciešams

VAD palīgierīču implantācija:
Šo ierīču izmantošana smagas sirds mazspējas ārstēšanā tiek aplūkota divos aspektos. Pirmais ir "tilts" uz sirds transplantāciju (tilts uz transplantāciju), t.i. ierīce tiek izmantota īslaicīgi, kamēr pacients gaida donora sirdi. Otrais ir "tilts" uz atveseļošanos, kad, pateicoties mākslīgā sirds kambara izmantošanai, tiek atjaunota sirds muskuļa darbība.

5) Ultrafiltrācija
Venovenozo izolētu ultrafiltrāciju dažreiz izmanto šķidruma noņemšanai pacientiem ar HF, lai gan to parasti izmanto kā rezerves terapiju diurētisko līdzekļu rezistencei.

Preventīvie pasākumi:
Ārkārtas kardioloģijas pamatā jābūt ārkārtas kardioloģisko stāvokļu aktīvai profilaksei.
Var izdalīt trīs ārkārtas sirdsdarbības traucējumu profilakses jomas:
- primārā sirds un asinsvadu slimību profilakse;
- sekundārā profilakse esošo sirds un asinsvadu slimību gadījumā;
- steidzama profilakse sirds un asinsvadu slimību gaitas saasināšanās gadījumā.

Ārkārtas novēršana- ārkārtas pasākumu kopums, lai novērstu ārkārtas kardioloģiskā stāvokļa vai tā komplikāciju rašanos.
Ārkārtas profilakse ietver:
1) tūlītēji pasākumi, lai novērstu ārkārtas sirdsdarbības traucējumu attīstību ar strauju tā rašanās riska palielināšanos (sirds un asinsvadu slimību gaitas pasliktināšanās gadījumā, anēmijai, hipoksijai; pirms neizbēgamas lielas fiziskās, emocionālās vai hemodinamiskās slodzes, operācijas u.c. .);
2) pašpalīdzības pasākumu komplekss, ko pacienti ar sirds un asinsvadu slimībām izmanto ārkārtas gadījumos ārsta iepriekš izstrādātas individuālās programmas ietvaros;
3) pēc iespējas ātrāku un minimāli pietiekamu neatliekamo medicīnisko palīdzību;
4) papildu pasākumi, lai novērstu ārkārtas sirdsdarbības traucējumu komplikāciju attīstību.

Ja ārstējošais ārsts izstrādā individuālās pašpalīdzības programmas pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām, tas var dot ievērojamu labumu.

Neatliekamās kardioloģiskās palīdzības pamatā ir ārstniecības un diagnostikas procesa elementāra organizācija un aprīkojums, un galvenais – speciālisti ar klīnisko domāšanu, praktisko pieredzi un centību.

Protokolā aprakstīto diagnostikas un ārstēšanas metožu ārstēšanas efektivitātes un drošuma rādītāji
AHF pacientu ārstēšanas efektivitātes kritēriji:
AHF ārstēšanas efektivitātes novērtējums:
1. simptomātiskas uzlabošanās sasniegšana;
2. pacientu dzīvildze pēc AHF ilgtermiņā;
3. dzīves ilguma palielināšanās.

Ārstēšanā izmantotās zāles (aktīvās vielas).

Adenozīns

Alteplase (Alteplase)

Amiodarons (amiodarons)

Amrinone (Amrinone)

Atropīns (atropīns)

Vazopresīns injekcijām (vazopresīna injekcijas)

Heparīna nātrijs (heparīna nātrijs)

Dalteparīns (dalteparīns)

Digoksīns (Digoksīns)

Dobutamīns (Dobutamīns)

Dopamīns (dopamīns)

Izoproterenols

Izosorbīda dinitrāts (Izosorbīda dinitrāts)

Kaptoprils (Kaptoprils)

Levosimendāns (Levosimendāns)

Lidokaīns (Lidokaīns)

Metoprolols (Metoprolols)

Milrinone (Milrinone)

Morfīns (Morfīns)

Nātrija nitroprussīds (Nātrija nitroprusīds)

Nikardipīns (nikardipīns)

Nitroglicerīns (nitroglicerīns)

Norepinefrīns (Norepinefrīns)

Propranolols (propranolols)

Salbutamols (Salbutamols)

Streptokināze (streptokināze)

Tenekteplāze (Tenekteplāze)

Teofilīns (teofilīns)

Torasemīds (Torasemīds)

Urokināze (Urokināze)

Fentolamīns (fentolamīns)

Furosemīds (furosemīds)

Enoksaparīna nātrijs (enoksaparīna nātrijs)

Epinefrīns (epinefrīns)

Esmolols (Esmolols)

Ārstēšanā izmantotās zāļu grupas atbilstoši ATC

1. 1. Eiropas Sirds biedrības vadlīnijas akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai, Eur Heart J 2012. 2. Pārskats par Amerikas Sirds asociācijas vadlīnijām par CPR un neatliekamo kardiovaskulāro aprūpi no 2010. gada. 3. Žurnāls "Sirds un asinsvadu terapija un profilakse" 2006; 5 (6), 1. pielikums. 4. Akūtas sirds mazspējas ārstēšanas principi Yavelov I.S. Aterosklerozes centrs Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Fizikālās un ķīmiskās medicīnas pētniecības institūts, Maskavas žurnāls "Ārkārtas medicīna" 1-2 (32-33) 2011 / Praktiski ieteikumi. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Sirds mazspējas klīniskie aspekti: augstas izlaides mazspēja; Plaušu tūska // Sirds slimība. Sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata / Red. autors: E. Braunvalds, D. Zipes, P. Libijs. - 6. izdevums. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Sirds mazspējas vadība // Sirds slimība. Sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata / Red. autors: E. Braunvalds, D. Zipes, P. Libijs. - 6. izdevums. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akūta sirds mazspēja: jauna pieeja tās patoģenēzei un ārstēšanai // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Eiropas Kardiologu biedrības Akūta miokarda infarkta vadības darba grupa. Akūta miokarda infarkta ārstēšana pacientam ar St segmenta pacēlumu // Eur. Sirds J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. 2000. gada vadlīnijas par kardiopulmonālo atdzīvināšanu un neatliekamo kardiovaskulāro aprūpi. Starptautiskais konsenss zinātnē. Amerikas Sirds asociācija sadarbībā ar Starptautisko reanimācijas komiteju (ILCOR) // Cirkulācija. - 2000. - 102, pielikums. I-1-I-384. 10. Menons V., Hochmans J. Kardiogēna šoka vadība, kas sarežģī akūtu miokarda infarktu // Sirds. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999. gada atjauninātās ACC/AHA vadlīnijas pacientu ar akūtu miokarda infarktu ārstēšanai. Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (akūta miokarda infarkta pārvaldības komiteja). tīmekļa versija. 12. Lee T. Sirds mazspējas vadība. Vadlīnijas // Sirds slimība. Sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata / Red. autors: E. Braunvalds, D. Zipes, P. Libijs. - 6. izdevums. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA vadlīniju atjauninājums, lai ārstētu pacientus ar nestabilu stenokardiju un miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Nestabilas stenokardijas slimnieku pārvaldības komiteja ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Eiropas Kardiologu biedrības darba grupa akūtu koronāro sindromu pārvaldībai. Akūtu koronāro sindromu ārstēšana pacientiem bez pastāvīga ST segmenta pacēluma // Eur. Sirds J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Sirds mazspējas ārstēšana: palīgcirkulācija // Sirds slimība. Sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata / Red. autors: E. Braunvalds, D. Zipes, P. Libijs. - 6. izdevums. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. ACC/AHA vadlīniju atjauninājums, lai ārstētu pacientus ar nestabilu stenokardiju un miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma — 2002: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojuma kopsavilkums par prakses vadlīnijām (komiteja Pacientu ar nestabilu stenokardiju ārstēšana // Asinsrite. - 2002, 1. oktobris. - 1893.-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Sirds mazspējas ārstēšana: farmakoloģiskās metodes // Sirds slimība. Sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata / Red. autors: E. Braunvalds, D. Zipes, P. Libijs. - 6. izdevums. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., par hroniskas sirds mazspējas paasinājumu (OPTIME-CHF) izmeklētāju perspektīvās intravenozā milrinona izmēģinājuma rezultātiem. Īstermiņa intravenozs milrinons hroniskas sirds mazspējas akūtai paasinājumam: randomizēts kontrolēts pētījums // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moisejevs V., Poders P., Andrejevs N. u.c. RUSSLAN Study Investigators vārdā. Jaunā kalcija sensibilizatora levosimendāna drošība un efektivitāte pacientiem ar kreisā kambara mazspēju akūta miokarda infarkta dēļ. Randomizēts, placebo kontrolēts, dubultmaskēts pētījums (RUSSLAN) // Eur. Sirds J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Publikāciju komiteja VMAC izmeklētājiem. Intravenozs nesiritīds pret nitroglicerīnu dekompensētas sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai: randomizēts kontrolēts pētījums // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Darba grupas ziņojums. Akūtas plaušu embolijas diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas // Eur. Sirds J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (slāpekļa oksīda sintāzes inhibitors) ir efektīvs kardiogēna šoka ārstēšanā // Cirkulācija. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC vadlīnijas pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu ārstēšanai. Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām un Eiropas Kardioloģijas biedrības prakses vadlīniju un politikas konferenču komitejas (Komiteja priekškambaru mirdzēšanas slimnieku pārvaldības vadlīniju izstrādei) ziņojums. Izstrādāts sadarbībā ar Ziemeļamerikas Pacing and Electrophysiology Society // Eur. Sirds J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Eiropas Reanimācijas padome. Reanimācijas vadlīnijas. - Izdevums, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Perorālās antikoagulantu terapijas vadīšana // Krūtis - 2001. - 119. - 22S-38S.
| Aplikāciju veikals

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement tīmekļa vietnē ievietotā informācija nevar un tai nevajadzētu aizstāt klātienes medicīnisko konsultāciju. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne ir tikai informācijas un uzziņu resurss. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

(C03C) Cilpas diurētiskie līdzekļi

(C07) Beta blokatori

(C09) Zāles, kas ietekmē renīna-angiotenzīna sistēmu

(J01) Antimikrobiālie līdzekļi sistēmiskai lietošanai