Diabetes insipidus simptomi sievietēm un ārstēšana. Ārstēšanas iespējas dažādu veidu slimībām var būt šādas. Kā tiek regulēta nieru darbība?

Cukura diabēts ir slimība, kas rodas antidiurētiskā hormona (vazopresīna) deficīta vai nieru audu jutīguma pret to pārkāpuma rezultātā. Galvenie slimības simptomi ir pārmērīga urīna izdalīšanās (tāpēc šo stāvokli sauc par "cukura diabētu", un vārds "cukura trūkums" attiecas uz to, ka šīs slimības gadījumā nav problēmu ar cukura līmeni asinīs) un spēcīgas slāpes. Cukura diabēts var būt iedzimts vai iegūts, skarot gan vīriešus, gan sievietes. Cukura diabēta insipidusam ir daudz iemeslu. Slimības ārstēšana sastāv no aizstājterapijas ar hormona sintētisko analogu. Šajā rakstā jūs uzzināsit pamatinformāciju par cukura diabētu.

Antidiurētisko hormonu ražo hipotalāma šūnas, un pēc tam tas caur īpašām šķiedrām nonāk hipofīzē un uzkrājas tur. Hipotalāms un hipofīze ir smadzeņu sastāvdaļas. No hipofīzes hormons izdalās asinsritē, asins plūsmai nonākot nierēs. Parasti antidiurētiskais hormons nodrošina šķidruma uzsūkšanos nierēs atpakaļ asinsritē. Tas ir, ne viss, kas ir filtrēts caur nieru barjeru, tiek izvadīts un ir urīns. Lielākā daļa šķidruma tiek absorbēta atpakaļ. Insipidus diabēta gadījumā viss, kas tiek filtrēts, tiek izvadīts no ķermeņa. Tiek iegūti litri un pat desmitiem litru dienā. Protams, šis process rada spēcīgas slāpes. Slims cilvēks ir spiests dzert daudz šķidruma, lai kaut kā kompensētu tā trūkumu organismā. Nebeidzama urinēšana un pastāvīga vajadzība pēc šķidruma izsmeļ cilvēku, tāpēc termins "cukura diabēts" ir sinonīms vārdam cukura diabēts.

Cukura diabēts ir diezgan reta slimība: tās sastopamība ir 2-3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Saskaņā ar statistiku, slimība vienlīdz bieži skar sieviešu un vīriešu dzimumu. Cukura diabēts var rasties jebkurā vecumā. Jūs varat piedzimt ar to, jūs varat to iegūt vecumdienās, bet tomēr saslimstības maksimums ir otrajā vai trešajā dzīves desmitgadē. Slimība ir daudzfaktorāla, tas ir, tai ir daudz iemeslu. Pakavēsimies pie šī brīža sīkāk.

Cukura diabēta cēloņi

Ārsti visus insipidus diabēta gadījumus iedala centrālajā un nierēs. Šādas klasifikācijas pamatā ir rašanās cēloņi.

Centrālais diabēts insipidus ir saistīts ar problēmām hipotalāmā un hipofīzē smadzenēs (tas ir, it kā "centrā"), kur veidojas un uzkrājas antidiurētiskais hormons; nieres ir saistīts ar ekskrēcijas orgānu imunitāti pret pilnīgi normālu hormonu vazopresīnu.

Centrālais cukura diabēts rodas nepietiekama antidiurētiskā hormona daudzuma veidošanās, tā izdalīšanās pārkāpuma, antivielu bloķēšanas rezultātā. Šādas situācijas var rasties, ja:

• ģenētiski traucējumi (par vazopresīna sintēzi atbildīgo gēnu defekti, galvaskausa defekti, piemēram, mikrocefālijas veidā, atsevišķu smadzeņu daļu nepietiekama attīstība);
• neiroķirurģiskas operācijas (iejaukšanos var veikt jebkura iemesla dēļ: traumatisks smadzeņu bojājums, audzēji un citi iemesli). Ir anatomiski bojājumi hipotalāma struktūrām vai šķiedrām, kas no tā iet uz hipofīzi. Saskaņā ar statistiku, katrs piektais cukura diabēta gadījums ir neiroķirurģiskas iejaukšanās rezultāts. Taču ir pārejoša (pārejoša) cukura diabēta gadījumi pēc smadzeņu operācijas, šādos gadījumos pēcoperācijas perioda beigās slimība pāriet pati no sevis;
• smadzeņu apstarošana audzēju slimībās (hipotalāma un hipofīzes audi ir ļoti jutīgi pret rentgena stariem);
• (hipotalāma, hipofīzes iznīcināšana, šo zonu pietūkums vai saspiešana);
• hipotalāma-hipofīzes reģiona un Turcijas seglu audzēji;
• neiroinfekcijas ( , );
• hipotalāma-hipofīzes reģiona asinsvadu bojājumi (aneirisma, asinsvadu tromboze un citi apstākļi);
• autoimūnas slimības (tiek ražotas antivielas, kas bojā tās smadzeņu daļas, kurās tiek ražots un uzkrājas hormons, vai bloķē pašu hormonu, padarot to nedarbīgu). Šāda situācija ir iespējama ar sarkoidozi, tuberkulozi, granulomatozām plaušu slimībām;
• klonidīna (klonidīna) lietošana;
• bez redzama iemesla. Šādās situācijās runā par idiopātisku cukura diabētu. Tas veido aptuveni 10% no visiem centrālā cukura diabēta insipidus gadījumiem un attīstās bērnībā.

Dažreiz cukura diabēts parādās grūtniecības laikā, bet pēc grūtniecības simptomi var izzust.

Slimības nieru forma ir daudz retāk sastopama. Tas ir saistīts ar nefronu (nieru šūnu) integritātes pārkāpumu vai jutības pret vazopresīnu samazināšanos. Tas ir iespējams ar:

• nieru mazspēja;
• mutācijas gēnā, kas atbild par vazopresīna receptoriem nierēs;
• amiloidoze;
• kalcija koncentrācijas palielināšanās asinīs;
• litiju saturošu zāļu lietošana (un dažas citas, kurām ir toksiska ietekme uz nieru parenhīmu).

Simptomi

Vairumā gadījumu diabēts insipidus attīstās akūti. Galvenās slimības izpausmes ir liela urīna daudzuma izdalīšanās (vairāk nekā 3 litri dienā) un spēcīgas slāpes. Šajā gadījumā primārais simptoms ir pārmērīgs urīns, un slāpes ir sekundāras. Dažreiz urīna daudzums dienā var būt 15 litri.

Urīnam diabēta insipidus gadījumā ir savas īpašības:

• zems relatīvais blīvums (īpatnējais svars) - mazāks par 1005 (vienmēr jebkurā urīna daļā, neatkarīgi no izdzertā šķidruma daudzuma);
• nav krāsas, nesatur pietiekami daudz sāļu (salīdzinājumā ar parasto urīnu);
• bez patoloģiskiem piemaisījumiem (piemēram, palielināts leikocītu saturs, eritrocītu klātbūtne).

Cukura diabēta raksturīga iezīme ir urīna izdalīšanās jebkurā diennakts laikā, arī naktī. Pastāvīga vēlme urinēt neļauj aizmigt, nogurdinot pacientu. Agrāk vai vēlāk šī situācija noved pie ķermeņa nervu izsīkuma. Attīstās neiroze un depresija.

Pat ja cilvēkam nav atļauts dzert, urīns joprojām veidosies daudz, izraisot dehidratāciju. Šīs parādības pamatā ir diagnostikas tests, kas apstiprina diabēta insipidus klātbūtni pacientam. Šis ir tā sauktais sausās pārtikas tests. 8-12 stundu laikā pacientam netiek dots šķidrums (arī kopā ar ēdienu). Tajā pašā laikā esošā cukura diabēta gadījumā urīns turpina izdalīties lielos daudzumos, tā blīvums nepalielinās, osmolaritāte saglabājas zema un svars tiek zaudēts par vairāk nekā 5% no sākotnējā.

Pārmērīga urīna uzņemšana izraisa nieru-iegurņa sistēmas, urīnvadu un pat urīnpūšļa paplašināšanos. Protams, tas nenotiek uzreiz, bet ar zināmu slimības pieredzi.

Slāpes diabēta insipidus gadījumā ir liela daudzuma šķidruma zuduma sekas urīnā. Organisms cenšas atrast veidus, kā atjaunot asinsrites saturu, un tāpēc rodas slāpes. Es gribu dzert gandrīz pastāvīgi. Cilvēks patērē litrus ūdens. Šādas kuņģa-zarnu trakta ūdens pārslodzes dēļ tiek izstiepts kuņģis, kairinātas zarnas, rodas problēmas ar gremošanu, aizcietējumi. Sākumā bezcukura diabēta gadījumā šķidrums, kas nāk ar dzeršanu, kompensē urīna zudumus, un sirds un asinsvadu sistēma necieš. Taču ar laiku joprojām rodas šķidruma deficīts, asins plūsma kļūst nepietiekama, asinis sabiezē. Tad parādās dehidratācijas simptomi. Ir izteikts vispārējs vājums, reibonis, galvassāpes, paātrinās sirdsdarbība, pazeminās asinsspiediens, var attīstīties kolapss.

Hroniska šķidruma trūkuma pazīmes organismā ar ilgstošu cukura diabētu ir sausa un ļengana āda, gandrīz pilnīgs sviedru trūkums un neliels siekalu daudzums. Svars pastāvīgi tiek zaudēts. Traucē sliktas dūšas un neregulāras vemšanas sajūtu.

Sievietēm ir traucēts menstruālais cikls, vīriešiem – novājināta potence. Protams, visas šīs izmaiņas rodas, ja netiek nodrošināta adekvāta cukura diabēta ārstēšana.

Ārstēšana

Galvenais cukura diabēta ārstēšanas princips ir aizvietotājterapija, tas ir, hormona vazopresīna deficīta kompensēšana organismā, ieviešot to no ārpuses. Šim nolūkam tiek izmantots sintētiskais antidiurētiskā hormona desmopresīna analogs (Minirin, Nativa). Zāles lieto kopš 1974. gada un ir efektīvas centrālās cukura diabēta insipidus ārstēšanā.

Ir formas subkutānai, intravenozai, intranazālai (izsmidzināms, deguna pilieni) un perorālai (tabletes) ievadīšanai. Visbiežāk lietotais aerosols, deguna pilieni un tabletes. Injicējamās formas nepieciešamas tikai smagos gadījumos vai, piemēram, psihiski slimu cilvēku ārstēšanā.

Zāļu formas lietošana aerosola vai pilienu veidā degunā ļauj iztikt ar daudz mazākām zāļu devām. Tātad pieaugušo ārstēšanai 1 piliens vai 1 injekcija degunā (5-10 mkg) tiek nozīmēta 1-2 reizes dienā, un, lietojot tabletes, deva ir 0,1 mg 30-40 minūtes pirms ēšanas vai pēc 2. stundas pēc ēšanas 2-3 reizes dienā. Vidēji tiek uzskatīts, ka 10 mikrogrami intranazālās formas ir līdzvērtīgi 0,2 mg tablešu formas.

Vēl viena nianse, lietojot pilienus vai aerosolu degunā, ir ātrāka darbība. Saaukstēšanās vai alerģisku slimību gadījumā, kad uzbriest deguna gļotāda un nav iespējama adekvāta zāļu uzsūkšanās, uz mutes gļotādas var uzklāt aerosolu vai pilienus (devu palielina 2 reizes).

Zāļu deva ir atkarīga no tā, cik daudz antidiurētiskā hormona tiek ražots pacientam un cik izteikts ir tā trūkums. Ja hormona deficīts ir, piemēram, 75% - šī ir viena deva, ja 100% (pilnīga hormona neesamība) - cita. Terapijas izvēle tiek veikta individuāli.

Jūs varat daļēji palielināt sava antidiurētiskā hormona sintēzi un sekrēciju, izmantojot karbamazepīnu (600 mg dienā), hlorpropamīdu (250-500 mg dienā), klofibrātu (75 mg dienā). Zāļu dienas devas ir sadalītas vairākās devās. Šo līdzekļu izmantošana ir pamatota daļēja cukura diabēta gadījumā.

Adekvāta cukura diabēta aizstājterapija ar desmopresīnu ļauj cilvēkam dzīvot normālu dzīvi ar dažiem ierobežojumiem (tas attiecas uz diētu un dzērieniem). Šajā gadījumā ir iespējama pilnīga darbspēju saglabāšana.

Cukura diabēta nieru formām nav izstrādātu un pierādītu ārstēšanas shēmu. Tiek mēģināts lietot Hypothiazid lielās devās, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, taču šāda ārstēšana ne vienmēr dod pozitīvu rezultātu.

Pacientiem ar cukura diabētu ir jāievēro īpaša diēta. Ir nepieciešams ierobežot olbaltumvielu uzņemšanu (lai samazinātu nieru slodzi), palielināt ar taukiem un ogļhidrātiem bagātu pārtikas produktu saturu uzturā. Diēta ir noteikta daļēja: labāk ēst biežāk un mazākās porcijās, lai nodrošinātu pārtikas uzsūkšanos.

Atsevišķi jāatzīmē ūdens slodze. Bez adekvātas šķidruma aizstāšanas cukura diabēts izraisa komplikācijas. Bet šķidruma zuduma papildināšana ar parastu ūdeni nav ieteicama. Šim nolūkam ir nepieciešams izmantot sulas, augļu dzērienus, kompotus, tas ir, dzērienus, kas bagāti ar minerālvielām un mikroelementiem. Ja nepieciešams, ūdens-sāls līdzsvaru atjauno ar fizioloģisko šķīdumu intravenozas infūzijas palīdzību.

Tādējādi bezcukura diabēts ir antidiurētiskā hormona deficīta rezultāts cilvēka organismā dažādu iemeslu dēļ. Tomēr mūsdienu medicīna ļauj kompensēt šo trūkumu, izmantojot aizstājterapiju ar sintētisko hormona analogu. Kompetenta terapija atgriež slimu cilvēku pilnvērtīgas dzīves galvenajā virzienā. To nevar saukt par pilnīgu atveseļošanos vārda tiešajā nozīmē, tomēr šajā gadījumā veselības stāvoklis ir maksimāli tuvu normālam. Un ar to nepietiek.

Pirmais kanāls, raidījums "Veselība" ar Jeļenu Mališevu par tēmu "Diabetes insipidus: simptomi, diagnostika, ārstēšana":

diabēts insipidus, citādi saukts par diabētu, ir patoloģisks process, kam raksturīga traucēta šķidruma reabsorbcija nierēs, kā rezultātā urīns nav pietiekami koncentrēts, tāpēc tas izdalās ļoti lielos daudzumos atšķaidītā veidā. Uz šī fona pacientiem rodas pastāvīga slāpju sajūta, kas liecina par ievērojamu šķidruma zudumu organismā. Ja šķidruma zudums organismā netiek pietiekami kompensēts no ārpuses, tad attīstās dehidratācija.

Cukura diabēts attīstās hipotalāmā ražotā antidiurētiskā hormona vazopresīna ražošanas defekta vai nieru audu jutības samazināšanās rezultātā pret tā iedarbību. Diabetes insipidus pieder pie retu endokrīno patoloģiju grupas, kas 20% gadījumu attīstās kā komplikācija pēc smadzeņu operācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku slimības attīstība nav saistīta ar pacientu dzimumu un vecumu, bet biežāk tiek reģistrēta 20-40 gadus veciem cilvēkiem.

Insipidus cukura diabēta klasifikācija

Atkarībā no pārkāpumu līmeņa izšķir divu veidu cukura diabētu:

1. Centrālā vai hipotalāma cukura diabēts insipidus- rodas antidiurētiskā hormona veidošanās vai izdalīšanās pārkāpuma rezultātā. Tas ir sīkāk sadalīts idiopātisks cukura diabēts, kuras pamatā ir iedzimta patoloģija, kurai raksturīga zema antidiurētiskā hormona ražošana, un simptomātisks cukura diabēts, kas var rasties uz citu slimību fona, piemēram, ar traumām un smadzeņu audzēju procesiem, smadzeņu apvalku infekcioziem iekaisumiem u.c.

2. Nefrogēns vai nieru bezcukura diabēts- rodas nieru audu jutīguma pārkāpuma dēļ pret vazopresīna iedarbību. Šāda veida cukura diabēts ir daudz retāk sastopams. Šajā gadījumā tiek atzīmēta vai nu nefronu struktūras mazspēja, vai arī nieru audu receptoru rezistence pret vazopresīnu. Šāda veida cukura diabēts var būt iedzimts, vai arī tas var rasties ar zāļu izraisītiem nieru šūnu bojājumiem.

Daži autori arī norāda gestagēns bezcukura diabēts grūtniecības laikā, kuras attīstība ir saistīta ar paaugstinātu speciāla placentas enzīma aktivitāti, kas iznīcina vazopresīnu. Var attīstīties mazi bērni funkcionāls diabēts insipidus saistīts ar urīna koncentrācijas mehānisma nenobriedumu nierēs. Turklāt, ņemot vērā diurētisko līdzekļu grupas zāļu lietošanu, attīstās jatrogēns bezcukura diabēts.

Endokrinologi arī izšķir primārā polidipsija kā viena no diabēta insipidus formām, kas izpaužas kā patoloģiska slāpju sajūta (ar bojājumiem vai audzēju procesiem slāpju centrā hipotalāmā) vai piespiedu vēlme dzert (ar neirozi, psihozi un šizofrēniju). Tajā pašā laikā, palielinoties šķidruma uzņemšanai, tiek nomākta vazopresīna fizioloģiskā ražošana un attīstās cukura diabēta klīniskā aina.

Pamatojoties uz klīnisko ainu, cukura diabēts tiek klasificēts arī pēc smaguma pakāpes bez korekcijas ar zālēm:

- viegla pakāpe slimībai raksturīga ikdienas urīna izdalīšanās 6-8 litru robežās;

Plkst vidēja pakāpe patoloģija, izdalītā urīna daudzums dienā ir 8-14 litri;

Priekš smaga ikdienas izdalītā urīna daudzums ir vairāk nekā 14 litri.

Laikā, kad slimība tiek koriģēta ar zālēm, izšķir trīs tās gaitas posmus:

1. kompensācijas posms, kam raksturīga slāpju simptomu neesamība un palielināts izdalītā urīna daudzums;

2. subkompensācijas posms- ar periodisku slāpju sajūtu un poliūrijas klātbūtni.

3. dekompensācijas stadija, kam raksturīga pastāvīga slāpju sajūta un poliūrija pat ārstēšanas laikā.

Cukura diabēts - attīstības cēloņi un mehānisms

Centrālais diabēts insipidus var attīstīties iedzimtu ģenētisku defektu un smadzeņu patoloģiju rezultātā. Centrālā tipa iegūtais cukura diabēts attīstās ar audzēju procesiem smadzenēs, kā arī metastāzēm, kas rodas citu orgānu audzēju bojājumu rezultātā, pēc traumām un infekcijas slimībām, kas skar smadzenes. Turklāt slimība var attīstīties ar išēmiju un smadzeņu audu hipoksiju asinsvadu traucējumu rezultātā. Idiopātisks cukura diabēts rodas ar spontānu antivielu parādīšanos pret šūnām, kas ražo antidiurētisko hormonu, savukārt hipotalāma organisks bojājums netiek atklāts.

Nefrogēns diabēts insipidus var būt arī iedzimts un iegūts. Iedzimtas šāda veida diabēta insipidus formas attīstās ar Volframa sindromu un ģenētiskiem receptoru defektiem, kas reaģē uz vazopresīnu. Iegūtās nieru tipa cukura diabēta formas var attīstīties ar hronisku nieru mazspēju, nieru amiloidozi, kalcija un kālija vielmaiņas procesu traucējumiem organismā un saindēšanos ar litiju saturošām zālēm.

Insipidus diabēta simptomi

Divi visizteiktākie diabēta insipidus simptomi ir poliūrija(urinēšana pārsniedz dienas normu) un polidipsija(dzerot daudz šķidruma). Dienā izdalītā urīna daudzums pacientiem ar cukura diabētu var svārstīties no 4 līdz 30 litriem atkarībā no slimības smaguma pakāpes. Tajā pašā laikā urīns ir praktiski bezkrāsains, ar zemu blīvumu un praktiski nesatur sāli un citus komponentus. Neatvairāmās slāpju sajūtas dēļ pacienti ar bezcukura diabētu patērē daudz šķidruma. Pacientu patērētā šķidruma daudzums var svārstīties no 3 līdz 18 litriem dienā. Gan viena, gan otrā pazīme ir saistīta ar miega traucējumiem, neirozi, paaugstinātu nogurumu un emocionālu nelīdzsvarotību.

Cukura diabēts bērniem Visbiežāk tas izpaužas kā nakts urīna nesaturēšana, kam vēlāk pievienojas augšanas aizkavēšanās un pubertāte. Laika gaitā urīnceļu sistēmas orgānos notiek strukturālas izmaiņas, kas izpaužas kā nieru iegurņa, urīnvadu un urīnpūšļa paplašināšanās. Ievērojama šķidruma daudzuma patēriņa dēļ cieš arī kuņģis, jo tā sienas, kā arī apkārtējie audi ir pārspīlēti, kas noved pie kuņģa prolapss, žults ceļu disfunkcijas un hroniska kairinātu zarnu sindroma.

Pārbaudot pacientus ar cukura diabētu, tiek atklāts pārmērīgs ādas un gļotādu sausums. Pacienti sūdzas par sliktu apetīti, pēkšņu svara zudumu, galvassāpēm, vemšanu un hipotensiju. Viens no diabēta insipidus simptomiem sievietēm ir neregulāras menstruācijas. Cukura diabētu vīriešiem raksturo seksuālās funkcijas samazināšanās.

Cukura diabēta risks ir saistīts ar iespēju attīstīt dehidratāciju, kā rezultātā var attīstīties pastāvīgi neiroloģiski traucējumi. Līdzīga komplikācija rodas, ja šķidrums. pazaudēts urīnā netiek pareizi papildināts no ārpuses.

Kādi kritēriji tiek izmantoti diabēta insipidus diagnosticēšanai?

Diagnoze tipiskā cukura diabēta laikā ir diezgan vienkārša. Tas balstās uz neremdināmām slāpēm un palielinātu ikdienas urīna daudzumu, kas vēsturē pārsniedz 3 litrus dienā. Laboratorijas pētījumā svarīgi kritēriji ir plazmas hiperosmolaritāte un paaugstināts nātrija un kalcija līmenis ar samazinātu kālija līmeni. Pārbaudot urīnu, tiek atklāta arī tā hiperosmolaritāte un zems blīvums.

Pirmā diabēta insipidus diagnostikas stadija ir vērsta uz poliūrijas (palielināta urīna daudzuma) klātbūtnes fakta apstiprināšanu ar tās zemo blīvumu. Parasti bezcukura diabēta gadījumā urīna izdalīšanās pārsniedz 40 ml uz kilogramu ķermeņa svara, ja urīna relatīvais blīvums ir mazāks par 1005 g / l. Ja tiek konstatēta šāda urinēšana, tiek veikts otrais diagnozes posms, kas sastāv no testa veikšanas ar sausu diētu. Pārbaude ar sauso pārtiku klasiskajā versijā pēc Robertsona domām ietver atteikšanos no šķidruma uzņemšanas (pilnīga) un (vēlams) pārtikas atteikumu pirmajās 8 testa stundās. Pirms šķidruma un uztura ierobežošanas uzsākšanas pacientam tiek noteikta asins un urīna osmolalitāte, nātrija līmenis asinīs, izdalītā urīna daudzums, ķermeņa masa un asinsspiediens. Pēc pārtikas un ūdens piegādes pacientam pārtraukšanas šis pētījumu komplekss jāatkārto ik pēc 1-2 stundām atkarībā no pacienta pašsajūtas. Pārbaude tiek pārtraukta, ja tās gaitā pacients ir zaudējis vairāk nekā 3-5% no svara, pacienta stāvoklis pasliktinās, palielinās nātrija līmenis un asins osmolalitāte, kā arī, ja urīns ar osmolalitāti virs 300 mOsm/l. iegūts. Stabiliem pacientiem šādu pārbaudi var veikt ambulatori, savukārt pacients nedrīkst dzert tik ilgi, kamēr viņš var stāvēt uz savas veselības. Ja šķidruma ierobežošanas laikā tiek iegūts urīna paraugs ar osmolalitāti 650 mOsm/L, cukura diabēta diagnoze var tikt izslēgta.

Testa veikšana ar sauso diētu pacientiem, kuri cieš no bezcukura diabēta, būtiski nepalielina urīna osmolalitāti un tajā esošo vielu koncentrāciju. Pārbaudes laikā pacientiem ar bezcukura diabētu, dehidratācijas dēļ, kas rodas šķidruma zuduma dēļ, parādās slikta dūša un vemšana, krampji, uzbudinājums un galvassāpes. Temperatūra var paaugstināties.

Apstiprinot diabēta insipidus diagnozi, tiek veikts desmopresīna tests - despopresīna ievadīšana pacientiem ar centrālo cukura diabētu izraisa urīna daudzuma samazināšanos, un pacientiem ar nieru bezcukura diabētu urīna tilpums nesamazinās.

Diabēta diferenciāldiagnozei nosaka glikozes līmeni asinīs tukšā dūšā. Lai noskaidrotu bezcukura diabēta attīstības cēloni, tiek veikta rentgena izmeklēšana, oftalmologa un psihoneirologa pārbaude. Ja ir aizdomas par smadzeņu tilpuma veidojumiem, tiek veikta magnētiskā rezonanse. Cukura diabēta nieru forma tiek diagnosticēta ar ultraskaņu un nieru datortomogrāfiju. Ja rodas šaubas, tiek konsultēts ar nefrologu un tiek veikta nieru biopsija.

Kā ārstēt cukura diabētu?

Pēc diagnozes noteikšanas un bezcukura diabēta formas noteikšanas ārstēšana sākas ar to izraisījušā cēloņa novēršanu, t.i. tie noņem audzējus, novērš galvaskausa smadzeņu traumu sekas, ārstē galvenās slimības utt.

Antidiurētiskā hormona aizstāšanai visu veidu diabēta insipidus gadījumā izrakstīt tā sintētisko analogu - desmopresīnu, ko lieto iekšķīgi, iepilinot degunā. Centrālais diabēts insipidus ietver hlorpropamīda, karbamazepīna un citu zāļu lietošanu, kas stimulē vazopresīna veidošanos.

Terapijas neatņemama sastāvdaļa ir darbības, kas normalizē ūdens-sāls līdzsvaru, kas ietver lielu daudzumu fizioloģisko šķīdumu infūziju. Lai samazinātu urīna izdalīšanos, tiek nozīmēts hipotiazīds.

Diēta diabēta insipidusam ietver nieru slodzes samazināšanu, tāpēc ietver produktus, kas satur minimālu olbaltumvielu daudzumu un pietiekamu daudzumu tauku un ogļhidrātu. Pacientiem ar cukura diabētu ir ieteicamas biežas daļējas maltītes, kas ietver daudz dārzeņu un augļu. Lai remdētu slāpes, ūdens vietā vēlams izmantot sulas, kompotus, augļu dzērienus.

Insipidus diabēta idiopātiskā forma nerada draudus dzīvībai, bet pilnīgas atveseļošanās gadījumi ir ārkārtīgi reti. Gestācijas un jatrogēns cukura diabēts insipidus ir vairāk pārejoša rakstura un visbiežāk beidzas ar pilnīgu izārstēšanu. Pareiza aizstājterapijas izmantošana ļauj pacientiem saglabāt darba spējas. Viena no visnelabvēlīgākajām diabēta insipidus prognostiskajām formām ir nieru diabēts insipidus bērniem.

• Analīzes Sanktpēterburgā

  Viens no svarīgākajiem diagnostikas procesa posmiem ir laboratorisko izmeklējumu veikšana. Visbiežāk pacientiem jāveic asins un urīna analīze, bet laboratorisko pētījumu objekts bieži ir arī citi bioloģiskie materiāli.

• Endokrinologa konsultācija

  Ziemeļrietumu endokrinoloģijas centra speciālisti diagnosticē un ārstē endokrīnās sistēmas slimības. Centra endokrinologi savā darbā balstās uz Eiropas Endokrinologu asociācijas un Amerikas Klīnisko endokrinologu asociācijas ieteikumiem. Mūsdienu diagnostikas un terapijas tehnoloģijas nodrošina optimālus ārstēšanas rezultātus.

Divām pilnīgi atšķirīgām slimībām - cukura diabētu un cukura diabētu - ir viens kopīgs simptoms: pacienti cieš no neparasti daudz urinēšanas vai poliūrijas. Slimības atšķiras pēc ārstēšanas metodēm, un tām ir atšķirīga etimoloģija. Abas slimības rada nopietnas sekas ķermenim, tāpēc pēc pirmajām pazīmēm jākonsultējas ar ārstu.

Kā diabēts atšķiras no cukura diabēta?

Medicīna izšķir 2 diabēta veidus. Pirmajā gadījumā insulīnu neražo aizkuņģa dziedzeris, un glikoze netiek absorbēta. Slimību ārstē ar insulīna injekcijām mūža garumā. Otrajā veidā tiek traucēts insulīna uzsūkšanās mehānisms, tāpēc ir indicēta zāļu ārstēšana. Abos gadījumos asinis palielinās. Augsts cukurs iznīcina ķermeni, un, lai kompensētu tā līmeni, attīstās poliūrija.

Diabetes insipidus atšķiras ar to, ka tas ir saistīts ar hipotalāma-hipofīzes sistēmas darbības traucējumiem. Slimības rezultātā hormona vazopresīna ražošana samazinās vai apstājas. Šis hormons ietekmē šķidruma sadali, uztur hemostāzi normālā līmenī un regulē šķidruma izvadīšanu.

Slimības attīstības iemesli

"Saldajā" slimībā cēloņus klasificē arī pēc slimības veida. 1. tipa slimības riska faktori ir:

• iedzimtība;
• Pacienta kaukāziešu rase;
• beta šūnu antivielas asinīs.

Otrais slimības veids ir atkarīgs no daudziem faktoriem:

Slimības simptomi

Cukura diabēta un diabēta insipidus salīdzinošā tabula

Manifestācijas pacientiem	Slimības
	Cukurs	bez cukura
Slāpes	stiprs	Spēcīgs, traucējošs pat naktī
Poliūrija	Bieža nakts urinēšana	Progresīvs (līdz 20 litriem)
Āda	Nieze, slikta brūču un griezumu dzīšana	Sausa āda
ķermeņa diskomforts	Kāju nejutīgums	Galvassāpes
Īpaši simptomi	Redzes funkcijas samazināšanās	Svara zudums palielinātas apetītes dēļ
	Neārstējama kandidoze sievietēm	Asinsspiediena pazemināšana
	Nogurums, atmiņas problēmas

Slimības ārstēšana

Ārsts katram pacientam izvēlas slimības ārstēšanas shēmu individuāli.

Abu veidu diabēts bieži vien ir ķermeņa izmaiņu rezultāts. Tāpēc ārsts, pirmkārt, ārstē slimības attīstības cēloni. Jānosaka atbilstošs uzturs: smagas slimības formas gadījumā diētas pārkāpums var izraisīt nāvi. Terapija tiek noteikta individuāli, pamatojoties uz pacienta vēsturi un veselības stāvokli.

Sākotnējās stadijās ir iespējama slimības ārstēšana bez zālēm. Ja ar cukura diabētu ikdienas urīna daudzums ir mazāks par 4 litriem, ieteicama saudzējoša diēta un savlaicīga šķidruma līmeņa papildināšana. Tas pats attiecas uz otro slimību – nepieciešama cukura kontrole un bezogļhidrātu diēta. Ārsti zina gadījumus, kad no insulīna atkarīgās slimības var izārstēt, pateicoties stingrai diētai. Zāles drīkst izrakstīt tikai speciālists. Smagas slimības formas tiek ārstētas visu mūžu.

Cukura diabēts ir termins, kas raksturo ķermeņa stāvokli, kad palielinās urinēšana. Tomēr nevajadzētu saistīt divas pēc nosaukuma līdzīgas slimības - cukura diabētu un cukura diabētu, jo tie ir pilnīgi atšķirīgi stāvokļi, kuros ir tikai daļēja simptomu līdzība. Šīs patoloģijas ir iespējams apvienot tikai uz līdzīgiem pamatiem, taču šīs patoloģijas attīstās pilnīgi atšķirīgu cilvēka ķermeņa traucējumu rezultātā.

Cukura diabēta attīstības iemesli

Cukura diabēts ir patoloģija, ko izraisa vazopresīna trūkums, tā absolūtais vai relatīvais deficīts. Vasopresīns (antidiurētiskais hormons) tiek izdalīts hipotalāmā un, cita starpā, ir atbildīgs par urinēšanas procesa normalizēšanu. Pēc izcelsmes cēloņiem ir ierasts izšķirt trīs šīs slimības veidus: ģenētisko, iegūto, idiopātisku.

Lielākā daļa pacientu, kas cieš no šīs retās slimības, joprojām nezina precīzu tās rašanās cēloni. Šādu bezcukura diabētu sauc par idiopātisku, un aptuveni 70% pacientu cieš no tā. Ģenētisko cukura diabētu izraisa iedzimts faktors. Šajā gadījumā tas ir klāt vairākiem ģimenes locekļiem vai vairākās paaudzēs pēc kārtas.

Mūsdienu medicīna šo patoloģiju izskaidro ar nopietnām genotipa izmaiņām, kas izraisa traucējumus antidiurētiskā hormona darbā. Iedzimta nosliece uz šo patoloģiju ir izskaidrojama ar iedzimtu defektu klātbūtni vidus un diencefalona struktūrā.

Apsverot diabēta insipidus cēloņus, ir jāņem vērā tā rašanās mehānismi.

Centrālais cukura diabēts - rodas, ja hipotalāmā ir nepietiekama vazopresīna sekrēcija vai tiek pārkāpta tā izdalīšanās asinīs no hipofīzes, domājams, ka tā cēloņi ir:

Hipotalāma defekts, jo tas regulē urīna izdalīšanos un antidiurētiskā hormona veidošanos, tādējādi pārkāpums tā darbā provocē šīs slimības rašanos. Provocējošie faktori un hipotalāma disfunkciju attīstības cēloņi ir akūtas un hroniskas infekcijas: tuberkuloze, veneriskās slimības, gripa, tonsilīts.

Ķirurģiskas iejaukšanās smadzenēs un smadzeņu iekaisuma patoloģijas.

Smadzeņu satricinājums, traumatisks smadzeņu bojājums.

Autoimūnas slimības.

Cistiski, deģeneratīvi, iekaisīgi nieru bojājumi, kas pasliktina vazopresīna uztveri.

Hipotalāma un hipofīzes audzēju procesi.

Arī hipertensijas klātbūtne ir viens no pastiprinošajiem faktoriem cukura diabēta laikā.

Hipotalāma-hipofīzes sistēmas asinsvadu bojājumi, kas izraisa smadzeņu asinsrites problēmas traukos, kas baro hipotalāmu un hipofīzi.

Nieru bezcukura diabēts ir stāvoklis, kad vazopresīns tiek ražots pietiekamā daudzumā, bet nieru audi nevar uz to pareizi reaģēt. Šī nosacījuma iemesli var būt šādi:

kālija līmeņa paaugstināšanās vai kalcija līmeņa pazemināšanās asinīs;

hroniska nieru mazspēja;

nieru amiloidoze (amiloīda nogulsnēšanās audos) vai policistiska (vairāku cistu veidošanās);

nefrona vai nieres medulla urīnvadu bojājumi;

iedzimts faktors - iedzimta patoloģija;

sirpjveida šūnu anēmija;

tādu zāļu lietošana, kurām var būt toksiska ietekme uz nieru audiem (demeklocilīns, amfotericīns B, litijs);

dažreiz patoloģija rodas vecumā vai uz citu patoloģiju vājināšanas fona.

Uz stresa fona dažos gadījumos var attīstīties slāpes (psihogēna polidipsija). Bezcukura diabēts var būt arī grūtniecības trešajā trimestrī, kad vazopresīnu iznīcina specifiski placentas izdalītie fermenti. Katrs no diviem pārkāpumu veidiem tiek novērsts neatkarīgi pēc galvenā cēloņa novēršanas.

Insipidus diabēta pazīmes

Slimība var vienlīdz attīstīties gan sievietēm, gan vīriešiem neatkarīgi no vecuma, bet visbiežāk 20-40 gados. Patoloģijas pazīmju smagums ir atkarīgs no vazopresīna deficīta pakāpes. Ar nenozīmīgu hormona trūkumu simptomi var nebūt izteikti vai izdzēsti. Dažos gadījumos pirmie šīs patoloģijas simptomi parādās cilvēkiem, kuri cietuši no dzeršanas deficīta – ekspedīcijās, pārgājienos, ceļojumos, kortikosteroīdu lietošanas laikā.

Šāda veida diabēta iestāšanos ir grūti nepamanīt, jo ievērojami palielinās ikdienas urīna daudzums. Šo simptomu sauc par poliūriju, un tam var būt dažādas intensitātes pakāpes. Visbiežāk urīnam nav krāsas, nav sāls un citu elementu. Attīstoties šāda veida dehidratācijai, ķermenim ir jāpapildina zaudētais šķidrums.

Attiecīgi diabēta insipidus raksturīgs simptoms ir polidipsija vai neremdināmu slāpju sajūta. Bieža vēlme urinēt provocē slimu cilvēku uzņemt lielu daudzumu šķidruma. Tā rezultātā ievērojami palielinās urīnpūšļa izmērs. Šīs patoloģijas simptomi cilvēkam rada lielu trauksmi, tāpēc vairumā gadījumu vizīte pie ārsta netiek aizkavēta. Pacienti sūdzas par:

ķermeņa dehidratācija;

kuņģa prolapss un paplašināšanās;

menstruālā cikla pārkāpums (sievietēm);

samazināta potence (vīriešiem);

sausas gļotādas un āda;

emocionāla neveiksme;

muskuļu sāpes;

aizkaitināmība;

palielināts nogurums;

kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi;

apetītes trūkums;

smaga aptaukošanās vai svara zudums;

svīšanas samazināšanās;

miegainība vai bezmiegs;

spēcīgas slāpes, kas nemazinās pat naktī;

urīnpūšļa izmēra palielināšanās;

bagātīga un bieža urinēšana līdz 4-30 litriem dienā.

Ir arī iedzimts bezcukura diabēts, kurā simptomi bērniem ir ļoti izteikti, līdz pat neiroloģisku traucējumu attīstībai, vemšanai, temperatūrai. Pubertātes laikā šādi pusaudži var atpalikt fiziskajā attīstībā.

Ja pacients nonāk situācijā, kad ir jāierobežo šķidruma uzņemšana, rodas dehidratācijas simptomi, jo nieres turpina aktīvi izdalīt ievērojamu daudzumu urīna no pacienta ķermeņa. Šādos gadījumos attīstās arī vemšana, garīgi traucējumi, galvassāpes, augsta ķermeņa temperatūra, tahikardija.

Insipidus diabēta ārstēšana

Pirms ārstēšanas izrakstīšanas jums rūpīgi jānoskaidro diagnoze, jānosaka tā raksturs un diabēta forma, jānoskaidro pastiprinātas urinēšanas (poliūrijas) un slāpju (polidipsijas) attīstības cēlonis. Šim nolūkam pacientam tiek veikta visaptveroša pārbaude, kas ietver:

urīna analīze cukura satura noteikšanai un blīvuma noteikšana;

lai noteiktu īpatnējo svaru (zems cukura diabēts) un urīna ikdienas daudzumu, tiek veikts Zimnitsky tests;

ir iespējams arī noteikt antidiurētiskā hormona koncentrāciju asins plazmā (mazāk par 0,6 mg litrā);

diferenciācijai veic testu ar sauso diētu; galvenie vērtēšanas kritēriji šim paraugam ir: pulsa ātrums, asinsspiediena līmenis, vispārējā pašsajūta, pacienta ķermeņa masa, urīna relatīvais blīvums, tā izdalīšanās apjoms; ja šīs pārbaudes laikā izdalītā urīna daudzums samazinās un palielinās tā īpatnējais svars, savukārt vispārējā pašsajūta, ķermeņa masa, pulss un asinsspiediens saglabājas normas robežās un nav citu nepatīkamu simptomu, cukura diabēta diagnoze ir izslēgta;

Smadzeņu MRI;

galvaskausa rentgens.

Ja bezcukura diabēta attīstības cēlonis ir audzējs, pacients tiek pārcelts uz ķirurģisku vai staru terapiju. Ja tiek izslēgta iespēja ar audzēju, ārstēšana jāveic divos virzienos: maksimāla ūdens metabolisma atjaunošana organismā un patoloģiskā procesa likvidēšana hipotalāma-hipofīzes reģionā.

Pacienti ar smagu poliūriju, kad izdalītā urīna daudzums dienā pārsniedz 4 litrus, jānosūta uz specifisku antidiurētisku terapiju. Tas ir saistīts ar faktu, ka pieaugušajiem smaga poliūrija izraisa urīnpūšļa palielināšanos un atoniju, un bērniem tā izraisa augšanas aizkavēšanos.

Līdz šim zāļu "Desmopresīns" lietošana ir galvenā dekompensācijas metode centrālā diabēta insipidus klātbūtnē. Šo līdzekli ražo 2 formās: tablešu veidā ("Minirin") un pilienu veidā intranazālai ievadīšanai ("Adiuretin").

Nefrogēna cukura diabēta ārstēšana visbiežāk sastāv no kombinētas terapijas ar kombinētiem diurētiskiem līdzekļiem (Triampur compositum, Amiloretic, Isobar), taizīdu (Hidrohlortiazīdu), kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem (Spironolaktonu). Ārstēšanas laikā ir jāierobežo ikdienas sāls patēriņš - ne vairāk kā 2 g / dienā. Centrālā cukura diabēta insipidus klātbūtnē var lietot arī tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus.

Bet, ja pacients cieš no dipsogēna cukura diabēta, ir kontrindicēts viņu ārstēt ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem vai despopresīnu, jo šīs zāles var izraisīt smagu ūdens intoksikācijas formu. To lietošanas rezultātā ūdens izdalīšanās samazinās, savukārt tā patēriņš nesamazinās. Šāda veida cukura diabēts jāārstē, samazinot ūdens uzņemšanu un ievērojot īpašu diētu, kas ierobežo sāls, olbaltumvielu pārtiku un palielinātu dārzeņu, augļu un piena produktu patēriņu.

Pašārstēšanās ar tik nopietnu patoloģiju ir ārkārtīgi bīstams pasākums. Tikai kvalificēts ārsts var pareizi diagnosticēt patoloģiju un izvēlēties pacientam individuālu adekvātu ārstēšanu.

ADH sekrēcijas vai darbības samazināšanos pavada palielināts šķidruma zudums (diabēts insipidus), kas ir galvenā slimības izpausme.

Cukura diabēts (ND) ir definēts kā patoloģisks stāvoklis, kurā tiek zaudēts liels daudzums atšķaidīta un hipotoniska urīna.

Insipidus diabēta cēloņi un formas

Ir četri ND klīniskie varianti, kas ir detalizēti aprakstīti sadaļā "Endokrīnās slimības".

• Centrālā (neirohipofīzes) ND.
• Nefrogēna ND.
• primārā polidipsija.
• ND grūtniecēm.

Slimība ir zināma jau ilgu laiku. Tas ievelkas gadiem ilgi un vairākos primāros gadījumos drīzāk var tikt uzskatīts par vielmaiņas anomāliju vai regulējuma defektu, nevis par reālu slimību, tāpēc tā maz var ietekmēt vispārējo stāvokli un dzīves ilgumu.

Cukura diabēts dažos gadījumos attīstās kā funkcionāli neirogēna vai primāra (idiopātiska) forma ar hipofīzes mazspēju bez anatomiskām izmaiņām vai ar grūti nosakāmām nelielām izmaiņām diencefalo-hipofīzes reģionā un veģetatīvos mezglos. Citos gadījumos hipofīzē tiek konstatētas acīmredzamas patoanatomiskas izmaiņas: hipofīzi vai nu ietekmē audzējs, labdabīgs vai ļaundabīgs, vai arī tā ir iesaistīta procesā ar sifilītisku encefalomeningītu, infekciozu encefalītu un dažādas etioloģijas bazālo meningītu, galvaskausa ievainojumiem, uc Ar šo organisko jeb sekundāro (simptomātisko) cukura diabēta formu klīniski agrāk vai vēlāk atklājas smadzeņu slimības rupjais anatomiskais raksturs.

Cukura diabēta patoģenēzē vislielākā nozīme tiek piešķirta nepietiekamai antidiurētiskā hormona veidošanās hipofīzes aizmugurē, kas krasi izjauc normālu nieru darbību, atņem tai spēju vadīt asins attīrīšanas funkciju. parastais salīdzinoši neliels ūdens daudzums. Lai gan nierēm ir liegta spēja izdalīt koncentrētu urīnu, tās paliek morfoloģiski nemainīgas pat pēc daudzu gadu ciešanām. Slimības sākums bieži vien ir saistīts ar emocionāliem satricinājumiem, kas jau no klīniskās puses runā par kortikālās regulācijas pārkāpumu nozīmi slimības izcelsmē. Eksperimentāli ir noskaidrots, ka smadzeņu garoza ietekmē diurēzi gan caur hipotalāma centriem, gan tālāk caur hipofīzi, un tīri nervozi, kā pierādīts K. M. Bikova laboratorijā, kam ir liela nozīme smadzeņu teorijā. Insipidus diabēta patoģenēze.

Tādējādi ir acīmredzams, ka diabēta insipidus gadījumā ir pazīmes, kas šo slimību tuvina citām garozas-viscerālajām ciešanām.

Normālos apstākļos antidiurētiskais hormons nodrošina liela daudzuma ūdens, kas izdalās glomerulos, uzsūkšanos kanāliņos un tādējādi, no vienas puses, izraisa koncentrēta urīna izdalīšanos, kas satur lielu daudzumu blīvu vielu, un tālāk. no otras puses, tas saglabā organismā lielāko daļu ūdens, kas nepieciešams organisma vispārējā ekonomikā jaunu glomerulārā filtrāta porciju veidošanai, gremošanas noslēpumu, sviedru uc atdalīšanai. Arī galda sāls tiek absorbēts ievērojamā insipidus gadījumā un tāpēc izdalās ar urīnu tikai nelielā koncentrācijā. Atlikušos cukura diabēta simptomus (sausa āda, polidipsija utt.) ir viegli saprast, pamatojoties uz galveno patoģenētisko mehānismu - poliūriju. Pituikrīna ievadīšana atjauno normālu kanāliņu darbību hormona cirkulācijas laikā, un urīns ar normālu īpatnējo svaru un ar normālu nātrija hlorīda koncentrāciju sāk izdalīties. Jāteic, ka bez norādītās shēmas iespējami arī citi šo ciešanu mehānismi. Tātad, iespējams, tajā piedalās arī hipofīzes priekšējā daiva, kas arī ietekmē ūdens vielmaiņu, un īpaši intersticiālās smadzenes, kas kopā ar hipofīzi pārstāv vienu funkcionālu sistēmu (diencefalo-hipofīzes regulēšanas sistēmu); tātad tikai šīs sistēmas nervu komponentes organiskā bojājuma gadījumā ir iespējama tāda paša nespīdīgā sindroma izpausme.

Ūdens izvadīšanas regulēšana caur nierēm papildus humorālajam mehānismam tiek veikta arī ar veģetatīvo nervu palīdzību. Neapšaubāmi, sāļu vielmaiņu var selektīvi traucēt arī citās, retāk sastopamās centrālās nervu sistēmas slimībās ar atšķirīgu lokalizāciju veģetatīvos centros.

Lai pabeigtu izpratni par bezcukura diabēta sindroma sarežģīto patoģenēzi, jānorāda, ka acīmredzot ir šī sindroma audu formas, kad izmainītas ķīmiskās vides dēļ normālā daudzumā izdalītais hormons neatrodas. jeb nervu regulācija, nosacījumi konkrētas darbības atklāšanai darba efektororgānā – nierēs. Tas ietver simptomu kompleksu, kas izolēts ar nosaukumu incipidisms un aprakstīts daudzos kahektiskos un distrofiskos stāvokļos (barošanas distrofija, sprue, pellagra, kolīts), kad poliūrija slimības augstumā sasniedz 4-5 litrus vai vairāk, un Pituikrīnam nav simptomātiskas iedarbības, jo nav hormonu deficīta. Uzlabojoties galvenajam procesam, tiek atjaunota cauruļveida epitēlija reaktivitāte, izzūd incipidisms.

Insipidus diabēta simptomi un pazīmes

Sistēma	Sūdzības	Objektīvās pazīmes (sūdzību analīze/pārbaude/testi)
Vispārējas pazīmes/simptomi	svara zudums	Samazināts ķermeņa svars
	Aukstas rokas, kājas	Aukstas rokas, kājas
	nakts svīšana	-
Āda	Sausums	Sausums
Sirds un asinsvadu sistēma	Reibonis, pēkšņi paceļoties, īpaši no rīta no gultas	Ortostatiskā arteriālā hipotensija
	-	Zems asinsspiediens
Gremošanas sistēma	Sausa mute. Slāpes (polidipsija). Nakts slāpes. Priekšroka aukstam ūdenim. Apetītes zudums, anoreksija. Aizcietējums gados vecākiem cilvēkiem	Mutes, mēles gļotādu sausums. Dienā izdzertā šķidruma daudzums ir lielāks nekā parasti
urīnceļu sistēma	Poliūrija. Noktūrija. Urīna infūzija. Gultas mitrināšana	Dienas urīna daudzums pārsniedz normu
Nervu sistēma	Galvassāpes	-
Psihiskā sfēra	Miega traucējumi. Augsta uzbudināmība. orientācijas traucējumi	-

Bieža urinēšana, urīna izdalīšanās lielās porcijās, pastāvīgi pastiprinātas slāpes, liekot pacientiem dzert glāzes ūdens gandrīz ik pēc ceturtdaļas stundas (turklāt vēlams aukstu krāna ūdeni, avota ūdeni utt.), gandrīz izsmeļ primārā bezcukura diabēta simptomus. . Āda ir sausa; pārtika citādi netiek ietekmēta.

Piespiedu ūdens atņemšana neaptur urīna plūsmu, audi izžūst, slāpes kļūst tik mokošas, ka pacienti ir gatavi dzert savu urīnu (it kā kompensējot nepietiekamo tubulāro reabsorbciju), sāls izvadīšana iespējama tikai zemās koncentrācijās.

Sāļa pārtika vēl vairāk uzlabo diurēzi, kā arī veseliem indivīdiem; sāls ierobežojums nedaudz samazina urīna daudzumu. Citas apmaiņas puses praktiski necieš.

Gadiem ilgi palielināta diurēze neizraisa asinsspiediena paaugstināšanos un sirds reakciju, jo netiek ietekmēti nieru asinsvadi, un cirkulējošo asiņu masa nepalielinās. Nav arī nieru hipertrofijas, jo viņu darba apstākļi ir diezgan samazināti pret normu: glomerulārā filtrācija un tubulārā sekrēcija notiek normālos izmēros, un enerģētiski ļoti intensīvais kanāliņu epitēlija darbs, lai koncentrētu izdalīto urīnu, gandrīz izkrīt. pilnībā. Palielināts darbs sirdij netiek radīts, jo ūdens, uzsūcot no zarnām, uzreiz tiek izvadīts caur nierēm, nepalielinās asins masa un nerodas lielāks šķērslis asinsritei. Drīzāk audiem ir tendence izžūt.

Pacienti parasti ir garīgi nomākti, jo ir nepieciešams pastāvīgi dzert un urinēt, kas traucē miegu, ierobežo spēju izmantot transportu utt. Bieži viņi sūdzas par galvassāpēm.

Hipofīzes sakāve primārajās diabēta insipidus formās klīniski parasti ir maz izteikta. Hipofīzes simptomi (izmaiņas turku seglu, neskaidra redze, ko izraisa chiasm saspiešana, stipras galvassāpes, vemšana un citi paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomi, paaugstināts cerebrospinālā šķidruma spiediens) parasti tiek novēroti tikai sekundārās simptomātiskās formās, ar, tā teikt, organiskais cukura diabēts insipidus . Šie simptomi ir viegli izskaidrojami ar lokālās neiroloģiskās semiotikas vispārīgajiem modeļiem.

Simptomu un pazīmju patoģenēze

Diagnostikas hipotēze "ND" tiek pamatota ar divu cieši saistītu simptomu klātbūtni pacientam - poliūriju un polidipsiju. Tajā pašā laikā jāpatur prātā, ka primārais centrālās un nefrogēnās ND traucējums ir reversās ūdens reabsorbcijas mehānismu pārkāpums nierēs (poliūrija) absolūtā (centrālā ND) vai relatīvā (nieru rezistence pret ADH) dēļ. , nefrogēna ND) ADH nepietiekamība. No otras puses, primārās polidipsijas gadījumā patoloģijas attīstības izraisītājs ir palielināts ūdens patēriņš (polidipsija, ūdens “ļaunprātīga izmantošana”), un tās sekas ir poliurija.

Iepriekš aprakstītās sūdzības un objektīvās pazīmes, izņemot poliūriju/polidipsiju, faktiski ir ķermeņa dehidratācijas izpausmes, kas saistītas ar palielinātu šķidruma zudumu urīnā. Ja šķidruma uzņemšana pilnībā kompensē tā zudumu ar urīnu, tad papildus poliūrijai / polidipsijai pacienti ne par ko nesūdzas.

Centrālajā ND poliūrija rodas, jo nav pietiekamas ADH sekrēcijas, lai gan tā notiek tikai tad, ja tiek zaudēti līdz 90% no vazopresīnu izdalošiem neironiem. Ja slāpju mehānisms netiek traucēts, tad asins plazmas hiperosmolaritātes rezultātā palielinās ūdens patēriņš, atjaunojas plazmas osmolaritāte.

Nefrogēnas ND gadījumā poliūrija attīstās nieru nejutīguma dēļ pret ADH darbību. Šajā gadījumā hipotoniskā poliurija rodas uz normāla ADH satura fona asinīs, un eksogēnā ADH iecelšana nesamazina izdalītā urīna daudzumu un nepalielina tā osmolaritāti. Galvenais nefrogēnās ND traucējums ir nieru savācējvadu nespēja palielināt ūdens caurlaidību, reaģējot uz vazopresīnu (ADH), kā rezultātā palielinās ķermeņa ūdens zudums, un tas, savukārt, palielina plazmas osmolaritāte un hipernatriēmija.

Insipidus diabēta diagnostika

Cukura diabēta diagnoze ir vienkārša, jo īpaši tāpēc, ka parasti ar šo slimību ir ļoti lieli vielmaiņas traucējumi (pilnīgs hormona zudums). Cukura diabēta gadījumā, kā jau minēts, ir raksturīgi, ka, atņemot ūdeni, urīna koncentrācija, kas joprojām izdalās lielās porcijās, nepalielinās, īpatnējais svars saglabājas vienāds ar 1000-1001, reti palielinoties līdz maksimumam. 1003-1004; pacienta svars attiecīgi strauji krītas, asinīs palielinās sausais atlikums, palielinās eritrocītu skaits utt.

Tas pats tiek novērots ar sekundāru krunkainu nieri vai, piemēram, ar cistiskām nierēm, kad poliūrija turpinās pat ar dzeršanas ierobežojumiem; šeit var sasniegt arī "piespiedu poliūrija", īpaši ar lēni progresējošu atrofisku procesu nierēs, ievērojamus izmērus: 7-8 litri dienā; tas turpinās ar sauso ēšanu, jo cauruļveida šūnas ir tik bojātas, ka organiski nespēj koncentrēties, savukārt cukura diabēta insipidus šūnas, anatomiski neskartas, nespēj koncentrēt urīnu, ja nav hipofīzes hormona pituikrīna. Ar pituikrīna injekciju ir viegli atšķirt šos apstākļus; Ar cukura diabētu 1-2 stundu laikā urīna koncentrācija paaugstinās līdz normai; atrofiskā procesa laikā nierēs tas nemainās, jo iepriekš hormona netrūka, šūnas nevar uzlabot savu darbu pat pārmērīga pituikrīna ievadīšanas ietekmē.

Jāpatur prātā, ka pastiprinātas slāpes un sausa mute ir raksturīgas arī azotēmijai ar prostatas hipertrofiju.

Teorētiski no bezcukura diabēta ir viegli atšķirt primāro slāpju neirozi - nervu polidipsiju, kad eksperimentā ar sauso ēšanu varētu sagaidīt poliūrijas pārtraukšanu. Tomēr ar ilgstošu polidipsiju bieži tiek iegūts ierastais nieru stāvoklis, kas viegli neizslēdz cukura diabētu. Cukura diabētu ir vieglāk atšķirt no cukura diabēta: ar pēdējo nav daudz urīna (ja tikai diēta ir kaut kā racionalizēta), tam ir augsts īpatnējais svars, tas satur cukuru. Reti abu diabēta formu kombinācijas gadījumi tiek atpazīti pēc pituikrīna selektīvās ietekmes uz diurēzes daudzumu utt.

Ir svarīgi atcerēties iepriekšminētā incipidisma sindroma biežumu gremošanas distrofijas un smaga enterīta (sprue, pellagra uc) gadījumā. Pituikrīns nesamazina urīna daudzumu, bet pēc 2-3 nedēļām pietiekama olbaltumvielu, vitamīnu uc diurēze var kļūt normāla.

Prognoze. Primārais (idiopātiskais) cukura diabēts nesaīsina mūžu un nesamazina darba spējas, sagādājot tikai sadzīves nepatikšanas. Dažreiz ir īslaicīgs uzlabojums vienlaicīgu febrilu slimību ietekmē, iespējams, pastiprinātas hormona ražošanas dēļ (ar drudzi urīns parasti kļūst koncentrētāks un retāk).

Organiskā cukura diabēta gaita parasti ir progresējoša, letāla, izņemot sifilītiskā meningoencefalīta gadījumus, kuros iespējama procesa apgrieztā attīstība. Smadzeņu audzēju gadījumā radikālas vai paliatīvas operācijas var sniegt atvieglojumus.

Insipidus diabēta diagnostika

Pacienti, kuri ir pie samaņas, parasti atzīmē akūtu poliūrijas un polidipsijas sākumu. Kamēr saglabājas slāpju mehānisms un ūdens uzņemšana kompensē tā izdalīšanos urīnā, plazmas osmolalitāte paliek normas robežās. Pacientu bezsamaņā vai nespējā remdēt slāpes, kā arī ar vienlaicīgu adipsiju poliūrija ātri tiek aizstāta ar smagas dehidratācijas un hiperosmolalitātes pazīmēm. Urīna daudzums šādiem pacientiem var būt normāls vai pat samazināts. Dominē hipernatriēmijas klīniskās izpausmes ar šūnu dehidratāciju un intravaskulārā tilpuma samazināšanos. Var rasties dura mater vēnu sabrukums ar smadzeņu venozo sinusu pamestību, kas dažkārt noved pie asinsvadu atdalīšanās no piestiprināšanas vietām un intrakraniālas asiņošanas. Citas izpausmes ir aizkaitināmība, miegainība, vājums, muskuļu raustīšanās, hiperrefleksija, krampji un koma.

Poliūrija parasti tiek diagnosticēta, ja urīna daudzums pārsniedz 2,5 litrus dienā. Jānoskaidro, vai pacients ir ļaunprātīgi lietojis alu vai citus hipotoniskus dzērienus un vai šķīdumi tika ievadīti parenterāli (piemēram, pēc ķirurģiskām operācijām). Uzmanība jāpievērš arī neiroloģiskiem vai endokrīniem simptomiem (kas var liecināt par audzējiem hipotalāmā vai sella turcica iekšpusē), tādu zāļu lietošanai, kas var traucēt ūdens reabsorbciju nierēs (furosemīds, demeklociklīns vai litijs), un stāvokļiem, kas var atdarināt bezcukura diabētu (piemēram, osmotiskā diurēze cukura diabēta gadījumā vai diurēzes palielināšanās pēc urīnceļu obstrukcijas likvidēšanas).

Pirmkārt, tiek noteikta nātrija koncentrācija serumā un plazmas un urīna osmolalitāte. Insipidus diabēta gadījumā nātrija līmenis serumā un plazmas osmolalitāte parasti ir normāla vai paaugstināta, un urīns nav pietiekami koncentrēts. Glikozes koncentrācijas plazmā un normālu nieru darbības rādītāju noteikšana novērš osmotiskās diurēzes lomu. Poliūrija hipokaliēmijas vai hiperkalciēmijas dēļ tiek izslēgta, nosakot K + un Ca 2+ līmeni serumā.

Ja sākotnējo pētījumu rezultāti ir apšaubāmi, var veikt šķidruma atņemšanas testu. Tas sastāv no sērijveida seruma Na + līmeņa, urīna tilpuma un osmolalitātes noteikšanas uz šķidruma trūkuma fona, līdz Na + koncentrācija pārsniedz 146 mmol/l vai urīna osmolalitāte sasniedz plato (izmaiņas< 10% при трех последовательных определениях), а больной потеряет более 2% массы тела. При снижении массы тела на 3% или появлении признаков ортостатической гипотонии пробу прекращают. При несахарном диабете осмоляльность мочи в ходе пробы не увеличивается. Введение десмопрессина приводит к задержке воды в организме и увеличению осмоляльности мочи (более чем на 50%) только при центральном, но не нефрогенном несахарном диабете, когда она возрастает менее чем на 10%. Прирост осмоляльности в интервале от 10 до 50% не позволяет дифференцировать эти формы несахарного диабета. В таких случаях может помочь определение уровня АДГ в плазме. В условиях высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи нефрогенный несахарный диабет характеризуется повышением уровня АДГ, тогда как при центральном несахарном диабете уровень этого гормона остается ниже нормы. Трудности возникают при диагностике частичного центрального несахарного диабета. У таких больных моча в условиях резкого обезвоживания часто достигает максимальной концентрированности, отражая снижение СКФ и стимуляцию секреции вазопрессина. Однако при коррекции осмоляльности плазмы и восстановлении внутрисосудистого объема концентрированность мочи отстает от осмоляльности плазмы.

Vienlaicīgs glikokortikoīdu deficīts var aizēnot centrālās cukura diabēta izpausmes. Poliūrijas rašanās pēc glikokortikoīdu aizstājterapijas uzsākšanas norāda uz šīs slimības iespējamību.

Pārejošs cukura diabēts ar poliūriju bieži attīstās pēc hipofīzes operācijas vai galvas traumas. Pēc 2-14 dienām klīniskajā attēlā sāk dominēt antidiurēze un hiponatriēmija, kas savukārt tiek aizstātas ar pastāvīgu poliūriju. Pirmā fāze ir izskaidrojama ar īslaicīgu ADH veidojošo neironu darbības kavēšanu hipotalāmā, otro ar ADH aizplūšanu no bojātiem vai mirušiem neironiem, bet trešo ar pastāvīgu šo neironu deficītu. Visas trīs fāzes netiek novērotas visiem pacientiem. Tas jāņem vērā, novērtējot šāda cukura diabēta hroniskas terapijas nepieciešamību.

Grūtniecību pavada ADH sekrēcijas un slāpju regulēšanas mehānismu pārkonfigurācija, izraisot "fizioloģisku" plazmas osmolalitātes samazināšanos (samazinājums par aptuveni 10 mosm/kg). Turklāt grūtniecēm ar daļēju un kompensētu centrālo cukura diabēta insipidus poliūrijas attīstību var veicināt placentas vazopresināzes aktivitātes palielināšanās. Desmopresīnu, ADH analogu, ko neiznīcina vazopresināze, lieto šī stāvokļa ārstēšanai.

Praktiski jebkura ārstēšana, kas palielina cauruļveida šķidruma plūsmu (piemēram, starpenes polidipsija vai centrālais cukura diabēts), var izraisīt funkcionālu nefrogēnu cukura diabētu. Šis stāvoklis ir balstīts uz nieru medulla tonusa samazināšanos, kas nosaka osmotisko gradientu, pa kuru ūdens pārvietojas no kanāliņu lūmena uz medulla intersticiālo šķidrumu. Vazopresīna deficīts samazina arī ūdens kanālu (akvaporīna-2) skaitu nieru kanāliņu sieniņās. 1-deamino-8-D-arginīna-vazopresīna (DDAVP) ievadīšana 1-2 dienas bieži atjauno nieru medulla tonusu un atvieglo diagnozi. Primārās polidipsijas gadījumā atšķaidīts urīns tiek izvadīts, bet plazmas osmolalitāte un Na + līmenis serumā parasti ir samazināts vai sasniedz normas apakšējo robežu; samazinās arī ADH koncentrācija. Sakarā ar urīna plūsmas ātruma palielināšanos kanāliņos, samazinās arī reakcija uz desmopresīnu (urīna koncentrācija palielinās par mazāk nekā 10%, t.i., daudz mazāk nekā centrālā cukura diabēta insipidus gadījumā). Tāpēc dažreiz ir grūti atšķirt primāro polidipsiju no daļēja nefrogēna cukura diabēta. Diagnozi palīdz noteikt ADH līmenis plazmā (kas ir paaugstināts nefrogēna cukura diabēta gadījumā un samazināts nervu polidipsijas gadījumā).

Insipidus diabēta ārstēšana

Vislielākā praktiskā nozīme ir patoģenētiskai ārstēšanai aizvietojošās terapijas veidā, antidiurētiskā hormona ievadīšanai injekciju veidā (Pituicrin P ampulās) vai šņaucamās tabakas veidā (Adiurecrin 0,05). Pēdējā gadījumā ir nepieciešams nedaudz vairāk hormona, bet, protams, tiek nodrošināta tā uzsūkšanās un iekļūšana fizioloģiskās maksimālās iedarbības zonā. Pacienti tiek mācīti lietot adiurekrīna pulverus, lai viņi varētu kontrolēt ūdens metabolisma traucējumus un nodrošināt mierīgu miegu (parasti 1-2-3 pulveri dienā). Zāles ir nekaitīgas un nebeidz darboties gadiem ilgi. Ir aprakstīti tikai atsevišķi pituikrīna pārdozēšanas gadījumi, kad pacienti, neskatoties uz urīna atdalīšanas pārtraukšanu, turpināja dzert lielu daudzumu šķidruma (sakarā ar sava veida kondicionēta refleksa savienojuma veidošanos), un notika letāla "saindēšanās ar ūdeni"; iespējams, ka šajos gadījumos bijis sarežģītāks ūdens metabolisma pārkāpums.

Bezcukura diabēta ārstēšanas praksē būtiski ir arī līdzekļi, kas regulē centrālās nervu sistēmas darbību (broms, baldriāns), vispārējās higiēnas režīms. Nedaudz samazina diurēzi un ierobežo galda sāli. Pārejoši panākumi ir novēroti ar proteīnu terapiju un adnexal diatermiju, kā arī ar spēcīgiem diurētiskiem līdzekļiem (mercusal). Retos gadījumos ir iespējams panākt atveseļošanos ar antisifilīta ārstēšanas vai operācijas palīdzību.

Ievērojamu efektu dod agrīna ārstēšana ar antibiotikām (streptomicīns, penicilīns) kombinācijā ar steroīdu hormonu preparātiem (hidrokortizons, prednizolons, kortizons). Hipofīzes un hipotalāmu audzēju gadījumā tiek izlemts jautājums par indikācijām ķirurģiskai iejaukšanās vai rentgena terapijas izmantošanai. Hormonu aizstājterapiju sistemātiski veic ar adiurekrīnu (pulveru ieelpošana caur degunu, 0,05 g 3 reizes dienā) vai pituitrīnu (1 ml 3 reizes dienā subkutāni).

Insipidus diabēta komplikācijas

Poliūrija var izraisīt nieru kanāliņu sistēmas paplašināšanos, hidronefrozi un nieru mazspēju. Tas pamatā nosaka nepieciešamību ārstēt poliūriju pat pacientiem ar saglabātu slāpju mehānismu (kas spēj regulēt plazmas osmolalitāti, mainot šķidruma uzņemšanu).

Pārmērīgi ātra hiperosmolalitātes korekcija draud ar smadzeņu tūsku. Rūpīga attieksme pret ūdens deficīta atjaunošanas ātrumu var samazināt šīs komplikācijas relatīvo risku.

Ar ND ir iespējami šādi stāvokļi/slimības un komplikācijas.

• Centrālais ZD.
• Hipofīzes aizmugurējās daivas patoloģija.
• Dehidratācija.
• arteriālā hipotensija.
• Hipovolēmija.
• Ortostatiskās arteriālās hipotensijas sindroms.
• Samazināts intravaskulārais tilpums.
• Hipernatriēmija.
• Hiperhlorēmija.
• Hiperkalciēmija.
• Hiperurikēmija.
• Hipourikēmija.
• hemokoncentrācijas efekts.
• hiperosmolārs stāvoklis.
• Hipokaliēmija.
• pirmsdzemdību azotēmija.
• Enurēze ir funkcionāla.
• Izostenūrijas sindroms.
• Aizcietējums.
• Deklomicīna (deklomicīna) toksiskā iedarbība.
• Kserostomija (nepietiekama siekalošanās).