Bieži iedzimts sirds defekts ir priekškambaru starpsienas defekts. Priekškambaru starpsienas defekts bērniem (ASD) - sirds aneirisma

Defekts interatriālā starpsiena bērniem tā ir iedzimtu sirds defektu grupa, kam raksturīga neparasta saziņa starp diviem priekškambaru kambariem. Priekškambaru starpsienas defekti bērniem atšķiras pēc atveres atrašanās vietas. Bieži vien ir centrālie, augšējie, apakšējie, aizmugurējie, priekšējie defekti. Arī defektu var klasificēt pēc tā izmēra, sākot no neliela, spraugai līdzīga cauruma, piemēram, kad ovāls logs nav aizvērts, līdz pilnīgai ovāla loga neesamībai. Tas arī notiek pilnīga prombūtne interatrial starpsiena - vienīgais ātrijs. Kritiski diagnozei un turpmāka ārstēšana ir vairāki defekti (no viena līdz daudziem). Defekti ir arī nevienmērīgi izvietoti attiecībā pret augšējās un apakšējās dobās vēnas saplūšanu.

Kā priekškambaru starpsienas defekts izpaužas bērniem?

Klīniski un simptomātiski parasti parādās tikai priekškambaru starpsienas defekti, kuru izmērs ir 1 cm vai vairāk. Interatriālās komunikācijas klātbūtnes rezultātā ātrijos notiek asiņu sajaukšanās. Asinis plūst no ātrija ar sistoliskais spiediens(pa kreisi) apakšējā spiediena ātrijā (pa labi). Spiediena līmenis ir svarīgs, nosakot asins izplūdes virzienu tikai gadījumos, kad defekta diametrs nepārsniedz 3 cm.

Ar lieliem priekškambaru starpsienas defektiem bērniem nav spiediena komponenta, tomēr asins plūsma, kā likums, iet no kreisās puses uz labo, jo asins plūsma no labā ātrija uz labo kambari kustības laikā saskaras ar ievērojami mazāku pretestību nekā asins plūsma no kreisais ātrijs uz kreiso kambara. Tas ir saistīts anatomiskās īpašības labais ātrijs: plāna un elastīgāka priekškambara un kambara siena; liels labās atrioventrikulārās atveres laukums salīdzinājumā ar kreiso (10,5 un 7 cm), lielāka plaušu asinsrites asinsvadu labilitāte un kapacitāte.

Asins izvadīšanas rezultātā caur defektu no kreisā ātrija uz labo, attīstās asins piepildījuma palielināšanās plaušu cirkulācijā, palielinās labā atriuma tilpums un palielinās labā kambara darbs. Palielinās spiediens iekšā plaušu artērija attīstās 27% gadījumu un novēro galvenokārt vecākiem bērniem. Asins tilpuma palielināšanās rezultātā tiek novērota plaušu stumbra un kreisā ātrija paplašināšanās. Kreisā kambara izmērs paliek normāls, un ar lielu priekškambaru starpsienas defektu tas var būt pat mazāks par normālu.

Jaundzimušajiem sakarā ar augstu plaušu kapilāru pretestību un zemu spiedienu kreisajā ātrijā, var periodiski izdalīties asinis no labā ātrija kreisajā nodalījumā. Bērniem agrīnā vecumā asins plūsmas virziens var arī viegli mainīties, jo palielinās spiediens labajā ātrijā (ar lielu fizisko piepūli, elpceļu slimībām, kliegšanu, sūkšanu). Vēlākos slimības posmos, palielinoties spiedienam sirds labajās kamerās, sakarā ar hipertensijas attīstību plaušu asinsritē, notiek šķērsplūsma un pēc tam pastāvīga atiestatīšana. venozās asinis no labā ātrija uz kreiso nodalījumu.

Iedzimts priekškambaru starpsienas defekts un tā klīniskā izpausme

Iedzimta priekškambaru starpsienas defekta klīnika ir ļoti daudzveidīga. Pirmajā dzīves mēnesī galvenais, un bieži vienīgais simptoms ir periodiska, viegla cianoze, kas izpaužas ar raudu, nemieru, kas daudziem bērniem paliek nepamanīts.

Galvenie anomāliju simptomi sāk parādīties 3-4 mēnešu vecumā, bet nereti anomāliju diagnoze tiek noteikta tikai 2-3 gadu vecumā un pat vēlāk.

Ar nelieliem defektiem interatriālajās starpsienās (līdz 10-15 mm) bērni fiziski attīstās normāli, sūdzību nav.

Agrā bērnībā bērniem ar lielu priekškambaru starpsienas defektu ir fiziskās attīstības aizkavēšanās, garīgā attīstība, veidojas nepietiekams svars. Viņi bieži cieš no elpceļu slimībām. zīmes sastrēguma nepietiekamība viņi parasti to nedara. Vecākā vecumā bērni piedzīvo arī augšanas aizkavēšanos, aizkavētu seksuālo attīstību, un tajā pašā laikā viņi slikti panes fiziskās aktivitātes.

Pārbaudot, āda ir bāla. Deformācija krūtis centrālās sirds kupris formā, kas ir vājināšanās dēļ muskuļu tonuss un labā kambara lieluma palielināšanās tiek novērota 5-3% gadījumu (ar lieliem defektiem un strauji progresējošu plaušu hipertensiju nedaudz vecākiem bērniem). Sistoliskā trīce parasti nav. Vidēja (normāla) stipruma virsotnes sitiens ir vai nu pastiprināts, novirzīts pa kreisi, vienmēr izšļakstīts hipertrofēta labā kambara dēļ.

Sirds robežas tiek paplašinātas pa labi un uz augšu, galvenokārt labā ātrija un plaušu stumbra palielināšanās dēļ, bet ar lieliem defektiem un vecākiem bērniem ir arī sirds paplašināšanās, parasti labā kambara dēļ. , kas atspiež kreiso kambari atpakaļ. Smagi sirds paplašināšanās simptomi ir reti.

Normāla spriedzes pulss un nedaudz samazināts pildījums. Asinsspiediens ir normāls vai pazemināts sistoliskais un pulss arteriālais spiediens ar lielu asins šuntu caur defektu.

Klausoties: tonis bieži tiek pastiprināts, jo samazinās kreisā kambara darba slodze un palielinās labā kambara kontrakcija, kas ir pārslogota ar skaļumu, II tonis parasti tiek pastiprināts un sadalīts pa plaušu artēriju, jo palielinās asins tilpums. un spiediena palielināšanās plaušu cirkulācijā un plaušu vārstuļa novēlota slēgšana, īpaši vecākiem bērniem. Sistoliskais troksnis - vidējas intensitātes un ilguma, tonis nav rupjš - dzirdams lokāli 2.-3. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula, mēreni novadīts uz kreiso atslēgas kaulu un retāk līdz 5. Botkin punktam. Troksnis ir labāk dzirdams pacienta guļus stāvoklī, maksimālās izelpas dziļumā. Slodzes laikā palielinās troksnis ar priekškambaru starpsienas defektu, atšķirībā no fizioloģiskā trokšņa (veseliem bērniem līdz 10 gadu vecumam mērens tonusa akcents virs plaušu artērijas), kas slodzes laikā pazūd. Papildus galvenajam sistoliskajam troksnim vecākiem bērniem var būt dzirdams īss starpdiastoliskais troksnis relatīvās trikuspidālā vārstuļa stenozes gadījumā (Kumbsa troksnis), kas saistīts ar asinsrites palielināšanos caur labo atrioventrikulāro atveri.

Vēlīnās slimības stadijās ar ievērojamu plaušu artērijas stumbra paplašināšanos (10-15% pacientu) dažkārt parādās viegls protodiastoliskais troksnis par plaušu vārstuļa relatīvo nepietiekamību.

Izolēta sekundāra priekškambaru starpsienas defekta diagnoze bērniem balstās uz šādas pazīmes- neintensīvas pārejošas cianozes parādīšanās pirmajos 2-3 dzīves mēnešos, biežas elpceļu slimības pirmajā dzīves gadā, klausoties mērenu sistolisko troksni 2. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

No gada otrās puses vai pēc gada - labā atriuma pārslodzes pazīmju klātbūtne, labā kambara hipertrofija, neskarts kreisais kambara pēc EKG, Echo-KG, sirds dobumu kateterizācija, pārslodzes pazīmes. plaušu cirkulācija.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar funkcionālu sistolisko troksni, iedzimtiem sirds defektiem (atvērts aortas defekts sirds defekts interventricular starpsiena, aortas stenoze), nepietiekamība mitrālais vārsts.

Interatriālās starpsienas komplikācijas un prognoze bērniem

Starp priekškambaru starpsienas defekta komplikācijām bērniem visbiežāk sastopams reimatisms un bakteriāla sekundārā pneimonija. Reimatisma piestiprināšanos novēro 10% pacientu, pārsvarā veidojas letāli vai mitrālie defekti.

Aritmijas rodas labā ātrija straujas paplašināšanās rezultātā (ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija, priekškambaru fibrilācija un citi ritma traucējumi).

Kā rezultātā biežas elpceļu slimības, pneimonijas gadījumā vairākiem pacientiem veidojas hronisks nespecifisks bronhopulmonārs process.

Plaušu hipertensija attīstās 30-40 gadu vecumā un vairāk.

Vidējais dzīves ilgums bērniem ar sekundāru kambaru starpsienas defektu bērniem ir 36-40 gadi, tomēr daļa pacientu dzīvo līdz 70 gadiem, bet pēc 50 kļūst invalīdi. Spontāna kambaru starpsienas defekta slēgšana bērniem notiek 5-6 gadu vecumā 3-5%.

Dažreiz bērni ar kambaru starpsienas defektu mirst zīdaiņa vecumā smagas asinsrites mazspējas vai pneimonijas rezultātā.

Priekškambaru starpsienas defektu ārstēšana bērniem

Priekškambaru starpsienas defekta ārstēšana bērniem ir sadalīta ķirurģiskā un konservatīvā. Pēdējais ir paredzēts galvenokārt asinsrites traucējumu seku likvidēšanai.

Optimālais laiks defekta ķirurģiskai slēgšanai ir 5-6 gadu vecums. Operācijas indikācijas: smagi hemodinamikas traucējumi plaušu cirkulācijas sistēmā.

Operācija tiek veikta sausai sirdij hipotermijas un kardiopulmonālās apvedceļa apstākļos. Nelieli sekundāri priekškambaru starpsienas defekti bērniem tiek slēgti ar šūšanu. Ar lieliem defektiem, primāriem starpsienu starpsienas defektiem bērniem, sakarā ar šuvju izvirduma risku, defekts vienmēr tiek aizvērts, izmantojot audu transplantācijas metodi. Mirstība nepārsniedz 2%. Jo augstāka ir mirstība, jo augstāka ir plaušu hipertensijas pakāpe, asinsrites mazspēja un sirds ritma un vadīšanas traucējumi, smagas endogēnā endokardīta izpausmes.

Biežākie nāves cēloņi: akūta sirds mazspēja, embolija un skābekļa bads smadzenes.

pediatricia.info

ASD simptomi

Jaundzimušajiem ASD nekādā veidā neizpaužas, tāpēc defekts bieži tiek atklāts vai nu kārtējās diagnostikas laikā, vai specifiski simptomi. ASD raksturo:

• trokšņi sirdī (noteikti ar auskultāciju);
• elpas trūkums, veicot dažāda smaguma vingrinājumus;
• pastāvīgs nogurums un letarģija;
• tūska apakšējā un augšējās ekstremitātes, vēders;
• sirdsklauves, kas jūtamas miera stāvoklī;
• biežas akūtu elpceļu infekciju (plaušu) komplikācijas.

Uzmanību: ja Jūsu bērnam ir kāds no iepriekš minētajiem simptomiem, Jums steidzami jādodas pie ārsta uz vizīti. Tā kā elpas trūkums, nogurums, tūska un paātrināta sirdsdarbība, pirmkārt, norāda uz RTD komplikāciju (sirds mazspēja un citas raksturīgas slimības).

ASD cēloņi bērniem

Līdz šim precīzi sirds slimību, tostarp ASD, veidošanās cēloņi nav noskaidroti. Ja mēs runājam par patoloģiju rašanās mehānismu, tad tās visas ir augļa attīstības traucējumu rezultāts agrīnā stadijā. Cēloņus sauc par ģenētiskām neveiksmēm un vides faktoriem.

Ārsti koncentrējas uz to, ka ASD un citas patoloģijas rodas ārējas vai iekšējas dabas negatīvas ietekmes rezultātā. ASD gaita bērniem ir saistīta ar to, ka kreiso sekciju miokards piedzīvo mazāku stresu nekā labajā, attiecīgi bagātinātas asinis labajā ātrijā sajaucas ar asinīm, kas praktiski nesatur skābekli. Kad tas atkal nonāk plaušās, rodas pārslodze, kas ietekmē sirds muskuļa labo pusi un plaušas.

Laika gaitā pastāvīgu un ievērojamu slodžu dēļ labās sekcijas paplašinās, rodas hipertrofija, un tas noved pie sirds muskuļa pavājināšanās, par ko mēs minējām iepriekš. Viena no komplikācijām šajā ASD stadijā var būt šķidruma stagnācija plaušu cirkulācijā.

Video - ASD vai priekškambaru starpsienas defekts

ASD un ovāla loga neaizvēršana: mēs izšķiram patoloģijas

Kad mēs runājam par ASD, mēs domājam atveres klātbūtni starp labo un kreiso ātriju, kas nav anatomiski iekļauta; ovāls logs, gluži pretēji, ir dabiska atvere, kas paredzēta augļa asinsrites nodrošināšanai dzemdē. Pēc bērna piedzimšanas ovālajam logam jābūt aizaugušam. Ja tas nenotiek, mēs runājam par nelielu patoloģiju (MARS sindromu), kuras izpausmes ir tieši atkarīgas no loga izmēra. Turklāt logs var aizvērties pirmajos piecos dzīves gados.

ASD attīstības riska faktori

Kā jau teicām iepriekš, ārsti nevar nosaukt precīzi iemesli sirds defektu veidošanās. Tomēr pētījumi turpinās, un ārstiem ir izdevies identificēt riska faktorus, kas noteiktos apstākļos noved pie patoloģijas rašanās.

Pirmkārt, šis ģenētiskā predispozīcija, ja kādam no radiniekiem diagnosticēta ASD, tad jums ir apgrūtināta iedzimtība. Vēlams konsultēties ar ģenētiku, lai noskaidrotu šīs slimības risku vēl nedzimušam bērnam.

Otrkārt, riska faktori ir slimības, ar kurām sieviete pārcietusi augļa ieņemšanas procesā. Piemēram, masaliņas vīrusu slimība, īpaši bīstami auglim uz agri datumi grūtniecība.

Tieši šajā periodā veidojas galvenie orgāni un iespējamas anomālijas, piemēram, ASD.

Treškārt, var tikt ietekmēta bērna attīstība dzemdē ņemot dažus medikamentiem, smēķēšana, alkohola lietošana un slikta vides situācija, stress, neveselīgs uzturs.

Galvenās ASD komplikācijas

Ja bedre ir maza, bērns var nejust diskomfortu, turklāt nelieli defekti var aizvērties paši pirmajā dzīves gadā. Bet, ja mēs runājam par ievērojamu caurumu, tad drīz parādās pirmās komplikācijas. Visbiežāk pacientiem ar ASD tiek diagnosticēta plaušu hipertensija (pārmērīgas slodzes dēļ labās daļas stiepjas, vājina un palielinās), rodas sastrēgumi.

Izņēmuma gadījumos hipertensija veicina Eizenmengera sindroma (neatgriezeniskas izmaiņas plaušās) attīstību.

Starp komplikācijām rodas aritmija, ar ilgstošu ārstēšanas neesamību attīstās sirds mazspēja.

Sirds patoloģiju diagnostika

Starpsienas defektu var atklāt arī kārtējās medicīniskās apskates laikā. Parasti pirmās aizdomas par ASD rodas pēc auskultācijas (dzirdamas sirds trokšņi). Tas ļauj noteikt patoloģiju un sirds ultraskaņu (ehokardiogrammu).

Ja ārstam ir aizdomas par iepriekšminēto sirdsdarbības anomāliju, jums būs jāapstiprina diagnoze specifiskas metodes pētījums:

• iepriekš minētā ehokardiogramma (novērtē sirds muskuļa darbu un tā stāvokli);
• krūškurvja rentgenogramma (dod iespēju noteikt atsevišķu sekciju paplašināšanos. Ja attēlā redzama labo sekciju paplašināšanās, visticamāk, pacientam ir ASD patoloģija);
• pulsoksimetrija (asins izpētes metode skābekļa satura noteikšanai. Procedūra bērnam ir absolūti nesāpīga, tiek veikta izmantojot sensoru, tas aprēķina skābekļa daudzumu);
• sirds kateterizācija (ar katetru caur artēriju ievada kontrastvielu asinsritē, un tās ceļš tiek fiksēts, izmantojot attēlus. Tas ļauj izdarīt secinājumus par sirds funkcionālo stāvokli un identificēt patoloģiju);
• MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) ļauj novērtēt sirds strukturālo elementu stāvokli, nepakļaujot bērnu rentgena stariem. Parasti MRI tiek izmantota kā papildu metode diagnozes noteikšanai, ja iepriekšējo pētījumu rezultāti nesniedza nepārprotamu atbildi par patoloģijas klātbūtni.

ASD ārstēšana bērniem

Bērniem ar caurumu interatriālajā starpsienā nepieciešama operācija ķirurģiska iejaukšanās. Ja caurums ir mazs, ārsts var nolemt kādu laiku novērot bērna stāvokli. Gadās, ka patoloģija nenodara taustāmu kaitējumu un sirds darbojas normāli. Bet vairumā gadījumu cauruma klātbūtne rada tiešus draudus dzīvībai, un no operācijas nevar izvairīties. Ķirurģiskās iejaukšanās riski ir atkarīgi no pacienta veselības stāvokļa, funkcionālo patoloģiju klātbūtnes, sirds muskuļa stāvokļa.

Medicīniskais atbalsts

Neviens esoša narkotika nevar stimulēt patoloģijas likvidēšanu.

Konservatīvā ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz defekta negatīvo seku samazināšanu un stāvokļa pasliktināšanās riska novēršanu. Pacientiem tiek nozīmētas zāles, kas spēj regulēt sirds ritmu, kā arī antikoagulanti, lai novērstu trombu veidošanos. Medicīniskā terapija To veic arī pirms operācijas, lai koriģētu pacienta stāvokli.

Ķirurģija

ASD likvidēšanas operāciju vēlams veikt uzreiz pēc tās atklāšanas, kad organisms vēl nav tik daudz cietis no patoloģijas. Darbība ietver cauruma aizvēršanu ar “plāksteri” vai tā sašūšanu. Pateicoties tam, ir iespējams novērst šķidruma sajaukšanos labajā ātrijā. Operāciju veic ar kateterizāciju vai atvērta sirds(pacientam tiek pieslēgts sirds-plaušu aparāts un uzšūts plāksteris uz sintētiskiem nealerģiskiem materiāliem). Otrā ķirurģiskās iejaukšanās iespēja ir bīstamāka komplikāciju riska dēļ.

Endovaskulārās slēgšanas patoloģija

Tā kā atvērtās sirds operācijas ir ļoti bīstamas, pacientam ir jāpievieno dzīvību uzturošas ierīces un tās ir noslogotas ar sekām vai vismaz ilgstošu rehabilitāciju, ārsti aktīvi meklēja mazāk bīstamu un traumatisku metodi sirds defektu novēršanai. Runājot par ASD, operācija tiek veikta, izmantojot oklūderu. Šī ir ierīce, kas, salocīta, tiek ievietota plānā katetra caurulē un ievietota pacientam. Vizuāli oklūders izskatās kā divi diski un tam ir formas atmiņas efekts. Okluseri ir izgatavoti no nitinola, ir pilnībā bioloģiski saderīgi, neizraisa alerģiju un tiem nav magnētisku īpašību.

Pirms operācijas pacientam jāveic sirds (transezofageālā) ultraskaņas izmeklēšana, pateicoties kurai ārsti saņem precīzu informāciju par orgāna uzbūves īpatnībām un defekta anatomiju.

Šī pētījuma metode ļauj noteikt šāda veida ārstēšanas indikācijas un kontrindikācijas. Lai gan endovaskulārajai ķirurģijai nav nepieciešami griezumi, lielākajai daļai pacientu procedūra tiek veikta anestēzijā (pārveidotājs rada diskomfortu). Informācija par defekta lielumu tiek mērīta ar ehokardiogrāfiju, pēc tam caur augšstilba vēnu tiek ievietots (salocīts) aizsprostojums un novietots tā, lai diski atrastos labajā un kreisajā ātrijā. Ja operācija ir veiksmīga, plāksteris aizver lūmenu un asinis vairs nesajaucas.

Ja oklūzija ir nobīdījusies, to ievelk katetrā un procesu atkārto. Pēc plākstera uzstādīšanas ierīce tiek noņemta no ārpuses. Procedūra ilgst ne vairāk kā stundu (ar pacienta sagatavošanu). Vēl vienu dienu pacientam jāpaliek ārstu uzraudzībā un jāveic pārbaude.

Saskaņā ar statistiku aptuveni 90% pacientu ar priekškambaru starpsienas defektu var ārstēt šādā veidā. Kontrindikācijas procedūrai ir defekti bez malām, kā arī noteiktu sirds un asinsvadu anomāliju klātbūtne (ārstam jālemj par endovaskulāras operācijas iespējamību).

Rehabilitācijas kurss parasti ilgst sešus mēnešus. Šajā laikā pacientam jāatturas no fiziskām aktivitātēm, vakcinācijas un grūtniecības. Un arī lietojiet vairākas ārsta izrakstītas zāles.

atvērta sirds operācija

Ja defekta izmērs nepārsniedz 1,2 (saskaņā ar dažiem avotiem līdz 3) centimetriem, to sašuj. Ja caurums ir lielāks, tad to aiztaisa ar plāksteri. Vēlams ir otrais variants, lai novērstu patoloģiju, jo tas mazākā mērā veicina asins recekļu veidošanos operācijas vietā.

Nākotnē pacients regulāri jānovēro pie sirds ķirurga, rehabilitācijas terapija ilgst gadu. Tikai pēc šī laika pacientam ir atļauta fiziskā aktivitāte.

Video - Priekškambaru starpsienas defektu plastika

Prognoze

Prognoze galvenokārt ir atkarīga no operācijas veikšanas laika. Ja defekts tika labots bērnībā vai pusaudža gados, pastāv liela iespēja, ka var izvairīties no sarežģījumiem. jautājumiem un funkcionālais stāvoklis sirds muskulis: cik daudz patoloģijas ietekmēja tā darbu un kāds kaitējums tika nodarīts. Aritmija ir visizplatītākā pēcoperācijas komplikācija. Ja operācijas brīdī bērnam ir izveidojusies sirds mazspēja, diemžēl slimību nav iespējams likvidēt pat ar operācijas palīdzību. Šajā gadījumā ķirurģiska iejaukšanās ir nepieciešama galvenokārt, lai novērstu pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Plkst savlaicīga ārstēšana bērnu var pilnībā izārstēt no ASD.

med-explorer.com

Priekškambaru starpsienas defekta diagnostika

Diagnoze tiek ieteikta, pamatojoties uz sirds fizisko izmeklēšanu, krūškurvja rentgenu un EKG, ko apstiprina ehokardiogrāfija, izmantojot krāsu Doplera kardiogrāfiju.

Sirds kateterizācija parasti nav nepieciešama, ja vien nav aizdomas par vienlaicīgu sirds slimību.

Klīniskajā pārbaudē bērniem ar kardiomegāliju kupris tiek konstatēts lielākā vecumā, sistoliskais trīce tiek konstatēta reti, tā klātbūtne liecina par blakus defekta iespējamību (plaušu artērijas stenoze, kambaru starpsienas defekts). Apikālais impulss ir novājināts, nevis izlijis. Sirds relatīvā truluma robežas var paplašināt abos virzienos, bet uz labo departamentu rēķina: kreisā robeža - sakarā ar pārvietošanos pa kreisi ar palielinātu kreisā kambara labo pusi, labā robeža - labās puses dēļ. ātrijs.

Galvenā auskultācijas pazīme, kas ļauj aizdomām par priekškambaru starpsienas defektu, ir sistoliskais troksnis vidējas intensitātes, nav rupji, bez izteiktas vadītspējas, ar lokalizāciju otrajā vai trešajā starpribu telpā krūšu kaula kreisajā pusē, labāk auskultēts ortostāzē. Viedoklis par sistoliskā trokšņa izcelsmi ir vienprātīgs: tas ir saistīts ar funkcionālu plaušu artērijas stenozi, kas rodas asins plūsmas palielināšanās dēļ ar nemainītu plaušu vārstuļa šķiedru gredzenu. Palielinoties spiedienam plaušu artērijā, parādās un palielinās II toņa akcents virs plaušu artērijas.

Attīstoties relatīvai trikuspidālā vārsta nepietiekamībai, palielinās priekškambaru pārslodze un var rasties sirds aritmijas. EKG raksturo novirze elektriskā ass sirdis pa labi līdz +90…+120. Labā kambara pārslodzes pazīmes ir nespecifiskas: nepilnīga blokāde labā kāja sāciet ĢIS formā rSR vadībā V1. Palielinoties spiedienam plaušu artērijā un pārslogojot labo kambari, R viļņa amplitūda palielinās. Labās auss pārslodzes noteikšana un pazīmes.

Šim defektam nav specifiska radioloģiskās pazīmes. Atklājiet plaušu modeļa nostiprināšanos. Sirds izmēra izmaiņas rentgenogrammā nosaka atiestatīšanas lielums. Slīpi projekcijas liecina, ka sirds ir palielināta labo kambaru dēļ. Krūškurvja rentgenogramma atklāj kardiomegāliju ar labā ātrija un labā kambara paplašināšanos, plaušu artērijas ēnas paplašināšanos un palielinātu plaušu raksturu.

Transtorakālā divdimensiju ehokardiogrāfija ļauj tieši noteikt atbalss signāla pārtraukumu interatriālās starpsienas zonā. Ar ehokardiogrāfiju noteiktais priekškambaru starpsienas defekta diametrs gandrīz vienmēr atšķiras no operācijas laikā izmērītā, kas saistīts ar sirds paplašināšanos, kustinot asinis (operācijas laikā sirds tiek atslābināta un iztukšota). Tāpēc fiksēto audu struktūru mērījumus var veikt diezgan precīzi, un mainīgie parametri (cauruma vai dobuma diametrs) vienmēr ir ar zināmu kļūdu.

Sirds kateterizācija un angiokardiogrāfija tagad ir zaudējušas savu nozīmi priekškambaru starpsienas defekta diagnostikā. Šo metožu izmantošana ir ieteicama tikai tad, ja nepieciešams precīzi izmērīt defekta izraisīto izdalījumu apjomu vai plaušu hipertensijas pakāpi (vecākiem pacientiem vecuma grupām), kā arī diagnostikas ilgums vienlaicīga patoloģija(piemēram, patoloģiska plaušu vēnu aizplūšana).

Priekškambaru starpsienas defekta diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze sekundāra priekškambaru starpsienas defekta gadījumā galvenokārt tiek veikta ar funkcionālu sistolisku troksni, kas dzirdama uz sirds pamata. Pēdējais vājina stāvus, sirds labās daļas nav palielinātas, nav raksturīga Viņa saišķa labās kājas nepilnīga blokāde. Diezgan bieži priekškambaru starpsienas defekts ir jādiferencē ar tādām slimībām kā izolēta plaušu stenoze, Fallo triāde, patoloģiska plaušu venozā drenāža, kambaru starpsienas defekts, trīskāršā vārstuļa attīstības anomālija (Ebšteina anomālija).

ilive.com.ua

Simptomi

Jaundzimušajiem visbiežāk nav novēroti šāda veida KSS simptomi. Defekta pazīmes vairumā gadījumu sāk atklāt 30 gadu vecumā vai pat vēlāk. Šāda veida defekti biežāk sastopami sievietēm.

ASD izpausmes:

• trokšņi sirdī;
• ātrs nogurums;
• aizdusa (galvenokārt fiziskas slodzes laikā);
• pietūkums kājās, pēdās un vēderā;
• ātra sirdsdarbība;
• regulāri infekcijas plaušu slimību recidīvi;
• akūts smadzeņu asinsrites pārkāpums;
• ādas zilums.

Nav viennozīmīga viedokļa par sirds defektu attīstības cēloņiem. CHD, jo īpaši priekškambaru starpsienas defekts, rodas nepareizas sirds attīstības rezultātā augļa attīstības sākumposmā. Ģenētikai un ekoloģijai ir būtiska ietekme uz procesu.

Galvenie riska faktori, kas var ietekmēt defekta attīstību grūtniecības laikā, var būt:

1. Masaliņas. Ja pacients ir slimojis ar šo slimību sākuma stadija grūtniecība, zīdainim palielinās iedzimtu sirds defektu, piemēram, ASD, attīstības risks.
2. Palielināt risku piedzimt bērnam ar defektu un pavadošās slimības mātei, piemēram, cukura diabēts, fenilketonūrija, sistēmiskā sarkanā vilkēde.
3. Alkohola lietošana un noteiktu grupu uzņemšana zāles(antibiotikas, pretvēža zāles).
4. Saskare ar fenoliem, nitrātiem, benzpirēnu.
5. Jonizējošā radiācija.

Ar ASD asinis no kreisā ātrija iekļūst labajā caur defekta atveri. Asinis tiek piesātinātas ar skābekli no plaušām. Labajā ātrijā notiek sajaukšanās ar asinīm, kurām nav skābekļa, un pēc tam asinis atkal tiek nosūtītas uz plaušām. Defekta gadījumā liels izmērs plaušas un sirds labā puse ir pārslogota. Laika gaitā palielinās labās daļas, parādās labā atriuma un kambara miokarda hipertrofija. Dažos gadījumos iespējama asins stagnācija plaušu cirkulācijā un plaušu hipertensija.

ASD atšķiras no foramen ovale, kas ir nepatoloģiska atvere priekškambaru starpsienā, neaizsprostošanās, kas nepieciešama augļa asinsritei mātes vēderā. Pēc bērna piedzimšanas bedre visbiežāk aizaug dabiski. Ja nav kodolsintēzes, mēs runājam par UPU.

Komplikācijas

Ja priekškambaru starpsienas defekts ir mazs izmērs, pacients bieži nejūt diskomfortu. Ja defekts ir liels, ir iespējamas dzīvībai bīstamas komplikācijas:

1. Plaušu hipertensija labās sirds asins pārslodzes dēļ.
2. Eizenmengera sindroms, ko raksturo ievērojams spiediena pieaugums plaušu artērijā. Rezultātā spiediens plaušu artērijā ir vienāds ar spiedienu aortā vai pat pārsniedz to.

Citas defekta sekas ir labās sirds mazspēja, aritmija, saīsināts dzīves ilgums, insults.

ASD un grūtniecība

Ja priekškambaru starpsienas defekts ir neliels, lielākā daļa sieviešu labi panes grūtniecību. Ar ievērojamu ASD vai defekta komplikāciju klātbūtnē (sirds mazspēja, sirds ritma traucējumi, plaušu hipertensija) palielinās komplikāciju risks grūtniecei. Ar Eizenmengera sindromu ārsti iesaka atturēties no bērnu radīšanas, jo šis stāvoklis ir bīstams sievietes dzīvībai.

Jāņem vērā arī tas, ka vecāku defekta klātbūtnē ievērojami palielinās KSS iespējamība bērniem. Tāpēc, ja ir riska faktori cilvēkiem, kuri cieš no sirds slimībām un vēlas iegūt bērnu, ieteicams konsultēties ar ārstu. Tāpat jau pirms grūtniecības ir jāpārtrauc vairāku zāļu lietošana, kas darbojas kā defekta rašanās riska faktors.

Diagnostika

Aizdomas par priekškambaru starpsienas defektu rodas, pamatojoties uz auskulāciju, pēc sirds trokšņu fiksēšanas.

Pēc auskultācijas tiek piešķirti šādi papildu metodes pētījumi, lai noskaidrotu diagnozi:

1. Ultraskaņas diagnostika (ehokardiogrāfija). The diagnostikas metode droša un ļauj novērtēt sirds muskuļa darbību, tā stāvokli, kā arī sirds vadītspēju.
2. Krūškurvja rentgens. Šī metode ļauj noteikt sirdsdarbības palielināšanos vai papildu šķidruma klātbūtni plaušās, kas var liecināt par sirds mazspēju.
3. Pulsa oksimetrija. Pateicoties tehnikai, ir iespējams noteikt skābekļa saturu asinīs. Lai veiktu pētījumu, pacienta pirksta galā tiek uzstādīts īpašs sensors, kas reģistrē skābekļa koncentrāciju. Nepietiekams piesātinājums norāda uz sirds problēmām.
4. kateterizācija. Metode sastāv no kontrastvielas ievadīšanas augšstilba artērijā caur plānu katetru. Pēc tam tiek ražota sērija rentgenstari. Šī tehnika ļauj noteikt sirds struktūru stāvokli un iestatīt spiedienu sirds kambaros.
5. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Pateicoties MRI, jūs varat iegūt priekšstatu par pētīto audu un orgānu slāņveida struktūru. Metodes priekšrocība ir tāda, ka nav nepieciešams pakļaut pacientu rentgena stariem. Tomēr tehnika ir dārga un tiek izmantota situācijās, kad sirds ultraskaņa neļauj noteikt precīzu diagnozi.

ASD diferenciāldiagnoze tiek veikta ar funkcionālu sistolisko troksni. Stāvusā stāvoklī troksnis samazinās, labās sirds sekcijas ir normāla izmēra, His saišķa labās kājas nepilnīga blokāde nav raksturīga. Bieži vien ASD ir jānošķir no tādām patoloģijām kā Fallot triāde, izolēta plaušu artērijas stenoze, kambaru starpsienas defekts, anomāla plaušu vēnu drenāža un Ebšteina anomālija.

Ārstēšana

Ja ASD komplikācijas neapdraud pacienta dzīvību, nav nepieciešama tūlītēja ķirurģiska iejaukšanās. Operācijas steidzamība ir atkarīga arī no citu iedzimtu sirdskaišu klātbūtnes un pacienta vispārējās pašsajūtas. Kad bērnam tiek atklāts defekts, ārsti parasti uzrauga tikai viņa stāvokli, jo ASD var izārstēties pati par sevi.

Dažkārt defekts nenoslēdzas pats no sevis, bet bedre ir tik maza, ka cilvēkam tas nerada neērtības, un viņš var dzīvot normālu dzīvi. Šajā situācijā operācija nav obligāta. Tomēr vairumā gadījumu priekškambaru starpsienas defektam nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Lielākā daļa speciālistu iesaka defekta ķirurģisku ārstēšanu bērnība. Agrīna ārstēšana izvairīties no komplikācijām pieaugušā vecumā. Operācijas būtība ir defektam uzlikt “plāksteri”, lai novērstu asins iekļūšanu no kreisās sirds sekcijām uz labajām. Ķirurģiskā ārstēšana paredz divas iejaukšanās iespējas: kateterizāciju un atvērtu operāciju.

Kateterizācija ir minimāli invazīva metode, kas sastāv no plānas zondes ievadīšanas caur augšstilba artēriju, kuras gals sasniedz ASD. Operācijas gaita tiek uzraudzīta, izmantojot rentgena aparatūru. Izmantojot zondi, tiek uzstādīts īpašs siets, lai segtu defektu. Vēlāk noteikts laiks plāksteris ir aizaudzis ar audiem, un priekškambaru starpsienas defekts aizveras.

Kateterizācijai ir vairākas priekšrocības, un mēs, pirmkārt, runājam par īsu atveseļošanās periodu pēc operācijas un zemu komplikāciju līmeni. Arī kateterizācija ir mazāk traumatiska salīdzinājumā ar atklātu operāciju.

Starp iespējamām kateterizācijas komplikācijām jāatzīmē:

• asiņošana;
• sāpju sindroms;
• infekcija katetra ievietošanas zonā;
• asinsvada ievainojums;
• alerģiska reakcija pret kontrastvielu.

Atklāta iejaukšanās tiek veikta vispārējā anestēzijā, un tā sastāv no griezuma krūtīs. Operācijas laikā pacients tiek savienots ar mākslīgā sirds". Ķirurģiskās iejaukšanās laikā defekts tiek novērsts, izmantojot sintētiska materiāla “plāksteri”. Tehnikas trūkums ir ilgs atveseļošanās periods pacientam pēc operācijas un ievērojams komplikāciju risks.

Kateterizācija ir raksturīga labākos rezultātus lai aizvērtu defektus. Tomēr nedaudz sliktākā statistika par atklātajām operācijām galvenokārt ir saistīta ar to, ka šādas iejaukšanās tiek noteiktas novārtā atstātos vai sarežģītos gadījumos.

ASD terapeitiskā ārstēšana nav vērsta uz tās aizaugšanu. Tomēr zāļu terapija var mazināt simptomus, kā arī pēcoperācijas komplikāciju attīstības risku.

Starp zālēm, kas izrakstītas pacientiem ar priekškambaru starpsienas defektu, var minēt:

• sirdsdarbības regulatori, tostarp beta blokatori un digoksīns;
• zāles, kas samazina asins recēšanu (antikoagulanti).

Primārā ASD gadījumā tiek veikti preventīvi pasākumi, lai novērstu endokardītu. Ar sekundāru priekškambaru starpsienas defektu un venozās sinusa defektiem endokardīta profilakse netiek veikta.

Pēcoperācijas periods un prognoze

Pēc operācijas bērniem nepieciešama medicīniskā uzraudzība mūža garumā. Papildus kontrolei vispārējais stāvoklis tiek veiktas sirds pārbaudes. Ir svarīgi novērst visu veidu infekciju pieķeršanos vājināšanās dēļ imūnsistēma pēc operācijas. Tāpēc ir ieteicams veikt imunizāciju, jo īpaši vakcināciju pret gripu un citām infekcijām.

Sistoliskais troksnis sirds virsotnē sirds apstāšanās cēloņi

Priekškambaru starpsienas defekts ir viens vai vairāki caurumi starpsienu starpsienā, pa kuriem asinis izplūst no kreisās uz labo pusi, attīstās plaušu hipertensija un sirds mazspēja. Simptomi un pazīmes ir fiziskās slodzes nepanesamība, aizdusa, vājums un priekškambaru aritmijas. Bieži dzirdams mīksts sistoliskais troksnis II-III starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula. Diagnoze balstās uz ehokardiogrāfiju. Priekškambaru starpsienas defekta ārstēšana sastāv no defekta ķirurģiskas vai katetra aizvēršanas. Endokardīta profilakse parasti nav nepieciešama.

Priekškambaru starpsienas defekti (ASD) veido aptuveni 6-10% iedzimtu sirds defektu. Lielākā daļa gadījumu ir atsevišķi un sporādiski, bet daži ir daļa no ģenētiska sindroma (piemēram, 5. hromosomas mutācijas, Holta-Orama sindroms).

Priekškambaru starpsienas defektu var klasificēt pēc atrašanās vietas: sekundārais starpsienas defekts [defekts foramen ovale - priekškambaru starpsienas centrālajā (vai vidējā) daļā], sinusa venosus defekts (defekts starpsienas aizmugurējā daļā, netālu no atveres atveres). augšējā vai apakšējā dobā vēna) vai primārais defekts [priekšējās-apakšējās starpsienas defekts ir endokarda izciļņa (atrioventrikulāra komunikācija) defekta forma].

Priekškambaru starpsienas defekti veido 30% no visiem iedzimtajiem sirds defektiem pieaugušajiem. Šunta lielumu un virzienu nosaka defekta lielums un kambaru relatīvā atbilstība. Lielākajai daļai pieaugušo labais kambara ir vairāk paklausīgs nekā kreisais; kā rezultātā izdalījumi notiek no kreisā ātrija uz labo pusi. Neliela atiestatīšana noved pie mērenas labās sirds tilpuma pārslodzes, un spiediens plaušu artērijā paliek normāls. Plaušu hipertensijas smagums var būt nenozīmīgs pat ar lielu atiestatīšanu. Tikai retos gadījumos attīstās smaga plaušu hipertensija, kas izraisa labā kambara mazspēju (aknu palielināšanos, ascītu) un šuntu no labās puses uz kreiso (cianoze, simptoms) stilbiņi, paradoksāla embolija). Atšķirībā no kambaru starpsienas defektiem, kuros ievērojams šunts izraisa abu kambaru tilpuma pārslodzi, priekškambaru starpsienas defektu gadījumā šunts ir mazāks un ietekmē tikai labo sirdi.

1. Medicīnas. Nekomplicētu priekškambaru starpsienas defektu, piemēram, ostium secundum, gadījumā infekciozā endokardīta profilakse parasti netiek veikta. Turpretim ostium primum priekškambaru starpsienas defektu un lielu sinusa venozu defektu gadījumā antibiotikas tiek nozīmētas pirms un 6 mēnešus pēc nekomplicētas. ķirurģiska korekcija. Ar labā kambara mazspēju tiek noteikti diurētiskie līdzekļi.

2. Ķirurģiskā.Ķirurģiska aizvēršana (viena šuve vai plāksteris) ir norādīta ar QP/QS 1,5:1, pat ja nav simptomu. Tas novērš plaušu hipertensiju un labā kambara mazspēju un samazina infekcioza endokardīta risku. Ķirurģiska slēgšana ir neefektīva smagas plaušu hipertensijas gadījumā, ja plaušu asinsvadu pretestības attiecība pret kopējo asinsvadu pretestību ir 0,9. Komplikācijas: ar nekomplicētiem ostium secundum tipa defektiem perioperatīvā mirstība ir mazāka par 1%, tā ir nedaudz augstāka ar ostium primum tipa defektiem, kuriem nepieciešama arī mitrālā vārstuļa nomaiņa vai plastiskā ķirurģija. Pēcoperācijas komplikācijas ietver sinusa mezgla disfunkciju (pēc sinusa venozo defektu korekcijas) un pilnīgu AV blokādi (pēc ostium primum defektu korekcijas). Ar mitrālā mazspēju pirms operācijas simptomi var pasliktināties pēc priekškambaru starpsienas defekta korekcijas, jo izdalīšanās labais ātrijs bloķēts un mitrālā mazspēja paliek. Priekškambaru mirdzēšana, kas notika pirms operācijas, kā likums, saglabājas arī pēc tās.

Priekškambaru starpsienas defekts ir viens no iedzimtajiem sirds defektiem (KSS), kam raksturīga iekšējās sienas nepilnīga saplūšana, kas paredzēta priekškambaru atdalīšanai. Kreisā sadaļa ir atbildīga par asinīm, kas bagātinātas ar skābekli, un labā daļa ir atbildīga par venozām, piesātinātām oglekļa dioksīds. Parasti ātrijiem, kā arī sirds kambariem nevajadzētu sazināties, un šādi defekti izraisa asiņu sajaukšanos un hemodinamikas traucējumus.

Sirds starpsienas defekts (ASD) ir otra izplatītākā šī orgāna iedzimtā anomālija. Šis nosaukums attiecas uz caurumu iekšējā sienā, kas atdala divus priekškambarus, kas izraisa asins plūsmu no viena ātrija uz otru. Priekškambaru starpsienas defekts ir norādīts ar ICD-10 kodu Q21.1.

Bērna augšanas periodā dzemdē sienā, kas atdala divus priekškambarus, ir atvērts ovāls logs. Tas ir nepieciešams pareizai augļa asinsritei. Pēc piedzimšanas, lai pilnībā funkcionētu elpošanas sistēma, asins plūsma kļūst daudz intensīvāka. Tā rezultātā palielinās spiediens kreisajā ātrijā, paātrina venozo atteci. Uz šī fona notiek hemodinamikas izmaiņas, kas veicina fizioloģiskās atveres slēgšanu. Ja kāda iemesla dēļ šis caurums neaizveras, tad asiņu sajaukšanās ir tik neliela, ka pacienti par šādas novirzes esamību lielākoties nezina.

Neinficēts fizioloģiskais logs bieži reģistrē priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un ir ļoti maza izmēra. Tajā pašā laikā ASD UPU ir iespaidīgi izmēri un atrodas dažādās iekšējās sienas daļās. Tas veido šuntu, caur kuru asinis plūst no kreisās uz labo pusi. Tas notiek pakāpeniski ar katru sirds kustību. Rezultātā tiek traucēta hemodinamika, pamazām tiek iznīcināti orgāna strukturālie elementi, pasliktinās citu audu un orgānu asinsrite.

Zīdaiņi un mazi bērni ar starpsienas defektu var pilnībā augt un attīstīties. Lielākā daļa šo pacientu ir meitenes, kurām ir nosliece uz saaukstēšanos un pneimoniju. Bērni ar ASD cenšas izvairīties no fiziskām aktivitātēm, jo ​​viņiem tas ir grūti.

Veselības problēmas sākas tuvāk pusaudža gados brīdī, kad nepareizas asinsrites rezultātā izstieptais labais ātrijs pārstāj tikt galā ar šādu slodzi. Šādu defektu nevar novērst pats par sevi, un, lai izvairītos no neatgriezeniskām sirds struktūras izmaiņām, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Patoloģijas klasifikācija

Iedzimtos sirds defektus iedala vairākos veidos atkarībā no to atrašanās vietas, caurumu skaita, izmēra un rašanās cēloņa. Atšķirt:

1. primārais defekts. Šī patoloģija ko raksturo liela cauruma (3-5 cm) parādīšanās sirds apakšējā daļā. Šajā gadījumā starpsienas apakšējā mala pilnībā nav. Šāds defekts ir primārās starpsienas nepareizas veidošanās sekas.
2. Sekundārā DMPP. Ar šo patoloģiju caurums iekšējā sienā ir tikai 1-2 cm Tas atrodas sienas vidū vai dobās vēnas ieejas vietās.
3. Barjeras trūkums. Šai patoloģijai dots nosaukums: trīskameru sirds. Šāds pārkāpums var parādīties uz atrioventrikulāro vārstu anomāliju fona.

Visbiežāk pacientiem tiek diagnosticēti sekundāri defekti. Atkarībā no to atrašanās vietas tiek diagnosticētas šādas ASD:

Reizēm ir patoloģijas formas, kad interatriālajā starpsienā tiek konstatēti vairāki dažāda diametra caurumi.

Slimības gaita

Lielākajai daļai pacientu iedzimti nefizioloģiski caurumi, kas nav lielāki par 8 mm, sadzīst paši 6 mēnešu laikā. Lielāki caurumi paliek atvērti, un var nebūt simptomu. Sirds mazspējas, kā arī plaušu hipertensijas pazīmes parādās 2-3 nedēļas pēc dzimšanas. Jaundzimušajiem ar šādu diagnozi tiek parādīta medicīniskā korekcija. Narkotiku terapijašajā vecumā ir efektīva un bieži veicina spontānu bedres aizaugšanu.

Pēc 40 gadiem sirds slimību klīnisko ainu papildina sastrēguma sirds mazspēja. Patoloģiju pavada priekškambaru ekstrasistolija, kā arī priekškambaru fibrilācija. Jaunākā vecumā šādas novirzes tiek reģistrētas tikai 1% pacientu.

Ar iedzimtiem sirds iekšējās sienas veidošanās traucējumiem pacienti vairumā gadījumu dzīvo līdz 30-40 gadu vecumam. Tomēr kopējais paredzamais dzīves ilgums ir ievērojami samazināts. 25% gadījumu nāve iestājas pirms 30 gadu vecuma, vēl puse pacientu mirst pirms 35 gadu vecuma sasniegšanas. 90% pacientu nenodzīvo līdz 60 gadiem. galvenais iemesls nāve gandrīz visos gadījumos - sirds mazspēja.

Priekškambaru starpsienas defekta cēloņi

Problēmām ar ovāla loga aizaugšanu, citiem sirds starpsienas veidošanās pārkāpumiem pirmsdzemdību periodā var būt šādi iemesli:

Arī vides faktori var būt defektu attīstības cēlonis. Ietekme uz ķermeni kaitīgās vielas, kas atrodas gaisā, bieži noved pie dažāda veida mutācijām.

VSD simptomi

Iedzimta sirds slimība dažreiz ir gandrīz asimptomātiska. Visbiežāk skaidras pazīmes var nebūt, ja defekts ir neliels. Citos gadījumos slimību raksturo šādi klīniskie simptomi:

Šīs pazīmes visspilgtāk izpaužas bērniem pirms skolas un sākumskolas klasēs. Tieši šajā periodā pieaug garīgā vai fiziskā slodze uz ķermeni, un sirds pārstāj ar to tikt galā.

Pieaugušajiem slimības gaitu pavada šādi simptomi:

• elpas trūkums ejot;
• pastiprināta sirdsdarbība;
• cianoze, roku un kāju pirkstu cianoze;
• reibonis;
• stāvoklis pirms ģīboņa;
• problēmas ar sirds ritmu;
• trokšņa izskats;
• krūškurvja izvirzījums sirds rajonā kardiomegālijas dēļ;
• sāpes krūtīs;
• pastiprināta svīšana;
• asinsspiediena pazemināšanās;
• samazināta imunitāte.

Šīs pazīmes var liecināt par dažādu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju esamību. Tāpēc, ja tiek atklāts vismaz viens no uzskaitītajiem simptomiem, ir jāveic rūpīga pārbaude, lai noteiktu šī stāvokļa cēloni. Pašārstēšanās šajā gadījumā ir stingri aizliegta.

Diagnostika

Sirds defektu noteikšanai tiek izmantotas dažādas metodes diagnostikas metodes. Lai veiktu pilnīgu pārbaudi, jums jāsazinās ar terapeitu vai pediatru. Ārsta galvenais uzdevums ir apkopot pilnīgu anamnēzi. Noskaidrojiet sirds patoloģiju pārmantošanas iespējamību, kā noritēja mātes grūtniecība, vai nav bijušas novirzes sirds darbā. Pēc anamnēzes, esošo sūdzību analīzes ārsts izrakstīs nepieciešamos testus un konsultācija ar kardiologu.

Papildus tiek veikta pacienta pilnīga pārbaude, klausīšanās (auskultācija), sirds perkusijas. Auskultācijas metode un perkusijas palīdz noteikt sirds formas un izmēra izmaiņas, noteikt trokšņus orgāna darba laikā. Ja tiek konstatētas novirzes, instrumentālie pētījumi lai apstiprinātu sirds slimības diagnozi:

Cita starpā pacientam var izrakstīt: angiogrāfiju vai ventrikulogrāfiju. Šīs pārbaudes metodes tiek izmantotas, ja visas uzskaitītās metodes nebija informatīvas.

Ārstēšana

Ja jaundzimušajam tiek atklāts ASD, jums nevajadzētu nekavējoties krist panikā. Atrastais caurums var būt neaizsegts foramen ovale, kas pakāpeniski aizvērsies līdz pirmā dzīves gada beigām. Bet, ja papildus šim fizioloģiskajam caurumam tiek atklāti citi defekti, tad šādiem mazuļiem ir nepieciešama pastāvīga uzraudzība.

Dažos gadījumos medicīniskā korekcija palīdz apturēt slimības progresēšanu, taču vēlāk tomēr būs nepieciešama operācija. Sarežģītos gadījumos operācijas veic, kad bērns sasniedzis 3-4 gadu vecumu. Standarta slimības gaitā defektu novēršana ķirurģiski veikta 16 gadu vecumā.

Medicīniskā terapija

Primārais priekškambaru starpsienas defekts bērniem nav ārstējams ar medikamentiem. Terapijas kurss galvenokārt ir vērsts uz galveno patoloģijas simptomu novēršanu, kā arī iespējamo komplikāciju novēršanu. Lai atvieglotu bērna stāvokli, var piešķirt:

Kā minēts iepriekš, šis terapeitiskais kurss ir atbalstošs. Ar lieliem patiesiem un īpaši vairākiem defektiem bez ķirurģiska iejaukšanās to nav iespējams izdarīt.

Ja jaundzimušajam tiek atklāts sekundārs priekškambaru starpsienas defekts un nav izteiktu simptomu, tad vairumā gadījumu operācija nav nepieciešama. Mazs pacients ir nepieciešama ikgadēja ultraskaņa un ik pēc 6 mēnešiem elektrokardiogramma. Tomēr, ja parādās patoloģijas pazīmes, būs nepieciešama arī zāļu terapija.

Ritma traucējumu un sirdsdarbības ātruma palielināšanās gadījumā tiek nozīmēts Inderal. Tas palīdz samazināt adrenalīna, norepinefrīna darbību, kas noved pie normālas sirdsdarbības atjaunošanas. Ārstēšanas kurss sākas ar 20 mg trīs reizes dienā, pēc tam pakāpeniski palielina devu līdz 40 mg divas reizes dienā. Turklāt var ordinēt arī aspirīnu un digoksīnu.

Ārstēšana pieaugušajiem

Digoksīns ir universāls līdzeklis kas ir parakstīts gan pieaugušajiem, gan bērniem. Tas uzlabo sirds kontraktilitāti. Kambari saraujas ātrāk, spēcīgāk, un sirdij ir vairāk laika atpūsties. Efektīvs "Digoksīns" un aritmijas. Pieaugušajiem ordinē 0,25 mg 4-5 reizes dienā, pēc tam ievadīšanas biežumu samazina līdz 1-3 reizēm.

Nepieciešami arī antikoagulanti: Aspirīns, Varfarīns. Tie samazina asins recēšanas spēju, tādējādi samazinot asins recekļu veidošanās iespējamību. "Varfarīns" ir pietiekams, lai lietotu katru dienu no rīta. Nepieciešamā devaārstam jāizvēlas. "Aspirīns" dzēriens 325 mg trīs reizes dienā. Šādas terapijas ilgums var ilgt līdz 6 nedēļām.

Ar diurētisko līdzekļu tūsku pieaugušajiem tiek nozīmēts Triamteren, Amiloride. Tie tiek pieņemti plkst smags pietūkums, kā arī lai samazinātu asinsspiedienu traukos. Šīs zāles uzglabā kāliju un neļauj tam izkļūt no ķermeņa. Atkarībā no stāvokļa smaguma no rīta izraksta 0,05-0,2 g.Atļauts ilgstoša lietošana narkotikas.

Ķirurģiska iejaukšanās

Vienīgais patiešām efektīvs veids Smagu anomāliju ārstēšana ir operācija. Tas jādara līdz 16 gadu vecumam. Šajā periodā izmaiņas sirds un plaušu darbībā nav īpaši izteiktas. Ja pirmo reizi defekts tika atklāts vēlāk, tad iejaukšanās tiek veikta jebkurā vecumā. Operācija ir nepieciešama, ja:

• asiņu reflukss notiek no kreisās puses uz labo;
• spiediens iekšā labā puse sirds pārsniedz 30 mm Hg. Art.;
• ir priekškambaru starpsienas aneirisma;
• simptomu izpausme traucē normālu dzīvesveidu.

Ķirurģija tiek veikta divos veidos. Lieliem caurumiem, kas lielāki par 3 cm, nepieciešama atvērtas sirds operācija. Ārsts atver krūšu kaulu, atvieno sirdi no asinsrites sistēma, šajā laikā visas tā funkcijas tiek aizstātas ar īpašu aparātu. Tālāk tiek veikta defekta plastiskā ķirurģija.

Vieglākos gadījumos atvere sirds starpsienā tiek aizvērta, izmantojot katetru. Tas tiek ievadīts vienā no lieli kuģi augšstilbu vai kakla rajonā. Uz tā malas ir piestiprināta īpaša ierīce (lietussargs), kas bloķēs patoloģisko atveri. Šo iejaukšanās metodi sauc par endovaskulāru.

Pēc operācijas pacientam nepieciešama rehabilitācija, lai izvairītos no smagas sekas. Ārsts sniedz šādus ieteikumus: ilgstoša antikoagulantu lietošana, lai izvairītos no trombozes, aizsardzība no lielas fiziskas slodzes. Pēc minimāli invazīvas iejaukšanās pacients tiek nosūtīts mājās pēc 1-2 dienām kardiologa ambulatorā uzraudzībā. Atvērtā sirds operācija prasa ilgu rehabilitācijas periodu. Pacients var atgriezties normālā dzīvē 2 mēnešu laikā.

Patoloģijas komplikācijas

Pēc operācijas var rasties komplikācijas. rehabilitācijas periods var būt kopā ar:

• oklūzija - asa asinsvadu sašaurināšanās;
• antrioventrikulārā blokāde;
• priekškambaru fibrilācija;
• trombembolija, insults;
• perikardīts;
• sirds sienas perforācija.

Šādu stāvokļu rašanās varbūtība ir tikai 1%. Visi no tiem ir viegli ārstējami.

Prognoze

Mazie ASD var neizpausties nekādā veidā un dažreiz tiek konstatēti pat vecumā. Mazie caurumi bieži vien aizveras spontāni pirmajos 5 dzīves gados. Dzīves ilgums bez operācijas pacientiem ar lieliem defektiem ir vidēji 35-40 gadi.

Visiem pacientiem ar diagnosticētu priekškambaru starpsienas defektu jābūt reģistrētiem pie kardiologa un kardioķirurga. Pastāvīga kontrole sirds darbība palīdz izvairīties no komplikāciju attīstības.

ASD profilakse: informācija grūtniecēm

Lai grūtniecības gaita nebūtu sarežģīta un intrauterīnā attīstība noritētu bez novirzēm, nepieciešams likvidēt visas negatīvie faktori. Izvairieties no izskata dzimšanas defekti sirds palīdzēs ievērot šādus noteikumus:

• svins veselīgs dzīvesveids dzīve;
• atbilst klīniskajām vadlīnijām;
• regulāri novēro pirmsdzemdību klīnikā;
• normalizēt darba un atpūtas režīmu;
• izvairīties no saskares ar slimiem cilvēkiem;
• plānojot grūtniecību, izārstēt visu hroniskas slimības vakcinēties savlaicīgi.

Rūpīga uzmanība savai veselībai šajā katrai sievietei svarīgajā periodā palīdzēs izvairīties no daudzām grūtniecības komplikācijām. Mātes atbildība ir veselīga bērna piedzimšanas garantija.

Priekškambaru starpsienas defekts (ASD) ir otrā izplatītākā iedzimtā sirds slimība.

Ar šo defektu starpsienā ir caurums, kas atdala labo un kreiso ātriju divās atsevišķās kamerās. Auglim, kā mēs teicām iepriekš, šis caurums (atvērts ovāls logs) ne tikai pastāv, bet arī ir nepieciešams normālai asinsritei. Tūlīt pēc piedzimšanas tas aizveras lielākajai daļai cilvēku. Tomēr dažos gadījumos tas paliek atvērts, cilvēkiem par to nezinot. Izdalījumi caur to ir tik niecīgi, ka cilvēks ne tikai nejūt, ka “kaut kas nav ar sirdi”, bet arī var mierīgi nodzīvot līdz sirmam vecumam. (Interesanti, ka ultraskaņas iespēju dēļ šis defekts interatriālajā starpsienā ir skaidri redzams, un pēdējie gadi parādījušies raksti, kas liecina, ka starp tādiem pieaugušajiem un veseliem cilvēkiem, kuri nav klasificējami kā pacienti ar iedzimtu sirdskaiti, ievērojami lielāks ir to skaits, kuri cieš no migrēnas, stiprām galvassāpēm. Tomēr šie dati vēl ir jāpierāda).

Atšķirībā no patentēta foramen ovale, patiesi priekškambaru starpsienas defekti var būt ļoti lieli izmēri. Tās atrodas dažādās pašas starpsienas daļās, un tad tās runā par “centrālo defektu” vai “defektu bez augšējās vai apakšējās malas”, “primāro” vai “sekundāro”. (Mēs to pieminam, jo ​​veids un atrašanās vieta cauruma lielums var būt atkarīgs arī no ārstēšanas izvēles).

Ja starpsienā ir caurums, rodas šunts ar asins plūsmu no kreisās puses uz labo. Ar ASD asinis no kreisā ātrija ar katru kontrakciju daļēji ieplūst labajā pusē. Attiecīgi sirds un plaušu labās kameras ir pārpildītas, jo. viņiem caur sevi ir jāizlaiž lielāks, papildu asiņu daudzums un pat vienreiz jau iziet cauri plaušām. Tāpēc plaušu asinsvadi ir piepildīti ar asinīm. Līdz ar to tendence uz pneimoniju. Spiediens ātrijos tomēr ir zems, un labais ātrijs ir "izstiepjamākā" sirds kamera. Tāpēc tas, palielinoties izmēram, ar slodzi pagaidām (parasti līdz 12-15 gadiem, un dažreiz vairāk) tiek galā diezgan viegli. Augsta plaušu hipertensija, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas plaušu asinsvados, nekad nenotiek pacientiem ar ASD.

Jaundzimušie un zīdaiņiem, un lielākā daļa mazu bērnu aug un attīstās absolūti normāli. Vecāki var pamanīt savu tendenci uz biežas saaukstēšanās, dažreiz beidzas ar pneimoniju, kam vajadzētu brīdināt. Bieži vien šie bērni, 2/3 gadījumos meitenes, izaug bāli, tievi un nedaudz atšķiras no veselajiem vienaudžiem. Viņi pēc iespējas cenšas izvairīties no fiziskas slodzes, kas ģimenē skaidrojams ar dabisko slinkumu un nevēlēšanos sevi nogurdināt.

Sūdzības par sirdi var un parasti parādās pusaudža gados, un bieži vien pēc 20 gadiem. Parasti tās ir sūdzības par “pārtraukumiem” sirds ritmā, ko cilvēks jūt. Laika gaitā tie kļūst biežāki un dažkārt noved pie tā, ka pacients jau nespēj veikt parastās fiziskās aktivitātes. Tas ne vienmēr notiek: G.E. Falkovskim savulaik nācies operēt pacientu 60 gadu vecumā, profesionālu šoferi, ar milzīgu priekškambaru starpsienas defektu, taču tas ir izņēmums no noteikuma.

Lai izvairītos no šādas "dabiskas" defekta gaitas, ieteicams urbumu aizvērt ķirurģiski. Atšķirībā no DMZHP, priekškambaru defekts nekad neizaugs pats no sevis. ASD operācija tiek veikta ar kardiopulmonālo apvedceļu, uz atvērtas sirds, un tā sastāv no cauruma šūšanas vai aizvēršanas ar plāksteri. Šis plāksteris ir izgriezts no sirds krekla - perikarda - maisiņa, kas ieskauj sirdi. Plākstera izmērs ir atkarīgs no cauruma lieluma. Jāsaka tā ASD slēgšana bija pirmā atvērtās sirds operācija, un tā tika veikta vairāk nekā pirms pusgadsimta.

Dažreiz priekškambaru starpsienas defektu var apvienot ar vienas vai divu plaušu vēnu patoloģisku ieplūdi labajā, nevis kreisajā ātrijā. Klīniski tas nekādi neizpaužas un ir konstatējums, izmeklējot bērnu ar lielu defektu. Tas neapgrūtina operāciju: tikai plāksteris ir lielāks un ir izveidots tuneļa veidā labā ātrija dobumā, kas novirza plaušās oksidētās asinis uz kreisajām sirds daļām.

Šodien, ja neskaita ķirurģiska operācija dažos gadījumos ir iespējams droši aizvērt defektu ar Rentgena ķirurģija tehnoloģija. Tā vietā, lai sašūtu defektu vai iešūtu plāksteri, tas tiek aizvērts ar īpašu ierīci lietussarga formā - oklūderu, ko izlaiž cauri salocītajam katetru un atver pēc izlaišanas caur defektu.

Tas tiek darīts rentgena ķirurģijas telpā, un viss, kas saistīts ar šādu procedūru, mēs aprakstījām iepriekš, kad pieskārāmies zondēšanai un angiogrāfijai. Defekta aizvēršana ar šādu “neķirurģisku” metodi ne vienmēr ir iespējama, un tam ir nepieciešami noteikti nosacījumi: bedres anatomiskā atrašanās vieta, pietiekams bērna vecums utt. Protams, ja tādi ir, šī metode ir mazāk traumatiska nekā atvērta sirds operācija. Pacients tiek izvadīts pēc 2-3 dienām. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams: piemēram, patoloģiskas vēnu aizplūšanas klātbūtnē.

Mūsdienās abas metodes tiek plaši izmantotas, un rezultāti ir lieliski. Jebkurā gadījumā iejaukšanās ir izvēles, nevis steidzama. Bet tas jādara agrā bērnībā, lai gan tas ir iespējams agrāk, ja saaukstēšanās un īpaši pneimonijas biežums kļūst biedējošs un draud bronhiālā astma un sirds izmērs palielinās. Kopumā, jo ātrāk tiks veikta operācija, jo ātrāk bērns un jūs par to aizmirsīsit, taču tas nenozīmē, ka ar šo defektu ir īpaši jāsteidzas.