Actuellement, la classification du choc cardiogénique proposée par E. I. Chazov (1969) est généralement reconnue.
Véritable choc cardiogénique - il est basé sur la mort de 40% ou plus de la masse du myocarde du ventricule gauche.
Choc réflexe - il est basé sur le syndrome douloureux, dont l'intensité n'est souvent pas liée au volume des lésions myocardiques. Ce type de choc peut être compliqué par une altération du tonus vasculaire, qui s'accompagne de la formation d'un déficit en BCC. Assez facilement corrigé avec des antalgiques, moyens vasculaires et la thérapie par perfusion.
Choc arythmique - il est basé sur des troubles du rythme et de la conduction, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle et l'apparition de signes de choc. Le traitement des arythmies cardiaques, en règle générale, arrête les signes de choc.
Choc actif - peut se développer même dans le contexte d'un petit dommage au myocarde du ventricule gauche. Il est basé sur une violation de la contractilité myocardique causée par une violation de la microcirculation, des échanges gazeux, l'ajout de DIC. La caractéristique de ce type de choc est l'absence totale de réponse à l'introduction d'amines pressives.
4§Tableau clinique
Cliniquement, dans tous les types de chocs cardiogéniques, on note les signes suivants : une clinique IAM typique avec signes ECG caractéristiques, confusion, faiblesse, peau grisâtre pâle, couverte de sueur froide et collante, acrocyanose, essoufflement, tachycardie, hypotension importante en combinaison avec une diminution de la pression différentielle . Il y a oligoanurie. La confirmation en laboratoire de l'AMI est la dynamique caractéristique d'enzymes spécifiques (transaminase, lactate déshydrogénase "LDG", créatine phosphokinase "CK", etc.).
Image clinique véritable choc cardiogénique
Le véritable choc cardiogénique se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu de la paroi antérieure du ventricule gauche (souvent avec une thrombose de deux ou trois artères coronaires). Le développement d'un choc cardiogénique est également possible avec des infarctus transmuraux étendus de la paroi postérieure, en particulier avec la propagation simultanée de la nécrose au myocarde du ventricule droit. Le choc cardiogénique complique souvent l'évolution des infarctus du myocarde à répétition, notamment ceux accompagnés de troubles rythme cardiaque et conduction, ou en présence de symptômes d'insuffisance circulatoire avant même le développement de l'infarctus du myocarde.
Le tableau clinique du choc cardiogénique reflète des perturbations prononcées de l'apport sanguin à tous les organes, principalement vitaux (cerveau, reins, foie, myocarde), ainsi que des signes de circulation périphérique insuffisante, y compris dans le système de microcirculation. Le manque d'apport sanguin au cerveau conduit au développement d'une encéphalopathie dyscirculatoire, d'une hypoperfusion des reins - à une insuffisance rénale aiguë, un apport sanguin insuffisant au foie peut provoquer la formation de foyers de nécrose, des troubles circulatoires dans le tractus gastro-intestinal peuvent provoquer érosions aiguës et ulcères. L'hypoperfusion des tissus périphériques entraîne des troubles trophiques sévères.
L'état général du patient en choc cardiogénique est sévère. Le patient est inhibé, la conscience peut être assombrie, une perte de conscience complète est possible, une excitation à court terme est moins souvent observée. Les principales plaintes du patient sont des plaintes de faiblesse générale, vertiges, « brouillard devant les yeux », palpitations, sensation d'interruptions dans la région du cœur, parfois douleurs rétrosternales.
Lors de l'examen d'un patient, une «cyanose grise» ou une coloration cyanotique pâle de la peau attire l'attention, il peut y avoir une acrocyanose prononcée. La peau est humide et froide. Les parties distales des membres supérieurs et inférieurs sont marbrées-cyanotiques, les mains et les pieds sont froids, une cyanose des espaces sous-unguéaux est notée. La caractéristique est l'apparition d'un symptôme de "tache blanche" - un allongement du temps de disparition d'une tache blanche après avoir appuyé sur l'ongle (normalement ce temps est inférieur à 2 s). Les symptômes ci-dessus sont le reflet de troubles de la microcirculation périphérique, dont le degré extrême peut être une nécrose cutanée au niveau de la pointe du nez, oreillettes, parties distales des doigts et des orteils.
Le pouls des artères radiales est filiforme, souvent arythmique et souvent non détecté du tout. La pression artérielle est fortement réduite, toujours inférieure à 90 mm. rt. Art. Une diminution de la pression différentielle est caractéristique, selon A. V. Vinogradov (1965), elle est généralement inférieure à 25-20 mm. rt. Art. La percussion du cœur révèle une expansion de son bord gauche, les signes auscultatoires caractéristiques sont la surdité des tonalités cardiaques, les arythmies, le calme souffle systolique au sommet du cœur, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère).
La respiration est généralement peu profonde, peut être rapide, en particulier avec le développement d'un poumon "de choc". L'évolution la plus sévère du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Dans ce cas, la suffocation apparaît, la respiration devient bouillonnante, la toux avec un crachat rose et mousseux est dérangeante. Avec la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les sections inférieures est déterminée, des crépitements, de petits râles bouillonnants dus à un œdème alvéolaire sont également entendus ici. S'il n'y a pas d'œdème alvéolaire, les crépitements et les râles humides ne sont pas entendus ou sont déterminés en petite quantité comme une manifestation de stagnation dans les parties inférieures des poumons, une petite quantité de râles secs peut apparaître. Avec un œdème alvéolaire sévère, des râles humides et des crépitements sont entendus sur plus de 50% de la surface pulmonaire.
À la palpation de l'abdomen, la pathologie n'est généralement pas détectée, chez certains patients, une hypertrophie du foie peut être déterminée, ce qui s'explique par l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite. Peut-être le développement d'érosions aiguës et d'ulcères de l'estomac et du duodénum, qui se manifestent par des douleurs dans l'épigastre, parfois des vomissements sanglants, des douleurs à la palpation de la région épigastrique. Cependant, ces changements tube digestif sont rarement observées. Le signe le plus important de choc cardiogénique est l'oligurie ou l'oligoanurie, lors du cathétérisme Vessie la quantité d'urine séparée est inférieure à 20 ml/h.
Données de laboratoire
Chimie sanguine. Augmentation de la teneur en bilirubine (principalement due à la fraction conjuguée) ; une augmentation de la glycémie (l'hyperglycémie peut être une manifestation du diabète sucré, dont la manifestation est provoquée par un infarctus du myocarde et un choc cardiogénique, ou se produire sous l'influence de l'activation du système sympatho-surrénalien et de la stimulation de la glycogénolyse); augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang (en tant que manifestation d'une insuffisance rénale aiguë due à une hypoperfusion des reins; augmentation du taux d'alanine aminotransférase (reflet d'une violation de la capacité fonctionnelle du foie).
Coagulogramme. Augmentation de l'activité de coagulation du sang ; hyperagrégation plaquettaire ; haut contenu dans le sang, produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine - marqueurs de DIC ;
Etude des indicateurs de l'équilibre acido-basique. Révèle les signes d'acidose métabolique (diminution du pH sanguin, carence en bases tampons) ;
L'étude de la composition gazeuse du sang. Détecte une diminution de la tension partielle d'oxygène.
Sévérité du choc cardiogénique
Compte tenu de la gravité des manifestations cliniques, de la réponse aux activités en cours, des paramètres hémodynamiques, on distingue 3 degrés de gravité du choc cardiogénique.
Diagnostic de véritable choc cardiogénique
Critères diagnostiques du choc cardiogénique :
1. Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique :
Peau cyanosée pâle, "marbrée", humide
acrocyanose
veines effondrées
Mains et pieds froids
Baisse de la température corporelle
Allongement du temps de disparition du point blanc après pression sur l'ongle > 2 s (diminution du débit sanguin périphérique)
2. Violation de la conscience (léthargie, confusion, éventuellement inconscience, moins souvent - éveil)
3. Oligurie (diurèse diurétique< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Diminution de la pression artérielle systolique à la valeur< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minutes
5. Diminution de la pression artérielle pulsée jusqu'à 20 mm. rt. Art. et plus bas
6. Diminution de la pression artérielle moyenne< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 millimètres. rt. Art. dans >= 30 min
7. Critères hémodynamiques :
pression "blocage" dans l'artère pulmonaire> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, selon
Antman, Braunwald)
indice cardiaque< 1.8 л/мин/м2
augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale
augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche
diminution des volumes systolique et minute
Un diagnostic clinique de choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus du myocarde peut être posé sur la base de la découverte des 6 premiers critères disponibles. La définition de critères hémodynamiques (point 7) pour le diagnostic de choc cardiogénique n'est généralement pas obligatoire, mais il est fortement conseillé d'organiser le traitement approprié.
Tableau clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique
Comme mentionné précédemment, la forme réflexe du choc cardiogénique se développe en raison des effets réflexes du foyer de nécrose sur le tonus des vaisseaux périphériques (la résistance vasculaire périphérique totale n'augmente pas, mais diminue plutôt, probablement en raison d'une diminution de l'activité du système sympatho-surrénalien).
Le choc cardiogénique réflexe se développe généralement dans les premières heures de la maladie, pendant douleur sévère dans la région du coeur. La forme réflexe du choc cardiogénique se caractérise par une chute de la pression artérielle (généralement la pression artérielle systolique est d'environ 70-80 mm Hg, moins souvent inférieure) et des symptômes périphériques d'insuffisance circulatoire (pâleur, sueur froide mains et pieds froids). La caractéristique pathognomonique de cette forme de choc est la bradycardie.
A noter que la durée hypotension artérielle le plus souvent ne dépasse pas 1 à 2 heures, les symptômes de choc disparaissent rapidement après soulagement syndrome douloureux.
La forme réflexe du choc cardiogénique se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde primitif et assez limité, localisé dans la région postéro-inférieure, et s'accompagne souvent d'une extrasystole, d'un bloc auriculo-ventriculaire, d'un rythme de la jonction auriculo-ventriculaire. En général, on peut supposer que la clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique correspond au I degré de gravité.
Tableau clinique de la forme arythmique du choc cardiogénique
Variante tachysystolique (tachyarythmique) du choc cardiogénique
Se développe le plus souvent avec paroxystique Tachycardie ventriculaire, mais peut également survenir avec une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire paroxystique et un flutter auriculaire. Cette variante du choc cardiogénique arythmique se développe dans les premières heures (rarement les jours) de la maladie. L'état général du patient est sévère, tous les signes cliniques de choc sont significativement exprimés (hypotension artérielle importante, symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique, oligoanurie). Environ 30 % des patients présentant une variante tachysystolique du choc cardiogénique arythmique développent une insuffisance ventriculaire gauche sévère (asthme cardiaque, œdème pulmonaire). La variante tachysystolique du choc cardiogénique peut être compliquée par des conditions potentiellement mortelles - fibrillation ventriculaire, thromboembolie dans le vital organes importants. Avec cette forme de choc, on observe souvent des rechutes de tachycardie ventriculaire paroxystique, ce qui contribue à l'élargissement de la zone de nécrose puis au développement d'un véritable choc cardiogénique aréactif.
Variante bradysystolique (bradyarythmique) du choc cardiogénique
Il se développe généralement avec un bloc auriculo-ventriculaire complet de type distal avec conduction 2:1, 3:1, rythmes idioventriculaires et jonctionnels lents, syndrome de Frederick (association d'un bloc auriculo-ventriculaire complet avec une fibrillation auriculaire). Le choc cardiogénique bradysystolique est observé dans les premières heures de l'infarctus du myocarde étendu et transmural. L'évolution du choc est généralement sévère, la mortalité atteint 60% ou plus. Les causes de décès sont une insuffisance ventriculaire gauche sévère, une asystole cardiaque soudaine, une fibrillation ventriculaire.
L'un des plus fréquents et complications dangereuses l'infarctus du myocarde est un choc cardiogénique. Il s'agit d'une condition complexe du patient qui, dans 90% des cas, se termine par la mort. Pour éviter cela, il est important de diagnostiquer correctement la condition et de fournir des soins d'urgence.
De quoi s'agit-il et à quelle fréquence est-il observé ?
Phase finale insuffisance aiguë circulation est appelée choc cardiogénique. Dans cet état, le cœur du patient ne fonctionne pas fonction principale- ne fournit pas de sang à tous les organes et systèmes du corps. En règle générale, il s'agit d'un résultat extrêmement dangereux. infarctus aigu myocarde. Dans le même temps, les experts citent les statistiques suivantes :
- à 50% état de choc se développe en 1-2 jours d'infarctus du myocarde, chez 10% - au stade préhospitalier, et chez 90% - à l'hôpital;
- en cas d'infarctus du myocarde avec onde Q ou sus-décalage du segment ST, un état de choc est observé dans 7 % des cas, de plus, 5 heures après le début des symptômes de la maladie ;
- en cas d'infarctus du myocarde sans onde Q, le choc se développe jusqu'à 3 % des cas, et ce après 75 heures.
Pour réduire le risque de développer un état de choc, une thérapie thrombolytique est effectuée, dans laquelle le flux sanguin dans les vaisseaux est rétabli en raison de la lyse d'un thrombus à l'intérieur du lit vasculaire. Malgré cela, malheureusement, la probabilité d'une issue fatale est élevée - dans un hôpital, la mortalité est observée dans 58 à 73% des cas.
Les raisons
Il existe deux groupes de causes pouvant entraîner un choc cardiogénique - internes (problèmes à l'intérieur du cœur) ou externes (problèmes dans les vaisseaux et les membranes qui enveloppent le cœur). Examinons chaque groupe séparément :
Interne
Les causes externes suivantes peuvent provoquer un choc cardiogénique :
- forme aiguë infarctus du myocarde de l'estomac gauche, qui se caractérise par un syndrome douloureux persistant à long terme et une vaste zone de nécrose, qui provoque le développement d'une faiblesse cardiaque;
Si l'ischémie s'étend à l'estomac droit, cela entraîne une aggravation significative du choc.
- arythmie de types paroxystiques, caractérisée par une fréquence élevée d'impulsions lors de la fibrillation du myocarde des estomacs;
- blocage du cœur dû à l'impossibilité de conduire les impulsions que le nœud sinusal doit fournir aux estomacs.
Externe
Ligne causes externes conduisant à un choc cardiogénique ressemble à de la manière suivante:
- le sac péricardique (la cavité où se trouve le cœur) est endommagé ou enflammé, ce qui entraîne une compression du muscle cardiaque à la suite d'une accumulation de sang ou d'un exsudat inflammatoire ;
- les poumons éclatent et cavité pleurale l'air pénètre, ce qui s'appelle un pneumothorax et entraîne une compression du sac péricardique, et les conséquences sont les mêmes que dans le cas précédemment cité ;
- une thromboembolie du gros tronc se développe artère pulmonaire, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine à travers le petit cercle, bloquant le travail de l'estomac droit et une déficience en oxygène des tissus.
Symptômes de choc cardiogénique
Les signes indiquant un choc cardiogénique indiquent une violation de la circulation sanguine et se manifestent extérieurement de la manière suivante :
- la peau pâlit et le visage et les lèvres deviennent grisâtres ou bleuâtres;
- la sueur froide et collante est libérée;
- observé pathologiquement basse température- hypothermie ;
- mains et pieds froids;
- la conscience est perturbée ou inhibée et une excitation à court terme est possible.
En dehors de manifestations externes, le choc cardiogénique se caractérise par de tels signes cliniques :
- la pression artérielle diminue de manière critique : chez les patients présentant une hypotension artérielle sévère, la pression systolique est inférieure à 80 mm Hg. Art., et avec hypertension - inférieure à 30 mm Hg. Art.;
- la pression de coin capillaire pulmonaire dépasse 20 mm Hg. Art.;
- augmentation du remplissage du ventricule gauche - à partir de 18 mm Hg. Art. et plus;
- diminution du débit cardiaque indice cardiaque ne dépasse pas 2-2,5 m/min/m2 ;
- pression différentielle tombe à 30 mmHg. Art. et plus bas;
- l'indice de choc dépasse 0,8 (il s'agit d'un indicateur du rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique, qui est normalement de 0,6 à 0,7, et en cas de choc, il peut même atteindre 1,5);
- une chute de pression et un vasospasme entraînent un faible débit urinaire (moins de 20 ml / h) - oligurie, et une anurie complète est possible (arrêt du flux d'urine dans la vessie).
Classification et types
L'état de choc est classé en différentes sortes, les principales étant :
Réflexe
Les événements suivants se produisent :
- L'équilibre physiologique entre le tonus des deux parties du système nerveux autonome - sympathique et parasympathique - est perturbé.
- Central système nerveux reçoit des impulsions nociceptives.
Suite à de tels phénomènes, situation stressante, ce qui conduit à une augmentation compensatoire insuffisante de la résistance vasculaire - choc cardiogénique réflexe.
Cette forme se caractérise par le développement d'un collapsus ou d'une hypotension artérielle sévère si le patient a subi un infarctus du myocarde avec syndrome douloureux incontrôlé. L'état collaptoïde se manifeste symptômes vifs:
- peau pâle;
- transpiration excessive;
- Pression artérielle faible;
- rythme cardiaque augmenté;
- petit remplissage du pouls.
Le choc réflexe est de courte durée et, grâce à une anesthésie adéquate, est rapidement soulagé. Pour restaurer l'hémodynamique centrale, de petits médicaments vasopresseurs sont administrés.
arythmique
Une tachyarythmie paroxystique ou une bradycardie se développe, ce qui entraîne des troubles hémodynamiques et un choc cardiogénique. Il y a des violations du rythme cardiaque ou de sa conduction, ce qui provoque un trouble prononcé de l'hémodynamique centrale.
Les symptômes de choc disparaîtront après l'arrêt des perturbations, et un rythme sinusal– restauré car il conduira à normalisation rapide fonction superficielle du coeur.
Vrai
Des lésions myocardiques étendues se produisent - la nécrose affecte 40% de la masse du myocarde de l'estomac gauche. C'est la raison forte baisse fonction de pompage du cœur. Souvent, ces patients souffrent d'un type d'hémodynamique hypokinétique, dans lequel apparaissent souvent des symptômes d'œdème pulmonaire.
Les signes exacts dépendent de la pression de coin des capillaires pulmonaires :
- 18 mmHg Art. - manifestations congestives dans les poumons ;
- 18 à 25 mmHg Art. - manifestations modérées d'œdème pulmonaire ;
- 25 à 30 mmHg Art. - prononcé manifestations cliniques;
- à partir de 30 mmHg Art. - l'ensemble des manifestations cliniques de l'œdème pulmonaire.
En règle générale, les signes d'un véritable choc cardiogénique sont détectés 2 à 3 heures après l'infarctus du myocarde.
Actif
Ce formulaire le choc est similaire à la vraie forme, à l'exception qu'il est accompagné de plus prononcé facteurs pathogènes qui sont à long terme. Avec un tel choc, le corps n'est affecté par aucune mesures médicales, c'est pourquoi on l'appelle areactive.
rupture du myocarde
L'infarctus du myocarde s'accompagne de ruptures myocardiques internes et externes, qui s'accompagnent du tableau clinique suivant :
- verser du sang irrite les récepteurs du péricarde, ce qui entraîne une chute brutale des réflexes pression artérielle(effondrement);
- en cas de rupture externe, la tamponnade cardiaque empêche le cœur de se contracter ;
- en cas de rupture interne, certaines parties du cœur reçoivent une surcharge prononcée;
- la contractilité myocardique diminue.
Mesures diagnostiques
La complication est reconnue signes cliniques, y compris indice de choc. De plus, les méthodes d'examen suivantes peuvent être effectuées:
- électrocardiographie pour identifier l'emplacement et le stade de l'infarctus ou de l'ischémie, ainsi que l'étendue et la profondeur des dommages ;
- échocardiographie - échographie du cœur, dans laquelle la fraction d'éjection est évaluée, et le degré de diminution de la contractilité du myocarde est également évalué;
- angiographie - contraste examen radiographique vaisseaux sanguins(Méthode de contraste aux rayons X).
Algorithme de soins d'urgence pour le choc cardiogénique
Si le patient présente des symptômes de choc cardiogénique, avant l'arrivée des ambulanciers soins médicaux doit être les actions suivantes:
- Allongez le patient sur le dos et surélevez ses jambes (par exemple, allongez-le sur un oreiller) pour assurer un meilleur flux le sang artériel au coeur:
- Appelez l'équipe de réanimation en décrivant l'état du patient (il est important de prêter attention à tous les détails).
- Aérez la pièce, libérez le patient des vêtements serrés ou utilisez un sac à oxygène. Toutes ces mesures sont nécessaires pour s'assurer que le patient a libre accès à l'air.
- Utilisation analgésiques non narcotiques pour l'anesthésie. Par exemple, ces médicaments sont Ketorol, Baralgin et Tramal.
- Vérifiez la tension artérielle du patient, s'il y a un tonomètre.
- S'il y a des symptômes mort clinique effectuer des mesures de réanimation sous la forme massage indirect coeurs et respiration artificielle.
- Transférer le patient travailleurs médicaux et décrire son état.
Ensuite, les premiers secours sont prodigués par les ambulanciers. Dans une forme grave de choc cardiogénique, le transport d'une personne est impossible. Ils prennent toutes les mesures pour le sortir d'un état critique - ils stabilisent le rythme cardiaque et la tension artérielle. Lorsque l'état du patient redevient normal, il est transporté dans un appareil de réanimation spécial vers le service soins intensifs.
Les agents de santé peuvent faire ce qui suit :
- introduire des analgésiques narcotiques, qui sont la Morphine, le Promedol, le Fentanyl, le Droperidol ;
- injecter par voie intraveineuse une solution de Mezaton à 1% et en même temps par voie sous-cutanée ou intramusculaire Cordiamin, une solution de caféine à 10% ou une solution d'éphédrine à 5% (il peut être nécessaire d'administrer des médicaments toutes les 2 heures);
- prescrire une perfusion perfusion intraveineuse solution à 0,2% de norépinéphrine;
- prescrire du protoxyde d'azote pour soulager la douleur;
- effectuer une oxygénothérapie;
- administrer de l'atropine ou de l'éphédrine en cas de bradycardie ou de bloc cardiaque ;
- injecter une solution intraveineuse de lidocaïne à 1 % en cas de extrasystole ventriculaire;
- dépenser stimulation électrique en cas de bloc cardiaque et si une tachycardie paroxystique ventriculaire ou une fibrillation gastrique est diagnostiquée - défibrillation électrique du cœur ;
- connecter le patient à l'appareil ventilation artificielle poumons (si la respiration s'est arrêtée ou si un essoufflement grave est constaté - à partir de 40 par minute);
- dépenser intervention chirurgicale si le choc est causé par une blessure et une tamponnade, il est possible d'utiliser des analgésiques et des glycosides cardiaques (l'opération est réalisée 4 à 8 heures après le début d'une crise cardiaque, restaure la perméabilité des artères coronaires, préserve le myocarde et interrompt la cercle vicieux du développement du choc).
La vie du patient dépend de la fourniture rapide des premiers soins visant à soulager le syndrome douloureux, qui provoque un état de choc.
Plus de traitements, prolongement de traitements est déterminée en fonction de la cause du choc et est réalisée sous la supervision d'un réanimateur. Si tout est en ordre, le patient est transféré dans le service général.
Mesures préventives
Pour prévenir le développement d'un choc cardiogénique, vous devez suivre ces conseils :
- traiter en temps opportun et de manière adéquate toutes les maladies cardiovasculaires - myocarde, infarctus du myocarde, etc.
- mange correctement;
- suivre le schéma de travail et de repos;
- abandonner mauvaises habitudes;
- pratiquer une activité physique modérée;
- faire face à des situations stressantes.
Choc cardiogénique chez les enfants
Cette forme de choc n'est pas typique dans enfance, mais peut être observé en raison d'une violation fonction contractile myocarde. En règle générale, cette condition s'accompagne de signes d'insuffisance de l'estomac droit ou gauche, car les enfants sont plus susceptibles de développer une insuffisance cardiaque lorsqu'ils défaut de naissance cœur ou myocarde.
Dans cette condition, l'enfant enregistre une diminution de la tension ECG et une modification de l'intervalle ST et de l'onde T, ainsi que des signes de cardiomégalie sur poitrine selon les résultats de la radiographie.
Pour sauver le patient, vous devez suivre les étapes pour soin d'urgence selon l'algorithme précédemment donné pour les adultes. Ensuite, les agents de santé effectuent une thérapie pour augmenter la contractilité du myocarde, pour laquelle des médicaments inotropes sont introduits.
Ainsi, une continuation fréquente de l'infarctus du myocarde est un choc cardiogénique. Cette condition peut être mortelle, de sorte que le patient doit fournir les soins d'urgence appropriés pour normaliser sa fréquence cardiaque et augmenter contractilité myocarde.
Choc cardiogénique
Code de protocole: SP-010
Codes CIM-10:
R57.0 Choc cardiogénique
I50.0 Insuffisance cardiaque congestive
I50.1 Insuffisance ventriculaire gauche
I50.9 Insuffisance cardiaque, sans précision
I51.1 Rupture des tendons de la corde, non classée ailleurs
I51.2 Rupture du muscle papillaire, non classée ailleurs
Définition: Choc cardiogénique- degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche
ist, caractérisée par une forte diminution de la contractilité myocardique (chute
choc et éjection minute), qui n'est pas compensée par une augmentation des
forte résistance et conduit à un apport sanguin insuffisant à tous les organes et tissus,
Tout d'abord, les organes vitaux. Lorsqu'il reste une quantité critique de myocarde
ventricule endommagé, l'échec de pompage peut être reconnu cliniquement
comme une insuffisance pulmonaire ou comme une hypotension systémique, ou les deux options ont un
cent à la fois. En cas d'insuffisance de pompage sévère, un œdème pulmonaire peut se développer.
à leur. L'association d'une hypotension avec un défaut de pompage et un œdème pulmonaire est connue sous le nom de
choc cardiogénique. La mortalité varie de 70 à 95 %.
Classification avec le flux :
Vrai cardiogénique.
conférencier et les chocs arythmiques, qui ont une genèse différente.
Facteurs de risque:
1. Infarctus du myocarde transmural étendu
2. Infarctus du myocarde répétés, en particulier crises cardiaques avec troubles du rythme et de la conduction
3. Zone de nécrose égale ou supérieure à 40% de la masse du myocarde du ventricule gauche
4. Diminution de la fonction contractile du myocarde
5. Diminution de la fonction de pompage du cœur à la suite du processus de remodelage, sur-
commençant dans les premières heures et jours après le début de l'occlusion coronarienne aiguë
6. Tamponnade cardiaque
Critères diagnostiques:
Véritable choc cardiogénique
Les plaintes du patient concernant une faiblesse générale sévère, des étourdissements, "le brouillard devant
yeux », palpitations, sensation d'interruptions dans la région du cœur, douleurs rétrosternales, suffocation.
1. Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique :
Cyanose grise ou cyanose pâle, "marbrée", peau humide
acrocyanose
veines effondrées
Mains et pieds froids
Test du lit de l'ongle pendant plus de 2 s (diminution du flux sanguin périphérique)
2. Troubles de la conscience : léthargie, confusion, moins souvent - éveil
3. Oligurie (diurèse réduite inférieure à 20 mm / heure, dans les cas graves - anurie)
4. Diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 - 80 mm Hg.
5. Diminution de la pression artérielle pulsée jusqu'à 20 mm Hg. et plus bas.
Percussion : expansion du bord gauche du cœur, avec auscultation, les bruits cardiaques sont profonds
chie, arythmies, tachycardies, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique
insuffisance ventriculaire gauche sévère).
La respiration est superficielle, rapide.
L'évolution la plus sévère du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'une
asthme de noé et œdème pulmonaire. Il y a suffocation, respiration bouillonnante, soucis de toux avec
crachat mousseux rose. À la percussion des poumons, la matité est déterminée
son de percussion dans les parties basses. Ici, crepitus, petit
respiration sifflante. Avec la progression de l'œdème alvéolaire, la respiration sifflante se fait davantage entendre
plus de 50 % de la surface pulmonaire.
Le diagnostic repose sur la détection d'une diminution de la pression artérielle systolique
moins de 90 mm Hg, signes cliniques d'hypoperfusion (oligurie,
pâleur, sudation, tachycardie) et insuffisance pulmonaire.
MAIS . Réflexe choc (effondrement de la douleur) se développe dans les premières heures de la maladie,
une période de douleur intense dans la région du cœur due à une chute réflexe dans la périphérie totale
résistance vasculaire.
La pression artérielle systolique est d'environ 70-80 mm Hg.
Insuffisance circulatoire périphérique - pâleur, sueurs froides
La bradycardie est un symptôme pathognomonique de cette forme de choc.
La durée de l'hypotension ne dépasse pas 1 à 2 heures, les symptômes de choc disparaissent spontanément.
seul ou après un soulagement de la douleur
Se développe avec des infarctus du myocarde limités des sections inférieures postérieures
Caractérisé par des extrasystoles, un blocage auriculo-ventriculaire, un rythme de la jonction AV
La clinique du choc cardiogénique réflexe correspond à I degré de gravité
B . Choc arythmique
1. Tachysystolique (variante tachyarythmique) du choc cardiogénique
Plus souvent, il se développe dans les premières heures (moins souvent - les jours de la maladie) avec paroxystique
tachycardie ventriculaire, également avec tachycardie supraventriculaire, paroxystique
fibrillation auriculaire et flutter auriculaire. L'état général du patient est sévère.
Tous les signes cliniques de choc sont exprimés :
Hypotension artérielle importante
Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique
Oligoanurie
30% des patients développent une insuffisance ventriculaire gauche aiguë sévère
Complications - fibrillation ventriculaire, thromboembolie dans les organes vitaux
Rechutes tachycardies paroxystiques, expansion de la zone de nécrose, développement de car-
choc diogène
2. Bradysystolique(variante bradyarythmique) choc cardiogénique
Il se développe avec un blocage auriculo-ventriculaire complet avec conduction 2:1, 3:1, médical
rythmes idioventriculaires et jonctionnels de Lenny, syndrome de Frederick (association de
bloc auriculo-ventriculaire avec fibrillation auriculaire). Cardio bradysystolique
le choc génique est observé dans les premières heures du développement d'un infarctus étendu et transmural
ce myocarde
le choc est sévère
La mortalité atteint 60% ou plus
Causes de décès - insuffisance ventriculaire gauche grave, asystème soudain
insuffisance cardiaque, fibrillation ventriculaire
Il existe 3 degrés de sévérité du choc cardiogénique, selon la sévérité
manifestations cliniques, paramètres hémodynamiques, réponse aux
Événements:
1. Premier degré:
Durée pas plus de 3-5 heures
PA systolique 90 -81 mm Hg
Pression artérielle pulsée 30 - 25 mm Hg
Les symptômes de choc sont légers
L'insuffisance cardiaque est absente ou légère
Réponse pressive rapide et soutenue au traitement
2. Second degré:
durée 5 – 10 heures
PA systolique 80 - 61 mm Hg,
Pression artérielle pulsée 20 - 15 mm Hg
Les signes de choc sont graves
Symptômes graves d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë
Réponse pressive instable retardée aux mesures thérapeutiques
3. Troisième degré:
Plus de 10 heures
TA systolique inférieure à 60 mm Hg, peut chuter à 0
Pression artérielle pulsée inférieure à 15 mm Hg
Le cours du choc est extrêmement sévère
Insuffisance cardiaque sévère, œdème pulmonaire rapide,
Il n'y a pas de réponse pressive au traitement, un état aréactif se développe
Liste des principales mesures de diagnostic:
Diagnostic ECG
Liste des mesures diagnostiques supplémentaires:
Mesure du niveau CVP (pour les équipes de réanimation)
Tactiques de soins médicaux:
Avec le choc réflexe, la principale mesure thérapeutique est rapide et complète.
anesthésie.
Pour un choc arythmique salvateur, une cardioversion ou
rythme.
En cas de choc associé à une rupture myocardique, seule la chirurgie d'urgence est efficace.
intervention humaine.
Le programme de traitement pour choc cardiogénique
1.Activités générales
1.1. Anesthésie
1.2. Oxygénothérapie
1.3. Thérapie thrombolytique
1.4. Correction de la fréquence cardiaque, surveillance hémodynamique
2. Fluide intraveineux
3. Diminution de la résistance vasculaire périphérique
4. Augmentation de la contractilité myocardique
5. Contre-pulsation par ballonnet intra-aortique
6. Traitement chirurgical.
Le traitement d'urgence est effectué par étapes, passant rapidement à l'étape suivante.
avec l'inefficacité de la précédente.
1. En l'absence de stagnation prononcée dans les poumons:
Allongez le patient avec les membres inférieurs relevés à un angle de 20º ;
Effectuer une oxygénothérapie;
Soulagement de la douleur - morphine 2-5 mg IV, répété après 30 minutes ou fentanyl 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg avec dropéridol 2 ml 0,25% diazépam IV 3-5 mg pour psychomoteur
éveil;
Thrombolytiques selon les indications ;
Bolus i/v d'héparine de 5000 UI ;
Effectuer une correction de la fréquence cardiaque (tachycardie paroxystique avec une fréquence cardiaque supérieure à 150 en 1
min - indication absolue pour la cardioversion)
2. En l'absence de stagnation prononcée dans les poumons et de signes d'augmentation de la CVP:
200 ml 0,9; chlorure de sodium in / in pendant 10 minutes, contrôle de la pression artérielle, CVP, fréquence respiratoire,
image auscultatoire des poumons et du cœur;
En l'absence de signes d'hypervolémie transfusionnelle (MCV en dessous de 15 cm d'eau.
Art.) poursuivre le traitement par perfusion en utilisant de la réopoliglyukine ou du dextran ou 5 %
solution de glucose à un débit allant jusqu'à 500 ml / heure, en surveillant les performances toutes les 15 minutes;
Si la tension artérielle ne peut pas être stabilisée rapidement, passez à l'étape suivante.
3. Si dans/ l'administration de liquide est contre-indiquée ou échoue, introduire péri-
vasodilatateurs phériques - nitroprussiate de sodium à raison de 15 - 400 mcg / min ou
isoket 10 mg en solution pour perfusion intraveineuse goutte à goutte.
4. Injecter de la dopamine(dopamine) 200 mg dans 400 ml de solution de glucose à 5 % par voie intraveineuse
perfusion intraveineuse, augmentant le débit de perfusion de 5 mcg/kg/min) jusqu'à un mini-
pression artérielle basse suffisante;
Aucun effet - prescrire en plus de l'hydrotartrate de norépinéphrine 4 mg dans 200 ml
solution de glucose à 5% par voie intraveineuse, en augmentant le débit de perfusion de 5 μg / min pour atteindre
tension artérielle minimale suffisante
Principaux dangers et complications:
Incapacité à stabiliser la tension artérielle ;
Œdème pulmonaire avec augmentation de la pression artérielle ou administration intraveineuse
liquides;
Tachycardie, tachyarythmie, fibrillation ventriculaire ;
asystole;
Récidive de douleur angineuse ;
Insuffisance rénale aiguë.
Liste des médicaments essentiels:
1.*Morphine chlorhydrate 1% 1 ml, amp
2.* Flacon d'héparine de 5 ml, avec une activité de 5000 UI dans 1 ml
3.*Alteplase 50 mg poudre pour solution pour perfusion, flacon
4.*Streptokinase 1 500 000 UI, poudre pour solution, flacon
5.*Chlorure de sodium 0,9% 500 ml, flacon
6.*Glucose 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl
8.*Dopamine 4% 5 ml, ampli
Liste des médicaments supplémentaires
1.*Fentanyl 0.005% 2 ml, amp
2.*Dropéridol 0,25 % 10 ml, amp (fl)
3.* Diazépam 0,5 % 2 ml, amp
5.* Dinitrate d'isosorbide (isoket) 0,1 % 10 ml, amp
6.* Hydrotartrate de norépinéphrine 0,2 % 1 ml, amp
Indicateurs de performance des soins de santé:
Soulagement du syndrome douloureux.
Soulagement des troubles du rythme et de la conduction.
Soulagement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.
Stabilisation de l'hémodynamique.
4.1.2. Choc cardiogénique.
Selon les données sommaires de la littérature, un choc cardiogénique survient dans 10 à 15 % des cas (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Actuellement, il n'existe pas de critères de laboratoire et instrumentaux simples et fiables pouvant être utilisés pour diagnostiquer ou confirmer la présence d'un choc cardiogénique. Par conséquent, les critères cliniques suivants sont considérés comme les plus informatifs.
Critères cliniques du choc cardiogénique.
1. Diminution de la pression artérielle en dessous de 90 mm Hg. chez les patients sans hypertension et en dessous de 100 mm Hg. chez les hypertendus * ;
2. Pouls filiforme* ;
3. Pâleur peau sur*;
4. Anurie ou oligurie - diurèse inférieure à 20 mm/heure (Haan D., 1973) o ;
5. "Marbrure de la peau" - sur le dos des mains, sur fond de pâleur prononcée de la peau, des veines bleues sont visibles sur plus de 4-5 de leurs branches.
Remarque : * - critères (les trois premiers) correspondant à un collapsus, o - choc cardiogénique (tous les cinq).
Classification du choc cardiogénique (Chazov E.I. et al., 1981) :
1. Réflexe,
2. Arythmique,
3. Vrai,
4. Réactif.
Évaluation de la gravité du choc cardiogénique (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). La sévérité du choc est caractérisée par le niveau de pression artérielle systolique.
Je degré de gravité - ADsist. de 90 à 60 mmHg
II degré de gravité - ADsist. 60 à 40 mmHg
III degré de gravité - ADsist. en dessous de 40 mmHg
Mécanisme de développement du choc cardiogénique.
Le mécanisme déclencheur du choc cardiogénique est constitué par les facteurs suivants : l'apparition de douleurs angineuses sévères et (ou) une baisse des accidents vasculaires cérébraux et du volume sanguin minute, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle et du débit sanguin régional. Une diminution du volume minute de sang peut être due à la fois à un dysfonctionnement systolique dû à la grande taille de la lésion myocardique (plus de 40% de la surface du ventricule gauche), et diastolique ou, moins fréquemment, à un dysfonctionnement mixte de le ventricule gauche. De plus, des troubles hémodynamiques cliniquement significatifs peuvent être observés à la suite du développement de formes tachysystoliques ou bradysystoliques du rythme cardiaque et de troubles de la conduction. En réponse à la douleur et à une diminution du débit cardiaque, on note une activation du système neurohumoral limitant le stress (catécholamines, cortisol, sérotonine, histamine, etc.) qui surstimule puis inactive les récepteurs artériolaires correspondants, dont les barorécepteurs qui régulent l'ouverture du sphincter entre les artérioles et les capillaires (la pression normale dans les capillaires est de 2-3 mm Hg, et dans les artérioles jusqu'à 4-7 mm Hg et avec une augmentation de la pression dans les artérioles jusqu'à 6-7 mm Hg le sphincter s'ouvre, le sang arrive le long du gradient de pression des artérioles aux capillaires, puis, lorsque la pression entre eux s'égalise, le sphincter se ferme). En raison de l'inactivation des barorécepteurs, le réflexe axonal qui régule l'ouverture du sphincter entre les artérioles et les capillaires est perturbé, de sorte que le sphincter reste constamment ouvert : la pression artérielle dans les artérioles et les capillaires se stabilise et le flux sanguin dans les arrête. En raison de l'interruption du flux sanguin dans les capillaires, des shunts s'ouvrent entre les artérioles et les veinules, à travers lesquels le sang est évacué des artérioles dans les veinules, en contournant les capillaires. Ces derniers, à leur tour, se dilatent et sont visibles sur le dos de la main sous la forme d'un symptôme de "marbrure de la peau", et une anurie ou une oligurie se développe (voir ci-dessus).
. Choc cardiogénique réflexe- caractérisé par le développement d'un choc dans les premières heures de l'infarctus du myocarde en réponse à une douleur angineuse sévère résultant d'une inhibition transcendantale du système nerveux, y compris du centre vasomoteur. Un autre mécanisme de développement de ce type de choc est l'implication du réflexe de Berzold-Jarish dans l'infarctus du myocarde avec localisation dans la région de la paroi postérieure du ventricule gauche, se manifestant par une bradycardie sévère avec une fréquence cardiaque inférieure à 50-60 par minute et hypotension. Ce type de choc est le plus souvent rencontré par les médecins urgentistes et urgentistes, moins souvent avec les infarctus du myocarde nosocomiaux.
r Traitement du choc cardiogénique réflexe. La principale méthode de traitement du choc réflexe est le soulagement de la douleur - thalamonal (fentanyl 0,1 mg en association avec dropéridol 5 mg, par voie intraveineuse) ou morphine jusqu'à 10-20 mg par voie intraveineuse, en cas de bradycardie - atropine 1,0 mg par voie intraveineuse. Après élimination du syndrome angineux, l'hypotension, ainsi que d'autres signes de choc, s'arrêtent. Si la douleur n'est pas arrêtée, le choc réflexe se transforme peu à peu en un vrai choc.
. Choc cardiogénique arythmique- caractérisé par le développement d'un état de choc à la suite du développement de tachy- ou bradyarythmies, entraînant une baisse des accidents vasculaires cérébraux et du volume sanguin minute.
r Traitement du choc cardiogénique arythmique. La principale méthode de traitement est l'élimination des arythmies cardiaques. La principale méthode de traitement des tachycardies paroxystiques (supraventriculaires et ventriculaires), des paroxysmes de la fibrillation auriculaire et du flutter est la thérapie par impulsions électriques (défibrillation) et la bradyarythmie (bloc auriculo-ventriculaire II et III, rythmes auriculo-ventriculaires et idioventriculaires, défaillance du nœud sinusal, moins souvent - bradyarythmie auriculaire) - stimulation transveineuse temporaire. Après élimination de l'arythmie, l'hypotension, ainsi que d'autres signes de choc, sont arrêtés. Si les arythmies cardiaques sont éliminées et que les signes de choc persistent, il est considéré comme un véritable choc cardiogénique avec une thérapie appropriée à l'avenir.
. Véritable choc cardiogénique- caractérisée par la présence de tous les signes de choc (voir ci-dessus) en l'absence de douleur et d'arythmies. Dans le traitement de ce type de choc, on utilise des médicaments qui assurent la normalisation du flux sanguin des artérioles aux capillaires en augmentant la pression dans les artérioles et en fermant les shunts.
r Traitement du véritable choc cardiogénique. Dans le traitement du véritable choc, des médicaments à effet inotrope positif sont utilisés. Actuellement, ces médicaments sont divisés en trois classes (voir tableau. 4.1):
Substances inotropes aux propriétés vasoconstrictrices prédominantes ;
Catécholamines aux propriétés inotropes avec peu ou pas de vasoconstriction ;
Les inhibiteurs de la phosphodiestérase sont des agents inotropes aux propriétés vasodilatatrices prédominantes.
+ Caractéristiques des médicaments inotropes vasoconstricteurs. Ces médicaments sont représentés par la dopamine et la noradrénaline. Lors de la prescription de dopamine, la contractilité du muscle cardiaque et la fréquence cardiaque augmentent par stimulation directe des récepteurs a- et b-adrénergiques, ainsi que par la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses. Attribué à faible dose (1 à 3 µg/kg/min), il agit principalement sur les récepteurs dopaminergiques, entraînant une dilatation des vaisseaux rénaux et une légère stimulation de la contractilité du muscle cardiaque en activant les récepteurs b-adrénergiques. A une dose de 5-10 mcg/kg/min. l'effet b-1-adrénergique prévaut, entraînant une augmentation de la contractilité du muscle cardiaque et une augmentation de la fréquence cardiaque. Avec l'introduction de ce médicament à une dose plus importante, l'effet sur les récepteurs a-adrénergiques, se manifestant par une vasoconstriction, domine. La noradrénaline est un médicament vasoconstricteur presque pur ayant un effet positif sur la contractilité myocardique.
Les agents inotropes des catécholamines sont représentés par l'isoprotérénol, la dobutamine. Par leur action sur les récepteurs β-1-adrénergiques, ils stimulent la contractilité, augmentent le rythme cardiaque et provoquent une vasodilatation. Par conséquent, ils ne sont pas recommandés, sauf dans les situations d'urgence où un faible débit cardiaque est dû à une bradycardie sévère et où la stimulation temporaire n'est pas disponible.
L'amrinone et la milrinone (inhibiteurs de la phosphodiestérase) se caractérisent par des effets inotropes et vasodilatateurs positifs. L'augmentation de la mortalité lorsque la milrinone a été administrée par voie orale pendant une longue période, ainsi que la toxicité élevée avec l'administration à long terme d'amrinone, ont réduit la fréquence d'utilisation de ces médicaments. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase sont excrétés par les reins, ils sont donc contre-indiqués chez les insuffisants rénaux.
Lorsque la pression artérielle est basse (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg), la dopamine est le médicament de choix. Si la pression reste basse avec des perfusions de dopamine supérieures à 20 mcg/kg/min, de la noradrénaline supplémentaire à une dose de 1 à 2 mg/kg/min peut être ajoutée. Dans d'autres situations, le médicament de choix est la dobutamine. Toutes les catécholamines intraveineuses ont l'avantage d'une demi-vie très courte, permettant une titration minute jusqu'à l'obtention d'un bénéfice clinique. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase sont les médicaments de choix pour les patients s'il n'y a pas d'effet lors de l'utilisation des catécholamines, en présence de tachyarythmies et d'ischémie myocardique induite par la tachycardie pendant le traitement par les catécholamines. La milrinone est administrée par voie intraveineuse à une dose de 0,25 à 0,75 mg/kg/min. Une attention particulière doit être portée aux patients présentant un dysfonctionnement rénal, car ce médicament est excrété par les reins. Il convient de noter que lors de la prescription de médicaments à effet inotrope positif, la prednisone peut être utilisée, ce qui augmente au maximum la sensibilité de la dopamine, des récepteurs b- et a-adrénergiques. dose quotidienne jusqu'à 1000mg.
. Choc cardiogénique aréactif- caractérisé par la présence d'un stade irréversible de développement d'un véritable choc cardiogénique ou d'une rupture lente du muscle cardiaque du ventricule gauche (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Traitement du choc cardiogénique aréactif (voir traitement du choc cardiogénique vrai).
La mortalité dans tous les types de choc cardiogénique est, en moyenne, de 40 %. En cas de choc réflexe et arythmique, les patients ne doivent pas mourir et leur décès est le plus souvent dû à l'appel tardif des patients ou à des mesures thérapeutiques inadéquates. La mortalité en cas de choc réel est, en moyenne, de 70 %, et active - 100 %.
Tableau 4.1. Classification des médicaments inotropes.
Médicament Mécanisme d'action Influence inotrope Application
action sur les vaisseaux sanguins
Isoproterenol Stimulant ++ Dilatation Hypotension suite
effet récepteur b-1 de la bradycardie,
quand c'est impossible
faire du cardio
__________________________________________________________________________________
Dobutamine Stimulant ++ Modéré Faible cardiaque
libération de dilatation des récepteurs b-1 à
ENFER< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Faible dose Dopaminergic-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
récepteurs< 30 мм рт. ст.
tation de l'habituel
______________________________________________________________________________
Doses moyennes : Stimulant ++ Constriction Voir ci-dessus
récepteurs b-1
______________________________________________________________________________
Fortes doses : Stimulant ++ Sévère Voir ci-dessus
constriction du récepteur a-1
__________________________________________________________________________________
Norépinéphrine Stimulant ++ Sévère Hypotension sévère
constriction des récepteurs a-1 malgré
usage
dopamine
__________________________________________________________________________________
Amrinone Inhibiteur Phos-++ Dilatation En l'absence de
ou dobutamine
__________________________________________________________________________________
Milrinone Inhibiteur Phos-++ Dilatation En l'absence de
effet phodiestérase de la dopamine
ou dobutamine
__________________________________________________________________________________
Remarque : BP est la pression artérielle.
Des études rétrospectives ont montré que la reperfusion mécanique avec pontage aortocoronarien ou angioplastie des artères coronaires occluses réduit la mortalité chez les patients présentant un infarctus du myocarde, y compris un choc cardiogénique compliqué. Dans les grands essais cliniques, lorsqu'un traitement thrombolytique était pratiqué, la mortalité hospitalière était de 50 à 70 %, tandis qu'en reperfusion mécanique avec angioplastie, la mortalité diminuait à 30 %. Une étude multicentrique utilisant un pontage coronarien chez des patients présentant une occlusion coronarienne aiguë et un choc cardiogénique a noté une diminution de la mortalité de 9,0 % à 3,4 %. Chez ces patients, en cas de choc cardiogénique compliquant l'évolution de l'infarctus du myocarde, un pontage aortocoronarien immédiat a été utilisé dans les cas où les autres traitements interventionnels étaient inefficaces. Les données du groupe d'étude CHOC ont confirmé que chez certains patients en choc cardiogénique, un PAC immédiat est associé à une réduction de 19 % de la mortalité par rapport à la thrombolyse. Le pontage aortocoronarien d'urgence, selon différents auteurs, devrait être pratiqué chez les patients présentant un infarctus du myocarde uniquement avec une maladie multivasculaire ou un choc cardiogénique, chez qui un traitement thrombolytique n'a pas été effectué ou a échoué (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996) . Le temps recommandé pour le pontage aortocoronarien n'est pas supérieur à 4 à 6 heures à compter de l'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde.
La description:
Le choc cardiogénique (SC) est une condition critique et mortelle, qui est une diminution aiguë de la contractilité du myocarde avec une insuffisance de l'apport sanguin aux organes vitaux.
La condition est plus fréquente dans les États avec niveau faible soins médicaux, y compris les soins préventifs.
Important! La mortalité chez les patients en choc cardiogénique est de 60 à 100 %.
Causes d'occurrence :
Si nous parlons du mécanisme de développement de KSh, il existe plusieurs directions principales:
Violation de la contractilité du cœur gauche ;
arythmies sévères;
- accumulation de liquide entre les couches du sac cardiaque
(épanchement sanguin ou inflammatoire);
blocage des vaisseaux sanguins transporter du sang aux poumons.
Passons maintenant aux raisons qui provoquent ces mécanismes :
1. L'infarctus du myocarde est la cause du PAC dans 8 cas sur 10. La condition principale pour le développement d'un choc cardiogénique lors d'une crise cardiaque est la "fermeture" d'au moins la moitié du volume du cœur. Des dommages transmuraux massifs conduisent à un état aussi grave.
5. tronc pulmonaire.
6. Action des substances cardiotoxiques. Ceux-ci comprennent les glycosides cardiaques, la réserpine, la clonidine, certains insecticides. Suite à l'exposition à ces composés, la tension artérielle diminue, la fréquence cardiaque ralentit à un niveau qui est inefficace pour
apport sanguin aux organes.
Important! Les personnes à risque de PAC sont les personnes de plus de 65 ans, ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, avec un diabète sucré concomitant.
Les symptômes:
Les symptômes du choc cardiogénique sont aigus, brillants et affectent plusieurs systèmes corporels à la fois. Vient d'abord au premier plan. La douleur de nature compressive, localisée au centre derrière le sternum, irradie vers main gauche, omoplate, mâchoire. C'est le stade d'une violation brutale du flux sanguin dans la paroi du cœur. À la suite de l'arrêt du service le plus actif et le plus important - le ventricule gauche, un complexe de symptômes apparaît avec un œdème pulmonaire:
1. Troubles respiratoires. Fréquence respiratoire inférieure à 12 par minute, peau et muqueuses bleues, participation à l'acte d'inhalation des muscles auxiliaires (ailes du nez, muscles intercostaux), mousse de la bouche.
2. Panique, peur de la mort.
3. Position forcée - assise, le torse incliné vers l'avant, les bras au repos
sur une surface dure.
En raison d'un fonctionnement inadéquat des poumons, il n'y a pas d'échange de gaz approprié et de saturation en oxygène des tissus. Cela mène à manque d'oxygène autres systèmes corporels
1. SNC - altération de la conscience divers degrés jusqu'au coma.
2. CCC -, hypotension artérielle.
3. MVP - manque d'urine.
4. Tractus gastro-intestinal - "marc de café", violation du péristaltisme,
Important! Dans la plupart des cas d'infarctus du myocarde, des manifestations cliniques de choc cardiogénique s'ajoutent dans les 2 jours.
Diagnostique:
Algorithme d'examen :
1. Examen général - couleur de peau pâle (cyanotique), sueurs froides, altération de la conscience (stupeur ou désinhibition), pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, plus de 30 minutes, bruits cardiaques étouffés, souffle cardiaque, respiration bruyante, beaucoup de râles humides, avec dégagement d'écume rose.
3. Surveillance de la PA.
4. - détermination de la saturation en oxygène du sang par méthode percutanée.
5. Recherche en laboratoire- biochimie sanguine, détermination de marqueurs d'atteinte myocardique (troponine, MB-CPK, LDH), déchets rénaux (créatinine, urée), enzymes hépatiques.
6. Échographie du cœur.
7. Angiographie coronarienne d'urgence.
Traitement:
Pour le traitement nommer:
Important! Un patient chez qui un PAC est suspecté a besoin d'une hospitalisation obligatoire et urgente !
Sur le stade préhospitalier en état de choc cardiogénique mesures urgentes- restauration de la respiration (ventilation avec un sac et un masque,), suppression d'une crise douloureuse, infusion de liquide dans une veine.
Les principales directions de traitement du CS dans un hôpital:
1. Oxygénothérapie - le mélange est alimenté par une respiration spontanée à travers des cathéters nasaux, un masque facial. Avec sévère arrêt respiratoire ou en l'absence de respiration, le patient est transféré en ventilation artificielle dépendante de l'oxygène.
2. Entretien pression artérielle dans les organes à l'aide d'une perfusion continue de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine). La dose est calculée en tenant compte du poids du patient et de la gravité de l'état.
3. Thérapie thrombolytique - dissolution des caillots sanguins avec la streptokinase, l'urokinase, l'activateur tissulaire du plasminogène.
4. Anesthésie avec analgésiques narcotiques.
Important! L'utilisation de préparations à base de nitroglycérine pour réduire la douleur n'est pas souhaitable ! Ils ont effet secondaire sous la forme d'une expansion des vaisseaux périphériques et d'une diminution supplémentaire de la pression périphérique.
La thérapie conservatrice a généralement un effet positif à court terme. Pour normaliser la circulation sanguine dans les organes, il est nécessaire de restaurer la capacité de travail du cœur. Pour corriger l'ischémie myocardique, des procédures hautement spécialisées sont utilisées:
1. Contre-pulsation par ballon - injection de sang dans l'aorte avec une "pompe" médicale spéciale.
2. Ventricule artificiel - un appareil qui simule la fonction du ventricule gauche du cœur.
3. Stenting par ballonnet des vaisseaux myocardiques - l'introduction d'une sonde dans la cavité des artères coronaires, qui élargit la lumière des vaisseaux.
Malgré possibilités modernes réanimation et chirurgie cardiaque, le pronostic de santé et de vie est défavorable. La mortalité en choc cardiogénique reste critique.