Un choc cardiogénique provoque une urgence médicale. Choc cardiogénique : clinique, soins d'urgence

En cas de choc cardiogénique, les symptômes apparaissent caractéristiques. Ils permettent au médecin de diagnostiquer rapidement une carence et de prodiguer les premiers soins à une personne.

Informations générales sur le choc cardiogénique

Choc cardiogénique représente insuffisance aiguë ventricule gauche. La condition est extrêmement grave et se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde, le plus souvent pendant les premières heures après la catastrophe. Selon les statistiques médicales, la mortalité dans ce cas est de près de 100%. Accompagner cet état les caractéristiques, à savoir une diminution critique du volume sanguin, qui, à son tour, conduit à forte baisse pression et flux sanguin systémique, perturbation du processus d'approvisionnement en sang de tous les organes internes.

Le choc cardiogénique peut survenir sous différentes formes. En fonction d'eux, la classification suivante du choc cardiogénique a été adoptée :

1. Forme réflexe, ou effondrement. Le plus forme douce de tout. Cela s'explique par la diminution de la pression à syndrome douloureux qui survient lors d'une crise cardiaque. Le choc cardiogénique réflexe a les symptômes suivants : une diminution significative de la pression. Si vous aidez le patient, les prévisions pour lui seront favorables.
2. Véritable forme. Cette forme est typique pour crise cardiaque massive lorsque la fonction de pompage du ventricule gauche est fortement réduite. Le résultat dépend du degré de nécrose myocardique.
3. Forme active. Si, lors d'un véritable choc cardiogénique, il se produit une nécrosation de 40 à 50 % du myocarde, alors cette forme survient, qui est presque toujours fatale.
4. Forme arythmique, ou collapsus. La raison en est un paroxysme de tachycardie ou de bradyarythmie aiguë avec blocage auriculo-ventriculaire complet. Dans le même temps, les ventricules commencent à se contracter de manière incorrecte, mais lorsque la fonction de pompage du ventricule gauche est restaurée, les signes sont éliminés.

De plus, la classification comprend 1 autre type de choc cardiogénique, en fonction de sa cause. On parle de choc sur fond de rupture du myocarde. Les principaux signes de cette affection sont une diminution de la pression, une tamponnade cardiaque et une surcharge de ses sections gauches, ainsi qu'une diminution fonction contractile myocarde.

Retour à l'index

Symptômes de choc cardiogénique

Il existe un certain nombre de critères par lesquels cette condition peut être diagnostiquée chez une personne. Voici les plus courants :

• la pression systolique est de 80 mm Hg. Art.;
• la pression différentielle est de 20 à 25 mm Hg. Art.;
• la diurèse est inférieure à 20 ml/h ;
• pâleur de la peau;
• sueur froide et moite;
• extrémités froides;
• effondrement des veines superficielles;
• pouls filiforme;
• pâleur des plaques à ongles;
• signes de cyanose des muqueuses;
• confusion;
• dyspnée;
• respiration rapide avec râles humides ;
• bruits de cœur étouffés ;
• signes d'oligurie ou d'anurie;
• teint tacheté de marbre;
• les traits du visage sont pointus;
• auto-évaluation insuffisante.

Cliniquement, le choc se manifeste de la manière suivante. Au début, lorsqu'un choc cardiogénique se développe, les symptômes sont les suivants : débit cardiaque, entraînant le développement de réflexes tachycardie sinusale et déclin pression différentielle. Dans le contexte de ces manifestations, la vasoconstriction des vaisseaux de la peau commence et, au fil du temps, des reins et du cerveau. Les grosses artères sont moins sensibles à ce processus, c'est donc à partir d'elles que les indicateurs de pression peuvent être évalués (à l'aide de la palpation). Pendant ce temps, à l'intérieur la pression artérielle peut ne pas aller au-delà de la norme. Ensuite, la perfusion des organes et des tissus, y compris le myocarde, se détériore rapidement.

Retour à l'index

Causes du choc cardiogénique

Les médecins indiquent plusieurs raisons pour lesquelles cette condition peut se développer. Ceux-ci inclus:

1. Nécrose myocardique du ventricule gauche. Avec sa défaite de 40%, les gens meurent généralement, car des dommages incompatibles avec la vie se produisent.
2. Rupture du muscle papillaire ou du septum entre les ventricules. La nécrose dans ce cas est moindre, de sorte que le pronostic pour une personne est plus favorable. Dans ce cas, il est très important d'effectuer l'opération à temps.
3. Thérapie médicale. Des études médicales récentes ont montré que si un patient souffrant d'un infarctus du myocarde se voit prescrire prématurément des bêta-bloquants, de la morphine, des nitrates ou Inhibiteurs de l'ECA, il peut provoquer le développement d'un choc. Cela est dû au fait que ces médicaments incluent un tel cycle: la pression artérielle diminue, le débit sanguin coronaire diminue, la pression diminue encore plus - et ainsi de suite en cercle.
4. Myocardite. Avec l'inflammation des cardiomyocytes, un choc peut également se développer.
5. Liquide dans le sac cardiaque. Normalement, le liquide dans l'espace entre le péricarde et le myocarde assure la libre circulation du cœur. Mais si le liquide s'accumule, cela entraîne une tamponnade cardiaque.
6. Embolie artère pulmonaire. Si un caillot sanguin est rejeté, il peut bloquer l'artère pulmonaire et bloquer le ventricule.

Voici les principales causes de choc cardiogénique.

Retour à l'index

Aide au choc cardiogénique

L'assistance au patient en cas de choc cardiogénique peut être divisée en urgence (pré-médicale) et médicale.

L'essentiel dans le processus de premiers secours est d'appeler une équipe de médecins. En attendant les médecins, vous devez apporter la paix à la personne. Si possible, il est préférable d'amener la personne à l'hôpital le plus tôt possible, sans attendre que l'équipe d'ambulance prodigue les soins nécessaires.

Bien sûr, une personne sans éducation médicale ne sera pas en mesure de diagnostiquer un choc cardiogénique sur fond de crise cardiaque, car pour cela, vous devez non seulement savoir symptômes caractéristiques, mais aussi pour mener des études de laboratoire et électrocardiographiques, ce qui n'est possible qu'en clinique. Cependant, si vous suspectez une crise cardiaque ou un choc cardiogénique en attendant les médecins, vous pouvez prendre les mesures suivantes :

• appeler immédiatement une ambulance;
• fournir à une personne une paix complète;
• allongez une personne de manière à ce que ses jambes soient plus hautes que sa tête (ainsi l'apport sanguin au cerveau sera amélioré);
• permettre un accès aérien : fermer la fenêtre, s'écarter si le coup s'est produit dans la rue et qu'une foule s'est rassemblée autour de la victime ;
• déboutonnez le col de la chemise, desserrez la cravate, la ceinture;
• mesurer la tension artérielle.

Bien que l'auto-administration de médicaments sans l'avis de médecins soit inacceptable dans la plupart des cas, dans une situation aussi critique nous parlons sur la vie et la mort, vous pouvez donc donner à une personne de tels médicaments sans ordonnance médicale :

• à basse pression - Hydrocortisone, Norépinéphrine, Prednisolone, Dopamine, etc. ;
• analgésique - n'importe quel analgésique fera l'affaire.

Bien sûr, les médicaments ne peuvent être administrés que si la personne est consciente.

Sur ce PREMIERS SECOURS est terminé et toutes les mesures supplémentaires pour sauver la vie et le traitement d'une personne sont prises par une équipe de cardiologues.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Choc cardiogénique (R57.0)

Cardiologie

informations générales

Brève description

Choc cardiogénique- c'est trouble aigu perfusion Perfusion - 1) injection prolongée de liquide (par exemple, du sang) à des fins thérapeutiques ou expérimentales dans vaisseaux sanguins organe, partie du corps ou organisme entier; 2) l'apport sanguin naturel de certains organes, tels que les reins ; 3) circulation artificielle.
tissus corporels, causés par des dommages importants au myocarde et une violation de sa fonction contractile.

Classification

Pour déterminer la gravité de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients atteints d'infarctus du myocarde, ils ont recours à Classement de Killip(1967). Selon cette classification, l'état de choc cardiogénique correspond à une diminution de la pression artérielle< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Compte tenu de la gravité manifestations cliniques, réponse aux activités en cours, les paramètres hémodynamiques distinguent 3 degrés de sévérité du choc cardiogénique.

Indicateurs	Sévérité du choc cardiogénique
	je	II	III
Durée du choc	Pas plus de 3-5 heures.	5-10 heures	Plus de 10 heures (parfois 24-72 heures)
Niveau de tension artérielle	système PA< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	système PA 80 - 61 mmHg Art.	système PA< 60 мм рт.ст. AD Dias. peut tomber à 0
*Tension artérielle pulsée	30-25 millimètres. rt. Art.	20-15 millimètres. rt. St	< 15 мм. рт. ст.
rythme cardiaque coupes	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Sévérité des symptômes de choc	Les symptômes de choc sont légers	Les signes de choc sont graves	Les symptômes de choc sont très prononcés, l'évolution du choc est extrêmement sévère.
Gravité des symptômes de l'insuffisance cardiaque	L'insuffisance cardiaque est absente ou légère	Symptômes graves insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë, chez 20 % des patients - œdème pulmonaire	Insuffisance cardiaque sévère, œdème pulmonaire rapide
réponse pressive à mesures médicales	Rapide (30-60 min.), stable	Les signes périphériques retardés, instables de choc réapparaissent dans les 24 heures	Instable, à court terme, souvent complètement absent (état aréactif)
Diurèse, ml/h	Réduit à 20	<20	0
La valeur de l'indice cardiaque l/min/m²	Jusqu'à 1,8	1,8-1,5	1.5 et moins
**Pression de calage dans l'artère pulmonaire, mm Hg. Art.	Augmenter à 24	24-30	plus de 30
Tension partielle oxygène dans le sang pO2, mm. rt. Art.	Réduction à 60 mmHg Art.	60-55 millimètres. rt. St	50 ans et moins

Remarques:
*Les valeurs de tension artérielle peuvent fluctuer considérablement
** En cas d'infarctus du myocarde ventriculaire droit et de choc hypovolémique, la pression de coin dans l'artère pulmonaire est réduite

Étiologie et pathogenèse

Les principales causes de choc cardiogénique sont :
- cardiomyopathie ;
- infarctus du myocarde (IM);
- myocardite;
- malformations cardiaques graves ;
- tumeurs du coeur;
- dommages toxiques au myocarde;
- tamponnade péricardique ;
- infraction grave rythme cardiaque;
- embolie pulmonaire;
- traumatisme.

Le plus souvent, le praticien rencontre un choc cardiogénique chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu (SCA), principalement dans l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Le choc cardiogénique est la principale cause de décès chez les patients atteints d'IM.

Formes de choc cardiogénique :

Réflexe;
- vrai cardiogénique;
- sont actifs ;
- arythmique ;
due à une rupture du myocarde.

Pathogénèse

forme réflexe
La forme réflexe du choc cardiogénique se caractérise par une dilatation des vaisseaux périphériques et une baisse de la pression artérielle ; il n'y a pas d'atteinte myocardique grave.
L'apparition de la forme réflexe est due au développement du réflexe de Bezold-Jarish à partir des récepteurs du ventricule gauche lors de l'ischémie myocardique. La paroi postérieure du ventricule gauche est plus sensible à l'irritation de ces récepteurs, de sorte que la forme réflexe de choc est plus souvent observée pendant la période de douleur intense lors d'un infarctus du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche.
Compte tenu des caractéristiques pathogéniques, la forme réflexe du choc cardiogénique n'est pas considérée comme un choc, mais comme un collapsus douloureux ou une hypotension artérielle prononcée chez un patient atteint d'IM.

Véritable choc cardiogénique

Les principaux facteurs pathogènes :

1. L'exclusion du myocarde nécrotique du processus de contraction est la principale raison de la diminution de la fonction de pompage (contractile) du myocarde. Le développement d'un choc cardiogénique est noté lorsque la taille de la zone de nécrose est égale ou supérieure à 40% de la masse du myocarde du ventricule gauche.

2. Développement d'un cercle vicieux physiopathologique. Premièrement, il y a une forte diminution de la fonction systolique et diastolique du myocarde ventriculaire gauche en raison du développement de la nécrose (en particulier étendue et transmurale). Une baisse prononcée du volume d'éjection systolique entraîne une diminution de la pression dans l'aorte et une diminution de la pression de perfusion coronarienne, puis une diminution du débit sanguin coronaire. À son tour, une diminution du débit sanguin coronaire augmente l'ischémie myocardique, ce qui perturbe davantage les fonctions systolique et diastolique du myocarde.

De plus, l'incapacité du ventricule gauche à se vider entraîne une augmentation de la précharge. Une augmentation de la précharge s'accompagne d'une expansion du myocarde intact et bien perfusé, ce qui, conformément au mécanisme de Frank-Starling, provoque une augmentation de la force des contractions cardiaques. Ce mécanisme compensatoire restaure le volume systolique, mais la fraction d'éjection, qui est un indicateur de la contractilité myocardique globale, diminue en raison d'une augmentation du volume télédiastolique. Dans le même temps, la dilatation du ventricule gauche entraîne une augmentation de la postcharge (le degré de tension myocardique pendant la systole conformément à la loi de Laplace).
À la suite d'une diminution du débit cardiaque en cas de choc cardiogénique, un vasospasme périphérique compensatoire se produit. Une augmentation de la résistance périphérique systémique vise à augmenter la pression artérielle et à améliorer l'apport sanguin aux organes vitaux. Cependant, de ce fait, la postcharge augmente considérablement, ce qui entraîne une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, une augmentation de l'ischémie, une nouvelle baisse contractilité myocarde et une augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche. Ce dernier facteur provoque une augmentation de la congestion pulmonaire et, par conséquent, de l'hypoxie, aggravant l'ischémie myocardique et réduisant sa contractilité. En outre, le processus décrit est à nouveau répété.

3. Violations du système de microcirculation et diminution du volume de sang en circulation.

Forme active
La pathogénie est similaire à celle d'un véritable choc cardiogénique, cependant, les facteurs pathogéniques sont beaucoup plus prononcés et agissent plus longtemps. Il y a un manque de réponse au traitement.

Forme arythmique
Cette forme de choc cardiogénique se développe le plus souvent à la suite d'une tachycardie ventriculaire paroxystique, d'un flutter auriculaire paroxystique ou d'un type distal de bloc auriculo-ventriculaire complet. Il existe des variantes bradysystoliques et tachysystoliques de la forme arythmique du choc cardiogénique.
Un choc cardiogénique arythmique survient à la suite d'une diminution du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque (volume minute de sang) avec les arythmies répertoriées et le blocage auriculo-ventriculaire. De plus, l'inclusion des cercles vicieux physiopathologiques décrits dans la pathogenèse du véritable choc cardiogénique est observée.

Choc cardiogénique dû à une rupture du myocarde

Les principaux facteurs pathogènes :

1. Une chute réflexe prononcée de la pression artérielle (effondrement) à la suite d'une irritation des récepteurs péricardiques avec du sang sortant.

2. Obstacle mécanique à la contraction cardiaque sous forme de tamponnade cardiaque (avec rupture externe).

3 Une surcharge prononcée de certaines parties du cœur (avec ruptures internes du myocarde).

4. Diminution de la fonction contractile du myocarde.

Épidémiologie

Conformément aux données de divers auteurs, la fréquence du choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde varie de 4,5% à 44,3%. Des études épidémiologiques menées dans le cadre du programme de l'OMS dans une large population avec des critères de diagnostic standard ont montré que chez les patients atteints d'infarctus du myocarde de moins de 64 ans, un choc cardiogénique se développe dans 4 à 5% des cas.

Facteurs et groupes de risque

- faible fraction d'éjection ventriculaire gauche pendant l'hospitalisation (moins de 35%) - le facteur le plus significatif ;
- avoir plus de 65 ans ;

Infarctus étendu (activité MB-CPK dans le sang supérieure à 160 unités/l) ;

Antécédents de diabète sucré ;

Ré-infarctus.

En présence de trois facteurs de risque, la probabilité de développer un choc cardiogénique est d'environ 20%, quatre - 35%, cinq - 55%.

Image clinique

Critères cliniques pour le diagnostic

Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique (peau pâle cyanosée, marbrée, moite ; acrocyanose ; veines effondrées ; mains et pieds froids ; diminution de la température corporelle ; prolongation de la disparition de la tache blanche après avoir appuyé sur l'ongle pendant plus de 2 secondes - une diminution dans la vitesse du flux sanguin périphérique); troubles de la conscience (léthargie, confusion, éventuellement inconscience, moins souvent - agitation); oligurie (diminution de la diurèse inférieure à 20 ml/h) ; avec une évolution extrêmement sévère - anurie; diminution de la pression artérielle systolique à une valeur inférieure à 90 mm. rt. st (selon certaines sources, moins de 80 mm Hg), chez les personnes ayant des antécédents d'hypertension artérielle inférieure à 100 mm. rt. Art.; durée de l'hypotension supérieure à 30 minutes ; diminution de la pression artérielle pulsée jusqu'à 20 mm. rt. Art. et plus bas; diminution de la pression artérielle moyenne inférieure à 60 mm. rt. Art. ou lors de la surveillance, une diminution (par rapport à la valeur initiale) de la pression artérielle moyenne de plus de 30 mm. rt. Art. pendant une durée supérieure ou égale à 30 minutes ; critères hémodynamiques : "coincement" de pression dans l'artère pulmonaire supérieure à 15 mm. rt. st (plus de 18 mm Hg selon Antman, Braunwald), index cardiaque inférieur à 1,8 l/min./m², augmentation des résistances vasculaires périphériques totales, augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche, diminution des volumes systolique et minute

Symptômes, cours

Véritable choc cardiogénique

Il se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu, avec des crises cardiaques répétées, en présence de symptômes d'insuffisance circulatoire avant même le développement de l'infarctus du myocarde.

L'état général du patient en choc cardiogénique est sévère. Il y a congestion, il peut y avoir une perte de conscience, il y a une possibilité de perte de conscience complète, moins souvent il y a une excitation à court terme.

Principaux reproches :
- faiblesse générale sévère ;
- battement de coeur;
- sensation d'interruptions dans le cœur;
- vertiges, "brouillard devant les yeux" ;
- parfois - douleur rétrosternale.

Selon l'examen externe, une "cyanose grise" ou une coloration cyanotique pâle de la peau est révélée, une acrocyanose prononcée est possible Acrocyanose - coloration bleuâtre des parties distales du corps (doigts, oreilles, pointe du nez) due à une stase veineuse, plus souvent avec une insuffisance cardiaque droite
; la peau est froide et humide; les parties distales des membres supérieurs et inférieurs sont cyanosées de marbre, les mains et les pieds sont froids, une cyanose est notée La cyanose est une teinte bleutée de la peau et des muqueuses due à une oxygénation insuffisante du sang.
espaces sous-unguéaux.

Un trait caractéristique est l'apparence symptôme de la tache blanche- le temps de disparition du point blanc après appui sur l'ongle s'allonge (normalement ce temps est inférieur à 2 secondes).
Cette symptomatologie reflète des troubles de la microcirculation périphérique, degré extrême qui peut se traduire par une nécrose cutanée au niveau de la pointe du nez, des oreillettes, des parties distales des doigts et des orteils.

Le pouls des artères radiales est filiforme, souvent arythmique et peut souvent ne pas être détecté du tout.

La pression artérielle est fortement abaissée (constamment inférieure à 90 mm Hg. Art.).
Une diminution de la pression différentielle est caractéristique - en règle générale, elle est inférieure à 25-20 mm Hg. Art.

Percussion du coeur détecte une extension de sa bordure gauche. Signes auscultatoires : souffle systolique doux au sommet du cœur, arythmies, surdité des tonalités cardiaques, rythme de galop protodiastolique (symptôme caractéristique de l'insuffisance ventriculaire gauche sévère).

La respiration, en règle générale, est superficielle, une respiration rapide est possible (en particulier avec le développement d'un poumon "de choc"). Pour une évolution particulièrement sévère du choc cardiogénique, le développement de l'asthme cardiaque et de l'œdème pulmonaire est caractéristique. Dans ce cas, il y a suffocation, la respiration devient bouillonnante, il y a une toux avec des crachats mousseux roses.

À percussion pulmonaire dans les parties inférieures, une matité du son de percussion, des crépitements et de fins râles bouillonnants dus à un œdème alvéolaire sont révélés. En l'absence d'œdème alvéolaire, les crépitements et les râles humides ne sont pas entendus ou sont détectés en petites quantités comme une manifestation de stagnation dans les parties inférieures des poumons, une petite quantité de râles secs est possible. Si un œdème alvéolaire marqué est observé, des râles humides et des crépitements sont entendus sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Palpation ventre ne révèle généralement pas de pathologie. Chez certains patients, une hypertrophie du foie peut être déterminée, ce qui s'explique par l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite. Il existe une possibilité de développer des érosions aiguës, des ulcères de l'estomac et du duodénum, ​​qui se manifestent par des douleurs dans l'épigastre Épigastre - la région de l'abdomen, délimitée d'en haut par le diaphragme, d'en bas par un plan horizontal passant par une ligne droite reliant les points les plus bas des dixièmes côtes.
, vomissements parfois sanglants, douleur à la palpation de la région épigastrique. Cependant, ces modifications du tractus gastro-intestinal sont rares.

Le signe le plus important choc cardiogénique - oligurie Oligurie - la libération d'une très petite quantité d'urine par rapport à la norme.
ou anurie Anurie - incapacité à uriner dans la vessie
, lors du cathétérisme de la vessie, la quantité d'urine séparée est inférieure à 20 ml/h.

forme réflexe

Le développement du choc cardiogénique réflexe survient généralement dans les premières heures de la maladie, pendant douleur sévère dans la région du coeur.
Manifestations caractéristiques :
- baisse de la pression artérielle (la pression artérielle systolique est généralement d'environ 70 à 80 mm Hg, moins souvent - plus basse);
- symptômes périphériques d'insuffisance circulatoire (pâleur, mains et pieds froids, sueur froide);
- bradycardie La bradycardie est une fréquence cardiaque basse.
(pathognomonique Pathognomonique - caractéristique d'une maladie donnée (concernant un symptôme).
signe de ce formulaire).
Durée de l'hypotension artérielle Hypotension artérielle - une diminution de la pression artérielle de plus de 20% des valeurs d'origine / habituelles, ou en termes absolus - en dessous de 90 mm Hg. Art. pression systolique ou 60 mm Hg. signifie pression artérielle
ne dépasse généralement pas 1 à 2 heures. Après l'arrêt du syndrome douloureux, les symptômes de choc disparaissent rapidement.

La forme réflexe se développe chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde primaire et assez limité, localisé dans la partie postérieure-inférieure et souvent accompagné d'une extrasystole Extrasystole - une forme de perturbation du rythme cardiaque, caractérisée par l'apparition d'extrasystoles (une contraction du cœur ou de ses départements qui se produit plus tôt que la prochaine contraction devrait normalement se produire)
, bloc AV Le bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV) est un type de bloc cardiaque qui dénote une violation de la conduction d'une impulsion électrique des oreillettes aux ventricules (conduction auriculo-ventriculaire), entraînant souvent une violation du rythme cardiaque et de l'hémodynamique
, le rythme de la connexion auriculo-ventriculaire.
En général, on pense que le tableau clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique correspond au degré de gravité I.

Forme arythmique

1. Variante tachysystolique (tachyarythmique) du choc cardiogénique
Le plus souvent observé dans la tachycardie ventriculaire paroxystique, mais peut également survenir avec la tachycardie supraventriculaire, la fibrillation auriculaire paroxystique et le flutter auriculaire. Elle se développe dans les premières heures (rarement quelques jours) de la maladie.
L'état général sévère du patient et la sévérité importante de tous les signes cliniques de choc (hypotension artérielle importante, oligoanurie, symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique) sont caractéristiques.
Environ 30 % des patients développent une insuffisance ventriculaire gauche sévère (œdème pulmonaire, asthme cardiaque).
Complications potentiellement mortelles telles que la fibrillation ventriculaire, la thromboembolie dans le vital organes importants.
Avec la variante tachysystolique du choc cardiogénique, les rechutes de tachycardie paroxystique ventriculaire sont fréquentes, contribuant à l'élargissement de la zone de nécrose puis au développement d'un véritable choc cardiogénique aréactif.

2. Variante bradysystolique (bradyarythmique) du choc cardiogénique

Il se développe généralement avec un bloc AV distal complet avec conduction 2:1, 3:1, rythmes idioventriculaires et jonctionnels lents, syndrome de Frederick (association d'un bloc AV complet avec fibrillation auriculaire). Le choc cardiogénique bradysystolique est noté dans les premières heures du développement de l'infarctus du myocarde étendu et transmural.
L'évolution sévère est caractéristique, la mortalité atteint 60% et plus. Cause du décès - asystolie soudaine Asystolie - arrêt complet de l'activité de toutes les parties du cœur ou de l'une d'elles sans aucun signe d'activité bioélectrique
cardiaque, fibrillation ventriculaire La fibrillation ventriculaire est une arythmie cardiaque caractérisée par un asynchronisme complet dans la contraction des myofibrilles ventriculaires, ce qui conduit à l'arrêt de la fonction de pompage du cœur.
, insuffisance ventriculaire gauche sévère.

Diagnostic de laboratoire

1.Chimie sanguine:
- une augmentation de la teneur en bilirubine (principalement due à la fraction conjuguée) ;
- une augmentation de la glycémie (l'hyperglycémie peut être observée comme une manifestation du diabète sucré, dont la manifestation est provoquée par un infarctus du myocarde et un choc cardiogénique, ou se produire sous l'influence de l'activation du système sympatho-surrénalien et de la stimulation de la glycogénolyse) ;
- une augmentation de la teneur en urée et en créatinine dans le sang (une manifestation de insuffisance rénale due à une hypoperfusion rénale);
- une augmentation du niveau d'alanine aminotransférase (reflet d'une violation de la capacité fonctionnelle du foie).

2. Coagulogramme:
- augmentation de l'activité de coagulation du sang ;
- hyperagrégation plaquettaire ;
- taux sanguins élevés de fibrinogène et de produits de dégradation de la fibrine (marqueurs de DIC Coagulopathie de consommation (CIVD) - altération de la coagulation sanguine due à la libération massive de substances thromboplastiques par les tissus
).

3. Etude des indicateurs de l'équilibre acido-basique: signes d'acidose métabolique (diminution du pH sanguin, déficit en bases tampons).

4. Etude de la composition gazeuse du sang: Diminution de la tension partielle d'oxygène.

Diagnostic différentiel

Dans la plupart des cas, le véritable choc cardiogénique est différencié de ses autres variétés (choc arythmique, réflexe, médicamenteux, choc avec rupture du septum ou des muscles papillaires, choc avec rupture myocardique à courant lent, choc avec lésion du ventricule droit), ainsi que hypovolémie, embolie pulmonaire, hémorragie interne et hypotension artérielle sans choc.

1. Choc cardiogénique dans la rupture aortique
Le tableau clinique dépend de facteurs tels que l'emplacement de la rupture, l'ampleur et la vitesse de la perte de sang, ainsi que le fait que le sang soit versé dans une cavité particulière ou dans les tissus environnants.
Fondamentalement, l'écart se produit dans l'aorte thoracique (en particulier - dans l'ascendant).

Si la rupture est localisée à proximité immédiate des valves (où l'aorte se trouve dans la cavité de la chemise cardiaque), le sang s'écoule dans la cavité péricardique et provoque sa tamponnade.
Tableau clinique typique :
- douleur rétrosternale intense et croissante ;
- cyanose ;
- essoufflement;
- gonflement des veines du cou et du foie ;
- agitation motrice ;
- pouls petit et fréquent ;
- une forte diminution de la pression artérielle (avec une augmentation de la pression veineuse) ;
- élargir les limites du cœur;
- surdité des bruits cardiaques ;
- embryocardie.
En cas d'augmentation des phénomènes de choc cardiogénique, les patients meurent en quelques heures. Un saignement de l'aorte peut se produire dans la cavité pleurale. Puis, après l'apparition de douleurs thoraciques et dorsales (souvent très intenses), des signes se développent dus à une anémie croissante : pâleur de la peau, essoufflement, tachycardie, évanouissement.
L'examen physique révèle des signes d'hémothorax. La perte de sang progressive est la cause directe du décès du patient.

Avec une rupture de l'aorte avec saignement dans le tissu du médiastin, il y a une douleur rétrosternale forte et prolongée, qui ressemble à une douleur angineuse dans l'infarctus du myocarde. Exclure l'infarctus du myocarde permet l'absence de modifications ECG typiques pour celui-ci.
La deuxième étape de l'évolution du choc cardiogénique dans les ruptures aortiques est caractérisée par des symptômes d'hémorragie interne croissante, qui détermine essentiellement la clinique de choc.

2.Choc cardiogénique dans la myocardite aiguë

Actuellement, il est relativement rare (environ 1% des cas). Se produit dans le contexte de lésions myocardiques étendues, qui provoquent une diminution critique du débit cardiaque, combinée à une insuffisance vasculaire.

Manifestations caractéristiques :
- faiblesse et apathie;
- pâleur avec une teinte gris cendré de la peau, la peau est humide et froide;
- pouls de remplissage faible, doux, accéléré;
- la pression artérielle est fortement réduite (parfois non déterminée);
- veines effondrées du grand cercle ;
- les limites de la matité cardiaque relative sont élargies, les bruits cardiaques sont étouffés, le rythme du galop est déterminé;
- oligurie;
- l'anamnèse indique le lien de la maladie avec l'infection (diphtérie, infection virale, pneumocoque, etc.) ;
L'ECG révèle des signes de modifications diffuses prononcées (rarement focales) du myocarde, souvent des troubles du rythme et de la conduction. Le pronostic est toujours grave.

3.Choc cardiogénique dans la dystrophie myocardique aiguë
Il est possible de développer un choc cardiogénique dans les dystrophies myocardiques aiguës, qui sont causées par un surmenage aigu du cœur, des intoxications aiguës et d'autres influences environnementales.
Une activité physique excessive, en particulier si elle est pratiquée dans un état douloureux (par exemple, avec angine de poitrine) ou en violation du régime (alcool, tabagisme, etc.), peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë, y compris un choc cardiogénique, à la suite du développement de dystrophie aiguë du myocarde, en particulier contracture.

4. Choc cardiogénique dans la péricardite

Certaines formes de péricardite à épanchement (péricardite hémorragique avec scorbut, etc.) ont une évolution immédiate sévère, avec des symptômes d'insuffisance circulatoire rapidement progressive due à une tamponnade cardiaque.
Manifestations caractéristiques :
- perte de connaissance périodique ;
- tachycardie ;
- petit remplissage du pouls (souvent il y a un pouls alternatif ou bigéminique), à ​​l'inspiration le pouls disparaît (le soi-disant "pouls paradoxal");
- la pression artérielle est fortement réduite;
- sueurs froides et collantes, cyanose ;
- douleur dans la région du cœur due à une tamponnade accrue ;
- congestion veineuse (le cou et les autres grosses veines débordent) sur fond de choc progressif.
Les limites du cœur sont élargies, la sonorité des tons varie en fonction des phases de la respiration, parfois un frottement péricardique se fait entendre.
L'ECG révèle une diminution de la tension des complexes ventriculaires, un déplacement du segment ST et des modifications de l'onde T.
Les examens radiographiques et échocardiographiques aident au diagnostic.
Avec des mesures thérapeutiques intempestives, le pronostic est défavorable.

5. Choc cardiogénique dans l'endocardite bactérienne (infectieuse)
Peut survenir à la suite d'une lésion du myocarde (myocardite diffuse, moins souvent - infarctus du myocarde) et de la destruction (destruction, détachement) des valves cardiaques ; peut être associé à un choc bactérien (plus souvent avec une flore gram-négative).
Pour le primaire image clinique caractérisée par l'apparition de troubles de la conscience, de vomissements et de diarrhée. De plus, il y a une diminution de la température de la peau des extrémités, des sueurs froides, un pouls petit et fréquent, une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque.
L'ECG révèle des modifications de la repolarisation, des troubles du rythme sont possibles. L'échocardiographie est utilisée pour évaluer l'état de l'appareil valvulaire du cœur.

6.Choc cardiogénique dans les lésions cardiaques fermées
L'apparition peut être associée à une rupture du cœur (externe - avec un tableau clinique d'hémopéricarde ou interne - avec une rupture du septum interventriculaire), ainsi qu'à des contusions massives du cœur (y compris un infarctus du myocarde traumatique).
Avec une contusion cardiaque, on note une douleur derrière le sternum ou dans la région du cœur (souvent très intense), des troubles du rythme, une surdité des bruits cardiaques, un rythme de galop, un souffle systolique, une hypotension sont enregistrés.
L'ECG révèle des modifications de l'onde T, un déplacement du segment ST, des troubles du rythme et de la conduction.
L'infarctus du myocarde traumatique provoque une crise angineuse sévère, des troubles du rythme et est souvent la cause d'un choc cardiogénique; La dynamique ECG est caractéristique de l'infarctus du myocarde.
Le choc cardiogénique dans les polytraumatismes est associé à un choc traumatique, aggravant considérablement l'état des patients et compliquant la fourniture de soins médicaux.

7.Choc cardiogénique dans un traumatisme électrique : la cause la plus fréquente de choc dans de tels cas sont les troubles du rythme et de la conduction.

Complications

- dysfonctionnement sévère du ventricule gauche ;
- complications mécaniques aiguës : insuffisance mitrale, rupture de la paroi libre du ventricule gauche avec tamponnade cardiaque, rupture du septum interventriculaire ;
- violations du rythme et de la conduction ;
- infarctus du ventricule droit.

Tourisme médical

La description:

Le choc cardiogénique (SC) est une condition critique et mortelle, qui est une diminution aiguë de la contractilité du myocarde avec une insuffisance de l'apport sanguin aux organes vitaux.

La condition est plus fréquente dans les États où le niveau de soins médicaux, y compris les soins préventifs, est faible.

Important! La mortalité chez les patients en choc cardiogénique est de 60 à 100 %.

Causes d'occurrence :

Si nous parlons du mécanisme de développement de KSh, il existe plusieurs directions principales:

Violation de la contractilité du cœur gauche ;
arythmies sévères;
- accumulation de liquide entre les couches du sac cardiaque
(épanchement sanguin ou inflammatoire);
blocage des vaisseaux sanguins qui transportent le sang vers les poumons.

Passons maintenant aux raisons qui provoquent ces mécanismes :

1. L'infarctus du myocarde est la cause du PAC dans 8 cas sur 10. La condition principale pour le développement d'un choc cardiogénique lors d'une crise cardiaque est la "fermeture" d'au moins la moitié du volume du cœur. Des dommages transmuraux massifs conduisent à un état aussi grave.

5. tronc pulmonaire.

6. Action des substances cardiotoxiques. Ceux-ci comprennent les glycosides cardiaques, la réserpine, la clonidine, certains insecticides. Suite à l'exposition à ces composés, la tension artérielle diminue, la fréquence cardiaque ralentit à un niveau qui est inefficace pour
apport sanguin aux organes.

Important! Les personnes à risque de PAC sont les personnes de plus de 65 ans, ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, avec un diabète sucré concomitant.

Les symptômes:

Les symptômes du choc cardiogénique sont aigus, brillants et affectent plusieurs systèmes corporels à la fois. Vient d'abord au premier plan. Douleur de nature compressive, localisée au centre derrière le sternum, donne au bras gauche, à l'omoplate, à la mâchoire. C'est le stade d'une violation brutale du flux sanguin dans la paroi du cœur. À la suite de l'arrêt du service le plus actif et le plus important - le ventricule gauche, un complexe de symptômes apparaît avec un œdème pulmonaire:

1. Troubles respiratoires. Fréquence respiratoire inférieure à 12 par minute, peau et muqueuses bleues, participation à l'acte d'inhalation des muscles auxiliaires (ailes du nez, muscles intercostaux), mousse de la bouche.

2. Panique, peur de la mort.

3. Position forcée - assise, le torse incliné vers l'avant, les bras au repos
sur une surface dure.

En raison d'un fonctionnement inadéquat des poumons, il n'y a pas d'échange de gaz approprié et de saturation en oxygène des tissus. Cela conduit à une privation d'oxygène d'autres systèmes du corps :

1. SNC - altération de la conscience à des degrés divers, jusqu'au coma.
2. CCC -, hypotension artérielle.
3. MVP - manque d'urine.
4. Tractus gastro-intestinal - "marc de café", violation du péristaltisme,

Important! Dans la plupart des cas d'infarctus du myocarde, des manifestations cliniques de choc cardiogénique s'ajoutent dans les 2 jours.

Diagnostique:

Algorithme d'examen :

1. Examen général - couleur de peau pâle (cyanotique), sueurs froides, altération de la conscience (stupeur ou désinhibition), pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, plus de 30 minutes, bruits cardiaques étouffés, souffle cardiaque, respiration bruyante, beaucoup de râles humides, avec dégagement d'écume rose.

3. Surveillance de la PA.

4. - détermination de la saturation en oxygène du sang par méthode percutanée.

5. Études de laboratoire - biochimie sanguine, détermination de marqueurs de lésions myocardiques (troponine, MB-CPK, LDH), déchets rénaux (créatinine, urée), enzymes hépatiques.

6. Échographie du cœur.

7. Angiographie coronarienne d'urgence.

Traitement:

Pour le traitement nommer:

Important! Un patient chez qui un PAC est suspecté a besoin d'une hospitalisation obligatoire et urgente !

Sur le stade préhospitalier en cas de choc cardiogénique, des mesures urgentes sont prises - restauration de la respiration (ventilation avec un sac et un masque), suppression d'une crise de douleur, infusion de liquide dans une veine.

Les principales directions de traitement du CS dans un hôpital:

1. Oxygénothérapie - le mélange est alimenté par une respiration spontanée à travers des cathéters nasaux, un masque facial. Avec sévère arrêt respiratoire ou en l'absence de respiration, le patient est transféré en ventilation artificielle dépendante de l'oxygène.

2. Maintenir la pression artérielle dans les organes à l'aide d'une perfusion constante de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine). La dose est calculée en tenant compte du poids du patient et de la gravité de l'état.

3. Thérapie thrombolytique - dissolution des caillots sanguins avec la streptokinase, l'urokinase, l'activateur tissulaire du plasminogène.

4. Anesthésie avec analgésiques narcotiques.

Important! L'utilisation de préparations à base de nitroglycérine pour réduire la douleur n'est pas souhaitable ! Ils ont un effet secondaire sous la forme d'une expansion des vaisseaux périphériques et d'une diminution supplémentaire de la pression périphérique.

La thérapie conservatrice a généralement un effet positif à court terme. Pour normaliser la circulation sanguine dans les organes, il est nécessaire de restaurer la capacité de travail du cœur. Pour corriger l'ischémie myocardique, des procédures hautement spécialisées sont utilisées:

1. Contre-pulsation par ballon - injection de sang dans l'aorte avec une "pompe" médicale spéciale.

2. Ventricule artificiel - un appareil qui simule la fonction du ventricule gauche du cœur.

3. Stenting par ballonnet des vaisseaux myocardiques - l'introduction d'une sonde dans la cavité des artères coronaires, qui élargit la lumière des vaisseaux.

Malgré les possibilités modernes de réanimation et de chirurgie cardiaque, le pronostic pour la santé et la vie est défavorable. La mortalité en choc cardiogénique reste critique.

Actuellement, la classification du choc cardiogénique proposée par E. I. Chazov (1969) est généralement reconnue.

Véritable choc cardiogénique - il est basé sur la mort de 40% ou plus de la masse du myocarde du ventricule gauche.

Choc réflexe - il est basé sur le syndrome douloureux, dont l'intensité n'est souvent pas liée au volume des lésions myocardiques. Ce type de choc peut être compliqué par une altération du tonus vasculaire, qui s'accompagne de la formation d'un déficit en BCC. Assez facilement corrigé par des analgésiques, des agents vasculaires et une thérapie par perfusion.

Choc arythmique - il est basé sur des troubles du rythme et de la conduction, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle et l'apparition de signes de choc. Le traitement des arythmies cardiaques, en règle générale, arrête les signes de choc.

Choc actif - peut se développer même dans le contexte d'un petit dommage au myocarde du ventricule gauche. Il est basé sur une violation de la contractilité myocardique causée par une violation de la microcirculation, des échanges gazeux, l'ajout de DIC. La caractéristique de ce type de choc est l'absence totale de réponse à l'introduction d'amines pressives.

4§Tableau clinique

Cliniquement, dans tous les types de chocs cardiogéniques, on note les signes suivants : une clinique IAM typique avec signes ECG caractéristiques, confusion, faiblesse, peau grisâtre pâle, couverte de sueur froide et collante, acrocyanose, essoufflement, tachycardie, hypotension importante en combinaison avec une diminution de la pression différentielle . Il y a oligoanurie. La confirmation en laboratoire de l'AMI est la dynamique caractéristique d'enzymes spécifiques (transaminase, lactate déshydrogénase "LDG", créatine phosphokinase "CK", etc.).

Tableau clinique du véritable choc cardiogénique

Le véritable choc cardiogénique se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu de la paroi antérieure du ventricule gauche (souvent avec thrombose de deux ou trois artères coronaires). Le développement d'un choc cardiogénique est également possible avec des infarctus transmuraux étendus de la paroi postérieure, en particulier avec la propagation simultanée de la nécrose au myocarde du ventricule droit. Le choc cardiogénique complique souvent l'évolution des infarctus du myocarde répétés, en particulier ceux accompagnés d'arythmie cardiaque et de troubles de la conduction, ou s'il existe des symptômes d'insuffisance circulatoire avant même le développement de l'infarctus du myocarde.

Le tableau clinique du choc cardiogénique reflète des perturbations prononcées de l'apport sanguin à tous les organes, principalement vitaux (cerveau, reins, foie, myocarde), ainsi que des signes de circulation périphérique insuffisante, y compris dans le système de microcirculation. Le manque d'apport sanguin au cerveau conduit au développement d'une encéphalopathie dyscirculatoire, d'une hypoperfusion des reins - à une insuffisance rénale aiguë, un apport sanguin insuffisant au foie peut provoquer la formation de foyers de nécrose, des troubles circulatoires dans le tractus gastro-intestinal peuvent provoquer érosions aiguës et ulcères. L'hypoperfusion des tissus périphériques entraîne des troubles trophiques sévères.

L'état général du patient en choc cardiogénique est sévère. Le patient est inhibé, la conscience peut être assombrie, une perte de conscience complète est possible, une excitation à court terme est moins souvent observée. Les principales plaintes du patient sont des plaintes de faiblesse générale sévère, des vertiges, du "brouillard devant les yeux", des palpitations, une sensation d'interruptions dans la région cardiaque et parfois des douleurs rétrosternales.

Lors de l'examen d'un patient, une «cyanose grise» ou une coloration cyanotique pâle de la peau attire l'attention, il peut y avoir une acrocyanose prononcée. La peau est humide et froide. Les parties distales des membres supérieurs et inférieurs sont marbrées-cyanotiques, les mains et les pieds sont froids, une cyanose des espaces sous-unguéaux est notée. La caractéristique est l'apparition d'un symptôme de "tache blanche" - un allongement du temps de disparition d'une tache blanche après avoir appuyé sur l'ongle (normalement ce temps est inférieur à 2 s). Les symptômes ci-dessus sont le reflet de troubles de la microcirculation périphérique, dont le degré extrême peut être une nécrose cutanée au niveau de la pointe du nez, des oreillettes, des parties distales des doigts et des orteils.

Le pouls des artères radiales est filiforme, souvent arythmique et souvent non détecté du tout. La pression artérielle est fortement réduite, toujours inférieure à 90 mm. rt. Art. Une diminution de la pression différentielle est caractéristique, selon A. V. Vinogradov (1965), elle est généralement inférieure à 25-20 mm. rt. Art. La percussion du cœur révèle un élargissement de son bord gauche, les signes auscultatoires caractéristiques sont une surdité des tonalités cardiaques, des arythmies, un doux souffle systolique à l'apex du cœur, un rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère).

La respiration est généralement peu profonde, peut être rapide, en particulier avec le développement d'un poumon "de choc". L'évolution la plus sévère du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Dans ce cas, la suffocation apparaît, la respiration devient bouillonnante, la toux avec un crachat rose et mousseux est dérangeante. Avec la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les sections inférieures est déterminée, des crépitements, de petits râles bouillonnants dus à un œdème alvéolaire sont également entendus ici. S'il n'y a pas d'œdème alvéolaire, les crépitements et les râles humides ne sont pas entendus ou sont déterminés en petite quantité comme une manifestation de stagnation dans les parties inférieures des poumons, une petite quantité de râles secs peut apparaître. Avec un œdème alvéolaire sévère, des râles humides et des crépitements sont entendus sur plus de 50% de la surface pulmonaire.

À la palpation de l'abdomen, la pathologie n'est généralement pas détectée, chez certains patients, une hypertrophie du foie peut être déterminée, ce qui s'explique par l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite. Peut-être le développement d'érosions aiguës et d'ulcères de l'estomac et du duodénum, ​​qui se manifestent par des douleurs dans l'épigastre, parfois des vomissements sanglants, des douleurs à la palpation de la région épigastrique. Cependant, ces modifications du tractus gastro-intestinal sont rares. Le signe le plus important de choc cardiogénique est l'oligurie ou l'oligoanurie ; lors du cathétérisme de la vessie, la quantité d'urine séparée est inférieure à 20 ml/h.

Données de laboratoire

Chimie sanguine. Augmentation de la teneur en bilirubine (principalement due à la fraction conjuguée) ; une augmentation de la glycémie (l'hyperglycémie peut être une manifestation du diabète sucré, dont la manifestation est provoquée par un infarctus du myocarde et un choc cardiogénique, ou se produire sous l'influence de l'activation du système sympatho-surrénalien et de la stimulation de la glycogénolyse); augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang (en tant que manifestation d'une insuffisance rénale aiguë due à une hypoperfusion des reins; augmentation du taux d'alanine aminotransférase (reflet d'une violation de la capacité fonctionnelle du foie).

Coagulogramme. Augmentation de l'activité de coagulation du sang ; hyperagrégation plaquettaire ; taux sanguins élevés de fibrinogène et de produits de dégradation de la fibrine - marqueurs de DIC ;

Etude des indicateurs de l'équilibre acido-basique. Révèle les signes d'acidose métabolique (diminution du pH sanguin, carence en bases tampons) ;

L'étude de la composition gazeuse du sang. Détecte une diminution de la tension partielle d'oxygène.

Sévérité du choc cardiogénique

Compte tenu de la gravité des manifestations cliniques, de la réponse aux activités en cours, des paramètres hémodynamiques, on distingue 3 degrés de gravité du choc cardiogénique.

Diagnostic de véritable choc cardiogénique

Critères diagnostiques du choc cardiogénique :

1. Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique :

Peau cyanosée pâle, "marbrée", humide

acrocyanose

veines effondrées

Mains et pieds froids

Baisse de la température corporelle

Allongement du temps de disparition du point blanc après pression sur l'ongle > 2 s (diminution du débit sanguin périphérique)

2. Violation de la conscience (léthargie, confusion, éventuellement inconscience, moins souvent - éveil)

3. Oligurie (diurèse diurétique< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Diminution de la pression artérielle systolique à la valeur< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minutes

5. Diminution de la pression artérielle pulsée jusqu'à 20 mm. rt. Art. et plus bas

6. Diminution de la pression artérielle moyenne< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 millimètres. rt. Art. dans >= 30 min

7. Critères hémodynamiques :

pression "blocage" dans l'artère pulmonaire> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, selon

Antman, Braunwald)

indice cardiaque< 1.8 л/мин/м2

augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale

augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche

diminution des volumes systolique et minute

Un diagnostic clinique de choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus du myocarde peut être posé sur la base de la découverte des 6 premiers critères disponibles. La définition de critères hémodynamiques (point 7) pour le diagnostic de choc cardiogénique n'est généralement pas obligatoire, mais il est fortement conseillé d'organiser le traitement approprié.

Tableau clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique

Comme mentionné précédemment, la forme réflexe du choc cardiogénique se développe en raison des effets réflexes du foyer de nécrose sur le tonus des vaisseaux périphériques (la résistance vasculaire périphérique totale n'augmente pas, mais diminue plutôt, probablement en raison d'une diminution de l'activité du système sympatho-surrénalien).

Le choc cardiogénique réflexe se développe généralement dans les premières heures de la maladie, au cours d'une période de fortes douleurs dans la région du cœur. La forme réflexe du choc cardiogénique se caractérise par une chute de la pression artérielle (généralement la pression artérielle systolique est d'environ 70-80 mm Hg, moins souvent inférieure) et des symptômes périphériques d'insuffisance circulatoire (pâleur, sueurs froides, froideur des mains et des pieds) . La caractéristique pathognomonique de cette forme de choc est la bradycardie.

Il convient de noter que la durée de l'hypotension artérielle ne dépasse le plus souvent pas 1 à 2 heures, les symptômes de choc disparaissent rapidement après le soulagement de la douleur.

La forme réflexe du choc cardiogénique se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde primitif et assez limité, localisé dans la région postéro-inférieure, et s'accompagne souvent d'une extrasystole, d'un bloc auriculo-ventriculaire, d'un rythme de la jonction auriculo-ventriculaire. En général, on peut supposer que la clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique correspond au I degré de gravité.

Tableau clinique de la forme arythmique du choc cardiogénique

Variante tachysystolique (tachyarythmique) du choc cardiogénique

Se développe le plus souvent avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, mais peut également survenir avec une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire paroxystique et un flutter auriculaire. Cette variante du choc cardiogénique arythmique se développe dans les premières heures (rarement les jours) de la maladie. L'état général du patient est grave, tout Signes cliniques choc (hypotension artérielle importante, symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique, oligoanurie). Environ 30 % des patients présentant une variante tachysystolique du choc cardiogénique arythmique développent une insuffisance ventriculaire gauche sévère (asthme cardiaque, œdème pulmonaire). La variante tachysystolique du choc cardiogénique peut être compliquée par des conditions potentiellement mortelles - fibrillation ventriculaire, thromboembolie dans les organes vitaux. Avec cette forme de choc, on observe souvent des rechutes de tachycardie ventriculaire paroxystique, ce qui contribue à l'élargissement de la zone de nécrose puis au développement d'un véritable choc cardiogénique aréactif.

Variante bradysystolique (bradyarythmique) du choc cardiogénique

Il se développe généralement avec un bloc auriculo-ventriculaire complet de type distal avec conduction 2:1, 3:1, rythmes idioventriculaires et jonctionnels lents, syndrome de Frederick (association d'un bloc auriculo-ventriculaire complet avec une fibrillation auriculaire). Le choc cardiogénique bradysystolique est observé dans les premières heures de l'infarctus du myocarde étendu et transmural. L'évolution du choc est généralement sévère, la mortalité atteint 60% ou plus. Les causes de décès sont une insuffisance ventriculaire gauche sévère, une asystole cardiaque soudaine, une fibrillation ventriculaire.

- il s'agit d'un degré extrême de manifestation d'insuffisance cardiaque aiguë, caractérisé par une diminution critique de la contractilité myocardique et de la perfusion dans les tissus. Symptômes de choc : baisse de la pression artérielle, tachycardie, essoufflement, signes de centralisation de la circulation sanguine (pâleur, diminution de la température cutanée, apparition de taches stagnantes), troubles de la conscience. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, des résultats ECG, de la tonométrie. Le but du traitement est de stabiliser l'hémodynamique, de rétablir le rythme cardiaque. Dans le cadre du traitement d'urgence, les bêta-bloquants, les médicaments cardiotoniques, les analgésiques narcotiques et l'oxygénothérapie sont utilisés.

Complications

Le choc cardiogénique est compliqué par une défaillance multiviscérale (MOF). Le travail des reins et du foie est perturbé, les réactions de système digestif. La défaillance systémique d'un organe est une conséquence de la fourniture intempestive de soins médicaux au patient ou d'une évolution grave de la maladie, dans laquelle les mesures de sauvetage prises sont inefficaces. Symptômes PON - veines araignées sur la peau, vomissements "marc de café", odeur viande crue de la bouche, gonflement des veines jugulaires, anémie.

Diagnostique

Le diagnostic est effectué sur la base d'examens physiques, de laboratoire et examen instrumental. Lors de l'examen d'un patient, un cardiologue ou un réanimateur note signes extérieurs maladies (pâleur, transpiration, marbrure de la peau), évalue l'état de conscience. objectif mesures de diagnostic comprendre:

• Examen physique. Avec la tonométrie, une diminution de la pression artérielle en dessous de 90/50 mm Hg est déterminée. Art., pouls inférieur à 20 mm Hg. Art. Sur le stade initial maladie, l'hypotension peut être absente, en raison de l'inclusion de mécanismes compensatoires. Les tonalités du cœur sont étouffées, de petits râles bouillonnants humides se font entendre dans les poumons.
• Électrocardiographie. L'ECG en 12 dérivations révèle les signes caractéristiques de l'infarctus du myocarde : une diminution de l'amplitude de l'onde R, un décalage segment ST, onde T négative. Il peut y avoir des signes d'extrasystole, de bloc auriculo-ventriculaire.
• Recherche en laboratoire.Évaluer la concentration de troponine, d'électrolytes, de créatinine et d'urée, de glucose, d'enzymes hépatiques. Le niveau des troponines I et T augmente déjà dans les premières heures de l'AMI. Un signe de développement d'une insuffisance rénale est une augmentation de la concentration de sodium, d'urée et de créatinine dans le plasma. L'activité des enzymes hépatiques augmente avec la réaction du système hépatobiliaire.

Lors de la réalisation d'un diagnostic, le choc cardiogénique doit être distingué de la dissection de l'anévrisme aortique, de la syncope vasovagale. Avec la dissection aortique, la douleur irradie le long de la colonne vertébrale, persiste pendant plusieurs jours et est ondulante. Avec la syncope, il n'y a pas de changements sérieux sur l'ECG, et il n'y a pas d'antécédents de douleur ou de stress psychologique.

Traitement du choc cardiogénique

Patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë et des signes état de choc sont hospitalisés en urgence dans un hôpital cardiologique. Un réanimateur doit être présent dans le cadre de l'équipe d'ambulance qui se rend à de tels appels. Au stade préhospitalier, une oxygénothérapie est réalisée, un accès veineux central ou périphérique est fourni et une thrombolyse est réalisée selon les indications. L'hôpital poursuit le traitement commencé par l'équipe SMP, qui comprend :

• Correction médicale des violations. Les diurétiques de l'anse sont administrés pour contrôler l'œdème pulmonaire. La nitroglycérine est utilisée pour réduire la précharge cardiaque. Thérapie par perfusion réalisée en l'absence d'œdème pulmonaire et de PVC inférieure à 5 mm Hg. Art. Le volume de perfusion est considéré comme suffisant lorsque ce chiffre atteint 15 unités. Médicaments antiarythmiques (amiodarone), médicaments cardiotoniques, analgésiques narcotiques, hormones stéroïdes. L'hypotension sévère est une indication pour l'utilisation de la noradrénaline par le biais d'une seringue perfusor. À violations persistantes la cardioversion est utilisée en cas d'insuffisance respiratoire sévère - ventilation mécanique.
• Aide de haute technologie . Dans le traitement des patients souffrant de choc cardiogénique, des méthodes de haute technologie telles que la contre-pulsation par ballonnet intra-aortique, le ventricule artificiel, l'angioplastie par ballonnet sont utilisées. Le patient reçoit une chance de survie acceptable avec une hospitalisation rapide dans un service de cardiologie spécialisé, où l'équipement nécessaire au traitement de haute technologie est présent.

Prévision et prévention

Le pronostic est défavorable. La mortalité est supérieure à 50 %. Il est possible de réduire cet indicateur dans les cas où les premiers soins ont été fournis au patient dans la demi-heure suivant le début de la maladie. Le taux de mortalité dans ce cas ne dépasse pas 30-40%. La survie est significativement plus élevée chez les patients qui ont subi intervention chirurgicale visant à restaurer la perméabilité des vaisseaux coronaires endommagés.

La prévention consiste à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde, de la thromboembolie, des arythmies sévères, de la myocardite et des lésions cardiaques. À cette fin, il est important de suivre des traitements préventifs, de maintenir une vie saine et image active vie, éviter le stress, respecter les principes alimentation équilibrée. Lorsque les premiers signes d'une catastrophe cardiaque se manifestent, un appel d'ambulance s'impose.