La contractilité du myocarde lzh satisfaisante. Activité contractile du myocarde

La contractilité du myocarde diminue lorsque les processus métaboliques du cœur sont perturbés. déclin contractilité l'infarctus du myocarde peut apparaître pour diverses raisons. Le degré de diminution de la contractilité myocardique ne peut être évalué qu'indirectement.

Parfois, en évaluant la contractilité du myocarde, les médecins notent que le cœur, même avec Charges lourdes, n'augmente pas son activité ou le fait en volume insuffisant.

Par exemple, si un athlète s'expose à un stress physique excessif pendant une longue période, épuisant le corps, avec le temps, il peut constater une diminution de fonction contractile myocarde.

Pendant un certain temps, la contractilité sera préservée grâce à l'utilisation des ressources énergétiques. Lorsqu'une maladie grave devient la cause d'une diminution de la contractilité du cœur, la situation devient plus grave et nécessite une attention accrue.

Si vous êtes intéressé par la question de la détermination de la normokinésie de la contractilité myocardique - de quoi s'agit-il, seul un médecin peut l'expliquer. Le muscle cardiaque a la capacité, si nécessaire, d'augmenter le volume de la circulation sanguine de 3 à 6 fois. Ceci peut être réalisé en augmentant le nombre de battements de cœur.

La diminution de la contractilité est due au surmenage physique d'une personne pendant une longue période.

En outre, une violation de la contractilité peut se développer avec une augmentation du métabolisme dans le corps avec une hyperthyroïdie.

Pour améliorer la contractilité du myocarde, on prescrit des médicaments qui améliorent la microcirculation sanguine et des substances médicinales qui régulent le métabolisme dans le cœur.

Influence des modifications de la fonction contractile du myocarde

La fonction contractile du cœur est la principale dans son activité de pompe, réalisée sur la base de la coordination des différents Cellules musculaires.

La conversion de l'énergie chimique en énergie mécanique se produit dans les sarcomères (unités fonctionnelles myocarde contractile). Chaque fibre musculaire du myocarde contractile est constituée de 200 à 500 structures protéiques contractiles - les myofibrilles.

Le myocarde est constitué de deux types de cellules reliées entre elles au moyen des signes dits intercalés. La plupart des cellules musculaires du cœur remplissent une fonction contractile et sont appelées cellules contractiles - cardiomyocytes.

La fonction de la contractilité myocardique. Contractions des muscles du coeur

Une diminution de la concentration de sodium extracellulaire améliore la contractilité du muscle cardiaque, car elle augmente le taux de pénétration du calcium dans la cellule.

Contractilité myocardique, ses caractéristiques

Le mécanisme de contraction du myocarde ne diffère pas du mécanisme de contraction du muscle squelettique strié; lors du processus de contraction des fibres myocardiques, les filaments d'actine glissent le long des filaments de myosine.

Identification d'indicateurs optimaux pour déterminer la contractilité du myocarde chez les patients souffrant d'hypertension

Caractéristiques de la fonction contractile du myocarde : 1. La force de la contraction myocardique ne dépend pas de la force du stimulus ("tout ou rien"). Cela est dû aux caractéristiques structurelles du myocarde. Par conséquent, tout stimulus supérieur au seuil, quelle que soit sa force, conduit à l'excitation de toutes les cellules myocardiques.

Parmi les autres moyens qui augmentent la contractilité du myocarde, il faut nommer les préparations de calcium. 3) état contractile du myocarde. Du point de vue de la mécanique contraction musculaire est déterminé par plusieurs forces agissant sur le myocarde au repos (diastole) et pendant la contraction active (systole).

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite

La précharge ventriculaire est le volume sanguin diastolique, qui dépend dans une certaine mesure de la pression télédiastolique et de la compliance myocardique.

Pendant la systole, l'état du myocarde dépend de la capacité à se contracter et de l'ampleur de la postcharge. En présence de symptômes d'insuffisance de la contractilité myocardique, une relation apparaît entre le débit cardiaque et la résistance vasculaire.

La contractilité myocardique (contractilité) est la propriété des fibres myocardiques de modifier la force de leurs contractions.

Comment traite-t-on la contractilité réduite ?

L'évaluation la plus précise de la contractilité myocardique est possible lors de la ventriculographie avec enregistrement simultané de la pression intraventriculaire. De nombreuses formules et coefficients proposés pour la pratique clinique ne reflètent qu'indirectement la contractilité myocardique.

Une amélioration supplémentaire du pompage myocardique peut être obtenue avec l'utilisation de plusieurs médicaments améliorant la contraction (par exemple, la dopamine).

L'agent inotrope idéal semble augmenter la contractilité myocardique sans affecter la fréquence cardiaque. Malheureusement, il n'existe actuellement aucun outil de ce type. Cependant, le médecin dispose déjà de plusieurs médicaments, chacun augmentant les propriétés inotropes du myocarde.

Qu'est-ce que la normokinésie de la contractilité myocardique

La dopamine augmente la contractilité myocardique et diminue la résistance vasculaire pulmonaire totale et périphérique totale. Les médicaments inotropes augmentent la consommation d'oxygène du myocarde, ce qui nécessite à son tour une augmentation du débit sanguin coronaire.

Le but de l'étude était d'étudier la fonction contractile du myocarde des ventricules gauche et droit à l'aide de méthodes radioventriculographiques.

LV EF chez les patients sur la liste d'attente pour une transplantation cardiaque est significativement réduite (J 40% chez 78% et J 20% chez 18% des patients). 13. Kapelko V.I. Importance de l'évaluation de la diastole ventriculaire dans le diagnostic des maladies cardiaques.

Approches modernes pour évaluer la fonction systolique globale et régionale du myocarde ventriculaire gauche à l'aide de paramètres échocardiographiques Doppler chez les patients atteints de maladie coronarienne

14. Jelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Fonction diastolique du ventricule gauche chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.

Ceci est probablement dû au remodelage adaptatif de la cavité VG avec une augmentation à la fois de l'EDR et de l'EFR, et au développement d'une hypertrophie myocardique excentrique. La fonction systolique globale du myocarde est déterminée par la contractilité locale de ses segments.

Régulation de la circulation de l'enfant

Cependant, le rétrécissement de la lumière des artères coronaires sous la forme chronique du développement de la maladie pendant une longue période peut ne pas s'accompagner d'une violation de la contractilité myocardique.

Système SIMONA 111

Le dernier mode est le plus informatif, car il vous permet de donner non seulement une caractéristique qualitative, mais également quantitative du mouvement du myocarde.

Cela est dû à un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments au muscle cardiaque, respectivement à l'incapacité de synthétiser la bonne quantité d'énergie. C'est important de savoir ! La violation de la contractilité myocardique locale entraîne non seulement une détérioration du bien-être du patient, mais également le développement d'une insuffisance cardiaque.

Il consiste en l'enregistrement constant d'indicateurs du travail du cœur à l'aide d'un électrocardiographe portable attaché aux vêtements. Il aide à évaluer plus précisément l'état d'une personne, ainsi que les caractéristiques fonctionnelles du cœur, pour identifier les violations, le cas échéant.

Assurez-vous de nommer pharmacothérapie, qui consiste en préparations vitaminées et des moyens qui améliorent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque, soutenant les performances du cœur. Lorsqu'un médecin examine le cœur d'un patient, il compare nécessairement les indicateurs appropriés de son travail (normokinèse) et les données obtenues après le diagnostic.

Dans le groupe de patients présentant des malformations mitrales, la pression télédiastolique dans le ventricule gauche était corrélée à la valeur du volume télédiastolique du ventricule.

Avec une diminution de la contractilité myocardique, une vidange suffisamment complète du ventricule ne se produit pas. Si, avec une augmentation de la charge, le volume de la circulation sanguine n'augmente pas, ils parlent d'une diminution de la contractilité myocardique. L'évaluation de la contractilité myocardique tient compte de sa capacité à répondre à un stress accru.

mama.freezeet.ru

Déchiffrer les indicateurs normaux de l'échographie du cœur

L'étude des organes internes par ultrasons est considérée comme l'une des principales méthodes de diagnostic dans divers domaines de la médecine. En cardiologie, échographie du cœur, mieux connue sous le nom d'échocardiographie, qui permet d'identifier les modifications morphologiques et fonctionnelles du travail du cœur, les anomalies et les troubles de l'appareil valvulaire.

Échocardiographie (Echo KG) - fait référence à des méthodes de diagnostic non invasives, hautement informatives, sûres et réalisées pour des personnes de différentes catégories d'âge, y compris les nouveau-nés et les femmes enceintes. Cette méthode les examens ne nécessitent pas de préparation particulière et peuvent être effectués à tout moment opportun.

Contrairement à l'examen aux rayons X, (Echo KG) peut être effectué plusieurs fois. Il est totalement sûr et permet au médecin traitant de suivre l'état de santé du patient et la dynamique des pathologies cardiaques. Lors de l'examen, un gel spécial est utilisé, ce qui permet aux ultrasons de mieux pénétrer dans les muscles cardiaques et d'autres structures.

Ce qui permet d'examiner (EchoCG)

L'échographie du cœur permet au médecin de déterminer de nombreux paramètres, normes et écarts dans le travail du système cardiovasculaire, d'évaluer la taille du cœur, le volume des cavités cardiaques, l'épaisseur des parois, la fréquence des accidents vasculaires cérébraux, la présence ou absence de caillots sanguins et de cicatrices.

En outre, cet examen montre l'état du myocarde, du péricarde, des gros vaisseaux, de la valve mitrale, la taille et l'épaisseur des parois des ventricules, détermine l'état des structures valvulaires et d'autres paramètres du muscle cardiaque.

Après l'examen (Echo KG), le médecin enregistre les résultats de l'examen dans un protocole spécial, dont le décodage permet de détecter les maladies cardiaques, les anomalies, les anomalies, les pathologies, ainsi que de poser un diagnostic et de prescrire un traitement approprié.

Quand effectuer (Echo CG)

Plus les pathologies ou les maladies du muscle cardiaque sont diagnostiquées tôt, plus les chances d'un pronostic positif après le traitement sont grandes. L'échographie doit être effectuée avec de tels symptômes:

• douleurs cardiaques récurrentes ou fréquentes;
• troubles du rythme : arythmie, tachycardie ;
• dyspnée;
• augmentation de la pression artérielle;
• signes d'insuffisance cardiaque;
• infarctus du myocarde transféré;
• s'il y a des antécédents de maladie cardiaque;

Vous pouvez subir cet examen non seulement sous la direction d'un cardiologue, mais également d'autres médecins: endocrinologue, gynécologue, neurologue, pneumologue.

Quelles maladies sont diagnostiquées par échographie du cœur

Il existe un grand nombre de maladies et de pathologies diagnostiquées par échocardiographie :

1. maladie ischémique;
2. infarctus du myocarde ou état pré-infarctus;
3. hypertension et hypotension artérielles;
4. malformations cardiaques congénitales et acquises ;
5. insuffisance cardiaque;
6. troubles du rythme;
7. rhumatisme;
8. myocardite, péricardite, cardiomyopathie;
9. végéto - dystonie vasculaire.

L'examen échographique peut également détecter d'autres troubles ou maladies du muscle cardiaque. Dans le protocole des résultats de diagnostic, le médecin tire une conclusion, qui affiche les informations obtenues à partir de l'échographe.

Ces résultats de l'examen sont pris en compte par le cardiologue traitant et, en présence d'écarts, prescrivent des mesures thérapeutiques.

Le décodage d'une échographie du cœur se compose de multiples points et abréviations difficiles à analyser pour une personne qui n'a pas de particularité éducation médicale, essayons donc de décrire brièvement les indicateurs normaux obtenus par une personne qui ne présente aucune anomalie ou maladie du système cardiovasculaire.

Déchiffrer l'échocardiographie

Vous trouverez ci-dessous une liste d'abréviations qui sont enregistrées dans le protocole après l'examen. Ces chiffres sont considérés comme normaux.

1. Masse du myocarde du ventricule gauche (MMLV):
2. Indice de masse myocardique ventriculaire gauche (IMVG) : 71-94 g/m2 ;
3. Volume télédiastolique du ventricule gauche (EDV) : 112±27 (65-193) ml ;
4. Taille en fin de diastole (KDR) : 4,6 - 5,7 cm ;
5. Taille systolique finale (CSR) : 3,1 - 4,3 cm ;
6. Epaisseur de paroi en diastole : 1,1 cm
7. Grand axe (DO);
8. Axe court (KO);
9. Aorte (AO) : 2,1 - 4,1 ;
10. Valve aortique (AK) : 1,5 - 2,6 ;
11. Oreillette gauche (LP) : 1,9 - 4,0 ;
12. Oreillette droite (PR); 2,7 - 4,5 ;
13. L'épaisseur du myocarde du septum interventriculaire diastologique (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. L'épaisseur du myocarde du septum interventriculaire systologique (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Fraction d'éjection (EF) : 55-60 % ;
16. Valve mitrale (MK);
17. Mouvement myocardique (DM);
18. Artère pulmonaire (LA) : 0,75 ;
19. Volume systolique (SV) - la quantité de volume sanguin éjecté par le ventricule gauche en une contraction : 60-100 ml.
20. Taille diastolique (DR) : 0,95-2,05 cm ;
21. Épaisseur de paroi (diastolique) : 0,75-1,1 cm ;

Après les résultats de l'examen, à la fin du protocole, le médecin tire une conclusion dans laquelle il signale les écarts ou les normes de l'examen, note également les allégations ou diagnostic précis malade. Selon le but de l'examen, l'état de santé de la personne, l'âge et le sexe du patient, l'examen peut montrer des résultats légèrement différents.

Une transcription complète de l'échocardiographie est évaluée par un cardiologue. Une étude indépendante des paramètres des paramètres cardiaques ne donnera pas à une personne des informations complètes sur l'évaluation de la santé du système cardiovasculaire si elle n'a pas reçu d'éducation spéciale. Seulement médecin expérimenté dans le domaine de la cardiologie pourra décrypter l'échocardiographie et répondre aux questions du patient.

Certains indicateurs peuvent légèrement s'écarter de la norme ou être enregistrés dans le protocole d'examen sous d'autres éléments. Cela dépend de la qualité de l'appareil. Si la clinique utilise des équipements modernes en images 3D, 4D, des résultats plus précis peuvent être obtenus, sur lesquels le patient sera diagnostiqué et traité.

L'échographie cardiaque est considérée procédure nécessaire, qui doit être effectué une à deux fois par an en prévention, ou après les premières affections du système cardiovasculaire. Les résultats de cet examen permettent au médecin spécialiste de dépister les maladies, troubles et pathologies cardiologiques sur le étapes préliminaires, en plus de mener un traitement, de donner des recommandations utiles et de redonner à une personne une vie bien remplie.

Échographie du coeur

Monde moderne le diagnostic en cardiologie propose diverses méthodes permettant une détection rapide des pathologies et des déviations. L'une de ces méthodes est l'échographie du cœur. Un tel examen présente de nombreux avantages. Il s'agit d'un contenu et d'une précision d'information élevés, d'une commodité d'exécution, d'un minimum contre-indications possibles, manque de formation complexe. Les examens échographiques peuvent être effectués non seulement dans départements spécialisés et bureaux, mais même au département soins intensifs, dans les services habituels du service ou dans l'ambulance pour une hospitalisation urgente du patient. Dans une telle échographie du cœur, divers appareils portables, ainsi que les derniers équipements, aident.

Qu'est-ce qu'une échographie du coeur

À l'aide de cet examen, un spécialiste en échographie peut obtenir une image par laquelle il détermine la pathologie. À ces fins, un équipement spécial est utilisé, qui dispose d'un capteur à ultrasons. Ce capteur est étroitement attaché à la poitrine du patient et l'image résultante est affichée sur le moniteur. Il existe un concept de "positions standard". Cela peut être appelé un "ensemble" standard d'images nécessaires à l'examen, afin que le médecin puisse formuler sa conclusion. Chaque position implique sa propre position ou accès au capteur. Chaque position du capteur donne au médecin la possibilité de voir différentes structures du cœur, d'examiner les vaisseaux. De nombreux patients remarquent que lors d'une échographie du cœur, la sonde n'est pas seulement placée sur la poitrine, mais également inclinée ou tournée, ce qui permet de voir différents plans. En plus de l'accès standard, il en existe d'autres. Ils ne sont utilisés qu'en cas de nécessité.

Quelles maladies peuvent être détectées

Liste pathologies possibles que l'on peut voir à l'échographie du cœur est très grande. Nous listons les principales possibilités de cet examen en diagnostic :

• ischémie cardiaque;
• examens pour l'hypertension artérielle;
• maladie aortique;
• maladies du péricarde;
• formations intracardiaques;
• cardiomyopathie;
• myocardite;
• lésions endocardiques;
• cardiopathie valvulaire acquise;
• examen des valves mécaniques et diagnostic du dysfonctionnement de la prothèse valvulaire ;
• diagnostic d'insuffisance cardiaque.

Pour toute plainte de malaise, avec apparition de douleurs et d'inconfort dans la région du cœur, ainsi que pour d'autres signes qui vous dérangent, vous devez consulter un cardiologue. C'est lui qui décide de l'examen.

Normes d'échographie du coeur

Il est difficile d'énumérer toutes les normes d'échographie du cœur, mais nous en aborderons certaines.

la valve mitrale

Assurez-vous de déterminer les valves antérieure et postérieure, les deux commissures, les cordes et les muscles papillaires, l'anneau mitral. Quelques indicateurs normaux :

• épaisseur des folioles mitrales jusqu'à 2 mm;
• diamètre de l'anneau fibreux - 2,0-2,6 cm;
• diamètre de l'orifice mitral 2–3 cm.
• la superficie d'une ouverture mitrale est de 4 - 6 cm2.
• la circonférence de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche à 25-40 ans est de 6-9 cm;
• la circonférence de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche à 41-55 ans est de 9,1-12 cm;
• mouvement actif mais régulier des vannes;
• surface lisse des soupapes ;
• la déviation des valves dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la systole ne dépasse pas 2 mm;
• les accords sont considérés comme des structures minces et linéaires.

la valve aortique

Quelques indicateurs normaux :

• ouverture systolique des valves supérieure à 15-16 mm;
• la surface de l'ouverture aortique est de 2 à 4 cm2.
• les ceintures sont proportionnellement les mêmes;
• pleine ouverture en systole, bien fermée en diastole ;
• anneau aortique d'échogénicité uniforme moyenne ;

Valve tricuspide (tricuspide)

• la surface de l'ouverture de la valve est de 6 à 7 cm2;
• les châssis peuvent être divisés, atteindre une épaisseur allant jusqu'à 2 mm.

ventricule gauche

• l'épaisseur de la paroi postérieure en diastole est de 8 à 11 mm et celle du septum interventriculaire de 7 à 10 cm.
• masse myocardique chez l'homme - 135 g, masse myocardique chez la femme - 95 g.

Nina Roumiantseva, 01.02.2015

Examen échographique du coeur

L'échographie en cardiologie est la méthode de recherche la plus puissante et la plus courante, qui occupe une position de leader parmi les procédures non invasives.

Le diagnostic par ultrasons présente de grands avantages: le médecin reçoit des informations objectives et fiables sur l'état de l'organe, son activité fonctionnelle, structure anatomique en temps réel, la méthode permet de mesurer presque toutes les structures anatomiques, tout en restant absolument inoffensif.

Cependant, les résultats de l'étude et leur interprétation dépendent directement de la résolution appareil à ultrasons, à partir des compétences, de l'expérience et des connaissances acquises d'un spécialiste.

L'échographie du cœur, ou échocardiographie, permet de visualiser sur l'écran des organes, les gros vaisseaux, d'en évaluer le flux sanguin grâce aux ondes ultrasonores.

Les cardiologues utilisent différents modes de l'appareil pour la recherche : échocardiographie unidimensionnelle ou mode M, mode D ou bidimensionnelle, Doppler.

Actuellement, des méthodes modernes et prometteuses d'examen des patients à l'aide d'ondes ultrasonores ont été développées :

1. Echo-KG avec une image en trois dimensions. La sommation informatique d'un grand nombre d'images bidimensionnelles obtenues dans plusieurs plans donne une image tridimensionnelle de l'organe.
2. Echo-KG à l'aide d'une sonde transoesophagienne. Un capteur unidimensionnel ou bidimensionnel est placé dans l'œsophage du sujet, à l'aide duquel des informations de base sur l'organe sont obtenues.
3. Echo-KG à l'aide d'une sonde intracoronaire. Un capteur à ultrasons à haute fréquence est placé dans la cavité du vaisseau à examiner. Donne des informations sur la lumière du vaisseau et l'état de ses parois.
4. L'utilisation du contraste en échographie. L'image des structures à décrire est améliorée.
5. Échographie haute résolution du cœur. La résolution accrue de l'appareil permet d'obtenir une image de haute qualité.
6. Mode M anatomique. Image unidimensionnelle avec rotation spatiale du plan.

Méthodes de recherche

Le diagnostic des structures cardiaques et des gros vaisseaux s'effectue de deux manières:

• transthoracique,
• transoesophagien.

Le plus commun est transthoracique, à travers la face antérieure poitrine. La méthode transœsophagienne est qualifiée de plus informative, car elle peut être utilisée pour évaluer l'état du cœur et des gros vaisseaux sous tous les angles possibles.

L'échographie cardiaque peut être complétée par des tests fonctionnels. Le patient effectue les exercices physiques proposés, après ou pendant lesquels le résultat est déchiffré : le médecin évalue les modifications des structures du cœur et son activité fonctionnelle.

L'étude du cœur et des gros vaisseaux est complétée par la dopplerographie. Avec son aide, vous pouvez déterminer la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux (coronaires, veines portes, tronc pulmonaire, aorte).

De plus, le Doppler montre le flux sanguin à l'intérieur des cavités, ce qui est important en présence de défauts et pour confirmer le diagnostic.

Certains symptômes indiquent la nécessité de consulter un cardiologue et de procéder à une échographie:

1. Léthargie, apparition ou augmentation de l'essoufflement, fatigue.
2. Sensation de palpitations, qui peut être le signe d'un trouble rythme cardiaque.
3. Les extrémités deviennent froides.
4. La peau est souvent pâle.
5. La présence d'une cardiopathie congénitale.
6. Peu ou lentement, l'enfant prend du poids.
7. La peau est cyanosée (lèvres, bout des doigts, oreillettes et triangle nasolabial).
8. La présence d'un souffle cardiaque lors d'un examen antérieur.
9. Malformations acquises ou congénitales, présence d'une prothèse valvulaire.
10. Le tremblement est nettement ressenti au-dessus du sommet du cœur.
11. Tout signe d'insuffisance cardiaque (dyspnée, œdème, cyanose distale).
12. Insuffisance cardiaque.
13. La palpation a déterminé "bosse cardiaque".
14. L'échographie du cœur est largement utilisée pour étudier la structure des tissus de l'organe, son appareil valvulaire, pour détecter le liquide dans la cavité péricardique (péricardite exsudative), les caillots sanguins, ainsi que pour étudier l'activité fonctionnelle du myocarde.

Le diagnostic des maladies suivantes est impossible sans échographie:

1. Différents degrés de manifestation maladie coronarienne(infarctus du myocarde et angine).
2. Inflammation des membranes cardiaques (endocardite, myocardite, péricardite, cardiomyopathie).
3. Tous les patients sont diagnostiqués après un infarctus du myocarde.
4. Dans les maladies d'autres organes et systèmes ayant un effet dommageable direct ou indirect sur le cœur (pathologie de la circulation sanguine périphérique des reins, organes situés dans cavité abdominale, cerveau, dans les maladies des vaisseaux des membres inférieurs).

Les appareils modernes de diagnostic par ultrasons permettent d'obtenir de nombreux indicateurs quantitatifs permettant de caractériser la principale fonction cardiaque de contraction. Même les premiers stades d'une diminution de la contractilité du myocarde peuvent être identifiés par un bon spécialiste et commencer le traitement à temps. Et pour évaluer la dynamique de la maladie procédure d'échographie est répété, ce qui est également important pour vérifier l'exactitude du traitement.

Que comprend la préparation préalable aux études ?

Plus souvent, le patient est prescrit méthode standard- transthoracique, qui ne nécessite pas de préparation particulière. Il est seulement conseillé au patient de rester émotionnellement calme, car l'anxiété ou les stress antérieurs peuvent affecter les résultats du diagnostic. Par exemple, la fréquence cardiaque augmente. Aussi déconseillé accueil copieux nourriture avant l'échographie du cœur.

Une préparation un peu plus stricte avant de procéder à une échographie transoesophagienne du cœur. Le patient ne doit pas manger 3 heures avant la procédure, et nourrissons l'étude est effectuée entre les tétées.

Réalisation d'échocardiographie

Pendant l'étude, le patient est allongé sur le côté gauche sur le canapé. Cette position rapprochera l'apex cardiaque et la paroi antérieure de la poitrine, ainsi, l'image en quatre dimensions de l'organe se révélera plus détaillée.

Une telle enquête nécessite un équipement techniquement complexe et de haute qualité. Avant de fixer les capteurs, le médecin applique le gel sur la peau. Des capteurs spéciaux sont situés dans différentes positions, ce qui vous permettra de visualiser toutes les parties du cœur, d'évaluer son travail, les modifications des structures et de l'appareil valvulaire et de mesurer les paramètres.

Les capteurs émettent des vibrations ultrasonores qui sont transmises au corps humain. La procédure ne provoque même pas le moindre inconfort. Les ondes acoustiques modifiées reviennent à l'appareil via les mêmes capteurs. A ce niveau, ils sont convertis en signaux électriques traités par l'échocardiographe.

Un changement dans le type d'onde d'un capteur à ultrasons est associé à des changements dans les tissus, un changement dans leur structure. Le spécialiste reçoit une image claire de l'organe sur l'écran du moniteur, à la fin de l'étude, le patient reçoit une transcription.

Sinon, une manipulation transœsophagienne est effectuée. Le besoin en survient lorsque certains "obstacles" interfèrent avec le passage des ondes acoustiques. Il peut s'agir de graisse sous-cutanée, d'os de la poitrine, de muscles ou de tissu pulmonaire.

L'échocardiographie transœsophagienne existe dans une version tridimensionnelle, tandis que le transducteur est inséré à travers l'œsophage. L'anatomie de cette zone (adjonction de l'œsophage à l'oreillette gauche) permet d'obtenir une image nette des petites structures anatomiques.

La méthode est contre-indiquée dans les maladies de l'œsophage (rétrécissements, varices son lit veineux, inflammation, hémorragie ou risque de leur développement lors des manipulations).

Obligatoire avant l'Echo-KG transoesophagien, c'est à jeun depuis 6 heures. Le spécialiste ne tient pas le capteur plus de 12 minutes dans la zone d'étude.

Indicateurs et leurs paramètres

Après la fin de l'étude, le patient et le médecin traitant reçoivent une transcription des résultats.

Les valeurs peuvent être caractéristiques d'âge, ainsi que différents indicateurs chez les hommes et les femmes.

Les indicateurs obligatoires sont pris en compte: les paramètres du septum interventriculaire, les parties gauche et droite du cœur, l'état du péricarde et de l'appareil valvulaire.

Norme pour le ventricule gauche :

1. La masse de son myocarde varie de 135 à 182 grammes chez l'homme et de 95 à 141 grammes chez la femme.
2. Indice de masse myocardique ventriculaire gauche : pour les hommes de 71 à 94 grammes par m², pour les femmes de 71 à 80.
3. Le volume de la cavité du ventricule gauche au repos: chez les hommes de 65 à 193 ml, chez les femmes de 59 à 136 ml, la taille du ventricule gauche au repos est de 4,6 à 5,7 cm, lors de la contraction la norme est de 3,1 à 4, 3cm
4. L'épaisseur des parois du ventricule gauche ne dépasse normalement pas 1,1 cm, une augmentation de la charge entraîne une hypertrophie fibre musculaire lorsque l'épaisseur peut atteindre 1,4 cm ou plus.
5. la fraction d'éjection. Son taux n'est pas inférieur à 55-60%. C'est le volume de sang que le cœur pompe à chaque contraction. Une diminution de cet indicateur indique une insuffisance cardiaque, les phénomènes de stagnation du sang.
6. Volume de course. La norme de 60 à 100 ml indique également la quantité de sang éjectée en une contraction.

Autres options:

1. L'épaisseur du septum interventriculaire est de 10 à 15 mm en systole et de 6 à 11 mm en diastole.
2. Le diamètre de la lumière aortique est de 18 à 35 mm dans la norme.
3. L'épaisseur de paroi du ventricule droit est de 3 à 5 mm.

La procédure ne dure pas plus de 20 minutes, toutes les données sur le patient et ses paramètres cardiaques sont stockées électroniquement, une transcription est remise aux mains, compréhensible pour le cardiologue. La fiabilité de la technique atteint 90%, c'est-à-dire que dès les premiers stades, il est possible d'identifier la maladie et de commencer un traitement adéquat.

heal-cardio.com

Pourquoi réalise-t-on une échocardiographie ?

L'échocardiographie est utilisée pour détecter les modifications de la structure des tissus du muscle cardiaque, les processus dystrophiques, les malformations et les maladies de cet organe.

Une étude similaire est réalisée pour les femmes enceintes présentant une suspicion de pathologie du développement fœtal, des signes de retard de développement, la présence d'épilepsie chez une femme, le diabète sucré, des troubles endocriniens.

Les indications de l'échocardiographie peuvent être des symptômes de malformations cardiaques, avec suspicion d'infarctus du myocarde, d'anévrisme de l'aorte, maladies inflammatoires, néoplasmes de toute étiologie.

Échographie du coeur doit être effectuée si les symptômes suivants sont observés :

• douleurs à la poitrine;
• faiblesse pendant l'activité physique et indépendamment de celle-ci;
• cardiopalme :
• interruptions du rythme cardiaque;
• gonflement des mains et des pieds;
• complications après grippe, SRAS, amygdalite, rhumatismes;
• hypertension artérielle.

L'examen peut être fait sous la direction d'un cardiologue et à votre propre demande. Il n'y a pas de contre-indications à sa mise en œuvre. Une préparation spéciale pour l'échographie du cœur n'est pas effectuée, il suffit de se calmer et d'essayer de maintenir un état d'équilibre.

Spécialiste au cours de l'étude évalue les paramètres suivants :

• l'état du myocarde dans la phase de systole et de diastole (contraction et relaxation);
• dimensions des cavités cardiaques, leur structure et leur épaisseur de paroi ;
• l'état du péricarde et la présence d'exsudat dans le sac cardiaque;
• fonctionnement et structure des valves artérielles et veineuses;
• la présence de caillots sanguins, de néoplasmes;
• la présence des conséquences de maladies infectieuses, d'inflammations, de souffles cardiaques.

Le traitement des résultats est le plus souvent réalisé à l'aide d'un programme informatique.

Plus de détails sur cette technique de recherche sont décrits dans cette vidéo :

Valeurs normales chez les adultes et les nouveau-nés

Il est impossible de déterminer des normes uniformes pour l'état normal du muscle cardiaque pour les hommes et les femmes, pour les adultes et les enfants d'âges différents, pour les patients jeunes et âgés. Les chiffres ci-dessous sont des moyennes, il peut y avoir de petites différences dans chaque cas..

La valve aortique chez l'adulte doit s'ouvrir de 1,5 cm ou plus, la zone d'ouverture de la valve mitrale chez l'adulte est de 4 cm². Le volume d'exsudat (liquide) dans le sac cardiaque ne doit pas dépasser 30 ml carrés.

Écarts par rapport à la norme et principes de décodage des résultats

Grâce à l'échocardiographie, il est possible de détecter de telles pathologies du développement et du fonctionnement du muscle cardiaque et maladies apparentées :

• insuffisance cardiaque;
• ralentissement, accélération ou interruption du rythme cardiaque (tachycardie, bradycardie) ;
• état pré-infarctus, infarctus du myocarde;
• hypertension artérielle;
• dystonie végétative-vasculaire;
• maladies inflammatoires : myocardite cardiaque, endocardite, péricardite exsudative ou constrictive ;
• cardiomyopathie;
• signes d'angine de poitrine;
• malformations cardiaques.

Le protocole d'examen est rempli par un spécialiste réalisant une échographie du cœur. Les paramètres du fonctionnement du muscle cardiaque dans ce document sont indiqués en deux valeurs - la norme et les paramètres du sujet. Le protocole peut contenir des abréviations incompréhensibles pour le patient :

• MLVZH- masse du ventricule gauche ;
• IMVG est l'indice de masse ;
• KDR- taille diastolique finale ;
• AVANT DE- axe long;
• KO– axe court ;
• LP- oreillette gauche
• polypropylène- oreillette droite ;
• VF est la fraction d'éjection ;
• MK- la valve mitrale;
• AK- la valve aortique;
• DM- mouvement du myocarde ;
• RD- taille diastolique ;
• UO- volume d'éjection systolique (la quantité de sang qui est éjectée par le ventricule gauche en une contraction) ;
• TMMZhPd- l'épaisseur du myocarde du septum interventriculaire en phase diastole ;
• TMMP- idem, en phase systolique.

www.oserdce.com

Valeur normale (normocinèse) les amplitudes du septum interventriculaire sont comprises entre 0,5 et 0,8 cm, la paroi postérieure du ventricule gauche est de 0,9 à 1,4 cm, l'amplitude dépasse les indicateurs de normokinésie.

Le mouvement asynchrone des parois du ventricule gauche est un mouvement systolique de l'une des parois, non synchrone avec le mouvement de l'autre paroi vers le centre du ventricule gauche (violation de la conduction intraventriculaire, présence de voies supplémentaires, fibrillation auriculaire, stimulateur cardiaque artificiel).

Échocardiographie Doppler permet également d'évaluer l'état du ventricule gauche. (Mesure Doppler du volume systolique VG.) Cette méthode est basée sur la mesure de l'intégrale de la vitesse linéaire du flux sanguin et de la section transversale du vaisseau au site de détermination du flux sanguin.

Mesurez le diamètre interne de la racine aortique dans la première moitié de la phase de systole et déterminez sa section transversale (CAP) :

PPA = 4.

Ensuite, la vitesse d'écoulement intégrale est déterminée planimétriquement. La multiplication de cette valeur par la section transversale de l'aorte donne le volume d'éjection systolique. Le produit du volume systolique VG et de la fréquence cardiaque est le volume minute du débit sanguin. L'utilisation de cette formule est incorrecte en présence d'un défaut aortique.

Fonction diastolique du ventricule gauche. Il est déterminé par deux propriétés du myocarde - la relaxation et la rigidité. D'un point de vue clinique, la diastole est la période à partir du moment où les côtés de la valve aortique se ferment jusqu'à ce que le premier bruit cardiaque se produise.

Qu'est-ce qui fait chuter la pression

L'ischémie myocardique provoque infractions locales contractilité du ventricule gauche, violations de la fonction diastolique et systolique globale du ventricule gauche. Dans la cardiopathie ischémique chronique, deux facteurs ont la plus grande valeur pronostique : la sévérité de la coronaropathie et la fonction systolique globale du ventricule gauche. Avec l'échocardiographie transthoracique, on ne peut juger de l'anatomie coronaire, en règle générale, qu'indirectement : seul un petit nombre de patients visualisent les sections proximales des artères coronaires (Fig. 2.7, 5.8). Récemment, une étude transœsophagienne a été utilisée pour visualiser les artères coronaires et étudier le flux sanguin coronaire (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). Cependant, cette méthode n'a pas encore reçu une large application pratique pour l'étude de l'anatomie coronaire. Les méthodes d'évaluation de la contractilité globale du VG ont été discutées ci-dessus. L'échocardiographie au repos n'est pas à proprement parler une méthode de diagnostic des maladies coronariennes. L'utilisation de l'échocardiographie en combinaison avec des tests d'effort sera discutée ci-dessous, dans le chapitre "Échocardiographie d'effort".

Figure 5.8. Expansion anévrismale du tronc de l'artère coronaire gauche : petit axe parasternal au niveau de la valve aortique. Ao - racine aortique, LCA - tronc de l'artère coronaire gauche, PA - artère pulmonaire, RVOT - voie de sortie du ventricule droit.

Malgré ces limitations, l'échocardiographie au repos fournit des informations précieuses sur la maladie coronarienne. La douleur thoracique peut être d'origine cardiaque ou non cardiaque. La reconnaissance de l'ischémie myocardique comme cause de douleur thoracique est d'une importance fondamentale pour la prise en charge ultérieure des patients à la fois lors de l'examen ambulatoire et lors de leur admission en unité de soins intensifs. L'absence de perturbations de la contractilité locale du VG au cours de la douleur thoracique exclut pratiquement l'ischémie ou l'infarctus du myocarde comme cause de la douleur (si le cœur est bien visualisé).

La contractilité locale du VG est appréciée par une étude échocardiographique bidimensionnelle réalisée à partir de différentes positions : il s'agit le plus souvent des positions parasternales du grand axe du ventricule gauche et du petit axe au niveau de la valve mitrale et des positions apicales des deux - et cœur à quatre cavités (Fig. 4.2). Pour la visualisation des parties postéro-basales du VG, la position apicale du cœur à quatre cavités est également utilisée avec le plan de balayage dévié vers le bas (Fig. 2.12). Lors de l'évaluation de la contractilité locale du VG, il est nécessaire de visualiser au mieux l'endocarde dans la zone étudiée. Pour décider si la contractilité locale du VG est altérée ou non, il convient de prendre en compte à la fois le mouvement du myocarde de la zone étudiée et son degré d'épaississement. En outre, la contractilité locale des différents segments VG doit être comparée et la structure de l'écho du tissu myocardique dans la zone étudiée doit être examinée. Il est impossible de se fier uniquement à l'évaluation du mouvement myocardique: les violations de la conduction intraventriculaire, le syndrome de préexcitation ventriculaire, la stimulation électrique du ventricule droit s'accompagnent d'une contraction asynchrone de divers segments du ventricule gauche, de sorte que ces conditions rendent difficile l'évaluation de la contractilité locale du ventricule gauche. Il est également gêné par le mouvement paradoxal du septum interventriculaire, qui s'observe par exemple lors d'une surcharge volumique du ventricule droit. Les violations de la contractilité locale du VG sont décrites dans les termes suivants : hypokinésie, akinésie, dyskinésie. L'hypokinésie signifie une diminution de l'amplitude du mouvement et de l'épaississement du myocarde de la zone étudiée, l'akinésie - l'absence de mouvement et d'épaississement, la dyskinésie - le mouvement de la zone étudiée du ventricule gauche dans la direction opposée à la normale. Le terme « asynergie » signifie une réduction non simultanée de divers segments ; L'asynergie VG ne peut pas être identifiée avec des violations de sa contractilité locale.
Pour décrire les troubles identifiés de la contractilité locale du VG et leur expression quantitative, le myocarde est divisé en segments. L'American Heart Association recommande de diviser le myocarde VG en 16 segments (Fig. 15.2). Pour calculer l'indice de violation de la contractilité locale, la contractilité de chaque segment est évaluée en points : contractilité normale - 1 point, hypokinésie - 2, akinésie - 3, dyskinésie - 4. Les segments qui ne sont pas clairement visualisés ne sont pas pris en compte. Le score est ensuite divisé par le nombre total de segments examinés.

La cause des violations de la contractilité locale du VG dans les maladies coronariennes peut être: infarctus aigu du myocarde, cardiosclérose post-infarctus, ischémie myocardique transitoire, ischémie permanente du myocarde viable («myocarde en hibernation»). Nous ne nous attarderons pas ici sur les troubles locaux de la contractilité du VG de nature non ischémique. Nous dirons seulement que les cardiomyopathies d'origine non ischémique s'accompagnent souvent de lésions inégales de différentes parties du myocarde VG, il n'est donc pas nécessaire de juger avec certitude de la nature ischémique de la cardiomyopathie uniquement sur la base de la détection de zones de hypo- et akinésie.

La contractilité de certains segments du ventricule gauche souffre plus souvent que d'autres. Les violations de la contractilité locale dans les bassins des artères coronaires droite et gauche sont détectées par échocardiographie avec approximativement la même fréquence. L'occlusion de l'artère coronaire droite entraîne généralement des violations de la contractilité locale dans la région de la paroi diaphragmatique postérieure du ventricule gauche. Les violations de la contractilité locale de la localisation antéro-septale-apicale sont typiques de l'infarctus (ischémie) dans le bassin de l'artère coronaire gauche.

serdce.com.ua

Causes de l'hypertrophie ventriculaire gauche

Pour provoquer l'épaississement et l'étirement des parois du ventricule, il peut être surchargé de pression et de volume, lorsque le muscle cardiaque doit surmonter l'obstacle à la circulation sanguine lors de son expulsion dans l'aorte ou expulser un volume de sang beaucoup plus important que ce qui est Ordinaire. Les causes de surcharge peuvent être des maladies et des conditions telles que:

- hypertension artérielle (90% de tous les cas d'hypertrophie sont associés à une hypertension artérielle pendant une longue période, car un vasospasme constant et une résistance vasculaire accrue se développent)
- malformations cardiaques congénitales et acquises - sténose aortique, insuffisance des valves aortique et mitrale, coarctation (rétrécissement de la zone) de l'aorte
- athérosclérose de l'aorte et dépôt de sels de calcium dans les feuillets de la valve aortique et sur les parois de l'aorte
- maladies endocriniennes - maladies de la glande thyroïde (hyperthyroïdie), des glandes surrénales (phéochromocytome), Diabète
- obésité d'origine alimentaire ou due à des troubles hormonaux
- consommation fréquente (quotidienne) d'alcool, tabagisme
- sports professionnels - les athlètes développent une hypertrophie du myocarde en réponse à une charge constante sur les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. L'hypertrophie de ce contingent d'individus n'est pas dangereuse si le flux sanguin vers l'aorte et la circulation systémique ne sont pas perturbés.

Les facteurs de risque pour le développement de l'hypertrophie sont:

- hérédité accablée pour les maladies cardiaques
- obésité
sexe (généralement masculin)
– âge (plus de 50 ans)
— augmentation de la consommation sel de table
- troubles du métabolisme du cholestérol

Symptômes de l'hypertrophie ventriculaire gauche

Le tableau clinique de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche est caractérisé par l'absence de symptômes strictement spécifiques et se compose de manifestations de la maladie sous-jacente qui l'a provoquée, et de manifestations d'insuffisance cardiaque, de troubles du rythme, d'ischémie myocardique et d'autres conséquences de l'hypertrophie. Dans la plupart des cas, la période de compensation et d'absence de symptômes peut durer des années, jusqu'à ce que le patient subisse une échographie cardiaque planifiée ou remarque l'apparition de plaintes du cœur.
Une hypertrophie peut être suspectée si les signes suivants sont observés :

- une augmentation de la pression artérielle à long terme, pendant de nombreuses années, particulièrement difficile à corriger avec des médicaments et en cas d'hypertension artérielle (plus de 180/110 mm Hg)
- l'apparition d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'un essoufflement lors de l'exécution de charges qui étaient auparavant bien tolérées
- il y a des sensations d'interruptions dans le travail du cœur ou des troubles du rythme évidents, le plus souvent une fibrillation auriculaire, une tachycardie ventriculaire
- gonflement des jambes, des mains, du visage, survenant plus souvent en fin de journée et disparaissant le matin
- épisodes d'asthme cardiaque, étouffement et toux sèche en décubitus dorsal, plus souvent la nuit
- cyanose (bleue) du bout des doigts, du nez, des lèvres
accès de douleur au cœur ou derrière le sternum pendant l'exercice ou au repos (angine de poitrine)
- étourdissements fréquents ou perte de conscience
À la moindre détérioration du bien-être et à l'apparition de troubles cardiaques, vous devriez consulter un médecin pour un diagnostic et un traitement plus approfondis.

Diagnostic de la maladie

Une hypertrophie myocardique peut être supposée lors de l'examen et de l'interrogatoire du patient, surtout s'il y a une indication de malformations cardiaques dans l'anamnèse, hypertension artérielle ou troubles endocriniens. Pour un diagnostic plus complet, le médecin vous prescrira les méthodes d'examen nécessaires. Ceux-ci inclus:

- méthodes de laboratoire - tests sanguins généraux et biochimiques, sang pour l'étude des hormones, tests d'urine.
- Radiographie du thorax - augmentation significative de l'ombre du cœur, augmentation de l'ombre de l'aorte avec insuffisance valvulaire aortique, configuration aortique du cœur avec sténose aortique - accentuant la taille du cœur, déplaçant la gauche arc ventriculaire vers la gauche peut être déterminée.
- ECG - dans la plupart des cas, l'électrocardiogramme révèle une augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations gauche et S dans les dérivations thoraciques droites, un approfondissement de l'onde Q dans les dérivations gauches, un déplacement de l'axe électrique du cœur (EOS) vers la gauche, déplacement du segment ST sous l'isoligne, des signes de blocage peuvent être observés faisceau gauche du faisceau His.
- Echo - KG (échocardiographie, échographie du cœur) permet de visualiser avec précision le cœur et de voir ses structures internes à l'écran. Avec l'hypertrophie, l'épaississement des zones septales apicales du myocarde, ses parois antérieures ou postérieures sont déterminées; des zones de contractilité myocardique réduite (hypokinésie) peuvent être observées. La pression dans les cavités cardiaques est mesurée et gros vaisseaux, le gradient de pression entre le ventricule et l'aorte est calculé, la fraction débit cardiaque(normalement 55-60%), volume d'éjection systolique et dimensions de la cavité ventriculaire (EDV, ESV). De plus, les malformations cardiaques sont visualisées, le cas échéant, étaient à l'origine de l'hypertrophie.
- tests d'effort et stress - Echo - CG - ECG et échographie du cœur sont enregistrés après l'effort (test sur tapis roulant, ergométrie vélo). Nécessaire pour obtenir des informations sur l'endurance du muscle cardiaque et la tolérance à l'exercice.
- Une surveillance ECG de 24 heures est prescrite pour enregistrer d'éventuelles perturbations du rythme, si elles n'ont pas été enregistrées auparavant sur des cardiogrammes standard, et le patient se plaint d'interruptions du travail du cœur.
- selon les indications, des méthodes de recherche invasives peuvent être prescrites, par exemple la coronarographie pour évaluer la perméabilité des artères coronaires si le patient est atteint d'une maladie coronarienne.
- IRM du cœur pour la visualisation la plus précise des formations intracardiaques.

Traitement de l'hypertrophie ventriculaire gauche

Le traitement de l'hypertrophie vise principalement à traiter la maladie sous-jacente qui a conduit à son développement. Cela comprend la correction de la pression artérielle, le traitement médical et chirurgical des malformations cardiaques, la thérapie des maladies endocriniennes, la lutte contre l'obésité, l'alcoolisme.

Les principaux groupes de médicaments visant directement à prévenir de nouvelles violations de la géométrie du cœur sont les suivants :

- Les inhibiteurs de l'ECA (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril), etc.) ont des propriétés oranoprotectrices, c'est-à-dire qu'ils protègent non seulement les organes cibles touchés par l'hypertension (cerveau, reins, vaisseaux sanguins), mais aussi préviennent remodelage ultérieur (réarrangement) du myocarde.
- les bêta-bloquants (nébilet (nébivalol), anapriline (propranolol), recardium (carvédilol), etc.) réduisent la fréquence cardiaque, réduisant les besoins musculaires en oxygène et réduisant l'hypoxie cellulaire, ce qui entraîne une sclérose supplémentaire et le remplacement de la sclérose les zones par muscle hypertrophié ralentissent. Ils préviennent également la progression de l'angine de poitrine, réduisant la fréquence des crises de douleurs cardiaques et d'essoufflement.
- les inhibiteurs calciques (norvasc (amlodipine), vérapamil, diltiazem) réduisent la teneur en calcium à l'intérieur des cellules musculaires du cœur, empêchant l'accumulation de structures intracellulaires, entraînant une hypertrophie. Ils réduisent également la fréquence cardiaque, réduisant la demande en oxygène du myocarde.
— préparations combinées- prestans (amlodipine + périndopril), noliprel (indapamide + périndopril) et autres.

En plus de ces médicaments, selon la pathologie cardiaque sous-jacente et concomitante, peuvent être prescrits :

— médicaments antiarythmiques- cordarone, amiodarone
- diurétiques - furosémide, lasix, indapamide
- nitrates - nitromint, nitrospray, isoket, cardiket, monocinque
- anticoagulants et agents antiplaquettaires - aspirine, clopidogrel, plavix, carillons
- glycosides cardiaques - strophanthine, digoxine
– antioxydants – mexidol, actovegin, coenzyme Q10
- vitamines et médicaments qui améliorent la nutrition cardiaque - thiamine, riboflavine, acide nicotinique, magnérot, panangine

Le traitement chirurgical est utilisé pour corriger les malformations cardiaques, l'implantation d'un stimulateur cardiaque artificiel (stimulateur cardiaque ou cardioverteur - défibrillateur) avec des paroxysmes fréquents Tachycardie ventriculaire. La correction chirurgicale de l'hypertrophie est directement utilisée en cas d'obstruction sévère de la voie d'éjection et consiste à effectuer l'opération de Morrow - excision d'une partie du muscle cardiaque hypertrophié dans la zone du septum. Dans ce cas, une opération peut être effectuée sur les valves cardiaques affectées en même temps.

Mode de vie avec hypertrophie ventriculaire gauche

Le mode de vie pour l'hypertrophie n'est pas très différent des principales recommandations pour les autres maladies cardiaques. Il faut suivre les bases mode de vie sain vie, notamment en éliminant ou au moins en limitant le nombre de cigarettes fumées.
Les composantes suivantes du mode de vie peuvent être distinguées :

- mode. Vous devriez marcher davantage au grand air et développer un régime de travail et de repos adéquat avec suffisamment de sommeil pendant la durée nécessaire pour restaurer le corps.

- diète. Il est conseillé de cuisiner des plats sous forme bouillie, cuite à la vapeur ou au four, en limitant la préparation d'aliments frits. Parmi les produits, les viandes maigres, la volaille et le poisson, les produits laitiers, les fruits et légumes frais, les jus, les kissels, les boissons aux fruits, les compotes, les céréales, les graisses végétales sont autorisés. L'apport abondant de liquides, sel de table, confiserie, pain frais, graisses animales est limité. L'alcool, les aliments épicés, gras, frits, épicés, les viandes fumées sont exclus. Mangez au moins quatre fois par jour en petites portions.

— activité physique. Une activité physique importante est limitée, en particulier en cas d'obstruction sévère des voies d'éjection, avec une classe fonctionnelle élevée de maladie coronarienne ou dans les stades avancés de l'insuffisance cardiaque.

Compliance (observance du traitement). Il est recommandé de prendre régulièrement les médicaments prescrits et de consulter le médecin traitant en temps opportun afin de prévenir le développement d'éventuelles complications.

La capacité de travail pour l'hypertrophie (pour la population active des personnes) est déterminée par la maladie sous-jacente et la présence/absence de complications et de maladies concomitantes. Par exemple, lorsque grave crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque grave, une commission d'experts peut statuer sur la présence d'une incapacité permanente (handicap), avec une détérioration au cours de l'hypertension, une incapacité temporaire est constatée, enregistrée par congé de maladie, et avec une évolution stable de l'hypertension et l'absence de complications, la capacité de travail est entièrement préservée.

Complications de l'hypertrophie ventriculaire gauche

Avec une hypertrophie sévère, des complications telles qu'une insuffisance cardiaque aiguë, une mort cardiaque subite, des arythmies fatales (fibrillation ventriculaire) peuvent se développer. Avec la progression de l'hypertrophie, une insuffisance cardiaque chronique et une ischémie myocardique se développent progressivement, ce qui peut provoquer un infarctus aigu du myocarde. Les troubles du rythme, tels que la fibrillation auriculaire, peuvent entraîner des complications thromboemboliques - accident vasculaire cérébral, embolie pulmonaire.

Prévoir

La présence d'une hypertrophie myocardique dans les malformations ou l'hypertension augmente significativement le risque de développer insuffisance chronique circulation sanguine, les cardiopathies ischémiques et l'infarctus du myocarde. Selon certaines études, la survie à cinq ans des patients hypertendus sans hypertrophie est supérieure à 90%, alors qu'avec l'hypertrophie elle diminue et est inférieure à 81%. Cependant, si des médicaments sont pris régulièrement pour faire régresser l'hypertrophie, le risque de complications est réduit et le pronostic reste favorable. Dans le même temps, avec des malformations cardiaques, par exemple, le pronostic est déterminé par le degré de troubles circulatoires causés par le défaut et dépend du stade de l'insuffisance cardiaque, car le pronostic est défavorable dans ses derniers stades.

Thérapeute Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

Bon moment de la journée!
Un homme de 51 ans, de l'école à ce jour il pratique le volley, le foot, le basket (amateur)
Souvent malade angine lacunaire, en 1999, 2 fois de suite, il a de nouveau eu une amygdalite lacunaire (purulente) Ils ont fait un ECG : intervalle RR 0,8, zone de transition V3-V4 ; intervalles PQ 0,16 ; QRS 0,08 ; QRST 0,36 ; le complexe QRS n'est pas modifié AVF est dentelé. Conclusion : rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 75 par 1 min, la position normale de l'e-mail. axe du coeur, violation du / estomac. conductivité .. En 2001, ils s'inquiétaient douleurs pressantes dans la région de la poitrine (surtout au repos, le matin) Était en traitement ambulatoire (10 jours) IHD a été diagnostiqué, angine de poitrine 3 livres. cl, il n'y avait pas d'examens, sauf pour l'ECG. ECG 2001 : signes d'hypertrophie VG avec ischémie sous-épinardiale de la paroi antérieure. Violation de la conduction intraventriculaire. Les crises n'étaient pas longues jusqu'à 2 minutes et peu fréquentes, le plus souvent sans nitroglycérine, il a refusé en fin de traitement, car. avait de gros maux de tête. Il n'est plus allé à l'hôpital, mais il a participé à des compétitions de football, de volley-ball, est allé pêcher sur 20 km. En même temps, on lui a donné un ulcère duodénal, il a traité l'ulcère avec des remèdes populaires, mais il n'a pris aucun médicament du cœur. Jusqu'en 2007, des crises uniques qui ont eu lieu en position assise, après quoi rien ne dérange du tout, les crises n'ont pas été répétées une seule fois à ce jour. Il conduit également image active la vie, il n'y a pas d'essoufflement, d'enflure, marche toujours, les maux de tête ne dérangent pas. En 2008, encore une fois, amygdalite purulente., de t à 41 ans, en quelque sorte réduite par cela. à la maison, ils ont fortement baissé à 36,8, mais le lendemain, lors du rendez-vous chez le médecin, ils étaient déjà à 38,5.
En 2008, il a été hospitalisé à prévu pour clarifier le diagnostic
Diagnostic: maladie hypertonique 11e. HNS o-1, cardiopathie ischémique, angine de poitrine 1 fc, PICS ? Endocardite infectieuse, rémission ?, ulcère peptique duodénum, ​​rémission
Données d'examen : Échographie du cœur
MK: gradient de pression - norme, régurgitation - sous-valve, épaississement de PSMK. AK : diamètre aortique (plus clair) - 36 mm, diamètre aortique au niveau de la section ascendante - 33 mm, les parois aortiques sont scellées, divergence systolique des valves - 24, gradient de pression max - 3,6 mm Hg, régurgitation - non , éducation d = 9,6 mm dans le domaine RCC-végétation ?. Sous-clap de régurgitation TK, sous-clap de régurgitation LA. LV : KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Le péricarde n'est pas modifié.
Test ECG avec doses. physique charge (VEM) - test de tolérance négatif in / sterd
holter.monitoring ECG: dynamique quotidienne de la fréquence cardiaque - pendant la journée - 63-151, la nuit - 51-78, rythme sinusal. Arythmie idéale : ESV uniques - total 586, PE unique - total 31, blocage SA avec des pauses jusqu'à 1719 msec - total 16. Les signes ECG d'ischémie myocardique n'ont pas été enregistrés. Ils ont vérifié l'œsophage, mis la gastro-duodénite. ultrason pathologie rénale aucun rein n'a été trouvé.Un examen à l'Institut de Cardiologie (PE_EchoCG, CVG) a été recommandé. N'a pas pris de médicaments prescrits En 2009, il n'a été examiné nulle part.
2010 — examen au Service Régional de Cardiologie Diagnostic : coronaropathie. Angine de poitrine 11fc, PICS (non daté), hypertension stade 11, grade, correction à la normotension, risque 3. Transitoire Syndrome W-P-W, formation du feuillet coronaire droit, CHF 1 (NYHAI FC)
Examen:
PE Echo-KG: sur le feuillet coronaire droit, une formation arrondie et suspendue (d 9-10 mm) sur un pédicule (pédicule 1-6-7 mm, épaisseur 1 mm) est située, émanant du bord du feuillet
Tapis roulant : Au 3e pas de la charge, la fréquence cardiaque appropriée n'a pas été atteinte. L'augmentation maximale de la pression artérielle ! :) / 85 mm Hg. Sous charge - transitoire Syndrome WPW, type B, simple extrasystole ventriculaire. Les changements de ST, ST n'étaient pas révélés. La tolérance à la charge est très élevée, la période de récupération n'est pas ralentie.
Surveillance de la pression artérielle sur 24 heures : Heures de jour : max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Heures de nuit : max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Surveillance quotidienne de l'ECG : Contre : fréquence cardiaque au rythme sinusal de 46 à 127 par minute (moyenne de 67 par minute). Les épisodes d'élévation et de dépression du segment ST n'ont pas été enregistrés, l'activité ectopique ventriculaire : PVC simples-231, Bigeminia (nombre de PVC)-0, PVC appariés (couplets)-0, jogging VT (3 PVC ou plus)-0. Activité ectopique supraventriculaire : NZhES-450 unique, couplets NZhES appariés 9) -15, exécute SVT (3 NZhES ou plus) -0. Pauses : enregistré-6. Max. durée-1 547 s.
Recommandations : consultation à l'Institut de cardiologie pour résoudre le problème de traitement chirurgical. Ne prend pas de médicament. Lors de l'inspection suivante, ils ont écrit que 1 an est donné pour le travail d'un conducteur de station de compression de gaz, puis pour l'aptitude professionnelle
Institut de Cardiologie 2011 (du 24.05 au 25.05)
Diagnostic : cardiopathie ischémique, angine de poitrine vasospatique, cardiosclérose post-infarctus (avec onde Q postérieure non datée)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, épaisseur 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK n'est pas modifié, AK (ouvert) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, légère dilatation de l'AD, légère HVG, hypokinésie des parois postéro-latérales inférieures au niveau basal, segment septal inférieur. La fonction VG est réduite, type 1 LVDD
Coronographie (dose d'irradiation 3,7 mSv) : pas de pathologies, le type de circulation sanguine est bon, l'HAVG est normale Un traitement conservateur est recommandé
18/07/2011 a subi Echo-KG sans présenter de diagnostic, juste à vérifier
Résultats : Dimensions : KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Fonction : EF-62 %, UO-89 ml., FU-32 %. Valves : Valve mitrale : Ve-57 cm/sec, Va-79 cm/sec, VE/Va 41 ;
-Ch-K position-51-38 ; aorte : diamètre 035 ; ouverture de l'AO cl-21 ; ventricule gauche : KDR-59 ; KSR-42 ; KDO-171 ; KSO-79 ; UO-92 ; FV-54 % ; MZHP-15 ; ZSLZh-14/15
oreillette droite : grand axe 48 ; petit axe 40 ; ventricule droit : parasternal-25 ; NEP, diamètre-23 ; NEP, % collapsus-Non ; artère pulmonaire : diamètre-23 ; SDLA-No ; classe aortique : zone-No ; classe mitrale : zone-No.
Conclusion : l'aorte n'est pas dilatée, dilatation modérée des cavités cardiaques gauches, hypertrophie VG symétrique, dysfonction diastolique de type 1, IMVG 240g/m (m au carré) est au-dessus de la normale, les valves ne sont pas modifiées, il n'y a pas de myocarde local troubles de la contractilité, contractilité globale légèrement diminuée. L'échographie a été réalisée par un médecin de la plus haute catégorie.
Résultats de la 2ème étude.
AO-37v-35 ; S1-17 ; S2-16 ; LP-34x42x51 ;
V lp-45 ml ; PZH-22 ; KSRLV-44 ; KDRLV-62 ; KSO-89 ; KDO-197 ; UO-108 ; FV-55 ; FU-29 ; MZHP-12 ; ZSLZH-12 ; PP-31x43 ; péricarde -Non ; AK-pas modifié ; AK 9 ouvert) -27 ; FK-23 ; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0 ; régurgitation non détectée ; MK non modifié ; FC-32 ; VeI/Pg-0,5/1,0 ; régurgitation non détectée ; TK non modifié ; régurgitation non détectée ; LA-25 ; VeI/Pg-0 0,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Conclusion : BCA-1,93 m2, dilatation prononcée du VG (indice de fin de vie VG -102 ml/m2 ; LVH excentrique prononcée (OTS-0,39 ; MI myocardique-204 g/m2), aucune zone significative d'asynergie VG n'a été identifiée, systolique VG le fonctionnement est satisfaisant, DDLZH type 1, les vannes ne sont pas changées, pression normaleà LA. L'échographie a été réalisée par un médecin de la plus haute catégorie, chef du service de cardiologie. Nous passons par tant d'échographies pour prouver que le mari n'a pas eu de crise cardiaque, parce que. les résultats de l'examen ne le confirment pas et il est renvoyé du travail selon le diagnostic. Sa tension artérielle est de 123/80, récemment elle était de 130/80, son pouls était de 72, lors du rendez-vous chez le médecin sa tension artérielle était de 140/82, sa fréquence cardiaque était de 75. Nous avons demandé à la commission d'experts de faire réviser le diagnostic. Questions : 1) comment sont interprétées les dernières échographies du cœur (étant donné que tout est en ordre avec les autres examens ? 2) S'il avait un PICS depuis 2001 ou 2004, pourrait-il se sentir si bien sans aucun médicament ? 3) peut-il y avoir un infarctus du myocarde avec des vaisseaux coronaires propres ? 4) les amygdalites fréquentes peuvent affecter l'épaississement des parois (selon la dernière échographie, on nous a dit qu'il avait un épaississement des parois, qui peut avoir été confondu avec une cicatrice post-infarctus, et même avant cela, lorsqu'il a subi a m/commission, certains médecins auraient vu une cicatrice, d'autres non, et ont été très surpris qu'il ait eu une maladie coronarienne et une crise cardiaque, car encore une fois, rien n'a été confirmé, mais il s'est obstinément réécrit d'année en année) Ses parents le font ne pas avoir de maladie coronarienne, sa mère a 78 ans, elle a une pression artérielle basse j'aimerais connaître votre avis sur cet homme? (L'IRM du cœur n'est pas pratiquée dans notre région, car la scintigraphie myocardique est également pratiquée). Merci d'avance pour les réponses !

www.health-ua.org

		Suivant >>
L'étude échocardiographique chez les patients atteints de maladie coronarienne permet d'obtenir une information important sur les modifications morphologiques et fonctionnelles du cœur. L'échocardiographie (EchoCG) est utilisée pour diagnostiquer: Violations de la contractilité locale du VG dues à une diminution de la perfusion de segments individuels du VG lors des tests d'effort (échocardiographie d'effort); Viabilité du myocarde ischémique (diagnostic de myocarde "hibernant" et "étourdi"); Cardiosclérose post-infarctus (grande focale) et anévrisme du VG (aigu et chronique); La présence d'un thrombus intracardiaque ; La présence d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG ; Signes de stagnation dans les veines de la circulation systémique et (indirectement) - l'ampleur de la CVP ; Signes d'hypertension artérielle pulmonaire ; Hypertrophie compensatoire du myocarde ventriculaire ; Dysfonctionnement de l'appareil valvulaire (prolapsus de la valve mitrale, décollement des cordes et des muscles papillaires, etc.); Modifications de certains paramètres morphométriques (épaisseur des parois des ventricules et taille des cavités cardiaques) ; Violation de la nature du flux sanguin dans les grands CA (certains techniques moderneséchocardiographie). L'obtention d'informations aussi complètes n'est possible qu'avec l'utilisation intégrée des trois principaux modes d'échocardiographie : mode unidimensionnel (mode M), mode bidimensionnel (mode B) et mode Doppler. Évaluation de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche Fonction systolique VG. Les principaux paramètres hémodynamiques reflétant la fonction systolique VG sont EF, VR, MO, SI, ainsi que les volumes VG télésystolique (ESV) et télédiastolique (EDV). Ces indicateurs sont obtenus lors de l'étude en modes bidimensionnel et Doppler selon la méthode décrite en détail au chapitre 2. Comme indiqué ci-dessus, le premier marqueur de dysfonctionnement systolique du VG est une diminution de la fraction d'éjection (FE) à 40–45 % ou moins (tableau 2.8), qui est généralement associée à une augmentation de l'ESV et de l'EDV, c'est-à-dire avec dilatation du VG et sa surcharge volumique. Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit la forte dépendance de la FE à l'ampleur de la précharge et de la postcharge : la FE peut diminuer avec l'hypovolémie (choc, perte de sang aiguë etc.), une diminution du flux sanguin vers le cœur droit, ainsi qu'une forte hausse ENFER. En tableau. 2.7 (Chapitre 2) a présenté les valeurs normales de certains indicateurs échocardiographiques de la fonction systolique globale du VG. Rappelons que la dysfonction systolique VG modérément prononcée s'accompagne d'une diminution de la FE à 40-45 % ou moins, d'une augmentation de l'ESV et de l'EDV (c'est-à-dire la présence d'une dilatation modérée du VG) et d'une persistance pendant un certain temps valeurs normales SI (2,2–2,7 l/min/m2). Avec un dysfonctionnement systolique VG sévère, il y a une baisse supplémentaire de la FE, une augmentation encore plus importante de l'EDV et de l'ESV (dilatation myogénique prononcée du VG) et une diminution du SI à 2,2 l/min/m2 et moins. Fonction diastolique VG. La fonction diastolique VG est évaluée par les résultats d'une étude du débit sanguin diastolique transmissionnel en mode Doppler pulsé (pour plus de détails, voir le chapitre 2). Déterminer : 1) la vitesse maximale du pic précoce de remplissage diastolique (Vmax Peak E) ; 2) le débit maximal du flux sanguin transmitral pendant la systole auriculaire gauche (Vmax Peak A) ; 3) aire sous la courbe (taux intégral) de remplissage diastolique précoce (MV VTI Peak E) et 4) aire sous la courbe de remplissage diastolique tardif (MV VTI Peak A) ; 5) le rapport des vitesses maximales (ou intégrales de vitesse) de remplissage précoce et tardif (E/A) ; 6) Temps de relaxation isovolumique VG - IVRT (mesuré avec enregistrement simultané du flux sanguin aortique et transmitral en mode onde constante à partir de l'accès apical) ; 7) temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT). Plus causes communes Les dysfonctionnements diastoliques du VG chez les patients atteints de maladie coronarienne avec angor stable sont : Cardiosclérose athérosclérotique (diffuse) et post-infarctus ; Ischémie myocardique chronique, y compris myocarde VG « en hibernation » ou « étourdi » ; Hypertrophie myocardique compensatoire, particulièrement prononcée chez les patients souffrant d'hypertension concomitante. Dans la plupart des cas, il existe des signes de dysfonctionnement diastolique VG de type « relaxation retardée », qui se caractérise par une diminution du taux de remplissage diastolique précoce du ventricule et une redistribution du remplissage diastolique en faveur de la composante auriculaire. Dans le même temps, une partie importante du flux sanguin diastolique s'effectue pendant la systole active de l'AL. Les dopplerogrammes du flux sanguin transmitral révèlent une diminution de l'amplitude du pic E et une augmentation de la hauteur du pic A (Fig. 2.57). Le rapport E/A est réduit à 1,0 et moins. Dans le même temps, une augmentation du temps de relaxation isovolumique VG (IVRT) jusqu'à 90-100 ms ou plus et le temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT) - jusqu'à 220 ms ou plus sont déterminés. Les changements plus prononcés de la fonction diastolique VG (type « restrictif ») sont caractérisés par une accélération significative du remplissage ventriculaire diastolique précoce (pic E) avec une diminution simultanée de la vitesse du flux sanguin pendant la systole auriculaire (pic A). En conséquence, le rapport E / A augmente à 1,6–1,8 ou plus. Ces modifications s'accompagnent d'un raccourcissement de la phase de relaxation isovolumique (IVRT) à des valeurs inférieures à 80 ms et du temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT) inférieur à 150 ms. Rappelons que le type «restrictif» de dysfonctionnement diastolique, en règle générale, est observé dans l'insuffisance cardiaque congestive ou le précède immédiatement, indiquant une augmentation de la pression de remplissage et de la pression terminale VG. Évaluation des violations de la contractilité régionale du ventricule gauche L'identification des troubles locaux de la contractilité du VG par échocardiographie bidimensionnelle est importante pour le diagnostic de la maladie coronarienne. L'étude est généralement réalisée à partir de l'approche apicale le long de l'axe long dans la projection du cœur à deux et quatre chambres, ainsi qu'à partir de l'approche parasternale gauche le long de l'axe long et court. Conformément aux recommandations de l'American Association of Echocardiography, le VG est conditionnellement divisé en 16 segments situés dans le plan de trois coupes transversales du cœur, enregistrés à partir de l'approche parasternale gauche à petit axe (Fig. 5.33). L'image de 6 segments basaux - antérieur (A), septal antérieur (AS), septal postérieur (IS), postérieur (I), postérolatéral (IL) et antérolatéral (AL) - est obtenue en se localisant au niveau de la valve mitrale folioles (SAX MV) et les parties médianes des mêmes 6 segments - au niveau des muscles papillaires (SAX PL). Les images des 4 segments apicaux - antérieur (A), septal (S), postérieur (I) et latéral (L) - sont obtenues en localisant à partir d'une approche parasternale au niveau de l'apex du cœur (SAX AP). Riz. 5.33. La division du myocarde ventriculaire gauche en segments (accès parasternal le long du petit axe). Sont représentés 16 segments situés dans le plan de trois coupes transversales du VG au niveau des feuillets de la valve mitrale (SAX MV), des muscles papillaires (SAX PL) et de l'apex (SAX AP). BASE - segments basaux, MID - segments moyens, APEX - segments apicaux ; A - antérieur, AS - antérieur-septal, IS - postérieur septal, I - postérieur, IL - postérolatéral, AL - segments antérolatéral, L-latéral et S-septal Vue générale La contractilité locale de ces segments est bien complétée par trois "coupes" longitudinales du VG, enregistrées à partir de l'approche parasternale le long de l'axe longitudinal du cœur (Fig. 5.34), ainsi que dans la position apicale des quatre cavités et cœur à deux cavités (Fig. 5.35). Riz. 5.34. Division du myocarde ventriculaire gauche en segments (accès parasternal selon le grand axe). Les désignations sont les mêmes Riz. 5.35. Division du myocarde ventriculaire gauche en segments (accès apical dans la position d'un cœur à quatre et deux chambres). Les désignations sont les mêmes.Dans chacun de ces segments, la nature et l'amplitude du mouvement myocardique, ainsi que le degré de son épaississement systolique, sont évalués. Il existe 3 types de troubles locaux de la fonction contractile du ventricule gauche, réunis par le concept d '«asynergie» (Fig. 5.36): 1. Akinésie - l'absence de contraction d'une zone limitée du muscle cardiaque. 2. Hypokinésie - une diminution locale prononcée du degré de contraction. 3. Dyskinésie - expansion paradoxale (gonflement) d'une zone limitée du muscle cardiaque pendant la systole. Riz. 5.36. Divers types d'asynergie locale du ventricule gauche (schéma). Le contour du ventricule pendant la diastole est indiqué en noir et pendant la systole en rouge.Les causes des troubles locaux de la contractilité myocardique VG chez les patients atteints d'IHD sont : Infarctus aigu du myocarde (IM); Cardiosclérose post-infarctus ; Ischémie myocardique transitoire douloureuse et indolore, y compris l'ischémie induite par des tests d'effort fonctionnels ; Ischémie permanente du myocarde, qui a conservé sa viabilité (« myocarde hibernant »). Il convient également de rappeler que les violations locales de la contractilité LV peuvent être détectées non seulement dans l'IHD. Les raisons de telles violations peuvent être : Cardiomyopathie dilatée et hypertrophique, qui s'accompagne souvent également de lésions inégales du myocarde VG ; Troubles locaux de la conduction intraventriculaire (blocage des jambes et des branches du faisceau His, syndrome WPW, etc.) de toute origine ; Maladies caractérisées par une surcharge volumique du pancréas (due à des mouvements paradoxaux de l'IVS). Les violations les plus prononcées de la contractilité myocardique locale sont détectées dans l'infarctus aigu du myocarde et l'anévrisme du VG. Des exemples de ces troubles sont donnés au chapitre 6. Chez les patients souffrant d'angor d'effort stable qui ont déjà eu un IM, des signes échocardiographiques de cardiosclérose post-infarctus à grande ou (moins souvent) petite focale peuvent être détectés. Ainsi, avec la cardiosclérose post-infarctus macrofocale et transmurale, l'échocardiographie bidimensionnelle et même unidimensionnelle permet généralement d'identifier des zones locales d'hypokinésie ou d'akinésie (Fig. 5.37, a, b). La cardiosclérose à petite focale ou l'ischémie myocardique transitoire se caractérise par l'apparition de zones d'hypokinésie VG, qui sont plus souvent détectées avec la localisation septale antérieure des lésions ischémiques et moins souvent avec sa localisation postérieure. Souvent, les signes de cardiosclérose post-infarctus à petite focale (intra-murale) ne sont pas détectés lors de l'examen échocardiographique. Riz. 5.37. Échocardiogrammes de patients atteints de cardiosclérose post-infarctus et d'altération de la fonction régionale du ventricule gauche : a - Akinésie IVS et signes de dilatation du VG (échocardiographie unidimensionnelle) ; b - akinésie du segment VG postérieur (inférieur) (échocardiographie unidimensionnelle) Avec une visualisation suffisamment bonne du cœur, une contractilité locale normale du VG chez les patients atteints de maladie coronarienne permet dans la plupart des cas d'exclure le diagnostic de cicatrice post-infarctus transmurale ou à grande focale et d'anévrisme du VG, mais ne constitue pas une base pour exclure les petits - cardiosclérose focale (intra-murale). Les violations de la contractilité locale des segments VG individuels chez les patients atteints de maladie coronarienne sont généralement décrites sur une échelle en cinq points : 1 point - contractilité normale ; 2 points - hypokinésie modérée (légère diminution de l'amplitude du mouvement systolique et épaississement dans la zone d'étude); 3 points - hypokinésie sévère; 4 points - akinésie (manque de mouvement et épaississement du myocarde); 5 points - dyskinésie (le mouvement systolique du myocarde du segment étudié se produit dans le sens opposé à la normale). Pour une telle évaluation, en plus du contrôle visuel traditionnel, la visualisation image par image des images enregistrées sur un magnétoscope est utilisée. Une valeur pronostique importante est le calcul de l'indice dit de contractilité locale (LIS), qui est la somme du score de contractilité de chaque segment (SS) divisé par le nombre total de segments VG étudiés (n) : ILS = ?S / n. Des valeurs élevées de cet indicateur chez les patients atteints d'IM ou de cardiosclérose post-infarctus sont souvent associées à un risque accru de décès. Il convient de rappeler qu'avec l'échocardiographie, il est loin d'être toujours possible d'obtenir une visualisation suffisamment bonne des 16 segments. Dans ces cas, seules les parties du myocarde VG bien identifiées par l'échocardiographie bidimensionnelle sont prises en compte. Souvent dans pratique clinique limité à l'évaluation de la contractilité locale de 6 segments VG : 1) septum interventriculaire (ses parties supérieure et inférieure) ; 2) dessus ; 3) segment antéro-basal ; 4) segment latéral ; 5) segment diaphragmatique postérieur (inférieur); 6) segment basal postérieur. Échocardiographie de stress. À formes chroniques L'étude IHD de la contractilité myocardique locale du VG au repos est loin d'être toujours informative. Les possibilités de la méthode de recherche par ultrasons sont considérablement élargies lors de l'utilisation de la méthode d'échocardiographie de stress - enregistrement des violations de la contractilité myocardique locale à l'aide d'une échocardiographie bidimensionnelle pendant l'exercice. Le plus souvent, on utilise une activité physique dynamique (tapis roulant ou vélo ergométrique en position assise ou couchée), des tests au dipyridamole, à la dobutamine, ou la stimulation électrique transoesophagienne du cœur (TEAS). Les méthodes de réalisation des tests d'effort et les critères de fin du test ne diffèrent pas de ceux utilisés en électrocardiographie classique. Les échocardiogrammes bidimensionnels sont enregistrés en position horizontale du patient avant le début de l'étude et immédiatement après la fin de la charge (dans les 60 à 90 s). Pour détecter les violations de la contractilité myocardique locale, des programmes informatiques spéciaux sont utilisés pour évaluer le degré de modification du mouvement myocardique et son épaississement pendant l'exercice («stress») dans 16 (ou un autre nombre) segments VG précédemment visualisés. Les résultats de l'étude ne dépendent pratiquement pas du type de charge, bien que les tests TPES et dipyridamole ou dobutamine soient plus pratiques, car toutes les études sont réalisées en position horizontale du patient. La sensibilité et la spécificité de l'échocardiographie de stress dans le diagnostic de la maladie coronarienne atteignent 80 à 90 %. Le principal inconvénient de cette méthode est que les résultats de l'étude dépendent de manière significative des qualifications d'un spécialiste qui définit manuellement les limites de l'endocarde, qui sont ensuite utilisées pour calculer automatiquement la contractilité locale des segments individuels. Étude de la viabilité myocardique. L'échocardiographie, ainsi que la scintigraphie myocardique 201T1 et la tomographie par émission de positrons, ont été largement utilisées récemment pour diagnostiquer la viabilité du myocarde « en hibernation » ou « étourdi ». À cette fin, un test à la dobutamine est généralement utilisé. Étant donné que même de petites doses de dobutamine ont un effet inotrope positif prononcé, la contractilité du myocarde viable augmente généralement, ce qui s'accompagne d'une diminution ou d'une disparition temporaire des signes échocardiographiques d'hypokinésie locale. Ces données sont à la base du diagnostic de myocarde "hibernant" ou "étourdi", qui a une grande valeur pronostique, notamment pour déterminer les indications de traitement chirurgical patients atteints de maladie coronarienne. Cependant, il faut garder à l'esprit qu'avec plus fortes doses la dobutamine aggrave les signes d'ischémie myocardique et la contractilité chute à nouveau. Ainsi, lors de la réalisation d'un test à la dobutamine, on peut rencontrer une réaction biphasique du myocarde contractile à l'introduction d'un agent inotrope positif.
		Suivant >>
= Passer au contenu du didacticiel =
medicinapedia.ru

La contractilité myocardique est la capacité du muscle cardiaque à fournir des contractions rythmiques du cœur en mode automatique afin de faire circuler le sang dans le système cardiovasculaire. Le muscle cardiaque lui-même a une structure spécifique qui diffère des autres muscles du corps.

L'unité contractile élémentaire du myocarde est le sarcomère, qui constitue les cellules musculaires - les cardiomyocytes. Modification de la longueur du sarcomère sous l'influence des impulsions électriques du système de conduction et fournit la contractilité du cœur.

La violation de la contractilité myocardique peut entraîner des conséquences désagréables sous la forme, par exemple, et pas seulement. Par conséquent, si vous ressentez des symptômes de contractilité altérée, vous devriez consulter un médecin.

Le myocarde possède un certain nombre de propriétés physiques et physiologiques qui lui permettent d'assurer le plein fonctionnement du système cardiovasculaire. Ces caractéristiques du muscle cardiaque permettent non seulement de maintenir la circulation sanguine, assurant un flux continu de sang des ventricules dans la lumière de l'aorte et du tronc pulmonaire, mais également d'effectuer des réactions adaptatives compensatoires, assurant l'adaptation du corps à charges accrues.

Les propriétés physiologiques du myocarde sont déterminées par son extensibilité et son élasticité. L'extensibilité du muscle cardiaque assure sa capacité à augmenter considérablement sa propre longueur sans endommager ni perturber sa structure.

Pour référence. Le degré d'extensibilité myocardique pendant la diastole (relaxation du muscle cardiaque) détermine la force des contractions myocardiques ultérieures pendant la systole (contraction du muscle cardiaque, se terminant par l'expulsion du sang des cavités ventriculaires).

Les propriétés élastiques du myocarde garantissent sa capacité à reprendre sa forme et sa position d'origine après la fin de l'impact des forces de déformation (contraction, relaxation).

En outre, un rôle important dans le maintien d'une activité cardiaque adéquate est joué par la capacité du muscle cardiaque à développer sa force dans le processus de contraction du myocarde et à effectuer un travail pendant la systole.

Pour référence. Caractéristiques physiologiques se manifestent par l'excitabilité, la contractilité myocardique, sa conductivité et son automatisme (automaticité).

Qu'est-ce que la contractilité myocardique

La contractilité cardiaque est l'une des propriétés physiologiques du muscle cardiaque, qui met en œuvre la fonction de pompage du cœur en raison de la capacité du myocarde à se contracter pendant la systole (entraînant l'expulsion du sang des ventricules vers l'aorte et le tronc pulmonaire (PL )) et se détendre pendant la diastole.

Important. La contractilité myocardique se distingue par une séquence claire qui maintient le rythme et la continuité des contractions cardiaques.

Tout d'abord, la contraction des muscles auriculaires est effectuée, puis des muscles papillaires et de la couche sous-endocardique des muscles ventriculaires. De plus, la contraction s'étend à toute la couche interne des muscles ventriculaires. Cela garantit une systole complète et vous permet de maintenir une éjection continue du sang des ventricules vers l'aorte et l'OG.

La contractilité myocardique est également soutenue par :

• l'excitabilité, la capacité à générer un potentiel d'action (à exciter) en réponse à l'action de stimuli ;
• la conductivité, c'est-à-dire la capacité à conduire le potentiel d'action généré.

La contractilité du cœur dépend également de l'automatisme du muscle cardiaque, qui se manifeste par la génération indépendante de potentiels d'action (excitations). En raison de cette caractéristique du myocarde, même un cœur dénervé est capable de se contracter pendant un certain temps.

Qu'est-ce qui détermine la contractilité du muscle cardiaque

Attention. La contractilité myocardique (SM) peut être influencée par le système nerveux, diverses hormones et médicaments.

Les caractéristiques physiologiques du muscle cardiaque sont régulées par les nerfs vagues et sympathiques qui peuvent affecter le myocarde :

• chronotrope;
• inotrope;
• bathmotrope;
• dromotrope;
• tonotropiquement.

Ces effets peuvent être à la fois positifs et négatifs. L'augmentation de la contractilité myocardique est appelée effet inotrope positif. Une diminution de la contractilité myocardique est appelée effet inotrope négatif.

Pour référence. La régulation de la fréquence cardiaque est réalisée grâce à l'action chronotrope (positive - une augmentation de la fréquence cardiaque, ou négative - une diminution de la fréquence cardiaque).

Les effets bathmotropes se manifestent par l'effet sur l'excitabilité du myocarde, dromotrope - par une modification de la capacité de conduite du muscle cardiaque.

La régulation de l'intensité des processus métaboliques dans le muscle cardiaque est réalisée par un effet tonotrope sur le myocarde.

Comment la contractilité myocardique est-elle régulée ?

Impact nerfs vagues provoque une diminution :

• contractilité myocardique,
• la génération et la propagation du potentiel d'action,
• processus métaboliques dans le myocarde.

C'est-à-dire qu'il a exclusivement un inotrope négatif, un tonotrope, etc. effets.

L'influence des nerfs sympathiques se manifeste par une augmentation de la contractilité du myocarde, une augmentation de la fréquence cardiaque, une accélération des processus métaboliques, ainsi qu'une augmentation de l'excitabilité et de la conductivité du muscle cardiaque (effets positifs).

Très important! Il convient de noter que la contractilité myocardique dépend également en grande partie de la pression artérielle.

Avec une pression artérielle réduite, il se produit une stimulation d'un effet sympathique sur le muscle cardiaque, une augmentation de la contractilité du myocarde et une augmentation de la fréquence cardiaque, grâce auxquelles une normalisation compensatoire de la pression artérielle est effectuée.

Avec une augmentation de la pression, une diminution réflexe de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque se produit, ce qui permet d'abaisser la pression artérielle à un niveau adéquat.

Une stimulation importante affecte également la contractilité myocardique :

• visuel,
• auditif,
• tactile,
• température, etc... récepteurs.

Cela provoque une modification de la fréquence et de la force des contractions cardiaques lors d'un stress physique ou émotionnel, d'être dans une pièce chaude ou froide, ainsi que lorsqu'il est exposé à des stimuli importants.

Parmi les hormones, l'adrénaline, la thyroxine et l'aldostérone ont la plus grande influence sur la contractilité myocardique.

Le rôle des ions calcium et potassium

De plus, les ions potassium et calcium peuvent modifier la contractilité du cœur. Avec l'hyperkaliémie (un excès d'ions potassium), il y a une diminution de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque, ainsi qu'une inhibition de la formation et de la conduction du potentiel d'action (excitation).

Les ions calcium, au contraire, contribuent à augmenter la contractilité myocardique, la fréquence de ses contractions, et augmentent également l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque.

Médicaments qui affectent la contractilité du myocarde

Ils ont un effet significatif sur la contractilité myocardique. Ce groupe de médicaments est capable d'avoir un effet chronotrope négatif et inotrope positif (le principal médicament du groupe est la digoxine en doses thérapeutiques augmente la contractilité myocardique). En raison de ces propriétés, les glycosides cardiaques constituent l'un des principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

En outre, le SM peut être affecté par les bêta-bloquants (réduisent la contractilité myocardique, ont des effets chronotropes et dromotropes négatifs), les inhibiteurs des canaux Ca (ont un effet inotrope négatif), les inhibiteurs de l'ECA (améliorent la fonction diastolique du cœur, contribuant à une augmentation de la fréquence cardiaque). sortie en systole) et etc.

Quelle est la violation dangereuse de la contractilité

La contractilité myocardique réduite s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque et d'une altération de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. En conséquence, une ischémie se développe, des troubles métaboliques surviennent dans les tissus, l'hémodynamique est perturbée et le risque de thrombose augmente, une insuffisance cardiaque se développe.

Attention! Une contractilité myocardique globale fortement réduite s'accompagne d'une stagnation prononcée du sang dans la circulation pulmonaire, de l'apparition d'un essoufflement sévère (même au repos), d'une hémoptysie, d'un œdème et d'une hypertrophie du foie.

Quand SM peut-il être violé

Une diminution de la SM peut être observée dans le contexte de :

• athérosclérose sévère des vaisseaux coronaires;
• infarctus du myocarde et cardiosclérose post-infarctus;
• (observé une forte baisse contractilité du myocarde du ventricule gauche);
• myocardite aiguë, péricardite et endocardite;
• (violation maximale SM est observé avec épuisement de la capacité d'adaptation du cœur et décompensation de la cardiomyopathie) ;
• lésion cérébrale;
• maladies auto-immunes;
• coups;
• intoxication et empoisonnement;
• chocs (toxiques, infectieux, douloureux, cardiogéniques, etc.);
• béribéri;
• déséquilibres électrolytiques;
• perte de sang;
• infections graves;
• intoxication avec la croissance active de néoplasmes malins;
• anémie d'origines diverses;
• maladies endocriniennes.

Violation de la contractilité myocardique - diagnostic

Les méthodes les plus informatives pour étudier le SM sont :

• électrocardiogramme standard ;
• ECG avec tests d'effort ;
• Surveillance Holter ;
• ÉCHO-K.

Aussi, pour identifier la cause de la diminution du SM, une analyse de sang générale et biochimique, un coagulogramme, un profil lipidique sont effectués, un profil hormonal est évalué, une échographie des reins, des glandes surrénales, de la glande thyroïde, etc. est effectué.

SM sur ECHO-KG

L'étude la plus importante et la plus informative est un examen échographique du cœur (estimation du volume ventriculaire pendant la systole et la diastole, épaisseur du myocarde, calcul du volume sanguin minute et du débit cardiaque effectif, évaluation de l'amplitude du septum interventriculaire, etc.).

L'évaluation de l'amplitude du septum interventriculaire (AMP) est l'un des indicateurs importants de la surcharge volumétrique des ventricules. La normocinèse de l'AMP varie de 0,5 à 0,8 cm. L'indice d'amplitude de la paroi postérieure du ventricule gauche est de 0,9 à 1,4 cm.

Une augmentation significative de l'amplitude est notée dans le contexte d'une violation de la contractilité myocardique, si les patients ont:

• insuffisance de la valve aortique ou mitrale;
• surcharge volémique du ventricule droit chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire;
• la cardiopathie ischémique;
• lésions non coronariennes du muscle cardiaque;
• anévrismes cardiaques.

Dois-je traiter les violations de la contractilité du myocarde

Les troubles de la contractilité myocardique font l'objet d'un traitement obligatoire. En l'absence d'identification rapide des causes des troubles SM et de la mise en place d'un traitement approprié, il est possible de développer une insuffisance cardiaque sévère, une perturbation des organes internes sur fond d'ischémie, la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux avec un risque de thrombose (due à des troubles hémodynamiques associés à une CM altérée).

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite, on observe alors un développement:

• asthme cardiaque avec l'apparition d'un patient:
• dyspnée expiratoire (expiration altérée),
• toux obsessionnelle (parfois accompagnée de crachats roses),
• haleine bouillonnante,
• pâleur et cyanose du visage (teint terreux possible).

Attention. Les violations du SM du ventricule droit s'accompagnent de l'apparition d'un essoufflement, d'une diminution de la capacité de travail et de la tolérance à l'exercice, ainsi que de l'apparition d'un œdème et d'une hypertrophie du foie.

Traitement des troubles SM

Tous les traitements doivent être sélectionnés par un cardiologue, en fonction de la cause du trouble SM.

Pour améliorer les processus métaboliques dans le myocarde, des médicaments peuvent être utilisés:

• la riboxine,
• mildronata,
• L-carnitine,
• phosphocréatine,
• vitamines b,
• vitamines A et E.

Des préparations de potassium et de magnésium (Asparkam, Panangin) peuvent également être utilisées.

Les patients souffrant d'anémie reçoivent des préparations de fer, d'acide folique et de vitamine B12 (selon le type d'anémie).

Si un déséquilibre lipidique est détecté, un traitement hypolipidémiant peut être prescrit. Pour la prévention de la thrombose, selon les indications, des agents antiplaquettaires et des anticoagulants sont prescrits.

En outre, des médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang (pentoxifylline) peuvent être utilisés.

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent se voir prescrire des glycosides cardiaques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des préparations de nitrate, etc.

Prévoir

Avec une détection rapide des troubles SM et un traitement ultérieur, le pronostic est favorable. En cas d'insuffisance cardiaque, le pronostic dépend de sa gravité et de la présence de maladies concomitantes qui aggravent l'état du patient (cardiosclérose post-infarctus, anévrisme cardiaque, bloc cardiaque sévère, diabète sucré, etc.).

Le cœur humain a un énorme potentiel, il peut augmenter le volume de la circulation sanguine jusqu'à 5 à 6 fois. Ceci est réalisé en augmentant la fréquence cardiaque ou le volume sanguin. C'est la contractilité du myocarde qui permet au cœur de s'adapter avec un maximum de précision à l'état d'une personne, de pomper plus de sang avec des charges croissantes, respectivement, fournissent à tous les organes la bonne quantité de nutriments, assurant leur bon fonctionnement ininterrompu.

Parfois, en évaluant la contractilité du myocarde, les médecins constatent que le cœur, même sous de lourdes charges, n'augmente pas son activité ou le fait en volume insuffisant. Dans de tels cas, la santé et le fonctionnement de l'organe doivent faire l'objet d'une attention particulière, à l'exclusion du développement de maladies telles que l'hypoxie, l'ischémie.

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite

Une diminution de la contractilité myocardique peut survenir pour diverses raisons. Le premier est une grande surcharge. Par exemple, si un athlète s'expose longtemps à un effort physique excessif, qui épuise l'organisme, avec le temps, une diminution de la fonction contractile du myocarde peut être constatée chez lui. Cela est dû à un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments au muscle cardiaque, respectivement à l'incapacité de synthétiser la bonne quantité d'énergie. Pendant un certain temps, la contractilité sera préservée grâce à l'utilisation des ressources énergétiques internes disponibles. Mais, après un certain temps, les possibilités seront complètement épuisées, des dysfonctionnements dans le travail du cœur commenceront à se manifester plus clairement, des symptômes caractéristiques de ceux-ci apparaîtront. Ensuite, vous aurez besoin d'un examen supplémentaire, en prenant des médicaments énergétiques qui stimulent le travail du cœur et les processus métaboliques qu'il contient.

Il y a une diminution de la contractilité du myocarde en présence d'un certain nombre de maladies, telles que :

• lésion cérébrale;
• infarctus aigu du myocarde;
• maladie ischémique;
• intervention chirurgicale;
• effet toxique sur le muscle cardiaque.

Il est également réduit si une personne souffre d'athérosclérose, de cardiosclérose. La cause peut être une carence en vitamines, une myocardite. Si nous parlons de béribéri, le problème est résolu tout simplement, il vous suffit de restaurer le bon et le régime équilibré fournir au cœur et à tout le corps les nutriments essentiels. Lorsqu'une maladie grave devient la cause d'une diminution de la contractilité du cœur, la situation devient plus grave et nécessite une attention accrue.

C'est important de savoir ! La violation de la contractilité myocardique locale entraîne non seulement une détérioration du bien-être du patient, mais également le développement d'une insuffisance cardiaque. Cela peut à son tour provoquer l'apparition de maladies cardiaques graves, entraînant souvent la mort. Les signes de la maladie seront : crises d'asthme, gonflement, faiblesse. Une respiration rapide peut être observée.

Comment déterminer la contractilité réduite du myocarde

Afin de pouvoir obtenir le maximum d'informations sur l'état de votre santé, vous devez subir un examen complet. Habituellement, une contractilité myocardique réduite ou satisfaisante est détectée après ECG et échocardiographie. Si les résultats de l'électrocardiogramme vous font réfléchir, ne vous permettent pas de poser immédiatement un diagnostic précis, il est recommandé à une personne d'effectuer une surveillance Holter. Il consiste en l'enregistrement constant d'indicateurs du travail du cœur à l'aide d'un électrocardiographe portable attaché aux vêtements. Ainsi, vous pouvez obtenir une image plus précise de l'état de santé, tirer une conclusion finale.

L'échographie cardiaque est également considérée comme une méthode d'examen assez informative dans ce cas. Il aide à évaluer plus précisément l'état d'une personne, ainsi que les caractéristiques fonctionnelles du cœur, pour identifier les violations, le cas échéant.

De plus, un test sanguin biochimique est prescrit. Une surveillance systématique de la pression artérielle est effectuée. Des tests physiologiques peuvent être recommandés.

Comment traite-t-on la contractilité réduite ?

Tout d'abord, le patient est limité en stress émotionnel et physique. Ils provoquent une augmentation des besoins du cœur en oxygène et en nutriments, mais si la contractilité globale du myocarde ventriculaire gauche est altérée, le cœur ne pourra pas remplir sa fonction et le risque de complications augmentera. Assurez-vous de prescrire un traitement médicamenteux, qui consiste en des préparations de vitamines et des agents qui améliorent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque, soutenant la performance du cœur. Les médicaments suivants aideront à faire face à une contractilité satisfaisante du myocarde du ventricule gauche:

1. phosphocréatine;
2. riboxine;
3. panangine ou asparkam ;
4. préparations à base de fer;
5. lait maternel.

Noter! Si le patient est incapable de se protéger contre des situations stressantes, il sera affecté sédatifs. Les plus simples sont la teinture de valériane, l'agripaume.

Si la cause de la violation était une maladie cardiaque ou vasculaire, elle sera traitée en premier lieu. Ce n'est qu'alors, après un nouveau diagnostic, l'électrocardiographie, qu'ils tireront une conclusion sur le succès de la thérapie.

Qu'est-ce que la normokinésie de la contractilité myocardique

Lorsqu'un médecin examine le cœur d'un patient, il compare nécessairement les indicateurs appropriés de son travail (normokinèse) et les données obtenues après le diagnostic. Si vous êtes intéressé par la question de la détermination de la normokinésie de la contractilité myocardique - de quoi s'agit-il, seul un médecin peut l'expliquer. Il ne s'agit pas d'un chiffre constant, qui est considéré comme la norme, mais du rapport entre l'état du patient (physique, émotionnel) et les indicateurs de la contractilité du muscle cardiaque en ce moment.

Après avoir déterminé les violations, la tâche consistera à identifier les causes de leur apparition, après quoi nous pourrons parler d'un traitement réussi qui peut ramener les paramètres de fonctionnement du cœur à la normale.

En contact avec

Contractilité myocardique

La sclérose progressive du myocarde, l'atrophie focale des fibres musculaires avec des symptômes de dégénérescence protéino-lipoïde, l'hypertrophie imbriquée des fibres musculaires, la dilatation du cœur sont les principaux signes morphologiques du cœur sénile.

L'une des principales raisons du développement de modifications dystrophiques et atrophiques du myocarde au cours du vieillissement est une violation des processus énergétiques, le développement de l'hypoxie.

Avec le vieillissement, l'intensité de la respiration tissulaire du myocarde diminue, la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation change, le nombre de mitochondries diminue, leur dégradation se produit, l'activité des maillons individuels de la chaîne respiratoire change de manière inégale, la teneur en glycogène diminue, la concentration d'acide lactique augmente, l'intensité de la glycolyse est activée, la quantité d'ATP et de CP diminue, l'activité diminue créatine phosphokinase (CPK).

On sait que la contractilité myocardique est contrôlée par une variété de mécanismes, dont les plus importants sont le mécanisme de Frank-Starling et l'inotropisme direct, qui est étroitement lié à l'effet adrénergique sur le cœur. Parallèlement, il a été démontré que le mécanisme de Frank-Starling souffre considérablement avec l'âge.

Cela est dû à une diminution de l'élasticité des fibrilles musculaires en tant que telles, avec une augmentation de la faible élasticité tissu conjonctif, avec l'apparition de changements atrophiques et d'hypertrophie des fibres musculaires individuelles, ainsi que des changements au sein du complexe d'actomyosine lui-même.

Il convient également de noter qu'il existe une violation des propriétés des protéines contractiles du myocarde, une modification du complexe actomyosine. Bing (Bing, 1965) estime que le cœur vieillissant perd progressivement la capacité de traduire en travail mécanique l'énergie reçue au cours de sa formation.

L'auteur a constaté une diminution de la capacité contractile des filaments d'actomyosine chez les personnes âgées. De plus, il a été noté que la quantité de protéines myofibrillaires diminue avec l'âge. Sans aucun doute, tous ces changements peuvent être à l'origine d'une insuffisance myocardique fonctionnelle.

Doc (Dock, 1956) comme l'une des causes de l'altération de la contractilité myocardique chez vieillesse voit une violation du métabolisme minéral, en particulier une accumulation excessive d'ions Na +. Selon Burger (Burger, 1960), avec l'âge, la teneur en eau, en ions K+ et Ca2+ du muscle cardiaque diminue. Michel (1964) indique qu'une modification de l'environnement chimique (transminéralisation, diminution des phosphates riches en énergie) s'effectue parallèlement à la limitation de la contractilité myocardique, sa capacité de compensation.

Il a été démontré qu'avec l'âge, la teneur en ions intracellulaires Na+ augmente, tandis que la teneur en ions K+ diminue. La phase de repolarisation de l'AP est allongée dans ce cas. On sait que l'onde de dépolarisation, se propageant le long de la membrane externe de la cellule musculaire, capte également le système tubulaire en T et pénètre dans les éléments réticulum sarcoplasmique (SR), ce qui provoque la libération de calcium des réservoirs SPR.

La "volée" de calcium entraîne une augmentation de la concentration de l'ion Ca2+ dans le sarcoplasme, à la suite de quoi l'ion Ca2+ pénètre dans les myofibrilles et s'y lie à la troponine de la protéine réactive Ca2+. En raison de l'élimination de la répression de la tropomyosine, l'actine et la myosine interagissent, c'est-à-dire se contractent.

Le début de la relaxation ultérieure est déterminé par le taux de transport inverse de l'ion Ca2+ dans le SPR, qui est effectué par le système de transport Ga-Mg-dépendant de l'ATP-ase et nécessite une certaine consommation d'énergie. Une modification du rapport K+/Na+ peut affecter l'état de la pompe potassium-sodium.

On peut supposer que les modifications du rapport K + / Na + et les perturbations de la pompe à calcium qui en résultent peuvent altérer considérablement la contractilité myocardique et la relaxation diastolique du cœur chez les personnes âgées.

De plus, chez les animaux âgés, des modifications du SR ont également été révélées - épaississement et épaississement du système des T-karalets, diminution de leur gravité spécifique dans la cellule, augmentation des contacts entre le sarcolemme et les vésicules du SR, ce qui , comme on le sait, fournissent le taux optimal de sortie et d'entrée de l'ion Ca2+ dans SPR. Dans ces conditions, les possibilités optimales de mise en œuvre de la systole et de la diastole sont violées, en particulier avec un stress fonctionnel.

Comme on le sait, la synchronisation de l'activité des cellules musculaires individuelles est essentielle pour assurer la contractilité du cœur. Il est largement déterminé par l'état des disques intercalés, c'est-à-dire le lieu de contact des cellules myocardiques individuelles. Dans le même temps, dans une expérience sur des animaux âgés (Frolkis et al., 1977b), lors de l'application d'une charge, un élargissement distinct de ces disques a été constaté - avec une augmentation de 3 à 4 fois de la distance entre eux.

Cela entraîne une difficulté à conduire l'excitation entre les cellules individuelles, une perturbation de la synchronisation de leur contraction, un allongement de la systole et une diminution de la contractilité. Dans le même temps, la synchronisation des processus de contraction des fibres myocardiques individuelles dépend de l'influence adrénergique. Ainsi, l'affaiblissement observé des influences adrénergiques sur le cœur chez les personnes âgées (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) peut aggraver la perturbation des mécanismes inotropes, ainsi que la synchronisation des contractions des fibres myocardiques.

De plus, l'effet de l'influence inotrope directe du système nerveux sympathique sur le myocarde diminue avec l'âge. Tout cela limite la mobilisation des processus énergétiques et contribue au développement de l'insuffisance cardiaque avec une augmentation de la charge sur le cœur.

La diminution de la contractilité myocardique avec l'âge, même au repos, est mise en évidence par de nombreuses données obtenues dans l'étude de l'activité cardiaque à l'aide de diverses méthodes recherche (analyse de la structure des phases cycle cardiaque, balistocardiographie, électrocardiographie, rhéocardiographie, échocardiographie, etc.).

Une diminution de la contractilité myocardique est particulièrement clairement détectée chez les personnes âgées et les personnes âgées dans des conditions d'activité intense. Sous l'influence de charges fonctionnelles (activité musculaire, injection d'adrénaline, etc.), les personnes âgées et les personnes âgées souffrent souvent d'insuffisance myocardique dynamique énergétique.

La diminution de la contractilité myocardique avec l'âge reflète également la vitesse d'éjection volumétrique et linéaire, le taux initial de croissance de la pression intraventriculaire, dont les valeurs diminuent naturellement avec l'âge (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Chez les personnes âgées et âgées, le travail du cœur diminue (Tokar, 1977 ; Strandell, 1976). Du présenté dans le tableau. 27 données montrent que chez les animaux âgés d'espèces différentes, par rapport aux jeunes animaux, le taux maximal d'augmentation de la pression intraventriculaire, le taux maximal de raccourcissement des fibres myocardiques, l'indice de contractilité et l'intensité du fonctionnement des structures myocardiques diminuent.

Structure des phases du cycle cardiaque

Avec l'âge, la structure de phase de l'activité du cœur change également. Selon Korkuszko (1971) et Turner (1977), chez les personnes âgées et âgées, il existe un allongement de la systole électromécanique du ventricule gauche du cœur, principalement dû à une augmentation de la période de tension.

Cette direction du déplacement dépend de l'augmentation de la phase de contraction isométrique (la phase d'augmentation de la pression intraventriculaire), tandis que la phase de contraction asynchrone (transformation) ne change pas de manière significative avec l'âge. Cela ressort particulièrement clairement du calcul de l'indice intrasystolique de la phase de contraction isométrique.

La période d'éjection chez les personnes âgées de 60 ans est le plus souvent raccourcie, ce qui devrait être lié à la diminution du débit cardiaque habituellement observée à cet âge. Dans le même temps, une augmentation de la phase d'expulsion rapide du sang et un raccourcissement de la phase d'expulsion lente sont révélés.

Une telle redistribution dans la structure des phases - prolongation de la phase d'éjection rapide, peut être associée à une diminution de la contractilité myocardique en présence d'une augmentation des résistances vasculaires périphériques. L'allongement de la phase d'éjection rapide et le raccourcissement de la phase lente sont également confirmés lors de l'enregistrement d'un rhéogramme et d'un électrokymogramme de l'aorte ascendante et de sa crosse.

Le calcul du rapport de la période d'exil à la période de tension (coefficient de Blumberger) indique que le travail consacré directement à l'éjection du sang du ventricule gauche pendant la systole nécessite plus de tension myocardique et s'effectue sur une plus longue période de temps.

La période diastolique du cycle cardiaque subit également une restructuration liée à l'âge - la période de relaxation isométrique et la phase de remplissage rapide sont allongées avec un raccourcissement relatif de la période totale de remplissage.

Circulation périphérique

Dans les grands troncs artériels, avec le vieillissement, un épaississement sclérotique de l'intima se développe, coque intérieure, atrophie de la couche musculaire, diminution de l'élasticité. Selon Garis (Harris, 1978), l'élasticité des gros vaisseaux artériels chez les personnes de 70 ans est divisée par deux par rapport à celle des personnes de 20 ans.

Les vaisseaux veineux font également l'objet d'importantes restructurations. Cependant, les changements dans les veines sont beaucoup moins prononcés que dans les artères (Davydovsky, 1966). Selon Burger (Burger, 1960), la sclérose physiologique des artères est affaiblie vers la périphérie.

Cependant, ceteris paribus, les modifications du système vasculaire sont plus prononcées dans les membres inférieurs que dans les supérieurs. Dans le même temps, les changements sont plus importants à droite qu'à gauche (Hevelke, 1955). La perte d'élasticité des vaisseaux artériels est également mise en évidence par de nombreuses données liées à l'étude de la vitesse de propagation de l'onde de pouls.

Il a été noté qu'avec l'âge, il y a une accélération régulière de la propagation de l'onde de pouls à travers les gros vaisseaux artériels (Korkushko, 1868b ; Tokar, 1977 ; Savitsky, 1974 ; Burger, 1960 ; Harris, 1978). Une augmentation de la vitesse de propagation de l'onde de pouls à travers les vaisseaux artériels avec l'âge est observée dans une plus grande mesure dans les vaisseaux de type élastique - l'aorte (Se), et dans la sixième décennie, cet indicateur commence déjà à prévaloir sur le vitesse de propagation de l'onde de pouls à travers les vaisseaux de type musculaire (Sm), qui se traduit par une diminution du rapport SM/SE.

Avec l'âge, la résistance élastique totale (E0) du système artériel augmente également. Comme on le sait, en raison de l'élasticité de l'aorte, des artères, une partie importante de l'énergie cinétique pendant la systole est convertie en énergie potentielle des parois vasculaires étirées, ce qui permet de transformer un flux sanguin intermittent en flux continu.

Ainsi, une élasticité suffisante des vaisseaux permet de répartir l'énergie libérée par le cœur sur toute la durée de son activité, et ainsi de créer les conditions les plus favorables au travail du cœur. Cependant, ces conditions changent considérablement avec l'âge. Tout d'abord, et dans une plus large mesure, les gros vaisseaux artériels de la circulation systémique, en particulier l'aorte, changent, et ce n'est qu'à un âge plus avancé que l'élasticité de l'artère pulmonaire et de ses gros troncs diminue.

Comme déjà mentionné ci-dessus, en raison de la perte d'élasticité des gros troncs artériels, un pourcentage important de l'énergie est dépensé par le cœur pour surmonter la résistance qui empêche l'écoulement du sang et pour augmenter la pression dans l'aorte. En d'autres termes, l'activité du cœur devient moins économique avec l'âge.

Ceci est confirmé par les faits suivants (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Chez les personnes âgées et âgées, par rapport aux jeunes, il y a une dépense d'énergie accrue par le ventricule gauche du cœur. Pour un groupe de personnes âgées de 20 à 40 ans, cet indicateur est de 11,7 ± 0,17 W ; pour la septième décennie, 14,1 ± 0,26 ; pour la dixième, 15,3 ± 0,57 W (p
Il est à noter que l'augmentation de la consommation d'énergie par le ventricule gauche va effectuer la partie la moins productive du travail du cœur - surmonter la résistance du système vasculaire. Cette position caractérise le rapport de la résistance élastique totale du système artériel (E0) à la résistance vasculaire périphérique totale (W). Avec l'âge, ce rapport E0/W augmente naturellement, atteignant en moyenne 0,65 ± 0,075 pour les 20-40 ans, 0,77 ± 0,06 pour la septième décennie, 0,86 ± 0,05 pour la huitième décennie, 0,93 ± 0,04 pour la neuvième décennie et 1,09 ± 0,075 pour la dixième décennie. .

Parallèlement à une augmentation de la rigidité des vaisseaux artériels, une perte d'élasticité, il y a une augmentation du volume du réservoir élastique artériel, en particulier de l'aorte, qui compense dans une certaine mesure sa fonction.

Cependant, il convient de souligner qu'un tel mécanisme est intrinsèquement passif et est associé à un effet à long terme du volume systolique sur la paroi aortique, qui a perdu son élasticité. Cependant, en plus âge avancé une augmentation de volume ne va pas de pair avec une diminution d'élasticité, et donc la fonction du réservoir élastique est altérée.

Cette conclusion est valable non seulement pour l'aorte, mais aussi pour l'artère pulmonaire. De plus, la perte d'élasticité des gros vaisseaux artériels altère la capacité d'adaptation de la circulation pulmonaire et systémique aux surcharges soudaines et importantes.

Avec l'âge, la résistance vasculaire périphérique totale augmente aussi bien chez l'homme que chez les animaux de différentes espèces (tableau 27). De plus, ces changements sont associés non seulement à des changements fonctionnels (en réponse à une diminution du débit cardiaque), mais aussi à des changements organiques dus à la sclérose, une diminution de la lumière des petites artères périphériques.

Ainsi, la diminution progressive de la lumière des petites artères périphériques, d'une part, réduit l'apport sanguin et, d'autre part, provoque une augmentation des résistances vasculaires périphériques. Il convient de noter que le même type de modifications de la résistance vasculaire périphérique totale cache une topographie différente des changements de tonus régional.

NI Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.-É. Verkhratsky, V.M. Dilman, AI Zotin, N.-B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D. F. Chebotarev, N.M. Emmanuel