La dysplasie du tissu conjonctif peut-elle être guérie? Dysplasie du tissu conjonctif : principales manifestations cliniques, thérapie complexe, prévention

La dysplasie du tissu conjonctif est une pathologie dans laquelle la formation de tissus ou d'organes est perturbée. La maladie est une pathologie génétique héréditaire. Cependant, il existe une théorie selon laquelle la dysplasie se développe en raison d'une carence en magnésium dans le corps humain.

Symptômes de la maladie

Les manifestations cliniques de la dysplasie du tissu conjonctif chez les enfants et les adultes sont pratiquement les mêmes. La gravité des symptômes dépendra des caractéristiques individuelles du patient. Les symptômes caractéristiques de la dysplasie sont les suivants :

1. troubles neurologiques. Ils surviennent chez environ 75 à 80 % des patients. Les troubles neurologiques se manifestent sous la forme d'attaques de panique, de vertiges et d'une transpiration accrue. Certaines personnes ressentent également des palpitations.
2. Syndrome asthénique. Elle se manifeste sous la forme d'une fatigue rapide du patient. De plus, la dysplasie du tissu conjonctif s'accompagne de faibles performances et d'un stress fréquent. De plus, les patients ne peuvent pas tolérer une activité physique intense.
3. Dysfonctionnement du système cardiovasculaire. Par exemple, une personne peut développer un prolapsus de la valve mitrale.
4. Violation de la structure normale de la poitrine. Cette pathologie devient assez souvent la cause de maladies du système musculo-squelettique. Il existe un risque élevé de développer une scoliose ou une déformation de la structure de la colonne vertébrale.
5. Violations dans le système circulatoire. Avec la dysplasie du tissu conjonctif, le risque de développer des varices augmente considérablement.
6. Manque de poids corporel.
7. troubles névrotiques. Ils s'expriment sous forme de dépression constante et d'anorexie.
8. Pieds plats longitudinaux ou transversaux.
9. Faiblesse dans les muscles.
10. Dysfonctionnement du tube digestif. La dysplasie provoque une constipation chronique, un manque d'appétit et des ballonnements.
11. Maladies chroniques des organes ORL. La pneumonie et la bronchite deviennent des compagnons du syndrome de dysplasie du tissu conjonctif.
12. Sécheresse et transparence de la peau.
13. Tendance aux réactions allergiques.
14. disproportion de la mâchoire.
15. Maladies des yeux. Souvent, une personne développe un strabisme, une myopie ou un astigmatisme.

Si des signes caractéristiques de la maladie apparaissent, un diagnostic clinique et généalogique spécial est effectué. Tout d'abord, le spécialiste examine les données de l'anamnèse et les plaintes du patient. Il est recommandé au patient d'être examiné par un cardiologue, car la dysplasie provoque souvent le développement de pathologies cardiaques. Après cela, le médecin traitant doit mesurer la longueur des segments du corps et effectuer un test du poignet. Toujours en cours de diagnostic, le médecin doit évaluer la mobilité des articulations et prélever un échantillon d'urine.

Avec la dysplasie du tissu conjonctif, il est impératif de suivre un régime alimentaire. En règle générale, la maladie provoque une dégradation instantanée du collagène, vous devez donc manger beaucoup de poisson et de viande. On trouve également des acides aminés essentiels dans le soja et les légumineuses. La teneur en calories de l'alimentation doit être augmentée. Avec la dysplasie, il est impératif de manger des aliments riches en acides gras oméga-3 et oméga-6. Les meilleures sources de ces micronutriments sont les noix, le saumon, le maquereau, l'esturgeon, les crevettes, les noisettes, les cacahuètes, le fromage et l'huile d'olive. De plus, le régime alimentaire doit inclure des aliments riches en protéines. Le lait entier et le fromage cottage faible en gras sont parfaits. Pour assimiler les acides aminés bénéfiques, vous devez manger des aliments riches en vitamine C, comme les agrumes et les baies. De plus, vous devez manger des aliments riches en fibres - céréales et légumes.

Traitement de la maladie

Avec la dysplasie du tissu conjonctif, le traitement est généralement conservateur. La réception des préparations spéciales est effectuée par des cours dont la durée est de 6 semaines. Afin de stimuler la synthèse de collagène, le patient doit boire des médicaments, notamment de la vitamine B et de l'acide ascorbique. Il est également recommandé de prendre des préparations à haute teneur en sulfate de magnésium et de cuivre. Pour la décomposition des glycosaminoglycanes, il est conseillé d'utiliser des médicaments tels que Hodroxide ou Rumalon.

Les médicaments qui stabilisent le métabolisme minéral font partie intégrante de la thérapie conservatrice. Osteogenon ou Upsavit sont couramment utilisés. De plus, la thérapie est complétée par de la glycine ou de l'acide glutamique. Ces médicaments aident à normaliser la teneur en acides aminés bénéfiques dans le sang.

Le traitement est complété par des procédures de physiothérapie. Il est recommandé au patient de participer régulièrement à des exercices de physiothérapie, de prendre des bains de sel et d'assister à un massage thérapeutique. Si l'état psycho-émotionnel du patient est grave, une psychothérapie spéciale est effectuée. Il convient de noter qu'avec la dysplasie, ce qui suit est contre-indiqué:

1. Musculation.
2. Surcharge psycho-émotionnelle.
3. Travailler avec des équipements constamment exposés à des vibrations.
4. Arts martiaux ou autres sports de contact.
5. Travailler dans des conditions de rayonnement radioactif ou de températures élevées.

En cas de pathologies vasculaires graves et de défauts prononcés de la colonne vertébrale ou de la poitrine, une intervention chirurgicale est réalisée.

Les problèmes congénitaux à notre époque ne sont pas rares, car un grand nombre de facteurs négatifs affectent une femme enceinte et son enfant, allant d'une mauvaise écologie, de l'hérédité au stress au travail. La combinaison de tous ces moments ne peut pas provoquer beaucoup de maladies différentes.

La dysplasie du tissu conjonctif est un ensemble de divers symptômes qui apparaissent au cours du développement d'un enfant. Souvent, une telle maladie s'accompagne de problèmes aux articulations, à la colonne vertébrale et même aux dents, les changements de morsure de l'enfant, les pieds plats et d'autres maladies désagréables peuvent également apparaître.

La dysplasie du tissu conjonctif est une violation de son développement qui se produit par des mutations dans les gènes. Normalement, le tissu conjonctif se trouve dans toutes les parties du corps et constitue la base des organes, des tissus et des muscles. Il est lâche ou dense et se compose de substance intercellulaire, de cellules et de fibres.

Grâce aux substances collagène et élastine, le tissu conjonctif est élastique, solide, il peut supporter de lourdes charges et protéger les articulations des blessures. Mais avec une mutation du gène responsable de la production de collagène et d'élastine, la formation du tissu conjonctif se produit de manière incorrecte, il perd de son élasticité et ne peut pas faire face à son travail.

Le tissu conjonctif permet à l'ensemble du système musculo-squelettique de fonctionner normalement, et s'il est sous-développé, alors sous les charges les plus courantes, les articulations et le squelette sont déformés, causant de la douleur à l'enfant et le rendant handicapé. Il est important de noter que la maladie ne se manifeste pas immédiatement et que les violations peuvent ne pas être perceptibles pendant longtemps.

Les raisons

Une maladie survient lorsque la synthèse du collagène et de l'élastine est perturbée, ainsi que les enzymes nécessaires au tissu conjonctif. Dans le corps d'une personne en bonne santé, il existe 40 gènes responsables de la production de substances nécessaires dans un cas particulier, et si une mutation se produit dans l'un d'eux, par exemple un remplacement de protéine, des violations apparaissent.

La cause exacte de ces mutations n'est pas connue, mais les médecins notent que dans les cas où les facteurs négatifs suivants affectent le corps de la mère, le risque de maladie est plus élevé:

• Mauvaise nutrition de la mère, béribéri. En particulier, il a été noté que la maladie pouvait être associée à un manque de magnésium.
• Une mauvaise écologie provoque souvent diverses mutations ;
• Mauvaises habitudes de la mère avant la grossesse, il s'agit notamment du tabagisme, de l'alcool et surtout de la toxicomanie;
• stress chronique;
• Grossesse compliquée;
• Infections maternelles.

En général, de nombreux facteurs qui affectent négativement la santé humaine peuvent donner lieu à une mutation lors de la conception d'un enfant. Ceux-ci incluent même un long séjour au soleil, le travail dans des industries dangereuses et bien plus encore.

Sortes

La dysplasie du tissu conjonctif chez les enfants n'est pas une maladie distincte, c'est un ensemble de différents signes et symptômes, et se divise en deux types :

• La dysplasie différentielle est généralement rare chez les enfants, elle se caractérise par des lésions locales d'un ou plusieurs organes, elle peut apparaître au niveau des articulations, de la peau et de la colonne vertébrale. Une telle maladie est détectée immédiatement, car elle s'accompagne de symptômes évidents. Un exemple est l'ostéogenèse imparfaite. Dans ce cas, le patient souffre d'une fragilité osseuse accrue, dont la texture a été perturbée en raison d'une mauvaise synthèse du collagène. De plus, ce cas peut être attribué à une maladie appelée syndrome de la peau flasque, lorsque le collagène ne lui suffit pas. Avec cette maladie, la peau s'affaisse et l'enfant devient comme un vieil homme.
• La dysplasie indifférenciée du tissu conjonctif (UCTD) est la plus courante et touche les personnes de tous âges. Un tel diagnostic est posé s'il n'a pas été possible d'établir une dysplasie différenciée. Avec la dysplasie indifférenciée, ce ne sont pas les zones locales du corps qui sont touchées, mais presque tous les tissus à un degré ou à un autre.

Les symptômes

Habituellement, lors de la visite d'un spécialiste, le patient exprime un grand nombre de plaintes:

• manque d'appétit et douleurs abdominales, problèmes gastro-intestinaux;
• diminution des performances, somnolence et faiblesse générale ;
• Pression artérielle faible;
• infections pulmonaires fréquentes, bronchite;

La dysplasie du tissu conjonctif, en règle générale, n'est pas immédiatement diagnostiquée. Les symptômes apparaissent à la fois individuellement et tous à la fois, mais il est impossible de les diagnostiquer immédiatement, car ils ressemblent à un certain nombre d'autres maladies. Lors de l'examen, le médecin prête attention aux symptômes suivants:

• courbure de la colonne vertébrale;
• poids corporel insuffisant;
• courbure de la poitrine;
• les changements dans les proportions du corps, par exemple, les bras ou les jambes peuvent être allongés symétriquement ;
• plasticité trop élevée de l'articulation, lorsque le patient peut tourner le membre à 90 degrés;
• diverses pathologies de la peau, par exemple, lorsqu'elle s'étire trop ou se blesse facilement, s'affaisse sans raison;
• déficience visuelle;
• vaisseaux fragiles, varices précoces.

Traitement

Lors de la première visite, le médecin interroge généralement le patient et ses parents, procède à une anamnèse et, compte tenu des symptômes observés, l'envoie pour des tests. À l'aide de méthodes génétiques moléculaires spéciales, les spécialistes peuvent détecter rapidement une pathologie, si elle est présente.

Le traitement de la dysplasie du tissu conjonctif consiste à réduire les symptômes désagréables et à améliorer la qualité de vie. La maladie étant génétique, il n'est pas possible de la guérir complètement, mais il est tout à fait possible de prolonger au maximum la vie et de la rendre confortable.

Une telle maladie est traitée de manière complexe, à l'aide du mode de vie et des procédures de physiothérapie appropriés, en prenant des médicaments spéciaux. Dans certains cas, une opération peut être indiquée.

Beaucoup se demandent quel médecin traite la dysplasie du tissu conjonctif, cela est fait par un orthopédiste. Mais tout d'abord, l'enfant est généralement montré à un pédiatre qui, ayant suspecté la présence de signes d'une maladie orthopédique, doit immédiatement orienter les parents vers un spécialiste.

Les patients atteints du syndrome de dysplasie du tissu conjonctif reçoivent un régime alimentaire spécial, des sports, tels que la natation, des cours de massage thérapeutique. En outre, les médecins prescrivent généralement de la physiothérapie, de la thérapie par l'exercice, des rayons UV, des enveloppements corporels spéciaux et des bains.

Les médicaments suivants sont prescrits pour le traitement:

• magnésium, acide ascorbique - ces substances sont nécessaires pour stimuler la production de collagène;
• rumalon - ce médicament aide à restaurer la substance intercellulaire;
• ostéogène - améliore le métabolisme dans le tissu conjonctif;
• glycine - améliore l'activité mentale et calme, tout en normalisant le niveau d'acides aminés;
• lécithine - améliore le bien-être général de l'enfant, donne de l'énergie.

Les repas sont prescrits spéciaux, avec beaucoup de viande, poisson, fruits de mer, fromage, noix. L'enfant doit manger suffisamment et assez souvent pour que les substances nécessaires pénètrent constamment dans le corps, en maintenant un niveau normal de collagène, cela aidera à arrêter la destruction ultérieure du corps.

La chirurgie est rarement prescrite aux enfants, uniquement en cas de déformation grave de la colonne vertébrale et de la poitrine ou des vaisseaux sanguins, lorsqu'une intervention chirurgicale est simplement nécessaire. Afin de ne pas atteindre un tel état, vous devez montrer l'enfant au médecin dès les premières plaintes.

NWTA

La maladie mixte du tissu conjonctif (MCTD) est une pathologie rare qui survient généralement chez les femmes jeunes et d'âge moyen, les hommes sont extrêmement rarement touchés par la maladie. Cette maladie est héréditaire et auto-immune, elle survient chez les personnes porteuses de l'antigène HLA B27.

Outre la dysplasie, la maladie mixte présente un grand nombre de symptômes qui peuvent se substituer à d'autres maladies, ce qui complique grandement le diagnostic. En voici quelques-uns :

• mains froides, doigts pâles ;
• polyarthrite, activité motrice altérée des articulations;
• éruptions cutanées;
• calvitie;
• soif et bouche sèche;
• ganglions lymphatiques enflés, fièvre;
• rougeur des yeux, etc.

Le traitement de cette maladie vise à réduire les symptômes afin d'améliorer la qualité de vie, principalement à l'aide d'anti-inflammatoires et d'analgésiques et d'autres médicaments au besoin, comme les cytostatiques. Si le patient est allé chez le médecin à temps, le pronostic pour lui est généralement assez favorable. Si la maladie n'est pas traitée, il existe un risque de décès dû à des infections qui affectent un corps affaibli.

Pronostic et complications

La dysplasie du tissu conjonctif est une maladie génétique incurable, mais avec un traitement approprié et opportun, le pronostic peut être assez favorable. Habituellement, si le patient mange bien, mène une vie saine, prend des médicaments selon le schéma et respecte toutes les autres prescriptions médicales, la qualité de sa vie s'améliore considérablement et la maladie ne le dérange pas pendant de nombreuses années.

Il est important de noter que la dysplasie affecte d'autres maladies que le patient peut avoir et aggrave généralement l'état. Par conséquent, différentes personnes peuvent avoir un pronostic complètement différent, qui ne peut être exprimé avec précision que par le médecin traitant sur la base des tests.

Pour réduire le risque de complications, il est nécessaire d'abandonner les sports lourds, de travailler avec des vibrations à l'avenir, de ne pas être nerveux et de faire des exercices pour étirer la colonne vertébrale et les articulations. De plus, il n'est pas recommandé aux patients atteints de dysplasie de vivre dans des pays au climat chaud.

La prévention

La prévention de la dysplasie du tissu conjonctif consiste principalement à maintenir un mode de vie sain pour la mère. Avant la grossesse, vous devez mener une vie saine, vous devez arrêter de consommer de la drogue, de l'alcool et du tabac. Il est également recommandé de se faire tester pour les infections. Une femme enceinte doit bien manger, essayer de prendre soin d'elle, éviter les blessures et le stress.

Écologie de la santé: Il existe de tels troubles internes qui entraînent l'apparition de tout un tas de maladies dans divers domaines - des maladies articulaires aux problèmes intestinaux, et la dysplasie du tissu conjonctif en est un brillant exemple. C'est loin d'être tout le médecin pour le diagnostiquer, du fait qu'en tout cas il s'exprime par son ensemble de signes, par conséquent une personne peut se soigner sans succès pendant des années, sans se douter de ce qui se passe en elle.

Syndrome de dysplasie du tissu conjonctif : causes et symptômes, stades et traitement

Il existe de tels troubles internes qui entraînent l'apparition de tout un tas de maladies dans divers domaines - des maladies articulaires aux problèmes intestinaux, et la dysplasie du tissu conjonctif en est un brillant exemple. C'est loin d'être tout le médecin pour le diagnostiquer, du fait qu'en tout cas il s'exprime par son ensemble de signes, par conséquent une personne peut se soigner sans succès pendant des années, sans se douter de ce qui se passe en elle. Ce diagnostic est-il dangereux et quelles mesures faut-il prendre ?

Qu'est-ce que la dysplasie du tissu conjonctif

Dans un sens général, le mot grec "dysplasie" signifie une violation de la formation ou de la formation, qui peut être appliquée à la fois aux tissus et aux organes internes dans leur ensemble. Cet accroc est invariablement inné, de ce qui se passe dans la période prénatale.

Si la dysplasie du tissu conjonctif est mentionnée, cela signifie une maladie génétiquement hétérogène caractérisée par une violation de la formation du tissu conjonctif. L'accroc est polymorphe, survenant de préférence à un jeune âge.

En médecine officielle, la pathologie de la formation du tissu conjonctif peut également être trouvée sous les noms:

collagénopathie héréditaire;

syndrome d'hypermobilité.

Les symptômes

Le nombre de signes de troubles du tissu conjonctif est si important que le patient peut les combiner un à un avec toutes sortes de maladies: la pathologie se reflète dans la plupart des systèmes internes - du système nerveux au système cardiovasculaire et s'exprime même sous la forme de une diminution spontanée du poids corporel. Souvent, ce type de dysplasie n'est détecté qu'après des modifications externes ou des mesures de diagnostic prises par un médecin à d'autres fins.

Parmi les plus brillants et détectés avec une fréquence élevée de signes de troubles du tissu conjonctif figurent:

Dysfonctionnement autonome, qui peut se manifester sous la forme d'attaques de panique, de tachycardie, d'évanouissement, de dépression, d'épuisement nerveux.

Problèmes valvulaires mentaux, y compris prolapsus, anomalies cardiaques, insuffisance mentale, pathologies myocardiques.

Asthénisation - l'incapacité du patient à se soumettre à un stress physique et mental continu, à des dépressions psycho-émotionnelles fréquentes.

Déformation en forme de X des jambes.

Varices, varicosités.

Hypermobilité articulaire.

syndrome d'hyperventilation.

Ballonnements fréquents dus à des troubles digestifs, un dysfonctionnement pancréatique, des problèmes de production de bile.

Douleur en essayant de retirer la peau.

Problèmes avec le système immunitaire, la vision.

Dystrophie mésenchymateuse.

Anomalies dans la formation de la mâchoire (y compris la morsure).

Pieds plats, luxations fréquentes des articulations.

Les médecins sont sûrs que les personnes atteintes de dysplasie du tissu conjonctif ont des troubles psychologiques dans 80% des cas. La forme légère est la dépression, l'anxiété continue, la faible estime de soi, le manque d'ambition, le ressentiment de l'état actuel des choses, renforcé par une réticence à changer quoi que ce soit. Cependant, même l'autisme peut coexister avec le diagnostic de "syndrome de dysplasie du tissu conjonctif".

Chez les enfants

À la naissance, un enfant peut être privé de signes phénotypiques de pathologie du tissu conjonctif, même s'il s'agit de collagénopathie, qui a des manifestations cliniques brillantes. Dans la période postnatale, les lacunes dans la formation du tissu conjonctif ne sont pas non plus exclues, par conséquent, un tel diagnostic est rarement posé pour un nouveau-né. La situation est également compliquée par l'état naturel du tissu conjonctif chez les enfants de moins de 5 ans, en raison duquel leur peau s'étire trop puissamment, les ligaments sont facilement blessés et l'hypermobilité des articulations est surveillée.

Chez les enfants de plus de 5 ans, avec des doutes sur la dysplasie, il est permis de voir:

modifications de la colonne vertébrale (cyphose / scoliose);

déformations de la poitrine;

faible tonus musculaire;

omoplates asymétriques;

malocclusion;

fragilité du tissu osseux;

augmentation de l'élasticité de la région lombaire.

Les raisons

Les mutations génétiques sont à la base des modifications du tissu conjonctif. Par conséquent, sa dysplasie sous toutes ses formes ne peut pas être reconnue comme une maladie: certaines de ses manifestations n'aggravent pas la qualité de la vie humaine. Le syndrome dysplasique est causé par des métamorphoses des gènes responsables de la principale protéine qui forme le tissu conjonctif - le collagène (moins souvent - la fibrilline). Si une défaillance s'est produite lors du processus de formation de ses fibres, elles ne pourront pas supporter la charge. De plus, une carence en magnésium n'est pas exclue comme facteur de survenue d'une telle dysplasie.

Classification

Les médecins d'aujourd'hui ne sont pas parvenus à un jugement intégral concernant la systématisation de la dysplasie du tissu conjonctif: il est permis de le diviser en groupes sur les processus se produisant avec le collagène, mais cette approche vous permet de ne travailler qu'avec des dysplasies successives. Plus multifonctionnel est considéré comme une systématisation supplémentaire:

Un trouble différencié du tissu conjonctif, qui porte un autre nom - la collagénopathie. La dysplasie est successive, les signes sont distincts, le diagnostic de maladie du travail ne l'est pas.

Trouble du tissu conjonctif indifférencié - ce groupe comprend les cas restants qui ne peuvent pas être attribués à une dysplasie différenciée. La fréquence de son diagnostic est plusieurs fois plus élevée et chez les personnes de tous âges. Une personne qui a trouvé une pathologie du tissu conjonctif indifférenciée n'a souvent pas besoin de traitement, mais doit être surveillée par un médecin.

Diagnostique

De nombreuses questions controversées sont associées à ce type de dysplasie, du fait que les experts pratiquent plusieurs approches scientifiques en matière de diagnostic. Un moment exceptionnel, qui ne fait pas de doute, est la nécessité d'une recherche clinique et généalogique, du fait que les déficiences du tissu conjonctif sont innées. De plus, pour clarifier l'image, le médecin aura besoin de:

systématiser les réclamations du patient ;

mesurer le corps en sections (pour la dysplasie du tissu conjonctif, leur longueur est demandée);

évaluer la mobilité articulaire;

laissez le patient essayer de saisir son poignet avec son pouce et son petit doigt;

réaliser un échocardiogramme.

Analyses

Le diagnostic de laboratoire de ce type de dysplasie consiste à comprendre l'examen de l'urine au niveau de l'hydroxyproline et des glycosaminoglycanes - substances qui apparaissent dans le processus de dégradation du collagène. De plus, les tests sanguins pour les mutations fréquentes dans la PLOD et la biochimie générale (vue détaillée d'une veine), les processus métaboliques dans le tissu conjonctif, les marqueurs du métabolisme hormonal et minéral sont utiles.

Quel médecin traite la dysplasie du tissu conjonctif

Chez les enfants, le pédiatre est engagé dans le diagnostic et le développement de la thérapie (niveau initial), car il n'y a pas de médecin qui travaille extraordinairement avec la dysplasie. Plus tard, le schéma est identique pour les personnes de tous âges : s'il existe plusieurs manifestations de pathologie du tissu conjonctif, vous devrez prendre un plan de traitement auprès d'un cardiologue, gastro-entérologue, psychothérapeute, etc.

Traitement de la dysplasie du tissu conjonctif

Il n'existe aucune méthode pour se débarrasser de ce diagnostic, du fait que ce type de dysplasie affecte les métamorphoses des gènes, cependant, des mesures complexes peuvent atténuer l'état du patient s'il souffre de manifestations cliniques de pathologie du tissu conjonctif. De préférence, un schéma de prévention des exacerbations est pratiqué, qui consiste à :

activité physique bien choisie;

régime individuel;

physiothérapie;

traitement médical;

soins psychiatriques.

Il est recommandé de recourir à une intervention chirurgicale pour ce type de dysplasie uniquement en cas de déformation thoracique, de troubles graves de la colonne vertébrale (exclusivement sacrés, lombaires et cervicaux). Le syndrome de dysplasie du tissu conjonctif chez les enfants nécessite une normalisation supplémentaire de la routine quotidienne, une activité physique continue - natation, vélo, ski. Cependant, un enfant atteint d'une telle dysplasie ne devrait pas être confié à un sport hautement professionnel.

Sans consommation de drogue

Les médecins conseillent de commencer le traitement à l'exclusion d'un effort physique élevé, d'un travail acharné, y compris le travail mental. Le patient doit suivre un cours de thérapie par l'exercice pendant un an, ayant très probablement reçu un plan de cours d'un expert et effectuant les mêmes actions par lui-même à la maison. De plus, vous devrez vous rendre à la clinique pour subir un ensemble de procédures de physiothérapie: irradiation ultraviolette, frottements, électrophorèse. Il n'est pas exclu le but du corset qui soutient le cou. Selon l'état psycho-émotionnel, une visite chez un psychothérapeute peut être prescrite.

Pour les enfants atteints de ce type de dysplasie, le médecin prescrit :

Massage des membres et du dos avec un accent sur la région cervicale. La procédure est effectuée tous les six mois, 15 séances chacune.

Port d'un support plantaire si un hallux valgus est diagnostiqué.

Diète

L'accent mis dans le régime alimentaire d'un patient chez qui on a diagnostiqué une pathologie du tissu conjonctif, les experts recommandent de faire des aliments protéinés, mais cela ne signifie pas l'exclusion complète des glucides. Le menu du jour pour la dysplasie doit certainement être composé de poissons maigres, de fruits de mer, de légumineuses, de fromage cottage et de fromage à pâte dure, complétés par des légumes, des fruits non sucrés. En petit nombre dans l'alimentation quotidienne, les noix doivent être utilisées. Si nécessaire, un complexe vitaminique peut être prescrit, exclusivement pour les enfants.

Prendre des médicaments

La consommation de drogues doit être sous la surveillance d'un médecin, car il n'y a pas de comprimé multifonctionnel pour la dysplasie et il est impossible de prédire la réaction d'un certain organisme même aux médicaments les plus inoffensifs. En thérapie pour améliorer l'état du tissu conjonctif avec sa dysplasie, les éléments suivants peuvent être inclus:

Substances qui stimulent la production naturelle de collagène - acide ascorbique, vitamines du groupe B et sources de magnésium.

Médicaments qui normalisent le niveau d'acides aminés libres dans le sang - Acide glutamique, Glycine.

Moyens qui aident le métabolisme minéral.

Préparations pour le catabolisme des glycosaminoglycanes, de préférence sur sulfate de chondroïtine.

Intervention chirurgicale

Étant donné que cette pathologie du tissu conjonctif n'est pas considérée comme une maladie, le médecin recommandera l'opération si le patient souffre d'une déformation de l'unité musculo-squelettique, ou si la dysplasie peut être mortelle en raison de blocages de vaisseaux sanguins. Chez l'enfant, l'engagement chirurgical est pratiqué moins fréquemment que chez l'adulte, les médecins sont zélés à faire de la thérapie manuelle.

Dysplasie du tissu conjonctif (DST) (dis - troubles, plasie - développement, formation) - une violation du développement du tissu conjonctif dans les périodes embryonnaire et postnatale, une condition génétiquement déterminée caractérisée par des défauts dans les structures fibreuses et la substance principale du conjonctif tissulaire, conduisant à un trouble de l'homéostasie aux niveaux tissulaire, organique et de l'organisme sous la forme de divers troubles morphofonctionnels des organes viscéraux et locomoteurs à évolution progressive, qui déterminent les caractéristiques de la pathologie associée, ainsi que la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des drogues.

Les données sur la prévalence de la CTD elle-même sont contradictoires, en raison de diverses approches de classification et de diagnostic. La prévalence des signes individuels de CTD présente des différences entre les sexes et l'âge. Selon les données les plus modestes, les taux de prévalence de la MTC sont au moins corrélés à la prévalence des principales maladies non transmissibles socialement significatives.

Le DST est morphologiquement caractérisé par des changements dans le collagène, les fibrilles élastiques, les glycoprotéines, les protéoglycanes et les fibroblastes, qui sont basés sur des mutations héréditaires de gènes codant pour la synthèse et l'organisation spatiale du collagène, des protéines structurelles et des complexes protéines-glucides, ainsi que des mutations dans les gènes d'enzymes et de cofacteurs. Certains chercheurs, sur la base de la carence en magnésium dans divers substrats (cheveux, érythrocytes, liquide buccal) détectée dans 46,6 à 72,0% des cas avec DST, admettent la signification pathogénique de l'hypomagnésémie.

L'une des caractéristiques fondamentales de la dysplasie du tissu conjonctif en tant que phénomène dysmorphogénétique est que les signes phénotypiques de CTD peuvent être absents à la naissance ou avoir une très faible gravité (même en cas de formes différenciées de CTD) et, comme une image sur papier photographique, apparaître tout au long de la vie. Au fil des années, le nombre de signes de CTD et leur sévérité augmentent progressivement.

La classification des DST est l'une des questions scientifiques les plus controversées. L'absence d'une classification unifiée et généralement acceptée de l'heure d'été reflète le désaccord des chercheurs sur cette question dans son ensemble. Le DST peut être classé selon un défaut génétique dans la période de synthèse, de maturation ou de dégradation du collagène. Il s'agit d'une approche de classification prometteuse qui permet d'étayer le diagnostic génétiquement différencié de CTD, cependant, à ce jour, cette approche est limitée aux syndromes CTD héréditaires.

T. I. Kadurina (2000) distingue les phénotypes MASS-phénotype, marfanoïde et de type Ehlers, notant que ces trois phénotypes sont les formes les plus courantes de CTD non syndromique. Cette proposition est très tentante en raison de sa simplicité et de l'idée sous-jacente que les formes non syndromiques de CTD sont des copies « phénotypiques » de syndromes connus. Ainsi, le « phénotype marfanoïde » se caractérise par une combinaison de « signes de dysplasie généralisée du tissu conjonctif avec physique asthénique, dolichosténomélie, arachnodactylie, atteinte de l'appareil valvulaire du cœur (et parfois de l'aorte), déficience visuelle ». Avec un "phénotype de type Ehlers", il existe une "association de signes de dysplasie généralisée du tissu conjonctif avec une tendance à l'hyperextensibilité de la peau et des degrés divers d'hypermobilité des articulations". Le "phénotype de type MASS" est caractérisé par "des caractéristiques de dysplasie généralisée du tissu conjonctif, une gamme de troubles cardiaques, des anomalies squelettiques et des modifications cutanées telles qu'un amincissement ou une sous-atrophie". Sur la base de cette classification, il est proposé de formuler un diagnostic de CTD.

Considérant que la classification de toute pathologie a une signification "appliquée" importante - elle est utilisée comme base pour formuler un diagnostic, la solution des problèmes de classification est très importante du point de vue de la pratique clinique.

Il n'existe pas de lésions pathologiques universelles du tissu conjonctif qui formeraient un phénotype spécifique. Chaque défaut chez chaque patient est unique à sa manière. Dans le même temps, la distribution complète du tissu conjonctif dans le corps détermine le multi-organisme des lésions dans le CTD. À cet égard, une approche de classification est proposée avec l'isolement des syndromes associés aux changements dysplasiques dépendants et aux états pathologiques.

Syndrome de troubles neurologiques : syndrome de dysfonctionnement autonome (dystonie végétovasculaire, attaques de panique, etc.), hémicrânie.

Le syndrome de dysfonctionnement autonome est l'un des tout premiers à se former chez un nombre important de patients atteints de CTD - déjà dans la petite enfance et est considéré comme une composante obligatoire du phénotype dysplasique. Chez la plupart des patients, une sympathicotonie est détectée, une forme mixte est moins fréquente et, dans un petit pourcentage de cas, une vagotonie. La sévérité des manifestations cliniques du syndrome augmente parallèlement à la sévérité de la CTD. Un dysfonctionnement autonome est noté dans 97% des cas de syndromes héréditaires, avec une forme indifférenciée de CTD - chez 78% des patients. Dans la formation de troubles végétatifs chez les patients atteints de CTD, bien sûr, les facteurs génétiques qui sous-tendent la violation de la biochimie des processus métaboliques dans le tissu conjonctif et la formation de substrats morphologiques, entraînant une modification de la fonction de l'hypothalamus, de l'hypophyse , gonades, système sympathique-surrénalien, sont sans aucun doute importants.

Syndrome asthénique : diminution des performances, détérioration de la tolérance au stress physique et psycho-émotionnel, augmentation de la fatigue.

Le syndrome asthénique est détecté à l'âge préscolaire et particulièrement à l'école, à l'adolescence et au jeune âge, accompagnant les patients atteints de CTD tout au long de leur vie. Il existe une dépendance de la sévérité des manifestations cliniques de l'asthénie à l'âge des patients : plus les patients sont âgés, plus les plaintes sont subjectives.

Syndrome valvulaire : prolapsus isolé et combiné des valves cardiaques, dégénérescence valvulaire myxomateuse.

Plus souvent, il est représenté par un prolapsus de la valve mitrale (MVP) (jusqu'à 70%), moins souvent par des prolapsus des valves tricuspides ou aortiques, une expansion de la racine aortique et du tronc pulmonaire; anévrismes des sinus de Valsalva. Dans certains cas, les changements révélés s'accompagnent de phénomènes de régurgitation, qui se reflètent dans les indicateurs de contractilité myocardique et les paramètres de volume du cœur. Durlach J. (1994) a suggéré que la carence en magnésium pourrait être la cause de MVP dans la CTD.

Le syndrome valvulaire commence également à se former dans l'enfance (4-5 ans). Les signes auscultatoires de MVP sont détectés à différents âges : de 4 à 34 ans, mais le plus souvent à l'âge de 12-14 ans. Il convient de noter que les données échocardiographiques sont dans un état dynamique: des changements plus prononcés sont notés lors des examens ultérieurs, ce qui reflète l'effet de l'âge sur l'état de l'appareil valvulaire. De plus, la sévérité des changements valvulaires est affectée par la sévérité de la CTD et le volume des ventricules.

Syndrome thoracodiaphragmatique : forme asthénique du thorax, déformations thoraciques (en entonnoir, carénées), déformations rachidiennes (scoliose, cyphoscoliose, hypercyphose, hyperlordose, etc.), modifications de la station debout et excursions du diaphragme.

Parmi les patients atteints de CTD, la déformation thoracique en entonnoir est la plus courante, la déformation carénée est la deuxième plus courante et la forme asthénique de la poitrine est le plus rarement détectée.

Le début de la formation du syndrome thoracophrénique tombe au début de l'âge scolaire, la netteté des manifestations - à l'âge de 10-12 ans, la gravité maximale - pour la période de 14-15 ans. Dans tous les cas, la déformation en forme d'entonnoir est notée par les médecins et les parents 2 à 3 ans plus tôt que carénée.

La présence d'un syndrome thoracodiaphragmatique détermine la diminution de la surface respiratoire des poumons, la déformation de la lumière de la trachée et des bronches; déplacement et rotation du cœur, "torsion" des principaux troncs vasculaires. Les caractéristiques qualitatives (variante de déformation) et quantitatives (degré de déformation) du syndrome thoracophrénique déterminent la nature et la gravité des modifications des paramètres morphofonctionnels du cœur et des poumons. Les déformations du sternum, des côtes, de la colonne vertébrale et le haut niveau associé du diaphragme entraînent une diminution de la cavité thoracique, une augmentation de la pression intrathoracique, perturbent l'afflux et l'écoulement du sang et contribuent à l'apparition d'arythmies cardiaques. La présence d'un syndrome thoracodiaphragmatique peut entraîner une augmentation de la pression dans le système de circulation pulmonaire.

Syndrome vasculaire : lésions des artères de type élastique: expansion idiopathique de la paroi avec formation d'anévrisme sacculaire; lésions des artères de types musculaires et mixtes: anévrismes de bifurcation-hémodynamique, dolichoectasie de dilatations allongées et locales des artères, tortuosité pathologique jusqu'à la formation de boucle; lésions des veines (tortuosité pathologique, varices des membres supérieurs et inférieurs, veines hémorroïdaires et autres); télangiectasie ; le dysfonctionnement endothélial.

Les modifications vasculaires s'accompagnent d'une augmentation du tonus du système des grandes et petites artères et artérioles, d'une diminution du volume et du taux de remplissage du lit artériel, d'une diminution du tonus veineux et d'un dépôt excessif de sang dans les veines périphériques.

Le syndrome vasculaire, en règle générale, se manifeste à l'adolescence et au jeune âge, progressant avec l'âge des patients.

Modifications de la pression artérielle : hypotension artérielle idiopathique.

Coeur thoracodiaphragmatique : asthénique, constrictive, fausse sténose, variantes pseudo-dilatationnelles, cœur pulmonaire thoracophrénique.

La formation du cœur thoracodiaphragmatique se produit parallèlement à la manifestation et à la progression de la déformation de la poitrine et de la colonne vertébrale, dans le contexte des syndromes valvulaires et vasculaires. Les variantes du cœur thoracodiaphragmatique reflètent la violation de l'harmonie de la relation entre le poids et le volume du cœur, le poids et le volume de tout le corps, le volume du cœur et le volume des gros troncs artériels sur fond de dysplasie- désorganisation dépendante de la croissance des structures tissulaires du myocarde lui-même, en particulier de ses éléments musculaires et nerveux.

Chez les patients présentant une constitution asthénique typique, une variante asthénique du cœur thoracophrénique, caractérisé par une diminution de la taille des cavités cardiaques avec une épaisseur de paroi systolique et diastolique "normale" et un septum interventriculaire, indicateurs "normaux" de la masse myocardique - la formation d'un véritable petit cœur. Le processus contractile dans cette situation s'accompagne d'une augmentation du stress circulaire et de la tension intramyocardique dans la direction circulaire en systole, ce qui indique une hyperréactivité des mécanismes compensatoires dans le contexte d'influences sympathiques prédominantes. Il a été établi que les facteurs déterminants de la modification des paramètres morphométriques, volumétriques, contractiles et de phase du cœur sont la forme de la poitrine et le niveau de développement physique du système musculo-squelettique.

Chez certains patients présentant une forme prononcée de CTD et divers types de déformation thoracique (déformation en forme d'entonnoir de degré I, II), dans des conditions de diminution du volume de la cavité thoracique, une situation de type «péricardite» est observée avec le développement cœur constrictif dysplasique-dépendant. Une diminution de la taille maximale du cœur avec une modification de la géométrie des cavités est hémodynamiquement défavorable, accompagnée d'une diminution de l'épaisseur des parois myocardiques en systole. Avec une diminution du volume systolique du cœur, une augmentation compensatoire de la résistance périphérique totale se produit.

Chez un certain nombre de patients présentant une déformation thoracique (difformité en forme d'entonnoir de degré III, déformation carénée), lorsque le cœur est déplacé, lorsqu'il "quitte" les effets mécaniques de l'os de la poitrine, en rotation et accompagné d'une "torsion" de la principale troncs vasculaires, un variante pseudosténotique du cœur thoracophrénique. Le "syndrome de sténose" de la sortie des ventricules s'accompagne d'une augmentation de la tension des structures myocardiques dans les directions méridienne et circulaire, d'une augmentation de la tension systolique de la paroi myocardique avec une augmentation de la durée de la période préparatoire à expulsion et augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.

Chez les patients présentant une déformation carénée du thorax II et III, une augmentation des orifices de l'aorte et de l'artère pulmonaire est détectée, associée à une diminution de l'élasticité vasculaire et en fonction de la gravité de la déformation. Les modifications de la géométrie du cœur se caractérisent par une augmentation compensatoire de la taille du ventricule gauche en diastole ou en systole, à la suite de quoi la cavité acquiert une forme sphérique. Des processus similaires sont observés de la part des parties droites du cœur et de la bouche de l'artère pulmonaire. Formé variante pseudo-dilatée du cœur thoracophrénique.

Dans le groupe de patients atteints de CTD différenciée (syndromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Stickler, ostéogenèse imparfaite), ainsi que chez les patients atteints de CTD indifférenciée avec une combinaison de déformations sévères de la poitrine et de la colonne vertébrale, des changements morphométriques dans les ventricules droit et gauche du cœur coïncident : le grand axe diminue et les zones des cavités ventriculaires, surtout en fin de diastole, traduisant une diminution de la contractilité myocardique ; les volumes de fin et de mi-diastolique diminuent. Il existe une diminution compensatoire de la résistance vasculaire périphérique totale, en fonction du degré de diminution de la contractilité myocardique, de la gravité des déformations de la poitrine et de la colonne vertébrale. L'augmentation constante de la résistance vasculaire pulmonaire dans ce cas conduit à la formation coeur pulmonaire thoracophrénique.

Cardiomyopathie métabolique : cardialgies, arythmies cardiaques, troubles des processus de repolarisation (degré I : augmentation de l'amplitude de T V2-V3, syndrome T V2 > T V3 ; degré II : inversion T, décalage ST V2-V3 vers le bas de 0,5 à 1,0 mm ; degré III : inversion du T, décalage ST oblique jusqu'à 2,0 mm).

Le développement de la cardiomyopathie métabolique est déterminé par l'influence de facteurs cardiaques (syndrome valvulaire, variantes du cœur thoracodiaphragmatique) et extracardiaques (syndrome thoracodiaphragmatique, syndrome de dysfonctionnement autonome, syndrome vasculaire, déficit en micro et macroéléments). La cardiomyopathie dans la CTD n'a pas de symptômes subjectifs spécifiques et de manifestations cliniques, cependant, elle détermine potentiellement un risque accru de mort subite à un jeune âge avec un rôle prédominant dans la thanatogenèse du syndrome arythmique.

Syndrome arythmique: extrasystole ventriculaire de différentes gradations ; extrasystole auriculaire multifocale, monomorphe, rarement polymorphe, monofocale ; tachyarythmies paroxystiques; migration du stimulateur cardiaque ; blocus auriculo-ventriculaire et intraventriculaire ; anomalies de la conduction des impulsions le long de voies supplémentaires ; syndrome de préexcitation ventriculaire ; syndrome de l'intervalle QT long.

La fréquence de détection du syndrome arythmique est d'environ 64%. La source de l'arythmie cardiaque peut être un foyer d'altération du métabolisme dans le myocarde. En violation de la structure et de la fonction du tissu conjonctif, il existe toujours un substrat similaire d'origine biochimique. La cause des arythmies cardiaques chez les CTD peut être un syndrome valvulaire. La survenue d'arythmies dans ce cas peut être due à la forte tension des cuspides mitrales contenant des fibres musculaires capables de dépolarisation diastolique avec formation d'instabilité bioélectrique myocardique. De plus, une forte décharge de sang dans le ventricule gauche avec une dépolarisation diastolique prolongée peut contribuer à l'apparition d'arythmies. Les modifications de la géométrie des cavités cardiaques peuvent également être importantes dans la survenue d'arythmies dans la formation d'un cœur dysplasique, en particulier une variante thoracophrénique du cœur pulmonaire. En plus des causes cardiaques à l'origine des arythmies dans la CTD, il existe également des causes extracardiaques, causées par une violation de l'état fonctionnel des nerfs sympathique et vague, une irritation mécanique de la chemise cardiaque par le squelette déformé de la poitrine. L'un des facteurs arythmogènes peut être une carence en magnésium détectée chez les patients atteints de CTD. Dans des études antérieures menées par des auteurs russes et étrangers, des données convaincantes ont été obtenues sur la relation causale entre les arythmies ventriculaires et auriculaires et la teneur en magnésium intracellulaire. Il est suggéré que l'hypomagnésémie peut contribuer au développement de l'hypokaliémie. Dans le même temps, le potentiel de membrane au repos augmente, les processus de dépolarisation et de repolarisation sont perturbés et l'excitabilité de la cellule diminue. La conduction de l'impulsion électrique ralentit, ce qui contribue au développement d'arythmies. D'autre part, une carence en magnésium intracellulaire augmente l'activité du nœud sinusal, réduit l'absolu et allonge la réfractaire relative.

syndrome de la mort subite: modifications du système cardiovasculaire dans la CTD, qui déterminent la pathogenèse de la mort subite - syndromes valvulaires, vasculaires et arythmiques. D'après les observations, dans tous les cas, la cause du décès est directement ou indirectement liée à des modifications morphofonctionnelles du cœur et des vaisseaux sanguins : dans certains cas, elle est due à une pathologie vasculaire macroscopique, facile à déterminer à l'autopsie (ruptures d'anévrismes du aorte, artères cérébrales, etc.), dans d'autres cas, la mort subite causée par des facteurs difficilement vérifiables sur la table de dissection (mort arythmique).

syndrome bronchopulmonaire: dyskinésie trachéobronchique, trachéobronchomalacie, trachéobronchomégalie, troubles de la ventilation (troubles obstructifs, restrictifs, mixtes), pneumothorax spontané.

Les troubles bronchopulmonaires du DST sont décrits par les auteurs modernes comme des troubles génétiquement déterminés de l'architecture du tissu pulmonaire sous la forme d'une destruction des septa interalvéolaires et d'un sous-développement des fibres élastiques et musculaires dans les petites bronches et les bronchioles, entraînant une extensibilité accrue et une élasticité réduite. du tissu pulmonaire. Il convient de noter que selon la classification des maladies respiratoires chez les enfants adoptée lors de la réunion des pneumologues pédiatriques de la Fédération de Russie (Moscou, 1995), des cas «privés» de CTD des organes respiratoires tels que la trachéobronchomégalie, la trachéobronchomalacie, l'emphysème bronchoectatique, ainsi que le syndrome de Williams-Campbell, sont aujourd'hui interprétés comme des malformations de la trachée, des bronches, des poumons.

La modification des paramètres fonctionnels du système respiratoire dans la CTD dépend de la présence et du degré de déformation de la poitrine, de la colonne vertébrale et se caractérise plus souvent par un type restrictif de troubles de la ventilation avec une diminution de la capacité pulmonaire totale (TLC). Le volume pulmonaire résiduel (RLV) chez de nombreux patients atteints de CTD ne change pas ou augmente légèrement sans modifier le rapport du volume expiratoire forcé dans la première seconde (FEV1) et de la capacité vitale forcée (FVC). Certains patients présentent des troubles obstructifs, phénomène d'hyperréactivité bronchique, qui n'a pas encore trouvé d'explication univoque. Les patients atteints de CTD représentent un groupe à haut risque de pathologie associée, en particulier de tuberculose pulmonaire.

Syndrome de troubles immunologiques Mots clés : syndrome d'immunodéficience, syndrome auto-immun, syndrome allergique.

L'état fonctionnel du système immunitaire dans le CTD se caractérise à la fois par l'activation des mécanismes immunitaires qui assurent le maintien de l'homéostasie et par leur insuffisance, entraînant une altération de la capacité à débarrasser adéquatement l'organisme des particules étrangères et, par conséquent, au développement de maladies infectieuses et inflammatoires du système bronchopulmonaire. Les troubles immunologiques chez certains patients atteints de CTD comprennent une augmentation du taux sanguin d'immunoglobuline E. En général, les données de la littérature sur les troubles du système immunitaire dans les différentes variantes cliniques de la CTD sont ambiguës, souvent contradictoires, ce qui nécessite une étude plus approfondie. Jusqu'à présent, les mécanismes de formation des troubles immunitaires dans les CTD restent pratiquement inexplorés. La présence de troubles immunitaires accompagnant les syndromes CTD bronchopulmonaires et viscéraux augmente le risque de pathologie associée des organes et systèmes correspondants.

syndrome viscéral: néphroptose et dystopie des reins, ptosis du tractus gastro-intestinal, des organes pelviens, dyskinésie du tractus gastro-intestinal, reflux duodénogastriques et gastro-oesophagiens, incompétence des sphincters, diverticules de l'oesophage, hernie hiatale ; ptose des organes génitaux chez la femme.

Syndrome de la pathologie de l'organe de la vision: myopie, astigmatisme, hypermétropie, strabisme, nystagmus, décollement de rétine, luxation et subluxation du cristallin.

Les troubles du logement se manifestent à différentes périodes de la vie, chez la majorité des personnes interrogées - dans les années scolaires (8-15 ans) et progressent jusqu'à 20-25 ans.

Dysplasies hématomésenchymateuses hémorragiques: hémoglobinopathies, syndrome de Randu-Osler-Weber, syndromes récurrents hémorragiques (dysfonctionnement plaquettaire héréditaire, syndrome de von Willebrand, variants combinés) et thrombotiques (hyperagrégation plaquettaire, syndrome primaire des antiphospholipides, hyperhomocystéinémie, résistance du facteur Va à la protéine C activée).

syndrome de la pathologie du pied: pied bot, pieds plats (longitudinaux, transversaux), pied creux.

Le syndrome de la pathologie du pied est l'une des premières manifestations de la défaillance des structures du tissu conjonctif. Le plus fréquent est un pied écarté transversalement (pied plat transversal), associé dans certains cas à une déviation de 1 orteil vers l'extérieur (hallus valgus) et un pied plat longitudinal avec pronation du pied (pied plat-valgus). La présence du syndrome de la pathologie du pied réduit davantage la possibilité de développement physique des patients atteints de CTD, forme un certain stéréotype de la vie et exacerbe les problèmes psychosociaux.

Syndrome d'hypermobilité articulaire: instabilité des articulations, luxations et subluxations des articulations.

Le syndrome d'hypermobilité des articulations dans la plupart des cas est déjà déterminé dans la petite enfance. L'hypermobilité maximale des articulations est observée à l'âge de 13-14 ans, à l'âge de 25-30 ans, la prévalence diminue de 3 à 5 fois. L'incidence de l'hypermobilité articulaire est significativement plus élevée chez les patients atteints de CTD sévère.

Syndrome vertébrogène: ostéochondrose juvénile du rachis, instabilité, hernie intervertébrale, insuffisance vertébrobasilaire ; spondylolisthésis.

Se développant parallèlement au développement du syndrome thoracophrénique et du syndrome d'hypermobilité, le syndrome vertébrogène aggrave considérablement leurs conséquences.

syndrome cosmétique: dysmorphies dysplasiques-dépendantes de la région maxillo-faciale (anomalies d'occlusion, ciel gothique, asymétries faciales prononcées) ; déformations en forme de O et de X des membres ; modifications de la peau (peau fine, translucide et facilement vulnérable, extensibilité accrue de la peau, couture en forme de "papier de soie").

Le syndrome cosmétique de CTD est significativement aggravé par la présence de petites anomalies du développement détectées chez la grande majorité des patients atteints de CTD. Dans le même temps, la grande majorité des patients présentent 1 à 5 microanomalies (hypertélorisme, hypotélorisme, oreillettes froissées, grandes oreilles décollées, faible croissance des cheveux sur le front et le cou, torticolis, diastème, croissance dentaire anormale, etc.).

Les troubles mentaux: troubles névrotiques, dépression, anxiété, hypocondrie, troubles obsessionnels-phobiques, anorexie mentale.

On sait que les patients atteints de CTD forment un groupe à risque psychologique accru, caractérisé par une évaluation subjective réduite de leurs propres capacités, du niveau de revendications, de la stabilité émotionnelle et des performances, des niveaux accrus d'anxiété, de vulnérabilité, de dépression, de conformisme. La présence d'altérations esthétiques dysplasiques-dépendantes associées à l'asthénie forment les caractéristiques psychologiques de ces patients : humeur dépressive, perte du sens du plaisir et de l'intérêt pour les activités, labilité émotionnelle, appréciation pessimiste de l'avenir, souvent avec des idées d'autoflagellation et pensées suicidaires. Une conséquence naturelle de la détresse psychologique est la restriction de l'activité sociale, la détérioration de la qualité de vie et une diminution significative de l'adaptation sociale, qui sont les plus pertinentes à l'adolescence et au jeune âge.

Étant donné que les manifestations phénotypiques de la CTD sont extrêmement diverses et ne se prêtent pratiquement à aucune unification, et que leur signification clinique et pronostique est déterminée non seulement par la gravité d'un signe clinique particulier, mais également par la nature des «combinaisons» de dysplasie dépendante changements, de notre point de vue, il est plus optimal d'utiliser les termes "dysplasie du tissu conjonctif indifférencié", qui définit la variante de la CTD avec des manifestations cliniques qui ne rentrent pas dans la structure des syndromes héréditaires, et "dysplasie du tissu conjonctif différencié, ou forme syndromique de CTD". Presque toutes les manifestations cliniques de la CTD ont leur place dans la Classification internationale des maladies (CIM 10). Ainsi, le praticien a la possibilité de déterminer le chiffre de la principale manifestation (syndrome) de CTD au moment du traitement.Dans ce cas, dans le cas d'une forme indifférenciée de CTD, lors de la formulation d'un diagnostic, tous les syndromes de CTD que le patient doit être indiqué, formant ainsi un « portrait » du patient, compréhensible pour tout médecin contact ultérieur.

Options pour la formulation du diagnostic.

1. Maladie sous-jacente. Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome WPW) (I 45,6) associé à une CTD. Fibrillation auriculaire paroxystique.

maladie sous-jacente . Heure d'été :

Syndrome thoracodiaphragmatique : poitrine asthénique, cyphoscoliose du rachis thoracique degré II. Variante asthénique du cœur thoracophrénique, prolapsus de la valve mitrale degré II sans régurgitation, cardiomyopathie métabolique du 1er degré ;

Dystonie végétovasculaire, variante cardiaque ;

Myopie de sévérité modérée dans les deux yeux ;

Pieds plats longitudinaux 2 degrés.

Complications: insuffisance cardiaque chronique (ICC) IIA, FC II.

2. Maladie sous-jacente. Prolapsus de la valve mitrale II degré avec régurgitation (I 34.1), associé à une petite anomalie dans le développement du cœur - une corde anormalement située du ventricule gauche.

maladie sous-jacente . Heure d'été :

Syndrome thoracodiaphragmatique: déformation thoracique en entonnoir II degré. Variante constrictive du cœur thoracophrénique. Cardiomyopathie 1 degré. dystonie végétovasculaire ;

Trachéobronchomalacie. Dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Myopie de sévérité modérée dans les deux yeux ;

Dolichosténomélie, diastasis des muscles droits de l'abdomen, hernie ombilicale.

Complications de la principale : ICC, FC II, insuffisance respiratoire (DN 0).

3. Maladie sous-jacente. Bronchite chronique purulente-obstructive (J 44.0) associée à une trachéobronchomalacie dysplasique dépendante, exacerbation.

maladie sous-jacente . Heure d'été :

Syndrome thoracodiaphragmatique : déformation carénée du thorax, cyphoscoliose du rachis thoracique, bosse costale droite ; hypertension pulmonaire, dilatation de l'artère pulmonaire, cœur pulmonaire thoraco-phrénique, prolapsus des valves mitrale et tricuspide, cardiomyopathie métabolique de grade II. Immunodéficience secondaire ;

Hernie inguinale droite.

Complications: emphysème pulmonaire, pneumosclérose, pleurésie bilatérale adhésive, DN stade II, CHF IIA, FC IV.

Les questions de tactique de prise en charge des patients atteints de CTD sont également ouvertes. À ce jour, il n'existe pas d'approches unifiées généralement acceptées pour le traitement des patients atteints de CTD. Étant donné que la thérapie génique n'est actuellement pas disponible pour la médecine, le médecin doit utiliser toutes les méthodes qui aideront à arrêter la progression de l'évolution de la maladie. L'approche syndromique du choix des interventions thérapeutiques est la plus acceptable: correction du syndrome des troubles autonomes, syndromes arythmiques, vasculaires, asthéniques et autres.

La principale composante du traitement devrait être des interventions non médicamenteuses visant à améliorer l'hémodynamique (exercices de physiothérapie, charges dosées, régime aérobie). Cependant, souvent un facteur important limitant l'atteinte du niveau cible d'activité physique chez les patients atteints de CTD est une mauvaise tolérance subjective à l'exercice (une abondance de plaintes asthéniques, végétatives, des épisodes d'hypotension), ce qui réduit l'adhésion des patients à ce type de mesures de réadaptation. . Ainsi, selon nos observations, jusqu'à 63% des patients ont une faible tolérance à l'exercice selon l'ergométrie du vélo, la plupart de ces patients refusent de poursuivre le cours de thérapie par l'exercice (thérapie par l'exercice). À cet égard, il semble prometteur d'utiliser en combinaison avec une thérapie par l'exercice des médicaments végétotropes, des médicaments métaboliques. Il est conseillé de prescrire des préparations de magnésium. La polyvalence des effets métaboliques du magnésium, sa capacité à augmenter le potentiel énergétique des myocardiocytes, la participation du magnésium à la régulation de la glycolyse, la synthèse des protéines, des acides gras et des lipides, les propriétés vasodilatatrices du magnésium sont largement reflétées dans de nombreuses expériences et des études cliniques. Un certain nombre de travaux effectués à ce jour ont montré la possibilité fondamentale d'éliminer les symptômes cardiaques caractéristiques et les modifications ultrasonores chez les patients atteints de CTD à la suite d'un traitement avec des préparations de magnésium.

Nous avons mené une étude sur l'efficacité du traitement progressif des patients présentant des signes de CTD: au premier stade, les patients ont été traités avec le médicament "Magnerot", au second, un complexe d'exercices de physiothérapie a été ajouté au traitement médicamenteux. L'étude a inclus 120 patients atteints de CTD indifférenciée avec une faible tolérance à l'effort (selon l'ergométrie du vélo) âgés de 18 à 42 ans (âge moyen 30,30 ± 2,12 ans), 66 hommes et 54 femmes. Le syndrome thoracodiaphragmatique se manifestait par une déformation thoracique en entonnoir de degrés divers ( 46 patients), une déformation thoracique carénée (49 patients), une forme asthénique du thorax (7 patients) et des modifications combinées de la colonne vertébrale (85,8 %). Le syndrome valvulaire était représenté par : prolapsus de la valve mitrale (grade I — 80,0 % ; grade II — 20,0 %) avec ou sans régurgitation (91,7 %). Chez 8 personnes, une hypertrophie de la racine aortique a été détectée. En tant que groupe témoin, 30 volontaires pratiquement en bonne santé ont été examinés, correspondant au sexe et à l'âge.

Selon les données ECG, chez tous les patients atteints de CTD, des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire ont été détectées : un degré de violation des processus de repolarisation a été détecté chez 59 patients ; Degré II - chez 48 patients, le degré III a été déterminé moins souvent - dans 10,8% des cas (13 personnes). L'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque chez les patients atteints de CTD par rapport au groupe témoin a montré des valeurs statistiquement significativement plus élevées des indicateurs quotidiens moyens - SDNN, SDNNi, RMSSD. Lors de la comparaison des indicateurs de variabilité de la fréquence cardiaque avec la gravité de la dysfonction autonome chez les patients atteints de CTD, une relation inverse a été révélée - plus la dysfonction autonome est prononcée, plus les indicateurs de variabilité de la fréquence cardiaque sont faibles.

Au premier stade de la thérapie complexe, Magnerot a été prescrit selon le schéma suivant: 2 comprimés 3 fois par jour pendant les 7 premiers jours, puis 1 comprimé 3 fois par jour pendant 4 semaines.

À la suite du traitement, il y avait une dynamique positive claire dans la fréquence des plaintes cardiaques, asthéniques et diverses plaintes autonomes présentées par les patients. La dynamique positive des modifications de l'ECG s'est manifestée par une diminution de la fréquence d'apparition de troubles des processus de repolarisation du 1er degré (p< 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar c2 5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация . Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.

Sur la base de cette observation, il a été conclu que la préparation de magnésium (Magnerot) était sûre et efficace en termes de réduction de la dysrégulation autonome et des manifestations cliniques de la CTD, un effet positif sur la performance physique, l'opportunité de son utilisation au stade préparatoire avant la thérapie par l'exercice , en particulier chez les patients atteints de CTD qui avaient initialement une faible tolérance à l'activité physique. Une composante obligatoire des programmes thérapeutiques devrait être une thérapie stimulant le collagène, reflétant les idées actuelles sur la pathogenèse de la CTD.

Pour stabiliser la synthèse du collagène et d'autres composants du tissu conjonctif, stimuler les processus métaboliques et corriger les processus bioénergétiques, les médicaments peuvent être utilisés dans les recommandations suivantes.

1er cours :

Magnerot 2 comprimés 3 fois par jour pendant 1 semaine, puis 2-3 comprimés par jour jusqu'à 4 mois ;

Pour les demandes de littérature, veuillez contacter l'éditeur.

GI Nechaeva
VM Yakovlev, docteur en sciences médicales, professeur
VP Konev, docteur en sciences médicales, professeur
I. V. Druk, Candidat en sciences médicales
S. L. Morozov
OmGMA de Roszdrav, Omsk
SSMA Roszdrav, Stavropol

manifestations syndrome autonome : maux de tête, faiblesse générale, pâleur, tendance aux réactions orthostatiques, insatisfaction à l'inhalation (syndrome d'hyperventilation, dyspnée neurogène), paumes froides et humides, "maladie de l'ours" (diarrhée paroxystique), crises de peur inconsciente.

L'extrasystole dans le contexte de SDST acquiert souvent les caractéristiques d'un psychogène (neurogène), devenant plus fréquent (apparaissant) avec le stress, les troubles.

Il existe un certain nombre de phénomènes et de syndromes ECG qui, à première vue, ne sont pas directement liés au TDTS, mais sont nettement plus fréquents avec lui qu'en dehors. A savoir : blocage incomplet du RBBB, phénomène P-Q raccourci, phénomène WPW, tachycardie nodale AV, syndrome de repolarisation ventriculaire précoce, migration du stimulateur cardiaque à travers les oreillettes.

4. Syndrome de labilité de la tension artérielle. On sait que chez les jeunes patients atteints de TDTS, il existe une tendance à l'hypotension artérielle. De plus, cela peut être, à la fois dans le cadre de l'hypotension, accompagné de symptômes désagréables, et une variante de la norme individuelle sous la forme d'une hypotension artérielle asymptomatique. La tendance à l'hypotension reflète une insuffisance autonome primaire. Une augmentation de la pression artérielle dans TDST peut commencer après 30 ans. Le principal mécanisme psychodynamique de l'hypertension artérielle chez ces patients est " hyperresponsabilité alarmante"Parmi les plaintes névrotiques, un sentiment de tension, d'excitation, d'anxiété, de ressentiment, de peur prévaut. Parmi les plaintes somatiques, maux de tête, cardialgie. La principale caractéristique clinique d'une telle hypertension artérielle est la labilité prononcée des chiffres de la pression artérielle pendant la journée (" saute comme si sans raison ») et des lésions relativement rares des organes cibles (par rapport aux sujets dont la cause sous-jacente de l'hypertension est une « colère inhibée »).

5. syncope. Les patients atteints de TSTD sont plus susceptibles de souffrir de syncope que ceux du même âge qui n'ont pas ce syndrome. Des syncopes parcourent mécanisme vasovagal. En règle générale, ces patients ont tendance à avoir une pression artérielle basse. Prévision : favorable.

Les dommages vasculaires dans le TDTS sont appelés - syndrome vasculaire . ST crée le cadre solide et l'élasticité nécessaires de la paroi du vaisseau. Avec les changements dysplasiques, les variantes suivantes d'anomalies vasculaires sont possibles:

Anévrismes des vaisseaux artériels,

Ectasie des artères depuis longtemps,

Tortuosité pathologique jusqu'au bouclage,

Asymétrie des diamètres des artères appariées,

Faiblesse des parois des veines périphériques - insuffisance veineuse.

La formation d'un anévrisme de l'aorte et des artères du cerveau a la plus grande signification clinique. Dans le cas d'une formation progressive et à long terme d'un anévrisme, les symptômes peuvent être totalement absents et débuter par un syndrome douloureux rétrosternal intense (avec un anévrisme de l'aorte ascendante), qui précède sa rupture pendant plusieurs jours ou heures, ou avec un accident vasculaire cérébral hémorragique (avec un anévrisme de l'artère intracérébrale).

La faiblesse de la paroi veineuse est un facteur de risque de formation précoce (jusqu'à 45-50 ans) de varices des membres inférieurs. Chez les hommes, l'une des manifestations de l'insuffisance veineuse dans le contexte du SDTS est les varices du cordon spermatique - la varicocèle, qui menace l'infertilité. Cependant, le syndrome vasculaire peut être asymptomatique à vie - il ne fait qu'augmenter les risques vasculaires.

Une idée fausse typique concernant l'UDST : "les personnes atteintes de SDTS ont une constitution asthénique et des anomalies dans le développement du squelette" . Le phénotype asthénique et les anomalies squelettiques surviennent chez pas plus de 60 % des patients atteints de TD. Dans d'autres cas, touchés autre organes et systèmes. L'association la plus fréquente : prolapsus valvulaire mitral (dysplasie CT du cœur) + vulnérabilité mentale accrue (dysplasie CT du cerveau).

Évolution clinique du syndrome. Considérons maintenant les options pour le cours naturel du SDST. À l'exception de rares cas, lorsque, par exemple, il existe des déformations squelettiques prononcées, le TDTS est une "pré-maladie" et, en fait, en tant que diagnostic, il n'est le plus souvent pas postulé. Dans une telle situation, les manifestations de l'ADTS dans l'enfance ne reçoivent pas l'attention qu'elles méritent de la part des médecins - et à l'adolescence ou à l'âge adulte, la "pré-maladie" se transforme inévitablement en maladie. Puisque le but principal d'une personne est la réalisation de soi dans une société, c'est sur une communication interpersonnelle confortable que repose la satisfaction de besoins moraux et créatifs complexes. Comme mentionné ci-dessus, les personnes atteintes de TDTS ont une vulnérabilité inhérente de la psyché. A cet égard, des situations qui pour la plupart des gens seront émotionnellement neutres, pour un sujet avec TDTS seront individuellement traumatisantes. Pour surmonter les difficultés, un tel individu aura besoin de beaucoup plus d'efforts moraux et volontaires. Rester dans des situations sensibles et stressantes conduit progressivement à un épuisement mental et à l'apparition de symptômes névrotiques qui rendent encore plus difficile la communication avec les autres. Du point de vue du sujet, le processus de sa réalisation de soi n'est pas optimal (inefficace). Les émotions négatives sthéniques sont dirigées vers l'intérieur, donnant lieu à une variété de symptômes. Ainsi, l'une des manifestations les plus fréquentes de SDST est la formation de névrose, ce qui complique considérablement l'adaptation de l'individu dans la société. La névrose, en l'absence de traitement, conduit à la manifestation de manifestations somatiques: des fonctionnelles inoffensives (par exemple, cardialgie, extrasystole) aux maladies organiques (par exemple, tumeurs malignes).

Certaines manifestations de TDTS constituent une menace immédiate pour la vie. Ici, il est nécessaire de faire la distinction entre la mort prématurée des manifestations connues de SDTS et la mort subite (lorsqu'il ne s'écoule pas plus d'une heure entre le moment des premiers symptômes de la maladie et la mort). Dans le premier cas, la principale cause de décès est constituée par des troubles grossiers du développement du squelette thoracique (poitrine carénée ou en forme d'entonnoir), entraînant une compression et un déplacement du cœur. Le soi-disant cœur thoracophrénique est formé. Sa complication est le développement d'une insuffisance cardiaque avec hypertension pulmonaire. Ainsi, sans traitement, la durée des personnes atteintes du syndrome de Marfan ne dépasse le plus souvent pas 40 ans précisément à cause du développement d'un cœur thoracophrénique. Maintenant, cependant, en relation avec les réalisations de la chirurgie plastique, une telle complication du SDDM devient moins courante. La deuxième cause de décès "attendu" chez les patients atteints de TDTS est la dissection d'un anévrisme aortique. Cependant, le risque de développer un anévrisme aortique est faible en l'absence de facteurs de risque supplémentaires : tabagisme et hypertension artérielle. La mort subite d'une personne est toujours dramatique. Il a été constaté qu'avant l'âge de 30 ans, la mort subite est significativement plus fréquente chez les personnes atteintes de TDTS que sans. Au bout de 30 ans, ces différences s'effacent. Les principales causes de mort subite chez les patients atteints de TDTS : 1) fibrillation ventriculaire due à une canalopathie, qui présente des manifestations ECG intermittentes (non permanentes) ; 2) rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale→ AVC hémorragique; 3) rupture d'un anévrisme aortique ; 4) anomalie dans le développement des artères coronaires→ infarctus du myocarde → complications mortelles.

Options de correction du syndrome. Que devraient faire les autres pour s'assurer que la future vie adulte d'un enfant atteint de TDTS ne se transforme pas en une série d'obstacles insurmontables ? Considérez la réponse à cette question du point de vue de la prévention des maladies.

Prévention primaire(lutte contre les facteurs de risque de TDST) : créer les conditions d'un déroulement optimal de la grossesse. La grossesse doit être désirée et se dérouler dans un état de confort spirituel. Un régime complet de protéines et de vitamines est indispensable. Le tabagisme est exclu.

Prévention secondaire(détection de la maladie au stade asymptomatique). Si un enfant présente des signes de SDST, le médecin est tenu d'informer les parents de la présence d'une "pré-maladie". Afin d'éviter que le TDTS ne se transforme en maladie, ou du moins de minimiser ses manifestations à l'avenir, il est recommandé de prendre toute une série de mesures préventives :

Exercice aérobie isocinétique sans contact régulier (3 à 4 fois par semaine pendant au moins 30 minutes) d'intensité modérée (tennis de table, vélo, natation, badminton, jogging, marche, exercice avec des haltères légers). Il renforce le tissu conjonctif, améliore son trophisme et prévient la progression de la dysplasie.

Attitude attentive aux besoins internes de l'enfant. L'éducation uniquement à partir d'une position de "soft power". Compte tenu de la vulnérabilité naturelle accrue de ces enfants, il faut éviter l'impolitesse verbale, essayer de ne pas exprimer d'émotions négatives sthéniques en sa présence. Le développement de l'enfant dans le sens humanitaire, qui n'est pas associé à une communication intense avec d'autres personnes, est le bienvenu.

Cours d'utilisation des préparations de magnésium (4-6 mois par an). Il a été établi que le magnésium participe activement au métabolisme des composants ST ; c'est l'un des ions "cimentants" entrant dans la composition des glycosaminoglycanes. Dans le TDTS, il existe une carence obligatoire en magnésium interstitiel. Par conséquent, l'utilisation de préparations de magnésium est en fait le seul traitement étiologique du TDTS.

Dispensaire médical. Elle implique la réalisation régulière de certains diagnostics médicaux de dépistage, qui permettent d'identifier des manifestations cachées de SDTS, dangereuses ou potentiellement mortelles.

Prévention tertiaire(lutter contre les complications d'une maladie existante). La manifestation des manifestations cliniques de TDST pose une tâche difficile au médecin pour "lisser" leur gravité, pour obtenir une rémission.

Avec des manifestations macroscopiques de SDST (difformité de la poitrine, oreilles décollées), la chirurgie plastique est acceptable.

Les troubles végétatifs-psychiques sont corrigés en fonction de leur gravité. Avec des manifestations bénignes, la normalisation du régime de travail et de repos, des sédatifs à base de menthe, de valériane sont montrés. Avec des manifestations graves (par exemple, une cardionévrose avec des attaques de panique), une psychopharmacothérapie ou même une observation par un psychothérapeute peuvent être nécessaires. Il est important de comprendre que lorsque le "noyau de la personnalité" est déjà formé, la tâche de la psychothérapie (psychopharmacothérapie) est de faciliter la perception des situations stressantes pour le patient.

Apport obligatoire de préparations de magnésium (6-8 mois par an).

Exercice aérobie isocinétique sans contact régulier (3 à 4 fois par semaine pendant au moins 30 minutes) d'intensité faible ou modérée (vélo, natation, jogging, marche, exercice avec des haltères légers).

Thérapie syndromique pour la manifestation de l'un ou l'autre syndrome somatique (arythmique, syncope, etc.).

À propos de la carence en magnésium. Un point important concernant la carence en magnésium chez les patients atteints de TDTS. Il a été prouvé que la concentration de magnésium dans le sérum sanguin ne diffère pas chez les individus avec et sans TDTS. En d'autres termes, la détermination de la concentration sérique de magnésium chez les patients atteints de TDTS n'est pas informative. Cependant, le niveau de magnésium tissulaire est réduit chez tous les patients atteints de TDTS - littéralement de 100%. Comment le définir ? Pour ce faire, on utilise du liquide buccal - grattage de la muqueuse buccale, contenant de la salive et des cellules épithéliales. Cette analyse est très instructive sur le plan clinique, reflétant concentration réelle de magnésium dans les tissus. En fonction du niveau de magnésium tissulaire, un dosage individuel de préparations orales de magnésium est sélectionné.

Malheureusement, l'efficacité clinique des préparations de magnésium dans le TDTS est variable et difficile à prédire. Une chose est certaine : sans traitement concomitant par le magnésium, l'efficacité des autres traitements syndromiques sera moins efficace.

L'intolérance aux médicaments dans la TD. Étant donné que le TDTS se manifeste souvent de manière multifocale, le médecin est confronté à la tâche difficile de corriger ses diverses manifestations cliniques. Cependant, comme je l'ai souligné à plusieurs reprises dans la revue, un sujet atteint de dysplasie du tissu conjonctif se caractérise par une sensibilité accrue à diverses influences exogènes. L'une des manifestations de cette sensibilité est la mauvaise tolérance aux médicaments. Il ne s'agit pas de la réaction auto-immune (allergique) classique "antigène-anticorps", mais du phénomène d'idiosyncrasie - intolérance individuelle au médicament. Ainsi, une situation paradoxale se présente: les personnes qui ont un besoin urgent de traitement médicamenteux (par exemple, pour corriger un syndrome antiarythmique ou névrotique) le tolèrent subjectivement mal. En conséquence, la recherche de "votre" médicament peut être considérablement retardée ; il semble parfois qu'un patient atteint de TDTS ne puisse pas tolérer "presque tout". L'une des options de sélection des médicaments dans une telle situation est un titrage très lent des dosages: de l'homéopathique au thérapeutique.

La médecine moderne a fait de grands progrès dans la compréhension, le diagnostic et le traitement du TDTS. Le critère d'efficacité du traitement est:

Gain de poids corporel (rapport normal du coefficient taille-poids),

Un degré de socialisation acceptable pour le patient, lui permettant de satisfaire ses besoins créatifs,

Un faible niveau acceptable de névrosisme sans crises de panique, qui n'interfère pas avec un travail efficace,

Espérance de vie normale et moyenne.