Symptômes d'une manifestation possible et caractéristiques du traitement de l'hypoglycémie. Hypoglycémie : causes, symptômes, traitement

Bonjour, lecteurs réguliers et invités du blog "Le sucre, c'est normal !"

Aujourd'hui, je vais parler du syndrome d'hypoglycémie, plus précisément des causes, des symptômes, des premiers soins et du traitement, des conséquences des crises pour les nouveau-nés, les enfants et les adultes.

Il s'agit d'un article extrêmement vital et veuillez le lire attentivement car l'information pourrait un jour vous sauver la vie.

Chaque diabétique au moins une fois dans sa vie en a fait l'expérience dans le sang. Quelqu'un s'est déplacé symptômes bénins, et quelqu'un a réussi à tomber dans le coma. C'est bien si cette personne s'en est sortie en toute sécurité. Il arrive aussi qu'ils ne sortent que dans l'autre monde. Mais ne parlons pas de choses tristes. Aujourd'hui, nous allons parler de la façon d'arrêter rapidement et correctement les tout premiers symptômes.

Qu'est-ce que l'hypoglycémie (hypoglycémie)

Ceux qui ont rencontré pour la première fois cette condition pas particulièrement agréable peuvent ne pas comprendre immédiatement la signification du mot «hypoglycémie». Qu'est-ce que c'est? L'hypoglycémie est composée de deux mots: hypo (hypo) - indiquant une diminution et "glycémie (glycémie)" - le niveau de glucose dans le sang. Il s'avère qu'il s'agit d'une condition dans laquelle le taux de sucre dans le sang est réduit, à savoir que l'hypoglycémie correspond à une faible concentration de glucose dans le sang. Le code ICD-10 pour l'hypoglycémie est E 16.

Le contraire de faible teneur en sucre est , où "hyper" signifie quelque chose qui a tendance à augmenter. Autrement dit, cela signifie une glycémie élevée.

Quelles hormones causent l'hypoglycémie

L'hormone responsable de l'hypoglycémie s'appelle l'INSULINE.

Hypoglycémie : quel médecin contacter

Un endocrinologue traite le problème de l'hypoglycémie.

Pourquoi l'hypoglycémie est-elle dangereuse ?

Un faible taux de sucre peut entraîner une perte de conscience - un coma hypoglycémique. L'hypoglycémie sévère fréquente menace les troubles cognitifs de la fonction cérébrale. Les "hypos" légères sont généralement inoffensives.

Ce qui est considéré comme faible en sucre

Pour les enfants et les adultes, une faible glycémie sera exprimée en nombres différents. Les adultes sont plus sensibles à une diminution de la glycémie que les enfants, ils présentent donc des manifestations d'hypoglycémie à un niveau inférieur à 2,8-3,0 mmol / l.

Les enfants ayant cette valeur peuvent se sentir normaux, en particulier les nouveau-nés prématurés ou nés à terme. Pour les enfants, un niveau de 1,7 à 2,2 mmol / l est considéré comme critique, en fonction de l'âge. Plus l'enfant est âgé, plus il est sensible aux sucres faibles.

Mais vous devez comprendre que tous ces chiffres sont conditionnels et ne correspondent souvent pas aux individus.

Hypoglycémie : causes

Pour commencer, je veux vous dire pourquoi cela se produit. Je pense que cet article est lu non seulement par les personnes atteintes de diabète, mais aussi par ceux qui ont déjà enduré les délices d'un faible taux de sucre. L'hypoglycémie peut survenir à jeun, après avoir mangé et même pendant le sommeil. Une personne en bonne santé et une personne atteinte d'une autre maladie non liée au diabète peuvent ressentir de faibles niveaux de sucre.

Par conséquent, j'ai conditionnellement divisé les causes de l'hypoglycémie en deux types:

• hypoglycémie diabétique
• hypoglycémie dans d'autres conditions, c'est-à-dire sans diabète

Pourquoi l'hypoglycémie se produit dans le diabète de type 1 et de type 2

Tout le monde sait sans moi qu'un excès de médicaments ou de sauter des repas peut provoquer le développement d'"hypo". Je veux parler de situations non standard dans lesquelles l'hypoglycémie peut se développer, c'est-à-dire Des situations auxquelles vous ne vous attendez pas.

L'hypoglycémie survient et est observée lorsque :

• activité physique non planifiée à court terme ou immédiatement après
• travail physique intense (hypoglycémie retardée dans le temps)
• "REHypoglycémie"
• buvant de l'alcool
• l'usage de drogues
• ACCUEIL différents médicaments et phytopréparations aux effets secondaires hypoglycémiants
• évolution de l'insuffisance rénale
• dysfonctionnement des dispositifs d'introduction de l'insuline (seringues, stylos et pompes à insuline)
• suicide (surprise pour la famille immédiate et les amis)

Stress d'exercice

Il y a plusieurs raisons. Passons rapidement en revue chaque point. L'activité physique non planifiée à court terme peut être de n'importe quelle intensité, par exemple, faire du jogging après un véhicule sortant ou jouer au football avec un petit-enfant. Tout cela peut être imprévu et vous n'avez peut-être même pas la pensée qu'un examen physique aussi court. la charge peut faire s'effondrer le sucre.

Ceci est typique lorsqu'il y a une surdose cachée de médicaments, à la fois d'insuline et de comprimés. Voie de sortie : ayez toujours avec vous des moyens pour arrêter l'hypo. Qui? Plus à ce sujet plus tard...

Travail physique prolongé

Un travail physique lourd, comme, par exemple, décharger des wagons ou poser de l'asphalte, ou simplement traîner 20 palettes de briques dans le pays. Même si vous avez mangé des glucides pendant cette charge pour maintenir un niveau normal, une hypoglycémie peut survenir plusieurs heures après la charge, surtout la nuit.

Pourquoi? Parce qu'à ce moment-là, les muscles commencent à absorber activement le glucose pour la récupération, donc ces jours-ci, vous devez être sur vos gardes. Cependant, ce n'est pas une règle et n'arrive pas à tout le monde, mais cela vaut la peine de le savoir.

La « réhypoglycémie » est un phénomène lorsque, après une hypa stoppée avec succès, une deuxième vague se produit. Vous semblez avoir mangé la bonne quantité de glucides, mais il y a un tel excès d'insuline ou de pilules dans le sang que cela ne suffit pas pendant une courte période et les symptômes d'un faible taux de sucre réapparaissent.

S'il y a un surdosage clair et que vous le savez, il est préférable d'arrêter le syndrome non seulement avec des glucides rapides, mais aussi avec des glucides lents, ce qui empêchera la deuxième vague.

Hypoglycémie alcoolique

La consommation d'alcool s'accompagne très souvent d'hypoglycémies, notamment pendant le sommeil. Il s'agit d'une situation très dangereuse, car les symptômes d'une hypoglycémie sévère ressemblent beaucoup aux habitudes d'une personne ivre et peuvent être considérés par d'autres comme une intoxication. Et nous n'aimons pas avoir affaire à des ivrognes.

Pourquoi cela arrive-t-il? Parce que l'éthanol bloque la libération de glucose de leur foie, c'est-à-dire interfère avec les niveaux normaux de glucose basal, alors qu'il y a un médicament dans le sang qui a un effet hypoglycémiant. Solution : grignoter des glucides lents et toujours surveiller la glycémie avant de se coucher, ou confier cela à quelqu'un du foyer. Vous le découvrirez demain, mais vous devriez avoir peur de l'hypoglycémie.

Stupéfiants

Les amphétamines, la cocaïne et la plupart des autres drogues font également chuter la glycémie. Le mécanisme est similaire à l'action de l'alcool. Solution : ne consommez pas de drogues, il y a beaucoup de bonnes choses dans la vie sans elles.

Prendre divers médicaments qui ont un effet secondaire de l'hypoglycémie

Il existe divers médicaments et remèdes à base de plantes qui n'appartiennent pas aux agents hypoglycémiants, mais ont un effet secondaire sous la forme d'une diminution du glucose dans le sang. Les médicaments qui peuvent abaisser la glycémie comprennent :

• acide thioctique
• acide alpha-lipoïque
• fibrates
• pentoxifylline
• tétracycline
• salicylates (paracétamol, aspirine)
• phentolamine
• cytostatiques
• bêta-bloquants non sélectifs (anapriline)

Ils affectent la sensibilité à l'insuline et peuvent provoquer une hypoglycémie soudaine. Chacun a son propre mécanisme d'action, je n'en parlerai pas. Solution : reconsidérer le traitement hypoglycémiant lors de l'utilisation de ces médicaments. Une réduction de la dose peut être nécessaire dans le traitement primaire du diabète.

La phytothérapie peut également entraîner une faible teneur en sucre. Très souvent, les gens aiment trop la médecine traditionnelle et se mettent à tout boire, et un jour ils sont saturés de substances biologiquement actives et le besoin en insuline diminue ou la résistance à l'insuline diminue et le sucre chute. Ici aussi, vous devez vous rappeler que cela est possible et surveiller plus attentivement le niveau de sucre afin de réduire la dose de médicaments dans le temps.

insuffisance rénale

Aux stades terminaux de l'insuffisance rénale, il y a une diminution significative des besoins et des doses d'insuline, de sorte qu'une hypoglycémie permanente peut se développer. La pathogenèse de l'hypoglycémie est associée à une fuite massive de glucose dans l'urine. Il n'est pas résorbé, comme il se doit dans la norme.

L'inhibition de la synthèse de l'enzyme insulinase, qui détruit normalement l'insuline, entraîne une baisse du taux de sucre dans le sang. En conséquence, l'insuline pendant longtemps circule dans le sang, exerçant un effet hypoglycémiant. De plus, à la suite de l'urémie, le taux de synthèse du glucose à partir de substances non glucidiques - la gluconéogenèse - diminue.

Le problème des moyens d'administration de l'insuline

Le dysfonctionnement des dispositifs d'injection d'insuline (seringues et pompes à insuline) est assez rare, mais il ne faut pas oublier que cela arrive aussi. Si vous avez exclu toutes les causes précédentes, essayez de remplacer les moyens d'injection d'insuline par de nouveaux.

suicide

Et enfin, le suicide comme cause d'hypoglycémie artificielle. L'introduction d'une quantité délibérément importante d'insuline ou de comprimés peut avoir pour but de se suicider. Cela se produit chez les adolescents diabétiques ou les personnes suicidaires sans diabète.

Obtenir du plaisir

Je voudrais inclure ici raison intéressante- Tirer du plaisir de l'état d'hypoglycémie. Certaines personnes « planent » lorsque leur glycémie baisse. C'est ce qu'on appelle le syndrome de Munchausen. Souvent, les mêmes adolescents, en particulier les filles, pèchent avec cela. Ils créent aussi délibérément de telles situations afin d'obtenir le bonbon désiré, ce qui est interdit dans la famille.

Étiologie des épisodes d'hypoglycémie sans diabète

Actuellement, toutes les maladies et affections caractérisées par un faible taux de glucose dans le sang peuvent être divisées en trois groupes :

• conditions qui contribuent à une sécrétion insuffisante de glucose par le foie et les muscles
• conditions associées à des niveaux élevés d'insuline
• hypoglycémie avec taux d'insuline normaux dans le sang

Conditions contribuant à une sécrétion insuffisante de glucose

Déficit hormonal

Avec le panhypopituitarisme (diminution de la sécrétion d'adrénocorticotropine, de prolactine, de FSH, de LH, de somatotropine et de thyrotropine) de l'hypophyse antérieure, il y a une diminution du travail de tous les périphériques organes endocriniens(thyroïde, glandes surrénales, gonades), ce qui signifie une baisse de la concentration de toutes leurs hormones dans le sang.

Il peut également y avoir une lésion primaire de l'organe endocrinien périphérique, avec une glande pituitaire saine. L'insuffisance surrénale (maladie d'Addison), l'hypothyroïdie, la dysfonction surrénalienne congénitale (VKN), le déficit en glucagon, l'hypofonction de la médullosurrénale, qui synthétise les catécholamines, présentent dans leurs symptômes un syndrome d'hypoglycémie.

Toutes ces hormones sont contrasulaires et, lorsqu'elles sont déficientes, la synthèse du glucose dans le foie (gluconéogenèse) s'arrête, l'utilisation du glucose dans la périphérie augmente et la synthèse des acides aminés dans les muscles diminue.

Symptômes hypothalamo-hypophysaires

Dans certains syndromes associés au travail de l'hypothalamus et de l'hypophyse, des crises d'hypoglycémie se produisent également. Je ne vais pas tous les décrire ici, sinon je risque de ne pas finir l'article. Google pour vous aider.

• Syndrome de Laurence-Moon-Beadle-Bordet
• Syndrome de Debré-Marie
• Syndrome de Pehkranz-Babinski

Déficit enzymatique

Le processus d'absorption du glucose par les cellules est un processus complexe et en plusieurs étapes. Plusieurs enzymes sont impliquées dans cette difficile conversion du glucose en énergie, et la perte d'une ou de plusieurs d'entre elles peut provoquer des états d'hypoglycémie.

Ci-dessous, je liste les défauts enzymatiques qui peuvent survenir :

• Défaut de l'enzyme glucose-6-phosphatase (maladie de Girke)
• Déficit en amylo-1,6-glucosidase
• Anomalie de la phosphorylase hépatique (maladie de Hers)
• Déficit en glycogène synthétase
• Déficit en phosphoénolpyruvate carboxykinase

famine

Un apport réduit en nutriments provoque une hypoglycémie chez les personnes en bonne santé. Le jeûne intermittent peut passer sans épisodes d'hypoglycémie, car les niveaux de glucose sont maintenus par la dégradation du glycogène hépatique et musculaire. ainsi que la synthèse de glucose à partir de substances non glucidiques (gluconéogenèse). Mais des jeûnes plus longs épuisent presque complètement les réserves de glycogène et la glycémie peut être très basse.

Ceci est particulièrement courant lorsque les gens observent des jeûnes religieux. Les athlètes peuvent également développer ce type d'hypoglycémie, lorsque, avec un effort physique excessif et prolongé, les muscles commencent à consommer beaucoup de glucose, épuisant les réserves de glycogène.

Cela inclut également l'hypoglycémie pendant la grossesse. Aux stades ultérieurs, en raison de l'épuisement des réserves et des mécanismes compensatoires chez la femme, des signes d'hypoglycémie peuvent apparaître.

Maladie du foie

Dans des conditions où plus de 80% du tissu hépatique est détruit, une personne peut également présenter des symptômes d'hypoglycémie. La pathogenèse consiste en une violation de la capacité du foie à accumuler du glycogène et à l'utiliser si nécessaire, en outre, le processus de gluconéogenèse en souffre.

Voici quelques maladies du foie associées à un faible taux de sucre dans le sang :

• hépatite virale aiguë
• nécrose aiguë foie
• maladie de Reye
• insuffisance cardiaque et hypertension portale
• maladies oncologiques du foie
• Syndrome HELLP

maladie du rein

Des reins sains sont capables de synthétiser du glucose par gluconéogenèse. Avec le développement de l'insuffisance rénale, ce processus est supprimé. Le rein synthétise également l'insulinase, une enzyme qui détruit l'insuline, ce qui, si la fonction est insuffisante, entraîne une diminution de cette enzyme et l'insuline n'est pas détruite, circulant dans le sang et abaissant le taux de glucose.

Hypoglycémie alcoolique

L'éthanol a cette capacité de bloquer la synthèse du glucose par le foie et provoque le développement de l'hypoglycémie. L'éthanol est décomposé en acétaldéhyde par l'enzyme alcool déshydrogénase. Cette enzyme ne fonctionne qu'en présence de la coenzyme NAD (nicotinamide dinucléotide). Lorsqu'une personne boit des boissons contenant de l'alcool, cette précieuse coenzyme est rapidement consommée.

Alors qu'il est également nécessaire pour la participation à la gluconéogenèse. En conséquence, le processus de synthèse du glucose par le foie est inhibé, car il n'y a pas assez de coenzyme NAD. Par conséquent, l'hypoglycémie alcoolique se développe la nuit ou le matin, lorsque les réserves de glycogène du foie sont épuisées et que le corps est obligé de passer à la gluconéogenèse, qui est bloquée. En conséquence, la glycémie chute rapidement pendant le sommeil.

En règle générale, une telle situation peut survenir chez les alcooliques ivres, mais elle peut également survenir chez les personnes en bonne santé lorsqu'elles consomment une quantité excessive d'alcool «à jeun». Cela peut également survenir chez les enfants, en particulier les enfants de moins de 6 ans. Cas d'hypoglycémie chez les enfants après compresses d'alcool.

Conditions associées à des niveaux élevés d'insuline

insulinome

Un insulinome est une tumeur productrice d'insuline qui se développe à partir des cellules bêta du pancréas. Avec cette tumeur, le syndrome d'hypoglycémie à jeun se développe.

Bientôt, je consacrerai un article séparé à cette maladie, alors ne le manquez pas.

Hyperplasie des cellules bêta et hypoglycémie chez les nouveau-nés

Le terme hyperplasie des cellules bêta chez les nourrissons fait référence à une augmentation de leur nombre, entraînant une synthèse accrue d'insuline endogène, ce qui provoque des épisodes d'hypoglycémie. On l'appelle aussi hypoglycémie néonatale. Ci-dessous, j'énumère les raisons, mais recherchez une description en utilisant Google, s'il vous plaît. L'article est très volumineux et ne correspond pas à tout.

L'hyperplasie chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie survient lorsque:

• nésidioblastose (hyperinsulinisme congénital)
• érythroblastose fœtale
• Syndrome de Beckwith-Wiedemann

En outre, le syndrome d'hypoglycémie survient chez les enfants nés de mères atteintes de diabète. Dans ce cas, l'hypoglycémie est transitoire. En outre, une hypoglycémie passagère peut survenir chez les bébés prématurés, les jumeaux, les enfants présentant un retard de croissance intra-utérin.

Hypoglycémie réactive ou hypoglycémie postprandiale

Chez les personnes présentant un excès de synthèse d'insuline (hyperinsulinisme), un état d'hypoglycémie transitoire peut survenir. Cette condition est également appelée hypoglycémie alimentaire. En effet, en réponse à la consommation d'aliments riches en index glycémique une quantité excessive d'insuline est produite par le pancréas, ce qui réduit fortement la glycémie dans les premières heures après avoir mangé.

Cela se produit généralement 30 à 60 minutes après avoir mangé. La personne commence à ressentir les symptômes classiques de l'hypoglycémie. En conséquence, des mécanismes de protection sont déclenchés et des hormones contrasulaires sont libérées dans le sang, ce qui épuise les réserves de glycogène dans le foie et augmente les niveaux de glucose.

Cette situation est courante chez les personnes atteintes de prédiabète (trouble de la tolérance au glucose) et celles qui ont subi une chirurgie de l'estomac, qui souffrent constamment d'hypoglycémie après les glucides. Le diagnostic de cette affection consiste à effectuer une analyse pour un test de tolérance au glucose.

Dans de rares cas, il existe une hypoglycémie alimentaire idiopathique, qui survient chez les personnes en bonne santé et survient 3 à 4 heures après avoir mangé.

Syndrome hypoglycémique auto-immun

Très rarement, les personnes non diabétiques qui ont des anticorps contre l'insuline et ses récepteurs peuvent connaître des épisodes d'hypoglycémie. Cela est dû au fait que les complexes auto-immuns se dissocient spontanément, c'est-à-dire se décomposent et qu'une grande quantité d'insuline active pénètre dans la circulation sanguine ou que de nombreux récepteurs actifs apparaissent.

Hypoglycémie avec des niveaux normaux d'insuline dans le sang

• Tumeurs non associées au pancréas
• Carence systémique en carnitine ( - réponse dans l'article)
• Troubles congénitaux de la synthèse des acides gras

Hypoglycémie fonctionnelle ou fausse

Ce type d'hypoglycémie survient chez les patients souffrant de troubles neuropsychiatriques. Une autre fausse hypoglycémie est considérée comme l'état dans lequel une forte baisse glycémie, mais la glycémie finale dans plage normale.

Symptômes et signes d'hypoglycémie

Comment détecter une hypoglycémie ? Selon la gravité de l'état hypoglycémique peut être divisé en:

• poumon
• lourd

Dans le premier cas, une personne est consciente et évalue de manière critique la situation, peut indépendamment augmenter la chute rapide de la glycémie. Dans le second cas, une personne peut être consciente, mais elle ne comprend pas où elle se trouve, ne peut pas évaluer de manière critique la gravité de son état et s'aider naturellement. Cette situation est appelée sopor. Le coma hypoglycémique est également appelé hypoglycémie sévère.

Les symptômes d'un faible taux de sucre sont complètement différents selon la cause qui l'a provoqué. Par conséquent, la suggestion suivante est appropriée pour toute personne souffrant d'hypoglycémie.

J'ai écrit en détail sur la clinique à faible teneur en sucre chez les adultes et les enfants dans l'article. Vous y trouverez également les symptômes cliniques de l'hypoglycémie nocturne. Je vous recommande d'aller à l'article pour étudier cette question en détail.

Premiers secours et traitement de l'hypoglycémie

Que faire et comment traiter ? Si l'hypoglycémie est faible en sucre, il serait logique de manger d'abord quelque chose contenant des glucides. Étant donné que de nombreuses personnes ont brutalement faim lorsqu'elles ont un faible taux de sucre ou une hypoglycémie, elles essaient de manger quelque chose rapidement. C'est là qu'un autre écueil vous guette.

Ce que vous mangez exactement au moment de l'hypoglycémie est d'une grande importance. J'observe souvent qu'ils mangent n'importe quoi, mais pas ce dont ils ont besoin. Ce sont des sandwichs avec des saucisses et des biscuits avec du thé et du chocolat ou des chocolats et même de la soupe. Un tel régime et une telle nutrition sont une attitude complètement analphabète et irresponsable avec une condition dangereuse.

Tous les éléments ci-dessus sont incapables d'augmenter rapidement la glycémie et, en cas d'hypoglycémie, vous devez augmenter votre taux de glucose très rapidement. Parfois, chaque minute compte.

Comment faire face à l'hypoglycémie ?

Curieusement, mais c'est du sucre ordinaire. Le même produit raffiné qui est disponible dans chaque maison, même dans n'importe quel bureau ou magasin, vous pouvez le trouver. Ne pensez à aucun remède populaire pour le traitement. Rien n'augmente mieux la glycémie que le sucre.

Le deuxième produit rapide est le caramel. De simples bonbons au caramel qui complètent parfaitement un sac à main ou un réticule pour homme. Un tel traitement de l'hypoglycémie, même chez les enfants, ravira.

Vous pouvez également emporter avec vous du jus sucré comme "I" ou "Good". Ils sont disponibles en 200 ml. Mais, à mon avis, ils ne sont pas très confortables à porter et ils augmentent le sucre plus paresseusement. À la maison, vous pouvez utiliser non seulement du sucre, mais aussi du miel pour augmenter votre taux de glycémie.

Mais le meilleur remède est le glucose pur. Étant donné que le sucre, les sucreries, le miel et les jus contiennent environ la moitié du glucose et du fructose, moins de glucose est fourni. Et lorsque vous prenez un comprimé de glucose pur, vous en obtenez plus sans que le corps ait à le décomposer. Le glucose se présente sous forme prête à l'emploi.

D'autre part, pour prévenir la ré-hypoglycémie peu de temps après avoir souffert, et c'est très courant, le fructose contenu dans le jus ou le caramel maintiendra le taux de glucose après un certain temps. Après tout, une partie du fructose se transforme inévitablement en glucose dans le corps.

Par conséquent, voyez ce qui vous convient le mieux et comment vous réagissez à tel ou tel produit. Notre famille utilise différentes méthodes pour arrêter les réactions hypoglycémiques. Nous utilisons du jus, des comprimés de glucose (asvitol), des bonbons au caramel et même des morceaux de sucre raffiné.

Préparations et agents pour le soulagement de l'hypoglycémie

• ENERGYLIFE
• Dextro4
• Dextro Énergie

Après avoir pris quelque chose parmi les glucides recommandés, ne vous détendez pas immédiatement. Vous devez être sûr que l'hypoglycémie est passée avec succès et ne reviendra pas. Et pour cela, vous devez revérifier le niveau de sucre en 5-10-15 minutes. Si le niveau de sucre a dépassé la limite inférieure, vous pouvez être calme.

Maintenant, vous devez analyser la situation et vous poser la question : « Pourquoi l'hypoglycémie s'est-elle produite ? » Cela peut être une activité physique, sauter des repas ou un apport insuffisant et des doses excessives du médicament. Chaque cas a sa propre raison, et lorsque vous l'avez compris, vous devez essayer d'en tenir compte et être prêt la prochaine fois.

Une autre question qui se pose lors de l'arrêt de l'hypoglycémie. Combien de glucides devez-vous manger pour augmenter le sucre, mais sur niveau optimal? La réponse est ambiguë. Nous savons tous que chaque personne a une réaction différente à différents aliments. Cela dépend aussi de l'âge. Par exemple, chez les enfants, le sucre augmente à partir d'une très petite quantité de glucides rapides, alors que chez les adultes, cette quantité ne provoquera pas d'augmentation.

Par conséquent, ici, vous devez tester tout le temps et déterminer la quantité de glucides en fonction de la quantité de sucre dans le sang qui augmente. Pour les diabétiques sous insuline courte, il est également important de savoir combien d'insuline active reste dans le sang. Par exemple, si le sucre est bas au pic de l'insuline à courte durée d'action, les glucides sont certainement plus nécessaires qu'avec un sucre bas déjà à la production d'insuline.

Soins d'urgence pour une personne en coma hypoglycémique

Votre toute première action devrait être - APPELER UNE AMBULANCE. Si vous voyez qu'un parent ou un ami atteint de diabète a perdu connaissance, ne mettez rien dans sa bouche et ne versez pas de thé.

Dans cet état, les aliments peuvent pénétrer dans les voies respiratoires et provoquer une aspiration. Il vaut mieux le coucher sur le côté, ouvrir légèrement la bouche, plier le bas de la jambe au niveau du genou. Si le patient a une seringue contenant de l'adrénaline ou du glucagon, vous devez y entrer rapidement et attendre ambulance. Si vous connaissez la technique de l'injection intraveineuse, vous pouvez essayer d'injecter 40 ml de glucose à 40 %. Dans le cas le plus extrême, administrez du glucose à 40 % par voie intramusculaire dans la fesse.

Résistance temporaire à l'insuline après une hypoglycémie

Les patients diabétiques ont souvent observé qu'après un épisode d'hypoglycémie, une glycémie élevée persiste pendant un certain temps. Pourquoi la glycémie augmente-t-elle après une hypoglycémie ? La réponse est très simple. Cela est dû à la faute des hormones contrasulaires, notamment le glucagon, qui dévaste le foie et expulse le glucose dans le sang.

Conséquences de l'hypoglycémie

Beaucoup de gens ont peur de l'hypoglycémie, et à juste titre, car cette condition peut être vraiment dangereuse. Il est nécessaire de faire tout son possible pour prévenir l'hypoglycémie, et si cela se produit, alors répondez et traitez en temps opportun.

Seules les formes graves de la maladie sont dangereuses, ce qui entraîne une malnutrition du cerveau. À la suite de tels épisodes, des troubles cognitifs (réflexion, mémoire, etc.) peuvent survenir. Il est particulièrement dangereux pour les patients âgés à risque d'accident vasculaire cérébral ischémique ou d'infarctus du myocarde.

Une hypoglycémie légère ne porte pas graves conséquences et cela a été prouvé chez les enfants dans une de leurs études. Mais cela ne signifie pas que vous n'avez pas besoin de les combattre, car un jour vous pouvez manquer quelque chose de plus grave, ce qui affectera vos capacités de réflexion à l'avenir. Essayez d'éviter le moins possible les épisodes d'hypoglycémie chez les enfants et les adultes.

C'est tout pour moi. Pour ceux qui sont intéressés, vous pouvez télécharger les Directives mondiales pour le diabète et l'hypoglycémie au format PDF. Je souhaite à tous de maintenir un taux de sucre normal et moins susceptible de souffrir d'hypoglycémie. Souhaitez-vous recevoir les nouveaux articles directement dans votre boîte de réception ?

Avec chaleur et attention, l'endocrinologue Dilyara Lebedeva

La plus courante (environ 70% de tous les cas) est l'hypoglycémie fonctionnelle, qui est également observée chez des personnes pratiquement en bonne santé.

L'hypoglycémie nutritionnelle peut survenir chez les personnes en bonne santé après avoir consommé une grande quantité de glucides faciles à digérer et est due à l'absorption rapide du glucose par l'intestin. Dans le même temps, une hyperglycémie importante se développe généralement au début (voir), suivie d'une hypoglycémie aiguë après 3 à 5 heures. Dans ces cas, l'hypoglycémie est due à une augmentation compensatoire de la sécrétion d'insuline en réponse à l'hyperglycémie (hyperinsulinisme alimentaire ou paradoxal). L'hypoglycémie peut être observée lors d'un travail musculaire intense et prolongé, lorsqu'il y a une consommation importante non compensée de glucides comme sources d'énergie. Parfois, l'hypoglycémie survient chez les femmes pendant l'allaitement, apparemment à la suite d'une forte accélération du transport du glucose du sang vers les cellules de la glande mammaire.

L'hypoglycémie dite neurogène, ou réactive, résultant d'un déséquilibre du système nerveux supérieur, se développe généralement chez les asthéniques et les personnes émotionnellement déséquilibrées, en particulier après un stress physique et mental à jeun, et est également une conséquence de l'hyperinsulinisme (voir ).

Une hypoglycémie sévère peut être un symptôme de diverses maladies et conditions pathologiques. Une hypoglycémie peut être observée chez les patients dans la période postopératoire après une gastro-entérostomie et une résection partielle ou complète de l'estomac. Le plus souvent, l'hypoglycémie est une conséquence de maladies du pancréas, lorsque survient une hyperplasie des cellules bêta des îlots de Langerhans et qu'une grande quantité d'insuline est produite (hyperinsulinisme); ceci est observé dans l'insulome, l'adénome et le cancer du pancréas.

L'hypoglycémie peut survenir avec de graves lésions du parenchyme hépatique (intoxication au phosphore, au chloroforme, dystrophie hépatique jaune aiguë, cirrhose et autres), avec une glycogénose (en particulier avec la maladie de Gierke) due à une diminution génétiquement déterminée de l'activité ou à l'absence de l'enzyme glucose-6-phosphatase, qui complète les processus de gluconéogenèse et de formation de glucose à partir du glycogène hépatique.

Dans les maladies rénales, l'hypoglycémie est causée par l'élimination d'une quantité importante de glucose du sang en raison d'une diminution de son seuil rénal ; souvent accompagnée de glycosurie (voir).

L'hypoglycémie s'observe dans les maladies où l'incrétion d'hormones antagonistes de l'insuline diminue : avec hypofonctionnement du cortex surrénalien (maladie d'Addison, tumeurs surrénales, etc.), hypofonctionnement et atrophie de l'hypophyse antérieure (maladie de Simmonds), hypofonctionnement de la glande thyroïde causée par une diminution primaire de l'incrétion de l'hormone stimulant la thyroïde de la glande pituitaire.

Une forme particulière d'hypoglycémie survient à la suite d'une surdose d'insuline administrée à des fins thérapeutiques (par exemple, dans le diabète).

L'hypoglycémie spontanée est appelée diminution de la glycémie dans les maladies non endocriniennes, qui est associée à une augmentation de la sensibilité de l'appareil insulaire aux stimuli communs et est plus souvent observée après avoir mangé, riche en glucides. L'hypoglycémie spontanée désigne l'hypoglycémie neurogène observée dans les maladies du système nerveux (encéphalite, paralysie progressive, etc.) maladie mentale(cyclothymie, alcoolisme chronique), lésions cérébrales.

Mécanisme physiopathologique Dans la plupart des cas, l'hypoglycémie est associée à une carence en glucides (glucose) des tissus, en particulier du cerveau, causée par un hyperinsulinisme ou une diminution de l'incrétion d'hormones antagonistes. La cause immédiate de l'hypoglycémie est l'accélération du transport du glucose du sang vers les tissus, stimulée par l'insuline, l'effet inhibiteur de l'insuline sur les processus de gluconéogenèse et de formation du glucose dans le foie et les reins, suivi d'un ralentissement de l'entrée du glucose à partir du ces organes dans la circulation sanguine, et en cas d'hypoglycémie d'origine rénale, l'accélération de la libération du glucose du sang dans les urines.

Avec une diminution de la glycémie inférieure à 50-40 milligrammes%, des perturbations de l'activité du système nerveux central se développent en raison d'un apport insuffisant en glucose dans cellules nerveuses, leur absorption d'oxygène est perturbée et une hypoxie cérébrale se produit (voir Hypoxie). On pense qu'avec l'hypoglycémie, la réserve de glycogène dans le cerveau s'épuise rapidement et qu'avec une hypoglycémie prolongée, des changements destructeurs irréversibles se produisent. Hyperémie, stase, hémorragies, gonflement des tissus, vacuolisation des noyaux et des cellules ont été notés dans la matière grise et blanche du cerveau.

Image clinique

Avec une diminution de la concentration de glucose dans le sang à 70 milligrammes%, une faiblesse, une faim et des tremblements dans les membres peuvent apparaître. Le coin exprimé, les symptômes de l'hypoglycémie apparaissent à la diminution du contenu du glucose dans le sang au-dessous de 50-40 milligrammes.

Le syndrome hypoglycémique peut être divisé en quatre étapes (selon Conn et d'autres). Les stades intermédiaires sont possibles sans leur distinction nette.

La première étape se manifeste par une légère fatigue lors d'un stress physique et mental, une pression artérielle quelque peu réduite. La deuxième étape est caractérisée par la pâleur peau, sueur froide, il y a parfois un tremblement des mains, une sensation de peur, une sensation de palpitations. Dans la troisième étape, la matité de la sensibilité rejoint les symptômes énumérés. L'état subjectif durant cette période ressemble souvent à l'état d'intoxication alcoolique : « bravade », disparition de la peur d'une attaque imminente, refus de manger du sucre, etc. il y a parfois des hallucinations. Au quatrième stade, le tremblement s'intensifie, se transformant en convulsions telles que l'épilepsie; avec absence soins curatifs le patient tombe progressivement dans le coma (voir Coma, hypoglycémique).

Symptômes L'hypoglycémie dans les maladies du système nerveux est déterminée principalement par la rapidité et la profondeur de la crise (la vitesse et la limite de la chute de la concentration de sucre dans le sang). Suite à une sensation de grande faiblesse, une sensation de fatigue, une faim aiguë, une transpiration abondante, et autres, somato-neurologique, végétative-dystonique (sympathicotonique au début et vagotonique stade tardif) symptômes d'un trouble mental qui surviennent lorsque la stupeur passe d'un degré léger à une stupeur profonde.

Sur le étapes préliminaires L'hypoglycémie, lorsque les changements destructeurs ne sont pas prononcés, l'état des patients dans les périodes interparoxystiques, selon Bleuler (M. Bleuler), est cliniquement défini comme un psychosyndrome endocrinien. Ses principales caractéristiques sont une labilité de l'humeur prononcée avec des fluctuations disproportionnées, la présence d'un fond asthénique général reflétant des fluctuations moins nettes de la concentration de sucre dans le sang, qui reste au niveau normal inférieur pendant la période interparoxystique (environ 70 milligrammes% lorsqu'il est déterminé selon la Hagedorn-Jensen).

Dans l'hypoglycémie sévère, des épisodes maniaques, délirants, catatoniques, hallucinatoires-paranoïaques, une agitation, des grimaces, des succions et d'autres mouvements stéréotypés, des rires et des pleurs violents, une hyperkinésie choréoïde et athétoïde, des spasmes de torsion et des crises d'épilepsie, souvent avec opisthotonus, peuvent être observés. Les troubles mentaux peuvent être variés ou se manifester comme un, par exemple, une crise d'épilepsie typique, qui conduit souvent à des erreurs de diagnostic. Crises L'hypoglycémie peut être prolongée et souvent répétée, ce qui conduit inévitablement à une maladie organique grave du système nerveux central avec pour conséquence une démence.

Cliniquement, le polymorphisme du syndrome hypoglycémique est dû non seulement à la variabilité des symptômes et à une gamme importante de manifestations de troubles mentaux, mais également à une évolution ondulante, ce qui détermine la plus grande labilité et la réversibilité temporaire des symptômes. La séquence des troubles mentaux est telle que les mouvements volontaires et les fonctions supérieures de l'activité mentale sont d'abord perturbés ; alors il y a des pathologiques productifs symptômes mentaux, qui, avec l'augmentation de l'étourdissement, cède la place à une excitation hyperkinétique, qui est remplacée par une attaque de convulsions tonico-cloniques, se terminant par un coma.

Le diagnostic repose sur la prise en compte des caractéristiques de l'évolution des crises, de la durée et de l'atypicité des crises convulsives et des données issues de l'étude de la nature des courbes de sucre (voir Glucides, méthodes de dosage). Dans ce cas, il est nécessaire d'identifier la cause qui a provoqué l'hypoglycémie

Traitement

Jusqu'à ce que la cause de l'hypoglycémie soit clarifiée, chaque patient lors d'une crise a besoin assistance d'urgence; plus il est fourni tôt, plus il est facile d'arrêter l'attaque. Le patient doit recevoir 100 grammes de sucre, avec convulsions et coma - injecter du glucose par voie intraveineuse (40 millilitres d'une solution à 50%). Avec l'hypoglycémie alimentaire, ainsi qu'avec la maladie de Gierke, l'introduction de glucides peut aggraver l'état du patient, dans ces cas, l'adrénaline est montrée (1 millilitre d'une solution à 0,1%), qui mobilise rapidement le glucose hépatique dans le sang. Le traitement radical consiste à éliminer la cause qui a provoqué l'hypoglycémie.

Le pronostic dépend de la cause de l'hypoglycémie. Récurrence fréquente des crises L'hypoglycémie sans traitement approprié et opportun peut entraîner de graves maladies organiques du système nerveux central avec une issue dans la démence. La mort avec une crise hypoglycémique prolongée et profonde survient rarement, car les convulsions causées par l'hypoglycémie provoquent la dégradation du glycogène musculaire, la formation d'un excès d'acide lactique et la synthèse de glucose à partir de celui-ci dans le foie, qui pénètre dans le sang; un autre mécanisme de protection est l'hyperadrénalémie réactive.

L'hypoglycémie chez l'enfant est un syndrome clinique et métabolique observé dans de nombreuses maladies héréditaires et acquises. L'apparition, fréquente en comparaison des adultes, de l'hypoglycémie chez les enfants dépend de l'anatomo-fiziol. caractéristiques du corps de l'enfant, imperfection de l'adaptation métabolique et manifestations plus fréquentes d'anomalies héréditaires par rapport aux adultes.

Les principaux types d'hypoglycémie suivants sont observés chez les enfants : Hypoglycémie avec hyperinsulinisme : a) hypoglycémie spontanée (avec adénome et hypertrophie des cellules bêta pancréatiques, chez les nouveau-nés nés de mères atteintes de diabète sucré, idiopathique) ; b) hypoglycémie induite (causée par la L-leucine, le tryptophane, les tumeurs extra-pancréatiques, les salicylates, l'administration de glucose aux enfants présentant une sécrétion d'insuline insuffisante - avec obésité, prédiabète).

Hypoglycémie sans hyperinsulinisme : groupe d'enzymopathies héréditaires (aglycogénose, glycogénose types I, III, IV, VII), hypoglycémie néonatale, hypoglycémie avec insuffisance surrénalienne, glucagon, hormone de croissance, avec syndrome de McCurry, intolérance au fructose, au galactose, hypoglycémie avec intoxication (alcool, médicament), hypoglycémie cétogène.

Les formes d'hypoglycémie suivantes sont les plus courantes chez les enfants.

hypoglycémie néonatale. Ce concept a été introduit en 1929 par S. van Creveld, qui a noté que la glycémie chez les nouveau-nés est généralement inférieure à celle des enfants plus âgés. Cornblath et al (1959) ont décrit 8 nouveau-nés dans un état de coma, convulsions avec cyanose et apnée, qui au deuxième jour de vie présentaient une hypoglycémie profonde La cause de l'hypoglycémie néonatale n'est pas encore connue, on suppose que la glycémie est dérégulée. L'hypoglycémie symptomatique néonatale est observée chez les nouveau-nés nés à terme pesant moins de 2500 grammes, chez le plus jeune des jumeaux (généralement des garçons). À la naissance, l'état des enfants est normal, mais des tremblements, de l'irritabilité, de la cyanose, de l'apnée et parfois des convulsions apparaissent en quelques heures ou quelques jours. La teneur en glucose dans le sang est généralement inférieure à 20 milligrammes % et souvent inférieure à 10 milligrammes %. Cette condition n'est pas éliminée par l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 10%, ne peut être éliminée que par l'introduction d'une solution concentrée de glucose ou d'ACTH, mais dans la plupart des cas, elle disparaît spontanément. Le pronostic de l'hypoglycémie néonatale est défavorable : jusqu'à la moitié des enfants ont ensuite un retard de développement intellectuel, des cataractes, une atrophie apparaissent nerf optique diminution progressive de l'acuité visuelle.

L'hypoglycémie des nouveau-nés due au refroidissement se manifeste, en plus de l'hypothermie et de l'hypoglycémie, de l'érythème et d'un léger gonflement des extrémités, d'un œdème périorbitaire et d'un faible cri, qui commencent généralement lorsque l'enfant se réchauffe. Les complications graves peuvent être des hémorragies dans les poumons, une infection, un dysfonctionnement rénal. Traitement - administration intraveineuse de glucose, selon les indications - antibiotiques. Le pronostic est favorable, avec soins appropriés l'enfant se remet.

L'hypoglycémie avec cétose (synonymes d'hypoglycémie cétogène) s'observe plus souvent dans la première année de vie (mais parfois jusqu'à 6 ans) et se caractérise par des crises d'hypoglycémie avec acétonurie, acétonémie après non longues périodes jeûne. Intervalles entre les crises L'hypoglycémie est variable, les crises peuvent disparaître spontanément pour une durée indéterminée. La raison est inconnue. Le diagnostic peut être établi à l'aide d'un test de provocation spécial: d'abord, le patient suit un régime riche en glucides pendant 3 à 5 jours, puis, après une pause nocturne, il reçoit un régime cétogène hypocalorique; les enfants atteints d'hypoglycémie cétogène répondent à ce test par de l'acétonurie, de l'hypoglycémie, une hypoglycémie résistante au glucagon et une augmentation de la concentration d'acides gras non estérifiés dans le sang pendant la journée. Traitement - un régime avec une diminution de la teneur en matières grasses, une répartition uniforme des glucides tout au long de la journée, un dîner léger avant le coucher; pendant les attaques Hypoglycémie - perfusion intraveineuse de glucose. Le pronostic est favorable, avec une alimentation raisonnée, les phénomènes de cétose disparaissent.

L'hypoglycémie spontanée idiopathique survient plus souvent dans la petite enfance, mais peut durer longtemps. Les raisons sont inconnues. Peut-être une combinaison d'hypoglycémie avec une anomalie dans le développement de l'organe de la vision ; il existe parfois des cas familiaux. Le traitement est symptomatique, la diététique est inefficace. Dans des conditions sévères, la pancréatectomie subtotale a un effet. Le pronostic est défavorable.

L'hypoglycémie à la L-leucine est décrite par Cochrane (Cochrane, 1956). Le mécanisme physiopathologique par lequel la L-leucine provoque l'hypoglycémie n'a pas été établi, mais l'administration de certains acides aminés à des individus sensibles est connue pour provoquer un hyperinsulinisme. Les aspects génétiques de cette forme d'hypoglycémie n'ont pas encore été étudiés. Il n'y a pas de signes cliniques pathognomoniques, mais l'indice de suspicion doit être très élevé si les enfants deviennent somnolents, pâles ou ont des convulsions après avoir mangé un repas riche en protéines. Au cours des premières semaines de la vie d'un enfant, ces symptômes doivent être différenciés de ceux de l'hyperphosphatémie et de l'hypocalcémie, qui peuvent se développer si l'enfant reçoit de grandes quantités de lait de vache. Le diagnostic d'hypoglycémie à la leucine est établi par un test de tolérance à la leucine : la leucine à la dose de 150 milligrammes pour 1 kilogramme de poids corporel est administrée par voie orale ; après 15-45 minutes chez les enfants sensibles à la leucine, la glycémie est réduite de moitié, associée à une augmentation du taux d'insuline. Le traitement consiste en une alimentation pauvre en protéines (faible en leucine) et riche en glucides. Pronostic : Bien que des rémissions spontanées soient observées, des crises répétées d'hypoglycémie peuvent entraîner de graves retards mentaux et physiques. développement.

L'hypoglycémie dans l'insulinome est plus fréquente chez les enfants plus âgés et se développe après l'exercice. charge, famine; crises L'hypoglycémie peut être très grave. Le diagnostic d'adénome insulaire peut être suspecté chez les enfants présentant des états hypoglycémiques à long terme résistants au traitement. Traitement chirurgical.

L'hypoglycémie dans les tumeurs extra-pancréatiques d'origine mésodermique peut être associée à la fois à la production directe de substances analogues à l'insuline par la tumeur et à une hyperinsulinémie secondaire due à la stimulation de l'appareil insulaire par le tissu néoplasique. La possibilité d'un métabolisme accéléré du tryptophane, qui, comme la leucine, provoque une hypoglycémie chez les enfants, n'est pas exclue. La méthode de traitement est déterminée par l'oncologue.

L'hypoglycémie en cas de déficit en hormone somatotrope (hypopituitarisme complet ou partiel - voir Hypopituitarisme) en cas de déficit surrénalien, thyroïdien, en glucagon ou dénutrition est secondaire et est associée au rôle des hormones de ces glandes dans la régulation du glucose.

L'hypoglycémie dans la maladie du sirop d'érable est associée à une malabsorption du glucose et à une hyperleucinémie inhérentes à cette maladie (voir Déficit en décarboxylase).

Hypoglycémie dans l'intoxication alcoolique enfance est grave, une thérapie urgente est nécessaire sous la forme d'une administration adéquate de glucose, d'agents cardiaques.

L'hypoglycémie due à l'effet toxique des médicaments ou à leur hypersensibilité survient lors de la prise de salicylates, d'acétohexamide, d'un surdosage d'insuline et d'autres Le pronostic est favorable, l'hypoglycémie est éliminée à l'arrêt du médicament.

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hypoglycémie associée à des taux de sucre dans le sang anormalement bas après des injections d'insuline, lorsque les glucides "s'épuisent" rapidement. Une personne a besoin de manger rapidement, sinon la glycémie chute fortement, ce qui résulte d'un déséquilibre du taux de production de glucose dans le foie et de son utilisation par d'autres tissus du corps. Le glucose (sucre commun) est une importante source d'énergie pour les cellules du système nerveux central. L'insuline régule la glycémie en ralentissant la production de glucose par le foie et en stimulant son absorption par d'autres cellules. L'hypoglycémie stimule la production d'adrénaline, qui provoque les symptômes d'une crise d'hypoglycémie : agitation, tremblements, étourdissements, faim et transpiration excessive. Ces attaques ne sont généralement pas dangereuses car elles obligent les gens à consommer des aliments ou des boissons contenant du sucre, et la libération d'adrénaline (et d'autres hormones) aide à ramener la glycémie à la normale.

Cependant, une hypoglycémie sévère prolongée peut être très dangereuse, car le cerveau devient progressivement de plus en plus déficient en glucose, ce qui peut entraîner une désorientation, une confusion, puis des convulsions, une paralysie partielle ou une perte de conscience.

Il existe deux types d'épisodes d'hypoglycémie : ceux qui surviennent deux à cinq heures après un repas sont appelés hypoglycémies nutritionnelles ; ceux qui viennent après longue période le jeûne (généralement la nuit) est connu sous le nom d'hypoglycémie à jeun.

L'hypoglycémie nutritionnelle peut être désagréable, mais elle n'est généralement pas dangereuse; sa crise est facilement soulagée par la nourriture ou la boisson et l'action des hormones produites. L'hypoglycémie à jeun, qui est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète à la suite d'une prise excessive d'insuline, est potentiellement très dangereuse en raison du risque de lésions cérébrales. De plus, les personnes atteintes de diabète de longue durée n'ont souvent pas signes typiques hypoglycémie. Dans de nombreux cas, cependant, l'hypoglycémie peut être prévenue en suivant attentivement certaines directives diététiques et de style de vie (voir "Complications du diabète" pour plus d'informations).

Les raisons

. Dans la plupart des cas, la cause de l'hypoglycémie nutritionnelle est inconnue. Il peut survenir comme l'une des premières manifestations du diabète sucré ou comme conséquence d'une chirurgie gastrique. . La cause la plus fréquente d'hypoglycémie à jeun est lorsqu'une personne atteinte de diabète prend trop d'insuline. Le risque d'hypoglycémie augmente lorsque les personnes atteintes de diabète font de l'exercice ou sautent des repas. . Les autres causes d'hypoglycémie à jeun comprennent la consommation excessive de grandes quantités d'alcool, les tumeurs du pancréas qui produisent de l'insuline (insulinome), les tumeurs d'autres organes, l'insuffisance surrénalienne ou hypophysaire, la leucémie, l'insuffisance cardiaque congestive, l'insuffisance rénale chronique, l'insuffisance hépatique grave et certaines maladies métaboliques chez les enfants, telles que l'intolérance au fructose et la galactosémie. . Parfois, l'hypoglycémie peut être causée par des quantités excessives de certains médicaments, notamment les antidiabétiques oraux, l'aspirine (surtout chez les enfants) et les bêta-bloquants.

Les symptômes

. Symptômes provoqués par la libération d'adrénaline : agitation, faim, picotements dans les mains, palpitations, transpiration abondante, tremblement ou faiblesse. Ces signes peuvent ne pas être observés chez les personnes prenant des bêta-bloquants et chez celles qui souffrent de diabète depuis longtemps. . Symptômes d'hypoglycémie nocturne : cauchemars, agitation et transpiration abondante. . Symptômes d'hypoglycémie d'apparition lente dus à un apport insuffisant de glucose au cerveau : agitation, amnésie, confusion, étourdissements, désorientation, sensation de froid, maux de tête, vision floue, troubles de la coordination, engourdissements, changements de personnalité. . Symptômes d'un développement prononcé de la maladie: convulsions, paralysie temporaire d'un côté du corps ou perte de conscience.

Diagnostique

. Pour ceux qui ne sont pas diabétiques, le diagnostic nécessite une glycémie basse accompagnée des signes habituels qui s'améliorent avec la prise d'aliments ou de glucose. Selon le type d'hypoglycémie, la glycémie est mesurée soit lors d'un test de tolérance au glucose, soit après une nuit de jeûne. Des tests et des antécédents médicaux sont alors nécessaires pour identifier la cause sous-jacente de l'hypoglycémie. . Les personnes atteintes de diabète et celles dont les symptômes suggèrent une hypoglycémie peuvent vérifier le diagnostic en faisant un test de glycémie à domicile.

Traitement

. Si vous avez l'impression d'avoir un épisode d'hypoglycémie, arrêtez toute activité. Par exemple, arrêtez la voiture si vous conduisez. . Prenez n'importe quelle forme de glucides à action rapide : 120 ml de jus de fruit ou de boisson gazeuse ; des sucettes, six ou sept bonbons à la marmelade ou trois grosses guimauves. Si vous ne ressentez pas d'amélioration rapide, mangez une autre portion. Cependant, ne mangez pas de chocolat, car la graisse qu'il contient ralentit le flux de sucre dans le sang. . Demandez à un proche de vous donner une petite portion de jus de fruits ou de sirop à l'intérieur de la bouche si vous êtes désorienté (signes d'aggravation de l'hypoglycémie). . Expliquez à votre famille et à vos amis comment vous donner du glucagon (une hormone qui augmente votre glycémie) si vous vous évanouissez à cause de l'hypoglycémie. Après l'injection, ils doivent appeler une ambulance et entre-temps ne pas essayer de vous donner de la nourriture ou des liquides et ne pas vous donner d'insuline. . Votre médecin peut ajuster votre dose ou modifier votre médication si vous prenez trop d'insuline ou si vous prenez l'un des autres médicaments qui provoquent parfois une hypoglycémie chez les personnes sensibles. . La chirurgie pour traiter une tumeur pancréatique qui provoque une hypoglycémie peut parfois nécessiter l'ablation de la majeure partie du pancréas. Dans les cas où la chirurgie n'est pas nécessaire, la chimiothérapie peut être utilisée pour détruire les cellules malignes.

Menu de traitement pour l'hypoglycémie

Premier jour. Pendant la journée, mangez du poisson de mer avec du porridge ou du pain sec, du fromage, des œufs brouillés aux champignons, de la salade verte, buvez des jus de fruits fraîchement pressés.

Deuxième jour. Dans la journée, mangez des crudités, de la salade verte, de la viande bouillie ou mijotée avec des légumineuses (petits pois, haricots, lentilles), des fruits, buvez du thé vert.

Troisième jour. Manger une salade tout au long de la journée légumes frais, poisson avec un accompagnement de légumes, fromage et salade verte, boire des décoctions de baies.

Suivre un régime similaire pendant au moins trois mois et suivre des cours pendant 14 jours en parallèle médicaments qui normalisent l'activité du pancréas.

Trois fois par jour, buvez un verre de décoction de quenouilles : infusez 1,5 tasse d'eau bouillante 2 c. l. séché ou 4 c. l. quenouille fraîche hachée, faire bouillir pendant 2 minutes, laisser reposer 15 minutes, filtrer.

Mélanger 1 c. feuilles de menthe et 3 c. racines de pissenlit, verser dans un verre eau chaude, faire bouillir pendant 5 minutes, insister sous le couvercle pendant 30 minutes, filtrer. Prendre 0,25 tasse 2 à 4 fois par jour avant les repas.

Les aliments qui peuvent empêcher le retour de l'hypoglycémie.

1. Viande maigre (agneau, veau), poisson de mer(thon, sardines), œufs, fromage, huile végétale (olive, maïs) et beurre naturel.

2. Pain complet avec son, pois, haricots, soja, lentilles, céréales de riz brun, maïs, orge, avoine, blé (sans sucre).

3. Légumes verts, tomates, champignons, citrons - pas de restrictions, fruits frais et en conserve sans sucre - pas plus de 300 g par jour.

4. Produits laitiers, chocolat noir, sucre de canne ou fructose.

La prévention

. Les personnes atteintes de diabète doivent suivre attentivement le régime alimentaire, le traitement, l'exercice exercer et contrôler la glycémie ils doivent toujours avoir sur eux une forme de glucides à absorption rapide (comprimés de glucose, bonbons durs ou jus de fruits) à utiliser dès l'apparition des premiers symptômes. . Les patients diabétiques qui utilisent de l'insuline ne doivent jamais conduire ou voyager dans une voiture, un avion ou un train sans emporter d'aliments contenant des glucides (comme des craquelins au beurre de cacahuète). . Les personnes souffrant d'épisodes d'hypoglycémie nutritionnelle devraient manger cinq ou six petits repas par jour ; la nourriture doit être faible contenu glucides simples et riche en protéines, matières grasses et fibres. . Parlez à votre médecin si vous présentez des signes d'hypoglycémie. . Attention! Appelez une ambulance si quelqu'un s'évanouit.

Glucose - composante essentielle processus métaboliques humains. En tant que source d'énergie pour la vie des cellules et, en particulier, des cellules cérébrales, il remplit des fonctions plastiques dans le corps.

Il n'y a pratiquement pas de glucose libre à l'intérieur des cellules. Le glucose est stocké dans les cellules sous forme de glycogène. Lors de l'oxydation, il se transforme en pyruvate et en lactate (voie anaérobie) ou en gaz carbonique(voie aérobie), en acides gras sous forme de triglycérides. Le glucose fait partie intégrante de la molécule des nucléotides et des acides nucléiques. Le glucose est nécessaire à la synthèse de certains acides aminés, à la synthèse et à l'oxydation des lipides, des polysaccharides.

La concentration de glucose dans le sang humain est maintenue dans une fourchette relativement étroite - 2,8 à 7,8 mmol / l, quel que soit le sexe et l'âge, malgré de grandes différences de nutrition et d'activité physique (hyperglycémie postprandiale - une augmentation de la glycémie après avoir mangé , stress facteurs et sa diminution en 3-4 heures après un repas et une activité physique). Cette constance fournit aux tissus cérébraux des quantités suffisantes de glucose, le seul carburant métabolique qu'ils peuvent utiliser dans des conditions normales.

Selon le mode d'apport en glucose, tous les organes et tissus du corps sont divisés en dépendants de l'insuline : le glucose ne pénètre dans ces organes et tissus qu'en présence d'insuline (tissu adipeux, muscles, os, tissu conjonctif) ; organes insulino-indépendants : le glucose y pénètre selon un gradient de concentration (cerveau, yeux, glandes surrénales, gonades) ; organes relativement indépendants de l'insuline : les tissus de ces organes utilisent les acides gras libres comme nutriments (cœur, foie, reins). Maintenir le glucose dans certaines limites est une tâche importante d'un système complexe de facteurs hormonaux. Chaque fois que vous mangez, votre taux de glucose augmente et votre taux d'insuline augmente en parallèle. L'insuline favorise l'entrée du glucose dans les cellules, ce qui non seulement empêche une augmentation significative de sa concentration dans le sang, mais fournit également du glucose pour le métabolisme intracellulaire.

La concentration d'insuline pendant la période de jeûne fluctue autour de 10 mcU/ml et monte à 100 mcU/ml après un repas normal, atteignant des valeurs maximales 30 à 45 minutes après un repas. Cette influence est médiée par les canaux potassiques sensibles à l'ATP, qui sont composés de sous-unités protéiques SUR-1 et Kir 6.2. Le glucose entrant dans la cellule bêta avec la participation de l'enzyme glucokinase subit une transformation avec la formation d'ATP. Une augmentation de l'ATP favorise la fermeture des canaux potassiques. La concentration de potassium dans le cytosol de la cellule augmente. Les métabolites du glutamate agissent de la même manière sur ces canaux, par oxydation par l'enzyme glutamate décarboxylase. Une augmentation du potassium dans la cellule provoque une ouverture canaux calciques, et le calcium se précipite dans la cellule. Le calcium favorise le transfert des granules de sécrétion vers la périphérie cellulaire et la libération ultérieure d'insuline dans l'espace intercellulaire, puis dans le sang. Les sécrétogènes alimentaires de l'insuline sont des acides aminés (leucine, valine, etc.). Leur effet est renforcé par les petites hormones intestinales (polypeptide inhibiteur gastrique, sécrétine). D'autres substances stimulent sa libération (médicaments sulfonylurées, agonistes bêta-adrénergiques).

Le glucose pénètre dans le sang de différentes manières. Après un repas, dans les 2-3 heures, les glucides exogènes constituent la principale source de glycémie. Chez une personne engagée dans un travail physique, la nourriture doit contenir 400 à 500 g de glucose. Entre les repas, la majeure partie du glucose dans le sang circulant est fournie par la glycogénolyse (le glycogène accumulé dans le foie est décomposé en glucose et le glycogène dans les muscles en lactate et pyruvate). Lors de la famine et de l'épuisement des réserves de glycogène, la gluconéogenèse devient une source de glucose dans le sang (formation de glucose à partir de substrats non glucidiques : lactate, pyruvate, glycérol, alanine).

La plupart des glucides alimentaires sont représentés par des polysaccharides et consistent principalement en amidons; une plus petite portion contient du lactose (sucre du lait) et du saccharose. La digestion des amidons commence dans la cavité buccale à l'aide de la ptyaline salivaire, qui poursuit son action hydrolytique dans l'estomac jusqu'à ce que le pH du milieu devienne trop bas. Dans l'intestin grêle, l'amylase pancréatique décompose les amidons en maltose et autres polymères de glucose. Les enzymes lactase, sucrase et alpha-dextrinase, qui sont sécrétées cellules épithéliales bordure en brosse de l'intestin grêle, décompose tous les disaccharides en glucose, galactose et fructose. Le glucose, qui constitue plus de 80 % du produit final de la digestion des glucides, est immédiatement absorbé et entre dans la circulation portale.

Le glucagon, synthétisé par les cellules A des îlots de Langerhans, modifie la disponibilité des substrats dans les intervalles entre les repas. En stimulant la glycogénolyse, il assure une sortie suffisante du glucose du foie vers période au début temps après avoir mangé. Lorsque les réserves de glycogène hépatique s'épuisent, le glucagon, associé au cortisol, stimule la gluconéogenèse et assure le maintien d'une glycémie à jeun normale.

Lors d'un jeûne nocturne, le glucose est synthétisé exclusivement dans le foie et la majeure partie (80%) est consommée par le cerveau. Dans un état de repos physiologique, le taux de métabolisme du glucose est d'environ 2 mg/kg/min. Les personnes pesant 70 kg ont besoin de 95 à 105 g de glucose pendant un intervalle de 12 heures entre le dîner et le petit-déjeuner. La glycogénolyse est responsable d'environ 75 % de la production nocturne de glucose dans le foie ; le reste est apporté par la gluconéogenèse. Les principaux substrats de la gluconéogenèse sont le lactate, le pyruvate et les acides aminés, en particulier l'alanine et le glycérol. Lorsque la période de jeûne se prolonge et que les niveaux d'insuline chutent, la gluconéogenèse dans le foie devient la seule source de maintien de l'euglycémie, puisque toutes les réserves de glycogène dans le foie ont déjà été épuisées. Dans le même temps, les acides gras sont métabolisés à partir du tissu adipeux pour fournir une source d'énergie pour l'activité musculaire et du glucose disponible pour le système nerveux central. Les acides gras sont oxydés dans le foie pour former des corps cétoniques - acétoacétate et bêta-hydroxybutyrate.

Si le jeûne se poursuit pendant des jours et des semaines, d'autres mécanismes homéostatiques sont activés qui assurent la préservation de la structure protéique du corps, ralentissant la gluconéogenèse et basculant le cerveau vers l'utilisation de molécules de cétone, d'acétoacétate et de bêta-hydroxybutyrate. Le signal d'utilisation des cétones est une augmentation de leur concentration dans le sang artériel. Avec un jeûne prolongé et un diabète sévère, des concentrations extrêmement faibles d'insuline dans le sang sont observées.

Hypoglycémie et états hypoglycémiques

Chez les personnes en bonne santé, l'inhibition de la sécrétion endogène d'insuline après l'absorption du glucose dans le sang commence à une concentration de 4,2-4 mmol / l, avec une nouvelle diminution de celle-ci, elle s'accompagne de la libération d'hormones contre-insulaires. Au bout de 3 à 5 heures après un repas, la quantité de glucose absorbée par l'intestin diminue progressivement et l'organisme passe à la production endogène de glucose (glycogénolyse, gluconéogenèse, lipolyse). Au cours de cette transition, le développement d'une hypoglycémie fonctionnelle est possible: tôt - dans les 1,5 à 3 premières heures et tard - après 3 à 5 heures. L'hypoglycémie "faim" n'est pas associée à la prise de nourriture et se développe à jeun ou 5 heures après avoir mangé. Il n'y a pas de forte corrélation entre les niveaux de glucose sanguin et les symptômes cliniques de l'hypoglycémie.

Manifestations d'hypoglycémie

L'hypoglycémie est plus un concept clinique qu'un concept de laboratoire dont les symptômes disparaissent après la normalisation de la glycémie. Le développement des symptômes de l'hypoglycémie est affecté par une diminution rapide de la glycémie. Ceci est mis en évidence par les facteurs d'une diminution rapide de la glycémie élevée chez les patients atteints de diabète sucré. L'apparition de symptômes cliniques d'hypoglycémie est observée chez ces patients ayant une glycémie élevée sous insulinothérapie active.

Les symptômes de l'hypoglycémie sont caractérisés par un polymorphisme et une non-spécificité. Pour la maladie hypoglycémique, la triade de Whipple est pathognomonique :

• la survenue d'attaques d'hypoglycémie après un jeûne ou un exercice prolongé;
• une diminution de la glycémie lors d'une crise inférieure à 1,7 mmol/l chez les enfants de moins de deux ans, inférieure à 2,2 mmol/l - de plus de deux ans ;
• soulagement d'une crise d'hypoglycémie par administration intraveineuse de glucose ou administration orale de solutions de glucose.

Les symptômes de l'hypoglycémie sont dus à deux facteurs :

• stimulation du système sympathique-surrénalien, entraînant une augmentation de la sécrétion de catécholamines ;
• une déficience de l'apport de glucose au cerveau (neuroglycémie), qui équivaut à une diminution de la consommation d'oxygène par les cellules nerveuses.

Des symptômes tels que transpiration abondante, sensation de faim constante, picotements des lèvres et des doigts, pâleur, palpitations, tremblements fins, faiblesse musculaire et fatigue sont dus à l'excitation du système sympathique-surrénalien. Ces symptômes sont des signes avant-coureurs d'hypoglycémie.

Les symptômes neuroglycémiques se manifestent par des maux de tête, des bâillements, une incapacité à se concentrer, de la fatigue, des comportements inappropriés, des hallucinations. Parfois, il existe des symptômes mentaux sous forme de dépression et d'irritabilité, de somnolence pendant la journée et d'insomnie la nuit. En raison de la variété des symptômes de l'hypoglycémie, parmi lesquels la réaction d'anxiété domine souvent, de nombreux patients reçoivent à tort un diagnostic de névrose ou de dépression.

Un coma hypoglycémique prolongé et profond peut provoquer un œdème et un gonflement du cerveau, suivis de lésions irréversibles du SNC. Les crises fréquentes d'hypoglycémie entraînent un changement de personnalité chez les adultes, une diminution de l'intelligence chez les enfants. La différence entre les symptômes de l'hypoglycémie et les conditions neurologiques réelles est l'effet positif de l'apport alimentaire, l'abondance de symptômes qui ne rentrent pas dans la clinique d'une maladie neurologique.

La présence de troubles neuropsychiatriques prononcés et la sensibilisation insuffisante des médecins aux conditions d'hypoglycémie conduisent souvent au fait qu'en raison d'erreurs de diagnostic, les patients atteints d'hyperinsulinisme organique sont traités pendant longtemps et sans succès sous divers diagnostics. Des diagnostics erronés sont posés chez 3/4 des patients atteints d'insulinome (une épilepsie est diagnostiquée dans 34% des cas, une tumeur au cerveau dans 15%, dystonie végétovasculaire- chez 11%, syndrome diencéphalique - chez 9%, psychose, neurasthénie - chez 3%.

La plupart des symptômes de l'hypoglycémie sont dus à un apport insuffisant de glucose au système nerveux central. Cela conduit à une augmentation rapide de la teneur en adrénaline, noradrénaline, cortisol, hormone de croissance, glucagon.

Les états hypoglycémiques épisodiques peuvent être compensés par l'activation des mécanismes contra-insulaires ou la prise alimentaire. Si cela ne suffit pas, un évanouissement ou même un coma se développe.

Coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique est une affection qui se développe lorsque la glycémie chute à 2,2 mmol/L ou moins. Avec une baisse rapide de la glycémie, il peut se développer rapidement, sans avertissement et parfois même soudainement.

Avec un coma court, la peau est généralement pâle, humide, sa turgescence est préservée. Le ton des globes oculaires est normal, les pupilles sont larges. La langue est mouillée. tachycardie caractéristique. La tension artérielle (TA) est normale ou légèrement élevée. La respiration est normale. La température est normale. Le tonus musculaire, les réflexes tendineux et périostés sont augmentés. Peut être noté tremblement musculaire, secousses convulsives des muscles mimiques.

À mesure que le coma s'approfondit et que sa durée augmente, la transpiration s'arrête, la respiration devient plus fréquente et superficielle, la tension artérielle diminue et une bradycardie apparaît parfois. Les modifications de l'état neurologique augmentent nettement : des symptômes pathologiques apparaissent - nystagmus, anisocorie, méningisme, signes pyramidaux, diminution du tonus musculaire, réflexes tendineux et abdominaux inhibés. Dans les cas prolongés, la mort est possible.

Les crises d'hypoglycémie chez les personnes âgées souffrant de maladies coronariennes et cérébrales sont particulièrement dangereuses. L'hypoglycémie peut être compliquée par un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, de sorte qu'une surveillance ECG est obligatoire après l'arrêt de l'état hypoglycémique. Des épisodes hypoglycémiques fréquents, sévères et prolongés conduisent progressivement à une encéphalopathie, puis à une dégradation de la personnalité.

Causes de l'hypoglycémie

L'hypoglycémie est un syndrome qui peut se développer à la fois chez les personnes en bonne santé et dans diverses maladies (tableau).

Hypoglycémie due à une production insuffisante de glucose

Déficit hormonal

L'hypoglycémie survient toujours dans le panhypopituitarisme - une maladie caractérisée par une diminution et une perte de la fonction de l'hypophyse antérieure (sécrétion d'adrénocorticotropine, prolactine, somatotropine, follitropine, lutropine, thyrotropine). En conséquence, la fonction des glandes endocrines périphériques est fortement réduite. Cependant, l'hypoglycémie survient également dans la lésion primaire des organes endocriniens (dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, maladie d'Addison, hypothyroïdie, hypofonction de la médullosurrénale, déficit en glucagon). Avec un déficit en hormones contre-insulaires, le taux de gluconéogenèse dans le foie diminue (influence sur la synthèse d'enzymes clés), l'utilisation du glucose en périphérie augmente et la formation d'acides aminés dans les muscles, substrat de la gluconéogenèse, diminue. .

Déficit en glucocorticoïdes

L'insuffisance surrénalienne primaire est une conséquence d'une diminution de la sécrétion d'hormones du cortex surrénalien. Ce terme fait référence à diverses variantes de l'hypocorticisme en termes d'étiologie et de pathogenèse. Les symptômes d'insuffisance surrénale ne se développent qu'après la destruction de 90% du volume de tissu surrénalien.

Les causes de l'hypoglycémie dans l'insuffisance surrénalienne sont similaires aux causes de l'hypoglycémie dans l'hypopituitarisme. La différence est le niveau d'occurrence du bloc - avec l'hypopituitarisme, la sécrétion de cortisol diminue en raison d'un déficit en ACTH, et avec une insuffisance surrénalienne, en raison de la destruction du tissu des glandes surrénales elles-mêmes.

Les états hypoglycémiques chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne chronique peuvent survenir à la fois à jeun et 2 à 3 heures après un repas riche en glucides. Les attaques sont accompagnées de faiblesse, de faim, de transpiration. L'hypoglycémie se développe à la suite d'une diminution de la sécrétion de cortisol, d'une diminution de la gluconéogenèse et des réserves de glycogène dans le foie.

Carence en catécholamines

Cette condition peut survenir avec une insuffisance surrénalienne avec des lésions de la médullosurrénale. Les catécholamines, pénétrant dans le sang, régulent la libération et le métabolisme de l'insuline, la réduisent et augmentent également la libération de glucagon. Avec une diminution de la sécrétion de catécholamines, des conditions hypoglycémiques sont observées, causées par une production excessive d'insuline et une activité réduite de la glycogénolyse.

Carence en glucagon

Le glucagon est une hormone qui est un antagoniste physiologique de l'insuline. Il est impliqué dans la régulation du métabolisme des glucides, affecte le métabolisme des graisses en activant les enzymes qui décomposent les graisses. La majeure partie du glucagon est synthétisée par les cellules alpha des îlots pancréatiques. Cependant, il a été établi que des cellules spéciales de la muqueuse duodénale et de la muqueuse gastrique synthétisent également du glucagon. Lorsqu'il pénètre dans la circulation sanguine, le glucagon provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang, pouvant aller jusqu'au développement d'une hyperglycémie. Normalement, le glucagon empêche une diminution excessive de la concentration de glucose. En raison de l'existence de glucagon, qui empêche l'action hypoglycémiante de l'insuline, une régulation fine du métabolisme du glucose dans l'organisme est obtenue.

Certains syndromes hypothalamo-hypophysaires peuvent s'accompagner d'hypoglycémie : syndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bordet, syndrome de Debre-Marie, syndrome de Pehkranz-Babinski (dystrophie adiposogénétique).

• Le syndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bordet est caractérisé par une obésité, un hypogonadisme, un retard mental, une dégénérescence rétinienne, une polydactylie et des modifications dégénératives profondes du système hypothalamo-hypophysaire.
• Le syndrome de Debré-Marie est une maladie causée par un hyperfonctionnement du lobe postérieur de l'hypophyse et un hypofonctionnement de l'adénohypophyse. Il apparaît dans la petite enfance. Les patients sont infantiles, trop petits, en surpoids. Dans le tableau clinique, une violation du métabolisme de l'eau avec oligurie et oligodipsie est typique, la densité urinaire est élevée. Le développement mental n'est pas perturbé.
• Syndrome de Pehkranz-Babinski - la cause de la maladie est considérée comme des modifications organiques et inflammatoires de l'hypothalamus, qui conduisent à l'obésité, à des anomalies du développement du squelette et à une hypoplasie des organes génitaux.

Dans ces syndromes, la teneur en insuline est réduite et l'excrétion des corps cétoniques dans l'urine est augmentée.

Hypoglycémie due à un déficit enzymatique

Défaut de l'enzyme glucose-6-phosphatase (maladie de Girke)

La carence en glucose-6-phosphatase est à la base de la maladie de Gierke, ou glycogénose de type 1. Une carence en cette enzyme entraîne l'incapacité de convertir le glucose-6-phosphate en glucose, ce qui s'accompagne d'une accumulation de glycogène dans le foie et les reins. . La maladie est héritée de manière autosomique récessive.

L'apport de glucose dans le corps avec de la nourriture permet en principe de maintenir un taux normal de glucose dans le sang, cependant, pour cela, l'apport d'aliments contenant du glucose doit être pratiquement continu. Dans des conditions réelles d'existence, c'est-à-dire en l'absence d'un apport continu de glucose, dans un corps sain ce dernier se dépose sous forme de glycogène, qui, si nécessaire, sert à sa polymérisation.

Le trouble primaire de la maladie de Gierke se produit au niveau génétique. Elle consiste en l'incapacité totale ou quasi totale des cellules à produire la glucose-6-phosphatase, qui assure le clivage du glucose libre du glucose-6-phosphate. En conséquence, la glycogénolyse est interrompue au niveau du glucose-6-phosphate et ne se poursuit pas. La déphosphorylation avec la participation de la glucose-6-phosphatase est une réaction clé non seulement de la glycogénolyse, mais également de la gluconéogenèse, qui est donc également interrompue au niveau du glucose-6-phosphate dans la maladie de Gierke. La survenue d'une hypoglycémie stable, qui dans des conditions réelles est inévitable en raison du manque de glucose dans le sang en tant que produit final de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, entraîne à son tour une augmentation constante de la sécrétion de glucagon en tant que stimulateur de la glycogénolyse. Le glucagon, cependant, dans des conditions d'interruption de ce processus, n'est capable que de stimuler en continu ses étapes initiales sans bénéfice pour l'organisme.

Si la déficience de l'enzyme est modérée, les patients atteignent l'adolescence, et souvent plus âgés. Cependant, le développement mental et somatique, ainsi que l'état biochimique (augmentation des taux de triglycérides, de cholestérol, d'hyperuricémie, d'hypophosphatémie) chez ces patients sont gravement altérés. traits caractéristiques sont l'oligophrénie, le retard de croissance, l'obésité, l'ostéoporose, gros ventre(conséquence d'une augmentation du foie et des reins), xanthomatose, lipémie rétinienne, diathèse hémorragique. La teneur en glucose plasmatique à jeun est constamment réduite et, par conséquent, même avec un jeûne de courte durée, des convulsions hypoglycémiques, une cétonurie et une acidose métabolique se développent. Cette dernière est causée non seulement par une hypercétonémie, mais également par une accumulation et une formation accrues de pyruvate et de lactate dans le sang, résultat d'une gluconéogenèse altérée. La violation du métabolisme des lipides s'accompagne d'une pancréatite.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques, une faible glycémie et concentration accrue lipides et lactate dans le sang. Les niveaux de glucose plasmatique restent pratiquement inchangés après l'administration de glucagon. Cependant, la teneur en lactate dans le sang après son introduction augmente. La biopsie du foie, des méthodes histochimiques spéciales confirment le déficit des enzymes correspondantes.

Déficit en amylo-1,6-glucosidase

Le déficit en amyl-1,6-glucosidase, appelé glycogénose de type 3 ou maladie de Cori, est l'une des glycogénoses les plus courantes et a une évolution clinique relativement bénigne. La fonction de cette enzyme est de dégrader les branches protéiques du glycogène et d'en séparer le glucose libre. Cependant, la diminution de la glycémie dans cette maladie n'est pas aussi importante que dans la glycogénose de type 1, car une certaine quantité de glucose est formée par l'activation de la phosphorylase dans le foie. Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par une hépatomégalie, une faiblesse musculaire, un retard de croissance et une hypoglycémie "faim" périodique. Dans une étude en laboratoire, une augmentation du niveau des transaminases hépatiques est détectée. La teneur en lactate et en acide urique dans le plasma sanguin est généralement normale. En réponse à l'administration de glucagon, il n'y a pas d'augmentation de la glycémie si le test au glucagon est réalisé à jeun, alors que lorsque le glucagon est administré 2 heures après un repas, la réponse est déjà normale. Pour confirmer le diagnostic, une biopsie du foie et des muscles est nécessaire, dans laquelle le glycogène altéré et l'insuffisance de l'enzyme correspondante sont détectés.

Anomalie de la phosphorylase hépatique - Maladie de Hers

Glycogénose causée par un déficit en phosphorylase hépatique (maladie du glycogène de type 6). La phosphorylase hépatique catalyse la phosphorylation (dégradation) du glycogène pour former du glucose-1-phosphate. La violation de ce mécanisme entraîne un dépôt excessif de glycogène dans le foie. Hérité vraisemblablement de manière autosomique récessive.

Il apparaît généralement dans la première année de vie. Un retard de croissance, un visage de poupée, une augmentation significative du foie à la suite d'une infiltration de glycogène dans les hépatocytes, une hypoglycémie, une hyperlipémie et une augmentation de la teneur en glycogène dans les érythrocytes sont caractéristiques. Le diagnostic repose sur une diminution de l'activité phosphorylase des leucocytes.

Déficit en glycogène synthétase

Très rare maladie héréditaire. Chez les patients présentant un défaut de synthèse de cette enzyme, le glycogène n'est pas du tout synthétisé. Le jeûne provoque une hypoglycémie sévère.

Déficit en phosphoénolpyruvate carboxykinase

La phosphoénolpyruvate carboxykinase est l'enzyme clé de la gluconéogenèse. Le défaut de cette enzyme est très une cause rare hypoglycémie. La phosphoénolpyruvate carboxykinase est impliquée dans la synthèse du glucose à partir du lactate, des métabolites du cycle de Krebs, des acides aminés et des acides gras. Par conséquent, en l'absence de cette enzyme, la perfusion de lactate ou d'alanine n'atteint pas la normoglycémie. Au contraire, l'introduction de glycérol normalise la concentration de glucose, puisque la phosphoénolpyruvate carboxykinase n'est pas nécessaire à la synthèse de glucose à partir de glycérol. En cas d'hypoglycémie sévère, une perfusion de glucose est effectuée.

Hypoglycémie de la faim

malnutrition sévère

La famine est la cause la plus fréquente d'hypoglycémie chez les personnes en bonne santé. Pendant la famine, le glucose ne pénètre pas dans le corps, mais continue d'être consommé par les muscles et d'autres organes. Pendant le jeûne de courte durée, la carence en glucose est couverte par la glycogénolyse et la gluconéogenèse dans le foie. Avec une famine prolongée, les réserves de glycogène dans le foie sont épuisées et une hypoglycémie se produit.

L'hypoglycémie survient souvent chez les personnes qui observent les canons religieux en matière d'alimentation (par exemple, les chrétiens orthodoxes pendant le carême et les musulmans pendant le ramadan). Il est clair que dans de tels cas, l'hypoglycémie est due à un manque de nourriture complet ou presque complet à long terme.

La même forme d'hypoglycémie se développe dans le contexte d'une activité physique épuisante, par exemple lors de la course, de la natation et du vélo sur de longues distances, chez les polyvalents, les grimpeurs, les skieurs et les culturistes. Dans de telles situations, la principale cause de l'hypoglycémie est l'augmentation de l'absorption du glucose par les muscles.

Hypoglycémie pendant la grossesse

Tous les types de métabolisme pendant la grossesse subissent des changements importants, les réactions enzymatiques sont reconstruites. Le glucose est le matériau principal pour fournir besoins énergétiques fœtus et mère. Avec la progression de la grossesse, la consommation de glucose augmente continuellement, ce qui nécessite une restructuration constante des mécanismes de régulation. La sécrétion des hormones hyperglycémiques (glucagon, œstrogènes, cortisol, prolactine hypophysaire, lactogène placentaire, somatotropine) et de l'hormone hypoglycémiante insuline augmente. Ainsi, un équilibre dynamique des mécanismes régulant le métabolisme des glucides est établi. Le taux de glucose sanguin chez les femmes enceintes reste dans la fourchette normale, tandis que les besoins en glucose des organismes de la mère et du fœtus sont pleinement satisfaits.

En fin de grossesse, dans un contexte d'épuisement des mécanismes compensatoires, un état hypoglycémique peut survenir. Le tableau clinique de l'hypoglycémie pendant la grossesse comprend la faim, les maux de tête, la transpiration, la faiblesse, les tremblements, les nausées, la paresthésie, les champs visuels flous et rétrécis, la confusion, la stupeur, la perte de conscience, le coma et les convulsions.

Maladie hépatique acquise

Des lésions hépatiques diffuses et graves, dans lesquelles 80 à 85% de sa masse échoue, peuvent entraîner une hypoglycémie en raison d'une glycogénolyse et d'une gluconéogenèse altérées. Il a été associé à des lésions telles que la nécrose hépatique aiguë, l'hépatite virale aiguë, le syndrome de Reye et l'insuffisance cardiaque congestive passive sévère. Une tumeur hépatique métastatique ou primaire (si la majeure partie du tissu hépatique est impliquée) peut provoquer une hypoglycémie, mais les métastases hépatiques ne s'accompagnent généralement pas d'hypoglycémie. L'hypoglycémie a été décrite comme faisant partie du syndrome du foie gras de la grossesse. Une association d'hypoglycémie avec le syndrome HELLP (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques et diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique) a également été rapportée. Pendant la grossesse, diverses lésions hépatiques peuvent survenir - de la prééclampsie et du syndrome HELLP à la dégénérescence graisseuse aiguë. Par conséquent, toutes les femmes en mauvaise santé au cours du troisième trimestre de la grossesse doivent déterminer le niveau de glucose. Maladie chronique foie très rarement accompagnée d'hypoglycémie. Les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère pouvant provoquer une hypoglycémie sont souvent dans le coma. L'hypoglycémie en tant que cause du coma peut être négligée si le coma est considéré comme une conséquence de l'encéphalopathie hépatique.

L'hypoglycémie peut s'accompagner d'une insuffisance rénale chronique. Ceci est dû au fait que rein sain capable de gluconéogenèse. Dans certains cas, ce processus représente jusqu'à 50 % du glucose endogène produit. Dans l'urémie, la gluconéogenèse peut être supprimée. De plus, le rein produit des insulinases qui détruisent l'insuline, qui s'accumule chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique. Pour la même raison, le risque d'hypoglycémie augmente chez les patients atteints de diabète sucré compliqué d'insuffisance rénale chronique.

Alcool et médicaments

La consommation d'alcool est une cause fréquente d'hypoglycémie chez les adultes et les enfants. La dégradation de l'éthanol pour former de l'acétaldéhyde dans le foie est catalysée par l'enzyme alcool déshydrogénase. Cette enzyme ne fonctionne qu'en présence d'un cofacteur spécial, le nicotinamide dinucléotide (NAD). Mais la même substance est également nécessaire à la gluconéogenèse hépatique. La consommation d'alcool entraîne une consommation rapide de NAD et une forte inhibition de la gluconéogenèse. Par conséquent, l'hypoglycémie alcoolique survient lorsque les réserves de glycogène sont épuisées, lorsque la gluconéogenèse est particulièrement nécessaire pour maintenir une glycémie normale. Lorsque vous buvez de grandes quantités d'alcool le soir, les symptômes d'hypoglycémie surviennent généralement le lendemain matin.

Le plus souvent, l'hypoglycémie alcoolique survient chez les patients malnutris souffrant d'alcoolisme, mais elle survient également chez les personnes en bonne santé après avoir consommé de grandes quantités d'alcool ou en buvant de l'alcool "à jeun".

L'hypoglycémie alcoolique survient souvent chez les enfants qui boivent par erreur ou intentionnellement de la bière, du vin ou des spiritueux. Les enfants de moins de 6 ans sont particulièrement sensibles à l'alcool - l'hypoglycémie alcoolique survient après des compresses d'alcool. La mortalité due à l'hypoglycémie alcoolique chez les enfants atteint 30%, tandis que chez les adultes, elle est d'environ 10%. . Le diagnostic d'hypoglycémie alcoolique est basé sur l'histoire et la découverte d'hypoglycémie en combinaison avec des niveaux élevés d'alcool et d'acide lactique dans le sang.

Des cas d'hypoglycémie ont été décrits lors de la prise de bêtabloquants non sélectifs. Ils sont utilisés pour traiter les maladies coronariennes, les troubles rythme cardiaque et certaines formes d'hypertension. Cet effet est dû à une utilisation accrue du glucose par les muscles, une diminution de la formation de glucose à partir du glycogène, une inhibition de la lipolyse et une diminution de la teneur en acides gras non estérifiés dans le sang. Les bêta-bloquants ne sont pas recommandés pour le diabète sucré insulino-dépendant car ils masquent la plupart des symptômes de l'hypoglycémie et peuvent être toxiques pour les cellules des îlots pancréatiques. Il convient également de rappeler qu'avec l'utilisation simultanée de propranolol et de médicaments hypoglycémiants, il existe un risque de développer une hypoglycémie, en raison de l'amélioration de leur action.

L'hypoglycémie peut provoquer des anti-inflammatoires et des antalgiques de la classe des salicylates (Paracétamol, Aspirine). Les salicylates ont un effet sur le métabolisme : lorsqu'ils sont introduits dans à fortes doses il y a une diminution de la synthèse et une augmentation de la dégradation des acides aminés, des protéines et des acides gras. À Diabète les salicylates aident à réduire la glycémie. En outre, les salicylates, comme les bêta-bloquants, renforcent l'effet des médicaments utilisés pour abaisser la glycémie.

Hypoglycémie associée à une augmentation de l'apport en glucose

insulinome

L'insulinome est une tumeur productrice d'insuline provenant des cellules bêta des îlots de Langerhans, provoquant le développement d'un syndrome hypoglycémique à jeun. Dans les cellules tumorales, la sécrétion d'insuline est altérée : la sécrétion n'est pas supprimée lorsque la glycémie diminue. Dans 85 à 90 % des cas, la tumeur est solitaire et bénigne, seulement dans 10 à 15 % des cas les tumeurs sont multiples, et extrêmement rarement les tumeurs sont situées en dehors du pancréas (hile de la rate, foie, paroi duodénale). La fréquence des nouveaux cas de tumeur est de 12 pour 1 million de personnes par an, le plus souvent la tumeur est diagnostiquée entre 25 et 55 ans.

En clinique, l'insulinome se caractérise par des crises d'hypoglycémie associées à une libération constante, indépendante du taux de glucose dans le sang, d'insuline. Les épisodes fréquents d'hypoglycémie provoquent des changements dans le système nerveux central. Chez certains patients, ils ressemblent à une crise d'épilepsie, avec laquelle ils sont hospitalisés dans le service neurologique. Les crises d'hypoglycémie sont interrompues par la prise de nourriture et, par conséquent, les patients consomment constamment une grande quantité d'aliments, principalement des glucides, ce qui contribue au développement de l'obésité.

Le diagnostic de l'insulinome repose sur l'identification de la triade de Whipple classique et pathogomonique, ainsi que sur le tableau clinique typique de l'hypoglycémie. Le «gold standard» à la première étape du diagnostic du syndrome hypoglycémique et de la confirmation de l'hyperinsulinisme endogène est un test à jeun. Le test est réalisé dans les 72 heures et est considéré comme positif avec le développement de la triade de Whipple. Le début du jeûne est noté comme l'heure du dernier repas. La glycémie sur l'échantillon est évaluée initialement 3 heures après le dernier repas, puis toutes les 6 heures, et lorsque la glycémie descend en dessous de 3,4 mmol/l, l'intervalle entre ses mesures est réduit à 30-60 minutes.

Le taux de sécrétion d'insuline dans l'insulinome n'est pas inhibé par une diminution de la glycémie. Chez les patients à jeun atteints d'insulinome, l'hypoglycémie se développe en raison du fait que la quantité de glucose dans le sang à jeun dépend de l'intensité de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse dans le foie, et une sécrétion excessive d'insuline bloque la production de glucose. Il est recommandé de calculer l'index insuline/glycémique. Normalement, il n'est pas supérieur à 0,3 et avec l'insulinome, il dépasse 1,0. La concentration en peptide C est également fortement augmentée.

La deuxième étape du diagnostic de l'insulinome est le diagnostic topique de la tumeur. L'échographie, la tomodensitométrie, l'imagerie par résonance magnétique, l'échographie endoscopique, la scintigraphie, l'angiographie, l'échographie peropératoire sont utilisées. Le plus informatif dans le diagnostic de l'insuline endoscopique procédure d'échographie(endo-échographie) et prélèvement sanguin dans les veines hépatiques après stimulation intra-artérielle du pancréas avec du calcium. De nombreux patients, à l'aide de méthodes de recherche modernes, parviennent à établir la localisation de la tumeur, sa taille, son stade et la vitesse de progression du processus tumoral, et à identifier les métastases au stade préopératoire.

Certaines difficultés de diagnostic de l'insulinome peuvent survenir chez les patients utilisant de l'insuline ou des sulfonylurées. Pour prouver l'administration d'insuline exogène, il est nécessaire de faire une analyse de sang : avec l'administration d'insuline exogène, des anticorps contre l'insuline seront détectés dans le sang, un faible taux de peptide C avec un taux élevé d'insuline immunoréactive totale (IRI). Afin d'exclure l'hypoglycémie causée par la prise de médicaments à base de sulfonylurée, il serait conseillé de déterminer la teneur en sulfonylurée dans l'urine.

Le traitement de l'insulinome est dans la plupart des cas chirurgical : énucléation de la tumeur, résection distale du pancréas. Un traitement conservateur est pratiqué en cas de tumeur non résécable et de ses métastases, ainsi que lorsque le patient refuse de traitement chirurgical et comprend :

1. chimiothérapie (streptozotocine, 5-fluorouracile Ebeve, Epirubicin-Ebeve);
2. biothérapie (analogues de la somatostatine (Octreotide-depot, Sandostatine Lar);
3. immunothérapie (interféron alpha);
4. élimination ou réduction des symptômes d'hypoglycémie (diazoxide, glucocorticoïdes, phénytoïne).

La survie à cinq ans chez les patients radicalement opérés est de 90%, avec la détection de métastases - 20%.

Hyperplasie des cellules bêta chez les nouveau-nés et les nourrissons

L'insulinome doit être différencié de l'hyperplasie ou d'une augmentation du nombre d'îlots pancréatiques. Normalement, le volume de la partie endocrinienne est de 1 à 2 % chez l'adulte et de 10 % chez le nouveau-né. Chez les enfants jeune âge l'hyperplasie des îlots survient dans la nésidioblastose, l'érythroblastose fœtale, le syndrome de Beckwith-Wiedemann et chez les enfants nés de mères atteintes de diabète sucré.

Nésidioblastose

La nésidioblastose est une dysplasie congénitale des cellules endocrines (microadénomatose). À partir des nésidioblastes, qui se forment in utero à partir de l'épithélium des canaux pancréatiques, se forment les îlots de Langerhans. Ce processus commence à 10-19 semaines de développement fœtal et se termine à 1-2 ans de la vie d'un enfant. Dans certains cas, la formation de cellules endocrines peut être accélérée ou des cellules supplémentaires se forment dans le tissu acineux du pancréas. Ces troubles, qui sont de nature transitoire, surviennent souvent dans le tissu pancréatique en développement normal. On pense que jusqu'à deux ans, la nésidioblastose est une variante de la norme; chez les enfants de plus de deux ans, c'est une pathologie. Les cellules qui forment le foyer de la nésidioblastose donnent une réaction positive à l'insuline, au glucagon, à la somatostatine et au polypeptide pancréatique. Cependant, la proportion de cellules bêta est significativement plus élevée que la normale. La dysplasie de la partie endocrine du pancréas est associée à une néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM 1). La nésidioblastose s'accompagne d'une sécrétion d'insuline non régulée et d'une hypoglycémie sévère.

Certains auteurs proposent d'introduire le terme "hyperinsulinisme congénital", qui désigne toutes les variétés de nésidioblastose, et une forme spécifique doit être posée après le diagnostic histologique. L'hypoglycémie hyperinsulinémique survient chez les enfants nés de mères atteintes de diabète sucré. La pathogenèse de l'hypoglycémie chez ces nouveau-nés est due au fait qu'in utero une quantité excessive de glucose diffuse de la femme enceinte au fœtus et provoque une hypertrophie de l'appareil des îlots chez ce dernier. Après la naissance du bébé, les cellules bêta continuent de surproduire de l'insuline, provoquant des symptômes d'hypoglycémie chez certains bébés. Il convient de garder à l'esprit qu'avec l'administration prolongée de solutions concentrées de glucose aux femmes enceintes, le développement d'une hypoglycémie transitoire chez les nouveau-nés est possible.

L'hyperplasie de l'appareil des îlots chez les nouveau-nés peut survenir avec une maladie hémolytique. La destruction des érythrocytes in utero s'accompagne de la dégradation de l'insuline, qui provoque une hypertrophie des cellules bêta. Le traitement de ces patients par exsanguinotransfusion arrête l'hémolyse et, par conséquent, la destruction de l'insuline. Mais l'hypoglycémie transitoire persiste pendant un certain temps. En période néonatale, l'hypoglycémie peut être une manifestation du syndrome de Wiedemann-Beckwith chez l'enfant. La cause de l'hypoglycémie néonatale sévère est l'hypertrophie et l'hyperplasie des îlots pancréatiques. Les enfants naissent grands. Caractérisé par une augmentation des organes : foie, reins, pancréas. Les kystes sont typiques cordon ombilical, macroglosie, diverses anomalies d'organes. Si les patients ne meurent pas pendant la période néonatale, un retard mental est associé à des conditions hypoglycémiques.

Hypoglycémie hyperinsulinémique autosomique récessive

Une maladie familiale qui est la conséquence d'une mutation des gènes responsables de la synthèse des protéines SUR-1 et Kir 6.2, situées sur le chromosome 11 p151. L'isoforme protéique SUR-1, appelée SUR-2, est impliquée dans la fonction des canaux potassiques localisés de manière extrapancréatique, c'est-à-dire dans les tissus d'autres organes. Toute perturbation entraînant la perte de la fonction SUR-1 ou Kir 6.2 contribue à la fermeture irrégulière des canaux potassiques sensibles à l'ATP, à la dépolarisation des membranes des cellules bêta, à l'augmentation de la production de calcium et à des niveaux élevés de concentration cytosolique basale, et enfin, à la sécrétion non régulée d'insuline.

Hypoglycémie dans le diabète sucré

Chez les patients atteints de diabète sucré, l'hypoglycémie est un problème sérieux dans le traitement des médicaments hypoglycémiants. Cela est dû au fait que les réserves de glycogène dans le foie sont réduites, ce qui, en cas d'urgence, doit reconstituer la glycémie.

Les principales causes d'hypoglycémie dans le traitement du diabète sucré sont le surdosage d'insuline, c'est-à-dire une inadéquation entre la dose d'insuline et la quantité de glucides dans les aliments, le retard de la prise alimentaire, l'exercice excessif, l'injection d'insuline dans le muscle, entraînant une absorption plus rapide. ou injection d'insuline dans les zones de lipodystrophie d'où elle est absorbée à des vitesses différentes. Le risque de développer une hypoglycémie chez les patients atteints de diabète sucré augmente en raison de l'introduction d'une insulinothérapie intensifiée, qui consiste à maintenir la glycémie pendant la journée proche des valeurs normales de glycémie. Cela provoque le risque de développer une hypoglycémie. Il est recommandé de limiter la limite inférieure de la concentration de glucose à 4-4,2 mmol / l.

Une hypoglycémie non reconnue chez les patients atteints de diabète sucré de longue durée peut survenir pendant le sommeil (phénomène de Somogyi). Le corps réagit à cette condition par une sécrétion excessive d'hormones contre-insulaires. Le matin, la glycémie augmente considérablement et est mal diagnostiquée en raison d'une dose insuffisante d'insuline. À cet égard, la dose du médicament augmente, aggravant ainsi l'évolution du diabète sucré. Dans ce cas, la maladie progresse fortes fluctuations glycémie pendant la journée. Compte tenu du grand nombre de préparations d'insuline utilisées dans différentes cliniques, il convient de rappeler les différences entre l'insuline animale et l'insuline synthétique dans la manifestation des symptômes d'hypoglycémie avec une surdose de ces médicaments.

Dans le traitement des insulines humaines synthétiques, ainsi que chez les patients atteints de neuropathie, les symptômes d'une hypoglycémie sévère imminente sont de nature neuroglycopénique. Il se développe de façon inattendue et très rapidement. Troubles de la coordination et de la concentration. Le patient perd connaissance ou une crise convulsive épileptiforme survient. Pour cette raison, le patient se rend compte trop tard de la menace d'hypoglycémie. Il est difficile de s'en sortir tout seul. L'œdème et le gonflement du cerveau et le développement d'une encéphalopathie postglycémique sont associés à cette forme de coma hypoglycémique.

En cas de surdosage d'insuline animale, l'apparition d'une crise d'hypoglycémie est précédée des soi-disant "symptômes d'adrénaline": début - faim aiguë, palpitations, sueurs froides, tremblements, maux de tête. Le patient peut prendre mesures nécessaires et éviter d'entrer dans un coma hypoglycémique.

Hypoglycémie induite artificiellement

L'euphorie causée par l'administration d'insuline survient chez les filles en bonne santé (syndrome de Munchausen). Certains patients diabétiques provoquent également activement des symptômes d'hypoglycémie. Le motif d'un tel comportement est lié aux caractéristiques du caractère et de l'environnement social. Ces patients sont très inventifs et cachent activement des médicaments. L'hypoglycémie artificielle suspectée est diagnostiquée par la présence de ses symptômes, des niveaux élevés d'insuline et un faible taux de peptide C dans le sang.

Syndrome hypoglycémique auto-immun

Les auto-anticorps dirigés contre l'insuline ou ses récepteurs peuvent provoquer une hypoglycémie. Chez les personnes en bonne santé, des anticorps anti-insuline se forment constamment dans le sang, mais ils ne sont détectés que chez 1 à 8%. Les auto-anticorps contre l'insuline sont présents chez 40 % des patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué non traités par l'insuline, et chez 30 % lorsqu'ils sont associés à l'insuline. maladies auto-immunes. Les auto-anticorps qui se lient à l'insuline peuvent subir une dissociation intempestive, généralement dans un court laps de temps immédiatement après un repas, et augmenter considérablement la concentration d'insuline libre dans le sérum, provoquant ainsi une hypoglycémie à la fin de la période postprandiale. Cela peut être précédé d'une hyperglycémie en réponse à l'apport alimentaire. Le diagnostic d'hypoglycémie auto-immune est posé sur la base d'une association avec des maladies auto-immunes, la présence d'un titre élevé d'anticorps contre l'insuline, des concentrations élevées d'insuline et l'absence de diminution du taux de peptide C dans le contexte de l'hypoglycémie .

Les anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline peuvent provoquer une hypoglycémie. Ces anticorps se lient aux récepteurs et imitent l'action de l'insuline en augmentant l'utilisation du glucose du sang. Les anticorps anti-récepteurs de l'insuline sont plus fréquents chez les femmes et sont associés à de nombreuses maladies auto-immunes. En règle générale, les crises d'hypoglycémie se développent à jeun.

Hypoglycémie avec taux d'insuline normaux

Tumeurs extrapancréatiques

Diverses tumeurs mésenchymateuses (mésothéliome, fibrosarcome, rhabdomyosarcome, léiomyosarcome, liposarcome et hémangiopéricytome) et des carcinomes spécifiques d'organes (hépatique, corticosurrénal, système génito-urinaire et sein) peuvent être associés à l'hypoglycémie. L'hypoglycémie peut accompagner le phéochromocytome, les carcinoïdes et les maladies sanguines malignes (leucémie, lymphome et myélome). Son mécanisme varie selon le type de tumeur, mais dans de nombreux cas, l'hypoglycémie est associée à une malnutrition causée par la tumeur et à une perte de poids due à une fonte des graisses, des muscles et des tissus, ce qui altère la gluconéogenèse dans le foie. Dans certains cas, l'utilisation du glucose par des tumeurs exceptionnellement grosses peut entraîner une hypoglycémie. Les tumeurs peuvent également sécréter des facteurs hypoglycémiques tels qu'une activité analogue à l'insuline non supprimée et des facteurs de croissance analogues à l'insuline. En se liant aux récepteurs hépatiques de l'insuline, le facteur 2 analogue à l'insuline inhibe la production hépatique de glucose et favorise l'hypoglycémie. Les cytokines tumorales sont également suspectées, en particulier le facteur de nécrose tumorale (cachectine). Très rarement, la tumeur sécrète de l'insuline extrahépatique.

Carence systémique en carnitine

Une hypoglycémie sévère peut survenir chez les patients présentant un déficit systémique en carnitine. La carnitine est une substance semblable à une vitamine biologiquement active. Ses principales fonctions sont la participation au métabolisme énergétique, la liaison et l'excrétion des dérivés toxiques des acides organiques de l'organisme. Avec une carence systémique en carnitine dans le plasma, les muscles, le foie et d'autres tissus, la teneur en carnitine est réduite, ce qui est nécessaire au transport des acides gras vers les mitochondries, où ils sont oxydés. En conséquence, les tissus périphériques sont incapables d'utiliser les acides gras pour l'énergie et le foie ne peut pas produire un substrat alternatif - les corps cétoniques. Tout cela conduit au fait que tous les tissus deviennent dépendants du glucose et que le foie est incapable de répondre à leurs besoins. La carence systémique en carnitine se manifeste par des nausées, des vomissements, une hyperammoniémie et une encéphalopathie hépatique. Cette pathologie est l'une des formes du syndrome de Reye.

Moins souvent, l'hypoglycémie survient lorsque la carnitine palmitoyltransférase est insuffisante, une enzyme qui transfère les acides gras de l'acyl-CoA gras à la carnitine pour l'oxydation. Chez la plupart des patients, il semble y avoir un défaut partiel de sorte qu'un certain degré d'oxydation des acides gras est préservé et la tendance à l'hypoglycémie est minimisée. Cliniquement, cela se manifeste par une myopathie à l'effort avec une myoglobinurie. Une hypoglycémie non cétosique (ou hypocétosique) peut également survenir avec une diminution de l'activité d'autres enzymes d'oxydation des acides gras, par exemple avec un déficit en déshydrogénase de l'acyl coenzyme A à chaîne moyenne ou longue (acyl-CoA).

Les jeunes enfants sont particulièrement sensibles à la carence en carnitine. Leurs réserves endogènes s'épuisent rapidement dans diverses situations de stress ( maladies infectieuses, problèmes gastro-intestinaux, troubles alimentaires). La biosynthèse de la carnitine est fortement limitée en raison de la petite masse musculaire et de l'apport avec des produits alimentaires incapable de maintenir des niveaux suffisants dans le sang et les tissus.

Diagnostic et diagnostic différentiel de l'hypoglycémie

Si une hypoglycémie est suspectée, la concentration de glucose dans le sang ou le plasma doit être déterminée de toute urgence et un traitement doit être instauré. Lors de la collecte d'une anamnèse de la maladie, vous devez tout d'abord savoir dans quelles conditions elle survient. Chez certains patients, des crises d'hypoglycémie surviennent s'ils ne mangent pas à l'heure (hypoglycémie à jeun). D'autres ont des convulsions après avoir mangé, surtout après avoir mangé un repas riche en glucides (hypoglycémie réactive). Cette information est importante car l'étiologie et les mécanismes de l'hypoglycémie à jeun et de l'hypoglycémie réactive sont différents. L'hypoglycémie à jeun est souvent la manifestation d'une maladie grave (par exemple, l'insulinome) et est plus dangereuse pour le cerveau.

Pour établir le diagnostic, il est nécessaire de trouver une association entre l'apparition des symptômes et un taux de glucose plasmatique anormalement bas, et aussi de montrer que les symptômes disparaissent lorsque ce taux augmente. Le niveau de glucose plasmatique auquel les symptômes apparaissent varie selon les patients et dans différentes conditions physiologiques. Une concentration de glucose plasmatique anormalement basse est généralement appelée lorsqu'elle n'atteint pas 2,7 mmol/l chez l'homme ou 2,5 mmol/l chez la femme (c'est-à-dire qu'elle est inférieure à la limite inférieure chez les hommes et les femmes en bonne santé après un jeûne de 72 h) et 2,2 mmol/l. l chez les enfants.

Chez tout patient présentant des troubles de la conscience (ou des crises d'étiologie inconnue), il est nécessaire de déterminer la teneur en glucose dans le sang à l'aide de bandelettes de test en utilisant une goutte de sang pour cela. Si un taux de glucose anormalement bas est détecté, le glucose est démarré immédiatement. Une atténuation rapide des symptômes du SNC (observée chez la plupart des patients) avec une augmentation de la glycémie confirme le diagnostic d'hypoglycémie à jeun ou d'hypoglycémie médicamenteuse. Une partie de l'échantillon de sang d'origine doit être conservée sous forme de plasma congelé pour déterminer les concentrations initiales d'insuline, de proinsuline et de peptide C ou, si nécessaire, pour détecter tout composé dans le sang qui a provoqué une hypoglycémie. Il est également nécessaire de déterminer le pH du sang et sa teneur en lactate et, à l'aide de bandelettes réactives, de vérifier la teneur en corps cétoniques dans le plasma.

Souvent, la cause probable de l'hypoglycémie peut être identifiée dès le début (l'odeur d'alcool de la bouche, l'utilisation de médicaments hypoglycémiants dans l'anamnèse, des signes de lésions étendues au foie ou aux reins, la présence d'une grosse tumeur dans l'espace rétropéritonéal ou dans la cavité thoracique, ainsi que l'existence de causes congénitales hypoglycémie à jeun).

Chez les patients atteints de tumeurs pancréatiques sécrétant de l'insuline (insulinomes, carcinomes à cellules insulaires), des taux élevés d'insuline s'accompagnent généralement de taux élevés de proinsuline et de peptide C. Chez les patients recevant des sulfonylurées, une augmentation du taux de peptide C doit également être attendue, mais dans ce cas, des quantités importantes du médicament doivent également être présentes dans le sang.

Si l'hypoglycémie est associée à une surdose de préparations d'insuline, le taux de proinsuline est normal et la teneur en peptide C est réduite. Dans le syndrome auto-immun de l'insuline, la teneur en insuline libre dans le plasma lors d'une crise d'hypoglycémie est généralement fortement augmentée, le taux de peptide C est réduit, mais les anticorps dirigés contre l'insuline sont facilement détectés dans le plasma. Diagnostic différentiel entre l'hypoglycémie auto-immune et la condition causée par l'administration excessive d'insuline nécessite des études spéciales.

Les patients atteints d'insulinome ne présentent souvent aucun symptôme d'hypoglycémie lorsqu'ils consultent un médecin. Contactez établissements médicaux ils sont poussés par des crises de vertiges soudains ou de perte de conscience, qu'ils subissent depuis plusieurs années et qui sont devenus plus fréquents ces derniers temps. caractéristique de telles attaques sont qu'elles se produisent entre les repas ou après une nuit de jeûne ; parfois ils sont provoqués par l'activité physique. Les crises peuvent disparaître spontanément, mais le plus souvent elles disparaissent rapidement après l'ingestion d'aliments ou de boissons sucrés. Cette fonction est la fonction de diagnostic la plus importante.

Lors de l'examen de ces patients, il est possible de détecter des taux d'insuline plasmatiques initiaux inappropriés (> 6 mcU / ml et plus encore> 10 mc U / ml) dans un contexte d'hypoglycémie. Cette constatation est un argument de poids en faveur d'une tumeur sécrétant de l'insuline si l'utilisation subreptice d'insuline ou de sulfamide hypoglycémiant peut être exclue. Habituellement, lorsque la glycémie tombe à un niveau anormalement bas, les niveaux d'insuline plasmatique chutent à un niveau basal normal, qui est encore trop élevé pour ces conditions. Les conditions autres que la présence d'une tumeur sécrétant de l'insuline qui prédisposent à l'hypoglycémie à jeun peuvent généralement être exclues lors d'une évaluation ambulatoire.

Si le patient n'a pas de causes objectives d'autres organes et systèmes, qui se caractérisent par des symptômes épisodiques du système nerveux central, le patient est hospitalisé dans un hôpital et un test de jeûne est effectué. Le but de ce test est de reproduire les symptômes en termes d'enregistrement des niveaux de glucose, d'insuline, de proinsuline et de peptide C dans le plasma. Chez 79 % des patients atteints d'insulinome, les symptômes apparaissent déjà dans les 48 heures suivant le jeûne et chez 98 % dans les 72 heures. Le jeûne est arrêté après 72 heures ou au moment de l'apparition des symptômes. Si le jeûne provoque l'apparition de symptômes caractéristiques du patient, qui sont rapidement soulagés par l'introduction de glucose, ou si les symptômes apparaissent dans le contexte d'un taux de glucose anormalement bas et d'un taux d'insuline plasmatique anormalement élevé, alors le diagnostic présomptif d'une insuline- tumeur sécrétante peut être considérée comme confirmée. L'utilisation de rayons X et de tomodensitogrammes n'est pas utile pour diagnostiquer les insulinomes car ces tumeurs sont généralement trop petites pour être détectées par ces tests.

Traitement des états hypoglycémiques

Le traitement des états hypoglycémiques à leurs stades initiaux comprend l'administration orale de glucides facilement absorbables : sucre, confiture, miel, biscuits sucrés, sucreries, bonbons durs, pain blanc ou jus de fruits.

Au moindre soupçon de coma hypoglycémique, même s'il est difficile de le différencier d'un coma céto-acidémique, le médecin est obligé, après prise de sang pour analyse, d'injecter immédiatement au patient par voie intraveineuse 40-60 ml d'un 40% solution glucosée. Si le coma hypoglycémique est peu profond et de courte durée, le patient reprend conscience immédiatement après la fin de l'injection. Si cela ne se produit pas, on peut penser que le coma n'est pas associé à une hypoglycémie ou que le coma est hypoglycémique, mais les fonctions du système nerveux central seront restaurées plus tard. En remplissant cet important accueil médical nécessaire en cas d'hypoglycémie, le médecin dispose de temps pour d'autres tests de diagnostic. L'introduction de la quantité de glucose indiquée ne nuira pas au patient si le coma s'avère cétoacidemique.

Si le patient revient à la conscience après la première injection intraveineuse de glucose, une autre perfusion de glucose peut être arrêtée. Le patient reçoit du thé sucré, nourri à de courts intervalles. En l'absence de conscience après l'introduction de 60 ml de glucose, un goutte-à-goutte intraveineux d'une solution de glucose à 5% est établi, qui dure des heures et des jours. 30 à 60 mg de prednisolone sont ajoutés au compte-gouttes, 100 mg de cocarboxylase, 5 ml d'une solution à 5% d'acide ascorbique sont injectés par voie intraveineuse.

Le niveau de glycémie doit être maintenu entre 8 et 12 mmol / l. Avec son augmentation supplémentaire, l'insuline fractionnée est administrée à petites doses (4-8 UI). Avant le goutte à goutte d'une solution de glucose, 1 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% est injecté par voie sous-cutanée, 1 à 2 ml de glucagon par voie intraveineuse ou intramusculaire (ce dernier peut être réintroduit toutes les 3 heures).

En cas d'absence prolongée de conscience, des mesures sont prises pour prévenir l'œdème cérébral: une solution de mannitol à 15-20% est injectée par voie intraveineuse, 60-80 mg de Lasix, 10 ml de solution de sulfate de magnésium à 25%, 30-60 mg de prednisolone sont injectés par voie intraveineuse. L'inhalation d'oxygène humidifié est indiquée. En cas de dépression respiratoire, le patient est transféré ventilation artificielle poumons.

Après avoir retiré le patient du coma, des agents qui améliorent le métabolisme des cellules du SNC (acide glutamique, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) sont utilisés pendant 3 à 5 semaines.

Littérature

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VV Smirnov, docteur en sciences médicales, professeur
AE Gavrilova

RSMU, Moscou

Le diabète sucré est une maladie qui nécessite des connaissances et un haut niveau de discipline de la part du patient. S'il n'est pas traité, il y aura tôt ou tard des conséquences sous la forme de lésions des tissus nerveux et des vaisseaux sanguins, s'il est traité trop durement, en surestimant la dose de médicaments, une hypoglycémie se développera.

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Une glycémie excessivement basse est encore plus dangereuse qu'une glycémie élevée, car les changements dans le corps se produisent beaucoup plus rapidement, et Assistance médicale peut-être juste trop tard. Pour se protéger des conséquences de l'hypoglycémie, chaque patient diabétique doit comprendre clairement le mécanisme de développement de cette complication, être en mesure de déterminer la diminution du sucre dès les premiers signes et savoir comment arrêter une hypoglycémie de gravité variable.

Étant donné que cette condition entraîne rapidement un trouble de la conscience et des évanouissements, il ne sera pas superflu d'enseigner les règles des soins d'urgence à vos proches et collègues.

L'hypoglycémie - qu'est-ce que c'est

L'hypoglycémie est considérée toute diminution de la glycémie inférieure ou égale à 3,3 mmol/l mesurée par un glucomètre portable, quelle qu'en soit la cause et la présence ou l'absence de symptômes. Pour le sang veineux, une diminution à 3,5 est considérée comme dangereuse.

Les personnes en bonne santé ne pensent même pas à quoi processus complexes surviennent dans leur corps après un petit-déjeuner normal. Les organes digestifs traitent les glucides entrants, saturent le sang de sucre. Le pancréas en réponse à une augmentation du taux de glucose produit la bonne quantité d'insuline. Ce dernier, à son tour, signale aux tissus qu'il est temps de manger et aide le sucre à pénétrer à l'intérieur de la cellule. Plusieurs choses se passent dans la cellule. réactions chimiques, à la suite de quoi le glucose se décompose en dioxyde de carbone et en eau, et le corps reçoit l'énergie dont il a besoin. Si une personne va à l'entraînement, les muscles auront besoin de plus de sucre, celui qui manque prêtera le foie. Au cours du prochain repas, les réserves de glucose dans le foie et les muscles seront restaurées.

Le diabète et l'hypertension artérielle appartiendront au passé

Le diabète est la cause de près de 80 % de tous les AVC et amputations. 7 personnes sur 10 meurent en raison d'un blocage des artères du cœur ou du cerveau. Dans presque tous les cas, la raison d'une fin aussi terrible est la même - une glycémie élevée.

Il est possible et nécessaire d'abattre le sucre, sinon il n'y a aucun moyen. Mais cela ne guérit pas la maladie elle-même, mais aide seulement à combattre l'effet, et non la cause de la maladie.

Le seul médicament officiellement recommandé pour le traitement du diabète et également utilisé par les endocrinologues dans leur travail est celui-ci.

L'efficacité du médicament, calculée selon la méthode standard (le nombre de patients guéris par rapport au nombre total de patients dans un groupe de 100 personnes ayant suivi un traitement) était :

• Normalisation du sucre 95%
• Élimination de la thrombose veineuse - 70%
• Élimination d'un rythme cardiaque fort - 90%
• Se débarrasser de hypertension artérielle – 92%
• Augmenter l'énergie pendant la journée, améliorer le sommeil la nuit - 97%

Fabricants ne sont pas une organisation commerciale et sont financées avec le soutien de l'État. Par conséquent, chaque résident a maintenant la possibilité.

Dans le diabète sucré, les patients sont obligés de réguler manuellement le processus d'absorption du glucose en contrôlant son apport avec de la nourriture et en stimulant son absorption par les cellules à l'aide de médicaments hypoglycémiants et d'insuline. Naturellement, le maintien artificiel de la glycémie ne peut être exempt d'erreurs. Une fois que le sucre dans le sang est plus élevé que prévu, il commence à détruire les vaisseaux et les nerfs du patient, il se pose. Parfois, il n'y a pas assez de glucose et une hypoglycémie se développe.

La tâche d'un patient diabétique est de s'assurer que ces fluctuations sont minimes, d'éliminer les déviations de la glycémie par rapport aux niveaux normaux dans le temps. Le diabète sans pics soudains de sucre est dit compensé. Seule l'indemnisation du diabète à long terme garantit une vie active et longue.

Causes de l'hypoglycémie

Les causes de l'hypoglycémie sont assez variées. Ils comprennent non seulement des carences nutritionnelles ou une surdose de médicaments dans le diabète sucré, mais également une baisse des taux de glucose due à des causes physiologiques et pathologiques. divers organes.

Causes de l'hypoglycémie		une brève description de
Physiologique
privation de glucides	Chez les personnes en bonne santé, l'absence de nourriture déclenche des mécanismes de compensation ; le glucose du foie pénètre dans la circulation sanguine. L'hypoglycémie se développe progressivement, une forte diminution du sucre est une rareté. Dans le diabète de type 2, les réserves de glycogène sont insignifiantes, car le patient y adhère. L'hypoglycémie se développe plus rapidement.
Exercice physique	Le travail musculaire à long terme nécessite une quantité accrue de glucose. Après l'épuisement des réserves dans le foie et les muscles, son niveau dans le sang diminue également.
Stresser	La tension nerveuse active le travail du système endocrinien, la production d'insuline augmente. C'est le manque de glucose qui explique le désir de "saisir" le problème. Une telle hypoglycémie peut être dangereuse dans le diabète de type 2 avec une préservation élevée de la fonction pancréatique.
Hypoglycémie réactive due à une dose unique d'une grande quantité	Le pancréas répond à l'augmentation rapide du sucre en libérant une partie de l'insuline avec une marge. En conséquence, la glycémie diminue, le corps a besoin de nouveaux glucides pour éliminer l'hypoglycémie et une sensation de faim apparaît.
Hypoglycémie transitoire	On l'observe chez les nouveau-nés avec un petit apport de glycogène. Les raisons sont la prématurité, le diabète sucré chez la mère, l'accouchement difficile avec une perte de sang importante chez la mère ou l'hypoxie chez le fœtus. Après le début de la nutrition, la glycémie revient à la normale. Dans les cas difficiles, l'hypoglycémie transistorisée est éliminée par l'administration intraveineuse de glucose.
Fausse hypoglycémie	Il se développe si, dans le diabète, la glycémie chute fortement à des valeurs proches de la normale. Malgré les mêmes symptômes que la vraie hypoglycémie, cette condition n'est pas dangereuse.
Pathologique
Épuisement ou déshydratation	Lorsque le glycogène chute à un niveau critique, même chez les personnes en bonne santé, une hypoglycémie sévère se produit.
Maladie du foie	La violation de la fonction hépatique entraîne une altération de l'accès au dépôt de glycogène ou son épuisement.
Maladies du système endocrinien	L'hypoglycémie entraîne un manque d'hormones impliquées dans le métabolisme du glucose : adrénaline, somatropine, cortisol.
Désordres digestifs	Absorption insuffisante des glucides due à des maladies du tractus gastro-intestinal.
Manque ou défaut d'enzymes	Les processus chimiques de dégradation du sucre sont perturbés, le manque de nutrition cellulaire est compensé par une baisse de la glycémie.
insuffisance rénale	La réabsorption du sucre est affaiblie, à la suite de quoi il est excrété du corps dans l'urine.
Hypoglycémie alcoolique	En état d'ébriété, toutes les forces du foie visent à éliminer l'intoxication, la synthèse du glucose est inhibée. Particulièrement dangereux sans collations ou avec un régime pauvre en glucides.
	Tumeur pancréatique qui produit de grandes quantités d'insuline.

Dans le diabète, l'hypoglycémie peut aussi conduire à des erreurs de traitement :

1. Une surdose d'insuline ou de médicaments hypoglycémiants.
2. Après avoir pris des médicaments, un patient diabétique oublie de manger.
3. Dysfonctionnement du glucomètre ou des dispositifs d'administration d'insuline.
4. Calcul incorrect de la dose de médicaments par le médecin traitant ou un patient diabétique -.
5. Technique d'injection incorrecte -.
6. Remplacement de l'insuline de mauvaise qualité par de l'insuline fraîche, avec meilleure action. Passage de l'insuline courte à l'insuline ultracourte sans ajustement posologique.

Quels signes sont observés

La gravité des symptômes augmente à mesure que la glycémie chute. Une hypoglycémie légère nécessite un traitement dans la demi-heure qui suit son apparition, sinon la diminution de la glycémie progresse. Le plus souvent, les signes sont assez évidents et facilement reconnaissables par les patients. Avec des hypoglycémies fréquentes, des taux de sucre constamment bas, chez les personnes âgées et avec des antécédents importants de diabète, les symptômes peuvent être effacés. Ces patients sont les plus susceptibles.

Stade de l'hypoglycémie	Indicateurs de sucre, mol/l	La possibilité de ventouses	Les symptômes
Lumière	2,7 < GLU < 3,3	Facilement éliminé par les patients diabétiques par eux-mêmes	Pâleur de la peau, tremblement interne et tremblement du bout des doigts, forte envie de manger, anxiété sans cause, nausée, fatigue.
Moyen	2 < GLU < 2,6	Nécessite l'aide des autres	Maux de tête, mouvements non coordonnés, engourdissement des extrémités, pupilles dilatées, discours incohérent, amnésie, convulsions, vertiges, réactions inadéquates à ce qui se passe, peur, agressivité.
lourd	GLU< 2	Soins médicaux immédiats nécessaires	Hypertension, troubles de la conscience, évanouissement, troubles respiratoires et cardiaques, coma.

L'hypoglycémie pendant le sommeil peut être reconnue par une peau moite et froide, une respiration rapide. Un patient diabétique se réveille d'un sommeil troublant, après s'être réveillé se sent fatigué.

Comment prodiguer les premiers soins

Dès qu'un diabétique ressent des symptômes pouvant être attribués aux conséquences d'une hypoglycémie, il doit immédiatement mesurer sa glycémie. Pour cela, ayez toujours sur vous un glucomètre à bandelettes. Le premier secours en cas d'hypoglycémie est l'apport oral de glucides rapides. Pour une légère augmentation du sucre, cela suffit à normaliser complètement l'état du patient.

Un faible taux de sucre avant les repas n'est pas une raison pour retarder le traitement de l'hypoglycémie dans l'espoir que les glucides l'élimineront des aliments. Le régime alimentaire des diabétiques limite considérablement les sucres facilement digestibles, de sorte que l'hypoglycémie peut s'aggraver avant même que les aliments ne soient digérés.

Le soulagement de l'hypoglycémie au début du développement est effectué à l'aide de comprimés de glucose. Ils agissent plus rapidement que d'autres agents, car l'absorption dans le sang lors de leur utilisation commence dans la cavité buccale, puis se poursuit dans tube digestif. De plus, l'utilisation de comprimés permet de calculer facilement la dose de glucose qui éliminera l'hypoglycémie, mais n'entraînera pas d'hyperglycémie.

En moyenne, chez une personne diabétique pesant 64 kg, 1 g de glucose provoque une augmentation de la glycémie de 0,28 mmol/l. Si votre poids est supérieur, calculez influence exemplaire Les comprimés de glucose pour les indicateurs de sucre peuvent être utilisés en utilisant la proportion inverse.

Avec un poids de 90 kg, une augmentation de 64 * 0,28 / 90 \u003d 0,2 mmol / l se produira. Par exemple, le sucre est tombé à 3 mmol/l. Pour le porter à 5, (5-3) / 0,2 \u003d 10 g de glucose, soit 20 comprimés de 500 mg, seront nécessaires.

Ces pilules sont peu coûteuses, vendues dans toutes les pharmacies. Avec le diabète, il est conseillé d'acheter plusieurs packs à la fois, de les mettre à la maison, au travail, dans tous les sacs et poches de vêtements d'extérieur. Pour éliminer l'hypoglycémie, les comprimés de glucose doivent toujours être avec vous.

Dans les cas extrêmes, augmenter rapidement le sucre peut :

• 120 g de jus sucré;
• quelques bonbons ou morceaux de chocolat;
• 2-3 cubes ou le même nombre de cuillères à soupe de sucre raffiné;
• 2 cuillères à café de miel;
• 1 banane;
• 6 rendez-vous.

Des signes d'hypoglycémie dans le diabète peuvent être observés dans l'heure qui suit la normalisation du sucre. Ils ne sont pas dangereux et ne nécessitent pas d'apport supplémentaire de sucreries.

Docteur en sciences médicales, chef de l'Institut de diabétologie - Tatyana Yakovleva

J'étudie le diabète depuis de nombreuses années. C'est effrayant quand tant de gens meurent et encore plus deviennent handicapés à cause du diabète.

Je m'empresse d'annoncer la bonne nouvelle - Endocrinologie centre scientifique RAMS a réussi à développer un médicament qui guérit complètement le diabète sucré. À l'heure actuelle, l'efficacité de ce médicament approche les 98%.

Autre bonne nouvelle : le ministère de la Santé a obtenu l'agrément, ce qui compense le coût élevé du médicament. En Russie, les diabétiques jusqu'au 2 mars peut l'obtenir - Pour seulement 147 roubles !

Comment traiter et gérer l'hypoglycémie ?

Si un patient diabétique a déjà commencé la famine du cerveau, il n'est pas en mesure de s'aider lui-même. Un traitement difficile est une violation de la capacité de mâcher des aliments, de sorte que le glucose devra être administré sous forme liquide: soit un médicament spécial d'une pharmacie, soit du sucre ou du miel dissous dans de l'eau. S'il y a une tendance à améliorer l'état, 15 g supplémentaires de glucides complexes doivent être administrés au patient. Cela peut être du pain, de la bouillie, des biscuits.

Lorsqu'un patient diabétique commence à perdre connaissance, le glucose par voie orale ne doit pas lui être administré en raison du risque d'asphyxie. Dans ce cas, le traitement de l'hypoglycémie est effectué à l'aide d'une injection intramusculaire ou sous-cutanée de glucagon. Ce médicament est vendu en pharmacie sous forme de kits. assistance d'urgence avec le diabète. Le kit comprend un étui en plastique, une seringue de solvant et un flacon de poudre de glucagon. Le bouchon de la bouteille est percé d'une aiguille, le liquide y est pressé. Sans retirer l'aiguille, le flacon est bien agité et le médicament est aspiré dans la seringue.

Le glucagon stimule l'augmentation du sucre, obligeant le foie et les muscles à abandonner le glycogène restant. Dans les 5 minutes suivant l'injection, le patient doit reprendre conscience. Si cela ne se produit pas, le dépôt de glucose du patient est déjà épuisé et l'injection répétée n'aidera pas. Vous devez appeler une ambulance, qui injectera du glucose par voie intraveineuse.

Si le diabétique va mieux, après 20 minutes, il pourra répondre aux questions et après une heure, presque tous les symptômes disparaîtront. Au cours de la journée suivant l'introduction du glucagon, la glycémie doit faire l'objet d'une attention accrue, toutes les 2 heures, utilisez un glucomètre. Une deuxième baisse de performance à ce moment peut être rapide et mortelle.

Que faire lorsqu'un diabétique s'évanouit :

1. Si vous avez un glucomètre, mesurez votre glycémie.
2. À un niveau bas, essayez de verser un liquide sucré dans sa bouche en vous assurant que le patient avale.
3. S'il n'y a pas de glucomètre, il faut partir du fait que donner des glucides à un diabétique est moins dangereux que de ne pas en donner.
4. Si la déglutition est perturbée, injecter du glucagon.
5. Couchez le patient sur le côté, car il risque de vomir.
6. Si l'état ne s'améliore pas, appelez une ambulance.

Quel est le danger

En l'absence d'aide, un coma hypoglycémique survient, en raison d'un manque de nutrition, les cellules cérébrales commencent à mourir. Si la réanimation n'est pas commencée à ce moment-là, les conséquences d'une hypoglycémie sévère sont fatales.

Quel est le danger d'une hypoglycémie légère:

• Les épisodes fréquents brouillent les symptômes, ce qui permet de manquer facilement une baisse importante de la glycémie.
• La malnutrition régulière du cerveau affecte la capacité de se souvenir, d'analyser et de penser logiquement.
• Le risque d'ischémie et d'infarctus du myocarde augmente.
• Se produit des membres et de la rétine.

Chaque cas d'hypoglycémie doit être soigneusement analysé, identifié et éliminé sa cause. En raison de l'amnésie, ce n'est pas toujours possible, il est donc impératif de tenir un journal avec le diabète. Il montre les fluctuations de la glycémie au cours de la journée, la quantité de glucides consommés et de médicaments reçus, une activité physique inhabituelle, des cas de consommation d'alcool et l'exacerbation de maladies concomitantes sont enregistrés.

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