Parfois, une violation notable du bien-être s'explique par des facteurs complètement naturels qui peuvent être facilement corrigés. Il suffit d'avoir des informations à leur sujet et sur leur éventuel impact négatif sur une personne. Donc, probablement, chacun de nous sait que pour maintenir la gaieté et l'efficacité, il est nécessaire de ventiler systématiquement la pièce - de respirer de l'air frais. Sinon, une hypercapnie peut se développer, clarifions sur cette page de santé populaire ce qu'est cette condition, discutons de ses symptômes, de son traitement et de ses causes.
Le terme hypercapnie fait référence à une condition dans laquelle la quantité de dioxyde de carbone (CO2) dans le corps (dans le sang artériel, les cellules et les tissus) augmente anormalement. Certains médecins comparent ce trouble à un empoisonnement au dioxyde de carbone.
Hypercapnie - causes
Deux facteurs principaux peuvent provoquer le développement de l'hypercapnie. En général, une telle condition peut être endogène ou exogène.
Ainsi, l'hypercapnie se produit avec une augmentation de l'environnement de dioxyde de carbone gazeux. Si une personne respire un tel air pendant une longue période, la quantité de CO2 dans son sang augmente.
Le développement endogène de ce trouble est également possible. Dans une telle situation, l'hypercapnie s'explique par la survenue de certains changements douloureux dans le corps, qui sont complétés par un syndrome d'insuffisance respiratoire.
Dans tous les cas, l'hypercapnie est étroitement liée à l'hypoxie, dans laquelle il y a une diminution de la quantité d'oxygène dans le sang et une privation d'oxygène du corps se développe, ainsi qu'une acidose respiratoire.
Les médecins disent que l'acidose respiratoire ou gazeuse doit être considérée comme une hypercapnie primaire. Avec un tel état pathologique, l'équilibre acido-basique dans le corps humain est perturbé, ce qui s'explique par une augmentation du niveau de dioxyde de carbone et est complété par une violation du niveau de pH.
La forme endogène d'hypercapnie peut être observée dans diverses conditions pathologiques, par exemple avec des lésions du tronc cérébral (dues à un traumatisme, un accident vasculaire cérébral, un cancer ou une inflammation), des pathologies de la moelle épinière et une dystrophie des tissus musculaires. En outre, une violation similaire est souvent observée chez les patients confrontés à. L'hypercapnie peut se développer en raison d'un surdosage de certains médicaments, en raison de la myasthénie grave, de diverses déformations thoraciques, d'une obésité sévère et d'affections broncho-pulmonaires chroniques.
Les causes de l'hypercapnie dans le fonctionnement normal du corps peuvent être attribuées à l'inhalation de monoxyde de carbone lors d'incendies, lors d'une plongée à une profondeur considérable (pendant la plongée), avec un long séjour dans des espaces petits et clos, ainsi qu'avec une technique défaillance du fonctionnement d'équipements médicaux spéciaux lors d'interventions chirurgicales sous anesthésie générale.
Hypercapnie - symptômes
L'hypercapnie peut être aiguë ou chronique. Dans le premier cas, le patient est confronté à un rougissement notable de la peau, il s'inquiète de l'essoufflement, des maux de tête et des vertiges. La pression artérielle augmente, des douleurs thoraciques, une somnolence excessive et des nausées surviennent. En outre, les symptômes de l'hypercapnie comprennent un pouls quelque peu rapide, des convulsions et de la confusion. En l'absence de correction adéquate, le rythme respiratoire du patient est sensiblement perturbé - il respire rarement et superficiellement, la peau commence à virer au bleu, la transpiration augmente. Un coma acidotique peut se développer et la mort peut survenir.
Si l'hypercapnie est chronique, elle se fait sentir par la survenue d'une fatigue constante, et de troubles du rythme respiratoire. Les patients présentant un tel problème se caractérisent par un état neuropsychique particulièrement instable (au lieu de l'excitation, la dépression peut s'installer brutalement et inversement). Un essoufflement et une diminution significative des performances sont également possibles.
Si une personne reste longtemps dans un espace avec un niveau accru de dioxyde de carbone dans l'air, son corps essaie d'augmenter les mouvements respiratoires, de normaliser l'acidité du sang, etc.
Hypercapnie - traitement
En guise de premiers secours, le patient doit s'assurer d'un approvisionnement suffisant en oxygène. Il peut être sorti à l'air frais. Dans des situations particulièrement difficiles, les médecins peuvent effectuer une intubation trachéale et, dans certains cas, une oxygénothérapie peut également être utilisée. Si le patient tombe dans un coma acidotique, il procède à une ventilation artificielle des poumons.
Le plus souvent, les gestes de premiers secours suffisent à corriger l'hypercapnie d'origine exogène. Si la maladie a une étiologie endogène, les médecins essaient d'abord d'éliminer la maladie sous-jacente ou de réduire la gravité de ses symptômes, cela vous permet de normaliser l'état du patient.
Ainsi, on peut montrer aux patients un nettoyage systématique des voies respiratoires pour éliminer un secret visqueux. Ils peuvent recevoir une solution saline via un goutte-à-goutte pour aider à fluidifier et éliminer les sécrétions bronchiques et améliorer la circulation sanguine. De plus, un excellent effet est donné par l'organisation du séjour du patient dans une pièce fraîche avec un niveau d'humidité suffisant (plus de 50%). Pour éliminer l'acidose respiratoire, les médecins utilisent des solutions alcalines, et pour optimiser la ventilation alvéolaire, ils recourent aux bronchodilatateurs et aux stimulants respiratoires.
Il convient de noter qu'une hypercapnie sévère peut nuire considérablement au corps et même entraîner la mort. Il doit donc être diagnostiqué. Le traitement de l'hypercapnie est effectué sous la supervision d'un médecin.
HYPERCAPNIE(Grec hyper- + kapnos fumée) - augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel et les tissus corporels.
La tension normale du dioxyde de carbone dans le sang artériel chez l'homme, désignée par le terme "normocapnie", est de 35 à 45 mm Hg. Art.
L'état d'hypercapnie peut être causé par des causes exogènes et endogènes. L'hypercapnie d'origine exogène survient lors de l'inhalation d'air contenant une quantité accrue de dioxyde de carbone (voir). Cela peut être dû au séjour dans de petites pièces isolées, dans des mines, des puits, des sous-marins, des cabines d'engins spatiaux et des combinaisons de plongée et spatiales autonomes en cas de dysfonctionnement du système de régénération de l'atmosphère, ainsi que lors de certaines interventions médicales, par exemple dans le cas de dysfonctionnement des appareils respiratoires d'anesthésie ou par inhalation de carbogène. L'hypercapnie peut survenir dans des conditions de circulation extracorporelle avec une élimination insuffisante du dioxyde de carbone, etc.
L'hypercapnie d'origine endogène est observée dans divers patol, conditions accompagnées d'une insuffisance de la respiration externe, d'une altération des échanges gazeux (voir), et est toujours associée à une hypoxie (voir).
Mécanismes physiopathologiques et manifestations cliniques
L'influence de G. sur l'organisme dépend de la vitesse, la durée et le degré de l'augmentation de la concentration du gaz carbonique dans le sang et les tissus. Avec une augmentation de la tension et de la teneur en dioxyde de carbone dans le corps, des changements physiques et chimiques se produisent. la structure du milieu intérieur, le métabolisme et la violation de plusieurs fiziol, les procès. G. conduit naturellement à une acidose gazeuse (respiratoire) (voir), qui détermine en grande partie le pathophysiol global, image de G. ; on établit en même temps que les déplacements, caractéristiques de G., dans le milieu intérieur de l'organisme ne peuvent pas être entièrement réduits aux conséquences de l'acidose. La diminution du pH, compatible avec la vie, chez G. peut atteindre, selon divers auteurs, la valeur de 7,0-6,5.
Chez G., il y a une redistribution des gradients ioniques sur les membranes cellulaires (par exemple, l'ion Cl - se déplace vers les érythrocytes, l'ion K + des cellules passe dans le plasma). G. s'accompagne d'un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite, ce qui indique une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, entraînant une diminution de la saturation en oxygène du sang artériel, malgré la pression partielle normale et même accrue de l'oxygène dans l'air alvéolaire.
Dans les premiers stades de G. modéré (avec une teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé comprise entre 3 et 6%), la consommation d'oxygène du corps augmente, ce qui est associé à des réactions chimiques. la thermorégulation, visant à compenser les pertes de chaleur corporelles accrues sous l'influence du gaz carbonique. Avec une action prolongée même d'une petite augmentation du dioxyde de carbone, la consommation d'oxygène du corps diminue. Avec G. sévère, il diminue dès le début de son développement, ce qui est dû aux mécanismes de régulation neuro-endocriniens et à l'effet direct d'une teneur accrue en dioxyde de carbone sur les processus métaboliques. Avec G., une baisse de la température corporelle est généralement observée, principalement en raison d'une augmentation du transfert de chaleur; cependant, on pense qu'un G. important entraîne une panne de l'ensemble du système de thermorégulation, car le dioxyde de carbone déprime le métabolisme. L'effet hypothermique de G., en règle générale, est facilement réversible.
L'effet excitateur du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire est réalisé par des récepteurs spécifiques situés dans la formation réticulaire du tronc cérébral, ainsi que par une augmentation de la concentration d'ions H+, perçue par la carotide et d'autres formations chimioréceptrices. Avec G. modéré, l'activité accrue du centre respiratoire peut persister longtemps. Avec l'augmentation de G., l'effet stimulant du dioxyde de carbone cesse et la phase initiale d'excitation du centre respiratoire est remplacée par son oppression, jusqu'à l'arrêt complet de la respiration. Un tel changement de phase peut se produire à différentes valeurs de la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO 2) : de 75 à 125 mm Hg. Art. et plus (correspond à 10-25% de dioxyde de carbone dans l'air inhalé à la pression atmosphérique normale). Cependant, dans la plupart des cas, l'effet inhibiteur de G. commence à se manifester lorsque le pCO 2 dépasse 90-100 mm Hg. Art. L'effet inhibiteur d'une forte concentration de dioxyde de carbone est associé à l'influence de G. et à l'acidose concomitante sur les structures nerveuses centrales.
G. degré modéré (pCO 2 50-60 mm Hg) est souvent observé chez les patients atteints de hron, d'insuffisance respiratoire, ainsi que pendant l'anesthésie (tout en maintenant une respiration spontanée) avec l'utilisation d'anesthésiques qui dépriment le centre respiratoire et réduisent la ventilation (halothane , cyclopropane, méthoxyflurane). Un tel G. chez la personne éveillée conduit à une diminution de la capacité de travail, et pendant l'anesthésie peut provoquer des complications (renforcement patol, réflexes, longue dépression post-narcotique), bien qu'après la fin de l'anesthésie la tension du dioxyde de carbone se normalise indépendamment.
G. a un effet significatif sur le système cardiovasculaire. Avec G. modéré, les changements sont associés à une augmentation de l'afflux veineux vers le cœur, à une augmentation du volume systolique résultant d'une augmentation du tonus des veines et des muscles squelettiques et à une redistribution du flux sanguin; augmente de manière significative le flux sanguin cérébral et coronaire, peut augmenter l'apport sanguin aux reins et au foie; apport sanguin légèrement réduit aux muscles squelettiques. G. prononcé entraîne des perturbations du système conducteur du cœur, une diminution du tonus des vaisseaux périphériques et une hypotension artérielle, qui se transforme en collapsus. Les mécanismes des changements hémodynamiques chez G. sont déterminés par les effets centraux et locaux de concentrations élevées de dioxyde de carbone, d'ions hydrogène et, dans certains cas, d'hypoxie concomitante.
G. a un effet principalement dépressif sur le système nerveux: l'excitabilité des centres de la colonne vertébrale diminue, la conduction de l'excitation le long des fibres nerveuses ralentit, le seuil des réactions convulsives augmente, etc. Excitation de certains départements de c. n.m. le N de la page observé à modéré G. est lié à l'afferentation renforcée des formations périphériques réceptrices irritées fiz.-chem. changements dans l'environnement interne; sur l'EEG, une réaction de désynchronisation est notée. Cependant, on ne peut exclure la possibilité d'une augmentation à court terme de l'excitabilité des neurones en raison de l'effet dépolarisant direct de G. À des concentrations élevées de dioxyde de carbone (plus de 10%), l'excitation motrice se produit avec des convulsions, puis cette état est remplacé par une dépression toujours croissante - la soi-disant. l'action narcotique du dioxyde de carbone, le mécanisme to-rogo est insuffisamment découvert.
La question des concentrations limites de dioxyde de carbone dans l'air, qui permettent un long séjour sans préjudice pour la santé et sans diminution de la capacité de travail, ainsi que la question de la possibilité d'adaptation à H. au début, acidose après un quelques jours est compensée par une rétention de bicarbonate, une augmentation de l'érythropoïèse et d'autres mécanismes d'adaptation. Cependant chez les animaux se trouvant dans l'atmosphère avec l'impureté 1,5-3 % du dioxyde de carbone pendant 20-100 jours le retard de croissance et le gistol, s'enregistrent les changements des organismes. Selon un certain nombre d'auteurs, les performances humaines peuvent être maintenues, modifiées, mais pas perdues, lorsque la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé est de 1% pendant un mois ou plus, à 2-3% - pendant plusieurs jours, à 4 -5% - pendant plusieurs jours plusieurs heures ; 6% de dioxyde de carbone est la limite lorsque l'état d'une personne se détériore fortement et que les performances sont altérées. À une concentration de dioxyde de carbone allant jusqu'à 10%, l'état d'une personne est perturbé après 5 à 10 minutes et à 15%, l'obscurcissement de la conscience se produit après 2 minutes. La vie de l'homme et des animaux supérieurs à une concentration de dioxyde de carbone de 15 à 20% peut être préservée pendant de nombreuses heures et même plusieurs jours. Concentration létale - 30-35%; la mort ne survient pas immédiatement, mais après quelques heures.
L'inhalation de carbogène est utilisée en médecine pour le monoxyde de carbone ou l'empoisonnement aux stupéfiants, dans la période postopératoire et dans d'autres situations où il n'y a pas de troubles graves du centre respiratoire, mais il est nécessaire d'augmenter le volume de ventilation en approfondissant la respiration (la présence de 5 -7% de dioxyde de carbone dans le mélange inhalé stimule le centre respiratoire). Des questions sont à l'étude sur l'effet positif de l'hypothermie sur les processus de saturation et de désaturation de l'azote lors de la plongée et du travail en caisson, sur la possibilité d'utiliser l'hypothermie pour obtenir une hypothermie profonde dans des conditions de circulation extracorporelle (voir Hypothermie artificielle), etc.
Il n'y a pas de relation claire entre le niveau de pCO 2 et le coin, les manifestations de G.; G. ne provoque pas d'image pathoanatomique spécifique.
Les manifestations cliniques sont incohérentes et manquent de caractéristiques diagnostiques spécifiques. À chronique G. avec l'augmentation modérée de pCO 2 par le coin, les signes sont observés rarement en rapport avec l'adaptation graduelle des systèmes de l'organisme. Wedge, les manifestations sont caractéristiques de hl. arr. développement aigu de G. Dans le même temps, les changements causés par G. (acidose respiratoire) ne dépendent pas de la manière - endogène ou exogène - de l'augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le corps.
En cas d'intoxication aiguë au dioxyde de carbone, un essoufflement au repos, des nausées et des vomissements, des maux de tête, des étourdissements, une cyanose des muqueuses et de la peau du visage, une transpiration intense et une vision altérée apparaissent. Le signe le plus important de G. est la dépression, qui augmente à mesure que la tension du dioxyde de carbone dans le corps augmente. Avec une augmentation de pCO 2 à environ 80 mm Hg. Art. la capacité de concentration de l'attention est altérée, une somnolence, une confusion de la conscience apparaissent; avec une augmentation de pCO 2 à 90-120 mm Hg. Art. la victime perd connaissance, il a patol, réflexes; les pupilles sont généralement uniformément contractées.
À hron. G. - les modifications de l'activité psychomotrice (excitation, suivie de dépression), les maux de tête et les nausées sont moins prononcés; on observe principalement une fatigue sévère et une hypotension persistante.
La respiration s'approfondit d'abord avec une tendance à augmenter les excursions respiratoires, ce qui entraîne une augmentation de la ventilation minute ; cependant à hron, la réaction d'insuffisance respiratoire d'un organisme au dioxyde de carbone, comme sur un stimulateur de ventilation, est significativement affaiblie (la même chose s'enregistre à l'utilisation d'anesthésiques, de médicaments, de relaxants). Avec l'augmentation de G., les cycles respiratoires ralentissent progressivement, patol, la respiration apparaît et un arrêt complet de la respiration peut survenir.
À la suite de la vasodilatation, une couleur rose vif de la peau apparaît. Le pouls est généralement bien rempli, rare, mais peut être accéléré, la pression artérielle augmente considérablement (augmentation du débit cardiaque). Mais avec une augmentation de la tension de dioxyde de carbone, le débit cardiaque diminue et la pression artérielle diminue. Cependant, les changements de fréquence cardiaque et de tension artérielle ne sont pas constants et ne peuvent pas être des signes fiables. G. s'accompagne souvent d'arythmies, plus souvent d'extrasystoles individuelles ou de groupe, ce qui ne présente généralement pas de danger, mais dans des conditions d'anesthésie à l'halothane ou au cyclopropane, les arythmies peuvent devenir menaçantes (fibrillation ventriculaire).
Un faible degré de G. a peu d'effet ou augmente légèrement le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire (l'excrétion urinaire augmente légèrement); à pCO 2 élevé en raison de la réduction des artérioles principales dans les glomérules, la quantité d'urine excrétée par les reins diminue (voir Oligurie).
L'une des complications redoutables de G. peut être un coma, dont le développement est observé lors du passage de la respiration avec des mélanges hypercapniques à la respiration avec de l'oxygène; lors du transfert du souffle à l'air, une hypoxie profonde peut se développer, ce qui peut être la cause de la mort.
Diagnostic
L'état de G. peut être établi en fonction des lectures des instruments, ainsi que suggéré par des signes subjectifs et des indicateurs objectifs. Cependant, le seul critère fiable est à la fois aigu et hron. G. est la définition de pCO 2 dans le sang artériel. L'étude des indicateurs de l'équilibre acido-basique (voir) détecte une acidose respiratoire décompensée (voir), qui est ensuite compensée par la survenue d'une alcalose métabolique (voir).
Le diagnostic instrumental de G. est basé sur la mesure directe ou indirecte de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel.
La mesure directe est réalisée sur un échantillon de sang artériel ou artérialisé prélevé au doigt par la méthode électrochimique en modifiant la FEM du système d'électrodes lorsque celui-ci entre en contact avec le milieu analysé. Le système d'électrodes se compose d'une électrode de verre pour mesurer le pH et d'une électrode auxiliaire de chlorure d'argent immergée dans une solution tampon contenant du bicarbonate de Na ou de K. Les deux électrodes sont reliées par un circuit électrique avec un amplificateur à haute résistance. L'électrolyte et l'électrode de pH sont séparés de l'échantillon de sang par une membrane perméable au dioxyde de carbone mais imperméable aux liquides. Au contact d'une membrane perméable aux gaz, le dioxyde de carbone dissous dans le sang se diffuse à travers la membrane dans la solution de bicarbonate de l'électrode, modifiant son pH, ce qui entraîne à son tour une modification de la valeur EMF dans le circuit électrique. Un tel système d'électrodes pour la mesure directe du pCO 2 sanguin est l'unité principale d'un certain nombre de modèles étrangers d'analyseurs de gaz. L'analyseur de gaz AZIV-2, fabriqué par l'industrie nationale, fournit une détermination indirecte du pCO 2 selon le nomogramme O'Segor-Andersen basé sur la détermination du pH sanguin. Dans certains cas, G. peut être indirectement établi en mesurant et en enregistrant la concentration de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire - capnographie à l'aide d'un analyseur de gaz optique-acoustique, dont l'action est basée sur la mesure du degré d'absorption sélective du rayonnement infrarouge par gaz carbonique. L'industrie nationale produit un analyseur de gaz carbonique à faible inertie GUM-3, qui permet un diagnostic express (voir Analyseurs de gaz, Analyse de gaz).
Traitement
Avec des signes de G. aigu d'origine exogène, il faut tout d'abord retirer la victime de l'atmosphère à forte teneur en dioxyde de carbone (éliminer les dysfonctionnements de l'appareil d'anesthésie, remplacer l'absorbant de dioxyde de carbone inactivé, si le système de régénération est perturbé, rétablir de toute urgence la composition gazeuse normale de l'air inhalé). Le seul moyen fiable de sortir la victime du coma est l'utilisation d'urgence de la ventilation artificielle des poumons (voir respiration artificielle, ventilation artificielle des poumons). L'oxygénothérapie (voir) est montrée inconditionnellement uniquement chez G. d'origine exogène et en combinaison avec une ventilation artificielle des poumons. Lorsque G. a un bon effet thérapeutique, inhalation d'un mélange gazeux oxygène-azote (oxygène jusqu'à 40%); cet effet a été noté dans des expériences à une pression barométrique de 760 mm Hg. Art.
G. endogène est éliminé dans le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë. Il faut garder à l'esprit que si la régulation centrale de la respiration est perturbée (chez la plupart des patients présentant une exacerbation du hron, une insuffisance respiratoire, en cas d'empoisonnement par des médicaments, des barbituriques, etc.), une utilisation incontrôlée de l'oxygène peut entraîner une inhibition encore plus grande de ventilation et une augmentation de G., car l'effet de l'hypoxie sur le centre respiratoire est éliminé.
Prévoir
Light G. (jusqu'à 50 mm Hg. Art.) n'a pas d'effet significatif sur l'activité vitale du corps même en cas d'exposition prolongée: de 1 à 2 mois - pour les personnes travaillant dans des pièces hermétiquement fermées, jusqu'à de nombreuses années - pour les patients souffrant de hron. arrêt respiratoire. La tolérance et les résultats de G. à un pCO 2 plus élevé sont déterminés par l'entraînement, la composition du mélange gazeux inhalé (air ou oxygène) ou la présence d'une maladie du système cardiovasculaire.
En respirant de l'air, une augmentation de pCO 2 à 70-90 mm Hg. Art. provoque l'hypoxie exprimée, les bords à la progression ultérieure de G peuvent provoquer la mort. Dans le contexte de la respiration d'oxygène, la réalisation de pCO 2 90-120 mm Hg. Art. provoque le coma exigeant l'urgence de se coucher. les mesures.
La période exacte après laquelle il est encore possible de sortir une personne du coma est inconnue ; cette période est d'autant plus courte que l'état général du patient est grave. Cependant, un traitement d'urgence en temps opportun peut éviter une issue fatale, même si une personne est dans le coma pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours.
Il existe des cas connus de succès de G., survenus pendant l'anesthésie, avec une augmentation de pCO 2 à 160-200 mm Hg. Art.
La prévention
La prévention prévoit l'absorption de dioxyde de carbone lors du travail dans des pièces hermétiquement fermées, le respect des règles de travail avec des appareils d'anesthésie et de ventilation artificielle des poumons et les principes de l'anesthésie générale, le traitement rapide des maladies accompagnées d'une insuffisance respiratoire aiguë ou hron . Des méthodes spécifiques pour augmenter la résistance du corps à l'action de concentrations élevées de dioxyde de carbone n'ont pas encore été développées.
Caractéristiques de l'hypercapnie dans les conditions de l'aviation et du vol spatial
Chez un pilote, G. est peu probable, car une petite quantité d'espace nocif dans les masques à oxygène, physique modéré. l'activité de l'équipage en vol, la durée relativement courte du vol excluent l'accumulation de dioxyde de carbone dans l'air inhalé. En cas de dysfonctionnement des systèmes de ventilation, le pilote peut utiliser le système d'alimentation en oxygène de secours et arrêter le vol.
Un grand danger potentiel de l'apparition de G. existe dans le vol spatial en conséquence de la possibilité de l'accumulation du dioxyde de carbone dans l'atmosphère de la cabine ou dans le casque du scaphandre à la panne de l'équipement oxygéno-respiratoire (voir). Cependant, un certain excès de dioxyde de carbone dans le cockpit peut être autorisé par le programme de vol pour des raisons d'économie de poids, d'encombrement et d'alimentation électrique du système de survie, ainsi que pour améliorer la régénération d'oxygène et prévenir l'hypocapnie (voir), etc. Mais les programmes de vol modernes n'augmentent pas la concentration de dioxyde de carbone au-delà de ces limites physiologiques utilisées qui ne sont pas autorisées (1% pour les jours de vol et 2-3% pour les heures de vol).
Si l'augmentation de la concentration de dioxyde de carbone à un niveau toxique se produit en quelques minutes (ou heures), une personne développe un état de G aigu. Un long séjour dans une atmosphère à teneur modérément élevée en gaz conduit au hron. D. Les calculs montrent que si le système de sac à dos pour absorber le dioxyde de carbone dans une combinaison spatiale tombe en panne pendant qu'un astronaute travaille sur la surface lunaire, le niveau toxique de dioxyde de carbone dans le casque sera atteint en 1 à 2 minutes.
Dans le cockpit d'un vaisseau spatial Apollo avec trois astronautes faisant leur travail habituel, cela peut se produire en plus de 7 heures. après une panne complète du système de régénération. Dans les deux cas est possible l'apparition aigu G. À de plus petites pannes dans le travail du système de l'absorption du dioxyde de carbone dans les longs vols se créent les conditions préalables au développement hron. G.
G. en vol spatial se heurte à de graves complications et à l'effet "inverse" du dioxyde de carbone (un coin, ses symptômes sont opposés à l'effet direct), car après le transfert de la respiration à un mélange gazeux normal, des perturbations dans le corps souvent non seulement ne s'affaiblit pas, mais même s'intensifie .
La teneur en dioxyde de carbone dans la plage de 0,8 à 1 % (6 à 7,5 mmHg) peut être considérée comme un niveau acceptable pour un séjour à court et à long terme à la fois dans le cockpit et dans le casque. Si un astronaute doit travailler plusieurs heures dans une combinaison spatiale, la teneur en dioxyde de carbone dans le casque ne doit pas dépasser 2 % (15 mm Hg) ; bien que la capacité de travail du cosmonaute soit quelque peu réduite (essoufflement et fatigue apparaissent), le travail peut être effectué en totalité.
Lorsque la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé atteint jusqu'à 3% (22,5 mmHg), un astronaute peut effectuer un travail léger pendant plusieurs heures, mais un essoufflement sévère, des maux de tête et d'autres symptômes sont observés; par conséquent, une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le casque à pression d'une combinaison spatiale ou dans la cabine à 3 % ou plus doit être considérée comme une situation qui doit être immédiatement éliminée.
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Il est bien connu que le manque d'oxygène et l'excès de dioxyde de carbone sont tout aussi mauvais pour la santé humaine. L'apport d'oxygène à l'organisme doit être régulier et en quantité suffisante. Une violation de l'apport d'oxygène et une diminution de son niveau dans le corps s'appelle l'hypoxémie. L'accumulation de dioxyde de carbone conduisant à l'hypoxie est appelée hypercapnie. L'hypercapnie et l'hypoxémie sont des symptômes importants de l'insuffisance respiratoire (IRA), qui surviennent souvent simultanément.
Il existe deux types d'ODN :
- hypercapnique, causée par un excès de dioxyde de carbone;
- hypoxémique par manque d'oxygène.
Les deux types d'insuffisance respiratoire doivent être considérés séparément l'un de l'autre, car chacun d'eux est individuel.
Hypercapnie- il s'agit d'une augmentation du dioxyde de carbone dans le système circulatoire humain.
- Il s'agit d'une diminution du niveau d'oxygène dans le sang ().
Le mécanisme de transport de l'oxygène à travers la circulation sanguine vers les tissus est connu de l'école. Le transport est effectué dans lequel O2 est associé à l'hémoglobine.
L'hémoglobine fournit de l'oxygène aux tissus et aux organes, devient réduite, c'est-à-dire capable de fixer n'importe quel composé chimique, y compris le dioxyde de carbone. Et dans les tissus à ce moment, il y a du dioxyde de carbone qui, avec le sang veineux, pénètre dans les poumons et est excrété par le corps. fixe le CO2, se transformant ainsi en carbohémoglobine, qui dans les poumons se décompose en hémoglobine et en dioxyde de carbone, qui est excrété par le corps lorsqu'il est expiré.
L'échange de gaz selon ce schéma a lieu lorsque le rapport O2 et CO2 dans le corps est optimal: une personne, lors de l'inhalation, absorbe de l'air enrichi en oxygène et, lors de l'expiration, libère du dioxyde de carbone saturé.
Lorsque l'air est appauvri en O2 et que le CO2 s'accumule dans le corps, l'hémoglobine, en ajoutant du dioxyde de carbone, le délivre aux tissus, provoquant une hypoxie, c'est-à-dire une privation d'oxygène. L'hypercapnie et l'hypoxémie provoquent dans ce cas une IRA. Ces deux phénomènes, ainsi que l'hypoxie, sont considérés inséparablement l'un de l'autre.
hypoxie
Selon la méthode d'apparition, la carence en oxygène du corps est divisée en deux groupes: exogène et endogène:
- Hypoxie exogène se produit en raison d'une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air ambiant, ce qui entraîne une carence en oxygène dans le sang. Ceci est particulièrement prononcé lors de vols à haute altitude, lors de randonnées en montagne, lors de plongées à de grandes profondeurs, ainsi que lors de l'inhalation d'air fortement pollué.
- Hypoxie endogène associé à la pathologie du système respiratoire et circulatoire.
Il existe 4 groupes d'hypoxie :
- respiratoire, lorsqu'il y a un manque de ventilation des poumons qui survient après une blessure, une dépression du centre respiratoire, après diverses maladies, par exemple une pneumonie, une MPOC et lors de l'inhalation de substances toxiques;
- circulatoire, résultant d'une insuffisance aiguë et chronique du système circulatoire causée;
- tissu, qui se produit pendant l'intoxication;
- sang, à la suite d'une diminution des globules rouges dans le sang, qui est déterminée par une anémie d'origines diverses.
Une forme complexe d'hypoxie se caractérise par une cyanose de la peau, une tachycardie, une hypotension, qui entraîne souvent la mort.
Hypercapnie
Le développement de l'hypercapnie est affecté par une modification du rapport de la ventilation pulmonaire et de l'accumulation de dioxyde de carbone dans les tissus et le sang. Normalement, cet indicateur ne dépasse pas quarante-cinq millimètres de mercure.
Raisons du développement de l'hypercapnie:
- violation des échanges gazeux causée par une maladie du système respiratoire ou respiration forcée pour soulager la douleur à l'intérieur de la poitrine;
- suppression de la fonction du centre respiratoire et modification de la régulation de la respiration due à des blessures, des tumeurs, une intoxication;
- diminution du tonus musculaire de la région thoracique due à des changements pathologiques;
- bronchopneumopathie chronique obstructive,
- violation de l'équilibre acido-basique dans le corps;
- maladies infectieuses du système respiratoire;
- maladie vasculaire chronique avec dépôt de cholestérol sur leurs parois;
- les maladies professionnelles chez les personnes dont les conditions de travail sont associées à l'inhalation d'air pollué ;
- inhalation d'air appauvri en oxygène.
Symptômes de l'hypercapnie :
- insomnie la nuit et somnolence pendant la journée;
- vertiges et maux de tête;
- nausée et vomissements;
- augmentation de la pression intracrânienne;
- respiration difficile;
Une augmentation rapide du niveau de CO2 dans le sang provoque un coma, ce qui entraîne.
La gravité de l'hypercapnie :
- Modéré- accompagné d'euphorie, augmentation de la transpiration, rougeur de la peau, modifications de la respiration, augmentation de la pression artérielle, insomnie.
- Profond- caractérisée par une excitabilité accrue du système nerveux, une augmentation de la pression intracrânienne, une respiration superficielle, des difficultés à uriner, une tachycardie.
- coma acidosique- aggravée par le manque de conscience et de réflexes, cyanose prononcée, qui en l'absence de soins médicaux entraîne la mort.
La violation de la saturation en oxygène du sang dans les poumons provoque une hypoxémie. L'indicateur principal qui est guidé lors de la détermination d'un manque d'oxygène est la tension partielle. Sa valeur normale ne doit pas être inférieure à quatre vingt millimètres de mercure.
Les causes de l'hypoxémie peuvent être les suivantes :
- diminution de la ventilation dans les alvéoles des poumons, lorsque la teneur en oxygène de l'air inhalé est très faible ;
- violation du rapport entre le volume de ventilation et le volume du flux sanguin, qui se produit dans les maladies pulmonaires chroniques;
- shunt en cas de modifications du système circulatoire et de pénétration de sang veineux dans l'oreillette gauche;
- troubles fonctionnels de la membrane capillaire.
L'échange d'oxygène avec le dioxyde de carbone se produit dans les poumons et les tissus, mais toutes les zones ne fonctionnent pas de la même manière. Par exemple, avec une ventilation normale de certaines zones des poumons, l'apport de sang est pire et, dans certaines zones, le flux sanguin est excellent, mais ils sont mal ventilés et ne participent pas non plus aux échanges gazeux. Cela conduit à une hypoxémie, qui est associée à une hypercapnie.
Des changements dans le flux sanguin se produisent en raison de la maladie d'autres organes, en particulier du sang.
Ces troubles entraînent également un manque d'oxygène dans le sang :
- saignement;
- perte de liquide aiguë;
- choc d'origines diverses;
- vascularite.
Symptômes de l'hypoxémie :
- peau bleue avec une forte manifestation de la maladie et pâleur de la peau avec des changements mineurs;
- la tachycardie, lorsque le cœur essaie d'aider le corps à lui fournir de l'oxygène ;
- hypotonie;
- perte de conscience.
Le manque d'oxygène dans le sang est à l'origine de troubles de la mémoire, d'une diminution de l'attention, d'insomnie, d'une fatigue chronique prononcée. L'impact grave de l'hypercapnie et de l'hypoxémie sur le corps humain est dû au rôle particulier des systèmes respiratoire et cardiovasculaire.
Diagnostique
Le diagnostic repose sur les plaintes du patient, son examen par le médecin traitant et l'analyse des résultats de l'examen.
L'étude de l'état du patient comprend:
- un test sanguin pour le rapport des gaz, c'est-à-dire une mesure de la quantité d'O2 dans le sang après des procédures médicales ;
- analyse des électrolytes, qui détermine la présence de maladies chroniques dans les poumons ;
- un test sanguin général, reflétant la quantité d'hémoglobine;
- mesure de la concentration sanguine à l'aide d'un appareil unique ;
- radiographies pour exclure les maladies broncho-pulmonaires ;
- ECG et cardiaque pour détecter les violations dans son travail et la présence d'anomalies congénitales.
Traitement
Le traitement de l'hypercapnie et de l'hypoxémie est effectué en parallèle, mais il existe une différence dans les mesures thérapeutiques. Toute prescription de médicament doit être faite par le médecin traitant. Les experts recommandent dans le processus de prise de médicaments d'effectuer des tests de laboratoire pour surveiller la composition du sang.
Le traitement adapté aux deux conditions est :
- inhalation d'un mélange de gaz à haute teneur en O2, et parfois d'oxygène pur (le schéma thérapeutique est élaboré et contrôlé par le médecin, en tenant compte de l'origine de la maladie);
- ventilation artificielle des poumons, qui est utilisée même dans un état de coma chez un patient;
- antibiotiques, bronchodilatateurs, diurétiques;
- exercices de physiothérapie, massage de la région thoracique.
Lors du traitement de l'hypoxie, les causes de son apparition doivent être prises en compte. Les experts recommandent de commencer la thérapie avec l'élimination précise de ces problèmes. Il est conseillé de minimiser l'influence des facteurs négatifs sur le développement de l'hypercapnie et de l'hypoxémie.
La prévention
L'hypercapnie et l'hypoxémie sont des maladies assez désagréables pour une personne, donc suivre des règles simples aidera à prévenir le développement actif:
- marche tous les jours pendant 2 heures ;
- une interdiction du tabagisme actif et passif;
- diagnostic compétent des maladies du cœur et des poumons;
- activité physique modérée;
- alimentation bien formulée.
Pour prévenir le développement de l'hypercapnie, il est nécessaire de traiter à temps les maladies du système broncho-pulmonaire, qui s'accompagnent d'une insuffisance respiratoire.
La prévention de l'hypercapnie comprend :
- organisation du fonctionnement ininterrompu d'équipements pour plongeurs, mineurs, astronautes et autres professions associées aux différences de température et de pression;
- entretien des appareils d'anesthésie en parfait état;
- promenades quotidiennes;
- ventilation des locaux, et, si nécessaire, ventilation complémentaire.
Hypercapnie (hypercapnie syn.) - une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang, qui est causée par une violation des processus respiratoires. La tension partielle dépasse 45 millimètres de mercure. La maladie peut se développer chez les adultes et les enfants.
Les causes de l'état pathologique sont souvent de nature pathologique et consistent en un trouble de la ventilation dans le contexte de l'évolution des maladies du système respiratoire. Les sources comprennent l'air pollué, la dépendance aux mauvaises habitudes et d'autres facteurs défavorables.
Le tableau clinique est assez spécifique, se traduisant par une sensation de manque d'air, une respiration rapide, une transpiration accrue, des troubles du comportement et des modifications de la peau.
Le processus d'établissement du diagnostic correct est basé sur les résultats des paramètres de laboratoire. Dans le processus de diagnostic, des procédures instrumentales et des manipulations effectuées par le médecin traitant sont nécessaires.
La tactique de la thérapie dépend entièrement de la cause première, le plus souvent elle a un caractère conservateur. Dans certains cas, ils se tournent vers une procédure telle que la ventilation artificielle des poumons.
Étiologie
Dans l'hypercapnie, les causes d'origine sont très diverses, divisées en externes et internes. La première catégorie est l'augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air - si une personne se trouve dans un tel environnement pendant une longue période, un état pathologique se développe. Ce groupe comprend :
- certaines caractéristiques professionnelles sont menacées pour les boulangers, les plongeurs et les sidérurgistes ;
- la pollution de l'air;
- séjour prolongé d'une personne dans une pièce non ventilée;
- dépendance à long terme aux cigarettes;
- la fumée secondaire;
- inhalation de dioxyde de carbone lors d'un incendie;
- plonger à de grandes profondeurs en plongeant;
- excès de nutrition;
- mauvais fonctionnement de l'équipement respiratoire spécial, qui est utilisé pendant les opérations chirurgicales - lorsque le patient est sous anesthésie.
Les provocateurs internes sont représentés par la liste suivante :
- crises convulsives ou épileptiques;
- violation de l'intégrité du tronc cérébral, pouvant survenir dans le contexte d'un traumatisme, au cours d'un processus oncologique, d'une lésion inflammatoire ou d'un accident vasculaire cérébral;
- fuite ;
- pathologie de la moelle épinière, par exemple ;
- usage irrationnel de drogues;
- pendant le sommeil - il y a un arrêt soudain des mouvements respiratoires;
- dystrophie du tissu musculaire;
- changements de déformation dans la poitrine, en particulier;
- forme sévère ;
- maladies bronchopulmonaires chroniques accompagnées d'un syndrome obstructif;
- dommages au système nerveux central;
- fièvre;
- violation des échanges gazeux dans le tissu pulmonaire - le trouble peut survenir en raison du syndrome de Mendelsohn, de la maladie de Hamman-Rich, d'un pneumothorax, d'un syndrome de détresse respiratoire, d'un œdème ou d'une pneumonie;
- la période de mise au monde - souvent la maladie se développe au 3ème trimestre, lorsque tout problème respiratoire peut provoquer une hypercapnie;
- acidose respiratoire;
- malin;
La condition est étroitement liée à l'hypoxie - manque d'oxygène dans le sang ou manque d'oxygène dans le corps.
Classification
En fonction de la nature du parcours, l'hypercapnie se produit :
- aiguë - caractérisée par une apparition nette de signes cliniques et une détérioration significative de l'état, survient le plus souvent chez les enfants;
- chronique - la clinique se traduit par une augmentation lente des symptômes pendant une longue période.
Il existe plusieurs degrés de gravité de l'évolution de la maladie:
- modéré;
- profond - des symptômes du système nerveux central apparaissent et les manifestations aiguës augmentent;
- coma acidosique.
Selon les causes du développement, la maladie survient:
- endogène - les sources internes agissent comme des provocateurs ;
- exogène - se développe dans le contexte de facteurs externes.
Séparément, on distingue l'hypercapnie chronique compensée - elle survient lorsqu'une personne se trouve dans des conditions d'augmentation lente du niveau de dioxyde de carbone dans l'air pendant une longue période. Dans le corps, les processus d'adaptation à un nouvel environnement sont activés - il s'agit d'une compensation de l'état avec des mouvements respiratoires accrus.
Aucune des classifications n'inclut l'hypercapnie permissive - une restriction délibérée du volume de ventilation des poumons, qui est nécessaire pour éviter un étirement excessif des alvéoles, malgré une augmentation du CO2 au-delà de la plage normale, jusqu'à 50-100 millimètres de mercure. Art.
Les symptômes
Habituellement, la maladie se développe lentement, avec une augmentation progressive de l'intensité des manifestations cliniques. Il y a extrêmement rarement un développement ultra-rapide des symptômes.
Les symptômes de l'hypercapnie varient légèrement en fonction de la gravité du problème. Par exemple, la forme modérée se caractérise par :
- problèmes de sommeil;
- euphorie;
- augmentation de la transpiration;
- peau;
- mouvements respiratoires accrus;
- augmentation du tonus sanguin;
- augmentation du rythme cardiaque.
Le stade profond se traduit par les symptômes suivants :
- augmentation de l'agressivité et de l'agitation;
- Maux de tête sévères;
- nausée et faiblesse;
- l'apparition d'ecchymoses sous les yeux;
- gonflement;
- diminution de l'acuité visuelle;
- respiration rare et superficielle;
- cyanose de la peau;
- forte allocation de sueurs froides;
- augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 150 battements par minute;
- vertiges;
- difficulté à uriner.
Le coma acidotique s'exprime par de tels signes:
- diminution des réflexes;
- une forte diminution du tonus sanguin;
- perte de conscience;
- teint cyanosé;
- crises convulsives.
Dans le cas d'une évolution chronique de la maladie, les symptômes comprennent:
- fatigue constante;
- diminution de la capacité de travail;
- abaisser la tension artérielle;
- l'excitation, remplacée par l'oppression de la conscience ;
- dyspnée;
- problèmes de respiration;
- trouble du sommeil;
- maux de tête et vertiges.
Chez les enfants, les symptômes sont pratiquement les mêmes. Il convient de rappeler que dans cette catégorie de patients, l'hypercapnie se développe beaucoup plus rapidement et est beaucoup plus sévère que chez l'adulte.
Dans les situations où la maladie se développe dans le contexte d'autres maladies, la possibilité d'apparition de signes externes de la pathologie sous-jacente n'est pas exclue.
Si des symptômes apparaissent, il est très important de fournir une aide d'urgence à la victime. Vous devez appeler une équipe de médecins à domicile, puis effectuer les actions suivantes :
- retirer ou retirer une personne d'une pièce à forte teneur en dioxyde de carbone;
- effectuer une intubation trachéale (uniquement dans un état grave du patient) - un clinicien expérimenté peut le faire;
- administrer une oxygénothérapie d'urgence.
La seule mesure d'assistance à une personne qui est tombée dans un coma acidosique est la ventilation artificielle des poumons.
Diagnostique
Un clinicien expérimenté sera en mesure de poser le bon diagnostic en fonction des symptômes et des résultats de laboratoire.
Le médecin a besoin :
- étudier les antécédents médicaux - pour rechercher une éventuelle maladie sous-jacente;
- collecter et analyser une histoire de vie - pour identifier les causes externes, qui détermineront s'il y avait un besoin d'une procédure telle que l'hypercapnie permissive;
- évaluer l'état de la peau;
- mesurer le pouls, la fréquence cardiaque et le tonus sanguin ;
- interroger le patient en détail (si la personne est consciente) ou celui qui a amené la victime dans un établissement médical - pour dresser un tableau symptomatique complet et déterminer la gravité de l'état.
Recherche en laboratoire :
- test sanguin clinique général ;
- biochimie sanguine;
- évaluation de la composition gazeuse du fluide biologique ;
- analyse pour KOS.
Comme pour les procédures instrumentales, les tests suivants sont effectués :
- radiographie pulmonaire;
- échographie;
Traitement
La tactique de la thérapie dépend des sources contre lesquelles l'hypercapnie est apparue. Si la pathologie est exogène, il faut :
- aérer la pièce;
- sortir à l'air frais;
- faire une pause du travail
- buvez beaucoup de liquides.
Si le malaise est devenu un phénomène secondaire, pour éliminer la pathologie, il est nécessaire d'éliminer la maladie sous-jacente. Vous devrez peut-être prendre ces médicaments :
- bronchodilatateurs;
- antibiotiques;
- médicaments anti-inflammatoires;
- médicaments hormonaux;
- immunostimulants;
- diurétiques;
- bronchodilatateurs;
- médicaments pour soulager les symptômes.
Vous pouvez éliminer l'effet négatif du dioxyde de carbone sur le corps des manières suivantes :
- thérapie par perfusion;
- ventilation artificielle des poumons;
- Oxygénothérapie;
- massage de la poitrine;
Complications possibles
La violation de la composition normale du sang peut entraîner la formation d'un grand nombre de complications:
- enfant retardé dans le développement mental et psychomoteur;
- sans hypercapnie chez les nouveau-nés;
- fausse-couche;
- hypertension maligne;
- insuffisance respiratoire aiguë.
Prévention et pronostic
Pour éviter une augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang, vous pouvez utiliser des recommandations préventives simples :
- aération et ventilation régulières des locaux;
- mise en œuvre d'exercices de respiration;
- exposition fréquente à l'air frais;
- respect d'un régime de travail et de repos adéquat;
- usage rationnel des médicaments strictement selon la prescription du médecin traitant;
- vérification et dépannage des appareils d'anesthésie;
- prévention du développement de conditions lorsqu'une hypercapnie permissive peut être nécessaire;
- assurer le bon fonctionnement des appareils respiratoires nécessaires au travail des mineurs, des pompiers et des plongeurs ;
- détection et traitement en temps opportun de toute maladie du système respiratoire, pouvant entraîner non seulement une hypercapnie, mais également une condition telle que l'hypoxie sans hypercapnie;
- examen préventif annuel complet à la clinique.
L'hypercapnie a un pronostic ambigu, car tout dépend de la gravité de la pathologie. La mort entraîne souvent un arrêt respiratoire et cardiaque.
Est-ce que tout est correct dans l'article d'un point de vue médical?
Ne répondez que si vous avez des connaissances médicales avérées
L'hypercapnie est la quantité de dioxyde de carbone dans le sang. Provoquer son développement :
- facteurs internes (inhalation d'air contenant du dioxyde de carbone, violation du régime lors de la ventilation artificielle des poumons, température élevée de l'air, plongée sous-marine, incendie);
- facteurs externes (objets étrangers dans la trachée, les bronches, les spasmes, l'asthme bronchique, la bronchite, la pneumonie, la chirurgie pulmonaire, la tuberculose et autres);
- facteurs extrapulmonaires (médicaments, anesthésie, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, etc.);
- secondaires se manifestent par des saignements massifs, une baisse de la tension artérielle, un état de choc, une embolie pulmonaire, une altération de la circulation systémique et pulmonaire.
La principale conséquence d'un excès de dioxyde de carbone est l'acidification du sang (acidose). En conséquence, des problèmes respiratoires, une pénétration altérée de l'oxygène à travers les alvéoles, une expansion des vaisseaux systémiques et périphériques, une augmentation de la pression intracrânienne et dans les artères pulmonaires, une diminution de la température corporelle, une augmentation du flux sanguin vers le cœur, une augmentation du flux sanguin dans la tête, à haute concentration - syndrome convulsif et effet médicamenteux.
Les symptômes de la pathologie ne diffèrent pas par leur spécificité et leur constance, les formes chroniques sont asymptomatiques. En cas d'intoxication aiguë, on note des nausées, des vomissements, des maux de tête et des étourdissements, un essoufflement, des sueurs, une peau bleue et une vision floue, une dépression, une somnolence, une faiblesse générale. Avec la progression, cela peut entraîner un arrêt respiratoire, la mort.
4 stades sont notés, le troisième (coma hypercapnique) et le quatrième (terminal) nécessitent une réanimation immédiate. Selon les types, on distingue alvéolaire, permissif, aigu et chronique.
L'hypocapnie diffère de l'hypercapnie par une faible teneur en dioxyde de carbone dans le sang; crises de colère, panique, plongée, gonflage des installations de natation peuvent provoquer. Chronique accompagne les troubles mentaux et les lésions cérébrales. Elle se manifeste par des maux de tête et des douleurs cardiaques, une tachycardie, une indigestion et des douleurs abdominales. Un trouble de la conscience ou un évanouissement est possible.
Troisième stade (coma hypercapnique) Le diagnostic comprend des tests sanguins, une spirographie, une radiographie pulmonaire, une capnographie à l'aide d'un analyseur de dioxyde de carbone de l'air expiré.
Le traitement commence par l'exclusion des facteurs provocateurs, le retrait d'une personne de la pièce, l'élimination des obstructions à la respiration, l'oxygène et la thérapie de la maladie sous-jacente. Dans le coma - ventilation des poumons.
En savoir plus sur les causes de l'hypercapnie, ses types et manifestations, les méthodes de traitement de cet article.
Un excès de dioxyde de carbone dans le sang peut être causé par des facteurs externes et internes. Le premier groupe comprend :
- inhalation d'air à haute teneur en dioxyde de carbone (chambres isolées fermées, séjour dans des mines, combinaisons de plongée autonomes);
- violation du mode de ventilation artificielle des poumons;
- production à haute température de l'air - boulangers, sidérurgistes;
- plongée profonde;
- rester en feu.
Plongée profonde Les causes internes de l'hypercapnie sont le plus souvent associées à des maladies pulmonaires :
- pénétration d'un corps étranger dans la trachée, les branches bronchiques;
- spasme du larynx;
- une crise d'asthme bronchique;
- augmentation de la sécrétion de crachats avec bronchite;
- pneumonie;
- traumatisme thoracique;
- chirurgie pulmonaire majeure;
- tuberculose;
- compactage du tissu pulmonaire dans les maladies professionnelles (bronchite de poussière, pneumoconiose), pneumosclérose.
Pneumonie Les causes internes extrapulmonaires comprennent la dépression respiratoire sous l'influence de médicaments, de médicaments pour l'anesthésie générale. L'hypercapnie survient dans les lésions cérébrales traumatiques, les tumeurs intracérébrales. L'insuffisance respiratoire peut également provoquer une paralysie des muscles respiratoires dans le botulisme, la myasthénie grave, le tétanos et la poliomyélite, l'administration massive de myorelaxants lors d'interventions chirurgicales.
Des troubles respiratoires secondaires surviennent avec des saignements massifs, une chute de la pression artérielle, un état de choc, une violation de la circulation systémique et pulmonaire.
Effet sur le corps
La principale conséquence d'un excès de dioxyde de carbone est l'acidification du sang (acidose). Au niveau cellulaire, le mouvement des ions dans les membranes est perturbé - le chlore passe dans les globules rouges et le potassium les laisse dans le plasma sanguin. La capacité de l'hémoglobine à fixer l'oxygène diminue et, par conséquent, son contenu dans le sang (hypoxémie).
Les conséquences de l'hypercapnie comprennent :
- activation de la respiration (après une augmentation à 70 mm Hg - dépression);
- violation de la pénétration de l'oxygène à travers les alvéoles, même à une concentration accrue dans l'air;
- une augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus, puis une diminution ;
- expansion des vaisseaux systémiques et périphériques ;
- augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
- augmentation de la pression intracrânienne;
- diminution de la température corporelle;
- augmentation du flux sanguin veineux vers le cœur;
- une augmentation de la circulation cérébrale et coronarienne avec inhibition subséquente du flux sanguin dans l'hypercapnie sévère.
Augmentation de la pression intracrânienne Le dioxyde de carbone a un effet principalement inhibiteur sur le système nerveux - l'excitabilité et la conductivité de l'influx nerveux diminuent après une brève période d'activation. À une concentration élevée de dioxyde de carbone, un syndrome convulsif apparaît, puis un effet narcotique se produit.
Symptômes de pathologie
Selon la concentration de dioxyde de carbone dans l'air, une personne subit de tels changements dans le corps:
- impureté de 1 à 3% (normalement 0,04%) - après quelques jours, les reins retiennent le bicarbonate, la formation de globules rouges augmente. Sans perte de capacité de travail, une personne peut travailler à 1 % pendant un mois ou plus, avec 2 à 3 % - pendant plusieurs jours ;
- après 6% l'état s'aggrave, plus de 10% la conscience est perturbée après 5 minutes.
Les signes cliniques d'hypercapnie ne diffèrent pas en termes de spécificité et de constance. Chaque personne a une réaction individuelle à une augmentation du dioxyde de carbone dans le sang.
Les formes chroniques avec des écarts mineurs par rapport à la norme sont asymptomatiques, car le corps s'adapte facilement aux troubles métaboliques. En cas d'intoxication aiguë, les symptômes comprennent :
- nausées Vomissements;
- mal de tête, ;
- essoufflement même au repos;
- transpiration;
- peau bleue;
- déficience visuelle;
- état dépressif;
- somnolence, diminution de la capacité de concentration;
- étourdi;
- faiblesse générale.
Avec une augmentation de l'hypercapnie, la respiration fréquente est remplacée par une respiration rare, puis elle peut s'arrêter complètement. La pression élevée diminue, le débit cardiaque diminue. Il existe souvent des arythmies sous la forme d'extrasystoles simples ou appariées. Le débit sanguin rénal ne change pas avec une augmentation modérée du dioxyde de carbone dans le sang, à mesure que l'intoxication progresse, la quantité d'urine excrétée (oligurie) diminue.
étapes
Une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone et une augmentation de l'acidose se caractérisent par une mise en scène de l'évolution.
Étapes de l'évolution de l'hypercapnie |
Les symptômes |
Première étape |
Des difficultés respiratoires surviennent périodiquement, la pression augmente simultanément avec une augmentation de l'hypercapnie, la sécrétion de sueur augmente, la miction est perturbée, une apathie ou une agressivité, une agitation est notée et une insomnie apparaît. A ce stade, une guérison complète est possible si la cause de la pathologie est éliminée. |
Deuxième étape |
La respiration devient rare et superficielle, la sécrétion de mucus augmente dans les bronches, il y a une sudation intense, une hypertension artérielle, une insuffisance ventriculaire droite, des accès d'agressivité ou de délire sont possibles, et le coma se développe progressivement. La réalisation d'une oxygénothérapie élimine partiellement la cyanose. La réanimation urgente réussit généralement |
Coma hypercapnique (troisième stade) |
Il n'y a pas de réflexes, respiration rare, acidose respiratoire, manque d'oxygène des tissus (hypoxie). Avec un développement rapide, la circulation sanguine est perturbée, car pour le myocarde, la combinaison de l'hypercapnie et de l'hypoxie est toxique |
phase terminale |
Arrêt de la circulation sanguine, mouvements respiratoires, dilatation des pupilles, sans soins intensifs - mort. Il n'est pas toujours possible de réaliser une réanimation efficace à ce stade. |
Types d'hypercapnie
Selon le mécanisme de développement et la durée du facteur dommageable, plusieurs types d'hypercapnie ont été identifiés.
Alvéolaire
La forme la plus courante d'hypercapnie. Il survient lorsqu'il y a une diminution de la ventilation dans les alvéoles des poumons. Elle survient lors de blessures, d'une altération de la perméabilité des voies respiratoires, d'une diminution du fonctionnement du tissu pulmonaire lors d'une inflammation, d'un emphysème, d'une pneumosclérose, d'un œdème ou d'une congestion dans les poumons. Elle est également causée par une dépression respiratoire sur fond d'anesthésie ou de médicament, une intoxication médicamenteuse, des lésions cérébrales.
permissif
Une telle hypercapnie est créée intentionnellement lors de la ventilation pulmonaire artificielle (ALV) afin d'éviter un étirement excessif des poumons, pour limiter l'amplitude de mouvement des zones touchées. Avec lui, le niveau de dioxyde de carbone (35-45 mm Hg est normal) est augmenté à 50-120 unités.
L'hypercapnie tolérable (permissive) est utilisée dans la pratique de la réanimation pour les adultes et les nouveau-nés, car une augmentation contrôlée du dioxyde de carbone provoque de telles réactions dans le corps :
- stimule l'expansion des bronches;
- conduit à la divulgation de voies de ventilation augmentées ;
- favorise la formation d'un surfactant - un surfactant pulmonaire, qui ne permet pas aux alvéoles de s'affaisser (non développé chez les bébés prématurés);
- améliore la pénétration de l'oxygène dans le sang.
Hypercapnie permissive L'hypercapnie permissive est contre-indiquée en cas d'acidose décompensée, d'insuffisance rénale élevée, sévère et aiguë et.
Aigu et chronique
Le développement aigu de l'hypercapnie est noté avec un arrêt soudain de la respiration. Elle peut être causée par une suffocation, une noyade, une compression de la poitrine lors d'une blessure par compression, un choc électrique, un dysfonctionnement des systèmes de ventilation dans les mines fermées, sur des sous-marins, un dysfonctionnement du ventilateur. Dans de tels cas, les symptômes augmentent en quelques minutes et, en l'absence d'assistance d'urgence, le patient tombe dans un coma avec une issue fatale.
Dans les maladies chroniques, l'excès de dioxyde de carbone peut être compensé par l'organisme en augmentant la respiration et en retenant les bicarbonates par les reins. Ces formes sont latentes, mais avec une exposition continue à un facteur dommageable, elles peuvent devenir aiguës avec des symptômes cliniques graves.
Quelle est la différence entre l'hypercapnie et l'hypocapnie
Un faible taux de dioxyde de carbone dans le sang est appelé hypocapnie. De telles conditions conduisent dans les cas bénins à des étourdissements et dans les cas plus graves à une perte de conscience. Il se produit avec des réactions de panique et d'hystérie, qui s'accompagnent d'une respiration fréquente et profonde. Des respirations forcées se produisent lors de la plongée, du gonflage des matelas de natation. Une faible activité motrice et des changements liés à l'âge provoquent également une hypocapnie.
L'augmentation chronique de la ventilation des poumons (syndrome d'hyperventilation) accompagne les troubles mentaux et les lésions cérébrales. Elle se manifeste par des maux de tête et des douleurs cardiaques, une indigestion et des douleurs abdominales. Un trouble de la conscience ou un évanouissement est possible.
Diagnostic d'état
L'hypercapnie peut être suspectée sur la base des plaintes du patient, ainsi que sur la base des circonstances de leur apparition. Le critère le plus fiable est la détermination de la composition gazeuse du sang et de l'équilibre acido-basique. Dans le même temps, une acidose respiratoire (respiratoire) est détectée sous une forme décompensée. À l'avenir, sa compensation se produit en raison de l'alcalinisation d'échange du sang avec la participation du tampon d'hémoglobine, du travail des reins et des poumons.
Pour déterminer les causes du développement et de l'évolution de la pathologie, on prescrit aux patients:
- test sanguin général, composition électrolytique;
- spirographie;
- examen radiographique de la poitrine;
- capnographie à l'aide d'un analyseur de dioxyde de carbone de l'air expiré.
Le principe de fonctionnement de l'analyseur de dioxyde de carbone de l'air expiré Traitement de l'hypercapnie
Tout d'abord, le patient doit fournir un apport d'air frais, le retirer d'une atmosphère à forte teneur en dioxyde de carbone et éliminer les obstacles à la respiration. Dans le coma, un ventilateur pulmonaire artificiel est connecté d'urgence. L'oxygénothérapie est principalement utilisée pour des facteurs externes dans le développement de l'hypercapnie.
Les causes internes nécessitent le traitement d'une maladie qui a provoqué une violation de la composition gazeuse du sang. L'oxygène est utilisé avec beaucoup de précautions, en particulier en cas de dépression respiratoire sur fond d'intoxication médicamenteuse, avec exacerbation de l'insuffisance respiratoire sur fond de maladies pulmonaires. chez ces patients, il aggrave l'état, car il supprime davantage l'activité du centre respiratoire.
La prévention
Il est possible de prévenir l'hypercapnie externe en observant les règles de sécurité lors du travail dans des pièces fermées, de la plongée sous-marine, en assurant une absorption suffisante du dioxyde de carbone par les filtres, et l'état de fonctionnement de l'anesthésie et des ventilateurs doit également être surveillé.
Pour la prévention des formes chroniques de pathologie, il est recommandé :
- exposition fréquente à l'air frais;
- ventilation de locaux industriels et résidentiels;
- traitement des maladies respiratoires;
- exercices thérapeutiques et respiratoires quotidiens;
- augmenter la forme physique du corps à l'aide de la natation, de la course, de la marche.
L'hypercapnie survient avec une maladie pulmonaire, une dépression respiratoire ou une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans l'air inhalé. La forme chronique peut être asymptomatique, en cas d'intoxication aiguë et sévère elle se manifeste par un coma. L'hypercapnie permissive est utilisée à des fins médicinales.
Pour établir un diagnostic, la composition gazeuse du sang est examinée. Dans le traitement, l'oxygène est utilisé avec prudence, les principaux efforts visant à éliminer la cause de l'augmentation du dioxyde de carbone dans le sang.
Vidéo utile
Regardez la vidéo sur l'équilibre acido-basique :
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L'acidité du sang est un indicateur assez important. Dans de nombreuses maladies, il est important de connaître le ph, sa norme ou ses déviations - un niveau augmenté ou diminué. Pour cela, une analyse spéciale est effectuée avec un appareil ph-métrique.
