Quelles sont les maladies auto-immunes. Maladie auto-immune. Comment réellement se débarrasser de

Maladies auto-immunes- il s'agit d'un grand groupe de maladies qui peuvent être combinées sur la base qu'un système immunitaire agressivement réglé contre son propre corps participe à leur développement.

Les causes de presque toutes les maladies auto-immunes sont encore inconnues.

Étant donné la grande variété maladies auto-immunes, ainsi que leurs manifestations et la nature de l'évolution, ces maladies sont étudiées et traitées par divers spécialistes. Lequel dépend des symptômes de la maladie. Ainsi, par exemple, si seule la peau souffre (pemphigoïde, psoriasis), un dermatologue est nécessaire, si les poumons (alvéolite fibrosante, sarcoïdose) - un pneumologue, des articulations (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante) - un rhumatologue, etc.

Cependant, il existe des maladies auto-immunes systémiques lorsque différents organes et tissus sont touchés, par exemple, la vascularite systémique, la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, ou la maladie "va au-delà" d'un organe : par exemple, avec la polyarthrite rhumatoïde, non seulement les articulations, mais aussi la peau peut être touchée, les reins, les poumons. Dans de telles situations, le plus souvent, la maladie est traitée par un médecin dont la spécialisation est associée aux manifestations les plus frappantes de la maladie, ou par plusieurs spécialistes différents.

Le pronostic de la maladie dépend de nombreuses raisons et varie considérablement en fonction du type de maladie, de son évolution et de l'adéquation du traitement.

Le traitement des maladies auto-immunes vise à supprimer l'agressivité du système immunitaire, qui ne fait plus la distinction entre "soi et les autres". Médicaments, visant à réduire l'activité de l'inflammation immunitaire, sont appelés immunosuppresseurs. Les principaux immunosuppresseurs sont la « Prednisolone » (ou ses analogues), les cytostatiques (« Cyclophosphamide », « Méthotrexate », « Azathioprine », etc.) et les anticorps monoclonaux, qui agissent le plus spécifiquement possible sur les maillons individuels de l'inflammation.

De nombreux patients posent souvent des questions, comment puis-je supprimer mon propre système immunitaire, comment vais-je vivre avec une "mauvaise" immunité ? La suppression du système immunitaire dans les maladies auto-immunes n'est pas possible, mais nécessaire. Le médecin évalue toujours ce qui est le plus dangereux : la maladie ou le traitement, et ce n'est qu'ensuite qu'il prend une décision. Ainsi, par exemple, avec la thyroïdite auto-immune, il n'est pas nécessaire de supprimer le système immunitaire, mais avec vascularite systémique(par exemple, la polyanginite microscopique) est tout simplement vitale.

Les gens vivent avec une immunité supprimée pendant de nombreuses années. Cela augmente la fréquence maladies infectieuses, mais c'est une sorte de "frais" pour le traitement de la maladie.

Souvent, les patients souhaitent savoir s'il est possible de prendre des immunomodulateurs. Les immunomodulateurs sont différents, la plupart d'entre eux sont contre-indiqués pour les personnes souffrant de maladies auto-immunes, cependant, certains médicaments dans certaines situations peuvent être utiles, par exemple les immunoglobulines intraveineuses.

Maladies auto-immunes systémiques

Les maladies auto-immunes sont souvent difficiles à diagnostiquer et nécessitent attention particulière médecins et patients, très différents dans leurs manifestations et leur pronostic, et pourtant la plupart d'entre eux sont traités avec succès.

Ce groupe comprend les maladies auto-immunes qui affectent deux ou plusieurs systèmes d'organes et de tissus, tels que les muscles et les articulations, la peau, les reins, les poumons, etc. Certaines formes de la maladie ne deviennent systémiques qu'avec la progression de la maladie, par exemple la polyarthrite rhumatoïde, tandis que d'autres affectent immédiatement de nombreux organes et tissus. En règle générale, les maladies auto-immunes systémiques sont traitées par des rhumatologues, mais souvent ces patients peuvent également être trouvés dans les services de néphrologie et de pneumologie.

Maladies auto-immunes systémiques majeures :

• Le lupus érythémateux disséminé;
• sclérodermie systémique (sclérodermie);
• polymyosite et dermapolymyosite;
• syndrome des antiphospholipides ;
• polyarthrite rhumatoïde (n'a pas toujours de manifestations systémiques);
• Le syndrome de Sjogren;
• la maladie de Behçet ;
• vascularite systémique (il s'agit d'un groupe de différentes maladies individuelles, combinées sur la base d'un symptôme tel que l'inflammation vasculaire).

Maladies auto-immunes avec lésion primaire des articulations

Ces maladies sont traitées par des rhumatologues. Parfois, ces maladies peuvent en affecter plusieurs à la fois. divers organes et tissus :

• La polyarthrite rhumatoïde;
• spondylarthropathies (groupe diverses maladies combinés sur la base d'un certain nombre de caractéristiques communes).

Maladies auto-immunes du système endocrinien

Ce groupe de maladies comprend thyroïdite auto-immune(thyroïdite de Hashimoto), maladie de Basedow (diffuse goitre toxique),Diabète 1er genre, etc...

Contrairement à de nombreuses maladies auto-immunes, ce groupe de maladies ne nécessite pas de traitement immunosuppresseur. La plupart des patients sont vus par des endocrinologues ou médecins de famille(thérapeutes).

Maladies sanguines auto-immunes

Les hématologues sont spécialisés dans ce groupe de maladies. Plus maladies connues sommes:

• auto-immune l'anémie hémolytique;
• purpura thrombocytopénique;
• neutropénie auto-immune.

Maladies auto-immunes du système nerveux

Un très grand groupe. Le traitement de ces maladies est l'apanage des neurologues. Les maladies auto-immunes les plus connues système nerveux sommes:

• Sclérose en plaques (multiple);
• Syndrome de Hyena-Bare ;
• myasthénie grave.

Maladies auto-immunes du foie et du tractus gastro-intestinal

Ces maladies sont généralement traitées par des gastro-entérologues, moins souvent par des médecins généralistes.

• hépatite auto-immune;
• primaire cirrhose biliaire;
• cholangite sclérosante primitive;
• La maladie de Crohn;
• rectocolite hémorragique;
• maladie coeliaque;
• Pancréatite auto-immune.

Traitement maladies auto-immunes la peau est l'apanage des dermatologues. Les maladies les plus connues sont :

• pemphingoïde ;
• psoriasis;
• lupus érythémateux discoïde;
• vascularite cutanée isolée;
• urticaire chronique (vascularite urticarienne);
• certaines formes d'alopécie;
• vitiligo.

Maladie rénale auto-immune

Ce groupe de maladies diverses et souvent graves est étudié et traité à la fois par les néphrologues et les rhumatologues.

• Glomérulonéphrite primaire et glomérolupatie (un grand groupe de maladies);
• le syndrome de Goodpasture ;
• vascularite systémique avec atteinte rénale, ainsi que d'autres maladies auto-immunes systémiques avec atteinte rénale.

maladie cardiaque auto-immune

Ces maladies relèvent du champ d'activité des cardiologues et des rhumatologues. Certaines maladies sont traitées principalement par des cardiologues, comme la myocardite ; autres maladies - presque toujours rhumatologues (vascularite avec maladie cardiaque).

• rhumatisme articulaire aigu;
• vascularite systémique avec atteinte cardiaque ;
• myocardite (certaines formes).

maladie pulmonaire auto-immune

Ce groupe de maladies est très étendu. Maladies affectant uniquement les poumons et la partie supérieure Compagnies aériennes dans la plupart des cas, les pneumologues traitent les maladies systémiques avec lésions pulmonaires - les rhumatologues.

• Maladies pulmonaires interstitielles idiopathiques (alvéolite fibrosante);
• sarcoïdose des poumons;
• vascularite systémique avec atteinte pulmonaire et autres maladies auto-immunes systémiques avec atteinte pulmonaire (derma- et polymyosite, sclérodermie).

Jusqu'à présent, ils restent un mystère non résolu pour science moderne. Leur essence réside dans la réaction des cellules immunitaires du corps à ses propres cellules et tissus, à partir desquels les organes humains sont formés. La principale raison de cet échec sont divers troubles systémiques dans le corps, à la suite desquels des antigènes se forment. Une réaction naturelle à ces processus est une production accrue de globules blancs, responsables de la dévoration des corps étrangers.

Classification des maladies auto-immunes

Considérez une liste des principaux types de maladies auto-immunes:

Troubles dus à une violation de la barrière histohématique (par exemple, si le sperme pénètre dans une cavité qui ne lui est pas destinée, le corps réagira en produisant des anticorps - infiltration diffuse, encéphalomyélite, pancréatite, endophtalmie etc.);

Le deuxième groupe résulte de la transformation des tissus corporels sous des conditions physiques, chimiques ou influence virale. Les cellules du corps subissent des métamorphoses profondes, à la suite desquelles elles sont perçues comme étrangères. Parfois, dans les tissus de l'épiderme, il y a une concentration d'antigènes qui sont entrés dans le corps de l'extérieur, ou d'exoantigènes (médicaments ou bactéries, virus). La réaction du corps leur sera dirigée, mais dans ce cas, des dommages se produiront sur les cellules qui retiennent les complexes antigéniques sur leurs membranes. Dans certains cas, l'interaction avec des virus conduit à la formation d'antigènes aux propriétés hybrides, qui peuvent endommager le système nerveux central ;

Le troisième groupe de maladies auto-immunes est associé à la coalescence des tissus corporels avec des exoantigènes, ce qui provoque une réaction naturelle contre les zones touchées ;

La quatrième espèce est très probablement générée anomalies génétiques ou influencer facteurs défavorables environnement externe, entraînant des mutations rapides des cellules immunitaires (lymphocytes), se manifestant sous la forme lupus érythémateux.

Principaux symptômes des maladies auto-immunes

Les symptômes de manifestation des maladies auto-immunes peuvent être très différents et, souvent, très similaires à ceux des SAO. Sur le stade initial la maladie ne se manifeste pratiquement pas et progresse à un rythme plutôt lent. De plus, il peut y avoir des maux de tête et douleur musculaire, suite à la destruction tissu musculaire, développer la défaite du système cardio-vasculaire, peau, reins, poumons, articulations, tissu conjonctif, système nerveux, intestins, foie. Les maladies auto-immunes s'accompagnent souvent d'autres maladies de l'organisme, ce qui complique parfois le processus de diagnostic primaire..

Spasme plus petits vaisseaux doigts, accompagné d'un changement de couleur à la suite d'une exposition à basse température ou au stress, indique clairement les symptômes d'une maladie auto-immune appelée Syndrome de Raynaud – sclérodermie. La lésion commence dans les membres et se déplace ensuite vers d'autres parties du corps et des organes internes, principalement les poumons, l'estomac et la glande thyroïde.

Pour la première fois, les maladies auto-immunes ont commencé à être étudiées au Japon. En 1912, le scientifique Hashimoto a donné une description exhaustive de l'infiltration diffuse - une maladie glande thyroïde entraînant son intoxication à la thyroxine. Sinon, cette maladie s'appelle la maladie de Hashimoto.

Violation de l'intégrité vaisseaux sanguins conduit à l'apparition vascularite. Cette maladie a déjà été évoquée dans la description du premier groupe de maladies auto-immunes. La liste principale des symptômes est la faiblesse, la fatigue, la pâleur, petit appétit.

Thyroïdite- processus inflammatoires de la glande thyroïde, qui provoquent la formation de lymphocytes et d'anticorps qui attaquent les tissus affectés. Le corps organise la lutte contre la glande thyroïde enflammée.

Des observations de personnes avec diverses taches sur la peau ont été faites avant même notre ère. Le papyrus Ebers décrit deux types de taches décolorées :
1) accompagné de tumeurs
2) taches typiques sans aucune autre manifestation.
En Russie, le vitiligo était appelé "chien", soulignant ainsi la similitude des personnes souffrant de cette maladie avec les chiens.
En 1842, le vitiligo a été isolé dans maladie individuelle. Jusqu'à présent, il était confondu avec la lèpre.

Vitiligo – maladie chroniqueépiderme, se manifestant par l'apparition sur la peau de nombreuses zones blanches dépourvues de mélanine. Ces dispigments peuvent fusionner avec le temps.

Sclérose en plaques- une maladie du système nerveux, de nature chronique, dans laquelle se forment des foyers de décomposition de la gaine de myéline du cerveau et de la moelle épinière. Dans le même temps, de multiples cicatrices se forment à la surface du tissu du système nerveux central (SNC) - les neurones sont remplacés par des cellules du tissu conjonctif. Dans le monde, environ deux millions de personnes souffrent de cette maladie.

Alopécie- disparition ou amincissement Racine des cheveux sur le corps à la suite de son prolapsus pathologique.

la maladie de Crohn- inflammation chronique tube digestif.

hépatite auto-immune- maladie inflammatoire chronique du foie, accompagnée de la présence d'auto-anticorps et de particules ᵧ.

Allergie – réponse immunitaire organisme aux allergènes qu'il reconnaît comme potentiellement substances dangereuses. Caractérisé augmentation de la production anticorps, qui sont à l'origine de diverses manifestations allergènes sur le corps.

Les maladies courantes d'origine auto-immune sont la polyarthrite rhumatoïde, l'infiltration diffuse de la glande thyroïde, sclérose en plaques, diabète sucré, pancréatite, dermatomyosite, thyroïdite, vitiligo. Les statistiques médicales modernes fixent leurs taux de croissance par ordre arithmétique et sans tendance à la baisse.

Les maladies auto-immunes affectent non seulement les personnes âgées, mais sont également assez fréquentes chez les enfants. Les maladies «adultes» chez les enfants comprennent:

- La polyarthrite rhumatoïde;
- Spondylarthrite ankylosante;
- Périarthrite nodulaire;
- lupus systémique .

Les deux premières maladies affectent les articulations de différentes parties du corps, souvent accompagnées de douleurs et processus inflammatoires tissu cartilagineux. La périarthrite détruit les artères, le lupus érythémateux disséminé détruit les organes internes et se manifeste sur la peau.

Les futures mères appartiennent à une catégorie particulière de patientes. Les femmes sont cinq fois plus susceptibles d'avoir des lésions auto-immunes que les hommes, et le plus souvent présentes dans âge de procréer surtout pendant la grossesse. Les plus fréquents chez la femme enceinte sont : la sclérose en plaques, le lupus érythémateux disséminé, la maladie de Hashimoto, la thyroïdite, la maladie thyroïdienne.

Certaines maladies ont une rémission pendant la grossesse et une exacerbation dans la période post-partum, tandis que d'autres, au contraire, se manifestent par une rechute. Dans tous les cas, les maladies auto-immunes comportent un risque accru de développement d'un fœtus à part entière, entièrement dépendant du corps de la mère. Diagnostic rapide et le traitement lors de la planification de la grossesse aideront à identifier tous les facteurs de risque et à éviter de nombreuses conséquences négatives.

Une caractéristique des maladies auto-immunes est qu'elles surviennent non seulement chez l'homme, mais aussi chez les animaux domestiques, en particulier chez les chats et les chiens. Les principales maladies des animaux de compagnie comprennent:

- Anémie hémolytique auto-immune;
- thrombocytopénie immunitaire;
- Le lupus érythémateux disséminé;
- Polyarthrite immunitaire;
- myasthénie grave;
- Pemphigus foliacé.

Un animal malade peut très bien mourir s'il ne reçoit pas d'injections de corticostéroïdes ou d'autres médicaments immunosuppresseurs à temps pour réduire l'hyperréactivité du système immunitaire.

Complications auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont relativement rares dans forme pure. Fondamentalement, ils surviennent dans le contexte d'autres maladies du corps - infarctus du myocarde, hépatite virale, cytomégalovirus, amygdalite, infections herpétiques - et compliquent considérablement l'évolution de la maladie. La plupart des maladies auto-immunes sont chroniques avec des manifestations d'exacerbations systématiques, principalement dans la période automne-printemps. En général, les maladies auto-immunes classiques s'accompagnent de lésions sévères. les organes internes et conduire au handicap.

Maladies auto-immunes associées diverses maladies, qui ont causé leur apparition, disparaissent généralement avec la maladie sous-jacente.

Le premier à étudier la sclérose en plaques et à la caractériser dans ses notes fut le psychiatre français Jean-Martin Charcot. Une caractéristique de la maladie est l'absence de discrimination: elle peut survenir aussi bien chez les personnes âgées que chez les jeunes et même chez les enfants. La sclérose en plaques affecte plusieurs parties du système nerveux central en même temps, ce qui entraîne la manifestation chez les patients divers symptômes caractère neurologique.

Causes de la maladie

Les causes exactes du développement des maladies auto-immunes ne sont toujours pas connues. Exister externe et facteurs internes qui perturbent le système immunitaire. Internes comprennent la prédisposition génétique et l'incapacité des lymphocytes à faire la distinction entre les cellules « soi » et « étrangères ». À adolescence Lorsque la formation résiduelle du système immunitaire se produit, une partie des lymphocytes et de leurs clones est programmée pour combattre les infections, et l'autre partie est programmée pour détruire les cellules corporelles malades et non viables. Lorsque le contrôle du deuxième groupe est perdu, le processus de destruction des cellules saines commence, ce qui conduit au développement d'une maladie auto-immune.

probable facteurs externes sont des contraintes et des influences néfastes environnement.

Diagnostic et traitement des maladies auto-immunes

Pour la plupart des maladies auto-immunes, facteur immunitaire provoquant la destruction des cellules et des tissus du corps. Le diagnostic des maladies auto-immunes consiste à l'identifier. Il existe des marqueurs spécifiques pour les maladies auto-immunes.
Lors du diagnostic des rhumatismes, le médecin prescrit une analyse du facteur rhumatismal. Le lupus systémique est déterminé à l'aide d'échantillons de cellules Les qui sont agressivement réglés contre le noyau et les molécules d'ADN, la sclérodermie est détectée par un test pour les anticorps Scl-70 - ce sont des marqueurs. Ils existent un grand nombre de, la classification se différencie en plusieurs branches, selon la cible touchée par les anticorps (cellules et leurs récepteurs, phospholipides, antigènes cytoplasmiques, etc.).

La deuxième étape devrait être un test sanguin pour les tests biochimiques et rhumatismaux. Dans 90% ils donnent une réponse affirmative dans la polyarthrite rhumatoïde, plus de 50% confirment le syndrome de Sjögren et dans un tiers des cas indiquent d'autres maladies auto-immunes. Beaucoup d'entre eux se caractérisent par le même type de dynamique de développement.

La confirmation résiduelle du diagnostic nécessite la délivrance de tests immunologiques. En présence d'une maladie auto-immune, il y a une production accrue d'anticorps par le corps dans le contexte du développement d'une pathologie.

La médecine moderne n'a pas de méthode unique et parfaite pour traiter les maladies auto-immunes. Ses méthodes visent l'étape finale du processus et ne peuvent que soulager les symptômes.

Le traitement d'une maladie auto-immune doit être strictement supervisé par un spécialiste approprié., car médicaments existants provoquer la suppression du système immunitaire, qui, à son tour, peut conduire au développement de maladies oncologiques ou infectieuses.

Les principales méthodes de traitement moderne:

suppression du système immunitaire;
- Régulation processus métaboliques tissus corporels;
- Plasmaphérèse ;
- Prescription d'anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens, d'immunosuppresseurs.

Le traitement des maladies auto-immunes est un long processus systématique sous la supervision d'un médecin.

MALADIES AUTO-IMMUNES ET COMPLEXES IMMUNITAIRES

MALADIES AUTO-IMMUNES

Les maladies auto-immunes sont assez répandues dans la population humaine : jusqu'à 5 % de la population mondiale en souffre. Par exemple, 6,5 millions de personnes aux États-Unis souffrent de polyarthrite rhumatoïde, jusqu'à 1 % des adultes des grandes villes d'Angleterre souffrent de sclérose en plaques et le diabète juvénile touche jusqu'à 0,5 % de la population mondiale. Des exemples tristes peuvent être poursuivis.

Il convient tout d'abord de noter la différence entre réactions auto-immunes ou syndrome auto-immun et maladies auto-immunes, qui reposent sur l'interaction entre les composants du système immunitaire et leurs propres cellules et tissus sains. Les premiers se développent dans un corps sain, procèdent continuellement et procèdent à l'élimination des cellules mourantes, vieillissantes, malades, et se produisent également dans toute pathologie, où ils n'agissent pas comme sa cause, mais comme une conséquence. maladies auto-immunes, actuellement au nombre d'environ 80, se caractérisent par une réponse immunitaire auto-entretenue aux propres antigènes de l'organisme, qui endommage les cellules contenant des auto-antigènes. Souvent, le développement d'un syndrome auto-immun se transforme en une maladie auto-immune.

Classification des maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont classiquement divisées en trois types principaux.

1. maladies spécifiques à un organe qui sont causées par des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés contre un ou un groupe d'auto-antigènes d'un organe particulier. Le plus souvent, ce sont des antigènes trans-barrière, auxquels il n'existe pas de tolérance naturelle (innée). Ceux-ci comprennent la thyroïdite de Hoshimoto, la myasthénie grave, le myxoedème primaire (thyrotoxicose), l'anémie pernicieuse, la gastrite atrophique auto-immune, la maladie d'Addison, la ménopause précoce, infertilité masculine, pemphigus vulgaire, ophtalmie sympathique, myocardite auto-immune et uvéite.

2. Avec non-spécifique d'organe auto-anticorps dirigés contre les auto-antigènes des noyaux cellulaires, des enzymes cytoplasmiques, des mitochondries, etc. interagir avec différents tissus d'un donné ou même d'un autre

type d'organisme. Dans ce cas, les autoantigènes ne sont pas isolés (ils ne sont pas "barrière") du contact avec les cellules lymphoïdes. L'auto-immunisation se développe dans le contexte d'une tolérance préexistante. Ces processus pathologiques comprennent le lupus érythémateux disséminé, le lupus érythémateux discoïde, la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite (sclérodermie).

3. Mixte les maladies impliquent ces deux mécanismes. Si le rôle des auto-anticorps est prouvé, ils devraient alors être cytotoxiques contre les cellules des organes affectés (ou agir directement par l'intermédiaire du complexe AG-AT), qui, se déposant dans l'organisme, provoquent sa pathologie. Ces maladies comprennent la cirrhose biliaire primitive, le syndrome de Sjögren, la colite ulcéreuse, la maladie cœliaque, le syndrome de Goodpasture, le diabète sucré de type 1, la forme auto-immune de l'asthme bronchique.

Mécanismes de développement des réactions auto-immunes

L'un des principaux mécanismes qui empêchent le développement d'agressions auto-immunes dans le corps contre ses propres tissus est la formation d'une non-réponse à ceux-ci, appelée tolérance immunologique. Il n'est pas congénital, il se forme dans la période embryonnaire et consiste en sélection négative, ceux. élimination des clones cellulaires autoréactifs qui portent des autoantigènes à leur surface. C'est la violation d'une telle tolérance qui s'accompagne du développement d'une agression auto-immune et, par conséquent, de la formation d'une auto-immunité. Comme Burnet l'a noté dans sa théorie, dans la période embryonnaire, le contact de tels clones autoréactifs avec "leur" antigène ne provoque pas l'activation, mais la mort cellulaire.

Cependant, tout n'est pas si simple.

Tout d'abord, il est important de dire que le répertoire de reconnaissance des antigènes situé sur les lymphocytes T préserve tous les clones de cellules qui portent tous les types de récepteurs pour tous les antigènes possibles, y compris les auto-antigènes, sur lesquels ils sont complexés avec leurs propres molécules HLA. , ce qui permet de distinguer les cellules « propres » et « étrangères ». C'est l'étape de "sélection positive", suivie de sélection négative clones autoréactifs. Ils commencent à interagir avec les cellules dendritiques portant les mêmes complexes de molécules HLA avec les auto-antigènes du thymus. Cette interaction s'accompagne d'une transmission de signal aux thymocytes autoréactifs, et ils subissent la mort par apoptose. Cependant, tous les auto-antigènes ne sont pas présents dans le thymus, donc certains

les lymphocytes T autoréactifs ne sont toujours pas éliminés et remontent du thymus vers la périphérie. Ce sont eux qui fournissent le "bruit" auto-immun. Cependant, en règle générale, ces cellules ont une activité fonctionnelle réduite et ne provoquent pas de réactions pathologiques, tout comme les lymphocytes B autoréactifs, qui sont soumis à une sélection négative et à une élimination évitée, ne peuvent pas non plus provoquer une réponse auto-immune à part entière, car ils ne ne reçoivent pas de signal de costimulation des T-helpers, et en plus, ils peuvent être supprimés par un suppresseur spécial veto -cellules.

Deuxièmement, malgré la sélection négative dans le thymus, certains des clones de lymphocytes autoréactifs survivent encore en raison de la perfection non absolue du système d'élimination et de la présence de cellules à mémoire à long terme, circulent longtemps dans l'organisme et provoquent des agression auto-immune.

Après la création d'une nouvelle théorie par Jerne dans les années 70 du siècle dernier, les mécanismes de développement de l'agression auto-immune sont devenus encore plus clairs. On a supposé que le système travaillait constamment dans le corps maîtrise de soi, notamment la présence sur les lymphocytes de récepteurs pour les antigènes et de récepteurs spécifiques pour ces récepteurs. Ces récepteurs reconnaissant les antigènes et les anticorps dirigés contre les antigènes (également en fait leurs récepteurs solubles) sont appelés idiots et les anti-récepteurs correspondants, ou anti-anticorps -anti-idiotypes.

A l'heure actuelle, l'équilibre entre interactions idiotype-anti-idiotype est considéré comme le système d'auto-reconnaissance le plus important, qui est un processus clé pour maintenir l'homéostasie cellulaire dans le corps. Naturellement, la violation de cet équilibre s'accompagne du développement d'une pathologie auto-immune.

Une telle violation peut être causée par: (1) une diminution de l'activité suppressive des cellules, (2) l'apparition dans la circulation sanguine d'antigènes trans-barrière ("séquestrés" de l'œil, des gonades, du cerveau, des nerfs crâniens, avec lesquels le système immunitaire n'a normalement pas de contact même lorsqu'il se produit y réagit comme étranger, (3) mimétisme antigénique dû à des antigènes microbiens qui ont des déterminants communs avec des antigènes normaux, (4) mutation des auto-antigènes, accompagnée d'une modification de leur spécificité, (5) une augmentation du nombre d'auto-antigènes en circulation, (6) une modification des auto-antigènes par des agents chimiques, des virus, etc. avec formation de super-antigènes biologiquement très actifs.

La cellule clé du système immunitaire dans le développement des maladies auto-immunes est le lymphocyte T autoréactif, qui réagit à un auto-antigène spécifique dans les maladies spécifiques d'organes puis, par la cascade immunitaire et l'implication des lymphocytes B, provoque la formation de auto-anticorps spécifiques d'organes. Dans le cas de maladies non spécifiques d'un organe, les lymphocytes T autoréactifs interagissent très probablement non pas avec l'épitope de l'autoantigène, mais avec le déterminant antigénique des autoanticorps anti-idiotypiques contre celui-ci, comme indiqué ci-dessus. De plus, les lymphocytes B autoréactifs, qui ne peuvent pas être activés en l'absence de facteur de co-stimulation des lymphocytes T et synthétisent des auto-anticorps, ont eux-mêmes la capacité de présenter l'antigène mimique sans cellule présentatrice AH et de le présenter aux lymphocytes T non autoréactifs. , qui se transforment en cellules T auxiliaires et activent les cellules B pour la synthèse d'auto-anticorps.

Parmi les auto-anticorps formés par les lymphocytes B, les plus intéressants sont Naturel des auto-anticorps dirigés contre des antigènes autologues qui, dans un pourcentage considérable de cas, sont détectés et stockés pendant une longue période chez des personnes en bonne santé. En règle générale, ce sont des auto-anticorps de la classe IgM, qui, apparemment, devraient toujours être considérés comme des précurseurs de la pathologie auto-immune. Pour cette raison, afin de comprendre la situation détaillée et d'établir le rôle pathogène des auto-anticorps, les critères suivants de diagnostic de l'auto-agression sont proposés :

1. Preuve directe d'auto-Abs circulants ou associés ou de FL sensibilisée dirigée contre l'auto-AG associée à cette maladie.

2. Identification de l'autoAG causal contre lequel la réponse immunitaire est dirigée.

3. Transfert adoptif du processus auto-immun par le sérum ou la FL sensibilisée.

4. La possibilité de créer un modèle expérimental de la maladie avec des changements morphologiques et la synthèse d'anticorps ou de FL sensibilisés dans la modélisation de la maladie.

Quoi qu'il en soit, des auto-anticorps spécifiques servent de marqueurs de maladies auto-immunes et sont utilisés dans leur diagnostic.

Il est à noter que la présence d'auto-anticorps spécifiques et de cellules sensibilisées est encore insuffisante pour le développement d'une maladie auto-immune. Facteurs environnementaux pathogènes (rayonnement, champs de force, pollution

micro-organismes et virus, etc.), les prédispositions génétiques de l'organisme, dont celles liées aux gènes HLA (sclérose en plaques, diabète, etc.), les niveaux hormonaux, l'utilisation de divers médicaments, les troubles de l'immunité, dont l'équilibre des cytokines.

À l'heure actuelle, un certain nombre d'hypothèses sur le mécanisme d'induction de réactions auto-immunes peuvent être proposées (les informations ci-dessous sont partiellement empruntées à R.V. Petrov).

1. Malgré le système d'autocontrôle, il existe dans le corps des lymphocytes T et B autoréactifs qui, dans certaines conditions, interagissent avec les antigènes des tissus normaux, les détruisent, contribuant à la libération d'autoantigènes latents, de stimulants, de mitogènes qui activent les cellules, y compris les lymphocytes B.

2. En cas de blessures, infections, dégénérescences, inflammations, etc. des auto-antigènes "séquestrés" (au-delà de la barrière) sont isolés, contre lesquels sont produits des auto-anticorps qui détruisent les organes et les tissus.

3. AG "imitation" à réaction croisée de micro-organismes, commun avec les auto-antigènes des tissus normaux. Étant dans le corps pendant une longue période, ils éliminent la tolérance, activent les cellules B pour la synthèse d'auto-anticorps agressifs: par exemple, le streptocoque hémolytique du groupe A et les lésions rhumatismales des valves cardiaques et des articulations.

4. "Superantigènes" - protéines toxiques formées par les cocci et les rétrovirus, provoquant la plus forte activation des lymphocytes. Par exemple, les antigènes normaux n'activent que 1 cellule T sur 10 000, alors que les superantigènes en activent 4 sur 5 ! Les lymphocytes autoréactifs présents dans le corps déclencheront immédiatement des réactions auto-immunes.

5. La présence chez les patients d'une faiblesse génétiquement programmée de la réponse immunitaire à un déficit immunitaire antigénique spécifique. Si le micro-organisme en contient, une infection chronique se produit, détruisant les tissus et libérant divers autoAG, auxquels se développe une réponse auto-immune.

6. Déficit congénital en T-suppresseurs, qui abolit le contrôle de la fonction des lymphocytes B et induit leur réponse aux antigènes normaux avec toutes les conséquences.

7. Dans certaines conditions, les auto-anticorps "aveuglent" la FL en bloquant leurs récepteurs qui reconnaissent "propre" et "étranger". En conséquence, la tolérance naturelle est annulée et un processus auto-immun se forme.

Outre les mécanismes d'induction de réactions auto-immunes ci-dessus, il convient également de noter:

1. Induction de l'expression des antigènes HLA-DR sur des cellules qui n'en possédaient pas auparavant.

2. Induction par les virus et autres agents de modification de l'activité des auto-antigènes-oncogènes, régulateurs de la production de cytokines et de leurs récepteurs.

3. Diminution de l'apoptose des auxiliaires T qui activent les lymphocytes B. De plus, en l'absence de stimulus prolifératif, les lymphocytes B meurent de l'apoptose, alors que dans les maladies auto-immunes, elle est supprimée et, au contraire, ces cellules s'accumulent dans le corps.

4. Mutation du ligand Fas, qui conduit au fait que son interaction avec le récepteur Fas n'induit pas l'apoptose dans les lymphocytes T autoréactifs, mais supprime la liaison du récepteur au ligand Fas soluble et retarde ainsi l'apoptose cellulaire induite par celui-ci .

5. Déficit en lymphocytes T CD4+CD25+ T-régulateurs spécifiques avec l'expression du gène FoxP3, qui bloquent la prolifération des lymphocytes T autoréactifs, ce qui l'augmente significativement.

6. Violation du site de liaison sur les chromosomes 2 et 17 d'une protéine régulatrice spécifique Runx-1 (RA, SLE, psoriasis).

7. La formation chez le fœtus d'auto-anticorps de la classe IgM dirigés contre de nombreux composants des autocellules, qui ne sont pas éliminés de l'organisme, s'accumulent avec l'âge et provoquent des maladies auto-immunes chez l'adulte.

8. Les médicaments immunitaires, les vaccins, les immunoglobulines peuvent provoquer des troubles auto-immuns (dopegyt - anémie hémolytique, apressine - SLE, sulfamides - périartérite noueuse, pyrazolone et ses dérivés - agranulocytose).

De nombreux médicaments peuvent, sinon induire, du moins renforcer l'apparition de l'immunopathologie.

Il est très important que les médecins sachent que les médicaments suivants ont des pouvoirs immunostimulants : antibiotiques(Eric, amphotéricine B, lévorine, nystatine)nitrofuranes(furazolidone),antiseptiques(chlorophyllipte),stimulants du métabolisme(orotate K, riboxine),psychotropes(nootropil, piracétam, phénamine, sydnocarb),solutions de substitution du plasma(hémodez, reopoliglyukin, gélatinol).

Association de maladies auto-immunes avec d'autres maladies

Les maladies auto-immunes (maladies rhumatismales) peuvent s'accompagner d'une lésion tumorale tissu lymphoïde et néo-

plasmas d'autres localisations, mais les patients atteints de maladies lymphoprolifératives présentent souvent des symptômes de maladies auto-immunes (tableau 1).

Tableau 1. Pathologie rhumatismale auto-immune dans les tumeurs malignes

Ainsi, avec l'ostéoarthropathie hypertrophique, le cancer des poumons, de la plèvre, du diaphragme, moins souvent du tractus gastro-intestinal est détecté, avec la goutte secondaire - tumeurs lymphoprolifératives et métastases, avec arthropathie pyrophosphate et monoarthrite - métastases osseuses. Souvent, la polyarthrite et les syndromes de type lupus et scléro sont accompagnés de tumeurs malignes de diverses localisations, et la polymyalgie rhumatismale et la cryoglobulinémie, respectivement, d'un cancer des poumons, des bronches et d'un syndrome d'augmentation de la viscosité du sang.

Souvent, les néoplasmes malins se manifestent par des maladies rhumatismales (tableau 2).

Avec la polyarthrite rhumatoïde, le risque de développer une lymphogranulomatose, une leucémie myéloïde chronique et un myélome est accru. Les tumeurs surviennent souvent au cours de l'évolution chronique de la maladie. L'induction de néoplasmes augmente avec la durée de la maladie, par exemple, dans le syndrome de Sjögren, le risque de cancer est multiplié par 40.

Ces processus reposent sur les mécanismes suivants : expression de l'antigène CD5 sur les lymphocytes B synthétisant des anticorps spécifiques d'organe (normalement, cet antigène est présent sur les lymphocytes T) ; prolifération excessive de gros lymphocytes granuleux

Tableau 2. Tumeurs malignes et maladies rhumatismales

avec l'activité des tueurs naturels (phénotypiquement ils appartiennent aux lymphocytes CD8+) ; infection par les rétrovirus HTLV-1 et les virus Epstein-Barr; activation polyclonale des cellules B avec une sortie de la régulation de ce processus ; hyperproduction d'IL-6; traitement à long terme cytostatiques; violation de l'activité des tueurs naturels; déficit en lymphocytes CD4+.

Dans les immunodéficiences primaires, on trouve souvent des signes de processus auto-immuns. Une fréquence élevée de maladies auto-immunes a été retrouvée dans les hypogammaglobulinémies liées au sexe, les déficits en IgA, les immunodéficiences avec hyperproduction d'IgA, l'ataxie-télangiectasie, le thymome et le syndrome de Wiskott-Aldrich.

D'autre part, il existe un certain nombre de maladies auto-immunes dans lesquelles des immunodéficiences ont été identifiées (principalement liées à la fonction des lymphocytes T). Chez les personnes avec maladies systémiques ce phénomène est plus prononcé (avec LED dans 50 à 90 % des cas) qu'avec un organe spécifique (avec thyroïdite dans 20 à 40 % des cas).

Les auto-anticorps sont plus fréquents chez les personnes âgées. Ceci s'applique à la détermination des facteurs rhumatoïdes et antinucléaires, ainsi qu'aux anticorps détectés dans la réaction de Wasserman. Chez les personnes de 70 ans sans manifestations cliniques correspondantes, des auto-anticorps dirigés contre divers tissus et cellules sont retrouvés dans au moins 60 % des cas.

Commun dans la clinique des maladies auto-immunes est leur durée. Il existe des évolutions chroniques progressives ou récurrentes de processus pathologiques. Des informations sur les caractéristiques de l'expression clinique des maladies auto-immunes individuelles sont présentées ci-dessous (en partie, les informations fournies sont empruntées à S.V. Suchkov).

Caractéristiques de certaines maladies auto-immunes

Le lupus érythémateux disséminé

Une maladie auto-immune avec des dommages systémiques au tissu conjonctif, avec le dépôt de collagène et la formation de vascularite. Il se caractérise par une polysymptomatique qui se développe généralement chez les jeunes. Presque tous les organes et de nombreuses articulations sont impliqués dans le processus, les dommages aux reins sont mortels.

Avec cette pathologie, des auto-anticorps antinucléaires sont formés contre l'ADN, y compris les nucléoprotéines natives, les antigènes du cytoplasme et du cytosquelette, les protéines microbiennes. On pense que les auto-AT à l'ADN apparaissent à la suite de la formation de sa forme immunogène dans un complexe avec une protéine, ou un auto-anticorps IgM de spécificité anti-ADN apparu pendant la période embryonnaire, ou l'interaction d'un idiotype- anti-idiotype et composants cellulaires lors d'une infection microbienne ou virale. Il est possible qu'un certain rôle appartienne à l'apoptose cellulaire qui, dans le LES, sous l'influence de la caspase 3, provoque le clivage du complexe nucléoprotéosome du noyau avec la formation d'un certain nombre de produits qui réagissent avec les auto-anticorps correspondants. En effet, la teneur en nucléosomes est fortement augmentée dans le sang des patients atteints de LES. De plus, les auto-anticorps dirigés contre l'ADN natif sont les plus significatifs sur le plan diagnostique.

Une observation extrêmement intéressante est la découverte dans les auto-anticorps liant l'ADN également de la capacité enzymatique d'hydrolyser la molécule d'ADN sans complément. Un tel anticorps s'appelait un ADN abzyme. Il ne fait aucun doute que cette régularité fondamentale, qui, comme il s'est avéré, n'est pas seulement réalisée dans le LES, est d'une grande importance dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. Avec ce modèle d'anti-ADN, l'auto-anticorps a une activité cytotoxique contre la cellule, qui est réalisée par deux mécanismes : l'apoptose médiée par les récepteurs et la catalyse des abzymes d'ADN.

La polyarthrite rhumatoïde

Les auto-anticorps se forment contre les composants extracellulaires qui provoquent une inflammation chronique des articulations. Les auto-anticorps appartiennent principalement à la classe des IgM, bien que l'on trouve également des IgG, des IgA et des IgE, ils se forment contre les fragments Fc de l'immunoglobuline G et sont appelés facteur rhumatoïde (FR). En plus d'eux, des auto-anticorps dirigés contre les grains de kératohyaline (facteur antipérinucléaire), la kératine (anticorps anti-kératine) et le collagène sont synthétisés. De manière significative, les auto-anticorps contre le collagène sont non spécifiques, tandis que le facteur antipérinucléaire peut être un précurseur de la formation de PR. Il convient également de noter que la détection des IgM-RF permet de classer les PR séropositives ou séronégatives, et les IgA-RF sont un critère de processus hautement actif.

Des lymphocytes T autoréactifs ont été trouvés dans le liquide synovial des articulations, provoquant une inflammation, dans laquelle les macrophages sont impliqués, le renforçant avec des cytokines pro-inflammatoires sécrétées, suivi de la formation d'une hyperplasie synoviale et de lésions du cartilage. Ces faits ont conduit à l'émergence d'une hypothèse qui permet l'initiation du processus auto-immun par des cellules T auxiliaires de type 1 activées par un épitope inconnu avec une molécule co-stimulatrice, qui détruisent l'articulation.

Thyroïdite auto-immune Hoshimoto

Maladie de la glande thyroïde, accompagnée de son infériorité fonctionnelle avec inflammation aseptique du parenchyme, qui est souvent infiltré de lymphocytes et remplacé par la suite par du tissu conjonctif qui forme des joints dans la glande. Cette maladie se manifeste sous trois formes - la thyroïdite de Hoshimoto, le myxoedème primaire et la thyrotoxicose, ou la maladie de Graves. Les deux premières formes sont caractérisées par l'hypothyroïdie, l'auto-antigène dans le premier cas est la thyroglobuline et dans le myxœdème - la surface cellulaire et les protéines cytoplasmiques. En général, les auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde et la thyroperoxydase ont un effet clé sur la fonction thyroïdienne, ils sont également utilisés dans le diagnostic de la pathologie. Les auto-anticorps suppriment la synthèse des hormones thyroïdiennes, ce qui affecte sa fonction. Dans le même temps, les lymphocytes B peuvent se lier à des auto-antigènes (épitopes), affectant ainsi la prolifération des deux types d'auxiliaires T, ce qui s'accompagne du développement d'une maladie auto-immune.

Myocardite auto-immune

Dans cette maladie, le rôle clé appartient à infection virale, qui est très probablement son déclencheur. C'est avec lui que le rôle de mime des antigènes est le plus clairement tracé.

Les patients atteints de cette pathologie ont des auto-anticorps dirigés contre la cardiomyosine, les récepteurs de la membrane externe des myocytes et, surtout, contre les protéines du virus Coxsackie et les cytomégalovirus. Il est significatif que lors de ces infections, une virémie très élevée soit détectée dans le sang, les antigènes viraux sous forme transformée s'accumulent sur les cellules présentatrices d'antigènes professionnelles, ce qui peut activer des clones non amorcés de lymphocytes T autoréactifs. Ces derniers commencent à interagir avec des cellules présentatrices d'antigène non professionnelles, tk. n'ont pas besoin d'un signal costimulateur et interagissent avec les cellules myocardiques, sur lesquelles, en raison de l'activation par les antigènes, l'expression des molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine) augmente fortement. Le processus d'interaction des lymphocytes T autoréactifs est également fortement amélioré et facilité par une augmentation de l'expression des molécules HLA de classe II sur les cardiomyocytes. Ceux. les autoantigènes des myocardiocytes sont reconnus par les T-helpers. Le développement d'un processus auto-immun et d'une infection virale se comporte très typiquement : dans un premier temps, une virémie puissante et des titres élevés d'auto-anticorps antiviraux, puis une diminution de la virémie jusqu'à la négativité virale et des anticorps antiviraux, une augmentation des auto-anticorps antimyocardiques avec le développement d'un maladie cardiaque auto-immune. Les expériences ont clairement démontré le mécanisme auto-immun du processus, dans lequel le transfert de lymphocytes T de souris infectées par une myocardite induit une maladie chez des animaux sains. D'autre part, la suppression des lymphocytes T s'est accompagnée d'un effet thérapeutique positif net.

Myasthénie grave

Dans cette maladie, les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'acétylcholine jouent un rôle clé, bloquant leur interaction avec l'acétylcholine, supprimant complètement la fonction des récepteurs ou l'améliorant fortement. La conséquence de tels processus est une violation de la traduction de l'influx nerveux jusqu'à une faiblesse musculaire aiguë et même un arrêt respiratoire.

Un rôle important dans la pathologie appartient aux lymphocytes T et à la perturbation du réseau idiotypique, il existe également une hypertrophie aiguë du thymus avec le développement du thymome.

Uvéite auto-immune

Comme dans le cas de la myasthénie grave, l'infection par des protozoaires joue un rôle important dans le développement de l'uvéite auto-immune, dans laquelle se développe une inflammation chronique auto-immune du tractus uvé-rétinien. Toxoplasma gondii et les virus de la cytomégalie et de l'herpès simplex. Dans ce cas, le rôle clé appartient aux antigènes mimiques d'agents pathogènes qui ont des déterminants communs avec les tissus oculaires. Avec cette maladie, des auto-anticorps anti-auto-antigènes du tissu oculaire et des protéines microbiennes apparaissent. Cette pathologie est véritablement auto-immune, puisque l'introduction de cinq antigènes oculaires purifiés chez des animaux de laboratoire provoque chez eux le développement d'une uvéite auto-immune classique en raison de la formation des auto-anticorps correspondants et de leurs dommages à la membrane uvéale.

diabète sucré insulino-dépendant

Maladie auto-immune répandue dans laquelle l'auto-agression immunitaire est dirigée contre les auto-antigènes des cellules des îlots de Langerhans, ils sont détruits, ce qui s'accompagne d'une suppression de la synthèse d'insuline et de profonds changements métaboliques ultérieurs dans le corps. Cette maladie est médiée principalement par le fonctionnement des lymphocytes T cytotoxiques, qui semblent être sensibilisés à l'acide glutamique décarboxylase intracellulaire et à la protéine p40. Dans cette pathologie, des auto-anticorps anti-insuline sont également détectés, mais leur rôle pathogénique n'est pas encore clair.

Certains chercheurs proposent de considérer les réactions auto-immunes dans le diabète sous trois angles : (1) le diabète est une maladie auto-immune typique avec auto-agression contre les auto-antigènes des cellules bêta ; (2) dans le diabète, la formation d'auto-anticorps anti-insuline est secondaire, formant le syndrome de résistance auto-immune à l'insuline ; (3) d'autres processus immunopathologiques se développent dans le diabète, tels que l'apparition d'auto-anticorps aux tissus de l'œil, des reins, etc. et leurs lésions respectives.

la maladie de Crohn

Sinon, la colite granulomateuse est une maladie inflammatoire auto-immune récidivante sévère principalement du côlon

avec des lésions segmentaires de toute la paroi intestinale avec des granulomes lymphocytaires, suivies de la formation d'ulcères pénétrants en forme de fentes. La maladie survient avec une fréquence de 1:4000, les jeunes femmes sont plus susceptibles d'en souffrir. Elle est associée à l'antigène HLA-B27 et est due à la formation d'auto-anticorps dirigés contre les tissus de la muqueuse intestinale avec une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T suppresseurs et pour mimer les antigènes microbiens. Un nombre accru de lymphocytes contenant des IgG spécifiques à la tuberculose a été trouvé dans le côlon. À dernières années il y a eu des rapports encourageants de traitement réussi cette maladie avec des anticorps dirigés contre le β-TNF, qui suppriment l'activité des lymphocytes T autoréactifs.

Sclérose en plaques

Dans cette pathologie, les cellules T autoréactives avec la participation d'auxiliaires T de type 1 jouent également un rôle clé, ce qui provoque la destruction de la gaine de myéline des nerfs avec le développement ultérieur de symptômes graves. L'auto-antigène cible est très probablement la protéine basique de la myéline, à laquelle les cellules T sensibilisées sont formées. Un rôle important dans la pathologie appartient à l'apoptose, dont les manifestations peuvent provoquer différents types de déroulement du processus - progressif ou rémittent. Dans un modèle expérimental (encéphalomyélite expérimentale), il se reproduit lorsque les animaux sont immunisés avec la protéine basique de la myéline. Ne pas exclure un certain rôle dans l'étiologie de la sclérose en plaques d'infection virale.

Combien de découvertes étonnantes ont déjà été faites en médecine, mais il reste encore de nombreuses nuances du travail du corps sous le voile du mystère. Ainsi, les meilleurs esprits scientifiques ne peuvent pas expliquer pleinement les cas où le système immunitaire commence à travailler contre une personne et on lui diagnostique une maladie auto-immune. Découvrez ce qu'est ce groupe de maladies.

Que sont les maladies auto-immunes systémiques

Les pathologies de ce type représentent toujours un défi très sérieux tant pour le patient que pour les spécialistes qui le traitent. Si nous caractérisons en un mot ce que sont les maladies auto-immunes, alors elles peuvent être définies comme des affections qui ne sont pas causées par un agent pathogène externe, mais directement par le sien. système immunitaire corps de la personne malade.

Quel est le mécanisme de développement de la maladie ? La nature prévoit que groupe spécial cellules - lymphocytes - développent la capacité de reconnaître les tissus étrangers et diverses infections menaçant la santé du corps. La réaction à de tels antigènes est la production d'anticorps qui combattent les agents pathogènes, à la suite de quoi le patient se rétablit.

Dans certains cas, une défaillance grave survient dans ce schéma de fonctionnement du corps humain : le système immunitaire commence à percevoir cellules saines propre corps comme antigènes. Le processus auto-immun déclenche en fait un mécanisme d'autodestruction lorsque les lymphocytes commencent à attaquer un certain type de cellules du corps, les affectant de manière systémique. En raison d'une telle violation du fonctionnement normal du système immunitaire, des organes et même des systèmes corporels entiers sont détruits, ce qui entraîne de graves menaces non seulement pour la santé, mais également pour la vie humaine.

Causes des maladies auto-immunes

Le corps humain est un mécanisme d'auto-ajustement, il a donc besoin de la présence d'une certaine quantité de lymphocytes-infirmiers accordés à la protéine des cellules de son propre corps afin de recycler les cellules mourantes ou malades du corps. Pourquoi les maladies surviennent-elles lorsqu'un tel équilibre est perturbé et que les tissus sains commencent à être détruits ? Selon la recherche médicale, des causes externes et internes peuvent conduire à un tel résultat.

Impact interne causé par l'hérédité	Mutations du gène de type I : les lymphocytes cessent de reconnaître certain type cellules du corps, commençant à les percevoir comme des antigènes.
	Mutations des gènes de type II: les cellules nourricières commencent à se multiplier de manière incontrôlable, à la suite de quoi une maladie survient.
Influence externe	Le système auto-immun commence à détruire les cellules saines après qu'une personne a eu une forme prolongée ou très grave d'une maladie infectieuse.
	Impact néfaste sur l'environnement : rayonnement, rayonnement solaire intense.
	Immunité croisée : si les cellules qui causent la maladie sont similaires aux cellules du corps, alors ces dernières tombent également sous l'attaque des lymphocytes qui combattent l'infection.

Quelles sont les maladies du système immunitaire

Dysfonctionnements des mécanismes de protection corps humain associés à leur hyperactivité, il est d'usage de les diviser en deux grands groupes : les affections systémiques et spécifiques aux organes. L'appartenance d'une maladie à l'un ou l'autre groupe est déterminée en fonction de l'étendue de son effet sur le corps. Ainsi, dans les maladies auto-immunes de nature spécifique à un organe, les cellules d'un organe sont perçues comme des antigènes. Des exemples de telles affections sont le diabète sucré de type I (insulino-dépendant), le goitre toxique diffus, gastrite atrophique.

Si nous considérons ce que sont les maladies auto-immunes de nature systémique, alors dans de tels cas, les lymphocytes sont perçus comme des antigènes de cellules qui sont en différentes cellules et organes. Un certain nombre de ces affections comprennent la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, maladies mixtes tissu conjonctif, dermatopolymyosite, etc. Vous devez savoir que chez les patients atteints de maladies auto-immunes, il existe des cas fréquents où plusieurs maladies de ce type appartenant à différents groupes se produisent simultanément dans leur corps.

Maladies cutanées auto-immunes

De telles violations du fonctionnement normal du corps causent beaucoup d'inconfort physique et psychologique aux patients qui sont obligés non seulement d'endurer des douleurs physiques dues à la maladie, mais aussi de vivre de nombreux moments désagréables dus à manifestation externe un tel dysfonctionnement. Beaucoup de gens savent ce que sont les maladies cutanées auto-immunes, car ce groupe comprend :

• psoriasis;
• vitiligo;
• certains types d'alopécie;
• urticaire;
• vascularite avec localisation cutanée;
• vésicules, etc.

Maladie hépatique auto-immune

Ces pathologies comprennent plusieurs maladies - la cirrhose biliaire, la pancréatite auto-immune et l'hépatite. Ces affections, affectant le filtre principal du corps humain, au cours du développement modifient gravement le fonctionnement d'autres systèmes. Ainsi, l'hépatite auto-immune progresse du fait que des anticorps dirigés contre les cellules du même organe se forment dans le foie. Le patient a une jaunisse Chauffer, douleur sévère dans le domaine de ce corps. Avec absence le bon traitement les ganglions lymphatiques seront touchés, les articulations deviendront enflammées, problèmes de peau.

Que signifie maladie thyroïdienne auto-immune ?

Parmi ces affections, il existe des maladies dues à une sécrétion excessive ou réduite d'hormones par l'organe spécifié. Ainsi, avec la maladie de Graves, la glande thyroïde produit trop d'hormone thyroxine, qui se manifeste chez le patient par une perte de poids, excitabilité nerveuse, intolérance à la chaleur. A la seconde de groupes spécifiés les maladies comprennent la thyroïdite de Hashimoto, lorsque la glande thyroïde est considérablement agrandie. Le patient a l'impression d'avoir une boule dans la gorge, son poids augmente, les traits du visage grossissent. La peau s'épaissit et devient sèche. Des troubles de la mémoire peuvent survenir.

Bien que ces affections se manifestent par de nombreux symptômes, mettez diagnostic précis est souvent difficile. Une personne qui présente des signes de ces maladies thyroïdiennes doit contacter plusieurs spécialistes qualifiés pour un diagnostic plus rapide et plus précis. Un schéma thérapeutique prescrit correctement et en temps opportun soulagera les symptômes douloureux et empêchera le développement d'un certain nombre de complications.

En savoir plus sur ce qui est et les méthodes de traitement.

Vidéo : comment traiter les maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes, dont les causes résident dans la réaction particulière du corps aux virus, sont le résultat d'une erreur dans l'autorégulation du corps. Si l'on considère le nom, il est facile de deviner qu'une maladie auto-immune est provoquée par le système immunitaire de la personne elle-même. Une sorte de défaillance s'est produite dans le corps, et maintenant les lymphocytes ou les globules blancs ont commencé à être considérés comme des cellules dangereuses dans le corps. Ils essaient d'éliminer le danger imaginaire, mais en fait, un programme d'autodestruction du corps est lancé.

Les organes sont touchés et la santé humaine se détériore considérablement. Le traitement des maladies auto-immunes est freiné par leurs particularités : elles sont toutes de nature systémique. Est-il possible d'éviter des modifications de l'immunité préjudiciables au corps humain?

Causes des maladies auto-immunes

À système circulatoire il y a les lymphocytes, qui sont des cellules "de soins". Ce groupe de cellules est accordé à la protéine des tissus organiques du corps. Lorsque les cellules meurent, tombent malades ou changent, les aides-soignants se mettent au travail. Leur tâche est de détruire les déchets apparus dans le corps. Cette fonctionnalité est utile car elle nous aide à résoudre de nombreux problèmes. Cependant, tout commence à se passer exactement à l'opposé, si les lymphocytes échappent au contrôle du corps.

Les causes d'agression de la part des cellules ordonnées sont divisées en 2 types:

• interne;
• externe.

1. Dans le premier cas, il y a mutations génétiques. S'ils sont de type I, les lymphocytes "ne reconnaissent pas" les cellules de leur propre corps. Une prédisposition génétique est susceptible de se faire sentir, et une personne peut développer une maladie auto-immune dont souffraient ses proches. Une mutation concerne à la fois un organe spécifique et des systèmes entiers. Les exemples incluent la thyroïdite et le goitre toxique. Lorsque des mutations génétiques de type II se produisent, les lymphocytes, qui se voient attribuer le rôle de préposés aux bénéficiaires dans le corps, commencent à se multiplier rapidement. Ce processus est à l'origine de maladies systémiques auto-immunes : lupus, sclérose en plaques ;
2. Les causes externes sont prolongées maladies infectieuses. Le résultat est comportement agressifà partir des lymphocytes. Cela comprend également effet nocif environnement. Un fort rayonnement solaire ou une exposition aux rayonnements provoque changements irréversibles dans le corps. Les cellules qui causent certaines maladies commencent à montrer une sorte de "ruse". Ils « font semblant » d'être des cellules du corps qui sont malades. Les préposés aux soins des lymphocytes ne sont pas en mesure de déterminer où se trouvent «les leurs» et les «étrangers», par conséquent, ils commencent à se comporter de manière agressive envers tout le monde.

Le problème est exacerbé par le fait que le patient années souffre d'une maladie, mais ne va pas chez le médecin pour soins médicaux. Parfois, il est observé par un thérapeute et même traité, mais en vain. Un test sanguin spécial peut détecter la présence de maladies auto-immunes dans le corps.

Le diagnostic des maladies auto-immunes montrera quels anticorps sont présents dans le corps. Les symptômes étranges sont une raison de se faire tester. Si le médecin doute de son verdict final, consultez également d'autres spécialistes.

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Symptômes des maladies auto-immunes

En analysant les maladies auto-immunes, dont les causes sont diverses, on constate que chacun a différents symptômes. Parfois, les médecins ne sont pas en mesure d'accoucher immédiatement diagnostic correct, puisque les signes de la plupart des maladies sont effacés et ressemblent à d'autres affections courantes et bien connues. Un diagnostic rapide peut sauver la vie du patient.

Maladies auto-immunes, les symptômes de certaines des maladies dangereuses sont ensuite examinés séparément :

1. Pour la polyarthrite rhumatoïde caractérisée par des lésions articulaires. Le patient a la douleur, gonflement, engourdissement, forte fièvre. Le patient se plaint d'une sensation de tiraillement poitrine et faiblesse musculaire;
2. maladie dangereuse cellules nerveuses- la sclérose en plaques - peut être déterminée par d'étranges sensations tactiles qui perturbent le patient. Le patient perd la sensation. Sa vue se détériore. Avec la sclérose, des spasmes musculaires se produisent. Les symptômes de la maladie comprennent des troubles de la mémoire et des engourdissements;
3. Le diabète de type 1 signifie qu'une personne dépend de l'insuline à vie. Les premiers signes du diabète sont urination fréquente. Le patient a constamment soif et faim;
4. La vascularite se caractérise par des dommages aux vaisseaux sanguins. Ils deviennent très fragiles. Les tissus ou les organes commencent à saigner de l'intérieur;
5. Le lupus érythémateux disséminé peut endommager tous les organes. Le patient fait une crise cardiaque. Il se sent fatigue constante. Il a du mal à respirer. Des taches convexes de couleur rouge apparaissent à la surface de la peau. Leur forme est fausse. Les taches se couvrent de croûtes et provoquent des démangeaisons ;
6. Le pemphigus est l'une des pires maladies auto-immunes. De grosses cloques remplies de lymphe apparaissent à la surface de la peau ;
7. La thyroïde de Hashimoto affecte la glande thyroïde. La personne éprouve de la somnolence. Il devient dur peau. Le patient prend rapidement du poids. Parmi les symptômes figure la peur du froid ;
8. Si un patient souffre d'anémie hémolytique, les globules blancs commencent à combattre activement les rouges. Lorsqu'il n'y a pas assez de globules rouges, cela entraîne une fatigue et une léthargie rapides. Le patient augmentation de la somnolence. Il a tendance à s'évanouir;
9. La maladie de Basedow est l'opposé de la thyroïdite de Hashimoto. Thyroïde produit beaucoup de thyroxine. Une personne perd du poids et ne tolère pas la chaleur.

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Traitement des maladies auto-immunes

Connaissant les maladies auto-immunes, quels sont leurs symptômes et leurs conséquences, une personne deviendra plus attentive à son corps. Un signe certain de l'apparition de processus auto-immuns est la détérioration du corps après la prise de vitamines, de macro- ou micro-éléments, d'acides aminés, d'adaptogènes.

Le traitement des maladies auto-immunes est une spécialité de nombreux spécialistes professionnels. Les maladies sont traitées par des médecins : neuropathologiste, hématologue, rhumatologue, gastro-entérologue, cardiologue, neurologue, pneumologue, dermatologue, endocrinologue. Selon l'état du patient, une maladie auto-immune peut être guérie avec méthode médicale ou méthode non médicamenteuse.

Si les gens ont des maladies auto-immunes, seul un spécialiste peut comprendre comment les traiter. La méthode diététique de traitement est considérée comme assez efficace. Sans candidature médicaments il permet de se débarrasser de l'encéphalite auto-immune ou de la maladie de Hashimoto. L'essence de cette méthode est de restaurer les membranes cellulaires endommagées. Dès qu'ils se rétablissent, les processus auto-immuns s'arrêtent.

La récupération de la membrane nécessite les éléments suivants :

• complément alimentaire Ginkgo Biloba ;
• graisses saines.

Les compléments alimentaires se prennent à jeun, et les graisses après les repas. Vous pouvez utiliser du caviar de poisson, des oméga-3, graisse de poisson, lécithine et huiles avec super contenu phospholipides. Ginkgo Biloba doit être pris comme indiqué.

Le traitement médical se réduit à supprimer le comportement agressif des lymphocytes.

Pour cela, les médicaments Prednisolone, Cyclophosphamide, Méthotrexate, Azathioprine sont utilisés. À médecine moderne des recherches sont en cours pour aider à trouver des moyens efficaces se battre contre maladies dangereuses. La méthode audacieuse est remplacement complet cellules immunitaires.