Goitre simple non toxique (goitre euthyroïdien). Maladies thyroïdiennes auto-immunes. Goitre toxique diffus Goitre euthyroïdien code CIM 10

Pour le goitre toxique diffus, dans la plupart des cas, une histoire relativement courte est caractéristique : les premiers symptômes apparaissent généralement 4 à 6 mois avant d'aller chez le médecin et de poser un diagnostic. En règle générale, les principales plaintes sont associées à des modifications du système cardiovasculaire, au syndrome dit catabolique et à l'ophtalmopathie endocrinienne.
Le principal symptôme du système cardiovasculaire est la tachycardie et des sensations de palpitations assez prononcées. Les patients peuvent ressentir des battements de cœur non seulement dans la poitrine, mais aussi dans la tête, les bras et l'abdomen. La fréquence cardiaque au repos avec tachycardie sinusale due à la thyrotoxicose peut atteindre 120 à 130 battements par minute.
Avec la thyrotoxicose à long terme, en particulier chez les patients âgés, des modifications dystrophiques prononcées du myocarde se développent, dont une manifestation fréquente est les arythmies supraventriculaires, à savoir la fibrillation auriculaire (fibrillation). Cette complication de la thyrotoxicose se développe rarement chez les patients de moins de 50 ans. La poursuite de la progression de la dystrophie myocardique entraîne le développement de modifications du myocarde ventriculaire et d'une insuffisance cardiaque congestive.
En règle générale, un syndrome catabolique est exprimé, se manifestant par une perte de poids progressive (parfois de 10 à 15 kg ou plus, en particulier chez les personnes présentant un excès de poids initial) dans le contexte d'une faiblesse croissante et d'un appétit accru. La peau des patients est chaude, il y a parfois une hyperhidrose prononcée. Une sensation de chaleur est caractéristique, les patients ne gèlent pas à une température suffisamment basse dans la pièce. Chez certains patients (en particulier chez les personnes âgées), un état subfébrile du soir peut être détecté.
Les modifications du système nerveux sont caractérisées par une labilité mentale: les épisodes d'agressivité, d'excitation, d'activité improductive chaotique sont remplacés par des larmoiements, une asthénie (faiblesse irritable). De nombreux patients ne sont pas critiques vis-à-vis de leur état et essaient de maintenir un mode de vie actif dans le contexte d'un état somatique plutôt grave. La thyrotoxicose à long terme s'accompagne de changements persistants dans le psychisme et la personnalité du patient. Un symptôme fréquent mais non spécifique de la thyrotoxicose est un tremblement fin : un tremblement fin des doigts des mains tendues est détecté chez la plupart des patients. Dans la thyrotoxicose sévère, les tremblements peuvent être détectés dans tout le corps et même rendre difficile la parole du patient.
La thyrotoxicose se caractérise par une faiblesse musculaire et une diminution du volume musculaire, en particulier des muscles proximaux des bras et des jambes. Parfois, une myopathie assez prononcée se développe. Une complication très rare est la paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique, qui se manifeste par des crises aiguës récurrentes de faiblesse musculaire. Dans une étude en laboratoire, une hypokaliémie et une augmentation du taux de CPK sont détectées. Il est plus fréquent chez les représentants de la race asiatique.
L'intensification de la résorption osseuse conduit au développement du syndrome d'ostéopénie et la thyrotoxicose elle-même est considérée comme l'un des facteurs de risque les plus importants de l'ostéoporose. Les plaintes fréquentes des patients sont la perte de cheveux, les ongles cassants.
Les changements dans le tractus gastro-intestinal se développent assez rarement. Les patients âgés dans certains cas peuvent avoir la diarrhée. En cas de thyrotoxicose sévère à long terme, des modifications dystrophiques du foie (hépatose thyréotoxique) peuvent se développer.
Les irrégularités menstruelles sont rares. Contrairement à l'hypothyroïdie, la thyrotoxicose modérée peut ne pas s'accompagner d'une diminution de la fertilité et n'exclut pas la possibilité d'une grossesse. Les anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH traversent le placenta et, par conséquent, les enfants nés (1 %) de femmes atteintes d'un goitre toxique diffus (parfois des années après un traitement radical) peuvent développer une thyréotoxicose néonatale transitoire. Chez l'homme, la thyrotoxicose s'accompagne souvent d'une dysfonction érectile.
Dans la thyrotoxicose sévère, un certain nombre de patients présentent des symptômes d'insuffisance thyroïdienne (relative) surrénalienne, qui doivent être différenciés de la vraie. Aux symptômes déjà énumérés s'ajoutent une hyperpigmentation de la peau, des parties exposées du corps (symptôme de Jellinek), une hypotension artérielle.
Dans la plupart des cas, avec un goitre toxique diffus, il y a une augmentation de la taille de la glande thyroïde, qui, en règle générale, a un caractère diffus. Souvent, la glande est agrandie de manière significative. Dans certains cas, un souffle systolique peut être entendu sur la glande thyroïde. Néanmoins, le goitre n'est pas un symptôme obligatoire du goitre toxique diffus, puisqu'il est absent chez au moins 25 à 30 % des patients.
Les changements dans les yeux ("gonflement"), qui sont une sorte de "carte de visite" du goitre toxique diffus, sont d'une importance capitale dans le diagnostic du goitre toxique diffus, c'est-à-dire que leur détection chez un patient atteint de thyrotoxicose indique presque sans équivoque une toxicité diffuse diffuse goitre, et non d'une autre maladie. Très souvent, en raison de la présence d'une ophtalmopathie sévère associée à des symptômes de thyrotoxicose, le diagnostic de goitre toxique diffus est déjà évident lors de l'examen du patient.
Le tableau clinique de la thyrotoxicose peut présenter des écarts par rapport à la variante classique. Ainsi, si chez les jeunes un goitre toxique diffus se caractérise par un tableau clinique détaillé, chez les patients plus âgés son évolution est souvent oligo- voire monosymptomatique (arythmie cardiaque, état subfébrile). Dans la variante "apathique" de l'évolution du goitre toxique diffus, qui survient chez les patients âgés, les manifestations cliniques comprennent la perte d'appétit, la dépression, l'inactivité physique.
Une complication très rare du goitre toxique diffus est une crise thyréotoxique, dont la pathogenèse n'est pas tout à fait claire, car une crise peut se développer sans augmentation prohibitive du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang. La cause d'une crise thyrotoxique peut être des maladies infectieuses aiguës associées à un goitre toxique diffus, une intervention chirurgicale ou une thérapie à l'iode radioactif dans le contexte d'une thyrotoxicose sévère, l'annulation de la thérapie thyrostatique, l'administration d'un médicament de contraste contenant de l'iode au patient.
Les manifestations cliniques de la crise thyrotoxique comprennent une forte augmentation des symptômes de thyrotoxicose, d'hyperthermie, de confusion, de nausées, de vomissements et parfois de diarrhée. Une tachycardie sinusale supérieure à 120 battements / min est enregistrée. Il y a souvent une fibrillation auriculaire, une pression pulsée élevée, suivie d'une hypotension sévère. Le tableau clinique peut être dominé par l'insuffisance cardiaque, le syndrome de détresse respiratoire. Manifestations souvent exprimées d'insuffisance surrénalienne relative sous forme d'hyperpigmentation de la peau. La peau peut être ictérique en raison du développement d'une hépatose toxique. Dans une étude en laboratoire, une leucocytose (même en l'absence d'infection concomitante), une hypercalcémie modérée et une augmentation du taux de phosphatase alcaline peuvent être détectées. La mortalité en cas de crise thyréotoxique atteint 30 à 50 %.

Classe IV. Maladies du système endocrinien, troubles alimentaires et troubles métaboliques (E00-E90)

Noter. Tous les néoplasmes (fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes appropriés de cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) peuvent être utilisés comme codes supplémentaires, si nécessaire, pour identifier les tumeurs fonctionnellement actives et le tissu endocrinien ectopique, ainsi que l'hyperfonctionnement et hypofonctionnement des glandes endocrines, associé à des néoplasmes et autres troubles classés ailleurs.
À l'exclusion de : complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), symptômes, signes et résultats anormaux des examens cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99), troubles endocriniens et métaboliques transitoires, spécifiques du fœtus et du nouveau-né (P70 -P74)

Cette classe contient les blocs suivants :
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète sucré
E15-E16 Autres troubles de la régulation du glucose et de la sécrétion pancréatique endocrine
E20-E35 Affections d'autres glandes endocrines
E40-E46 Dénutrition
E50-E64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres formes de malnutrition
E70-E90 Troubles métaboliques

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
E35 Affections des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
E90 Troubles nutritionnels et métaboliques au cours de maladies classées ailleurs

MALADIES DE LA THYROÏDE (E00-E07)

E00 Syndrome de carence congénitale en iode

Comprend : affections endémiques associées à une carence en iode dans le milieu naturel, à la fois directement et
et en raison d'une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces conditions ne peuvent pas être considérées comme une véritable hypothyroïdie, mais sont dues à une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes par le fœtus en développement; il peut y avoir un lien avec des facteurs naturels de goitre. Si nécessaire, pour identifier le retard mental qui l'accompagne, utilisez un code supplémentaire (F70-F79).
À l'exclusion de : hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)

E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxoedémateuse.
Crétinisme endémique :
. hypothyroïdien
. forme myxoedémateuse
E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI

E01 Affections thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées

À l'exclusion de : syndrome de carence congénitale en iode (E00.-)
hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)

E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
E01.2 Goitre (endémique) associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique SAI
E01.8 Autres maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées.
Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode SAI

E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode

E03 Autres formes d'hypothyroïdie

À l'exclusion de : hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.0)

E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital :
. SAI
. parenchymateux
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Congénital:
. atrophie de la glande thyroïde
. hypothyroïdie SAI
E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et d'autres substances exogènes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise).
À l'exclusion de : atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 Coma myxœdème
E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxoedème SAI

E04 Autres formes de goitre non toxique

À l'exclusion de : goitre congénital :
. NSA )
. diffuse ) (E03.0)
. parenchymateux)
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)

E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique :
. diffus (colloïdal)
. Facile
E04.1 Goitre nodulaire unique non toxique. Noeud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodeux non toxique Nodule thyroïdien (kystique) SAI
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
E04.8 Autres formes précisées de goitre non toxique
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre NSA. Goitre nodulaire (non toxique) SAI

E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]

À l'exclusion de : thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
thyréotoxicose néonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel exophtalmique ou toxique SAI. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec goitre mononodulaire toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononodeux toxique
E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
E05.3 Thyrotoxicose avec tissu thyroïdien ectopique
E05.4 Thyrotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.

E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8)

E06 Thyroïdite

À l'exclusion de : thyroïdite post-partum (O90.5)

E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès thyroïdien.
Thyroïdite :
. pyogénique
. purulent
Si nécessaire, un code supplémentaire (B95-B97) est utilisé pour identifier l'agent infectieux.
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite :
. de Quervain
. cellule géante
. granulomateux
. non purulent
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphoadénomateux.
Thyroïdite lymphocytaire. Strum lymphomateux
E06.4 Thyroïdite médicale
E06.5 Thyroïdite :
. chronique:
. SAI
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision

E07 Autres affections thyroïdiennes

E07.0 hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion de thyrocalcitonine
E07.1 Goitre anormal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.
À l'exclusion de : goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies précisées de la glande thyroïde. Défaut de la globuline liant la tyrosine.
hémorragie)
Crise cardiaque) (dans) la (les) glande(s) thyroïde(s)
Syndrome d'euthyroïdie altérée
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

DIABÈTE (E10-E14)

Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les catégories E10-E14 :
.0 Coma
Diabétique:
. coma avec ou sans acidocétose (acidocétose)
. coma hypermolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique SAI

1 Avec acidocétose
Diabétique:
. acidose)
. acidocétose) sans mention de coma

2 Avec des lésions rénales
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Avec lésions oculaires
Diabétique:
. cataracte (H28.0)
. rétinopathie (H36.0)

4 Avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)

5 Avec troubles circulatoires périphériques
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. ulcère

6 Avec d'autres complications précisées
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)

7 Avec de multiples complications

8 Avec complications non précisées

9 Aucune complication

E10 Diabète sucré insulino-dépendant

[cm. les rubriques ci-dessus]
Comprend : diabète (diabète) :
. labile
. avec début à un jeune âge
. sujet à la cétose
. type je
À l'exclusion de : diabète sucré :
. nouveau-nés (P70.2)
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)

E11 Diabète sucré non insulinodépendant

Comprend : diabète (diabète) (non obèse) (obèse) :
. avec début à l'âge adulte
. pas sujet à la cétose
. écurie
. type II
À l'exclusion de : diabète sucré :
. associée à la dénutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E12 Diabète sucré associé à la malnutrition

[cm. sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète sucré associé à la malnutrition :
. dépendant de l'insuline
. non insulino-dépendant
À l'exclusion de : diabète sucré pendant la grossesse, pendant l'accouchement
et dans la puerpéralité (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
diabète néonatal (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E13 Autres formes précisées de diabète sucré

[cm. sous-titres ci-dessus]
À l'exclusion de : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la dénutrition (E12.-)
. néonatal (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E14 Diabète sucré, sans précision

[cm. sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète SAI
À l'exclusion de : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la dénutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

AUTRES TROUBLES DE LA GLUCOSE ET DE LA REGULATION DE LA SECRETION INTERNE

PANCRÉAS (E15-E16)

E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma insulinique non diabétique causé par des médicaments
moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique SAI.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé le coma hypoglycémique non diabétique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas

E16.0 Hypoglycémie médicale sans coma.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme :
. SAI
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques SAI. Encéphalopathie après coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Augmentation de la sécrétion de glucagon.
Hyperplasie des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres troubles précisés de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hypersécrétion :
. hormone de libération de l'hormone de croissance
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intestinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Violation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des îlots cellulaires SAI.
Hyperplasie des cellules endocrines pancréatiques SAI

TROUBLES DES AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)

À l'exclusion de : galactorrhée (N64.3)
gynécomastie (N62)

E20 Hypoparathyroïdie

À l'exclusion de : syndrome de Di George (D82.1)
hypoparathyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.2)
tétanie SAI (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)

E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Tétagie parathyroïdienne

E21 Hyperparathyroïdie et autres affections de la glande parathyroïde [parathyroïde]

À l'exclusion de : ostéomalacie :
. chez l'adulte (M83.-)
. dans l'enfance et l'adolescence (E55.0)

E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibreuse généralisée [maladie osseuse de Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
À l'exclusion de : hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
À l'exclusion de : hypercalcémie hypocalciurique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres affections parathyroïdiennes précisées
E21.5 Maladie des glandes parathyroïdes, sans précision

E22 Hyperfonctionnement de l'hypophyse

À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion :
. hormone adrénocorticotrope [ACTH], non apparentée
avec le syndrome d'Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hypophysaire (E24.0)
. hormone stimulant la thyroïde (E05.8)

E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14.5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus : constitutionnel :
. gigantisme (E34.4)
. grand (E34.4)
hypersécrétion d'hormone de libération de l'hormone de croissance (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'hyperprolactinémie, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E22.2 Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres états d'hyperfonctionnement de l'hypophyse. Puberté précoce d'origine centrale
E22.9 Hyperfonctionnement de l'hypophyse, sans précision

E23 Hypofonctionnement et autres troubles de l'hypophyse

Comprend : affections répertoriées dues à des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
À l'exclusion de : hypopituitarisme consécutif à des actes médicaux (E89.3)

E23.0 Hypopituitarisme. Syndrome eunuchoïde fertile. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Déficit idiopathique en hormone de croissance.
Carence isolée :
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalman
Petite taille [nanisme] Loreina-Levi
Nécrose hypophysaire (post-partum)
Panhypopituitarisme
Pituitaire (th) :
. cachexie
. insuffisance SAI
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Sheehan. Maladie de Simmonds
E23.1 Hypopituitarisme médical.
E23.2 diabète insipide.
À l'exclusion de : diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement hypothalamique, non classé ailleurs.
À l'exclusion de : syndrome de Prader-Willi (Q87.1), syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès de la glande pituitaire. Dystrophie adipogénitale
E23.7 Maladie hypophysaire, sans précision

E24 Syndrome d'Itsenko-Cushing

E24.0 Maladie d'Itsenko-Cushing d'origine hypophysaire. Hypersécrétion d'ACTH par l'hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Médicament Syndrome d'Itsenko-Cushing.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E24.3 Syndrome d'ACTH ectopique
E24.4 Syndrome cushingoïde causé par l'alcool
E24.8 Autres affections caractérisées par le syndrome cushingoïde
E24.9 Syndrome d'Itsenko-Cushing, sans précision

E25 Troubles surrénogénitaux

Comprend : syndromes surrénogénitaux, virilisation ou féminisation acquises ou dues à une hyperplasie
glandes surrénales, qui est une conséquence de défauts enzymatiques congénitaux dans la synthèse des hormones
femelle(s):
. faux hermaphrodisme surrénalien
. faux organes génitaux précoces hétérosexuels
maturité
mâles):
. faux organes génitaux précoces isosexuels
maturité
. macrogénitosomie précoce
. puberté précoce avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femelle)

E25.0 Troubles surrénaliens congénitaux associés à un déficit enzymatique. Hyperplasie surrénale congénitale. Déficit en 21-hydroxylase. Hyperplasie congénitale des surrénales entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles surrénogénitaux. Trouble adrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du trouble génito-surrénalien, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble surrénogénital, sans précision. Syndrome surrénogénital SAI

E26 Hyperaldostéronisme

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Conn. Hyperaldostéronisme primaire dû à une hyperplasie du supra-
rein (bilatéral)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme. Le syndrome du troc
E26.9 Hyperaldostéronisme, sans précision

E27 Autres affections surrénaliennes

E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénalien.
Hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope [ACTH] non associée à la maladie d'Itsenko-Cushing.
À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuffisance surrénalienne primaire. La maladie d'Addison. Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
À l'exclusion de : amylose (E85.-), maladie d'Addison d'origine tuberculeuse (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Crise addisonienne. Crise surrénalienne. crise corticosurrénalienne
E27.3 Insuffisance médicamenteuse du cortex surrénalien. Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E27.4 Insuffisance autre et non précisée du cortex surrénalien.
Surrénale(th):
. saignement
. crise cardiaque
Suffisance corticosurrénalienne SAI. Hypoaldostéronisme.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hyperfonctionnement de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamines
E27.8 Autres troubles précisés des glandes surrénales. Globuline liant le cortisol altérée
E27.9 Maladie des glandes surrénales, sans précision

E28 Dysfonctionnement ovarien

À l'exclusion de : insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
insuffisance ovarienne consécutive à des actes médicaux (E89.4)

E28.0 Excès d'oestrogène. Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'excès d'œstrogènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.1 Un excès d'androgènes. Hypersécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué l'excès d'androgènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques Syndrome des ovaires sclérokystiques. Syndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogène. Ménopause précoce SAI.
Syndrome ovarien persistant.
À l'exclusion de : ménopause et statut climatérique féminin (N95.1)
dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Hyperfonction ovarienne SAI
E28.9 Dysfonctionnement ovarien, sans précision

E29 Dysfonction testiculaire

azoospermie ou oligospermie SAI (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypofonction testiculaire suite à des actes médicaux (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)

E29.0 Hyperfonction testiculaire. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction testiculaire. Altération de la biosynthèse des androgènes testiculaires SAI
Déficit en 5-alpha réductase (avec pseudohermaphrodisme masculin). Hypogonadisme testiculaire SAI.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué l'hypofonction testiculaire, utilisez un
code de cause externe (classe XX).
E29.8 Autres types de dysfonctionnement testiculaire
E29.9 Dysfonctionnement testiculaire, sans précision

E30 Troubles de la puberté, non classés ailleurs

E30.0 Puberté retardée. Retard constitutionnel de la puberté.
Puberté retardée
E30.1 Puberté précoce. Menstruations prématurées.
À l'exclusion de : syndrome d'Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
puberté précoce d'origine centrale (E22.8)
fausse puberté précoce hétérosexuelle féminine (E25.-)
fausse puberté précoce isosexuel masculine (E25.-)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Thélarche prématuré
E30.9 Trouble de la puberté, sans précision

E31 Dysfonctionnement polyglandulaire

À l'exclusion de : ataxie télangiectasique [Louis Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E31.0 Insuffisance polyglandulaire auto-immune. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonctionnement polyglandulaire.
À l'exclusion de : adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autre dysfonctionnement polyglandulaire
E31.9 Dysfonctionnement polyglandulaire, sans précision

E32 Maladies du thymus

À l'exclusion de : aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie grave (G70.0)

E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision

E34 Autres troubles endocriniens

À l'exclusion de : pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E34.0 syndrome carcinoïde.
Noter. Si nécessaire, pour identifier l'activité fonctionnelle associée à une tumeur carcinoïde, vous pouvez utiliser un code supplémentaire.
E34.1 Autres conditions d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion hormonale ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Petite taille [nanisme], non classé ailleurs.
Petite taille:
. SAI
. constitutionnel
. type laron
. psychosocial
À l'exclusion de : progéria (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement des membres avec immunodéficience (D82.2)
petite taille:
. achondroplastie (Q77.4)
. hypochondroplasique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(codifier ces syndromes ; voir index)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Grandeur constitutionnelle gigantisme constitutionnel
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudohermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Violation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Reifenstein. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens précisés. Dysfonctionnement de la glande pinéale. Progéria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. endocrinien SAI
. hormonal SAI

E35 Affections des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

E35.0 Affections thyroïdiennes au cours de maladies classées ailleurs.
Tuberculose thyroïdienne (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens au cours de maladies classées ailleurs.
Maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Syndrome de Waterhouse-Friderichsen (méningococcique) (A39.1)
E35.8 Affections d'autres glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

dénutrition (E40-E46)

Noter. Le degré de malnutrition est généralement évalué en termes de poids corporel, exprimé en écarts-types par rapport à la valeur moyenne de la population de référence. Absence de gain de poids chez les enfants ou signes de diminution
Une diminution du poids corporel chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures antérieures du poids corporel est généralement un indicateur de malnutrition. S'il existe des preuves à partir d'une seule mesure du poids corporel, le diagnostic est basé sur des hypothèses et n'est pas considéré comme définitif à moins que d'autres études cliniques et de laboratoire ne soient réalisées. Dans des cas exceptionnels, lorsqu'il n'y a pas d'informations sur le poids corporel, les données cliniques sont prises comme base. Si le poids corporel d'un individu est inférieur à la moyenne de la population de référence, alors la malnutrition sévère est hautement probable lorsque la valeur observée est inférieure de 3 écarts-types ou plus à la moyenne du groupe de référence ; malnutrition modérée si la valeur observée est de 2 ou plus mais moins de 3 écarts-types en dessous de la moyenne, et malnutrition légère si le poids corporel observé est de 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types en dessous de la moyenne pour le groupe de référence.

À l'exclusion de : malabsorption intestinale (K90.-)
anémie nutritionnelle (D50-D53)
conséquences de la malnutrition protéino-énergétique (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
famine (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrition sévère accompagnée d'œdème alimentaire et de troubles de la pigmentation de la peau et des cheveux

E41 Folie alimentaire

Malnutrition sévère accompagnée de folie
Exclus : kwashiorkor sénile (E42)

E42 Kwashiorkor marasmique

Malnutrition protéino-énergétique sévère [comme dans E43] :
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme

E43 Malnutrition protéino-énergétique sévère, sans précision

Perte de poids sévère chez un enfant ou un adulte ou absence de gain de poids chez un enfant entraînant un poids détectable inférieur d'au moins 3 écarts-types à la moyenne du groupe de référence (ou perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques) . Si les données d'une seule mesure du poids corporel sont disponibles, une émaciation sévère est très probable lorsque le poids corporel détecté est de 3 écarts-types ou plus en dessous de la moyenne de la population de référence. œdème affamé

E44 Malnutrition protéino-énergétique modérée et légère

E44.0 Insuffisance protéino-énergétique modérée. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel détectable inférieur à la moyenne
pour une population de référence de 2 écarts-types ou plus, mais de moins de 3 écarts-types (ou
perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, une malnutrition protéino-énergétique modérée est hautement probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 2 écarts-types ou plus à la moyenne de la population de référence.

E44.1 Malnutrition protéino-énergétique légère. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel détectable inférieur à la moyenne
pour une population de référence par 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types (ou perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si les données d'une seule mesure du poids corporel sont disponibles, une malnutrition protéino-énergétique légère est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 1 ou plus, mais de moins de 2 écarts-types, à la moyenne de la population de référence.

E45 Retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique

Alimentaire:
. petite taille (nanisme)
. retard de croissance
Développement physique retardé dû à la malnutrition

E46 Malnutrition protéino-énergétique, sans précision

Malnutrition SAI
Déséquilibre protéino-énergétique SAI

AUTRES MALNUTRITIONS (E50-E64)

À l'exclusion de : anémie nutritionnelle (D50-D53)

Carence en vitamine A E50

À l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine A (E64.1)

E50.0 Carence en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Carence en vitamine A avec plaques de Byto et xérose conjonctivale. Plaque de Bitot chez un jeune enfant
E50.2 Carence en vitamine A avec xérose cornéenne
E50.3 Carence en vitamine A avec ulcération cornéenne et xérose
E50.4 Carence en vitamine A avec kératomalacie
E50.5 Carence en vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Carence en vitamine A avec cicatrices cornéennes xérophtalmiques
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie SAI
E50.8 Autres manifestations de carence en vitamine A.
kératose folliculaire) due à une insuffisance
Xéodermie) vitamine A (L86)
E50.9 Carence en vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A SAI

E51 Carence en thiamine

À l'exclusion de : conséquences d'une carence en thiamine (E64.8)

E51.1 Prends-le.
Prenez prenez :
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 encéphalopathie de Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Carence en thiamine, sans précision

E52 Carence en acide nicotinique [pellagre]

Échec:
. niacine (-tryptophane)
. nicotinamide
Pellagre (alcoolique)
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en acide nicotinique (E64.8)

E53 Carence en autres vitamines B

À l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51.-)

E53.0 Carence en riboflavine. Ariboflavinose
E53.1 Carence en pyridoxine. Carence en vitamine B6.
À l'exclusion de : anémie sidéroblastique sensible à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Carence en autres vitamines B précisées.
Échec:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine B12
E53.9 Carence en vitamine B, sans précision

E54 Carence en acide ascorbique

Carence en vitamine C. Scorbut.
À l'exclusion de : anémie due au scorbut (D53.2)
conséquences d'une carence en vitamine C (E64.2)

E55 Carence en vitamine D

ostéoporose (M80-M81)
effets du rachitisme (E64.3)

E55.0 Le rachitisme est actif.
Ostéomalacie :
. pour enfants
. jeune
À l'exclusion de : rachitisme :
. intestinal (K90.0)
. Couronne (K50.-)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Avitaminose D

E56 Carence en autres vitamines

À l'exclusion de : conséquences d'autres carences vitaminiques (E64.8)

E56.0 Carence en vitamine E
E56.1 Carence en vitamine K.
À l'exclusion de : déficit en facteur de coagulation dû à une carence en vitamine K (D68.4)
carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
E56.8 Carence en autres vitamines
E56.9 Carence en vitamines, sans précision

E58 Carence nutritionnelle en calcium

À l'exclusion de : troubles du métabolisme du calcium (E83.5)
conséquences d'une carence en calcium (E64.8)

E59 Carence alimentaire en sélénium

Maladie de Keshan
À l'exclusion de : séquelles de carence en sélénium (E64.8)

E60 Carence nutritionnelle en zinc

E61 Insuffisance des autres piles

Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'échec, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : troubles du métabolisme minéral (E83.-)
dysfonctionnement thyroïdien associé à une carence en iode (E00-E02)

E61.0 carence en cuivre
E61.1 carence en fer.
À l'exclusion de : anémie ferriprive (D50.-)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Carence en molybdène
E61.6 Carence en vanadium
E61.7 Carence de nombreux nutriments
E61.8 Carence en autres éléments nutritionnels précisés
E61.9 Manque de piles, sans précision

E63 Autre dénutrition

À l'exclusion de : déshydratation (E86)
troubles de la croissance (R62.8)
problèmes d'alimentation du nouveau-né (P92.-)
conséquences de la malnutrition et autres carences nutritionnelles (E64.-)

E63.0 Carence en acides gras essentiels
E63.1 Apport déséquilibré d'éléments alimentaires
E63.8 Autre malnutrition précisée
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition SAI+ (I43.2)

E64 Séquelles de malnutrition et carences en autres nutriments

E64.0 Conséquences de l'insuffisance protéino-énergétique.
À l'exclusion de : retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique (E45)
E64.1 Conséquences d'une carence en vitamine A
E64.2 Conséquences d'une carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences d'autres carences en vitamines
E64.9 Séquelles de carences nutritionnelles, sans précision

OBÉSITÉ ET AUTRES SURNUTRITION (E65-E68)

E65 Dépôt de graisse localisé

Coussinets adipeux

E66 Obésité

À l'exclusion de : dystrophie adiposogénitale (E23.6)
lipomatose :
. SAI (E88.2)
. douloureux [maladie de Dercum] (E88.2)
Syndrome de Prader Willi (Q87.1)

E66.0 Obésité due à un apport excessif de ressources énergétiques
E66.1 Obésité causée par des médicaments.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E66.2 Obésité extrême accompagnée d'hypoventilation alvéolaire. syndrome de pickwick
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité morbide
E66.9 Obésité, sans précision. Obésité simple SAI

E67 Autres types de redondance de puissance

À l'exclusion de : hyperphagie SAI (R63.2)
conséquences de la suralimentation (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercaroténémie
E67.2 Syndrome des mégadoses de vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes précisées de suralimentation

E68 Conséquences d'une offre excédentaire

TROUBLES MÉTABOLIQUES (E70-E90)

À l'exclusion de : syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémie hémolytique due à des troubles enzymatiques (D55.-)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
Déficit en 5-alpha-réductase (E29.1)

E70 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques

E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Troubles du métabolisme de la tyrosine. Alcaptonurie. Hypertyrosinémie. Ochronose. Tyrosinémie. Tyrosinose
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. ophtalmique
. dermo-oculaire
Syndrome:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. traverser
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Autres troubles métaboliques des acides aminés aromatiques.
Infractions :
. métabolisme de l'histidine
. métabolisme du tryptophane
E70.9 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques, sans précision

E71 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et du métabolisme des acides gras

E71.0 Maladie du sirop d'érable
E71.1 Autres types de troubles métaboliques des acides aminés à chaîne ramifiée. Isoleucinémie hyperleucinique. Hypervalinémie.
Acidémie isovalérique. Acidémie méthylmalonique. acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Troubles du métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Déficit en carnitine palmityltransférase musculaire.
À l'exclusion de : maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Autres troubles du métabolisme des acides aminés

À l'exclusion de : anormal sans signe de maladie (R70-R89)
infractions :
. métabolisme des acides aminés aromatiques (E70.-)
. métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. métabolisme des acides gras (E71.3)
. métabolisme des purines et des pyrimidines (E79.-)
goutte (M10.-)

E72.0 Troubles du transport des acides aminés. cystinose. cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Toni) (-Debre).Maladie de Hartnap. Syndrome de Low.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles métaboliques des acides aminés soufrés. Cystationinurie.
Homocystinurie. méthioninémie. Déficit en sulfite oxydase.
À l'exclusion de : déficit en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles métaboliques du cycle de l'urée. Argininémie. Acidurie argininosuccinique. Citrullinémie. Hyperammoniémie.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme de l'ornithine (E72.4)
E72.3 Troubles métaboliques de la lysine et de l'hydroxylysine. Acidurie glutarique. Hydroxylysinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles du métabolisme de l'ornithine. Ornithinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinémie (types I, II) Hyperglycinémie non cétonique.
Sarcosinémie
E72.8 Autres troubles précisés du métabolisme des acides aminés.
Infractions :
. métabolisme des acides aminés bêta
. cycle gamma-glutamyle
E72.9 Troubles du métabolisme des acides aminés, sans précision

E73 Intolérance au lactose

E73.0 Déficit congénital en lactase
E73.1 Déficit secondaire en lactase
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision

E74 Autres troubles du métabolisme glucidique

À l'exclusion de : augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie SAI (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Maladies du stockage du glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompes
. Tauri
. Gierke
Déficit hépatique en phosphorylase
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Déficit en fructose-1,6-diphosphatase. intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Troubles du métabolisme du galactose. Déficit en galactokinase. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Malabsorption du glucose-galactose.
Carence en saccharose.
À l'exclusion de : intolérance au lactose (E73.-)
E74.4 Troubles du métabolisme du pyruvate et de la gluconéogenèse.
Échec:
. phosphoénolpyruvate carboxykinase
. pyruvate :
. carboxylase
. déshydrogénases
À l'exclusion de : avec anémie (D55.-)
E74.8 Autres troubles précisés du métabolisme des glucides. Pentosurie essentielle. Oxalose. Oxalurie.
Glucosurie rénale
E74.9 Trouble du métabolisme glucidique, sans précision

E75 Troubles du métabolisme des sphingolipides et autres maladies du stockage des lipides

À l'exclusion de : mucolipidose types I-III (E77.0-E77.1)
Maladie de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhof
. Théa-Saxa
Gangliosidose GM2 :
. SAI
. adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose :
. SAI
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabrice (-Anderson)
. Gaucher
. Crabe
. Niman-Peak
Syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. déficit en sulfatase.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Latte
. Bilshovsky-Yansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Autres troubles de l'accumulation de lipides. Cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Maladie de Volman
E75.6 Maladie du stockage des lipides, sans précision

E76 Troubles du métabolisme des glucosaminoglycanes

E76.0 Mucopolysaccharidose, type I.
Syndrômes :
. Gurler
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidose, type II. Le syndrome de Gunther
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Déficit en bêta-glucuronidase. Mucopolysaccharidoses types III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto-Lami (léger) (lourd)
. Morchio (-similaire) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres troubles du métabolisme des glycosaminoglycanes
E76.9 Trouble du métabolisme des glycosaminoglycanes, sans précision

E77 Troubles du métabolisme des glycoprotéines

E77.0 Défauts de modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II.
Mucolipidose III [pseudopolydystrophie de Hurler]
E77.1 Défauts dans la dégradation des glycoprotéines. Aspartyl glucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Sialidose [mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Troubles du métabolisme des glycoprotéines, sans précision

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

À l'exclusion de : sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, type Iia.
Hyper-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité
E78.1 hyperglycéridémie pure. hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Hyperpré-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipoprotéinémie avec de très faibles lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Bêta-lipoprotéinémie étendue ou flottante.
Hyperlipoportéinémie Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbêtalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome tuboéruptif.
Xanthome tubéreux.
À l'exclusion de : cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchylomicronémie. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autres hyperlipidémies. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Manque de lipoprotéines. A-bêta-lipoprotéinémie. Déficit en lipoprotéines de haute densité.
Hypo-alpha-lipoprotéinémie. Hypo-bêta-lipoprotéinémie (familiale). Déficit en lécithincholesterol acyltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision

E79 Troubles du métabolisme des purines et des pyrimidines

À l'exclusion de : calculs rénaux (N20.0)
déficits immunitaires combinés (D81.-)
goutte (M10.-)
anémie orotacidurique (D53.0)
xéroderme pigmentaire (Q82.1)

E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire et de ganglions goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Autres troubles métaboliques des purines et des pyrimidines. xanthinurie héréditaire
E79.9 Perturbation du métabolisme des purines et des pyrimidines, sans précision

E80 Troubles du métabolisme des porphyrines et de la bilirubine

Comprend : défauts de catalase et de peroxydase

E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. coproporphyrie héréditaire
Porfirie :
. SAI
. aiguë intermittente (hépatique)
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E80.3 Défauts de la catalase et de la peroxydase. Acatalasie [Takahara]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Syndrome de Crigler-Najjar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome de Dubin Johnson. Syndrome des rotors
E80.7 Trouble du métabolisme de la bilirubine, sans précision

E83 Troubles du métabolisme minéral

À l'exclusion de : malnutrition (E58-E61)
troubles parathyroïdiens (E20-E21)
carence en vitamine D (E55.-)

E83.0 Troubles du métabolisme du cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] [cheveux d'acier]. La maladie de Wilson
E83.1 Troubles du métabolisme du fer. Hémochromatose.
À l'exclusion de : anémie :
. carence en fer (D50.-)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Troubles du métabolisme du zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Déficit en phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatasie.
Résistant à la vitamine D :
. ostéomalacie
. rachitisme
À l'exclusion de : ostéomalacie de l'adulte (M83.-)
ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles du métabolisme du magnésium. Hypermagnésémie. Hypomagnésémie
E83.5 Troubles du métabolisme calcique. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
À l'exclusion de : chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Trouble du métabolisme minéral, sans précision

E84 Mucoviscidose

Comprend : fibrose kystique

E84.0 Mucoviscidose avec manifestations pulmonaires
E84.1 Mucoviscidose avec manifestations intestinales. Iléus méconial(P75)
E84.8 Mucoviscidose avec autres manifestations. Mucoviscidose avec manifestations combinées
E84.9 Mucoviscidose, sans précision

E85 Amylose

À l'exclusion de : maladie d'Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amylose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amylose familiale héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (portugais)
E85.2 Amylose familiale héréditaire, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amylose associée à l'hémodialyse
E85.4 amylose limitée. Amylose localisée
E85.8 Autres formes d'amylose
E85.9 Amylose, sans précision

E86 Volume de liquide réduit

Déshydratation. Diminution du volume de plasma ou de liquide extracellulaire. hypovolémie
À l'exclusion de : déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. SAI (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)

E87 Autres troubles du métabolisme hydrosodé ou de l'équilibre acido-basique

E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium. Surcharge de sodium
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Carence en sodium.
À l'exclusion de : syndrome d'altération de la sécrétion de l'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. SAI
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
À l'exclusion de : acidose diabétique (E10-E14 avec le quatrième caractère commun.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose :
. SAI
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Déséquilibre acido-basique mixte
E87.5 Hyperkaliémie. Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie. Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
A l'exclusion de : œdème (R60.-)
E87.8 Autres troubles de l'équilibre eau-sel, non classés ailleurs.
Déséquilibre électrolytique SAI. Hyperchlorémie. Hypochlorémie

E88 Autres troubles métaboliques

À l'exclusion de : histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du trouble métabolique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E88.0 Troubles du métabolisme des protéines plasmatiques, non classés ailleurs. Déficit en alpha-1 antitrypsine.
Bis-albuminémie.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme des lipoprotéines (E78.-)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hypergammaglobulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie SAI.
À l'exclusion de : maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose :
. SAI
. douloureux [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonua-Bansod. Triméthylaminurie
E88.9 Trouble métabolique, sans précision

E89 Troubles endocriniens et métaboliques consécutifs à des actes médicaux, non classés ailleurs

E89.0 Hypothyroïdie suite à des actes médicaux.
Hypothyroïdie radio-induite. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie après des procédures médicales. Hyperglycémie après ablation du pancréas.
Hypoinsulinémie postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie suite à des actes médicaux. Tétanie parathyroïdienne
E89.3 Hypopituitarisme après des procédures médicales. Hypopituitarisme radio-induit
E89.4 Dysfonctionnement ovarien suite à des procédures médicales
E89.5 Hypofonction testiculaire suite à des actes médicaux
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla) après des procédures médicales
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques résultant d'actes médicaux
E89.9 Trouble endocrinien et métabolique survenant après des actes médicaux, sans précision

La Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes est un document élaboré sous la direction de l'OMS pour fournir une approche unifiée des méthodes et des principes de traitement des maladies.

Une fois tous les 10 ans, il est révisé, des changements et des modifications sont apportés. À ce jour, il existe la CIM-10 - un classificateur qui permet de déterminer le protocole international pour le traitement d'une maladie particulière.

Principes de classification des maladies endocriniennes

Classe IV. E00 - E90. Les maladies du système endocrinien, les troubles de l'alimentation et les troubles métaboliques comprennent également les maladies et les états pathologiques de la glande thyroïde. Nosologie du code selon la CIM-10 - de E00 à E07.9.

• Syndrome de carence congénitale en iode (E00 - E00.9)
• Maladies de la glande thyroïde associées à une carence en iode et affections similaires (E01 - E01.8).
• Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02).
• Autres formes d'hypothyroïdie (E03 - E03.9).
• Autres formes de goitre non toxique (E04 - E04.9).
• Thyrotoxicose (hyperthyroïdie) (E05 - E05.9).
• Thyroïdite (E06 - E06.9).
• Autres maladies de la glande thyroïde (E07 - E07.9).

Toutes ces unités nosologiques ne sont pas une maladie, mais un certain nombre de conditions pathologiques qui ont leurs propres caractéristiques - à la fois dans les causes d'apparition et dans les méthodes de diagnostic. Par conséquent, le protocole de traitement est déterminé par la totalité de tous les facteurs et en tenant compte de la gravité de l'état.

La maladie, ses causes et les symptômes classiques

Tout d'abord, rappelez-vous que la glande thyroïde a une structure particulière. Il se compose de cellules folliculaires, qui sont des boules microscopiques remplies d'un liquide spécifique - la chéloïde. En raison de processus pathologiques, ces balles commencent à grossir. C'est sur la nature de cette croissance, si elle a un effet sur la production d'hormones par la glande, et le développement de la maladie dépendra.

Bien que les maladies thyroïdiennes soient diverses, les causes de leur apparition sont souvent similaires. Et dans certains cas, il n'est pas possible de l'établir avec précision, car le mécanisme d'action de cette glande n'est pas encore entièrement compris.

• L'hérédité est qualifiée de facteur fondamental dans le développement de pathologies des glandes endocrines.
• Impact environnemental - conditions environnementales défavorables, fond radiologique, carence en iode dans l'eau et les aliments, utilisation de produits chimiques alimentaires, d'additifs et d'OGM.
• Maladies du système immunitaire, troubles métaboliques.
• Stress, instabilité psycho-émotionnelle, syndrome de fatigue chronique.
• Changements liés à l'âge associés à des changements hormonaux dans le corps.

Souvent, les symptômes des maladies thyroïdiennes ont également une tendance générale :

• inconfort dans le cou, oppression, difficulté à avaler ;
• perte de poids sans modifier le régime alimentaire;
• violation des glandes sudoripares - une transpiration excessive ou une sécheresse de la peau peuvent être observées;
• sautes d'humeur soudaines, susceptibilité à la dépression ou à une nervosité excessive;
• diminution de la netteté de la pensée, troubles de la mémoire;
• plaintes concernant le travail du tube digestif (constipation, diarrhée);
• dysfonctionnements du système cardiovasculaire - tachycardie, arythmie.

Tous ces symptômes devraient suggérer que vous devez consulter un médecin - au moins un thérapeute local. Et lui, après avoir effectué des recherches primaires, si nécessaire, se référera à un endocrinologue.

Certaines maladies thyroïdiennes sont moins fréquentes que d'autres pour diverses raisons objectives et subjectives. Considérez ceux qui sont statistiquement les plus courants.

Types de pathologies thyroïdiennes

Kyste thyroïdien

Une petite tumeur bénigne. Il est généralement admis qu'un kyste peut être appelé une formation qui dépasse 15 mm. en diamètre. Tout ce qui se trouve en dessous de cette frontière est une expansion du follicule.

Il s'agit d'une tumeur mature et bénigne que de nombreux endocrinologues classent comme un kyste. Mais la différence est que la cavité de la formation kystique est remplie de chéloïdes et que l'adénome est constitué des cellules épithéliales de la glande thyroïde.

Thyroïdite auto-immune (AIT)

Maladie de la glande thyroïde caractérisée par une inflammation de ses tissus causée par un dysfonctionnement du système immunitaire. À la suite d'un tel échec, le corps produit des anticorps qui commencent à "attaquer" leurs propres cellules thyroïdiennes, les saturent de leucocytes, ce qui provoque une inflammation. Au fil du temps, vos propres cellules sont détruites, cessent de produire la bonne quantité d'hormones et une condition pathologique appelée hypothyroïdie se produit.

euthérie

Il s'agit d'un état presque normal de la glande thyroïde, dans lequel la fonction de production d'hormones (TSH, T3 et T4) n'est pas altérée, mais il existe déjà des changements dans l'état morphologique de l'organe. Très souvent, une telle condition peut être asymptomatique et durer toute une vie, et une personne ne sera même pas consciente de la présence de la maladie. Cette pathologie ne nécessite pas de traitement spécifique et est souvent détectée par hasard.

goitre nodulaire

Code de goitre nodulaire selon la CIM 10 - E04.1 (avec un seul nœud) - un néoplasme dans l'épaisseur de la glande thyroïde, qui peut être abdominal ou épithélial. Un seul nœud est rarement formé et indique le début du processus de néoplasmes sous la forme de plusieurs nœuds.

Goitre multinodulaire

Le goitre multinodulaire CIM 10 - E04.2 est un élargissement inégal de la glande thyroïde avec la formation de plusieurs nœuds, qui peuvent être à la fois kystiques et épithéliaux. En règle générale, ce type de goitre se caractérise par une activité accrue de l'organe endocrinien.

goitre diffus

Elle se caractérise par une croissance uniforme de la glande thyroïde, qui affecte la diminution de la fonction sécrétoire de l'organe.

Le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune caractérisée par une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde et une production pathologique persistante de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes (thyrotoxicose).

Il s'agit d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde, qui n'affecte pas la production de quantités normales d'hormones thyroïdiennes et n'est pas la conséquence d'une inflammation ou de formations néoplasiques.

Maladie thyroïdienne causée par une carence en iode dans le corps. Il existe des goitres endémiques euthyroïdiens (augmentation de la taille d'un organe sans affecter la fonction hormonale), hypothyroïdiens (diminution de la production d'hormones), hyperthyroïdiens (augmentation de la production d'hormones).

Une augmentation de la taille de l'organe, qui peut être observée à la fois chez une personne malade et chez une personne en bonne santé. Le néoplasme est bénin et n'est pas considéré comme une tumeur. Il ne nécessite pas de traitement spécifique jusqu'à ce que des changements dans l'organe ou une augmentation de la taille de la formation commencent.

Séparément, il est nécessaire de mentionner une maladie aussi rare que l'hypoplasie de la glande thyroïde. Il s'agit d'une maladie congénitale caractérisée par un sous-développement de l'organe. Si cette maladie survient au cours de la vie, on parle alors d'atrophie thyroïdienne.

cancer de la thyroïde

L'une des rares pathologies qui n'est détectée que par des méthodes de diagnostic spécifiques, car les symptômes sont similaires à toutes les autres maladies thyroïdiennes.

Méthodes diagnostiques

Presque tous les néoplasmes pathologiques évoluent rarement vers une forme maligne (cancer de la thyroïde), uniquement avec de très grandes tailles et un traitement intempestif.

Pour le diagnostic, les méthodes suivantes sont utilisées:

• examen médical, palpation;
• analyse du titre d'anticorps au tissu thyroïdien
• examen échographique de la glande thyroïde;
• analyse hormonale;
• si nécessaire, une biopsie à l'aiguille fine.

Dans certains cas, le traitement peut ne pas être nécessaire du tout si la taille des néoplasmes est très petite. Le spécialiste observe simplement l'état du patient. Parfois, les néoplasmes disparaissent spontanément et parfois ils commencent rapidement à grossir.

Les traitements les plus efficaces

Le traitement peut être conservateur, c'est-à-dire médicamenteux. Les médicaments sont prescrits en stricte conformité avec les tests de laboratoire. L'auto-traitement est inacceptable, car le processus pathologique nécessite le contrôle et la correction d'un spécialiste.

S'il existe des indications claires, des mesures chirurgicales sont prises lorsque la partie de l'organe soumise au processus pathologique est retirée, ou l'organe entier.

Le traitement des maladies auto-immunes de la glande thyroïde présente plusieurs différences :

• médicament - visant à détruire les hormones en excès;
• traitement ou chirurgie à l'iode radioactif - conduit à la destruction de la glande, ce qui entraîne une hypothyroïdie;
• la réflexologie informatique est conçue pour restaurer le fonctionnement de la glande.

La maladie thyroïdienne, en particulier dans le monde moderne, est un phénomène assez courant. Si vous vous adressez à un spécialiste à temps et appliquez toutes les mesures thérapeutiques nécessaires, vous pouvez améliorer considérablement la qualité de vie et, dans certains cas, vous débarrasser complètement de la maladie.

Le concept de goitre nodulaire dans la révision de la CIM 10

Cette unité nosologique appartient à la classe des maladies du système endocrinien, des troubles du comportement alimentaire et des troubles métaboliques (E00-E90), au bloc des maladies thyroïdiennes (E00-E07).

En parlant de goitre nodulaire, il est important de rappeler que ce concept résume 10 formes différentes de maladies thyroïdiennes dans des unités microbiennes, différant par la cause de leur apparition et leurs caractéristiques morphologiques. En d'autres termes, ce sont des nœuds ou des néoplasmes situés dans la glande et ayant leur propre capsule. Le processus peut être mono ou multi-sites selon la quantité. Dans le même temps, cette maladie peut provoquer un défaut cosmétique visible, qui est déterminé par la palpation, ou même être confirmé uniquement à l'aide d'un diagnostic par ultrasons. Ainsi, les types morphologiques suivants de goitre sont distingués:

• nodal
• diffuser
• Nodulaire diffus

Classification

Cependant, la révision de la CIM 10 a néanmoins posé les bases de la classification non seulement de la morphologie, mais également des causes de survenue, mettant en évidence :

• Goitre endémique dû à une carence en iode
• goitre non toxique
• thyréotoxicose

Goitre endémique avec carence en iode

Selon le microbien 10, cette unité nosologique appartient au code E01. Cette pathologie est caractérisée par une hyperthyroïdie. C'est-à-dire l'activité de la glande thyroïde sans manifestations cliniques des effets toxiques des hormones thyroïdiennes. Vous pouvez parler de syndrome de thyrotoxicose lorsque des symptômes prononcés d'intoxication aux hormones thyroïdiennes apparaissent.

Étiologie

Comme son nom l'indique, la cause de cette maladie est une carence en iode dans le corps, la seule différence étant à quel stade le corps manque de cet élément. Si la carence est causée par une violation de l'absorption de l'iode dans l'intestin ou par des pathologies congénitales de la glande thyroïde, dans lesquelles la production de l'hormone est perturbée, il s'agit d'une variante de carence relative. Une carence absolue se produit dans les zones endémiques où l'eau, le sol et les aliments sont extrêmement pauvres en iode.

Pathogénèse

Avec une carence en iode, la synthèse des hormones T3, T4 diminue et, selon le type de rétroaction dans l'hypophyse, la production d'hormone stimulant la thyroïde augmente, ce qui stimule une réaction hyperplasique dans les tissus de la glande thyroïde. À l'avenir, le processus peut devenir isolé, c'est-à-dire avec la formation d'un goitre nodulaire ou diffus. Cependant, un type mixte n'est pas exclu.

formes sporadiques

Dans la CIM 10, sous le code E04, les formes non toxiques de goitre sont considérées. Les scientifiques parlent encore de la conditionnalité de diviser ce terme en concept d'endémique et sporadique, puisque la pathogenèse et les causes de ce dernier n'ont pas été complètement élucidées. Dans la révision ICB 10, la forme non toxique est subdivisée en mono-nodulaire, multi-nodulaire et diffuse.

Étiologie

Les facteurs génétiques dans le développement de la forme sporadique jouent un rôle important. Il est un fait établi que tous les habitants des zones d'endémie ne développent pas d'hyperthyroïdie, mais les familles atteintes de maladies génétiques congénitales associées à un défaut du chromosome X y sont plus sujettes.En conséquence, le corps peut modifier le seuil de sensibilité à la carence en iode, ainsi qu'à la stimulation de la thyroïde. Les raisons classiques incluent le manque de l'acide aminé tyrosine, qui est nécessaire à la synthèse de la thyroxine. Prise de médicaments contenant des perchlorates, des sels de lithium, de la thiourée.

Sous le code E05 en microbien 10, le syndrome de thyrotoxicose est indiqué séparément. Ce syndrome clinique est dû à l'influence négative d'un excès de TSH. La thyrotoxicose est une conséquence des maladies de la glande thyroïde, à savoir :

• goitre toxique diffus
• thyroïdite auto-immune
• apport excessif de préparations d'iode ou d'hormones thyroïdiennes dans le corps
• adénome toxique
• adénomes hypophysaires
• sensibilité accrue aux hormones thyroïdiennes

Goitre diffus de la glande thyroïde: symptômes et manifestations de la maladie

L'article décrit les symptômes du goitre toxique diffus, toute la variété de ses manifestations, le concept des formes de cette pathologie grave est donné. Il répertorie et caractérise également le degré de développement de la maladie avec des photos visuelles et des vidéos.

Maladie endocrinienne chronique grave - le goitre diffus de la glande thyroïde, dont les symptômes proviennent de presque tous les systèmes du corps humain, a un caractère auto-immun. Son développement est associé à l'apparition d'un défaut du système immunitaire, se manifestant par la production d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH qui stimulent la glande thyroïde.

La conséquence en est :

1. Croissance uniforme du tissu thyroïdien.
2. Hyperfonctionnement de la glande.
3. Une augmentation de la concentration d'hormones produites par la glande thyroïde - thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3).

La glande thyroïde hypertrophiée a son propre nom - goitre.

Étiologie et pathogenèse de la maladie

Cette pathologie touche le plus souvent les femmes de 20 à 50 ans. Chez les enfants et les personnes âgées, le goitre diffus survient très rarement. Quant aux causes de la maladie et aux mécanismes qui déclenchent le processus auto-immun, ils restent actuellement une tâche pour l'endocrinologie qui n'a pas encore été résolue.

Jusqu'à présent, nous ne pouvons parler que de prédisposition héréditaire, qui se réalise sous l'influence d'un ensemble de facteurs, à la fois internes et externes :

1. Traumatisme psychique.
2. Maladies de nature infectieuse-toxique.
3. Lésions organiques des structures cérébrales (traumatisme, encéphalite).
4. pathologies auto-immunes.
5. Tabagisme (voir Glande thyroïde et tabagisme : des dangers nous guettent).
6. Troubles endocriniens et ainsi de suite.

De plus, les hormones thyroïdiennes produites avec un excès significatif des normes accélèrent les réactions métaboliques, ce qui entraîne un épuisement rapide des ressources énergétiques, à la fois des tissus des organes individuels et de l'ensemble du corps humain en général. Tout d'abord, les éléments structurels des systèmes nerveux central et cardiovasculaire souffrent. Une description détaillée de toutes les étapes du développement de la pathologie décrit la vidéo dans cet article.

Classification

Dans une maladie telle que le goitre diffus, les symptômes dépendent largement de sa forme et de son degré de manifestation. La pathologie a plusieurs classifications.

En fonction de l'augmentation de la glande thyroïde, on distingue les degrés suivants de la maladie:

1. Zéro - pas de goitre.
2. Le premier - le goitre est déterminé par la palpation, mais ne se distingue pas visuellement. La taille des lobes ne dépasse pas la longueur de la phalange distale du premier doigt.
3. Le second - Goitre est déterminé à la fois par palpation et visuellement.

Goitre, selon la forme, cela arrive:

1. diffuser.
2. Nodal.
3. Nodulaire diffus (mixte).

Selon la sévérité du processus :

1. Diplôme facile.
2. Moyen.
3. Lourd.

Selon l'état fonctionnel de la glande thyroïde, le goitre peut être :

1. Euthyroïde.
2. Hypothyroïdien.

Selon la localisation, il peut s'agir de :

1. Ordinaire.
2. Partiellement poitrine.
3. Koltsev.
4. Dystopirovannym des signets de l'embryon.

La symptomatologie de la maladie dépend de toutes les caractéristiques mentionnées dans la classification.

Manifestations de la maladie, en fonction de la gravité de l'évolution du processus pathologique

Le goitre à toxicité diffuse, dont les symptômes sont très divers, selon la gravité du processus, présente les manifestations suivantes:

1. Avec une forme bénigne, les plaintes névrotiques prédominent. Une tachycardie est observée, mais la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements/min, sans troubles du rythme. Les autres glandes endocrines ne sont pas incluses dans le processus pathologique.
2. Avec une gravité modérée, la glande thyroïde diffuse présente des symptômes légèrement différents - en plus d'une tachycardie dépassant 110 battements / min, une perte de poids s'ajoute, atteignant 10 kg en un mois.
3. La forme sévère se caractérise par une perte de poids progressive, pouvant aller jusqu'à la cachexie. De plus, les premiers signes d'altération du fonctionnement du cœur, ainsi que du foie et des reins, apparaissent.

En règle générale, une forme grave du développement de la maladie est observée en l'absence de traitement du goitre toxique diffus pendant une longue période, ainsi que lorsque des personnes sans connaissances suffisantes tentent de faire face à cette maladie par elles-mêmes.

Caractéristiques de la manifestation de l'état euthyroïdien

Étant donné que la glande thyroïde fonctionne normalement avec un goitre euthyroïdien, le tableau clinique dépend entièrement du degré d'hypertrophie de la glande. Le degré zéro dans le contexte du maintien de la capacité de travail normale de l'organe ne se manifeste absolument pas. À mesure que la taille de la glande thyroïde augmente, son influence sur les autres systèmes du corps apparaît et augmente progressivement.

Par exemple, goitre euthyroïdien, diffus 1er degré, les symptômes ne sont pas encore très évidents :

1. Faiblesse générale.
2. Fatigue accrue.
3. Mal de tête.
4. Derrière le sternum, dans la projection du cœur, des sensations désagréables apparaissent.

1. Difficultés à respirer.
2. Sensation de pression dans le cou.
3. Difficultés à avaler.
4. Compression de la trachée, conduisant à des accès de suffocation et de toux sèche.

Afin d'éviter l'aggravation de la maladie, vous devez consulter un médecin en temps opportun et ne pas vous soigner vous-même. De plus, il faut rappeler que le coût du traitement est d'autant plus élevé que la maladie est plus avancée.

Caractéristiques des manifestations du goitre nodulaire diffus

En plus du goitre diffus, il existe également des formes mixtes (diffuses-nodulaires) et nodulaires. Le goitre diffus est une augmentation uniforme de la glande thyroïde, à condition qu'il n'y ait pas de phoques locaux dans les tissus. Dans la forme nodulaire, des excroissances nodulaires pathologiques apparaissent dans les structures normales.

Le goitre mixte est un complexe de formations nodulaires et de croissance diffuse. Elle occupe une des premières places dans la structure des pathologies de la glande thyroïde en termes de fréquence de survenue.

Les premiers stades de la maladie peuvent donner de maigres symptômes ou ne pas en donner du tout. Mais la progression ultérieure du processus pathologique rend la manifestation de la maladie plus vive.

Le développement du goitre nodulaire diffus se produit en trois degrés selon la classification internationale de l'OMS ou en cinq selon la classification russe :

• Zéro degré (I selon l'OMS). Aucun symptôme, découvert fortuitement lors de l'examen d'autres organes
• Premier degré (I selon l'OMS). Il se manifeste par une légère augmentation du poids du patient, une diminution déraisonnable de la température corporelle, une fatigue chronique, une hypotension.
• Deuxième degré (II selon l'OMS). Elle se manifeste par des problèmes de déglutition, des douleurs à la tête et au cou lors des inclinaisons du torse et de la tête. Étant donné que le goitre nodulaire diffus, dont les symptômes augmentent progressivement, continue de croître et d'augmenter la production d'hormones, des manifestations d'hyperthyroïdie commencent à se rejoindre, une augmentation de la pression artérielle, un œdème, une exophtalmie, des réactions psychomotrices pathologiques et des tremblements apparaissent. De plus, en raison de la compression de la trachée par les tissus de la glande thyroïde, un essoufflement se développe.
• Troisième degré (II selon l'OMS). A ce stade de son développement, le goitre nodulaire diffus de la glande thyroïde présente des symptômes encore plus prononcés. Les systèmes cardiovasculaire, endocrinien et nerveux en souffrent. La forme du cou a été considérablement modifiée. La peau est soit sèche soit gorgée d'eau en raison d'une production excessive d'hormones contenant de l'iode, elle développe une teinte rougeâtre. Du tractus gastro-intestinal - la diarrhée alterne avec la constipation. Le patient s'inquiète de tremblements sévères, d'hypotension, de bradycardie jusqu'à 40 battements/min ou de tachycardie supérieure à 100 battements/min. Malgré une augmentation de l'appétit, les patients perdent du poids. Changer la position de la tête ressent une forte attaque de suffocation. Ils souffrent d'un essoufflement constant.
• Quatrième degré (III selon l'OMS). Il ne diffère du précédent que par la forme et la taille du goitre, ce qui modifie complètement la configuration du cou.
• Cinquième degré (III selon l'OMS). L'extrême gravité de l'évolution de la maladie est caractérisée, dans laquelle de nombreux systèmes du corps humain souffrent: endocrinien, nerveux, digestif, cardiovasculaire. Parfois la mort est possible. La taille du goitre est énorme, ce qui change convenablement l'apparence du patient. Sa voix devient rauque ou disparaît complètement. Diminution de l'intelligence, de la mémoire, des fonctions de reproduction.

Les médecins utilisent les deux types de classification, mais la classification russe est plus précieuse, car avec son aide, l'évolution du goitre est décrite de manière beaucoup plus détaillée.

Le crétinisme est l'une des manifestations les plus fortes de l'épuisement des ressources de la glande thyroïde - l'hypothyroïdie, qui s'est développée dans l'enfance. Elle se caractérise par un retard prononcé dans le développement physique, mental, mental et intellectuel, une petite taille, une langue attachée, une lente maturation des os et, dans certains cas, une surdi-mutité.

Syndromes distincts caractéristiques du goitre diffus

La défaite de chaque système corporel entraîne l'apparition de plaintes spécifiques. De plus, il existe un certain nombre de syndromes individuels caractéristiques de cette maladie dans l'hyperthyroïdie.

Le système cardiovasculaire

La violation du fonctionnement normal du cœur et des vaisseaux sanguins se manifeste par:

1. Tachycardie au repos (jusqu'à 130 battements / min), dans laquelle la pulsation est ressentie dans diverses parties du corps, telles que les bras, l'abdomen, la tête, la poitrine.
2. Hausse de la pression artérielle systolique et baisse de la diastolique.
3. Dystrophie myocardique sévère (en particulier chez les personnes âgées).
4. Cardiosclérose.

Les violations du système cardiovasculaire constituent une menace directe pour la vie du patient. La lutte contre eux doit être menée conjointement par les endocrinologues et les cardiologues, et les patients doivent suivre clairement les instructions de traitement élaborées par ces spécialistes.

syndrome catabolique

Elle se caractérise par les manifestations suivantes :

1. Forte perte de poids (jusqu'à 15 kg) avec augmentation de l'appétit.
2. Faiblesse générale.
3. Hyperhidrose.
4. État subfébrile le soir (survient chez un nombre limité de patients âgés).
5. Trouble de la thermorégulation.

Cette dernière manifestation se caractérise par une sensation constante de chaleur, grâce à laquelle les patients ne gèlent pas même à une température ambiante sensiblement basse.

Organes de vision

La thyrotoxicose entraîne une ophtalmopathie endocrinienne, caractérisée par les symptômes suivants :

1. Expansion des fissures oculaires.
2. Fermeture incomplète des paupières, entraînant "du sable dans les yeux", sécheresse de la muqueuse des yeux, conjonctivite chronique.
3. aux yeux d'insecte.
4. Paillettes des yeux.
5. Œdème périorbitaire associé à une prolifération des tissus périorbitaires.

Le dernier symptôme est peut-être le plus menaçant, car il entraîne une compression du nerf optique et du globe oculaire, une augmentation de la pression intraoculaire, des douleurs oculaires et même une cécité complète.

Système nerveux

La thyrotoxicose conduit principalement à une instabilité mentale allant d'une légère excitabilité et de larmoiements à l'agressivité et à des difficultés de concentration.

La maladie entraîne également d'autres troubles:

1. la dépression.
2. Les troubles du sommeil.
3. Tremblement de gravité variable.
4. Faiblesse musculaire avec diminution du volume des muscles des membres.
5. Augmentation des réflexes tendineux.

Dans les formes sévères de thyrotoxicose, les patients peuvent développer des troubles mentaux stables du patient et de sa personnalité.

Os de squelette

L'évolution prolongée de la thyrotoxicose, avec un excès de thyroxine, entraîne la lixiviation des ions phosphore et calcium des os, ce qui provoque :

1. Destruction du tissu osseux.
2. Diminution de la masse osseuse et de la densité.
3. Douleur dans les os.

Les doigts sur les mains deviennent progressivement comme des "baguettes".

Tube digestif

Les troubles digestifs se traduisent par des douleurs, une instabilité des selles pouvant aller jusqu'à la diarrhée, parfois des nausées et des vomissements. Une forme grave de la maladie entraîne une hapatose thyréotoxique, une dégénérescence graisseuse du foie et une cirrhose.

Glandes endocrines

Étant donné que tous les composants du système endocrinien sont interconnectés, les troubles thyroïdiens entraînent des dysfonctionnements de nombreuses autres glandes.

Les glandes surrénales peuvent souffrir d'une insuffisance thyroïdienne relative dont les symptômes sont :

1. Hyperpigmentation cutanée (en particulier dans les zones ouvertes).
2. Hypotension.

La perturbation des ovaires due à la thyrotoxicose est un phénomène plutôt rare dans lequel de tels changements se produisent:

1. La fréquence et l'intensité des menstruations diminuent.
2. Une mastopathie fibrokystique se développe.

Une thyrotoxicose modérée peut ne pas affecter la fonction reproductive de la femme. La menace ici est différente - les anticorps qui stimulent la glande thyroïde sont capables de franchir la barrière transplacentaire, entraînant dans certains cas la manifestation d'une thyrotoxicose néonotale transitoire chez les nouveau-nés.

La sphère sexuelle des hommes souffre assez souvent et se traduit par la gynécomastie et la dysfonction érectile.

Système respiratoire

Chez les patients atteints de thyrotoxicose, il y a une augmentation de la respiration, ainsi qu'une tendance à développer une pneumonie.

Peau

La thyrotoxicose affecte l'état de la peau. Il devient doux, chaud et humide. Parfois, le vitiligo se développe, les plis cutanés s'assombrissent, ce qui est particulièrement visible au niveau des coudes, du cou et du bas du dos. Les cheveux tombent, les ongles sont atteints d'onychomycose et d'acropachie thyroïdienne.

Un petit nombre de patients souffrent de myxœdème prétibial, qui se traduit par un gonflement, une induration et un érythème de la peau des pieds et des jambes, qui démangent également.

Pour que le goitre diffus n'atteigne pas ses derniers stades et ne mette pas en danger non seulement la santé, mais également la vie du patient, lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, vous devez immédiatement contacter un thérapeute ou un endocrinologue.

Inclus: conditions endémiques associées à la carence en iode dans le milieu naturel, à la fois directement et à la suite d'une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces conditions ne peuvent pas être considérées comme une véritable hypothyroïdie, mais sont dues à une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes par le fœtus en développement; il peut y avoir un lien avec des facteurs naturels de goitre. Si nécessaire, pour identifier un retard mental concomitant, utilisez un code supplémentaire (F70-F79). exclu: hypothyroïdie subclinique par carence en iode (E02)

• • E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
  • E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxœdémateuse Crétinisme endémique : hypothyroïdien, forme myxœdémateuse
  • E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte. Crétinisme endémique, forme mixte
  • E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI
• E01 Troubles thyroïdiens associés à une carence en iode et affections apparentées. Exclu: syndrome de carence congénitale en iode (E.00-), hypothyroïdie subclinique par carence en iode (E02)
  • E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
  • E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
  • E01.2 Goitre (endémique) associé à une carence en iode, sans précision Goitre endémique SAI
  • E01.8 Autres troubles thyroïdiens associés à une carence en iode et affections apparentées Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode SAI
• E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode
• E03 Autres formes d'hypothyroïdie.

Exclu: hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00 - E02), hypothyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.0)

• • E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus. Goitre (non toxique), congénital : SAI, parenchymateux, exclu: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
  • E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème). Congénitale : atrophie thyroïdienne hypothyroïdie SAI
  • E03.2 Hypothyroïdie due aux médicaments et autres substances exogènes
  • E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
  • E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise) Exclu: atrophie thyroïdienne congénitale (E03.1)
  • E03.5 Coma myxœdème
  • E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
  • E03.9 Hypothyroïdie, sans précision Myxoedème SAI
• E04 Autres formes de goitre non toxique.

Exclu Mots clés : goitre congénital : SAI, diffus, goitre parenchymateux associé à une carence en iode (E00-E02)

• • E04.0 Goitre diffus non toxique. Goitre non toxique : diffus (colloïdal), simple
  • E04.1 Goitre uninodulaire non toxique. Noeud colloïdal (kystique), (thyroïde). Goitre mononodeux non toxique. Ganglion thyroïdien (kystique) SAI
  • E04.2 Goitre multinodulaire non toxique Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
  • E04.8 Autres formes précisées de goitre non toxique
  • E04.9 Goitre non toxique, sans précision Goitre NSA. Goitre nodulaire (non toxique) SAI
• E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]
  • E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Goitre exophtalmique ou toxique. NON. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
  • E05.1 Thyrotoxicose avec goitre nodulaire unique toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononodeux toxique
  • E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
  • E05.3 Thyrotoxicose avec tissu thyroïdien ectopique
  • E05.4 Thyrotoxicose artificielle
  • E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
  • E05.8 Autres formes de thyréotoxicose Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde
  • E05.9 Thyrotoxicose, sans précision Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8*)
• E06 Thyroïdite.

exclu: thyroïdite du post-partum (O90.5)

• • E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès thyroïdien. Thyroïdite : pyogène, purulente
  • E06.1 Thyroïdite subaiguë Thyroïdite de De Quervain, à cellules géantes, granulomateuse, non purulente. exclu: thyroïdite auto-immune (E06.3)
  • E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire

exclu: thyroïdite auto-immune (E06.3)

• • E06.3 Thyroïdite auto-immune Thyroïdite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphoadénomateux. Thyroïdite lymphocytaire. Strum lymphomateux
  • E06.4 Thyroïdite d'origine médicamenteuse
  • E06.5 Thyroïdite chronique : SAI, fibreuse, ligneuse, maladie de Riedel
  • E06.9 Thyroïdite, sans précision
• E07 Autres affections thyroïdiennes
  • E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde. Hypersécrétion de thyrocalcitonine
  • E07.1 Goitre dyshormonal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.

exclu: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)

• • E07.8 Autres maladies précisées de la glande thyroïde Défaut de la globuline liant la tyrosine. Hémorragie, infarctus de la glande thyroïde.
  • E07.9 Affection thyroïdienne, sans précision

Afin de déterminer quel goitre nodulaire diffus a un code pour microbien 10 et ce que cela signifie, vous devez comprendre ce qu'est la désignation "microbien 10". Il signifie «Classification internationale des maladies» et est un document réglementaire dont la tâche est de combiner des approches méthodologiques et de comparer des matériaux entre médecins du monde entier. Autrement dit, en termes simples, il s'agit d'une classification internationale de toutes les maladies connues. Et le chiffre 10 indique la version de la révision de ce classement, pour le moment c'est la 10ème. Et le goitre nodulaire diffus en tant que pathologie appartient à la classe IV, y compris les maladies du système endocrinien, les troubles métaboliques et digestifs, qui ont des codes alphanumériques de E00 à E90. Les maladies de la glande thyroïde occupent les positions de E00 à E07.

Si l'on parle de goitre nodulaire diffus, il convient de rappeler que la classification selon le microbien 10 combine en un groupe diverses pathologies de la glande thyroïde, qui diffèrent à la fois par les causes d'apparition et par la morphologie. Ce sont des néoplasmes nodulaires dans les tissus de la glande thyroïde (mono-nodulaires et multi-nodulaires) et une croissance pathologique de ses tissus due à un dysfonctionnement, ainsi que des formes mixtes et des syndromes cliniques associés à des maladies de l'organe endocrinien.

Ils peuvent également être diagnostiqués de différentes manières, certaines pathologies «défigurent» visuellement le cou, certaines ne peuvent être ressenties que lors de la palpation, d'autres, en général, ne sont déterminées qu'à l'aide d'ultrasons.

La morphologie des maladies permet de distinguer les types suivants : goitre nodulaire diffus, nodulaire et diffus.

L'un des changements introduits par la 10e révision de la CIM était la classification des pathologies thyroïdiennes non seulement par caractéristiques morphologiques, mais également par causes d'apparition.

Ainsi, les types de goitre suivants sont distingués:

• origine endémique due à une carence en iode;
• euthyroïdien ou non toxique;
• conditions thyréotoxiques.

Par exemple, si l'on considère le goitre endémique microbien 10 résultant d'une carence en iode, le code E01 lui est attribué. La formulation officielle est la suivante : "maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées". Étant donné que ce groupe combine les formes diffuses et nodulaires de goitre endémique, ainsi que leurs formes mixtes, le goitre nodulaire diffus peut être attribué à ce code de classification internationale, mais uniquement les espèces qui se sont développées en raison d'une carence en iode.

Le code microbien 10 E04 implique des formes sporadiques non toxiques de goitre. Cela inclut à la fois les types diffus et nodaux - un nœud ou plusieurs. C'est-à-dire que le goitre nodulaire diffus, qui n'a pas pour cause une carence en iode, mais, par exemple, une prédisposition génétique au dysfonctionnement thyroïdien, peut être «marqué» avec le code alphanumérique E04.

Si vous faites attention au groupe de maladies sous le code microbien E05, le concept principal de ces pathologies sera la thyrotoxicose. La thyrotoxicose est une affection dans laquelle un empoisonnement toxique du corps se produit en raison d'un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang, par exemple un adénome thyroïdien. Les principales causes de ces processus sont les types de goitre toxique: goitre toxique diffus, goitre toxique nodulaire (simple et multinodulaire) et leur forme mixte. Ainsi, le type toxique de goitre nodulaire diffus appartient spécifiquement au groupe E05.

Cependant, il n'est pas toujours possible de consulter un seul médecin. Il y a des moments où il devient nécessaire de déménager dans une autre ville ou un autre pays. Ou il devient possible de poursuivre le traitement dans une clinique étrangère avec des spécialistes plus expérimentés. Oui, et les médecins doivent partager les données des études et des tests de laboratoire. C'est dans de tels cas que se font sentir l'importance et l'utilité d'un document tel que microbien 10. Grâce à lui, les frontières entre les médecins de différents pays sont effacées, ce qui permet naturellement d'économiser du temps et des ressources. Et le temps, comme vous le savez, est très précieux.

CIM-10 : types de goitre

ICD 10 - La 10e révision de la Classification internationale des maladies a été créée pour systématiser les données sur les maladies en fonction de leur type et de leur évolution.

Pour désigner les maladies, un codage spécial a été développé, dans lequel des lettres majuscules de l'alphabet latin et des chiffres sont utilisés.

Les maladies thyroïdiennes sont classées dans la classe IV.

Le goitre, en tant que type de maladie thyroïdienne, est également inclus dans la CIM 10 et a plusieurs types.

Types de goitre selon la CIM 10

Un goitre est une augmentation prononcée du tissu thyroïdien due à un dysfonctionnement (forme toxique) ou à des modifications de la structure de l'organe (forme euthyroïdienne).

La classification CIM 10 prévoit des foyers territoriaux de carence en iode (endémiques), grâce auxquels le développement de pathologies est possible.

Cette maladie affecte le plus souvent les habitants des régions aux sols pauvres en iode - ce sont des zones montagneuses, des zones éloignées de la mer.

Un type endémique de goitre peut gravement affecter la fonction thyroïdienne.

La classification du goitre selon la CIM 10 est la suivante :

1. Endémique diffuse;
2. Endémique multinodulaire ;
3. Diffus non toxique;
4. Nœud unique non toxique ;
5. Multisite non toxique;
6. Autres espèces spécifiées ;
7. Endémique, non spécifié ;
8. Non toxique, non spécifié.

La forme non toxique est celle qui, contrairement à la forme toxique, n'affecte pas la production normale d'hormones, les raisons de l'augmentation de la glande thyroïde résident dans les changements morphologiques de l'organe.

Une augmentation de volume indique le plus souvent le développement d'un goitre.

Même avec des défauts visuels, il est impossible d'établir immédiatement la cause et le type de la maladie sans tests et études supplémentaires.

Pour un diagnostic précis, tous les patients doivent subir des examens échographiques, donner du sang pour les hormones.

Processus endémique diffus

Le goitre endémique diffus a un code CIM 10 - E01.0, est la forme la plus courante de la maladie.

Dans ce cas, tout le parenchyme de l'organe est agrandi en raison d'un manque aigu ou chronique d'iode.

L'expérience des patients :

• la faiblesse;
• apathie;
• maux de tête, vertiges;
• suffocation;
• difficulté à avaler;
• problèmes digestifs.

Plus tard, des douleurs dans la région du cœur peuvent se développer en raison d'une concentration réduite d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Dans les cas graves, une intervention chirurgicale et l'ablation du goitre sont indiquées.

Les résidents des zones carencées en iode se voient proposer de prendre régulièrement des produits contenant de l'iode, des vitamines et de subir des examens réguliers.

Processus endémique multinodal

Cette espèce porte le code E01.1.

Avec la pathologie, plusieurs néoplasmes bien définis apparaissent sur les tissus de l'organe.

Le goitre se développe en raison d'une carence en iode, caractéristique d'une région particulière. Les symptômes sont les suivants :

• voix rauque et rauque;
• mal de gorge;
• la respiration est difficile;
• vertiges.

Il convient de noter que ce n'est qu'avec la progression de la maladie que les symptômes deviennent prononcés.

Au stade initial, la fatigue, la somnolence sont possibles, de tels signes peuvent être attribués au surmenage ou à un certain nombre d'autres maladies.

Processus de diffusion non toxique

Le code dans la CIM 10 est E04.0.

Agrandissement de toute la zone de la glande thyroïde sans changement de fonctionnalité.

Cela se produit en raison de troubles auto-immuns dans la structure de l'organe. Signes de la maladie :

• mal de tête;
• suffocation;
• déformation caractéristique du cou.

Des complications sous forme d'hémorragies sont possibles.

Certains médecins pensent qu'un goitre euthyroïdien peut être laissé sans traitement jusqu'à ce qu'il rétrécisse l'œsophage et la trachée et provoque des douleurs et une toux spasmodique.

Processus à nœud unique non toxique

A le code E04.1.

Ce type de goitre se caractérise par l'apparition d'un néoplasme clair sur la glande thyroïde.

Le nœud apporte une gêne avec un traitement inapproprié ou intempestif.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, un renflement prononcé apparaît sur le cou.

Lorsque le nœud se développe, les organes voisins sont comprimés, ce qui entraîne de graves problèmes :

• troubles de la voix et de la respiration;
• difficulté à avaler, problèmes digestifs;
• vertiges, maux de tête;
• mauvais fonctionnement du système cardiovasculaire.

La zone ganglionnaire peut être très douloureuse, cela est dû au processus inflammatoire et au gonflement.

Goitre, sans précision, endémique

Il a un code ICD 10 - E01.2.

Ce type est dû à une carence territoriale en iode.

Il ne présente pas certains symptômes prononcés, le médecin ne peut pas déterminer le type de maladie même après les tests requis.

La maladie est attribuée sur une base endémique.

Procédé multi-sites non toxique

Le type multi-nœuds non toxique porte le code E04.2. dans la CIM 10.

Pathologie de la structure de la glande thyroïde. dans lequel il existe plusieurs néoplasmes nodulaires prononcés.

Les centres sont généralement situés de manière asymétrique.

Autres types de goitre non toxique (spécifiés)

Les autres formes spécifiées de goitre non toxique de la maladie, auxquelles est attribué le code E04.8, comprennent:

1. Pathologie, dans laquelle à la fois la prolifération diffuse des tissus et la formation de nœuds ont été révélées - forme diffuse - nodulaire.
2. La croissance et l'adhésion de plusieurs nœuds est une forme de conglomérat.

De telles formations se produisent dans 25% des cas de la maladie.

Goitre non toxique non spécifié

Pour ce type de goitre, le code E04.9 est fourni dans la CIM 10.

Il est utilisé dans les cas où le médecin, à la suite de l'examen, rejette la forme toxique de la maladie, mais ne peut pas déterminer quelle pathologie de la structure de la glande thyroïde est présente.

Les symptômes dans ce cas sont polyvalents, les analyses ne représentent pas l'image complète.

Comment la CIM 10 vous aidera-t-elle ?

Cette classification a été développée principalement pour tenir compte et comparer la clinique des maladies, pour l'analyse statistique de la mortalité dans certaines régions.

Le classificateur profite au médecin et au patient, aide à établir un diagnostic précis plus rapidement et à choisir la stratégie de traitement la plus avantageuse.

Goitre nodulaire et diffus de la glande thyroïde

Les caractéristiques

Les caractéristiques de la maladie sont lues à partir de son nom:

• Diffuse - signifie qu'il n'y a pas de frontière macroscopique claire (observable à l'œil nu) entre les zones affectées et saines de la glande. Dans les premiers stades, il est à peine visible lors de l'examen microscopique. Les cellules malades et leurs groupes sont presque également répartis parmi les cellules saines.
• Le goitre implique la tendance des zones pathologiques à se rassembler dans les soi-disant nœuds. Ils deviennent visibles à l'échographie juste avant le début de la maladie.

Le mécanisme de développement de la maladie est associé à un effet accru sur les tissus de la glande de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH). Il est produit dans la glande pituitaire. Cette hormone stimule la croissance et le développement des cellules glandulaires. En pathologie, il y a une augmentation de ses cellules, puis du tissu lui-même (hypertrophie). Cela conduit au fait que la quantité d'hormones produites par la glande thyroïde (thyronines) augmente. Dans les premières étapes, leur libération est contrôlée par le travail du système hypothalamo-hypophysaire du cerveau. Après quelques années (le temps dépend de facteurs extérieurs), les cellules immunitaires commencent à attaquer les cellules glandulaires hypertrophiées en raison d'une défaillance du système de défense. C'est ce qu'on appelle le processus auto-immun. La paroi cellulaire est détruite, les hormones pénètrent massivement dans le sang.

Causes de la pathologie

Le développement du goitre diffus n'est associé qu'à des processus auto-immuns, dont la prédisposition est héritée. Ceci est prouvé par le fait que chez les enfants dont les familles ont une pathologie endocrinienne, le goitre nodulaire est plus fréquent. La maladie elle-même survient sous l'influence de facteurs externes. Par conséquent, le moment de son démarrage varie. L'âge moyen est estimé entre 30 et 50 ans. Les femmes souffrent de cette pathologie 8 fois plus souvent.

Facteurs externes provoquant le développement de la maladie:

• stresser;
• traumatisme;
• pathologies chroniques des voies respiratoires supérieures.

Clinique de la maladie

Le goitre diffus est caché pendant plusieurs années. Souvent, il est déjà détecté en présence de certaines complications. Tous sont associés à une production accrue d'hormones thyroïdiennes. En conséquence, non pas un effet positif, mais un effet toxique sur le corps se manifeste.

premiers signes

Vous pouvez suspecter la maladie par les premiers symptômes. Ils ne sont considérés comme évidents qu'en présence de changements dans le niveau des hormones thyroïdiennes et de la TSH. Dans les premiers stades, tous les signes peuvent soudainement apparaître et disparaître de la même manière (instable).

Les premiers symptômes incluent :

• tachycardie (augmentation du rythme cardiaque);
• insuffisance pondérale avec une bonne nutrition;
• maux de tête sans cause;
• transpiration.

Symptômes tardifs et complications

Au stade de la hauteur de la maladie, le patient se distingue par la persistance de ces signes. Plusieurs nouveaux symptômes apparaissent. Ils sont tous regroupés comme suit :

• Endocrine. Un métabolisme élevé entraîne une perte de poids dans le contexte d'une augmentation de l'appétit. Chez les femmes de moins de 40-45 ans, il y a des échecs du cycle menstruel. Elles se caractérisent également par une ménopause précoce.
• Neurologique. Les patients sont irritables et mentalement instables. Des tremblements des extrémités, de l'insomnie et une faiblesse pendant le mouvement (en particulier lorsque vous essayez de vous lever d'une chaise ou d'un lit) sont souvent notés.
• Cardiologique. Arythmies cardiaques diverses (tachycardie, extrasystole, fibrillation auriculaire), hypertension artérielle et insuffisance cardiaque. Ce dernier se joint aux derniers stades de la maladie. Elle se caractérise par un essoufflement, un gonflement des jambes, une augmentation de l'abdomen due à une ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale).
• Dermatologique. Une transpiration excessive conduit éventuellement à une dermatite (inflammation de la peau) dans les plis naturels du corps. Avec un goitre diffus de longue durée, les changements concernent les ongles. Ils deviennent cassants et se déforment.
• Ophtalmique. Les yeux du patient dépassent de leurs orbites. Cela les rend visuellement plus grands. Les paupières supérieures et inférieures, en raison de la tension constante, acquièrent un aspect strié.

Diagnostic et degré d'élargissement de la glande

Une combinaison de plusieurs symptômes avec une augmentation de la quantité d'hormones thyroïdiennes est nécessaire au diagnostic. Le niveau de TSH peut être à la fois augmenté et diminué.

La différence dans le degré d'élargissement de la glande est d'une grande importance clinique. Avant l'utilisation généralisée des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales, elles étaient considérées comme le principal critère du stade de la maladie et de l'efficacité du traitement. Ceux-ci inclus:

• Le grade 0 est lorsqu'il n'y a aucun changement dans la glande thyroïde. Parallèlement, il existe des données cliniques et/ou de laboratoire sur une augmentation de la production de ses hormones.
• Le 1er degré se manifeste par une légère augmentation de la glande. Extérieurement, il n'est défini d'aucune façon. Cela ne peut être remarqué qu'à la palpation (palpation avec les doigts).
• 2e degré signifie que l'élargissement de la glande peut être déterminé lors de la déglutition. Un certain nombre de patients ressentent une boule dans la gorge.
• Le grade 3 est un élargissement visuel permanent de la glande. Le patient ressent toujours une boule dans la gorge.
• Le 4ème degré est défini lorsque la glande est agrandie, entraînant une déformation du cou. Un certain nombre d'auteurs distinguent un autre 5ème degré, lorsque les changements affectent non seulement les surfaces antérieures, mais également les surfaces latérales du cou.

Traitement

Le traitement du goitre diffus implique trois options :

• traitement médical conservateur;
• thérapie à l'iode radioactif;
• opération.

Le choix de la méthode dépend du stade de la maladie, de l'état et des caractéristiques individuelles du patient. Parfois, une combinaison est utilisée.

Le traitement médicamenteux consiste à prendre des médicaments qui réduisent la production d'hormones thyroïdiennes et/ou bloquent leur action. L'outil principal est Mercazolil. Il interfère avec la synthèse des hormones. Sa réception est réalisée sous le contrôle du niveau de thyronines. Les bêta-bloquants (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop, etc.), les préparations potassiques (Asparkam, Panangin) et les sédatifs à base de plantes (valériane, agripaume) sont prescrits comme traitement adjuvant.

La thérapie à l'iode radioactif est utilisée avec la progression de la maladie (détérioration clinique et instrumentale de l'évolution) tout au long de l'année, malgré un traitement médicamenteux en cours. La procédure consiste en l'administration de l'isotope iode-131. Il s'accumule sélectivement dans la glande thyroïde. Lors de la désintégration de ses noyaux, un rayonnement radioactif est émis. Il détruit les cellules de la glande. Cela est particulièrement vrai pour ceux qui ont un taux métabolique élevé. Le résultat de la thérapie est l'élimination de tous les tissus hypertrophiés.

Le traitement chirurgical est effectué uniquement en l'absence de l'effet de la pharmacothérapie et de l'élargissement rapide (en 1-2 mois) de la glande. Le but de la méthode est d'exciser les tissus hypertrophiés. Parfois, ils ont recours à une résection complète (ablation) de la glande.

Toutes ces méthodes doivent être effectuées dans le cadre d'un régime alimentaire spécial. Cela implique l'exclusion des aliments gras, frits et fumés. Le sel est limité à 6-8 g par jour (en présence d'hypertension artérielle - jusqu'à 3). De la viande, seuls le poulet et le bœuf maigre sont autorisés. Le poisson (d'eau douce de préférence) peut être mangé cuit avec des légumes. Toutes les céréales grises sont autorisées (sarrasin, orge, orge).