Métabolisme lipidique: symptômes de troubles et méthodes de traitement. Comment restaurer le métabolisme des lipides dans le corps humain

Métabolisme lipidique - métabolisme des graisses qui se déroule dans les organes du tube digestif avec la participation d'enzymes produites par le pancréas. Si ce processus est perturbé, les symptômes peuvent varier en fonction de la nature de l'échec - une augmentation ou une diminution des taux de lipides. Avec ce dysfonctionnement, le nombre de lipoprotéines est examiné, car elles peuvent identifier le risque de développer maladie cardiovasculaire. Le traitement est établi strictement par le médecin en fonction des résultats obtenus.

Qu'est-ce que le métabolisme des lipides ?

Lorsqu'elles sont ingérées avec de la nourriture, les graisses subissent traitement primaire dans l'estomac. Cependant, dans cet environnement, le clivage complet ne se produit pas, car dans celui-ci acidité élevée, mais il n'y a pas acides biliaires.

Schéma du métabolisme des lipides

Lorsqu'il est frappé dans duodénum, dans lequel il y a des acides biliaires, les lipides subissent une émulsification. Ce processus peut être caractérisé comme un mélange partiel avec de l'eau. Étant donné que l'environnement de l'intestin est légèrement alcalin, le contenu acide de l'estomac est relâché sous l'influence des bulles de gaz libérées, qui sont le produit de la réaction de neutralisation.

Le pancréas synthétise une enzyme spécifique appelée lipase. C'est lui qui agit sur les molécules des graisses, les divisant en deux composants : les acides gras et le glycérol. Habituellement, les graisses sont transformées en polyglycérides et en monoglycérides.

Par la suite, ces substances pénètrent dans l'épithélium de la paroi intestinale, où la biosynthèse des lipides nécessaires à la corps humain. Ensuite, ils se combinent avec des protéines, formant des chylomicrons (une classe de lipoprotéines), après quoi, avec le flux de lymphe et de sang, ils se propagent dans tout le corps.

Dans les tissus du corps, le processus inverse d'obtention de graisses à partir de chylomicrons sanguins se produit. La biosynthèse la plus active s'effectue dans la couche graisseuse et le foie.

Symptômes d'un processus perturbé

Si dans le corps humain le présent métabolisme des lipides, alors le résultat est diverses maladies avec caractéristique externe et signes internes. Il est possible d'identifier le problème uniquement après avoir effectué des tests en laboratoire.

Un métabolisme des graisses altéré peut se manifester par de tels symptômes niveau avancé lipides:

• l'apparition de dépôts graisseux aux coins des yeux;
• une augmentation du volume du foie et de la rate;
• augmentation de l'indice de masse corporelle;
• manifestations caractéristiques de la néphrose, de l'athérosclérose, des maladies endocriniennes;
• augmentation du tonus vasculaire;
• la formation de xanthome et de xanthélasma de toute localisation sur la peau et les tendons. Les premiers sont des néoplasmes nodulaires contenant du cholestérol. Ils affectent les paumes, les pieds, la poitrine, le visage et les épaules. Le deuxième groupe comprend également les néoplasmes du cholestérol qui ont teinte jaune et survenant dans d'autres zones de la peau.

À niveau réduit les lipides présentent les symptômes suivants :

• perte de poids;
• délaminage des plaques à ongles;
• chute de cheveux;
• néphrose;
• violation cycle menstruel et fonctions reproductrices parmi les femmes.

Lipidogramme

Le cholestérol se déplace dans le sang avec les protéines. Il existe plusieurs types de complexes lipidiques :

1. 1. Lipoprotéines de basse densité (LDL). Ils constituent la fraction la plus nocive des lipides sanguins, qui ont une grande capacité à former des plaques d'athérosclérose.
2. 2. Lipoprotéines de haute densité (HDL). Ils rendent effet inverse empêchant la formation de dépôts. Ils transportent le cholestérol libre vers les cellules du foie, où il est ensuite traité.
3. 3. Lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ce sont les mêmes composés athérogènes nocifs que les LDL.
4. 4. Triglycérides. Ce sont des composés gras qui sont une source d'énergie pour les cellules. Avec leur redondance dans le sang, les vaisseaux sont prédisposés à l'athérosclérose.

L'évaluation du risque de développer des maladies cardiovasculaires par le taux de cholestérol n'est pas efficace si une personne présente un trouble du métabolisme des lipides. Avec la prédominance des fractions athérogènes sur les inoffensives conditionnelles (HDL) même avec niveau normal cholestérol, la probabilité de développer une athérosclérose est sérieusement augmentée. Par conséquent, en cas d'altération du métabolisme des graisses, un profil lipidique doit être effectué, c'est-à-dire qu'une biochimie (analyse) du sang pour la quantité de lipides doit être effectuée.

Sur la base des indicateurs obtenus, le coefficient d'athérogénicité est calculé. Il montre le rapport lipoprotéines athérogènes et non athérogène. Défini comme suit :

La formule de calcul du coefficient d'athérogénicité

Normalement, CA doit être inférieur à 3. S'il est compris entre 3 et 4, il y a risque élevé développement de l'athérosclérose. Si la valeur égale à 4 est dépassée, la progression de la maladie est observée.

 Troubles du métabolisme lipidique

Les lipides sont hétérogènes composition chimique substances. Il existe une variété de lipides dans le corps humain : acides gras, phospholipides, cholestérol, triglycérides, stéroïdes, etc. Les besoins en graisses d'une personne varient de 80 à 100 g par jour.

Fonctions des lipides

Structurel : Les lipides forment la base des membranes cellulaires.

Réglementaire.

† Les lipides régulent la perméabilité membranaire, l'état colloïdal et la fluidité, l'activité des enzymes dépendantes des lipides (p. ex., adénylate et guanylate cyclases, Na + ,K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, cytochrome oxydase), l'activité des récepteurs membranaires (p. ex., pour les catécholamines, l'acétylcholine, l'insuline, les cytokines).

† Lipides séparés - substances biologiquement actives (par exemple, Pg, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire, hormones stéroïdes) - régulent les fonctions des cellules, des organes et des tissus.

Réserve d'énergie. Les lipides sont l'une des principales sources d'énergie pour les muscles striés, le foie, les reins et une source d'énergie supplémentaire pour les tissus nerveux.

Protecteur. Faisant partie du tissu sous-cutané, les lipides forment un tampon

couche qui protège les tissus mous des influences mécaniques.

isolant. Les lipides créent une couche thermiquement isolante dans les tissus superficiels du corps et une gaine électriquement isolante autour des fibres nerveuses.

Formes typiques de pathologie

Les formes typiques de la pathologie du métabolisme des lipides sont illustrées à la fig. 10–1.

Riz. 10–1. Formes typiques de pathologie du métabolisme lipidique.

Selon le niveau des troubles du métabolisme lipidique, on distingue les troubles :

† Digestion et absorption des lipides dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, à la suite d'un déficit en lipases pancréatiques, de troubles de la formation et de la sécrétion de la bile, de troubles de la digestion cavitaire et "membranaire").

† Transfert transmembranaire de lipides de l'intestin dans le sang et leur utilisation par les cellules (par exemple, avec entérite, troubles circulatoires dans la paroi de l'intestin grêle).

- Métabolisme des lipides dans les tissus (par exemple, avec un défaut ou une insuffisance de lipases, phospholipases, LPLase).

Selon les manifestations cliniques, on distingue l'obésité, la dénutrition, la dyslipoprotéinémie, la lipodystrophie et la lipidose.

Obésité

Le contenu normal du tissu adipeux chez l'homme est de 15 à 20% du poids corporel, chez la femme de 20 à 30%.

Obésité - accumulation excessive (pathologique) de graisse dans le corps sous forme de triglycérides. Dans le même temps, le poids corporel augmente de plus de 20 à 30 %.

Selon les experts de l'OMS, dans les pays développés d'Europe, de 20 à 60% de la population sont en surpoids, en Russie - environ 60%.

En soi, une augmentation de la masse de tissu adipeux ne présente pas de danger pour l'organisme, même si elle réduit ses capacités d'adaptation. Cependant, l'obésité augmente le risque de maladie coronarienne (1,5 fois), d'athérosclérose (2 fois), hypertension(3 fois), le diabète (4 fois), ainsi que certains néoplasmes (par exemple, cancer du sein, de l'endomètre et de la prostate).

Types d'obésité

Les principaux types d'obésité sont illustrés à la fig. 10–2.

Riz. 10–2. Types d'obésité. IMC - indice de masse corporelle (voir texte).

Selon le degré de prise de poids, il existe trois degrés d'obésité. Dans ce cas, le concept de "poids corporel idéal" est utilisé.

Diverses formules sont utilisées pour estimer le poids corporel idéal.

† Le plus simple - index Brock : soustraire 100 à la hauteur (en cm).

† L'indice de masse corporelle est également calculé à l'aide de la formule suivante :

Le poids corporel est considéré comme normal avec un indice de masse corporelle compris entre 18,5 et 24,9. Si ces valeurs sont dépassées, elles parlent de surpoids (tableau 10-1).

Tableau 10-1. Degrés d'obésité

Noter. IMC - indice de masse corporelle

Selon la localisation prédominante du tissu adipeux, on distingue l'obésité générale (uniforme) et locale (lipohypertrophie locale). Variétés d'obésité locale:

† Type féminin (gynoïde) - excès de graisse sous-cutanée principalement dans les cuisses et les fesses.

† Type masculin (androïde) - accumulation de graisse dans l'abdomen.

Selon l'augmentation prédominante du nombre ou de la taille des cellules graisseuses, il existe :

† Obésité hyperplasique (due à une augmentation prédominante du nombre d'adipocytes). Il est plus résistant au traitement et, dans les cas graves, nécessite une intervention chirurgicale pour éliminer l'excès de graisse.

† Hypertrophique (due à une augmentation prédominante de la masse et de la taille des adipocytes). Elle est plus fréquente après 30 ans.

† Hyperplasique-hypertrophique (mixte). Se révèle assez souvent et en âge d'enfant.

Par genèse, on distingue l'obésité primaire et ses formes secondaires.

† L'obésité primaire (hypothalamique) est le résultat de troubles du système de régulation du métabolisme des graisses (lipostat) - une maladie indépendante d'origine neuroendocrinienne.

† L'obésité secondaire (symptomatique) est une conséquence de divers troubles de l'organisme, provoquant :

‡ réduction des dépenses énergétiques (et par conséquent - de la consommation de triglycérides du tissu adipeux),

‡ activation de la synthèse des lipides - lipogenèse (observée dans un certain nombre de maladies, par exemple dans le diabète, l'hypothyroïdie, l'hypercortisolisme).

Causes de l'obésité

La cause de l'obésité primaire est une violation du fonctionnement du système "adipocytes - hypothalamus". Ceci est le résultat d'un déficit et/ou d'une insuffisance des effets de la leptine (en supprimant la production du neuropeptide Y par les neurones de l'hypothalamus, ce qui augmente l'appétit et la faim).

L'obésité secondaire se développe avec une teneur excessive en calories des aliments et P réduction du niveau de consommation d'énergie du corps. La consommation d'énergie dépend du degré d'activité (principalement physique) et du mode de vie d'une personne. L'activité physique insuffisante est l'un des raisons importantes obésité.

La pathogenèse de l'obésité

Attribuer les mécanismes neurogènes, endocriniens et métaboliques de l'obésité.

Variantes neurogènes de l'obésité

Les mécanismes neurogènes (centrogéniques et hypothalamiques) de l'obésité sont illustrés à la Fig. 10–3.

Riz. 10–3. Mécanismes neurogènes de l'obésité.

† centrogénique mécanisme (cortical, psychogène) - une des variantes des troubles du comportement alimentaire (deux autres : anorexie mentale et boulimie). Raison : divers troubles mentaux, se manifestant par une envie constante, parfois irrésistible, de manger. Mécanismes possibles :

‡ activation des systèmes sérotoninergiques, dopaminergiques, opioïdes et autres impliqués dans la formation des sensations de plaisir et de confort ;

‡ la perception de la nourriture comme un puissant stimulus positif (dopage), qui active davantage ces systèmes - un cercle vicieux du mécanisme centrogène du développement de l'obésité est fermé.

† hypothalamique mécanisme (diencéphalique, sous-cortical). Sa cause est une lésion des neurones des noyaux ventromédian et paraventriculaire de l'hypothalamus (par exemple, après une commotion cérébrale, avec encéphalite, craniopharyngiome, métastases tumorales dans l'hypothalamus). Les liens les plus importants de la pathogenèse:

‡ Augmentation spontanée (sans cause précisée) de la synthèse et de la sécrétion du neuropeptide Y par les neurones du noyau ventral postérolatéral de l'hypothalamus.

‡ Les dommages ou l'irritation des neurones du noyau ci-dessus stimulent également la synthèse et la sécrétion du neuropeptide Y et réduisent la sensibilité aux facteurs qui inhibent la synthèse du neuropeptide Y (principalement la leptine).

§ Le neuropeptide Y stimule la faim et augmente l'appétit.

§ La leptine inhibe la formation d'un stimulant de l'appétit - le neuropeptide Y.

‡ Violation de la participation de l'hypothalamus à la formation de la faim. Cette sensation se forme avec une diminution du GPC, une contraction des muscles de l'estomac lors de l'évacuation des aliments et de leur vidange (sensation d'inconfort alimentaire - "aspire au creux de l'estomac"). Les informations provenant des terminaisons nerveuses sensorielles périphériques sont intégrées dans les noyaux nerveux de l'hypothalamus responsables de comportement alimentaire.

‡ À la suite des processus ci-dessus, la production de neurotransmetteurs et de neuropeptides qui forment une sensation de faim et augmentent l'appétit (GABA, dopamine,  - endorphine, enképhalines) et / ou de neurotransmetteurs et de neuropeptides qui forment une sensation de satiété et dépriment le fait de manger comportement (sérotonine, noradrénaline, cholécystokinine, somatostatine) ).

Variantes endocriniennes de l'obésité

Les mécanismes endocriniens de l'obésité - leptine, hypothyroïdie, surrénale et insuline - sont illustrés à la Fig. 10–4.

Riz. 10–4. pathogenèse de l'obésité.

† Mécanisme de la leptine - responsable du développement de l'obésité primaire.

‡ leptine formé dans les cellules graisseuses. Il réduit l'appétit et augmente la consommation d'énergie par le corps. Le taux de leptine dans le sang est directement corrélé à la quantité de tissu adipeux blanc. De nombreuses cellules ont des récepteurs de leptine, y compris des neurones dans le noyau ventromédian de l'hypothalamus. La leptine inhibe la production et la libération du neuropeptide Y par l'hypothalamus.

‡ NeuropeptideOui forme une sensation de faim, augmente l'appétit, réduit la consommation d'énergie du corps. Il existe une sorte de rétroaction négative entre l'hypothalamus et le tissu adipeux : une prise alimentaire excessive, accompagnée d'une augmentation de la masse du tissu adipeux, entraîne une augmentation de la sécrétion de leptine. Ceci (par l'inhibition de la production du neuropeptide Y) réduit la sensation de faim. Cependant, chez les personnes obèses, ce mécanisme de régulation peut être altéré, par exemple en raison d'une résistance accrue à la leptine ou d'une mutation du gène de la leptine.

‡ Lipostat. Le circuit « leptine-neuropeptide Y » maintient la masse de tissu adipeux de l'organisme - lipostat (ou point de consigne de l'organisme en termes d'intensité du métabolisme énergétique). En plus de la leptine, le système lipostatique comprend l'insuline, les catécholamines, la sérotonine, la cholécystokinine et les endorphines.

† Mécanisme hypothyroïdien l'obésité est le résultat d'effets insuffisants des hormones contenant de l'iode glande thyroïde. Cela réduit l'intensité de la lipolyse, la vitesse des processus métaboliques dans les tissus et les coûts énergétiques du corps.

† Surrénal(glucocorticoïde, cortisol) mécanisme l'obésité est activée en raison de l'hyperproduction de glucocorticoïdes dans le cortex surrénalien (par exemple, dans une maladie ou un syndrome Itsenko ‑Cushing ). Sous l'influence d'un excès de glucocorticoïdes, la gluconéogenèse est activée (en conséquence, l'hyperglycémie se développe), le transport du glucose dans les adipocytes et la glycolyse (les réactions lipolytiques sont inhibées et les triglycérides s'accumulent).

† mécanisme de l'insuline Le développement de l'obésité se développe en raison de l'activation directe de la lipogenèse par l'insuline dans le tissu adipeux.

† Autres mécanismes. L'obésité peut également se développer avec d'autres endocrinopathies (par exemple, avec un déficit en hormone de croissance et en hormones gonadotrophiques). Les mécanismes de développement de l'obésité dans ces conditions sont décrits dans le chapitre 27 "Endocrinopathie").

Mécanismes métaboliques de l'obésité

† Les réserves de glucides dans le corps sont relativement petites. Ils sont approximativement égaux à leur apport quotidien avec de la nourriture. À cet égard, un mécanisme d'économie de glucides a été développé.

† Avec une augmentation de la proportion de matières grasses dans l'alimentation, le taux d'oxydation des glucides diminue. Ceci est mis en évidence par une diminution correspondante du coefficient respiratoire (le rapport du taux de formation de CO 2 au taux de consommation d'O 2).

† Si cela ne se produit pas (lorsque le mécanisme d'inhibition de la glycogénolyse est perturbé dans des conditions de forte concentration de graisses dans le sang), un mécanisme est activé qui fournit une augmentation de l'appétit et une augmentation de l'apport alimentaire, visant à fournir le nécessaire quantité de glucides dans le corps.

† Dans ces conditions, les graisses sont stockées sous forme de triglycérides. L'obésité se développe.

épuisement

Émaciation et cachexie - une diminution pathologique de la masse de tissu adipeux en dessous de la normale. Dans le même temps, la masse des muscles et du tissu conjonctif est considérablement réduite.

Avec l'épuisement, le déficit du tissu adipeux peut être de 20 à 25% ou plus (avec un indice de masse corporelle inférieur à 20 kg / m 2) et avec une cachexie - inférieure à 50%.

Causes et types d'émaciation et de cachexie

Distinguer les causes endogènes et exogènes de l'épuisement.

Causes exogènes

† Jeûne complet ou partiel forcé ou conscient (en dernier cas le plus souvent - dans le but de perdre du poids).

‡ Famine complète - un état dans lequel la nourriture ne pénètre pas dans le corps (par exemple, en leur absence, refus de manger, incapacité de manger).

‡ La famine incomplète est une condition caractérisée par une carence importante en substances plastiques et en calories dans les aliments (par exemple, avec une nutrition inadéquate, quantitativement et qualitativement, une alimentation homogène, le végétarisme).

† Aliment faible en calories qui ne reconstitue pas les dépenses énergétiques du corps.

Causes endogènes

L'épuisement de la genèse endogène est divisé en primaire et secondaire.

† Les causes de l'émaciation primaire (hypothalamique, diencéphalique) sont discutées à la Fig. 10–5.

Riz. 10–5. Les principales causes d'épuisement primaire et de cachexie.

† Les causes de l'émaciation secondaire (symptomatique) sont présentées à la fig. 10–6.

Riz. 10–6. Les principales causes d'épuisement secondaire et de cachexie.

La pathogenèse de l'émaciation et de la cachexie

Émaciation exogène et cachexie. L'absence ou la pénurie importante de produits alimentaires conduit au développement d'une chaîne de processus séquentiels et interdépendants, discutés à la Fig. 10–7.

Riz. 10–7. Les principaux liens dans la pathogenèse de l'épuisement exogène et de la cachexie.

Formes endogènes primairesépuisement et cachexie. Les formes hypothalamiques, cachectiques et anorexiques ont la plus grande signification clinique.

† Forme hypothalamique

Dans la forme hypothalamique (diencéphalique, sous-corticale) d'épuisement et de cachexie, il y a une diminution ou un arrêt de la synthèse et de la libération du peptide Y dans le sang par les neurones de l'hypothalamus, ce qui conduit à des processus séquentiels illustrés à la Fig. 10–8.

Riz. 10–8. Les principaux liens du mécanisme hypothalamique de l'épuisement et de la cachexie.

† Forme cachectine

La pathogenèse de la forme cachectique ou cytokine de l'émaciation et de la cachexie est discutée à la Fig. 10–9.

Riz. 10–9. Les principaux liens du mécanisme cachectique de l'épuisement et de la cachexie.

† Forme anorexique

Les principaux liens dans la pathogenèse de la malnutrition anorexique et de la cachexie sont illustrés à la Fig. 10–10.

Riz. 10–10. Les principaux liens du mécanisme anorexique de l'épuisement et de la cachexie.

‡ Les personnes prédisposées à développer une anorexie ont une attitude critique envers leur corps (perçues comme ayant en surpoids) provoque le développement de troubles neuropsychiatriques. Cela conduit à des épisodes prolongés de refus alimentaire. Le plus souvent observé chez les adolescentes et les filles jusqu'à 16-18 ans.

‡ Avec des réactions de stress répétées et émotionnellement colorées négativement, une formation excessive de sérotonine et de cholécystokinine, qui suppriment l'appétit, est observée.

‡ La suite du processus peut conduire à la réalisation des effets du neuropeptide Y et de la cachectine. Ces facteurs sous-tendent très probablement la pathogenèse de l'anorexie mentale. Avec un déroulement prolongé du processus, une diminution prononcée du poids corporel se développe, jusqu'à la cachexie.

Formes endogènes secondaires l'épuisement et la cachexie sont importants, souvent les principaux symptômes d'autres états pathologiques et maladies (Fig. 10-11).

Riz. 10–11. Les principales causes d'émaciation endogène secondaire et de cachexie.

Lipodystrophie

Lipodystrophie - conditions caractérisées par une perte généralisée ou locale de tissu adipeux, moins souvent - son accumulation excessive dans tissu sous-cutané. Les causes de la lipodystrophie sont variées et pas toujours connues, allant de mutations dans divers gènes (p. ex., lamines) à des complications post-injection. Il existe un grand groupe de syndromes héréditaires et congénitaux de lipodystrophie, certains d'entre eux sont discutés dans l'article "Lipodystrophie" (annexe "Livre de référence" sur le CD).

Lipidoses

Les lipidoses sont une forme typique de troubles du métabolisme des lipides caractérisés par des troubles du métabolisme de divers lipides (par exemple, les sphingolipidoses, les gangliosidoses, les mucolipidoses, l'adrénoleucodystrophie, la leucodystrophie, la lipofuscinose, les cérébrosidoses) dans les cellules (lipidose parenchymateuse), le tissu adipeux (obésité, malnutrition) ou parois des vaisseaux artériels (athérosclérose). , artériosclérose). Ces formes de lipidoses sont décrites dans ce manuel (chapitre 4 "Cell Damage" dans ce chapitre, ainsi que dans les articles de l'annexe Glossary of Terms du CD).

Dyslipoprotéinémie

Dyslipoprotéinémie - conditions caractérisées par un écart par rapport à la norme du contenu, de la structure et du rapport de divers médicaments dans le sang. Les troubles du métabolisme de la LP sont le principal maillon de la pathogenèse de l'athérosclérose, de la maladie coronarienne, de la pancréatite et d'autres maladies.

La nature du flux et manifestations cliniques les dyslipoprotéinémies sont définies :

Propriétés héréditaires du corps (par exemple, la composition, le rapport et le niveau de divers médicaments, les caractéristiques de leur métabolisme).

Facteurs environnementaux (par exemple, un ensemble d'aliments, les caractéristiques du régime alimentaire et le mode d'alimentation).

La présence (ou l'absence) de maladies concomitantes (par exemple, obésité, hypothyroïdie, diabète, lésions rénales et hépatiques).

Caractérisation des lipoprotéines

Divers lipides circulent dans le plasma sanguin. Les acides gras libres sont transportés par l'albumine, tandis que les triglycérides, le cholestérol, les esters de cholestérol et les phospholipides, en petites quantités Les acides gras sont transportés dans le cadre du LP. Ces particules sphériques sont composées d'un noyau hydrophobe (contient des esters de cholestérol et des triglycérides) et d'une enveloppe hydrophile (contient du cholestérol, des phospholipides et des apolipoprotéines). Les principales caractéristiques des différents médicaments sont données dans le tableau. 10–2.

Tableau 10-2. Types et principales propriétés des lipoprotéines

	Chylomicrons
Taille des particules (nm)	75–1200
Densité (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Composé (%):
Cholestérol
Triglycérides
Phospholipides
ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
La source	Intestin grêle, lipides alimentaires	Foie, intestin grêle		VLDL, LPPP	Intestin grêle, foie
athérogénicité	non prouvé	non prouvé			Anti-athérogène

Apolipoprotéines assurer la préservation de la structure ordonnée des micelles de LP, l'interaction de LP avec les récepteurs cellulaires et l'échange de composants entre LP. Spécifications détaillées apoLP et leurs défauts est donné dans l'article « Defects in apolipoproteins » (voir annexe « Reference book » sur CD-ROM).

Athérogénicité des lipoprotéines

Les LP sont divisés en athérogènes et anti-athérogéniques (Fig. 10–12).

Riz. 10–12. Types de lipoprotéines en fonction de leur athérogénicité.

L'effet anti-athérogène des HDL est déterminé par leurs propriétés suivantes :

† La capacité d'éliminer l'excès de cholestérol de la membrane plasmique des cellules, y compris l'endothélium vasculaire, et de le transporter vers le foie, où le cholestérol est éliminé dans la bile.

† Plus grande affinité des HDL pour les récepteurs apoLP E et apoLP B par rapport aux LDL. Ceci est déterminé par la teneur élevée en apoLP E dans HDL. En conséquence, le HDL empêche les cellules d'absorber les particules saturées de cholestérol.

L'évaluation de l'athérogénicité potentielle des LP sanguins s'effectue en calculant le coefficient d'athérogénicité du cholestérol :

Normalement, le coefficient d'athérogénicité du cholestérol ne dépasse pas 3,0. Avec une augmentation de cette valeur, le risque de développer une athérosclérose augmente.

Types de dyslipoprotéinémie

Les principaux types de dyslipoprotéinémie sont illustrés à la fig. 10–13.

Riz. 10–13. Types de dyslipoprotéinémie.

Plus de 30 % des dyslipoprotéinémies primaires sont des formes héréditaires de pathologies (à la fois monogéniques et polygéniques à genèse multifactorielle).

Environ 70 % des dyslipoprotéinémies sont considérées comme acquises. Les dyslipoprotéinémies secondaires (acquises) sont des symptômes d'autres maladies. Ils accompagnent de nombreuses maladies humaines (tableau 10-3).

Tableau 10-3. Les processus pathologiques les plus fréquents conduisant au développement d'une dyslipoprotéinémie secondaire

Maladie		Mécanisme de développement
Diabète	je, IV, V	Diminution de l'activité de la LPLase, afflux excessif d'acides gras dans le foie, augmentation de la synthèse des VLDL
		troubles de la sécrétion lipidique
Cirrhose primaire foie		Violation de la synthèse LP
le syndrome néphrotique	II, IV, V	Augmentation de la formation de LP et de triglycérides
Hypothyroïdie	II, IV
Insuffisance hypophysaire		Diminution du catabolisme des lipides
Alcoolisme chronique	IV, V	Diminution de l'activité LPLase, augmentation de la synthèse de LP

Divers défauts héréditaires, ainsi que des processus pathologiques acquis et des maladies entraînent souvent des modifications similaires du contenu et du profil de divers médicaments. A cet égard, une différenciation fine de leur origine est nécessaire, ce qui permet de procéder à leur traitement efficace.

Hyperlipoprotéinémie

Hyperlipoprotéinémie - conditions caractérisées par un trouble de la formation, du transport et du métabolisme du LP et se manifestant par une augmentation persistante du cholestérol et / ou des triglycérides plasmatiques.

Classification

En 1967, Fredrickson et al ont développé une classification des hyperlipoprotéinémies (hyperlipidémies). Il était basé sur des données sur la teneur en cholestérol total et en triglycérides dans le plasma sanguin, ainsi que sur la distribution des fractions LP au cours de leur électrophorèse et de leur ultracentrifugation. Sur cette base, cinq types d'hyperlipoprotéinémies ont été identifiés. Plus tard, cette classification a été révisée par des experts de l'OMS (tableau 10-4).

Le trouble du métabolisme lipidique est l'altération métabolique la plus fréquente. Selon Organisation mondiale Santé (OMS), contenu accru le cholestérol sanguin entraîne 4,4 millions de décès par an, soit 7,9 % de la mortalité totale.

La dyslipidémie est observée chez 17 à 19 % de la population et conduit au développement de l'athérosclérose, qui est la cause de maladie coronarienne cœurs.

Maladies pour lesquelles le symptôme est caractéristique:

• dyslipidémie héréditaire;
• maladies génétiques cumuls : maladie de Tay - Sachs, Niemann - Pic, Gaucher ;
• l'athérosclérose dans les cardiopathies ischémiques;
• obésité;
• Diabète.

Que sont les lipides et le métabolisme des lipides

Les lipides sont un groupe de composés hydrophobes d'origine organique, comprenant les graisses et les substances analogues aux graisses. Les lipides sont composés d'acides gras et d'alcool. Les lipides font partie intégrante de toutes les membranes cellulaires.

Les principales fonctions des lipides :

• dépôt d'énergie ;
• conduction et transmission d'un influx nerveux (puisque les graisses font partie de la gaine de myéline fibre nerveuse), contraction musculaire;
• sont des précurseurs de composés organiques ;
• protection des organes contre les chocs mécaniques;
• isolation thermique.

Les principaux groupes de lipides sont :

• triglycérides;
• cholestérol;
• phospholipides;
• acide gras.

Le métabolisme lipidique est un processus biochimique complexe qui se déroule en plusieurs étapes :

• fractionnement et digestion : lorsque les graisses sont ingérées avec de la nourriture, intestin grêle sous l'action de l'enzyme pancréatique - la lipase, la dégradation des graisses se produit. Ensuite, l'émulsification se produit avec la participation de sels biliaires;
• absorption par l'intestin : certains lipides sont réabsorbés et pénètrent dans le foie pour la reformation de triacylglycérides, d'autres pénètrent dans le sang et la lymphe, se liant aux protéines porteuses. Dans le plasma sanguin, les graisses sont décomposées en glycérol et en acides gras ;
• oxydation des acides gras : le processus se déroule dans les mitochondries avec libération d'ATP ;
• la formation de corps cétoniques ;
• catabolisme des acides gras.

Le métabolisme des lipides est associé au métabolisme des protéines et des glucides. L'excrétion des composés lipidiques du corps se fait par les glandes sébacées et sudoripares.

Troubles du métabolisme lipidique : caractéristiques générales

La violation du métabolisme des lipoprotéines qui transportent les graisses est appelée dyslipoprotéinémie. Il se développe à la suite d'une violation du rapport entre différentes fractions de lipoprotéines.

Les sphingolipides, qui font partie des membranes plasmiques, sont détruits dans les lysosomes de la cellule. Avec une déficience génétique en enzymes qui contribuent à la dégradation des sphingolipides, il y a une accumulation de produits de décomposition incomplète dans les lysosomes. Ces maladies de stockage comprennent la maladie de Tay-Sachs, Gaucher, Niemann-Pick.

Athérosclérose - processus pathologique, qui s'accompagne de la formation de plaques athérogènes sur coque intérieure navires. Il se développe à la suite d'une altération de l'apport et de l'excrétion du cholestérol et est également associé à une violation du rapport entre les lipoprotéines de haute et de basse densité. Étant donné que les LDL (lipoprotéines de basse densité) transportent le cholestérol dans les tissus et les HDL (lipoprotéines de haute densité) - à partir des tissus. Par conséquent, avec la dyslipidémie Niveau de LDL augmenté et le LVL a diminué.

Étiologie

La violation du métabolisme des lipides se produit pour plusieurs raisons:

• insuffisance d'enzymes impliquées dans la synthèse ou la dégradation des graisses ;
• diminution de la quantité de protéines de transport ;
• synthèse accrue certains types lipides;
• troubles hormonaux conduisant à une altération du métabolisme des graisses ;
• apport accru lipides dans le corps avec de la nourriture.

Le plus souvent, il existe une pathologie complexe conduisant à une défaillance du métabolisme des lipides.

Classification

La violation du métabolisme des lipides est primaire et secondaire. Le primaire est diagnostiqué chez les personnes à un stade précoce de la formation de l'athérosclérose, le secondaire se développe avec une consommation excessive de cholestérol alimentaire, un mode de vie passif et la présence d'une prédisposition héréditaire.

Types de mauvais métabolisme des graisses :

• hypercholestérolémie isolée;
• hyperlipidémie mixte;
• hypertriglycéridémie isolée.

Diagnostique

Examen, interrogation du patient sur les organes et systèmes, mesure pression artérielle. Une anamnèse est recueillie pour identifier les facteurs de risque et l'indice de masse corporelle est calculé. Des études supplémentaires seront nécessaires pour diagnostiquer les conditions qui ont causé la dyslipidémie :

• analyse clinique du sang, de l'urine;
• glycémie sérique;
• analyse biochimique sang : cholestérol total, triglycérides, lipoprotéines de basse et haute et très basse densité et coefficient athérogène ;
• les hormones thyroïdiennes;
• tests génétiques pour déterminer la mutation des gènes.

Souvent, un examen approfondi révèle un syndrome métabolique. Il comprend l'hypertension artérielle, l'obésité, la tolérance altérée au glucose et la dyslipidémie.

Traitement

Les troubles du métabolisme lipidique sont traités de manière complexe :

• normalisation du poids corporel;
• rationalisation de la nutrition;
• rejet mauvaises habitudes;
• mode moteur suffisant ;
• prendre des médicaments hypolipémiants.

Pour atteindre les niveaux cibles du profil lipidique, des médicaments sont utilisés:

• les statines (atorvastatine, simvastatine, rosuvastatine, lovastatine) ont prouvé leur efficacité et leur effet sur la régression des lésions vasculaires athérosclérotiques ;
• un acide nicotinique;
• les fibrates (bézafibrate, ciprofibrate et fénofibrate) ;
• séquestrants des acides biliaires (Colestyramine, Colestipol, Kolesevelam);
• antioxydants (vitamine A, E, C).

La nutrition rationnelle et la perte de poids occupent la première place dans cette pathologie.

Diète

Pour réduire le poids corporel et le taux de cholestérol, vous devez suivre les recommandations :

• repas en petites portions 4 à 5 fois par jour;
• régime de consommation suffisant 1,2 à 2 litres de liquide par jour, boire un verre d'eau le matin à jeun;
• exclure les produits à base de farine de blé, les pâtisseries, le lait et les produits laitiers gras. Ne mangez pas de saucisses, de viandes grasses (porc, agneau). Il n'est pas recommandé de faire frire des produits sur des graisses animales, d'utiliser des sauces prêtes à l'emploi, de la mayonnaise, des produits fumés;
• pain recommandé et Pâtes utiliser de la farine de grains entiers. Introduisez du poisson, des légumes et des fruits, des soupes, des céréales, de la viande (lapin, poulet, dinde) dans l'alimentation. Les produits laitiers utilisent 1 à 4 % de matières grasses.

Education physique et massage

À thérapie complexe dyslipidémie montre des exercices de physiothérapie, qui résolvent les problèmes suivants:

• ralentit la progression de la maladie;
• améliore la circulation sanguine et s'adapte système cardiovasculaire aux charges ;
• il y a une diminution du poids corporel.

Bien exercices de physiothérapie attribué pour une période déterminée. Après l'obtention du diplôme, le patient maintient une activité motrice adéquate : recommandé randonnéeà un rythme moyen de 2-3 km avec des descentes et des montées.

Le massage est prescrit deux fois par an en cures de 10 à 15 séances, d'une durée de 20 à 30 minutes. Effet maximal observé lors d'exercices de thérapie par l'exercice et de massages.

Traitement avec des remèdes populaires

Dans le traitement de l'échec du métabolisme lipidique, les infusions et décoctions sont utilisées:

• verser 400 ml d'eau bouillante sur une cuillère à café de feuilles de mélisse, de menthe, d'ortie et de fraisier et laisser reposer une heure. Prendre un verre par jour, divisé en 3 prises ;
• 30 g d'Ivan-tea versez 0,5 litre d'eau bouillante, laissez reposer 30 minutes. Prendre 70 ml 4 fois par jour ;
• Art. verser 300 ml d'eau bouillante sur une cuillerée de feuilles de bardane, laisser reposer une heure. Prendre pendant la journée.

Conseil du médecin. Remèdes populaires pas utilisé en monothérapie. Si des symptômes de modification du métabolisme des graisses apparaissent, vous devriez consulter un médecin.

Conséquences et complications

La dyslipidémie est souvent asymptomatique ou les patients ne demandent pas d'aide en temps opportun. Les complications les plus fréquentes de cette pathologie :

• athérosclérose des vaisseaux cardiaques, qui conduit à un infarctus du myocarde;
• dommages aux vaisseaux cérébraux, conséquence - hémorragie ou accident vasculaire cérébral ischémique;
• formation de thrombus.

Important! Les troubles du métabolisme lipidique sont rares maladie indépendante. Le plus souvent, la pathologie signale la présence d'une maladie sous-jacente. Les principaux symptômes sont l'obésité, des nodules graisseux sur le visage et une hypertrophie du foie. Pour diagnostiquer la maladie sous-jacente, vous devez contacter un thérapeute et subir examens supplémentaires. Le traitement de l'échec du métabolisme des composés contenant des graisses consiste à se conformer aux mode de vie sain la vie et la prise de médicaments hypolipémiants.

Prévision et prévention

• perte de poids;
• régime pauvre en cholestérol d'origine animale;
• activité physique;
• prendre des médicaments hypolipémiants.

Si vous suivez les règles de base et subissez un examen avec un médecin à temps, le risque de complications est minimisé.

Le lipide se compose de quatre étapes : séparation, absorption, échanges intermédiaires et finaux.

Métabolisme lipidique : clivage. La plupart des lipides qui font partie des aliments ne sont absorbés par le corps qu'après un fractionnement préliminaire. Sous l'influence des sucs digestifs, ils sont hydrolysés (décomposés) en composés simples (glycérol, acides gras supérieurs, stérols, acide phosphorique, bases azotées, alcools supérieurs, etc.), qui sont absorbés par la muqueuse du tube digestif .

À cavité buccale les aliments contenant des lipides sont broyés mécaniquement, mélangés, humidifiés avec de la salive et transformés en un morceau de nourriture. Les masses alimentaires broyées pénètrent dans l'estomac par l'œsophage. Ici, ils se mélangent et s'infiltrent contiennent une enzyme lipolytique - la lipase, qui peut décomposer les graisses émulsionnées. De l'estomac, des masses alimentaires en petites portions pénètrent dans le duodénum, ​​puis dans le jéjunum et l'iléon. Ici, le processus de séparation des lipides est terminé et les produits de leur hydrolyse sont absorbés. Bile, suc pancréatique et suc intestinal.

La bile est un secret synthétisé par les hépatocytes. Il comprend les acides biliaires et les pigments, les produits de dégradation de l'hémoglobine, la mucine, le cholestérol, la lécithine, les graisses, certaines enzymes, les hormones, etc. La bile participe à l'émulsification des lipides, à leur fractionnement et à leur absorption ; favorise la motilité intestinale normale; spectacles action bactéricide sur la microflore intestinale. synthétisé à partir du cholestérol. Les acides gras réduisent tension superficielle les gouttes de graisse, en les émulsifiant, stimulent la sécrétion du suc pancréatique et activent également l'action de nombreuses enzymes. À département mince Les masses alimentaires intestinales s'infiltrent dans le suc pancréatique qui contient du bicarbonate de sodium et des enzymes lipolytiques : lipases, cholinestérases, phospholipases, phosphatases, etc.

Métabolisme lipidique : absorption. La plupart des lipides sont absorbés dans la partie inférieure du duodénum et dans la partie supérieure.Les produits de dégradation des lipides alimentaires sont absorbés par l'épithélium des villosités. La surface d'aspiration est augmentée en raison des microvillosités. Les produits finaux de l'hydrolyse des lipides sont constitués de petites particules de graisse, de di- et de monoglycérides, d'acides gras supérieurs, de glycérol, de glycérophosphates, de bases azotées, de cholestérol, d'alcools supérieurs et d'acide phosphorique. Il n'y a pas d'enzymes lipolytiques dans le gros intestin. Le mucus du côlon contient une petite quantité de phospholipides. Le cholestérol non absorbé est réduit en coprostérol fécal.

Métabolisme lipidique : échange intermédiaire. Dans les lipides, il présente certaines caractéristiques, qui résident dans le fait que dans l'intestin grêle, immédiatement après l'absorption des produits de clivage, se produit la resynthèse des lipides inhérents à l'homme.

Métabolisme lipidique : métabolisme final. Les principaux produits finaux du métabolisme des lipides sont le dioxyde de carbone et l'eau. Ce dernier est excrété dans la composition de l'urine et de la sueur, en partie des matières fécales, de l'air expiré. Gaz carbonique excrété principalement par les poumons. L'échange final pour certains groupes de lipides a ses propres caractéristiques.

Troubles du métabolisme lipidique. Le métabolisme lipidique est perturbé dans de nombreux cas infectieux, invasifs et les maladies non transmissibles. La pathologie du métabolisme lipidique est observée en violation des processus de division, d'absorption, de biosynthèse et de lipolyse. Parmi les troubles du métabolisme des lipides, l'obésité est la plus fréquemment enregistrée.

L'obésité est une prédisposition du corps à une augmentation excessive du poids corporel due à un dépôt excessif de graisse dans le tissu sous-cutané et d'autres tissus corporels et dans l'espace intercellulaire. Les graisses sont stockées à l'intérieur des cellules graisseuses sous forme de triglycérides. Le nombre de lipocytes n'augmente pas, mais seul leur volume augmente. C'est cette hypertrophie des lipocytes qui est le principal facteur d'obésité.

métabolisme des lipides est le processus par lequel les acides gras sont digérés, décomposés pour générer de l'énergie ou stockés dans le corps comme source d'énergie pour une utilisation future. Les acides gras sont des composants des triglycérides, qui constituent la plupart des graisses consommées par les humains dans des aliments tels que les huiles végétales et produits d'origine animale. Les triglycérides se trouvent dans vaisseaux sanguins ou stocké pour une utilisation future comme source d'énergie dans les cellules du tissu adipeux, mieux connues sous le nom de graisse corporelle, ainsi que dans les cellules du foie.

Bien que les glucides soient la principale source d'énergie, lorsque leurs réserves sont épuisées, la décomposition et l'utilisation des acides gras dans les triglycérides comme source d'énergie de réserve commencent. Par exemple, le corps puise de l'énergie dans les graisses lors de l'exécution exercer lorsque les réserves de glycogène (ou une forme de glucose dérivé des glucides qui convient au stockage) s'épuisent, ou lorsqu'il n'y a pas assez de glucides dans l'alimentation pour répondre aux besoins énergétiques du corps.

N'oubliez pas que la graisse elle-même n'est pas excrétée par le corps ...

Les triglycérides, également appelés lipides ou graisses, sont une bonne source d'énergie car chaque gramme contient 9 calories (37 kilojoules), tandis que les glucides ne contiennent que 4 calories (17 kilojoules) par gramme.

Étant donné que les calories sont des unités d'énergie, les graisses sont considérées comme énergivores. nutriments. Les triglycérides sont constitués de trois chaînes d'acides gras liées à un composé contenant de l'hydrogène appelé glycérol. Lorsque le corps a besoin de calories supplémentaires, ces acides gras sont libérés pendant métabolisme des graisses.

Où commence le métabolisme des graisses dans le corps ...

La première étape du métabolisme des graisses est la consommation et l'absorption des triglycérides, que l'on trouve également dans les aliments. origine végétale, comme les olives, les noix et les avocats, et dans les produits d'origine animale comme la viande, les œufs et les produits laitiers.

Ces graisses vont tube digestif dans l'intestin, mais ils ne peuvent y être absorbés sous forme de triglycérides. Par conséquent, ils sont décomposés par une enzyme appelée lipase en acides gras, le plus souvent des monoglycérides, qui sont une seule chaîne d'acides gras liée au glycérol. Les triglycérides décomposés sont ensuite absorbés dans le corps via les intestins et retrouvent leur forme d'origine avant d'être transportés vers le système lymphatique via les chylomicrons, un type de substance semblable au cholestérol connue sous le nom de lipoprotéines.

De système lymphatique les triglycérides pénètrent dans la circulation sanguine, où le processus de métabolisme des graisses peut être complété de l'une des trois manières suivantes : les triglycérides sont soit transportés vers le foie, soit vers Cellules musculaires, ou dans les cellules graisseuses, où elles sont stockées ou utilisées comme source d'énergie. S'ils pénètrent dans les cellules du foie, ils sont convertis en «mauvais» cholestérol, appelés lipoprotéines de très basse densité, et libérés dans la circulation sanguine, où ils transportent d'autres lipides. Les triglycérides qui pénètrent dans les cellules musculaires peuvent être oxydés dans les mitochondries de ces cellules et utilisés pour la production d'énergie, tandis que ceux qui se retrouvent dans les cellules graisseuses sont stockés jusqu'à ce qu'ils soient nécessaires plus tard. Cela conduit à une augmentation de la taille des cellules graisseuses, qui se manifeste par plus de graisse corporelle.