Urolithiase avec surpoids. E66 Obésité Insuffisance du poids corporel mkb 10

Obésité(lat. adipeux- littéralement : « obésité » et lat. obésité- littéralement : plénitude, obésité, engraissement) - le dépôt de graisse, une augmentation du poids corporel due au tissu adipeux. Le tissu adipeux peut se déposer à la fois dans les lieux de dépôts physiologiques et dans la région des glandes mammaires, des hanches et de l'abdomen.

L'obésité est divisée en degrés (selon la quantité de tissu adipeux) et en types (selon les raisons qui ont conduit à son développement). L'obésité entraîne un risque accru de diabète, d'hypertension et d'autres maladies associées au surpoids. Les causes de l'excès de poids affectent également la répartition du tissu adipeux, les caractéristiques du tissu adipeux (douceur, fermeté, pourcentage de teneur en liquide), ainsi que la présence ou l'absence de modifications cutanées (étirements, pores dilatés, ce que l'on appelle " cellulite").

Quelles sont les causes de l'obésité :

L'obésité peut se développer à la suite de:

• déséquilibre entre l'apport alimentaire et l'énergie dépensée, c'est-à-dire une augmentation de l'apport alimentaire et une diminution de la dépense énergétique ;
• l'obésité de pathologie non endocrinienne apparaît en raison de troubles des systèmes du pancréas, du foie, de l'intestin grêle et du gros intestin;
• les troubles génétiques.

Facteurs prédisposant à l'obésité

• Mode de vie sédentaire
• Facteurs génétiques, notamment :
  • Activité accrue des enzymes de lipogenèse
  • Diminution de l'activité des enzymes de lipolyse
• Augmentation de l'apport en glucides faciles à digérer :
  • boire des boissons sucrées
  • une alimentation riche en sucres
• Certaines maladies, notamment les maladies endocriniennes (hypogonadisme, hypothyroïdie, insulinome)
• Troubles de l'alimentation (par exemple, hyperphagie boulimique), dans la littérature russe appelés troubles de l'alimentation, un trouble psychologique conduisant à un trouble de l'alimentation
• Tendance au stress
• privation de sommeil
• Médicaments psychotropes

Au cours de l'évolution, le corps humain s'est adapté pour accumuler un apport de nutriments dans des conditions d'abondance de nourriture afin d'utiliser cette réserve dans des conditions d'absence forcée ou de restriction de nourriture - une sorte d'avantage évolutif qui a permis survivre. Dans les temps anciens, la plénitude était considérée comme un signe de bien-être, de prospérité, de fertilité et de santé. Un exemple est la sculpture "Vénus de Willendorf" (Vénus de Willendorf), datée du 22e millénaire av. e. (peut-être la première illustration connue de l'obésité).

Virus

L'infection humaine par l'adénovirus-36 (Ad-36) (longtemps considéré comme l'agent causal des maladies respiratoires et oculaires) convertit les cellules souches matures du tissu adipeux en cellules graisseuses ; de plus, les cellules dans lesquelles le virus n'a pas été détecté sont restées inchangées.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant l'obésité :

La régulation du dépôt et de la mobilisation des graisses à partir des dépôts graisseux est réalisée par un mécanisme neurohormonal complexe (cortex cérébral, formations sous-corticales, système nerveux sympathique et parasympathique, ainsi que glandes endocrines). Le rôle principal dans la pathogenèse de l'obésité est joué par les dysfonctionnements des mécanismes nerveux centraux - le cortex cérébral et l'hypothalamus (hypothalamus), où se trouvent les centres qui régulent l'appétit. La perturbation de la coordination entre la consommation d'énergie et l'appétit, qui détermine l'arrivée de matière énergétique et l'intensité des processus métaboliques, provoque l'accumulation de graisse. Apparemment, l'état fonctionnel des centres qui régulent le comportement alimentaire peut avoir des caractéristiques congénitales ou acquises (élevées) depuis l'enfance en relation avec le mode de vie de la famille, la nature de la nutrition, etc. Violations de l'état fonctionnel de l'hypothalamus Les centres qui régulent l'appétit peuvent également être la conséquence d'un processus inflammatoire ou de blessures, accompagnés de lésions de l'hypothalamus.

Dans la pathogenèse de l'obésité, on ne peut qu'attacher de l'importance aux organes endocriniens et, surtout, à l'hypophyse, aux glandes surrénales, à l'appareil des îlots pancréatiques, à la thyroïde et aux gonades.

Une augmentation de l'activité fonctionnelle de l'hypophyse - cortex surrénalien et appareil insulaire du pancréas contribue à l'accumulation de graisse dans les dépôts de graisse. Une diminution de l'activité somatotrope de l'adénohypophyse, accompagnée d'un affaiblissement des processus de mobilisation des graisses du dépôt et de son oxydation ultérieure dans le foie, agit également comme un facteur pathogénique, en particulier dans la forme alimentaire-constitutionnelle de l'obésité. Un certain rôle pathogénique dans l'obésité hypothalamo-hypophysaire est joué par la glande thyroïde (en raison d'un manque d'hormones thyroïdiennes, la libération de graisse des dépôts graisseux et son oxydation dans le foie sont inhibées).

La production réduite d'adrénaline - un facteur lipolytique actif - est essentielle pour réduire la mobilisation des graisses et est l'un des facteurs pathogéniques de l'obésité. Le rôle des gonades dans la pathogenèse de l'obésité primaire n'a pas été suffisamment étudié.

Symptômes d'obésité :

Les manifestations cliniques des différents types d'obésité sont fondamentalement similaires. Il existe des différences dans la distribution de l'excès de graisse corporelle et dans la présence ou l'absence de symptômes de dommages au système nerveux ou endocrinien.

Le plus commun obésité alimentaire, généralement chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire au surpoids. Il se développe dans les cas où le contenu calorique des aliments dépasse la dépense énergétique du corps et s'observe, en règle générale, chez plusieurs membres d'une même famille. Ce type d'obésité est plus fréquent chez les femmes d'âge moyen et âgées qui mènent une vie sédentaire. Lors de la collecte d'une anamnèse avec une clarification détaillée de l'alimentation quotidienne, il est généralement établi que les patients mangent systématiquement avec excès. Car l'obésité alimentaire se caractérise par une augmentation progressive du poids corporel. Le tissu adipeux sous-cutané est réparti uniformément, s'accumule parfois davantage dans l'abdomen et les cuisses. Il n'y a aucun signe de dommage aux glandes endocrines.

obésité hypothalamique observé dans les maladies du système nerveux central avec des lésions de l'hypothalamus (avec des tumeurs, à la suite de blessures, d'infections). Ce type d'obésité se caractérise par le développement rapide de l'obésité. Le dépôt de graisse se note principalement sur l'abdomen (sous forme de tablier), les fesses, les cuisses. Il existe souvent des modifications trophiques de la peau : sécheresse, vergetures blanches ou roses (vergetures). Sur la base des symptômes cliniques (par exemple, maux de tête, troubles du sommeil) et des résultats neurologiques, le patient peut généralement être diagnostiqué avec une pathologie cérébrale. En tant que manifestation de troubles hypothalamiques, associée à l'obésité, divers signes de dysfonctionnement autonome sont observés - augmentation de la pression artérielle, altération de la transpiration, etc.

obésité endocrinienne se développe chez les patients atteints de certaines maladies endocriniennes (par exemple, l'hypothyroïdie, la maladie d'Itsenko-Cushing), dont les symptômes prédominent dans le tableau clinique. À l'examen, parallèlement à l'obésité, qui se caractérise généralement par un dépôt inégal de graisse sur le corps, d'autres signes de troubles hormonaux (par exemple, masculinisation ou féminisation, gynécomastie, hirsutisme) sont révélés et des stries sont trouvées sur la peau.

Un type particulier d'obésité est ce qu'on appelle lipomatose douloureuse(maladie de Derkum), qui se caractérise par la présence de ganglions graisseux, douloureux à la palpation.

Chez les malades obésité degrés II-IV il y a des changements dans le système cardiovasculaire, les poumons, les organes digestifs. Tachycardie souvent observée, tonalités cardiaques étouffées, augmentation de la pression artérielle. Parfois, une insuffisance respiratoire et un cœur pulmonaire chronique se développent en raison de la position élevée du diaphragme. La plupart des patients obèses ont tendance à la constipation, le foie est hypertrophié en raison d'une infiltration graisseuse de son parenchyme, des symptômes de cholécystite chronique et de pancréatite sont souvent détectés. Des douleurs dans le bas du dos, une arthrose des articulations du genou et de la cheville sont notées. L'obésité s'accompagne également d'irrégularités menstruelles, une aménorrhée est possible. L'obésité est un facteur de risque pour le développement du diabète sucré, de l'athérosclérose, de l'hypertension, des maladies coronariennes, avec lesquelles elle est souvent associée.

L'obésité chez les enfants, comme chez les adultes, se développe dans le contexte de caractéristiques héréditaires ou à la suite de troubles métaboliques et énergétiques acquis. L'obésité est le plus souvent observée dans la 1ère année de vie et à 10-15 ans. Comme chez les adultes, l'obésité exogène-constitutionnelle est plus fréquente chez les enfants, qui est basée sur une prédisposition héréditaire (constitutionnelle) au dépôt excessif de graisse, souvent associée à des tendances familiales à trop manger et à suralimenter les enfants. Le dépôt excessif de graisse commence généralement dès la première année de vie et n'est pas aussi fréquent chez les garçons que chez les filles. Les filles naissent avec un tissu adipeux sous-cutané déjà plus développé que les garçons ; avec l'âge, cette différence augmente, atteignant un maximum chez l'adulte, et entraîne une plus grande incidence d'obésité chez les filles et les femmes.

Chez les enfants âgés de 10 à 15 ans, la cause la plus fréquente d'obésité est le syndrome hypothalamique de la puberté, qui se caractérise par l'apparition de fines stries sur la peau des cuisses, des glandes mammaires, des fesses et de la face interne des épaules. Il y a généralement une augmentation transitoire de la pression artérielle; dans certains cas, des signes d'augmentation de la pression intracrânienne sont trouvés. Moins souvent, la cause de l'obésité hypothalamique chez les enfants est la conséquence d'une lésion cérébrale traumatique, une neuroinfection.

Diagnostic d'obésité :

Le critère diagnostique le plus couramment utilisé pour l'obésité est la détermination de l'excès de poids corporel total par rapport à la norme, établie statistiquement. Cependant, pour déterminer la gravité de la maladie, ce n'est pas tant l'excès de poids corporel total qui est important, mais l'excès de masse de tissu adipeux, qui peut différer considérablement même chez des individus du même âge, de la même taille et poids. À cet égard, le développement et la mise en œuvre en clinique de méthodes de diagnostic pour déterminer la composition corporelle et en particulier la masse grasse sont tout à fait pertinents.

Le point de départ pour déterminer le degré d'obésité est le concept de poids corporel normal. Le poids corporel normal est déterminé selon des tableaux spéciaux, en tenant compte du sexe, de la taille, du type de corps et de l'âge, et correspond à la valeur moyenne correspondant à chaque groupe.

Parallèlement au concept de poids corporel normal, le concept de poids corporel idéal revêt une grande importance en clinique. Cet indicateur a été développé sur ordre des caisses d'assurance maladie et était censé déterminer à partir de quel poids corporel les événements assurés (maladie ou décès) sont les moins probables. Il s'est avéré que le poids corporel auquel l'espérance de vie est maximale est d'environ 10 % inférieur au poids corporel normal. Le poids corporel idéal est déterminé en tenant compte de la constitution humaine (normosthénique, asthénique et hypersthénique). Le dépassement de cette valeur est considéré comme un surpoids. On dit que l'obésité survient dans les cas où l'excès de poids corporel est supérieur à 10 %.

Un certain nombre de méthodes ont été proposées pour calculer le poids corporel idéal. La formule la plus simple a été proposée par l'anthropologue et chirurgien Brock (1868) :

Mi = R- 100 ,

où Mi- poids corporel idéal, kg, R- hauteur, voir

Selon la valeur de cet indicateur, on distingue 4 degrés d'obésité: le 1er degré d'obésité correspond à un excès de poids corporel idéal de 15-29%, le 2ème degré - de 30-49%, le 3ème - de 50- 99%, 4- Je suis à plus de 100%.

Actuellement, l'indicateur le plus utilisé du degré d'obésité est l'indice de masse corporelle (IMC), ou indice de Quetelet :

IMC \u003d Poids corporel (kg) / taille (m 2).

On pense que pour les personnes âgées de 20 à 55 ans qui ont une taille proche de la moyenne (hommes - 168-188 cm, femmes - 154-174 cm), l'IMC reflète assez précisément la situation. La plupart des études sur la relation entre le poids corporel et la morbidité et la mortalité confirment que le poids corporel maximal autorisé correspond à un IMC de 25 kg/m 2 .

Classification de l'excès de mscores corporels chez l'adulte en fonction de l'IMC (rapport OMS, 1998)

Mesure de la circonférence de la taille et des hanches. D'une grande importance clinique est non seulement la gravité de l'obésité, mais aussi la répartition des graisses. Il doit être déterminé principalement chez les patients présentant un surpoids moyen, car cela ne tient pas compte de l'IMC. On pense que le risque de complications de l'obésité dépend davantage non pas de l'excès de poids, mais de la localisation des dépôts de tissu adipeux. La quantité de graisse viscérale peut être mesurée par IRM. Cependant, une mesure plus simple et plus précise de la répartition des graisses est le rapport taille-hanches (WHT).

La mesure du WTP est importante pour déterminer le dépôt de graisse corporelle, ce qui est particulièrement important pour évaluer le risque de morbidité. Selon la répartition des graisses, on distingue deux types d'obésité : androïde et ganoïde. Android, ou l'obésité en forme de pomme s'appelle la répartition de la graisse autour de la taille. Le dépôt de graisse autour des fesses et des cuisses est connu sous le nom de hypoïde, ou l'obésité en forme de poire. Dans le cas de la distribution des graisses androïdes, la probabilité de morbidité et de mortalité est plus élevée que dans le type ganoïde. Avec le dépôt de la majeure partie de la graisse sur le tronc et dans la cavité abdominale, la probabilité de complications associées à l'obésité (hypertension, maladie coronarienne, diabète de type 2) augmente considérablement. On pense que normalement chez les femmes, l'OTB ne dépasse pas 0,8 et chez les hommes - 1, l'excès de ces paramètres est associé à des troubles métaboliques. Si le tour de taille chez les hommes atteint 102 cm et chez les femmes - 88 cm, dans ce cas, il existe un risque sérieux d'augmentation du risque de morbidité et une perte de poids doit être recommandée (tableau 40.3).

Définition du surpoids et de l'obésité par tour de taille (cm)

Traitement de l'obésité :

Traitements de base du surpoids et de l'obésité

• Il s'agit notamment d'adhérer à un régime riche en fibres, vitamines et autres composants biologiquement actifs (céréales et grains entiers, légumes, fruits, noix, herbes, etc.) et de limiter l'utilisation de glucides facilement digestibles (sucre, sucreries, pâtisseries). , boulangerie et pâtes à base de farine des plus hautes qualités), ainsi que des exercices physiques.
• L'approche générale dans le traitement médicamenteux de l'obésité consiste à tester tous les médicaments connus pour le traitement de l'obésité. À cette fin, des médicaments sont utilisés pour traiter l'obésité.
• Si le résultat du traitement médicamenteux est insignifiant ou absent, il est alors nécessaire d'arrêter ce traitement.

Ensuite, la question du traitement chirurgical est envisagée. La liposuccion - en tant qu'opération au cours de laquelle les cellules graisseuses sont aspirées, n'est actuellement pas utilisée pour lutter contre l'obésité, mais uniquement pour la correction cosmétique des petits dépôts graisseux locaux. Bien que la quantité de graisse et de poids corporel après la liposuccion puisse diminuer, mais, selon une étude récente de médecins britanniques, une telle opération est inutile pour la santé. Apparemment, ce n'est pas la graisse sous-cutanée, mais la graisse viscérale située dans l'épiploon, ainsi qu'autour des organes internes situés dans la cavité abdominale, qui nuit à la santé. Auparavant, des tentatives isolées ont été faites pour faire de la liposuccion pour perdre du poids (la soi-disant mégaliposuccion avec élimination de jusqu'à 10 kg de graisse), mais à l'heure actuelle, elle est abandonnée en tant que procédure extrêmement nocive et dangereuse, entraînant inévitablement de nombreuses complications graves et conduisant à des problèmes esthétiques bruts sous la forme d'une surface corporelle inégale.

Les régimes augmentent souvent l'obésité. La raison en est qu'un régime rigide (réduction drastique de l'apport calorique) peut vous aider à perdre du poids rapidement, mais après l'arrêt du régime, votre appétit augmente, la digestibilité des aliments s'améliore et vous prenez plus de poids qu'avant le régime. Si une personne obèse essaie à nouveau de perdre du poids avec un régime strict, à chaque fois perdre du poids devient plus difficile, et prendre du poids devient plus facile, et la prise de poids augmente à chaque fois. Par conséquent, les régimes axés sur des résultats rapides (perdre le plus de poids possible en peu de temps) sont une pratique nocive et dangereuse. De plus, de nombreux produits amaigrissants contiennent des diurétiques et des laxatifs, ce qui entraîne une perte d'eau plutôt qu'une perte de graisse. La perte d'eau est inutile pour lutter contre l'obésité, elle est nocive pour la santé, et le poids se rétablit après l'arrêt du régime.

De plus, selon une étude de la psychologue américaine Tracey Mann et ses collègues, les régimes sont généralement inutiles pour lutter contre l'obésité.

Cependant, il convient de noter que sans un contrôle adéquat de la teneur en calories des aliments et en tenant compte de l'adéquation de la quantité de calories entrantes à l'activité physique, un traitement réussi de l'obésité est impossible. Pour une perte de poids réussie, l'OMS recommande de calculer l'apport calorique habituel, puis de réduire les calories de 500 kcal chaque mois jusqu'à atteindre un chiffre inférieur de 300 à 500 kcal à l'apport énergétique adéquat. Pour les personnes non engagées dans un travail physique actif, cette valeur est de 1 500 à 2 000 kcal.

Traitement chirurgical de l'obésité morbide

Des études à long terme ont montré que la chirurgie (chirurgie bariatrique) a un effet maximal dans le traitement de l'obésité. Seul un traitement chirurgical permet de résoudre définitivement ce problème. Actuellement, le monde utilise principalement deux types de chirurgie de l'obésité. Aux États-Unis et au Canada, le pontage gastrique est utilisé sous la forme de pontage gastrique de Roux-en-Y (90 % de toutes les opérations). Il permet de se débarrasser de 70 à 80% de l'excès de poids. En Europe et en Australie, l'anneau gastrique ajustable domine (90 % de toutes les opérations), ce qui permet de se débarrasser de 50 à 60 % de l'excès de poids.

Actuellement, toutes les opérations bariatriques sont effectuées par laparoscopie (c'est-à-dire sans incision, à travers des ponctions) sous le contrôle d'un système optique miniature.

Le traitement opératoire de l'obésité a des indications strictes, il n'est pas destiné à ceux qui croient qu'ils sont simplement en surpoids. On pense que les indications de traitement chirurgical de l'obésité surviennent avec un IMC supérieur à 40. Cependant, si le patient a des problèmes tels que le diabète de type 2, l'hypertension, les varices et les problèmes d'articulations des jambes, les indications se posent déjà avec un IMC. de 35. Récemment, des études ont paru dans la littérature internationale qui ont étudié l'efficacité de l'anneau gastrique chez les patients ayant un IMC de 30 ou plus.

Prévention de l'obésité :

Prévention de l'obésité est d'éliminer l'hypodynamie et la nutrition rationnelle. Chez l'enfant, le respect des règles d'alimentation et un suivi régulier du développement physique de l'enfant par la mesure systématique de la taille et du poids corporel (surtout avec une prédisposition constitutionnelle à l'obésité) sont nécessaires. La détection et le traitement précoces des maladies accompagnées d'obésité hypothalamique et endocrinienne sont importants.

Obésité.État dans lequel un excès de graisse corporelle s'accumule dans le corps humain. Le risque de développer la maladie augmente avec l'âge. Les femmes sont plus souvent touchées. Parfois, la prédisposition à l'obésité est héréditaire. Les facteurs de risque sont l'intempérance alimentaire et la sédentarité.
Une personne est considérée comme obèse si son poids dépasse d'au moins 20 % le maximum autorisé pour sa taille.
L'obésité peut être à l'origine de divers problèmes de santé, comme des. Pour lui, les organes et les articulations du corps humain subissent un stress supplémentaire. Par exemple, les problèmes les plus courants sont les suivants : essoufflement, douleurs dans le dos, ainsi que dans les articulations de la hanche et du genou. L'obésité augmente le risque de développer certaines maladies courantes potentiellement mortelles telles que l'artérite, les accidents vasculaires cérébraux et l'hypertension artérielle.
L'obésité survient lorsque la valeur énergétique des aliments entrant dans le corps dépasse les besoins de l'organisme. Les principales causes de la maladie sont l'intempérance alimentaire, ainsi qu'un mode de vie sédentaire. La prédisposition à l'obésité peut être héréditaire, à la fois en raison d'habitudes alimentaires établies et par la faute d'un facteur génétique. Dans de rares cas, l'obésité peut être le symptôme d'un trouble hormonal, comme l'hypothyroïdie. Certains médicaments, notamment les corticoïdes, peuvent conduisent également à l'obésité.
Avec le développement de l'obésité, vous devriez consulter un médecin. Au rendez-vous, très probablement, le poids et la taille du patient seront mesurés et un régime individuel sera développé. De plus, une activité physique d'une certaine intensité sera recommandée. Pour exclure les maladies concomitantes, le patient subira un test sanguin de sucre (pour exclure le diabète) et de cholestérol. De plus, des tests sanguins peuvent être effectués pour détecter d'autres troubles hormonaux.
Le plus souvent, l'obésité est traitée par un régime amaigrissant et une activité physique accrue. En règle générale, l'apport calorique quotidien est réduit de 500 à 1 000 par rapport au nombre recommandé pour les personnes de même taille, sexe et âge que le patient. Un régime individuel est conçu de manière à assurer une perte de poids lente et douce. Le régime alimentaire peut être ajusté par un médecin ou un nutritionniste, bien que le patient puisse en outre rejoindre un groupe d'entraide. L'exercice régulier d'intensité modérée est essentiel pour perdre du poids.
Les médicaments qui suppriment l'appétit peuvent être efficaces. La sibutramine régule l'appétit en agissant sur les neurotransmetteurs dans le cerveau. De plus, les médicaments, tels que l'orlistat, qui réduisent la capacité du tube digestif à absorber les nutriments, peuvent être utiles. Dans de rares cas, l'obésité est traitée par chirurgie. Par exemple, l'estomac peut être renforcé pour réduire sa taille.

mar, 02/06/2018 - 17:14 / komali

Urolithiase avec surpoids

Urolithiase chez les personnes en surpoids.

Avec l'âge, la CIM est moins fréquente. Mais il existe une catégorie de patients à laquelle l'attention générale est rivée. Ce sont des personnes en surpoids. Dans cette catégorie de personnes, on trouve souvent des maladies courantes telles que l'hypertension, l'athérosclérose et les maladies coronariennes, l'obésité et le diabète sucré. La combinaison de ces maladies avec la résistance à l'insuline s'appelle le syndrome métabolique (SEP). Actuellement, la SEP est définie comme une circonférence abdominale > 102 cm chez les hommes et > 88 cm chez les femmes et deux autres signes possibles : une élévation des triglycérides (> 169 mmol/L) ou une diminution du HDL (<1.03 ммоль/л) у мужчин и <1.29 ммоль/л) у женщин, гипертензии (систолическое артериальное давление >130 mmHg ou pression diastolique > 85 mmHg) ou glycémie à jeun > 5,55 mmol/L. À l'avenir, la présence d'une lithiase urinaire (UCD) pourrait être un autre critère du syndrome. Il a été constaté que dans la SEP, il y a une augmentation de 30% du risque de KSD avec une augmentation du nombre de calculs d'acide urique en raison de l'hyperuricémie, de l'hyperurcosurie, du faible pH urinaire et de la faible diurèse.

Dans les années 70 du siècle dernier, la principale caractéristique de ces personnes a été révélée - il s'agit d'une sensibilité réduite à l'insuline, qui est surmontée par le corps en raison d'une production accrue d'insuline. En raison des difficultés d'absorption du glucose par les cellules, le métabolisme des graisses est activé. La présence de changements similaires aux patients atteints de SEP sous la forme d'un pH urinaire bas, d'une excrétion réduite de citrate et d'une excrétion accrue d'acide urique et de calcium dans l'urine a été confirmée dans l'expérience. Chez les personnes atteintes de SEP, des changements dans la composition des graisses sanguines et, en particulier, une augmentation de la quantité de triglycérides et d'acides gras libres ont été constatés. Un excès d'acides gras libres a un effet toxique sur de nombreuses cellules, en particulier le cœur, les muscles, le foie, les reins et les organes endocriniens.

Les raisons des cas fréquents de KSD dans la SEP doivent être clarifiées. Il a été établi que plus un patient a de types de maladies, plus la probabilité de formation de calculs est élevée. Chacun des participants à la SEP ajoute la probabilité de calculs rénaux. Une caractéristique de la CIM chez ces personnes est un nombre égal d'hommes et de femmes, une redistribution dans la composition des calculs, à savoir une augmentation des calculs d'acide urique (urates) due à une diminution du nombre de calculs de phosphates de calcium. Les patients atteints de SEP ont généralement un pH bas, tandis que les calculs de phosphate de calcium nécessitent un pH urinaire élevé.Il convient de souligner que la fréquence la plus élevée de calculs dans la SEP se produit toujours avec l'oxalate de calcium. La formation de cristaux d'oxalate est facilitée par une hypocitraturie régulièrement détectée. Le citrate dans l'urine forme des sels solubles avec le calcium, ce qui empêche normalement la croissance des cristaux d'oxalate de calcium. La formation d'oxalates, en outre, contribue aux conditions biochimiques qui se produisent dans l'hypertension et le diabète. Ces maladies se caractérisent par un niveau accru de stress oxydatif, qui contribue à la formation d'un excès de radicaux libres pouvant endommager les cellules de l'épithélium (urothélium) des tubules et des canaux collecteurs. Les dommages cellulaires et l'inflammation aux sites de dommages sont le site de rétention et de fixation des "noyaux" des futurs calculs, qui sont autrement emportés par le flux d'urine. La présence d'inflammation peut être confirmée en détectant des taux élevés de CRP et d'IL-6 dans le sang.

Pourquoi le nombre d'urates augmente-t-il avec la SEP ? Cela est dû à deux circonstances : d'une part, une diminution de la formation du composant alcalin de l'ammonium par les cellules des tubules proximaux, et, d'autre part, une augmentation du pool d'acides dans l'urine, dont l'acide urique. La diminution de la production d'ammonium est le résultat d'une faible sensibilité à l'insuline, qui stimule normalement la formation d'ammoniac à partir de la glutamine. La combinaison du manque d'ammonium et de l'excès d'acides entraîne une diminution du pH de l'urine en dessous de 5,5. À pH urinaire bas, la solubilité de l'acide urique diminue, ce qui entraîne l'apparition de ses cristaux. Il convient de noter qu'à un pH bas, la cristallisation peut commencer même avec des quantités normales d'UA dans le sang et l'urine. Lors de l'étude de la composition des calculs dans la SEP, des calculs mixtes ont également été trouvés, constitués d'oxalate de calcium et d'acide urique.

Les troubles métaboliques conduisant à la formation de calculs chez les personnes en surpoids sont principalement associés aux habitudes alimentaires de ces personnes. Les personnes en surpoids se caractérisent par une consommation accrue de produits carnés et de protéines animales, constituées d'acides aminés. En plus de la croissance de l'acide urique dans le sang et de la possibilité de développer la goutte, cela contribue à la formation d'une grande quantité d'acides organiques et à une diminution du pH de l'urine du côté acide. De plus, une consommation excessive de sel et de sodium provoque à la fois une augmentation de la pression artérielle chez les personnes sensibles au sel et une sursaturation de l'urine en calcium. Par conséquent, dans l'hypertension, la formation de calculs à partir d'oxalate de calcium est particulièrement caractéristique. Le refus de produits laitiers dû à une mauvaise tolérance au lait entraîne un apport insuffisant en calcium (moins de 600 mg/jour) et une ostéoporose des os du squelette. En conséquence, le calcium ne retient pas l'oxalate dans l'intestin et une hyperoxalurie se développe, ce qui contribue à la formation de calculs. Les aliments gras qui contribuent au surpoids, face à une diminution liée à l'âge du niveau des hormones sexuelles et de l'hormone de croissance, entraînent une dyslipidémie et la menace de calculs rénaux. La dyslipidémie sous forme d'augmentation du cholestérol total, d'hypertriglycéridémie et du taux de lipoprotéines de basse densité et d'un taux réduit de lipoprotéines de haute densité est la cause de l'athérosclérose et de ses manifestations importantes : maladie coronarienne et sténose des artères cérébrales et rénales, ainsi que ainsi que des calculs dans les voies urinaires. Ce n'est pas un hasard si des impuretés de cholestérol peuvent être trouvées dans les pierres. Les cellules tubulaires proximales sont endommagées par un excès filtrable d'acides gras libres, entraînant une diminution de la fonction rénale.Il a été démontré que les statines, des médicaments hypocholestérolémiants, réduisent le risque de formation de calculs dans l'obésité grâce à des effets anti-inflammatoires et antioxydants non liés à la réduction du cholestérol. Cela est devenu évident après avoir reçu les résultats du suivi à long terme des patients. Environ 2 000 personnes atteintes de KSD et d'hyperlipidémie ont reçu des statines pendant une longue période. Un suivi de 10 ans a montré que les taux de formation de calculs étaient significativement réduits chez les utilisateurs de statines. Le traitement de la dyslipidémie réduit non seulement le risque d'athérosclérose et de ses complications, mais également la fréquence de la formation de calculs.

La présence de KSD, à son tour, peut compliquer l'évolution de la SEP. Ainsi, la néphrolithiase contribue à l'hypertension, provoque une rétention urinaire locale, contribuant à l'ajout d'infections et de maladies rénales chroniques. Cependant, l'urémie est une complication rare de la KSD chez les personnes âgées, mais il convient de garder à l'esprit qu'avec certains types de calculs tels que la brushite, la cystine, la struvite, une diminution de la fonction rénale est plus souvent détectée.

Programme à propos rechercher Je suis des personnes avec ICD et en surpoids

Analyse cristallographique de la pierre (si disponible)

Connaissant la composition d'un calcul transmis spontanément ou d'un calcul obtenu lors d'un traitement chirurgical, le choix d'un traitement ultérieur est grandement facilité. La détermination de la composition des pierres est effectuée dans notre laboratoire par une méthode moderne et précise de spectroscopie infrarouge. La pierre après colique ne part pas toujours immédiatement et il faut jusqu'à 6 semaines pour regarder l'urine le matin dans un bol transparent ou blanc. S'il s'avère que le calcul est composé de cystine ou de struvite, l'analyse cristallographique permet d'établir un diagnostic définitif. La composition d'une pierre à partir d'un seul composant est rare, la plupart d'entre eux ont une structure complexe. Les urologues sont guidés par le composant le plus volumineux de la pierre, qui représente plus de 60 %. Mais l'importance d'autres composants est également importante pour le choix de nouvelles tactiques de prise en charge des patients (9).

Interprétation des résultats.

Avec un excès de poids et une circonférence abdominale de plus de 102 cm chez l'homme et de 88 cm chez la femme, la probabilité de syndrome métabolique augmente. La probabilité de détecter (en particulier chez les femmes) des calculs d'urate, constitués d'acide urique, ainsi que d'oxalates de calcium dans les reins, augmente également. Bien que les calculs d'acide urique aient une fréquence plus élevée de calculs "propres", la SEP montre également des calculs mixtes d'acide urique et d'oxalate. Parmi les oxalates, les wevvelites prédominent sur les veddelittes. Il est possible de détecter les calculs de cholestérol en tant que composant principal ou en mélange avec d'autres cristaux de pierre constitutifs.

Test sanguin biochimique: calcium, créatinine, cholestérol total, acide urique, triglycérides, lipoprotéines de basse densité, lipoprotéines de haute densité, glucose,

Interprétation des résultats.

Le degré d'obésité, les taux de cholestérol et de triglycérides sont assez élevés chez les personnes atteintes de KSD. Cette association entre l'obésité, le cholestérol total et les lipoprotéines de basse densité est particulièrement importante dans les calculs d'urate et de calcium mixte, mais pas aussi importante dans les vévelites "pures". Les niveaux de lipoprotéines de basse densité dans les calculs de calcium mixtes sont également plus élevés par rapport aux wevvelites "pures". La valeur du calcium permet d'exclure les personnes atteintes d'hyperparathyroïdie comme cause de KSD. Les personnes atteintes d'urates sont plus susceptibles d'avoir une maladie rénale chronique, c'est pourquoi les données sur la créatinine ont été incluses dans l'étude. Un taux élevé d'acide urique dans le sang (hyperuricémie) est associé aux principales manifestations de la SEP : l'athérosclérose et le diabète sucré de type 2. L'étude des triglycérides, du cholestérol et des lipoprotéines est importante pour la sélection des personnes chez qui un traitement par statine est indiqué pour prévenir la formation de calculs supplémentaires dans la SEP. Le traitement par statine est utile chez les personnes atteintes d'hyperlipidémie comme base de l'athérosclérose, en particulier chez les patients qui présentent des signes d'inflammation et chez qui l'athérosclérose est très fréquente. La présence d'une CRP élevée permet d'identifier les individus souffrant d'inflammation. Le niveau de glucose n'est pas seulement inclus dans les critères MS. La tendance à former des calculs rénaux est une caractéristique des personnes en surpoids avec des niveaux élevés de glucose et de triglycérides dans le sang. De plus, c'est la glycémie à jeun élevée, et non la tolérance au glucose altérée, qui détermine la tendance à la KSD. Par conséquent, le nombre d'examens comprend la détermination de la glycémie.

Analyse d'urine avec microscopie des sédiments: pH, poids spécifique, glucose, protéines, sédiment : cellules, cylindres, cristaux.

Interprétation des résultats.

Un niveau de pH inférieur à 6,0 détermine la probabilité de formation de calculs d'acide urique. La solubilité de l'oxalate de calcium dépend moins du pH, mais plus de la teneur en calcium et en oxalate. La gravité spécifique est un substitut de l'état d'hydratation du patient. Chez les personnes atteintes de calculs infectieux, le pH est généralement alcalin et une bactériurie est présente. Dans le sédiment, des cristaux d'acide urique en forme de losange peuvent être détectés et les cristaux d'oxalate ont la forme d '"enveloppes" aux bords bien définis.

Étude métabolique de l'urine (24 heures): volume urinaire, calcium, oxalates, acide urique, potassium, sodium, chlorure, citrate.

Interprétation des résultats.

Les résultats de l'étude métabolique permettent des choix alimentaires et une pharmacothérapie plus spécifiques, y compris l'administration de statines, le ciblage de la composition des calculs et les causes sous-jacentes. En raison du risque élevé de récidive des calculs, les urines de 24 heures sont analysées pour les composés lithogéniques (acide urique, calcium, oxalate, sodium) et litholytiques (potassium, citrate). Le profil métabolique des patients qui forment des calculs mixtes d'acide urique et d'oxalate présente des anomalies typiques à la fois de l'urate et de l'oxalate de calcium. Les patients présentant des niveaux élevés d'oxalate dans l'urine sont plus susceptibles de former des calculs de vévelite. Chez les personnes atteintes de KSD, en particulier celles qui ont des calculs d'acide urique "propres", l'excrétion quotidienne d'acide urique et de créatinine dans l'urine est plus élevée.

Classe IV. Maladies du système endocrinien, troubles alimentaires et troubles métaboliques (E00-E90)

Noter. Tous les néoplasmes (fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes appropriés de cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) peuvent être utilisés comme codes supplémentaires, si nécessaire, pour identifier les tumeurs fonctionnellement actives et le tissu endocrinien ectopique, ainsi que l'hyperfonctionnement et hypofonctionnement des glandes endocrines, associé à des néoplasmes et autres troubles classés ailleurs.
À l'exclusion de : complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), symptômes, signes et résultats anormaux des examens cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99), troubles endocriniens et métaboliques transitoires, spécifiques du fœtus et du nouveau-né (P70 -P74)

Cette classe contient les blocs suivants :
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète sucré
E15-E16 Autres troubles de la régulation du glucose et de la sécrétion pancréatique endocrine
E20-E35 Affections d'autres glandes endocrines
E40-E46 Dénutrition
E50-E64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres formes de malnutrition
E70-E90 Troubles métaboliques

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
E35 Affections des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
E90 Troubles nutritionnels et métaboliques au cours de maladies classées ailleurs

MALADIES DE LA THYROÏDE (E00-E07)

E00 Syndrome de carence congénitale en iode

Comprend : affections endémiques associées à une carence en iode dans le milieu naturel, à la fois directement et
et en raison d'une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces conditions ne peuvent pas être considérées comme une véritable hypothyroïdie, mais sont le résultat d'une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement; il peut y avoir un lien avec des facteurs naturels de goitre. Si nécessaire, pour identifier le retard mental qui l'accompagne, utilisez un code supplémentaire (F70-F79).
À l'exclusion de : hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)

E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxoedémateuse.
Crétinisme endémique :
. hypothyroïdien
. forme myxoedémateuse
E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI

E01 Affections thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées

À l'exclusion de : syndrome de carence congénitale en iode (E00.-)
hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)

E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
E01.2 Goitre (endémique) associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique SAI
E01.8 Autres maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées.
Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode SAI

E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode

E03 Autres formes d'hypothyroïdie

À l'exclusion de : hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.0)

E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital :
. SAI
. parenchymateux
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Congénital:
. atrophie de la glande thyroïde
. hypothyroïdie SAI
E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et d'autres substances exogènes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise).
À l'exclusion de : atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 Coma myxœdème
E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxoedème SAI

E04 Autres formes de goitre non toxique

À l'exclusion de : goitre congénital :
. NSA )
. diffuse ) (E03.0)
. parenchymateux)
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)

E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique :
. diffus (colloïdal)
. Facile
E04.1 Goitre nodulaire unique non toxique. Noeud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodeux non toxique Nodule thyroïdien (kystique) SAI
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
E04.8 Autres formes précisées de goitre non toxique
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre NAI. Goitre nodulaire (non toxique) SAI

E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]

À l'exclusion de : thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
thyréotoxicose néonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel exophtalmique ou toxique SAI. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec goitre mononodulaire toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononodeux toxique
E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
E05.3 Thyrotoxicose avec tissu thyroïdien ectopique
E05.4 Thyrotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.

E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8)

E06 Thyroïdite

À l'exclusion de : thyroïdite post-partum (O90.5)

E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès thyroïdien.
Thyroïdite :
. pyogénique
. purulent
Si nécessaire, un code supplémentaire (B95-B97) est utilisé pour identifier l'agent infectieux.
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite :
. de Quervain
. cellule géante
. granulomateux
. non purulent
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphoadénomateux.
Thyroïdite lymphocytaire. Strum lymphomateux
E06.4 Thyroïdite médicale
E06.5 Thyroïdite :
. chronique:
. SAI
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision

E07 Autres affections thyroïdiennes

E07.0 hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion de thyrocalcitonine
E07.1 Goitre anormal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.
À l'exclusion de : goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies précisées de la glande thyroïde. Défaut de la globuline liant la tyrosine.
hémorragie)
Crise cardiaque) (dans) la (les) glande(s) thyroïde(s)
Syndrome d'euthyroïdie altérée
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

DIABÈTE (E10-E14)

Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les catégories E10-E14 :
.0 Coma
Diabétique:
. coma avec ou sans acidocétose (acidocétose)
. coma hypermolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique SAI

1 Avec acidocétose
Diabétique:
. acidose)
. acidocétose) sans mention de coma

2 Avec des lésions rénales
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Avec lésions oculaires
Diabétique:
. cataracte (H28.0)
. rétinopathie (H36.0)

4 Avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)

5 Avec troubles circulatoires périphériques
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. ulcère

6 Avec d'autres complications précisées
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)

7 Avec de multiples complications

8 Avec complications non précisées

9 Aucune complication

E10 Diabète sucré insulino-dépendant

[cm. les rubriques ci-dessus]
Comprend : diabète (diabète) :
. labile
. avec début à un jeune âge
. sujet à la cétose
. type je
À l'exclusion de : diabète sucré :
. nouveau-nés (P70.2)
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)

E11 Diabète sucré non insulinodépendant

Comprend : diabète (diabète) (non obèse) (obèse) :
. avec début à l'âge adulte
. pas sujet à la cétose
. écurie
. type II
À l'exclusion de : diabète sucré :
. associée à la dénutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E12 Diabète sucré associé à la malnutrition

[cm. sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète sucré associé à la malnutrition :
. dépendant de l'insuline
. non insulino-dépendant
À l'exclusion de : diabète sucré pendant la grossesse, pendant l'accouchement
et dans la puerpéralité (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
diabète néonatal (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E13 Autres formes précisées de diabète sucré

[cm. sous-titres ci-dessus]
À l'exclusion de : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la dénutrition (E12.-)
. néonatal (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E14 Diabète sucré, sans précision

[cm. sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète SAI
À l'exclusion de : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la dénutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

AUTRES TROUBLES DE LA GLUCOSE ET DE LA REGULATION DE LA SECRETION INTERNE

PANCRÉAS (E15-E16)

E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma insulinique non diabétique causé par des médicaments
moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique SAI.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé le coma hypoglycémique non diabétique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas

E16.0 Hypoglycémie médicale sans coma.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme :
. SAI
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques SAI. Encéphalopathie après coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Augmentation de la sécrétion de glucagon.
Hyperplasie des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres troubles précisés de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hypersécrétion :
. hormone de libération de l'hormone de croissance
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intestinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Violation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des îlots cellulaires SAI.
Hyperplasie des cellules endocrines pancréatiques SAI

TROUBLES DES AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)

À l'exclusion de : galactorrhée (N64.3)
gynécomastie (N62)

E20 Hypoparathyroïdie

À l'exclusion de : syndrome de Di George (D82.1)
hypoparathyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.2)
tétanie SAI (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)

E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Tétagie parathyroïdienne

E21 Hyperparathyroïdie et autres affections de la glande parathyroïde [parathyroïde]

À l'exclusion de : ostéomalacie :
. chez l'adulte (M83.-)
. dans l'enfance et l'adolescence (E55.0)

E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibreuse généralisée [maladie osseuse de Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
À l'exclusion de : hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
À l'exclusion de : hypercalcémie hypocalciurique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres affections parathyroïdiennes précisées
E21.5 Maladie des glandes parathyroïdes, sans précision

E22 Hyperfonctionnement de l'hypophyse

À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion :
. hormone adrénocorticotrope [ACTH], non apparentée
avec le syndrome d'Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hypophysaire (E24.0)
. hormone stimulant la thyroïde (E05.8)

E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14.5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus : constitutionnel :
. gigantisme (E34.4)
. grand (E34.4)
hypersécrétion d'hormone de libération de l'hormone de croissance (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé l'hyperprolactinémie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E22.2 Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres états d'hyperfonctionnement de l'hypophyse. Puberté précoce d'origine centrale
E22.9 Hyperfonctionnement de l'hypophyse, sans précision

E23 Hypofonctionnement et autres troubles de l'hypophyse

Comprend : affections répertoriées dues à des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
À l'exclusion de : hypopituitarisme consécutif à des actes médicaux (E89.3)

E23.0 Hypopituitarisme. Syndrome eunuchoïde fertile. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Déficit idiopathique en hormone de croissance.
Carence isolée :
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalman
Petite taille [nanisme] Loreina-Levi
Nécrose hypophysaire (post-partum)
Panhypopituitarisme
Pituitaire :
. cachexie
. insuffisance SAI
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Sheehan. Maladie de Simmonds
E23.1 Hypopituitarisme médical.
E23.2 Diabète insipide.
À l'exclusion de : diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement hypothalamique, non classé ailleurs.
À l'exclusion de : syndrome de Prader-Willi (Q87.1), syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès de la glande pituitaire. Dystrophie adipogénitale
E23.7 Maladie hypophysaire, sans précision

E24 Syndrome d'Itsenko-Cushing

E24.0 Maladie d'Itsenko-Cushing d'origine hypophysaire. Hypersécrétion d'ACTH par l'hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Médicament Syndrome d'Itsenko-Cushing.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E24.3 Syndrome d'ACTH ectopique
E24.4 Syndrome cushingoïde causé par l'alcool
E24.8 Autres affections caractérisées par le syndrome cushingoïde
E24.9 Syndrome d'Itsenko-Cushing, sans précision

E25 Troubles surrénogénitaux

Comprend : syndromes surrénogénitaux, virilisation ou féminisation acquises ou dues à une hyperplasie
glandes surrénales, conséquence de défauts congénitaux enzymatiques dans la synthèse des hormones
femelle(s):
. faux hermaphrodisme surrénalien
. faux organes génitaux précoces hétérosexuels
maturité
mâles):
. faux organes génitaux précoces isosexuels
maturité
. macrogénitosomie précoce
. puberté précoce avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femelle)

E25.0 Troubles surrénaliens congénitaux associés à un déficit enzymatique. Hyperplasie surrénale congénitale. Déficit en 21-hydroxylase. Hyperplasie congénitale des surrénales entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles surrénogénitaux. Trouble adrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé le trouble génito-surrénalien, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble surrénogénital, sans précision. Syndrome surrénogénital SAI

E26 Hyperaldostéronisme

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Conn. Hyperaldostéronisme primaire dû à une hyperplasie du supra-
rein (bilatéral)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme. Le syndrome du troc
E26.9 Hyperaldostéronisme, sans précision

E27 Autres affections surrénaliennes

E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénalien.
Hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope [ACTH] non associée à la maladie d'Itsenko-Cushing.
À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuffisance surrénalienne primaire. La maladie d'Addison. Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
À l'exclusion de : amylose (E85.-), maladie d'Addison d'origine tuberculeuse (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Crise addisonienne. Crise surrénalienne. crise corticosurrénalienne
E27.3 Insuffisance médicamenteuse du cortex surrénalien. Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E27.4 Insuffisance autre et non précisée du cortex surrénalien.
Surrénale(th):
. saignement
. crise cardiaque
Suffisance corticosurrénalienne SAI. Hypoaldostéronisme.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hyperfonctionnement de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamines
E27.8 Autres troubles précisés des glandes surrénales. Globuline liant le cortisol altérée
E27.9 Maladie des glandes surrénales, sans précision

E28 Dysfonctionnement ovarien

À l'exclusion de : insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
insuffisance ovarienne consécutive à des actes médicaux (E89.4)

E28.0 Excès d'oestrogène. Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué un excès d'œstrogènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.1 Un excès d'androgènes. Hypersécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué l'excès d'androgènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques Syndrome des ovaires sclérokystiques. Syndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogène. Ménopause précoce SAI.
Syndrome ovarien persistant.
À l'exclusion de : ménopause et statut climatérique féminin (N95.1)
dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Hyperfonction ovarienne SAI
E28.9 Dysfonctionnement ovarien, sans précision

E29 Dysfonction testiculaire

azoospermie ou oligospermie SAI (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypofonction testiculaire suite à des actes médicaux (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)

E29.0 Hyperfonction testiculaire. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction testiculaire. Altération de la biosynthèse des androgènes testiculaires SAI
Déficit en 5-alpha réductase (avec pseudohermaphrodisme masculin). Hypogonadisme testiculaire SAI.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué l'hypofonction testiculaire, utilisez un
code de cause externe (classe XX).
E29.8 Autres types de dysfonctionnement testiculaire
E29.9 Dysfonctionnement testiculaire, sans précision

E30 Troubles de la puberté, non classés ailleurs

E30.0 Puberté retardée. Retard constitutionnel de la puberté.
Puberté retardée
E30.1 Puberté précoce. Menstruations prématurées.
À l'exclusion de : syndrome d'Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
puberté précoce d'origine centrale (E22.8)
fausse puberté précoce hétérosexuelle féminine (E25.-)
fausse puberté précoce isosexuel masculine (E25.-)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Thélarche prématuré
E30.9 Trouble de la puberté, sans précision

E31 Dysfonctionnement polyglandulaire

À l'exclusion de : ataxie télangiectasique [Louis Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E31.0 Insuffisance polyglandulaire auto-immune. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonctionnement polyglandulaire.
À l'exclusion de : adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autre dysfonctionnement polyglandulaire
E31.9 Dysfonctionnement polyglandulaire, sans précision

E32 Maladies du thymus

À l'exclusion de : aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie grave (G70.0)

E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision

E34 Autres troubles endocriniens

À l'exclusion de : pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E34.0 syndrome carcinoïde.
Noter. Si nécessaire, pour identifier l'activité fonctionnelle associée à une tumeur carcinoïde, vous pouvez utiliser un code supplémentaire.
E34.1 Autres conditions d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion hormonale ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Petite taille [nanisme], non classé ailleurs.
Petite taille:
. SAI
. constitutionnel
. type laron
. psychosocial
À l'exclusion de : progéria (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement des membres avec immunodéficience (D82.2)
petite taille:
. achondroplastie (Q77.4)
. hypochondroplasique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(codifier ces syndromes ; voir index)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Hauteur constitutionnelle Gigantisme constitutionnel
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudohermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Violation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Reifenstein. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens précisés. Dysfonctionnement de la glande pinéale. Progéria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. endocrinien SAI
. hormonal SAI

E35 Affections des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

E35.0 Affections thyroïdiennes au cours de maladies classées ailleurs.
Tuberculose thyroïdienne (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens au cours de maladies classées ailleurs.
Maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Syndrome de Waterhouse-Friderichsen (méningococcique) (A39.1)
E35.8 Affections d'autres glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

dénutrition (E40-E46)

Noter. Le degré de malnutrition est généralement évalué en termes de poids corporel, exprimé en écarts-types par rapport à la valeur moyenne de la population de référence. Absence de gain de poids chez les enfants ou signes de diminution
Une diminution du poids corporel chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures antérieures du poids corporel est généralement un indicateur de malnutrition. S'il existe des preuves à partir d'une seule mesure du poids corporel, le diagnostic est basé sur des hypothèses et n'est pas considéré comme définitif à moins que d'autres études cliniques et de laboratoire ne soient réalisées. Dans des cas exceptionnels, lorsqu'il n'y a pas d'informations sur le poids corporel, les données cliniques sont prises comme base. Si le poids corporel de l'individu est inférieur à la moyenne de la population de référence, alors la malnutrition sévère est hautement probable lorsque la valeur observée est inférieure de 3 écarts-types ou plus à la moyenne du groupe de référence ; malnutrition modérée si la valeur observée est de 2 ou plus mais moins de 3 écarts-types en dessous de la moyenne, et malnutrition légère si le poids corporel observé est de 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types en dessous de la moyenne pour le groupe de référence.

À l'exclusion de : malabsorption intestinale (K90.-)
anémie nutritionnelle (D50-D53)
conséquences de la malnutrition protéino-énergétique (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
famine (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrition sévère accompagnée d'œdème alimentaire et de troubles de la pigmentation de la peau et des cheveux

E41 Folie alimentaire

Malnutrition sévère accompagnée de folie
Exclus : kwashiorkor sénile (E42)

E42 Kwashiorkor marasmique

Malnutrition protéino-énergétique sévère [comme dans E43] :
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme

E43 Malnutrition protéino-énergétique sévère, sans précision

Perte de poids sévère chez un enfant ou un adulte ou absence de gain de poids chez un enfant entraînant un poids détectable inférieur d'au moins 3 écarts-types à la moyenne du groupe de référence (ou perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques) . Si une seule mesure du poids corporel est disponible, une émaciation sévère est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 3 écarts-types ou plus à la moyenne de la population de référence. œdème affamé

E44 Malnutrition protéino-énergétique modérée et légère

E44.0 Insuffisance protéino-énergétique modérée. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel détectable inférieur à la moyenne
pour une population de référence de 2 écarts-types ou plus mais de moins de 3 écarts-types (ou
perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si les données d'une seule mesure du poids corporel sont disponibles, une malnutrition protéino-énergétique modérée est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 2 écarts-types ou plus à la moyenne de la population de référence.

E44.1 Malnutrition protéino-énergétique légère. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel détectable inférieur à la moyenne
pour une population de référence par 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types (ou perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si les données d'une seule mesure du poids corporel sont disponibles, une malnutrition protéino-énergétique légère est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 1 ou plus, mais de moins de 2 écarts-types à la moyenne de la population de référence.

E45 Retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique

Alimentaire:
. petite taille (nanisme)
. retard de croissance
Développement physique retardé dû à la malnutrition

E46 Malnutrition protéino-énergétique, sans précision

Malnutrition SAI
Déséquilibre protéino-énergétique SAI

AUTRES MALNUTRITIONS (E50-E64)

À l'exclusion de : anémie nutritionnelle (D50-D53)

Carence en vitamine A E50

À l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine A (E64.1)

E50.0 Carence en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Carence en vitamine A avec plaques de Byto et xérose conjonctivale. Plaque de Bitot chez un jeune enfant
E50.2 Carence en vitamine A avec xérose cornéenne
E50.3 Carence en vitamine A avec ulcération cornéenne et xérose
E50.4 Carence en vitamine A avec kératomalacie
E50.5 Carence en vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Carence en vitamine A avec cicatrices cornéennes xérophtalmiques
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie SAI
E50.8 Autres manifestations de carence en vitamine A.
kératose folliculaire) due à une insuffisance
Xéodermie) vitamine A (L86)
E50.9 Carence en vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A SAI

E51 Carence en thiamine

À l'exclusion de : conséquences d'une carence en thiamine (E64.8)

E51.1 Prends-le.
Prenez prenez :
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 encéphalopathie de Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Carence en thiamine, sans précision

E52 Carence en acide nicotinique [pellagre]

Échec:
. niacine (-tryptophane)
. nicotinamide
Pellagre (alcoolique)
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en acide nicotinique (E64.8)

E53 Carence en autres vitamines B

À l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51.-)

E53.0 Carence en riboflavine. Ariboflavinose
E53.1 Carence en pyridoxine. Carence en vitamine B6.
À l'exclusion de : anémie sidéroblastique sensible à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Carence en autres vitamines B précisées.
Échec:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine B12
E53.9 Carence en vitamine B, sans précision

E54 Carence en acide ascorbique

Carence en vitamine C. Scorbut.
À l'exclusion de : anémie due au scorbut (D53.2)
conséquences d'une carence en vitamine C (E64.2)

E55 Carence en vitamine D

ostéoporose (M80-M81)
effets du rachitisme (E64.3)

E55.0 Le rachitisme est actif.
Ostéomalacie :
. pour enfants
. jeune
À l'exclusion de : rachitisme :
. intestinal (K90.0)
. Couronne (K50.-)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Avitaminose D

E56 Carence en autres vitamines

À l'exclusion de : conséquences d'autres carences vitaminiques (E64.8)

E56.0 Carence en vitamine E
E56.1 Carence en vitamine K.
À l'exclusion de : déficit en facteur de coagulation dû à une carence en vitamine K (D68.4)
carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
E56.8 Carence en autres vitamines
E56.9 Carence en vitamines, sans précision

E58 Carence nutritionnelle en calcium

À l'exclusion de : troubles du métabolisme du calcium (E83.5)
conséquences d'une carence en calcium (E64.8)

E59 Carence alimentaire en sélénium

Maladie de Keshan
À l'exclusion de : séquelles de carence en sélénium (E64.8)

E60 Carence nutritionnelle en zinc

E61 Insuffisance des autres piles

Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'échec, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : troubles du métabolisme minéral (E83.-)
dysfonctionnement thyroïdien associé à une carence en iode (E00-E02)

E61.0 carence en cuivre
E61.1 carence en fer.
À l'exclusion de : anémie ferriprive (D50.-)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Carence en molybdène
E61.6 Carence en vanadium
E61.7 Carence de nombreux nutriments
E61.8 Carence en autres éléments nutritionnels précisés
E61.9 Manque de piles, sans précision

E63 Autre dénutrition

À l'exclusion de : déshydratation (E86)
troubles de la croissance (R62.8)
problèmes d'alimentation du nouveau-né (P92.-)
conséquences de la malnutrition et autres carences nutritionnelles (E64.-)

E63.0 Carence en acides gras essentiels
E63.1 Apport déséquilibré d'éléments alimentaires
E63.8 Autre malnutrition précisée
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition SAI+ (I43.2)

E64 Séquelles de malnutrition et carences en autres nutriments

E64.0 Conséquences de l'insuffisance protéino-énergétique.
À l'exclusion de : retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique (E45)
E64.1 Conséquences d'une carence en vitamine A
E64.2 Conséquences d'une carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences d'autres carences en vitamines
E64.9 Séquelles de carences nutritionnelles, sans précision

OBÉSITÉ ET AUTRES SURNUTRITION (E65-E68)

E65 Dépôt de graisse localisé

Coussinets adipeux

E66 Obésité

À l'exclusion de : dystrophie adiposogénitale (E23.6)
lipomatose :
. SAI (E88.2)
. douloureux [maladie de Dercum] (E88.2)
Syndrome de Prader Willi (Q87.1)

E66.0 Obésité due à un apport excessif de ressources énergétiques
E66.1 Obésité causée par des médicaments.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E66.2 Obésité extrême accompagnée d'hypoventilation alvéolaire. syndrome de pickwick
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité morbide
E66.9 Obésité, sans précision. Obésité simple SAI

E67 Autres types de redondance de puissance

À l'exclusion de : hyperphagie SAI (R63.2)
conséquences de la suralimentation (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercaroténémie
E67.2 Syndrome des mégadoses de vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes précisées de suralimentation

E68 Conséquences d'une offre excédentaire

TROUBLES MÉTABOLIQUES (E70-E90)

À l'exclusion de : syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémies hémolytiques dues à des troubles enzymatiques (D55.-)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
Déficit en 5-alpha-réductase (E29.1)

E70 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques

E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Troubles du métabolisme de la tyrosine. Alcaptonurie. Hypertyrosinémie. Ochronose. Tyrosinémie. Tyrosinose
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. ophtalmique
. dermo-oculaire
Syndrome:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. traverser
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Autres troubles métaboliques des acides aminés aromatiques.
Infractions :
. métabolisme de l'histidine
. métabolisme du tryptophane
E70.9 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques, sans précision

E71 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et du métabolisme des acides gras

E71.0 Maladie du sirop d'érable
E71.1 Autres types de troubles métaboliques des acides aminés à chaîne ramifiée. Isoleucinémie hyperleucinique. Hypervalinémie.
Acidémie isovalérique. Acidémie méthylmalonique. acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Troubles du métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Déficit en carnitine palmityltransférase musculaire.
À l'exclusion de : maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Autres troubles du métabolisme des acides aminés

À l'exclusion de : anormal sans signe de maladie (R70-R89)
infractions :
. métabolisme des acides aminés aromatiques (E70.-)
. métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. métabolisme des acides gras (E71.3)
. métabolisme des purines et des pyrimidines (E79.-)
goutte (M10.-)

E72.0 Troubles du transport des acides aminés. cystinose. Cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Toni) (-Debre).Maladie de Hartnap. Syndrome de Low.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles métaboliques des acides aminés soufrés. Cystationinurie.
Homocystinurie. méthioninémie. Déficit en sulfite oxydase.
À l'exclusion de : déficit en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles métaboliques du cycle de l'urée. Argininémie. Acidurie argininosuccinique. Citrullinémie. Hyperammoniémie.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme de l'ornithine (E72.4)
E72.3 Troubles métaboliques de la lysine et de l'hydroxylysine. Acidurie glutarique. Hydroxylysinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles du métabolisme de l'ornithine. Ornithinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinémie (types I, II) Hyperglycinémie non cétonique.
Sarcosinémie
E72.8 Autres troubles précisés du métabolisme des acides aminés.
Infractions :
. métabolisme des acides aminés bêta
. cycle gamma-glutamyle
E72.9 Troubles du métabolisme des acides aminés, sans précision

E73 Intolérance au lactose

E73.0 Déficit congénital en lactase
E73.1 Déficit secondaire en lactase
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision

E74 Autres troubles du métabolisme glucidique

À l'exclusion de : augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie SAI (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Maladies du stockage du glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompes
. Tauri
. Gierke
Déficit hépatique en phosphorylase
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Déficit en fructose-1,6-diphosphatase. intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Troubles du métabolisme du galactose. Déficit en galactokinase. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Malabsorption du glucose-galactose.
Carence en saccharose.
À l'exclusion de : intolérance au lactose (E73.-)
E74.4 Troubles du métabolisme du pyruvate et de la gluconéogenèse.
Échec:
. phosphoénolpyruvate carboxykinase
. pyruvate :
. carboxylase
. déshydrogénases
A l'exclusion de : avec anémie (D55.-)
E74.8 Autres troubles précisés du métabolisme des glucides. Pentosurie essentielle. Oxalose. Oxalurie.
Glucosurie rénale
E74.9 Trouble du métabolisme glucidique, sans précision

E75 Troubles du métabolisme des sphingolipides et autres maladies du stockage des lipides

À l'exclusion de : mucolipidose types I-III (E77.0-E77.1)
Maladie de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhof
. Théa-Saxa
Gangliosidose GM2 :
. SAI
. adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose :
. SAI
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabrice (-Anderson)
. Gaucher
. Crabe
. Niman-Peak
Syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. déficit en sulfatase.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Latte
. Bilshovsky-Yansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Autres troubles de l'accumulation de lipides. Cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Maladie de Volman
E75.6 Maladie du stockage des lipides, sans précision

E76 Troubles du métabolisme des glucosaminoglycanes

E76.0 Mucopolysaccharidose, type I.
Syndrômes :
. Gurler
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidose, type II. Le syndrome de Gunther
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Déficit en bêta-glucuronidase. Mucopolysaccharidoses types III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto-Lami (léger) (lourd)
. Morchio (-similaire) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres troubles du métabolisme des glycosaminoglycanes
E76.9 Trouble du métabolisme des glycosaminoglycanes, sans précision

E77 Troubles du métabolisme des glycoprotéines

E77.0 Défauts de modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II.
Mucolipidose III [pseudopolydystrophie de Hurler]
E77.1 Défauts dans la dégradation des glycoprotéines. Aspartyl glucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Sialidose [mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Troubles du métabolisme des glycoprotéines, sans précision

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

À l'exclusion de : sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, type Iia.
Hyper-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité
E78.1 hyperglycéridémie pure. hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Hyperpré-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipoprotéinémie avec de très faibles lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Bêta-lipoprotéinémie étendue ou flottante.
Hyperlipoportéinémie Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbêtalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome tuboéruptif.
Xanthome tubéreux.
À l'exclusion de : cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchylomicronémie. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autres hyperlipidémies. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Manque de lipoprotéines. A-bêta-lipoprotéinémie. Déficit en lipoprotéines de haute densité.
Hypo-alpha-lipoprotéinémie. Hypo-bêta-lipoprotéinémie (familiale). Déficit en lécithincholesterol acyltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision

E79 Troubles du métabolisme des purines et des pyrimidines

À l'exclusion de : calculs rénaux (N20.0)
déficits immunitaires combinés (D81.-)
goutte (M10.-)
anémie orotacidurique (D53.0)
xéroderme pigmentaire (Q82.1)

E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire et de ganglions goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Autres troubles métaboliques des purines et des pyrimidines. xanthinurie héréditaire
E79.9 Perturbation du métabolisme des purines et des pyrimidines, sans précision

E80 Troubles du métabolisme des porphyrines et de la bilirubine

Comprend : défauts de catalase et de peroxydase

E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. coproporphyrie héréditaire
Porfirie :
. SAI
. aiguë intermittente (hépatique)
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E80.3 Défauts de la catalase et de la peroxydase. Acatalasie [Takahara]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Syndrome de Crigler-Najjar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome de Dubin Johnson. Syndrome des rotors
E80.7 Trouble du métabolisme de la bilirubine, sans précision

E83 Troubles du métabolisme minéral

À l'exclusion de : malnutrition (E58-E61)
troubles parathyroïdiens (E20-E21)
carence en vitamine D (E55.-)

E83.0 Troubles du métabolisme du cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] [cheveux d'acier]. La maladie de Wilson
E83.1 Troubles du métabolisme du fer. Hémochromatose.
À l'exclusion de : anémie :
. carence en fer (D50.-)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Troubles du métabolisme du zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Déficit en phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatasie.
Résistant à la vitamine D :
. ostéomalacie
. rachitisme
À l'exclusion de : ostéomalacie de l'adulte (M83.-)
ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles du métabolisme du magnésium. Hypermagnésémie. Hypomagnésémie
E83.5 Troubles du métabolisme calcique. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
À l'exclusion de : chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Trouble du métabolisme minéral, sans précision

E84 Mucoviscidose

Comprend : fibrose kystique

E84.0 Mucoviscidose avec manifestations pulmonaires
E84.1 Mucoviscidose avec manifestations intestinales. Iléus méconial(P75)
E84.8 Mucoviscidose avec d'autres manifestations. Mucoviscidose avec manifestations combinées
E84.9 Mucoviscidose, sans précision

E85 Amylose

À l'exclusion de : maladie d'Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amylose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amylose familiale héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (portugais)
E85.2 Amylose familiale héréditaire, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amylose associée à l'hémodialyse
E85.4 amylose limitée. Amylose localisée
E85.8 Autres formes d'amylose
E85.9 Amylose, sans précision

E86 Réduction du volume de liquide

Déshydratation. Diminution du volume de plasma ou de liquide extracellulaire. hypovolémie
À l'exclusion de : déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. SAI (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)

E87 Autres troubles du métabolisme hydrosodé ou de l'équilibre acido-basique

E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium. Surcharge sodique
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Carence en sodium.
À l'exclusion de : syndrome d'altération de la sécrétion de l'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. SAI
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
À l'exclusion de : acidose diabétique (E10-E14 avec le quatrième caractère commun.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose :
. SAI
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Déséquilibre acido-basique mixte
E87.5 Hyperkaliémie. Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie. Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
A l'exclusion de : œdème (R60.-)
E87.8 Autres troubles de l'équilibre eau-sel, non classés ailleurs.
Déséquilibre électrolytique SAI. Hyperchlorémie. Hypochlorémie

E88 Autres troubles métaboliques

À l'exclusion de : histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du trouble métabolique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E88.0 Troubles du métabolisme des protéines plasmatiques, non classés ailleurs. Déficit en alpha-1 antitrypsine.
Bis-albuminémie.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme des lipoprotéines (E78.-)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hypergammaglobulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie SAI.
À l'exclusion de : maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose :
. SAI
. douloureux [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonua-Bansod. Triméthylaminurie
E88.9 Trouble métabolique, sans précision

E89 Troubles endocriniens et métaboliques consécutifs à des actes médicaux, non classés ailleurs

E89.0 Hypothyroïdie suite à des actes médicaux.
Hypothyroïdie radio-induite. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie après des procédures médicales. Hyperglycémie après ablation du pancréas.
Hypoinsulinémie postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie suite à des actes médicaux. Tétanie parathyroïdienne
E89.3 Hypopituitarisme après des procédures médicales. Hypopituitarisme radio-induit
E89.4 Dysfonctionnement ovarien suite à des procédures médicales
E89.5 Hypofonction testiculaire suite à des actes médicaux
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla) après des procédures médicales
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques résultant d'actes médicaux
E89.9 Trouble endocrinien et métabolique survenant après des actes médicaux, sans précision

Hypotrophie- un type de dystrophie, une dénutrition chronique et un trophisme tissulaire, caractérisé par une diminution relative du poids corporel de l'enfant par rapport à sa taille, qui perturbe le bon développement et le bon fonctionnement des organes et systèmes individuels. Selon le moment de survenue, on distingue la malnutrition prénatale, postnatale et mixte.

La fréquence

Dans 3 à 5% des cas, un pédiatre est consulté pour prise de poids insuffisante.

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

• P05- Croissance lente et malnutrition fœtale
• P07 - Troubles associés à une grossesse courte et à un faible poids à la naissance, non classés ailleurs

Hypotrophie prénatale : causes

Étiologie

Hypotrophie- syndrome polyétiologique ; peuvent accompagner diverses maladies.

raisons exogènes. Alimentaire (sous-alimentation, suralimentation, déséquilibre des apports nutritionnels). Infectieux (infections aiguës, septicémie). Toxique (empoisonnement, brûlures, utilisation de cytostatiques). Facteurs sociaux (défaut d'éducation, bas niveau social de la famille, etc.).

causes endogènes. Troubles endocriniens et neuroendocriniens - anomalies du thymus, hypothyroïdie, syndrome surrénogénital, nanisme hypophysaire. Malformations des organes. Enzymopathies héréditaires. Malabsorption intestinale (maladie coeliaque, déficit en disaccharidase, syndrome de malabsorption). Violation de la dégradation des nutriments (fibrose kystique). Troubles métaboliques primaires (protéines, glucides, types de métabolisme des graisses).

Aspects génétiques

Hypotrophie- manifestation de nombreuses maladies génétiques; par exemple, la malnutrition s'accompagne de presque toutes les maladies chromosomiques, des dizaines de syndromes mendéliens, notamment des syndromes de malabsorption (fibrose kystique, maladie coeliaque, déficit en lactase, etc.).

Hypotrophie prénatale : Signes, Symptômes

Image clinique

Degrés d'hypotrophie. Hypotrophie Je diplôme. Déficit de poids corporel - 10-20%. L'état de l'enfant est satisfaisant. À l'examen, il y avait une légère diminution de la quantité de graisse sous-cutanée sur l'abdomen. Hypotrophie II degré. Déficit de poids corporel - 20-30%, peut-être un retard de croissance de 2-4 cm L'état général en souffre légèrement. Labilité du système nerveux (excitation, apathie, léthargie, diminution du tonus émotionnel). Pâleur, sécheresse et desquamation de la peau, élasticité réduite de la peau et turgescence des tissus mous. Le tissu adipeux sous-cutané n'est conservé que sur le visage. Signes d'altération de la microcirculation (marbrure de la peau, diminution de la température corporelle). Troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, constipation). Insuffisance respiratoire possible (tachypnée), activité cardiaque (tonalités sourdes du cœur, hypotension artérielle, tendance à la tachycardie). Il peut y avoir un retard dans le développement psychomoteur. L'anémie est souvent retrouvée. Hypotrophie degré III. Déficit de poids corporel - plus de 30%, retard de développement sévère. L'état général est sévère, léthargie, faiblesse, anorexie, perte des compétences acquises. La peau est sèche, pâle, avec une teinte grisâtre, pendante en plis. Absence totale de tissu adipeux sous-cutané, atrophie musculaire. Il peut y avoir des signes de déshydratation - muqueuses sèches, rétraction de la grande fontanelle, respiration superficielle, hypotension artérielle, tonalités cardiaques étouffées, thermorégulation altérée, soif intense. Visage de Voltaire (forme triangulaire). Le déficit de croissance atteint 4-6 cm.

Prénatal hypotrophie. Ce groupe de malnutrition peut inclure un retard de croissance intra-utérin. Selon la gravité des lésions cérébrales hypoxiques intra-utérines et des manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes. Neuropathique - caractérisé par une légère diminution du poids corporel, une violation de l'appétit et du sommeil de l'enfant. Neurodystrophique - une diminution du poids et de la longueur du corps, un retard dans le développement psychomoteur, une anorexie persistante. Neuroendocrinien - une violation de la régulation endocrinienne du développement psychomoteur, l'état fonctionnel des organes. Encéphalopathie - retard important dans le développement physique et mental, déficit neurologique prononcé, hypoplasie du système squelettique, polyhypovitaminose.

Hypotrophie prénatale : Diagnostic

Diagnostique

Anamnèse de la vie (obstétrique et postnatale) - évolution de la grossesse, toxicose, maladie de la mère; le déroulement de l'accouchement, la durée de la période anhydre, l'utilisation des prestations obstétriques; gain de poids mensuel de l'enfant, maladies antérieures au début de la période néonatale. Histoire sociale (conditions de logement et de vie, condition socio-économique de la famille). Antécédents héréditaires - maladies métaboliques, endocriniennes, enzymopathies chez les membres de la famille. Examen - données anthropométriques, état de la peau et du tissu sous-cutané, données physiques. Le déficit de poids corporel (en pourcentage) est déterminé par la formule suivante.

Où DM est la masse requise, en tenant compte de la croissance ; FM est la masse réelle. Pour évaluer l'hypotrophie, vous pouvez utiliser des tableaux de distributions centiles de masse sur la longueur du corps (Mazurin A.V., Vorontsov I.M., 1985)

Recherche en laboratoire

KLA - anémie hypochrome, une augmentation de Ht due à une augmentation de la viscosité du sang, une augmentation de la VS, une leucopénie, une thrombocytopénie sont possibles. Analyses générales et biochimiques de l'urine. Chimie sanguine. Étude de l'équilibre acido-basique, teneur en électrolytes (potassium, calcium, sodium). Immunogramme (pour les processus infectieux). Coprogramme. Fèces pour dysbactériose. Profil endocrinien (selon les indications) - étude des fonctions de la glande thyroïde, des glandes surrénales, détermination de la concentration de glucose dans le sang. Test de chlorure de sueur pour suspicion de fibrose kystique. Études bactériologiques et virologiques en cas de suspicion d'infections intra-utérines et de processus infectieux. Consultations d'un neuropathologiste, endocrinologue, ophtalmologiste.

Médicaments affectant les résultats. L'utilisation d'antibiotiques provoque ou exacerbe la dysbiose intestinale en affectant indirectement l'absorption intestinale.

Méthodes de recherche spéciales

Examen radiographique du thorax pour exclure un processus pulmonaire spécifique (pour la mucoviscidose, la tuberculose). Radiographie des mains pour déterminer l'âge osseux. Radiographie des os du crâne (état de la "selle turque"). ECG pour exclure une cardiopathie congénitale.

Hypotrophie prénatale : Méthodes de traitement

Traitement

Mode

Ambulatoire avec degrés I et II avec une tolérance satisfaisante aux charges alimentaires. L'hospitalisation est obligatoire dans les situations suivantes. Âge jusqu'à 1 an. La présence d'une pathologie concomitante des organes internes et / ou de maladies infectieuses. II stade de malnutrition avec une faible tolérance aux charges alimentaires. Stade III de la malnutrition. Gymnastique thérapeutique et massage.

Nourriture saine

La première phase est la période d'adaptation. L'objectif est de déterminer et d'augmenter la tolérance de l'enfant aux produits alimentaires. Restauration de l'eau - métabolisme du sel. Les charges alimentaires sont réduites par rapport à la norme. Jusqu'à 2/3 de la quantité de nourriture requise pour la malnutrition I degré. Jusqu'à 1/2-1/3 de la quantité de nourriture requise pour les degrés de malnutrition II-III. Ou 100 ml de lait maternel pour 1 kg de poids corporel réel à I-II degrés. La nutrition parentérale au degré II correspond à 1/3 du volume de nourriture reçu; au degré III - de 1/2 à 2/3, selon la gravité de l'état de l'enfant. La composition du liquide injecté est constituée de colloïdes et de cristalloïdes dans un rapport de 1 : 1.

2ème phase - période de réparation. L'objectif est de restaurer tous les types de métabolisme, la transition vers une nutrition intestinale complète. Le calcul du régime alimentaire est effectué en fonction des coûts énergétiques - 150-180 kcal / kg de poids réel, en fonction de la gravité de la malnutrition. L'introduction progressive de tous les compléments alimentaires et vitaminiques en fonction de l'âge.

3ème phase - nutrition améliorée. L'objectif est de rétablir l'apport de nutriments en fonction du poids corporel dû à l'âge.

Thérapie médicamenteuse

L'acide ascorbique, la thiamine, la pyridoxine, la cyanocobalamine, le rétinol, la vitamine E, l'acide folique, le pantothénate de calcium sont largement utilisés. Préparations enzymatiques : pancréatine, panzinorm forte, pancréatine + composants biliaires + hémicellulase. Pour augmenter l'appétit et stimuler les processus anabolisants - gelée royale (nouveau-nés - 2,5 mg, enfants de plus d'un mois - 5 mg sous forme de suppositoires 3 r / jour pendant 7 à 15 jours; contre-indiqué dans la maladie d'Addison et l'idiosyncrasie du médicament) , amertume, acide orotique, sel de potassium (10 mg/kg/jour en 2-3 prises pendant 3-5 semaines), chlorure de carnitine (4-10 gouttes de 20% r - ra 3 r/jour), glycérophosphate de calcium 0,05-0,2 g 2-3 r / jour. Stéroïdes anabolisants (sous le contrôle de l'âge osseux) - nandrolone, méthandiénone. Préparations nutritionnelles parentérales + lévocarnitine. Avec un processus allergique concomitant - antihistaminiques. Avec dysbactériose intestinale - colibactérie, bifikol, lactobactérine, bifidumbactérine. Avec dystrophie prénatale - sédatifs, cérébrolysine, acide glutamique. Préparations hormonales (thyroïdine, insuline) - si nécessaire. Traitement des pathologies concomitantes et des complications infectieuses.

Parcours et prévisions

Avec un traitement opportun et rationnel, y compris la nutrition et la pharmacothérapie, le pronostic est favorable. L'évolution de la dénutrition est compliquée par le manque de prise en charge de l'enfant dans les familles asociales, les comorbidités et les maladies infectieuses. En cas de malnutrition prénatale, le pronostic dépend du degré d'atteinte cérébrale hypoxique.

La prévention

Améliorer la santé des femmes avant et pendant la grossesse. . Alimentation rationnelle et alimentation équilibrée. Organisation du bon mode. Garde d'enfants soignée. Education physique et endurcissement. Contrôle de la prise de poids. Effectuer des calculs nutritionnels et sa correction en temps opportun.

Remarques

Ces dernières années, la malnutrition prénatale a été considérée comme une manifestation du retard de croissance intra-utérin (RCIU), c'est-à-dire comme une variante hypotrophique du RCIU.

Réduction

IUGR - retard de croissance intra-utérin.

CIM-10. P05 Retard de croissance fœtale et malnutrition. P07 Troubles associés à une grossesse de courte durée et à un faible poids à la naissance, non classés ailleurs