Iespējamās hipoglikēmijas izpausmes simptomi un ārstēšanas iezīmes. Hipoglikēmija: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Labdien, regulārie lasītāji un bloga "Cukurs ir normāli!"

Šodien es runāšu par hipoglikēmijas sindromu, precīzāk par cēloņiem, simptomiem, pirmo palīdzību un ārstēšanu, par uzbrukumu sekām jaundzimušajiem, bērniem un pieaugušajiem.

Šis ir ārkārtīgi svarīgs raksts, un, lūdzu, izlasiet to uzmanīgi, jo informācija kādu dienu var glābt jūsu dzīvību.

Katrs diabēta slimnieks vismaz vienu reizi savā dzīvē ir pieredzējis asinīs. Kāds aplidoja viegli simptomi, un kādam izdevās iekrist komā. Ir labi, ja šis cilvēks no tā izkļuva drošībā. Gadās arī, ka viņi tikai iziet citā pasaulē. Bet nerunāsim par skumjām lietām. Šodien mēs runāsim par to, kā ātri un pareizi apturēt pirmos simptomus.

Kas ir hipoglikēmija (hipoglikēmija)

Tie, kas pirmo reizi saskārās ar šo ne īpaši patīkamo stāvokli, var uzreiz nesaprast vārda “hipoglikēmija” nozīmi. Kas tas ir? Hipoglikēmija sastāv no diviem vārdiem: hipo (hipo) - norāda uz samazināšanos un "glikēmija (glikēmija)" - glikozes līmeni asinīs. Izrādās, ka tas ir stāvoklis, kad cukura līmenis asinīs ir pazemināts, proti, hipoglikēmija atbilst zemai glikozes koncentrācijai asinīs. ICD-10 kods hipoglikēmijai ir E16.

Pretstats zemam cukura līmenim ir , kur "hiper" nozīmē kaut ko tādu, kam ir tendence pieaugt. Tas nozīmē, ka tas nozīmē augstu cukura līmeni asinīs.

Kādi hormoni izraisa hipoglikēmiju

Hormonu, kas izraisa hipoglikēmiju, sauc par INSULIN.

Hipoglikēmija: pie kura ārsta sazināties

Endokrinologs nodarbojas ar zema cukura līmeņa asinīs problēmu.

Kāpēc hipoglikēmija ir bīstama?

Zems cukura līmenis var izraisīt samaņas zudumu – hipoglikēmisku komu. Bieža smaga hipoglikēmija apdraud smadzeņu darbības kognitīvos traucējumus. Vieglie "hiposi" parasti ir nekaitīgi.

Kas tiek uzskatīts par zemu cukura līmeni

Bērniem un pieaugušajiem zems glikozes līmenis tiks izteikts dažādos skaitļos. Pieaugušie ir jutīgāki pret glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs nekā bērni, tāpēc viņiem ir hipoglikēmijas izpausmes zem 2,8-3,0 mmol / l.

Bērni ar šo vērtību var justies normāli, īpaši jaundzimušie, kas ir priekšlaicīgi vai dzimuši priekšlaicīgi. Bērniem 1,7-2,2 mmol / l līmenis tiek uzskatīts par kritisku atkarībā no vecuma. Jo vecāks ir bērns, jo jutīgāks viņš ir pret zemu cukura līmeni.

Bet jums ir jāsaprot, ka visi šie skaitļi ir nosacīti un bieži vien neatbilst indivīdiem.

Hipoglikēmija: cēloņi

Sākumā es vēlos jums pastāstīt, kāpēc tas vispār notiek. Domāju, ka šo rakstu lasa ne tikai cilvēki ar cukura diabētu, bet arī tie, kas savulaik pārcietuši zemā cukura līmeņa priekus. Hipoglikēmija var rasties gan tukšā dūšā, gan pēc ēšanas un pat miega laikā. Zemu cukura līmeni var izjust gan nosacīti vesels cilvēks, gan cilvēks ar kādu citu ar diabētu nesaistītu slimību.

Tāpēc es nosacīti sadalīju hipoglikēmijas cēloņus divos veidos:

• diabētiskā hipoglikēmija
• hipoglikēmija citos apstākļos, t.i., bez cukura diabēta

Kāpēc 1. un 2. tipa cukura diabēta gadījumā rodas hipoglikēmija

Visi bez manis zina, ka pārmērīga narkotiku lietošana vai ēdienreižu izlaišana var izraisīt "hipo" attīstību. Gribu runāt par nestandarta situācijām, kurās var attīstīties hipoglikēmija, t.i. Situācijas, kurās negaidi.

Hipoglikēmija rodas un tiek novērota, ja:

• neplānotas īslaicīgas fiziskās aktivitātes vai uzreiz pēc tās
• smags fiziskais darbs (laika novēlota hipoglikēmija)
• "REHipoglikēmija"
• dzerot alkoholu
• narkotiku lietošana
• uzņemšana dažādas zāles un fitopreparāti ar hipoglikēmiskām blakusparādībām
• nieru mazspējas progresēšana
• insulīna ievadīšanas ierīču darbības traucējumi (šļirces, pildspalvas un insulīna sūkņi)
• pašnāvība (pārsteigums tuvākajai ģimenei un draugiem)

Vingrojiet stresu

Ir daudz iemeslu. Ātri apskatīsim katru punktu. Neplānotas īslaicīgas fiziskās aktivitātes var būt jebkuras intensitātes, piemēram, skriešana pēc izbraucoša transportlīdzekļa vai futbola spēlēšana ar mazbērnu. Tas viss var būt neplānoti un jums var pat neienākt doma, ka tik īss fiziskais. slodze var sabrukt cukuru.

Tas ir raksturīgi, ja ir slēpta zāļu pārdozēšana gan insulīna, gan tablešu veidā. Izeja: vienmēr nēsājiet līdzi līdzekļus hipoglikēmijas pārtraukšanai. Kuru? Vairāk par to vēlāk...

Ilgstošs fiziskais darbs

Smags fizisks darbs, piemēram, vagonu izkraušana vai asfalta ieklāšana vai vienkārši 20 ķieģeļu palešu vilkšana valstī. Pat ja šīs slodzes laikā ēdāt ogļhidrātus, lai uzturētu normālu līmeni, hipoglikēmija var rasties vairākas stundas pēc slodzes, īpaši naktī.

Kāpēc? Tā kā šajā laikā muskuļi sāk aktīvi absorbēt glikozi, lai atgūtu, tāpēc šajās dienās jums ir jābūt modram. Tomēr tas nav noteikums un nenotiek visiem, taču par to ir vērts zināt.

“Rehipoglikēmija” ir parādība, kad pēc veiksmīgi apturētas hipas uzripo otrais vilnis. Šķiet, ka esat apēdis pareizo ogļhidrātu daudzumu, taču asinīs ir tik liels insulīna vai tablešu pārpalikums, ka ar to uz īsu brīdi nepietiek un atkal parādās zema cukura līmeņa simptomi.

Ja ir skaidra pārdozēšana un jūs par to zināt, tad labāk ir apturēt sindromu ne tikai ar ātrajiem ogļhidrātiem, bet arī ar lēnajiem, kas novērsīs otro vilni.

Alkohola hipoglikēmija

Alkohola lietošanu ļoti bieži pavada hipoglikēmija, īpaši miega laikā. Šī ir ļoti bīstama situācija, jo smagas hipoglikēmijas simptomi ir ļoti līdzīgi iereibuša cilvēka paradumiem un apkārtējie tos var uzskatīt par intoksikāciju. Un mums nepatīk nodarboties ar dzērājiem.

Kāpēc tas notiek? Jo etanols bloķē glikozes izdalīšanos no viņu aknām, t.i. traucē normālu bazālo glikozes līmeni, kamēr asinīs ir zāles, kurām ir hipoglikēmiska iedarbība. Risinājums: uzkodas ar lēnajiem ogļhidrātiem un vienmēr pirms gulētiešanas vērojiet cukura līmeni asinīs vai uzticiet to kādam no mājsaimniecības. Rīt jūs to sapratīsit, bet jums vajadzētu baidīties no hipoglikēmijas.

Narkotikas

Amfetamīni, kokaīns un lielākā daļa citu narkotiku arī izraisa cukura līmeņa pazemināšanos asinīs. Mehānisms ir līdzīgs alkohola darbībai. Risinājums: nelieto narkotikas, bez tām dzīvē ir daudz laba.

Dažādu zāļu lietošana, kam ir hipoglikēmiska blakusparādība

Ir dažādas zāles un augu izcelsmes līdzekļi, kas nepieder pie hipoglikēmiskiem līdzekļiem, bet kuriem ir blakusparādība glikozes līmeņa pazemināšanās veidā asinīs. Zāles, kas var pazemināt cukura līmeni asinīs, ir:

• tioktiskā skābe
• alfa liposkābe
• fibrāti
• pentoksifilīns
• tetraciklīns
• salicilāti (aspirīns, paracetamols)
• fentolamīns
• citostatiskie līdzekļi
• neselektīvie beta blokatori (anaprilīns)

Tie ietekmē jutību pret insulīnu un var izraisīt pēkšņu hipoglikēmiju. Katram ir savs darbības mehānisms, par to nerunāšu. Risinājums: lietojot šīs zāles, pārdomājiet hipoglikēmisko terapiju. Diabēta primārajā ārstēšanā var būt nepieciešama devas samazināšana.

Fitoterapija var izraisīt arī zemu cukura līmeni. Ļoti bieži cilvēki pārāk aizraujas ar tradicionālo medicīnu un sāk dzert visu, un kādu dienu tiek piesātināti ar bioloģiski aktīvām vielām un samazinās nepieciešamība pēc insulīna vai samazinās insulīna rezistence un krītas cukurs. Arī šeit jāatceras, ka tas ir iespējams, un rūpīgāk jāuzrauga cukura līmenis, lai laikus samazinātu zāļu devu.

nieru mazspēja

Nieru mazspējas beigu stadijā ievērojami samazinās nepieciešamība un insulīna devas, tāpēc var attīstīties pastāvīga hipoglikēmija. Hipoglikēmijas patoģenēze ir saistīta ar milzīgu glikozes noplūdi caur urīnu. Tas netiek absorbēts atpakaļ, kā tam vajadzētu būt normā.

Enzīma insulināzes sintēzes inhibīcija, kas parasti iznīcina insulīnu, izraisa zemu cukura līmeni asinīs. Tā rezultātā insulīns ilgu laiku cirkulē asinīs, radot hipoglikēmisku efektu. Tāpat urēmijas rezultātā samazinās glikozes sintēzes ātrums no vielām, kas nav ogļhidrātu - glikoneoģenēze.

Problēma ar insulīna ievadīšanas līdzekļiem

Insulīna injicēšanas ierīču (šļirču un insulīna sūkņu) darbības traucējumi ir diezgan reti, taču nedrīkst aizmirst, ka arī tā notiek. Ja esat izslēdzis visus iepriekšējos cēloņus, mēģiniet aizstāt insulīna injicēšanas līdzekļus ar jauniem.

pašnāvība

Un visbeidzot pašnāvība kā mākslīgas hipoglikēmijas cēlonis. Apzināti liela insulīna vai tablešu daudzuma ievadīšana var būt pašnāvības izdarīšanas mērķis. Tas notiek pusaudžu vecuma diabēta slimniekiem vai pašnāvnieciskiem cilvēkiem bez diabēta.

Gūt prieku

Es gribētu šeit iekļaut interesants iemesls- Gūt prieku no hipoglikēmijas stāvokļa. Dažiem cilvēkiem “paaugstinās”, kad cukura līmenis asinīs pazeminās. To sauc par Minhauzena sindromu. Bieži vien ar to grēko vieni un tie paši pusaudži, īpaši meitenes. Arī viņi apzināti rada šādas situācijas, lai tiktu pie kārotā salduma, kas ģimenē ir aizliegts.

Hipoglikēmijas epizožu etioloģija bez diabēta

Pašlaik visas slimības un stāvokļi, kuros ir zems glikozes līmenis asinīs, var iedalīt trīs grupās:

• apstākļi, kas veicina nepietiekamu glikozes sekrēciju aknās un muskuļos
• stāvokļi, kas saistīti ar paaugstinātu insulīna līmeni
• hipoglikēmija ar normālu insulīna līmeni asinīs

Apstākļi, kas veicina nepietiekamu glikozes sekrēciju

Hormonu deficīts

Ar hipofīzes priekšējās daļas panhipopituitārismu (samazināta adrenokortikotropīna, prolaktīna, FSH, LH, somatotropīna un tirotropīna sekrēcija) samazinās visu perifēro orgānu darbs. endokrīnie orgāni(vairogdziedzeris, virsnieru dziedzeri, dzimumdziedzeri), kas nozīmē visu to hormonu koncentrācijas pazemināšanos asinīs.

Var būt arī primārs perifēro endokrīno orgānu bojājums ar veselu hipofīzi. Virsnieru mazspēja (Adisona slimība), hipotireoze, iedzimta virsnieru disfunkcija (VKN), glikagona deficīts, virsnieru dziedzera, kas sintezē kateholamīnus, hipofunkcija, to simptomiem ir hipoglikēmijas sindroms.

Visi šie hormoni ir kontrainsulāri, un, ja tiem ir trūkums, glikozes sintēze aknās (glikoneoģenēze) apstājas, perifērijā palielinās glikozes izmantošana un samazinās aminoskābju sintēze muskuļos.

Hipotalāma-hipofīzes simptomi

Dažos sindromos, kas saistīti ar hipotalāmu un hipofīzes darbību, rodas arī zema cukura līmeņa asinīs lēkmes. Šeit es tos visus neaprakstīšu, pretējā gadījumā es riskēju nepabeigt rakstu. Google, lai jums palīdzētu.

• Laurensa-Mēness-Bīdla-Bordē sindroms
• Debre-Marie sindroms
• Pehkranca-Babinska sindroms

Fermentu deficīts

Glikozes uzņemšanas process šūnās ir daudzpakāpju un sarežģīts process. Šajā sarežģītajā glikozes pārvēršanā enerģijā ir iesaistīti vairāki enzīmi, un viena vai vairāku no tiem zudums var izraisīt hipoglikēmijas apstākļus.

Zemāk es uzskaitu, kādi fermentu defekti var rasties:

• Glikozes-6-fosfatāzes enzīma defekts (Girkes slimība)
• Amilo-1,6-glikozidāzes deficīts
• Aknu fosforilāzes defekts (viņas slimība)
• Glikogēna sintetāzes deficīts
• Fosfenolpiruvāta karboksikināzes deficīts

Bads

Samazināta barības vielu uzņemšana veseliem cilvēkiem izraisa hipoglikēmiju. Intermitējoša badošanās var iziet bez hipoglikēmijas uzbrukumiem, jo ​​glikozes līmeni uztur aknu un muskuļu glikogēna sadalīšanās. kā arī glikozes sintēze no vielām, kas nav ogļhidrātu saturs (glikoneoģenēze). Taču ilgāka badošanās gandrīz pilnībā iztukšo glikogēna krājumus, un cukura līmenis asinīs var būt ļoti zems.

Īpaši bieži tas notiek, kad cilvēki ievēro reliģisko gavēni. Arī sportisti var attīstīties šāda veida hipoglikēmijai, kad ar pārmērīgu un ilgstošu fizisko slodzi muskuļi sāk patērēt daudz glikozes, iztukšojot glikogēna krājumus.

Tas ietver arī hipoglikēmiju grūtniecības laikā. Vēlākajos posmos sieviešu rezervju un kompensācijas mehānismu izsīkuma dēļ var parādīties zema glikozes līmeņa pazīmes.

Aknu slimība

Apstākļos, kad tiek iznīcināti vairāk nekā 80% aknu audu, cilvēkam var rasties arī hipoglikēmijas simptomi. Patoģenēze sastāv no aknu spējas uzkrāt glikogēnu un to izmantot, ja nepieciešams, pārkāpums, turklāt cieš glikoneoģenēzes process.

Šeit ir dažas aknu slimības, kas saistītas ar zemu cukura līmeni asinīs:

• akūts vīrusu hepatīts
• akūta nekroze aknas
• Reja slimība
• sirds mazspēja un portāla hipertensija
• aknu onkoloģiskās slimības
• HELLP sindroms

nieru slimība

Veselas nieres spēj sintezēt glikozi glikoneoģenēzes ceļā. Attīstoties nieru mazspējai, šis process tiek nomākts. Nieres arī sintezē insulīnāzi – enzīmu, kas iznīcina insulīnu, kas, ja funkcija ir nepietiekama, noved pie šī enzīma samazināšanās un insulīns netiek iznīcināts, cirkulējot asinīs un pazeminot glikozes līmeni.

Alkohola hipoglikēmija

Etanols spēj bloķēt glikozes sintēzi aknās un izraisa hipoglikēmijas attīstību. Enzīms spirta dehidrogenāze etanolu sadala līdz acetaldehīdam. Šis enzīms darbojas tikai koenzīma NAD (nikotīnamīda dinukleotīda) klātbūtnē. Kad cilvēks dzer alkoholu saturošus dzērienus, šis vērtīgais koenzīms tiek ātri patērēts.

Lai gan tas ir nepieciešams arī dalībai glikoneoģenēzē. Tā rezultātā tiek kavēts glikozes sintēzes process aknās, jo nav pietiekami daudz koenzīma NAD. Tāpēc alkohola hipoglikēmija attīstās naktī vai no rīta, kad aknu glikogēna krājumi ir izsmelti, un organisms ir spiests pāriet uz glikoneoģenēzi, kas tiek bloķēta. Tā rezultātā miega laikā cukura līmenis asinīs strauji pazeminās.

Parasti šāda situācija var rasties piedzērušiem alkoholiķiem, taču tā var rasties arī veseliem cilvēkiem, kad viņi lieto pārmērīgu alkohola daudzumu "tukšā vēderā". Tas var notikt arī bērniem, īpaši bērniem līdz 6 gadu vecumam. Hipoglikēmijas gadījumi bērniem pēc spirta kompreses.

Nosacījumi, kas saistīti ar paaugstinātu insulīna līmeni

insulinoma

Insulinoma ir insulīnu ražojošs audzējs, kas attīstās no aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Ar šo audzēju attīstās tukšā dūšā hipoglikēmiskais sindroms.

Drīz es šai slimībai veltīšu atsevišķu rakstu, tāpēc nepalaidiet to garām.

Beta šūnu hiperplāzija un hipoglikēmija jaundzimušajiem

Termins beta šūnu hiperplāzija zīdaiņiem attiecas uz to skaita palielināšanos, kā rezultātā palielinās endogēnā insulīna sintēze, kas izraisa hipoglikēmijas epizodes. To sauc arī par jaundzimušo hipoglikēmiju. Zemāk es uzskaitu iemeslus, bet, lūdzu, meklējiet aprakstu, izmantojot Google. Raksts ir ļoti liels un ne visam ietilps.

Hiperplāzija jaundzimušajiem un bērniem pirmajā dzīves gadā rodas, ja:

• nesidioblastoze (iedzimts hiperinsulinisms)
• augļa eritroblastoze
• Bekvita-Vīdemana sindroms

Arī hipoglikēmijas sindroms rodas bērniem, kas dzimuši mātēm ar cukura diabētu. Šajā gadījumā hipoglikēmija ir pārejoša. Arī pārejoša hipoglikēmija var būt priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, dvīņiem, bērniem ar intrauterīnu augšanas aizturi.

Reaktīvā hipoglikēmija vai hipoglikēmija pēc ēšanas

Cilvēkiem ar pārmērīgu insulīna sintēzi (hiperinsulinismu) var rasties pārejoša hipoglikēmija. Šo stāvokli sauc arī par pārtikas hipoglikēmiju. Tas ir tāpēc, ka, reaģējot uz pārtikas produktu ēšanu ar augstu saturu glikēmiskais indekss aizkuņģa dziedzeris ražo pārmērīgu insulīna daudzumu, kas pirmajās stundās pēc ēšanas krasi samazina cukura līmeni asinīs.

Parasti tas notiek 30-60 minūtes pēc ēšanas. Persona sāk izjust klasiskos hipoglikēmijas simptomus. Rezultātā tiek iedarbināti aizsargmehānismi un asinīs izdalās kontrainsulārie hormoni, kas iztukšo glikogēna krājumus aknās un paaugstina glikozes līmeni.

Šī situācija ir izplatīta cilvēkiem ar prediabētu (glikozes tolerances traucējumiem) un tiem, kuriem ir veikta kuņģa operācija un kuri pastāvīgi saskaras ar hipoglikēmiju pēc ogļhidrātu lietošanas. Šī stāvokļa diagnostika sastāv no glikozes tolerances testa analīzes veikšanas.

Retos gadījumos ir idiopātiska pārtikas hipoglikēmija, kas rodas veseliem cilvēkiem un rodas 3-4 stundas pēc ēšanas.

Autoimūns hipoglikēmiskais sindroms

Ļoti reti cilvēkiem bez cukura diabēta, kuriem ir antivielas pret insulīnu un tā receptoriem, var rasties zema cukura līmeņa asinīs epizodes. Tas notiek tāpēc, ka autoimūnie kompleksi spontāni disociējas, t.i., sadalās un asinīs nonāk liels daudzums aktīvā insulīna vai parādās daudz aktīvo receptoru.

Hipoglikēmija ar normālu insulīna līmeni asinīs

• Audzēji, kas nav saistīti ar aizkuņģa dziedzeri
• Sistēmisks karnitīna deficīts ( - atbilde rakstā)
• Iedzimti taukskābju sintēzes traucējumi

Funkcionāla vai viltus hipoglikēmija

Šāda veida zems cukura līmenis asinīs rodas pacientiem ar neiropsihiskiem traucējumiem. Vēl viena viltus hipoglikēmija tiek uzskatīta par stāvokli, kurā straujš kritums cukura līmeni asinīs, bet galīgo glikozes līmeni normāls diapazons.

Hipoglikēmijas simptomi un pazīmes

Kā noteikt hipoglikēmiju? Atkarībā no hipoglikēmiskā stāvokļa smaguma pakāpes var iedalīt:

• plaušu
• smags

Pirmajā gadījumā cilvēks ir pie samaņas un kritiski izvērtē situāciju, var patstāvīgi paaugstināt strauji krītošo cukura līmeni asinīs. Otrajā gadījumā cilvēks var būt pie samaņas, bet nesaprot, kur atrodas, nevar kritiski novērtēt sava stāvokļa smagumu un dabiski sev palīdzēt. Šo situāciju sauc par soporu. Hipoglikēmisko komu sauc arī par smagu hipoglikēmiju.

Zema cukura līmeņa simptomi ir pilnīgi atšķirīgi atkarībā no cēloņa, kas to izraisīja. Tāpēc šāds ieteikums ir piemērots ikvienam cilvēkam ar hipoglikēmiju.

Rakstā es ļoti detalizēti rakstīju par klīniku ar zemu cukura līmeni pieaugušajiem un bērniem. Tur jūs atradīsiet arī nakts hipoglikēmijas klīniskos simptomus. Es iesaku jums doties uz rakstu, lai detalizēti izpētītu šo jautājumu.

Pirmā palīdzība un hipoglikēmijas ārstēšana

Ko darīt un kā ārstēt? Ja hipoglikēmijai ir zems cukura līmenis, tad būtu loģiski vispirms ēst kaut ko, kas satur ogļhidrātus. Tā kā daudzi cilvēki jūtas brutāli izsalkuši, ja viņiem ir zems cukura līmenis vai hipoglikēmija, viņi cenšas kaut ko ātri apēst. Šeit jūs gaida vēl viena kļūme.

Liela nozīme ir tam, ko tieši jūs ēdat hipoglikēmijas laikā. Es bieži novēroju, ka viņi ēd jebko, bet ne to, ko viņiem vajag. Tās ir sviestmaizes ar desu un cepumi ar tēju, un šokolāde vai šokolādes, un pat zupa. Šāda diēta un uzturs ir pilnīgi analfabēta un bezatbildīga attieksme ar bīstamu stāvokli.

Visi iepriekš minētie nespēj ātri paaugstināt cukura līmeni asinīs, un ar hipoglikēmiju jums ļoti ātri jāpaaugstina glikozes līmenis. Dažreiz katra minūte ir svarīga.

Kā tikt galā ar hipoglikēmiju?

Savādi, bet tas ir parasts cukurs. Jūs varat atrast to pašu izsmalcināto produktu, kas ir pieejams katrā mājā, pat jebkurā birojā vai veikalā. Nedomājiet par jebkādiem tautas līdzekļiem ārstēšanai. Nekas nepaaugstina cukura līmeni asinīs labāk kā cukurs.

Otrs ātrais produkts ir karamele. Vienkārši karameļu saldumi, kas lieliski papildina rokassomu vai vīriešu tīklojumu. Šāda hipoglikēmijas ārstēšana pat bērniem iepriecinās.

Jūs varat arī nēsāt līdzi saldu sulu, piemēram, "es" vai "Good". Tie ir pieejami 200 ml. Bet, manuprāt, tās nav īpaši ērtas valkāšanai, un slinkāk ceļ cukuru. Mājās varat izmantot ne tikai cukuru, bet arī medu, lai paaugstinātu zemu glikozes līmeni asinīs.

Bet labākais līdzeklis ir tīra glikoze. Tā kā cukurs, saldumi, medus un sula satur apmēram pusi gan glikozes, gan fruktozes, tiek piegādāts mazāk glikozes. Un, kad jūs lietojat tīras glikozes tableti, jūs saņemat tās vairāk, ķermenim to nesadalot. Glikoze ir gatavā veidā.

Savukārt, lai drīz pēc ciešanām novērstu atkārtotu hipoglikēmiju, kas ir ļoti bieži, sulas vai karameles sastāvā esošā fruktoze pēc kāda laika saglabās glikozes līmeni. Galu galā daļa fruktozes organismā neizbēgami pārvēršas par glikozi.

Tāpēc skatieties, kas jums ir ērtāk un kā jūs reaģējat uz šo vai citu produktu. Mūsu ģimene izmanto dažādas metodes, lai apturētu hipoglikēmiskās reakcijas. Izmantojam sulas, glikozes tabletes (asvitolu), karameļu konfektes un pat rafinētā cukura gabaliņus.

Preparāti un līdzekļi hipoglikēmijas mazināšanai

• ENERĢIJAS DZĪVE
• Dekstro4
• Dekstro enerģija

Kad esat lietojis kaut ko no ieteiktā ogļhidrāta, nekavējoties neatslābiniet. Jums jābūt pārliecinātam, ka hipoglikēmija ir veiksmīgi pārgājusi un vairs neatkārtosies. Un šim nolūkam 5-10-15 minūšu laikā vēlreiz jāpārbauda cukura līmenis. Ja cukura līmenis ir pacēlies virs apakšējās robežas, tad vari būt mierīgs.

Tagad jums ir jāanalizē situācija un jāuzdod sev jautājums: "Kāpēc notika hipoglikēmija?" Tas var būt fiziskas aktivitātes, ēdienreižu izlaišana vai nepietiekama uzņemšana, kā arī pārmērīgas zāļu devas. Katram gadījumam ir savs iemesls, un, kad jūs to sapratāt, jums jācenšas to ņemt vērā un nākamreiz būt gatavam.

Vēl viens jautājums, kas rodas, pārtraucot hipoglikēmiju. Cik daudz ogļhidrātu jums ir nepieciešams ēst, lai palielinātu cukuru, bet tālāk optimālais līmenis? Atbilde ir neviennozīmīga. Mēs visi zinām, ka katram cilvēkam ir atšķirīga reakcija uz dažādiem ēdieniem. Tas ir atkarīgs arī no vecuma. Piemēram, bērniem cukurs palielinās no ļoti neliela daudzuma ātro ogļhidrātu, savukārt pieaugušajiem šis daudzums neizraisīs pieaugumu.

Tāpēc šeit jums visu laiku ir jāpārbauda un jānosaka, cik daudz ogļhidrātu par cik paaugstinās cukura līmenis asinīs. Diabētiķiem, kuri lieto īsu insulīnu, ir svarīgi arī tas, cik daudz aktīvā insulīna vēl ir asinīs. Piemēram, ja cukura līmenis ir zems īslaicīgas darbības insulīna virsotnē, tad ogļhidrāti noteikti ir vajadzīgi vairāk nekā ar zemu cukura līmeni jau insulīna ražošanas laikā.

Neatliekamā palīdzība personai hipoglikēmiskā komā

Jūsu pašai pirmajai darbībai vajadzētu būt - ZVANIET ĀTRĀS PALĪDZES. Ja redzat, ka radinieks vai draugs ar cukura diabētu ir zaudējis samaņu, nelieciet viņam neko mutē un nelejiet tēju.

Šajā stāvoklī pārtika var iekļūt elpceļos un izraisīt aspirāciju. Labāk noguldiet viņu uz sāniem, nedaudz atveriet muti, salieciet apakšstilbu pie ceļa. Ja pacientam ir šļirce ar adrenalīnu vai glikagonu, jums tā ātri jāievada un jāgaida ātrā palīdzība. Ja jūs zināt intravenozas injekcijas tehniku, varat mēģināt injicēt 40 ml 40% glikozes. Ekstrēmākajā gadījumā ievadiet 40% glikozes intramuskulāri sēžamvietā.

Īslaicīga insulīna rezistence pēc hipoglikēmijas

Pacienti ar cukura diabētu bieži novērojuši, ka pēc zema cukura līmeņa asinīs epizodes kādu laiku saglabājas augsts glikozes līmenis asinīs. Kāpēc pēc hipoglikēmijas paaugstinās cukura līmenis asinīs? Atbilde ir ļoti vienkārša. Tas ir saistīts ar kontrainsulāro hormonu, īpaši glikagona, vainu, kas iznīcina aknas un izspiež glikozi asinīs.

Hipoglikēmijas sekas

Daudzi cilvēki baidās no zema glikozes līmeņa asinīs, un tas ir pamatoti, jo šis stāvoklis var būt patiesi bīstams. Ir jādara viss iespējamais, lai novērstu hipoglikēmiju, un, ja tā notiek, reaģējiet un savlaicīgi ārstējiet.

Bīstamas ir tikai smagas slimības formas, kas izraisa smadzeņu nepietiekamu uzturu. Šādu epizožu rezultātā var rasties kognitīvi traucējumi (domāšana, atmiņa utt.). Tas ir īpaši bīstams gados vecākiem pacientiem, kuriem ir išēmiska insulta vai miokarda infarkta risks.

Viegla hipoglikēmija nenes smagas sekas un tas ir pierādīts bērniem vienā no viņu pētījumiem. Bet tas nenozīmē, ka nevajag ar viņiem cīnīties, jo kādu dienu vari palaist garām ko nopietnāku, kas ietekmēs tavas domāšanas spējas nākotnē. Centieties pēc iespējas mazāk izvairīties no hipoglikēmijas epizodēm bērniem un pieaugušajiem.

Tas man ir viss. Tiem, kam ir interese, jūs varat lejupielādēt Pasaules diabēta un hipoglikēmijas vadlīnijas PDF formātā. Es novēlu ikvienam uzturēt normālu cukura līmeni un samazināt hipoglikēmijas iespējamību. Vai vēlaties saņemt jaunus rakstus tieši savā iesūtnē?

Ar siltumu un rūpēm endokrinoloģe Diļara Ļebedeva

Visizplatītākā (apmēram 70% no visiem gadījumiem) ir funkcionālā hipoglikēmija, ko novēro arī praktiski veseliem cilvēkiem.

Uztura hipoglikēmija var rasties veseliem cilvēkiem pēc liela daudzuma viegli sagremojamu ogļhidrātu uzņemšanas, un to izraisa ātra glikozes uzsūkšanās no zarnām. Tajā pašā laikā sākumā parasti attīstās ievērojama hiperglikēmija (skatīt), kam seko asa hipoglikēmija pēc 3-5 stundām. Šādos gadījumos hipoglikēmija ir saistīta ar kompensējošu insulīna sekrēcijas palielināšanos, reaģējot uz hiperglikēmiju (barošanas vai paradoksālu hiperinsulinismu). Hipoglikēmiju var novērot smaga un ilgstoša muskuļu darba laikā, kad ir nekompensēts ievērojams ogļhidrātu patēriņš kā enerģijas avots. Dažreiz sievietēm zīdīšanas laikā rodas hipoglikēmija, acīmredzot straujas glikozes transportēšanas paātrinājuma rezultātā no asinīm uz piena dziedzera šūnām.

Tā sauktā neirogēnā jeb reaktīvā hipoglikēmija, kas rodas no nelīdzsvarotības augstākajā nervu sistēmā, parasti attīstās astēniskiem un emocionāli nelīdzsvarotiem cilvēkiem, īpaši pēc fiziska un garīga stresa tukšā dūšā, kā arī ir hiperinsulinisma sekas (sk. ).

Smaga hipoglikēmija var būt dažādu slimību un patoloģisku stāvokļu simptoms. Hipoglikēmiju var novērot pacientiem pēcoperācijas periodā pēc gastroenterostomijas un daļējas vai pilnīgas kuņģa rezekcijas. Visbiežāk hipoglikēmija ir aizkuņģa dziedzera slimību sekas, kad rodas Langerhansa saliņu beta šūnu hiperplāzija un tiek ražots liels insulīna daudzums (hiperinsulinisms); to novēro insulomas, adenomas un aizkuņģa dziedzera vēža gadījumā.

Hipoglikēmija var rasties ar smagiem aknu parenhīmas bojājumiem (saindēšanās ar fosforu, hloroformu, akūtu dzelteno aknu distrofiju, cirozi un citiem), ar glikogenozi (īpaši ar Gierke slimību) ģenētiski noteiktas aktivitātes samazināšanās vai neesamības dēļ. glikozes-6-fosfatāzes enzīms, kas pabeidz glikoneoģenēzes un glikozes veidošanās procesus no aknu glikogēna.

Nieru slimības gadījumā hipoglikēmiju izraisa ievērojama glikozes daudzuma izvadīšana no asinīm nieru sliekšņa samazināšanās dēļ; bieži vien kopā ar glikozūriju (sk.).

Hipoglikēmiju novēro slimībās, kad ir samazināts insulīna antagonistu hormonu daudzums: ar virsnieru garozas hipofunkciju (Adisona slimība, virsnieru audzēji utt.), hipofīzes priekšējās daļas hipofunkciju un atrofiju (Simondsa slimība), vairogdziedzera hipofunkciju. dziedzeris, ko izraisa primārā hipofīzes vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa pazemināšanās.

Īpaša hipoglikēmijas forma rodas terapeitiskos nolūkos ievadīta insulīna pārdozēšanas rezultātā (piemēram, diabēta gadījumā).

Spontānu hipoglikēmiju sauc par glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs ne-endokrīno slimību gadījumā, kas ir saistīta ar salu aparāta jutības palielināšanos pret parastiem stimuliem un biežāk tiek novērota pēc ēšanas, bagāts ar ogļhidrātiem. Spontāna hipoglikēmija attiecas uz neirogēnu hipoglikēmiju, kas novērota nervu sistēmas slimību gadījumā (encefalīts, progresējoša paralīze utt.). garīga slimība(ciklotīmija, hronisks alkoholisms), smadzeņu traumas.

Patofizioloģiskais mehānisms Vairumā gadījumu hipoglikēmija ir saistīta ar audu, īpaši smadzeņu, ogļhidrātu (glikozes) badu, ko izraisa hiperinsulinisms vai antagonistu hormonu līmeņa pazemināšanās. Tiešais hipoglikēmijas cēlonis ir insulīna stimulētais glikozes transportēšanas paātrinājums no asinīm uz audiem, insulīna inhibējošā iedarbība uz glikoneoģenēzes un glikozes veidošanās procesiem aknās un nierēs, kam seko glikozes iekļūšanas palēninājums no asinīm. šie orgāni nonāk asinsritē un ar nieru hipoglikēmiju, glikozes izdalīšanās paātrinājums no asinīm urīnā.

Samazinoties glikozes līmenim asinīs zem 50-40 miligramiem, centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi attīstās nepietiekamas glikozes uzņemšanas dēļ. nervu šūnas, tiek traucēta to skābekļa uzsūkšanās un rodas smadzeņu hipoksija (sk. Hipoksija). Tiek uzskatīts, ka ar hipoglikēmiju glikogēna rezerves smadzenēs tiek ātri izsmeltas un ar ilgstošu hipoglikēmiju rodas neatgriezeniskas destruktīvas izmaiņas. Smadzeņu pelēkajā un baltajā vielā tika novērota hiperēmija, stāze, asiņošana, audu pietūkums, kodolu un šūnu vakuolizācija.

Klīniskā aina

Samazinoties glikozes koncentrācijai asinīs līdz 70 miligramiem, var parādīties vājums, izsalkums un ekstremitāšu trīce. Izteikts ķīlis, hipoglikēmijas simptomi parādās, ja glikozes saturs asinīs samazinās zem 50-40 miligramiem.

Hipoglikēmisko sindromu var iedalīt četros posmos (saskaņā ar Conn un citiem). Starpposmi ir iespējami bez to asas atšķirības.

Pirmais posms izpaužas ar vieglu nogurumu fiziska un garīga stresa laikā, nedaudz pazeminātu asinsspiedienu. Otro posmu raksturo bālums āda, auksti sviedri, dažreiz ir roku trīce, baiļu sajūta, sirdsklauves sajūta. Trešajā posmā uzskaitītajiem simptomiem pievienojas jutīguma trulums. Subjektīvais stāvoklis šajā periodā bieži atgādina alkohola intoksikācijas stāvokli: “bravūra”, baiļu izzušana no gaidāmā uzbrukuma, atteikšanās ēst cukuru un citi; dažreiz ir halucinācijas. Ceturtajā stadijā trīce pastiprinās, pārvēršoties krampjos, piemēram, epilepsijā; ar prombūtni ārstnieciskā aprūpe pacients pamazām nonāk komā (skatīt Koma, hipoglikēmisks).

Simptomi Hipoglikēmiju nervu sistēmas slimībās nosaka galvenokārt krīzes ātrums un dziļums (cukura koncentrācijas asinīs pazemināšanās ātrums un robeža). Pēc smaga vājuma sajūtas, noguruma sajūtas, akūta izsalkuma, stipras svīšanas un citiem, somatoneiroloģiskiem, veģetatīvi-distoniskiem (sākumā simpatikotoniskiem un pēc vagotoniskiem). vēlīnā stadija) psihisku traucējumu simptomi, kas rodas, stuporam pieaugot no vieglas pakāpes līdz dziļam stuporam.

Uz agrīnās stadijas Hipoglikēmija, kad destruktīvas izmaiņas nav izteiktas, pacientu stāvoklis interparoksismālos periodos, saskaņā ar Bleuler (M. Bleuler), klīniski tiek definēts kā endokrīnais psihosindroms. Tās galvenās iezīmes ir izteikta garastāvokļa labilitāte ar nesamērīgām svārstībām, vispārēja astēniska fona klātbūtne, kas atspoguļo mazāk krasas cukura koncentrācijas svārstības asinīs, kas saglabājas zemākā normālā līmenī interparoksizmālajā periodā (apmēram 70 miligrami%, ja nosaka saskaņā ar uz Hagedornu-Jensenu).

Smagas hipoglikēmijas gadījumā var novērot mānijas, maldības, katatoniskas, halucinācijas-paranojas epizodes, nemieru, grimases, sūkšanu un citas stereotipiskas kustības, vardarbīgus smieklus un raudāšanu, horeoīdu un atetoīdu hiperkinēzi, vērpes spazmas un epilepsijas lēkmes, bieži vien ar opisthotonus. Psihiskie traucējumi var būt dažādi vai izpausties kā viens, piemēram, tipiska epilepsijas lēkme, kas bieži noved pie diagnostikas kļūdām. Uzbrukumi Hipoglikēmija var būt ilgstoša un bieži atkārtota, kas neizbēgami noved pie smagas organiskas centrālās nervu sistēmas slimības ar demenci.

Klīniski hipoglikēmiskā sindroma polimorfisms ir saistīts ne tikai ar simptomu mainīgumu un ievērojamu garīgo traucējumu izpausmju klāstu, bet arī ar viļņainu gaitu, un tas nosaka lielāku simptomu labilitāti un īslaicīgu atgriezeniskumu. Psihisko traucējumu secība ir tāda, ka vispirms tiek traucētas brīvprātīgas kustības un garīgās darbības augstākās funkcijas; tad ir patoloģiski produktīvi garīgi simptomi, kas, pieaugot apdullināšanai, piekāpjas hiperkinētiskam uzbudinājumam, ko aizstāj toniski-klonisku krampju lēkme, kas beidzas ar komu.

Diagnoze pamatojas uz krampju gaitas īpašību, konvulsīvo lēkmju ilguma un netipiskuma un cukura līkņu rakstura pētījuma datu ņemšanu vērā (sk. Ogļhidrāti, noteikšanas metodes). Šajā gadījumā ir nepieciešams identificēt cēloni, kas izraisīja hipoglikēmiju

Ārstēšana

Kamēr nav noskaidrots hipoglikēmijas cēlonis, katram pacientam uzbrukuma laikā ir nepieciešams neatliekamā palīdzība; jo agrāk tas tiek nodrošināts, jo vieglāk ir apturēt uzbrukumu. Pacientam jāievada 100 grami cukura, ar krampjiem un komu - intravenozi injicējiet glikozi (40 mililitrus 50% šķīduma). Ar pārtikas hipoglikēmiju, kā arī ar Gierke slimību, ogļhidrātu ievadīšana var pasliktināt pacienta stāvokli, šajos gadījumos ir indicēts adrenalīns (1 mililitrs 0,1% šķīduma), kas ātri mobilizē aknu glikozi asinīs. Radikāla ārstēšana ir novērst cēloni, kas izraisīja hipoglikēmiju.

Prognoze ir atkarīga no hipoglikēmijas cēloņa. Bieža lēkmju atkārtošanās Hipoglikēmija bez pienācīgas un savlaicīgas ārstēšanas var izraisīt smagas organiskas centrālās nervu sistēmas slimības ar demenci. Nāve ar ilgstošu un dziļu hipoglikēmisku uzbrukumu notiek reti, jo hipoglikēmijas izraisīti krampji izraisa muskuļu glikogēna sadalīšanos, liekā pienskābes veidošanos un glikozes sintēzi no tās aknās, kas nonāk asinīs; vēl viens aizsardzības mehānisms ir reaktīvā hiperadrenalēmija.

Hipoglikēmija bērniem ir klīnisks un metabolisks sindroms, ko novēro daudzu iedzimtu un iegūtu slimību gadījumā. Hipoglikēmijas rašanās bērniem, kas ir bieža salīdzinājumā ar pieaugušajiem, ir atkarīga no anatomofiziola. bērna ķermeņa īpatnības, vielmaiņas adaptācijas nepilnības un biežākas iedzimtu defektu izpausmes, salīdzinot ar pieaugušajiem.

Bērniem tiek novēroti šādi galvenie hipoglikēmijas veidi: Hipoglikēmija ar hiperinsulinismu: a) spontāna hipoglikēmija (ar adenomu un aizkuņģa dziedzera beta šūnu hipertrofiju, jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm ar cukura diabētu, idiopātisku); b) izraisīta hipoglikēmija (izraisa L-leicīns, triptofāns, ārpus aizkuņģa dziedzera audzēji, salicilāti, glikozes ievadīšana bērniem ar nepietiekamu insulīna sekrēciju - ar aptaukošanos, prediabētu).

Hipoglikēmija bez hiperinsulinisma: iedzimtu enzimopātiju grupa (aglikogēnoze, I, III, IV, VII tips), jaundzimušo hipoglikēmija, hipoglikēmija ar virsnieru mazspēju, glikagons, augšanas hormons, ar McCurry sindromu, nepanesamību pret fruktozi, galaktozi, hipoglikēmiju ar intoksikāciju (alkohols, zāles), ketogēnu hipoglikēmiju.

Bērniem visizplatītākās ir šādas hipoglikēmijas formas.

jaundzimušo hipoglikēmija. Šo koncepciju 1929. gadā ieviesa S. van Krevelds, kurš atzīmēja, ka glikozes līmenis asinīs jaundzimušajiem parasti ir zemāks nekā vecākiem bērniem. Cornblath et al. (1959) aprakstīja 8 jaundzimušos komas stāvoklī, krampjus ar cianozi un apnoja, kuriem otrajā dzīves dienā attīstījās dziļa hipoglikēmija. Jaundzimušo simptomātiska hipoglikēmija tiek novērota pilngadīgiem jaundzimušajiem, kas sver mazāk par 2500 gramiem, jaunākajiem dvīņiem (parasti zēniem). Piedzimstot bērnu stāvoklis ir normāls, bet dažu stundu vai dienu laikā parādās trīce, aizkaitināmība, cianoze, apnoja, dažreiz krampji. Glikozes saturs asinīs parasti ir zem 20 miligramiem un bieži zem 10 miligramiem. Šo stāvokli nevar novērst, intravenozi ievadot 10% glikozes šķīdumu, to var novērst, tikai ievadot koncentrētu glikozes šķīdumu vai AKTH, bet vairumā gadījumu tas izzūd spontāni. Jaundzimušo hipoglikēmijas prognoze ir nelabvēlīga: līdz pusei bērnu vēlāk atpaliek intelektuālā attīstība, parādās katarakta, atrofija. redzes nervs pakāpeniski samazinās redzes asums.

Jaundzimušo hipoglikēmija atdzišanas dēļ izpaužas papildus hipotermijai un zemam glikozes līmenim asinīs, eritēma un neliels ekstremitāšu pietūkums, periorbitāla tūska un vājš kliedziens, kas parasti sākas, kad bērns sasilst. Smagas komplikācijas var būt asiņošana plaušās, infekcija, nieru darbības traucējumi. Ārstēšana - intravenoza glikozes ievadīšana, pēc indikācijām - antibiotikas. Prognoze ir labvēlīga, ar pienācīga aprūpe bērns atveseļojas.

Hipoglikēmija ar ketozi (sinonīmi ketogēna hipoglikēmija) biežāk tiek novērota pirmajā dzīves gadā (bet dažreiz līdz 6 gadiem), un to raksturo lēkmes Hipoglikēmija ar acetonūriju, acetonēmija pēc ne. ilgi periodi badošanās. Intervāli starp lēkmēm Hipoglikēmija ir atšķirīga, lēkmes var spontāni izzust uz nenoteiktu laiku. Iemesls nav zināms. Diagnozi var noteikt, izmantojot īpašu provokatīvu testu: vispirms pacients 3-5 dienas ievēro diētu ar augstu ogļhidrātu saturu, pēc tam pēc nakts pārtraukuma viņam tiek noteikta mazkaloriju ketogēna diēta; bērni ar ketogēnu hipoglikēmiju reaģē uz šo testu ar acetonūriju, hipoglikēmiju, pret glikagonu rezistentu zemu cukura līmeni asinīs un neesterificēto taukskābju koncentrācijas palielināšanos asinīs dienas laikā. Ārstēšana - diēta ar tauku satura samazināšanos, vienmērīgu ogļhidrātu sadalījumu visas dienas garumā, vieglas vakariņas pirms gulētiešanas; uzbrukumu laikā Hipoglikēmija - intravenoza glikozes infūzija. Prognoze ir labvēlīga, ar racionālu uzturu ketozes parādības izzūd.

Idiopātiska spontāna hipoglikēmija biežāk rodas agrā bērnībā, bet var turpināties ilgu laiku. Iemesli nav zināmi. Varbūt hipoglikēmijas kombinācija ar anomāliju redzes orgāna attīstībā; dažreiz ir ģimenes gadījumi. Ārstēšana ir simptomātiska, diētas terapija ir neefektīva. Smagos apstākļos efekts ir starptālā pankreatektomija. Prognoze ir nelabvēlīga.

L-leicīna hipoglikēmiju apraksta Cochrane (Cochrane, 1956). Patofizioloģiskais mehānisms, ar kuru L-leicīns izraisa hipoglikēmiju, nav noskaidrots, taču zināms, ka noteiktu aminoskābju ievadīšana jutīgām personām izraisa hiperinsulinismu. Šīs hipoglikēmijas formas ģenētiskie aspekti vēl nav pētīti. Patognomonisku klīnisku pazīmju nav, taču aizdomīguma indeksam jābūt ļoti augstam, ja bērni kļūst miegaini, bāli vai rodas krampji pēc olbaltumvielām bagātas maltītes. Pirmajās bērna dzīves nedēļās šie simptomi ir jānošķir no hiperfosfatēmijas un hipokalciēmijas simptomiem, kas var attīstīties, ja bērnam tiek ievadīts liels daudzums govs piens. Leicīna hipoglikēmijas diagnozi nosaka ar leicīna tolerances testu: iekšķīgi ievada leicīnu devā 150 miligrami uz 1 kilogramu ķermeņa svara; pēc 15-45 minūtēm bērniem, kuri ir jutīgi pret leicīnu, glikozes līmenis asinīs samazinās uz pusi, apvienojumā ar insulīna līmeņa paaugstināšanos. Ārstēšana ir diēta ar zemu olbaltumvielu (zemu leicīna) un augstu ogļhidrātu saturu. Prognoze: lai gan tiek novērotas spontānas remisijas, atkārtoti hipoglikēmijas lēkmes var izraisīt nopietnu garīgu un fizisku atpalicību. attīstību.

Hipoglikēmija insulīnomas gadījumā ir biežāka vecākiem bērniem un attīstās pēc fiziskās slodzes. slodze, bads; lēkmes Hipoglikēmija var būt ļoti smaga. Var būt aizdomas par salu adenomas diagnozi bērniem ar ilgstošu hipoglikēmisku stāvokli, kas ir rezistenti pret terapiju. Ķirurģiskā ārstēšana.

Hipoglikēmija ārpus aizkuņģa dziedzera audzējiem ar mezodermālu izcelsmi var būt saistīta gan ar tiešu insulīnam līdzīgu vielu ražošanu audzējā, gan ar sekundāru hiperinsulinēmiju, ko izraisa neoplastiskie audi, kas stimulē izolāro aparātu. Nav izslēgta triptofāna metabolisma paātrināšanās iespēja, kas, tāpat kā leicīns, bērniem izraisa hipoglikēmiju. Ārstēšanas metodi nosaka onkologs.

Hipoglikēmija somatotropā hormona deficīta gadījumā (pilnīgs vai daļējs hipopituitārisms – skatīt Hipopituitārismu) virsnieru, vairogdziedzera, glikagona vai nepietiekama uztura nepietiekamības gadījumā ir sekundāra un saistīta ar šo dziedzeru hormonu lomu glikozes regulēšanā.

Hipoglikēmija kļavu sīrupa slimības gadījumā ir saistīta ar glikozes malabsorbciju un šai slimībai raksturīgo hiperleicinēmiju (skatīt Dekarboksilāzes deficītu).

Hipoglikēmija alkohola intoksikācijas gadījumā bērnība ir smaga, nepieciešama steidzama terapija adekvātas glikozes, sirdsdarbības līdzekļu ievadīšanas veidā.

Hipoglikēmija zāļu toksiskās iedarbības dēļ vai paaugstināta jutība pret tām rodas, lietojot salicilātus, acetoheksamīdu, pārdozējot insulīnu un citus.Prognoze ir labvēlīga, hipoglikēmija tiek novērsta, pārtraucot zāļu lietošanu.

Vai jūs kategoriski neapmierina izredzes neatgriezeniski pazust no šīs pasaules? Jūs nevēlaties beigt savu dzīves ceļu pretīgas trūdošas organiskas masas veidā, ko aprij tajā mītošie kapu tārpi? Vai vēlaties atgriezties jaunībā, lai dzīvotu citu dzīvi? Sākt visu no jauna? Vai labojat pieļautās kļūdas? Piepildīt nepiepildītos sapņus? Sekojiet šai saitei:

hipoglikēmija saistīta ar neparasti zemu cukura līmeni asinīs pēc insulīna injekcijām, kad ogļhidrāti ātri "izdeg". Cilvēkam ir nepieciešams ātri ēst, pretējā gadījumā cukura līmenis asinīs strauji pazeminās, ko izraisa glikozes ražošanas ātruma nelīdzsvarotība aknās un tā izmantošana citos ķermeņa audos. Glikoze (parastais cukurs) ir svarīgs enerģijas avots centrālās nervu sistēmas šūnām. Insulīns regulē glikozes līmeni asinīs, palēninot glikozes ražošanu aknās un stimulējot tās uzņemšanu citās šūnās. Zems glikozes līmenis asinīs stimulē adrenalīna veidošanos, kas izraisa hipoglikēmijas lēkmes simptomus: nemieru, trīci, reiboni, izsalkumu un pārmērīga svīšana. Šie uzbrukumi parasti nav bīstami, jo tie liek cilvēkiem patērēt pārtiku vai dzērienus, kas satur cukuru, un adrenalīna (un citu hormonu) izdalīšanās palīdz normalizēt cukura līmeni asinīs.

Tomēr ilgstoša smaga hipoglikēmija var būt ļoti bīstama, jo smadzenēs pamazām rodas arvien vairāk glikozes deficīta, kas var izraisīt dezorientāciju, apjukumu un pēc tam krampjus, daļēju paralīzi vai samaņas zudumu.

Ir divu veidu hipoglikēmijas epizodes: tās, kas rodas divas līdz piecas stundas pēc ēšanas, sauc par uztura hipoglikēmiju; tiem, kas nāk pēc tam ilgs periods badošanās (parasti naktī) ir pazīstama kā tukšā dūšā hipoglikēmija.

Uztura hipoglikēmija var būt nepatīkama, bet parasti tā nav bīstama; viņas uzbrukumu viegli atvieglo ēdiens vai dzēriens un ražoto hormonu darbība. Hipoglikēmija tukšā dūšā, kas visbiežāk rodas cilvēkiem ar cukura diabētu pārmērīga insulīna daudzuma lietošanas rezultātā, ir potenciāli ļoti bīstama smadzeņu bojājumu riska dēļ. Turklāt cilvēkiem ar ilgstošu cukura diabētu bieži vien nav tipiskas pazīmes hipoglikēmija. Tomēr daudzos gadījumos hipoglikēmiju var novērst, rūpīgi ievērojot noteiktas uztura un dzīvesveida vadlīnijas (plašāku informāciju skatiet sadaļā "Diabēta komplikācijas").

Iemesli

. Vairumā gadījumu uztura hipoglikēmijas cēlonis nav zināms. Tas var rasties kā viena no agrīnām cukura diabēta izpausmēm vai kuņģa operācijas sekas. . Visbiežākais hipoglikēmijas cēlonis tukšā dūšā ir tad, ja persona ar cukura diabētu lieto pārāk daudz insulīna. Hipoglikēmijas risks palielinās, ja cilvēki ar cukura diabētu vingro vai izlaiž ēdienreizes. . Citi hipoglikēmijas cēloņi tukšā dūšā ir pārmērīga alkohola daudzuma lietošana, aizkuņģa dziedzera audzēji, kas ražo insulīnu (insulinoma), audzēji citos orgānos, virsnieru vai hipofīzes mazspēja, leikēmija, sastrēguma sirds mazspēja, hroniska nieru mazspēja, smaga aknu mazspēja un daži vielmaiņas traucējumi. bērnu slimības, piemēram, fruktozes nepanesamība un galaktoēmija. . Dažreiz hipoglikēmiju var izraisīt pārmērīgs noteiktu zāļu daudzums, tostarp perorālie pretdiabēta līdzekļi, aspirīns (īpaši bērniem) un beta blokatori.

Simptomi

. Simptomi, ko izraisa adrenalīna izdalīšanās: nemiers, izsalkums, tirpšana rokās, sirdsklauves, spēcīga svīšana, trīce vai vājums. Šīs pazīmes var netikt novērotas cilvēkiem, kuri lieto beta blokatorus, un tiem, kuriem ilgstoši ir bijis diabēts. . Nakts hipoglikēmijas simptomi: murgi, nemiers un spēcīga svīšana. . Lēnas hipoglikēmijas simptomi, ko izraisa nepietiekama glikozes piegāde smadzenēm: uzbudinājums, amnēzija, apjukums, reibonis, dezorientācija, aukstuma sajūta, galvassāpes, neskaidra redze, koordinācijas traucējumi, nejutīgums, personības izmaiņas. . Izteiktas slimības attīstības simptomi: krampji, īslaicīga paralīze vienā ķermeņa pusē vai samaņas zudums.

Diagnostika

. Tiem, kam nav cukura diabēta, diagnozei nepieciešams zems glikozes līmenis asinīs, ko pavada parastās pazīmes, kas uzlabojas ar pārtiku vai glikozes uzņemšanu. Atkarībā no hipoglikēmijas veida glikozes līmeni asinīs mēra vai nu glikozes tolerances testa laikā, vai pēc nakts badošanās. Pēc tam ir nepieciešami testi un medicīniskā vēsture, lai noteiktu hipoglikēmijas cēloni. . Cilvēki ar cukura diabētu un tie, kuru simptomi liecina par hipoglikēmiju, var pārbaudīt diagnozi, veicot mājas glikozes līmeņa analīzi.

Ārstēšana

. Ja jūtat, ka jums ir hipoglikēmijas epizode, pārtrauciet jebkādas aktivitātes. Piemēram, apturiet automašīnu, ja braucat. . Lietojiet jebkura veida ātras darbības ogļhidrātus: 120 ml augļu sulas vai bezalkoholiskā dzēriena; jebkuras ledenes, sešas vai septiņas marmelādes konfektes vai trīs lieli zefīri. Ja nejūtat ātru uzlabojumu, apēdiet vēl vienu porciju. Tomēr neēdiet šokolādi, jo tajā esošie tauki palēnina cukura plūsmu asinīs. . Ja esat dezorientēts (hipoglikēmijas pasliktināšanās pazīmes), palūdziet kādam no jūsu tuviniekiem iedot jums nelielu porciju augļu sulas vai sīrupa mutes iekšpusē. . Izskaidrojiet savai ģimenei un draugiem, kā ievadīt glikagonu (hormonu, kas paaugstina cukura līmeni asinīs), ja jūs zaudējat hipoglikēmiju. Pēc injekcijas viņiem vajadzētu izsaukt ātro palīdzību un tikmēr nemēģināt dot jums pārtiku vai šķidrumu un nedot jums insulīnu. . Jūsu ārsts var pielāgot devu vai mainīt zāles, ja lietojat pārāk daudz insulīna vai ja lietojat kādu no citām zālēm, kas dažkārt izraisa hipoglikēmiju jutīgiem cilvēkiem. . Ķirurģijai, lai ārstētu aizkuņģa dziedzera audzēju, kas izraisa hipoglikēmiju, dažreiz var būt nepieciešams noņemt lielāko daļu aizkuņģa dziedzera. Gadījumos, kad operācija nav nepieciešama, ļaundabīgo šūnu iznīcināšanai var izmantot ķīmijterapiju.

Hipoglikēmijas ārstēšanas izvēlne

Pirmā diena. Pa dienu ēd jūras zivis ar putru vai kaltētu maizi, sieru, olu kulteni ar sēnēm, zaļos salātus, dzer svaigi spiestas sulas.

Otrā diena. Dienas laikā ēdiet neapstrādātus dārzeņus, zaļos salātus, vārītu vai sautētu gaļu ar pākšaugiem (zirņiem, pupiņām, lēcām), augļus, dzeriet zaļo tēju.

Trešā diena. Ēdiet salātus visas dienas garumā svaigi dārzeņi, zivis ar dārzeņu piedevu, sieru un zaļajiem salātiem, dzer ogu novārījumus.

Ievērojiet līdzīgu diētu vismaz trīs mēnešus un paralēli apmeklējiet kursus 14 dienas medikamentiem kas normalizē aizkuņģa dziedzera darbību.

Trīs reizes dienā izdzeriet glāzi kaķu novārījuma: uzvāra 1,5 glāzes verdoša ūdens 2 ēd.k. l. žāvētas vai 4 ēd.k. l. svaigu sakapātu kaķaku, vāra 2 minūtes, atstāj uz 15 minūtēm, izkāš.

Sajauc 1 tējk. piparmētru lapas un 3 tējk. pienenes saknes, ielej glāzē karsts ūdens, vāra 5 minūtes, uzstāj zem vāka 30 minūtes, izkāš. Lietojiet 0,25 tases 2-4 reizes dienā pirms ēšanas.

Pārtikas produkti, kas var novērst hipoglikēmijas atgriešanos.

1. Liesa gaļa (jēra gaļa, teļa gaļa), jūras zivis(tuncis, sardīnes), olas, siers, augu eļļa (olīvu, kukurūza) un dabīgais sviests.

2. Pilngraudu maize ar klijām, zirņiem, pupiņām, sojas pupiņām, lēcām, brūno rīsu graudaugiem, kukurūzu, miežiem, auzām, kviešiem (bez cukura).

3. Zaļie dārzeņi, tomāti, sēnes, citroni - bez ierobežojumiem, svaigi un konservēti augļi bez cukura - ne vairāk kā 300 g dienā.

4. Piena produkti, melnā šokolāde, niedru cukurs vai fruktoze.

Profilakse

. Cilvēkiem ar cukura diabētu rūpīgi jāievēro diēta, ārstēšana, vingrinājumi vingrinājums un kontrolēt cukura līmeni asinīs viņiem vienmēr vajadzētu nēsāt līdzi kādus ātri uzsūcošus ogļhidrātus (glikozes tabletes, cietās konfektes vai augļu sulu), ko lietot, parādoties pirmajiem simptomiem. . Diabēta pacienti, kuri lieto insulīnu, nekad nedrīkst vadīt transportlīdzekli vai ceļot automašīnā, lidmašīnā vai vilcienā, nenesot līdzi pārtiku, kas satur ogļhidrātus (piemēram, zemesriekstu sviesta sausiņus). . Cilvēkiem, kuri cieš no uztura hipoglikēmijas, vajadzētu ēst piecas vai sešas nelielas maltītes dienā; ēdienam jābūt zems saturs vienkāršie ogļhidrāti un daudz olbaltumvielu, tauku un šķiedrvielu. . Konsultējieties ar savu ārstu, ja Jums ir hipoglikēmijas pazīmes. . Uzmanību! Izsauciet ātro palīdzību, ja kāds noģībst.

Glikoze - būtiska sastāvdaļa cilvēka vielmaiņas procesi. Būdams enerģijas avots šūnu un jo īpaši smadzeņu šūnu dzīvībai, tas organismā veic plastiskas funkcijas.

Šūnu iekšienē praktiski nav brīvas glikozes. Glikoze šūnās tiek uzglabāta kā glikogēns. Oksidācijas laikā tas pārvēršas piruvātā un laktātā (anaerobā ceļā) vai par oglekļa dioksīds(aerobais ceļš), pārvēršas taukskābēs triglicerīdu veidā. Glikoze ir nukleotīdu un nukleīnskābju molekulas neatņemama sastāvdaļa. Glikoze ir nepieciešama noteiktu aminoskābju sintēzei, lipīdu, polisaharīdu sintēzei un oksidēšanai.

Glikozes koncentrācija cilvēka asinīs tiek uzturēta salīdzinoši šaurā diapazonā - 2,8-7,8 mmol / l neatkarīgi no dzimuma un vecuma, neskatoties uz lielajām atšķirībām uzturā un fiziskajā aktivitātē (pēc ēšanas - hiperglikēmija - glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs pēc ēšanas, stress). faktori un tā samazināšanās 3-4 stundu laikā pēc ēšanas un fiziskās aktivitātes). Šī noturība nodrošina smadzeņu audus ar pietiekamu daudzumu glikozes, kas ir vienīgā vielmaiņas degviela, ko tie var izmantot normālos apstākļos.

Atkarībā no glikozes uzņemšanas metodes visi ķermeņa orgāni un audi tiek iedalīti insulīnatkarīgos: glikoze šajos orgānos un audos nonāk tikai insulīna klātbūtnē (taukaudos, muskuļos, kaulos, saistaudos); no insulīna neatkarīgi orgāni: glikoze tajos nonāk pa koncentrācijas gradientu (smadzenes, acis, virsnieru dziedzeri, dzimumdziedzeri); salīdzinoši no insulīna neatkarīgi orgāni: šo orgānu audi izmanto brīvās taukskābes kā uzturvielas (sirds, aknas, nieres). Glikozes uzturēšana noteiktās robežās ir svarīgs sarežģītas hormonālo faktoru sistēmas uzdevums. Katru reizi, kad ēdat, glikozes līmenis paaugstinās un insulīna līmenis paralēli paaugstinās. Insulīns veicina glikozes iekļūšanu šūnās, kas ne tikai novērš ievērojamu tā koncentrācijas palielināšanos asinīs, bet arī nodrošina glikozi intracelulārai vielmaiņai.

Insulīna koncentrācija tukšā dūšā svārstās ap 10 mcU/ml un paaugstinās līdz 100 mcU/ml pēc normālas ēdienreizes, maksimālās vērtības sasniedzot 30-45 minūtes pēc ēšanas. Šī ietekme ir saistīta ar ATP jutīgiem kālija kanāliem, kas sastāv no proteīna apakšvienībām SUR-1 un Kir 6.2. Glikoze, kas nonāk beta šūnā ar enzīma glikokināzes piedalīšanos, tiek pārveidota, veidojot ATP. ATP palielināšanās veicina kālija kanālu slēgšanu. Palielinās kālija koncentrācija šūnas citozolā. Glutamāta metabolīti iedarbojas uz šiem kanāliem tādā pašā veidā, oksidējoties ar enzīma glutamāta dekarboksilāzi. Kālija palielināšanās šūnā izraisa atvēršanos kalcija kanāli, un kalcijs ieplūst šūnā. Kalcijs veicina sekrēcijas granulu pārnešanu uz šūnu perifēriju un sekojošu insulīna izdalīšanos starpšūnu telpā un pēc tam asinīs. Insulīna pārtikas sekretogēni ir aminoskābes (leicīns, valīns utt.). To iedarbību pastiprina tievās zarnas hormoni (kuņģi inhibējošais polipeptīds, sekretīns). Citas vielas stimulē tā izdalīšanos (sulfonilurīnvielas atvasinājumi, beta adrenerģiskie agonisti).

Glikoze nonāk asinīs dažādos veidos. Pēc ēdienreizes 2-3 stundu laikā eksogēni ogļhidrāti kalpo par galveno glikēmijas avotu. Personai, kas nodarbojas ar fizisku darbu, pārtikā jābūt 400-500 g glikozes. Starp ēdienreizēm lielākā daļa glikozes cirkulējošās asinīs tiek piegādāta glikogenolīzes ceļā (aknās uzkrātais glikogēns tiek sadalīts līdz glikozei, bet glikogēns muskuļos tiek sadalīts laktātā un piruvātā). Bada un glikogēna krājumu izsīkšanas laikā glikoneoģenēze kļūst par glikozes avotu asinīs (glikozes veidošanās no substrātiem, kas nav ogļhidrāti: laktāta, piruvāta, glicerīna, alanīna).

Lielāko daļu uztura ogļhidrātu pārstāv polisaharīdi, un tie galvenokārt sastāv no cietes; mazāka daļa satur laktozi (piena cukuru) un saharozi. Mutes dobumā sākas cietes sagremošana ar siekalu ptialīna palīdzību, kas turpina savu hidrolītisko darbību kuņģī, līdz barotnes pH kļūst pārāk zems. Tievās zarnās aizkuņģa dziedzera amilāze sadala cieti maltozē un citos glikozes polimēros. Enzīmi laktāze, saharāze un alfa-dekstrināze, kas tiek izdalīti epitēlija šūnas tievās zarnas apmales, sadaliet visus disaharīdus glikozē, galaktozē un fruktozē. Glikoze, kas veido vairāk nekā 80% no ogļhidrātu sagremošanas galaprodukta, nekavējoties uzsūcas un nonāk portāla cirkulācijā.

Glikagons, ko sintezē Langerhansas saliņu A-šūnas, maina substrātu pieejamību intervālos starp ēdienreizēm. Stimulējot glikogenolīzi, tas nodrošina pietiekamu glikozes izeju no aknām uz agrīnais periods laiks pēc ēšanas. Tā kā aknu glikogēna krājumi ir izsmelti, glikagons kopā ar kortizolu stimulē glikoneoģenēzi un nodrošina normālas glikēmijas uzturēšanu tukšā dūšā.

Nakts badošanās laikā glikoze tiek sintezēta tikai aknās, un lielāko daļu tās (80%) patērē smadzenes. Fizioloģiskā miera stāvoklī glikozes metabolisma ātrums ir aptuveni 2 mg/kg/min. Cilvēkiem ar ķermeņa masu 70 kg ir nepieciešami 95-105 g glikozes 12 stundu intervālā starp vakariņām un brokastīm. Glikogenolīze ir atbildīga par aptuveni 75% no nakts glikozes ražošanas aknās; pārējo nodrošina glikoneoģenēze. Galvenie glikoneoģenēzes substrāti ir laktāts, piruvāts un aminoskābes, īpaši alanīns un glicerīns. Kad badošanās periods ir pagarināts un insulīna līmenis pazeminās, glikoneoģenēze aknās kļūst par vienīgo eiglikēmijas uzturēšanas avotu, jo visi glikogēna krājumi aknās jau ir iztērēti. Tajā pašā laikā taukskābes tiek metabolizētas no taukaudiem, lai nodrošinātu enerģijas avotu muskuļu aktivitātei un pieejamo glikozi centrālajai nervu sistēmai. Taukskābes tiek oksidētas aknās, veidojot ketonu ķermeņus – acetoacetātu un beta-hidroksibutirātu.

Ja badošanās turpinās dienām un nedēļām, tiek aktivizēti citi homeostatiskie mehānismi, kas nodrošina organisma proteīna struktūras saglabāšanos, palēninot glikoneoģenēzi un pārslēdzot smadzenes uz ketonu molekulu, acetoacetāta un beta-hidroksibutirāta izmantošanu. Signāls ketonu lietošanai ir to koncentrācijas palielināšanās arteriālajās asinīs. Ar ilgstošu badošanos un smagu cukura diabētu tiek novērota ārkārtīgi zema insulīna koncentrācija asinīs.

Hipoglikēmija un hipoglikēmiskie apstākļi

Veseliem cilvēkiem endogēnā insulīna sekrēcijas inhibīcija pēc glikozes uzsūkšanās asinīs sākas ar koncentrāciju 4,2-4 mmol / l, ar tālāku tās samazināšanos, ko papildina kontrainsulāro hormonu izdalīšanās. Pēc 3-5 stundām pēc ēdienreizes no zarnām uzsūktās glikozes daudzums pakāpeniski samazinās un organisms pāriet uz endogēno glikozes ražošanu (glikogenolīzi, glikoneoģenēzi, lipolīzi). Šīs pārejas laikā ir iespējama funkcionālas hipoglikēmijas attīstība: agri - pirmajās 1,5-3 stundās un vēlu - pēc 3-5 stundām. "Bada" hipoglikēmija nav saistīta ar ēdiena uzņemšanu un attīstās tukšā dūšā vai 5 stundas pēc ēšanas. Nav spēcīgas korelācijas starp glikozes līmeni asinīs un hipoglikēmijas klīniskajiem simptomiem.

Hipoglikēmijas izpausmes

Hipoglikēmija ir vairāk klīniska, nevis laboratorijas koncepcija, kuras simptomi izzūd pēc glikozes līmeņa normalizēšanās. Hipoglikēmijas simptomu attīstību ietekmē strauja glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs. Par to liecina faktori, kas izraisa strauju augsta glikēmijas samazināšanos pacientiem ar cukura diabētu. Hipoglikēmijas klīnisko simptomu parādīšanās tiek novērota šiem pacientiem ar augstu glikēmiju ar aktīvu insulīnterapiju.

Hipoglikēmijas simptomus raksturo polimorfisms un nespecifiskums. Hipoglikēmiskajai slimībai Whipple triāde ir patognomoniska:

• hipoglikēmijas lēkmju rašanās pēc ilgstošas ​​badošanās vai fiziskās slodzes;
• cukura līmeņa pazemināšanās asinīs lēkmes laikā zem 1,7 mmol / l bērniem līdz divu gadu vecumam, zem 2,2 mmol / l - vecākiem par diviem gadiem;
• hipoglikēmijas lēkmes atvieglošana, intravenozi ievadot glikozi vai iekšķīgi lietojot glikozes šķīdumus.

Hipoglikēmijas simptomus izraisa divi faktori:

• simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulēšana, kā rezultātā palielinās kateholamīnu sekrēcija;
• glikozes piegādes trūkums smadzenēs (neiroglikēmija), kas ir līdzvērtīgs skābekļa patēriņa samazināšanās nervu šūnām.

Simptomi, piemēram, spēcīga svīšana, pastāvīga izsalkuma sajūta, lūpu un pirkstu tirpšana, bālums, sirdsklauves, smalka trīce, muskuļu vājums un nogurums, ir saistīti ar simpātiskās-virsnieru sistēmas uzbudinājumu. Šie simptomi ir agrīnas hipoglikēmijas brīdinājuma pazīmes.

Neiroglikēmijas simptomi izpaužas kā galvassāpes, žāvas, nespēja koncentrēties, nogurums, neatbilstoša uzvedība, halucinācijas. Dažreiz ir garīgi simptomi depresijas un aizkaitināmības formā, miegainība dienas laikā un bezmiegs naktī. Tā kā hipoglikēmijas simptomi ir dažādi, starp kuriem bieži dominē trauksmes reakcija, daudziem pacientiem kļūdaini tiek diagnosticēta neiroze vai depresija.

Ilgstoša un dziļa hipoglikēmiskā koma var izraisīt smadzeņu tūsku un pietūkumu, kam seko neatgriezenisks CNS bojājums. Biežas hipoglikēmijas lēkmes izraisa personības izmaiņas pieaugušajiem, intelekta samazināšanos bērniem. Atšķirība starp hipoglikēmijas simptomiem un reāliem neiroloģiskiem stāvokļiem ir pārtikas uzņemšanas pozitīvā ietekme, simptomu pārpilnība, kas neietilpst neiroloģiskas slimības klīnikā.

Izteiktu neiropsihisku traucējumu klātbūtne un ārstu neinformētība par hipoglikēmiskajiem stāvokļiem bieži noved pie tā, ka diagnostikas kļūdu dēļ pacienti ar organisku hiperinsulinismu ilgstoši un nesekmīgi tiek ārstēti ar dažādām diagnozēm. Kļūdainas diagnozes tiek noteiktas 3/4 pacientu ar insulīnomu (epilepsija tiek diagnosticēta 34% gadījumu, smadzeņu audzējs 15% gadījumu). veģetatīvā distonija- 11%, diencefāls sindroms - 9%, psihoze, neirastēnija - 3%.

Lielākā daļa hipoglikēmijas simptomu ir saistītas ar nepietiekamu glikozes piegādi centrālajai nervu sistēmai. Tas izraisa strauju adrenalīna, norepinefrīna, kortizola, augšanas hormona, glikagona satura pieaugumu.

Epizodiskus hipoglikēmiskus stāvokļus var kompensēt, aktivizējot kontrainsulāros mehānismus vai uzņemot pārtiku. Gadījumā, ja ar to nepietiek, attīstās ģībonis vai pat koma.

Hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmiskā koma ir stāvoklis, kas attīstās, kad glikozes līmenis asinīs pazeminās līdz 2,2 mmol/l vai mazāk. Ar strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs tas var attīstīties strauji, bez brīdinājuma un dažreiz pat pēkšņi.

Ar īsu komu āda parasti ir bāla, mitra, tās turgors ir saglabāts. Acu ābolu tonis ir normāls, zīlītes platas. Mēle ir slapja. raksturīga tahikardija. Asinsspiediens (BP) ir normāls vai nedaudz paaugstināts. Elpošana ir normāla. Temperatūra ir normāla. Palielinās muskuļu tonuss, cīpslu un periosteāla refleksi. Var atzīmēt muskuļu trīce, konvulsīvas mīmikas muskuļu raustīšanās.

Komai padziļinoties un pagarinoties ilgumam, svīšana apstājas, elpošana kļūst biežāka un sekla, pazeminās asinsspiediens, dažkārt parādās bradikardija. Neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas nepārprotami palielinās: parādās patoloģiski simptomi - nistagms, anizokorija, meningisms, piramīdas pazīmes, samazinās muskuļu tonuss, tiek kavēti cīpslu un vēdera refleksi. Ilgstošos gadījumos ir iespējama nāve.

Īpaši bīstami ir hipoglikēmijas lēkmes gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no koronārās sirds slimības un smadzenēm. Hipoglikēmiju var sarežģīt miokarda infarkts vai insults, tāpēc EKG kontrole ir obligāta pēc hipoglikēmiskā stāvokļa pārtraukšanas. Biežas, smagas, ilgstošas ​​hipoglikēmijas epizodes pakāpeniski izraisa encefalopātiju un pēc tam personības degradāciju.

Hipoglikēmijas cēloņi

Hipoglikēmija ir sindroms, kas var attīstīties gan veseliem cilvēkiem, gan dažādām slimībām (tabula).

Hipoglikēmija nepietiekamas glikozes ražošanas dēļ

Hormonu deficīts

Hipoglikēmija vienmēr notiek ar panhipopituitārismu - slimību, kurai raksturīga hipofīzes priekšējās daļas funkcijas samazināšanās un zudums (adrenokortikotropīna, prolaktīna, somatotropīna, follitropīna, lutropīna, tirotropīna sekrēcija). Tā rezultātā krasi samazinās perifēro endokrīno dziedzeru darbība. Tomēr hipoglikēmija rodas arī endokrīno orgānu primārajos bojājumos (iedzimta virsnieru garozas disfunkcija, Adisona slimība, hipotireoze, virsnieru smadzeņu hipofunkcija, glikagona deficīts). Ar kontrainsulāro hormonu deficītu aknās samazinās glikoneoģenēzes ātrums (ietekme uz galveno enzīmu sintēzi), palielinās glikozes izmantošana perifērijā un samazinās aminoskābju veidošanās muskuļos, kas ir glikoneoģenēzes substrāts. .

Glikokortikoīdu deficīts

Primārā virsnieru mazspēja ir virsnieru garozas hormonu sekrēcijas samazināšanās sekas. Šis termins attiecas uz dažādiem hipokorticisma variantiem etioloģijas un patoģenēzes ziņā. Virsnieru mazspējas simptomi attīstās tikai pēc 90% virsnieru audu tilpuma iznīcināšanas.

Hipoglikēmijas cēloņi virsnieru mazspējas gadījumā ir līdzīgi hipoglikēmijas cēloņiem hipopituitārisma gadījumā. Atšķirība ir blokādes rašanās līmenī - ar hipopituitārismu kortizola sekrēcija samazinās AKTH deficīta dēļ un ar virsnieru mazspēju pašu virsnieru dziedzeru audu iznīcināšanas dēļ.

Hipoglikēmiskie stāvokļi pacientiem ar hronisku virsnieru mazspēju var rasties gan tukšā dūšā, gan 2-3 stundas pēc ogļhidrātiem bagātas ēdienreizes. Uzbrukumus pavada vājums, izsalkums, svīšana. Hipoglikēmija attīstās kortizola sekrēcijas samazināšanās, glikoneoģenēzes un glikogēna krājumu samazināšanās rezultātā aknās.

Kateholamīnu trūkums

Šis stāvoklis var rasties ar virsnieru mazspēju ar virsnieru medulla bojājumu. Kateholamīni, nokļūstot asinīs, regulē insulīna izdalīšanos un metabolismu, samazinot to, kā arī palielina glikagona izdalīšanos. Samazinoties kateholamīnu sekrēcijai, tiek novēroti hipoglikēmiski apstākļi, ko izraisa pārmērīga insulīna ražošana un samazināta glikogenolīzes aktivitāte.

Glikagona deficīts

Glikagons ir hormons, kas ir insulīna fizioloģisks antagonists. Tas ir iesaistīts ogļhidrātu metabolisma regulēšanā, ietekmē tauku vielmaiņu, aktivizējot fermentus, kas šķeļ taukus. Galveno glikagona daudzumu sintezē aizkuņģa dziedzera saliņu alfa šūnas. Taču ir noskaidrots, ka glikagonu sintezē arī īpašas divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas un kuņģa gļotādas šūnas. Nokļūstot asinsritē, glikagons izraisa glikozes koncentrācijas paaugstināšanos asinīs līdz pat hiperglikēmijas attīstībai. Parasti glikagons novērš pārmērīgu glikozes koncentrācijas samazināšanos. Glikagona klātbūtnes dēļ, kas novērš insulīna hipoglikēmisko darbību, tiek panākta precīza glikozes metabolisma regulēšana organismā.

Dažus hipotalāma-hipofīzes sindromus var pavadīt hipoglikēmija: Lorensa-Mūna-Bidla-Bordē sindroms, Debre-Marie sindroms, Pehkranz-Babinski sindroms (adiposogenetāla distrofija).

• Laurence-Moon-Biedl-Bordet sindromu raksturo aptaukošanās, hipogonādisms, garīga atpalicība, tīklenes deģenerācija, polidaktilija un dziļas deģeneratīvas izmaiņas hipotalāma-hipofīzes sistēmā.
• Debre-Marie sindroms ir slimība, ko izraisa hipofīzes aizmugurējās daivas hiperfunkcija un adenohipofīzes hipofunkcija. Tas parādās agrā bērnībā. Pacienti ir zīdaini, maza izmēra, ar lieko svaru. Klīniskajā attēlā raksturīgs ūdens metabolisma pārkāpums ar oligūriju un oligodipsiju, augsts urīna blīvums. Garīgā attīstība nav traucēta.
• Pehkranz-Babinski sindroms - slimības cēlonis tiek uzskatīts par organiskām un iekaisīgām izmaiņām hipotalāmā, kas izraisa aptaukošanos, skeleta attīstības anomālijas un dzimumorgānu hipoplāziju.

Šajos sindromos samazinās insulīna saturs un palielinās ketonu ķermeņu izdalīšanās ar urīnu.

Hipoglikēmija fermentu deficīta dēļ

Glikozes-6-fosfatāzes enzīma defekts (Girkes slimība)

Glikozes-6-fosfatāzes deficīts ir Gierke slimības jeb 1. tipa glikogenozes pamatā.Šī enzīma deficīts noved pie nespējas pārvērst glikozes-6-fosfātu par glikozi, ko pavada glikogēna uzkrāšanās aknās un nierēs. . Slimība tiek mantota autosomāli recesīvā veidā.

Glikozes uzņemšana organismā ar pārtiku principā ļauj uzturēt normālu glikozes līmeni asinīs, tomēr šim nolūkam glikozi saturošas pārtikas uzņemšanai jābūt praktiski nepārtrauktai. Reālos eksistences apstākļos, t.i., ja nav nepārtrauktas glikozes piegādes, veselīgā organismā tā tiek nogulsnēta glikogēna veidā, ko, ja nepieciešams, izmanto tā polimerizācijā.

Primārais Gierke slimības traucējums rodas ģenētiskā līmenī. Tas sastāv no pilnīgas vai gandrīz pilnīgas šūnu nespējas ražot glikozes-6-fosfatāzi, kas nodrošina brīvās glikozes šķelšanos no glikozes-6-fosfāta. Rezultātā glikogenolīze tiek pārtraukta glikozes-6-fosfāta līmenī un neturpinās tālāk. Defosforilēšana ar glikozes-6-fosfatāzes piedalīšanos ir galvenā ne tikai glikogenolīzes, bet arī glikoneoģenēzes reakcija, kas tāpēc arī tiek pārtraukta glikozes-6-fosfāta līmenī Gierke slimības gadījumā. Stabilas hipoglikēmijas rašanās, kas reālos apstākļos ir neizbēgama glikozes kā glikogenolīzes un glikoneoģenēzes galaprodukta trūkuma dēļ asinīs, savukārt noved pie pastāvīgas palielinātas glikagona sekrēcijas kā glikogenolīzes stimulatora. Taču glikagons šī procesa pārtraukuma apstākļos spēj tikai nepārtraukti stimulēt tā sākotnējos posmus, nedodot labumu organismam.

Ja enzīma deficīts ir mērens, pacienti sasniedz pusaudža vecumu un bieži vien vecāki. Taču garīgā un somatiskā attīstība, kā arī bioķīmiskais stāvoklis (paaugstināts triglicerīdu, holesterīna līmenis, hiperurikēmija, hipofosfatēmija) šiem pacientiem ir stipri traucēta. raksturīgās iezīmes ir oligofrēnija, augšanas aizkavēšanās, aptaukošanās, osteoporoze, liels vēders(aknu un nieru palielināšanās sekas), ksantomatoze, tīklenes lipēmija, hemorāģiskā diatēze. Glikozes saturs plazmā tukšā dūšā tiek pastāvīgi samazināts, un tāpēc pat īslaicīgas badošanās gadījumā attīstās hipoglikēmiski krampji, ketonūrija un metaboliskā acidoze. Pēdējo izraisa ne tikai hiperketonēmija, bet arī pastiprināta piruvāta un laktāta uzkrāšanās un veidošanās asinīs, kas ir traucētas glikoneoģenēzes rezultāts. Lipīdu metabolisma pārkāpumu papildina pankreatīts.

Diagnoze balstās uz klīniskiem atklājumiem, zemu glikozes līmeni asinīs un paaugstināta koncentrācija lipīdi un laktāts asinīs. Pēc glikagona ievadīšanas glikozes līmenis plazmā praktiski nemainās. Tomēr laktāta saturs asinīs pēc tā ievadīšanas palielinās. Aknu biopsija, īpašas histoķīmiskās metodes apstiprina atbilstošo enzīmu deficītu.

Amilo-1,6-glikozidāzes deficīts

Amil-1,6-glikozidāzes deficīts, ko dēvē par 3. tipa glikogenozi vai Kori slimību, ir viena no visbiežāk sastopamajām glikogenozēm, un tai ir salīdzinoši viegla klīniskā gaita. Šī enzīma funkcija ir noārdīt glikogēna proteīnu zarus un atdalīt no tiem brīvo glikozi. Tomēr glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs šīs slimības gadījumā nav tik nozīmīga kā 1. tipa glikogenozes gadījumā, jo noteikts glikozes daudzums veidojas, aktivizējot fosforilāzes aknās. Slimības klīnisko ainu raksturo hepatomegālija, muskuļu vājums, augšanas aizkavēšanās un periodiska "izsalkušā" hipoglikēmija. Laboratorijas pētījumā tiek atklāts aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās. Laktāta un urīnskābes saturs asins plazmā parasti ir normāls. Reaģējot uz glikagona ievadīšanu, glikozes līmenis plazmā nepalielinās, ja testu ar glikagonu veic tukšā dūšā, savukārt, ievadot glikagonu 2 stundas pēc ēšanas, reakcija jau ir normāla. Diagnozes apstiprināšanai nepieciešama aknu un muskuļu biopsija, kurā konstatē izmainītu glikogēnu un atbilstošā enzīma nepietiekamību.

Aknu fosforilāzes defekts - Viņas slimība

Glikogenoze, ko izraisa aknu fosforilāzes deficīts (6. tipa glikogēna slimība). Aknu fosforilāze katalizē glikogēna fosforilēšanos (sadalīšanu), veidojot glikozes-1-fosfātu. Šī mehānisma pārkāpums izraisa pārmērīgu glikogēna nogulsnēšanos aknās. Iespējams, iedzimts autosomāli recesīvā veidā.

Parasti tas parādās pirmajā dzīves gadā. Raksturīga ir augšanas aizkavēšanās, lelles seja, ievērojams aknu palielinājums hepatocītu glikogēna infiltrācijas rezultātā, hipoglikēmija, hiperlipēmija un palielināts glikogēna saturs eritrocītos. Diagnozes pamatā ir fosforilāzes aktivitātes samazināšanās leikocītos.

Glikogēna sintetāzes deficīts

Ļoti rets iedzimta slimība. Pacientiem ar šī enzīma sintēzes defektu glikogēns netiek sintezēts vispār. Badošanās izraisa smagu hipoglikēmiju.

Fosfenolpiruvāta karboksikināzes deficīts

Fosfenolpiruvāta karboksikināze ir galvenais glikoneoģenēzes enzīms. Šī fermenta defekts ir ļoti rets iemesls hipoglikēmija. Fosfenolpiruvāta karboksikināze ir iesaistīta glikozes sintēzē no laktāta, Krebsa cikla metabolītiem, aminoskābēm un taukskābēm. Tāpēc, ja šī enzīma nav, laktāta vai alanīna infūzija nesasniedz normoglikēmiju. Gluži pretēji, glicerīna ievadīšana normalizē glikozes koncentrāciju, jo fosfoenolpiruvāta karboksikināze nav nepieciešama glikozes sintēzei no glicerīna. Smagas hipoglikēmijas gadījumā tiek veikta glikozes infūzija.

Bada hipoglikēmija

smags nepietiekams uzturs

Bads ir visizplatītākais hipoglikēmijas cēlonis veseliem cilvēkiem. Bada laikā glikoze neietilpst organismā, bet to turpina patērēt muskuļi un citi orgāni. Īslaicīgas badošanās laikā glikozes deficītu sedz glikogenolīze un glikoneoģenēze aknās. Ilgstoši badojoties, glikogēna krājumi aknās ir izsmelti un rodas hipoglikēmija.

Hipoglikēmija bieži rodas cilvēkiem, kuri ievēro reliģiskos kanonus uzturā (piemēram, pareizticīgajiem kristiešiem gavēņa laikā un musulmaņiem Ramadāna laikā). Ir skaidrs, ka šādos gadījumos hipoglikēmija rodas pilnīga vai gandrīz pilnīga ilgstoša uztura trūkuma dēļ.

Tāda pati hipoglikēmijas forma attīstās uz nogurdinošas fiziskās slodzes fona, piemēram, skrienot, peldot un braucot ar velosipēdu garās distancēs, universālajiem, kāpējiem, slēpotājiem un kultūristiem. Šādās situācijās galvenais hipoglikēmijas cēlonis ir palielināta glikozes uzņemšana muskuļos.

Hipoglikēmija grūtniecības laikā

Visu veidu vielmaiņa grūtniecības laikā piedzīvo būtiskas izmaiņas, tiek atjaunotas fermentatīvās reakcijas. Glikoze ir galvenais nodrošinājuma materiāls enerģijas vajadzības auglis un māte. Grūtniecībai progresējot, glikozes patēriņš nepārtraukti palielinās, kas prasa pastāvīgu regulējošo mehānismu pārstrukturēšanu. Palielinās gan hiperglikēmiskā hormona (glikagona, estrogēnu, kortizola, hipofīzes prolaktīna, placentas laktogēna, somatotropīna), gan hipoglikēmiskā hormona insulīna sekrēcija. Tādējādi tiek izveidots dinamisks ogļhidrātu metabolismu regulējošo mehānismu līdzsvars. Glikozes līmenis asinīs grūtniecēm saglabājas normas robežās, savukārt mātes un augļa organisma nepieciešamība pēc glikozes ir pilnībā apmierināta.

Grūtniecības beigās, ņemot vērā kompensācijas mehānismu izsīkumu, var rasties hipoglikēmisks stāvoklis. Hipoglikēmijas klīniskajā attēlā grūtniecības laikā ir izsalkums, galvassāpes, svīšana, vājums, trīce, slikta dūša, parestēzija, neskaidri un sašaurināti redzes lauki, apjukums, stupors, samaņas zudums, koma un krampji.

Iegūta aknu slimība

Izkliedēti un smagi aknu bojājumi, kuros 80–85% no tā masas neizdodas, var izraisīt hipoglikēmiju traucētas glikogenolīzes un glikoneoģenēzes dēļ. Tas ir saistīts ar tādiem bojājumiem kā akūta aknu nekroze, akūts vīrusu hepatīts, Reja sindroms un smaga pasīva sastrēguma sirds mazspēja. Metastātisks vai primārs aknu audzējs (ja ir iesaistīta lielākā daļa aknu audu) var izraisīt hipoglikēmiju, bet metastāzes aknās parasti nav saistītas ar hipoglikēmiju. Hipoglikēmija ir aprakstīta kā daļa no grūtniecības tauku aknu sindroma. Ir ziņots arī par hipoglikēmijas kombināciju ar HELLP sindromu (hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu līmenis un trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs). Grūtniecības laikā var rasties dažādi aknu bojājumi – sākot no preeklampsijas un HELLP sindroma līdz pat akūtai tauku deģenerācijai. Tāpēc visām neveselīgajām sievietēm grūtniecības trešajā trimestrī jānosaka glikozes līmenis. Hroniska slimība aknās ļoti reti pavada hipoglikēmija. Pacienti ar smagu aknu mazspēju, kas var izraisīt hipoglikēmiju, bieži atrodas komā. Hipoglikēmiju kā komas cēloni var neievērot, ja koma tiek uzskatīta par aknu encefalopātijas sekām.

Hipoglikēmiju var pavadīt hroniska nieru mazspēja. Tas ir saistīts ar faktu, ka veselas nieres spēj glikoneoģenēzi. Dažos gadījumos šis process veido līdz pat 50% no saražotās endogēnās glikozes. Urēmijas gadījumā glikoneoģenēze var būt nomākta. Turklāt nieres ražo insulināzes, kas iznīcina insulīnu, kas uzkrājas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Tā paša iemesla dēļ palielinās hipoglikēmijas risks pacientiem ar cukura diabētu, ko sarežģī hroniska nieru mazspēja.

Alkohols un zāles

Alkohola lietošana ir izplatīts hipoglikēmijas cēlonis gan pieaugušajiem, gan bērniem. Etanola sadalīšanos, veidojot acetaldehīdu aknās, katalizē enzīms alkohola dehidrogenāze. Šis enzīms darbojas tikai īpaša kofaktora, nikotīnamīda dinukleotīda (NAD) klātbūtnē. Bet tā pati viela ir nepieciešama arī aknu glikoneoģenēzei. Alkohola lietošana izraisa ātru NAD patēriņu un strauju glikoneoģenēzes kavēšanu. Tāpēc alkohola hipoglikēmija rodas, kad glikogēna krājumi ir izsmelti, kad glikoneoģenēze ir īpaši nepieciešama, lai uzturētu normālu glikozes līmeni asinīs. Lietojot lielu daudzumu alkohola vakarā, hipoglikēmijas simptomi parasti parādās nākamajā rītā.

Visbiežāk alkohola hipoglikēmija rodas pacientiem ar nepietiekamu uzturu ar alkoholismu, bet tas notiek arī veseliem cilvēkiem pēc liela daudzuma alkohola lietošanas vai alkohola lietošanas "tukšā dūšā".

Alkohola hipoglikēmija bieži rodas bērniem, kuri kļūdaini vai tīši dzer alu, vīnu vai stipros alkoholiskos dzērienus. Īpaši jutīgi pret alkoholu ir bērni līdz 6 gadu vecumam – pēc alkohola kompresēm rodas alkohola hipoglikēmija. Mirstība alkohola hipoglikēmijas dēļ bērniem sasniedz 30%, savukārt pieaugušajiem tā ir aptuveni 10%. . Alkohola hipoglikēmijas diagnoze balstās uz hipoglikēmijas anamnēzi un atrašanu kombinācijā ar paaugstinātu alkohola un pienskābes līmeni asinīs.

Lietojot neselektīvus beta blokatorus, ir aprakstīti hipoglikēmijas gadījumi. Tos lieto koronāro sirds slimību, traucējumu ārstēšanai sirdsdarbība un dažas hipertensijas formas. Šis efekts ir saistīts ar palielinātu glikozes izmantošanu muskuļos, glikozes veidošanās samazināšanos no glikogēna, lipolīzes kavēšanu un neesterificēto taukskābju satura samazināšanos asinīs. Beta blokatorus neiesaka lietot no insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā, jo tie maskē lielāko daļu hipoglikēmijas simptomu un var būt toksiski aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām. Ir arī vērts atcerēties, ka, vienlaikus lietojot propranololu un hipoglikēmiskos medikamentus, pastāv hipoglikēmijas attīstības risks, jo pastiprinās to darbība.

Hipoglikēmija var izraisīt pretiekaisuma un pretsāpju līdzekļus no salicilātu klases (Paracetamols, Aspirīns). Salicilātiem ir ietekme uz vielmaiņu: ievadot lielas devas samazinās sintēze un palielinās aminoskābju, olbaltumvielu un taukskābju sadalīšanās. Plkst cukura diabēts salicilāti palīdz samazināt glikozes līmeni asinīs. Arī salicilāti, tāpat kā beta blokatori, pastiprina to zāļu iedarbību, ko lieto cukura līmeņa pazemināšanai asinīs.

Hipoglikēmija, kas saistīta ar palielinātu glikozes uzņemšanu

insulinoma

Insulinoma ir insulīnu ražojošs audzējs, kura izcelsme ir Langerhans saliņu beta šūnās, izraisot hipoglikēmiskā sindroma attīstību tukšā dūšā. Audzēja šūnās insulīna sekrēcija ir traucēta: sekrēcija netiek nomākta, kad glikozes līmenis asinīs samazinās. 85-90% gadījumu audzējs ir vientuļš un labdabīgs, tikai 10-15% gadījumu audzēji ir daudzkārtēji, un ārkārtīgi reti audzēji atrodas ārpus aizkuņģa dziedzera (liesas, aknu, divpadsmitpirkstu zarnas sieniņas). Jaunu audzēja gadījumu biežums ir 12 uz 1 miljonu cilvēku gadā, visbiežāk audzējs tiek diagnosticēts vecumā no 25 līdz 55 gadiem.

Klīnikā insulinomu raksturo hipoglikēmijas lēkmes, kas saistītas ar pastāvīgu insulīna izdalīšanos neatkarīgi no glikozes līmeņa asinīs. Biežas hipoglikēmijas lēkmes izraisa izmaiņas centrālajā nervu sistēmā. Dažiem pacientiem tie atgādina epilepsijas lēkmi, ar kuru viņi tiek hospitalizēti neiroloģiskajā nodaļā. Hipoglikēmijas lēkmes pārtrauc pārtikas uzņemšana, un tāpēc pacienti pastāvīgi patērē lielu daudzumu pārtikas, galvenokārt ogļhidrātus, kas veicina aptaukošanās attīstību.

Insulinomas diagnoze balstās uz klasiskās un patogomoniskās Whipple triādes identificēšanu, kā arī hipoglikēmijai raksturīgo klīnisko ainu. “Zelta standarts” pirmajā hipoglikēmiskā sindroma diagnosticēšanas un endogēnā hiperinsulinisma apstiprināšanas posmā ir badošanās tests. Tests tiek veikts 72 stundu laikā un tiek uzskatīts par pozitīvu, attīstoties Whipple triādei. Gavēņa sākums tiek atzīmēts kā pēdējās ēdienreizes laiks. Glikozes līmeni asinīs paraugā novērtē sākotnēji 3 stundas pēc pēdējās ēdienreizes, pēc tam ik pēc 6 stundām, un, kad glikozes līmenis asinīs pazeminās zem 3,4 mmol/l, intervāls starp tā pētījumiem tiek samazināts līdz 30-60 minūtēm.

Insulīna sekrēcijas ātrumu insulīnomas gadījumā neaizkavē glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs. Pacientiem ar insulīnomu tukšā dūšā hipoglikēmija attīstās tādēļ, ka glikozes daudzums asinīs tukšā dūšā ir atkarīgs no glikogenolīzes un glikoneoģenēzes intensitātes aknās, un pārmērīga insulīna sekrēcija bloķē glikozes veidošanos. Ieteicams aprēķināt insulīna/glikēmisko indeksu. Parasti tas ir ne vairāk kā 0,3, un ar insulinomu tas pārsniedz 1,0. Strauji palielinās arī C-peptīda koncentrācija.

Otrais insulīnomas diagnostikas posms ir audzēja lokālā diagnostika. Tiek izmantota ultraskaņa, datortomogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, endoskopiskā ultraskaņa, scintigrāfija, angiogrāfija, intraoperatīvā ultraskaņa. Visinformatīvākā insulīna endoskopiskā diagnostikā ultraskaņas procedūra(endo-ultraskaņa) un asins paraugu ņemšana no aknu vēnām pēc aizkuņģa dziedzera intraarteriālās stimulācijas ar kalciju. Daudziem pacientiem ar modernu pētījumu metožu palīdzību izdodas noteikt audzēja lokalizāciju, izmēru, stadiju un audzēja procesa progresēšanas ātrumu, kā arī identificēt metastāzes pirmsoperācijas stadijā.

Pacientiem, kuri lieto insulīnu vai sulfonilurīnvielas atvasinājumus, var rasties noteiktas grūtības diagnosticēt insulīnomu. Lai pierādītu eksogēnu insulīna ievadīšanu, ir nepieciešams apskatīt asins analīzi: ar eksogēnu insulīna ievadīšanu asinīs tiks noteiktas antivielas pret insulīnu, zems C-peptīda līmenis ar augstu kopējā imūnreaktīvā insulīna (IRI) līmeni. Lai izslēgtu hipoglikēmiju, ko izraisa sulfonilurīnvielas atvasinājumu lietošana, būtu ieteicams noteikt sulfonilurīnvielas saturu urīnā.

Insulinomas ārstēšana vairumā gadījumu ir ķirurģiska: audzēja enukleācija, aizkuņģa dziedzera distālā rezekcija. Konservatīvā terapija tiek veikta neoperējama audzēja un tā metastāžu gadījumā, kā arī tad, ja pacients atsakās ķirurģiska ārstēšana un ietver:

1. ķīmijterapija (streptozotocīns, 5-fluoruracils Ebeve, Epirubicin-Ebeve);
2. bioterapija (somatostatīna analogi (Octreotide-depot, Sandostatin Lar);
3. imūnterapija (alfa interferons);
4. hipoglikēmijas simptomu likvidēšana vai samazināšana (diazoksīds, glikokortikoīdi, fenitoīns).

Piecu gadu dzīvildze starp radikāli operētiem pacientiem ir 90%, ar metastāžu konstatēšanu - 20%.

Beta šūnu hiperplāzija jaundzimušajiem un zīdaiņiem

Insulinoma ir jānošķir no hiperplāzijas vai aizkuņģa dziedzera saliņu skaita palielināšanās. Parasti endokrīnās daļas apjoms ir 1-2% pieaugušajiem un 10% jaundzimušajiem. Bērniem agrīnā vecumā saliņu hiperplāzija rodas nesidioblastozes, augļa eritroblastozes, Bekvita-Vīdemana sindroma un bērniem, kas dzimuši mātēm ar cukura diabētu.

Nesidioblastoze

Nesidioblastoze ir iedzimta endokrīno šūnu displāzija (mikroadenomatoze). No nesidioblastiem, kas veidojas dzemdē no aizkuņģa dziedzera kanālu epitēlija, veidojas Langerhans saliņas. Šis process sākas 10-19 augļa attīstības nedēļā un beidzas 1-2 bērna dzīves gadā. Dažos gadījumos var paātrināties endokrīno šūnu veidošanās vai arī veidojas papildu šūnas aizkuņģa dziedzera acinārajos audos. Šie traucējumi, kas pēc būtības ir pārejoši, bieži rodas normāli attīstītos aizkuņģa dziedzera audos. Tiek uzskatīts, ka līdz diviem gadiem nesidioblastoze ir normas variants, bērniem, kas vecāki par diviem gadiem, tā ir patoloģija. Šūnas, kas veido nesidioblastozes fokusu, pozitīvi reaģē uz insulīnu, glikagonu, somatostatīnu un aizkuņģa dziedzera polipeptīdu. Tomēr beta šūnu īpatsvars ir ievērojami lielāks nekā parasti. Aizkuņģa dziedzera endokrīnās daļas displāzija ir saistīta ar multiplu 1. tipa endokrīno neoplāziju (MEN 1). Nesidioblastozi pavada neregulēta insulīna sekrēcija un smaga hipoglikēmija.

Daži autori ierosina ieviest terminu "iedzimts hiperinsulinisms", kas nozīmē visas nesidioblastozes šķirnes, un pēc histoloģiskās diagnozes jānosaka īpaša forma. Hiperinsulīnēmiska hipoglikēmija rodas bērniem, kas dzimuši mātēm ar cukura diabētu. Hipoglikēmijas patoģenēzi šādiem jaundzimušajiem izraisa fakts, ka dzemdē pārmērīgs glikozes daudzums izkliedējas no grūtnieces uz augli un izraisa saliņu aparāta hipertrofiju pēdējā. Pēc bērna piedzimšanas beta šūnas turpina pārmērīgi ražot insulīnu, dažiem zīdaiņiem izraisot hipoglikēmijas simptomus. Jāpatur prātā, ka, ilgstoši ievadot koncentrētus glikozes šķīdumus grūtniecēm, jaundzimušajiem ir iespējama pārejoša hipoglikēmija.

Saliņu aparāta hiperplāzija jaundzimušajiem var rasties ar hemolītisko slimību. Eritrocītu iznīcināšanu dzemdē pavada insulīna degradācija, kas izraisa beta šūnu hipertrofiju. Šādu pacientu ārstēšana ar apmaiņas pārliešanu aptur hemolīzi un līdz ar to arī insulīna iznīcināšanu. Bet pārejoša hipoglikēmija saglabājas kādu laiku. Jaundzimušā periodā hipoglikēmija var būt Vīdemana-Bekvita sindroma izpausme bērniem. Smagas jaundzimušo hipoglikēmijas cēlonis ir aizkuņģa dziedzera saliņu hipertrofija un hiperplāzija. Bērni piedzimst lieli. Raksturīgs ar orgānu palielināšanos: aknas, nieres, aizkuņģa dziedzeris. Cistas ir raksturīgas nabas saite, makroglozija, dažādas orgānu anomālijas. Ja pacienti neonatālajā periodā nemirst, tad garīga atpalicība ir saistīta ar hipoglikēmiskiem stāvokļiem.

Autosomāli recesīvā hiperinsulīnēmiskā hipoglikēmija

Ģimenes slimība, kas ir mutācijas sekas gēnos, kas ir atbildīgi par SUR-1 un Kir 6.2 proteīnu sintēzi, kas atrodas 11. hromosomā p151. Olbaltumvielu izoforma SUR-1, saukta par SUR-2, ir iesaistīta kālija kanālu darbībā, kas lokalizēti ekstrapankreātiski, t.i., citu orgānu audos. Jebkurš traucējums, kas izraisa SUR-1 vai Kir 6.2 funkcijas zudumu, veicina neregulāru ATP jutīgu kālija kanālu slēgšanu, beta šūnu membrānu depolarizāciju, palielinātu kalcija izvadi un augstu citozola bazālo līmeni un, visbeidzot, neregulētu insulīna sekrēciju.

Hipoglikēmija cukura diabēta gadījumā

Pacientiem ar cukura diabētu hipoglikēmija ir nopietna problēma hipoglikēmisko zāļu ārstēšanā. Tas ir saistīts ar faktu, ka tiek samazināti glikogēna krājumi aknās, kam ārkārtas gadījumos ir jāpapildina glikozes līmenis asinīs.

Galvenie hipoglikēmijas cēloņi cukura diabēta ārstēšanā ir insulīna pārdozēšana, t.i., neatbilstība starp insulīna devu un ogļhidrātu daudzumu pārtikā, aizkavēta ēdiena uzņemšana, pārmērīga fiziskā slodze, insulīna ievadīšana muskuļos, kas izraisa to ātrāku. uzsūkšanās vai insulīna ievadīšana lipodistrofijas zonās, no kurām tas uzsūcas dažādos ātrumos. Hipoglikēmijas attīstības risks pacientiem ar cukura diabētu palielinās, ieviešot pastiprinātu insulīna terapiju, kas ietver glikēmijas uzturēšanu dienas laikā tuvu normālām glikozes vērtībām asinīs. Tas izraisa hipoglikēmijas attīstības risku. Glikozes koncentrācijas apakšējo robežu ieteicams ierobežot 4-4,2 mmol / l robežās.

Pacientiem ar ilgstošu cukura diabētu miega laikā var rasties neatpazīta hipoglikēmija (Somogyi fenomens). Ķermenis reaģē uz šo stāvokli, pārmērīgi izdalot pretsalas hormonus. No rīta glikozes līmenis asinīs ievērojami paaugstinās un tiek nepareizi diagnosticēts nepietiekamas insulīna devas dēļ. Šajā sakarā zāļu deva palielinās, tādējādi pasliktinot cukura diabēta gaitu. Šajā gadījumā slimība progresē asas svārstības glikēmija dienas laikā. Ņemot vērā lielo insulīna preparātu skaitu, ko izmanto dažādās klīnikās, ir vērts atcerēties atšķirības starp dzīvnieku un sintētisko insulīnu hipoglikēmijas simptomu izpausmēs ar šo zāļu pārdozēšanu.

Ārstējot sintētiskos cilvēka insulīnus, kā arī pacientiem ar neiropātiju, gaidāmās smagas hipoglikēmijas simptomi ir neiroglikopēniski. Tas attīstās negaidīti un ļoti ātri. Koordinācijas un koncentrēšanās traucējumi. Pacients zaudē samaņu vai rodas epileptiformas konvulsīvas lēkmes. Šī iemesla dēļ pacients pārāk vēlu apzinās hipoglikēmijas draudus. Ir grūti pašam no tā izkļūt. Ar šo hipoglikēmiskās komas formu ir saistīta smadzeņu tūska un pietūkums, kā arī pēcglikēmiskās encefalopātijas attīstība.

Pārdozējot dzīvnieku insulīnu, pirms hipoglikēmijas lēkmes sākas tā sauktie "adrenalīna simptomi": agri - akūts izsalkums, sirdsklauves, auksti sviedri, trīce, galvassāpes. Pacients var uzņemt nepieciešamos pasākumus un izvairīties no nonākšanas hipoglikēmiskā komā.

Mākslīgi izraisīta hipoglikēmija

Eiforija, ko izraisa insulīna ievadīšana, rodas veselām meitenēm (Minhauzena sindroms). Daži pacienti ar cukura diabētu arī aktīvi izraisa hipoglikēmijas simptomus. Šādas uzvedības motīvs ir saistīts ar rakstura īpašībām un sociālo vidi. Šādi pacienti ir ļoti izgudrojoši un aktīvi slēpj zāles. Aizdomu par mākslīgo hipoglikēmiju diagnosticē tās simptomu klātbūtne, augsts insulīna līmenis un zems C-peptīda līmenis asinīs.

Autoimūns hipoglikēmiskais sindroms

Autoantivielas, kas vērstas pret insulīnu vai tā receptoriem, var izraisīt hipoglikēmiju. Veseliem cilvēkiem antivielas pret insulīnu pastāvīgi veidojas asinīs, bet tās tiek konstatētas tikai 1-8%. Insulīna autoantivielas tiek konstatētas 40% pacientu ar nesen diagnosticētu cukura diabētu, kas nav ārstēti ar insulīnu, un 30% gadījumu, ja tie tiek kombinēti ar insulīnu. autoimūnas slimības. Autoantivielas, kas saistās ar insulīnu, var iziet savlaicīgu disociāciju, parasti neilgu laiku tūlīt pēc ēšanas, un krasi palielināt brīvā insulīna koncentrāciju serumā, tādējādi izraisot hipoglikēmiju vēlīnā pēcēdienreizes periodā. Pirms tam var rasties hiperglikēmija, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu. Autoimūnās hipoglikēmijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz kombināciju ar autoimūnām slimībām, augsta antivielu titra klātbūtni pret insulīnu, augstu insulīna koncentrāciju un C-peptīda līmeņa pazemināšanās neesamību uz fona. hipoglikēmija.

Antivielas pret insulīna receptoriem var izraisīt hipoglikēmiju. Šīs antivielas saistās ar receptoriem un atdarina insulīna darbību, palielinot glikozes izmantošanu no asinīm. Insulīna receptoru antivielas biežāk sastopamas sievietēm un ir saistītas ar daudzām autoimūnām slimībām. Hipoglikēmijas lēkmes, kā likums, attīstās tukšā dūšā.

Hipoglikēmija ar normālu insulīna līmeni

Ekstrapankreatiski audzēji

Ar hipoglikēmiju var būt saistīti dažādi mezenhimālie audzēji (mezotelioma, fibrosarkoma, rabdomiosarkoma, leiomiosarkoma, liposarkoma un hemangiopericitoma) un orgāniem specifiskas karcinomas (aknu, virsnieru garozas, uroģenitālās sistēmas un krūts). Hipoglikēmija var būt saistīta ar feohromocitomu, karcinoīdu un ļaundabīgām asins slimībām (leikēmiju, limfomu un mielomu). Tās mehānisms atšķiras atkarībā no audzēja veida, taču daudzos gadījumos hipoglikēmija ir saistīta ar audzēja izraisītu nepietiekamu uzturu un svara zudumu tauku, muskuļu un audu izšķērdēšanas dēļ, kas pasliktina glikoneoģenēzi aknās. Dažos gadījumos īpaši lielu audzēju glikozes izmantošana var izraisīt hipoglikēmiju. Audzēji var arī izdalīt hipoglikēmiskus faktorus, piemēram, nenomāktu insulīnam līdzīgu aktivitāti un insulīnam līdzīgus augšanas faktorus. Saistoties ar aknu insulīna receptoriem, insulīnam līdzīgais faktors-2 inhibē glikozes veidošanos aknās un veicina hipoglikēmiju. Aizdomas ir arī par audzēja citokīniem, īpaši par audzēja nekrozes faktoru (kahektīnu). Ļoti reti audzējs izdala ekstrahepatisko insulīnu.

Sistēmisks karnitīna deficīts

Pacientiem ar sistēmisku karnitīna deficītu var rasties smaga hipoglikēmija. Karnitīns ir bioloģiski aktīva vitamīniem līdzīga viela. Tās galvenās funkcijas ir līdzdalība enerģijas metabolismā, organisko skābju toksisko atvasinājumu saistīšana un izvadīšana no organisma. Ar sistēmisku karnitīna deficītu plazmā, muskuļos, aknās un citos audos samazinās karnitīna saturs, kas nepieciešams taukskābju transportēšanai uz mitohondrijiem, kur tās tiek oksidētas. Tā rezultātā perifērie audi zaudē spēju izmantot taukskābes enerģijas iegūšanai, un aknas nevar ražot alternatīvu substrātu - ketonu ķermeņus. Tas viss noved pie tā, ka visi audi kļūst atkarīgi no glikozes un aknas nespēj apmierināt viņu vajadzības. Sistēmisks karnitīna deficīts izpaužas kā slikta dūša, vemšana, hiperamonēmija un aknu encefalopātija. Šī patoloģija ir viena no Reja sindroma formām.

Retāk hipoglikēmija rodas, ja karnitīna palmitoiltransferāzei, enzīmam, kas pārnes taukskābes no taukskābes acil-CoA uz karnitīnu, trūkst oksidācijas. Lielākajai daļai pacientu, šķiet, ir daļējs defekts, tāpēc tiek saglabāta zināma taukskābju oksidācijas pakāpe un tiek samazināta tendence uz hipoglikēmiju. Klīniski tas izpaužas kā miopātija slodzes laikā ar mioglobinūriju. Neketotiska (vai hipoketotiska) hipoglikēmija var rasties arī ar citu taukskābju oksidācijas enzīmu aktivitātes samazināšanos, piemēram, ar vidējas vai garas ķēdes acilkoenzīma A (acil-CoA) dehidrogenāzes deficītu.

Mazi bērni ir īpaši jutīgi pret karnitīna deficītu. Viņu endogēnās rezerves dažādās stresa situācijās tiek ātri izsmeltas ( infekcijas slimības, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, barošanas traucējumi). Karnitīna biosintēze ir krasi ierobežota mazās muskuļu masas dēļ un uzņemšana ar parasto. pārtikas produkti nespēj uzturēt pietiekamu līmeni asinīs un audos.

Hipoglikēmijas diagnostika un diferenciāldiagnoze

Ja ir aizdomas par hipoglikēmiju, steidzami jānosaka glikozes koncentrācija asinīs vai plazmā un jāuzsāk ārstēšana. Vācot slimības anamnēzi, pirmkārt, ir jānoskaidro, kādos apstākļos tā notiek. Dažiem pacientiem hipoglikēmijas lēkmes rodas, ja viņi neēd laikā (hipoglikēmija tukšā dūšā). Citiem ir krampji pēc ēšanas, īpaši pēc ogļhidrātiem bagātas maltītes (reaktīvā hipoglikēmija). Šī informācija ir svarīga, jo tukšā dūšā hipoglikēmijas un reaktīvās hipoglikēmijas etioloģija un mehānismi ir atšķirīgi. Hipoglikēmija tukšā dūšā bieži ir nopietnas slimības (piemēram, insulinomas) izpausme un ir bīstamāka smadzenēm.

Lai noteiktu diagnozi, ir jāatrod saistība starp simptomu rašanos un neparasti zemu glikozes līmeni plazmā, kā arī jāparāda, ka simptomi izzūd, kad šis līmenis paaugstinās. Glikozes līmenis plazmā, pie kura rodas simptomi, ir atšķirīgs pacientiem un dažādos fizioloģiskos apstākļos. Par neparasti zemu glikozes koncentrāciju plazmā parasti sauc, ja tā nesasniedz 2,7 mmol/l vīriešiem vai 2,5 mmol/l sievietēm (t.i., veseliem vīriešiem un sievietēm tā ir zem apakšējās robežas pēc 72 stundu badošanās) un 2,2 mmol/ l bērniem.

Jebkuram pacientam ar apziņas traucējumiem (vai nezināmas etioloģijas krampjiem) glikozes saturs asinīs jānosaka, izmantojot testa strēmeles, šim nolūkam izmantojot asins pilienu. Ja tiek konstatēts neparasti zems glikozes līmenis, glikoze tiek nekavējoties sākta. Ātra CNS simptomu mazināšana (novērota vairumam pacientu) ar glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs apstiprina hipoglikēmijas vai zāļu izraisītas hipoglikēmijas diagnozi. Daļa no sākotnējā asins parauga jāsaglabā kā sasaldēta plazma, lai noteiktu insulīna, proinsulīna un C-peptīda sākotnējās koncentrācijas vai, ja nepieciešams, noteiktu jebkādus savienojumus asinīs, kas izraisījuši hipoglikēmiju. Tāpat nepieciešams noteikt asiņu pH un laktāta saturu tajās un ar testa strēmeļu palīdzību pārbaudīt ketonķermeņu saturu plazmā.

Bieži vien iespējamo hipoglikēmijas cēloni var identificēt jau pašā sākumā (alkohola elpa, cukura līmeni pazeminošu zāļu lietošanas vēsture, plaša aknu vai nieru bojājuma pazīmes, liela audzēja klātbūtne retroperitoneālajā telpā vai krūškurvja dobumā , kā arī esamību iedzimtie cēloņi hipoglikēmija tukšā dūšā).

Pacientiem ar insulīnu izdalošiem aizkuņģa dziedzera audzējiem (insulinomas, saliņu šūnu karcinomas) paaugstinātu insulīna līmeni parasti pavada paaugstināts proinsulīna un C-peptīda līmenis. Pacientiem, kuri saņem sulfonilurīnvielas atvasinājumus, jārēķinās arī ar C-peptīda līmeņa paaugstināšanos, taču šajā gadījumā ievērojamam zāļu daudzumam jābūt arī asinīs.

Ja hipoglikēmija ir saistīta ar insulīna preparātu pārdozēšanu, tad proinsulīna līmenis ir normāls, un C-peptīda saturs ir samazināts. Autoimūna insulīna sindroma gadījumā brīvā insulīna saturs plazmā hipoglikēmijas lēkmes laikā parasti strauji palielinās, C-peptīda līmenis samazinās, bet plazmā viegli nosakāmas antivielas pret insulīnu. Diferenciāldiagnoze starp autoimūno hipoglikēmiju un stāvokli, ko izraisa pārmērīga insulīna ievadīšana, ir nepieciešami īpaši pētījumi.

Pacientiem ar insulinomu bieži nav hipoglikēmijas simptomu, kad viņi vēršas pie ārsta. kontaktu medicīnas iestādēm tos virza pēkšņa reiboņa vai samaņas zuduma lēkmes, kuras viņi ir cietuši vairākus gadus un kas pēdējā laikā ir kļuvuši biežāki. raksturīga iezīmešādi uzbrukumi rodas starp ēdienreizēm vai pēc vienas nakts badošanās; dažreiz tos provocē fiziskās aktivitātes. Uzbrukumi var izzust spontāni, bet biežāk tie ātri izzūd pēc saldu ēdienu vai dzērienu uzņemšanas. Šī funkcija ir vissvarīgākā diagnostikas funkcija.

Pārbaudot šādus pacientus, hipoglikēmijas fona apstākļos ir iespējams noteikt neatbilstoši augstu sākotnējo insulīna līmeni plazmā (> 6 mcU / ml un vēl jo vairāk > 10 mc U / ml). Šis atklājums ir spēcīgs arguments par labu insulīnu izdalošam audzējam, ja var izslēgt insulīna vai sulfonilurīnvielas atvasinājumu slēptu lietošanu. Parasti, kad glikēmija nokrītas līdz neparasti zemam līmenim, insulīna līmenis plazmā samazinās līdz normālam bāzes līmenim, kas joprojām ir pārāk augsts šiem stāvokļiem. Ambulatorajā novērtējumā parasti var izslēgt citus apstākļus, izņemot insulīnu izdaloša audzēja klātbūtni, kas rada noslieci uz hipoglikēmiju tukšā dūšā.

Ja pacientam nav objektīvu cēloņu no citiem orgāniem un sistēmām, kam raksturīgi epizodiski simptomi no centrālās nervu sistēmas, pacients tiek hospitalizēts slimnīcā un tiek veikta badošanās pārbaude. Šī testa mērķis ir reproducēt simptomus, reģistrējot glikozes, insulīna, proinsulīna un C-peptīda līmeni plazmā. 79% pacientu ar insulinomu simptomi parādās jau 48 stundu laikā pēc badošanās, 98% - 72 stundu laikā, badošanās tiek pārtraukta pēc 72 stundām vai simptomu rašanās brīdī. Ja badošanās provocē pacientam raksturīgu simptomu parādīšanos, ko ātri mazina glikozes ievadīšana, vai ja simptomi parādās uz neparasti zema glikozes līmeņa un neatbilstoši augsta insulīna līmeņa plazmā, tad var apsvērt insulīna sekrēcijas audzēja iespējamo diagnozi. apstiprināja. Rentgenstaru un CT skenēšana nav noderīga insulīnomu diagnosticēšanai, jo šie audzēji parasti ir pārāk mazi, lai tos atklātu ar šiem testiem.

Hipoglikēmisko stāvokļu ārstēšana

Hipoglikēmisko stāvokļu ārstēšana to sākumposmā ietver viegli uzsūcas ogļhidrātu iekšķīgu lietošanu: cukuru, ievārījumu, medu, saldos cepumus, saldumus, cietās konfektes, baltmaizi vai augļu sulu.

Ja rodas mazākās aizdomas par hipoglikēmisku komu, pat ja to ir grūti atšķirt no keto-acidēmiskās komas, ārstam ir pienākums pēc asins ņemšanas analīzei nekavējoties intravenozi injicēt 40-60 ml 40% glikozes šķīduma. pacients. Ja hipoglikēmiskā koma ir sekla un īslaicīga, tad pacients atgūst samaņu tūlīt pēc injekcijas beigām. Ja tas nenotiek, var domāt, ka koma nav saistīta ar hipoglikēmiju, vai arī koma ir hipoglikēmiska, bet centrālās nervu sistēmas funkcijas tiks atjaunotas vēlāk. Pabeidzot šo svarīgo medicīniskā uzņemšana nepieciešams hipoglikēmijai, ārsts saņem laiku tālākai darbībai diagnostikas testi. Norādītā glikozes daudzuma ievadīšana pacientam nekaitēs, ja koma izrādīsies ketoacidēmiska.

Ja pēc pirmās intravenozās glikozes injekcijas pacientam atgriežas samaņa, turpmāko glikozes infūziju var pārtraukt. Pacientam tiek dota salda tēja, barota ar nelieliem intervāliem. Ja pēc 60 ml glikozes ievadīšanas nav samaņas, tiek izveidota 5% glikozes šķīduma intravenoza pilināšana, kas ilgst stundas un dienas. Pilinātājam pievieno 30-60 mg prednizolona, ​​intravenozi injicē 100 mg kokarboksilāzes, 5 ml 5% askorbīnskābes šķīduma.

Glikēmijas līmenis jāsaglabā 8-12 mmol / l robežās. Ar tā tālāku pieaugumu frakcionētu insulīnu ievada nelielās devās (4-8 SV). Pirms glikozes šķīduma pilināšanas subkutāni injicē 1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma, 1-2 ml glikagona intravenozi vai intramuskulāri (pēdējo var atkārtoti ievadīt ik pēc 3 stundām).

Ar ilgstošu samaņas trūkumu tiek veikti pasākumi, lai novērstu smadzeņu tūsku: intravenozi injicē 15-20% mannīta šķīdumu, intravenozi injicē 60-80 mg Lasix, 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma, 30-60 mg prednizolona. Ir norādīta mitrināta skābekļa ieelpošana. Elpošanas nomākšanas gadījumā pacients tiek pārvietots uz mākslīgā ventilācija plaušas.

Pēc pacienta izņemšanas no komas 3-5 nedēļas tiek lietoti līdzekļi, kas uzlabo CNS šūnu vielmaiņu (glutamīnskābe, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton).

Literatūra

1. Balabolkins M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Diferenciāldiagnoze un ārstēšana endokrīnās slimības(vadība). M.: "Medicīna", 2002, 1. lpp. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neiroglikopēniski un citi simptomi pacientiem ar insulinomu // Am. J. Med. 1999, lpp. 307.
3. Gēni S. G. Hipoglikēmija. Hipoglikēmisko simptomu komplekss. M.: "Medicīna", 1970, 1. lpp. 236.
4. Endokrinoloģija un vielmaiņa. 2 sējumos. Ed. Felinga F. u.c. Tulkojums no angļu valodas: Kandrora V. I., Starkovo N. T. M .: "Medicīna", 1985, 2. v., lpp. 416.
5. Kaļiņins A. P. et al. insulinoma. Medicīnas avīze, 2007, Nr.45, lpp. 8-9.
6. Kravets E. B. et al. Ārkārtas endokrinoloģija. Tomska, 2005, 1. lpp. 195.
7. Dedovs I. I. et al. Cukura diabēts bērniem un pusaudžiem. M.: Universum Publishing, 2002, lpp. 391.

V. V. Smirnovs, medicīnas zinātņu doktors, profesors
A. E. Gavrilova

RSMU, Maskava

Cukura diabēts ir slimība, kas no pacienta prasa zināšanas un augstu disciplīnu. Ja to neārstē, agri vai vēlu būs sekas nervu audu un asinsvadu bojājumu veidā, ja ārstē pārāk smagi, pārvērtējot zāļu devu, veidosies hipoglikēmija.

Ir svarīgi zināt! Endokrinologu ieteikts jaunums priekš Pastāvīga kontrole Diabēts! Viss, kas jums nepieciešams, ir katru dienu...

Pārmērīgi zems cukura līmenis asinīs ir vēl bīstamāks par paaugstinātu cukura līmeni asinīs, jo izmaiņas organismā notiek daudz ātrāk, un medicīniskā palīdzība vienkārši varētu būt par vēlu. Lai pasargātu sevi no hipoglikēmijas sekām, katram diabēta pacientam skaidri jāsaprot šīs komplikācijas attīstības mehānisms, pēc pirmajām pazīmēm jāspēj noteikt cukura līmeņa pazemināšanās un jāzina, kā apturēt dažāda smaguma hipoglikēmiju.

Sakarā ar to, ka šis stāvoklis ātri noved pie apziņas apduļķošanās un ģīboņa, nebūs lieki mācīt neatliekamās palīdzības noteikumus saviem radiniekiem un kolēģiem.

Hipoglikēmija - kas tas ir

Tiek ņemta vērā hipoglikēmija jebkura cukura līmeņa pazemināšanās asinīs līdz vai zem 3,3 mmol/l, mērot ar portatīvo glikometru, neatkarīgi no tā cēloņa un simptomu esamības vai neesamības. Venozajām asinīm samazinājums līdz 3,5 tiek uzskatīts par bīstamu.

Veselīgi cilvēki pat nedomā par ko sarežģīti procesi rodas viņu organismā pēc parastām brokastīm. Gremošanas orgāni apstrādā ienākošos ogļhidrātus, piesātina asinis ar cukuru. Aizkuņģa dziedzeris, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos, ražo pareizo insulīna daudzumu. Pēdējais savukārt signalizē audiem, ka ir pienācis laiks ēst, un palīdz cukuram iekļūt šūnā. Šūnā notiek vairākas lietas. ķīmiskās reakcijas, kā rezultātā glikoze sadalās oglekļa dioksīdā un ūdenī, un organisms saņem nepieciešamo enerģiju. Ja cilvēks iet uz treniņu, muskuļiem vajadzēs vairāk cukura, trūkstošais aizdos aknas. Nākamās ēdienreizes laikā tiks atjaunoti glikozes krājumi aknās un muskuļos.

Diabēts un augsts asinsspiediens paliks pagātnē

Cukura diabēts ir gandrīz 80% visu insultu un amputāciju cēlonis. 7 no 10 cilvēkiem mirst no sirds vai smadzeņu artēriju bloķēšanas. Gandrīz visos gadījumos iemesls tik šausmīgām beigām ir viens - augsts cukura līmenis asinīs.

Cukuru var un vajag notriekt, citādi nekādi nevar. Bet tas neārstē pašu slimību, bet tikai palīdz cīnīties ar ietekmi, nevis slimības cēloni.

Šīs ir vienīgās zāles, kuras oficiāli iesaka diabēta ārstēšanai un kuras savā darbā izmanto arī endokrinologi.

Zāļu efektivitāte, aprēķināta pēc standarta metodes (atveseļoto pacientu skaits pret kopējo pacientu skaitu 100 cilvēku grupā, kuri tika ārstēti):

• Cukura normalizēšana 95%
• Vēnu trombozes likvidēšana - 70%
• Spēcīgas sirdsdarbības novēršana - 90%
• Tikt vaļā no augsts asinsspiediens – 92%
• Palieliniet enerģiju dienas laikā, uzlabojiet miegu naktī - 97%

Ražotāji nav komerciāla organizācija un tiek finansēta ar valsts atbalstu. Tāpēc tagad iespēja ir ikvienam iedzīvotājam.

Cukura diabēta gadījumā pacienti ir spiesti manuāli regulēt glikozes uzņemšanas procesu, kontrolējot tās uzņemšanu ar pārtiku un stimulējot tās uzņemšanu šūnās ar hipoglikēmisko zāļu un insulīna palīdzību. Protams, mākslīgā glikozes līmeņa uzturēšana asinīs nevar būt bez kļūdām. Kad cukura līmenis asinīs ir vairāk nekā gaidīts, tas sāk iznīcināt pacienta traukus un nervus, tas rodas. Dažreiz nav pietiekami daudz glikozes, un attīstās hipoglikēmija.

Cukura diabēta pacienta uzdevums ir nodrošināt, lai šīs svārstības būtu minimālas, laicīgi likvidētu cukura līmeņa asinīs novirzes no normas. Cukura diabētu bez pēkšņām cukura līmeņa paaugstināšanās sauc par kompensētu. Tikai ilgstoša diabēta kompensācija garantē aktīvu un ilgu mūžu.

Hipoglikēmijas cēloņi

Hipoglikēmijas cēloņi ir diezgan dažādi. Tie ietver ne tikai uztura trūkumus vai zāļu pārdozēšanu cukura diabēta gadījumā, bet arī glikozes līmeņa pazemināšanos fizioloģisku un patoloģisku iemeslu dēļ. dažādi ķermeņi.

Hipoglikēmijas cēloņi		īss apraksts par
Fizioloģiskais
ogļhidrātu bads	Veseliem cilvēkiem pārtikas trūkums ieslēdz kompensācijas mehānismus, glikoze no aknām nonāk asinsritē. Hipoglikēmija attīstās pakāpeniski, spēcīgs cukura samazinājums ir retums. 2. tipa cukura diabēta gadījumā glikogēna krājumi ir nenozīmīgi, jo pacients ievēro. Hipoglikēmija attīstās ātrāk.
Fiziskie vingrinājumi	Ilgstošam muskuļu darbam nepieciešams palielināts glikozes daudzums. Pēc rezervju izsīkšanas aknās un muskuļos samazinās arī tā līmenis asinīs.
Stress	Nervu spriedze aktivizē endokrīnās sistēmas darbu, palielinās insulīna ražošana. Tas ir glikozes trūkums, kas izskaidro vēlmi "sagrābt" problēmu. Šāda hipoglikēmija var būt bīstama 2. tipa cukura diabēta gadījumā ar augstu aizkuņģa dziedzera funkcijas saglabāšanu.
Reaktīvā hipoglikēmija liela daudzuma vienas devas dēļ	Aizkuņģa dziedzeris reaģē uz strauju cukura pieaugumu, atbrīvojot daļu insulīna ar rezervi. Rezultātā samazinās glikozes līmenis asinīs, organisms pieprasa jaunus ogļhidrātus, lai novērstu hipoglikēmiju, un rodas izsalkuma sajūta.
Pārejoša hipoglikēmija	To novēro jaundzimušajiem ar nelielu glikogēna daudzumu. Iemesli ir priekšlaicīga dzemdība, cukura diabēts mātei, grūtas dzemdības ar lielu asins zudumu mātei vai hipoksija auglim. Pēc uztura sākuma glikozes līmenis normalizējas. Sarežģītos gadījumos tranzistora hipoglikēmija tiek novērsta, intravenozi ievadot glikozi.
Viltus hipoglikēmija	Tas attīstās, ja cukura diabēta gadījumā cukura līmenis asinīs strauji pazeminās līdz vērtībām, kas tuvas normai. Neskatoties uz tādiem pašiem simptomiem kā īstai hipoglikēmijai, šis stāvoklis nav bīstams.
Patoloģisks
Izsīkums vai dehidratācija	Kad glikogēns nokrītas līdz kritiskajam līmenim, pat veseliem cilvēkiem, rodas smaga hipoglikēmija.
Aknu slimība	Aknu darbības pārkāpums izraisa traucētu piekļuvi glikogēna depo vai tā izsīkumu.
Endokrīnās sistēmas slimības	Hipoglikēmija izraisa glikozes metabolismā iesaistīto hormonu trūkumu: adrenalīns, somatropīns, kortizols.
Gremošanas traucējumi	Nepietiekama ogļhidrātu uzsūkšanās kuņģa-zarnu trakta slimību dēļ.
Fermentu trūkums vai defekts	Tiek traucēti cukura sadalīšanās ķīmiskie procesi, šūnu uztura trūkums tiek kompensēts ar glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs.
nieru mazspēja	Cukura reabsorbcija ir novājināta, kā rezultātā tas tiek izvadīts no organisma ar urīnu.
Alkohola hipoglikēmija	Reibumā visi aknu spēki ir vērsti uz intoksikācijas novēršanu, tiek kavēta glikozes sintēze. Īpaši bīstami bez uzkodām vai zemu ogļhidrātu diētu.
	Aizkuņģa dziedzera audzējs, kas ražo lielu daudzumu insulīna.

Cukura diabēta gadījumā hipoglikēmija var izraisīt arī kļūdas ārstēšanā:

1. Insulīna vai cukura līmeni pazeminošu zāļu pārdozēšana.
2. Pēc medikamentu lietošanas diabēta pacients aizmirst ēst.
3. Glikometra vai insulīna ievadīšanas ierīču darbības traucējumi.
4. Nepareizs zāļu devas aprēķins, ko veic ārstējošais ārsts vai pacients ar cukura diabētu -.
5. Nepareiza injekcijas tehnika -.
6. Nekvalitatīva insulīna aizstāšana ar svaigu, ar labākā darbība. Mainiet no īsā insulīna uz ultraīso insulīnu bez devas pielāgošanas.

Kādas pazīmes tiek novērotas

Simptomu smagums palielinās, samazinoties cukura līmenim asinīs. Vieglai hipoglikēmijai nepieciešama ārstēšana pusstundas laikā pēc sākuma, pretējā gadījumā glikozes līmeņa pazemināšanās progresē. Visbiežāk pazīmes ir diezgan acīmredzamas un pacientiem viegli atpazīstamas. Ar biežu hipoglikēmiju, pastāvīgi zemu cukura līmeni, gados vecākiem cilvēkiem un ar ievērojamu diabēta anamnēzi simptomi var tikt izdzēsti. Šie pacienti ir visticamākie.

Hipoglikēmijas stadija	Cukura rādītāji, mol/l	Kupēšanas iespēja	Simptomi
Gaisma	2,7 < GLU < 3,3	Cukura diabēta pacienti tos viegli izvada paši	Ādas bālums, iekšēja trīce un pirkstu galu trīce, spēcīga vēlme ēst, bezcēloņa trauksme, slikta dūša, nogurums.
Vidēja	2 < GLU < 2,6	Nepieciešama citu palīdzība	Galvassāpes, nekoordinētas kustības, ekstremitāšu nejutīgums, paplašinātas acu zīlītes, nesakarīga runa, amnēzija, krampji, reibonis, neadekvāta reakcija uz notiekošo, bailes, agresija.
smags	GLU< 2	Nepieciešama tūlītēja medicīniskā palīdzība	Hipertensija, apziņas traucējumi, ģībonis, elpošanas un sirdsdarbības traucējumi, koma.

Hipoglikēmiju miega laikā var atpazīt pēc mitras, aukstas ādas, ātras elpošanas. Cukura diabēta pacients pamostas no traucējoša miega, pēc pamošanās jūtas noguris.

Kā sniegt pirmo palīdzību

Tiklīdz cukura diabēta slimnieks sajūt simptomus, ko var saistīt ar hipoglikēmijas sekām, viņam nekavējoties jāizmēra cukura līmenis asinīs. Lai to izdarītu, vienmēr līdzi jābūt glikometram ar sloksnēm. Pirmā palīdzība hipoglikēmijas gadījumā ir perorāla ātro ogļhidrātu uzņemšana. Lai nedaudz palielinātu cukura līmeni, tas ir pietiekami, lai pilnībā normalizētu pacienta stāvokli.

Zems cukura līmenis pirms ēšanas nav iemesls, lai atliktu hipoglikēmijas ārstēšanu, cerot, ka ogļhidrāti to izvadīs no pārtikas. Diabēta diēta ļoti ierobežo viegli sagremojamo cukuru daudzumu, tāpēc hipoglikēmija var saasināties pat pirms pārtikas sagremošanas.

Hipoglikēmijas atvieglošana attīstības sākumā tiek veikta ar glikozes tablešu palīdzību. Tie iedarbojas ātrāk nekā citi līdzekļi, jo to lietošanas laikā uzsūkšanās asinīs sākas mutes dobumā un pēc tam turpinās kuņģa-zarnu trakta. Turklāt tablešu lietošana ļauj viegli aprēķināt glikozes devu, kas novērsīs hipoglikēmiju, bet neizraisīs hiperglikēmiju.

Vidēji cilvēkam ar cukura diabētu, kas sver 64 kg, 1 g glikozes izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs par 0,28 mmol / l. Ja jūsu svars ir lielāks, aprēķiniet priekšzīmīga ietekme Glikozes tabletes cukura indikatoriem var izmantot, izmantojot apgriezto proporciju.

Ar 90 kg svaru palielināsies par 64 * 0,28 / 90 \u003d 0,2 mmol / l. Piemēram, cukurs nokritās līdz 3 mmol/l. Lai to palielinātu līdz 5, (5-3) / 0,2 \u003d 10 g glikozes vai 20 tabletes pa 500 mg, būs nepieciešams.

Šīs tabletes ir lētas, pārdod katrā aptiekā. Ar cukura diabētu vēlams iegādāties vairākus iepakojumus uzreiz, likt mājās, darbā, visās virsdrēbju somās un kabatās. Lai novērstu hipoglikēmiju, glikozes tabletēm vienmēr jābūt līdzi.

Ārkārtējos gadījumos ātri paaugstināt cukuru var:

• 120 g saldas sulas;
• pāris saldumu vai šokolādes gabaliņu;
• 2-3 kubi vai tikpat daudz ēdamkarotes rafinētā cukura;
• 2 tējk medus;
• 1 banāns;
• 6 datumi.

Cukura diabēta hipoglikēmijas pazīmes var novērot stundas laikā pēc cukura normalizēšanās. Tie nav bīstami un neprasa papildu saldumu uzņemšanu.

Medicīnas zinātņu doktore, Diabetoloģijas institūta vadītāja - Tatjana Jakovļeva

Es daudzus gadus studēju diabētu. Tas ir biedējoši, kad tik daudz cilvēku mirst un vēl vairāk kļūst par invalīdiem diabēta dēļ.

Steidzu paziņot labo ziņu – Endokrinoloģiskā zinātniskais centrs RAMS izdevās izstrādāt zāles, kas pilnībā izārstē cukura diabētu. Šobrīd šīs zāles efektivitāte tuvojas 98%.

Vēl viena laba ziņa: Veselības ministrija ir panākusi akceptu, kas kompensē zāļu augstās izmaksas. Krievijā diabētiķi līdz 2. martam var dabūt - Tikai par 147 rubļiem!

Kā var ārstēt un pārvaldīt hipoglikēmiju?

Ja pacientam ar cukura diabētu jau ir sākusies smadzeņu badošanās, viņš pats nespēj palīdzēt. Sarežģīta ārstēšana ir pārtikas košļāšanas spējas pārkāpums, tāpēc glikoze būs jādod šķidrā veidā: vai nu īpašas zāles no aptiekas, vai ūdenī izšķīdināts cukurs vai medus. Ja ir tendence uzlabot stāvokli, pacientam papildus jādod 15 g komplekso ogļhidrātu. Tā var būt maize, putra, cepumi.

Kad cukura diabēta pacients sāk zaudēt samaņu, viņam nevajadzētu dot iekšķīgi glikozi, jo pastāv asfiksijas draudi. Šajā gadījumā hipoglikēmijas ārstēšanu veic ar glikagona intramuskulāru vai subkutānu injekciju. Šīs zāles tiek pārdotas aptiekās komplektu veidā. neatliekamā palīdzība ar diabētu. Komplektā ietilpst plastmasas korpuss, šķīdinātāja šļirce un flakons ar glikagona pulveri. Pudeles vāciņu caurdur ar adatu, tajā iespiež šķidrumu. Neizņemot adatu, flakonu labi sakrata, un zāles velk atpakaļ šļircē.

Glikagons stimulē cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, liekot aknām un muskuļiem atteikties no atlikušā glikogēna. 5 minūšu laikā pēc injekcijas pacientam jāatgriežas samaņai. Ja tas nenotiek, pacienta glikozes depo jau ir izsmelts un atkārtota injekcija nepalīdzēs. Jāizsauc ātrā palīdzība, kas intravenozi injicēs glikozi.

Ja diabēta slimnieks ir labāks, pēc 20 minūtēm viņš varēs atbildēt uz jautājumiem, un pēc stundas gandrīz visi simptomi izzudīs. Dienas laikā pēc glikagona ievadīšanas cukura līmenim asinīs jāpievērš pastiprināta uzmanība, ik pēc 2 stundām izmantojiet glikometru. Otrs veiktspējas kritums šajā laikā var būt ātrs un nāvējošs.

Ko darīt, ja diabētiķis mirst:

1. Ja jums ir glikometrs, izmēra cukura līmeni.
2. Zemā līmenī mēģiniet ieliet viņam mutē saldu šķidrumu, pārliecinoties, ka pacients norij.
3. Ja nav glikometra, jārēķinās ar to, ka dot ogļhidrātus diabēta slimniekam ir mazāk bīstami nekā nedot.
4. Ja ir traucēta rīšana, injicējiet glikagonu.
5. Noguldiet pacientu uz sāniem, jo ​​viņš var vemt.
6. Ja stāvoklis neuzlabojas, izsauciet ātro palīdzību.

Kādas ir briesmas

Ja nav palīdzības, rodas hipoglikēmiska koma, nepietiekama uztura dēļ smadzeņu šūnas sāk mirt. Ja līdz šim laikam nav uzsākta atdzīvināšana, smagas hipoglikēmijas sekas ir letālas.

Kāds ir vieglas hipoglikēmijas risks:

• Biežas epizodes izplūdina simptomus, ļaujot viegli palaist garām būtisku cukura līmeņa pazemināšanos asinīs.
• Regulārs smadzeņu nepietiekams uzturs ietekmē spēju atcerēties, analizēt un loģiski domāt.
• Palielinās išēmijas un miokarda infarkta risks.
• Rodas ekstremitātēs un tīklenē.

Katrs hipoglikēmijas gadījums ir rūpīgi jāanalizē, jānosaka un jānovērš tā cēlonis. Amnēzijas dēļ tas ne vienmēr ir iespējams, tāpēc ir obligāti jāsaglabā dienasgrāmata ar cukura diabētu. Tajā redzamas cukura līmeņa asinīs svārstības dienas laikā, uzņemto ogļhidrātu un saņemto medikamentu daudzums, neparastas fiziskās aktivitātes, alkohola lietošanas gadījumi un blakusslimību saasināšanās.

Noteikti mācies! Padomājiet par mūža tabletēm un insulīnu vienīgā izeja kontrolēt cukuru? Nav taisnība! Par to varat pārliecināties pats, sākot lietot...