Sirds aktivitātes dekompensācija. Dekompensēta sirds mazspēja, simptomi, ārstēšana, profilakse

Sirds mazspēja ir diezgan izplatīta problēma, ar kuru saskaras milzīgs skaits cilvēku. dažādi vecumi un dzimums. Dažkārt šādas slimības tiek diagnosticētas pat jauniem cilvēkiem, to attīstību var provocēt iedzimta predispozīcija, dzīvesveids, vides ietekme, kā arī orgānu dabiskais nolietojums. Diezgan nopietna slimība sirds un asinsvadu sistēmu ir dekompensēta sirds mazspēja, kuras profilakse ļaus izvairīties no daudzām grūtībām. Parunāsim par to vietnes www.site lapās, kā arī apsvērsim šāda patoloģiskā stāvokļa simptomus, kā arī runāsim par to, kā tas tiek ārstēts.

Kopumā sirds mazspēju raksturo kā stāvokli, kurā sirds un asinsvadu sistēma nespēj pilnībā nodrošināt ķermeņa audus un orgānus. pietiekami asinis. Ja mēs runājam par šādas kaites dekompensētu formu, tad tā tiek uzskatīta par pēdējo, tā saukto sirds mazspējas attīstības terminālo posmu. Ar šādu pārkāpumu sirds pilnībā nespēj piegādāt audos pietiekamu daudzumu asiņu, pat ja pacients atrodas miera stāvoklī. Tajā pašā laikā turpina darboties visi iekšējie mehānismi, kas iepriekš nodrošināja atlīdzību.

Ir vairāki dekompensētas sirds mazspējas veidi: hroniska un akūta, kā arī labā vai kreisā kambara mazspēja. Vairumā gadījumu akūta sirds mazspējas forma tiek dekompensēta, jo ķermenim absolūti nav laika pielāgoties.

Par to, kā tiek koriģēta dekompensēta sirds mazspēja (simptomi)

Lai savlaicīgi apmeklētu ārstu un adekvātu terapiju, ir ārkārtīgi svarīgi pievērst uzmanību ķermeņa stāvoklim un dekompensētas sirds mazspējas izpausmēm. Dažos gadījumos diagnozi sarežģī fakts, ka vienas slimības klīniskie simptomi pārklājas ar citas slimības pazīmēm.

Jāpatur prātā, ka nav vienas konkrētas sirds mazspējas izpausmes, uz kurām koncentrējoties, jūs varat veikt 100% pareizu diagnozi.

Dekompensētas sirds mazspējas gadījumā pacientam bieži ir bijuši miokarda bojājumi vai sirds mazspēja. Pacientu uztrauc arī elpas trūkums atšķirīgs laiks dienās (gan dienā, gan naktī), kā arī miera stāvoklī un fiziskas slodzes laikā.

Raksturīgs šī patoloģiskā stāvokļa simptoms tiek uzskatīts arī par vispārēju nespēku. Lielākajai daļai pacientu palielinās pietūkums, palielinās ķermeņa masa vai vēdera dobuma tilpums.

Fiziskās pārbaudes veikšana palīdz identificēt citas slimības izpausmes. Tos raksturo spiediena pieaugums iekšā jūga vēna, sēkšana plaušās un hipoksija. Starp raksturīgajiem simptomiem ir arī aritmija dažādas iespējas, samazināts urīna veidošanās apjoms, kā arī pastāvīgi aukstas otas un apakšējās ekstremitātes. Pareizu diagnozi var noteikt tikai pēc virknes instrumentālo testu.

Par to, kā tiek koriģēta dekompensēta sirds mazspēja (ārstēšana)

Dekompensētas sirds mazspējas korekcija ir vērsta uz sastrēguma izpausmju novēršanu, sirds tilpuma parametru uzlabošanu, kā arī tā saukto dekompensācijas trigera faktoru identificēšanu un pēc tam to novēršanu. Ārstēšana ietver arī ilgtermiņa zāļu terapija un maksimālais iespējamais samazinājums blakus efekti. Plkst akūta forma kaites, tiek veikti reanimācijas pasākumi, pēc kuriem pacients tiek nosūtīts uz stacionāro ārstēšanu.

Mūsdienu medicīna izmanto daudzas terapeitiskās metodes, lai ārstētu pacientus, kuri cieš no kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas. Viņiem tiek nozīmēti angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, kā arī angiotenzīna II receptoru blokatori. Turklāt aktīvi tiek izmantoti beta blokatori un aldosterona antagonisti. Terapija var ietvert arī kardioverteru un defibrilatoru izmantošanu, kas tiek implantēti iekšpusē. Šādi pasākumi palīdz par lielumu samazināt letāla iznākuma iespējamību. Diurētiskie līdzekļi palielina no organisma izvadītā urīna daudzumu, tādējādi novēršot pietūkumu un elpas trūkumu. Beta blokatori efektīvi optimizē sirds darbību, nedaudz palēninot tās ritmu. Un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora lietošana palīdz apstāties tālākai attīstībai slimībām, tādējādi samazinot mirstības līmeni. Sirds glikozīdi bieži ir izvēles zāles.

Gadījumā, ja ārstēšana ir neefektīva, pacientam var izsūknēt šķidrumu no vēdera dobuma, kas palīdz uz brīdi nedaudz atvieglot viņa stāvokli.

Pacientiem ar dekompensētu sirds mazspēju indicēta stacionāra ārstēšana. Ārsti veic tādu slimību korekciju, kas izraisīja šādu pārkāpumu, kā arī nodrošina pacientam pilnīgu atpūtu. Tiek parādīts diētiskais ēdiens, un smēķēšana un alkohols ir stingri aizliegti.

Dekompensētas sirds mazspējas profilakse

Galvenais dekompensētas sirds mazspējas profilakses pasākums ir sistemātiska un kompetenta kardiologa novērošana savlaicīga ārstēšana sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Turklāt, lai novērstu šādu slimību, ir ārkārtīgi svarīgi veikt veselīgs dzīvesveids dzīvi, izvairieties no stresa un citām pārslodzēm.

Ir kompensēta un dekompensēta sirds mazspēja. Tiek uzskatīts, ka kompensēts trūkums viegla forma(1. posms).

Dekompensēta sirds mazspēja ir termināla stadija slimība, kas izriet no tā, ka bojātais sirds muskulis nespēj nogādāt asinis dažādiem cilvēka ķermeņiem. raksturīga iezīme ir izpausme ne tikai fizisko aktivitāšu periodos, bet arī miera stāvoklī. Bieži vien ar dekompensētu sirds mazspēju notiek nozīmīgas sirds patoloģiskas un funkcionālas pārvērtības. Šīs izmaiņas parasti ir neatgriezeniskas un var būt letālas. Šāda veida patoloģija attiecas uz smagu formu (3. posms).

Šajā rakstā tiks detalizēti aplūkota dekompensēta sirds mazspēja: kas tā ir, kādi veidi pastāv, slimības simptomi un iespējamās ārstēšanas metodes.

DSN cēloņi

Diemžēl šīs slimības izcelsme zinātniekiem nav pilnībā izprotama. Tomēr pētījumi šajā jomā liecina, ka dekompensēta sirds mazspēja var rasties, ja ir provocējoši faktori. Tieši šie faktori var kļūt par slimības sākuma cēloni. Starp viņiem:

• miokarda hipertrofija.
• Izraisa infarkts, trauma, išēmija vai miokardīts, miokarda strukturālās integritātes izmaiņas.
• Hipertensīvā krīze.
• aritmiskie notikumi.
• gadījumiem straujš pieaugums spiediens plaušu cirkulācijā.

Tā izpaužas dekompensēta sirds mazspēja. Kas tas ir, interesē daudzus.

Līdztekus iepriekš minētajiem slimības pamatcēloņi var būt arī dažāda veida stagnējoši elpošanas sistēmas procesi. Visos šajos gadījumos ir vispārējs noteikums: DHF, tāpat kā citi sirds mazspējas veidi, rodas kritiskas pārslodzes, kā arī pārmērīga sirds muskuļa noguruma rezultātā.

Tālāk ir aprakstīta dekompensētas sirds mazspējas klīniskā aina un šķirnes.

Pirms sākat pētīt DHF simptomus, jums tas jāapsver klīniskā aina slimība ir pilnībā atkarīga no sirds mazspējas veida. Eksperti izšķir divas formas - hronisku un akūtu. Apskatīsim katru no tiem tuvāk.

Akūta dekompensēta sirds mazspēja

Tas rodas un attīstās pēc straujas dekompensācijas, kompensācijas parādīšanās, kurā tas nav iespējams. Sirds mazspējas mehānismi, piemēram, vēnu tonusa palielināšanās, tonizējošās funkcijas palielināšanās vai sirds kambaru diastoliskā piepildījuma palielināšanās, nevar parādīties DHF akūtas formas fizioloģisko īpašību dēļ. Šīs funkcijas ietver:

1. Kreisā kambara sirds mazspēja akūtā formā. Attīstās sirdslēkmes vai stenozes rezultātā.Raksturīgi simptomi ir pārmērīga plaušu tūska un asinsvadu pārpildīšanās. elpošanas sistēmas asinis. Kas vēl ir dekompensēta sirds mazspēja? Simptomi tiks apspriesti vēlāk.
2. Labā kambara sirds mazspēja akūtā formā. Tas rodas sirdslēkmes vai pacienta pārciestas trombembolijas rezultātā, kā rezultātā tiek traucēta starpkambaru starpsienas funkcionalitāte un integritāte. Raksturīgi simptomi akūtas kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā: ir straujš aknu palielinājums, tiek fiksēta asins stāze lielais aplis asinsriti, plaušas var piepildīties ar asinīm.

Kāpēc akūta forma ir bīstama?

Diemžēl akūtajai formai raksturīgs augsts mirstības līmenis sakarā ar to, ka sirds muskulis kļūst nespējīgs vadīt nepieciešamo asiņu daudzumu un nav kompensācijas funkcijas (vai ir nepietiekama), kā arī plaušu tūska vai miokarda infarkts. Akūtas DHF formas gadījumā nepieciešama steidzama speciālistu iejaukšanās, kas pacientu ievietos slimnīcā un veiks virkni nepieciešamo darbību reanimācijai.

Ir arī hroniska dekompensēta sirds mazspēja. Kas tas ir? Vairāk par to vēlāk.

Hroniska DHF forma

CHF var izpausties dekompensētā formā. Šajā gadījumā izpausme dažādi simptomi, kuras pilnu specifikāciju veic diagnostikas pētījumi. CHF gadījumā ir raksturīgs šāds klīniskais attēls:

• zīmes smaga tūska kājās, vēdera lejasdaļā, sēklinieku maisiņā un arī perikarda rajonā.
• aritmija un hipoksija.
• Aukstās ekstremitātes sindroms.
• asas
• Mitrālās un trikuspidālās nepietiekamības izpausmes.
• Elpas trūkuma parādīšanās, arī fiziskās aktivitātes neesamības gadījumā.

Dekompensēta hroniska sirds mazspēja ir patoloģija, kurā bieži parādās traucējumi elpošanas sistēmā. Speciālista pārbaudē var konstatēt plaušu rāvumus (ja pacients atrodas guļus stāvoklī). Šādu izpausmju cēlonis ir pārmērīga asins plūsma elpošanas orgānos. Vēl viens simptoms var būt hipoksija un, kā rezultātā, apziņas apduļķošanās. Hipoksija rodas nepietiekamas asins piegādes galvas smadzenēs un skābekļa trūkuma dēļ.

Ir svarīgi laikus identificēt tādu kaiti kā hroniska dekompensēta sirds mazspēja (kas tā ir, tagad ir skaidrs).

Diagnostika

Komplekss diagnostikas pasākumi ietver pētījumu par beta tipa urētiskā peptīda, H neitrāla peptīda izmaiņu līmeni, kā arī ehokardiogrāfiju un rentgena stariem iekšējie orgāni, transkoronālā ehokardiogrāfija.

Precīzāku informāciju par asinsspiediena stiprumu sirds kambaros speciālisti var iegūt, veicot īpašu procedūru, kuras laikā centrālajā vēnā vai plaušu artērijā tiek ievietots katetrs un veikti nepieciešamie mērījumi.

Turklāt jebkura veida sirds mazspējas diagnoze ietver virkni laboratorisku izmeklējumu, tostarp asins analīzi kreatinīna un urīnvielas līmeņa noteikšanai, elektrolītu, transamināžu un glikozes noteikšanai, kā arī citus asins un urīna testus; gāzu klātbūtnes un attiecības pētījums artēriju asinīs.

Dekompensēta sirds mazspēja: ārstēšana

Saskaņā ar 2010. gada statistiku Krievijā katru gadu no CH mirst aptuveni 1 miljons cilvēku. Tieši dekompensācijas un sirds ritma traucējumu rašanos speciālisti sauc par galveno augstās mirstības cēloni. Bieži vien dekompensācijai nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība. Šajā sakarā, izņemot retus izņēmumus, narkotiku ārstēšana tiek veikta, ievadot zāles intravenozi (lai iegūtu kontrolētu un ātru rezultātu).

Vairāk par dekompensācijas terapiju

Terapijas galvenais mērķis ir saglabāt normāls līmenis hemoglobīna piesātinājums ar skābekli, kas ļauj nodrošināt normālu audu un orgānu apgādi ar skābekli un izvairīties no vairāku orgānu mazspējas.

Viena no pielietojamām metodēm ir skābekļa inhalācija (parasti tiek izmantota neinvazīvā ventilācija (NPVD) ar pozitīvu spiedienu), kas novērš endotraheālās intubācijas izmantošanu. Pēdējais tiek izmantots veicot IVL likvidēšanas neiespējamības gadījumā ar NPVD palīdzību.

Ārstēšana ar medikamentiem

Dekompensācijas ārstēšanā tos izmanto, cita starpā, zāļu terapija. Lietotās narkotikas un to grupas:

Tomēr precīzs saraksts nepieciešamās zāles DHF atvieglošanai un ārstēšanai var noteikt un sastādīt tikai ārstējošais ārsts.

Mēs pārbaudījām, ko nozīmē dekompensēta sirds mazspēja.

Hroniska sirds mazspēja (CHF) ir viena no nopietnām problēmām daudzās attīstītajās pasaules valstīs. Šī ir vienīgā slimība sirds un asinsvadu sistēmu kuru izplatība turpina pieaugt. CHF izplatības problēmu biežāk nosaka cilvēku dzīves ilguma palielināšanās, tas ir, iedzīvotāju "novecošanās". CHF noteikšanas biežums ir atkarīgs no pacientu vecuma un gandrīz dubultojas ar katru dzīves desmitgadi pēc 45 gadu vecuma. Nopietna ne tikai medicīniska, bet arī sociāla problēma ir SSM pacientu ārstēšana, kas prasa lielas finansiālas izmaksas.

Kas ir sirds mazspēja?

No patofizioloģiskā viedokļa sirds mazspēja ir sirds muskuļa nespēja bez cirkulējošā asins tilpuma un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās apgādāt audus ar asinīm atbilstoši to vielmaiņas vajadzībām miera stāvoklī un/vai mērenas fiziskās slodzes laikā. . Sirds mazspēja ir patoloģija, kas attīstās miokarda kontrakcijas spējas samazināšanās rezultātā. Šajā gadījumā rodas neatbilstība starp sirdij uzlikto slodzi un sirds spēju veikt savu darbu. CHF attīstās abu sirds funkciju pārkāpuma rezultātā: gan sistoliskā, gan diastoliskā.

Sistoliskā funkcija ir aktīvs process, kura rezultātā sirds muskulis saraujas, asinis tiek iespiestas traukos un tiek veikta iekšējo orgānu un perifēro audu perfūzija. Šoka funkcijas traucējumi vai sistoliskā sirds mazspēja ir CHF sekas neatkarīgi no cēloņiem, kas izraisīja attīstību dotais stāvoklis. Tradicionāli CHF ir saistīta ar sistolisko mazspēju, kas lielākajā daļā gadījumu izraisa klīnisku simptomu attīstību, kas liek pacientam konsultēties ar ārstu.

Vienlīdz svarīga normālai sirds darbībai ir tās diastoliskā funkcija, tas ir, spēja atpūsties. Diastoliskā darba vai diastoliskā sirds mazspējas pārkāpums dažos gadījumos ir galvenais CHF attīstībā un progresēšanā. Attīstoties diastoliskajai mazspējai, sirds dobumi parasti netiek paplašināti, miokardam ir normāla kontraktilitāte, bet tiek traucēta sirds kambaru piepildīšanās ar asinīm. Šis diastoliskā pildījuma samazinājums ir atkarīgs gan no miokarda pasīvās elastības izmaiņām, gan no izmaiņām tā aktīvās relaksācijas mehānismos. Galvenie faktori, kas nosaka diastoliskās relaksācijas izmaiņas CHF gadījumā, ir traucējumi kalcija metabolisms un energoapgāde, simpātiskās inervācijas izmaiņas, miokarda remodelācijas procesi.

Gandrīz visās slimībās, kas izraisa CHF attīstību, tiek konstatēti gan vienas, gan otras sirds funkcijas pārkāpumi. Tāpēc starp CHF (gan sistoliskā, gan diastoliskā) attīstības patofizioloģiskajiem cēloņiem var izdalīt sekojošo.

• spiediena pārslodze ( arteriālā hipertensija, primārais asinsvadu plaušu hipertensija, aortas vai plaušu artērijas mutes stenoze);
• tilpuma pārslodze (mitrālā, aortas vai trikuspidālā vārstuļa regurgitācija, citi dzimšanas defekti sirdis);
• kombinētā pārslodze.

Sirdsdarbības traucējumi (tahisistoliskās sirds aritmijas formas, bradisistolija). Vecuma izmaiņas.

Ekstrakardiālie cēloņi (sirds saspiešana ar eksudātu vai audzēju, izmaiņas perikardā, sirds tamponāde, disfunkcija endokrīnie orgāni, ar hipotireozi, cukura diabēts un utt.).

Neskatoties uz dažādiem cēloņiem, kas izraisa sirds mazspēju, CHF attīstība notiek trīs galvenajos posmos: sākotnējā, adaptīvā un galīgā:

1. 1. Ieslēgts sākuma stadija rodas miokarda bojājumi vai sirds sāk izjust paaugstinātu hemodinamisko slodzi, kā rezultātā rodas miokarda disfunkcija, kuras būtība slēpjas neatbilstībā starp sirds izsviedi un orgānu un audu vielmaiņas vajadzībām. Sirds izsviedes samazināšanās sekas ir orgānu un audu perfūzijas samazināšanās.
2. 2. Adaptīvo stadiju raksturo organisma pierašana pie mainītajiem funkcionēšanas apstākļiem. sākuma stadija sirds mazspēja norit bez būtiskiem intrakardiālās un sistēmiskās hemodinamikas pārkāpumiem. Tas notiek adaptācijas mehānismu iekļaušanas rezultātā. Pielāgošanās vai kompensācijas mehānismi CHF aptver visus funkcionālās sistēmas no šūnu līmeņa uz visu organismu. CHF adaptīvie mehānismi ietver izmaiņas neiroendokrīnajā regulējumā, alternatīvos un aizstājošos vielmaiņas ceļus, sirds faktorus - Frank-Starling likumu, gan miokarda, gan tā sastāvdaļu remodelācijas procesus šūnu un molekulārā līmenī.
3. 3. Pēdējā posmā veidojas CHF fenotips. Daudzu pacientu dažāda līmeņa kompensācijas-adaptīvo reakciju ieviešanas rezultātā funkcionālais stāvoklis lielākā daļa ķermeņa sistēmu līdz noteiktam laikam paliek gandrīz normālas. Bet laika gaitā atbalsta mehānismi tiek pārveidoti par patoģenētiskiem faktoriem. Vairāku mehānismu “ieslēgšanās” rezultātā (ilgstoša neirohumorālo sistēmu aktivācija vai hiperaktivācija, sirds remodelācija u.c.) notiek turpmāka miokarda darbības pasliktināšanās un neatgriezeniskas izmaiņas sirdī, tas ir, veidojas CHF fenotips.

Sirds mazspēja ir akūta un hroniska:

• Akūta sirds mazspēja rodas jebkuras katastrofas rezultātā: smagi sirds ritma traucējumi ( paroksismāla tahikardija, kambaru fibrilācija un citi), miokarda infarkts, akūts miokardīts, akūts vājums saraušanās funkcija miokarda pacientiem ar sirds defektiem, plaušu artērijas stumbra emboliju.
• Hroniska attīstās pakāpeniski ilgu laiku. Cēloņi var būt aortas malformācijas, mitrālā mazspēja, hipertoniskā slimība, emfizēma, pneimoskleroze.

Sirds mazspēja tiek diferencēta arī atkarībā no sirds daļām.

Izdalīt kompensētu un dekompensētu sirds mazspēju:

• Kompensētā CHF ir priekšlaicīga, slēptās formas sirds disfunkcija, kad orgānu un audu vielmaiņas vajadzības miera fāzē tiek nodrošinātas, aktivizējot kompensācijas mehānismus.
• Dekompensēta - tās ir acīmredzamas patoloģiska stāvokļa formas, kad slimība izpaužas vairākos simptomos. Visizplatītākais ir elpas trūkums ar vai bez šķidruma daudzuma palielināšanās pazīmēm (tūska). klīniskais simptoms sirdskaite. Augsta aizdusas pakāpe nekorelē ar kreisā kambara (LV) disfunkcijas pakāpi, kas to izraisījusi, kas ir nozīmīgāks prognozes rādītājs.

Sirds mazspējas patofizioloģija

CHF patofizioloģija tiek uzskatīta par sarežģītu un sarežģītu procesu. CHF ir primārās slimības izpausmju kombinācija patoloģiskas ietekmes un vesela virkne kompensācijas mehānismu. Lai gan klīniskā diagnostika CHF sindroms parasti nesagādā lielas grūtības, smalkās patofizioloģiskās un bioķīmiskās izmaiņas, kas rodas šajā gadījumā, ir daudz grūtāk pētīt. Ņemot vērā pirmos (sirds un kardiorenālās) patoģenēzes konceptuālos modeļus, galvenais CHF rašanās iemesls bija sirds kontraktilās aktivitātes samazināšanās, kā arī elektrolītu un ūdens apmaiņa organismā. Šīs koncepcijas plašā izmantošana izraisīja sirds glikozīdu aktīvu lietošanu klīnikā un pēc tam diurētiskos līdzekļus sastrēguma sindroma ārstēšanai.

70. gadu vidū. 20. gadsimtā kardiocirkulācijas modelis bija visslavenākais. Kad rodas miokarda disfunkcija, veidojas kompensējošas hemodinamikas izmaiņas, kuras iedala heterometriskajās (priekšslodzes palielināšanās, miokarda hipertrofija) un homeometriskajās (sirds darbības ciklu biežuma palielināšanās, lielās perifērās pretestības palielināšanās). Šīs hemocirkulācijas izmaiņas, kuru mērķis galvenokārt ir palielināt insulta apjomu un/vai uzturēt asinsspiedienu ar sirds izsviedes samazināšanos Frenka-Starlinga mehānismu dēļ (sirds muskuļa spēka un kontrakcijas ātruma palielināšanās, palielinoties šķiedrvielu daudzumam garums), Boudičs (sirds muskuļa kontrakciju spēka un ātruma palielināšanās līdz ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos), Anrepa (sirds kontrakcijas spēka palielināšanās, palielinoties pēcslodzei), tad viņiem sākas negatīva ietekme, veicinot sirds dekompensācijas attīstību.

No hemodinamikas viedokļa tiek ņemta vērā miokarda pievilkšanas funkcijas samazināšanās un perifērās asinsrites izmaiņu kombinācija, kas saistīta ar izmaiņām pirms un pēc treniņa. galvenais iemesls CHF izpausmes. Saskaņā ar šo ideju praksē CHF ārstēšana tika ieviesti medikamenti, kas ietekmē gan centrālo, gan perifēro hemodinamiku. Tomēr daudzas klīniskie pētījumi izraisīja vilšanos ar inotropiskajiem stimulatoriem (simpatomimētiskiem līdzekļiem, fosfodiesterāzes inhibitoriem) un tālu no viennozīmīga novērtējuma par vazodilatatoru efektivitāti un drošību kreisā kambara funkcijas samazināšanā. CHF progresēšana nav tik cieši saistīta ar sirds pievilcīgās funkcijas stāvokli, kā tika uzskatīts iepriekš. Kreisā kambara pievilkšanas funkcijas stāvoklis nav cieši saistīts ar slodzes toleranci.

80. gadi - 90. gadu sākums ko raksturo CHF patoģenēzes neirohormonālas teorijas izveide. Neirohumorālais modelis ir plaši pazīstams un saskan ar daudzu pētījumu rezultātiem, kuri ir pierādījuši pacientu ar CHF dzīvildzes pieaugumu pēc neirohumorālās sirds izkraušanas ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatoriem (AKE inhibitoriem). Labi rezultāti AKE inhibitoru lietošanā ir paātrinājuši citu neirohumorālo stimulantu meklēšanu SSM pacientu ārstēšanai, tiek aktīvi pētīta iespēja izmantot angiotenzīna II I apakštipa nepeptīdu receptoru antagonistus. Jaunu grupu izveide farmakoloģiskie preparāti CHF ārstēšanā ir cieši saistīts ar patofizioloģijas un bioķīmijas panākumiem, ņemot vērā neirohumorālo izmaiņu lomu CHF patoģenēzē un sanoģenēzē.

CHF aktivēto neiroendokrīno sistēmu saraksts (asinsvadu un, vēl svarīgāk, vietējā līmenī) ir diezgan plašs. Starp visvairāk pētītajām regulēšanas sistēmām, kas saistītas ar CHF patoģenēzes neirohumorālo teoriju, ir reninangiotenzīns, aldosterons, simpātiskais-virsnieru dziedzeris, endotelīns, kalikreīna-kinīns, natriurētiķis, vazopresīns, adrenomedullīns, neiroendopeptidāze. Dati par jaunām mediatoru grupām, kas tiek aktivizētas SSM, ir interesanti ne tikai no patofizioloģijas viedokļa, bet tiem ir liela nozīme slimības ārstēšanas uzlabošanā.

Programma CHF patoģenētisko mehānismu izolēšanai ar to neapstājās. Ne tik sen tika prezentēta jauna CHF progresēšanas teorija, kuras pamatā ir pieņēmums par imūnsistēmas aktivāciju un sistēmisku iekaisumu kā sliktas prognozes un augsta kardiovaskulārā riska pazīmēm. Saskaņā ar šo teoriju, nespecifiska makrofāgu un monocītu iedarbināšana, kas darbojas ar spēcīgām mikrocirkulācijas maiņām, ir aktivators pro-iekaisuma citokīnu radīšanai, kas ir atbildīgi par LV disfunkcijas attīstību.

"Palīdzība" imūnsistēma ar CHF patoģenēzi var šķist neparasti. Bet imūnā aizsardzībaķermeņa darbība tiek aktivizēta ne tikai mijiedarbojoties ar infekcijas izraisītājiem, bet arī tad, ja tiek pārkāpta uzņemšana arteriālās asinis, hemodinamiskā pārslodze un citas ietekmes uz sirdi, kas ir sākotnējā saikne diastoliskās un/vai šoka traucētās funkcijas attīstībā.

Pateicoties veiksmīgai molekulārās bioloģijas ideju attīstībai, veicinot pētījumus ģenētikas jomā, in pēdējie laiki bija darbi, kas veltīti ģenētisko cēloņu ieguldījuma CHF attīstībā izpētei. To veicināja "fenotipiskās modulācijas" teorijas veidošanās, kas balstīta uz fundamentālo pētījumu datiem tādās zinātnēs kā ģenētika un šūnu bioloģija. Fenotipiskā modulācija attiecas uz šūnu kompetenci mainīt savu fenotipu un funkciju vienā un tajā pašā audā.

Pašreizējā CHF patoģenēzes teorija apvieno visus iepriekš rakstītos jēdzienus, pamatojoties uz to komplementaritāti, jo nav nepieciešams paļauties uz to, ka ar vienas pietiekami loģiskas patoģenēzes teorijas palīdzību ir iespējams izskaidrot visas traucējumus pacientam ar sirds mazspēju un turklāt atrisina visas ārstēšanas problēmas, ietekmējot vienīgo asinsrites mazspējas veidošanās un progresēšanas mehānismu.

Neirohumorālā aktivizēšana CHF

Neirohumorālo sistēmu aktivitātes izmaiņas ir viens no vadošajiem adaptīvajiem mehānismiem, kas vērsti uz sirds izsviedes un asinsspiediena uzturēšanu, kas nepieciešama normālas audu perfūzijas nodrošināšanai. Dažos gadījumos neirohumorālā aktivizēšana var kalpot kā faktors ilgstošai adaptācijai. Tomēr neirohumorāla aktivizēšana pastāvīgas pārmērīgas regulējošās reakcijas rezultātā galu galā ir Negatīvā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas darbību un kļūst par vienu no vadošajiem CHF patoģenētiskajiem mehānismiem.

CHF evolūcijas laikā var izdalīt trīs neirohumorālās aktivācijas posmus:

1. 1. Miokarda darbības pasliktināšanās izraisa sirds izsviedes samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Pēdējais, iedarbojoties uz artēriju baroreceptoriem, izraisa eferentās simpātiskās pašaktivācijas palielināšanos, kā rezultātā strauji palielinās asins tilpums sirds dobumos un aktivizējas kardiopulmonālie baroreceptori, lai samazinātu simpātisko aktivāciju un palielinātu produkciju. priekškambaru natriurētiskais hormons. Pēdējās palielināšanas mērķis ir samazināt simpātiskās-virsnieru sistēmas (SAS) aktivāciju un novērst RAAS aktivitātes palielināšanos.
2. 2. Laika gaitā samazinās kardiopulmonālo baroreceptoru bloķējošā iedarbība uz SAS un palielinās simpātiskā inervācija (galvenokārt sirds). Efektīva nieru simpātiskā inervācija izraisa RAAS aktivāciju, kam sākotnēji pretojas priekškambaru natriurētisko peptīdu sistēma. Tomēr tā inhibējošā iedarbība ātri samazinās, un RAAS aktivitāte palielinās.
3. 3. SAS un RAAS aktivitāte ir ievērojami palielināta, kas izraisa turpmāku sirds izsviedes samazināšanos un nātrija reabsorbcijas palielināšanos. Palielinās miega artēriju ķīmijreceptoru jutība, muskuļos notiek vielmaiņas izmaiņas ar muskuļu ķīmijreceptoru palaišanu pat pie maziem. vingrinājums. Visas šīs izmaiņas noved pie tālākas neirohumorālās aktivitātes palielināšanās gan cirkulējošās, gan lokālās audu sistēmās. Tiek pastiprināta dažādu endogēno vazoaktīvo vielu ražošana, galvenokārt vazokonstriktora iedarbība. Tajā pašā laikā tiek aktivizēti šūnu proliferācijas, olbaltumvielu biosintēzes un kolagēna veidošanās (fibrozes) procesi, tas ir, sākas sirds un asinsvadu remodelācijas procesi.

Sirds kompensācijas mehānismi

Galvenie sirds kompensācijas mehānismi ir Frank-Starling mehānisms un miokarda remodelēšana.

Muskuļu kontrakcijas apjomu nosaka tā garums pirms kontrakcijas. Palielinoties šķiedras garumam, kontrakcijas spēka palielināšanās un insulta apjoma palielināšanās.Šis mehānisms ir saistīts ar sirds kambara tonogēno paplašināšanos un pieder pie tūlītējas adaptācijas sirds faktoriem. Frank-Starling mehānisma efektivitāte ievērojami samazinās miokarda kontraktilitātes samazināšanās apstākļos un ar ievērojamu diastoliskā spiediena palielināšanos sirds kambaros. Diastoliskā spiediena palielināšanās kambarī virs noteiktas robežas vairs neizraisa muskuļu šķiedru garuma palielināšanos un turpmāka sirds izsviedes palielināšanās nenotiek.

LV remodelācija sirds mazspējas gadījumā ir miokarda formas, iekšējā tilpuma un svara izmaiņu kopums, kas rodas kā reakcija uz nepietiekamiem hemodinamikas apstākļiem sirds darbībai vai tās bojājumiem. Klīniski progresējošā LV sistoliskās mazspējas fāzē remodelācijas fenomens izpaužas tās hipertrofijā, dilatācijā un ģeometriskā deformācijā.

Sirds muskuļa hipertrofijas palielināšanās process ir ilgstoša miokarda pielāgošanās hemodinamiskās slodzes palielināšanai vai lokāliem kardiomiocītu bojājumiem. Hipertrofijas attīstība ir kompensējošs-adaptīvs mehānisms, kura mērķis, no vienas puses, ir samazināt intramiokarda spriedzi sieniņu sabiezēšanas dēļ un, no otras puses, saglabāt spēju attīstīt pietiekamu intraventrikulāro spiedienu sistolē. Taču jau pašā hipertrofijas attīstības procesā tiek likti pamati turpmākai miokarda dekompensācijai.

Vissvarīgākais faktors, kas nosaka miokarda dekompensācijas attīstību, ir kontraktilo elementu un kapilāru tīkla attiecības pārkāpums un enerģijas nelīdzsvarotība hipertrofētajā miokardā. Hipertrofijas gadījumā kapilāru attīstība ievērojami atpaliek no muskuļu šķiedru palielināšanās. Kapilāru skaita pieauguma nobīde ir viens no iemesliem enerģijas deficīta attīstībai hipertrofētajā miokardā.

Dobuma paplašināšanās attīstība ir sirds remodelācijas otrais beigu mehānisms. Dobumu paplašināšanās un to mainītā ģeometrija ļauj noteiktā stadijā saglabāt vairāk vai mazāk adekvātu sirdsdarbību. Tas tiek panākts, palielinoties asins tilpumam sirdī. Sirds, pateicoties atlikuma tilpuma pieaugumam, spēj izspiest lielāku asiņu daudzumu ar daudz mazāku kontrakcijas amplitūdu. Tomēr dilatācijas veidošanās parasti notiek jau tad, ja sirds muskulī ir būtiski traucēta enerģijas vielmaiņa, un turpmāku sirds dobumu palielināšanos pavada intramiokarda spriedzes palielināšanās un audu neirohumorālo sistēmu pastiprināta aktivācija, kas ātri noved pie miokarda enerģijas rezervju izsīkšanas.

Dekompensācija

Ilgstošs sirds un asinsvadu aparāta darbības traucējums galu galā noved pie kompensācijas mehānismu traucējumiem un dekompensētas sirds mazspējas simptomu izpausmēm. Tiešais CHF klīnikas pieauguma cēlonis var būt dažādi brīži, no kuriem daudzi parasti paši par sevi neizraisa CHF. Visbiežāk ārsts sastopas ar sekojošām situācijām: plaušu embolija, miokarda infarkts, infekcija, anēmija, tirotoksikoze, grūtniecība, sirds aritmijas (pat tipiska sirdsdarbības ātruma palielināšanās), sirds muskuļa, endokarda iekaisums, vairāku orgānu hipertensija, smaga fiziska, emocionāls, uztura un cita veida (ieskaitot medikamentu) ārējs stress.

Svarīgi atzīmēt, ka prognoze pacientiem ar sirds mazspēju, kuras sākotnējais mehānisms ir zināms un tiek novērsts jebkādā veidā (t.sk. intensīva ārstēšana) ir labāks nekā pacientiem, kuriem nevarēja noteikt pamatcēloņu.

Neskatoties uz progresu sirds mazspējas ārstēšanā, šo pacientu prognoze joprojām ir nelabvēlīga.

Sirds un asinsvadu slimības ir vienas no visbiežāk sastopamajām slimībām visā pasaulē. Visi vairāk cilvēku cieš no sirds slimībām, kuras ar katru gadu “kļūst jaunākas”, skarot arvien vairāk cilvēku.

Viena no izplatītākajām problēmām, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, ir problēmas sirds darbā. Ne visi pacienti zina, kas ir dekompensēta sirds mazspēja, pat ja viņiem jau ir šāda diagnoze.

Kas ir sirds mazspēja

Sirds un asinsvadu sistēmas nespēja apgādāt cilvēka orgānus un audus ar asinīm vajadzīgajā apjomā. Slimību iedala divos veidos:

• kompensēts;
• dekompensēts.

Pirmajam ir raksturīga vāja simptomu gaita, jo organisms ar problēmu tiek galā pats, izmantojot nepieciešamās ķermeņa rezerves.

Dekompensēta sirds mazspēja ir bīstama slimība. to ekstrēma pakāpe patoloģija, kurā notiek izmaiņas, kas neļauj asinsrites sistēma veikt tai paredzēto funkciju. Centrālā orgāna bojājumi bieži ir tik smagi, ka problēma rodas ne tikai laikā fiziskā aktivitāte bet arī tad, kad pacients ir miera stāvoklī.

Dekompensēta sirds mazspēja attiecas uz pēdējo, galējo slimības stadiju. Sirds nespēj tikt galā ar slodzi, un izmaiņas organismā kļūst neatgriezeniskas. Pat mazos daudzumos asinis kļūst par nepanesamu nastu novājinātam orgānam. Progresējoša slimība bez pienācīgas medicīniskas iejaukšanās noteikti novedīs pie nāves.

Ir vairāki sirds mazspējas posmi:

Akūtu formu raksturo pēkšņa simptomu parādīšanās, kas attīstās vairāku stundu laikā. Īpaši akūta forma var rasties dažu minūšu laikā. Tā ir akūta forma, kas bieži tiek dekompensēta, jo ķermenim vienkārši nav laika tikt galā ar problēmu, jo orgāns tiek bojāts.

Akūtas formas cēlonis var būt sirds muskuļa bojājums – kā arī hipertensīvā krīze.

Hroniskā forma attīstās pakāpeniski. Simptomu parādīšanās var ievilkties vairākus gadus, pakāpeniski ietekmējot ķermeni un pasliktinot pacienta pašsajūtu. Šāda veida slimība prasa pastāvīgu ārstu uzraudzību, un ārstēšana sastāv no simptomu novēršanas.

Ārstēšanas trūkums un slimības progresēšana noved pie pakāpeniskas sirdsdarbības palielināšanās, tās pavājināšanās. Uz šīs patoloģijas fona bieži attīstās plaušu tūska, kas savukārt provocē audu un orgānu skābekļa badu.

Hroniskas mazspējas veidi

Hronisku dekompensāciju iedala divos veidos:

• Kreiso kambara darbību provocē miokarda kontrakcijas samazināšanās vai kreisā kambara pārslodzes rezultātā. Situāciju var izprovocēt, piemēram, sirds muskuļa integritātes pārkāpums, kurā tiek zaudēts līdzsvars starp mazajiem un lielajiem asinsrites lokiem: asinis saglabājas mazajā lokā un nepietiekams asins daudzums. ieiet lielajā aplī.
• Labā kambara tipam ir pretējs attēls: lielajā lokā notiek stagnācija, un mazajā - asins trūkums. Problēmu provocē sāpīgas izmaiņas plaušās, kā rezultātā rodas labā kambara pārslodze.

Ir vairāki patoģenētiskā tipa mehānismi, kas izraisa slimības sākšanos:

• miokarda mazspēja bojājumu vai pārmērīgas slodzes dēļ;
• mehāniski šķēršļi sirds un asinsvadu sistēmai;
• iespējama arī vairāku mehānismu kombinācija.

1934. gadā tika izstrādāta un pieņemta sirds mazspējas klasifikācija. Ir noteikti šādi slimības posmi:

• 1 posms. uzskatīts par kompensētu. Ar mērenu fizisko piepūli pacientam ir vairāki simptomi: un.
• 2 A posms. Posms tiek uzskatīts par dekompensētu - atgriezenisku. Papildus tahikardijai un elpas trūkumam pacientam ir plaušu pietūkums, kā arī palielinātas aknas. Simptomi ir arī kāju un pēdu pietūkums.
• 2 B, nekompensēta, nedaudz atgriezeniska stadija. Simptomi parādās ar nelielu fizisko un emocionālo stresu. Raksturīgas izmaiņas aknu audos, kāju pietūkums virs apakšstilba. Pazīmes ir noturīgas un izteiktākas nekā iepriekšējos posmos.
• 3. posms - dekompensēts, neatgriezenisks. Visgrūtākā slimības forma. Ārstēšana prasa daudz pūļu un laika. Pacienta stāvokļa atvieglošana tiek panākta ar intensīvā aprūpe, kas galvenokārt ir vērsta uz simptomu novēršanu.

Sirds mazspējas cēloņi

Atkarībā no nepietiekamības izcelsmes slimību parasti iedala vairākos veidos:

• Miokarda. Problēma ir lokalizēta sirds sieniņā. Miokarda enerģijas metabolisms ir traucēts, kā rezultātā tiek pārkāpts miokarda kontrakcijas un relaksācijas periods - sistole un diastole.
• Pārlādēšana. To provocē pārmērīga slodze sirdij. Šī patoloģija to var izraisīt sirds slimība vai arī ir traucēta organisma asins piegāde.
• Ar kombinētu mazspēju tiek novērota abu formu kombinācija: sirds muskuļa bojājums un pārmērīga sirds slodze.

Sirds bojājumi, kā arī asins sūknēšanas funkciju pārkāpumi provocē sirds mazspēju. Šie iemesli var rasties šādos apstākļos:

Interesanti, ka nepietiekamības cēloņiem ir “dzimuma īpašība”. Sievietēm slimība visbiežāk attīstās uz fona augsts asinsspiediens. Un vīrieši cieš no slimībām galvenā orgāna išēmiskas problēmas rezultātā.

Citi slimības cēloņi ir:

• cukura diabēts;
• sirds ritma traucējumi - aritmijas;
• dzeršana un smēķēšana;
• hroniska obstruktīva plaušu slimība;
• cieta akūtu smadzeņu asinsapgādes traucējumu.

CHF cēloņi var būt:

• Sirds slimības:, sirds ritma traucējumi;
• Hipertensīvā krīze - pārmērīgs spiediens, kas izraisa stresu uz miokardu;
• Nieru un aknu darbības traucējumi;
• Spēcīga sirds izsviede: ar anēmiju, vairogdziedzera slimībām;
• Infekcijas slimības un iekaisuma procesi;
• Ķirurģiska iejaukšanās;
• Kļūdas ārstēšanā, kurās zāles tiek izrakstītas nepareizi vai tiek pārkāptas devas;
• Bieža alkohola un stimulantu lietošana.

Sirds mazspēja dekompensācijas stadijā nav skaidra smagi simptomi. Līdz šim slimība tiek pētīta.

Akūtas patoloģijas formas cēloņi

Akūtai sirds mazspējas formai ir dažādi cēloņi, kas ir atkarīgi no skartās vietas:

• Kreisā kambara akūta forma attīstās ar miokarda bojājumiem. Simptomi provocē arī plaušu audu bojājumus: pārmērīgas elpošanas orgānu piepildīšanas ar asinīm rezultātā tie uzbriest.
• Labā kambara forma, gluži pretēji, attīstās elpošanas sistēmas orgānu traucējumu rezultātā:. Tas var izraisīt arī pārtraukumu interventricular starpsiena miokarda infarkta rezultātā. Asinsrites sistēmā notiek nevienmērīga asiņu uzkrāšanās, pēc kuras aknas palielinās.

Slimības simptomi

Slimībai ir neviendabīgs raksturs. Bieži vien slimības simptomi tiek uzklāti uz citu patoloģiju pazīmēm, kas sarežģī diagnozi. Medicīnā nav viena simptoma, kas īpaši norādītu uz dekompensētas stadijas klātbūtni.

Dekompensētā tipa sirds mazspēju raksturo simptomu klātbūtne:

• Miokarda bojājumi;
• Apgrūtināta elpošana ar un bez vingrinājumiem neatkarīgi no diennakts laika;
• Tā rezultātā vispārējs ķermeņa vājums skābekļa bads organisms;
• Ķermeņa svara palielināšanās;
• pietūkums;
• Šķidruma stagnācijas rezultātā plaušās parādās mitrs klepus;
• Sirds izmēra palielināšanās izraisa paātrinātu sirdsdarbību: lai izspiestu pareizo asiņu daudzumu, orgāns sāk sarauties biežāk.

Kuru posmi dažkārt nav spilgti simptomi, bieži tiek atklāti slimības progresēšanas procesā. Galvenā simptomu daļa provocē šķidruma stagnāciju audos un orgānos, kā arī to nepietiekamu asins piegādi. Dažas šķidruma uzkrāšanās pazīmes:

• elpas trūkums fiziskās slodzes laikā - kāpšana pa kāpnēm, smagumu celšana;
• klepus un sēkšana plaušās;
• pēkšņs nepamatots svara pieaugums;
• ekstremitāšu pietūkums potītēs.

Nepietiekama asins piegāde orgāniem un audiem izraisa vairākus simptomus:

• reibonis, ģībonis, "aptumsums" acīs;
• vispārējs vājums;
• kardiopalmuss;
• bieža urinēšana naktī;
• apetītes zudums.

Daži emocionāli traucējumi bieži tiek pievienoti vairākām fiziskām slimībām: jūtām, depresīviem stāvokļiem.

Akūti simptomi

Akūtā slimības formā simptomi parādās ātri, dažreiz ar zibens ātrumu. Ir nepietiekamības pazīmes, kas izpaužas labajā kambara:

• kakla vēnu pietūkums;
• pirkstu, ekstremitāšu, deguna gala un ausu ļipiņu zilums;
• roku un kāju pietūkums;
• asa aknu pietūkuma dēļ āda iegūst dzeltenīgu nokrāsu.

Kreiso kambara ar patoloģiju var identificēt pēc šādām pazīmēm:

• elpošanas mazspēja: elpas trūkums, nosmakšana, intermitējoša elpošana;
• asas klepus lēkmes, kurās izdalās krēpas, dažreiz putas;
• ieņemot sēdus stāvokli, pacientam kļūst vieglāk, viņš cenšas ļaut kājām iet;
• klausoties plaušās, tiek konstatētas mitras rales.

Pārbaude klīniskajā vidē var atklāt šādus simptomus:

• paaugstināts asinsspiediens;
• skābekļa badošanās, sēkšana plaušās;
• aritmijas pazīmes;
• samazināta urīna ražošana;
• ekstremitāšu temperatūras pazemināšanās.

Krūšu kaula orgānu rentgenogrāfija ļauj diagnosticēt venozo sastrēgumu, kā arī intersticiālu tūsku.

Bieži vien tas izpaužas ar vairākiem simptomiem:

• dedzinošas sāpes krūtīs;
• apetītes zuduma cēloņi straujš kritumsķermeņa masa;
• hipertensija;
• ekstremitāšu pietūkums, kā arī zila pirkstu āda.

Vīriešiem ir raksturīgi citi simptomi:

• sāpes krūtīs ir spiedošas, bieži vien skar arī kreiso roku;
• klepus var būt ne tikai mitrs raksturs, bet arī hemoptīzes veidošanās;
• augšējo un apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• elpošanas mazspēja izraisa ādas apsārtumu krūšu rajonā;
• akūta slimības forma var izraisīt samaņas zudumu.

Atšķirībā no akūtas sirds mazspējas, kas jāārstē nekavējoties, hroniska forma bieži vien ietver mūža terapiju ar virkni medikamentu.

Slimību diagnostika

Lai diagnosticētu dekompensētu sirds mazspēju, tiek veikta pārbaude, pēc kuras rezultātiem tiek noteikta galīgā diagnoze. Izmanto, lai apstiprinātu slimības klātbūtni instrumentālās metodes pētījumiem.

Pētījumā tiek izmantota elektrokardiogrāfija, kā arī orgānu rentgenogrāfija krūtis. Tiek veikta asins analīze. Tiek veikta arī urīna analīze. Pamatojoties uz urīnvielas, glikozes līmeni un elektrolītu daudzumu, tiek veikta provizoriskā diagnoze. Kreatinīna līmenis tiek pārbaudīts.

Lai pētītu sirds muskuļa kontrakciju un relaksāciju (sistolu un diastolu), tiek veikts pētījums, ko sauc par transtorakālo ehokardiogrāfiju. Uz kateterizācijas pamata tiek pārbaudīta sirds izsviede, kā arī spiediens sirds kambaros un to piepildījums ar asinīm.

Sirds mazspējas ārstēšana

Sirds mazspējas ārstēšana balstās uz izmeklējumiem. Par diagnozes noteikšanu ir atbildīgs ārsts. Šādas nopietnas slimības pašapstrāde var izraisīt neatgriezeniskas sekas.

Kad tiek noteikta dekompensētas sirds mazspējas diagnoze, pacients tiek hospitalizēts. Ārstēšana ir vērsta uz to slimību izskaušanu, kas izraisīja CHF.

Sirds mazspējas medicīniskā ārstēšana ietver šādus principus:

• Atrast un novērst cēloni, kas noveda pie slimības sākuma. Bieži vien paralēli medikamentozai ārstēšanai rodas nepieciešamība pēc sirds vārstuļu protezēšanas;
• Sirds mazspējas dekompensāciju izraisījušo faktoru identificēšana un likvidēšana;
• Dekompensētas sirds mazspējas ārstēšana: asins uzkrāšanās likvidēšana elpošanas orgānos, orgānu asins piegādes uzlabošana, sirds izsviedes palielināšanās.

Plkst smagas formas slimība, ārsts var nozīmēt operāciju. Norāde uz šādu operāciju var būt sirdsdarbības apstāšanās risks, ņemot vērā pacienta nopietnu stāvokli. Var nozīmēt koronāro angioplastiku vai mākslīgā elektrokardiostimulatora vai defibrilatora implantāciju.

Neatkarīgi no narkotiku ārstēšana sirds mazspēja, kas liecina par izmaiņām uzturā. Galvenais jautājums ir par atteikšanos lietot sāli.

Ārstēšanai tiek izmantoti arī diurētiskie līdzekļi, kas palīdz izvadīt no organisma uzkrāto šķidrumu. Šī terapija palīdz novērst pietūkumu un pazemināt asinsspiedienu.

Inhibitori samazina slimības progresēšanas iespējamību. Beta blokatori normalizē sirdsdarbību.

Pietiekami bīstama slimība no cilvēka sirds un asinsvadu sistēmas ir dekompensēta sirds mazspēja, kas var attīstīties pat jaunībā. Ar šādām problēmām saskaras gan vīrieši, gan sievietes. Šī ir slimība, ko var mantot, provocēt nepareizs dzīvesveids, vides ietekme un daudzi citi faktori.

Dekompensētā forma ir viena no pēdējām, to sauc arī par terminālu. Šajā laikā sirds nespēj nogādāt orgānos un audos nepieciešamo asiņu daudzumu pat tad, ja pacients ir pilnībā miera stāvoklī.

Ir vairākas attiecīgās slimības (DSN) šķirnes: akūta un hroniska. Akūtā formā, kas tiek uzskatīta par bīstamāku, organisms vairs nespēj pielāgoties pats (nepieciešama palīdzība). Hroniskai dekompensētai sirds mazspējai var būt simptomi, kas periodiski pasliktinās vai samazinās.

Akūta dekompensēta nepietiekamība

Bieži novērota miokarda infarkta gadījumā. Apsvērts arī patoloģiskie procesi rodas mitrālās stenozes laikā. Šajā laikā parādās simptomi, kas saistīti ar plaušās esošo asinsvadu pārplūdi - tas apdraud kreisās puses plaušu tūsku.

Tas var parādīties plaušu artērijas trombembolijas rezultātā vai pēc miokarda infarkta, ko papildina kambaru starpsienas bojājumi vai plīsums. Šādu problēmu laikā strauji palielinās aknu audi, notiek asiņu stagnācija vai to uzkrāšanās plaušās. Tas ir saistīts ar sirds nespēju sūknēt pareizo asiņu daudzumu. Palielinās atkārtota infarkta un sekojošas nāves risks.

Ja pacientam iepriekš ir bijusi sirds slimība, tad ar nekvalitatīvu ārstēšanu var attīstīties hroniska slimības forma. Ir vērts atzīmēt, ka sirds kreisā vai labā kambara bojājumu simptomi ir praktiski vienādi. Galvenās pazīmes, ka dekompensētai sirds mazspējai ir hroniska forma:

• kāju pietūkums;
• vēdera pietūkums, īpaši labajā pusē;
• palielinātas aknu un liesas daļas;
• sēklinieku maisiņš ir palielināts.

CHF gandrīz vienmēr pavada elpas trūkums un tahikardija. Ir svarīgi, lai jūs nevilcināties meklēt palīdzību.

Klasifikācija un simptomi

Pamatojoties uz rūpīga pētījuma rezultātiem par problēmām, kas saistītas ar DHF, šodien ir vairākas izplatītas slimības stadijas:

Pirmais (kompensētais) posms. Šajā situācijā rodas elpas trūkums, palielinās nogurums un palielinās sirdsdarbība. Fiziskās slodzes laikā parādās nosmakšanas stāvoklis. Kas attiecas uz hemodinamiku, tas netiek traucēts.

Otrais posms. II A periods (dekompensēts, atgriezenisks). Ja pacients ir mierīgā stāvoklī, tad patoloģiskie simptomi izpaužas mēreni. Zem slodzes visu sarežģī tahikardija un elpas trūkums. Bieži plaušu apakšējās daļās parādās akrocianoze un sastrēguma sēkšana. Pēc atpūtas, no rīta, aknas paliek palielinātas. Attiecībā uz pēdām un potītēm pietūkums uz tām nedaudz samazinās, bet ne uz ilgu laiku.

Otrais (nedaudz atgriezeniska dekompensēta nepietiekamība) stadija. II periods B. Mierīgā stāvoklī, neizmantojot slodzes - ik pa laikam var parādīties elpas trūkuma lēkme. Kad pacientam tiek dota neliela slodze, viss kļūst sarežģītāks:

• tūska izplatās uz augšstilbiem un apakšstilbiem;
• smaga sēkšana plaušās;
• aknu izmērs paliek palielināts.

Dažos gadījumos ir pleiras dobuma izsvīdums (arī pēc atpūtas - simptomi nemazinās).

Trešais posms (neatgriezeniska dekompensēta nepietiekamība). Ir smagi nosmakšanas uzbrukumi, īpaši miega laikā. Smags elpas trūkums vienmēr ir astmas formā. Attīstās tūska, ko papildina jūga vēnu paplašināšanās. Trešajā posmā visus simptomus var sarežģīt hidrotoraksa vai hidroperikarda parādīšanās.

Pēc kardiologu un citu pieredzējušu speciālistu prognozēm, kas ir dekompensācijas stadijā, vairumā gadījumu ir nelabvēlīgs iznākums. Trešajā neatgriezeniskajā stadijā attīstās tādas bīstamas slimības kā ascīts un anasarka.

DSN diagnostika

Ja pie pirmajiem simptomiem konsultējaties ar ārstu, problēmu var novērst diezgan īsā laikā. Dažreiz diagnostikas metodes var būt sarežģītas. Piemēram, ja cieš no divām dažādām slimībām ar līdzīgiem simptomiem.

Ir svarīgi saprast, ka sirds slimības laikā nav iespējams nekavējoties noteikt precīzu diagnozi. Tas prasīs vairāk laika. Ir svarīgi uzraudzīt pacienta stāvokli dienas un nakts laikā.

Līdz šim tūskas diagnoze, kas provocē attiecīgo sirds slimību, ir vienkārša. Bet nez kāpēc daudzi pacienti vēršas tikai tad, kad jau ir spēcīga tūska. Saistībā ar kavēšanos ārstēšana ir ievērojami sarežģītāka.

Primāro pārbaudi galvenokārt veic ģimenes ārsts. Bet nopietnākas darbības, kurām nepieciešamas īpašas prasmes un noteikts īpašs aprīkojums, veic kardiologi un citi speciālisti.

Pētījuma metodes sirds tūskas diagnostikas laikā:

• asins analīzes;
• spiediena stāvokļa uzraudzība dažādos diennakts laikos (CVP);
• antropometrisko datu iegūšana;
• Kaufmana eksperimenta veikšana;
• Urīna analīze;
• pētījumi, izmantojot ultraskaņu;
• elektrokardiogrāfijas (EKG) metožu izmantošana;
• ehokardiogrāfiskie pētījumi (EchoCG);
• radiogrāfija;
• pacienta fiziskā izmeklēšana (vizuāla pārbaude, perkusijas, anamnēzes ņemšana, auskultācija un citas metodes).

Raksturīgs dekompensētas nepietiekamības simptoms ir vispārējs vājums, kā arī smags ekstremitāšu pietūkums. Bieži vien ar slimību pacienti strauji pieņemas svarā.

Dekompensētas sirds mazspējas korekcija

Cilvēki ar sirds problēmām jāārstē stacionārā. Lai samazinātu risku un sekas, dekompensācijas gadījumā ieteicams nekavējoties noņemt tūskas stāvokli. Šim nolūkam:

• intravenoza zāļu, piemēram, diurētisko līdzekļu, ievadīšana (bieži lieto spironolaktonu);
• zāles, kuru pamatā ir nitroglicerīns, kā arī zāles, kas palielina sirdsdarbības efektivitāti (tostarp Dobutamīns, Dopamīns).

Dažreiz pacientiem ir nepieciešams piesātināt asinis līdz vajadzīgajam skābekļa līmenim. Šādiem nolūkiem tiek izmantota plaušu ventilācijas iekārta. Ja pacientam tiek konstatēts sirds defekts, situāciju var labot tikai operācija.

Ja pacientam ir sirds mazspēja dekompensācijas stadijā, var izrakstīt šādas zāles:

1. Minerālvielu un atbilstošo vitamīnu kompleksa izmantošana vielmaiņas uzlabošanai miokardā. Tie ietver kāliju, B vitamīnu un antioksidantus.
2. AKE inhibitoru lietošana. Zāles spēj paplašināt traukus un samazināt to pretestību sistoles laikā. Šajā gadījumā to lieto: Captopril, Ramipril. Turklāt Perindoprils ir sevi pierādījis praksē.
3. Antikoagulanti var nodrošināt trombozes profilaksi. Aspirīns un varfarīns sevi labi parādīja.
4. Diurētisko līdzekļu lietošana: tie var ievērojami novērst tūskas parādīšanos (furosemīds un spironolaktons).
5. Lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu, tiek parakstīti beta blokatori. Arī šādas zāles palielina emisijas apjomu (karvedilols).
6. Nitrātu lietošana. Tie spēj paplašināt koronārās artērijas, kā arī palielināt sirds izvadi. Sustak un Nitroglicerīns ir sevi labi pierādījuši.
7. Glikozīdi: ar to palīdzību jūs varat viegli palielināt miokarda kontraktilitāti (Digoksīns un Strofantīns).

Cilvēki, slims jāārstē pieredzējušiem kardiologiem. Ir svarīgi ievērot visus ieteikumus un ieteikumus, jo nāves risks ir pārāk liels.

Papildus galvenajai ārstēšanai pacientam ir svarīgi nodrošināt pilnīgu atpūtu un pareizu uzturu. Ir svarīgi arī izvairīties no smēķēšanas un alkohola lietošanas.

Pašlaik tiek ārstēta dekompensēta sirds mazspēja, taču tam nepieciešama rūpīga kardiologu uzraudzība, kā arī ārstēšana ar kompetentu pieeju un kvalitatīviem medikamentiem. Lai iepriekš novērstu šādu slimību, ir svarīgi izslēgt no dzīves visus slikti ieradumi un izvairīties no stresa un citām pārslodzēm.

Jūs varētu interesēt arī:

Kā sniegt pirmo palīdzību sirds mazspējas gadījumā?
Viss par nepietiekamību mitrālais vārsts
Kā ārstēt sirds mazspēju gados vecākiem cilvēkiem — zāles un medikamenti