Kā izpaužas asinsvadu mazspēja? Kas ir akūta asinsvadu mazspēja

Etiopatoģenēze. Akūts asinsvadu mazspēja- tas ir normālās attiecības starp asinsvadu gultnes ietilpību un cirkulējošo asiņu tilpumu pārkāpums. Asinsvadu mazspēja attīstās, samazinoties asins masai (asins zudums, ķermeņa dehidratācija) un ar asinsvadu tonusa samazināšanos.

Asinsvadu tonusa samazināšanās cēloņi:

1) Asinsvadu vazomotorās inervācijas refleksi traucējumi traumu, miokarda infarkta, embolijas gadījumā plaušu artērija.

2) Smadzeņu izcelsmes vazomotorās inervācijas pārkāpumi (ar hiperkapniju, akūtu intersticiālu smadzeņu hipoksiju, psihogēnām reakcijām).

3) Toksiskas izcelsmes asinsvadu parēze, ko novēro daudzu infekciju un intoksikāciju gadījumā.

Galvenās akūtas asinsvadu mazspējas formas: ģībonis, sabrukums, šoks .

Ģībonis(sinkope) - pēkšņi attīstās patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga strauja pašsajūtas pasliktināšanās, sāpīgi diskomforta pārdzīvojumi, pieaugošs vājums, veģetatīvi-asinsvadu traucējumi, samazināts muskuļu tonuss, un to parasti pavada īslaicīgs apziņas traucējumi un kritums. asinsspiedienā.

Ģībonis ir saistīts ar akūtiem vielmaiņas traucējumiem smadzeņu audos dziļas hipoksijas dēļ vai tādu apstākļu rašanos, kas apgrūtina smadzeņu audu skābekļa izmantošanu (piemēram, hipoglikēmijas laikā).

Ģībonim ir trīs secīgas stadijas: 1) vēstneši (stāvoklis pirms ģīboņa); 2) apziņas traucējumi ; 3) atveseļošanās periods .

Prekursora stadija sākas ar diskomforta sajūtu, pieaugošu vājumu, reiboni, sliktu dūšu, diskomfortu sirds un vēdera rajonā un beidzas ar acu tumšumu, trokšņa parādīšanos vai troksni ausīs, uzmanības samazināšanos, sajūtu, ka “peld zemi no kājām”, izkrīt cauri. Tajā pašā laikā ir ādas un gļotādu blanšēšana, pulsa nestabilitāte, elpošana un asinsspiediens, pārmērīga svīšana(hiperhidroze un samazināts muskuļu tonuss). Šis posms ilgst vairākas sekundes (reti - līdz minūtei). Pacientiem parasti ir laiks sūdzēties par veselības pasliktināšanos, un dažreiz pat apgulties, ņemt nepieciešamās zāles, kas dažos gadījumos var novērst turpmāku ģīboņa attīstību.

Nelabvēlīgi attīstoties ģībonim, vispārējais stāvoklis turpina strauji pasliktināties, notiek strauja ādas blanšēšana, dziļa muskuļu tonusa pazemināšanās, pacients krīt, rodas samaņas zudums. Nepārtrauktas ģīboņa gaitas gadījumā var rasties tikai īslaicīga, daļēja apziņas "sašaurināšanās", dezorientācija vai mērens stupors. Ar vieglu ģīboni samaņa tiek zaudēta uz dažām sekundēm, ar dziļu ģīboni - vairākas minūtes (retos gadījumos līdz 30-40 minūtēm). Pacienti nesaskaras, ķermenis ir nekustīgs, acis ir aizvērtas, acu zīlītes ir paplašinātas, reakcija uz gaismu ir lēna, radzenes reflekss nav. Pulss vājš, tikko nosakāms, bieži reta, sekla elpošana, pazemināts asinsspiediens (mazāk par 95/55 mm Hg), novērojami īslaicīgi tonizējoši (retāk kloniski) krampji.

Apziņas atgūšana notiek dažu sekunžu laikā. Pilnīga atveseļošanās funkcijas un pašsajūtas normalizēšana ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām atkarībā no ģīboņa smaguma pakāpes (atveseļošanās periods). Šajā gadījumā nav nervu sistēmas organiska bojājuma simptomu.

Sakļaut (Latīņu kolapss — nokritis, novājināts) — akūti attīstās asinsvadu mazspēja, ko galvenokārt raksturo asinsvadu tonusa pazemināšanās, kā arī akūts cirkulējošā asins tilpuma samazinājums. Tā rezultātā samazinās plūsma venozās asinis uz sirdi, samazinās sirds izsviedes tilpums, pazeminās arteriālais un venozais spiediens, tiek traucēta asins piegāde audiem un vielmaiņa, rodas smadzeņu hipoksija, tiek kavētas dzīvībai svarīgās ķermeņa funkcijas. Sabrukums kā komplikācija attīstās biežāk smagu slimību un patoloģisko stāvokļu gadījumā.

Visbiežāk kolapss attīstās ar intoksikāciju un akūtām infekcijas slimībām, akūtu masīvu asins zudumu (hemorāģisks kolapss), strādājot apstākļos ar zemu skābekļa saturu ieelpotā gaisā (hipoksisks kolapss), ar strauju pacelšanos no horizontāla stāvokļa (ortostatisks sabrukums bērni).

Sabrukums attīstās biežāk akūti, pēkšņi. Ar visu veidu sabrukumu pacienta apziņa tiek saglabāta, bet viņš ir vienaldzīgs pret apkārtējo vidi, bieži sūdzas par melanholijas un depresijas sajūtu, reiboni, neskaidru redzi, troksni ausīs, slāpes. Āda kļūst bāla, lūpu gļotāda, deguna gals, roku un kāju pirksti kļūst cianotiski. Audu turgors samazinās, āda kļūst marmora, seja ir piezemēta, klāta ar aukstiem lipīgiem sviedriem, mēle ir sausa. Ķermeņa temperatūra bieži tiek pazemināta, pacienti sūdzas par aukstumu un vēsumu. Elpošana ir virspusēja, ātra, retāk lēna. Pulss ir mazs, mīksts, ātrs, bieži neregulārs, dažreiz apgrūtināts vai vispār nav radiālo artērijās. BP tiek pazemināts līdz 70-60 mm Hg. Virspusējās vēnas sabrūk, asins plūsmas ātrums, perifēro un centrālo vēnu spiediens samazinās. No sirds puses tiek atzīmēts toņu kurlums, dažreiz aritmija.

Šoks - sarežģīts, fāzēs attīstošs patoloģisks process, kas rodas neirohumorālās regulācijas traucējumu rezultātā, ko izraisa ārkārtējas ietekmes (mehāniska trauma, apdegumi, elektriskās traumas u.c.) un kam raksturīga strauja audu asins piegādes samazināšanās, kas ir nesamērīga vielmaiņas procesu līmenis, hipoksija un ķermeņa funkciju kavēšana. Šoks izpaužas ar klīnisku sindromu, kam raksturīga emocionāla atpalicība, hipodinamija, hiporefleksija, hipotermija, arteriāla hipotensija, tahikardija, elpas trūkums, oligūrija utt.

Izšķir šādus šoku veidus: traumatisks, apdegums, elektrošoks, kardiogēns, pēc pārliešanas, anafilaktisks, hemolītisks, toksisks (bakteriāls, infekciozi toksisks) utt. Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir: viegls (I pakāpe), šoks mērens(II pakāpe) un smaga (III pakāpe).

Šoka laikā izšķir erektilās un vētras fāzes. Erekcijas fāze notiek tūlīt pēc tam ekstrēma ekspozīcija un to raksturo ģeneralizēts centrālās nervu sistēmas uzbudinājums, vielmaiņas pastiprināšanās, dažu endokrīno dziedzeru pastiprināta aktivitāte. Šis posms ir īslaicīgs un klīniskajā praksē reti tiek fiksēts. Torpido fāzi raksturo izteikta centrālās nervu sistēmas inhibīcija, disfunkcija sirds un asinsvadu sistēmu elpošanas mazspējas un hipoksijas attīstība. Klasisks aprakstsšī šoka fāze pieder N.I. Pirogovs: “Ar norautu roku vai kāju... viņš guļ tik stīvs un nekustīgs; viņš nekliedz, nesūdzas, nekur nepiedalās un neko neprasa; viņa ķermenis ir auksts, viņa seja ir bāla kā līķim; skatiens ir nekustīgs un pavērsts tālumā, pulss kā pavediens, tik tikko pamanāms zem pirksta... Viņš vai nu vispār neatbild uz jautājumiem, vai tikko dzirdamā čukstā pie sevis; elpošana ir arī tikko manāma ... "

Šoka gadījumā sistoliskais asinsspiediens strauji pazeminās (līdz 70-60 mm Hg un zemāk), diastoliskais asinsspiediens var netikt noteikts vispār. Tahikardija. Centrālais venozais spiediens strauji pazeminās. Saistībā ar sistēmiskās asinsrites traucējumiem krasi samazinās aknu, nieru un citu sistēmu darbība, tiek traucēts asins jonu līdzsvars, skābju-bāzes līdzsvars.

Neatliekamā palīdzība akūtas kreisā kambara mazspējas gadījumā.

1) Zvaniet ārstam.

2) Nomieriniet, sēdiet ērti (bez sasprindzinājuma) ar nolaistām kājām no gultas.

4) Atbrīvojiet mutes dobumu, rīkli no putām, krēpas, atsūcot ar bumbieri ar gumijas katetru vai elektrisko sūkšanu.

5) Dodiet mitrinātu skābekli caur deguna katetru (maska ​​ir mazāk pieņemama, jo nosmakšanas stāvoklī pacienti slikti panes tās lietošanu), izlaižot skābekli caur etilspirtu vai pretputošanas līdzekli.

6) Dodiet 1 tabulu. nitroglicerīns zem mēles, atkārtojiet pēc 5 minūtēm pie asinsspiediena virs 90 mm Hg. Art.

7) Uzklājiet venozos žņaugus uz 3 ekstremitātēm, kam seko 15-20 minūšu maiņa pulksteņrādītāja virzienā (pierakstiet lietošanas laiku) vai veiciet karstas kāju vannas.

8) Kā noteicis ārsts, intravenozi injicē nitroglicerīna šķīdumu 1% - 2-3 ml fizioloģiskā šķīdumā vai izoketā 1% - 10 ml; lai samazinātu venozo ieplūšanu sirdī, i.v. strūklu furosemīds 2-4 ml. Sarežģītajā plaušu tūskas terapijā obligāti jālieto narkotiskie pretsāpju līdzekļi, lai samazinātu elpošanas ātrumu un neiroleptanalgēzijas līdzekļus.

Ja plaušu tūska radās uz hipotensijas fona, injicē 5 ml 4% dopamīna šķīduma + 200,0 ml reopoligliukīna vai fizikāla. šķīdums, 30-60 mg prednizolona.

Ēda uz hipertensijas fona, pēc tam pēc neiroleptanalgezijas ievada furosemīdu 4-6 ml in / in plūsmā vai 1 ml 0,01% klonidīna šķīduma in / in.

Ģībonis(sinkope) - pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums.

Iemesli: asas sāpes, bailes, sastrēgums, uztraukums, fiziska un garīga pārslodze, infekcijas slimības, iekšēja asiņošana, sirds defekti. Ģīboņa mehānisms ir saistīts ar pēkšņu asiņu kustību lieli kuģi vēdera dobums.

Klīnika:

Ģībonim ir trīs periodi:

1. periods - pirmssinkopes stāvoklis, kas ilgst no dažām sekundēm līdz 1-2 minūtēm. Raksturīgs ar reiboni, sliktu dūšu, reiboni, acu tumšumu, troksni ausīs, pieauguma sajūta vispārējs vājums un neizbēgams kritiens ar samaņas zudumu.

2. periods - faktiski ģībonis vai ģībonis, kas ilgst 6 - 60 s. Samaņas zudums uz zema asinsspiediena fona, vājš labils pulss, sekla elpošana, bālums āda, vispārēja muskuļu hipotensija. Acis aizvērtas, acu zīlītes paplašinātas. Ar dziļu ģīboni, kloniskiem vai toniski-kloniskiem raustījumiem tiek atzīmēta patvaļīga urinēšana.

3. periods - postsinkopāls, ilgst vairākas sekundes. Atjaunojas apziņa, orientācija sevī, vietā, laikā, otrā perioda amnēzija. Izteikta trauksme, vispārējs vājums, tahikardija, pastiprināta elpošana.

Māsu diagnoze: smags vājums, reibonis, troksnis galvā, troksnis ausīs, slikta dūša, ekstremitāšu nejutīgums, ādas bālums, samaņas zudums.


Mērķis : atjaunot pacienta samaņu 5 minūšu laikā.

Akūta asinsvadu mazspēja ir diezgan smags un dzīvībai bīstams stāvoklis, ko izraisa vispārējas vai. vietējā aprite. Rezultātā līdzīga patoloģija asinsrites sistēma nevar nodrošināt audumu nepieciešamo daudzumu skābeklis, ko pavada šūnu bojājumi un dažreiz nāve.

Akūta un tās cēloņi

Faktiski šāda stāvokļa attīstības iemesli var būt dažādi. Jo īpaši asinsvadu mazspēju var izraisīt to caurlaidības pārkāpums, asins daudzuma samazināšanās vai asinsvadu sieniņu tonusa samazināšanās. Piemēram, akūta asinsvadu mazspēja bieži attīstās uz fona milzīgs asins zudums, smagas galvaskausa smadzeņu vai vispārējas ķermeņa traumas. Dažas sirds slimības var izraisīt tādu pašu rezultātu. Iemesli ietver arī saindēšanos ar bīstamiem toksīniem, smagas infekcijas slimības, plaši apdegumi ko pavada šoks, kā arī var izraisīt nepietiekamību, ja trombs pilnībā bloķē asinsriti.

Akūtas asinsvadu mazspējas simptomi

AT mūsdienu medicīna Ir ierasts atšķirt trīs galvenos simptomus. Akūtu asinsvadu mazspēju atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma pakāpes un tās attīstības iemesliem var pavadīt ģībonis, kolapss un šoks:

  1. Ģībonis ir īslaicīga slimība, kas attīstās īslaicīga asins (un skābekļa) trūkuma smadzenēs. Faktiski šī ir visvieglākā asinsvadu nepietiekamības izpausme. Piemēram, ģībonis var būt pēkšņas pozīcijas maiņas rezultāts, stipras sāpes vai emocionāls stress. Šajā gadījumā simptomi var būt arī reibonis, vispārējs vājums un ādas bālums.
  2. Sabrukums ir straujš kritums rādītājiem asinsspiediens ko var izraisīt normāla asinsvadu tonusa zudums. Iemesli šajā gadījumā ir stipras asas sāpes, noteiktu zāļu un narkotisko vielu lietošana.
  3. Šoks ir pietiekami nopietns stāvoklis, ko var izraisīt smaga trauma, zaudējums liels skaits asinis, indes iekļūšana organismā, alergēni Apdegumus var saistīt arī ar iemesliem.

Jebkurā gadījumā reibonis, vājums, īslaicīgs samaņas zudums ir iemesls, lai izsauktu ārstu.

Akūta asinsvadu mazspēja: pirmā palīdzība

Ja ir aizdomas par asinsvadu mazspēju, steidzami jāizsauc ātrās palīdzības brigāde, jo vienmēr pastāv smagu, neatgriezenisku smadzeņu bojājumu iespējamība. Pacients jānoguļ ar paceltām kājām – tas uzlabos asinsriti ķermeņa augšdaļā. Ekstremitātes jāsasilda un jāierīvē ar degvīnu. Kad ģībonis, jūs varat dot pacientam degunu amonjaks Tas viņu atgriezīs pie samaņas. Ieteicams arī vēdināt telpu (tas dos papildus skābekļa daudzumu) un atbrīvot cilvēku no pieguļoša apģērba, kas neļauj elpot.

Atcerieties, ka tikai ārsts var veikt pareizu diagnozi un noteikt pacienta stāvokļa smagumu. Asinsvadu mazspējas ārstēšana ir atkarīga no tās rašanās cēloņiem un ir vērsta gan uz galveno simptomu apturēšanu un asinsrites normalizēšanu, gan uz primārā cēloņa novēršanu.

  • Prognoze un komplikācijas
  • 12. Kardiomiopātija: klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, dažādu variantu klīnika, to diagnostika. Ārstēšana.
  • Klasifikācija
  • 13. Ateroskleroze. Epidemioloģija, patoģenēze. Klasifikācija. Klīniskās formas, diagnostika. Pediatra loma aterosklerozes profilaksē. Ārstēšana. Mūsdienu antilipidēmiskie līdzekļi.
  • 2. Objektīvas pārbaudes rezultāti, lai:
  • 3. Instrumentālo pētījumu rezultāti:
  • 4. Laboratorisko pētījumu rezultāti.
  • 15. Simptomātiska arteriāla hipertensija. Klasifikācijas. Patoģenēzes iezīmes. Diferenciāldiagnostikas principi, klasifikācija, klīnika, diferencētā terapija.
  • 16. Sirds išēmiskā slimība. Klasifikācija. Stenokardija. Funkcionālo klašu raksturojums. Diagnostika.
  • 17. Steidzamas aritmijas. Morgagni-Edems-Stokes sindroms, paroksizmāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, neatliekamā terapija. Ārstēšana. Wte.
  • 18. Hroniska sistoliskā un diastoliskā sirds mazspēja. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīnika, diagnostika. Ārstēšana. Mūsdienīga hroniskas sirds mazspējas farmakoterapija.
  • 19. Perikardīts: klasifikācija, etioloģija, hemodinamikas traucējumu pazīmes, klīnika, diagnostika, diferenciāldiagnoze, ārstēšana, rezultāti.
  • II. etioloģiskā ārstēšana.
  • VI. Tūskas-ascītiskā sindroma ārstēšana.
  • VII. Ķirurģija.
  • 20. Hronisks holecistīts un holangīts: etioloģija, klīnika, diagnostikas kritēriji. Ārstēšana paasinājuma un remisijas fāzē.
  • 21. Hronisks hepatīts: etioloģija, patoģenēze. Klasifikācija. Hroniska zāļu izraisīta vīrusu hepatīta pazīmes, galvenie klīniskie un laboratoriskie sindromi.
  • 22. Akūta aknu mazspēja, neatliekamā terapija. Procesa aktivitātes kritēriji. Ārstēšana, prognoze. Wte
  • 23.Alkoholiska aknu slimība. Patoģenēze. Iespējas. Kursa klīniskās pazīmes. Diagnostika. Komplikācijas. Ārstēšana un profilakse.
  • 24.Aknu ciroze. Etioloģija. Morfoloģiskās īpašības, galvenie klīniskie un
  • 27. Funkcionālā bezčūla dispepsija, klasifikācija, klīnika, Diagnostika, diferenciāldiagnoze, ārstēšana.
  • 28. Hronisks gastrīts: klasifikācija, klīnika, diagnostika. Diferenciāldiagnoze ar kuņģa vēzi, ārstēšana atkarībā no slimības formas un fāzes. Ārstēšanas metodes bez narkotikām. Wte.
  • 29.Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla
  • 30. Nespecifisks čūlainais kolīts un Krona slimība.
  • 31.Kairinātu zarnu sindroms.
  • 32.Glomerulonefrīts
  • 33. Nefrotiskais sindroms: patoģenēze, diagnostika, komplikācijas. Nieru amiloidoze: klasifikācija, klīnika, gaita, diagnostika, ārstēšana.
  • 35. Hronisks pielonefrīts, etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika (laboratoriskā un instrumentālā), ārstēšana, profilakse. Pielonefrīts un grūtniecība.
  • 36. Aplastiskā anēmija: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīnika, diagnostika un diferenciāldiagnoze, ārstēšanas principi. Indikācijas kaulu smadzeņu transplantācijai. Rezultāti.
  • Hemolītiskās anēmijas diferenciāldiagnoze atkarībā no hemolīzes lokalizācijas
  • 38. Dzelzs deficīta stāvokļi: latentais deficīts un dzelzs deficīta anēmija. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana un profilakse.
  • 39. B12 deficīta un folijdeficīta anēmija: klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnoze, terapeitiskā taktika (piesātinājuma un uzturošā terapija).
  • 41. Ļaundabīgās ne-Hodžkina limfomas: klasifikācija, morfoloģiskie varianti, klīnika, ārstēšana. Rezultāti. Indikācijas kaulu smadzeņu transplantācijai.
  • 42. Akūtas leikēmijas: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, imūnfenotipēšanas nozīme OL diagnostikā, klīnika. Limfoblastisku un nelimfoblastisku leikēmiju ārstēšana, komplikācijas, rezultāti, VTE.
  • 44. Shenlein-Genoch hemorāģiskais vaskulīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās izpausmes, diagnostika, komplikācijas. Terapeitiskā taktika, rezultāti, WTE.
  • 45. Autoimūna trombocitopēnija: etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana. Terapeitiskā taktika, rezultāti, dispanseru novērošana.
  • 47. Difūzs toksisks goiters: etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostikas kritēriji, diferenciāldiagnoze, ārstēšana, profilakse, indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai. endēmisks goiters.
  • 48. Feohromocitoma. Klasifikācija. Klīnika, arteriālās hipertensijas sindroma pazīmes. Diagnoze, komplikācijas.
  • 49. Aptaukošanās. Kritēriji, klasifikācija. Klīnika, komplikācijas, diferenciāldiagnoze. Ārstēšana, profilakse. Wte.
  • 50. Hroniska virsnieru mazspēja: etioloģija un patoģenēze. Klasifikācija, komplikācijas, diagnostikas kritēriji, ārstēšana, VTE.
  • I. Primārā hnn
  • II. Centrālās formas nn.
  • 51. Hipotireoze: klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, klīniskās izpausmes, terapeitiskās maskas, diagnostikas kritēriji, diferenciāldiagnoze, ārstēšana, VTE.
  • 52. Hipofīzes slimības: akromegālija un Icenko-Kušinga slimība: etioloģija, galveno sindromu patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana, komplikācijas un rezultāti.
  • 53. Itsenko-Kušinga sindroms, diagnoze. Hipoparatireoze, diagnostika, klīnika.
  • 54. Nodosa periarterīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās izpausmes, diagnoze, komplikācijas, gaitas un ārstēšanas īpatnības. Wte, klīniskā izmeklēšana.
  • 55. Reimatoīdais artrīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskais variants, diagnoze, norise un ārstēšana. Komplikācijas un rezultāti, VTE un klīniskā izmeklēšana.
  • 56. Dermatomiozīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, galvenās klīniskās izpausmes, diagnostika un diferenciāldiagnoze, ārstēšana, VTE, klīniskā izmeklēšana.
  • 58. Sistēmiskā sklerodermija: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīnika, diferenciāldiagnoze, ārstēšana. Wte
  • I. Lejup pa straumi: akūta, subakūta un hroniska.
  • II Atbilstoši aktivitātes pakāpei.
  • 1. Maksimums (III pakāpe).
  • III. Pa posmiem
  • IV. Pastāv šādas galvenās ssd klīniskās formas:
  • 4. Sklerodermija bez sklerodermijas.
  • V. Locītavas un cīpslas.
  • VII. Muskuļu bojājumi.
  • 1. Reino fenomens.
  • 2. Raksturīgs ādas bojājums.
  • 3. Pirkstu galu rētas vai spilventiņa materiāla zudums.
  • 9. Endokrīnā patoloģija.
  • 59. Deformējošais osteoartrīts. Diagnostikas kritēriji, cēloņi, patoģenēze. Klīnika, diferenciāldiagnoze. Ārstēšana, profilakse. Wte.
  • 60. Podagra. Etioloģija, patoģenēze, klīnika, komplikācijas. diferenciāldiagnoze. Ārstēšana, profilakse. Wte.
  • 64. Eksogēns alerģisks un toksisks alveolīts, etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīnika, diagnostika, ārstēšana, VTE.
  • 65. Profesionālā bronhiālā astma, etioloģija, patoģenētiskie varianti, klasifikācija, klīnika, diagnostika, ārstēšana, VTE principi.
  • 68. Tehnogēnās mikroelementozes, klasifikācija, galvenie klīniskie sindromi mikroelementozēs. Diagnostikas un detoksikācijas terapijas principi.
  • 69. Mūsdienu saturnisms, etioloģija, patoģenēze, svina iedarbības mehānisms uz porfirīna metabolismu. Klīnika, diagnostika, ārstēšana. Wte.
  • 70. Hroniska intoksikācija ar aromātiskiem organiskiem šķīdinātājiem. Asins sistēmas sakāves iezīmes pašreizējā stadijā. Diferenciāldiagnoze, ārstēšana. Wte.
  • 76. Vibrācijas slimība no vispārējās vibrācijas iedarbības, klasifikācija, iekšējo orgānu bojājumu pazīmes, diagnostikas principi, terapija, VTE.
  • Objektīva pārbaude
  • Laboratorijas dati
  • 80. Hipertensīvā krīze, klasifikācija, diferenciāldiagnoze, neatliekamā terapija.
  • 81. Akūts koronārais sindroms. Diagnostika. Ārkārtas terapija.
  • 83. Hiperkaliēmija. Cēloņi, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 84. Hipokaliēmija: cēloņi, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 85. Feohromocitomas krīze, klīniskās pazīmes, diagnostika, neatliekamā palīdzība
  • 86. Sirds apstāšanās. Cēloņi, klīnika, steidzami pasākumi
  • 87. Morgagni-Edems-Stokes sindroms, cēloņi, klīnika, neatliekamā palīdzība
  • 88. Akūta asinsvadu mazspēja: šoks un kolapss, diagnostika, neatliekamā palīdzība
  • 90. Tela, cēloņi, klīnika, diagnostika, neatliekamā terapija.
  • I) pēc lokalizācijas:
  • II) pēc plaušu gultas bojājuma apjoma:
  • III) atbilstoši slimības gaitai (N.A. Rzaev - 1970)
  • 91. Aortas aneirismas preparēšana, diagnostika, terapeita taktika.
  • 92. Supraventrikulāra paroksismāla tahikardija: diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 93. Aritmiju ventrikulārās formas, klīnika, diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 94. Miokarda infarkta akūtā perioda komplikācijas, diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 95. Miokarda infarkta subakūtā perioda komplikācijas, diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 96. jautājums. Slimā sinusa sindroms, varianti, diagnostika, neatliekamie pasākumi.
  • 97. jautājums. Priekškambaru mirdzēšana. Koncepcija. Cēloņi, varianti, klīniskie un EKG kritēriji, diagnostika, terapija.
  • 98. jautājums. Kambaru fibrilācija un plandīšanās, cēloņi, diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 99. jautājums Iemesli, steidzama palīdzība.
  • 102. Infekciozi toksisks šoks, diagnostika, klīnika, neatliekamā terapija.
  • 103.Anafilaktiskais šoks. Cēloņi, klīnika, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 105. Saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem. Diagnostika un neatliekamā terapija.
  • 106. Plaušu tūska, cēloņi, klīnika, neatliekamā palīdzība.
  • 107. Astmas stāvoklis. Diagnoze, neatliekamā palīdzība atkarībā no stadijas.
  • 108. Akūta elpošanas mazspēja. Diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 110. Plaušu asiņošana un hemoptīze, cēloņi, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 112. Autoimūna hemolītiskā krīze, diagnostika un neatliekamā terapija.
  • 113. Hipoglikēmiskā koma. Diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 114. Hiperosmolāra koma. Diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 2. Vēlams - laktāta līmenis (bieža kombinēta laktacidozes klātbūtne).
  • 115. Ketoacidotiskā koma. Diagnostika, neatliekamā terapija, profilakse.
  • 116. Ārkārtas apstākļi hipertireozes gadījumā. Tireotoksiskā krīze, diagnostika, terapeitiskā taktika.
  • 117. Hipotireoze koma. Cēloņi, klīnika, neatliekamā terapija.
  • 118. Akūta virsnieru mazspēja, cēloņi, diagnostika, neatliekamā palīdzība.
  • 119.Kuņģa asiņošana. Cēloņi, klīnika, diagnoze, neatliekamā terapija, terapeita taktika.
  • 120. Nevaldāma vemšana, neatliekamā palīdzība hlorētas azotēmijas gadījumā.
  • 121) Akūta aknu mazspēja. Diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 122) Akūta saindēšanās ar hlororganiskajiem savienojumiem. Klīnika, neatliekamā palīdzība.
  • 123) Alkoholiskā koma, diagnostika, neatliekamā terapija.
  • 124) Saindēšanās ar miegazālēm un trankvilizatoriem. Diagnostika un neatliekamā terapija.
  • I stadija (saindēšanās ar gaismu).
  • II stadija (mērena saindēšanās).
  • III stadija (smaga saindēšanās).
  • 125. Saindēšanās ar lauksaimniecības pesticīdiem. Ārkārtas apstākļi un neatliekamā palīdzība. Antidota terapijas principi.
  • 126. Akūta saindēšanās ar skābēm un sārmiem. Klīnika, neatliekamā palīdzība.
  • 127.Akūta nieru mazspēja. Cēloņi, patoģenēze, klīnika, diagnostika. Neatliekamās palīdzības medikamentu klīniskā farmakoloģija un hemodialīzes indikācijas.
  • 128. Fiziskie ārstnieciskie faktori: dabiskie un mākslīgie.
  • 129. Galvanizācija: fiziskā darbība, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 131. Diadinamiskās strāvas: fizioloģiskā darbība, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 132. Augstsprieguma un augstfrekvences impulsu strāvas: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 133. Zemsprieguma un zemfrekvences impulsu strāvas: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 134. Magnetoterapija: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 135. Induktotermija: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 136. Ultraaugstas frekvences elektriskais lauks: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 140. Ultravioletais starojums: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 141. Ultraskaņa: fizioloģiskā darbība, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 142. Helio- un aeroterapija: fizioloģiskais efekts, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 143. Ūdens un siltuma terapija: fizioloģiskā iedarbība, indikācijas un kontrindikācijas.
  • 144. Galvenie kūrorta faktori. Vispārējās indikācijas un kontrindikācijas sanatorijas ārstēšanai.
  • 145. Klimatiskie kūrorti. Indikācijas un kontrindikācijas
  • 146. Balneoloģiskie kūrorti: indikācijas un kontrindikācijas.
  • 147. Dūņu ārstēšana: indikācijas un kontrindikācijas.
  • 149. Medicīniskās un sociālās ekspertīzes un rehabilitācijas galvenie uzdevumi un principi arodslimību klīnikā. Arodslimību sociāli juridiskā nozīme.
  • 151. Koma: definīcija, attīstības cēloņi, klasifikācija, komplikācijas, dzīvībai svarīgo funkciju traucējumi un to atbalsta metodes medicīniskās evakuācijas posmos.
  • 152. Akūtas darba intoksikācijas organizēšanas, diagnostikas un neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanas pamatprincipi.
  • 153. Spēcīgu toksisko vielu klasifikācija.
  • 154. Vispārējas indīgas iedarbības indīgo vielu ievainojumi: organisma ietekmēšanas veidi, klīnika, diagnostika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas stadijās.
  • 156. Arodslimības kā klīniskā disciplīna: saturs, uzdevumi, grupēšana pēc etioloģiskā principa. Profesionālās patoloģijas dienesta organizācijas principi.
  • 157. Akūta staru slimība: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija.
  • 158. Militārā lauka terapija: definīcija, uzdevumi, attīstības stadijas. Mūsdienu kaujas terapeitiskās patoloģijas klasifikācija un raksturojums.
  • 159. Primārie sirds bojājumi mehāniskās traumas gadījumā: veidi, klīnika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas stadijās.
  • 160. Profesionālais bronhīts (putekļu, toksiski ķīmiskais): etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, medicīniskā un sociālā ekspertīze, profilakse.
  • 162. Noslīkšana un tās šķirnes: klīnika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas stadijās.
  • 163. Vibrācijas slimība: attīstības apstākļi, klasifikācija, galvenie klīniskie sindromi, diagnostika, medicīniskā un sociālā ekspertīze, profilakse.
  • 165. Saindēšanās ar degšanas produktiem: klīnika, diagnostika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas stadijās.
  • 166. Akūta elpošanas mazspēja, cēloņi, klasifikācija, diagnostika, neatliekamā palīdzība medicīniskās evakuācijas posmos.
  • 167. Akūtas staru slimības ārstēšanas galvenie virzieni un principi.
  • 168. Primārie gremošanas orgānu bojājumi mehāniskās traumas gadījumā: veidi, klīnika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas stadijās.
  • 169. Iepriekšējo (piesakoties darbā) un periodisko pārbaužu darba organizēšanas un veikšanas principi. Medicīniskā aprūpe rūpniecībā strādājošajiem.
  • 170. Sekundārā iekšējo orgānu patoloģija mehāniskās traumas gadījumā.
  • 171. Ģībonis, kolapss: attīstības cēloņi, diagnostikas algoritms, neatliekamā palīdzība.
  • 172. Akūta nieru mazspēja: attīstības cēloņi, klīnika, diagnoze, neatliekamā palīdzība medicīniskās evakuācijas posmos.
  • 173. Nieru bojājumi mehāniskās traumas gadījumā: veidi, klīnika, neatliekamā palīdzība medicīniskās evakuācijas posmos.
  • 174. Radiācijas traumas: klasifikācija, medicīniskais un taktiskais raksturojums, medicīniskās aprūpes organizācija.
  • 175. Profesionālā bronhiālā astma: etioloģiskie ražošanas faktori, klīniskās pazīmes, diagnoze, medicīniskā un sociālā ekspertīze.
  • 176. Vispārējā dzesēšana: cēloņi, klasifikācija, klīnika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas posmos
  • 177. Traumas no smacējošas iedarbības toksiskām vielām: ķermeņa iedarbības veidi, klīnika, diagnostika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas stadijās.
  • 1.1. Smacējošo darbību s un txv klasifikācija. Īsas smacēšanas līdzekļu fizikālās un ķīmiskās īpašības.
  • 1.3. Iezīmes attīstības klīnikas saindēšanās thv nosmakšanas darbības. Profilakses un ārstēšanas metožu pamatojums.
  • 178. Hroniska intoksikācija ar aromātiskajiem ogļūdeņražiem.
  • 179. Saindēšanās: toksisko vielu klasifikācija, ieelpošanas pazīmes, perorāla un perkutāna saindēšanās, galvenie klīniskie sindromi un ārstēšanas principi.
  • 180. Citotoksiskas iedarbības indīgo vielu ievainojumi: iedarbības ceļi uz organismu, klīnika, diagnostika, ārstēšana medicīniskās evakuācijas posmos.
  • 181. Ar fizisku pārslodzi saistītas arodslimības: klīniskās formas, diagnostika, medicīniskā un sociālā ekspertīze.
  • 189. Pneimokonioze: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīnika, diagnostika, komplikācijas.
  • 88. Akūta asinsvadu mazspēja: šoks un kolapss, diagnoze, steidzama aprūpe

    Akūta asinsvadu mazspēja- Asinsvadu tonusa akūta pārkāpuma (krišanas) sindroms. To raksturo asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums, smags vājums, ādas bālums, ādas temperatūras pazemināšanās, svīšana, biežs, dažreiz vītņots pulss. Galvenās akūtas asinsvadu mazspējas izpausmes ir sabrukums, šoks.

    Sakļaut ir akūta asinsvadu mazspēja, ko izraisa asinsvadu tonusa centrālās nervu regulēšanas pārkāpums. Ar sabrukumu mazo asinsvadu parēzes dēļ pazeminās asinsspiediens, samazinās cirkulējošo asiņu daudzums, palēninās asins plūsma un asinis uzkrājas depo (aknās, liesā, vēdera dobuma traukos); nepietiekama asins piegāde smadzenēm (anoksija) un sirdij, savukārt, saasina asins apgādes traucējumus organismā un noved pie pamatīgiem vielmaiņas traucējumiem. Papildus neirorefleksa traucējumiem proteīna izcelsmes toksisko vielu iedarbības ietekmē (pa ķīmijreceptoru ceļu) var rasties arī akūta asinsvadu mazspēja. Sabrukums un šoks ir līdzīgi klīniskajā izpausmē, bet atšķiras patoģenēzē. Sakļaut akūti attīstās ar smagu intoksikāciju (saindēšanos ar pārtiku), ar akūtām infekcijām temperatūras pazemināšanās laikā (ar pneimoniju, tīfs u.c.), cerebrovaskulāru traucējumu gadījumos ar stumbra centru disfunkciju, miokarda infarktu, akūtu asins zudumu.

    Sabrukums ar samaņas zudumu sirds un asinsvadu sistēmas aktivitātes un temperatūras pazemināšanās attīstās saindēšanās rezultātā ar salicilskābi, jodu, fosforu, hloroformu, arsēnu, antimonu, nikotīnu, ipeka kuanu, nitrobenzolu uc Kopā ar plaušu emboliju var rasties sabrukums. Tajā pašā laikā tiek novērota sejas bālums, ekstremitāšu aukstums, cianoze, spēcīgi sviedri, asas sāpes krūtīs un nosmakšanas sajūta, kā rezultātā pacients ir satraukts vai, gluži pretēji, strauji nomākts. . Plaušu embolija ir biežāk sastopama ar trombembolisku slimību, ekstremitāšu vēnu tromboflebītu vai iegurņa vēnām. Plaušu embolija dažkārt simptomu ziņā atgādina sirdslēkmi. aizmugurējā siena miokarda.

    Steidzama aprūpe. Pacientam jānovieto pozīcija ar nolaistu gultas galvgali. Vasopresorus lēnām injicē intravenozi (0,2-0,3 ml 1% mezatona šķīduma strūklā 10 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma), pa pilienam - norepinefrīnu (1 ml 0,1% šķīduma); intravenozi ātri pilināt vai strūklu - zemas molekulmasas dekstrāni (poliglucīns, reopoligliukīns); intravenoza bolus - prednizolons (60-90 mg); ar zāļu kolapsu pēc novokainamīda ievadīšanas un smagu sinusa bradikardiju, ir indicēta 0,1% atropīna šķīduma (1-2 ml) intravenoza strūklas ievadīšana. Hospitalizācija atkarībā no pamatslimības profila.

    Šoks- tā ir akūta asinsrites mazspēja ar kritiskiem audu perfūzijas traucējumiem, kas izraisa skābekļa deficītu audos, šūnu bojājumus un orgānu darbības traucējumus. Neskatoties uz to, ka šoka izraisītāji var būt dažādi, visiem šoka veidiem kopīga iezīme ir kritiska asins piegādes samazināšanās audiem, kas izraisa šūnu darbības traucējumus un progresējošos gadījumos to nāvi. Vissvarīgākā šoka patofizioloģiskā sastāvdaļa ir kapilārās cirkulācijas traucējumi, kas izraisa audu hipoksiju, acidozi un, visbeidzot, neatgriezenisku stāvokli.

    Svarīgākie šoka attīstības mehānismi:

    Straujš BCC samazinājums;

    Samazināta sirdsdarbība;

    Asinsvadu regulēšanas pārkāpums.

    Šoka klīniskās formas:

    hipovolēmisks

    Patiesa hipovolēmija: BCC samazināšanās un asinsrites centralizācija:

    Hemorāģiskais šoks- asins zudums

    apdeguma šoks- plazmas zudums, sāpes

    traumatisks šoks- asiņošana, sāpes

    hipovolēmiskais šoks- dehidratācija

    kardiogēns

    Primārā sirds izsviedes samazināšanās

    pārdales(sadales šoks)

    Relatīvā hipovolēmija un asins plūsmas pārdale, ko pavada vazodilatācija un asinsvadu caurlaidības palielināšanās:

    Septiskais šoks

    Anafilaktiskais šoks

    neirogēns šoks

    Transfūzijas šoks

    reperfūzijas šoks

    Šoka diagnoze balstās uz klīnisko ainu. Šoka klīniskās pazīmes:

    a) skarto orgānu kapilārās asinsrites kritiska pārkāpuma simptomi (bāla, ciāniska, marmora, auksta, mitra āda, simptoms " bāla vieta» nagu gultne, traucēta plaušu darbība, centrālā nervu sistēma, oligūrija);

    b) centrālās asinsrites traucējumu simptomi (mazs un ātrs pulss, dažreiz bradikardija, pazemināts sistoliskais asinsspiediens).

    Steidzama aprūpe

      nodrošināt pacientam pilnīgu atpūtu;

      steidzami jā hospitalizē, tomēr vispirms ir jāveic pasākumi, lai no tā izstātos;

      intravenozi 1% mezatona šķīdums, vienlaikus subkutāni vai intramuskulāri, ievadot kordiamīnu, 10% kofeīna šķīdumu vai 5% efedrīna šķīdumu - šīs zāles vēlams ievadīt ik pēc divām stundām;

      garā ievads intravenoza pilināšana- 0,2% norepinefrīna šķīdums;

      intravenoza pilinātāja - hidrokortizona, prednizolona vai urbazona - ieviešana;

      Hipovolēmiskais šoks, cēloņi, patofizioloģiskie mehānismi, klīnika, ārstēšana.

    Šoks ir akūta asinsrites mazspēja ar kritiskiem audu perfūzijas traucējumiem, kas izraisa skābekļa deficītu audos, šūnu bojājumus un orgānu darbības traucējumus.

    Hipovolēmisko šoku raksturo kritiska audu asins piegādes samazināšanās, ko izraisa akūts cirkulējošo asiņu deficīts, venozās plūsmas samazināšanās sirdī un sekundāra sirds izsviedes samazināšanās.

    Hipovolēmiskā šoka klīniskās formas: Hemorāģiskais šoks- asins zudums apdeguma šoks- plazmas zudums, sāpes traumatisks šoks- asiņošana, sāpes hipovolēmiskais šoks- dehidratācija

    Galvenie samazinājuma iemesli BCC: asiņošana, plazmas šķidruma zudums un dehidratācija.

    patofizioloģiskas izmaiņas. Lielākā daļa bojājumu ir saistīti ar perfūzijas samazināšanos, kas pasliktina skābekļa transportēšanu, audu uzturu un izraisa smagus vielmaiņas traucējumus.

    HEMORAĢISKĀ ŠOKA FĀZES

    deficīts BCC;

    Simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulēšana;

    I fāze - BCC trūkums. Tas noved pie venozās plūsmas samazināšanās uz sirdi, CVP samazināšanās. Sirds insulta tilpums samazinās. 1 stundas laikā intersticiāls šķidrums ieplūst kapilāros, samazinās intersticiāla ūdens sektora tilpums. Šī kustība notiek 36-40 stundu laikā no asins zuduma brīža.

    II fāze - simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulēšana. Baroreceptoru refleksu stimulēšana, simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšana. Paaugstināta kateholamīnu sekrēcija. Beta receptoru stimulēšana - miokarda kontraktilitātes palielināšanās un sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Alfa receptoru stimulēšana - liesas kontrakcija, vazokonstrikcija ādā, skeleta muskuļos, nierēs, kas noved pie OPSS un asinsrites centralizācijas. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšana izraisa nātrija aizturi.

    III fāze - hipovolēmiskais šoks. Asins tilpuma deficīts, venozās atteces samazināšanās, asinsspiediens un audu perfūzija uz notiekošas adrenerģiskās reakcijas fona ir galvenās HS saites.

    Hemodinamika. Tiek saukts sākuma šoks, kam raksturīgs normāls asinsspiediens, tahikardija un auksta āda kompensēts šoks.

    Asins plūsmas samazināšanās, kas izraisa orgānu un audu išēmiju, notiek noteiktā secībā: āda, skeleta muskuļi, ekstremitātes, nieres, vēdera dobuma orgāni, plaušas, sirds, smadzenes.

    Turpinot asins zudumu, asinsspiediens nokrītas zem 100 mm Hg un pulss ir 100 vai vairāk minūtē. Sirdsdarbības / asinsspiediena attiecība. - Algovera šoka indekss (IS) — virs 1. Šis stāvoklis (auksta āda, hipotensija, tahikardija) tiek definēts kā dekompensēts šoks.

    Reoloģiski traucējumi. Kapilārās asinsrites palēnināšanās izraisa spontānu asins koagulāciju kapilāros un DIC attīstību.

    skābekļa transportēšana. Ar HS tiek stimulēta anaerobā vielmaiņa, attīstās acidoze.

    Vairāku orgānu mazspēja. Ilgstošu nieru un celiakijas reģionu išēmiju pavada nieru un zarnu funkciju nepietiekamība. Nieru urinēšanas un koncentrācijas funkcijas samazinās, zarnu gļotādā, aknās, nierēs un aizkuņģa dziedzerī attīstās nekroze. Zarnu barjerfunkcija ir traucēta.

    Hemorāģiskais šoks ir hipovolēmiskais šoks, ko izraisa asins zudums.

    Šoka klīniskie kritēriji:

    Biežs mazs pulss;

    Pazemināts sistoliskais asinsspiediens;

    Samazināts CVP;

    Auksta, mitra, gaiši ciānveidīga vai marmora āda;

    Lēna asins plūsma nagu gultnē;

    Temperatūras gradients virs 3 °С;

    oligūrija;

    Algovera šoka indeksa palielināšanās (sirdsdarbības/asinsspiediena attiecība)

    Lai noteiktu šoka atkarību no asins zuduma, ir ērti izmantot 4 grādu klasifikāciju (American College of Surgeons):

    15% BCC vai mazāk zaudējums. Vienīgā pazīme var būt sirdsdarbības ātruma palielināšanās vismaz par 20 minūtē, pieceļoties no gultas.

    20 līdz 25% BCC zudums. Galvenais simptoms ir ortostatiskā hipotensija – sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās vismaz par 15 mm Hg. Sistoliskais spiediens pārsniedz 100 mm Hg, pulsa ātrums ir 100-110 sitieni / min, trieciena indekss nav lielāks par 1.

    30 līdz 40% BCC zudums. : auksta āda, bālu plankumu simptoms, pulsa ātrums pārsniedz 100 minūtē, arteriālā hipotensija guļus, oligūrija. šoka indekss ir lielāks par 1.

    Vairāk nekā 40% BCC zaudēšana. auksta āda, izteikts bālums, ādas marmorēšana, apziņas traucējumi līdz komai, pulsa trūkums perifērajās artērijās, asinsspiediena pazemināšanās, CO. Šoka indekss virs 1,5. Anūrija.

    Zaudējumi virs 40% BCC ir potenciāli dzīvībai bīstama.

    Ārstēšana. Galvenā saite, kas ir jāatjauno, ir skābekļa transportēšana.

    Intensīvā HS ārstēšanas programma:

    Ātra intravaskulārā tilpuma atgūšana;

    Sirds un asinsvadu sistēmas darbības uzlabošana;

    cirkulējošo sarkano asins šūnu apjoma atjaunošana;

    Šķidruma trūkuma korekcija;

    Bojātu homeostāzes sistēmu korekcija.

    Indikācijas hemotransfūzijai hemoglobīna līmenis 70 - 80 g/l.

    Ar ilgstošu sirds mazspēju, kas nav saistīta ar asinsvadu tilpuma, dobutamīna vai dopamīna deficītu.

    Intensīvās terapijas laikā:

    BP monitorings. pulss, CVP.

    stundu diurēze jābūt 40-50 ml/h. Uz pietiekamas šķidruma papildināšanas fona diurēzes stimulēšanai var izmantot furosemīdu (20-40 mg vai vairāk) vai dopamīnu mazās devās (3-5 mkg / kg / min);

    dinamiska asins gāzu un CBS kontrole.

    citi homeostāzes rādītāji. koloidālais osmotiskais spiediens 20-25 mm Hg, plazmas osmolaritāte 280-300 mosm/l, albumīna un kopējā proteīna līmenis 37 un 60 g/l, glikoze 4-5 mmol/l.

    Primārā kompensācija par asins zudumu

    Aprēķini BCC pieaugušam vīrietim: 70 x ķermeņa svars (kg). Sievietes: 65 x ķermeņa svars.

    Asins zuduma primārās kompensācijas principi

    Asins zudums līdz 15% BCC- 750-800 ml: Kristaloīdi/koloīdi proporcijā 3:1, kopējais tilpums ir ne mazāks kā 2,5-3 reizes lielāks par asins zudumu

    Asins zudums 20-25% BCC - 1000-1300 ml: Infūzijas terapija: Kopējais tilpums nav mazāks par 2,5 - 3 asins zuduma tilpumiem: eritrocītu masa - 30-50% no asins zuduma tilpuma, pārējais tilpums - kristaloīdi / koloīdi proporcijā 2: 1.

    Asins zudums 30-40% BCC- 1500-2000 ml:

    Kopējais tilpums nav mazāks par 2,5 - 3 asins zuduma tilpumiem: eritrocītu masa - 50-70% no asins zuduma tilpuma, pārējais tilpums - kristaloīdi / koloīdi proporcijā 1: 1. Asins zudums vairāk nekā 40% no BCC- vairāk nekā 2000 ml:

    Kopējais tilpums ir vismaz 3 tilpuma asins zudums: eritrocītu masa un plazma - 100% no asins zuduma tilpuma, pārējais tilpums - kristaloīdi / koloīdi proporcijā 1: 2. 50% koloīdu - svaigi saldēta plazma.

    Galīgā kompensācija par asins zudumu. Galīgā kompensācija par asins zudumu nozīmē pilnīgu visu traucējumu korekciju - homeostāzes sistēmas, šķidruma sadalījumu sektoros, osmolaritāti, hemoglobīna koncentrāciju un plazmas olbaltumvielas.

    Asins zuduma kompensācijas kritēriji: intravaskulārā šķidruma (plazmas) tilpums - 42 ml/kg ķermeņa svara, kopējā olbaltumvielu koncentrācija - ne mazāk kā 60 g/l, albumīna līmenis plazmā - ne mazāks par 37 g/l.

    Ar cirkulējošo eritrocītu tilpuma deficītu, kas pārsniedz 20-30%, eritrocītu masas infūzija. Hemoglobīna koncentrācija nav zemāka par 70 - 80 g/l.

    - tas ir patoloģisks stāvoklis, kas izteikts, pārkāpjot asinsriti, ar asinsvadu elastības samazināšanos vai to diametra samazināšanos.

    Slimības klasifikācija

    Asinsvadu mazspēju parasti iedala pēc asinsvadu veida:

    1. arteriāla nepietiekamība.

    Arteriālā asinsvadu mazspēja drīzāk ir faktors, kas norāda uz nopietnu sirds slimību, iespējams, citu slimību klātbūtni. hroniskas slimības vai orgānu disfunkcija. Savukārt venozā asinsvadu mazspēja parasti tiek uztverta kā neatkarīga diagnostikas vienība, nevis indikators citu slimību klātbūtnei. nopietnas problēmas ar cilvēka veselību.

    Arī ārstiem ir ierasts asinsvadu mazspēju pēc plūsmas ātruma un ilguma iedalīt šādos veidos:

    1. Hroniska nepietiekamība.
    2. Akūta nepietiekamība.

    Asinsvadu mazspējas veidi

    Hroniska asinsvadu mazspēja izpaužas kā ilgi periodi zems asinsspiediens hroniskas slimības dēļ infekcijas slimības, alkohola atkarība vai biežs stress.

    Starp galvenajām slimībām, kas veicina hroniskas asinsvadu mazspējas attīstību, ir šādas: bradikardija, kardiomiopātija, virsnieru mazspēja, cukura diabēts.

    Papildus iepriekš aprakstītajām slimībām ir vairākas ārējie faktori veicinot attīstību hroniska nepietiekamība. Šie faktori ir: bieža novājināšana fiziskais darbs, nepietiekama šķidruma uzņemšana, smagi apdegumi, mazkustīgs attēls dzīve, C un R vitamīnu trūkums uzturā.

    Savukārt akūtu asinsvadu mazspēju parasti uzskata par krasu asinsrites apjoma samazināšanos, kas rodas traumas gadījumā.

    Šādi ievainojumi ietver: lūzumus, ārējos vai iekšēja asiņošana utt.

    Papildus vairākiem ārējiem ievainojumiem saindēšanās un infekcijas, piemēram, Staphylococcus aureus, var izraisīt akūtu asinsvadu mazspēju.

    Asinsvadu mazspējas simptomi

    Visredzamākais asinsvadu mazspējas simptoms ir asinsspiediena pazemināšanās. Šī procesa rezultātā samazinās cirkulējošo asiņu tilpums iekšējie orgāni asinis.

    Galvenie asinsvadu mazspējas simptomi turklāt ir: reibonis, slikta dūša, vestibulārā aparāta problēmas, samazināta ādas jutība, tirpšanas sajūta pirkstu galos, nogurums, nejutīgums apakšējās ekstremitātes ilgstošas ​​sēdēšanas laikā.


    Akūtas asinsvadu mazspējas gadījumā ir jāpievieno iepriekš minētie simptomi, piemēram:

    1. Acīs kļūst tumšāka.
    2. Tahikardija.
    3. Vispārējs fizisks vājums.
    4. Ādas bālums.
    5. Apjukums

    Akūtas asinsvadu mazspējas gadījumā ir ierasts runāt par tādām stāvokļa pasliktināšanas iespējām kā ģībonis vai kolapss.

    Ģībonis ir samaņas zudums un samazināts elpošanas funkcija kopā ar iekšējo orgānu efektivitātes samazināšanos.

    Jāņem vērā, ka ģīboņa laikā cilvēka apziņas stāvokļa izmaiņas nenotiek uzreiz. Pakāpeniski pieaugoša apjukuma sajūta un vispārējs vājums ir modināšanas zvans.

    Apziņas zudumu šajā gadījumā pavada aukstas ekstremitātes, ādas krāsas maiņa un elpošanas funkcijas samazināšanās.

    Kad ģībonis jānodod upura ķermenim horizontālā stāvoklī. Nākamo minūšu laikā ģībonis pāriet.

    Šajā tekstā kolapss tiek saprasts kā cirkulējošā asins tilpuma pakāpeniska samazināšanās. Sabrukšanas gadījumā par tādu var runāt ārējās izpausmes, kā: lūpu krāsas maiņa, pastiprināta svīšana, pakāpeniska vispārējās fiziskās aktivitātes samazināšanās. Pēkšņa stājas maiņa šajā gadījumā var izraisīt samaņas zudumu.

    Asinsvadu mazspējas diagnostika un ārstēšana

    Diagnosticējot un ārstējot tādu patoloģiju kā hroniska asinsvadu mazspēja, vispirms ir jānosaka pamata slimība, kas izraisa asinsvadu bojājumus. Ja parādās 4 vai vairāk no iepriekšminētajiem simptomiem, ieteicams konsultēties ar ārstu un iziet pilnu medicīnisko izmeklējumu kursu, lai noteiktu slimības galveno cēloni.

    Akūtas asinsvadu mazspējas gadījumā nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība.

    Netiešā sirds masāža

    Sniedzot pirmo palīdzību, jāatceras, ka akūta asinsvadu mazspēja cita starpā izpaužas kā smadzeņu un sirds muskuļa asinsrites uzlabošanās, nevis perifērajās artērijās nonākošo asiņu apjoma samazināšanās. Šāda reakcija notiek saskaņā ar ķermeņa aizsargmehānismiem un veicina iekšējo orgānu saglabāšanu.

    Ir nepieciešams nodrošināt maksimālu asins plūsmu uz smadzenēm un ekstremitātēm cilvēkam ar akūtu asinsvadu mazspēju. Lai to izdarītu, pirmkārt, ir nepieciešams atbrīvot cilvēku no cieši pieguļoša apģērba, kas novērš brīvu gaisa plūsmu, dot cilvēka ķermenim horizontālu stāvokli, kā arī uzraudzīt sirdsdarbības un elpošanas ritmu.

    Gadījumā, ja stāvoklis nemainās un turpinās samaņas zudums, cietušajam degunā jānes ar amonjaku nedaudz samitrinātu vati.

    Stāvokļa pasliktināšanās un sirdsdarbības apstāšanās vai pilnīgas elpošanas funkciju nomākšanas gadījumā jums nekavējoties jāsāk netiešā masāža sirdis.

    Ierodoties medicīniskā aprūpe jāapraksta notikumi pirms sinkopes, ja tie ir zināmi, un aptuvenais sinkopes ilgums.

    Mezaton

    Sākotnējā apskatē ārstam vispirms jāizvērtē simptomi un jāizceļ konkrētā forma. Slimības vēstures izpēte un pacienta pašreizējā stāvokļa cēloņu noteikšana ir vissvarīgākie faktori diagnostikas procesā.

    Pēc identificēšanas iespējamais cēlonis Akūtas asinsvadu mazspējas gadījumā ārsts lieto neatliekamās medicīniskās palīdzības medikamentus: Atropīnu, Adrenalīnu, Mezatonu vai citus analogus. Nepieciešams pēc iespējas ātrāk stabilizēt pacienta stāvokli ārkārtas nogādāšanai slimnīcā.

    Asinsvadu mazspējas profilakse

    Runājot par asinsvadu mazspējas profilaksi, pirmkārt, ir jāpiemin vispārēja stiprināšana asinsvadu sistēmu, uzturot veselīgu dzīvesveidu. Sirds un asinsvadu sistēmas stiprināšanā liela nozīme ir pareizai dienas režīmam un atbilstošam uzturam. Ir savlaicīgi jāuzrauga jūsu veselības stāvokļa izmaiņas, kā arī katru gadu jāveic pilnīgas medicīniskās apskates programma, lai identificētu dažādas slimības uz agrīnās stadijas. Mūsdienu medicīnas ietvaros profilaktiskās apskates Liela uzmanība tiek pievērsta sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa izpētei.

    Lai stiprinātu asinsvadus un palielinātu to elastību, pirmkārt, ir jāsamazina stresa apjoms, kas rodas Ikdiena, īpašu uzmanību pievērsiet diētai un, ja iespējams, svinam aktīvs attēls dzīvi.


    Vārīta baltā gaļa

    Lai novērstu asinsvadu mazspēju, ieteicams no uztura izslēgt pārtiku, kas bagāta ar holesterīnu un taukiem. Protams, tauki ir elementi, kas nepieciešami uzturēšanai funkcionālais stāvoklis cilvēka ķermenis. Tomēr tauki, ko izmanto ātrās ēdināšanas restorānos vai pārstrādātos pārtikas produktos, ir sintētiskas izcelsmes. Ieteicams no uztura pilnībā izslēgt augsta tauku satura sierus, kūpinātus un viegli kūpinātus sierus un gaļu, kā arī samazināt patērēto daudzumu. sviests. Jums ir jāpielāgo diēta un jāpievieno dzīvnieku tauki vai augu izcelsme, piemēram, dodiet priekšroku baltā gaļa sautētas vai vārītas. Ieteicams ierobežot miltu un konditorejas izstrādājumu patēriņu, lai samazinātu tauku un cukura iekļūšanu organismā.

    Lai uzlabotu asinsvadu stāvokli, uztura speciālisti iesaka ēst dažādus pākšaugus: sojas pupiņas, zirņus, pupiņas, pašas pupiņas.

    No visiem iepriekšminētajiem pākšaugiem vislielākā priekšroka tiek dota sojai, jo tajās ir visi cilvēka organismam nepieciešamie minerālu savienojumi.

    Uzturā ir jāpievieno pārtikas produkti, kas bagāti ar C un P vitamīniem, starp kuriem visnoderīgākie ir: mellenes, ķirši, upenes, aronijas. Starp citiem augļiem var izdalīt citrusaugļus: apelsīnus, greipfrūtus, mandarīnus.


    Citrusaugļi

    P vitamīns palīdz palielināt asinsvadu sieniņu elastību, samazina trauslumu un plīsumu iespējamību mazie kuģi. C vitamīnam ir pozitīva ietekme ietekmē cilvēka imūnsistēmu, kā arī palielina P vitamīna uzsūkšanos organismā.

    Kā daļu no dzīvesveida un ikdienas rutīnas korekcijām ļoti ieteicams palielināt fiziskā aktivitāte. Pārgājieni, riteņbraukšana un peldēšana ir sporta aktivitātes, kas nodrošina maksimālais efekts uz asinsvadu sistēma stiprinot to.

    Tikt vaļā no liekais svars un stundu skaita pieaugums motora aktivitāte- tiešs veids, kā stiprināt sirds un asinsvadu sistēmu.