Ūdens-sāļu metabolisms ir ūdens un sāļu (elektrolītu) iekļūšanas organismā, to uzsūkšanās, izplatīšanās iekšējā vidē un izdalīšanās procesu kopums.
Cilvēka dienā uzņemtā ūdens daudzums ir aptuveni 2,5 litri, no kuriem aptuveni 1 litrs tiek iegūts ar pārtiku.
Cilvēka organismā 2/3 no kopējā ūdens daudzuma atrodas intracelulārajā šķidrumā un 1/3 ārpusšūnu šķidrumā. Daļa ārpusšūnu ūdens atrodas asinsvadu gultnē (apmēram 5% no ķermeņa svara), savukārt lielākā daļa ārpusšūnu ūdens atrodas ārpus asinsvadu gultnes, tas ir intersticiāls (intersticiāls) jeb audu šķidrums (apmēram 15% no ķermeņa svara). .
Turklāt izšķir brīvo ūdeni, koloīdu aizturēto ūdeni tā sauktā uzbriestošā ūdens veidā, t.i. saistītais ūdens un konstitucionālais (intramolekulārais) ūdens, kas ir daļa no olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu molekulām un izdalās to oksidēšanās laikā.
dažādi audumi ko raksturo atšķirīga brīvā, saistītā un konstitucionālā ūdens attiecība.
Dienas laikā nieres izvada 1-1,4 litrus ūdens, zarnas - aptuveni 0,2 litrus, ar sviedriem un iztvaikošanu caur ādu cilvēks zaudē apmēram 0,5 litrus, ar izelpoto gaisu - aptuveni 0,4 litrus.
Ūdens-sāls metabolisma regulēšanas sistēmas nodrošina elektrolītu (nātrija, kālija, kalcija, magnija) kopējās koncentrācijas un intracelulārā un ekstracelulārā šķidruma jonu sastāva uzturēšanu vienā līmenī.
Cilvēka asins plazmā jonu koncentrācija tiek uzturēta ar augstu noturības pakāpi un ir (mmol / l): nātrijs - 130-156, kālijs - 3,4-5,3, kalcijs - 2,3-2,75 (ieskaitot jonizētu, nav saistīts ar olbaltumvielas - 1,13), magnijs - 0,7-1,2, hlors - 97-108, bikarbonāta jons HCO - 3 - 27, sulfātjons SO 4 2- - 1,0, neorganiskais fosfāts - 1-2. Salīdzinot ar asins plazmu un intersticiālu šķidrumu, šūnās ir lielāks kālija, magnija, fosfāta jonu saturs un zema nātrija, kalcija, hlora un bikarbonāta jonu koncentrācija.
Asins plazmas un audu šķidruma sāls sastāva atšķirības ir saistītas ar kapilāru sieniņu zemo caurlaidību olbaltumvielām. Precīza ūdens-sāls metabolisma regulēšana vesels cilvēksļauj uzturēt ne tikai nemainīgu sastāvu, bet arī nemainīgu ķermeņa šķidrumu daudzumu, saglabājot gandrīz tādu pašu osmotiski aktīvo vielu koncentrāciju un skābju-bāzes līdzsvaru.
Ūdens-sāls metabolisma regulēšana veikta, piedaloties vairākiem fizioloģiskās sistēmas. Signāli, kas nāk no īpašiem neprecīziem receptoriem, kas reaģē uz osmotiski aktīvo vielu koncentrācijas, jonu un šķidruma tilpuma izmaiņām, tiek pārraidīti uz centrālo nervu sistēmu, pēc tam attiecīgi mainās ūdens un sāļu izvadīšana no organisma un to patēriņš organismā.
Tātad, palielinoties elektrolītu koncentrācijai un samazinoties cirkulējošā šķidruma tilpumam (hipovolēmija), parādās slāpju sajūta, un, palielinoties cirkulējošā šķidruma tilpumam (hipervolēmija), tā samazinās.
Cirkulējošā šķidruma tilpuma palielināšanās sakarā ar paaugstinātu ūdens saturu asinīs (hidrēmija) var būt kompensējoša, kas rodas pēc liela asins zuduma. Hidrēmija ir viens no mehānismiem, lai atjaunotu cirkulējošā šķidruma tilpuma atbilstību asinsvadu gultnes kapacitātei. Patoloģiska hidrēmija ir ūdens un sāls metabolisma pārkāpuma sekas, piemēram, nieru mazspējas gadījumā..
Veselam cilvēkam pēc liela daudzuma šķidruma uzņemšanas var attīstīties īslaicīga fizioloģiska hidrēmija. Ūdens un elektrolītu jonu izvadīšanu caur nierēm kontrolē nervu sistēma un vairāki hormoni. Ūdens-sāls metabolisma regulēšanā tiek iesaistītas arī fizioloģiski aktīvās vielas, kas rodas nierēs - D3 vitamīna atvasinājumi, renīns, kinīni u.c.
Nātrija saturu organismā regulē galvenokārt nieres centrālā kontrolē nervu sistēma caur specifiskiem nātrija receptoriem, kas reaģē uz nātrija satura izmaiņām ķermeņa šķidrumos, kā arī volomoreceptoriem un osmoreceptoriem, kas reaģē attiecīgi uz cirkulējošā šķidruma tilpuma un ekstracelulārā šķidruma osmotiskā spiediena izmaiņām.
Nātrija līdzsvaru organismā kontrolē arī renīna-angiotenzīna sistēma, aldosterons un natriurētiskie faktori. Samazinoties ūdens saturam organismā un palielinoties osmotiskajam spiedienam asinīs, palielinās vazopresīna (antidiurētiskā hormona) sekrēcija, kas izraisa ūdens reabsorbcijas palielināšanos nieru kanāliņos.
Nātrija aiztures palielināšanās nierēs izraisa aldosteronu, un nātrija izdalīšanās palielināšanās izraisa natriurētiskos hormonus jeb natriurētiskos faktorus. Tajos ietilpst atriopeptīdi, kas tiek sintezēti ātrijos un kuriem ir diurētisks, natriurētisks efekts, kā arī daži prostaglandīni, ouabaīnam līdzīga viela, kas veidojas smadzenēs, un citi.
Galvenais intracelulārais kaudzes osmotiski aktīvais katjons un viens no svarīgākajiem potenciālu veidojošajiem joniem ir kālijs. Membrānas atpūtas potenciāls, t.i. potenciālā atšķirība starp šūnu saturu un ārpusšūnu vidi tiek atzīta, pateicoties šūnas spējai aktīvi absorbēt K + jonus no ārējās vides ar enerģijas patēriņu apmaiņā pret Na + joniem (tā sauktais K +, Na + sūknis ) un lielākas caurlaidības dēļ šūnu membrānu K+ joniem nekā Na+ joniem.
Sakarā ar neprecīzās membrānas augsto caurlaidību joniem, K + rada nelielas kālija satura izmaiņas šūnās (parasti tā ir nemainīga vērtība), un asins plazma izraisa membrānas potenciāla lieluma un uzbudināmības izmaiņas. nervu un muskuļu audiem. Kālija līdzdalība skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā organismā balstās uz K+ un Na+ jonu, kā arī K+ un H+ konkurētspējīgu mijiedarbību.
Proteīna satura palielināšanās šūnā ir saistīta ar palielinātu K+ jonu patēriņu. Kālija metabolisma regulēšanu organismā veic centrālā nervu sistēma, piedaloties vairākiem hormoniem. Kortikosteroīdiem, jo īpaši aldosteronam, un insulīnam ir svarīga loma kālija metabolismā.
Ja organismā trūkst kālija, šūnas cieš, un tad rodas hipokaliēmija. Nieru darbības traucējumu gadījumā var attīstīties hiperkaliēmija, ko pavada smagi šūnu funkciju un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi. Bieži vien hiperkaliēmija tiek kombinēta ar hipokalciēmiju, hipermagniēmiju un hiperazotēmiju.
Ūdens-sāls metabolisma stāvoklis lielā mērā nosaka Cl- jonu saturu ekstracelulārajā šķidrumā. Hlora joni no organisma izdalās galvenokārt ar urīnu. Izvadītā nātrija hlorīda daudzums ir atkarīgs no uztura, aktīvās nātrija reabsorbcijas, nieru kanāliņu aparāta stāvokļa, skābes bāzes stāvokļa utt.
Hlorīdu apmaiņa ir cieši saistīta ar ūdens apmaiņu: tūskas samazināšanās, transudāta rezorbcija, atkārtota vemšana, pastiprināta svīšana utt., ko papildina hlorīda jonu izdalīšanās no organisma palielināšanās. Daži salurētiskie diurētiskie līdzekļi kavē nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos un ievērojami palielina hlorīda izdalīšanos ar urīnu.
Daudzas slimības ir saistītas ar hlora zudumu. Ja tā koncentrācija asins serumā strauji pazeminās (ar holēru, akūtu zarnu aizsprostojumu utt.), slimības prognoze pasliktinās. Pārmērīgas lietošanas gadījumā tiek novērota hiperhlorēmija galda sāls, akūts glomerulonefrīts, urīnceļu obstrukcija, hroniska nepietiekamība asinsrite, hipotalāma-hipofīzes nepietiekamība, ilgstoša plaušu hiperventilācija utt.
Cirkulējošā šķidruma tilpuma noteikšana
Vairākos fizioloģiskos un patoloģiskos apstākļos bieži ir nepieciešams noteikt cirkulējošā šķidruma tilpumu. Šim nolūkam asinīs tiek ievadītas īpašas vielas (piemēram, Evansa zilā krāsa vai marķēta ar 131 (albumīns).
Zinot asinsritē ievadītās vielas daudzumu un pēc brīža nosakot tās koncentrāciju asinīs, tiek aprēķināts cirkulējošā šķidruma tilpums. Ekstracelulārā šķidruma saturu nosaka, izmantojot vielas, kas neiekļūst šūnās. Kopējo ūdens tilpumu organismā mēra pēc "smagā" ūdens D2O, ūdens, kas marķēts ar tritija [pH]2O (THO), vai antipirīna sadalījumu.
Ūdens, kas satur tritiju vai deitēriju, vienmērīgi sajaucas ar visu organismā esošo ūdeni. Intracelulārā ūdens tilpums ir vienāds ar starpību starp kopējo ūdens tilpumu un ārpusšūnu šķidruma tilpumu.
Ūdens-sāls metabolisma traucējumu klīniskie aspekti
Ūdens-sāļu metabolisma pārkāpumi izpaužas ar šķidruma uzkrāšanos organismā, tūskas vai šķidruma deficīta parādīšanos (skatīt dehidratāciju), asins osmotiskā spiediena pazemināšanos vai palielināšanos, elektrolītu līdzsvara traucējumus, t.i. atsevišķu jonu koncentrācijas samazināšanās vai palielināšanās (hipokaliēmija un hiperkaliēmija, hipokalciēmija un hiperkalciēmija utt.), skābes bāzes stāvokļa izmaiņas - Acidoze vai Alkaloze.
Zināšanas par patoloģiskiem stāvokļiem, kuros mainās asins plazmas jonu sastāvs vai atsevišķu jonu koncentrācija tajā, ir svarīgas dažādu slimību diferenciāldiagnozei.
Ūdens un elektrolītu jonu, galvenokārt Na +, K + un Cl- jonu deficīts rodas, kad organisms zaudē elektrolītus saturošus šķidrumus. Negatīvs nātrija līdzsvars veidojas, ja nātrija izdalīšanās ilgstoši pārsniedz uzņemto daudzumu. Nātrija zudums, kas izraisa patoloģiju, var būt ekstrarenāls un nieres.
Ekstrarenāls nātrija zudums notiek galvenokārt caur kuņģa-zarnu traktu ar neārstējamu vemšanu, smagu caureju, zarnu aizsprostojumu, pankreatītu, peritonītu un caur ādu ar pastiprinātu svīšanu (ar paaugstināta temperatūra gaiss, drudzis utt.), apdegumi, cistiskā fibroze, liels asins zudums.
Lielākā daļa kuņģa-zarnu trakta sulu ir gandrīz izotoniskas ar asins plazmu, tādēļ, ja caur kuņģa-zarnu traktu zaudētā šķidruma aizstāšana tiek veikta pareizi, ārpusšūnu šķidruma osmolalitātes izmaiņas parasti netiek novērotas.
Savukārt, ja vemšanas vai caurejas laikā zaudēto šķidrumu aizstāj ar izotonisku glikozes šķīdumu, veidojas hipotonisks stāvoklis un kā vienlaicīga parādība K + jonu koncentrācijas samazināšanās intracelulārajā šķidrumā.
Visbiežāk nātrija zudums caur ādu notiek ar apdegumiem. Ūdens zudums šajā gadījumā ir salīdzinoši lielāks nekā nātrija zudums, kas izraisa ekstracelulāro un intracelulāro šķidrumu heterosmolalitātes attīstību, kam seko to tilpuma samazināšanās.
Apdegumus un citus ādas bojājumus pavada kapilāru caurlaidības palielināšanās, kas izraisa ne tikai nātrija, hlora un ūdens, bet arī plazmas olbaltumvielu zudumu.
Ja tiek traucēti nātrija reabsorbcijas regulēšanas mehānismi nieru kanāliņos vai tiek kavēta nātrija transportēšana nieru kanāliņu šūnās, nieres spēj izdalīt vairāk nātrija, nekā nepieciešams, lai uzturētu pastāvīgu ūdens-sāļu metabolismu.
Ievērojams nātrija zudums nierēs veselas nieres var rasties ar endogēnas vai eksogēnas izcelsmes diurēzes palielināšanos, t.sk. ar nepietiekamu mineralokortikoīdu sintēzi ar virsnieru dziedzeriem vai diurētisko līdzekļu ievadīšanu.
Nieru darbības traucējumu gadījumā (piemēram, hroniskas nieru mazspējas gadījumā) nātrija zudums organismā notiek galvenokārt tāpēc, ka tiek pārkāpta tā reabsorbcija nieru kanāliņos. Būtiskākās nātrija deficīta pazīmes ir asinsrites traucējumi, tostarp kolapss.
Ūdens deficīts ar salīdzinoši nelielu elektrolītu zudumu rodas pastiprinātas svīšanas dēļ, organismam pārkarstot vai smaga fiziska darba laikā. Ūdens tiek zaudēts ilgstošas plaušu hiperventilācijas laikā, pēc diurētisko līdzekļu lietošanas, kam nav salurētiskas iedarbības.
Relatīvs elektrolītu pārpalikums asins plazmā veidojas ūdens bada periodā - ar nepietiekamu ūdens piegādi pacientiem, kuri ir bezsamaņā un saņem piespiedu uzturu, ar traucētu rīšanu, un zīdaiņiem - ar nepietiekamu piena un ūdens patēriņu.
Relatīvais vai absolūtais elektrolītu pārpalikums ar kopējā ūdens tilpuma samazināšanos organismā izraisa osmotiski aktīvo vielu koncentrācijas palielināšanos ekstracelulārajā šķidrumā un šūnu dehidratāciju. Tas stimulē aldosterona sekrēciju, kas kavē nātrija izdalīšanos caur nierēm un ierobežo ūdens izdalīšanos no organisma..
Ūdens daudzuma un šķidruma izotoniskuma atjaunošana organisma patoloģiskas dehidratācijas gadījumā tiek panākta, dzerot lielu daudzumu ūdens vai intravenozi ievadot izotonisku nātrija hlorīda un glikozes šķīdumu. Ūdens un nātrija zudums ar pastiprinātu svīšanu tiek kompensēts, dzerot sālītu (0,5% nātrija hlorīda šķīdums) ūdeni.
Ūdens un elektrolītu pārpalikums izpaužas kā tūska. Galvenie to rašanās iemesli ir nātrija pārpalikums intravaskulārajās un intersticiālajās telpās, biežāk ar nieru slimībām, hronisku aknu mazspēju, paaugstinātu caurlaidību. asinsvadu sienas. Sirds mazspējas gadījumā nātrija pārpalikums organismā var pārsniegt lieko ūdeni. Traucēts ūdens un elektrolītu līdzsvars tiek atjaunots, ierobežojot nātrija daudzumu uzturā un ieceļot nātrijurētiskos diurētiskos līdzekļus.
Ūdens pārpalikums organismā ar relatīvu elektrolītu deficītu (tā sauktā ūdens saindēšanās jeb ūdens intoksikācija, hipoosmolārā hiperhidrija) veidojas, ja organismā tiek ievadīts liels daudzums saldūdens vai glikozes šķīduma ar nepietiekamu šķidruma sekrēciju; liekā ūdens var iekļūt organismā arī hipoosmotiskā šķidruma veidā hemodialīzes laikā. Ar ūdens saindēšanos attīstās hiponatriēmija, hipokaliēmija un palielinās ekstracelulārā šķidruma daudzums.
Klīniski tas izpaužas kā slikta dūša un vemšana, kas pastiprinās pēc saldūdens dzeršanas, un vemšana nesniedz atvieglojumus; Redzamās gļotādas pacientiem ir pārmērīgi mitras. Smadzeņu šūnu struktūru hidratācija izpaužas kā miegainība, galvassāpes, muskuļu raustīšanās un krampji.
Smagos saindēšanās ar ūdeni gadījumos attīstās plaušu tūska, ascīts un hidrotorakss. Ūdens intoksikāciju var novērst, intravenozi ievadot hipertonisku nātrija hlorīda šķīdumu un strauji ierobežojot ūdens uzņemšanu.
Kālija deficīts galvenokārt ir saistīts ar tā nepietiekamu uzņemšanu ar pārtiku un zudumu vemšanas, ilgstošas kuņģa skalošanas un spēcīgas caurejas laikā. Kālija zudums slimību gadījumā kuņģa-zarnu trakta(barības vada un kuņģa audzēji, pīlora stenoze, zarnu aizsprostojums, fistulas uc) lielā mērā ir saistīta ar hipohlorēmiju, kas attīstās šo slimību gadījumā, Kopā kālijs izdalās ar urīnu.
Ievērojamu daudzumu kālija zaudē pacienti, kas cieš no atkārtota asiņošana jebkura etioloģija. Kālija deficīts rodas pacientiem, kuri ilgstoši tiek ārstēti ar kortikosteroīdiem, sirds glikozīdiem, diurētiskiem līdzekļiem un caurejas līdzekļiem. Kālija zudums ir liels kuņģa un tievo zarnu operāciju laikā.
AT pēcoperācijas periods hipokaliēmija biežāk tiek atzīmēta ar izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma infūziju, tk. Na+ joni ir K+ jonu antagonisti. Strauji palielinās K+ jonu izvade no šūnām ekstracelulārajā šķidrumā, kam seko to izvadīšana caur nierēm ar pastiprinātu olbaltumvielu sadalīšanos; ievērojams kālija deficīts attīstās slimību un patoloģisko stāvokļu gadījumā, ko pavada traucēta audu trofika un kaheksija (plaši apdegumi, peritonīts, empiēma, ļaundabīgi audzēji).
Kālija deficītam organismā nav specifisku klīnisku pazīmju. Hipokaliēmiju pavada miegainība, apātija, nervu un muskuļu uzbudināmības traucējumi, samazināts muskuļu spēks un refleksi, šķērssvītroto un gludo muskuļu hipotensija (zarnu atonija, Urīnpūslis utt.).
Svarīgi novērtēt kālija satura samazināšanās pakāpi audos un šūnās, nosakot tā daudzumu muskuļa biopsijas rezultātā iegūtajā materiālā, nosakot kālija koncentrāciju eritrocītos, tā izdalīšanās līmeni ar ikdienas urīnu, jo. hipokaliēmija neatspoguļo pilnu kālija deficīta pakāpi organismā. Hipokaliēmijai ir salīdzinoši skaidras izpausmes EKG (Q-T intervāla samazināšanās, Q-T segmenta un T viļņa pagarināšanās, T viļņa saplacināšana).
Kālija deficītu kompensē, uzturā ieviešot ar kāliju bagātu pārtiku: žāvētas aprikozes, žāvētas plūmes, rozīnes, aprikožu, persiku un ķiršu sulu. Ar kāliju bagātinātas diētas nepietiekamības gadījumā kālijs tiek nozīmēts iekšķīgi kālija hlorīda, panangīna (asparkāma), kālija preparātu intravenozas infūzijas veidā (ja nav anūrijas vai oligūrijas). Ar strauju kālija zudumu tā aizstāšana jāveic tādā tempā, kas ir tuvu K+ jonu izdalīšanās ātrumam no organisma.
Galvenie kālija pārdozēšanas simptomi: arteriālā hipotensija uz bradikardijas fona, T viļņa palielināšanās un saasināšanās EKG, ekstrasistolija. Šajos gadījumos tiek pārtraukta kālija preparātu ievadīšana un tiek nozīmēti kalcija preparāti - fizioloģisks kālija antagonists, diurētiskie līdzekļi, šķidrums.
Hiperkaliēmija attīstās, ja tiek traucēta kālija izdalīšanās caur nierēm (piemēram, ar jebkuras ģenēzes anūriju), smags hiperkortizolisms, pēc adrenalektomijas, ar traumatisku toksikozi, plašiem ādas un citu audu apdegumiem, masīva hemolīze (tostarp pēc masīvas asinis). transfūzijas), kā arī ar pastiprinātu olbaltumvielu sadalīšanos, piemēram, hipoksijas, ketoacidozes komas, ar cukura diabēts un utt.
Klīniski hiperkaliēmija, īpaši ar tās straujo attīstību, kam ir liela nozīme, izpaužas kā raksturīgs sindroms, lai gan atsevišķu pazīmju smagums ir atkarīgs no hiperkaliēmijas ģenēzes un pamatslimības smaguma pakāpes. Ir miegainība, apjukums, sāpes ekstremitāšu muskuļos, vēderā, raksturīgas sāpes mēlē. Tiek novērota ļengana muskuļu paralīze, t.sk. zarnu gludo muskuļu parēze, pazemināts asinsspiediens, bradikardija, vadītspējas un ritma traucējumi, klusināti sirds toņi. Diastoles fāzē var rasties sirdsdarbības apstāšanās.
Hiperkaliēmijas ārstēšana sastāv no diētas ar ierobežotu kālija saturu un intravenozas nātrija bikarbonāta ievadīšanas; parāda 20% vai 40% glikozes šķīduma intravenozu ievadīšanu ar vienlaicīgu insulīna un kalcija preparātu ievadīšanu. Visefektīvākā hiperkaliēmijas ārstēšana ir hemodialīze.
Akūtas staru slimības (radiācijas slimības) patoģenēzē liela nozīme ir ūdens-sāļu metabolisma pārkāpumiem. Jonizējošā starojuma ietekmē samazinās Na + un K + jonu saturs šūnu kodolos. aizkrūts dziedzeris un liesa. Raksturīga ķermeņa reakcija uz lielu jonizējošā starojuma devu ietekmi ir ūdens, Na + un Cl - jonu pārvietošanās no audiem kuņģa un zarnu lūmenā.
Akūtas staru slimības gadījumā ievērojami palielinās kālija izdalīšanās ar urīnu radiojutīgo audu sabrukšanas dēļ. Attīstoties kuņģa-zarnu trakta sindromam, šķidrums un elektrolīti “izplūst” zarnu lūmenā, kam jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā tiek atņemts epitēlija apvalks. Šo pacientu ārstēšanā tiek izmantots viss pasākumu komplekss, kas vērsts uz ūdens un elektrolītu līdzsvara atjaunošanu.
Ūdens-sāls metabolisma iezīmes bērniem
Ūdens-sāls metabolisma īpatnība maziem bērniem ir lielāka nekā pieaugušajiem, ūdens izdalīšanās ar izelpoto gaisu (ūdens tvaiku veidā) un caur ādu (līdz pusei no kopējā bērna ievadītā ūdens daudzuma). ķermenis).
Ūdens zudums elpošanas un iztvaikošanas laikā no bērna ādas virsmas ir 1,3 g/kg ķermeņa svara 1 stundā (pieaugušajiem - 0,5 g/kg ķermeņa svara 1 stundā). ikdienas nepieciešamībaūdenī pirmajā dzīves gadā bērnam ir 100-165 ml / kg, kas ir 2-3 reizes lielāks nekā ūdens nepieciešamība pieaugušajiem. Ikdienas diurēze bērnam 1 mēneša vecumā. ir 100-350 ml, 6 mēneši. - 250-500 ml, 1 gads - 300-600 ml, 10 gadi - 1000-1300 ml.
Nepieciešamība pēc ūdens bērniem dažādi vecumi un pusaudžiem
| 14 gadi | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 gadi | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
| Vecums | Ķermeņa svars (kg) | Ikdienas ūdens nepieciešamība | |
| ml | ml/kg ķermeņa svara | ||
| 3 dienas | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 dienas | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 mēneši | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 gads | 10,05 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 gadi | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 gadi | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 gadi | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
Pirmajā bērna dzīves gadā relatīvā vērtība tā ikdienas diurēze ir 2-3 reizes lielāka nekā pieaugušajiem. Maziem bērniem tiek atzīmēts tā sauktais fizioloģiskais hiperaldosteronisms, kas acīmredzami ir viens no faktoriem, kas nosaka intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma izplatību bērna organismā (līdz 40% no visa ūdens maziem bērniem nokrīt uz ārpusšūnu šķidrumu, aptuveni 30% - intracelulāri ar kopējo relatīvo ūdens saturu bērna ķermenī 65-70%; pieaugušajiem ekstracelulārais šķidrums veido 20%, intracelulārs - 40-45% ar kopējo relatīvo ūdens saturu 60 -65%).
Elektrolītu sastāvs ārpusšūnu šķidrumā un asins plazmā bērniem un pieaugušajiem būtiski neatšķiras, vienīgi jaundzimušajiem ir nedaudz lielāks kālija jonu saturs asins plazmā un tendence uz metabolisko acidozi.
Jaundzimušo un zīdaiņu urīnā var gandrīz pilnībā nebūt elektrolītu. Bērniem līdz 5 gadu vecumam kālija izdalīšanās ar urīnu parasti pārsniedz nātrija izdalīšanos; apmēram 5 gadu vecumā nātrija un kālija izdalīšanās caur nierēm ir vienāda (apmēram 3 mmol / kg). no ķermeņa svara). Vecākiem bērniem nātrija izdalīšanās pārsniedz kālija izdalīšanos: attiecīgi 2,3 un 1,8 mmol/kg ķermeņa svara.
Plkst barošana ar krūti pirmajos sešos dzīves mēnešos bērns saņem pareizo ūdens un sāļu daudzumu ar mātes pienu, taču pieaugošā vajadzība pēc minerālvielām nosaka nepieciešamību pēc papildu šķidruma un papildbarības daudzuma ievadīšanas jau 4-5. dzīvi.
Intoksikācijas ārstēšanā zīdaiņiem, kad tiek ievadīts ķermenis liels skaitsšķidrumi, pastāv saindēšanās ar ūdeni risks. Ūdens intoksikācijas ārstēšana bērniem būtiski neatšķiras no ūdens intoksikācijas ārstēšanas pieaugušajiem.
Ūdens-sāls metabolisma regulēšanas sistēma bērniem ir nestabilāka nekā pieaugušajiem, kas var viegli izraisīt tās pārkāpumus un ievērojamas ekstracelulārā šķidruma osmotiskā spiediena svārstības. Bērni uz dzeramā ūdens ierobežošanu vai pārmērīgu sāļu ievadīšanu reaģē ar tā saukto sāls drudzi. Audu hidrolabilitāte bērniem izraisa tendenci attīstīties ķermeņa dehidratācijas simptomu kompleksam (eksikozei).
Lielākā daļa smagi traucējumiūdens un sāls metabolisms bērniem rodas ar kuņģa-zarnu trakta slimībām, neirotoksisku sindromu, virsnieru dziedzeru patoloģiju. Vecākiem bērniem ūdens-sāļu vielmaiņa ir īpaši stipri traucēta nefropātiju un asinsrites mazspējas gadījumā.
Īsa informācija par ūdens-sāls metabolisma fizioloģiju
9. Galvenie ķermeņa elektrolīti
Nātrija metabolisma fizioloģija
Kopējais nātrija daudzums pieauguša cilvēka organismā ir aptuveni 3-5 tūkstoši meq (mmol) jeb 65-80 g (vidēji 1 g/kg ķermeņa svara). 40% no visiem nātrija sāļiem atrodas kaulos un nav iesaistīti vielmaiņas procesos. Apmēram 70% nomaināmā nātrija atrodas ārpusšūnu šķidrumā, bet pārējais - 30% šūnās. Tādējādi nātrijs ir galvenais ārpusšūnu elektrolīts, un tā koncentrācija ārpusšūnu sektorā ir 10 reizes lielāka nekā šūnu šķidrumā un vidēji ir 142 mmol/l.
Dienas bilance.
Dienas nepieciešamība pēc nātrija pieaugušajam ir 3-4 g (nātrija hlorīda veidā) vai 1,5 mmol/kg ķermeņa svara (1 mmol Na satur 1 ml 5,85% NaCl šķīduma). Būtībā nātrija sāļu izvadīšana no organisma notiek caur nierēm un ir atkarīga no tādiem faktoriem kā aldosterona sekrēcija, skābju-bāzes stāvoklis un kālija koncentrācija asins plazmā.
Nātrija loma cilvēka organismā.
Klīniskajā praksē var būt nātrija līdzsvara pārkāpumi tā deficīta un pārpalikuma veidā. Atkarībā no vienlaicīga ūdens bilances pārkāpuma nātrija deficīts organismā var rasties hipoosmolāras dehidratācijas vai hipoosmolāras pārmērīgas hidratācijas veidā. No otras puses, nātrija pārpalikums tiek apvienots ar ūdens bilances pārkāpumu hiperosmolāras dehidratācijas vai hiperosmolāras pārmērīgas hidratācijas veidā.
Kālija metabolisms un tā traucējumi
Kālija metabolisma fizioloģija
Kālija saturs cilvēka organismā. Persona, kas sver 70 kg, satur 150 g jeb 3800 meq/mmol/kālija. 98% no visa kālija atrodas šūnās, bet 2% - ārpusšūnu telpā. Muskuļos ir 70% no visa organismā esošā kālija. Kālija koncentrācija dažādās šūnās nav vienāda. Kamēr muskuļu šūnā ir 160 mmol kālija uz 1 kg ūdens, eritrocītā ir tikai 87 mmol uz 1 kg plazmas nesaturošu eritrocītu nosēdumu.
Tās koncentrācija plazmā svārstās no 3,8-5,5 mmol / l, vidēji 4,5 mmol / l.
Kālija ikdienas līdzsvars
Dienas nepieciešamība ir 1 mmol / kg vai 1 ml 7,4% KCl šķīduma uz kg dienā.
Uzsūcas ar parasto pārtiku: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izdalās ar urīnu: 2-3 g / 52-78 mmol /. Gremošanas traktā izdalās un reabsorbējas 2-5 g / 52-130 mmol /.
Fekāliju zudums: 10 mmol, sviedru zudums: pēdas.
Kālija loma cilvēka organismā
Piedalās oglekļa izmantošanā. Nepieciešams proteīnu sintēzei. Olbaltumvielu sadalīšanās laikā izdalās kālijs, proteīnu sintēzes laikā tas saistās /attiecība: 1 g slāpekļa pret 3 mmol kālija/.
Pieņem izšķirošu lomu neiromuskuļu uzbudināmībā. Katra muskuļu šūna un katra nervu šķiedra ir sava veida kālija "akumulators" miera stāvoklī, ko nosaka ārpusšūnu un intracelulārās kālija koncentrācijas attiecība. Ievērojami palielinot kālija koncentrāciju ekstracelulārajā telpā / hiperkaliēmija /, samazinās nervu un muskuļu uzbudināmība. Uzbudinājuma process ir saistīts ar ātru nātrija pāreju no šūnu sektora uz šķiedru un lēnu kālija izdalīšanos no šķiedras.
Digitalis preparāti izraisa intracelulāro kālija zudumu. No otras puses, kālija deficīta apstākļos tiek atzīmēta spēcīgāka sirds glikozīdu iedarbība.
Hroniska kālija deficīta gadījumā tiek traucēts tubulārās reabsorbcijas process.
Tādējādi kālijs piedalās muskuļu, sirds, nervu sistēmas, nieru un pat katras ķermeņa šūnas darbībā atsevišķi.
PH ietekme uz kālija koncentrāciju plazmā
Ar normālu kālija saturu organismā, pH /acidēmija/ pazemināšanos pavada kālija koncentrācijas palielināšanās plazmā, ar pH paaugstināšanos /alkalēmija/ - samazināšanās.
pH vērtības un atbilstošas normāls sniegums plazmas kālijs:
| pH | 7,0 | 7,1 | 7,2 | 7,3 | 7,4 | 7,5 | 7,6 | 7,7 | |
| K + | 6,7 | 6,0 | 5,3 | 4,6 | 4,2 | 3,7 | 3,25 | 2,85 | mmol/l |
Acidozes apstākļos paaugstināta koncentrācija līdz ar to kālijs atbilst normālam kālija saturam organismā, savukārt tā normālā koncentrācija plazmā liecinātu par šūnu kālija deficītu.
Savukārt alkalozes apstākļos - ar normālu kālija saturu organismā, jārēķinās ar samazinātu šī elektrolīta koncentrāciju plazmā.
Tāpēc zināšanas par CBS ļauj labāk novērtēt kālija vērtības plazmā.
Šūnu enerģijas metabolisma ietekme uz kālija koncentrācijuplazma
Ar šādām izmaiņām tiek novērota pastiprināta kālija pāreja no šūnām uz ekstracelulāro telpu (transmineralizācija): audu hipoksija (šoks), pastiprināta olbaltumvielu sadalīšanās (kataboliskie stāvokļi), nepietiekama ogļhidrātu uzņemšana (cukura diabēts), hiperosmolārs DG.
Paaugstināta kālija uzņemšana šūnās rodas, ja šūnas izmanto glikozi insulīna ietekmē (diabētiskās komas ārstēšana), pastiprināta proteīnu sintēze (augšanas process, anabolisko hormonu ievadīšana, atveseļošanās periods pēc operācijas vai traumas), šūnu dehidratācija.
Nātrija metabolisma ietekme uz kālija koncentrāciju plazmā
Ar piespiedu nātrija ievadīšanu tas tiek intensīvi apmainīts pret intracelulāriem kālija joniem un izraisa kālija izskalošanos caur nierēm (īpaši, ja nātrija jonus ievada nātrija citrāta veidā, nevis nātrija hlorīda veidā, jo citrāts ir viegli izdalāms metabolizējas aknās).
Kālija koncentrācija plazmā samazinās ar nātrija pārpalikumu ekstracelulārās telpas palielināšanās rezultātā. No otras puses, nātrija deficīts izraisa kālija koncentrācijas palielināšanos, jo samazinās ārpusšūnu sektors.
Nieru ietekme uz kālija koncentrāciju plazmā
Nieres mazāk ietekmē kālija krājumu uzturēšanu organismā nekā nātrija satura uzturēšanu. Tāpēc ar kālija deficītu tā saglabāšana ir iespējama tikai ar grūtībām, un tāpēc zudumi var pārsniegt šī elektrolīta ievades daudzumu. No otras puses, lieko kāliju viegli izvadīt ar atbilstošu diurēzi. Ar oligūriju un anūriju kālija koncentrācija plazmā palielinās.
Tādējādi kālija koncentrācija ārpusšūnu telpā (plazmā) ir dinamiska līdzsvara rezultāts starp tā iekļūšanu organismā, šūnu spēju absorbēt kāliju, ņemot vērā pH un vielmaiņas stāvokli (anabolismu un katabolismu), nieres. zudumi, ņemot vērā nātrija metabolismu, KOS, diurēzi, aldosterona sekrēciju, kālija ekstrarenālos zudumus, piemēram, no kuņģa-zarnu trakta.
Kālija koncentrācijas palielināšanos plazmā izraisa:
acidēmija
katabolisma process
nātrija deficīts
Oligūrija, anūrija
Kālija koncentrācijas samazināšanos plazmā izraisa:
Alkalēmija
Anabolisma process
Pārmērīgs nātrija daudzums
Poliūrija
Kālija metabolisma pārkāpums
kālija deficīts
Kālija deficītu nosaka kālija trūkums visā organismā kopumā (hipokalija). Tajā pašā laikā kālija koncentrācija plazmā (ārpusšūnu šķidrumā) - kālija plazmā, var būt zema, normāla vai pat augsta!
Lai aizvietotu šūnu kālija zudumu no ārpusšūnu telpas, šūnās izkliedējas ūdeņraža un nātrija joni, kas izraisa ekstracelulārās alkalozes un intracelulārās acidozes attīstību. Tādējādi kālija deficīts ir cieši saistīts ar vielmaiņas alkalozi.
Iemesli:
1. Nepietiekama uzņemšana organismā (norma: 60-80 mmol dienā):
Augšējā kuņģa-zarnu trakta stenoze,
Diēta ar zemu kālija un daudz nātrija saturu
Parenterāli ievadot šķīdumus, kas nesatur kāliju vai ir ar to maz,
neiropsihiatriskā anoreksija,
2. Nieru zudums:
A) Virsnieru zudumi:
Hiperaldosteronisms pēc operācijas vai cita trauma,
Kušinga slimība, medicīniskā AKTH lietošana, glikokortikoīdi,
Primārais (1. Konna sindroms) vai sekundārais (2. Kona sindroms) aldosteronisms (sirds mazspēja, aknu ciroze);
B) Nieru un citi cēloņi:
Hronisks pielonefrīts, nieru kalcija acidoze,
Akūtas nieru mazspējas poliūrijas stadija, osmotiskā diurēze, īpaši cukura diabēta gadījumā, mazākā mērā ar osmodiurētisko līdzekļu infūziju,
Diurētisko līdzekļu ievadīšana
alkaloze,
3. Zudumi caur kuņģa-zarnu traktu:
Vemšana; žults, aizkuņģa dziedzeris, zarnu fistulas; caureja; zarnu aizsprostojums; čūlainais kolīts;
caurejas līdzekļi;
Taisnās zarnas audzēji.
4. Sadales traucējumi:
Palielināta kālija uzņemšana šūnās no ārpusšūnu sektora, piemēram, glikogēna un olbaltumvielu sintēzē, veiksmīgā cukura diabēta ārstēšanā, buferbāzu ieviešana metaboliskās acidozes ārstēšanā;
Palielināta kālija izdalīšanās no šūnām ekstracelulārajā telpā, piemēram, kataboliskos apstākļos, un nieres to ātri noņem.
Klīniskās pazīmes
Sirds: aritmija; tahikardija; miokarda ievainojums (iespējams morfoloģiskās izmaiņas: nekroze, šķiedru plīsumi); asinsspiediena pazemināšanās; EKG pārkāpums; sirds apstāšanās (sistolē); samazināta tolerance pret sirds glikozīdiem.
skeleta muskuļi: pazemināts tonuss ("muskuļi ir mīksti, kā puspildīti gumijas apsildes spilventiņi""), elpošanas muskuļu vājums (elpošanas mazspēja), augoša Lendrija tipa paralīze.
Kuņģa-zarnu trakta: apetītes zudums, vemšana, kuņģa atonija, aizcietējums, paralītisks ileuss.
Nieres: izostenūrija; poliūrija, polidipsija; urīnpūšļa atonija.
ogļhidrātu metabolisms: samazināta glikozes tolerance.
Vispārējas pazīmes: vājums; apātija vai aizkaitināmība; pēcoperācijas psihoze; nestabilitāte pret aukstumu; slāpes.
Ir svarīgi zināt sekojošo: kālijs palielina rezistenci pret sirds glikozīdiem. Ar kālija deficītu tiek novērota paroksizmāla priekškambaru tahikardija ar mainīgu atrioventrikulāru blokādi. Diurētiskie līdzekļi veicina šo blokādi (papildus kālija zudumu!). Turklāt kālija deficīts pasliktina aknu darbību, īpaši, ja jau ir bijuši aknu bojājumi. Tiek traucēta urīnvielas sintēze, kā rezultātā tiek neitralizēts mazāk amonjaka. Tādējādi var parādīties amonjaka intoksikācijas simptomi ar smadzeņu bojājumiem.
Amonjaka difūziju nervu šūnās veicina vienlaicīga alkaloze. Tātad, atšķirībā no amonija (NH4 +), kuram šūnas ir relatīvi necaurlaidīgas, amonjaks (NH3) var iekļūt šūnu membrānā, jo tas šķīst lipīdos. Paaugstinoties pH (samazinoties ūdeņraža jonu koncentrācijai (līdzsvars starp NH4 + un NH3 nobīdās par labu NH3. Diurētiskie līdzekļi šo procesu paātrina.).
Ir svarīgi atcerēties sekojošo:
Pārsvarā dominējot sintēzes procesam (augšana, atveseļošanās periods), pēc diabētiskās komas un acidozes iziešanas palielinās organisma nepieciešamība
(tās šūnas) kālijā. Visos stresa apstākļos samazinās audu spēja uztvert kāliju. Šīs īpašības ir jāņem vērā, sastādot ārstēšanas plānu.
Diagnostika
Lai konstatētu kālija deficītu, vēlams apvienot vairākas izpētes metodes, lai pēc iespējas skaidrāk novērtētu pārkāpumu.
Anamnēze: Viņš var sniegt vērtīgu informāciju. Jānoskaidro esošā pārkāpuma iemesli. Tas jau var liecināt par kālija deficītu.
Klīniskie simptomi: noteiktas pazīmes liecina par esošu kālija deficītu. Tātad, jums par to jādomā, ja pēc operācijas pacientam attīstās kuņģa-zarnu trakta atonija, kas nav pakļauta tradicionālajai ārstēšanai, parādās neizskaidrojama vemšana, neskaidrs vispārējs vājums vai garīgi traucējumi.
EKG: T viļņa saplacināšana vai inversija, ST segmenta pazemināšanās, U viļņa parādīšanās pirms T un U saplūšanas kopējā TU vilnī. Tomēr šie simptomi nav pastāvīgi un var nebūt vai neatbilst kālija deficīta smaguma pakāpei un kāliēmijas pakāpei. Turklāt EKG izmaiņas nav specifiskas un var būt arī alkalozes un nobīdes rezultāts (ārpusšūnu šķidruma pH, šūnu enerģijas metabolisms, nātrija metabolisms, nieru darbība). Tas ierobežo tā praktisko vērtību. Oligūrijas apstākļos kālija koncentrācija plazmā bieži palielinās, neskatoties uz tā trūkumu.
Tomēr, ja šādas ietekmes nav, var pieņemt, ka hipokaliēmijas apstākļos virs 3 mmol/l kopējais kālija deficīts ir aptuveni 100-200 mmol, kālija koncentrācijā zem 3 mmol/l - no 200 līdz 400 mmol/l. , un tā līmenī zem 2 mmol/l l - 500 un vairāk mmol.
KOS: Kālija deficīts parasti ir saistīts ar vielmaiņas alkalozi.
Kālijs urīnā: tā izdalīšanās samazinās, ja izdalīšanās ir mazāka par 25 mmol / dienā; kālija deficīts ir iespējams, kad tas samazinās līdz 10 mmol / l. Tomēr, interpretējot kālija izdalīšanos ar urīnu, ir jāņem vērā patiesā kālija vērtība plazmā. Tādējādi kālija izdalīšanās 30–40 mmol / dienā ir liela, ja tā līmenis plazmā ir 2 mmol / l. Kālija saturs urīnā palielinās, neskatoties uz tā trūkumu organismā, ja ir bojāti nieru kanāliņi vai ir pārmērīgs aldosterons.
Diferenciāldiagnostikas atšķirība: uzturā ar zemu kālija saturu (cieti saturošiem pārtikas produktiem) nerenālas izcelsmes kālija deficīta gadījumā ar urīnu izdalās vairāk nekā 50 mmol kālija dienā: ja kālija izdalīšanās pārsniedz 50 mmol / dienā, tad jums ir jādomā par nieru cēloņiem kālija deficītu.
Kālija līdzsvars: šis novērtējums ļauj ātri noskaidrot, vai kopējais kālija saturs organismā samazinās vai palielinās. Viņiem ir jāvadās, ieceļot ārstēšanu. Intracelulārā kālija satura noteikšana: vienkāršākais veids, kā to izdarīt, ir eritrocītos. Tomēr tā kālija saturs var neatspoguļot izmaiņas visās citās šūnās. Turklāt ir zināms, ka atsevišķas šūnas dažādās klīniskās situācijās uzvedas atšķirīgi.
Ārstēšana
Ņemot vērā grūtības noteikt kālija deficīta lielumu pacienta organismā, ir iespējams veikt terapiju šādā veidā:
1. Nosakiet pacienta vajadzību pēc kālija:
A) nodrošināt normālu ikdienas nepieciešamību pēc kālija: 60-80 mmol (1 mmol / kg).
B) novērst kālija deficītu, ko mēra pēc tā koncentrācijas plazmā, šim nolūkam varat izmantot šādu formulu:
Kālija deficīts (mmol) \u003d pacienta svars (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)
Šī formula nesniedz mums patieso kopējo kālija deficīta vērtību organismā. Tomēr to var izmantot praktiskajā darbā.
C) ņem vērā kālija zudumu caur kuņģa-zarnu traktu
Kālija saturs gremošanas trakta noslēpumos: siekalas - 40, kuņģa sula - 10, zarnu sula- 10, aizkuņģa dziedzera sula - 5 mmol / l.
Atveseļošanās periodā pēc operācijas un traumas, pēc veiksmīgas dehidratācijas, diabētiskās komas vai acidozes ārstēšanas ir nepieciešams palielināt kālija dienas devu. Jāatceras arī nepieciešamība aizstāt kālija zudumus, lietojot virsnieru garozas preparātus, caurejas līdzekļus, salurētiskos līdzekļus (50-100 mmol / dienā).
2. Izvēlieties kālija ievadīšanas veidu.
Kad vien iespējams, priekšroka jādod perorālai lietošanai kālija preparāti. Ievadot intravenozi, vienmēr pastāv straujas ekstracelulārās kālija koncentrācijas palielināšanās risks. Šīs briesmas ir īpaši lielas ar ekstracelulārā šķidruma tilpuma samazināšanos gremošanas trakta noslēpumu masveida zuduma ietekmē, kā arī ar oligūriju.
a) Kālija ievadīšana caur muti: ja kālija deficīts nav liels un papildus ir iespējama ēdiena uzņemšana caur muti, tiek nozīmēta pārtikas produkti bagāti ar kāliju: vistas un gaļas buljoni un novārījumi, gaļas ekstrakti, žāvēti augļi (aprikozes, plūmes, persiki), burkāni, melnie redīsi, tomāti, kaltētas sēnes, piena pulveris.
Kālija hlorīdu šķīdumu ievadīšana. Ērtāk ir injicēt 1-normālu kālija šķīdumu (7,45% šķīdums), kura vienā ml ir 1 mmol kālija un 1 mmol hlorīda.
b) Kālija ievadīšana caur kuņģa zondi: to var izdarīt barošanas laikā ar zondi. Vislabāk izmantot 7,45% kālija šķīdums hlorīds.
c) Intravenoza kālija ievadīšana: 400-500 ml 5%-20% glikozes šķīduma pievieno 7,45% kālija hlorīda šķīdumu (sterilu!) 20-50 ml daudzumā. Ievadīšanas ātrums - ne vairāk kā 20 mmol / h! Ja IV infūzijas ātrums pārsniedz 20 mmol/h, dedzinošas sāpes gar vēnu un pastāv risks, ka kālija koncentrācija plazmā palielināsies līdz toksiskam līmenim. Jāuzsver, ka koncentrētus kālija hlorīda šķīdumus nekādā gadījumā nedrīkst ātri ievadīt intravenozi neatšķaidītā veidā! Koncentrēta šķīduma drošai ievadīšanai nepieciešams izmantot perfuzoru (šļirces sūkni).
Kālija ievadīšana jāturpina vismaz 3 dienas pēc tam, kad tā koncentrācija plazmā ir sasniegusi normālu līmeni un ir atjaunota adekvāta enterālā barošana.
Parasti dienā tiek ievadīts līdz 150 mmol kālija. Maksimālā dienas deva - 3 mol / kg ķermeņa svara - ir maksimālā šūnu spēja uztvert kāliju.
3. Kontrindikācijas kālija šķīdumu infūzijai:
a) oligūrija un anūrija vai gadījumos, kad diurēze nav zināma. Šādā situācijā vispirms tiek ievadīti infūzijas šķidrumi, kas nesatur kāliju, līdz urīna izdalīšanās sasniedz 40-50 ml / h.
B) smaga ātra dehidratācija. Kāliju saturošus šķīdumus sāk ievadīt tikai pēc tam, kad organismam ir dots pietiekams ūdens daudzums un ir atjaunota atbilstoša diurēze.
c) hiperkaliēmija.
D) kortikoadrenāla mazspēja (nepietiekamas kālija izvadīšanas no organisma dēļ)
e) smaga acidoze. Vispirms tie ir jānovērš. Tā kā acidoze tiek novērsta, kāliju jau var ievadīt!
Pārmērīgs kālijs
Kālija pārpalikums organismā ir retāk sastopams nekā tā trūkums, un tas ir ļoti bīstams stāvoklis, kura novēršanai nepieciešami ārkārtas pasākumi. Visos gadījumos kālija pārpalikums ir relatīvs un atkarīgs no tā pārnešanas no šūnām uz asinīm, lai gan kopumā kālija daudzums organismā var būt normāls vai pat samazināts! Turklāt tā koncentrācija asinīs palielinās ar nepietiekamu izdalīšanos caur nierēm. Tādējādi kālija pārpalikums tiek novērots tikai ārpusšūnu šķidrumā, un to raksturo hiperkaliēmija. Tas nozīmē kālija koncentrācijas palielināšanos plazmā virs 5,5 mmol/l pie normāla pH.
Iemesli:
1) Pārmērīga kālija uzņemšana organismā, īpaši ar samazinātu diurēzi.
2) Kālija izvadīšana no šūnām: respiratorā vai metaboliskā acidoze; stress, traumas, apdegumi; dehidratācija; hemolīze; pēc sukcinilholīna ievadīšanas, ar muskuļu raustīšanās parādīšanos, īslaicīgs kālija līmeņa paaugstināšanās plazmā, kas var izraisīt kālija intoksikācijas pazīmes pacientam ar jau esošu hiperkaliēmiju.
3) Nepietiekama kālija izvadīšana caur nierēm: akūta nieru mazspēja un hroniska nieru mazspēja; kortikoadrenāla nepietiekamība; Adisona slimība.
Svarīgi: kālija līmeņa paaugstināšanos nevajadzētu sagaidīt, kadazotēmija, pielīdzinot to nieru mazspējai. Vajadzētukoncentrēties uz urīna daudzumu vai citu zudumu esamībušķidrumi (no nazogastrālās zondes, caur drenām, fistulām) - arsaglabājas diurēze vai citi zudumi, kālijs intensīvi izdalās noorganisms!
Klīniskā aina: tas ir tieši saistīts ar kālija līmeņa paaugstināšanos plazmā - hiperkaliēmiju.
Kuņģa-zarnu trakts: vemšana, spazmas, caureja.
Sirds: pirmā pazīme ir aritmija, kam seko sirds kambaru ritms; vēlāk - kambaru fibrilācija, sirds apstāšanās diastolā.
Nieres: oligūrija, anūrija.
Nervu sistēma: parestēzija, ļengana paralīze, muskuļu raustīšanās.
Vispārējas pazīmes: vispārēja letarģija, apjukums.
Diagnostika
Anamnēze: Ar oligūrijas un anūrijas parādīšanos ir jādomā par iespēju attīstīt hiperkaliēmiju.
Sīkāka informācija par klīniku: Klīniskie simptomi nav tipiski. Sirdsdarbības traucējumi norāda uz hiperkaliēmiju.
EKG: Augsts, ass T vilnis ar šauru pamatni; paplašināšana ar paplašināšanos; segmenta sākotnējais segments zem izoelektriskās līnijas, lēns pieaugums ar attēlu, kas atgādina labā kūļa zaru bloka blokādi; atrioventrikulārā savienojuma ritms, ekstrasistolija vai citi ritma traucējumi.
Laboratorijas testi: plazmas kālija koncentrācijas noteikšana. Šai vērtībai ir izšķiroša nozīme, Tātad toksiska iedarbība lielā mērā ir atkarīgs no kālija koncentrācijas plazmā.
Kālija koncentrācija virs 6,5 mmol/l ir BĪSTAMA, un 10–12 mmol/l robežās – NĀVĪGA!
Magnija apmaiņa
Magnija metabolisma fizioloģija.
Magnijs, būdams koenzīmu sastāvdaļa, ietekmē daudzus vielmaiņas procesus, piedaloties aerobās un anaerobās glikolīzes enzīmu reakcijās un aktivizējot gandrīz visus enzīmus fosfātu grupu pārneses reakcijās starp ATP un ADP, veicina vairāk efektīva izmantošana skābekļa un enerģijas uzglabāšana šūnā. Magnija joni ir iesaistīti cAMP sistēmas, fosfatāžu, enolāzes un dažu peptidāžu aktivizēšanā un inhibēšanā, purīna un pirimidīna nukleotīdu rezervju uzturēšanā, kas nepieciešamas DNS un RNS, proteīnu molekulu sintēzei un tādējādi ietekmē šūnu augšanas regulēšanu. un šūnu reģenerācija. Magnija joni, aktivizējot šūnas membrānas ATPāzi, veicina kālija iekļūšanu no ārpusšūnu intracelulārajā telpā un samazina šūnu membrānu caurlaidību kālija izdalīšanai no šūnas, piedalās komplementa aktivācijas reakcijās, fibrīna fibrinolīzē. receklis.
Magnijam ir antagonistiska iedarbība uz daudziem no kalcija atkarīgiem procesiem nozīmi intracelulārā metabolisma regulēšanā.
Magnijs, vājinot gludo muskuļu saraušanās īpašības, paplašina asinsvadus, kavē sirds sinusa mezgla uzbudināmību un elektrisko impulsu vadīšanu ātrijos, novērš aktīna mijiedarbību ar miozīnu un tādējādi nodrošina diastolisko relaksāciju. miokardu, kavē elektrisko impulsu pārnešanu neiromuskulārajā sinapsē, izraisot kurarei līdzīgu efektu, ir anestēzijas efekts uz centrālo nervu sistēmu, ko noņem analeptiķi (kordiamīns). Smadzenēs magnijs ir būtisks visu pašlaik zināmo neiropeptīdu sintēzes dalībnieks.
Dienas bilance
Veselam pieaugušam cilvēkam ikdienas nepieciešamība pēc magnija ir 7,3-10,4 mmol jeb 0,2 mmol/kg. Parasti magnija koncentrācija plazmā ir 0,8-1,0 mmol / l, no kuras 55-70% ir jonizētā formā.
Hipomagnesēmija
Hipomagnesēmija izpaužas kā magnija koncentrācijas samazināšanās plazmā zem 0,8 mmol/l.
Iemesli:
1. nepietiekama magnija uzņemšana ar pārtiku;
2. hroniska saindēšanās ar bārija, dzīvsudraba, arsēna sāļiem, sistemātisku alkohola lietošanu (traucēta magnija uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā);
3. magnija zudums no organisma (vemšana, caureja, peritonīts, pankreatīts, diurētisko līdzekļu izrakstīšana bez elektrolītu zudumu korekcijas, stress);
4. organisma nepieciešamības pēc magnija palielināšanās (grūtniecība, fiziskais un garīgais stress);
5. tirotoksikoze, epitēlijķermenīšu disfunkcija, aknu ciroze;
6. terapija ar glikozīdiem, cilpas diurētiskiem līdzekļiem, aminoglikozīdiem.
Hipomagnesēmijas diagnostika
Hipomagnesēmijas diagnostika balstās uz anamnēzi, pamatslimības diagnozi un vienlaicīga patoloģija, laboratorisko pētījumu rezultāti.
Hipomagnesēmija tiek uzskatīta par pierādītu, ja vienlaikus ar hipomagniēmiju pacienta ikdienas urīnā magnija koncentrācija ir mazāka par 1,5 mmol / l vai pēc tam. intravenoza infūzija 15-20 mmol (15-20 ml 25% šķīduma) magnija nākamo 16 stundu laikā, mazāk nekā 70% no ievadītā magnija tiek izvadīts ar urīnu.
Hipomagnesēmijas klīnika
Klīniskie simptomi Hipomagnesēmija attīstās, ja magnija koncentrācija plazmā ir zem 0,5 mmol / l.
Ir šādas hipomagnesēmijas formas.
Smadzeņu (depresīvā, epilepsijas) forma izpaužas kā smaguma sajūta galvā, galvassāpes, reibonis, slikts garastāvoklis, paaugstināta uzbudināmība, iekšēja trīce, bailes, depresija, hipoventilācija, hiperrefleksija, Chvostek un Trousseau pozitīvie simptomi.
Asinsvadu-stenokardijas formu raksturo kardialģija, tahikardija, sirds aritmijas un hipotensija. EKG tiek reģistrēts sprieguma samazinājums, bigeminia, negatīvs T vilnis un kambaru fibrilācija.
Ar mērenu magnija deficītu pacientiem ar arteriālo hipertensiju bieži attīstās krīzes.
Muskuļu-tetānisko formu raksturo trīce, ikru muskuļu nakts spazmas, hiperrefleksija (Truso sindroms, Khvosteka sindroms), muskuļu krampji, parestēzijas. Samazinoties magnija līmenim, kas mazāks par 0,3 mmol / l, rodas kakla, muguras, sejas (“zivs mute”), apakšējo (zole, pēda, pirksti) un augšējo (“akušiera roka”) muskuļu spazmas. rodas.
Viscerāla forma izpaužas kā laringo un bronhu spazmas, kardiospasmas, Oddi sfinktera spazmas, tūpļa, urīnizvadkanāla spazmas. Kuņģa-zarnu trakta traucējumi: samazināta apetīte un apetītes trūkums garšas un ožas uztveres traucējumu dēļ (kakosmija).
Hipomagnesēmijas ārstēšana
Hipomagnesēmiju var viegli koriģēt, intravenozi ievadot šķīdumus, kas satur magniju - magnija sulfātu, panangīnu, kālija-magnija asparaginātu vai enterālo kobideksu, magnerotu, asparkamu, panangīnu.
Intravenozai ievadīšanai visbiežāk izmanto 25% magnija sulfāta šķīdumu tilpumā līdz 140 ml dienā (1 ml magnija sulfāta satur 1 mmol magnija).
Ar konvulsīvu sindromu ar nezināmu etioloģiju in ārkārtas gadījumi kā diagnostikas tests un iegūšana terapeitiskais efekts ieteicams intravenozi ievadīt 5-10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma kombinācijā ar 2-5 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma. Tas ļauj apturēt un tādējādi izslēgt krampjus, kas saistīti ar hipomagniēmiju.
Dzemdību praksē, attīstoties konvulsīvam sindromam, kas saistīts ar eklampsiju, 6 g magnija sulfāta intravenozi injicē lēni 15-20 minūšu laikā. Pēc tam magnija uzturošā deva ir 2 g/stundā. Ja konvulsīvs sindroms netiek apturēts, 5 minūšu laikā atkārtoti ievada 2-4 g magnēzija. Ja krampji atkārtojas, pacientam ieteicams veikt anestēziju, izmantojot muskuļu relaksantus, veikt trahejas intubāciju un mehānisko ventilāciju.
Arteriālās hipertensijas gadījumā magnēzija terapija paliek efektīva metode asinsspiediena normalizēšana pat ar rezistenci pret citām zālēm. Pateicoties sedatīvai iedarbībai, magnijs novērš arī emocionālo fonu, kas parasti ir krīzes sākuma punkts.
Ir svarīgi, lai pēc adekvātas magnija terapijas (līdz 50 ml 25% dienā 2-3 dienas) normāls līmenis asinsspiediens uzturēts pietiekami ilgi.
Magnija terapijas procesā ir rūpīgi jāuzrauga pacienta stāvoklis, tostarp jānovērtē ceļgala raustīšanās inhibīcijas pakāpe, kas netieši atspoguļo magnija līmeni asinīs, elpošanas ātrumu, vidējo arteriālo spiedienu un diurēzes ātrums. Pilnīgas ceļgala raustīšanās nomākšanas gadījumā, attīstās bradipneja, samazinās diurēze, magnija sulfāta ievadīšana tiek pārtraukta.
Ar ventrikulāru tahikardiju un kambaru fibrilāciju, kas saistīta ar magnija deficītu, magnija sulfāta deva ir 1-2 g, ko 2-3 minūtes ievada atšķaidot ar 100 ml 5% glikozes šķīduma. Mazāk steidzamos gadījumos šķīdumu ievada 5-60 minūtēs, un uzturošā deva ir 0,5-1,0 g / stundā 24 stundas.
hipermagnēzija
Hipermagnesēmija (magnija koncentrācijas palielināšanās asins plazmā par vairāk nekā 1,2 mmol / l) attīstās ar nieru mazspēju, diabētisko ketoacidozi, pārmērīgu magniju saturošu zāļu lietošanu, straujš kāpums katabolisms.
Hipermagnesēmijas klīnika.
Hipermagnesēmijas simptomi ir maz un mainīgi.
Psihoneiroloģiskie simptomi: pieaugoša depresija, miegainība, letarģija. Magnija līmenī līdz 4,17 mmol / l attīstās virspusēja anestēzija, bet pie 8,33 mmol / l - dziļa anestēzija. Elpošanas apstāšanās notiek, kad magnija koncentrācija paaugstinās līdz 11,5-14,5 mmol / l.
Neiromuskulārie simptomi: muskuļu astēnija un relaksācija, ko pastiprina anestēzijas līdzekļi un izvada analeptiķi. Ataksija, vājums, samazināti cīpslu refleksi tiek noņemti ar antiholīnesterāzes zālēm.
Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi: pie magnija koncentrācijas plazmā 1,55-2,5 mmol / l tiek kavēta sinusa mezgla uzbudināmība un palēninās impulsu vadīšana sirds vadīšanas sistēmā, kas EKG izpaužas ar bradikardiju, palielināšanos P-Q intervālā QRS kompleksa paplašināšanās, traucēta miokarda kontraktilitāte. Asinsspiediena pazemināšanās notiek galvenokārt diastoliskā un mazākā mērā sistoliskais spiediens. Ar hipermagnēmiju 7,5 mmol / l vai vairāk, ir iespējama asistolijas attīstība diastola fāzē.
Kuņģa-zarnu trakta traucējumi: slikta dūša, sāpes vēderā, vemšana, caureja.
Hipermagnesēmijas toksiskās izpausmes pastiprina B-blokatori, aminoglikozīdi, riboksīns, adrenalīns, glikokortikoīdi, heparīns.
Diagnostika
hipermagnesēmijas pamatā ir tādi paši principi kā hipomagnēmijas diagnoze.
Hipermagnesēmijas ārstēšana.
1. Pamatslimības, kas izraisīja hipermagnēmiju, cēloņa likvidēšana un ārstēšana ( nieru mazspēja, diabētiskā ketoacidoze);
2. Elpošanas, asinsrites uzraudzība un to traucējumu savlaicīga korekcija (skābekļa inhalācija, plaušu palīg- un mākslīgā ventilācija, nātrija bikarbonāta šķīduma, kordiamīna, prozerīna ievadīšana);
3. Intravenozi lēni ievadot kalcija hlorīda šķīdumu (5-10 ml 10% CaCl), kas ir magnija antagonists;
4. Korekcija ūdens un elektrolītu traucējumi;
5. Ar augstu magnija saturu asinīs ir indicēta hemodialīze.
Hlora metabolisma traucējumi
Hlors ir viens no galvenajiem (kopā ar nātriju) plazmas joniem. Hlorīda jonu daļa veido 100 mosmolus jeb 34,5% no plazmas osmolaritātes. Kopā ar nātrija, kālija un kalcija katjoniem hlors ir iesaistīts miera potenciālu radīšanā un uzbudināmo šūnu membrānu darbībā. Hlora anjonam ir nozīmīga loma asins CBS (eritrocītu hemoglobīna bufersistēmas) uzturēšanā, nieru diurētiskajā funkcijā, sālsskābes sintēzē, ko veic kuņģa gļotādas parietālās šūnas. Gremošanas procesā kuņģa HCl rada optimālu skābumu pepsīna darbībai un stimulē aizkuņģa dziedzera sulas sekrēciju aizkuņģa dziedzerī.
Parasti hlora koncentrācija asins plazmā ir 100 mmol / l.
Hipohlorēmija
Hipohlorēmija rodas, ja hlora koncentrācija asins plazmā ir mazāka par 98 mmol / l.
Hipohlorēmijas cēloņi.
1. Kuņģa un zarnu sulas zudumi laikā dažādas slimības(intoksikācija, zarnu aizsprostojums, kuņģa izejas stenoze, smaga caureja);
2. Gremošanas sulas zudums kuņģa-zarnu trakta lūmenā (zarnu parēze, tromboze mezenteriskās artērijas);
3. Nekontrolēta diurētiskā terapija;
4. CBS (vielmaiņas alkalozes) pārkāpums;
5. Plasmodulācija.
Hipohlorēmijas diagnostika balstoties uz:
1. Pamatojoties uz vēstures datiem un klīniskie simptomi;
2. Par slimības un pavadošās patoloģijas diagnostiku;
3. Par pacienta laboratoriskās izmeklēšanas datiem.
Galvenais hipohlorēmijas diagnozes un pakāpes kritērijs ir hlora koncentrācijas noteikšana asinīs un urīna ikdienas daudzuma noteikšana.
Hipohlorēmijas klīnika.
Hipohlorēmijas klīnika ir nespecifiska. Nav iespējams nodalīt plazmas hlorīda samazināšanās simptomus no vienlaicīgas nātrija un kālija koncentrācijas izmaiņām, kas ir cieši saistītas. Klīniskā aina atgādina hipokaliēmiskās alkalozes stāvokli. Pacienti sūdzas par vājumu, letarģiju, miegainību, apetītes zudumu, sliktu dūšu, vemšanu, dažreiz muskuļu krampjiem, vēdera krampjiem, zarnu parēzi. Bieži vien dishidrijas simptomi pievienojas šķidruma zudumam vai liekā ūdens daudzumam plazmodilūcijas laikā.
Hiperhlorēmijas ārstēšana sastāv no piespiedu diurēzes veikšanas hiperhidratācijas laikā un glikozes šķīdumu lietošanas hipertensīvas dehidratācijas gadījumā.
kalcija metabolisms
Bioloģiskā ietekme kalcijs ir saistīts ar tā jonizēto formu, kas kopā ar nātrija un kālija joniem piedalās uzbudināmo membrānu depolarizācijā un repolarizācijā, ierosmes sinaptiskajā pārvadē, kā arī veicina acetilholīna veidošanos neiromuskulārās sinapsēs.
Kalcijs ir būtiska sastāvdaļa miokarda, šķērssvītroto muskuļu un nepatīkamo asinsvadu, zarnu muskuļu šūnu ierosināšanas un kontrakcijas procesā. Kalcijs, kas sadalīts pa šūnu membrānas virsmu, samazina šūnas membrānas caurlaidību, uzbudināmību un vadītspēju. Jonizētais kalcijs, samazinot asinsvadu caurlaidību un novēršot šķidrās asins daļas iekļūšanu audos, veicina šķidruma aizplūšanu no audiem asinīs un tādējādi tam ir dekongestējoša iedarbība. Uzlabojot virsnieru medulla darbību, kalcijs palielina adrenalīna līmeni asinīs, kas neitralizē histamīna iedarbību, kas alerģisku reakciju laikā izdalās no tuklo šūnām.
Kalcija joni ir iesaistīti asins koagulācijas reakciju kaskādē; trombīns, koagulācijas tromba ievilkšana.
Nepieciešamība pēc kalcija ir 0,5 mmol dienā. Kopējā kalcija koncentrācija plazmā ir 2,1-2,6 mmol / l, jonizētā - 0,84-1,26 mmol / l.
hipokalciēmija
Hipokalciēmija attīstās, ja kopējā kalcija līmenis plazmā ir mazāks par 2,1 mmol/l vai jonizētais kalcijs samazinās zem 0,84 mmol/l.
Hipokalciēmijas cēloņi.
1. Nepietiekama kalcija uzņemšana, jo tiek traucēta tā uzsūkšanās zarnās ( akūts pankreatīts), bada laikā, plašas zarnu rezekcijas, tauku malabsorbcija (aholija, caureja);
2. Būtisks kalcija zudums sāļu veidā acidozes (ar urīnu) vai alkalozes (ar izkārnījumiem), caurejas, asiņošanas, hipo- un adinamijas, nieru slimību, zāļu (glikokortikoīdu) izrakstīšanas laikā;
3. Būtiska organisma nepieciešamības palielināšanās pēc kalcija liela daudzuma ar nātrija citrātu stabilizētu donoru asiņu infūzijas laikā (nātrija citrāts saista jonizēto kalciju), ar endogēnu intoksikāciju, šoku, hronisku sepsi, astmas stāvokli, alerģiskām reakcijām;
4. Pārkāpums kalcija metabolisms epitēlijķermenīšu nepietiekamības rezultātā (spazmofilija, tetānija).
Hipokalciēmijas klīnika.
Pacienti sūdzas par pastāvīgām vai atkārtotām galvassāpēm, bieži vien migrēnas rakstura, vispārēju nespēku, hiper- vai parestēziju.
Pārbaudot, palielinās nervu un muskuļu sistēmas uzbudināmība, hiperrefleksija asas muskuļu sāpīguma veidā, to tonizējoša kontrakcija: tipisks rokas stāvoklis "akušiera rokas" vai ķepas formā. (roka saliekta pie elkoņa un pievilkta pie ķermeņa), sejas muskuļu krampji ("zivju mute"). Konvulsīvs sindroms var pārvērsties par pazeminātu muskuļu tonusu, līdz pat atonijai.
No sirds un asinsvadu sistēmas puses palielinās miokarda uzbudināmība (paaugstināta sirdsdarbība līdz paroksizmālai tahikardijai). Hipokalciēmijas progresēšana izraisa miokarda uzbudināmības samazināšanos, dažreiz līdz asistolijai. EKG Q-T un S-T intervāli tiek pagarināti ar normālu T viļņa platumu.
Smaga hipokalciēmija izraisa perifērās asinsrites traucējumus: palēnina asins recēšanu, palielina membrānas caurlaidību, kas izraisa iekaisuma procesu aktivizēšanos un veicina noslieci uz alerģiskām reakcijām.
Hipokalciēmija var izpausties ar kālija, nātrija, magnija jonu darbības palielināšanos, jo kalcijs ir šo katjonu antagonists.
Hroniskas hipokalciēmijas gadījumā āda pacientiem sausi, viegli plaisājoši, mati izkrīt, nagi noslāņojas ar bālganām svītrām. Reģenerācija kaulu audišiem pacientiem ir lēna, bieži osteoporoze, pastiprināts zobu kariess.
Hipokalciēmijas diagnostika.
Hipokalciēmijas diagnoze balstās uz klīnisko ainu un laboratorijas datiem.
Klīniskā diagnoze bieži vien ir situācijas rakstura, jo ļoti iespējams, ka hipokalciēmija var rasties tādās situācijās kā asins vai albumīna infūzija, salurētisko līdzekļu ievadīšana un hemodilūcija.
Laboratorijas diagnostika pamatojoties uz kalcija līmeņa noteikšanu, kopējais proteīns vai plazmas albumīns, kam seko jonizētā plazmas kalcija koncentrācijas aprēķins pēc formulām: Ievadot kalciju intravenozi, var attīstīties bradikardija, un ar ātru ievadīšanu glikozīdu lietošanas fona, išēmijas, miokarda hipoksijas, hipokaliēmijas, ventrikulārās fibrilācijas fona. , asistolija, var rasties sirds apstāšanās sistoles fāzē. Kalcija šķīdumu ievadīšana intravenozi izraisa karstuma sajūtu vispirms mutes dobumā un pēc tam visā ķermenī.
Ja nejauši norīts kalcija šķīdums subkutāni vai intramuskulāri, stipras sāpes, audu kairinājums ar to sekojošu nekrozi. Klusošanai sāpju sindroms un, lai novērstu nekrozes attīstību, vietā, kur nokļūst kalcija šķīdums, jāinjicē 0,25% novokaīna šķīdums (atkarībā no devas injekcijas tilpums ir no 20 līdz 100 ml).
Jonizētā kalcija līmeņa korekcija asins plazmā ir nepieciešama pacientiem, kuru sākotnējā plazmas olbaltumvielu koncentrācija ir mazāka par 40 g / l, un viņiem tiek veikta albumīna šķīduma infūzija, lai koriģētu hipoproteinēmiju.
Šādos gadījumos ieteicams injicēt 0,02 mmol kalcija uz katru 1 g/l ievadītā albumīna. Piemērs: plazmas albumīns - 28 g/l, kopējais kalcijs- 2,07 mmol / l. Albumīna tilpums tā līmeņa atjaunošanai plazmā: 40-28=12g/l. Lai koriģētu kalcija koncentrāciju plazmā, nepieciešams ievadīt 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ vai 6 ml 10% CaCl). Pēc šādas devas ievadīšanas kalcija koncentrācija plazmā būs vienāda ar 2,31 mmol / l.
Hiperkalciēmijas klīnika.
Galvenās hiperkalciēmijas pazīmes ir sūdzības par vājumu, apetītes zudumu, vemšanu, sāpēm epigastrijā un kaulos, kā arī tahikardiju.
Pakāpeniski palielinoties hiperkalciēmijai un sasniedzot kalcija līmeni 3,5 mmol / l vai vairāk, rodas hiperkalciēmija, kas var izpausties vairākos simptomu kompleksos.
Neiromuskulārie simptomi: galvassāpes, pieaugošs vājums, dezorientācija, uzbudinājums vai letarģija, apziņas traucējumi līdz komai.
Komplekss sirds un asinsvadu simptomi: sirds, aortas, nieru un citu orgānu asinsvadu pārkaļķošanās, ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija. EKG tiek atzīmēts saīsinājums segments S-T, T vilnis var būt divfāzu un sākas tūlīt pēc QRS kompleksa.
Vēdera simptomu komplekss: vemšana, sāpes epigastrijā.
Hiperkalciēmija virs 3,7 mmol/l ir bīstama pacienta dzīvībai. Tajā pašā laikā attīstās nevaldāma vemšana, dehidratācija, hipertermija un koma.
Hiperkalciēmijas terapija.
Akūtas hiperkalciēmijas korekcija ietver:
1. Hiperkalciēmijas cēloņa likvidēšana (hipoksija, acidoze, audu išēmija, arteriālā hipertensija);
2. Šūnas citozola aizsardzība no liekā kalcija (blokatori kalcija kanāli no verapamīna un nifedepīna grupas, kam ir negatīva sveša un hronotropa iedarbība);
3. Kalcija izvadīšana no urīna (salurētikas).
Mūsu ķermeņa normāla darbība ir neticami sarežģīts komplekss. iekšējie procesi. Viens no tiem ir ūdens-sāls metabolisma uzturēšana. Kad tas ir normāli, mēs nesteidzamies izjust savu veselību, tiklīdz notiek pārkāpumi, organismā rodas sarežģītas un diezgan pamanāmas novirzes. Kas tas ir un kāpēc ir tik svarīgi to kontrolēt un uzturēt normālu?
Kas ir ūdens-sāls apmaiņa?
Ūdens-sāļu metabolisms attiecas uz kombinētiem šķidruma (ūdens) un elektrolītu (sāļu) uzņemšanas procesiem organismā, to asimilācijas pazīmēm organismā, izplatīšanos iekšējos orgānos, audos, barotnēs, kā arī to izvadīšana no organisma.
To, ka cilvēks ir puse vai vairāk ūdens, mēs zinām no skolas mācību grāmatām. Interesanti, ka šķidruma daudzums cilvēka organismā ir atšķirīgs un to nosaka tādi faktori kā vecums, tauku masa un to pašu elektrolītu daudzums. Ja jaundzimušais sastāv no ūdens par 77%, tad pieaugušie vīrieši - par 61%, bet sievietes - par 54%. Tik zems ūdens daudzums sievietes ķermenī ir saistīts ar lielo tauku šūnu skaitu to struktūrā. Līdz vecumam ūdens daudzums organismā samazinās pat zem norādītajiem rādītājiem.
Kopējais ūdens daudzums cilvēka ķermenī tiek sadalīts šādi:
- 2/3 no kopējā apjoma tiek piešķirti intracelulārajam šķidrumam; saistīti ar kāliju un fosfātu, kas ir attiecīgi katjoni un anjoni;
- 1/3 no kopējā daudzuma ir ārpusšūnu šķidrums; mazāka tā daļa atrodas asinsvadu gultnē, un liela daļa (vairāk nekā 90%) atrodas asinsvadu gultnē, kā arī ir intersticiāls vai audu šķidrums; nātrijs tiek uzskatīts par ārpusšūnu ūdens katjonu, un hlorīdus un bikarbonātus uzskata par anjoniem.
Turklāt ūdens cilvēka organismā atrodas brīvā stāvoklī, tiek aizturēts koloīdos (uzbriestošais ūdens vai saistītais ūdens) vai piedalās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu molekulu veidošanā/sadalīšanā (konstitucionālais vai intramolekulārais ūdens). Dažādiem audiem ir raksturīgas dažādas brīvā, saistītā un konstitucionālā ūdens proporcijas.
Salīdzinot ar asins plazmu un intersticiālu šķidrumu, audu šķidrumā šūnās ir lielāks kālija, magnija, fosfāta jonu saturs un zema nātrija, kalcija, hlora un bikarbonāta jonu koncentrācija. Atšķirība izskaidrojama ar kapilāru sieniņu zemo caurlaidību olbaltumvielām. Precīza ūdens-sāļu metabolisma regulēšana veselam cilvēkam ļauj uzturēt ne tikai nemainīgu sastāvu, bet arī nemainīgu ķermeņa šķidrumu daudzumu, saglabājot gandrīz tādu pašu osmotiski aktīvo vielu koncentrāciju un skābju-bāzes līdzsvaru. .
regula ūdens-sāls metabolisms organisms notiek, piedaloties vairākām fizioloģiskām sistēmām. Īpaši receptori reaģē uz osmotiski aktīvo vielu, elektrolītu, jonu un šķidruma tilpuma koncentrācijas izmaiņām. Šādi signāli tiek pārraidīti uz centrālo nervu sistēmu un tikai tad notiek izmaiņas ūdens un sāļu patēriņā vai izdalīšanā.
Ūdens, jonu un elektrolītu izvadīšanu caur nierēm kontrolē nervu sistēma un vairāki hormoni. . Regulējumā ūdens-sāls metabolisms tiek iesaistītas arī nierēs ražotās fizioloģiski aktīvās vielas - D vitamīna atvasinājumi, renīns, kinīni u.c.
Kālija metabolisma regulēšanu organismā veic centrālā nervu sistēma, piedaloties vairākiem hormoniem, kortikosteroīdiem, jo īpaši aldosteronam un insulīnam.
Hlora metabolisma regulēšana ir atkarīga no nieru darbības. Hlora joni no organisma izdalās galvenokārt ar urīnu. Izvadītā nātrija hlorīda daudzums ir atkarīgs no uztura, nātrija reabsorbcijas aktivitātes, nieru cauruļveida aparāta stāvokļa, skābju-bāzes stāvokļa utt. Hlorīdu apmaiņa ir cieši saistīta ar ūdens apmaiņu.
Kas tiek uzskatīts par ūdens-sāls līdzsvara normu?
Daudzi fizioloģiskie procesi organismā ir atkarīgi no šķidruma un sāļu daudzuma attiecības tajā. Ir zināms, ka cilvēkam dienā jāsaņem 30 ml ūdens uz 1 kilogramu sava svara. Ar šo daudzumu pietiks, lai apgādātu organismu ar minerālvielām, kopā ar tām izplūstu caur mūsu organisma asinsvadiem, šūnām, audiem, locītavām, kā arī izšķīdinātu un izskalotu atkritumvielas. Vidēji dienā patērētā šķidruma daudzums reti pārsniedz 2,5 litrus, šādu tilpumu var veidot aptuveni šādi:
- no pārtikas - līdz 1 litram,
- dzerot tīru ūdeni - 1,5 litri,
- oksidācijas ūdens veidošanās (galvenokārt tauku oksidēšanās dēļ) - 0,3-0,4 litri.
Šķidruma iekšējo apmaiņu nosaka līdzsvars starp tā uzņemto daudzumu un izvadīšanu noteiktā laika periodā. Ja organismam dienā nepieciešami līdz 2,5 litriem šķidruma, tad no organisma izdalās aptuveni tikpat daudz:
- caur nierēm - 1,5 litri,
- svīšana - 0,6 litri,
- izelpots ar gaisu - 0,4 litri,
- izdalās ar izkārnījumiem - 0,1 litrs.
regula ūdens-sāls metabolisms tiek veikta ar neiroendokrīno reakciju kompleksu, kura mērķis ir uzturēt ārpusšūnu sektora un, pats galvenais, asins plazmas tilpuma un osmotiskā spiediena stabilitāti. Lai gan šo parametru labošanas mehānismi ir autonomi, abi tie ir ārkārtīgi svarīgi.
Pateicoties šim regulējumam, tiek nodrošināta stabila elektrolītu un jonu koncentrācijas līmeņa uzturēšana intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma sastāvā. Ķermeņa galvenie katjoni ir nātrijs, kālijs, kalcijs un magnijs; anjoni - hlors, bikarbonāts, fosfāts, sulfāts. To normālais skaits asins plazmā ir parādīts šādi:
- nātrijs - 130-156 mmol / l,
- kālijs - 3,4-5,3 mmol / l,
- kalcijs - 2,3-2,75 mmol / l,
- magnijs - 0,7-1,2 mmol / l,
- hlors - 97-108 mmol / l,
- bikarbonāti - 27 mmol / l,
- sulfāti - 1,0 mmol / l,
- fosfāti - 1-2 mmol / l.
Ūdens-sāls metabolisma pārkāpumi
Pārkāpumi ūdens-sāls metabolisms parādās:
- šķidruma uzkrāšanās organismā vai tā trūkums,
- tūskas veidošanās,
- asins osmotiskā spiediena pazemināšanās vai palielināšanās,
- elektrolītu līdzsvara traucējumi,
- atsevišķu jonu koncentrācijas samazināšanās vai palielināšanās,
- izmaiņas skābju-bāzes līdzsvarā (acidoze vai alkaloze) .
Ūdens bilanci organismā pilnībā nosaka ūdens uzņemšana un izvadīšana no organisma. Ūdens vielmaiņas traucējumi ir cieši saistīti ar elektrolītu līdzsvaru un izpaužas kā dehidratācija (dehidratācija) un hidratācija (ūdens daudzuma palielināšanās organismā), kuras galējā izpausme ir tūska:
- tūska- liekā šķidruma saturs ķermeņa audos un serozos dobumos, starpšūnu telpās, ko parasti pavada elektrolītu līdzsvara pārkāpums šūnās;
- dehidratācija Tā kā organismā trūkst ūdens, to iedala:
- dehidratācija bez līdzvērtīga katjonu daudzuma, tad ir jūtamas slāpes, un ūdens no šūnām nonāk intersticiālajā telpā;
- dehidratācija ar nātrija zudumu, nāk no ārpusšūnu šķidruma, un slāpes parasti nav jūtamas.
Ūdens bilances pārkāpumi rodas, ja cirkulējošā šķidruma daudzums samazinās (hipovolēmija) vai palielinās (hipervolēmija). Pēdējais bieži notiek hidroēmijas, ūdens satura palielināšanās asinīs dēļ.
Zināšanas par patoloģiskiem stāvokļiem, kuros mainās asins plazmas jonu sastāvs vai atsevišķu jonu koncentrācija tajā, ir svarīgas dažādu slimību diferenciāldiagnozei.
Nātrija metabolisma pārkāpumus organismā raksturo tā trūkums (hiponatriēmija), pārpalikums (hipernatriēmija) vai izmaiņas izplatīšanā visā organismā. Pēdējais savukārt var rasties ar normālu vai izmainītu nātrija daudzumu organismā.
nātrija deficīts sadalīts:
- patiess - saistīts gan ar nātrija, gan ūdens zudumu, kas rodas ar nepietiekamu sāls uzņemšanu, stipru svīšanu, ar plašiem apdegumiem, poliūriju (piemēram, ar hronisku nieru mazspēju), zarnu aizsprostojumu un citiem procesiem;
- relatīvais - attīstās uz pārmērīgas ievadīšanas fona ūdens šķīdumi ar ātrumu ātrāk nekā ūdens izdalīšanās caur nierēm.
Pārmērīgs nātrija daudzums izšķir tādā pašā veidā:
- taisnība - rodas, ja pacientiem tiek injicēti sāls šķīdumi, palielināts patēriņš nātrija hlorīds, aizkavēta nātrija izdalīšanās caur nierēm, pārmērīga minerālvielu un glikokortikoīdu ražošana vai ilgstoša ievadīšana no ārpuses;
- relatīvais - novērots dehidratācijas laikā un izraisa hiperhidratāciju un tūskas attīstību.
Kālija metabolisma traucējumus, kas 98% atrodas intracelulārajā un 2% ekstracelulārajā šķidrumā, raksturo hipo- un hiperkaliēmija.
hipokaliēmija novērota ar pārmērīgu aldosterona, glikokortikoīdu ražošanu vai ārēju ievadīšanu, izraisot pārmērīgu kālija sekrēciju nierēs, ar intravenozu šķīdumu ievadīšanu, nepietiekamu kālija uzņemšanu organismā ar pārtiku. Tāds pats stāvoklis ir iespējams ar vemšanu vai caureju, jo kālijs tiek izvadīts kopā ar kuņģa-zarnu trakta noslēpumiem. Uz šādas patoloģijas fona attīstās nervu sistēmas disfunkcija (miegainība un nogurums, neskaidra runa), samazinās muskuļu tonuss, gremošanas trakta kustīgums, asinsspiediens un pulss.
Hiperkaliēmija izrādās bada (proteīna molekulu sadalīšanās laikā), traumu, cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās (ar oligo- vai anūriju), pārmērīgas kālija šķīdumu ievadīšanas sekas. Informē par sevi muskuļu vājums un hipotensija, bradikardija līdz sirds apstāšanās brīdim.
Magnija attiecības pārkāpumi organismā ir bīstami, jo minerāls aktivizē daudzus fermentatīvos procesus, nodrošina muskuļu kontrakciju un nervu impulsu pāreju caur šķiedrām.
Magnija trūkums organismā rodas badošanās un magnija uzsūkšanās samazināšanās laikā, ar fistulām, caureju, kuņģa-zarnu trakta rezekciju, kad magnijs aiziet ar kuņģa-zarnu trakta noslēpumiem. Vēl viens apstāklis ir pārmērīga magnija sekrēcija nātrija laktāta uzņemšanas dēļ. Veselības jomā šo stāvokli nosaka vājums un apātija, ko bieži vien apvieno ar kālija un kalcija deficītu.
Pārmērīgs magnija daudzums To uzskata par tās pavājinātu sekrēciju caur nierēm, pastiprinātu šūnu sabrukšanu hroniskas nieru mazspējas, diabēta, hipotireozes gadījumā. Pārkāpums izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās, miegainība, elpošanas funkcijas kavēšana un cīpslu refleksi.
Kalcija metabolisma traucējumus raksturo hiper- un hipokalciēmija:
- hiperkalciēmija- tipiskas sekas pārmērīgai D vitamīna ievadīšanai organismā, iespējams, sakarā ar paaugstinātu augšanas hormona, virsnieru garozas un vairogdziedzera hormonu sekrēciju asinīs Itsenko-Kušinga slimības gadījumā, tirotoksikoze;
- hipokalciēmija novērotas nieru slimībām (hroniska nieru mazspēja, nefrīts), ar ierobežotu parathormonu sekrēciju asinīs, albumīna līmeņa pazemināšanos plazmā, caureju, D vitamīna deficītu, rahītu un spazmofīliju.
Ūdens-sāls metabolisma atjaunošana
Normalizācija ūdens-sāls metabolisms tiek veikta ar farmaceitiskajiem preparātiem, kas paredzēti ūdens, elektrolītu un ūdeņraža jonu satura koriģēšanai (nosakot skābju-bāzes līdzsvaru). Šos homeostāzes pamatfaktorus uztur un regulē savstarpēji saistītais elpošanas, ekskrēcijas un endokrīnās sistēmas un savukārt definē to pašu darbu. Jebkuras pat nelielas ūdens vai elektrolītu izmaiņas var izraisīt nopietnas, dzīvībai bīstamas sekas. Pieteikties:
- - tiek nozīmēts papildus galvenajai terapijai sirds mazspējas, miokarda infarkta, sirds aritmiju (tostarp aritmiju, ko izraisa sirds glikozīdu pārdozēšana), hipomagniēmijas un hipokaliēmijas gadījumā; tas viegli uzsūcas iekšķīgi, izdalās caur nierēm, pārnēsā kālija un magnija jonus, veicina to iekļūšanu intracelulārajā telpā, kur aktīvi iesaistās vielmaiņas procesos.
- - ir paredzēts gastrīta ar paaugstinātu skābumu, kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas, metaboliskā acidoze, kas rodas ar infekcijām, intoksikācijām, cukura diabētu un pēcoperācijas periodā; iecelšana ir pamatota akmeņu veidošanās gadījumā nierēs, ar iekaisuma slimības augšējie elpceļi, mutes dobums; ātri neitralizē kuņģa sulas sālsskābi un tai ir ātra antacīda iedarbība, pastiprina gastrīna izdalīšanos ar sekundāru sekrēcijas aktivāciju.
- - indicēts lielam ekstracelulārā šķidruma zudumam vai nepietiekamai tā uzņemšanai (toksiskas dispepsijas, holēras, caurejas, nevaldāmas vemšanas gadījumā, plaši apdegumi) ar hipohlorēmiju un hiponatriēmiju ar dehidratāciju, ar zarnu aizsprostojumu, intoksikāciju; Tam ir detoksikācijas un rehidratācijas efekts, kompensē nātrija trūkumu dažādos patoloģiskos apstākļos.
- - lieto asins ainas stabilizēšanai; saista kalciju un kavē hemokoagulāciju; palielina nātrija saturu organismā, palielina asins sārmainās rezerves.
- (ReoHES) - izmanto operācijās, akūtu asins zudumu, traumu, apdegumu, infekcijas slimību gadījumos kā hipovolēmijas un šoka profilaksei; piemērots mikrocirkulācijas traucējumiem; veicina skābekļa piegādi un patēriņu pa orgāniem un audiem, kapilāru sieniņu atjaunošanos.
Cilvēka un dzīvnieka organismā izšķir brīvo ūdeni, ūdens ir intracelulārs un ārpusšūnu šķidrums, kas ir minerālu un organisko vielu šķīdinātājs; saistīts ūdens, ko hidrofilie koloīdi satur kā uzbriestošu ūdeni; konstitucionālais ūdens (intramolekulārs), kas ir daļa no olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu molekulām un izdalās to oksidēšanās laikā. Dažādos audos konstitucionālā, brīvā un saistītā ūdens attiecība nav vienāda.
Evolūcijas procesā ļoti perfekti fizioloģiskie mehānismiūdens-sāļu metabolisma regulēšana, nodrošinot organisma iekšējās vides šķidrumu tilpuma noturību, to osmotiskos un jonu rādītājus kā stabilākās homeostāzes konstantes.
Ūdens apmaiņā starp kapilāru asinīm un audiem būtiska ir asins osmotiskā spiediena (onkotiskā spiediena) proporcija, kas ir saistīta ar plazmas olbaltumvielām. Šī proporcija ir neliela un sastāda 0,03–0,04 stm no kopējā osmotiskā asinsspiediena (7,6 atm), tomēr proteīnu (īpaši albumīnu) augstās hidrofilitātes dēļ onkotiskais spiediens veicina ūdens aizturi asinīs un spēlē labvēlīgu ietekmi. svarīga loma limfā un urinēšanā, kā arī jonu pārdalē starp dažādām ķermeņa ūdens telpām. Onkotiskā asinsspiediena pazemināšanās var izraisīt tūsku.
Ir divas funkcionāli saistītas sistēmas, kas regulē ūdens un sāls homeostāzi – antidiurētiskā un antinatriurētiskā. Pirmais ir paredzēts ūdens saglabāšanai organismā, otrais nodrošina nātrija satura noturību. Katras šīs sistēmas eferentā saite galvenokārt ir nieres, savukārt aferentā daļa ietver asinsvadu sistēmas osmoreceptorus un tilpuma receptorus, kas uztver cirkulējošā šķidruma tilpumu.
Palielinoties osmotiskajam spiedienam asinīs (ūdens zuduma vai pārmērīgas sāls uzņemšanas dēļ), osmoreceptori tiek uzbudināti, palielinās antidiurētiskā hormona izdalīšanās, palielinās ūdens reabsorbcija nieru kanāliņos un samazinās diurēze. Tajā pašā laikā nervu mehānismi, kas izraisa slāpju parādīšanos, ir satraukti. Ar pārmērīgu ūdens uzņemšanu strauji samazinās antidiurētiskā hormona veidošanās un izdalīšanās, kas izraisa ūdens reabsorbcijas samazināšanos nierēs.
Ūdens un nātrija izdalīšanās un reabsorbcijas regulēšana lielā mērā ir atkarīga arī no kopējā cirkulējošo asiņu tilpuma un volomoreceptoru ierosināšanas pakāpes, kuru esamība ir pierādīta kreisajam un labajam ātrijam, plaušu vēnas atverei un dažiem. arteriālie stumbri. Impulsi no volomoreceptoriem nonāk smadzenēs, kas izraisa atbilstošu cilvēka uzvedību – viņš sāk vai nu dzert vairāk ūdens, vai arī otrādi, organisms caur nierēm, ādu un citām izvadsistēmām izdalīs vairāk ūdens.
Ūdens-sāls metabolisma regulēšanā svarīgākie ir ārpusnieru mehānismi, tostarp gremošanas un elpošanas orgāni, aknas, liesa, kā arī dažādas nodaļas centrālā nervu sistēma un endokrīnie dziedzeri.
Pētnieku uzmanību piesaista tā sauktās sāls izvēles problēma: ar nepietiekamu noteiktu elementu uzņemšanu organismā cilvēks sāk dot priekšroku pārtikai, kas satur šos trūkstošos elementus, un otrādi, pārmērīgi uzņemot noteiktus elementus. elements, tiek atzīmēta apetītes samazināšanās pēc to saturoša ēdiena. Acīmredzot šajos gadījumos liela nozīme ir specifiskiem iekšējo orgānu receptoriem.
Papildu raksti ar noderīgu informāciju
Vielmaiņas traucējumi – kas jāzina vidusmēra cilvēkamDiagnozes "osteohondroze" un "vielmaiņas traucējumi" visbiežāk uzstāda cilvēki paši vai ar draugu palīdzību. Sāp mugura - tas nozīmē osteohondrozi, tiek novērots liekais svars - tas liecina par vielmaiņas traucējumiem. Patiesībā mūsu organismā ne viss ir tik vienkārši, un, iepriekš nosakot diagnozi, bez atbilstošas izmeklēšanas cilvēks var sev būtiski kaitēt.
Minerālvielu metabolisma iezīmes bērna ķermenīBērnus droši var saukt par citu planētu iemītniekiem, jo, salīdzinot ar pieaugušajiem, viņu fizioloģiskie procesi organismā tik ļoti atšķiras. Šis fakts vispirms ir jāņem vērā vecākiem, jo viņi tieši organizē bērna dzīvi un uzturu.
Cilvēka ķermenis 70% sastāv no ūdens, no kura lielākā daļa atrodas šūnās. Tā kā ķermeņa šķidrajā vidē tiek izšķīdināti daudzi dažādi elektrolīti, ūdens un sāls vielmaiņa ir tik ciešā saistībā, ka nav jēgas tos atdalīt. Ūdens-sāls metabolisms ietver šķidrumā izšķīdušo minerālvielu uzņemšanu, sadali, absorbciju un izvadīšanu.
Ūdens nāk no ārējās vides ar dzērieniem un pārtiku (apmēram 2 litri dienā), kā arī veidojas tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu vielmaiņas laikā (apmēram puslitrs dienā). Normālai orgānu un sistēmu darbībai nepieciešamie minerāli ir nātrijs, kālijs, kalcijs, magnijs, hlors un fosfāti. Šķidrums ar tajā izšķīdinātiem sāļiem izdalās galvenokārt caur nierēm (1,5 litri), plaušām (puslitrs), zarnām (0,2 litri) un ādu (puslitrs).
Galvenā ūdens-sāls metabolisma regulēšanas metode ir vērsta uz ķermeņa iekšējās vides jeb homeostāzes noturības saglabāšanu. Tas notiek neiro-humorālais veids, tas ir, reaģējot uz noteiktu nervu sistēmas receptoru ierosmi, izdalās hormoni, kas samazina vai palielina šķidruma izdalīšanos no organisma.
Ir vairāki receptoru veidi noteikumos iesaistīti:
- Tilpuma receptori, kas reaģē uz intravaskulārā tilpuma izmaiņām;
- Osmoreceptori, kas uztver informāciju par osmotisko spiedienu;
- Natrioreceptori, kas nosaka nātrija koncentrāciju ķermeņa vidē.
Nervu impulss no uztveres centriem tiek pārraidīts uz hipofīzi un hipotalāmu, kas atrodas smadzenēs. Atbildot uz to, vairāki hormonu veidi:
- Antidiurētiskais hormons(vazopresīns), sintezēts hipotalāma neironos, reaģējot uz nātrija jonu koncentrācijas palielināšanos un ekstracelulārā šķidruma osmotiskā spiediena palielināšanos. ADH iedarbojas uz nieru savākšanas kanāliem un distālajiem kanāliņiem. Ja tā nav, urīns nav koncentrēts un dienā var izdalīties līdz 20 litriem. Vēl viens ADH darbības mērķis ir gludie muskuļi. Augstās koncentrācijās rodas asinsvadu spazmas un spiediena palielināšanās.
- Aldosterons- aktīvākais mineralokortikoīds, veidojas virsnieru garozā. Sintēzi un sekrēciju stimulē zema nātrija un augsta kālija koncentrācija. Aldosterons izraisa nātrija un kālija transporta proteīnu sintēzi. Pateicoties šiem nesējiem, kālija pārpalikums tiek izvadīts ar urīnu, un nātrija joni tiek saglabāti, reabsorbējoties nefronu kanālos.
- priekškambaru natriurētiskais faktors, kuru sintēzi ietekmē asinsspiediena paaugstināšanās, asins osmolaritāte, sirdsdarbība, kateholamīnu līmenis. PNP palielina nieru asins plūsmu, palielina filtrācijas ātrumu un nātrija izdalīšanos. Šis hormons pazemina asinsspiedienu, izraisot perifēro artēriju paplašināšanos.
- parathormons, kas atbild par kalcija metabolismu un epitēlijķermenīšu dziedzeri. Sekrēcijas stimuls ir kalcija koncentrācijas samazināšanās asinīs. Tas palielina kālija uzsūkšanos caur nierēm un zarnām un fosfātu izdalīšanos.
Ūdens un sāls metabolisma pārkāpumi izraisa šķidruma aizturi un tūskas vai dehidratācijas parādīšanos. Galvenā iemesliem ietver:
- Hormonālie traucējumi, kas izraisa nieru darbības traucējumus;
- Nepietiekama vai pārmērīga ūdens un minerālvielu uzņemšana;
- Ārpusnieru šķidruma zudums.
Hormonālie traucējumi saistīta ar nepietiekamu vai pārmērīgu peptīdu sintēzi, kas iesaistīti ūdens-sāls metabolisma regulēšanā.
- cukura diabēts insipidus rodas ar antidiurētiskā hormona trūkumu, kā arī ar dažādiem signāla pārraides sistēmas traucējumiem. Šajā gadījumā notiek nekontrolēta urīna izdalīšanās, strauji attīstās dehidratācija.
- Hiperaldosteronisms, kas rodas ar virsnieru dziedzeru audzējiem, izraisa nātrija un šķidruma aizturi un palielinātu kālija, magnija un protonu izdalīšanos. Galvenās izpausmes ir hipertensija, tūska, muskuļu vājums.
Uz ekstrarenālie zaudējumi ietver vemšanu, caureju, asiņošanu. Ar apdeguma slimību un augstu temperatūru no ķermeņa virsmas iztvaiko liels daudzums šķidruma, kas satur nelielu daudzumu nātrija. Hiperventilācija, reaģējot uz dažādām patoloģiski apstākļi, ūdens zudums sasniedz divus litrus. Pēc diurētisko līdzekļu lietošanas rodas ūdens un kālija deficīts.
Ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpuma rezultātā var attīstīties:
- Dehidratācija un hiperhidratācija, kas atšķiras atkarībā no osmolaritātes;
- Hiponatriēmija un hipernatriēmija;
- Kālija pārpalikums un deficīts;
- Magnija un kalcija uzsūkšanās un izdalīšanās pārkāpums.
Ūdens-sāls metabolisma traucējumu diagnostikai, izmantojot laboratorijas metodes, izmeklējumu dati un anamnēze. Dažos gadījumos ir nepieciešama urīna analīze.
Ūdens un elektrolītu traucējumu ārstēšana ir vērsta uz dzīvībai bīstamu stāvokļu likvidēšanu, homeostāzes atjaunošanu un uzturēšanu.
Ūdens-sāls metabolisms ietver šķidrumā izšķīdušo elektrolītu uzņemšanas, pārdales un izvadīšanas procesu. Galvenie organismā esošie joni ir nātrijs, kālijs, magnijs, kalcijs. Tie ir hlorīdu vai fosfātu veidā. Ūdens tiek sadalīts starp intracelulāro telpu, asins plazmu un transcelulāro šķidrumu (cerebrospinālo, acu utt.). Ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšana ir neiroendokrīna un sastāv no noteiktu hormonu ražošanas, reaģējot uz perifēro receptoru kairinājumu. Ar dažādiem traucējumiem attīstās hiperhidratācija un dehidratācija, jebkādu jonu deficīts un pārpalikums. Smagos gadījumos pārkāpumu korekcija tiek veikta slimnīcā.