Le métabolisme eau-sel est un ensemble de processus par lesquels l'eau et les sels (électrolytes) pénètrent dans l'organisme, leur absorption, leur distribution dans les environnements internes et leur excrétion.
L'apport quotidien en eau d'une personne est d'environ 2,5 litres, dont environ 1 litre provient des aliments.
Dans le corps humain, 2/3 de la quantité totale d'eau se trouve dans le liquide intracellulaire et 1/3 dans le liquide extracellulaire. Une partie de l'eau extracellulaire se trouve dans le lit vasculaire (environ 5% du poids corporel), tandis que la majeure partie de l'eau extracellulaire se trouve à l'extérieur du lit vasculaire, il s'agit d'un fluide interstitiel (interstitiel), ou tissulaire (environ 15% du poids corporel) .
De plus, on distingue l'eau libre, l'eau retenue par les colloïdes sous forme d'eau dite de gonflement, c'est-à-dire l'eau liée et l'eau constitutionnelle (intramoléculaire) qui fait partie des molécules des protéines, des graisses et des glucides et qui est libérée lors de leur oxydation.
différents tissus caractérisée par un rapport différent d'eau libre, liée et constitutionnelle.
Pendant la journée, les reins excrètent 1 à 1,4 litre d'eau, les intestins - environ 0,2 litre, avec la sueur et l'évaporation à travers la peau, une personne perd environ 0,5 litre, avec l'air expiré - environ 0,4 litre.
Les systèmes de régulation du métabolisme eau-sel assurent le maintien de la concentration totale d'électrolytes (sodium, potassium, calcium, magnésium) et de la composition ionique du liquide intracellulaire et extracellulaire au même niveau.
Dans le plasma sanguin humain, la concentration en ions est maintenue avec un haut degré de constance et est (en mmol / l): sodium - 130-156, potassium - 3,4-5,3, calcium - 2,3-2,75 (y compris ionisé, non lié à protéines - 1,13), magnésium - 0,7-1,2, chlore - 97-108, ion bicarbonate HCO - 3 - 27, ion sulfate SO 4 2- - 1,0, phosphate inorganique - 1-2. Par rapport au plasma sanguin et au liquide interstitiel, les cellules ont une teneur plus élevée en ions potassium, magnésium, phosphate et une faible concentration en ions sodium, calcium, chlore et bicarbonate.
Les différences dans la composition en sel du plasma sanguin et du liquide tissulaire sont dues à la faible perméabilité de la paroi capillaire pour les protéines. Régulation précise du métabolisme eau-sel dans personne en bonne santé vous permet de maintenir non seulement une composition constante, mais également un volume constant de fluides corporels, en maintenant presque la même concentration de substances osmotiquement actives et l'équilibre acido-basique.
Régulation du métabolisme eau-sel réalisée avec la participation de plusieurs systèmes physiologiques. Les signaux provenant de récepteurs spéciaux inexacts qui réagissent aux changements de concentration de substances osmotiquement actives, d'ions et de volume de liquide sont transmis au système nerveux central, après quoi l'excrétion d'eau et de sels du corps et leur consommation par le corps changent en conséquence.
Ainsi, avec une augmentation de la concentration d'électrolytes et une diminution du volume de liquide circulant (hypovolémie), une sensation de soif apparaît, et avec une augmentation du volume de liquide circulant (hypervolémie), elle diminue.
Une augmentation du volume de liquide circulant due à une augmentation de la teneur en eau dans le sang (hydrémie) peut être compensatoire, survenant après une perte de sang massive. L'hydrémie est l'un des mécanismes permettant de rétablir la correspondance du volume de liquide circulant avec la capacité du lit vasculaire. L'hydrémie pathologique est une conséquence d'une violation du métabolisme eau-sel, par exemple, en cas d'insuffisance rénale, etc..
Une personne en bonne santé peut développer une hydrémie physiologique à court terme après avoir ingéré de grandes quantités de liquide. L'excrétion d'eau et d'ions électrolytes par les reins est contrôlée par le système nerveux et un certain nombre d'hormones. La régulation du métabolisme eau-sel implique également des substances physiologiquement actives produites dans le rein - dérivés de la vitamine D3, de la rénine, des kinines, etc.
La teneur en sodium de l'organisme est régulée principalement par les reins sous le contrôle du système central système nerveux par le biais de natriorécepteurs spécifiques qui réagissent aux modifications de la teneur en sodium des fluides corporels, ainsi que de volomorécepteurs et d'osmorécepteurs qui réagissent respectivement aux modifications du volume de liquide circulant et de la pression osmotique du liquide extracellulaire.
L'équilibre du sodium dans le corps est également contrôlé par le système rénine-angiotensine, l'aldostérone et les facteurs natriurétiques. Avec une diminution de la teneur en eau dans le corps et une augmentation de la pression osmotique du sang, la sécrétion de vasopressine (hormone antidiurétique) augmente, ce qui provoque une augmentation de la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux.
Une augmentation de la rétention de sodium par les reins provoque l'aldostérone, et une augmentation de l'excrétion de sodium provoque des hormones natriurétiques, ou facteurs natriurétiques. Ceux-ci comprennent des atriopeptides qui sont synthétisés dans les oreillettes et ont un effet diurétique, natriurétique, ainsi que certaines prostaglandines, une substance semblable à l'ouabaïne formée dans le cerveau, et d'autres.
Le principal cation osmotiquement actif du tas intracellulaire et l'un des ions les plus importants formant un potentiel est le potassium. Potentiel de repos membranaire, c'est-à-dire la différence de potentiel entre le contenu cellulaire et l'environnement extracellulaire est reconnue en raison de la capacité de la cellule à absorber activement les ions K + de l'environnement extérieur avec une dépense énergétique en échange d'ions Na + (la pompe dite K +, Na + ) et en raison d'une plus grande perméabilité membrane cellulaire pour les ions K+ que pour les ions Na+.
En raison de la perméabilité élevée de la membrane imprécise pour les ions, K + donne de petits décalages dans la teneur en potassium des cellules (il s'agit normalement d'une valeur constante) et le plasma sanguin entraîne une modification de l'amplitude du potentiel de membrane et de l'excitabilité du tissu nerveux et musculaire. La participation du potassium au maintien de l'équilibre acido-basique de l'organisme repose sur des interactions compétitives entre les ions K+ et Na+, ainsi que K+ et H+.
Une augmentation de la teneur en protéines de la cellule s'accompagne d'une consommation accrue d'ions K+ par celle-ci. La régulation du métabolisme du potassium dans le corps est effectuée par le système nerveux central avec la participation d'un certain nombre d'hormones. Les corticostéroïdes, en particulier l'aldostérone, et l'insuline jouent un rôle important dans le métabolisme du potassium.
Avec une carence en potassium dans le corps, les cellules souffrent, puis une hypokaliémie se produit. En cas d'insuffisance rénale, une hyperkaliémie peut se développer, accompagnée d'un trouble sévère des fonctions cellulaires et de l'équilibre acido-basique. Souvent, l'hyperkaliémie est associée à une hypocalcémie, une hypermagnésémie et une hyperazotémie.
L'état du métabolisme eau-sel détermine en grande partie la teneur en ions Cl- dans le liquide extracellulaire. Les ions chlore sont excrétés du corps principalement avec l'urine. La quantité de chlorure de sodium excrété dépend du régime alimentaire, de la réabsorption active du sodium, de l'état de l'appareil tubulaire des reins, de l'état acido-basique, etc.
L'échange de chlorures est étroitement lié à l'échange d'eau : une diminution de l'œdème, une résorption du transsudat, des vomissements répétés, une augmentation de la transpiration, etc. s'accompagnent d'une augmentation de l'excrétion des ions chlorure de l'organisme. Certains diurétiques salurétiques inhibent la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux et provoquent une augmentation significative de l'excrétion urinaire de chlorure.
De nombreuses maladies s'accompagnent d'une perte de chlore. Si sa concentration dans le sérum sanguin chute fortement (choléra, occlusion intestinale aiguë, etc.), le pronostic de la maladie s'aggrave. Une hyperchlorémie est observée avec une consommation excessive sel de table, glomérulonéphrite aiguë, obstruction des voies urinaires, insuffisance chronique circulation sanguine, insuffisance hypothalamo-hypophysaire, hyperventilation prolongée des poumons, etc.
Détermination du volume de fluide en circulation
Dans un certain nombre de conditions physiologiques et pathologiques, il est souvent nécessaire de déterminer le volume de fluide en circulation. À cette fin, des substances spéciales sont injectées dans le sang (par exemple, colorant bleu Evans ou marqué 131 (albumine).
Connaissant la quantité de substance introduite dans la circulation sanguine et après avoir déterminé sa concentration dans le sang après un certain temps, le volume de liquide en circulation est calculé. Le contenu du liquide extracellulaire est déterminé à l'aide de substances qui ne pénètrent pas dans les cellules. Le volume total d'eau dans le corps est mesuré par la distribution d'eau "lourde" D2O, d'eau marquée au tritium [pH]2O (THO), ou d'antipyrine.
L'eau contenant du tritium ou du deutérium se mélange uniformément à toute l'eau contenue dans le corps. Le volume d'eau intracellulaire est égal à la différence entre le volume total d'eau et le volume de liquide extracellulaire.
Aspects cliniques des troubles du métabolisme eau-sel
Les violations du métabolisme eau-sel se manifestent par l'accumulation de liquide dans le corps, l'apparition d'un œdème ou d'une carence en liquide (voir déshydratation), une diminution ou une augmentation de la pression osmotique sanguine, un déséquilibre électrolytique, c.-à-d. une diminution ou une augmentation de la concentration d'ions individuels (hypokaliémie et hyperkaliémie, hypocalcémie et hypercalcémie, etc.), une modification de l'état acido-basique - acidose ou alcalose.
La connaissance des conditions pathologiques dans lesquelles la composition ionique du plasma sanguin ou la concentration d'ions individuels dans celui-ci change est importante pour le diagnostic différentiel de diverses maladies.
Une carence en eau et en ions électrolytes, principalement des ions Na +, K + et Cl-, se produit lorsque le corps perd des liquides contenant des électrolytes. Un bilan sodique négatif se développe lorsque l'excrétion de sodium dépasse l'apport pendant une longue période. La perte de sodium conduisant à la pathologie peut être extrarénale et rénale.
La perte extrarénale de sodium se produit principalement par le tractus gastro-intestinal avec des vomissements réfractaires, une diarrhée abondante, une occlusion intestinale, une pancréatite, une péritonite et par la peau avec une transpiration accrue (avec haute température air, fièvre, etc.), brûlures, fibrose kystique, hémorragie massive.
La plupart des sucs gastro-intestinaux sont presque isotoniques avec le plasma sanguin, donc si le remplacement du liquide perdu dans le tractus gastro-intestinal est effectué correctement, les modifications de l'osmolalité du liquide extracellulaire ne sont généralement pas observées.
Cependant, si le liquide perdu lors de vomissements ou de diarrhée est remplacé par une solution de glucose isotonique, un état hypotonique se développe et, comme phénomène concomitant, une diminution de la concentration en ions K + dans le liquide intracellulaire.
La perte la plus courante de sodium par la peau se produit lors de brûlures. La perte d'eau dans ce cas est relativement plus élevée que la perte de sodium, ce qui conduit au développement d'une hétérosmolalité des fluides extracellulaires et intracellulaires, suivie d'une diminution de leurs volumes.
Les brûlures et autres lésions cutanées s'accompagnent d'une augmentation de la perméabilité capillaire, entraînant la perte non seulement de sodium, de chlore et d'eau, mais également de protéines plasmatiques.
Les reins sont capables d'excréter plus de sodium qu'il n'en faut pour maintenir un métabolisme eau-sel constant, si les mécanismes de régulation de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux sont perturbés, ou si le transport du sodium dans les cellules des tubules rénaux est inhibé.
Perte rénale importante de sodium reins sains peut survenir avec une augmentation de la diurèse d'origine endogène ou exogène, incl. avec une synthèse insuffisante de minéralocorticoïdes par les glandes surrénales ou l'introduction de diurétiques.
En cas d'insuffisance rénale (par exemple, en cas d'insuffisance rénale chronique), la perte de sodium par l'organisme se produit principalement en raison d'une violation de sa réabsorption dans les tubules rénaux. Les signes les plus importants de carence en sodium sont les troubles circulatoires, y compris le collapsus.
Une carence en eau avec une perte relativement faible d'électrolytes se produit en raison d'une transpiration accrue lorsque le corps surchauffe ou lors d'un travail physique intense. L'eau est perdue lors d'une hyperventilation prolongée des poumons, après la prise de diurétiques qui n'ont pas d'effet salurétique.
Un excès relatif d'électrolytes dans le plasma sanguin se forme pendant la période de manque d'eau - avec un approvisionnement en eau insuffisant pour les patients inconscients et recevant une alimentation forcée, avec une déglutition altérée et chez les nourrissons - avec une consommation insuffisante de lait et d'eau.
Un excès relatif ou absolu d'électrolytes avec une diminution du volume total d'eau dans le corps entraîne une augmentation de la concentration de substances osmotiquement actives dans le liquide extracellulaire et une déshydratation cellulaire. Cela stimule la sécrétion d'aldostérone, qui inhibe l'excrétion de sodium par les reins et limite l'excrétion d'eau du corps..
La restauration de la quantité d'eau et de l'isotonicité du liquide en cas de déshydratation pathologique du corps est obtenue en buvant de grandes quantités d'eau ou en administrant par voie intraveineuse une solution isotonique de chlorure de sodium et de glucose. La perte d'eau et de sodium avec augmentation de la transpiration est compensée par la consommation d'eau salée (solution de chlorure de sodium à 0,5%).
L'excès d'eau et d'électrolytes se manifeste par un œdème. Les principales raisons de leur apparition comprennent un excès de sodium dans les espaces intravasculaires et interstitiels, plus souvent avec une maladie rénale, une insuffisance hépatique chronique, une perméabilité accrue parois vasculaires. En cas d'insuffisance cardiaque, l'excès de sodium dans le corps peut dépasser l'excès d'eau. L'équilibre hydrique et électrolytique perturbé est rétabli par la restriction du sodium dans l'alimentation et la nomination de diurétiques natriurétiques.
L'excès d'eau dans le corps avec une carence relative en électrolytes (ce que l'on appelle l'empoisonnement à l'eau ou l'intoxication à l'eau, l'hyperhydrie hypoosmolaire) se forme lorsqu'une grande quantité d'eau douce ou de solution de glucose est introduite dans le corps avec une sécrétion de liquide insuffisante; un excès d'eau peut également pénétrer dans le corps sous forme de liquide hypoosmotique pendant l'hémodialyse. Avec l'empoisonnement à l'eau, l'hyponatrémie, l'hypokaliémie se développe et le volume de liquide extracellulaire augmente.
Cliniquement, cela se manifeste par des nausées et des vomissements, aggravés après avoir bu de l'eau fraîche, et les vomissements n'apportent aucun soulagement ; Les muqueuses visibles chez les patients sont excessivement humides. L'hydratation des structures cellulaires du cerveau se manifeste par de la somnolence, des maux de tête, des contractions musculaires et des convulsions.
Dans les cas graves d'intoxication hydrique, un œdème pulmonaire, une ascite et un hydrothorax se développent. L'intoxication par l'eau peut être éliminée par l'administration intraveineuse d'une solution hypertonique de chlorure de sodium et une forte restriction de la consommation d'eau.
La carence en potassium est principalement le résultat de son apport insuffisant avec de la nourriture et de la perte lors de vomissements, d'un lavage gastrique prolongé et d'une diarrhée abondante. Perte de potassium dans les maladies tube digestif(tumeurs de l'oesophage et de l'estomac, sténose du pylore, occlusion intestinale, fistules, etc.) est associée dans une large mesure à l'apparition d'hypochlorémies dans ces maladies, dans lesquelles total potassium excrété dans les urines.
Des quantités importantes de potassium sont perdues par les patients souffrant de saignement répété toute étiologie. Une carence en potassium survient chez des patients traités au long cours par des corticostéroïdes, des glycosides cardiaques, des diurétiques et des laxatifs. Les pertes de potassium sont importantes lors des opérations sur l'estomac et l'intestin grêle.
À période postopératoire l'hypokaliémie est plus souvent notée avec la perfusion d'une solution isotonique de chlorure de sodium, tk. Les ions Na+ sont des antagonistes des ions K+. La production d'ions K + des cellules dans le liquide extracellulaire augmente fortement, suivie de leur excrétion par les reins avec une dégradation accrue des protéines; une carence importante en potassium se développe dans les maladies et les états pathologiques accompagnés d'une altération du trophisme tissulaire et de la cachexie (brûlures étendues, péritonite, empyème, tumeurs malignes).
La carence en potassium dans le corps n'a pas de signes cliniques spécifiques. L'hypokaliémie s'accompagne de somnolence, d'apathie, de troubles de l'excitabilité nerveuse et musculaire, d'une diminution de la force et des réflexes musculaires, d'une hypotension des muscles striés et lisses (atonie intestinale, Vessie etc.).
Il est important d'évaluer le degré de diminution de la teneur en potassium dans les tissus et les cellules en déterminant sa quantité dans le matériau obtenu à partir d'une biopsie musculaire, en déterminant la concentration de potassium dans les érythrocytes, le niveau de son excrétion avec l'urine quotidienne, car. l'hypokaliémie ne reflète pas le degré complet de carence en potassium dans le corps. L'hypokaliémie a des manifestations relativement nettes à l'ECG (diminution de l'intervalle Q-T, allongement du segment Q-T et de l'onde T, aplatissement de l'onde T).
La carence en potassium est compensée par l'introduction d'aliments riches en potassium dans l'alimentation : abricots secs, pruneaux, raisins secs, jus d'abricot, de pêche et de cerise. En cas d'insuffisance d'un régime enrichi en potassium, le potassium est prescrit par voie orale sous forme de chlorure de potassium, de panangine (asparkam), d'infusions intraveineuses de préparations potassiques (en l'absence d'anurie ou d'oligurie). Avec une perte rapide de potassium, son remplacement doit être effectué à un rythme proche du taux d'excrétion des ions K+ de l'organisme.
Les principaux symptômes d'un surdosage en potassium : hypotension artérielle sur fond de bradycardie, augmentation et accentuation de l'onde T sur l'ECG, extrasystole. Dans ces cas, l'introduction de préparations de potassium est arrêtée et des préparations de calcium sont prescrites - un antagoniste physiologique du potassium, des diurétiques, un liquide.
L'hyperkaliémie se développe lorsqu'il y a une violation de l'excrétion de potassium par les reins (par exemple, avec une anurie de toute genèse), un hypercortisolisme sévère, après une surrénalectomie, avec une toxicose traumatique, des brûlures étendues de la peau et d'autres tissus, une hémolyse massive (y compris après des saignements massifs transfusions), ainsi qu'avec une dégradation accrue des protéines, par exemple, pendant l'hypoxie, le coma acidocétotique, avec Diabète et etc.
Cliniquement, l'hyperkaliémie, en particulier avec son développement rapide, qui est d'une grande importance, se manifeste par un syndrome caractéristique, bien que la gravité des signes individuels dépende de la genèse de l'hyperkaliémie et de la gravité de la maladie sous-jacente. Il y a de la somnolence, de la confusion, des douleurs dans les muscles des membres, de l'abdomen, des douleurs dans la langue sont caractéristiques. Une paralysie musculaire flasque est observée, incl. parésie des muscles lisses de l'intestin, diminution de la pression artérielle, bradycardie, troubles de la conduction et du rythme, tonalités cardiaques étouffées. Dans la phase de diastole, un arrêt cardiaque peut survenir.
Le traitement de l'hyperkaliémie consiste en un régime pauvre en potassium et en bicarbonate de sodium par voie intraveineuse ; montre l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 20 % ou 40 % avec administration simultanée de préparations d'insuline et de calcium. Le traitement le plus efficace de l'hyperkaliémie est l'hémodialyse.
La violation du métabolisme eau-sel joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie aiguë des rayons (maladie des rayons). Sous l'influence des rayonnements ionisants, la teneur en ions Na + et K + dans les noyaux des cellules diminue thymus et la rate. Une réaction caractéristique du corps à l'impact de fortes doses de rayonnement ionisant est le mouvement de l'eau, des ions Na + et Cl - des tissus vers la lumière de l'estomac et des intestins.
Dans le mal des rayons aigu, l'excrétion de potassium dans l'urine augmente de manière significative, en raison de la dégradation des tissus radiosensibles. Avec le développement du syndrome gastro-intestinal, des fluides et des électrolytes «fuient» dans la lumière intestinale, qui est privée de la couverture épithéliale sous l'action des rayonnements ionisants. Dans le traitement de ces patients, l'ensemble des mesures visant à rétablir l'équilibre hydrique et électrolytique est utilisé.
Caractéristiques du métabolisme eau-sel chez les enfants
Une caractéristique distinctive du métabolisme eau-sel chez les jeunes enfants est plus importante que chez les adultes, la libération d'eau avec l'air expiré (sous forme de vapeur d'eau) et à travers la peau (jusqu'à la moitié de la quantité totale d'eau introduite dans l'enfant). corps).
La perte d'eau pendant la respiration et l'évaporation à la surface de la peau de l'enfant est de 1,3 g/kg de poids corporel en 1 heure (chez l'adulte - 0,5 g/kg de poids corporel en 1 heure). exigence quotidienne dans l'eau chez un enfant de la première année de vie est de 100-165 ml / kg, ce qui est 2 à 3 fois plus élevé que le besoin en eau chez l'adulte. Diurèse quotidienne chez un enfant de 1 mois. est de 100-350 ml, 6 mois. - 250-500 ml, 1 an - 300-600 ml, 10 ans - 1000-1300 ml.
Le besoin d'eau chez les enfants âges différents et adolescents
| 14 ans | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 ans | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
| Âge | Poids corporel (kg) | Besoin quotidien en eau | |
| ml | ml/kg de poids corporel | ||
| 3 jours | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 jours | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 mois | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 an | 10,05 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 années | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 années | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 années | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
Dans la première année de la vie d'un enfant valeur relative sa diurèse quotidienne est 2 à 3 fois plus élevée que chez l'adulte. Chez les jeunes enfants, on note le soi-disant hyperaldostéronisme physiologique, qui est évidemment l'un des facteurs qui déterminent la distribution du liquide intracellulaire et extracellulaire dans le corps de l'enfant (jusqu'à 40% de toute l'eau chez les jeunes enfants tombe sur le liquide extracellulaire, environ 30% - sur l'intracellulaire , avec une teneur en eau relative totale dans le corps d'un enfant de 65 à 70%; chez l'adulte, le liquide extracellulaire représente 20%, intracellulaire - 40 à 45% avec une teneur en eau relative totale de 60 -65%).
La composition des électrolytes dans le liquide extracellulaire et le plasma sanguin chez les enfants et les adultes ne diffère pas de manière significative, seulement chez les nouveau-nés, il y a une teneur légèrement plus élevée en ions potassium dans le plasma sanguin et une tendance à l'acidose métabolique.
L'urine des nouveau-nés et des nourrissons peut être presque complètement dépourvue d'électrolytes. Chez les enfants de moins de 5 ans, l'excrétion de potassium dans les urines dépasse généralement l'excrétion de sodium; vers l'âge de 5 ans environ, les valeurs d'excrétion rénale de sodium et de potassium sont égales (environ 3 mmol / kg du poids corporel). Chez les enfants plus âgés, l'excrétion de sodium dépasse l'excrétion de potassium : 2,3 et 1,8 mmol/kg de poids corporel, respectivement.
À allaitement maternel un enfant des six premiers mois de la vie reçoit la bonne quantité d'eau et de sels avec le lait maternel, cependant, le besoin croissant de minéraux détermine la nécessité d'introduire des quantités supplémentaires d'aliments liquides et complémentaires dès le 4-5ème mois de la vie.
Dans le traitement de l'intoxication chez les nourrissons, lorsque le corps est introduit un grand nombre de liquides, il existe un risque de développer une intoxication hydrique. Le traitement de l'intoxication hydrique chez les enfants n'est pas fondamentalement différent du traitement de l'intoxication hydrique chez les adultes.
Le système de régulation du métabolisme eau-sel chez les enfants est plus labile que chez les adultes, ce qui peut facilement conduire à ses violations et à des fluctuations importantes de la pression osmotique du liquide extracellulaire. Les enfants réagissent à la restriction de l'eau pour boire ou à l'introduction excessive de sels avec la soi-disant fièvre du sel. L'hydrolabilité des tissus chez les enfants entraîne leur tendance à développer un complexe symptomatique de déshydratation du corps (exicose).
Plus troubles graves du métabolisme eau-sel chez les enfants se produisent avec des maladies du tractus gastro-intestinal, un syndrome neurotoxique, une pathologie des glandes surrénales. Chez les enfants plus âgés, le métabolisme eau-sel est particulièrement perturbé dans les néphropathies et les insuffisances circulatoires.
Brèves informations sur la physiologie du métabolisme eau-sel
9. Principaux électrolytes corporels
Physiologie du métabolisme du sodium
La quantité totale de sodium dans le corps d'un adulte est d'environ 3 à 5 000 meq (mmol) ou 65 à 80 g (moyenne de 1 g/kg de poids corporel). 40% de tous les sels de sodium se trouvent dans les os et ne sont pas impliqués dans les processus métaboliques. Environ 70 % du sodium échangeable est contenu dans le liquide extracellulaire et le reste est de 30 % dans les cellules. Ainsi, le sodium est le principal électrolyte extracellulaire, et sa concentration dans le secteur extracellulaire est 10 fois supérieure à celle dans le liquide cellulaire et est en moyenne de 142 mmol/l.
Bilan journalier.
Les besoins quotidiens en sodium chez un adulte sont de 3 à 4 g (sous forme de chlorure de sodium) ou 1,5 mmol/kg de poids corporel (1 mmol de Na est contenu dans 1 ml de solution de NaCl à 5,85 %). Fondamentalement, l'excrétion des sels de sodium du corps s'effectue par les reins et dépend de facteurs tels que la sécrétion d'aldostérone, l'état acido-basique et la concentration de potassium dans le plasma sanguin.
Le rôle du sodium dans le corps humain.
Dans la pratique clinique, il peut y avoir des violations de l'équilibre sodique sous la forme de sa carence et de son excès. En fonction de la violation concomitante de l'équilibre hydrique, une carence en sodium dans le corps peut survenir sous la forme d'une déshydratation hypoosmolaire ou sous la forme d'une surhydratation hypoosmolaire. D'autre part, un excès de sodium est associé à une violation de l'équilibre hydrique sous forme de déshydratation hyperosmolaire ou de surhydratation hyperosmolaire.
Métabolisme du potassium et ses troubles
Physiologie du métabolisme du potassium
La teneur en potassium dans le corps humain. Une personne pesant 70 kg contient 150 g soit 3800 meq/mmol/potassium. 98% de tout le potassium se trouve dans les cellules et 2% dans l'espace extracellulaire. Les muscles contiennent 70% de tout le potassium dans le corps. La concentration de potassium dans différentes cellules n'est pas la même. Alors qu'une cellule musculaire contient 160 mmol de potassium pour 1 kg d'eau, un érythrocyte ne contient que 87 mmol pour 1 kg de sédiment érythrocytaire sans plasma.
Sa concentration dans le plasma varie de 3,8 à 5,5 mmol/l, avec une moyenne de 4,5 mmol/l.
Bilan quotidien du potassium
Le besoin journalier est de 1 mmol/kg soit 1 ml de solution de KCl à 7,4% par kg et par jour.
Absorbé avec de la nourriture normale : 2-3 g / 52-78 mmol /. Excrété dans l'urine : 2-3 g/52-78 mmol/. Sécrétée et réabsorbée dans le tube digestif 2-5 g / 52-130 mmol /.
Perte fécale : 10 mmol, perte sudorale : traces.
Le rôle du potassium dans le corps humain
Participe à l'utilisation du carbone. Essentiel pour la synthèse des protéines. Lors de la dégradation des protéines, du potassium est libéré, lors de la synthèse des protéines, il se lie /rapport : 1 g d'azote pour 3 mmol de potassium/.
Participe de manière décisive à l'excitabilité neuro-musculaire. Chaque cellule musculaire et chaque fibre nerveuse est une sorte de "batterie" de potassium au repos, qui est déterminée par le rapport des concentrations de potassium extracellulaire et intracellulaire. Avec une augmentation significative de la concentration de potassium dans l'espace extracellulaire /hyperkaliémie/ diminue l'excitabilité du nerf et du muscle. Le processus d'excitation est associé à une transition rapide du sodium du secteur cellulaire vers la fibre et à une libération lente du potassium de la fibre.
Les préparations digitales provoquent des pertes de potassium intracellulaire. En revanche, dans des conditions de carence en potassium, on note un effet plus fort des glycosides cardiaques.
En cas de carence chronique en potassium, le processus de réabsorption tubulaire est altéré.
Ainsi, le potassium participe au fonctionnement des muscles, du cœur, du système nerveux, des reins et même de chaque cellule du corps séparément.
Effet du pH sur la concentration plasmatique de potassium
Avec une teneur normale en potassium dans le corps, une diminution du pH /acidémie/ s'accompagne d'une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma, avec une augmentation du pH /alcalémie/ - une diminution.
Valeurs de pH et correspondant performances normales potassium plasmatique :
| pH | 7,0 | 7,1 | 7,2 | 7,3 | 7,4 | 7,5 | 7,6 | 7,7 | |
| K + | 6,7 | 6,0 | 5,3 | 4,6 | 4,2 | 3,7 | 3,25 | 2,85 | mmol/l |
Dans des conditions d'acidose concentration accrue le potassium correspond donc à la teneur normale en potassium de l'organisme, tandis que sa concentration plasmatique normale indiquerait une carence cellulaire en potassium.
D'autre part, dans des conditions d'alcalose - avec une teneur normale en potassium dans le corps, il faut s'attendre à une concentration réduite de cet électrolyte dans le plasma.
Par conséquent, la connaissance du CBS permet une meilleure évaluation des valeurs de potassium dans le plasma.
L'effet du métabolisme énergétique cellulaire sur la concentration de potassium dansplasma
Avec les changements suivants, on observe une transition accrue du potassium des cellules vers l'espace extracellulaire (transminéralisation): hypoxie tissulaire (choc), augmentation de la dégradation des protéines (états cataboliques), apport insuffisant en glucides (diabète sucré), DG hyperosmolaire.
Une absorption accrue de potassium par les cellules se produit lorsque les cellules utilisent du glucose sous l'influence de l'insuline (traitement du coma diabétique), une synthèse protéique accrue (processus de croissance, administration d'hormones anabolisantes, période de récupération après une intervention chirurgicale ou une blessure), une déshydratation cellulaire.
Effet du métabolisme du sodium sur la concentration plasmatique de potassium
Avec l'administration forcée de sodium, il est intensivement échangé contre des ions potassium intracellulaires et conduit à une lixiviation du potassium par les reins (en particulier lorsque les ions sodium sont administrés sous forme de citrate de sodium et non sous forme de chlorure de sodium, car le citrate est facilement métabolisé dans le foie).
La concentration plasmatique de potassium diminue avec un excès de sodium à la suite d'une augmentation de l'espace extracellulaire. D'autre part, une carence en sodium entraîne une augmentation de la concentration en potassium due à une diminution du secteur extracellulaire.
Influence des reins sur la concentration de potassium dans le plasma
Les reins ont moins d'effet sur le maintien des réserves de potassium dans le corps que sur le maintien de la teneur en sodium. Avec une carence en potassium, sa conservation n'est donc que difficilement possible et, par conséquent, les pertes peuvent dépasser les quantités d'apport de cet électrolyte. D'autre part, l'excès de potassium est facilement éliminé avec une diurèse adéquate. Avec l'oligurie et l'anurie, la concentration de potassium dans le plasma augmente.
Ainsi, la concentration du potassium dans l'espace extracellulaire (plasma) est le résultat d'un équilibre dynamique entre son entrée dans l'organisme, la capacité des cellules à absorber le potassium, compte tenu du pH et de l'état métabolique (anabolisme et catabolisme), rénal pertes, en tenant compte du métabolisme du sodium, du KOS, de la diurèse, de la sécrétion d'aldostérone , des pertes extrarénales de potassium, par exemple du tractus gastro-intestinal.
Une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma est causée par :
acidémie
processus de catabolisme
carence en sodium
Oligurie, anurie
Une diminution de la concentration de potassium dans le plasma est causée par :
Alcalémie
Processus d'anabolisme
Excès de sodium
polyurie
Violation du métabolisme du potassium
carence en potassium
La carence en potassium est déterminée par une carence en potassium dans tout le corps (hypokalia). Dans le même temps, la concentration de potassium dans le plasma (dans le liquide extracellulaire) - plasmia potassique, peut être basse, normale ou même élevée !
Afin de remplacer la perte de potassium cellulaire de l'espace extracellulaire, les ions hydrogène et sodium diffusent dans les cellules, ce qui conduit au développement d'une alcalose extracellulaire et d'une acidose intracellulaire. Ainsi, la carence en potassium est étroitement associée à l'alcalose métabolique.
Les raisons:
1. Apport insuffisant dans le corps (norme : 60-80 mmol par jour) :
Sténose du tractus gastro-intestinal supérieur,
Une alimentation pauvre en potassium et riche en sodium
Administration parentérale de solutions ne contenant pas de potassium ou pauvres en potassium,
Anorexie neuropsychiatrique,
2. Perte rénale :
A) Pertes surrénaliennes :
Hyperaldostéronisme après chirurgie ou autre blessure,
Maladie de Cushing, médecine utilisation de l'ACTH, glucocorticoïdes,
Aldostéronisme primaire (syndrome de 1 Conn) ou secondaire (syndrome de 2 Conn) (insuffisance cardiaque, cirrhose du foie);
B) Causes rénales et autres :
Pyélonéphrite chronique, acidose calcique rénale,
Stade de polyurie d'insuffisance rénale aiguë, diurèse osmotique, en particulier dans le diabète sucré, dans une moindre mesure avec perfusion d'osmodiurétiques,
Administration de diurétiques
Alcalose,
3. Pertes par le tractus gastro-intestinal :
Vomir; bile, pancréatique, fistules intestinales; diarrhée; obstruction intestinale; rectocolite hémorragique;
les laxatifs;
Tumeurs villeuses du rectum.
4. Troubles de la distribution :
Augmentation de l'absorption de potassium par les cellules du secteur extracellulaire, par exemple dans la synthèse du glycogène et des protéines, le traitement réussi du diabète sucré, l'introduction de bases tampons dans le traitement de l'acidose métabolique ;
Libération accrue de potassium par les cellules dans l'espace extracellulaire, par exemple dans des conditions cataboliques, et les reins l'éliminent rapidement.
Signes cliniques
Cœur: arythmie; tachycardie; lésion myocardique (éventuellement changements morphologiques: nécrose, ruptures de fibres) ; diminution de la pression artérielle; violation de l'ECG; arrêt cardiaque (en systole); diminution de la tolérance aux glycosides cardiaques.
les muscles squelettiques: diminution du tonus ("les muscles sont mous, comme des coussins chauffants en caoutchouc à moitié remplis""), faiblesse des muscles respiratoires (insuffisance respiratoire), paralysie ascendante de type Landry.
Tube digestif: perte d'appétit, vomissements, atonie de l'estomac, constipation, iléus paralytique.
Reins: isosthénurie; polyurie, polydipsie; atonie de la vessie.
le métabolisme des glucides: Diminution de la tolérance au glucose.
Signes généraux : la faiblesse; apathie ou irritabilité; psychose postopératoire; instabilité au froid; la soif.
Il est important de savoir ce qui suit : le potassium augmente la résistance aux glycosides cardiaques. En cas de carence en potassium, on observe des tachycardies auriculaires paroxystiques avec blocage auriculo-ventriculaire variable. Les diurétiques contribuent à ce blocage (perte supplémentaire de potassium !). De plus, une carence en potassium altère la fonction hépatique, surtout s'il y a déjà eu des dommages au foie. La synthèse d'urée est perturbée, ce qui a pour effet de neutraliser moins d'ammoniac. Ainsi, des symptômes d'intoxication à l'ammoniac avec lésions cérébrales peuvent apparaître.
La diffusion de l'ammoniac dans les cellules nerveuses est facilitée par l'alcalose concomitante. Ainsi, contrairement à l'ammonium (NH4+), pour lequel les cellules sont relativement imperméables, l'ammoniac (NH3) peut pénétrer la membrane cellulaire, car il se dissout dans les lipides. Avec une augmentation du pH (une diminution de la concentration en ions hydrogène (l'équilibre entre NH4 + et NH3 se déplace en faveur de NH3. Les diurétiques accélèrent ce processus.
Il est important de se rappeler ce qui suit :
Avec la prédominance du processus de synthèse (croissance, période de récupération), après avoir quitté le coma diabétique et l'acidose, les besoins de l'organisme augmentent
(ses cellules) en potassium. Dans toutes les conditions de stress, la capacité des tissus à capter le potassium diminue. Ces caractéristiques doivent être prises en compte lors de l'élaboration d'un plan de traitement.
Diagnostique
Pour détecter une carence en potassium, il est conseillé de combiner plusieurs méthodes de recherche afin d'évaluer le plus clairement possible la violation.
Anamnèse: Il peut fournir des informations précieuses. Il est nécessaire de découvrir les raisons de la violation existante. Cela peut déjà indiquer la présence d'une carence en potassium.
Symptômes cliniques: certains signes indiquent une carence en potassium existante. Donc, vous devez y penser si, après l'opération, le patient développe une atonie du tractus gastro-intestinal qui ne se prête pas au traitement conventionnel, des vomissements inexplicables apparaissent, un état de faiblesse générale peu clair ou un trouble mental survient.
ECG: Aplatissement ou inversion de l'onde T, abaissement du segment ST, apparition d'une onde U avant que les T et U ne fusionnent en une onde TU commune. Cependant, ces symptômes ne sont pas permanents et peuvent être absents ou incompatibles avec la gravité de la carence en potassium et le degré de potassiumémie. De plus, les modifications de l'ECG ne sont pas spécifiques et peuvent également être le résultat d'une alcalose et d'un déplacement (pH du liquide extracellulaire, métabolisme énergétique cellulaire, métabolisme du sodium, fonction rénale). Cela limite sa valeur pratique. Dans les conditions d'oligurie, la concentration de potassium dans le plasma est souvent augmentée, malgré sa carence.
Cependant, en l'absence de ces effets, on peut supposer que dans des conditions d'hypokaliémie supérieures à 3 mmol/l, la carence totale en potassium est d'environ 100-200 mmol, à une concentration en potassium inférieure à 3 mmol/l - de 200 à 400 mmol , et à son niveau au-dessous de 2 mmol/l l - 500 et plus mmol.
KOS: Une carence en potassium est généralement associée à une alcalose métabolique.
Potassium dans les urines : son excrétion diminue avec une excrétion inférieure à 25 mmol/jour ; une carence en potassium est probable lorsqu'elle descend à 10 mmol/l. Cependant, lors de l'interprétation de l'excrétion urinaire de potassium, la valeur réelle du potassium plasmatique doit être prise en compte. Ainsi, l'excrétion de potassium de 30 à 40 mmol/jour est importante si son taux plasmatique est de 2 mmol/l. La teneur en potassium dans l'urine est augmentée, malgré sa carence dans l'organisme, si les tubules rénaux sont endommagés ou s'il y a un excès d'aldostérone.
Distinction diagnostique différentielle : dans un régime pauvre en potassium (aliments contenant de l'amidon), plus de 50 mmol de potassium sont excrétés dans les urines par jour en présence d'une carence en potassium d'origine non rénale : si l'excrétion de potassium dépasse 50 mmol/jour, alors vous devez penser aux causes rénales carence en potassium.
Bilan potassique : ce bilan permet de savoir rapidement si la teneur totale en potassium de l'organisme diminue ou augmente. Ils doivent être guidés dans la nomination du traitement. Détermination de la teneur en potassium intracellulaire: le moyen le plus simple de le faire est dans l'érythrocyte. Cependant, sa teneur en potassium peut ne pas refléter les changements dans toutes les autres cellules. De plus, on sait que les cellules individuelles se comportent différemment dans différentes situations cliniques.
Traitement
Compte tenu des difficultés à détecter l'ampleur de la carence en potassium dans le corps du patient, il est possible d'effectuer une thérapie de la manière suivante:
1. Déterminez les besoins en potassium du patient :
A) fournir un besoin journalier normal en potassium : 60-80 mmol (1 mmol/kg).
B) éliminer la carence en potassium, mesurée par sa concentration dans le plasma, pour cela vous pouvez utiliser la formule suivante :
Carence en potassium (mmol) \u003d poids du patient (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)
Cette formule ne nous donne pas la vraie valeur de la carence totale en potassium dans l'organisme. Cependant, il peut être utilisé dans les travaux pratiques.
C) tenir compte de la perte de potassium par le tractus gastro-intestinal
La teneur en potassium dans les secrets du tube digestif: salive - 40, suc gastrique - 10, suc intestinal- 10, suc pancréatique - 5 mmol / l.
Pendant la période de récupération après une chirurgie et un traumatisme, après un traitement réussi de la déshydratation, du coma diabétique ou de l'acidose, il est nécessaire d'augmenter la dose quotidienne de potassium. Vous devez également vous rappeler la nécessité de remplacer les pertes de potassium lors de l'utilisation de préparations de cortex surrénalien, de laxatifs, de salurétiques (50-100 mmol / jour).
2. Choisissez la voie d'administration du potassium.
Dans la mesure du possible, il convient de privilégier administration par voie orale préparations potassiques. Avec l'administration intraveineuse, il existe toujours un risque d'augmentation rapide de la concentration extracellulaire de potassium. Ce danger est particulièrement grand avec une diminution du volume de liquide extracellulaire sous l'influence d'une perte massive des secrets du tube digestif, ainsi qu'avec une oligurie.
a) Introduction de potassium par la bouche : si la carence en potassium n'est pas grande et, en plus, la prise d'aliments par la bouche est possible, sont prescrits produits alimentaires riches en potassium : bouillons et décoctions de poulet et de viande, extraits de viande, fruits secs (abricots, prunes, pêches), carottes, radis noir, tomates, champignons séchés, lait en poudre).
L'introduction de solutions de chlorures de potassium. Il est plus pratique d'injecter une solution de potassium 1-normal (solution à 7,45%) dans un ml contenant 1 mmol de potassium et 1 mmol de chlorure.
b) Introduction de potassium par sonde gastrique : cela peut se faire pendant l'alimentation par sonde. Meilleur à utiliser 7,45% solution de potassium chlorure.
c) Administration intraveineuse de potassium : une solution de chlorure de potassium à 7,45 % (stérile !) est ajoutée à 400-500 ml de solution de glucose à 5 %-20 % en une quantité de 20 à 50 ml. Le taux d'administration - pas plus de 20 mmol / h! À un débit de perfusion IV supérieur à 20 mmol/h, douleurs brûlantes le long de la veine et il y a un danger d'augmenter la concentration de potassium dans le plasma à un niveau toxique. Il faut souligner que les solutions concentrées de chlorure de potassium ne doivent en aucun cas être administrées rapidement par voie intraveineuse sous forme non diluée ! Pour l'introduction en toute sécurité d'une solution concentrée, il est nécessaire d'utiliser un perfuseur (pousse-seringue).
L'administration de potassium doit se poursuivre pendant au moins 3 jours après que sa concentration plasmatique a atteint des niveaux normaux et la restauration d'une nutrition entérale adéquate.
Habituellement, jusqu'à 150 mmol de potassium sont administrés par jour. La dose quotidienne maximale - 3 mol/kg de poids corporel - correspond à la capacité maximale des cellules à capter le potassium.
3. Contre-indications à la perfusion de solutions potassiques :
a) oligurie et anurie ou dans les cas où la diurèse est inconnue. Dans une telle situation, les liquides de perfusion ne contenant pas de potassium sont d'abord administrés jusqu'à ce que le débit urinaire atteigne 40 à 50 ml / h.
B) déshydratation rapide sévère. Les solutions contenant du potassium ne commencent à être administrées qu'après que le corps a reçu une quantité suffisante d'eau et qu'une diurèse adéquate a été rétablie.
c) hyperkaliémie.
D) insuffisance corticosurrénalienne (due à une excrétion insuffisante de potassium de l'organisme)
e) acidose sévère. Ils doivent d'abord être éliminés. Comme l'acidose est éliminée, le potassium peut déjà être administré !
Excès de potassium
Un excès de potassium dans le corps est moins courant que sa carence, et c'est une condition très dangereuse qui nécessite des mesures d'urgence pour l'éliminer. Dans tous les cas, l'excès de potassium est relatif et dépend de son transfert des cellules vers le sang, même si en général la quantité de potassium dans l'organisme peut être normale voire réduite ! Sa concentration dans le sang augmente, en outre, avec une excrétion insuffisante par les reins. Ainsi, un excès de potassium n'est observé que dans le liquide extracellulaire et se caractérise par une hyperkaliémie. Cela signifie une augmentation de la concentration plasmatique de potassium au-delà de 5,5 mmol/l à pH normal.
Les raisons:
1) Apport excessif de potassium dans le corps, en particulier avec une diurèse réduite.
2) Sortie du potassium des cellules : acidose respiratoire ou métabolique ; stress, traumatisme, brûlures; déshydratation; hémolyse; après l'introduction de la succinylcholine, avec l'apparition de contractions musculaires, une élévation à court terme du potassium plasmatique, pouvant provoquer des signes d'intoxication au potassium chez un patient présentant une hyperkaliémie déjà existante.
3) Excrétion insuffisante de potassium par les reins : insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique ; insuffisance corticosurrénale; La maladie d'Addison.
Important : il ne faut pas s'attendre à une augmentation du taux de potassium lorsqueazotémie, l'assimilant à une insuffisance rénale. Devraitse concentrer sur la quantité d'urine ou sur la présence de pertes d'autresfluides (provenant d'une sonde nasogastrique, via des drains, des fistules) - avecdiurèse préservée ou d'autres pertes, le potassium est excrété intensivement parorganisme!
Image clinique: elle est directement due à une augmentation du taux de potassium dans le plasma - hyperkaliémie.
Tractus gastro-intestinal : vomissements, spasmes, diarrhée.
Cœur : le premier signe est une arythmie suivie d'un rythme ventriculaire ; plus tard - fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque en diastole.
Reins : oligurie, anurie.
Système nerveux : paresthésie, paralysie flasque, contractions musculaires.
Signes généraux : léthargie générale, confusion.
Diagnostique
Anamnèse: Avec l'apparition de l'oligurie et de l'anurie, il faut penser à la possibilité de développer une hyperkaliémie.
Détails de la clinique : Les symptômes cliniques ne sont pas typiques. Les anomalies cardiaques indiquent une hyperkaliémie.
ECG : Onde T haute et pointue avec une base étroite ; expansion par expansion; le segment initial du segment sous la ligne isoélectrique, une montée lente avec une image ressemblant à un blocus du bloc de branche droit; rythme jonctionnel auriculo-ventriculaire, extrasystole ou autres troubles du rythme.
Essais en laboratoire: Détermination de la concentration plasmatique de potassium. Cette valeur a crucial, Alors effet toxique dépend largement de la concentration de potassium dans le plasma.
La concentration de potassium au-dessus de 6,5 mmol / l est DANGEREUSE, et à moins de 10 -12 mmol / l - MORTELLE!
Échange de magnésium
Physiologie du métabolisme du magnésium.
Le magnésium, faisant partie des coenzymes, affecte de nombreux processus métaboliques, participant aux réactions enzymatiques de glycolyse aérobie et anaérobie et activant presque toutes les enzymes dans les réactions de transfert de groupes phosphate entre l'ATP et l'ADP, contribue à plus utilisation efficace stockage d'oxygène et d'énergie dans la cellule. Les ions magnésium sont impliqués dans l'activation et l'inhibition du système cAMP, des phosphatases, de l'énolase et de certaines peptidases, dans le maintien des réserves de nucléotides puriques et pyrimidiques nécessaires à la synthèse de l'ADN et de l'ARN, des molécules protéiques, et affectent ainsi la régulation de la croissance cellulaire et la régénération cellulaire. Les ions magnésium, en activant l'ATPase de la membrane cellulaire, favorisent l'entrée du potassium de l'extracellulaire dans l'espace intracellulaire et réduisent la perméabilité des membranes cellulaires pour la libération du potassium de la cellule, participent aux réactions d'activation du complément, fibrinolyse de la fibrine caillot.
Le magnésium, ayant un effet antagoniste sur de nombreux processus dépendant du calcium, a importance dans la régulation du métabolisme intracellulaire.
Le magnésium, affaiblissant les propriétés contractiles des muscles lisses, dilate les vaisseaux sanguins, inhibe l'excitabilité du nœud sinusal du cœur et la conduction des impulsions électriques dans les oreillettes, empêche l'interaction de l'actine avec la myosine et, ainsi, assure une relaxation diastolique du myocarde, inhibe la transmission des impulsions électriques dans la synapse neuromusculaire, provoquant un effet de type curare, a un effet anesthésique sur le système nerveux central, qui est éliminé par les analeptiques (cordiamine). Dans le cerveau, le magnésium est un acteur essentiel de la synthèse de tous les neuropeptides actuellement connus.
Solde journalier
Les besoins quotidiens en magnésium pour un adulte en bonne santé sont de 7,3 à 10,4 mmol ou 0,2 mmol/kg. Normalement, la concentration plasmatique de magnésium est de 0,8 à 1,0 mmol / l, dont 55 à 70% sous forme ionisée.
Hypomagnésémie
L'hypomagnésémie se manifeste par une diminution de la concentration plasmatique en magnésium en dessous de 0,8 mmol/l.
Les raisons:
1. apport insuffisant de magnésium provenant des aliments ;
2. intoxication chronique aux sels de baryum, mercure, arsenic, consommation systématique d'alcool (absorption altérée du magnésium dans le tractus gastro-intestinal);
3. perte de magnésium de l'organisme (vomissements, diarrhée, péritonite, pancréatite, prescription de diurétiques sans correction des pertes d'électrolytes, stress) ;
4. augmentation des besoins de l'organisme en magnésium (grossesse, stress physique et mental) ;
5. thyrotoxicose, dysfonctionnement de la glande parathyroïde, cirrhose du foie ;
6. thérapie avec des glycosides, des diurétiques de l'anse, des aminoglycosides.
Diagnostic de l'hypomagnésémie
Le diagnostic d'hypomagnésémie repose sur l'anamnèse, le diagnostic de la maladie sous-jacente et pathologie concomitante, résultats de recherches en laboratoire.
L'hypomagnésémie est considérée comme avérée si, simultanément à l'hypomagnésémie dans les urines quotidiennes d'un patient, la concentration en magnésium est inférieure à 1,5 mmol/l ou après perfusion intraveineuse 15-20 mmol (15-20 ml d'une solution à 25%) de magnésium dans les 16 heures suivantes, moins de 70% du magnésium administré est excrété dans l'urine.
Clinique d'hypomagnésémie
Symptômes cliniques l'hypomagnésémie se développe lorsque la concentration de magnésium dans le plasma est inférieure à 0,5 mmol/l.
Il y a les suivants formes d'hypomagnésémie.
La forme cérébrale (dépressive, épileptique) se manifeste par une sensation de lourdeur dans la tête, des maux de tête, des vertiges, une mauvaise humeur, hyperexcitabilité, tremblement interne, peur, dépression, hypoventilation, hyperréflexie, symptômes positifs de Chvostek et Trousseau.
La forme vasculaire-angine de poitrine est caractérisée par une cardialgie, une tachycardie, des arythmies cardiaques et une hypotension. Sur l'ECG, une diminution de la tension, une bigéminie, une onde T négative et une fibrillation ventriculaire sont enregistrées.
Avec une carence modérée en magnésium chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, des crises se développent souvent.
La forme musculo-tétanique se caractérise par des tremblements, des spasmes nocturnes des muscles du mollet, une hyperréflexie (syndrome de Trousseau, syndrome de Khvostek), des crampes musculaires, des paresthésies. Avec une diminution du taux de magnésium inférieure à 0,3 mmol / l, des spasmes des muscles du cou, du dos, du visage («bouche de poisson»), des extrémités inférieures (plante, pied, doigts) et supérieures («main de l'obstétricien») se produire.
Forme viscérale manifesté par laryngo- et bronchospasme, cardiospasme, spasme du sphincter d'Oddi, anus, urètre. Troubles gastro-intestinaux : diminution et manque d'appétit en raison d'une altération des perceptions gustatives et olfactives (cacosmie).
Traitement de l'hypomagnésémie
L'hypomagnésémie est facilement corrigée par l'administration intraveineuse de solutions contenant du magnésium - sulfate de magnésium, panangin, asparaginate de potassium-magnésium ou la nomination de cobidex entérique, magnerot, asparkam, panangin.
Pour l'administration intraveineuse, une solution à 25% de sulfate de magnésium est le plus souvent utilisée dans un volume allant jusqu'à 140 ml par jour (1 ml de sulfate de magnésium contient 1 mmol de magnésium).
Avec un syndrome convulsif d'étiologie inconnue dans cas d'urgence comme test de diagnostic et l'obtention effet thérapeutique l'administration intraveineuse de 5 à 10 ml d'une solution à 25 % de sulfate de magnésium en association avec 2 à 5 ml d'une solution à 10 % de chlorure de calcium est recommandée. Cela vous permet d'arrêter et d'exclure ainsi les convulsions associées à l'hypomagnésémie.
En pratique obstétricale, avec le développement d'un syndrome convulsif associé à une éclampsie, 6 g de sulfate de magnésium sont injectés par voie intraveineuse lentement en 15 à 20 minutes. Par la suite, la dose d'entretien de magnésium est de 2 g/heure. Si le syndrome convulsif n'est pas arrêté, 2 à 4 g de magnésie sont réintroduits en 5 minutes. Lorsque les convulsions se reproduisent, il est recommandé d'anesthésier le patient à l'aide de myorelaxants, d'effectuer une intubation trachéale et d'effectuer une ventilation mécanique.
Dans l'hypertension artérielle, la magnésie reste méthode efficace normalisation de la pression artérielle même en cas de résistance à d'autres médicaments. Possédant un effet sédatif, le magnésium élimine également le fond émotionnel, qui est généralement le point de départ d'une crise.
Il est important qu'après une thérapie adéquate au magnésium (jusqu'à 50 ml de 25% par jour pendant 2-3 jours), le niveau normal pression artérielle maintenu assez longtemps.
Au cours de la thérapie au magnésium, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état du patient, y compris une évaluation du degré d'inhibition du réflexe rotulien, en tant que reflet indirect du taux de magnésium dans le sang, de la fréquence respiratoire, de la pression artérielle moyenne et taux de diurèse. En cas de suppression complète du réflexe rotulien, de développement de bradypnée, de diminution de la diurèse, l'administration de sulfate de magnésium est arrêtée.
En cas de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire associées à une carence en magnésium, la dose de sulfate de magnésium est de 1 à 2 g, qui est administrée diluée avec 100 ml de solution de glucose à 5% pendant 2 à 3 minutes. Dans les cas moins urgents, la solution est administrée en 5 à 60 minutes et la dose d'entretien est de 0,5 à 1,0 g / heure pendant 24 heures.
hypermagnésémie
L'hypermagnésémie (une augmentation de la concentration de magnésium dans le plasma sanguin de plus de 1,2 mmol / l) se développe avec une insuffisance rénale, une acidocétose diabétique, une administration excessive de médicaments contenant du magnésium, forte hausse catabolisme.
Clinique d'hypermagnésémie.
Les symptômes de l'hypermagnésémie sont peu nombreux et variables.
Symptômes psychoneurologiques : dépression croissante, somnolence, léthargie. À un niveau de magnésium allant jusqu'à 4,17 mmol / l, une anesthésie superficielle se développe et à un niveau de 8,33 mmol / l, une anesthésie profonde se développe. L'arrêt respiratoire se produit lorsque la concentration de magnésium atteint 11,5-14,5 mmol / l.
Symptômes neuromusculaires : asthénie musculaire et relâchement, qui sont potentialisés par les anesthésiques et éliminés par les analeptiques. L'ataxie, la faiblesse, la diminution des réflexes tendineux sont éliminées avec des médicaments anticholinestérasiques.
Troubles cardiovasculaires: à une concentration plasmatique en magnésium de 1,55 à 2,5 mmol / l, l'excitabilité du nœud sinusal est inhibée et la conduction des impulsions dans le système de conduction du cœur ralentit, ce qui se manifeste à l'ECG par une bradycardie, une augmentation dans l'intervalle P-Q, un élargissement du complexe QRS, myocarde à contractilité altérée. La diminution de la pression artérielle se produit principalement en raison de diastolique et dans une moindre mesure pression systolique. Avec une hypermagnésémie de 7,5 mmol/l ou plus, une asystole peut se développer en phase diastolique.
Problèmes gastro-intestinaux: nausées, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée.
Les manifestations toxiques de l'hypermagnésémie sont potentialisées par les B-bloquants, les aminoglycosides, la riboxine, l'adrénaline, les glucocorticoïdes, l'héparine.
Diagnostique
l'hypermagnésémie repose sur les mêmes principes que le diagnostic d'hypomagnésémie.
Traitement de l'hypermagnésémie.
1. Élimination de la cause et traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'hypermagnésémie ( insuffisance rénale, acidocétose diabétique);
2. Surveillance de la respiration, de la circulation sanguine et correction rapide de leurs troubles (inhalation d'oxygène, ventilation auxiliaire et artificielle des poumons, administration de solution de bicarbonate de sodium, cordiamine, prozerine);
3. Administration lente intraveineuse d'une solution de chlorure de calcium (5-10 ml de CaCl à 10%), qui est un antagoniste du magnésium;
4. Correction troubles de l'eau et des électrolytes;
5. Avec une teneur élevée en magnésium dans le sang, l'hémodialyse est indiquée.
Trouble du métabolisme du chlore
Le chlore est l'un des principaux ions plasmatiques (avec le sodium). La part des ions chlorure représente 100 mosmol ou 34,5% de l'osmolarité plasmatique. Avec les cations sodium, potassium et calcium, le chlore participe à la création des potentiels de repos et à l'action des membranes des cellules excitables. L'anion chlore joue un rôle important dans le maintien du CBS du sang (système tampon d'hémoglobine des érythrocytes), de la fonction diurétique des reins et de la synthèse d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. Dans la digestion, le HCl gastrique crée une acidité optimale pour l'action de la pepsine et est un stimulant pour la sécrétion du suc pancréatique par le pancréas.
Normalement, la concentration de chlore dans le plasma sanguin est de 100 mmol/l.
Hypochlorémie
L'hypochlorémie survient lorsque la concentration de chlore dans le plasma sanguin est inférieure à 98 mmol/l.
Causes de l'hypochlorémie.
1. Pertes de sucs gastriques et intestinaux pendant diverses maladies(intoxication, occlusion intestinale, sténose de la sortie gastrique, diarrhée sévère) ;
2. Perte de sucs digestifs dans la lumière du tractus gastro-intestinal (parésie intestinale, thrombose artères mésentériques);
3. Thérapie diurétique incontrôlée;
4. Violation du CBS (alcalose métabolique);
5. Plasmodulation.
Diagnostic de l'hypochlorémie basé sur:
1. Sur la base des données historiques et symptômes cliniques;
2. Sur le diagnostic de la maladie et de la pathologie concomitante ;
3. Sur les données de l'examen de laboratoire du patient.
Le critère principal pour le diagnostic et le degré d'hypochlorémie est la détermination de la concentration de chlore dans le sang et de la quantité quotidienne d'urine.
Clinique d'hypochlorémie.
La clinique de l'hypochlorémie est non spécifique. Il est impossible de séparer les symptômes d'une diminution du chlorure plasmatique d'un changement simultané de la concentration de sodium et de potassium, qui sont étroitement liés. Le tableau clinique ressemble à un état d'alcalose hypokaliémique. Les patients se plaignent de faiblesse, de léthargie, de somnolence, de perte d'appétit, de nausées, de vomissements, parfois de crampes musculaires, de crampes abdominales, de parésie intestinale. Souvent, les symptômes de la dyshydrie se joignent à la suite d'une perte de liquide ou d'un excès d'eau pendant la plasmodilution.
Traitement de l'hyperchlorémie consiste à pratiquer une diurèse forcée lors d'une hyperhydratation et à utiliser des solutions de glucose lors d'une déshydratation hypertensive.
métabolisme du calcium
Effets biologiques le calcium est associé à sa forme ionisée, qui, avec les ions sodium et potassium, est impliquée dans la dépolarisation et la repolarisation des membranes excitables, dans la transmission synaptique de l'excitation, et favorise également la production d'acétylcholine dans les synapses neuromusculaires.
Le calcium est un composant essentiel dans le processus d'excitation et de contraction du myocarde, des muscles striés et des vilaines cellules musculaires des vaisseaux sanguins, des intestins. Distribué sur la surface de la membrane cellulaire, le calcium réduit la perméabilité, l'excitabilité et la conductivité de la membrane cellulaire. Le calcium ionisé, réduisant la perméabilité vasculaire et empêchant la pénétration de la partie liquide du sang dans les tissus, favorise l'écoulement du liquide des tissus dans le sang et a ainsi un effet décongestionnant. En améliorant la fonction de la médullosurrénale, le calcium augmente les taux sanguins d'adrénaline, ce qui contrecarre les effets de l'histamine libérée par les mastocytes lors de réactions allergiques.
Les ions calcium sont impliqués dans la cascade des réactions de coagulation sanguine : thrombine, rétraction du thrombus de coagulation.
Le besoin en calcium est de 0,5 mmol par jour. La concentration de calcium total dans le plasma est de 2,1-2,6 mmol / l, ionisé - 0,84-1,26 mmol / l.
hypocalcémie
L'hypocalcémie se développe lorsque le taux de calcium plasmatique total est inférieur à 2,1 mmol/l ou que le calcium ionisé diminue en dessous de 0,84 mmol/l.
Causes de l'hypocalcémie.
1. Apport insuffisant de calcium en raison d'une violation de son absorption dans l'intestin ( pancréatite aiguë), pendant la famine, résections étendues de l'intestin, malabsorption des graisses (acholie, diarrhée);
2. Perte importante de calcium sous forme de sels lors d'acidose (avec urine) ou d'alcalose (avec matières fécales), avec diarrhée, saignement, hypo- et adynamie, maladie rénale, lors de la prescription de médicaments (glucocorticoïdes);
3. Une augmentation significative des besoins de l'organisme en calcium lors de la perfusion d'une grande quantité de sang de donneur stabilisé avec du citrate de sodium (le citrate de sodium lie le calcium ionisé), avec intoxication endogène, choc, septicémie chronique, état de mal asthmatique, réactions allergiques ;
4. Infraction métabolisme du calciumà la suite d'une insuffisance des glandes parathyroïdes (spasmophilie, tétanie).
Clinique d'hypocalcémie.
Les patients se plaignent de maux de tête persistants ou récurrents, souvent de nature migraineuse, de faiblesse générale, d'hyper- ou de paresthésie.
À l'examen, on observe une augmentation de l'excitabilité des systèmes nerveux et musculaire, une hyperréflexie sous forme de forte douleur des muscles, leur contraction tonique : la position typique de la main sous la forme d'une « main d'obstétricien » ou patte (une main pliée au niveau du coude et ramenée au corps), crampes musculaires faciales ("bouche de poisson"). Le syndrome convulsif peut se transformer en un état de diminution du tonus musculaire, pouvant aller jusqu'à l'atonie.
Du côté du système cardiovasculaire, on observe une augmentation de l'excitabilité myocardique (augmentation du rythme cardiaque jusqu'à la tachycardie paroxystique). La progression de l'hypocalcémie entraîne une diminution de l'excitabilité myocardique, parfois jusqu'à l'asystole. Sur l'ECG, les intervalles Q-T et S-T sont allongés avec une largeur d'onde T normale.
L'hypocalcémie sévère provoque des troubles circulatoires périphériques : ralentissement de la coagulation sanguine, augmentation de la perméabilité membranaire, ce qui provoque l'activation des processus inflammatoires et contribue à une prédisposition aux réactions allergiques.
L'hypocalcémie peut se manifester par une augmentation de l'action des ions potassium, sodium, magnésium, le calcium étant un antagoniste de ces cations.
Pour l'hypocalcémie chronique peau chez les patients, sec, facilement craquant, les cheveux tombent, les ongles sont recouverts de rayures blanchâtres. Régénération le tissu osseux ces patients ont une ostéoporose lente, souvent, une augmentation des caries dentaires.
Diagnostic d'hypocalcémie.
Le diagnostic d'hypocalcémie repose sur le tableau clinique et les données de laboratoire.
Le diagnostic clinique est souvent de nature situationnelle, car l'hypocalcémie est très susceptible de se produire dans des situations telles que la perfusion de sang ou d'albumine, l'administration de salurétiques et l'hémodilution.
Diagnostic de laboratoire sur la base de la détermination du taux de calcium, protéines totales ou albumine plasmatique, suivi du calcul de la concentration de calcium plasmatique ionisé selon les formules: Avec l'administration intraveineuse de calcium, une bradycardie peut se développer, et avec une administration rapide, dans le contexte de la prise de glycosides, d'ischémie, d'hypoxie myocardique, d'hypokaliémie, de fibrillation ventriculaire , asystole, arrêt cardiaque en phase systolique peuvent survenir. L'introduction de solutions de calcium par voie intraveineuse provoque une sensation de chaleur, d'abord dans la cavité buccale, puis dans tout le corps.
En cas d'ingestion accidentelle d'une solution de calcium par voie sous-cutanée ou intramusculaire, forte douleur, irritation des tissus avec leur nécrose ultérieure. Pour les ventouses syndrome douloureux et pour prévenir le développement de nécrose, une solution à 0,25% de novocaïne doit être injectée dans la zone où pénètre la solution de calcium (selon la dose, le volume d'injection est de 20 à 100 ml).
La correction du calcium ionisé dans le plasma sanguin est nécessaire chez les patients dont la concentration initiale en protéines plasmatiques est inférieure à 40 g/l et qui subissent une perfusion d'une solution d'albumine afin de corriger l'hypoprotéinémie.
Dans de tels cas, il est recommandé d'injecter 0,02 mmol de calcium pour chaque 1 g/l d'albumine perfusée. Exemple : Albumine plasmatique - 28 g/l, calcium total- 2,07 mmoles/l. Volume d'albumine pour rétablir son niveau dans le plasma : 40-28=12 g/l. Pour corriger la concentration de calcium dans le plasma, il est nécessaire d'introduire 0,24 mmol de Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol de Ca2+ soit 6 ml de CaCl à 10%). Après l'introduction d'une telle dose, la concentration de calcium dans le plasma sera égale à 2,31 mmol/l.
Clinique de l'hypercalcémie.
Les principaux signes d'hypercalcémie sont des plaintes de faiblesse, une perte d'appétit, des vomissements, des douleurs épigastriques et osseuses et une tachycardie.
Avec une hypercalcémie augmentant progressivement et atteignant un taux de calcium de 3,5 mmol / l ou plus, une crise hypercalcémique se produit, qui peut se manifester par plusieurs ensembles de symptômes.
Symptômes neuromusculaires : mal de tête, faiblesse croissante, désorientation, agitation ou léthargie, altération de la conscience jusqu'au coma.
Complexe symptômes cardiovasculaires: calcification des vaisseaux du cœur, de l'aorte, des reins et d'autres organes, extrasystole, tachycardie paroxystique. Un raccourcissement est noté sur l'ECG segment ST, l'onde T peut être biphasique et débuter immédiatement après le complexe QRS.
Un complexe de symptômes abdominaux : vomissements, douleurs épigastriques.
Une hypercalcémie supérieure à 3,7 mmol/l met en jeu le pronostic vital du patient. Dans le même temps, des vomissements indomptables, une déshydratation, une hyperthermie et un coma se développent.
Thérapie de l'hypercalcémie.
La correction de l'hypercalcémie aiguë comprend :
1. Élimination de la cause de l'hypercalcémie (hypoxie, acidose, ischémie tissulaire, hypertension artérielle);
2. Protection du cytosol de la cellule contre l'excès de calcium (bloquants canaux calciques du groupe de la vérapamine et de la nifédépine, qui ont des effets étrangers et chronotropes négatifs) ;
3. Élimination du calcium de l'urine (salurétiques).
Le fonctionnement normal de notre corps est un complexe incroyablement complexe. processus internes. L'un d'eux est le maintien du métabolisme eau-sel. Quand c'est normal, nous ne sommes pas pressés de ressentir notre propre santé, dès que des violations se produisent, des déviations complexes et assez perceptibles se produisent dans le corps. Qu'est-ce que c'est et pourquoi est-il si important de le contrôler et de le garder normal ?
Qu'est-ce que l'échange eau-sel ?
Le métabolisme eau-sel fait référence aux processus combinés d'absorption de liquide (eau) et d'électrolytes (sels) dans le corps, aux caractéristiques de leur assimilation par le corps, à leur distribution dans les organes internes, les tissus, les milieux, ainsi qu'aux processus de leur excrétion du corps.
Le fait qu'une personne ait la moitié ou plus de l'eau nous est connu dans les manuels scolaires. Fait intéressant, la quantité de liquide dans le corps humain varie et est déterminée par des facteurs tels que l'âge, la masse grasse et la quantité des mêmes électrolytes. Si un nouveau-né est composé d'eau à 77%, les hommes adultes - à 61% et les femmes - à 54%. Une si faible quantité d'eau dans le corps féminin est due au grand nombre de cellules graisseuses dans leur structure. À un âge avancé, la quantité d'eau dans le corps diminue même en dessous des indicateurs indiqués.
La quantité totale d'eau dans le corps humain est répartie comme suit :
- 2/3 du total sont alloués au liquide intracellulaire ; associé au potassium et au phosphate, qui sont respectivement des cations et des anions ;
- 1/3 du total est du liquide extracellulaire ; une plus petite partie de celui-ci réside dans le lit vasculaire et une grande partie (plus de 90%) est contenue dans le lit vasculaire et représente également le liquide interstitiel ou tissulaire; le sodium est considéré comme un cation de l'eau extracellulaire, et les chlorures et les bicarbonates sont considérés comme des anions.
De plus, l'eau dans le corps humain est à l'état libre, est retenue par les colloïdes (eau de gonflement ou eau liée) ou participe à la formation/dégradation des molécules de protéines, de graisses et de glucides (eau constitutionnelle ou intramoléculaire). Différents tissus sont caractérisés par différentes proportions d'eau libre, liée et constitutionnelle.
Comparé au plasma sanguin et au liquide interstitiel, le liquide tissulaire dans les cellules a une teneur plus élevée en ions potassium, magnésium, phosphate et une faible concentration en ions sodium, calcium, chlore et bicarbonate. La différence s'explique par la faible perméabilité de la paroi capillaire pour les protéines. Une régulation précise du métabolisme eau-sel chez une personne en bonne santé permet de maintenir non seulement une composition constante, mais également un volume constant de fluides corporels, en maintenant presque la même concentration de substances osmotiquement actives et l'équilibre acido-basique. .
Régulation métabolisme eau-sel organisme se produit avec la participation de plusieurs systèmes physiologiques. Des récepteurs spéciaux réagissent aux changements de concentration de substances osmotiquement actives, d'électrolytes, d'ions et de volume de liquide. Ces signaux sont transmis au système nerveux central et ce n'est qu'alors qu'il y a des changements dans la consommation ou l'excrétion d'eau et de sels.
L'excrétion d'eau, d'ions et d'électrolytes par les reins est contrôlée par le système nerveux et un certain nombre d'hormones. . En réglementation métabolisme eau-sel substances physiologiquement actives produites dans le rein - dérivés de la vitamine D, rénine, kinines, etc.
La régulation du métabolisme du potassium dans l'organisme est assurée par le système nerveux central avec la participation d'un certain nombre d'hormones, les corticostéroïdes, en particulier l'aldostérone et l'insuline.
La régulation du métabolisme du chlore dépend du travail des reins. Les ions chlore sont excrétés du corps principalement avec l'urine. La quantité de chlorure de sodium excrété dépend du régime alimentaire, de l'activité de réabsorption du sodium, de l'état de l'appareil tubulaire des reins, de l'état acido-basique, etc. L'échange de chlorures est étroitement lié à l'échange d'eau.
Qu'est-ce qui est considéré comme la norme de l'équilibre eau-sel?
De nombreux processus physiologiques dans le corps dépendent du rapport entre la quantité de liquide et de sels qu'il contient. On sait qu'une personne devrait recevoir 30 ml d'eau pour 1 kilogramme de son poids par jour. Cette quantité sera suffisante pour fournir au corps des minéraux, se répandre avec eux à travers les vaisseaux, les cellules, les tissus, les articulations de notre corps, ainsi que dissoudre et laver les déchets. En moyenne, la quantité de liquide consommée par jour dépasse rarement 2,5 litres, un tel volume peut se former approximativement comme suit :
- de la nourriture - jusqu'à 1 litre,
- en buvant de l'eau ordinaire - 1,5 litre,
- la formation d'eau d'oxydation (due à l'oxydation principalement des graisses) - 0,3-0,4 litres.
L'échange interne de liquide est déterminé par l'équilibre entre la quantité de son apport et de son excrétion sur une certaine période de temps. Si le corps a besoin de jusqu'à 2,5 litres de liquide par jour, alors environ la même quantité est excrétée par le corps :
- à travers les reins - 1,5 litre,
- en transpirant - 0,6 litre,
- expiré avec de l'air - 0,4 litre,
- excrété avec les matières fécales - 0,1 litre.
Régulation métabolisme eau-sel est réalisée par un complexe de réactions neuroendocrines visant à maintenir la stabilité du volume et de la pression osmotique du secteur extracellulaire et, surtout, du plasma sanguin. Bien que les mécanismes de correction de ces paramètres soient autonomes, les deux sont extrêmement importants.
Grâce à cette régulation, le maintien d'un niveau stable de concentration d'électrolytes et d'ions dans la composition du fluide intracellulaire et extracellulaire est assuré. Les principaux cations du corps sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium ; anions - chlore, bicarbonate, phosphate, sulfate. Leur nombre normal dans le plasma sanguin est présenté comme suit :
- sodium - 130-156 mmol / l,
- potassium - 3,4-5,3 mmol / l,
- calcium - 2,3-2,75 mmol / l,
- magnésium - 0,7-1,2 mmol / l,
- chlore - 97-108 mmol / l,
- bicarbonates - 27 mmol / l,
- sulfates - 1,0 mmol / l,
- phosphates - 1-2 mmol / l.
Violations du métabolisme eau-sel
Infractions métabolisme eau-sel apparaître:
- accumulation de liquide dans le corps ou sa carence,
- formation d'œdème,
- une diminution ou une augmentation de la pression osmotique du sang,
- un déséquilibre électrolytique,
- une diminution ou une augmentation de la concentration des ions individuels,
- modification de l'équilibre acido-basique (acidose ou alcalose) .
L'équilibre hydrique dans le corps est entièrement déterminé par l'apport et l'excrétion d'eau du corps. Les troubles du métabolisme de l'eau sont étroitement liés à l'équilibre électrolytique et se manifestent par une déshydratation (déshydratation) et une hydratation (augmentation de la quantité d'eau dans le corps), dont l'expression extrême est l'œdème :
- œdème- excès de liquide dans les tissus du corps et des cavités séreuses, dans les espaces intercellulaires, généralement accompagné d'une violation de l'équilibre électrolytique dans les cellules ;
- déshydratation, étant un manque d'eau dans le corps, se divise en:
- déshydratation sans quantité équivalente de cations, puis la soif se fait sentir, et l'eau des cellules pénètre dans l'espace interstitiel ;
- déshydratation avec perte de sodium, provient du liquide extracellulaire et la soif n'est généralement pas ressentie.
Des violations de l'équilibre hydrique se produisent lorsque le volume de liquide circulant diminue (hypovolémie) ou augmente (hypervolémie). Ce dernier se produit souvent en raison de l'hydrémie, une augmentation de la teneur en eau dans le sang.
La connaissance des conditions pathologiques dans lesquelles la composition ionique du plasma sanguin ou la concentration d'ions individuels dans celui-ci change est importante pour le diagnostic différentiel de diverses maladies.
Les violations du métabolisme du sodium dans le corps sont représentées par sa carence (hyponatrémie), son excès (hypernatrémie) ou des changements dans la distribution dans tout le corps. Ce dernier, à son tour, peut se produire avec une quantité normale ou altérée de sodium dans le corps.
carence en sodium divisée en:
- vrai - associé à la perte de sodium et d'eau, qui se produit avec un apport insuffisant en sel, une transpiration abondante, des brûlures étendues, une polyurie (par exemple, avec une insuffisance rénale chronique), une occlusion intestinale et d'autres processus;
- relatif - se développe dans le contexte d'une administration excessive solutions aqueusesà un rythme plus rapide que l'excrétion d'eau par les reins.
Excès de sodium distingué de la même manière :
- vrai - se produit lorsque les patients reçoivent des injections de solutions salines, augmentation de la consommation chlorure de sodium, excrétion retardée de sodium par les reins, production excessive ou administration à long terme de minéraux et de glucocorticoïdes de l'extérieur ;
- relatif - observé lors de la déshydratation et entraîne une hyperhydratation et le développement d'un œdème.
Les troubles du métabolisme potassique, localisés à 98 % dans le liquide intracellulaire et 2 % dans le liquide extracellulaire, sont représentés par l'hypo- et l'hyperkaliémie.
hypokaliémie observé avec une production excessive ou une administration externe d'aldostérone, de glucocorticoïdes, provoquant une sécrétion excessive de potassium dans les reins, avec l'administration intraveineuse de solutions, un apport insuffisant de potassium dans le corps avec de la nourriture. La même condition est probable avec des vomissements ou de la diarrhée, car le potassium est excrété avec les secrets du tractus gastro-intestinal. Dans le contexte d'une telle pathologie, un dysfonctionnement du système nerveux se développe (somnolence et fatigue, troubles de l'élocution), le tonus musculaire diminue, la motilité du tube digestif, la pression artérielle et le pouls s'affaiblissent.
Hyperkaliémie s'avère être une conséquence de la famine (lorsque les molécules de protéines se décomposent), de blessures, d'une diminution du volume de sang circulant (avec oligo- ou anurie), d'une administration excessive de solutions de potassium. Renseigne sur lui-même faiblesse musculaire et hypotension, bradycardie jusqu'à l'arrêt cardiaque.
Les violations du rapport de magnésium dans le corps sont dangereuses, car le minéral active de nombreux processus enzymatiques, assure la contraction musculaire et le passage de l'influx nerveux à travers les fibres.
Carence en magnésium dans le corps se produit pendant la famine et une diminution de l'absorption du magnésium, avec fistules, diarrhée, résection du tractus gastro-intestinal, lorsque le magnésium laisse avec les secrets du tractus gastro-intestinal. Une autre circonstance est la sécrétion excessive de magnésium due à l'apport de lactate de sodium. En bonne santé, cet état est déterminé par la faiblesse et l'apathie, souvent associées à une carence en potassium et en calcium.
Excès de magnésium Il est considéré comme une manifestation de sa sécrétion altérée par les reins, de la dégradation cellulaire accrue dans l'insuffisance rénale chronique, du diabète, de l'hypothyroïdie. Une violation se manifeste par une diminution de la pression artérielle, de la somnolence, une inhibition de la fonction respiratoire et des réflexes tendineux.
Les troubles du métabolisme calcique sont représentés par l'hyper- et l'hypocalcémie :
- hypercalcémie- une conséquence typique d'une administration excessive de vitamine D dans le corps, probablement due à une sécrétion accrue d'hormone de croissance, d'hormones du cortex surrénalien et de la glande thyroïde dans le sang dans la maladie d'Itsenko-Cushing, la thyrotoxicose ;
- hypocalcémie noté dans les maladies rénales (insuffisance rénale chronique, néphrite), avec une sécrétion limitée d'hormones parathyroïdiennes dans le sang, une diminution de l'albumine plasmatique, une diarrhée, une carence en vitamine D, un rachitisme et une spasmophilie.
Restauration du métabolisme eau-sel
Normalisation métabolisme eau-sel est réalisée avec des préparations pharmaceutiques destinées à corriger la teneur en eau, en électrolytes et en ions hydrogène (détermination de l'équilibre acido-basique). Ces facteurs de base de l'homéostasie sont maintenus et régulés par le travail interconnecté des voies respiratoire, excrétrice et systèmes endocriniens et définissent à leur tour le même travail. Tout changement, même minime, dans l'eau ou les électrolytes peut avoir des conséquences graves et potentiellement mortelles. Appliquer:
- - est prescrit en plus du traitement principal de l'insuffisance cardiaque, de l'infarctus du myocarde, des arythmies cardiaques (y compris les arythmies causées par un surdosage en glycosides cardiaques), de l'hypomagnésémie et de l'hypokaliémie ; il est facilement absorbé lorsqu'il est pris par voie orale, excrété par les reins, transporte les ions potassium et magnésium, favorise leur pénétration dans l'espace intracellulaire, où il participe activement aux processus métaboliques.
- - est prescrit pour la gastrite avec une acidité élevée, l'ulcère gastrique et duodénum, acidose métabolique, qui survient lors d'infections, d'intoxications, de diabète sucré et dans la période postopératoire; le rendez-vous est justifié en cas de formation de calculs dans les reins, avec maladies inflammatoires voies respiratoires supérieures, cavité buccale ; neutralise rapidement l'acide chlorhydrique du suc gastrique et a un effet antiacide rapide, améliore la libération de gastrine avec activation secondaire de la sécrétion.
- - est indiqué en cas de pertes importantes de liquide extracellulaire ou de son apport insuffisant (en cas de dyspepsie toxique, choléra, diarrhée, vomissements indomptables, brûlures étendues) avec hypochlorémie et hyponatrémie avec déshydratation, avec occlusion intestinale, intoxication ; Il a un effet détoxifiant et réhydratant, compense le manque de sodium dans diverses conditions pathologiques.
- - utilisé pour stabiliser la numération globulaire ; lie le calcium et inhibe l'hémocoagulation; augmente la teneur en sodium dans le corps, augmente les réserves alcalines du sang.
- (ReoHES) - utilisé dans les opérations, la perte de sang aiguë, les traumatismes, les brûlures, les maladies infectieuses comme prévention de l'hypovolémie et du choc ; approprié pour les violations de la microcirculation; favorise la livraison et la consommation d'oxygène par les organes et les tissus, la restauration des parois capillaires.
Dans le corps humain et animal, on distingue l'eau libre, l'eau est un fluide intracellulaire et extracellulaire qui est un solvant de substances minérales et organiques; l'eau liée retenue par les colloïdes hydrophiles comme eau gonflante ; l'eau constitutionnelle (intramoléculaire), qui fait partie des molécules des protéines, des graisses et des glucides et libérée lors de leur oxydation. Dans différents tissus, le rapport entre l'eau constitutionnelle, libre et liée n'est pas le même.
En cours d'évolution, très parfait mécanismes physiologiques régulation du métabolisme eau-sel, assurant la constance du volume des fluides de l'environnement interne du corps, leurs indicateurs osmotiques et ioniques en tant que constantes les plus stables de l'homéostasie.
Dans l'échange d'eau entre le sang des capillaires et les tissus, la proportion de la pression osmotique du sang (pression oncotique), qui est due aux protéines plasmatiques, est essentielle. Cette proportion est faible et s'élève à 0,03 - 0,04 stm de la pression artérielle osmotique totale (7,6 atm), cependant, en raison de la forte hydrophilie des protéines (en particulier des albumines), la pression oncotique contribue à la rétention d'eau dans le sang et joue un rôle rôle important dans la lymphe et la miction, ainsi que dans la redistribution des ions entre les différents espaces hydriques du corps. Une diminution de la pression artérielle oncotique peut entraîner un œdème.
Il existe deux systèmes fonctionnellement liés qui régulent l'homéostasie eau-sel - antidiurétique et antinatriurétique. Le premier vise à préserver l'eau dans le corps, le second assure la constance de la teneur en sodium. Le lien efférent de chacun de ces systèmes est principalement les reins, tandis que la partie afférente comprend les osmorécepteurs et les volumorécepteurs du système vasculaire, qui perçoivent le volume du liquide circulant.
Avec une augmentation de la pression osmotique du sang (due à une perte d'eau ou à un apport excessif en sel), les osmorécepteurs sont excités, la production d'hormone antidiurétique augmente, la réabsorption d'eau par les tubules rénaux augmente et la diurèse diminue. Dans le même temps, les mécanismes nerveux qui provoquent l'apparition de la soif sont excités. Avec une consommation excessive d'eau, la formation et la libération d'hormone antidiurétique sont fortement réduites, ce qui entraîne une diminution de la réabsorption d'eau dans les reins.
La régulation de la libération et de la réabsorption d'eau et de sodium dépend aussi largement du volume total de sang circulant et du degré d'excitation des volomorécepteurs, dont l'existence a été prouvée pour l'oreillette gauche et droite, pour l'orifice veineux pulmonaire et certains troncs artériels. Les impulsions des volomorécepteurs pénètrent dans le cerveau, ce qui provoque le comportement correspondant d'une personne - il commence soit à boire plus d'eau, soit vice versa, le corps libère plus d'eau par les reins, la peau et d'autres systèmes excréteurs.
Les plus importants dans la régulation du métabolisme eau-sel sont les mécanismes extrarénaux, y compris les organes digestifs et respiratoires, le foie, la rate, ainsi que divers départements système nerveux central et glandes endocrines.
L'attention des chercheurs est attirée par le problème du soi-disant choix du sel : avec un apport insuffisant de certains éléments dans l'organisme, une personne se met à préférer les aliments contenant ces éléments manquants, et inversement, avec un apport excessif d'un certain élément, on note une diminution de l'appétit pour les aliments qui en contiennent. Apparemment, les récepteurs spécifiques des organes internes jouent un rôle important dans ces cas.
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Caractéristiques du métabolisme des minéraux dans le corps de l'enfantLes enfants peuvent être appelés en toute sécurité des habitants d'autres planètes, par rapport aux adultes, leurs processus physiologiques dans le corps diffèrent tellement. Ce fait doit être pris en compte en premier lieu par les parents, car ils organisent directement la vie et la nutrition de l'enfant.
Le corps humain est composé à 70% d'eau, dont la majeure partie se trouve dans les cellules. Étant donné que de nombreux électrolytes différents sont dissous dans les milieux liquides du corps, le métabolisme de l'eau et du sel est si étroitement lié qu'il est insensé de les séparer. Le métabolisme eau-sel comprend l'apport, la distribution, l'absorption et l'excrétion des minéraux dissous dans le liquide.
L'eau provient de l'environnement extérieur avec les boissons et la nourriture (environ 2 litres par jour), et se forme également lors du métabolisme des graisses, des protéines et des glucides (environ un demi-litre par jour). Les minéraux nécessaires au fonctionnement normal des organes et des systèmes comprennent le sodium, le potassium, le calcium, le magnésium, le chlore et les phosphates. Un liquide contenant des sels dissous est excrété principalement par les reins (1,5 litre), les poumons (un demi-litre), les intestins (0,2 litre) et la peau (un demi-litre).
La principale méthode de régulation du métabolisme eau-sel vise à maintenir la constance de l'environnement interne du corps, ou homéostasie. Ça arrive voie neuro-humorale, c'est-à-dire qu'en réponse à l'excitation de certains récepteurs du système nerveux, des hormones sont libérées qui réduisent ou augmentent l'excrétion de liquide du corps.
Il y a plusieurs types de récepteurs impliqués dans la réglementation :
- Récepteurs volumétriques qui répondent aux changements de volume intravasculaire ;
- Osmorécepteurs qui perçoivent des informations sur la pression osmotique ;
- Natriorécepteurs qui déterminent la concentration de sodium dans les milieux corporels.
L'influx nerveux des centres de perception est transmis à l'hypophyse et à l'hypothalamus, situés dans le cerveau. En réponse à cela, plusieurs sortes d'hormones:
- Hormone antidiurétique(vasopressine), synthétisée dans les neurones de l'hypothalamus en réponse à une augmentation de la concentration en ions sodium et à une augmentation de la pression osmotique du liquide extracellulaire. L'ADH agit sur les canaux collecteurs et les tubules distaux des reins. En son absence, l'urine n'est pas concentrée et jusqu'à 20 litres peuvent être excrétés par jour. Une autre cible de l'action de l'ADH est le muscle lisse. À des concentrations élevées, un vasospasme et une augmentation de la pression se produisent.
- Aldostérone- le minéralocorticoïde le plus actif, se forme dans le cortex surrénalien. La synthèse et la sécrétion sont stimulées par de faibles concentrations de sodium et une forte teneur en potassium. L'aldostérone provoque la synthèse des protéines de transport du sodium et du potassium. Grâce à ces transporteurs, le potassium en excès est éliminé dans les urines et les ions sodium sont retenus par réabsorption dans les canaux des néphrons.
- facteur natriurétique auriculaire, dont la synthèse est affectée par une augmentation de la pression artérielle, de l'osmolarité sanguine, de la fréquence cardiaque, des taux de catécholamines. Le PNP entraîne une augmentation du débit sanguin rénal, une augmentation du taux de filtration et d'excrétion du sodium. Cette hormone abaisse la tension artérielle en provoquant la dilatation des artères périphériques.
- hormone parathyroïdienne, responsable du métabolisme du calcium et glandes parathyroïdes. Le stimulus de la sécrétion est une diminution de la concentration de calcium dans le sang. Elle conduit à une absorption accrue du potassium par les reins et les intestins et à l'excrétion des phosphates.
Les violations du métabolisme eau-sel provoquent une rétention d'eau et l'apparition d'un œdème ou d'une déshydratation. Principal les raisons comprendre:
- Troubles hormonaux entraînant une perturbation des reins;
- Apport insuffisant ou excessif d'eau et de minéraux;
- Perte de liquide extrarénal.
Troubles hormonaux associée à une synthèse insuffisante ou excessive de peptides impliqués dans la régulation du métabolisme eau-sel.
- diabète insipide se produit avec un manque d'hormone antidiurétique, ainsi qu'avec divers troubles du système de transmission du signal. Dans ce cas, une excrétion incontrôlée d'urine se produit, la déshydratation se développe rapidement.
- Hyperaldostéronisme, qui survient avec les tumeurs des glandes surrénales, entraîne une rétention de sodium et de liquide et une excrétion accrue de potassium, de magnésium et de protons. Les principales manifestations sont l'hypertension, l'œdème, la faiblesse musculaire.
À pertes extrarénales comprennent des vomissements, de la diarrhée, des saignements. Avec les brûlures et les températures élevées, une grande quantité de liquide contenant de petites quantités de sodium s'évapore de la surface du corps. Hyperventilation en réponse à divers conditions pathologiques, la perte d'eau atteint deux litres. Après la prise de diurétiques, il y a une carence en eau et en potassium.
À la suite d'une violation du métabolisme eau-électrolyte, les éléments suivants peuvent se développer:
- Déshydratation et hyperhydratation, qui diffèrent selon l'osmolarité ;
- Hyponatrémie et hypernatrémie ;
- Excès et carence de potassium;
- Violation de l'absorption et de l'excrétion du magnésium et du calcium.
Pour le diagnostic des violations du métabolisme eau-sel en utilisant méthodes de laboratoire, données d'examen et anamnèse. Dans certains cas, un test d'urine est nécessaire.
Le traitement des troubles de l'eau et des électrolytes vise à éliminer les conditions potentiellement mortelles, à restaurer et à maintenir l'homéostasie.
Le métabolisme eau-sel comprend le processus d'absorption, de redistribution et d'excrétion des électrolytes dissous dans le liquide. Les principaux ions contenus dans le corps sont le sodium, le potassium, le magnésium, le calcium. Ils sont présents sous forme de chlorures ou de phosphates. L'eau est répartie entre l'espace intracellulaire, le plasma sanguin et le liquide transcellulaire (cérébro-spinal, oculaire, etc.). La régulation du métabolisme eau-électrolyte est neuro-endocrinienne et consiste en la production de certaines hormones en réponse à l'irritation des récepteurs périphériques. Avec divers troubles, une hyperhydratation et une déshydratation, une carence et un excès de tout ion se développent. Dans les cas graves, la correction des violations est effectuée dans un hôpital.